اختلالات روانی در بیماری های عفونی. فصل نهم اختلالات روانی در بیماری های عفونی

اختلالات روانی تقریباً در تمام عفونت های حاد و مزمن رخ می دهد.با این حال، تصویر بالینی آنها به عوامل زیادی بستگی دارد، از جمله ویژگی های عامل عفونی (حادثه و نوروتروپیسم پاتوژن)، ماهیت آسیب به ساختارهای مغز، شدت فرآیند پاتولوژیک، محلی سازی روند بیماری، ویژگی های شخصیتی پیش مرضی بیمار، سن، جنسیت و غیره او.

شیوع وروان پریشی عفونی در دهه های گذشته روند نزولی قابل توجهی داشته است، در حالی که اشکال غیر روان پریشی اختلالات روانی با منشاء عفونی شایع تر است. اختلالات روان پریشی اغلب در بیماری های عفونی مانند تیفوس و هاری رخ می دهد، اما در بیماری هایی مانند دیفتری و کزاز بسیار کمتر دیده می شود. احتمال ابتلا به روان پریشی در بیماری های عفونی توسط مجموعه ای از عوامل تعیین می شود، در درجه اول مقاومت فردی بیمار در برابر تأثیرات نامطلوب برون زا و ویژگی های بیماری عفونی زمینه ای، و تصویر بالینی اختلالات روانی بازتابی از درجه پیشرفت آسیب مغزی

با درجه کافی شرطی، بیماری های عفونی حاد (گذرا) و مزمن (طولانی) متمایز می شوند که در تصویر بالینی اختلالات روانی با منشاء عفونی نیز منعکس می شود. در عفونت‌های حاد و تشدید بیماری‌های مزمن، علائم آسیب‌شناختی روانی بارزتر است که اغلب با اختلالات هوشیاری به شکل سندرم‌های هذیانی، ذهنی، اونیریک، اختلال هوشیاری خیره‌کننده، گرگ و میش (اختلال صرعی) همراه است. در عین حال، روان پریشی های مزمن اغلب با تظاهرات آندوفرم (هالوسینوز، حالت توهم-پارانوئید، بی حوصلگی بی تفاوت، کنفابولوز) مشخص می شود. در برخی موارد، شرایط ارگانیک و غیرقابل برگشت به شکل روان-ارگانیک، سندرم کورساکوف و زوال عقل شکل می گیرد.

بسته به ماهیت آسیب مغزی، موارد زیر وجود دارد:

اختلالات روانی علامت دار ناشی از مسمومیت، اختلال در همودینامیک مغزی، هیپرترمی؛

اختلالات روانی مننژوانسفالیتیک و انسفالیتیک ناشی از فرآیندهای التهابی در غشاها، عروق و مواد مغز؛

اختلالات انسفالوپاتیک ناشی از تغییرات دژنراتیو و دیستروفیک پس از عفونی در ساختارهای مغز.

طبقه بندی اختلالات روانی در بیماری های عفونی

سندرم های اختلال هوشیاری (تغییرات غیر روان پریشی): ناتوانی، خیره کننده، بی حالی، کما.

سندرم‌های غیر روان‌پریشی عملکردی: آستنیک، آستن‌نوروتیک، استهنو-ابولیک، بی‌حالی-آبولیک، روان‌پریشی.

سندرم های روان پریشی: گیجی آستنیک، هذیان، اونیریک، ذهنی، حالت هوشیاری گرگ و میش، کاتاتونیک، پارانوئید و توهم-پارانوئید، توهم.

سندرم های روان ارگانیک: سایکورگانیک ساده، فراموشی کورساکوف، صرع، زوال عقل.

تظاهرات بالینی روانی اختلالات به مرحله و شدت بیماری عفونی بستگی دارد. بنابراین، در دوره اولیه (اولیه)، اغلب سندرم های زیر رخ می دهد: آستنیک، آستنوروتیک (شبیه عصبی)، علائم فردی یک سندرم هذیان. دوره آشکار یک بیماری عفونی با وجود سندرم های آستنیک و آستنوروتیک مشخص می شود، دوره های افسردگی یا تیرگی هوشیاری، سندرم توهم، سندرم های توهم-پارانوئید، پارانوئید، افسردگی و مانیک-پارانوئید ممکن است.

در طول دوره نقاهت سندرم های آستنیک، آستنوروتیک، روان پریشی، روان ارگانیک، زوال عقل، صرع، سندرم فراموشی کورساکوف، هذیان باقی مانده، سایر سندرم های روان پریشی (پارانوئید، توهم-پارانوئید) وجود دارد.

در مورد دوره خفیف یک بیماری عفونی، اختلالات روانی به تظاهرات غیر روان پریشی محدود می شود، در حالی که در عفونت های حاد شدید و تشدید عفونت های مزمن، شرایط آستنیک با افسردگی و سندرم های گیجی همراه است.

اخیراً در ارتباط با پاتومورفوز آسیب شناسی روانی، شایع ترین تظاهرات اختلالات روانی در بیماری های عفونی اختلالات غیر روان پریشی است که عمدتاً با سندرم آستنیک نشان داده می شود که با اختلالات شدید اتونومیک، سنستوپاتیک، هیپوکندریاکال، پدیده های وسواسی، سنتز حسی همراه است. اختلالات اختلالات عاطفی اغلب با تظاهرات افسردگی، اغلب با رنگ ناخوشایند - غم و اندوه، بدخواهی، تحریک پذیری مشخص می شود. با یک دوره طولانی بیماری، اختلالات شخصیتی شکل می گیرد، شخصیت تغییر می کند، افزایش تحریک پذیری یا احساس شک به خود، اضطراب و نگرانی ظاهر می شود. این علائم می توانند کاملاً پایدار باشند.

رایج ترین سندرم روان پریشی در بیماری های عفونی به ویژه در سنین پایین است سندرم هذیان . هذیان عفونی با سردرگمی در محیط مشخص می شود، اما گاهی اوقات ممکن است برای مدت کوتاهی توجه بیمار جلب شود، او توهمات و توهمات بصری واضح، ترس ها، ایده های آزار و اذیت دارد. این علائم در عصر بدتر می شوند. بیماران صحنه های آتش سوزی، مرگ، ویرانی را می بینند. به نظر آنها می رسد که آنها در حال سفر هستند و دچار بلایای وحشتناک می شوند. رفتار و گفتار ناشی از تجارب توهم ـ هذیانی است. بیمار ممکن است در اندام‌های مختلف احساس درد کند، به نظر می‌رسد که او را ربع می‌کنند، پایش را قطع می‌کنند، به پهلویش شلیک می‌کنند و غیره. ممکن است یک علامت مضاعف رخ دهد: بیمار فکر می‌کند که دوتایی‌اش در کنارش است. اغلب، هذیان حرفه ای ایجاد می شود، که طی آن بیمار اقداماتی را انجام می دهد که مشخصه حرفه خود، فعالیت کاری معمولی است.

نوع دیگری از اختلالات روانی که در بیماری های عفونی کاملاً رایج است، این است سندرم روانی که معمولاً در بیماران مبتلا به بیماری جسمی شدید ایجاد می شود. آمنتیا با گیجی عمیق آگاهی، نقض جهت گیری در محیط و خود شخصیت مشخص می شود. ممکن است یک تحریک روانی حرکتی شدید، تجربیات توهم وجود داشته باشد. تفکر نامنسجم است، بیماران گیج می شوند. برانگیختگی یکنواخت است، در محدوده تخت، بیمار با بی نظمی از یک طرف به طرف دیگر می چرخد، می لرزد، دراز می کشد، ممکن است سعی کند به جایی بدود، احساس ترس می کند. چنین بیمارانی نیاز به نظارت و مراقبت دقیق دارند.

سندرم اونیروید در بیماری های عفونی با وجود بی حالی یا تحریک روانی حرکتی مشخص می شود. بیماران تغییری در دنیای اطراف خود احساس می کنند، اضطراب، ترس. تجربیات آنها دراماتیک و خارق العاده است. حالت عاطفی به شدت ناپایدار است. بیماران می توانند در رویدادهایی که می بینند مشارکت فعال داشته باشند.

اختلالات آمنستیک به ندرت در روان پریشی های گذرا رخ می دهد. آنها با فراموشی گذرا رتروگراد یا انتروگراد نشان داده می شوند. با کاهش روان پریشی عفونی، بیماران دچار آستنی با پرهوشی هیجانی، تحریک پذیری، اشک ریختن، ضعف شدید، عدم تحمل صداهای بلند، نور و سایر محرک های خارجی می شوند.

طولانی (طولانی) روان پریشی می تواند با عفونت طولانی مدت یا مزمن رخ دهد. در این موارد، اختلالات روانی اغلب بدون تیرگی آگاهی رخ می دهد. یک سندرم افسردگی- پارانوئید یا شیدایی با خلق و خوی بالا، تولید گفتار غنی وجود دارد. در آینده، ایده های آزار و اذیت، هذیان های هیپوکندری، تجربیات توهم ممکن است ایجاد شود. در حالت های اولیه، آستنی طولانی مدت رخ می دهد و در یک دوره نامطلوب، ممکن است سندرم کورساکوفسکی یا روانی ایجاد شود.

اختلالات روانی در عفونت سیفلیسآسیب سیفلیس به مغز به موارد زیر تقسیم می شود: 1) نوروسیفلیس اولیه (سفلیس واقعی مغز) که بستر مورفولوژیکی آن ضایعه اولیه بافت های مزودرمی (رگ ها، غشاها) است. 2) نوروسیفلیس دیررس (فلج پیشرونده و سل نخاع)، که در آن ترکیبی از تظاهرات مزانشیمی و تغییرات آتروفیک قابل توجه در پارانشیم مغز مشخص می شود.

اختلالات روانی در نوروسیفلیس می تواند در مراحل مختلف بیماری، اغلب در دوره سوم یا ثانویه سیر بیماری، 5-7 سال پس از عفونت رخ دهد. عامل اتیولوژیک بیماری ترپونما کم رنگ است. دوره کمون فلج پیشرونده بسیار طولانی تر است (8-12 سال یا بیشتر). نوروسیفلیس با یک سیر پیشرونده مشخص می شود.

موارد زیر وجود دارد اشکال سیفلیس مغز:سیفلیس کاذب اوراستنی؛ شکل توهم-پارانوئید؛ شبه فلج سیفلیسی؛ فرم صرع؛ سیفلیس آپپلکتی فرم؛ سیفلیس شبه تومور؛ مننژیت سیفلیس؛ سیفلیس مادرزادی

سیفلیس کاذب اوراستنی به دلیل واکنش به واقعیت بیماری با سیفلیس و مسمومیت عمومی بدن و مغز. این بیماری با ایجاد علائم شبه روان رنجوری به شکل سردرد، افزایش تحریک پذیری، اختلال خواب، خستگی، بدتر شدن خلق و خو، اضطراب و افسردگی مشخص می شود.

توهم - پارانوئید فرم با بروز اختلالات ادراکی و ایده های هذیانی مشخص می شود. توهمات اغلب شنوایی هستند، اما بصری، لمسی، احشایی و غیره ممکن است. بیماران تماس ها، گاهی اوقات موسیقی، اما اغلب صحبت های ناخوشایند، تهدید، اتهامات و اظهارات بدبینانه خطاب به خود را می شنوند. توهمات بصری، به عنوان یک قاعده، ناخوشایند و حتی ترسناک نیز هستند: بیمار پوزه های وحشتناک، دست های پشمالو که به گلوی خود می رسد، موش های صحرایی می بیند. بیمار اغلب نگرش انتقادی نسبت به توهمات، به ویژه زمانی که آنها ضعیف هستند، حفظ می کند.

ایده های دیوانه اغلب ساده هستند، آنها فاقد نمادگرایی هستند، به شکل توهم آزار و اذیت، کمتر هیپوکندری، عظمت، خود اتهامی ارائه می شوند. طرح آنها اغلب با توهم همراه است.

در وضعیت عصبی بیماران، تغییرات منتشر خفیف مشاهده می شود. با نازکوری و پاسخ کند مردمک به نور مشخص می شود. عدم تقارن صورت، پتوز خفیف، انحراف زبان به پهلو و غیره وجود دارد.

با توسعه شبه فلج سیفلیسی بیماران با خیرخواهی، سرخوشی در برابر پس زمینه اختلال حافظه، زوال عقل مشخص می شوند. ممکن است به ایده های دیوانه کننده عظمت محتوای خارق العاده اشاره شود.

صرعی فرم سیفلیس مغز با ایجاد حملات تشنجی، دوره های تغییر هوشیاری و خلق و خو، از دست دادن حافظه مشخص می شود. علائم عصبی در این شکل با ماهیت آسیب مغزی تعیین می شود: مننژیت، مننژوانسفالیت، اندارتریت عروق کوچک، تشکیل لثه.

آپپلکتی فرم فرم سیفلیس مغز شایع ترین است. این بر اساس یک ضایعه خاص از عروق مغز است. تظاهرات بالینی سکته های مکرر به دنبال ضایعات کانونی است که با پیشرفت بیماری بیشتر و دائمی می شوند. اختلالات عصبی قابل توجه به محل ضایعه بستگی دارد و با فلج و فلج اندام ها، آسیب به اعصاب جمجمه، آپراکسی، آگنوزیا، پدیده شبه بولبار و غیره نشان داده می شود. یک علامت تقریباً ثابت تضعیف واکنش مردمک به نور است. بیماران اغلب سردرد، گیجی، از دست دادن حافظه، تحریک پذیری، حساسیت، ضعف، افسردگی دارند. اپیزودهایی از ابری شدن آگاهی، عمدتاً از نوع گرگ و میش وجود دارد. با افزایش شدت علائم عصبی، زوال عقل لکونار همراه با سندرم کورساکوف ایجاد می شود. مرگ احتمالی در هنگام سکته مغزی

هوموس (شبه تومور) فرم نوروسیفلیس کمتر از دیگران شایع است. تصویر بالینی عمدتاً با علائم کانونی مشخص می شود و با محل و اندازه لثه تعیین می شود. ممکن است علائم مشخصه تومور مغزی وجود داشته باشد: افزایش فشار داخل جمجمه، استفراغ، سردرد شدید، ضعف، کمتر - تاری هوشیاری، حالت های تشنجی. معاینه چشم پزشکی احتقان نوک سینه های بینایی را نشان می دهد.

مننژیت سیفلیس عمدتاً در دوره ثانویه سیفلیس ایجاد می شود و با ایجاد علائم مغزی به شکل سردرد، گیجی، استفراغ، تب، ظهور علائم معمولی مننژ (کرنیگ، سفتی عضلات گردن)، آسیب عصب جمجمه مشخص می شود. اغلب تشنج های صرعی و علائم تیرگی هوشیاری مانند گیجی، گیجی یا هذیان وجود دارد.

بیشتر اوقات، فرآیند التهابی در غشای مغز به طور مزمن پیش می رود و بر ماده مغز (مننژیت سیفلیس مزمن و مننژوانسفالیت) تأثیر می گذارد. بیماران سردرد، تحریک پذیری، واکنش های عاطفی، اغلب خلق و خوی افسرده، آسیب شناسی شدید اعصاب جمجمه ای (پتوز، استرابیسم، آنیزوکوریا، نیستاگموس، کاهش شنوایی، آسیب به اعصاب صورت و سه قلو و غیره) دارند. آگرافیا، آپراکسی، همی و مونوپلژی نیز ممکن است. علائم مردمک به شکل آنیزوکوری، تغییر شکل مردمک، واکنش کند به نور و تطابق مشخص می شود. در عین حال، علامت آرگیل-رابرتسون همیشه ظاهر نمی شود.

سیفلیس مادرزادی با ایجاد مننژیت، مننژوانسفالیت، ضایعات عروقی مغز مشخص می شود. همچنین امکان ایجاد هیدروسفالی وجود دارد. تظاهرات بالینی مشخص این بیماری حالت های حمله ای (تشنج آپوپلکتی فرم و به ویژه صرع)، ایجاد اولیگوفرنی و حالت های روانی است. سیفلیس مادرزادی با وجود سه گانه هاچینسون (انحنای اندام ها، لبه های ناهموار دندان ها، بینی زینی) مشخص می شود.

بستر تشریحی پاتولوژیک نوروسیفلیس مننژیت و مننژوانسفالیت، اندارتریت، گره های لثه است. در لپتومننژیت، فرآیند التهابی اغلب در قاعده مغز قرار می گیرد که با نفوذ بافتی با لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و فیبروبلاست ها مشخص می شود. دوره اندارتریت می تواند با ایجاد سکته های هموراژیک یا ایسکمیک پیچیده شود. تصویر بالینی در طول تشکیل گره های لثه به اندازه و محل آنها بستگی دارد که اغلب شبیه کلینیک تومور مغزی است. مسمومیت، تغییر واکنش بدن و اختلالات متابولیک نیز نقش مهمی در ایجاد نوروسیفلیس دارند.

تشخیص سیفلیسمغز بر اساس یک معاینه پیچیده ذهنی، جسمی-عصبی و سرولوژیکی بیمار انجام می شود. هنگام ارزیابی وضعیت عصبی، وجود علامت آرگیل-رابرتسون، آنیزوکوریا و تغییر شکل مردمک در نظر گرفته می شود. در مطالعات آزمایشگاهی خون و مایع مغزی نخاعی، واکنش Wassermann، Lange مورد ارزیابی قرار می گیرد.

بر خلاف فلج پیشرونده، سیفلیس مغز با شروع زودتر مشخص می شود (در پس زمینه سیفلیس اولیه، ثانویه یا سوم)، در پلی مورفیسم تصویر بالینی متفاوت است، دمانس کمتر شایع است و دارای یک شخصیت لکونار است. واکنش لانگ در سیفلیس مغز دارای یک "دندان" مشخصه است. سیر و پیش آگهی بیماری مساعدتر است.

درمان سیفلیس مغزبا کمک آنتی بیوتیک ها، بیسموت و آماده سازی ید (بیوکینول، بیسموورول، یدید پتاسیم، یدید سدیم)، ویتامین درمانی انجام می شود. داروهای روانگردان با در نظر گرفتن سندرم آسیب شناسی روانی اصلی تجویز می شوند.

معاینه روانپزشکی زایمان و پزشکی قانونی سیفلیس مغز بر اساس تصویر بالینی است. هنگام ارتکاب جرم تحت تأثیر افکار هذیانی یا مبتلا به زوال عقل شدید می توان بیمار را مجنون اعلام کرد.

فلج پیشرونده- بیماری که با ایجاد زوال عقل پیشرونده کامل ارگانیک با نقض فاحش هوش، احساسات، حافظه، توجه، ارزیابی انتقادی رفتار مشخص می شود. اساس مورفولوژیک فلج پیشرونده دژنراسیون و آتروفی بافت عصبی، تغییرات التهابی در غشاها و عروق مغز و واکنش تکثیر نوروگلیا است.

عامل اتیولوژیک فلج پیشرونده ترپونما کم رنگ است. این بیماری تنها در 5-10٪ از افراد مبتلا به سیفلیس ایجاد می شود که به دلیل تغییر در واکنش پذیری بدن و همچنین در دسترس بودن و کیفیت درمان مراحل اولیه سیفلیس است. در حال حاضر این بیماری نادر است. دوره کمون 10-15 سال است. مردان 35 تا 45 ساله بیشتر بیمار هستند.

اختصاص دهید سه مرحله فلج پیشرونده: 1) اولیه (شبه نوراستنیک). 2) اوج بیماری و 3) پایانی (مرحله ماراسموس).

مرحله شبه نوراستنیک فلج پیشرونده با ایجاد علائم شبه عصبی در قالب شکایات جسمی متعدد مشخص می شود. در بیماران ضعف عمومی، ضعف، خستگی، تحریک پذیری افزایش می یابد، سردرد ظاهر می شود، خواب مختل می شود و ظرفیت کاری کاهش می یابد. شکایت از دردهای تیراندازی از نوع رادیکولار در ناحیه کمر، پشت ران، پشت ساعد، در انگشتان دست و پا وجود دارد. این علائم با اختلالات رفتاری همراه با از دست دادن عادات اخلاقی و خودکنترلی همراه است. بیماران جوک های نامناسب و مبتذل را مجاز می دانند، رفتاری گستاخانه، گستاخانه، نامرتب، بی تدبیر، بدبین می شوند. با کار با بی دقتی، غیر مسئولانه برخورد می شود. بیماران تجربیات عاطفی و اضطراب را در ارتباط با کاهش ظرفیت کاری احساس نمی کنند، بی خیال می شوند.

در طول دوره توسعه بیماری اختلال حافظه و ضعف قضاوت افزایش می یابد، انتقاد از خود دولت حتی بیشتر کاهش می یابد. زوال عقل کامل ایجاد می شود. بی بند و باری جنسی مشاهده می شود، احساس شرم به طور کامل از بین می رود. بیماران می توانند کارهای بیهوده و عجولانه انجام دهند، وام بگیرند و پول خرج کنند و چیزهای غیر ضروری بخرند. با بی ثباتی احساسات مشخص می شود، فوران های کوتاه مدت تحریک به راحتی تا خشم ابراز شده ایجاد می شود. همچنین می توان ایده های هذیانی را ایجاد کرد، به ویژه توهمات عظمت، ثروت، که با پوچی و اندازه بزرگ متمایز می شوند، کمتر - ایده های آزار و اذیت، هذیان های هیپوکندریا. گاهی اوقات توهمات، عمدتا شنوایی وجود دارد. اختلالات روانی مرحله دوم شکل بالینی فلج پیشرونده را تعیین می کند.

مرحله پایانی بیماری اغلب در عرض 1.5-2 سال از شروع اولین علائم فلج پیشرونده ایجاد می شود. این بیماری با زوال عقل عمیق، ماراسموس ذهنی و جسمی کامل مشخص می شود. نه تنها از هم پاشیدگی عقل مشاهده می شود، بلکه از دست دادن مهارت های ابتدایی آراستگی، سلف سرویس نیز مشاهده می شود. فرآیندهای تروفیک مختل می شوند، ریزش مو، ناخن های شکننده، زخم های تغذیه ای مشاهده می شود. علل مرگ بیماران خونریزی مغزی، تغییرات دیستروفیک در اندام های داخلی، پنومونی است.

اشکال بالینی فلج پیشرونده:

شکل گسترده (کلاسیک، شیدایی) با پیشرفت در پس زمینه زوال عقل پیشرونده کامل سرخوشی برجسته، ایده های مضحک از عظمت، قرار گرفتن در معرض شدید غرایز و هیجان حرکتی مشخص می شود. فوران های کوتاه خشم ممکن است.

شکل زوال عقل در حال حاضر شایع ترین است (تا 70٪ از تمام موارد). با ایجاد زوال عقل کامل، کسالت عاطفی، کاهش فعالیت مشخص می شود. بیماران کم تحرک هستند، زیاد غذا می خورند و در نتیجه تنومند می شوند. صورت خمیری، آمیمی می شود.

شکل افسردگی با ایجاد یک حالت افسردگی-هیپوکندری مشخص می شود: بیماران بی حال، افسرده هستند، آنها اغلب ایده های توهم آمیز خود اتهامی دارند. ایده های محتوای هیپوکندریا نیز منطقی نیست و می تواند به هذیان کوتارد برسد.

شکل توهم-پارانوئیدی فلج پیشرونده با وجود ایده های هذیانی از آزار و اذیت در ترکیب با توهم مشخص می شود.

اشکال غیر معمول فلج پیشرونده عبارتند از:

1. شکل نوجوانی (فلج پیشرونده کودکان و نوجوانان). این بیماری در اثر عفونت داخل رحمی با سیفلیس ایجاد می شود و در سنین 6-7 تا 12-15 سالگی خود را نشان می دهد. مشخصه ترین آنها شروع حاد، تشنج های صرعی، افزایش سریع زوال عقل عمومی با اختلالات گفتاری شدید تا از دست دادن کامل آن است. بیماران بی تفاوت و غیرفعال می شوند، خیلی سریع دانش و علایق اکتسابی خود را از دست می دهند و اختلالات حافظه رو به افزایشی را کشف می کنند. وضعیت جسمی-عصبی بیماران شامل سه گانه هاچینسون، رشد ضعیف عضلانی، علائم مکرر مخچه، آتروفی عصب بینایی و آرفلکسی کامل مردمک است.

تابوفلج با ترکیبی از آسیب به مغز و نخاع مشخص می شود. در تصویر بالینی بیماری، در پس زمینه زوال عقل عمومی، علائم اختلال عملکرد نخاع به شکل ناپدید شدن کامل رفلکس های زانو و آشیل، اختلال در حساسیت، به ویژه درد ایجاد می شود.

فلج لیساور (شکل نادر). این بیماری با ترکیبی از علائم زوال عقل با علائم عصبی کانونی (آپراکسی، آگنوزیا) مشخص می شود.

اختلالات عصبی از اختلالات عصبی، باید به علامت آرگیل رابرتسون (عدم پاسخ مردمک به نور با حفظ همگرایی و تطبیق آن)، میوز تیز، آنیزوکوری و تغییر شکل مردمک اشاره کرد. اغلب عدم تقارن چین های بینی، پتوز، صورت ماسک مانند، انحراف زبان به طرف، انقباض فیبریلار جداگانه عضلات دایره ای دهان، دیزآرتری زودرس ظاهر می شود. گفتار بیماران مبهم است، با حذف کلمات فردی یا برعکس، تکرار مکرر هر هجا (لوگوکلونیا). گفتار اسکن شده، راینولالیا امکان پذیر است.

دستخط بیماران تغییر می کند، ناهموار می شود، می لرزد، هماهنگی حرکات ظریف مختل می شود، در هنگام نوشتن، خطاهای فاحش بیشتر و بیشتر به صورت حذف یا جابجایی هجاها، جایگزینی برخی از حروف با برخی دیگر، تکرار همان هجاها ظاهر می شود. اختلال در هماهنگی حرکات وجود دارد، تغییر در رفلکس های تاندون به شکل anisoreflexia، افزایش، کاهش یا عدم وجود رفلکس های زانو و آشیل، و همچنین کاهش شدید حساسیت اغلب مشاهده می شود. ظهور رفلکس های پاتولوژیک امکان پذیر است. اغلب عصب دهی اندام های لگن مختل می شود. گاهی اوقات تشنج های صرعی، به ویژه در مرحله III بیماری، زمانی که وضعیت های تشنج رخ می دهد، ایجاد می شود.

اختلالات جسمی در فلج پیشرونده به دلیل وجود مزارتیت سیفلیس، ضایعات خاص کبد، ریه، پوست و غشاهای مخاطی است. اختلالات تروفیک پوست تا ایجاد زخم، افزایش شکنندگی استخوان ها، ریزش مو و بروز ادم امکان پذیر است. حتی با اشتهای خوب و افزایش یافته، خستگی شدید پیشرونده ممکن است. کاهش مقاومت بدن وجود دارد، عفونت های میانی به راحتی رخ می دهد.

در تشخیص فلج پیشرونده، لازم است داده های یک مطالعه سرولوژیکی در نظر گرفته شود: در مایع مغزی نخاعی، واکنش Wassermann، واکنش بی حرکتی ترپونما کم رنگ (RIT) و واکنش ایمونوفلورسانس (RIF) به شدت مثبت است. پلئوسیتوز، افزایش مقدار پروتئین، تغییر در نسبت فراکسیون های پروتئینی با افزایش مقدار گلوبولین ها، به ویژه گاماگلوبولین. واکنش لانگ بسیار نشان دهنده است، که تغییر رنگ کامل طلای کلوئیدی را در 3-4 لوله آزمایش اول ایجاد می کند و سپس به تدریج رنگ آبی کم رنگ را به رنگ معمولی ("سطل فلجی") تغییر می دهد.

سیر فلج پیشرونده بستگی به شکل بالینی دارد. فلج گالوپ بدخیم ترین شکل را طی می کند، که در آن تغییرات جسمی-عصبی و روانی به سرعت افزایش می یابد. در صورت عدم درمان، فلج پیشرونده پس از 2 - 5 سال منجر به جنون کامل و مرگ می شود.

درمان فلج پیشرونده شامل استفاده از درمان اختصاصی ترکیبی است: آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین ها، اریترومایسین)، بیسموت و آماده سازی ید (بیوکینول، بیسموورول، یدید پتاسیم، یدید سدیم)، که به طور مکرر (5-6 دوره با فاصله 2 دوره) تجویز می شوند. -3 هفته) همراه با لیروتراپی، اغلب با استفاده از پیروژنال. در فرآیند پیروتراپی، نظارت دقیق بر وضعیت جسمی بیمار (به ویژه فعالیت قلبی) مهم است، با هر افزایش دمای بدن، به منظور جلوگیری از ضعف قلب، داروهای قلبی، بهترین از همه کوردیامین تجویز شود.

باید بر نقش دکتر زمستوو، روزمبلیوم، که در اودسا کار می‌کرد، تاکید کرد، که اولین کسی بود که استفاده از واکسن‌های تب عودکننده را در درمان فلج پیشرونده پیشنهاد کرد. این ایده متعاقبا توسط واگنر-ژائورگ حمایت شد و استفاده از واکسیناسیون مالاریا را به عنوان یک درمان پیشنهاد کرد.

پیش آگهی زندگی و بهبودی با زمان و کیفیت درمان تعیین می شود.

تجربه و تخصص. بیماران مبتلا به اختلالات روانی غیر قابل برگشت شدید به عنوان معلول شناخته می شوند. درجه ناتوانی با شدت وضعیت روانی تعیین می شود. پس از بیماری آنسفالیت و | اغلب) مننژیت توانایی کار را کاهش می دهد. بیمارانی که در حالت روان پریشی عفونی مرتکب اعمال خطرناک اجتماعی شده اند به عنوان مجنون شناخته می شوند. ارزیابی تخصصی در اختلالات روانی باقیمانده بر اساس شدت آنها تعیین می شود. بیماران مبتلا به اختلالات روانی کوتاه مدت پس از درمان به عنوان مناسب برای خدمت سربازی شناخته می شوند. در صورت وجود اختلالات مداوم و بارز فعالیت ذهنی، بیماران برای خدمت سربازی نامناسب شناخته می شوند.

اختلالات روانی در سندرم نقص ایمنی اکتسابی

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) یکی از دراماتیک ترین و مرموزترین مشکلات پزشکی مدرن است.

اتیولوژی و پاتوژنز. عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی در تاریخ علم پزشکی بی‌نظیر است و خطری فوری برای بقای نوع بشر است.

بیماری‌های عفونی حاد (گذرا) و مزمن (طولانی) متمایز می‌شوند که در تصویر بالینی اختلالات روانی منشأ عفونی نیز منعکس می‌شود: در عفونت‌های حاد و تشدید بیماری‌های مزمن، علائم آسیب‌شناختی روانی واضح‌تر و واضح‌تر است، که اغلب با اختلالات همراه است. هشیاری به شکل سندرم های هذیان، ذهنی، اونیریک، بی حالی، اختلال هوشیاری گرگ و میش (تحریک صرعی). در عین حال، روان پریشی های مزمن اغلب با تظاهرات اندوفرم (هالوسینوز، سندرم توهم-پارانوئید، بی حوصلگی بی تفاوت، کنفابولوز) مشخص می شوند. در برخی موارد، شرایط ارگانیک و غیرقابل برگشت به شکل روان-ارگانیک، سندرم کورساکوف و زوال عقل شکل می گیرد.

بسته به ماهیت آسیب مغزی، موارد زیر وجود دارد: 1) اختلالات روانی علامت دار ناشی از مسمومیت، اختلال همودینامیک مغزی، پرخونی. 2) اختلالات روانی مننژوانسفالیتیک و انسفالیتیک ناشی از فرآیندهای التهابی در غشاها، عروق و مواد مغز. 3) اختلالات انسفالوپاتیک ناشی از تغییرات دژنراتیو و دیستروفیک پس از عفونی در ساختارهای مغز.

طبقه بندی اختلالات روانی پیدایش عفونی:

الف) سندرم های سرکوب هشیاری (تغییرات غیر روان پریشی): ناتوانی، گیجی، بی حالی، کما. ب) سندرم های غیر روان پریشی عملکردی: آستنیک، آستنو-عصبی، استنو-ابولیک، بی تفاوتی-ابولیک، روان پریشی. ج) سندرم های روان پریشی: گیجی آستنیک، هذیان، اونیروید، آمنتال، حالت هوشیاری گرگ و میش، کاتاتونیک، پارانوئید و توهم-پارانوئید، توهم. د) سندرم های روان ارگانیک: سایکورگانیک ساده، فراموشی کورساکوفسکی، صرع، زوال عقل، پارکینسونیسم.

تظاهرات بالینی اختلالات روانی به مرحله و شدت بیماری عفونی بستگی دارد. بنابراین، در دوره اولیه (اولیه)، سندرم ها بیشتر رخ می دهند: آستنیک، آستنو-عصبی (شبیه عصبی)، علائم فردی یک سندرم هذیان. دوره آشکار یک بیماری عفونی با وجود سندرم های آستنیک و آستنیک-عصبی، سندرم های افسردگی هوشیاری، تیرگی آگاهی، سندرم توهم، سندرم های توهم-پارانوئید، پارانوئید، افسردگی و سندرم های مانیک-پارانوئید مشخص می شود. در دوره نقاهت، سندرم های آستنیک، آستنو-عصبی، روانی، روانی ارگانیک، زوال عقل، صرع، سندرم فراموشی کورساکوفسکی، هذیان باقیمانده، سایر سندرم های روان پریشی (پارانوئید، توهم-پارانوئید) وجود دارد.

در مورد دوره خفیف یک بیماری عفونی، اختلالات روانی به تظاهرات غیر روان پریشی محدود می شود، در حالی که در عفونت های حاد شدید و تشدید عفونت های مزمن، شرایط آستنیک با سندرم های افسردگی و تیرگی هوشیاری ترکیب می شود.

اخیراً، در ارتباط با پاتومورفوز آسیب شناسی روانی، شایع ترین تظاهرات اختلالات روانی در بیماری های عفونی نقض سطح غیر روان پریشی، مرزی است که عمدتاً توسط سندرم آستنیک نشان داده می شود که با اختلالات شدید اتونومیک، سنستوپاتیک، هیپوکندریاکال همراه است. پدیده های وسواسی، اختلالات سنتز حسی. اختلالات عاطفی اغلب با تظاهرات افسردگی، اغلب با رنگ ناخوشایند - با مالیخولیا، بدخواهی، تحریک پذیری مشخص می شود. با یک دوره طولانی بیماری، تغییرات شخصیتی شکل می گیرد، تغییرات شخصیت، تحریک پذیری یا ویژگی های شک به خود، اضطراب، بدگمانی ظاهر می شود. این علائم می توانند کاملاً پایدار باشند.

شایع ترین سندرم روان پریشی در بیماری های عفونی به ویژه در سنین پایین، سندرم هذیان است. هذیان عفونی با بی نظمی در محیط، توهمات و توهمات بصری واضح، ترس، هذیان های آزار و اذیت مشخص می شود. این علائم در عصر بدتر می شوند. بیماران صحنه های آتش سوزی، مرگ، ویرانی را می بینند. به نظر آنها می رسد که آنها سفر می کنند، در بلایای وحشتناکی می افتند. رفتار و گفتار ناشی از تجارب توهم ـ هذیانی است. بیمار ممکن است در اندام های مختلف درد داشته باشد، به نظر می رسد که او را ربع می کنند، پایش را قطع می کنند، پهلویش را گلوله می زنند و غیره. ممکن است یک علامت دوتایی وجود داشته باشد: به نظر بیمار می رسد که دوتایی او در کنار او است. اغلب، هذیان حرفه ای ایجاد می شود، که طی آن بیمار اقداماتی را انجام می دهد که مشخصه حرفه خود، فعالیت کاری معمولی است.

یکی دیگر از انواع نسبتاً رایج اختلالات روانی در بیماری های عفونی، سندرم ذهنی است که معمولاً در بیماران مبتلا به بیماری جسمی شدید ایجاد می شود. آمنتیا با گیجی عمیق آگاهی، نقض جهت گیری در محیط و شخصیت خود مشخص می شود. شاید یک تحریک روانی حرکتی شدید، تجربیات توهم. تفکر نامنسجم، نامتجانس است، بیماران گیج می شوند. برانگیختگی یکنواخت است، در محدوده تخت، بیمار به طور تصادفی از این طرف به طرف دیگر می‌رود (یکتاسیون)، می‌لرزد، دراز می‌کشد، ممکن است سعی کند به جایی بدود، می‌ترسد. چنین بیمارانی نیاز به نظارت و مراقبت دقیق دارند.

سندرم Oneiroid در بیماری های عفونی با بی حسی یا تحریک روانی حرکتی همراه است. بیماران از دنیای بیرون جدا، مضطرب، ترسناک هستند. تجربیات آنها دراماتیک و خارق العاده است. حالت عاطفی بسیار ناپایدار است. بیماران می توانند در رویدادهایی که می بینند مشارکت فعال داشته باشند.

روان پریشی های طولانی مدت (طولانی) می تواند با عفونت طولانی یا مزمن رخ دهد. در این موارد، اختلالات روانی اغلب بدون تیرگی آگاهی رخ می دهد. سندرم افسردگی- پارانوئید یا شیدایی ذکر شده است. در آینده، ایده های آزار و اذیت، هذیان های هیپوکندری، تجربیات توهم ممکن است ایجاد شود. در حالت‌های اولیه، آستنی طولانی‌مدت رخ می‌دهد و در یک دوره نامطلوب، ممکن است سندرم کورساکوف یا سایکورگانیک ایجاد شود.

اختلالات روانی در آنسفالیت با روان پریشی حاد همراه با تیرگی آگاهی، اختلالات عاطفی، توهم، هذیانی و کاتاتونیک، ایجاد سندرم های روانی-ارگانیک و کورساکوف نشان داده می شود.

آنسفالیت اپیدمی (آنسفالیت بی حال، آنسفالیت اکونومو) یک بیماری با علت ویروسی است. برای مرحله حاد بیماری که از 3-5 هفته تا چند ماه طول می کشد، اختلال خواب مشخص است، اغلب به شکل خواب آلودگی. اغلب، خواب آلودگی پس از اختلالات هذیانی یا هیپرکینتیک رخ می دهد. گاهی اوقات بیماران ممکن است بی خوابی مداوم را تجربه کنند. این اختلالات ناشی از فرآیند التهابی عروقی و نفوذی در ماده خاکستری مغز است. اختلالات روان پریشی در مرحله حاد بیماری با سندرم های هذیانی، ذهنی و شیدایی ظاهر می شود. در شکل هذیان، اختلال در هوشیاری ممکن است قبل از ظهور علائم عصبی به شکل پارزی حرکت چشمی و به ویژه اعصاب ربایشی، دوبینی و پتوز باشد. هذیان با وقوع توهمات چندشکل با طبیعتی رویایی، ترسناک یا بصری ابتدایی (رعد و برق، نور) مشخص می شود. فریب های ادراکی شنیداری (موسیقی، زنگ)، کلامی و لامسه (سوزان). طرح توهم در آنسفالیت همه گیر منعکس کننده وقایع گذشته است. اغلب دچار هذیان حرفه ای می شود. شاید توسعه ایده های هذیانی. هذیان اغلب در پس زمینه مسمومیت عمومی (تب، هیپرکینزی شدید، اختلالات رویشی) ایجاد می شود. با یک دوره شدید بیماری، هذیان هذیان ممکن است. با شکل آمنتال-هذیان، سندرم هذیان پس از چند روز با سندرم آمنتال جایگزین می شود. طول مدت این فرم 3-4 هفته است، پس از آن ناپدید شدن علائم روانی آسیب شناختی و متعاقب آن آستنی وجود دارد. نتیجه مرحله حاد متفاوت است. در طول دوره های اپیدمی، حدود یک سوم بیماران در این مرحله از بیماری می میرند. بهبودی کامل نیز ممکن است، اما بیشتر اوقات آشکار است، زیرا پس از چند ماه یا چند سال علائم مرحله مزمن آشکار می شود.

مرحله مزمن با تغییرات دژنراتیو در سلول های عصبی و رشد ثانویه گلیا همراه است. در تصویر بالینی او، علائم اصلی پارکینسونیسم عبارتند از: سفتی عضلانی، وضعیت خاص بیمار با بازوهایی به سمت بدن و زانوهای کمی خم شده، لرزش مداوم دست ها، کاهش سرعت حرکات، به ویژه هنگام انجام اعمال خودسرانه، افتادن بیمار به عقب، به جلو یا به پهلو هنگام تلاش برای حرکت (رترو-، قدامی- و لاتروپولشن). تغییرات شخصیتی به شکل برادیفرنی مشخص است (ضعف محسوس انگیزه ها، کاهش ابتکار و خودانگیختگی، بی تفاوتی و بی تفاوتی). آکینزی پارکینسونی را می توان به طور ناگهانی با حرکات کوتاه و بسیار سریع قطع کرد. اختلالات پراکسیسمال نیز مشاهده می شود (تشنج نگاه، حملات خشونت آمیز فریاد - کلازومانیا، دوره های گیج شدن رویا با تجارب اونیریک). موارد نسبتاً نادری از روان پریشی های توهم-پارانوئیدی نیز توصیف شده است، حتی گاهی اوقات با سندرم کاندینسکی-کلرامبل، و همچنین اشکال کاتاتونیک طولانی مدت.

برای مرحله حاد آنسفالیت ناشی از کنه (بهار-تابستان) و پشه (تابستان-پاییز)، علائم تیرگی هوشیاری مشخص است. در مرحله مزمن، سندرم صرع Kozhevnikov و سایر اختلالات حمله ای (اختلالات حسی روانی، اختلالات هوشیاری گرگ و میش) شایع ترین هستند.

شدیدترین آنسفالیت که همیشه با اختلالات روانی بروز می کند، هاری است. در مرحله اول (پرودرومال) بیماری، بهزیستی عمومی بدتر می شود، افسردگی و بیهوشی رخ می دهد، به ویژه در حرکت هوا (آئروفوبیا). در مرحله دوم، در پس زمینه افزایش دمای بدن و سردرد، بیقراری حرکتی و بی قراری افزایش می یابد. بیماران دچار افسردگی، ترس از مرگ می شوند، اغلب حالت های هذیان و روانی، تشنج، اختلالات گفتاری، افزایش ترشح بزاق، لرزش وجود دارد. ویژگی هیدروفوبیا (هیدروفوبیا) است که شامل ظهور اسپاسم تشنجی در حنجره، خفگی، اغلب همراه با تحریک حرکتی، حتی در تصور آب است. در مرحله سوم (فلج)، فلج و فلج اندام ها رخ می دهد. اختلالات گفتار تشدید می شود، بی حالی وجود دارد، تبدیل به بی حسی می شود. مرگ با علائم فلج قلب و تنفس رخ می دهد. سیر بیماری در کودکان سریعتر و فاجعه بارتر است، مرحله پرودرومال کوتاهتر است.

اختلالات روانی در مننژیت می تواند متفاوت باشد و به ماهیت فرآیند التهابی در مغز بستگی دارد. دوره پرودرومال مننژیت چرکی مننگوکوکی با وجود علائم آستنیک مشخص می شود. در طول اوج بیماری، حالت‌های بی‌حالی، دوره‌های هذیان و ابری شدن هوشیاری عمدتاً مشاهده می‌شود، در شدیدترین موارد، ایجاد خواب آلودگی و کما امکان‌پذیر است.

سیر اختلالات روانی در بیماری های عفونی دارای ویژگی های مرتبط با سن است. بنابراین، در کودکان مبتلا به عفونت های حاد، که با افزایش دمای بدن ظاهر می شود، اختلالات روانی با بازداری عمومی، لجبازی، اضطراب، حملات ترس، کابوس، دوره های هذیان همراه با توهمات ترسناک واضح است. در دوره اولیه بیماری عفونی، کودکان ممکن است از ضعف عمومی، سردرد، اختلال خواب (مشکل در به خواب رفتن، وحشت شبانه)، هوس‌بازی، اشک‌ریزی، توهمات بینایی فردی، به‌ویژه در شب شکایت کنند. در طول دوره آشکار، ممکن است اپیزودهایی از سردرگمی آستنیک، ترس و هذیان تب دار وجود داشته باشد. اصالت دوره اولیه (باقیمانده) یک بیماری عفونی در تأثیر آن بر رشد ذهنی بیشتر کودک است. در شرایط نامطلوب (در صورت آسیب مغزی با علت عفونی، با درمان ناکافی، بار بیش از حد در مدرسه، محیط نامطلوب خانواده و غیره)، شکل گیری نوزادان روانی فیزیکی، اولیگوفرنی و رشد شخصیت روانی، سندرم صرع امکان پذیر است.

کودکان در مرحله حاد عفونت اغلب دچار بی‌حالی، بی‌حالی و کما، حالت‌های پیش‌هیجانی می‌شوند: تحریک‌پذیری، بدخلقی، اضطراب، اضطراب، حساسیت مفرط، ضعف، سطحی بودن ادراک، توجه، حفظ کردن، توهمات هیپناگوژیک و توهم. در کودکان زیر 5 سال، حالت‌های تشنجی، هیپرکینزیس مکرر است، در حالی که علائم تولیدی در آنها بسیار نادر است و به صورت تحریک حرکتی، بی‌حالی، حالات هذیان ابتدایی و توهم ظاهر می‌شود.

در دوره نقاهت در کودکان در مقابل پس زمینه سندرم آستنیک، ترس، اختلالات روانی، اشکال رفتاری نابجا، از دست دادن حافظه برای رویدادهای جاری و تاخیر در رشد روانی ممکن است رخ دهد. در آنسفالیت اپیدمی، کودکان و نوجوانان دچار اختلالات روان‌پریشی، بی‌قراری تکانشی، اختلالات رانندگی، حماقت، رفتار ضداجتماعی، ناتوانی در فعالیت ذهنی سیستماتیک در غیاب زوال عقل می‌شوند. مننژیت در کودکان خردسال با بی حالی، بی حالی، خواب آلودگی، خیره کننده با دوره های بی قراری حرکتی همراه است. حمله تشنجی ممکن است.

در سالمندان، روان پریشی های عفونی اغلب به صورت ناقص و با غلبه تظاهرات آستنیک و آستنیک-ابولیک پیش می رود. تفاوت‌های جنسیتی با فراوانی بیشتر روان‌پریشی‌های عفونی در زنان نسبت به مردان مشخص می‌شود.

تشخیص روان پریشی عفونی تنها در صورت وجود یک بیماری عفونی قابل تشخیص است. روان پریشی های حاد با سندرم های هوشیاری مختل اغلب در پس زمینه بیماری های عفونی حاد ایجاد می شود، روان پریشی های طولانی مدت مشخصه دوره تحت حاد یک بیماری عفونی است.

درمان سایکوزهای عفونی در بیمارستان‌های روانپزشکی یا بیمارستان‌های بیماری‌های عفونی زیر نظر روانپزشک و نظارت کارکنان انجام می‌شود و شامل درمان فعال بیماری زمینه‌ای به شکل ایمونوتراپی، آنتی‌بیوتیک‌ها، سم‌زدایی، کم‌آبی، درمان تقویتی عمومی است. انتصاب داروهای روانگردان با در نظر گرفتن سندرم آسیب شناسی روانی پیشرو انجام می شود.

در روان پریشی های عفونی حاد با تیرگی هشیاری، توهم حاد، داروهای ضد روان پریشی نشان داده می شود. درمان سایکوزهای طولانی مدت با داروهای اعصاب و با در نظر گرفتن علائم آسیب شناسی روانی انجام می شود: کلرپرومازین و سایر داروهای ضد روان پریشی با اثر آرام بخش. در شرایط افسردگی، داروهای ضد افسردگی تجویز می شود که با تحریک بیماران، می توان آنها را با داروهای اعصاب ترکیب کرد. داروهای نوتروپیک به طور گسترده در سندرم های کورساکوف و سایکورگانیک استفاده می شوند. در بیماران مبتلا به روان پریشی طولانی مدت و همچنین اختلالات روانی ارگانیک غیرقابل برگشت، انجام اقدامات توانبخشی از جمله پرداختن به مسائل اجتماعی و کاری به اندازه کافی مهم است.

روان پریشی های عفونی حاد معمولاً بدون اثری از بین می روند، اما اغلب پس از بیماری های عفونی، آستنی شدید همراه با ناتوانی عاطفی، بی حسی وجود دارد. از نظر پیش آگهی نامطلوب وقوع دلیریوم طاقت فرسا با گیج شدن عمیق هوشیاری است، یک برانگیختگی آشکار به شکل پرتاب تصادفی، به خصوص اگر این وضعیت با کاهش دمای بدن ادامه یابد. روان پریشی های طولانی می تواند منجر به تغییرات شخصیتی بر اساس نوع ارگانیک شود.

روان پریشی عفونی- گروهی از بیماری های روانی ناشی از عفونت ها.

همه روان پریشی هایی که در بیماری های عفونی ایجاد می شوند علامت دار نیستند. موارد مکرری وجود دارد که عفونت باعث ایجاد یک بیماری روانی درون زا (اسکیزوفرنی، روان پریشی شیدایی- افسردگی و غیره) می شود. بسته به مدت و شدت مسمومیت که روی یک ارگانیسم اثر می گذارد و. ممکن است متفاوت پیش برود

بین روان پریشی های حاد عفونی (علامت دار) که در بیشتر موارد با تیرگی هشیاری پیش می روند و روان پریشی های عفونی طولانی مدت یا متوسط ​​(علامت دار) با غلبه تصاویر اندوفرم تمایز قائل شوید.

با تأثیر طولانی و شدید مسمومیت بر روی مغز، تصویر روان پریشی ارگانیک می تواند ایجاد شود (نگاه کنید به).

تصویر بالینی

روان‌پریشی‌های عفونی حاد (علامت‌دار) با گوه، تصاویر خیره‌کننده (نگاه کنید به)، هذیان (نگاه کنید به سندرم دلیریوس)، آمنتی (به نشانگان آمنتاتیو)، برانگیختگی صرعی، توهم حاد (به توهم‌ها مراجعه کنید) و اونیروید (به سندرم اونیریک مراجعه کنید) رخ می‌دهد.

تحریک صرعی - یک اختلال ناگهانی هوشیاری همراه با هیجان و ترس شدید. بیمار عجله می کند، از تعقیب کنندگان خیالی فرار می کند، همان کلمات را تکرار می کند، فریاد می زند، روی صورتش - بیان ترس، وحشت. روان پریشی به همان شکلی که به وجود می آید پایان می یابد - ناگهان. خواب عمیق و اغلب خواب آلود جایگزین آن می شود. گاهی اوقات روان پریشی می تواند به تصویری از هوشیاری تبدیل شود که باید از نظر پیش آگهی نامطلوب در نظر گرفته شود. اغلب، تحریک صرعی ممکن است قبل از تصویری دقیق از یک بیماری عفونی باشد که در دوره اولیه بیماری رخ می دهد. در این دوره، قبل از ظهور تحریک صرعی، ممکن است هذیان ایجاد شود.

توهم کلامی حاد به طور ناگهانی با ظهور توهمات کلامی با محتوای مختلف ایجاد می شود. توهم با گیجی، ترس، اضطراب همراه است. تحت تأثیر توهمات، به ویژه محتوای ضروری، می توان اعمال خطرناک خاصی را در رابطه با دیگران یا شخصیت خود انجام داد.

توهم کلامی در شب بدتر می شود. مدت حالت توصیف شده از چند روز تا یک ماه یا بیشتر است.

حالت های Oneiroid با جدا شدن کامل بیماران از محیط، محتوای دراماتیک رویدادهای اغلب خارق العاده ای که در تخیل بیماران ایجاد می شود و مشارکت فعال در آنها مشخص می شود. بی قراری حرکتی در بیشتر موارد با هیجان گیج کننده و گیج کننده ظاهر می شود. اثر بسیار متغیر است. خلسه، ترس، اضطراب غالب است.

در برخی موارد، بیماران تصویری شبیه به oneiroid ایجاد می‌کنند - حالتی شبیه به oneiroid با خیال‌پردازی غیرارادی، بی‌حالی، ناخودآگاهی و جداشدگی. در عین حال، بیماران جهت گیری صحیح را در مکان و زمان، افراد اطراف و شخصیت خود پیدا می کنند. چنین حالتی می تواند با تأثیر خارجی قطع شود: تگرگ، لمس.

ممکن است حالت‌های هذیانی-ونیریک (رویا) ایجاد شود که در آن اختلالات رویایی با مضمونی افسانه‌ای، خارق‌العاده یا روزمره مطرح می‌شود و بیماران شرکت‌کننده فعال در رویدادها هستند، سپس توهم‌های بصری رنگارنگ فراوان، ناری اورامیک و صحنه‌مانند. ، زمانی که بیماران احساس می کنند تماشاچی یا قربانی هستند. بیماران معمولاً اضطراب، ترس، وحشت را تجربه می کنند.

پس از بیماری‌های عفونی با تصویر روان‌پریشی‌های حاد علامت‌دار، حالت ضعف هیجانی- بیش‌پریشتیک همراه با آستنی شدید، عدم تحمل شدید عاطفه، عدم تحمل استرس خفیف هیجانی، صداهای بلند، نور شدید و غیره مشاهده می‌شود. در برخی موارد، این وضعیت مقدم است. شروع I. p. حاد، توسعه آن در پیش از بیماری نشان دهنده ماهیت شدید بیماری عفونی در حال توسعه است.

روان پریشی های عفونی طولانی مدت (علامت دار) با تصویری از افسردگی، حالت افسردگی- پارانوئید و توهم- پارانوئید، همراه با تصویری از اختلالات شیدایی، کنفابولوز (نگاه کنید به)، سندرم کورساکوف گذرا (نگاه کنید به) رخ می دهد.

حالات افسردگی در برخی موارد با عقب ماندگی فکری و حرکتی همراه است و از نظر ظاهری شبیه به مرحله روان پریشی شیدایی-افسردگی است (نگاه کنید به) که با آستنی مداوم متفاوت است که در عصر افزایش می یابد. در موارد دیگر، تصویر افسردگی شبیه به مالیخولیا تکاملی است: بیماران هیجان زده، آشفته، مضطرب، کلمات یا عبارات مشابه را تکرار می کنند. تفاوت در تضعیف تدریجی برانگیختگی، آستنی، اشک است. در عصر و شب، دوره های هذیان غیر معمول نیست. تغییر حالت های توصیف شده توسط اختلالات ماهیت افسردگی-پارانوئید نشانه ای از افزایش شدت یک بیماری عفونی است.

حالت های افسردگی- پارانوئید با وجود توهمات کلامی، هذیان محکومیت، هذیان های نیهیلیستی مشخص می شود. در عین حال، اختلالات آستنیک، اشک ریختن، و دوره های هذیان همیشه مشاهده می شود.

امکان تغییر حالت افسردگی- پارانوئید به حالت توهم- پارانوئید وجود دارد که نشان دهنده وخامت وضعیت جسمانی بیماران است.

حالت‌های توهم‌آمیز-پارانوئید با توجه به گوه، تصویر نزدیک به پارانوئید حاد با هذیان‌های آزار و اذیت، توهمات و توهمات کلامی، تشخیص‌های کاذب است. یکی از ویژگی های این حالت های توهم-هذیان آستنی و ناپدید شدن مکرر اختلالات با تغییر منظره است. در موارد شدید، حالت‌های توهم-پارانوئید با تصویری از بی‌حسی بی‌حالی جایگزین می‌شوند.

بی‌حوصلگی بی‌تفاوت - حالت بی‌حرکتی، بی‌تحرکی، همراه با احساس بی‌تفاوتی، بی‌تفاوتی، بی‌تفاوتی نسبت به آنچه در اطراف اتفاق می‌افتد و به وضعیت خود. تصویر یک بی‌حسی بی‌حال را باید از حالت افسردگی همراه با بی‌حالی متمایز کرد.

حالت‌های شیدایی با شیدایی‌های شاد غیرمولد همراه با عدم فعالیت، اغلب با ایجاد حالت‌های شبه فلجی همراه با سرخوشی در ارتفاع، ظاهر می‌شوند.

Confabulosis یک روان پریشی است که توسط داستان های تخیلی بیماران در مورد سوء استفاده ها، ماجراها، رویدادهای باورنکردنی بیان می شود، اما با اختلالات حافظه، تیره شدن آگاهی همراه نیست. به طور معمول خلق و خوی بالا، با این حال، داستان در مورد وقایعی که گفته می شود اتفاق می افتد، بیماران آرام هستند، در لحن یک "وقایع نگار".

سندرم کورساکوف گذرا با اختلالات حافظه برای رویدادهای کنونی (فراموشی ثابت)، همراه با سردرگمی در محیط (سرگردانی فراموشی)، با حفظ نسبی حافظه برای رویدادهای گذشته ظاهر می شود. ویژگی آن ماهیت گذرا اختلال حافظه است که سپس به طور کامل ترمیم می شود.

تمام اختلالات شرح داده شده نه تنها با یک آستنی طولانی مدت همراه هستند، بلکه از خود به جا می گذارند. در تعدادی از موارد، پس از سایکوزهای طولانی مدت (عفونی)، تغییرات شخصیت ارگانیک مشاهده می شود که به یک درجه یا دیگری بیان می شود - تغییرات روانی، گاهی اوقات یک سندرم روانی ارگانیک.

روان پریشی در بیماری های عفونی مختلف

با آنفولانزا، روان پریشی های حاد علامت دار به شکل هذیان یا برانگیختگی صرعی، طولانی مدت - به شکل حالت های افسردگی طولانی مدت همراه با آستنی و اشک ریختن رخ می دهد. در موارد شدید، حالت های روانی قابل مشاهده است و ایجاد یک سندرم روانی ارگانیک امکان پذیر است. ذات الریه ویروسی با وقوع روان پریشی های طولانی مدت به شکل افسردگی های طولانی مدت همراه با بی قراری، اضطراب و روان پریشی های توهم-هذیانی مشخص می شود.

اغلب، اختلالات روانی در تیفوس مشاهده می شود. در دوره حاد بیماری، روان پریشی معمولاً رخ می دهد که با تیره شدن هوشیاری پیش می رود. در موارد با دوره شدید، حالات افسردگی – پارانوئید، اختلالات توهم – پارانوئید و همچنین تصاویری از کنفابولوز مشاهده می شود. پس از تیفوس با اختلالات روانی، آستنی شدید همیشه باقی می ماند، تغییرات شخصیتی روانی و در برخی موارد یک سندرم روانی ارگانیک مشاهده می شود.

اختلالات روانی در سایر بیماری های عفونی - هاری، بروسلوز، هپاتیت ویروسی، اسهال خونی، سرخک، مالاریا، مننژیت، اریسیپلاس، مخملک، توکسوپلاسموز، سل تنفسی، آنسفالیت را ببینید.

I. p. شامل روان پریشی های مرتبط با فرآیندهای سپتیک پس از زایمان است. آنها گوه مشابهی دارند، تصویری با اسکیزوفرنی و روان پریشی شیدایی-افسردگی، که توسط زایمان تحریک شده است. اغلب حالت های ذهنی با اختلالات کاتاتونیک و حالت های شیدایی همراه با سردرگمی وجود دارد. وجود دوره های هذیانی و ایجاد اختلالات کاتاتونیک در اوج حالت ذهنی نشان دهنده روان پریشی عفونی است، در حالی که ایجاد آمنتیا به دنبال برانگیختگی کاتاتونیک بیشتر مشخصه اسکیزوفرنی است.

مواردی از روانپریشی نفاس همراه با هیپرازوتمی، آلبومینوری، افزایش فشار خون با نتیجه کشنده وجود دارد.

وقوع روان پریشی دو هفته یا بیشتر پس از زایمان همراه با یک دوره بدون عارضه پس از زایمان، تشخیص روان پریشی عفونی را مورد تردید قرار می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز

همین علت می‌تواند باعث روان‌پریشی‌های حاد و طولانی‌مدت علامت‌دار شود و در برخی موارد منجر به سندرم روانی ارگانیک شود.

این دیدگاه رایج شده است که روان‌پریشی‌های حاد همراه با تیرگی هشیاری زمانی رخ می‌دهند که در معرض مضرات شدید، اما کوتاه‌اثر قرار گیرند، در حالی که روان‌پریشی‌های طولانی‌مدت، نزدیک به گوه، تظاهرات درون‌زا، با قرار گرفتن طولانی‌مدت در معرض مضرات با شدت ضعیف‌تر رخ می‌دهند. عامل سن اهمیت زیادی دارد: برای مثال در بیماران مسن، I. p. سقط می شود. عامل اساسی و ژنتیکی نیز در ایجاد I. p اهمیت خاصی دارد.

در نتیجه تکامل رابطه بین پاتوژن و بدن انسان و پیدایش روش های موثر درمان، سیر بیماری های عفونی و روان پریشی های عفونی تغییر کرده است. این امر با کاهش تعداد حالات روان پریشی حاد که با تیرگی هشیاری رخ می دهد، و غلبه روان پریشی های اندوفرم (عمدتاً افسردگی، حالت های افسردگی-پارانوئید و توهم-پارانوئید) آشکار می شود.

تشخیص

اگر بیمار مبتلا به بیماری عفونی تشخیص داده شود، و همچنین اگر گوه باشد، تصویر روان پریشی برای انواع واکنش های برون زا (روان پریشی های عفونی حاد یا طولانی مدت) معمول است. سیر حاد یک بیماری عفونی با I. p. حاد مشخص می شود که در بیشتر موارد با یک یا نوع دیگری از تیرگی هوشیاری آشکار می شود ، در حالی که تحت حاد و حاد ، سیر بیماری های عفونی ، به طور معمول ، با پیشرفت همراه است. روان پریشی با شخصیت طولانی

تشخیص های افتراقی I. p. باعث مشکلات خاصی می شود. آنها را باید از سایکوزهای درون زا (اغلب حملات اسکیزوفرنی یا مراحل روان پریشی شیدایی- افسردگی) که توسط عفونت تحریک می شود، متمایز کرد. در این موارد، شروع روانپریشی ممکن است شبیه به تصویر روانپریشی حاد علامتی باشد، با این حال، با ایجاد حمله بیماری روانی، ساختار درون زا روان پریشی بیشتر و بیشتر آشکار می شود. اغلب لازم است I. p. را با حملات تب دار اسکیزوفرنی افتراق داد که در همه موارد با حالت برانگیختگی کاتاتونیک یا بی حسی همراه با گیجی یونیروید شروع می شود که برای I. p معمولی نیست و با عفونت ها ایجاد می شود. حالت‌های زیربافتی و بی‌حالی نیز ممکن است، اما معمولاً در مراحل پایانی بیماری‌های عفونی رخ می‌دهند و نشان‌دهنده شدت شدید وضعیت جسمانی بیماران هستند. جایگزینی اختلالات کاتاتونیک با تصویری از برانگیختگی شبیه آمنتیا نیز برای بیماری های عفونی که در آن اختلالات کاتاتونیک تنها در اوج آمنتیا ایجاد می شود، معمول نیست.

رفتار

بیماران مبتلا به سایکوزهای عفونی حاد و طولانی مدت در بخش های عفونی BC های روانپزشکی بستری می شوند یا باید در بیمارستان های عفونی تحت نظارت متخصص بیماری های عفونی و روانپزشک باشند. آنها نیاز به نظارت شبانه روزی دارند. درمان باید با هدف از بین بردن علت ایجاد حالت روان پریشی باشد، یعنی بیماری زمینه ای باید درمان شود، و همچنین باید درمان سم زدایی فعال انجام شود (نگاه کنید به). درمان روان پریشی توسط سایکوپاتول تعیین می شود. تصویر بیماری

روان‌هایی که با تیرگی هشیاری و همچنین تصویری از توهم رخ می‌دهند، با کلرپرومازین درمان می‌شوند.

روان پریشی های طولانی بسته به ویژگی های گوه، تصاویر درمان می شوند. با حالت های توهم-پارانوئید و شیدایی، و همچنین تصاویر کنفابولوز، علاوه بر کلرپرومازین، سایر داروهای ضد روان پریشی با اثر آرام بخش مشخص نیز تجویز می شود. از مصرف داروهایی مانند تریفتازین (استلازین)، ماژپتیل، هالوپریدول، تریپریدول، تیزرسین (نوسینان) باید خودداری شود، زیرا باعث ایجاد واکنش هایپرترمیک در بیماران می شوند.

اگر بیماری های عفونی شدید با کاهش فشار خون یا اختلال در عملکرد کبد همراه باشد، دوزهای کمی فرنولون یا سدوکسن به صورت عضلانی تجویز می شود.

پیش بینی

به عنوان یک قاعده، I. p. حاد بدون اثری عبور می کند. پس از بیماری های عفونی که با تصویری از روان پریشی های طولانی رخ می دهد، تغییرات شخصیتی را می توان با توجه به نوع ارگانیک با درجات مختلف شدت مشاهده کرد. اغلب، همان بیماری عفونی می تواند منجر به روان پریشی حاد و طولانی شود و منجر به تغییرات ارگانیک شخصیت شود. سیر روان پریشی و نتیجه آن نیز به سن بیمار و وضعیت واکنش ارگانیسم بستگی دارد.

کتابشناسی - فهرست کتب: Dvorkina N. Ya. روان‌پریشی‌های عفونی، M.، 1975، bibliogr. Zhislin S. G. نقش سن و عامل جسمی در بروز و سیر برخی از اشکال روان پریشی، M.، 1956، bibliogr. Polishchuk I. A. مشکلات مدرن روان‌پریشی‌های سمی-عفونی و سایر روان‌پریشی‌های جسمی، Vrach، مورد، شماره 9، ص. 1, 1974; Port-n about در A، A.، B o g و h e n تا حدود V. P. و L y s-kov B. D. Catamnesis بیماران تحت درمان برای سایکوزهای عفونی، Zhurn، نوروپات، و روانپزشکی، جلد 67، شماره 5، ص. 735, 1967; با N از e از N از e در با به و y AV درباره سایکوزهای علامت دار دیررس، کار می کند یانگ-آن روانپزشک، آن. P. B. Gannushkina، v. 5، ص. 156، م.، 1940; F 1 e c k U. Sympto-matische Psychosen, Fortschr. نورول. Psychiat., Bd 28, S. 1, 1960; آسیب شناسی روانی اشنایدر کی. کلینیشه، اشتوتگارت، 1962.

A. S. Tiganov.

تقریباً هر فرآیند عفونی مغزی و عمومی می تواند منجر به اختلالات روانی شود. اگرچه تعدادی از تظاهرات مشخصه و نوع خاصی از دوره برای هر یک از بیماری ها شرح داده شده است، اما باید در نظر داشت که مجموعه اصلی تظاهرات ذهنی به طور کلی با مفهوم نوع واکنش های برون زا که در بالا توضیح داده شد مطابقت دارد. ویژگی هر عفونت فردی با سرعت پیشرفت، شدت علائم همراه مسمومیت (افزایش دمای بدن، نفوذپذیری عروق، ادم بافت) و درگیری مستقیم مننژها و ساختارهای مغز در فرآیند پاتولوژیک تعیین می شود.

کامل ترین تظاهرات مطالعه شده عفونت سیفلیسی مغز.

نوروسیفلیس [A52.1، F02.8]

باید در نظر داشت که سایکوزهای سیفلیس تظاهرات اجباری عفونت سیفلیس مزمن نیستند. حتی در قرن گذشته، زمانی که هیچ درمان مؤثری برای سیفلیس وجود نداشت، روان‌پریشی‌های سیفلیسی تنها در 5 درصد از کل افراد آلوده ایجاد شد. به عنوان یک قاعده، اختلالات روانی نسبتاً دیر ظاهر می شوند (از طریق4-15 سال پس از عفونت اولیه)، بنابراین تشخیص به موقع این بیماری ها مشکلات قابل توجهی را ایجاد می کند. به عنوان یک قاعده، خود بیمار و بستگانش عفونت را گزارش نمی کنند و اغلب نمی دانند که چنین عفونتی رخ داده است. 2 شکل اصلی روانپریشی سیفلیس وجود دارد: سیفلیس مغزی و فلج پیشرونده.

سیفلیس مغز (lues cerebri) - یک بیماری التهابی خاص با ضایعه اولیه عروق و غشای مغز. این بیماری معمولاً کمی زودتر از فلج پیشرونده - 4-6 سال پس از عفونت - شروع می شود. ماهیت منتشر آسیب مغزی مربوط به علائم بسیار پلی مورفیک است که یادآور بیماری های عروقی غیراختصاصی است که در بخش قبل توضیح داده شد. شروع بیماری تدریجی است، با افزایش علائم شبه عصبی: خستگی، از دست دادن حافظه، تحریک پذیری. با این حال، در مقایسه با آترواسکلروز، توجه به شروع نسبتاً زودهنگام بیماری و پیشرفت سریعتر بدون علائم "سوسوزن" معمولی اختلالات عروقی جلب می شود. با شروع زودرس حملات تصادف عروق مغزی مشخص می شود. اگرچه هر یک از دوره های آپوپلکسی ممکن است منجر به بهبودی در وضعیت و بازیابی نسبی عملکردهای از دست رفته (پارزی، اختلالات گفتاری) شود، با این حال، خونریزی های مکرر به زودی مشاهده می شود و تصویری از زوال عقل لکونار به سرعت ایجاد می شود. در مراحل مختلف، تظاهرات آسیب ارگانیک مغز می تواند سندرم کورساکوف، تشنج های صرعی، حالت های افسردگی طولانی مدت و روان پریشی با علائم هذیانی و توهم باشد. طرح هذیان معمولاً ایده های آزار و اذیت و حسادت، هذیان هیپوکندریا است. توهم (معمولاً شنوایی) با اظهارات تهدید آمیز و متهم کننده ظاهر می شود. در مراحل پایانی بیماری، علائم کاتاتونیک فردی (منفی گرایی، کلیشه ها، تکانشگری) را می توان مشاهده کرد.

علائم عصبی غیراختصاصی منتشر تقریباً همیشه با اختلالات حرکتی و حساسیت نامتقارن، ناهنجاری، ناهمواری مردمک ها و کاهش واکنش آنها به نور دیده می شود. در تشخیص، مهم ترین علامت سیفلیس، مثبت بودن تست های سرولوژیکی (واسرمن واکنش، RIF، RIBT) است. در عین حال، با سیفلیس مغز، بر خلاف فلج پیشرونده، نتایج منفی نمونه خون را می توان بیشتر مشاهده کرد. در این مورد، واکنش با مایع مغزی نخاعی باید انجام شود. سایر واکنش های کلوئیدی مشخصه را می توان در سوراخ کردن تشخیص داد (به بخش 2.2.4 مراجعه کنید)، به ویژه "دندان سیفلیس" خاص در واکنش لانگ.

سیر سیفلیس مغز آهسته است، اختلالات روانی می تواند طی چندین سال و حتی دهه ها افزایش یابد. گاهی اوقات مرگ ناگهانی پس از سکته مغزی دیگر وجود دارد. شروع به موقع درمان اختصاصی نه تنها می تواند پیشرفت بیماری را متوقف کند، بلکه با پسرفت نسبی علائم نیز همراه باشد. در مراحل بعدی، یک نقص ذهنی مداوم به شکل زوال عقل لکونار (بعداً کامل) وجود دارد.

فلج پیشرونده (بیماری بیل، فلج پیشرونده آفینوروم) یک مننگوآنسفالیت سیفلیسی با اختلال شدید عملکردهای فکری-ذهنی و انواع علائم عصبی است. تفاوت این بیماری آسیب مستقیم به ماده مغز است که با علائم متعدد از دست دادن عملکردهای ذهنی همراه است. تظاهرات بالینی بیماری توسط A. JT شرح داده شده است. J. Baylem در سال 1822. اگرچه در طول قرن XX. ماهیت سیفلیسی این بیماری بارها مطرح شده است؛ تنها در سال 1911 توسط محقق ژاپنی X. Noguchi، امکان تشخیص مستقیم یک اسپیروکت رنگ پریده در مغز بیماران وجود داشت.

این بیماری در پس زمینه سلامت کامل 10-15 سال پس از عفونت اولیه رخ می دهد. اولین علامت شروع بیماری غیر اختصاصی استعلائم نوراستنیک کاذببه شکل تحریک پذیری، خستگی، اشک ریختن، اختلالات خواب. یک معاینه کامل امکان تشخیص برخی از علائم عصبی بیماری (نقض واکنش مردمک به نور، آنیزوکوری) و واکنش های سرولوژیکی را در این مرحله از بیماری فراهم می کند. توجه به رفتار خاص بیماران با کاهش انتقاد و نگرش ناکافی به تخلفات موجود جلب می شود.

خیلی سریع، بیماری به مرحله شکوفایی کامل می رسد. گاهی اوقات، گذار به این مرحله با اپیزودهای روان پریشی گذرا همراه با تیرگی هوشیاری، سرگردانی یا توهمات آزار و اذیت همراه است. تظاهر اصلی بیماری در این مرحله تغییرات شخصیتی فاحش بر اساس تیپ ارگانیک با از دست دادن انتقاد، پوچ بودن و دست کم گرفتن موقعیت است. رفتار با بی‌نظمی مشخص می‌شود؛ بیمار این احساس را در اطرافیان خود ایجاد می‌کند که بی‌تفاوت است. به نظر می رسد که فرد در حالت مستی عمل می کند. او خانه را ترک می کند، بدون فکر پول خرج می کند، آن را از دست می دهد، چیزهایی را در هر جایی رها می کند. اغلب بیمار آشنایی های گاه به گاه برقرار می کند، وارد یک رابطه می شود، اغلب قربانی بی صداقتی آشنایان خود می شود، زیرا او با زودباوری و تلقین شگفت انگیز متمایز می شود. بیماران متوجه آشفتگی در لباس های خود نمی شوند، می توانند نیمه پوشیده از خانه خارج شوند.

محتوای اصلی بیماری اختلال فاحش عقل است (زوال عقل کامل), با افزایش مداوم اختلالات فکری-ذهنی. در ابتدا، ممکن است نقض فاحش حفظ وجود نداشته باشد، با این حال، ارزیابی هدفمند از تفکر انتزاعی، عدم درک ماهیت وظایف، سطحی نگری در قضاوت ها را نشان می دهد. در عین حال، بیماران هرگز متوجه اشتباهات خود نمی شوند، از خود راضی هستند، از دیگران خجالت نمی کشند، تلاش می کنند توانایی های خود را نشان دهند، سعی می کنند آواز بخوانند و برقصند.

تظاهرات معمول بیماری که در بالا توضیح داده شد ممکن است با برخی علائم اختیاری همراه باشد که ویژگی های فردی هر بیمار را تعیین می کند. در قرن گذشته، توهمات ابهت با ایده های پوچ ثروت مادی بیش از سایر اختلالات رایج بود. در این صورت، انسان همیشه از بزرگ نمایی و بی‌معنای آشکار فخرفروشی بیمار تعجب می‌کند. بیمار نه تنها قول می دهد که هدایای گران قیمت را به همه اطرافیانش بدهد، بلکه می خواهد "به آنها الماس بباراند"، ادعا می کند که "500 جعبه طلا زیر تخت خود در خانه دارد." یک نوع مشابه از فلج پیشرونده به عنوان تعیین شده استفرم گسترده. در سالهای اخیر، بسیار کمتر رایج بوده است - در 70٪ موارد، اختلالات فکری در تصویر بالینی بدون اختلال خلقی غلبه دارد (فرم زوال عقل).به ندرت، انواعی از بیماری با کاهش خلق و خو، ایده های خودتحقیر و هذیان های هیپوکندریا وجود دارد.فرم افسردگی)یا ایده های متمایز از آزار و اذیت و توهمات منزوی (فرم پارانوئید).

علائم عصبی مختلف بسیار مشخص است. تقریباً دائماً یک علامت آرگیل رابرتسون (عدم واکنش مردمک به نور در حالی که واکنش به همگرایی و سازگاری حفظ می شود) وجود دارد. اغلب مردمک ها باریک هستند (مثل سوزن سوزن)، گاهی اوقات آنیزوکوری یا تغییر شکل مردمک ها مشاهده می شود، بینایی کاهش می یابد. بسیاری از بیماران دیس آرتری دارند. سایر اختلالات گفتاری اغلب مشاهده می شود (بینی، لوگوکلونی، گفتار اسکن شده). عدم تقارن چین های بینی، فلج عصب صورت، پوشاندن صورت، انحراف زبان، انقباض ماهیچه های صورت از علائم اجباری نیست، اما قابل مشاهده است. هنگام نوشتن، هم نقض دست خط و هم اشتباهات املایی فاحش (حذف و تکرار حروف) تشخیص داده می شود. اغلب عدم تقارن رفلکس های تاندون، کاهش یا عدم وجود رفلکس های زانو یا آشیل وجود دارد. در مراحل بعدی سیر بیماری، اغلب تشنج های صرعی رخ می دهد. اشکال خاصی از بیماری با غلبه علائم عصبی کانونی را شرح دهید:

• تابوفلج - ترکیبی از زوال عقل با تظاهرات زبانه های پشتی (tabes dorsalis با نقض حساسیت سطحی و عمیق و ناپدید شدن رفلکس های تاندون در اندام تحتانی، همراه با درد تیراندازی آشکار می شود)
• فرم Lissauer - از دست دادن کانونی عملکردهای ذهنی با غلبه آفازی و آپراکسی.

بیمار 45 ساله معاون یک فروشگاه بزرگ به دلیل بد رفتاری و درماندگی در محل کار به کلینیک روانپزشکی معرفی شد.

وراثت سنگین نیست. بیمار بزرگ ترین دو دختر است. مادر بیمار سالم است، پدر بر اثر سکته قلبی فوت کرده است. AT دوران کودکی به طور طبیعی رشد کرد. از مدرسه فارغ التحصیل شدو موسسه اقتصاد ملی. پلخانف. او همیشه در تجارت کار کرده است و با احتیاط و بینش متمایز است. او خیلی زیبا نبود، اما شخصیت سبک و متحرکی داشت، در مردان موفق بود. او در 22 سالگی برای مردی که 5 سال از او بزرگتر بود ازدواج کرد. زندگی خانوادگی خوب پیش می رفت. دو پسر دارد.

حدود شش ماه قبل از بستری شدن واقعی، او در محل کار کمتر کوشا شد، بسیار خندید. در بهار در ویلا، قسمتی رخ داد که او شب ها نمی توانست بخوابد: او در اطراف خانه دوید. نمی دانست کجاست صبح شوهر از بچه ها خواست که بیایند. بیمار پسر بزرگش را نشناخت، از او می ترسید. بستگان به یک پزشک خصوصی مراجعه کردند. او با تعدادی دارو از جمله آنتی بیوتیک درمان شد.

وضعیت او به طور قابل توجهی بهبود یافت: او کاملاً جهت گیری بود، سعی کرد سر کار برود. با این حال ، او نمی توانست با وظایف رسمی خود کنار بیاید ، به شوخی احمقانه می کرد و به کارمندان خود از ثروت خود می بالید. هنگامی که او سعی کرد بدون پوشیدن دامن از خانه خارج شود، به اظهارات شوهرش در این مورد واکنش عاطفی نشان نداد - او به سادگی لباس مناسب می پوشید.

پس از پذیرش در بیمارستان هیچ شکایتی نشان نمی دهد، اما اعتراضی به بستری شدن ندارد. با دقت نام او، سال تولد را صدا می کند، اما در تعیین تاریخ واقعی اشتباه می کند. از پزشکان به ویژه مردان تعریف و تمجید می کند. او در حالی که کت سفید پوشیده است به طرف گفتگو نگاه می کند و نمی تواند حرفه خود را تعیین کند. نامشخص صحبت می کند، گاهی اوقات هجاهای جداگانه را می بلعد. او می خندد و بدون تردید اعلام می کند که بسیار ثروتمند است: "من در یک فروشگاه کار می کنم - می توانم هر آنچه را که بخواهید دریافت کنم. پول زباله است."

او در ساده ترین حساب اشتباهات فاحشی مرتکب می شود، نام پزشک معالج را به خاطر نمی آورد: "چنین جوان جذاب و جوانی به من خدمت می کند." او نام و آدرس خود را بدون خطا می نویسد، اما دست خطش غیرعادی است، با فشار ناهموار و خطوط کج. خود را فردی شاد و اجتماعی توصیف می کند. با کمال میل آهنگ می خواند، اگرچه همیشه نمی تواند کلمات را تلفظ کند. زمان را با کف دست می زند، بلند می شود، شروع به رقصیدن می کند.

میوز و عدم پاسخ مردمک به نور ذکر شده است. رفلکس های تاندون در سمت راست و چپ یکسان است، رفلکس آشیل در هر دو طرف کاهش می یابد. یک بررسی آزمایشگاهی یک واکنش واسرمن به شدت مثبت ("++++")، واکنش های مثبت RIF و RIBT را نشان داد. مایع مغزی نخاعی شفاف است، فشار آن افزایش نمی یابد، پلوسیتوز 30 سلول در هر 1 میکرولیتر است، نسبت گلوبولین / آلبومین 1.0 است. واکنش لانگ - 4444332111111111.

تیمار با نمک های ید، بیوکینول و پنی سیلین انجام شد. در نتیجه درمان، او آرام تر و مطیع تر شد، اما هیچ پیشرفت قابل توجهی در فرآیندهای ذهنی-ذهنی مشاهده نشد. صادر شده گروه 2 از معلولیت.

روشن بودن اختلالات روانی و عصبی در موارد معمول فلج پیشرونده، تشخیص بیماری را در معاینه بالینی ممکن می سازد. با این حال، در سال های اخیر موارد غیر معمولی که تشخیص آن دشوار است، بیشتر شده است. علاوه بر این، به دلیل کاهش شدید در بروز این بیماری، پزشکان مدرن همیشه تجربه بالینی کافی برای تشخیص آن ندارند. تست های سرولوژیکی مطمئن ترین روش تشخیصی هستند. واکنش Wasserman در 95٪ موارد به شدت نتیجه مثبت می دهد. برای حذف موارد مثبت کاذب، RIF و RIBT همیشه انجام می شود. اگرچه با یک نتیجه مثبت واضح از آزمایشات سرولوژیکی، پونکسیون نخاعی را می توان حذف کرد، با این حال، مطالعه مایع مغزی نخاعی مطلوب است، زیرا به شما امکان می دهد درجه فعالیت روند بیماری را روشن کنید. بنابراین، وجود پدیده های التهابی با افزایش عناصر تشکیل شده در مایع مغزی نخاعی تا 100 در 1 میکرولیتر، غلبه کسر گلوبولین پروتئین ها، تغییر رنگ طلای کلوئیدی در لوله های آزمایش با کمترین رقت نشان داده می شود. مایع مغزی نخاعی ("نوع فلجی منحنی" در واکنش لانگ).

در قرن گذشته، این بیماری به شدت بدخیم پیش رفت و در بیشتر موارد پس از 3 تا 8 سال به مرگ ختم شد. در مرحله پایانی (ماراسمی)، نقض فاحش عملکردهای فیزیولوژیکی (اختلال در عملکرد لگن، اختلالات بلع و تنفس)، تشنجات صرع، اختلال در تروفیسم بافتی (زخم های تروفیک روی پاها، ریزش مو، زخم بستر). در سال های اخیر، درمان به موقع این بیماری نه تنها به نجات جان بیماران، بلکه در برخی موارد امکان دستیابی به پویایی مثبت واضح وضعیت را می دهد.

درمان فلج پیشرونده با واکسیناسیون مالاریا که در ابتدای قرن پیشنهاد شد [Wagner-Yauregg Yu., 1917] به دلیل معرفی آنتی بیوتیک ها در عمل، دیگر مورد استفاده قرار نمی گیرد. با این حال، هنگام انجام آنتی بیوتیک درمانی، باید عوارض احتمالی را در نظر گرفت. بنابراین در مراحل بعدی عفونت سیفلیس، احتمال بروز لثه بسیار زیاد است. در این مورد، انتصاب آنتی بیوتیک ها می تواند منجر به مرگ گسترده پاتوژن و مرگ در نتیجه مسمومیت شود. بنابراین، درمان اغلب با تجویز داروهای ید و بیسموت شروع می شود. در صورت وجود حساسیت به گروه پنی سیلین، اریترومایسین تجویز می شود. اثربخشی آنتی بیوتیک درمانی ممکن است در صورت ترکیب با پیروتراپی بیشتر باشد. از داروهای اعصاب نرم برای اصلاح رفتار بیماران استفاده می شود.

اختلالات روانی در ایدز

ویروس نقص ایمنی انسانی هم برای سیستم لنفاوی و هم برای بافت عصبی یک تروپیسم مشخص دارد. در این راستا اختلالات روانی در مراحل مختلف سیر بیماری تقریباً در همه بیماران مشاهده می شود. افتراق اختلالات ناشی از یک فرآیند ارگانیک و اختلالات روانی با ماهیت روان زا در ارتباط با تحقق واقعیت یک بیماری صعب العلاج نسبتاً دشوار است.

اختلالات روانی در ایدز اساساً با واکنش هایی از نوع اگزوژن مطابقت دارد. در دوره اولیه، پدیده‌های آستنی مداوم اغلب با احساس خستگی مداوم، تعریق بیش از حد، اختلالات خواب و کاهش اشتها مشاهده می‌شود. افسردگی، مالیخولیا، افسردگی ممکن است قبل از ایجاد تشخیص رخ دهد. تغییرات شخصیتی با افزایش تحریک پذیری، تحریک پذیری، دمدمی مزاجی یا عدم مهار انگیزه ها آشکار می شود. در حال حاضر در مراحل اولیه بیماری، روان پریشی های حاد اغلب به شکل هذیان، گیجی در گرگ و میش، توهم، کمتر اوقات روان پریشی حاد پارانوئید، حالت برانگیختگی با عاطفه شیدایی ایجاد می شود. اغلب اوقات تشنج های صرعی وجود دارد.

متعاقباً به سرعت (در عرض چند هفته یا چند ماه) علائم منفی به شکل زوال عقل افزایش می یابد. در 25٪ موارد، علائم زوال عقل در مرحله اولیه بیماری شناسایی می شود. تظاهرات زوال عقل غیر اختصاصی است و به ماهیت فرآیند مغز بستگی دارد. با فرآیندهای کانونی (لنفوم مغزی، خونریزی)، از دست دادن کانونی عملکردهای فردی را می توان مشاهده کرد (اختلالات گفتاری، علائم فرونتال، تشنج تشنجی، فلج و فلج)، آسیب منتشر (آنسفالیت تحت حاد منتشر، مننژیت، آرتریت مغزی) با یک آرتریت مغزی عمومی آشکار می شود. افزایش انفعال، عدم ابتکار عمل، خواب آلودگی، اختلال در توجه، از دست دادن حافظه. در مراحل بعدی بیماری، زوال عقل به درجه کلی می رسد. اختلالات عملکرد اندام های لگن، اختلالات تنفسی و قلبی به هم می پیوندند. علت مرگ و میر در بیماران معمولاً عفونت های مقطعی و نئوپلاسم های بدخیم است.

اختلالات روانی ارگانیک تقریباً همیشه با تجربیات روانشناختی قابل درک بیماران همراه است. واکنش روان‌شناختی به بیماری می‌تواند خود را به‌عنوان یک نشانه افسردگی متمایز، و همچنین انکار مداوم واقعیت بیماری به‌عنوان یک مکانیسم محافظتی نشان دهد (به بخش 1.1.4 مراجعه کنید). اغلب، بیماران تقاضای معاینه مجدد می کنند، پزشکان را به بی کفایتی متهم می کنند و سعی می کنند خشم خود را بر روی دیگران پایین بیاورند. گاهی با نفرت از افراد سالم سعی در آلوده کردن دیگران دارند.

یک مشکل مهم مرتبط با عفونت HIV، خطر تشخیص بیش از حد ایدز توسط پزشکان و ناقلین HIV است. بنابراین، بیماران مبتلا ممکن است هر گونه ناراحتی در بدن را به عنوان نشانه ای از تظاهرات بیماری در نظر بگیرند و به سختی به معاینه پاسخ دهند، زیرا این امر دلیلی بر وقوع آن است. در این موارد تمایل به خودکشی امکان پذیر است.

هیچ درمان موثری برای ایدز وجود ندارد، اما کمک های پزشکی می تواند به افزایش طول عمر بیماران و همچنین بهبود کیفیت زندگی در طول دوره بیماری کمک کند. در موارد سایکوز حاد، داروهای ضد روان پریشی (هالوپریدول، کلرپرومازین، دروپریدول) و آرام بخش ها با دوزهای کاهش یافته متناسب با شدت نقص آلی استفاده می شود. در صورت مشاهده علائم افسردگی، داروهای ضد افسردگی با در نظر گرفتن عوارض جانبی آنها تجویز می شود. اصلاح اختلالات شخصیت با کمک آرام بخش ها و داروهای ضد روان پریشی خفیف (مانند تیوریدازین و غیر اولپتیل) انجام می شود. مهم ترین عامل در حفظ تعادل روانی، روان درمانی به درستی سازماندهی شده است.

بیماری های پریون

جداسازی این گروه از بیماری ها با کشف پروتئین پریون در سال 1983 مرتبط است که یک پروتئین طبیعی در انسان و حیوان است (ژن کد کننده این پروتئین در بازوی کوتاه کروموزوم 20 یافت می شود). احتمال عفونت با اشکال جهش یافته این پروتئین ثابت شده و تجمع آن در بافت های مغز نشان داده شده است. در حال حاضر 4 بیماری انسانی و 6 بیماری حیوانی از بیماری های مرتبط با پریون توصیف شده است. از جمله بیماری های پراکنده، عفونی و ارثی است. با این حال، داده‌هایی وجود دارد که نشان می‌دهد پروتئین‌های پریونی که در اثر جهش تصادفی (موارد پراکنده بیماری) ایجاد می‌شوند، به همان میزان مسری بودن پروتئین‌های عفونی هستند.

نمونه ای از یک بیماری معمولی عفونی پریون انسانی استکورو - بیماری کشف شده در یکی از قبایل پاپوآ گینه نو، که در آن مراسم غذا خوردن مغز افراد قبایل مرده پذیرفته شد. در حال حاضر همزمان با تغییر آیین ها، این بیماری عملا از بین رفته است. بیماری های ارثی پریون عبارتند از: سندرم گرستمن-استروسلر-شاینکر، بی خوابی فامیلی کشنده و اشکال خانوادگی بیماری کروتزفلد جاکوب. بیماری های خانوادگی و عفونی بیش از 10٪ موارد را تشکیل نمی دهند، در 90٪ موارد موارد پراکنده این بیماری وجود دارد (شکل پراکنده بیماری Creutzfeldt-I-Koba).

بیماری کروتسفلد جاکوب [Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] یک بیماری بدخیم به سرعت پیشرونده است که با انحطاط اسفنجی قشر مخ، قشر مخچه و ماده خاکستری هسته های زیر قشری مشخص می شود. تظاهرات اصلی بیماری زوال عقل همراه با اختلال فاحش عملکرد مغز (آگنوزیا، آفازی، آلکسی، آپراکسی) و اختلالات حرکتی (میوکلونوس، آتاکسی، لرزش عمدی، اختلالات حرکتی چشم، تشنج، اختلالات هرمی و خارج هرمی) است.

در 30 درصد موارد، بروز بیماری با علائم غیراختصاصی پیش‌درآمدی به‌شکل آستنی، اختلالات خواب و اشتها، اختلال حافظه، تغییرات رفتاری و کاهش وزن پیش می‌آید. شروع فوری بیماری با اختلالات بینایی، سردرد، سرگیجه، بی ثباتی و پارستزی مشهود است. معمولا این بیماری در سن 50-65 سالگی رخ می دهد، مردان اغلب بیمار هستند. روش‌های درمانی مؤثری پیدا نشده است، بیشتر افراد بیمار در سال اول جان خود را از دست می‌دهند، اما گاهی اوقات بیماری تا ۲ سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص به موقع بیماری مشکلات قابل توجهی را ایجاد می کند. ویژگی های مهم تشخیصی عبارتند از پیشرفت سریع علائم، عدم وجود تغییرات التهابی در خون و CSF (بدون تب، افزایش ESR، لکوسیتوز در خون و پلئوسیتوز در مایع مغزی نخاعی)، تغییرات خاص EEG (تکرار فعالیت سه فازی و چند فازی). با دامنه حداقل 200 میکروولت، هر 1-2 ثانیه اتفاق می افتد).

علاقه خاصی به بیماری های پریون در ارتباط با همه گیری آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاو در انگلستان و ظهور 11 مورد بیماری کروتزفلد-ژاکوب در همان دوره در انگلستان و فرانسه با شروع غیر معمول زودرس به وجود آمد.

اگرچه شواهد آشکاری از ارتباط بین این دو واقعیت یافت نشده است، دانشمندان باید ماندگاری بالای پروتئین‌های پریون را در نظر بگیرند (درمان با فرمالین بافت‌های مرده مسری بودن آنها را کاهش نمی‌دهد). در موارد ثبت شده انتقال بیماری کروتسفلد جاکوب از فردی به فرد دیگر، دوره کمون 1.5-2 سال بود.

اختلالات روانی در عفونت های حاد مغزی و خارج مغزی

اختلالات عملکرد ذهنی تقریباً با هر عفونت مغزی یا عمومی ممکن است رخ دهد. عفونت های مغزی خاص شامل آنسفالیت اپیدمی، آنسفالیت ناشی از کنه و پشه و هاری است. همیشه نمی توان مرز روشنی بین فرآیندهای مغزی و خارج مغزی ترسیم کرد، زیرا انسفالیت، مننژیت و آسیب عروق مغزی می تواند با عفونت های رایجی مانند آنفولانزا، سرخک، مخملک، روماتیسم، اوریون، آبله مرغان، سل، بروسلوز، مالاریا رخ دهد. علاوه بر این، آسیب غیرمستقیم مغزی در پس زمینه هایپرترمی، مسمومیت عمومی، هیپوکسی در ذات الریه غیراختصاصی، ضایعات جراحی چرکی نیز می تواند منجر به روان پریشی در تظاهرات آنها به عفونت های مغزی شود.

در عفونت های مختلف، اغلب همان سندرم های آسیب شناختی روانی مشاهده می شود. معمولاً آنها در مفهوم نوع برون زا از واکنش ها قرار می گیرند. بنابراین، روان‌پریشی‌های حاد با خاموش شدن یا گیج شدن هوشیاری آشکار می‌شوند (هذیان، هوشیاری، تشنج‌های مشابه oneiroid بسیار کمتر شایع هستند). روان پریشی معمولاً در شب در پس زمینه تب شدید رخ می دهد که با علائم التهاب در آزمایشات خون و مایع مغزی نخاعی همراه است. عواملی که خطر روان پریشی را افزایش می دهند عبارتند از بیماری های ارگانیک قبلی سیستم عصبی مرکزی (تروما، اختلال در لیکورودینامیک)، مسمومیت (الکلیسم و ​​سوء مصرف مواد). احتمال ابتلا به روان پریشی در کودکان بیشتر است.

با عفونت های سست طولانی مدت، گاهی اوقات اختلالات توهم و توهم هذیانی رخ می دهد. بیماری های ناتوان کننده منجر به آستنی طولانی مدت می شود. به عنوان یک نتیجه یک فرآیند عفونی شدید، ممکن است سندرم کورساکوف یا زوال عقل (سندرم روانی ارگانیک) رخ دهد. یک عارضه بسیار شایع بیماری های عفونی شدید افسردگی است که گاهی اوقات در پس زمینه رفع تدریجی تظاهرات حاد بیماری ایجاد می شود. اختلالات مانیک و شبه کاتاتونیک بسیار کمتر شایع است.

مشخص ترین تصویر بالینی این استآنسفالیت اپیدمی (بیماری خواب). این بیماری در سال 1917 توسط روانپزشک اتریشی K. Ekonomo در طول همه گیری 1916-1922 توصیف شد. در سال های اخیر، اپیدمی های این بیماری مشاهده نشده است - فقط موارد پراکنده ایزوله توصیف شده است.

این بیماری با تظاهرات مختلفی مشخص می شود. هر دو نوع حاد، که به سرعت منجر به مرگ می شود، و به تدریج در حال توسعه انواع کم علامت توصیف شده است. اغلب، پس از رفع مرحله حاد بیماری، بازگشت علائم به میزان کمتری وجود دارد. در مرحله حاد بیماری، در پس زمینه شرایط زیر تب (37.5-38.5 درجه)، انواع علائم عصبی مشاهده می شود: دوبینی، پتوز، آنیزوکوری، عقب ماندگی حرکتی، آممی، پلک زدن نادر، نقض حرکات دوستانه بازوها. و پاها با حادترین شروع، ممکن است سردرد شدید و درد عضلانی، استفراغ، اختلال در هوشیاری همراه با توهم، هذیان، هیپرکینزیس و گاهی اوقات تشنج صرع وجود داشته باشد. یک علامت تقریباً اجباری، اختلال خواب است، یا به صورت دوره‌های خواب زمستانی پاتولوژیک که چندین روز یا چند هفته طول می‌کشد، یا به شکل اختلال در چرخه خواب و بیداری همراه با خواب‌آلودگی پاتولوژیک در طول روز و بی‌خوابی در شب. گاهی اوقات در شب، هیجان و توهم مشاهده می شود.

علاوه بر انواع معمول بیماری، اشکال غیر معمول اغلب با غلبه اختلالات روانی - دلیریوم، یادآور الکل مشاهده می شود. افسردگی با افکار هیپوکندریال و تمایل به خودکشی. حالت های شیدایی غیر معمول با هیجان غیرمولد آشفته؛ پدیده های بی تفاوتی، آدنامی، کاتاتونیا، حالات توهم-هذیان، که باید از شروع اسکیزوفرنی افتراق داده شود.

در اپیدمی های قبلی، تا 1/3 بیماران در مرحله حاد بیماری جان خود را از دست دادند. بسیاری از آنها دوره طولانی و مداوم این بیماری را داشتند. در اواخر دوره، اختلالات حرکتی به ویژه به شکل سفتی عضلات، لرزش، برادی‌کینزی (پارکینسونیسم) آشکار شد. اختلالات فکری-ذهنی فاحش معمولاً مشاهده نمی شد. اغلب، برای مدت طولانی، احساسات بسیار ناخوشایند در سر و کل بدن (خزیدن، خارش) مشاهده می شود. صداها در سرم، تصاویر شبه توهم بصری، به هم خوردن حس وحدت درونی یادآور علائم اسکیزوفرنی بود.

تشخیص با علائم التهاب شل در مایع مغزی نخاعی - افزایش میزان پروتئین و قند، یک واکنش پاتولوژیک لانگ (کمتر از سیفلیس) تأیید می شود.

درمان بیماری های عفونی در درجه اول مبتنی بر درمان اتیوتروپیک است. متأسفانه در مورد عفونت های ویروسی، شیمی درمانی معمولاً بی اثر است. گاهی اوقات از سرم نقاهت استفاده می شود. درمان ضد التهابی غیر اختصاصی شامل استفاده از عوامل غیر استروئیدی یا هورمون های کورتیکواستروئیدی و ACTH است. آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از اضافه شدن عفونت ثانویه استفاده می شوند. در مورد مسمومیت عمومی شدید (به عنوان مثال، با ذات الریه)، اقدامات سم زدایی به شکل تزریق محلول های پلی یونی و کلوئیدی (hemodez، reopoliglyukin) از اهمیت زیادی برخوردار است. برای مبارزه با ادم مغزی، دیورتیک ها، کورتیکواستروئیدها و اکسیژن استفاده می شود، گاهی اوقات یک سوراخ کمری. در سایکوز حاد، داروهای اعصاب و آرام بخش (معمولاً با دوزهای کاهش یافته) باید تجویز شوند. برای بازیابی کامل تر عملکرد مغز در دوره نقاهت، نوتروپیک ها (پیراستام، پیریدیتول) و محرک های خفیف آداپتوژن (الوتروکوک، جینسنگ، پانتوکرین، تاک ماگنولیا چینی) تجویز می شود. درمان با داروهای ضد افسردگی در صورت کاهش مداوم خلق و خوی پس از گذراندن مرحله حاد بیماری تجویز می شود (در مرحله حاد بیماری، TCA و سایر داروهای آنتی کولینرژیک می توانند شروع هذیان را تحریک کنند).

آنسفالیتالتهاب مغز ناشی از قرار گرفتن در معرض عفونت است.

آنسفالیت معمولاً به عنوان یک عارضه بیماری های عفونی مختلف رخ می دهد: آنفولانزا، تیفوس و مسمومیت (مونوکسید کربن، الکل و غیره) - آنسفالیت ثانویه، اما همچنین می تواند در نتیجه عفونت ویروسی مستقیم مغز - آنسفالیت اولیه ظاهر شود.

در بین آنسفالیت اولیه، شایعترین آنها اپیدمی و منتقله از طریق کنه است.

آنسفالیت اپیدمی توسط یک ویروس قابل فیلتر ایجاد می شود. منشأ ویروس، بیمار، ناقل و فرد نقاهت شده است. از طریق قطرات هوا منتقل می شود. اولین بار در سال 1917 توسط دانشمند اتریشی H. Economo در طی یک بیماری همه گیر که بیشتر اروپا و آمریکا را فرا گرفت، شناسایی شد. این بیماری اغلب در سنین پایین رخ می دهد. با تب، سردرد، سرگیجه، استفراغ شروع می شود که گاهی با اختلال هوشیاری همراه با بی قراری همراه است. یک علامت معمولی این بیماری، اختلال خواب است که به صورت بی خوابی مداوم یا افزایش خواب آلودگی بیان می شود. در دوره حاد، بیماران به طور مداوم می خوابند. خواب ویژگی بی حالی (خواب زمستانی طولانی) به خود می گیرد، به همین دلیل است که آنسفالیت همه گیر بی حال و همچنین "بیماری خواب" (مدت مدت - چند روز، هفته) نامیده می شود. البته بیمار نمی تواند در دوره حاد مرتکب تخلفات جدی شود. بنابراین، دوره حاد آنسفالیت اپیدمی تقریباً هرگز موضوع معاینه روانپزشکی قانونی نیست، که نمی توان در مورد مزمن گفت.

مرحله مزمن آنسفالیت پس از یک دوره بهبودی نسبی یا عملی که گاهی چندین سال طول می کشد رخ می دهد و با انواع اختلالات روانی و عصبی مشخص می شود.

علیرغم انواع اختلالات روانی مشاهده شده در مرحله مزمن، مشخصه آن اختلالات رانندگی، کاهش فعالیت و تغییرات شخصیتی عجیب و غریب در بیماران است که اهمیت روانپزشکی قانونی این بیماری را به طور کلی تعیین می کند. اغلب به دلیل تضعیف عملکردهای تنظیمی و کنترلی قشر در ناحیه زیر قشری، رکود، یکنواختی تجربیات، مهار انگیزه های جنسی و غذایی، تداوم پاتولوژیک بیماران وجود دارد. این اختلالات روانی در برخی بیماران با کاهش چشمگیر اختلالات هوش و حافظه همراه است.

تحریک پذیری عاطفی قابل توجه، تنش عاطفی می تواند به طور ناگهانی عقب ماندگی حرکتی را از بین ببرد و به انجام اقدامات ناگهانی توسط بیماران، از جمله اقدامات تهاجمی کمک کند.

در برخی موارد، در ارتباط با سنستوپاتی‌های مختلف طولانی‌مدت، هذیان‌های هیپوکندریایی مداوم یا ایده‌های هذیانی تأثیر فیزیکی رخ می‌دهد.

بیماری آنسفالیت اپیدمی در دوران کودکی و نوجوانی گاهی منجر به ایجاد زوال عقل می شود. با این حال، اغلب در کودکان و نوجوانان، به دلیل آنسفالیت، حالت های روانی مانند با تحرک بیش از حد، افزایش غذا و میل جنسی و ظلم مشاهده می شود که خطر ابتلا به چنین بیمارانی را افزایش می دهد.

آنسفالیت منتقله از کنه در کشور ما عمدتاً در مناطق تایگا خاور دور، سیبری و اورال رخ می دهد. عامل بیماری یک ویروس است - از طریق نیش کنه منتقل می شود و عمدتاً بر مغز تأثیر می گذارد.

مرحله حاد آنسفالیت منتقله از کنه با اختلالات مختلف هوشیاری (هذیان، حالت گرگ و میش، بی حالی) همراه است.

با عواقب طولانی مدت، یک حالت توهم-پارانوئید با ایده های هذیانی از آزار و اذیت، مسمومیت، توهمات بینایی و شنیداری ایجاد می شود. اختلالات افسردگی- هیپوکندری نیز مشاهده می شود. اختلالات عاطفی عمدتاً با مالیخولیا یا روحیه بالا همراه با بازداری حرکتی ظاهر می شود و این عدم بازداری به قدری قوی است که بیمار می تواند بفهمد که کار غیرقانونی انجام می دهد، اما نمی تواند کاری انجام دهد. اغلب شرایط آستنیک وجود دارد.

ارزیابی روانپزشکی قانونی

تنوع قابل توجهی از انواع آنسفالیت عفونی با یکنواختی نسبی اختلالات روانی مخالف است. در نتیجه، شباهت خاصی در معیارهای ارزیابی روانپزشکی قانونی در انسفالیت های مختلف وجود دارد.

اهمیت روانپزشکی قانونی مرحله حاد آنسفالیت اندک است، زیرا جرایم در این مرحله بسیار نادر است.

شرایط بیماران با عواقب طولانی مدت آنسفالیت عفونی از اهمیت روانپزشکی قانونی بیشتری برخوردار است.

می توانیم در مورد جنون صحبت کنیم:

1) با زوال عقل شدید؛

2) در شرایطی با کاهش جزئی هوش، اما با عدم مهار محرک ها (به ویژه میل جنسی). در عین حال ، شخصی که مرتکب جرم شده است (اغلب تلاش برای تجاوز جنسی ، انحراف جنسی) به عنوان مجنون شناخته می شود ، زیرا در این دوره او توانایی کنترل اعمال خود را نداشت.

3) در صورت وجود حالات توهم-هذیانی در حین انجام یک عمل خطرناک اجتماعی.

هنگام تصمیم گیری در مورد ظرفیت قانونی افرادی که تحت انواع مختلف آنسفالیت قرار گرفته اند، آنها با همان معیارهای بالینی ارزیابی کننده هدایت می شوند که هنگام تصمیم گیری در مورد موضوع سلامت عقل.