انواع پاتولوژیک تنفس. تنفس دوره ای و پایانی

تنفس دوره ای:

انواع تنفس دوره ای: تنفس Cheyne-Stokes، Biot، موج دار. همه آنها با حرکات تنفسی متناوب و مکث - آپنه مشخص می شوند. توسعه انواع تنفس دوره ای بر اساس اختلالات سیستم کنترل خودکار تنفس است.

در طول تنفس Cheyne-Stokes، مکث ها به طور متناوب با حرکات تنفسی، که ابتدا در عمق افزایش می یابد، سپس کاهش می یابد.

چندین نظریه در مورد پاتوژنز توسعه تنفس Cheyne-Stokes وجود دارد. یکی از آنها آن را مظهر ناپایداری در سیستم بازخوردی می داند که تهویه را تنظیم می کند. در این حالت، نه مرکز تنفس، بلکه ساختارهای شیمیایی حساس مدولاری مهار می شود که در نتیجه فعالیت نوترون های تنفسی کاهش می یابد. مرکز تنفسی تنها تحت تأثیر تحریک شدید گیرنده های شیمیایی شریانی با افزایش هیپوکسمی همراه با هیپرکاپنی "بیدار می شود"، اما به محض اینکه تهویه ریوی ترکیب گازهای خون را عادی می کند، آپنه دوباره ایجاد می شود.

در طول تنفس Biot، مکث ها با حرکات تنفسی با فرکانس و عمق طبیعی متناوب می شوند. در سال 1876، S. Biot چنین تنفسی را در بیمار مبتلا به مننژیت سلی توصیف کرد. متعاقبا، مشاهدات بالینی متعدد، تنفس نوع بیوت را در آسیب شناسی ساقه مغز، یعنی ناحیه دمی آن نشان داد. پاتوژنز تنفس Biot ناشی از آسیب به ساقه مغز است، به ویژه، سیستم پنوموتاکسیک (قسمت میانی پل)، که منبع ریتم آهسته خود می شود، که معمولاً توسط اثر مهاری مغز سرکوب می شود. قشر در نتیجه، تضعیف انتقال تکانه های آوران از طریق این ناحیه از پل، که در سیستم تنظیم کننده تنفسی مرکزی درگیر است، وجود دارد.

تنفس موج مانند با افزایش تدریجی و کاهش دامنه حرکات تنفسی مشخص می شود. به جای یک دوره آپنه، امواج تنفسی با دامنه کم ثبت می شود.

انواع ترمینال تنفس

اینها عبارتند از تنفس کوسمائول (تنفس بزرگ)، تنفس آپنه، نفس نفس زدن. آنها با نقض فاحش ریتموژنز همراه هستند.

تنفس کوسمال با دم عمیق و بازدم اجباری کشیده مشخص می شود. پر سر و صدا است، نفس عمیق می کشد. برای بیماران مبتلا به اختلال هوشیاری در کمای دیابتی، اورمیک، کبدی معمول است. تنفس Kussmaul در نتیجه اختلال در تحریک پذیری مرکز تنفسی در پس زمینه هیپوکسی مغز، اسیدوز متابولیک و اثرات سمی رخ می دهد.

تنفس آپنوستی با دم تشدید طولانی مدت تشنجی، بازدم گاهی اوقات قطع می شود. این نوع حرکات تنفسی زمانی اتفاق می‌افتد که مرکز پنوموتاکسیک آسیب ببیند (در آزمایش، زمانی که هم اعصاب واگ و هم تنه در حیوان در مرز بین یک سوم قدامی و میانی پل بریده می‌شوند).

نفس های گزنده، نفس های تک، عمیق و نادری هستند که قدرتشان کاهش می یابد. منبع تکانه های این نوع حرکات تنفسی سلول های قسمت دمی بصل النخاع هستند. در مرحله پایانی آسفیکسی، با فلج مرکز تنفسی پیازی رخ می دهد. تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که پیدایش انواع تنفسی پایانی (تنفس آپنه ای و تنفسی) به دلیل کثرت مراکز تنظیم کننده تنفس، ساختار سلسله مراتبی مرکز تنفسی است. در حال حاضر، داده‌هایی ظاهر شده است که نشان می‌دهد همان نورون‌های تنفسی در ریتموژنز در طول تنفس آپنوستی و تنفس نفس‌گیر نقش دارند. از این موقعیت ها، آپنهیس را می توان گونه ای از ریتم تنفسی معمول با دمی طولانی مدت در آن مرحله هیپوکسی در نظر گرفت، زمانی که کفایت پاسخ نورون های تنفسی به تکانه های آوران هنوز حفظ می شود، اما پارامترهای فعالیت دمی نورون ها قبلا تغییر کرده اند.

نفس نفس زدن یکی دیگر از اشکال غیرمعمول حرکات تنفسی است که با تعمیق بیشتر هیپوکسی خود را نشان می دهد. نورون های تنفسی در برابر تأثیرات خارجی مصون هستند. ماهیت نفس کشیدن تحت تأثیر تنش Paco2، برش اعصاب واگ قرار نمی گیرد، که نشان دهنده ماهیت درونزای نفس کشیدن است.

تنفس Cheyne-Stokes، تنفس دوره ای - تنفس، که در آن حرکات تنفسی سطحی و نادر به تدریج افزایش و عمیق می شود و با رسیدن به حداکثر در نفس پنجم - هفتم، دوباره ضعیف و کند می شود، پس از آن یک مکث وجود دارد. سپس چرخه تنفس به همان ترتیب تکرار می شود و به مکث تنفسی بعدی می رود. این نام با نام پزشکان جان شین و ویلیام استوکس، که در آثار اوایل قرن نوزدهم این علامت برای اولین بار شرح داده شد، داده شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با کاهش حساسیت مرکز تنفسی به CO2 توضیح داده می شود: در مرحله آپنه، کشش جزئی اکسیژن در خون شریانی (PaO2) کاهش می یابد و کشش جزئی دی اکسید کربن (hypercapnia) افزایش می یابد که منجر به افزایش می شود. باعث تحریک مرکز تنفسی می شود و باعث ایجاد فاز هیپرونتیلاسیون و هیپوکاپنی (کاهش PaCO2) می شود.

تنفس Cheyne-Stokes در کودکان خردسال طبیعی است، گاهی اوقات در بزرگسالان هنگام خواب. تنفس پاتولوژیک Cheyne-Stokes می تواند ناشی از آسیب تروماتیک مغزی، هیدروسفالی، مسمومیت، آترواسکلروز شدید مغزی و نارسایی قلبی (به دلیل افزایش زمان جریان خون از ریه ها به مغز) باشد.

تنفس بیوت نوعی تنفس پاتولوژیک است که با حرکات ریتمیک تنفسی متناوب و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود. در ضایعات ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت، شوک و سایر شرایط شدید بدن، همراه با هیپوکسی عمیق مغز مشاهده می شود.

ادم ریوی، پاتوژنز.

ادم ریوی یک وضعیت تهدید کننده زندگی است که در اثر نشت ناگهانی پلاسمای خون به آلوئول ها و فضای بینابینی ریه ها با ایجاد نارسایی حاد تنفسی ایجاد می شود.

علت اصلی نارسایی حاد تنفسی در ادم ریوی کف کردن مایعی است که با هر نفس وارد آلوئول ها شده است که باعث انسداد راه هوایی می شود. برای هر 100 میلی لیتر مایع، 1-1.5 لیتر کف تشکیل می شود. فوم نه تنها راه هوایی را مختل می کند، بلکه انطباق ریه را نیز کاهش می دهد، بنابراین بار روی عضلات تنفسی، هیپوکسی و ادم را افزایش می دهد. انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی به دلیل اختلال در گردش خون لنفاوی ریه ها، اختلال در تهویه جانبی از طریق منافذ کوهن، عملکرد زهکشی و جریان خون مویرگی مختل می شود. دور زدن خون دور باطل را می بندد و درجه هیپوکسی را افزایش می دهد.

کلینیک: برانگیختگی، خفگی، تنگی نفس (50-30 در هر دقیقه)، سیانوز، تنفس حباب دار، خلط کف آلود صورتی، تعریق زیاد، ارتوپنه، تعداد زیادی خس خس با اندازه های مختلف، گاهی اوقات بازدم طولانی مدت، صداهای خفه شده قلبی، نبض مکرر، کوچک، اکستراسیستول، گاهی اوقات "ریتم گالوپ"، اسیدوز متابولیک، فشار وریدی و گاهی اوقات فشار شریانی افزایش می یابد، در رونتگنوگرافی شفافیت میدان های ریه کاهش می یابد و با افزایش ادم افزایش می یابد.

با توجه به شدت رشد، ادم ریوی را می توان به اشکال زیر تقسیم کرد:

1. رعد و برق سریع (10-15 دقیقه)

2. حاد (تا چند ساعت)

3. طولانی (تا یک روز یا بیشتر)

شدت تصویر بالینی به مرحله ادم ریوی بستگی دارد:

1. مرحله اول - از نظر بالینی اولیه با رنگ پریدگی پوست (سیانوز ضروری نیست)، ناشنوایی صدای قلب، نبض مکرر کوچک، تنگی نفس، تصویر اشعه ایکس بدون تغییر، انحرافات کوچک CVP و فشار خون بیان می شود. صداهای مرطوب مختلف پراکنده فقط در حین سمع شنیده می شود.

2. مرحله دوم - ادم تلفظ شده (ریه "مرطوب") - پوست سیانوتیک کم رنگ است، صداهای قلب خفه می شود، نبض کوچک است، اما گاهی اوقات شمارش نمی شود، تاکی کاردی شدید، گاهی اوقات آریتمی، کاهش قابل توجهی در شفافیت از میدان های ریه در طول معاینه اشعه ایکس، تنگی نفس شدید و تنفس حباب، افزایش CVP و فشار خون.

3. مرحله سوم - نهایی (نتیجه):

با درمان به موقع و کامل، ادم می تواند متوقف شود و علائم ذکر شده در بالا به تدریج ناپدید می شوند.

در غیاب کمک موثر، ادم ریوی به اوج خود می رسد - مرحله پایانی - فشار خون به تدریج کاهش می یابد، پوست مایل به آبی می شود، کف صورتی از مجرای تنفسی آزاد می شود، تنفس تشنج می شود، هوشیاری گیج می شود یا کاملاً از دست می رود. این روند با ایست قلبی به پایان می رسد.

موارد ادم ریوی شدید که نمی توان در عرض 15-10 دقیقه متوقف شود باید به مرحله پایانی نسبت داده شود. توسعه ادم ریوی و پیش آگهی نتیجه آن در درجه اول به سرعت، انرژی و منطقی اقدامات درمانی بستگی دارد.

بسته به غلبه مکانیسم اتیوپاتوژنتیک، اشکال بالینی اصلی ادم ریوی متمایز می شود.

1. ادم ریوی کاردیوژنیک (همودینامیک) در نارسایی حاد بطن چپ (انفارکتوس میوکارد، بحران فشار خون بالا، بیماری قلبی میترال و آئورت، گلومرولونفریت حاد، هیپرهیدراتاسیون) رخ می دهد مکانیسم اصلی بیماری زایی افزایش شدید فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های شریان ریوی است. به دلیل کاهش خروج خون از دایره کوچک یا افزایش ورود آن به سیستم شریان ریوی.

پاتوژنز و کلینیک چنین ادم ریوی و آسم قلبی تا حد زیادی مشابه است. هر دو بیماری در یک بیماری قلبی اتفاق می‌افتند و ادم ریوی، اگر ایجاد شود، همیشه با آسم قلبی ترکیب می‌شود که اوج آن، اوج آن است. در یک بیمار در وضعیت ارتوپنه، سرفه حتی بیشتر می شود، تعداد رال های مرطوب با اندازه های مختلف افزایش می یابد، که صداهای قلب را خفه می کند، حباب، تنفس قابل شنیدن ظاهر می شود، از دهان و بینی، یک حالت غلیظ، کف آلود، در ابتدا سفید، و بعداً مایع صورتی از مخلوط خون آزاد می شود.

2. ادم سمی ریه در نتیجه آسیب به غشاهای آلوئولی-مویرگی، افزایش نفوذپذیری آنها و تولید ترشحات آلوئولی-برونشی ایجاد می شود. این شکل برای بیماری های عفونی (آنفولانزا، عفونت کوکال)، مسمومیت (کلر، آمونیاک، فسژن، اسیدهای قوی و غیره)، اورمی و شوک آنافیلاکتیک معمول است.

3. ادم ریوی نوروژنیک بیماری های سیستم عصبی مرکزی را پیچیده می کند (بیماری های التهابی مغز، آسیب مغزی تروماتیک، کما با علل مختلف).

4. ادم ریوی ناشی از تغییر در گرادیان فشار در مویرگ ها و آلوئول های ریوی در طول تنفس طولانی در برابر مقاومت استنشاقی (اسپاسم حنجره، ادم تنگ کننده حنجره و تراکئوبرونشیت، اجسام خارجی) و تهویه مکانیکی با فشار بازدمی منفی و همچنین با هیپوپروتئینمی.

مرحله بینابینی ادم ریوی در بیماری قلبی به اصطلاح آسم قلبی است. مکانیسم های اتیوپاتوژنتیک و علائم بالینی مانند ادم ریوی اولیه با منشاء قلبی است. شروع به موقع درمان می تواند از پیشرفت آسم قلبی جلوگیری کرده و حمله را متوقف کند.

با ادم ریوی، ECG ممکن است علائم انفارکتوس میوکارد واقعی را نشان دهد (اگر ادم ناشی از آن باشد)، انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپ (به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی در غیاب تمرکز). نکروز در عضله قلب) و تغییرات مشخصه هیپوکسی میوکارد.

طول مدت ادم ریوی از چند دقیقه تا چند ساعت و گاهی تا دو روز است.

اطلاعات مشابه

496) آپنه، هیپوپنه و هیپرپنه چیست؟

آپنه توقف حرکت هوا در دستگاه تنفسی است که حداقل 10 ثانیه طول می کشد. هیپوپنه به معنای کاهش حجم جزر و مد و هیپرپنه برعکس افزایش آن است.

497) تنفس Cheyne-Stokes چیست؟

تنفس Cheyne-Stokes شکلی از تنفس دوره ای است که با چرخه های منظم افزایش و کاهش حجم جزر و مدی مشخص می شود که با فواصل آپنه مرکزی یا هیپوپنه از هم جدا می شوند.

498) نوع تنفس Cheyne-Stokes را شرح دهید.

تنفس Cheyne-Stokes همراه با بالا و پایین رفتن، که در آن آپنه جایگزین هیپرونتیلاسیون می شود، برای بیماران مبتلا به آسیب مغزی دو فرونتال یا عظیم، چاقی با آسیب منتشر مغز و نارسایی قلبی معمول است.

499) ویژگی‌های تنفس Cheyne-Stokes و روش‌هایی که به تشخیص آن کمک می‌کنند را با جزئیات بیشتری شرح دهید. آیا وجود تنفس Cheyne-Stokes همیشه نشانه بیماری است؟

تنفس Cheyne-Stokes با چرخه های منظم تکرار می شود که شامل افزایش فزاینده در حجم جزر و مد و به دنبال آن کاهش (هر Vt بعدی کمتر از قبلی است) است که با دوره های آپنه یا هیپوپنه از هم جدا می شوند. ثبت فشار داخل مری به تعیین اینکه آیا دوره هیپوپنه منشأ مرکزی یا انسدادی دارد، به خصوص با یک دوره کوتاه هیپرپنه کمک می کند. تنفس Cheyne-Stokes اغلب در بیماران مبتلا به ترکیبی از بیماری های قلبی و عصبی مشاهده می شود، این تنفس بر اساس کاهش سرعت گردش خون و اختلال در عملکرد مراکز تنفسی است. این نوع تنفس اغلب در افراد مسن با عملکردهای ظاهراً طبیعی قلبی عروقی و سیستم عصبی مرکزی و در افراد جوان سالم هنگام صعود به ارتفاعات رخ می دهد.

500) چه اختلالات قلبی عروقی و عصبی در پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes نقش دارند؟

کند شدن گردش خون و وابستگی تنظیم تنفس به میزان بیشتری به اکسیژن نسبت به دی اکسید کربن، اختلالات اصلی عملکردهای قلبی عروقی و عصبی مسئول ایجاد تنفس Cheyne-Stokes هستند. این مکانیسم های پاتوژنتیک این واقعیت را توضیح می دهد که تنفس Cheyne-Stokes اغلب ترکیبی از بیماری های قلبی و مغزی است.

501) تنفس Cheyne-Stokes با چه بیماری های قلبی و عصبی مرتبط است؟

اکثر بیماران مبتلا به تنفس Cheyne-Stokes از آسیب شناسی قلبی و عصبی رنج می برند، اگرچه بیماری زمینه ای ممکن است تنها به یک سیستم محدود شود. کاهش جریان خون به عنوان عامل اصلی در ایجاد تنفس Cheyne-Stokes در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی در نظر گرفته می شود، اما افزودن احتقان در ریه ها احتمال بروز آن را افزایش می دهد. هیپوکسمی باعث افزایش حساسیت و بی ثباتی مرکز تنفسی می شود. حساسیت مرکز تنفس خودکار نیز می تواند با افزایش فعالیت بازتابی گیرنده های مکانیکی در حضور احتقان در ریه ها افزایش یابد. تنفس Cheyne-Stokes در بسیاری از اختلالات عصبی، از جمله آسیب شناسی عروق مغزی ناشی از خونریزی، انفارکتوس مغزی یا ترومبوآمبولی عروق آن، مننژیت، آنسفالیت، تروما یا تومور داخل جمجمه رخ می دهد.

بیشتر در مورد موضوع تنفس دوره ای:

1. بند نوزدهم. انتقال از تنفس بزرگ به تنفس سریع و به تنفس مکرر II و پدیده های مخالف این
2. بخش سی و سه. تنفس کسانی که به هر علتی آن را محدود می کنند و تنفس بیماران مبتلا به آسم
3. بند بیست. تنفس با کمک سوراخ های بینی، یعنی تنفسی که بال های بینی را حرکت می دهد.
4. بخش بیست و هشتم گفتار عمومی در مورد تنفس در ماهیت ها و شرایط مختلف و در مورد تنفس در سنین مختلف

اختلالات ریتم تنفسی

انواع پاتولوژیک تنفس شامل دوره ای، پایانی و منفصل است.

تنفس دوره ایبه چنین نقض ریتم تنفس گفته می شود که در آن دوره های تنفس با دوره های آپنه متناوب می شود. این شامل Cheyne-Stokes، Biot و تنفس موجی است (شکل 60).

شکل 60. انواع تنفس دوره ای.

الف - تنفس Cheyne-Stokes. ب - نفس بیوت; ب - تنفس موج مانند.

پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes به طور کامل روشن نشده است. اعتقاد بر این است که پاتوژنز تنفس دوره ای بر اساس کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی (افزایش آستانه تحریک پذیری مرکز تنفسی) است. فرض بر این است که در پس زمینه کاهش تحریک پذیری، مرکز تنفسی به غلظت طبیعی دی اکسید کربن در خون پاسخ نمی دهد. برای تحریک مرکز تنفسی به غلظت زیادی از آن نیاز است. زمان انباشته شدن این محرک تا دوز آستانه، مدت زمان مکث (آپنه) را تعیین می کند. حرکات تنفسی باعث ایجاد تهویه در ریه ها می شود، CO 2 از خون شسته می شود و حرکات تنفسی دوباره یخ می زند.

تنفس موج مانند با افزایش تدریجی و کاهش دامنه حرکات تنفسی مشخص می شود. به جای یک دوره آپنه، امواج تنفسی جزئی ثبت می شود.

به الگوهای تنفسی انتهاییعبارتند از: تنفس کوسمائول (تنفس بزرگ)، تنفس آپنوستیک و نفس کشیدن - تنفس (شکل 61).

دلیلی وجود دارد که وجود یک توالی مشخص از نارسایی تنفسی کشنده را تا زمانی که به طور کامل متوقف شود فرض کنیم: ابتدا تحریک (تنفس کوسمول)، سپس آپنه، نفس نفس زدن، فلج مرکز تنفسی. با احیای موفقیت آمیز، می توان پیشرفت اختلالات تنفسی را تا زمانی که به طور کامل بازسازی شود، معکوس کرد.

شکل 61. انواع تنفس انتهایی. الف - کوسمال؛ ب - تنفس آپنه ؛ ب - نفس کشیدن - نفس کشیدن

نفس کوسمائول- تنفس عمیق، پر سر و صدا، بزرگ ("تنفس حیوان شکار شده")، بستر مرگ، پیش آگونال یا ستون فقرات، نشان دهنده فرورفتگی بسیار عمیق مرکز تنفسی است، زمانی که بخش های پوشاننده آن به طور کامل مهار شده و تنفس عمدتا به دلیل انجام می شود. فعالیت باقی مانده از بخش های ستون فقرات. قبل از قطع کامل تنفس ایجاد می شود و با حرکات نادر تنفسی با مکث های طولانی تا چند دقیقه، یک فاز طولانی دم و بازدم، با درگیری عضلات کمکی (musculi sternocleidomastoidei) در تنفس مشخص می شود. استنشاق با باز شدن دهان همراه است و بیمار، همانطور که بود، هوا را می گیرد.

تنفس Kussmaul در نتیجه اختلال در تحریک پذیری مرکز تنفسی در پس زمینه هیپوکسی مغزی، اسیدوز، پدیده های سمی رخ می دهد و برای بیماران مبتلا به اختلال هوشیاری در دیابت، کمای اورمیک و مسمومیت با الکل متیل معمول است. نفس های پر سر و صدا عمیق با مشارکت عضلات اصلی و کمکی تنفسی با یک بازدم اجباری فعال جایگزین می شود.

تنفس آپنوستیکبا یک دم اجباری طولانی مدت و گهگاه بازدم کوتاه قطع می شود. مدت دم چندین برابر بیشتر از مدت بازدم است. با آسیب به مجموعه پنوموتاکسیک (مصرف بیش از حد باربیتورات ها، آسیب مغزی، انفارکتوس پونتین) ایجاد می شود. این نوع حرکت تنفسی در آزمایش پس از برش هر دو عصب واگ و تنه حیوان در مرز بین یک سوم بالایی و میانی حوض رخ می دهد. پس از چنین مقطعی، اثرات بازدارندگی بخش های بالایی پل بر روی نورون های مسئول الهام از بین می رود.

نفس کشیدن - نفس کشیدن(از انگلیسی. نفس کشیدن- با دهان خود هوا بگیرید، خفه شوید) در مرحله پایانی خفگی (یعنی با هیپوکسی عمیق یا هیپرکاپنی) رخ می دهد. در نوزادان نارس و در بسیاری از شرایط پاتولوژیک (مسمومیت، ضربه، خونریزی و ترومبوز ساقه مغز) رخ می دهد. اینها تک، نادر، با کاهش نفس های قدرتی همراه با حبس های نفس طولانی (هر کدام 10 تا 20 ثانیه) در هنگام بازدم هستند. در عمل تنفس در هنگام نفس کشیدن، نه تنها دیافراگم و ماهیچه های تنفسی قفسه سینه درگیر می شوند، بلکه عضلات گردن و دهان نیز درگیر می شوند.

هنوز هم تشخیص بده تنفس منفصل- نارسایی تنفسی، که در آن حرکات متناقض دیافراگم، عدم تقارن حرکت نیمه چپ و راست قفسه سینه وجود دارد. تنفس ناقص "آتاکسیک" گروککو فروگونی با تفکیک حرکات تنفسی دیافراگم و عضلات بین دنده ای مشخص می شود. این در اختلالات گردش خون مغزی، تومورهای مغزی و سایر اختلالات شدید تنظیم عصبی تنفس مشاهده می شود.

تنفس پاتولوژیک (دوره ای) - تنفس خارجی، که با یک ریتم گروهی مشخص می شود، اغلب با توقف (دوره های تنفس متناوب با دوره های آپنه) یا با تنفس های دوره ای میانی.

نقض ریتم و عمق حرکات تنفسی با ظاهر مکث در تنفس، تغییر در عمق حرکات تنفسی آشکار می شود.

دلایل ممکن است:

1) اثرات غیر طبیعی بر روی مرکز تنفسی مرتبط با تجمع محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده در خون، پدیده هایپوکسی و هیپرکاپنی به دلیل اختلالات حاد گردش خون سیستمیک و عملکرد تهویه ریه ها، مسمومیت های درون زا و اگزوژن (بیماری های شدید کبدی). ، دیابت، مسمومیت)؛

2) ادم واکنشی التهابی سلول های تشکیل شبکه (آسیب مغزی تروماتیک، فشرده سازی ساقه مغز).

3) شکست اولیه مرکز تنفسی توسط عفونت ویروسی (آنسفالومیلیت محلی سازی ساقه).

4) اختلالات گردش خون در ساقه مغز (اسپاسم عروق مغزی، ترومبوآمبولی، خونریزی).

تغییرات چرخه ای در تنفس می تواند با تیرگی هوشیاری در هنگام آپنه و عادی شدن آن در هنگام افزایش تهویه همراه باشد. در همان زمان، فشار شریانی نیز نوسان می کند، به عنوان یک قاعده، در مرحله افزایش تنفس افزایش می یابد و در مرحله تضعیف آن کاهش می یابد. تنفس پاتولوژیک پدیده ای از یک واکنش عمومی بیولوژیکی و غیر اختصاصی بدن است.تئوری های مدولاری تنفس پاتولوژیک را با کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی یا افزایش روند مهاری در مراکز زیر قشری، اثر هومورال سموم توضیح می دهند. مواد و کمبود اکسیژن در پیدایش این اختلال تنفسی، سیستم عصبی محیطی می تواند نقش خاصی را ایفا کند و منجر به ناتوانی در مرکز تنفسی شود. در تنفس های پاتولوژیک، مرحله تنگی نفس - ریتم پاتولوژیک واقعی و مرحله آپنه - ایست تنفسی مشخص می شود. تنفس پاتولوژیک با فازهای آپنه به عنوان متناوب تعیین می شود، برخلاف تنفسی که در آن به جای مکث، گروه هایی از تنفس کم عمق ثبت می شود.

به انواع دوره ای تنفس پاتولوژیک ناشی از عدم تعادل بین تحریک و مهار در ج. n pp.، شامل تنفس دوره ای Cheyne-Stokes، تنفس Biotian، تنفس بزرگ Kussmaul، تنفس Grokk می شود.

CHAYNE-STOKES تنفس

به نام پزشکانی که برای اولین بار این نوع تنفس غیرطبیعی را توصیف کردند - (J. Cheyne، 1777-1836، پزشک اسکاتلندی؛ W. Stokes، 1804-1878، پزشک ایرلندی) نامگذاری شده است.

تنفس Cheyne-Stokes با تناوب حرکات تنفسی مشخص می شود که بین آنها مکث هایی وجود دارد. ابتدا یک مکث کوتاه تنفسی ایجاد می شود و سپس در مرحله تنگی نفس (از چند ثانیه تا یک دقیقه) ابتدا تنفس کم عمق بی صدا ظاهر می شود که به سرعت عمق آن افزایش می یابد، نویز می شود و در نفس پنجم یا هفتم به حداکثر می رسد. سپس به همان ترتیب کاهش می یابد و با مکث کوتاه تنفسی بعدی به پایان می رسد.

در حیوانات بیمار، افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی (تا هیپرپنه مشخص) مشاهده می شود، به دنبال آن خاموش شدن آنها تا توقف کامل (آپنه)، پس از آن یک چرخه از حرکات تنفسی دوباره شروع می شود و همچنین با آپنه پایان می یابد. مدت آپنه 30-45 ثانیه است و پس از آن چرخه تکرار می شود.

این نوع تنفس دوره ای معمولاً در حیوانات مبتلا به بیماری هایی مانند تب پتشیال، خونریزی در بصل النخاع، با اورمی، مسمومیت با منشاء مختلف ثبت می شود. بیماران در طول یک مکث در محیط ضعیف جهت گیری می کنند یا کاملاً هوشیاری خود را از دست می دهند که با از سرگیری حرکات تنفسی بازیابی می شود. انواع تنفس پاتولوژیک نیز شناخته شده است که فقط با نفس های عمیق درونی - "قله ها" آشکار می شود. تنفس زنجیره‌ای استوکس، که در آن تنفس‌های بین‌کالنی به طور منظم بین دو مرحله طبیعی تنگی نفس اتفاق می‌افتد، تنفس متناوب Cheyne-Stokes نامیده می‌شود. تنفس پاتولوژیک متناوب شناخته شده است، که در آن هر موج دوم سطحی تر است، یعنی قیاسی با نقض متناوب فعالیت قلبی وجود دارد. انتقال متقابل تنفس Cheyne-Stokes و تنگی نفس حمله ای و عود کننده توصیف شده است.

اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد تنفس Cheyne-Stokes نشانه هیپوکسی مغزی است. این می تواند با نارسایی قلبی، بیماری های مغز و غشاهای آن، اورمی رخ دهد. پاتوژنز تنفس Cheyne-Stokes کاملاً مشخص نیست. برخی از محققان مکانیسم آن را به شرح زیر توضیح می دهند. سلول های قشر مغز و تشکیلات زیر قشری به دلیل هیپوکسی مهار می شوند - تنفس متوقف می شود، هوشیاری ناپدید می شود، فعالیت مرکز وازوموتور مهار می شود. با این حال، گیرنده های شیمیایی همچنان قادر به پاسخگویی به تغییرات مداوم در محتوای گازهای خون هستند. افزایش شدید تکانه ها از گیرنده های شیمیایی، همراه با تأثیر مستقیم بر مراکز غلظت بالای دی اکسید کربن و محرک های بارورسپتورها به دلیل کاهش فشار خون، برای تحریک مرکز تنفسی کافی است - تنفس از سر گرفته می شود. بازیابی تنفس منجر به اکسیژن رسانی به خون می شود که باعث کاهش هیپوکسی مغزی و بهبود عملکرد نورون ها در مرکز وازوموتور می شود. تنفس عمیق تر می شود، هوشیاری پاک می شود، فشار خون بالا می رود، پر شدن قلب بهبود می یابد. افزایش تهویه منجر به افزایش کشش اکسیژن و کاهش کشش دی اکسید کربن در خون شریانی می شود. این به نوبه خود منجر به تضعیف رفلکس و تحریک شیمیایی مرکز تنفسی می شود که فعالیت آن شروع به محو شدن می کند - آپنه رخ می دهد.

BIOTA BREATH

تنفس Biot شکلی از تنفس دوره ای است که با تناوب حرکات ریتمیک تنفسی یکنواخت مشخص می شود که با دامنه، فرکانس و عمق ثابت و مکث های طولانی (تا نیم دقیقه یا بیشتر) مشخص می شود.

در ضایعات ارگانیک مغز، اختلالات گردش خون، مسمومیت، شوک مشاهده می شود. همچنین می‌تواند با یک ضایعه اولیه مرکز تنفسی همراه با عفونت ویروسی (انسفالومیلیت ساقه) و سایر بیماری‌های همراه با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بصل النخاع ایجاد شود. اغلب، نفس Biot در مننژیت سلی مشاهده می شود.

این مشخصه حالت های پایانی است، اغلب مقدم بر ایست تنفسی و قلبی است. این یک علامت پیش آگهی نامطلوب است.

نفس گراک

«تنفس موج دار» یا تنفس گروک تا حدودی یادآور تنفس Cheyne-Stokes است با این تفاوت که به جای مکث تنفسی، تنفس کم عمق ضعیف و به دنبال آن افزایش عمق حرکات تنفسی و سپس کاهش آن مشخص می شود.

ظاهراً می توان این نوع تنگی نفس آریتمی را مراحلی از همان فرآیندهای پاتولوژیک در نظر گرفت که باعث تنفس Cheyne-Stokes می شود. تنفس زنجیره ای استوکس و "تنفس موجی" به هم مرتبط هستند و می توانند به یکدیگر سرازیر شوند. شکل انتقالی "ریتم ناقص Cheyne-Stokes" نامیده می شود.

BREATH OF KUSSMAULE

به نام آدولف کوسمائول، دانشمند آلمانی که اولین بار آن را در قرن نوزدهم توصیف کرد، نامگذاری شده است.

تنفس پاتولوژیک کوسمائول ("نفس بزرگ") یک شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های قطع حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود.

اشاره به انواع پایانی تنفس، یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است.

تنفس کوسمائول عجیب و غریب، پر سر و صدا است، بدون احساس خفگی ذهنی تسریع می‌شود، که در آن الهام‌های عمیق شکمی-شکمی با بازدم‌های بزرگ به شکل «انقضای اضافی» یا انتهای بازدمی فعال جایگزین می‌شوند. در شرایط بسیار جدی (کمای کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل، یا در سایر بیماری های منجر به اسیدوز مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به نفس کوسمائول در کما هستند. در کمای دیابتی، نفس کوسمائول در پس زمینه اکسزیکوز ظاهر می شود، پوست حیوانات بیمار خشک است. در یک چین جمع شده، صاف کردن آن دشوار است. ممکن است تغییرات تغذیه‌ای در اندام‌ها، خراشیدگی، کاهش فشار خون کره چشم و بوی استون از دهان وجود داشته باشد. درجه حرارت غیر طبیعی است، فشار خون کاهش می یابد، هوشیاری وجود ندارد. در کمای اورمیک، تنفس کوسمال کمتر، تنفس Cheyne-Stokes شایع تر است.

نفس نفس زدن و آپنه

نفس نفس زدن

تنفس آپنوستیکی

هنگامی که ارگانیسم می میرد، از لحظه شروع حالت پایانی، تنفس دچار تغییرات زیر می شود: ابتدا تنگی نفس رخ می دهد، سپس مهار پنوموتاکسی، آپنه، نفس کشیدن و فلج مرکز تنفسی. همه انواع تنفس های پاتولوژیک تظاهر اتوماتیسم پونتوبولبار تحتانی هستند که به دلیل عملکرد ناکافی قسمت های بالاتر مغز منتشر می شوند.

با فرآیندهای پاتولوژیک عمیق و گسترده و اسیدی شدن خون، تنفس با نفس های منفرد و ترکیبات مختلف اختلالات ریتم تنفسی - دیس ریتمی پیچیده مشاهده می شود. تنفس پاتولوژیک در بیماری های مختلف بدن مشاهده می شود: تومورها و قطرات مغزی، ایسکمی مغزی ناشی از از دست دادن خون یا شوک، میوکاردیت و سایر بیماری های قلبی همراه با اختلالات گردش خون. در آزمایشات روی حیوانات، تنفس های پاتولوژیک در طی ایسکمی مکرر مغز با منشأهای مختلف بازتولید می شوند. تنفس های پاتولوژیک توسط انواع مسمومیت های درون زا و برون زا ایجاد می شوند: کمای دیابتی و اورمیک، مسمومیت با مورفین، کلرال هیدرات، نووکائین، لوبلین، سیانیدها، مونوکسید کربن و سایر سموم که باعث انواع هیپوکسی می شوند. معرفی پپتون وقوع تنفس پاتولوژیک در عفونت ها شرح داده شده است: مخملک، تب عفونی، مننژیت و سایر بیماری های عفونی. علل تنفس پاتولوژیک می تواند ترومای جمجمه ای، کاهش فشار جزئی اکسیژن در هوای اتمسفر، گرمای بیش از حد بدن و سایر تأثیرات باشد.

در نهایت تنفس غیر طبیعی در افراد سالم در هنگام خواب مشاهده می شود. این به عنوان یک پدیده طبیعی در مراحل پایین تر فیلوژنز و در دوره اولیه رشد انتوژنتیک توصیف می شود.

برای حفظ تبادل گاز در بدن در حد مطلوب، در صورت ناکافی بودن حجم تنفس طبیعی یا توقف آن به هر دلیلی، به تهویه مصنوعی ریه متوسل می شوند.

انواع پاتولوژیک تنفس.

1.نفس شین—استوکسبا افزایش تدریجی دامنه حرکات تنفسی تا هیپرپنه و سپس کاهش آن و بروز آپنه مشخص می شود. کل چرخه 30-60 ثانیه طول می کشد و سپس دوباره تکرار می شود. این نوع تنفس حتی در افراد سالم در هنگام خواب، به ویژه در شرایط ارتفاع بالا، پس از مصرف داروها، باربیتورات ها، الکل قابل مشاهده است، اما اولین بار در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی توصیف شد. در بیشتر موارد، تنفس Cheyne-Stokes نتیجه هیپوکسی مغزی است. به خصوص اغلب این نوع تنفس با اورمی مشاهده می شود.

2. نفس بیوت. این نوع تنفس دوره ای با تغییر ناگهانی در چرخه های تنفسی و آپنه مشخص می شود. این بیماری با آسیب مستقیم به نورون‌های مغز، به‌ویژه ابلونگاتا، در نتیجه آنسفالیت، مننژیت، افزایش فشار داخل جمجمه ایجاد می‌شود و باعث هیپوکسی عمیق ساقه مغز می‌شود.

3. تنفس کوسمال("نفس بزرگ") یک شکل پاتولوژیک تنفس است که در فرآیندهای پاتولوژیک شدید (مراحل پیش از پایان زندگی) رخ می دهد. دوره های قطع حرکات تنفسی با تنفس های نادر، عمیق، تشنجی و پر سر و صدا متناوب می شود. اشاره به انواع پایانی تنفس، یک علامت پیش آگهی بسیار نامطلوب است. تنفس کوسمائول عجیب و غریب، پر سر و صدا است، بدون احساس خفگی ذهنی، سریع می شود.

در شرایط بسیار جدی (کمای کبدی، اورمیک، کمای دیابتی)، در صورت مسمومیت با متیل الکل، یا در سایر بیماری های منجر به اسیدوز مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران مبتلا به نفس کوسمائول در کما هستند.

همچنین انواع ترمینال هستند نفس نفس زدن و آپنهنفس ویژگی بارز این نوع تنفس تغییر در ساختار یک موج تنفسی جداگانه است.

نفس نفس زدن- در مرحله پایانی خفگی رخ می دهد - آه های عمیق، تیز، کاهش قدرت. تنفس آپنوستیکمشخصه آن انبساط آهسته قفسه سینه است که برای مدت طولانی در حالت الهام بود. در این حالت، تلاش دمی مداوم وجود دارد و تنفس در اوج الهام متوقف می شود. زمانی ایجاد می شود که کمپلکس پنوموتاکسیک آسیب ببیند.

2. مکانیسم های تولید گرما و راه های انتقال حرارت.

در یک فرد سالم بالغ، دمای بدن ثابت است و وقتی در زیر بغل اندازه گیری می شود، از 36.4-36.9 درجه متغیر است.

گرما در تمام سلول ها و بافت های بدن در نتیجه متابولیسمی که در آنها اتفاق می افتد، یعنی فرآیندهای اکسیداتیو، تجزیه مواد مغذی، عمدتا کربوهیدرات ها و چربی ها، تولید می شود. ثبات دمای بدن با نسبت بین تشکیل گرما و انتشار آن تنظیم می شود: هر چه گرمای بیشتری در بدن تولید شود، بیشتر آزاد می شود. اگر در حین کار عضلانی میزان گرما در بدن به میزان قابل توجهی افزایش یابد، مازاد آن در محیط آزاد می شود.

با افزایش تولید گرما یا افزایش انتقال حرارت، مویرگ های پوست منبسط شده و سپس تعریق شروع می شود.

به دلیل انبساط مویرگ های پوست، خون به سطح پوست جریان می یابد، قرمز می شود، گرمتر می شود، "گرم" می شود و به دلیل افزایش اختلاف دما بین پوست و هوای اطراف، انتقال حرارت افزایش می یابد. هنگام تعریق، انتقال حرارت افزایش می یابد، زیرا هنگامی که عرق از سطح بدن تبخیر می شود، گرمای زیادی از بین می رود.

به همین دلیل است که اگر انسان سخت کار کند، مخصوصاً در دمای زیاد هوا (در مغازه های گرم، حمام، زیر اشعه سوزان آفتاب و ...) سرخ می شود، گرم می شود و بعد شروع به عرق کردن می کند.

انتقال حرارت، اگرچه به میزان کمتری، از سطح ریه ها - آلوئول های ریوی - نیز رخ می دهد.

فرد هوای گرم اشباع شده از بخار آب را بیرون می دهد. وقتی انسان گرم است، نفس عمیق‌تر و مکرر می‌کشد.

مقدار کمی گرما در ادرار و مدفوع از دست می رود.

با افزایش تولید گرما و کاهش انتقال حرارت، دمای بدن افزایش می‌یابد، فرد سریع‌تر خسته می‌شود، حرکاتش کندتر، کندتر می‌شود که تا حدودی تولید گرما را کاهش می‌دهد.

برعکس، کاهش تولید گرما یا کاهش انتقال حرارت با باریک شدن عروق پوست، سفید شدن و خنک شدن پوست مشخص می شود که در نتیجه انتقال حرارت کاهش می یابد. وقتی فرد سرد است، بی اختیار شروع به لرزیدن می کند، یعنی عضلاتش شروع به منقبض شدن می کنند، هم در ضخامت پوست ("پوست لرزان") و هم اسکلتی که در نتیجه تولید گرما افزایش می یابد. به همین دلیل، او شروع به انجام حرکات سریع و مالیدن پوست می کند تا تولید گرما را افزایش دهد و باعث برافروختگی پوست شود.

تولید گرما و انتقال حرارت توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود.

مراکزی که تبادل گرما را تنظیم می کنند در دی انسفالون، در ناحیه ساب تالاموس تحت تأثیر کنترل کننده مغز قرار دارند، از جایی که تکانه های مربوطه از طریق سیستم عصبی خودمختار به محیط منتشر می شوند.

سازگاری فیزیولوژیکی با تغییرات دمای خارجی، مانند هر واکنشی، فقط تا حدود خاصی می تواند رخ دهد.

با گرمای بیش از حد بدن، زمانی که دمای بدن به 42-43 درجه می رسد، به اصطلاح گرمازدگی رخ می دهد که در صورت عدم اقدامات مناسب، فرد می تواند بمیرد.

با سرد شدن بیش از حد و طولانی مدت بدن، دمای بدن به تدریج شروع به کاهش می کند و ممکن است مرگ ناشی از یخ زدگی رخ دهد.

دمای بدن یک مقدار ثابت نیست. مقدار دما به موارد زیر بستگی دارد:

- زمان روزحداقل دما در صبح (3-6 ساعت)، حداکثر - در بعد از ظهر (14-16 و 18-22 ساعت) است. کارگران شب ممکن است رابطه معکوس داشته باشند. تفاوت بین دمای صبح و عصر در افراد سالم از 10 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند.

- فعالیت حرکتیاستراحت و خواب به کاهش دما کمک می کند. بلافاصله پس از غذا خوردن، دمای بدن نیز اندکی افزایش می یابد. استرس فیزیکی و عاطفی قابل توجه می تواند باعث افزایش دمای 1 درجه شود.

- پس زمینه هورمونی در زنان در دوران بارداری و دوره قاعدگی، بدن کمی افزایش می یابد.

- سن. در کودکان، به طور متوسط ​​0.3-0.4 درجه سانتیگراد بیشتر از بزرگسالان است، در سنین بالا ممکن است تا حدودی کمتر باشد.

بیشتر ببینید:

جلوگیری

قسمت دوم. تنفس به گفته بوتیکو

فصل 6

اگر از شما این سوال پرسیده شود: چگونه به درستی نفس بکشیم؟ - تقریباً مطمئناً پاسخ خواهید داد - عمیقا. کنستانتین پاولوویچ بوتیکو می گوید و اساساً در اشتباه خواهید بود.

این نفس عمیق است که عامل تعداد زیادی از بیماری ها و مرگ زودهنگام در بین مردم است. شفا دهنده این را با کمک شعبه سیبری آکادمی علوم اتحاد جماهیر شوروی ثابت کرد.

نفس عمیق چیست؟ مشخص می شود که رایج ترین تنفس زمانی است که می توانیم حرکت قفسه سینه یا شکم را ببینیم.

"نمیشه! شما فریاد می زنید "آیا همه مردم روی زمین اشتباه تنفس می کنند؟" به عنوان اثبات، کنستانتین پاولوویچ انجام آزمایش زیر را پیشنهاد می کند: سی نفس عمیق در سی ثانیه بکشید - و احساس ضعف، خواب آلودگی ناگهانی، سرگیجه خفیف خواهید کرد.

معلوم شد که اثر مخرب تنفس عمیق در سال 1871 توسط دانشمند هلندی دی کوستا کشف شد، این بیماری "سندرم هیپرونتیلاسیون" نامیده شد.

در سال 1909، فیزیولوژیست D. Henderson، با انجام آزمایشاتی بر روی حیوانات، ثابت کرد که تنفس عمیق برای همه موجودات مخرب است. علت مرگ حیوانات آزمایشی کمبود دی اکسید کربن بود که در آن اکسیژن اضافی سمی می شود.

K. P. Buteyko معتقد است که به لطف توسعه روش شناسی او می توان 150 بیماری شایع سیستم عصبی، ریه ها، رگ های خونی، دستگاه گوارش و متابولیسم را شکست داد که به نظر او مستقیماً ناشی از تنفس عمیق است.

ما یک قانون کلی وضع کرده‌ایم: هر چه نفس عمیق‌تر باشد، بیمار بیشتر می‌شود و مرگ سریع‌تر اتفاق می‌افتد. هر چه نفس کم عمق تر باشد، انسان سالم تر، مقاوم تر و بادوام تر است. اینجاست که دی اکسید کربن اهمیت دارد. او همه چیز را انجام می دهد. هر چه بیشتر در بدن باشد، فرد سالم تر است.

شواهد این نظریه به شرح زیر است:

در طول رشد داخل رحمی کودک، خون او 3-4 برابر کمتر از پس از تولد اکسیژن دارد.

سلول های مغز، قلب، کلیه ها به طور متوسط ​​به 7 درصد دی اکسید کربن و 2 درصد اکسیژن نیاز دارند، در حالی که هوا حاوی 230 برابر دی اکسید کربن کمتر و 10 برابر بیشتر اکسیژن است.

هنگامی که کودکان تازه متولد شده در یک اتاقک اکسیژن قرار گرفتند، آنها شروع به کور شدن کردند.

آزمایش‌های انجام‌شده روی موش‌ها نشان داده است که اگر در محفظه اکسیژن قرار گیرند، از اسکلروز فیبر کور می‌شوند.

موش هایی که در محفظه اکسیژن قرار می گیرند پس از 10 تا 12 روز می میرند.

تعداد زیادی از صدساله‌ها در کوه‌ها با درصد کمتر اکسیژن موجود در هوا توضیح داده می‌شوند؛ به لطف هوای کمیاب، آب و هوا در کوه‌ها شفابخش در نظر گرفته می‌شود.

با توجه به موارد فوق ، K. P. Buteyko معتقد است که تنفس عمیق مخصوصاً برای نوزادان مضر است ، بنابراین قنداق بستن سنتی کودکان کلید سلامت آنها است. شاید کاهش شدید ایمنی و افزایش شدید در بروز کودکان خردسال به این دلیل باشد که پزشکی مدرن توصیه می کند فوراً حداکثر آزادی حرکت را برای کودک فراهم کنید که به معنای اطمینان از تنفس عمیق مخرب است.

تنفس عمیق و مکرر منجر به کاهش میزان دی اکسید کربن در ریه ها و از این رو در بدن می شود که باعث قلیایی شدن محیط داخلی می شود. در نتیجه، متابولیسم مختل می شود که منجر به بسیاری از بیماری ها می شود:

واکنش های آلرژیک؛

سرماخوردگی؛

رسوبات نمک؛

توسعه تومورها؛

بیماری های عصبی (صرع، بی خوابی، میگرن، کاهش شدید ظرفیت ذهنی و فیزیکی برای کار، اختلال حافظه).

گسترش رگ ها؛

چاقی، اختلالات متابولیک؛

نقض در حوزه جنسی؛

عوارض حین زایمان؛

فرآیندهای التهابی؛

بیماری های ویروسی

علائم تنفس عمیق طبق نظر K. P. Buteyko عبارتند از: سرگیجه، ضعف، سردرد، وزوز گوش، لرزش عصبی، غش. این نشان می دهد که نفس عمیق یک سم وحشتناک است.» این درمانگر در سخنرانی های خود نشان داد که چگونه می توان حملات برخی بیماری ها را از طریق تنفس ایجاد و از بین برد. مفاد اصلی نظریه K. P. Buteyko به شرح زیر است:

1. بدن انسان از تنفس عمیق محافظت می شود. اولین واکنش محافظتی اسپاسم عضلات صاف (برونش ها، رگ های خونی، روده ها، مجاری ادراری) است، آنها خود را در حملات آسم، فشار خون بالا، یبوست نشان می دهند. به عنوان مثال، در نتیجه درمان آسم، گسترش برونش ها و کاهش سطح دی اکسید کربن در خون وجود دارد که منجر به شوک، فروپاشی، مرگ می شود. واکنش محافظتی بعدی اسکلروز عروق خونی و برونش است، یعنی بسته شدن دیواره رگ ها به منظور جلوگیری از از دست دادن دی اکسید کربن. کلسترول که غشای سلول ها، رگ های خونی، اعصاب را می پوشاند، از بدن در برابر از دست دادن دی اکسید کربن در طول تنفس عمیق محافظت می کند. خلط ترشح شده از غشاهای مخاطی نیز یک واکنش محافظتی در برابر از دست دادن دی اکسید کربن است.

2. بدن قادر به ساخت پروتئین از عناصر ساده با چسباندن دی اکسید کربن خود و جذب آن است. در عین حال، فرد نسبت به پروتئین ها بیزار است و گیاهخواری طبیعی ظاهر می شود.

3. اسپاسم و اسکلروز عروق خونی و برونش منجر به این واقعیت می شود که اکسیژن کمتری وارد بدن می شود.

این بدان معنی است که با تنفس عمیق، گرسنگی اکسیژن و کمبود دی اکسید کربن مشاهده می شود.

4. افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون است که می تواند اکثر بیماری های رایج را درمان کند. و این را می توان از طریق تنفس کم عمق مناسب به دست آورد.

نفس کوسمائول

ب- آسم برونش

د. از دست دادن خون

G. تب

د. ادم حنجره

د- مرحله اول آسفیکسی

د. آتلکتازی

D. برداشتن ریه

ب- تنفس آپنه

G. پولیپنه

د. برادی پنه

E. نفس نفس زدن

12. نارسایی تنفسی در اکثر موارد بر اساس نوع محدود کننده در چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

الف. آمفیزم

ب. میوزیت بین دنده ای

AT. پنومونی

E. برونشیت مزمن

13. تنگی نفس دمی در بیماری های زیر مشاهده می شود:

الف. آمفیزم

ب- حمله آسم

AT . تنگی نای

E. مرحله II خفگی

14. آیا تنفس کوسمال برای کمای دیابتی معمولی است؟

ولی. آره

15. کدام یک از علائم به احتمال زیاد نشان دهنده فقدان خارجی است

الف. هایپرکاپنیا

B. سیانوز

ب- هیپوکاپنی

جی. تنگی نفس

د. اسیدوز

E. آلکالوز

16. تنگی نفس در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

الف. مرحله اول خفگی

ب. آمفیزم

ب- ادم حنجره

جی. حمله آسم

د. تنگی نای

17. چه نوع آسیب شناسی می تواند با ایجاد هیپرونتیلاسیون آلوئولار همراه باشد؟

الف- پلوریت اگزوداتیو

ب- آسم برونش

AT . دیابت

E. تومور ریه

18. اختلال تهویه ریه بر اساس نوع انسدادی در چه بیماری هایی ایجاد می شود؟

A. پنومونی کروپوسی

ب. برونشیت مزمن

G. جنب

19. ظاهر تنفس Kussmaul در یک بیمار به احتمال زیاد نشان دهنده ایجاد موارد زیر است:

الف- آلکالوز تنفسی

ب- آلکالوز متابولیک

ب- اسیدوز تنفسی

جی. اسیدوز متابولیک

20. رفلکس سرفه به دلیل:

1) تحریک انتهای عصبی عصب سه قلو

2) مهار مرکز تنفسی

3) تحریک مرکز تنفسی

4) تحریک غشای مخاطی نای، برونش ها.

21. تنگی نفس در شرایط پاتولوژیک زیر مشاهده می شود:

1) پنوموتوراکس بسته

2) حمله آسم

3) تنگی نای

4) آمفیزم

5) تورم حنجره

22. محتمل ترین علل تاکی پنه را مشخص کنید:

1) هیپوکسی

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفسی

3) اسیدوز جبران شده

4) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی

5) آلکالوز جبران شده

23. تنفس های ترمینال عبارتند از:

1) تنفس آپنوستیک

4) پولی پنه

5) برادی پنه

24- کدام یک از دلایل زیر می تواند منجر به بروز نارسایی تنفسی مرکزی شود؟

1) قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی با اثرات مخدر

2) شکست n. فرنیکوس

3) مسمومیت با مونوکسید کربن

4) نقض انتقال عصبی عضلانی در طی فرآیندهای التهابی در عضلات تنفسی

5) فلج اطفال

25. در کدام فرآیند پاتولوژیک آلوئول ها شدیدتر از حد معمول کشیده می شوند و خاصیت ارتجاعی بافت ریه کاهش می یابد:

1) ذات الریه

2) آتلکتازی

3) پنوموتوراکس

4) آمفیزم

26. چه نوع پنوموتوراکس می تواند منجر به جابجایی مدیاستن، فشرده سازی ریه و تنفس شود:

1) بسته است

2) باز کنید

3) دو طرفه

4) شیر فلکه

27. در پاتوژنز تنفس تنگی نقش اصلی را ایفا می کنند:

1) کاهش تحریک پذیری مرکز تنفس

2) افزایش تحریک پذیری مرکز تنفس

3) تسریع رفلکس هرینگ بروئر

4)تأخیر رفلکس هرینگ-بروئر

28. شاخص های اصلی نارسایی تنفس خارجی عبارتند از:

1) گاز خون تغییر می کند

2) افزایش ظرفیت انتشار ریه ها

3) اختلال در تهویه ریه ها