هورمون های مدولای آدرنال، کاتکول آمین ها. کاتکول آمین ها و عملکرد آنها

برخی از هورمون های انسانی و ارتباط سیستم غدد درون ریز با سیستم عصبی در شکل نشان داده شده است. 13.2. تحت کنترل مستقیم سیستم عصبی، مدولای فوق کلیوی و هیپوتالاموس قرار دارند. سایر غدد درون ریز به طور غیر مستقیم و از طریق هورمون های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز با سیستم عصبی در ارتباط هستند. در سلول های هیپوتالاموس، پپتیدهای خاصی - لیبرین ها (هورمون های آزاد کننده) سنتز می شوند. در پاسخ به تحریک مراکز خاصی از مغز، لیبرین ها از آکسون های سلول های عصبی هیپوتالاموس آزاد می شوند و به غده هیپوفیز ختم می شوند و باعث تحریک سنتز و آزادسازی هورمون های استوایی توسط سلول های هیپوفیز می شوند. همراه با لیبرین ها، استاتین ها در هیپوتالاموس تولید می شوند که از سنتز و ترشح هورمون های هیپوفیز جلوگیری می کنند.

سیستم عصبی مرکزی

اتصالات نوین

روابط عمومی ___
	هیپوتالاموس		آنتی دیور -
			تیک
			اکسیتوسیپ		ماهیچه های رحم،
					غدد پستانی
			ملانوسیت-
			تحریک-		ملانوسیت ها
			این هورمون
			پرولاکتی		غدد شیر
سوماتوتروپین
			لوتسینیزی-		فولیکول
	کورتیکوتروپین	تیروتروپین		تحریک کننده
مغز		تیروئید			بیضه ها
ماده
	غدد فوق کلیوی
غدد فوق کلیوی
آدرنالین	کورتیزول	استروژن تیروکسین			آندروژن ها

برنج. 13.2. ارتباط بین غدد درون ریز و سیستم عصبی. فلش های توپر نشان دهنده سنتز و ترشح هورمون، فلش های نقطه دار نشان دهنده تأثیر هورمون بر اندام های هدف است.

طبقه بندی هورمون ها بر اساس عملکردهای بیولوژیکی تا حدی مشروط است، زیرا بسیاری از هورمون ها چند عملکردی هستند. به عنوان مثال، اپی نفرین و نورآدرنالین نه تنها متابولیسم کربوهیدرات و چربی، بلکه ضربان قلب، انقباض عضلات صاف و فشار خون را نیز تنظیم می کنند. به ویژه، به همین دلیل، بسیاری از هورمون ها، به ویژه هورمون های پاراکرین را نمی توان بر اساس عملکردهای بیولوژیکی طبقه بندی کرد.

تغییر در غلظت هورمون ها در خون

غلظت هورمون ها در خون کم است، از مرتبه IO6-IO JJ mol / l. نیمه عمر در خون در چند دقیقه اندازه گیری می شود، برای برخی از هورمون ها - ده ها دقیقه، کمتر - ساعت. افزایش غلظت یک هورمون در خون تحت اثر یک محرک مناسب به افزایش سرعت سنتز هورمون یا سرعت ترشح هورمونی که قبلاً در سلول غدد درون ریز وجود دارد بستگی دارد.

هورمون های استروئیدی مواد چربی دوست هستند که به راحتی به غشای سلولی نفوذ می کنند. بنابراین، آنها در سلول ها تجمع نمی یابند و افزایش غلظت آنها در خون با افزایش سرعت سنتز تعیین می شود.

هورمون های پپتیدی با مشارکت مکانیسم های خاصی از ترشح در خون ترشح می شوند. این هورمون ها پس از سنتز آنها در گرانول های ترشحی - وزیکول های غشایی تشکیل شده در مجموعه لایه ای قرار می گیرند. این هورمون با ادغام گرانول با غشای پلاسمایی سلول (اگزوسیتوز) در خون آزاد می شود. سنتز هورمون ها به سرعت اتفاق می افتد (به عنوان مثال، یک مولکول پروانسولین در 1-2 دقیقه سنتز می شود)، در حالی که تشکیل و بلوغ گرانول های ترشحی به زمان بیشتری نیاز دارد - 1-2 ساعت. ذخیره سازی هورمون در گرانول های ترشحی تضمین کننده سریع بودن پاسخ بدن به عمل یک محرک: محرک باعث تسریع در آمیختگی گرانول ها با غشاء و ترشح هورمون ذخیره شده در خون می شود.

سنتز هورمون های استروئیدی

ساختار و سنتز بسیاری از هورمون ها در بخش های قبلی توضیح داده شده است. هورمون های استروئیدی گروهی از ترکیبات مرتبط با منشا و ساختار هستند: همه آنها از کلسترول تشکیل می شوند. محصولات میانی در سنتز هورمون های استروئیدی پرگننولون و پروژسترون هستند (شکل 13.3). آنها در تمام اندام هایی که هر هورمون استروئیدی را سنتز می کنند تشکیل می شوند. مسیرهای تحول بیشتر متفاوت است: در قشر آدرنال، کورتیزول (گلوکوکورتیکواستروئید) و آلدوسترون (مینرالوکورتیکواستروئید) (استروئیدهای C) تشکیل می شود، در بیضه ها - هورمون های جنسی مردانه (C19-استروئیدها)، در تخمدان ها - هورمون های جنسی زنانه (C18-). استروئیدها). بیشتر فلش های موجود در نمودار نه یک، بلکه دو تا چهار واکنش را پنهان می کنند. علاوه بر این، مسیرهای جایگزین برای سنتز برخی از هورمون ها امکان پذیر است. به طور کلی، مسیرهای سنتز هورمون های استروئیدی شبکه نسبتاً پیچیده ای از واکنش ها را تشکیل می دهند. بسیاری از واسطه ها در این مسیرها نیز دارای فعالیت هورمونی هستند. با این حال، هورمون های استروئیدی اصلی عبارتند از کورتیزول (تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها و اسیدهای آمینه)، آلدوسترون (تنظیم متابولیسم آب نمک)، تستوسترون، استرادیول و پروژسترون (تنظیم عملکرد تولید مثل).

در نتیجه غیرفعال شدن و کاتابولیسم هورمون های استروئیدی، مقدار قابل توجهی استروئید حاوی یک گروه کتو در موقعیت 17 (17-کتوستروئید) تشکیل می شود. این مواد از طریق کلیه ها دفع می شوند. دفع روزانه 17 کتوستروئید در یک زن بالغ 5-15 میلی گرم است، در مردان - 10-25 میلی گرم. تعیین 17-کتوستروئیدها در ادرار برای تشخیص استفاده می شود: دفع آنها در بیماری هایی که با تولید بیش از حد هورمون های استروئیدی همراه است افزایش می یابد و با کاهش تولید کاهش می یابد.

پروژسترون (C21) آلدوسترون (C21)

برنج. 13.3. روش های سنتز هورمون های استروئیدی:

1،2 - در قشر آدرنال، بیضه ها و تخمدان ها؛ 3، 4 - در قشر آدرنال. 5 - در بیضه ها و تخمدان ها؛ 6 - در تخمدان ها

هورمون های پاراکرین

سیتوکینها

سیتوکین‌ها مولکول‌های سیگنال‌دهنده عمل پاراکرین و اتوکرین هستند. در خون در غلظت فعال فیزیولوژیکی، آنها عملا وجود ندارند (یک استثنا اینترلوکین-1 است). ده ها سیتوکین مختلف شناخته شده است. اینها شامل اینترلوکین ها (لنفوکین ها و مونوکاین ها)، اینترفرون ها، فاکتورهای رشد پپتید، عوامل تحریک کننده کلنی می باشد. سیتوکین ها گلیکوپروتئین هایی هستند که حاوی 100-200 باقی مانده اسید آمینه هستند. بیشتر سیتوکین ها تشکیل می شوند و در بسیاری از انواع سلول ها عمل می کنند و به محرک های مختلف از جمله آسیب مکانیکی، عفونت ویروسی، اختلالات متابولیک و غیره پاسخ می دهند. استثنا اینترلوکین ها (IL-1a و IL-1R) هستند - سنتز آنها توسط سیگنال های خاص تنظیم می شود و در تعداد کمی از انواع سلول

سیتوکین ها از طریق گیرنده های غشایی خاص و آبشارهای پروتئین کیناز روی سلول ها عمل می کنند، در نتیجه فاکتورهای رونویسی فعال می شوند - تقویت کننده ها یا خاموش کننده ها، پروتئین هایی که به هسته سلول منتقل می شوند، یک توالی DNA خاص را در پروموتر ژنی که هدف آن است، پیدا می کنند. این سیتوکین است و رونویسی ژن را فعال یا سرکوب می کند.

سیتوکین ها در تنظیم تکثیر، تمایز، کموتاکسی، ترشح، آپوپتوز و التهاب نقش دارند. فاکتور رشد تبدیل کننده (TGF-r) سنتز و ترشح اجزای ماتریکس خارج سلولی، رشد و تکثیر سلولی و سنتز سایر سیتوکین ها را تحریک می کند.

سیتوکین ها دارای فعالیت های بیولوژیکی متداخل و در عین حال متمایز هستند. سلول های انواع مختلف یا درجات تمایز متفاوت یا در حالت های عملکردی متفاوت ممکن است به یک سیتوکین پاسخ متفاوتی بدهند.

ایکوزانوئیدها

اسید آراشیدونیک، یا ایکوزاتترانوئیک اسید، 20:4 (5، 8، 11، 14)، باعث ایجاد گروه بزرگی از هورمون های پاراکرین - ایکوزانوئیدها می شود. اسید آراشیدونیک که با غذا عرضه می شود یا از اسید لینولئیک تشکیل می شود، در ترکیب فسفولیپیدهای غشایی گنجانده شده است و می تواند در نتیجه عمل فسفولیپاز A از آنها آزاد شود. علاوه بر این، ایکوزانوئیدها در سیتوزول تشکیل می شوند (شکل 13.4). . سه گروه از ایکوزانوئیدها وجود دارد: پروستاگلاندین ها (PG)، ترومبوکسان ها (TX)، لکوترین ها (LT). ایکوزانوئیدها در مقادیر بسیار کم تولید می شوند و معمولاً عمر کوتاهی دارند - که در چند دقیقه یا حتی ثانیه اندازه گیری می شود.

لوکوترین ها

برنج. 13.4. سنتز و ساختار برخی ایکوزانوئیدها:

1 - فسفولیپاز A2؛ 2 - سیکلواکسیژناز

در بافت های مختلف و موقعیت های مختلف، ایکوزانوئیدهای نابرابر تشکیل می شوند. عملکرد ایکوزانوئیدها متنوع است. آنها باعث انقباض عضلات صاف و انقباض عروق می شوند (PGF2Ct که تقریباً در همه اندام ها سنتز می شود) یا برعکس، شل شدن عضلات صاف و اتساع عروق (PGE2 که در اکثر اندام ها نیز سنتز می شود). PGI2 عمدتاً در اندوتلیوم عروقی سنتز می شود، تجمع پلاکتی را مهار می کند، رگ های خونی را گشاد می کند. ترومبوکسان TXA2 به طور عمده در پلاکت ها سنتز می شود و همچنین روی پلاکت ها عمل می کند - تجمع آنها (مکانیسم اتوکرین) را در ناحیه آسیب عروق تحریک می کند (به فصل 21 مراجعه کنید). ترومبوکسان TXA2، رگ‌های خونی و برونش‌ها را منقبض می‌کند و روی سلول‌های ماهیچه صاف اثر می‌گذارد (مکانیسم پاراکرین).

ایکوزانوئیدها از طریق گیرنده های غشایی خاص بر روی سلول های هدف عمل می کنند. اتصال یک ایکوزانوئید به یک گیرنده باعث تشکیل یک پیام رسان سیگنال دوم (داخل سلولی) می شود. آنها می توانند cAMP، cGMP، اینوزیتول تری فسفات، یون های Ca2+ باشند. ایکوزانوئیدها همراه با سایر عوامل (هیستامین، اینترلوکین-1، ترومبین و غیره) در ایجاد پاسخ التهابی نقش دارند.

التهاب یک پاسخ طبیعی به آسیب بافتی است که پیوند اولیه در بهبود است. با این حال، گاهی اوقات التهاب بیش از حد یا طولانی است و سپس خود به یک فرآیند پاتولوژیک، یک بیماری تبدیل می شود و نیاز به درمان دارد. برای درمان چنین شرایطی از مهارکننده های سنتز ایکوزانوئید استفاده می شود. کورتیزول و آنالوگ های مصنوعی آن (دگزامتازون و دیگران) سنتز پروتئین های لیپوکورتین را القا می کنند که فسفولیپاز A2 را مهار می کند (شکل 13.4 را ببینید). آسپرین (داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی) سیکلواکسیژناز را استیله و غیرفعال می کند (شکل 13.6).

برنج. 13.6. غیر فعال سازی سیکلواکسیژناز توسط آسپرین

هورمون های کاتکولامین - دوپامین، نوراپی نفرین و آدرنالین - مشتقات 3،4-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین هستند. آنها در سلول های کرومافین مدولای آدرنال سنتز می شوند. این سلول ها به این دلیل نام خود را گرفته اند که حاوی گرانول هایی هستند که تحت تأثیر دی کرومات پتاسیم به رنگ قرمز مایل به قهوه ای رنگ می شوند. خوشه هایی از چنین سلول هایی نیز در قلب، کبد، کلیه ها، غدد جنسی، نورون های آدرنرژیک سیستم سمپاتیک پس از عقده ای و در سیستم عصبی مرکزی یافت شده است.

محصول اصلی مدولای آدرنال آدرنالین است. این ترکیب تقریباً 80 درصد از کل کاتکول آمین های مدولا را تشکیل می دهد. در خارج از مدولا، آدرنالین تشکیل نمی شود. در مقابل، نوراپی نفرین، که در اندام های عصب دهی شده توسط اعصاب سمپاتیک یافت می شود، عمدتاً در محل تشکیل می شود (80٪ از کل). بقیه نوراپی نفرین نیز عمدتاً در انتهای عصبی تشکیل می شود و در خون به اهداف خود می رسد.

تبدیل تیروزین به آدرنالین شامل چهار مرحله متوالی است: 1) هیدروکسیلاسیون حلقه، 2) دکربوکسیلاسیون، 3) هیدروکسیلاسیون زنجیره جانبی، و 4) متیلاسیون N. مسیر بیوسنتز کاتکول آمین و آنزیم های درگیر در شکل 1 نشان داده شده است. 49.1 و 49.2.

تیروزین - هیدروکسیلاز

تیروزین پیش ساز مستقیم کاتکول آمین ها است و تیروزین هیدروکسیلاز سرعت کل فرآیند بیوسنتز کاتکول آمین ها را محدود می کند. این آنزیم هم به صورت آزاد و هم به شکل مرتبط با ذرات درون سلولی وجود دارد. با تتراهیدروپتریدین به عنوان کوفاکتور، عملکرد اکسیدوردوکتاز را انجام می دهد و L-تیروزین را به L-dihydroxyphenylalanine (-DOPA) تبدیل می کند. راه های مختلفی برای تنظیم تیروزین هیدروکسیلاز به عنوان یک آنزیم محدود کننده سرعت وجود دارد. مهم ترین آنها مهار بازخورد توسط کاتکول آمین ها است: کاتکول آمین ها با آنزیم برای کوفاکتور پتریدین رقابت می کنند و با دومی یک پایه شیف تشکیل می دهند. تیروزین هیدروکسیلاز نیز به طور رقابتی توسط تعدادی از مشتقات تیروزین از جمله α-متیل تیروزین مهار می شود. در برخی موارد، از این ترکیب برای جلوگیری از تولید بیش از حد کاتکول آمین ها در فئوکروموسیتوم استفاده می شود، اما عوامل موثرتری وجود دارند که عوارض جانبی کمتری نیز دارند. ترکیبات گروه دیگر با تشکیل کمپلکس با آهن و در نتیجه حذف کوفاکتور موجود، فعالیت تیروزین هیدروکسیلاز را مهار می کنند. نمونه ای از چنین ترکیبی α،-دی پیریدیل است.

کاتکول آمین ها از سد خونی مغزی عبور نمی کنند و از این رو حضور آنها در مغز باید با سنتز موضعی توضیح داده شود. در برخی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی، مانند بیماری پارکینسون، نقض سنتز دوپامین در مغز وجود دارد. پیش ساز دوپامین

برنج. 49.1. بیوسنتز کاتکول آمین ها ONMT - فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز. (اصلاح و تکثیر شده، با اجازه، از Goldfien A. The Adrenal Medulla. In: Basic and Clinical Endocrinology, 2nd ed. Greenspan FS, Forsham PH. Appleton and Lange, 1986.)

FA - به راحتی بر سد خونی مغز غلبه می کند و بنابراین به عنوان یک درمان موثر برای بیماری پارکینسون عمل می کند.

DOPA دکربوکسیلاز

بر خلاف تیروزین هیدروکسیلاز. DOPA دکربوکسیلاز تنها در بافت هایی که قادر به سنتز کاتکول آمین ها هستند، در همه بافت ها وجود دارد. این آنزیم محلول برای تبدیل α-DOPA به α-دی هیدروکسی فنیل اتیلامین (دوپامین) به پیریدوکسال فسفات نیاز دارد. این واکنش بطور رقابتی توسط ترکیباتی شبیه α-DOPA مانند a-methyl-DOPA مهار می شود. ترکیبات هالوژنه با α-DOPA یک باز شیف تشکیل می دهند و همچنین واکنش دکربوکسیلاسیون را مهار می کنند.

α-متیل-DOPA و سایر ترکیبات مرتبط مانند α-هیدروکسی تیرامین (مشتق شده از تیرامین)، α-متیل ایروزین و متارامینول با موفقیت برای درمان برخی از اشکال فشار خون بالا استفاده شده است. اثر کاهنده فشار خون این متابولیت ها ظاهراً به دلیل توانایی آنها در تحریک گیرنده های a-آدرنرژیک (نگاه کنید به زیر) سیستم کورتیکوبولبار در سیستم عصبی مرکزی است که منجر به کاهش فعالیت اعصاب سمپاتیک محیطی و کاهش فشار خون می شود. .

دوپامین بی هیدروکسیلاز

دوپامین بی هیدروکسیلاز (DBH) یک اکسیداز با عملکرد مخلوط است که تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین را کاتالیز می کند. DBG از آسکوربات به عنوان دهنده الکترون و فومارات به عنوان تعدیل کننده استفاده می کند. مرکز فعال آنزیم حاوی مس است. سلول های DBH مدولای آدرنال احتمالاً در گرانول های ترشحی قرار دارند. بنابراین، تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین در این اندامک ها اتفاق می افتد. DBH همراه با نوراپی نفرین از سلول های بصل الکلی و انتهای عصبی آدرنال آزاد می شود، اما (برخلاف دومی) توسط پایانه های عصبی بازجذب نمی شود.

فنیل اتانول آمین-N-متیل ترانسفراز

آنزیم محلول فنیل اتانول آمین - α-متیل ترانسفراز (FCMT) بتا متیلاسیون نوراپی نفرین را با تشکیل آدرنالین در سلول های تولید کننده آدرنالین در بصل الکلیه آدرنال کاتالیز می کند. از آنجایی که این آنزیم محلول است، می توان فرض کرد که تبدیل نورآدرنالین به آدرنالین در سیتوپلاسم اتفاق می افتد. سنتز FIMT توسط هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی تحریک می شود که از طریق سیستم پورتال داخل آدرنال به داخل بصل النخاع نفوذ می کنند. این سیستم 100 برابر بیشتر غلظت استروئیدها را در مدولا نسبت به خون شریانی سیستمیک فراهم می کند. ظاهراً چنین غلظت بالایی در غدد فوق کلیوی برای القا ضروری است

کاتکول آمین ها مواد فعال فیزیولوژیکی هستند که می توانند هم به عنوان واسطه و هم به عنوان هورمون ارائه شوند. آنها در کنترل و تعامل مولکولی بین سلول ها در انسان و حیوانات بسیار مهم هستند. کاتکولامین ها از طریق سنتز در غدد فوق کلیوی، به طور دقیق تر، در بصل النخاع آنها تولید می شوند.

تمام فعالیت های بالاتر انسان مرتبط با عملکرد و فعالیت سلول های عصبی با کمک این مواد انجام می شود، زیرا نورون ها از آنها به عنوان واسطه (انتقال دهنده های عصبی) استفاده می کنند که یک تکانه عصبی را منتقل می کنند. نه تنها استقامت جسمی، بلکه روحی نیز به تبادل کاتکولامین در بدن بستگی دارد. به عنوان مثال، نه تنها سرعت تفکر، بلکه کیفیت آن نیز به کیفیت فرآیندهای متابولیکی این مواد بستگی دارد.

خلق و خوی فرد، سرعت و کیفیت به خاطر سپردن، واکنش پرخاشگری، احساسات و لحن کلی انرژی بدن بستگی به این دارد که چگونه کاتکولامین به طور فعال در بدن سنتز و استفاده می شود. همچنین، کاتکول آمین ها فرآیندهای اکسیداسیون و کاهش را در بدن (کربوهیدرات ها، پروتئین ها و چربی ها) تحریک می کنند که انرژی لازم برای تغذیه سلول های عصبی را آزاد می کند.

در مقادیر کافی کاتکول آمین ها در کودکان یافت می شود. به همین دلیل است که آنها متحرک تر، از نظر احساسی اشباع شده و آموزش پذیر هستند. با این حال، با افزایش سن، تعداد آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که با کاهش سنتز کاتکول آمین ها هم در سیستم عصبی مرکزی و هم در سیستم عصبی محیطی همراه است. این با کند شدن فرآیندهای فکری، اختلال حافظه و کاهش خلق و خوی همراه است.

اکنون کاتکول آمین ها شامل چهار ماده است که سه تای آن ها انتقال دهنده های عصبی مغز هستند.ماده اول یک هورمون است اما واسطه نیست و سروتونین نام دارد. در پلاکت ها یافت می شود. سنتز و ذخیره این ماده در ساختارهای سلولی دستگاه گوارش اتفاق می افتد. از آنجا است که به خون منتقل می شود و بیشتر تحت کنترل آن، سنتز مواد فعال بیولوژیکی رخ می دهد.

اگر سطح خون آن 5 تا 10 برابر افزایش یابد، ممکن است نشان دهنده تشکیل تومورهای ریه، روده یا معده باشد. در عین حال، در تجزیه و تحلیل ادرار، شاخص های محصولات پوسیدگی سروتونین به طور قابل توجهی افزایش می یابد. پس از جراحی و از بین بردن تومور، این شاخص ها در پلاسمای خون و ادرار به حالت عادی باز می گردند. مطالعه بیشتر آنها به رد عود احتمالی یا تشکیل متاستاز کمک می کند.

علل کمتر احتمالی افزایش غلظت سروتونین در خون و ادرار عبارتند از انفارکتوس حاد میوکارد، سرطان تیروئید، انسداد حاد روده و غیره. کاهش غلظت سروتونین نیز ممکن است که نشان دهنده سندرم داون، لوسمی، هیپوویتامینوز B6 است. ، و غیره.

دوپامین دومین هورمون از گروه کاتکول آمین ها است. انتقال دهنده عصبی مغز، سنتز شده در نورون های خاص مغز، که مسئول تنظیم عملکردهای اصلی آن هستند. ترشح خون از قلب را تحریک می کند، جریان خون را بهبود می بخشد، رگ های خونی را گشاد می کند و غیره. با کمک دوپامین، محتوای گلوکز در خون انسان افزایش می یابد، زیرا از استفاده از آن جلوگیری می کند و به طور همزمان این فرآیند را تحریک می کند. از تجزیه گلیکوژن

عملکرد تنظیمی در تشکیل هورمون رشد انسانی نیز مهم است. اگر در تجزیه و تحلیل ادرار افزایش محتوای دوپامین مشاهده شود، این ممکن است نشان دهنده وجود یک تومور فعال هورمونی در بدن باشد. اگر شاخص ها پایین بیایند، عملکرد حرکتی بدن مختل می شود (سندرم پارکینسون).

یک هورمون به همان اندازه مهم نوراپی نفرین است. همچنین یک انتقال دهنده عصبی در بدن انسان است. این توسط سلول های غدد فوق کلیوی، انتهای سیستم عصبی سینوپتیک و سلول های سیستم عصبی مرکزی از دوپامین سنتز می شود. مقدار آن در خون در حالت استرس، فیزیکی زیاد افزایش می یابد. بارها، خونریزی و سایر شرایطی که نیاز به واکنش فوری و سازگاری با شرایط جدید دارند.

این اثر منقبض کننده عروق دارد و عمدتاً بر شدت (سرعت، حجم) جریان خون تأثیر می گذارد. اغلب، این هورمون با خشم همراه است، زیرا هنگامی که در جریان خون آزاد می شود، یک واکنش پرخاشگرانه رخ می دهد و قدرت عضلانی افزایش می یابد. صورت یک فرد پرخاشگر دقیقاً به دلیل ترشح نوراپی نفرین قرمز می شود.

آدرنالین یک انتقال دهنده عصبی بسیار مهم در بدن است. هورمون اصلی موجود در غدد فوق کلیوی (بصل النخاع آنها) و در آنجا از نوراپی نفرین سنتز می شود.

با واکنش ترس همراه است، زیرا با ترس شدید، غلظت آن به شدت افزایش می یابد. در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد، فشار خون افزایش می یابد، جریان خون کرونر افزایش می یابد و غلظت گلوکز افزایش می یابد.

همچنین باعث انقباض عروق پوست، غشاهای مخاطی و اندام های شکمی می شود. در این صورت ممکن است صورت فرد به طور محسوسی رنگ پریده شود. آدرنالین استقامت فردی را که در حالت هیجان یا ترس است افزایش می دهد. این ماده مانند یک دوپ مهم برای بدن است و به همین دلیل هر چه مقدار آن در غدد فوق کلیوی بیشتر باشد، فعالیت بدنی و ذهنی فرد بیشتر می شود.

بررسی سطح کاتکول آمین ها

در حال حاضر، نتیجه آزمایش کاتکول آمین ها شاخص مهمی از وجود تومورها یا سایر بیماری های جدی بدن است. برای بررسی غلظت کاتکول آمین ها در بدن انسان از دو روش اصلی استفاده می شود:

1. کاتکولامین ها در پلاسمای خون این روش تحقیقاتی کمترین محبوبیت را دارد، زیرا حذف این هورمون‌ها از خون فوراً انجام می‌شود و مطالعه دقیق تنها زمانی امکان‌پذیر است که در زمان عوارض حاد (مثلاً بحران فشار خون بالا) مصرف شود. در نتیجه، انجام چنین مطالعه ای در عمل بسیار دشوار است.
2. آزمایش ادرار برای کاتکول آمین ها در یک آزمایش ادرار، هورمون های 2، 3 و 4 در لیستی که قبلا ارائه شد، بررسی می شوند. به عنوان یک قاعده، ادرار روزانه مورد بررسی قرار می گیرد، و نه یک بار زایمان، زیرا در عرض یک روز ممکن است فرد در معرض موقعیت های استرس زا، خستگی، گرما، سرما، فیزیکی قرار گیرد. بارها و غیره که باعث آزاد شدن هورمون ها می شود و به دستیابی به اطلاعات دقیق تر کمک می کند.این مطالعه نه تنها شامل تعیین سطح کاتکول آمین ها، بلکه متابولیت های آنها نیز می شود که به طور قابل توجهی دقت نتایج را افزایش می دهد. شما باید این مطالعه را جدی بگیرید و تمام عواملی که نتایج را تحریف می کنند (کافئین، آدرنالین، ورزش و استرس، اتانول، نیکوتین، داروهای مختلف، شکلات، موز، محصولات لبنی) حذف کنید.

بسیاری از عوامل خارجی می توانند بر این نتایج مطالعه تأثیر بگذارند. بنابراین، در ترکیب با تجزیه و تحلیل، وضعیت جسمی و عاطفی بیمار، چه داروهایی مصرف می کند و چه می خورد، جایگاه مهمی را اشغال می کند. هنگامی که عوامل نامطلوب حذف شدند، مطالعه به منظور تشخیص دقیق تکرار می شود.

اگرچه آزمایش‌های مربوط به غلظت کاتکول آمین‌ها در بدن انسان می‌تواند به شناسایی تومور کمک کند، اما متأسفانه نمی‌توانند محل دقیق منشأ و ماهیت آن (خوش خیم یا بدخیم) را نشان دهند. آنها همچنین تعداد تومورهای تشکیل شده را نشان نمی دهند.

کاتکولامین ها مواد ضروری برای بدن ما هستند. به لطف حضور آنها، می توانیم با استرس، اضافه بار فیزیکی کنار بیاییم، فعالیت فیزیکی، ذهنی و عاطفی خود را افزایش دهیم. شاخص های آنها همیشه به ما در مورد تومورها یا بیماری های خطرناک هشدار می دهند. در پاسخ فقط باید به آنها توجه کافی کرد و غلظت آنها را در بدن به موقع و مسئولانه بررسی کرد.

اثرات کاتکول آمین ها با تعامل با گیرنده های خاص بر روی سلول های هدف شروع می شود. در حالی که گیرنده های هورمون تیروئید و استروئید در داخل سلول ها قرار دارند، گیرنده های کاتکولامین (و همچنین گیرنده های هورمونی استیل کولین و پپتیدی) در سطح بیرونی سلول وجود دارند.

مدتهاست ثابت شده است که برای برخی از واکنش ها، اپی نفرین یا نوراپی نفرین موثرتر از ایزوپروترنول کاتکول آمین مصنوعی هستند، در حالی که برای برخی دیگر، اثر ایزوپروترنول نسبت به آدرنالین یا نوراپی نفرین بهتر است. بر این اساس، این مفهوم ایجاد شد که دو نوع گیرنده آدرنرژیک در بافت ها وجود دارد: a و B، و در برخی از آنها فقط یکی از این دو نوع می تواند وجود داشته باشد.

ایزوپروترنول قوی ترین آگونیست β-آدرنرژیک است، در حالی که ترکیب مصنوعی فنیل افرین قوی ترین آگونیست α-آدرنرژیک است. کاتکول آمین های طبیعی - اپی نفرین و نوراپی نفرین - قادر به تعامل با هر دو نوع گیرنده هستند، با این حال، آدرنالین تمایل بیشتری به β- و نوراپی نفرین - برای گیرنده های a نشان می دهد. کاتکولامین‌ها گیرنده‌های β-آدرنرژیک قلبی را قوی‌تر از گیرنده‌های بتا ماهیچه صاف فعال می‌کنند، که این امکان را فراهم می‌کند که نوع β را به زیرگروه‌های زیر تقسیم کند: گیرنده‌های β1 (قلب، سلول‌های چربی) و گیرنده‌های β2 (برونشی، رگ‌های خونی و غیره). ). اثر ایزوپروترنول بر روی گیرنده های β1 تنها 10 برابر از عملکرد آدرنالین و نورآدرنالین بیشتر است، در حالی که روی گیرنده های β2 100-1000 برابر قوی تر از کاتکول آمین های طبیعی عمل می کند.

استفاده از آنتاگونیست های خاص (فنتولامین و فنوکسی بنزامین برای α- و پروپرانولول برای گیرنده های β) کفایت طبقه بندی گیرنده های آدرنرژیک را تایید کرد. دوپامین قادر به تعامل با گیرنده های a- و b است، اما در بافت های مختلف (مغز، غده هیپوفیز، رگ های خونی) گیرنده های دوپامینرژیک خاص خود نیز یافت شده است که مسدود کننده خاص آن هالوپریدول است. تعداد گیرنده های β از 1000 تا 2000 در هر سلول متغیر است.

اثرات بیولوژیکی کاتکول آمین ها، با واسطه گیرنده های β، معمولاً با فعال شدن آدنیلات سیکلاز و افزایش محتوای داخل سلولی cAMP همراه است. گیرنده و آنزیم، اگرچه از نظر عملکردی به هم متصل هستند، درشت مولکول های متفاوتی هستند. گوانوزین تری فسفات (GTP) و سایر نوکلئوتیدهای پورین در تعدیل فعالیت آدنیلات سیکلاز تحت تأثیر مجموعه گیرنده هورمونی شرکت می کنند. با افزایش فعالیت آنزیم، به نظر می رسد میل ترکیبی گیرنده های β برای آگونیست ها را کاهش می دهند.

پدیده افزایش حساسیت ساختارهای عصب کشی شده از دیرباز شناخته شده است. برعکس، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آگونیست ها، حساسیت بافت های هدف را کاهش می دهد. مطالعه گیرنده های β توضیح این پدیده ها را ممکن کرد.

نشان داده شده است که قرار گرفتن طولانی مدت در معرض ایزوپروترنول منجر به از دست دادن حساسیت آدنیلات سیکلاز به دلیل کاهش تعداد گیرنده های β می شود. فرآیند حساسیت زدایی نیازی به فعال سازی سنتز پروتئین ندارد و احتمالاً به دلیل تشکیل تدریجی کمپلکس های غیرقابل برگشت هورمون - گیرنده است. در مقابل، معرفی 6-اکسیدوپامین، که انتهای سمپاتیک را از بین می برد، با افزایش تعداد گیرنده های β پاسخگو در بافت ها همراه است. این امکان وجود دارد که افزایش فعالیت عصبی سمپاتیک نیز باعث حساسیت زدایی عروق خونی و بافت چربی مرتبط با افزایش سن در رابطه با کاتکول آمین ها شود.

تعداد گیرنده های آدرنرژیک در اندام های مختلف توسط هورمون های دیگر قابل کنترل است. بنابراین، استرادیول افزایش می یابد و پروژسترون تعداد گیرنده های a-آدرنرژیک را در رحم کاهش می دهد که با افزایش و کاهش متناظر پاسخ انقباضی آن به کاتکول آمین ها همراه است. اگر «پیام رسان دوم» درون سلولی که تحت تأثیر آگونیست های گیرنده β تشکیل شده است، مطمئناً cAMP است، پس با توجه به فرستنده تأثیرات α-آدرنرژیک، وضعیت پیچیده تر است. وجود مکانیسم های مختلفی فرض می شود: کاهش سطح cAMP، افزایش محتوای cAMP، مدولاسیون دینامیک کلسیم سلولی و غیره.

برای بازتولید انواع اثرات در بدن، دوزهای اپی نفرین معمولاً 5 تا 10 برابر کمتر از نوراپی نفرین مورد نیاز است. اگرچه دومی در هر دو گیرنده α- و β1-آدرنرژیک مؤثرتر است، مهم است که به یاد داشته باشید که هر دو کاتکول آمین درون زا قادر به تعامل با گیرنده های α- و β- هستند. بنابراین، پاسخ بیولوژیکی یک اندام به فعال شدن آدرنرژیک تا حد زیادی به نوع گیرنده های موجود در آن بستگی دارد. با این حال، این بدان معنا نیست که فعال سازی انتخابی پیوند عصبی یا هومورال سیستم سمپاتیک-آدرنال غیرممکن است. در بیشتر موارد، فعالیت پیوندهای مختلف آن افزایش یافته است. بنابراین، به طور کلی پذیرفته شده است که هیپوگلیسمی به طور انعکاسی غده فوق کلیوی را فعال می کند، در حالی که کاهش فشار خون (افت فشار خون وضعیتی) عمدتاً با آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای اعصاب سمپاتیک همراه است.

روی میز. 24 داده های انتخابی را نشان می دهد که نوع گیرنده های آدرنرژیک در بافت های مختلف و واکنش های بیولوژیکی واسطه آنها را مشخص می کند.

جدول 24. گیرنده های آدرنرژیک و اثرات فعال شدن آنها در بافت های مختلف

توجه به این نکته مهم است که نتایج تجویز داخل وریدی کاتکول آمین ها همیشه به اندازه کافی اثرات ترکیبات درون زا را منعکس نمی کند. این عمدتاً در مورد نوراپی نفرین صدق می کند ، زیرا در بدن عمدتاً نه در خون بلکه مستقیماً در شکاف های سیناپسی آزاد می شود. بنابراین، نوراپی نفرین درون زا، به عنوان مثال، نه تنها گیرنده های α عروقی (افزایش فشار خون)، بلکه گیرنده های β قلب (افزایش ضربان قلب) را فعال می کند، در حالی که ورود نوراپی نفرین از خارج عمدتاً منجر به فعال شدن عروق می شود. گیرنده های α و رفلکس (از طریق واگ) باعث کاهش ضربان قلب می شوند.

دوزهای پایین اپی نفرین عمدتاً گیرنده های β را در عروق عضلانی و قلب فعال می کند و در نتیجه باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و افزایش برون ده قلبی می شود. در برخی موارد، اولین اثر ممکن است غالب باشد و افت فشار خون پس از تجویز اپی نفرین ایجاد می شود. در دوزهای بالاتر، آدرنالین گیرنده های a را نیز فعال می کند که با افزایش مقاومت عروق محیطی همراه است و در مقابل پس زمینه افزایش برون ده قلبی، منجر به افزایش فشار خون می شود.

با این حال، اثر آن بر گیرنده های β عروقی نیز باقی می ماند. در نتیجه، افزایش فشار سیستولیک بیشتر از فشار دیاستولیک (افزایش فشار نبض) است. با معرفی دوزهای بزرگتر، اثرات تقلیدی آدرنالین غالب می شود: فشار سیستولیک و دیاستولیک به طور موازی افزایش می یابد، همانطور که تحت تأثیر نوراپی نفرین است.

اثر کاتکول آمین ها بر متابولیسم شامل اثرات مستقیم و غیر مستقیم آنهاست. اولی عمدتاً از طریق گیرنده های β ایجاد می شود. فرآیندهای پیچیده تر با کبد مرتبط است. اگرچه افزایش گلیکوژنولیز کبدی به طور سنتی نتیجه فعال شدن گیرنده های β است، شواهدی وجود دارد که گیرنده های α نیز در این امر دخیل هستند.

اثرات واسطه ای کاتکول آمین ها با تعدیل ترشح بسیاری از هورمون های دیگر مانند انسولین مرتبط است. در اثر آدرنالین بر ترشح آن، جزء α-آدرنرژیک به وضوح غالب است، زیرا نشان داده شده است که هر استرسی با مهار ترشح انسولین همراه است. ترکیبی از اثرات مستقیم و غیرمستقیم کاتکول آمین ها باعث افزایش قند خون می شود که نه تنها با افزایش تولید گلوکز کبدی، بلکه با مهار استفاده از آن توسط بافت های محیطی همراه است. تسریع لیپولیز باعث افزایش چربی خون با افزایش تحویل اسیدهای چرب به کبد و تشدید تولید اجسام کتون می شود. افزایش گلیکولیز در عضلات منجر به افزایش ترشح لاکتات و پیرووات در خون می شود که همراه با گلیسرول آزاد شده از بافت چربی به عنوان پیش سازهای گلوکونئوژنز کبدی عمل می کنند.

تنظیم ترشح کاتکولامین

شباهت محصولات و روش های پاسخ سیستم عصبی سمپاتیک و بصل الکلیوی آدرنال مبنایی برای ترکیب این ساختارها در یک سیستم سمپاتیک-آدرنال واحد بدن با آزاد شدن پیوندهای عصبی و هورمونی آن بود. سیگنال‌های آوران مختلف در هیپوتالاموس و مراکز نخاع و بصل النخاع متمرکز شده‌اند، از جایی که پیام‌های وابران منشأ می‌گیرند و به سلول‌های نورون‌های پیش‌گانگلیونی واقع در شاخ‌های جانبی نخاع در سطح هشتم گردنی - II تغییر می‌کنند. -بخش های کمری III.

آکسون های پیش گانگلیونی این سلول ها از نخاع خارج شده و با نورون های واقع در گانگلیون های زنجیره سمپاتیک یا با سلول های بصل الکلیف آدرنال ارتباط سیناپسی ایجاد می کنند. این فیبرهای پیش گانگلیونی کولینرژیک هستند. اولین تفاوت اساسی بین نورون‌های پس گانگلیونی سمپاتیک و سلول‌های کرومافین بصل‌آدرنال این است که دومی سیگنال کولینرژیکی را که نه از طریق رسانایی عصبی (اعصاب آدرنرژیک پس‌گانگلیونی) به آنها می‌رسد، بلکه از طریق مسیر هومورال منتقل می‌کند و ترکیبات آدرنرژیک را در خون آزاد می‌کند. تفاوت دوم این است که اعصاب پست گانگلیونی نوراپی نفرین تولید می کنند، در حالی که سلول های بصل الکلی آدرنال عمدتاً آدرنالین تولید می کنند. این دو ماده اثرات متفاوتی روی بافت ها دارند.

فنیل اتیل آمین ها یا کاتکول آمین ها - چیست؟ اینها مواد فعالی هستند که به عنوان واسطه در فعل و انفعالات شیمیایی بین سلولی در بدن انسان عمل می کنند. اینها عبارتند از: نوراپی نفرین (نوراپی نفرین) که مواد هورمونی هستند و همچنین دوپامین که یک انتقال دهنده عصبی است.

اطلاعات کلی

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها چندین هورمون هستند که در غدد فوق کلیوی، بصل النخاع آن تولید می شوند و در پاسخ به یک موقعیت استرس زا عاطفی یا فیزیکی وارد جریان خون می شوند. علاوه بر این، این مواد فعال در انتقال تکانه های عصبی به مغز شرکت می کنند و باعث تحریک:

• انتشار منابع انرژی، که اسیدهای چرب و گلوکز هستند.
• گشاد شدن مردمک ها و برونشیول ها

نوراپی نفرین به طور مستقیم فشار خون را با انقباض عروق خونی افزایش می دهد. آدرنالین به عنوان یک محرک متابولیک عمل می کند و ضربان قلب را افزایش می دهد. بعد از اینکه مواد هورمونی کار خود را انجام دادند تجزیه شده و همراه با ادرار از بدن دفع می شوند. بنابراین، عملکرد کاتکول آمین ها این است که غدد درون ریز را تحریک می کنند تا فعالانه کار کنند و همچنین به تحریک هیپوفیز و هیپوتالاموس کمک می کنند. به طور معمول، مقدار کاتکول آمین ها و متابولیت های آنها در مقادیر کمی وجود دارد. با این حال، تحت استرس، تمرکز آنها برای مدتی افزایش می یابد. در برخی شرایط پاتولوژیک (تومورهای کرومافین، تومورهای عصبی غدد درون ریز)، مقدار زیادی از این مواد فعال تشکیل می شود. آنالیزها می توانند آنها را در خون و ادرار تشخیص دهند. در این حالت علائم زیر ظاهر می شود:

• افزایش فشار خون برای یک دوره کوتاه یا طولانی؛
• سردرد بسیار شدید؛
• لرزش در بدن؛
• افزایش تعریق؛
• اضطراب طولانی مدت؛
• حالت تهوع؛
• سوزن سوزن شدن خفیف در اندام ها

یک روش موثر برای درمان تومورها مداخله جراحی با هدف حذف آن است. در نتیجه، سطح کاتکول آمین کاهش می یابد و علائم کاهش یا ناپدید می شوند.

مکانیسم عمل

اثر این است که گیرنده های غشایی واقع در بافت سلولی اندام های هدف را فعال می کند. علاوه بر این، مولکول های پروتئین، در حال تغییر، باعث واکنش های درون سلولی می شوند که به همین دلیل یک پاسخ فیزیولوژیکی تشکیل می شود. مواد هورمونی تولید شده توسط غدد فوق کلیوی و غده تیروئید حساسیت گیرنده ها را به نوراپی نفرین و آدرنالین افزایش می دهد.

این مواد هورمونی بر فعالیت‌های زیر تأثیر می‌گذارند:

• پرخاشگری؛
• حالت؛
• ثبات عاطفی؛
• بازتولید و جذب اطلاعات؛
• سرعت تفکر؛
• در شکل دادن به رفتار نقش دارند.

علاوه بر این، کاتکول آمین ها انرژی بدن را تامین می کنند. غلظت بالای این مجموعه از هورمون ها در کودکان منجر به تحرک، شادابی آنها می شود. همانطور که آنها بزرگتر می شوند، تولید کاتکول آمین ها کاهش می یابد، و کودک محدودتر می شود، شدت فعالیت ذهنی تا حدودی کاهش می یابد، احتمالا بدتر شدن خلق و خو. کاتکول آمین ها با تحریک هیپوتالاموس و غده هیپوفیز، فعالیت غدد درون ریز را افزایش می دهند. استرس شدید جسمی یا روحی، که در آن ضربان قلب افزایش می یابد و دمای بدن افزایش می یابد، منجر به افزایش کاتکول آمین ها در جریان خون می شود. مجموعه این مواد فعال به سرعت عمل می کند.

انواع کاتکول آمین ها

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد فعال بیولوژیکی هستند که به دلیل پاسخ فوری به بدن فرد اجازه می دهند زودتر از موعد کار کند.

1. نوراپی نفرین. این ماده نام دیگری دارد - هورمون پرخاشگری یا خشم، زیرا وارد جریان خون می شود، تحریک پذیری و افزایش توده عضلانی را تحریک می کند. مقدار این ماده ارتباط مستقیمی با اضافه بار فیزیکی زیاد، موقعیت های استرس زا یا واکنش های آلرژیک دارد. نوراپی نفرین اضافی که اثر باریک کنندگی عروق دارد، تأثیر مستقیمی بر سرعت گردش خون و حجم خون دارد. صورت فرد رنگ قرمزی به خود می گیرد.
2. آدرنالین نام دوم هورمون ترس است. غلظت آن با تجارب بیش از حد، استرس، جسمی و روحی و همچنین با ترس شدید افزایش می یابد. این ماده هورمونی از نوراپی نفرین و دوپامین تشکیل می شود. آدرنالین با انقباض عروق خونی باعث افزایش فشار می شود و بر تجزیه سریع کربوهیدرات ها، اکسیژن و چربی ها تأثیر می گذارد. چهره فرد ظاهری رنگ پریده به خود می گیرد، استقامت همراه با هیجان شدید یا ترس افزایش می یابد.
3. دوپامین. هورمون شادی این ماده فعال نامیده می شود که در تولید نوراپی نفرین و آدرنالین نقش دارد. این یک اثر منقبض کننده عروق بر بدن دارد، باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می شود و استفاده از آن را سرکوب می کند. تولید پرولاکتین را مهار می کند و بر سنتز هورمون رشد تأثیر می گذارد. دوپامین بر میل جنسی، خواب، فرآیندهای فکری، شادی و لذت خوردن تأثیر می گذارد. افزایش دفع دوپامین از بدن همراه با ادرار در حضور تومورهای ماهیت هورمونی مشاهده می شود. در بافت های مغز، سطح این ماده با کمبود پیریدوکسین هیدروکلراید افزایش می یابد.

عملکرد بیولوژیکی کاتکول آمین ها

آدرنالین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد: هدایت، تحریک پذیری و انقباض عضله میوکارد را افزایش می دهد. تحت تأثیر این ماده، فشار خون افزایش می یابد و همچنین افزایش می یابد:

• قدرت و ضربان قلب؛
• دقیقه و حجم خون سیستولیک.

غلظت بیش از حد آدرنالین می تواند موارد زیر را تحریک کند:

• آریتمی؛
• در موارد نادر، فیبریلاسیون بطنی؛
• نقض فرآیندهای اکسیداسیون در عضله قلب؛
• تغییرات در فرآیندهای متابولیک در میوکارد، تا تغییرات دیستروفیک.

بر خلاف اپی نفرین، نورآدرنالین به طور قابل توجهی بر فعالیت قلبی تأثیر نمی گذارد و باعث کاهش ضربان قلب می شود.

هر دو هورمون:

• آنها اثر منقبض کننده عروق روی پوست، ریه ها و طحال دارند. در آدرنالین، این فرآیند بارزتر است.
• عروق کرونری معده و قلب را گسترش دهید، در حالی که اثر نوراپی نفرین بر عروق کرونر قوی تر است.
• آنها در فرآیندهای متابولیک بدن نقش دارند. آدرنالین غالب است.
• آنها به کاهش تن ماهیچه های کیسه صفرا، رحم، برونش ها، روده کمک می کنند. نوراپی نفرین در این مورد کمتر فعال است.
• آنها باعث کاهش ائوزینوفیل و افزایش نوتروفیل در خون می شوند.

آزمایش ادرار در چه مواردی تجویز می شود؟

تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها در ادرار امکان شناسایی اختلالاتی را فراهم می کند که به دلیل فرآیندهای پاتولوژیک منجر به اختلال در عملکرد طبیعی بدن می شود. نارسایی ها می توانند ناشی از بیماری های جدی مختلف باشند. این نوع تحقیقات آزمایشگاهی را در موارد زیر اختصاص دهید:

1. برای کنترل درمان در درمان تومور کرومافین.
2. با یک نئوپلاسم نورواندوکرین یا شناسایی شده در غدد فوق کلیوی، یا استعداد ژنتیکی برای تشکیل تومور.
3. با فشار خون بالا که قابل درمان نیست.
4. وجود فشار خون بالا همراه با سردرد مداوم، تپش قلب و افزایش تعریق.
5. مشکوک به نئوپلاسم کرومافین.

آماده شدن برای آزمایش ادرار

تعیین کاتکول آمین ها به تأیید وجود فرآیندهای پاتولوژیک در بدن انسان مانند فشار خون بالا و انکولوژی و همچنین تأیید اثربخشی درمان فئوکروموسیتوم و نوروبلاستوما کمک می کند. برای نتایج دقیق تجزیه و تحلیل، باید تحت آموزش قرار بگیرید که شامل موارد زیر است:

• دو هفته قبل از عمل، با توافق پزشک معالج، داروهایی را که بر افزایش ترشح نوراپی نفرین از انتهای اعصاب آدرنرژیک تأثیر می گذارد، مصرف نکنید.
• به مدت دو روز از مصرف داروهایی که اثر ادرارآور دارند خودداری کنید. چای، قهوه، نوشیدنی های حاوی الکل، کاکائو، آبجو، و همچنین پنیر، آووکادو و سایر سبزیجات و میوه های عجیب و غریب، همه حبوبات، آجیل، شکلات، همه محصولات حاوی وانیلین را حذف کنید.
• به مدت یک روز و در طول جمع آوری ادرار روزانه، از هرگونه اضافه ولتاژ خودداری کنید، سیگار را حذف کنید.

بلافاصله قبل از جمع آوری ادرار برای تجزیه و تحلیل کاتکول آمین ها، بهداشت دستگاه تناسلی را انجام دهید. مواد بیولوژیکی سه بار در روز جمع آوری می شود. اولین وعده صبحگاهی را مصرف نکنید. سه ساعت پس از آن، ادرار گرفته می شود، بار دوم - پس از شش و بعد، پس از 12 ساعت. قبل از ارسال به آزمایشگاه، بیومواد جمع آوری شده در یک ظرف استریل که در جعبه یا یخچال مخصوص در دمای معین قرار می گیرد، نگهداری می شود. روی ظرف جمع آوری ادرار، زمان اولین و آخرین تخلیه مثانه، اطلاعات شخصی بیمار، تاریخ تولد را مشخص کنید.

برای کاتکول آمین ها

در آزمایشگاه، بیومتریال برای چندین شاخص که به سن و جنسیت فرد بستگی دارد، بررسی می شود. واحد اندازه گیری هورمون ها mcg / روز است، هر نوع هنجارهای خاص خود را دارد:

• آدرنالین مقادیر معتبر برای شهروندان بالای 15 سال 0-20 واحد است.
• نوراپی نفرین. هنجار برای رده سنی 10 سال 15-80 است.
• دوپامین. این شاخص با مقادیر طبیعی 65-400 در سن 4 سالگی مطابقت دارد.

نتایج مطالعه کاتکول آمین ها در ادرار تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار دارد. و از آنجایی که آسیب شناسی به شکل تومور کرومافین بسیار نادر است، شاخص ها اغلب مثبت کاذب هستند. به منظور تشخیص مطمئن بیماری، انواع معاینات اضافی تجویز می شود. اگر محتوای بالای کاتکول آمین ها در بیماران با تشخیص از قبل مشخص شده تشخیص داده شود، این واقعیت نشان دهنده عود بیماری و بی اثر بودن درمان است. لازم به یادآوری است که مصرف گروه های خاصی از داروها، استرس، نوشیدن الکل، قهوه و چای بر نتیجه نهایی تحقیق تأثیر می گذارد. آسیب شناسی که در آن افزایش غلظت کاتکول آمین ها تشخیص داده می شود:

• بیماری کبد؛
• پرکاری تیروئید؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• آنژین؛
• آسم برونش؛
• زخم معده دوازدهه یا معده؛
• آسیب سر؛
• افسردگی طولانی مدت؛
• فشار خون شریانی.

سطح پایین مواد هورمونی در ادرار نشان دهنده بیماری های زیر است:

• کلیه ها؛
• سرطان خون؛
• روان پریشی های مختلف؛
• عدم رشد غدد فوق کلیوی

آماده شدن برای آزمایش خون برای کاتکول آمین ها

14 روز قبل از آزمایش، لازم است داروهای حاوی سمپاتومیمتیک (طبق توافق با پزشک معالج) حذف شوند. به مدت دو روز، از رژیم غذایی حذف کنید: آبجو، قهوه، چای، پنیر، موز. یک روز سیگار را ترک کنید. به مدت 12 ساعت از خوردن غذا خودداری کنید.

خون از طریق کاتتر گرفته می شود که یک روز قبل از نمونه برداری بیومتریال نصب می شود، زیرا سوراخ کردن ورید باعث افزایش غلظت کاتکول آمین ها در خون نیز می شود.

پانل "کاتکول آمین های خون" و سروتونین + آنالیز ادرار برای HVA، VMK، 5-OIUK

با استفاده از چنین پانل، محتوای کاتکول آمین ها تعیین می شود: سروتونین، دوپامین، نوراپی نفرین، آدرنالین و متابولیت های آنها. نشانه های این مطالعه به شرح زیر است:

• تعیین علل بحران های فشار خون و فشار خون شریانی؛
• به منظور تشخیص نئوپلاسم های بافت عصبی و غدد فوق کلیوی.

اطلاعات بیشتر را می توان هنگام تجویز آزمایش ادرار روزانه برای تعیین سطح کاتکول آمین ها به دست آورد، زیرا سنتز آنها در این دوره تحت تأثیر موارد زیر است:

• درد؛
• سرد؛
• فشار؛
• ضربه؛
• حرارت؛
• استرس فیزیکی؛
• خفگی؛
• هر نوع بار؛
• خون ریزی؛
• استفاده از مواد مخدر با ماهیت مواد مخدر؛
• کاهش سطح گلوکز خون

با تشخیص فشار خون شریانی، غلظت کاتکول آمین ها در خون به بالاترین مقدار طبیعی نزدیک می شود و در برخی موارد حدود دو برابر افزایش می یابد. در شرایط استرس زا، آدرنالین در پلاسمای خون ده برابر افزایش می یابد. با توجه به اینکه کاتکول آمین های خون به سرعت خنثی می شوند، تشخیص آن ها در ادرار برای تشخیص شرایط پاتولوژیک مناسب است. پزشکان آزمایش هایی را برای غلظت نوراپی نفرین و آدرنالین به طور عمده برای تشخیص فشار خون بالا و فئوکروموسیتوم تجویز می کنند. در کودکان خردسال به منظور تایید نوروبلاستوما، تعیین متابولیت های نوراپی نفرین و اپی نفرین و همچنین دوپامین مهم است.

برای به دست آوردن اطلاعات قابل اعتماد در مورد کاتکول آمین ها در تجزیه و تحلیل ادرار، وجود محصولات پوسیدگی آنها نیز تعیین می شود: HVA (هوموانیلیک اسید)، HVA (وانیلیل ماندلیک اسید)، نورمتانفرین، متانفرین. دفع محصولات متابولیک معمولاً از دفع مجموعه ای از مواد هورمونی بیشتر است. غلظت متانفرین و VMK در ادرار در فئوفروموسیتوم بسیار بیش از حد تخمین زده می شود که برای تشخیص مهم است.

این محصول تجزیه آدرنالین و نورآدرنالین است که در تجزیه و تحلیل روزانه کاتکول آمین ها یافت می شود. نشانه هایی برای انتصاب تجزیه و تحلیل عبارتند از نوروبلاستوما، تومورها و ارزیابی کار غدد فوق کلیوی، فشار خون بالا و بحران. مطالعه این متابولیت به ما امکان می دهد در مورد سنتز آدرنالین و نوراپی نفرین نتیجه گیری کنیم و همچنین به تشخیص نئوپلاسم ها و ارزیابی بصل الکلیف آدرنال کمک می کند.

سروتونین

در عمل انکولوژیک، برای تشخیص آرجنتافینوما، نوع خاصی از تومور، شاخصی در خون مانند کاتکول آمین سروتونین مهم است. این یکی از آمین های بیوژنیک بسیار فعال است. این ماده دارای اثر منقبض کننده عروق است، در تنظیم دما، تنفس، فشار، فیلتراسیون کلیه شرکت می کند، ماهیچه های صاف روده ها، رگ های خونی، برونشیل ها را تحریک می کند. سروتونین می تواند باعث تجمع پلاکتی شود. محتوای آن در بدن با استفاده از متابولیت 5-OIUA (هیدروکسی اندواستیک اسید) ادرار شناسایی می شود. محتوای سروتونین در موارد زیر افزایش می یابد:

• تومور کارسینوئید حفره شکمی با متاستاز؛
• بحران های فشار خون بالا در تشخیص فئوکروموسیتوم؛
• تومورهای عصبی غدد درون ریز پروستات، تخمدان ها، روده ها، برونش ها؛
• فئوکروموسیتوم؛
• متاستاز یا برداشتن ناقص نئوپلاسم پس از جراحی.

سروتونین در بدن به هیدروکسی اندول استیک اسید تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود. غلظت این ماده در خون با توجه به میزان متابولیت دفع شده تعیین می شود.

کاتکولامین ها - چیست؟ اینها مواد مفیدی برای هر فردی هستند که برای پاسخ فوری بدن به یک محرک ضروری هستند: استرس یا ترس. آزمایش خون وجود هورمون ها را بلافاصله در زمان مصرف بیومتریال و آزمایش ادرار - فقط برای روز قبل نشان می دهد.