جدول غدد و عملکرد آنها. بسته به ویژگی های ژنتیکی و منشاء

غدد درون ریز یا غدد درون ریز (HVS) به اندام های غده ای گفته می شود که راز آنها مستقیماً وارد خون می شود. بر خلاف غدد ترشح خارجی که محصولات آنها وارد حفره های بدن می شود که با محیط خارجی ارتباط برقرار می کند، دستگاه گوارش مجاری دفعی ندارد. اسرار آنها هورمون نامیده می شود. آنها در خون آزاد می شوند و در سراسر بدن حمل می شوند و بر سیستم های مختلف اندام تأثیر می گذارند.

غدد درون ریز چیست؟

اندام های مربوط به غدد درون ریز و هورمون هایی که آنها تولید می کنند در جدول ارائه شده است:

* لوزالمعده دارای ترشحات خارجی و داخلی است.

در برخی منابع، تیموس (غده تیموس) به غدد درون ریز نیز اطلاق می شود که در آن مواد لازم برای تنظیم عملکرد سیستم ایمنی بدن تشکیل می شود. مانند همه VVS، واقعا مجاری ندارد و محصولات خود را مستقیماً در جریان خون ترشح می کند. با این حال، تیموس تا سنین نوجوانی به طور فعال عمل می کند، سپس چرخش آن رخ می دهد (جایگزینی پارانشیم با بافت چربی).

آناتومی و عملکرد دستگاه غدد درون ریز

همه غدد درون ریز دارای آناتومی متفاوت و مجموعه ای از هورمون های سنتز شده هستند، بنابراین، عملکرد هر یک از آنها کاملاً متفاوت است.

اینها شامل هیپوتالاموس، هیپوفیز، اپی فیز، تیروئید، پاراتیروئید، لوزالمعده و غدد جنسی، غدد فوق کلیوی است.

هیپوتالاموس

هیپوتالاموس تشکیلات تشریحی مهمی از سیستم عصبی مرکزی است که منبع خون قدرتمندی دارد و به خوبی عصب‌بندی می‌شود. علاوه بر تنظیم تمام عملکردهای خودمختار بدن، هورمون هایی ترشح می کند که باعث تحریک یا مهار کار غده هیپوفیز (هورمون های آزاد کننده) می شوند.

عوامل فعال کننده:

• تیرولیبرین؛
• کورتیکولیبرین؛
• گنادولیبرین؛
• سوماتولیبرین

هورمون های هیپوتالاموس که فعالیت غده هیپوفیز را مهار می کنند عبارتند از:

• سوماتواستاتین؛
• ملانوستاتین

اکثر عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس انتخابی نیستند. هر کدام بلافاصله بر روی چندین هورمون استوایی غده هیپوفیز اثر می‌گذارند. به عنوان مثال، تیرولیبرین سنتز تیروتروپین و پرولاکتین را فعال می کند و سوماتوستاتین از تشکیل بیشتر هورمون های پپتیدی، اما عمدتاً هورمون رشد و کورتیکوتروپین، جلوگیری می کند.

در ناحیه قدامی-جانبی هیپوتالاموس، خوشه هایی از سلول های خاص (هسته) وجود دارد که در آنها وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک) و اکسی توسین تشکیل می شود.

وازوپرسین که بر روی گیرنده‌های لوله‌های دیستال کلیوی اثر می‌کند، بازجذب معکوس آب از ادرار اولیه را تحریک می‌کند و در نتیجه مایع را در بدن حفظ می‌کند و دیورز را کاهش می‌دهد. یکی دیگر از اثرات این ماده افزایش مقاومت کلی عروق محیطی (وازواسپاسم) و افزایش فشار خون است.

اکسی توسین تا حدودی خواصی مشابه وازوپرسین دارد، اما عملکرد اصلی آن تحریک زایمان (انقباضات رحمی) و همچنین افزایش ترشح شیر از غدد پستانی است. وظیفه این هورمون در بدن مردان هنوز مشخص نشده است.

هیپوفیز

غده هیپوفیز غده مرکزی بدن انسان است که کار همه غدد وابسته به هیپوفیز (به جز پانکراس، غده صنوبری و غدد پاراتیروئید) را تنظیم می کند. این در زین ترکی استخوان اسفنوئید قرار دارد، ابعاد بسیار کوچکی دارد (وزن حدود 0.5 گرم؛ قطر - 1 سانتی متر). دارای 2 لوب قدامی (آدنوهیپوفیز) و خلفی (نوروهیپوفیز). ساقه هیپوفیز که به هیپوتالاموس متصل است، هورمون های آزاد کننده را به آدنوهیپوفیز و اکسی توسین و وازوپرسین را به نوروهیپوفیز (محل تجمع آنها) می رساند.

غده هیپوفیز در زین ترکی استخوان اسفنوئید. آدنوهیپوفیز به رنگ صورتی روشن است، نوروهیپوفیز به رنگ صورتی کم رنگ است.

هورمون هایی که غده هیپوفیز توسط آنها غدد محیطی را کنترل می کند، استوایی نامیده می شود. تنظیم تشکیل این مواد نه تنها به دلیل عوامل آزاد کننده هیپوتالاموس، بلکه محصولات فعالیت خود غدد محیطی نیز اتفاق می افتد. در فیزیولوژی به این مکانیسم بازخورد منفی می گویند. به عنوان مثال، با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید، سنتز تیروتروپین مهار می شود و با کاهش سطح هورمون های تیروئید، غلظت آن افزایش می یابد.

پرولاکتین تنها هورمون غیر گرمسیری غده هیپوفیز است (یعنی تأثیر آن را به قیمت سایر غدد متوجه نمی شود). وظیفه اصلی آن تحریک شیردهی در زنان شیرده است.

هورمون سوماتوتروپیک (سوماتوتروپین، هورمون رشد، هورمون رشد) نیز به طور مشروط به گرمسیری اشاره دارد. نقش اصلی این پپتید در بدن تحریک رشد است. با این حال، این اثر توسط خود STG درک نمی شود. تشکیل فاکتورهای رشد شبه انسولین (سوماتومدین ها) در کبد را فعال می کند که اثر محرکی بر رشد و تقسیم سلول ها دارند. STH باعث تعدادی از اثرات دیگر می شود، به عنوان مثال، با فعال کردن گلوکونئوژنز در متابولیسم کربوهیدرات ها نقش دارد.

هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (کورتیکوتروپین) ماده ای است که کار قشر آدرنال را تنظیم می کند. با این حال، ACTH تقریباً هیچ تأثیری بر تشکیل آلدوسترون ندارد. سنتز آن توسط سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون تنظیم می شود. تحت تأثیر ACTH، تولید کورتیزول و استروئیدهای جنسی در غدد فوق کلیوی فعال می شود.

هورمون محرک تیروئید (تیروتروپین) اثر محرکی بر عملکرد غده تیروئید دارد و تشکیل تیروکسین و تری یدوتیرونین را افزایش می دهد.

هورمون های گنادوتروپیک - محرک فولیکول (FSH) و لوتئین کننده (LH) فعالیت غدد جنسی را فعال می کنند. در مردان، آنها برای تنظیم سنتز تستوسترون و تشکیل اسپرم در بیضه ها، در زنان - برای اجرای تخمک گذاری و تشکیل استروژن ها و پروژسترون ها در تخمدان ها ضروری هستند.

اپی فیز

غده صنوبری غده کوچکی است که تنها 250 میلی گرم وزن دارد. این اندام درون ریز در ناحیه مغز میانی قرار دارد.

عملکرد غده صنوبری هنوز به طور کامل شناخته نشده است. تنها ترکیب شناخته شده ملاتونین است. این ماده «ساعت داخلی» است. بدن انسان با تغییر غلظت آن، زمان روز را تشخیص می دهد. با عملکرد اپی فیز است که سازگاری با سایر مناطق زمانی مرتبط است.

تیروئید

غده تیروئید (TG) در سطح جلویی گردن زیر غضروف تیروئید حنجره قرار دارد. از 2 لوب (راست و چپ) و تنگه تشکیل شده است. در برخی موارد، یک لوب هرمی اضافی از تنگه خارج می شود.

اندازه غده تیروئید بسیار متغیر است، بنابراین، هنگام تعیین انطباق با هنجار، آنها در مورد حجم غده تیروئید صحبت می کنند. در زنان، نباید بیش از 18 میلی لیتر، در مردان - 25 میلی لیتر باشد.

در غده تیروئید، تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) تشکیل می شوند که نقش مهمی در زندگی انسان دارند و بر فرآیندهای متابولیک تمام بافت ها و اندام ها تأثیر می گذارند. آنها مصرف اکسیژن سلول ها را افزایش می دهند و در نتیجه تولید انرژی را تحریک می کنند. با کمبود آنها، بدن از گرسنگی انرژی رنج می برد و با بیش از حد، فرآیندهای دیستروفی در بافت ها و اندام ها ایجاد می شود.

این هورمون ها به ویژه در دوره رشد داخل رحمی مهم هستند، زیرا کمبود آنها باعث اختلال در تشکیل مغز جنین می شود که با عقب ماندگی ذهنی و اختلال در رشد جسمانی همراه است.

کلسی تونین در سلول های C غده تیروئید تولید می شود که وظیفه اصلی آن کاهش سطح کلسیم در خون است.

غدد پاراتیروئید

غدد پاراتیروئید در سطح خلفی غده تیروئید قرار دارند (در برخی موارد آنها در غده تیروئید قرار می گیرند یا در مکان های غیر معمول - تیموس، شیار پاراتشئال و غیره قرار دارند). قطر این سازندهای گرد از 5 میلی متر تجاوز نمی کند و تعداد آنها می تواند از 2 تا 12 جفت متغیر باشد.

آرایش شماتیک غدد پاراتیروئید.

غدد پاراتیروئید هورمون پاراتیروئید تولید می کنند که بر متابولیسم فسفر-کلسیم تأثیر می گذارد:

• جذب استخوان را افزایش می دهد و کلسیم و فسفر را از استخوان ها آزاد می کند.
• دفع فسفر در ادرار را افزایش می دهد.
• تشکیل کلسیتریول در کلیه ها (شکل فعال ویتامین D) را تحریک می کند که منجر به افزایش جذب کلسیم در روده می شود.

تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، سطح کلسیم افزایش یافته و غلظت فسفر در خون کاهش می یابد.

آدرنال

غدد فوق کلیوی راست و چپ در بالای قطب های فوقانی کلیه های مربوطه قرار دارند. سمت راست از نظر طرح شبیه مثلث است و سمت چپ شبیه نیمه ماه است. وزن این غدد حدود 20 گرم است.

نمای مقطعی غدد فوق کلیوی (نمودار). ماده قشری در نور برجسته می شود، مدولا در تاریکی برجسته می شود.

در یک برش در غده فوق کلیوی، مواد قشر و مدولا جدا می شوند. لایه اول شامل 3 لایه عملکردی میکروسکوپی است:

• گلومرولی (سنتز آلدوسترون)؛
• پرتو (تولید کورتیزول)؛
• رتیکولار (سنتز استروئیدهای جنسی).

آلدوسترون مسئول تنظیم تعادل الکترولیت است. تحت تأثیر آن، بازجذب معکوس سدیم (و آب) و دفع پتاسیم در کلیه ها افزایش می یابد.

کورتیزول اثرات مختلفی بر بدن دارد. این هورمونی است که فرد را با استرس سازگار می کند. توابع اصلی:

• افزایش سطح گلوکز خون به دلیل فعال شدن گلوکونئوژنز.
• افزایش تجزیه پروتئین؛
• اثر ویژه بر متابولیسم چربی (افزایش سنتز لیپید در چربی زیر جلدی قسمت فوقانی بدن و افزایش پوسیدگی در بافت اندام ها).
• کاهش واکنش سیستم ایمنی؛
• مهار سنتز کلاژن

استروئیدهای جنسی (آندروستندیون و دی هیدرو اپی آندروسترون) اثراتی مشابه تستوسترون ایجاد می کنند، اما در فعالیت آندروژنیک خود از آن پایین تر هستند.

در مدولای آدرنال، آدرنالین و نوراپی نفرین که هورمون های سیستم سمپاتیک-آدرنال هستند، سنتز می شوند. اثرات اصلی آنها:

• افزایش ضربان قلب، افزایش برون ده قلبی و فشار خون؛
• اسپاسم تمام اسفنکترها (احتباس ادرار و مدفوع)؛
• کاهش ترشح غدد برون ریز؛
• افزایش لومن برونش ها؛
• گشاد شدن مردمک چشم؛
• افزایش سطح گلوکز خون (فعال سازی گلوکونئوژنز و گلیکوژنولیز)؛
• تسریع متابولیسم در بافت عضلانی (گلیکولیز هوازی و بی هوازی).

عملکرد این هورمون ها با هدف فعال شدن سریع بدن در شرایط اضطراری (نیاز به پرواز، محافظت و غیره) انجام می شود.

دستگاه غدد درون ریز پانکراس

با توجه به اهمیت آن، لوزالمعده اندامی با ترشح مخلوط است. این یک سیستم مجرای دارد که از طریق آن آنزیم های گوارشی وارد روده می شوند، اما همچنین حاوی یک سیستم غدد درون ریز است - جزایر لانگرهانس، که بیشتر آنها در دم قرار دارند. آنها هورمون های زیر را تولید می کنند:

• انسولین (سلول های بتا جزایر)؛
• گلوکاگون (سلول های آلفا)؛
• سوماتواستاتین (سلول های D).

انسولین انواع مختلفی از متابولیسم را تنظیم می کند:

• سطح گلوکز خون را با تحریک ورود گلوکز به بافت های وابسته به انسولین (بافت چربی، کبد و ماهیچه ها) کاهش می دهد، فرآیندهای گلوکونئوژنز (سنتز گلوکز) و گلیکوژنولیز (تجزیه گلیکوژن) را مهار می کند.
• تولید پروتئین و چربی را فعال می کند.

گلوکاگون یک هورمون ضد جزیره ای است. عملکرد اصلی آن فعال کردن گلیکوژنولیز است.

سوماتواستاتین تولید انسولین و گلوکاگون را مهار می کند.

غدد جنسی

غدد جنسی استروئیدهای جنسی تولید می کنند.

در مردان، تستوسترون هورمون اصلی جنسی است. در بیضه ها (سلول های لیدیگ) تولید می شود که به طور معمول در کیسه بیضه قرار دارند و اندازه متوسط ​​آنها 35-55 و 20-30 میلی متر است.

وظایف اصلی تستوسترون:

• تحریک رشد اسکلتی و توزیع بافت عضلانی بر اساس نوع مردانه؛
• رشد اندام تناسلی، تارهای صوتی، ظاهر موهای بدن مردانه؛
• شکل گیری یک کلیشه مردانه از رفتار جنسی؛
• مشارکت در اسپرم زایی

برای زنان، استروئیدهای جنسی اصلی استرادیول و پروژسترون هستند. این هورمون ها در فولیکول های تخمدان تولید می شوند. در فولیکول بالغ، ماده اصلی استرادیول است. پس از پارگی فولیکول در زمان تخمک گذاری، جسم زرد در جای خود تشکیل می شود که عمدتاً پروژسترون ترشح می کند.

تخمدان‌ها در خانم‌ها در لگن کوچک در طرفین رحم قرار دارند و اندازه آن‌ها 25-55 و 15-30 میلی متر است.

وظایف اصلی استرادیول:

• شکل گیری بدن، توزیع چربی زیر جلدی بر اساس نوع زن؛
• تحریک تکثیر اپیتلیوم مجرای غدد پستانی؛
• فعال سازی تشکیل لایه عملکردی آندومتر؛
• تحریک اوج تخمک گذاری هورمون های گنادوتروپیک؛
• شکل گیری نوع رفتار جنسی زنانه؛
• تحریک متابولیسم مثبت استخوان

اثرات اصلی پروژسترون:

• تحریک فعالیت ترشحی آندومتر و آماده سازی آن برای لانه گزینی جنین.
• سرکوب فعالیت انقباضی رحم (حفظ بارداری)؛
• تحریک تمایز اپیتلیوم مجرای غدد پستانی، آماده سازی آنها برای شیردهی.

و هورمون های آنها (که راز نیز نامیده می شود) عملکرد سیستم غدد درون ریز بدن را تضمین می کند. ترشحات در محیط داخلی بدن ترشح می شوند، زیرا این اندام ها مجاری ندارند که اجازه می دهد ترشحات به داخل حفره یا سطح پوست خارج شود.

اندام هایی که مواد فعال بیولوژیکی ترشح می کنند به سه گروه بزرگ خارجی، داخلی و مختلط تقسیم می شوند.

• اندام های ترشح خارجی عبارتند از غدد عرق، چربی، بزاقی و غدد معده. راز آزاد شده از طریق مجاری به سطح پوست، حفره دهان یا معده می رود.
• گروه اندام های غدد درون ریز ترشح داخلی شامل غده هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، تیروئید و غدد پاراتیروئید است. خون عامل اصلی این اسرار است. هورمون های ترشح شده از غدد با ترشح داخلی به اینجا می آیند.
• تیموس، پانکراس و غدد جنسی به عنوان ترشحات مختلط طبقه بندی می شوند. این شامل جفت نیز می شود. آنها به طور سنتی به عنوان سیستم غدد درون ریز شناخته می شوند، زیرا این هورمون می تواند هم در خارج و هم در داخل بدن ترشح شود.

عملکرد اصلی سیستم غدد درون ریز تنظیم فرآیندهایی است که در بدن اتفاق می افتد. بلوغ تخمک یا اسپرم، شروع بلوغ یا یائسگی، افسردگی، بی خوابی و فعالیت بیش از حد - عواقب کار مواد می تواند متفاوت باشد و عمل آنها پیچیده و متعادل است.

از نظر تشریحی، این ناحیه از مغز اندام ترشحی نیست، زیرا توسط نورون ها نشان داده می شود. اما دومی می تواند موادی را ترشح کند که کار غده هیپوفیز را فعال می کند - نماینده بعدی اندام های ترشح داخلی.

کار به این صورت ارائه می شود. هورمون ها در سلول های عصبی سنتز می شوند و در نوروهیپوفیز تولید می شوند و از آنجا وارد جریان خون می شوند و به اندام مورد نظر می رسند. اسرار اصلی غده و آن دسته از هورمون هایی که تحت اثر آنها تولید می شود وازوپرسین است.

• پرولاکتین مسئول شروع دوره شیردهی و تشکیل شیر در زنان باردار است.
• اکسی توسین باعث تحریک کار ماهیچه های صاف، تقویت عضلات و فعالیت انقباضی فیبرهای عضلانی می شود. این دارو برای زنان باردار با فعالیت کم فیبرهای عضلانی رحم و همچنین با هیپوتروفی عضلانی نشان داده شده است.
• وازوپرسین دفع آب توسط کلیه ها را تنظیم می کند، تون ماهیچه های صاف دستگاه گوارش را افزایش می دهد و با ترشح زیاد باعث افزایش فشار خون می شود.

هیپوفیز

راس غدد درون ریز غده هیپوفیز است. در مرکز مغز قرار دارد و ابعاد آن بیش از 5x5 میلی متر نیست. چندین هدف وجود دارد که در آن وارد می شوند. این کار غدد دیگر، سیستم تولید مثل، فرآیندهای متابولیک و رشد انسان را تنظیم می کند.

غده هیپوفیز ترشحات کورتیکوتروپین، تیروتروپیک و گنادوتروپ را ترشح می کند.

• کورتیکوتروپین کار غدد فوق کلیوی را تنظیم می کند و ترشح هورمون ها را در آنها تحریک می کند.
• تیروتروپین تولید: تیروکسین و تری یدوتیرونین را تحریک می کند که فرآیندهای متابولیک و وضعیت پوست را تنظیم می کند.
• فولیتروپین مسئول تشکیل فولیکول ها و لوتروپین مسئول پارگی غشای فولیکول و تشکیل جسم زرد است.
• سوماتوتروپین مهمترین هورمونی است که توسط غده درون ریز تشکیل می شود. انتشار آن در خون و حفره ها باعث افزایش سنتز RNA، تنظیم متابولیسم کربوهیدرات ها و تحریک فرآیندهای رشد می شود. کمبود سوماتوتروپین در دوران کودکی منجر به مادام العمر می شود.

تیروئید

اندام به شکل سپر در دیواره جلوی گردن قرار دارد و به جرم 20-23 گرم می رسد و تحت عمل غده هیپوفیز سنتز اسرار در سلول های A تیروئید فعال می شود. ، پس از آن در خون آزاد می شوند و در آنجا با پروتئین های حامل متصل می شوند و به اندام های هدف می رسند.

غدد تیروئید و پاراتیروئید تیروکسین، کلسی تونین و تری یدوتیرونین ترشح می کنند. دو هورمون اول به اختصار T4 و T3 هستند.

• - تنظیم کننده هورمونی متابولیسم و ​​سنتز پپتید. در رشد و نمو بدن شرکت می کند. T4 اضافی یک بیماری شایع غدد درون ریز است، زمانی که هورمون تولید شده توسط بدن دفع می شود و توسط آن به عنوان یک ماده خارجی در نظر گرفته می شود.
• تری یدوتیرونین که تنها یک چهارم آن در غده تیروئید تولید می شود، در تنظیم فرآیندهای متابولیک و سنتز پروتئین نیز نقش دارد و از T4 آزاد می شود.
• نقش فعالی در تقویت بافت استخوانی دارد، غلظت فسفر و کلسیم را در خون کاهش می دهد، دفع فسفات ها توسط کلیه ها را فعال می کند.

پانکراس

غدد مختلط هورمون هایی با عملکرد درون ریز و برون ریز تولید می کنند. آخرین عملکرد توسط جزایر کوچک پانکراس انجام می شود که توسط مویرگ ها سوراخ می شوند.

هورمون های تشکیل شده توسط جزایر از طریق غشای اندوتلیال وارد این مویرگ ها می شوند و توسط خون در سراسر بدن حمل می شوند.

• - ترشح هورمون در سلول های A جزایر رخ می دهد. هدف آن تبدیل گلیکوژن ورودی به شکل قابل هضم تر - گلوکز است.
• - مهم ترین هورمون مسئول تنظیم سطح گلوکز خون. هر بار که گلوکز وارد جریان خون می شود، انسولین آن را به نشاسته حیوانی متصل می کند که توسط فیبرهای عضلانی سوزانده می شود. کاهش ترشح انسولین منجر به دیابت می شود و افزایش آن منجر به مصرف بیش از حد گلوکز توسط بافت ها، رسوب قندها و کمای هیپوگلیسمی می شود.
• پلی پپتید لوزالمعده و سوماتواستاتین موادی با زمینه هورمونی عمومی هستند که در عمل بالینی اهمیت کمی دارند.

آدرنال

این یک اندام غدد درون ریز جفتی است که سیستم های هورمونی سیگنالینگ بدن را تشکیل می دهد. این در بالای ناحیه فوقانی کلیه ها قرار دارد و به جرم بیش از 8 گرم نمی رسد. ترشح در قشر اندام رخ می دهد.

رشد و عملکرد قشر مغز کاملاً به غده هیپوفیز بستگی دارد.

• - یک ماده سیگنال دهنده که ضربان قلب را افزایش می دهد، رگ های خونی را منقبض می کند و سنتز گلوکز را تسریع می کند. تحریک پذیری شبکیه، دهلیزی و سمعک افزایش می یابد - بدن تحت تأثیر محرک های خارجی در حالت "اضطراری" کار می کند.
• - منادی آدرنالین قبل از آدرنالین سنتز می شود و در صورت تحریک شدید بلافاصله به شکل نهایی خود تبدیل می شود.
• - متابولیسم نمک را تنظیم می کند و از هیپرکالمی جلوگیری می کند.

اینها شامل بیضه ها و تخمدان ها می شود. با دانستن اینکه هورمون های ترشح شده توسط غدد درون ریز به کجا می روند، درک اصل غدد جنسی آسان است.

بیضه ها هورمون های جنسی مردانه (آندروژن) تولید می کنند که بر رشد و عملکرد دستگاه تناسلی تأثیر می گذارد.

تخمدان ها هورمون های جنسی زنانه را تولید می کنند که مسئول شروع بارداری، عملکردهای فرزندآوری و همچنین تحریک تولید شیر مادر هستند.

نتیجه

نمی‌توان گفت کدام غدد برای بدن مهم‌تر هستند، زیرا سیستم کار آنها به هم مرتبط است و به هر هورمونی وابسته است. هورمون های تشکیل شده توسط غدد درون ریز به طور مداوم ترشح می شوند و عملکردهای حیاتی بدن را تامین می کنند.

نقض در کار یک اندام غدد درون ریز نه تنها در سایر غدد بلکه در همه اندام ها تغییر خواهد کرد. به همین دلیل، بیشتر تشخیص ها با تجزیه و تحلیل سیستم غدد درون ریز شروع می شود تا مشخص شود کدام هورمون ها خارج از محدوده طبیعی یافت می شوند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. Grebenshchikov Yu.B.، Moshkovsky Yu.Sh.، شیمی بیورگانیک // خواص فیزیکی و شیمیایی، ساختار و فعالیت عملکردی انسولین. - 1986. - ص296.
2. فیلیپوویچ یو.بی.، مبانی بیوشیمی // هورمون ها و نقش آنها در متابولیسم. - 1999. - صص 451-453، 455-456، 461-462.
3. فیزیولوژی انسان / ویرایش. G. I. Kositsky. - ویرایش سوم، بازبینی شده. و اضافی - م.: طب، 1364، 544 ص.
4. Tepperman J.، Tepperman H.، فیزیولوژی متابولیسم و ​​سیستم غدد درون ریز. دوره مقدماتی. - مطابق. از انگلیسی. - م.: میر، 1368. - 656 ص. فیزیولوژی. اصول و سیستم های عملکردی: دوره ای از سخنرانی ها / ویرایش. K. V. سوداکوا. - م.: پزشکی. - 2000. -784 ص.
5. Agadzhanyan M. A.، Smirnov V. M.، فیزیولوژی طبیعی: کتاب درسی برای دانشجویان پزشکی. - M .: LLC انتشارات "آژانس اطلاعات پزشکی"، - 2009. - 520 ص.
6. Anosova L. N.، Zefirova G. S.، Krakov V. A. غدد درون ریز مختصر. - م.: پزشکی، 1971.

1. نقش فیزیولوژیکی غدد درون ریز. ویژگی های عملکرد هورمون ها.

غدد درون ریز اندام های تخصصی هستند که ساختار غده ای دارند و راز خود را در خون ترشح می کنند. مجاری دفعی ندارند. این غدد عبارتند از: غده هیپوفیز، غده تیروئید، غده پاراتیروئید، غدد فوق کلیوی، تخمدان ها، بیضه ها، غده تیموس (تیموس)، پانکراس، غده صنوبری، سیستم APUD (سیستم گرفتن پیش سازهای آمین و دکربوکسیلاسیون آنها) و همچنین قلب. - تولید سدیم دهلیزی - عامل ادرار آور، کلیه ها - تولید اریتروپویتین، رنین، کلسیتریول، کبد - تولید سوماتومدین، پوست - تولید کلسیفرول (ویتامین D 3)، دستگاه گوارش - تولید گاسترین، سکرتین، کوله سیستوکینین، VIP (وازون روده ای) پپتید بازدارنده معده).

هورمون ها وظایف زیر را انجام می دهند:

آنها در حفظ هموستاز محیط داخلی، کنترل سطح گلوکز، حجم مایع خارج سلولی، فشار خون، تعادل الکترولیت ها شرکت می کنند.

رشد جسمی، جنسی، ذهنی را فراهم می کند. آنها همچنین مسئول چرخه تولید مثل (چرخه قاعدگی، تخمک گذاری، اسپرم زایی، بارداری، شیردهی) هستند.

کنترل تشکیل و استفاده از مواد مغذی و منابع انرژی در بدن

هورمون ها فرآیندهای سازگاری سیستم های فیزیولوژیکی را با عمل محرک های محیط بیرونی و درونی فراهم می کنند و در واکنش های رفتاری (نیاز به آب، غذا، رفتار جنسی) شرکت می کنند.

آنها میانجی در تنظیم عملکردها هستند.

غدد درون ریز یکی از دو سیستم را برای تنظیم عملکرد ایجاد می کنند. تفاوت هورمون‌ها با انتقال‌دهنده‌های عصبی در واکنش‌های شیمیایی سلول‌هایی که روی آنها اثر می‌گذارند را تغییر می‌دهند. واسطه ها باعث واکنش الکتریکی می شوند.

اصطلاح "هورمون" از کلمه یونانی HORMAE گرفته شده است - "من تحریک می کنم، تشویق می کنم."

طبقه بندی هورمون ها

با ساختار شیمیایی:

1. هورمون های استروئیدی - مشتقات کلسترول (هورمون های قشر آدرنال، غدد جنسی).

2. هورمون های پلی پپتیدی و پروتئینی (هیپوفیز قدامی، انسولین).

3. مشتقات اسید آمینه تیروزین (آدرنالین، نوراپی نفرین، تیروکسین، تری یدوتیرونین).

عملا:

1. هورمون های استوایی (فعالیت سایر غدد درون ریز را فعال می کنند؛ این ها هورمون های غده هیپوفیز قدامی هستند)

2. هورمون های موثر (مستقیما بر روی فرآیندهای متابولیک در سلول های هدف اثر می گذارند)

3. نوروهورمون ها (در هیپوتالاموس آزاد می شوند - لیبرین ها (فعال کننده) و استاتین ها (بازدارنده)).

خواص هورمون ها

ماهیت اثر از راه دور (به عنوان مثال، هورمون های هیپوفیز بر غدد فوق کلیوی تأثیر می گذارد)،

اختصاصی بودن دقیق هورمون ها (عدم وجود هورمون منجر به از دست دادن عملکرد خاصی می شود و تنها با وارد کردن هورمون لازم می توان از این روند جلوگیری کرد).

آنها فعالیت بیولوژیکی بالایی دارند (در غلظت های کم در اسید چرب تشکیل می شوند.)

هورمون ها ویژگی معمولی ندارند،

آنها نیمه عمر کوتاهی دارند (به سرعت توسط بافت ها از بین می روند، اما اثر هورمونی طولانی دارند).

2. مکانیسم تنظیم هورمونی عملکردهای فیزیولوژیکی. ویژگی های آن در مقایسه با تنظیم عصبی. سیستم های پیوندهای مستقیم و معکوس (مثبت و منفی). روش های مطالعه سیستم غدد درون ریز.

ترشح داخلی (افزایش) انتشار مواد فعال بیولوژیکی تخصصی است - هورمون ها- وارد محیط داخلی بدن (خون یا لنف). مدت، اصطلاح "هورمون"اولین بار توسط استارلینگ و بیلیس در سال 1902 بر روی سکرتین (هورمون روده دوازدهم) اعمال شد. تفاوت هورمون ها با سایر مواد فعال بیولوژیکی، به عنوان مثال، متابولیت ها و واسطه ها، از این جهت است که اولاً توسط سلول های غدد درون ریز بسیار تخصصی تشکیل می شوند و ثانیاً از این جهت که بر بافت های دور از غده از طریق محیط داخلی تأثیر می گذارند. اثر دور دارند

قدیمی ترین شکل تنظیم است هومورال متابولیک(انتشار مواد فعال به سلول های همسایه). به اشکال مختلف در همه حیوانات رخ می دهد، به ویژه در دوره جنینی آشکار می شود. سیستم عصبی، همانطور که توسعه یافت، تنظیم هومورال-متابولیک را تحت سلطه خود در آورد.

غدد درون ریز واقعی دیر ظاهر شدند، اما در مراحل اولیه تکامل وجود دارد ترشح عصبی. ترشحات عصبی واسطه نیستند. واسطه ها ترکیبات ساده تری هستند، آنها به صورت موضعی در ناحیه سیناپس عمل می کنند و به سرعت از بین می روند، در حالی که ترشحات عصبی مواد پروتئینی هستند که کندتر تجزیه می شوند و در فواصل دور کار می کنند.

با ظهور سیستم گردش خون، ترشحات عصبی شروع به انتشار در حفره آن کردند. سپس تشکیلات ویژه ای برای تجمع و تغییر این اسرار (در آنلیدها) به وجود آمد، سپس ظاهر آنها پیچیده تر شد و خود سلول های اپیتلیال شروع به ترشح اسرار خود در خون کردند.

اندام های غدد درون ریز منشأ بسیار متفاوتی دارند. برخی از آنها از اندام های حسی (غده صنوبری - از چشم سوم) به وجود آمدند.سایر غدد درون ریز از غدد ترشح خارجی (تیروئید) تشکیل شدند. غدد شاخه ای از بقایای اندام های موقت (تیموس، غدد پاراتیروئید) تشکیل شدند. غدد استروئیدی از مزودرم، از دیواره های کولوم منشاء می گیرند. هورمون‌های جنسی از دیواره‌های غدد حاوی سلول‌های جنسی ترشح می‌شوند. بنابراین، اندام های غدد درون ریز مختلف منشأ متفاوتی دارند، اما همه آنها به عنوان یک حالت تنظیم اضافی به وجود آمدند. یک تنظیم عصبی-هومورال واحد وجود دارد که در آن سیستم عصبی نقش اصلی را ایفا می کند.

چرا چنین افزودنی برای تنظیم عصبی شکل گرفت؟ ارتباط عصبی - سریع، دقیق، به صورت محلی. هورمون ها - عریض تر، کندتر، طولانی تر عمل می کنند. آنها یک واکنش طولانی مدت را بدون مشارکت سیستم عصبی، بدون تکانه دائمی ارائه می دهند که غیراقتصادی است. هورمون ها اثر طولانی مدت دارند. هنگامی که واکنش سریع مورد نیاز است، سیستم عصبی کار می کند. هنگامی که واکنش کندتر و پایدارتر به تغییرات آهسته و طولانی مدت در محیط مورد نیاز است، هورمون ها (بهار، پاییز و غیره) کار می کنند و تمام تغییرات انطباقی را در بدن تا رفتار جنسی فراهم می کنند. در حشرات، هورمون ها دگردیسی کامل را ایجاد می کنند.

سیستم عصبی بر روی غدد به روش های زیر عمل می کند:

1. از طریق فیبرهای ترشحی عصبی سیستم عصبی خودمختار.

2. از طریق ترشحات عصبی - تشکیل به اصطلاح. عوامل آزاد کننده یا بازدارنده؛

3. سیستم عصبی می تواند حساسیت بافت ها را به هورمون ها تغییر دهد.

هورمون ها نیز بر سیستم عصبی تاثیر می گذارند. گیرنده هایی وجود دارند که به ACTH، به استروژن (در رحم) پاسخ می دهند، هورمون ها بر GNI (جنسی)، فعالیت تشکیلات شبکه ای و هیپوتالاموس و غیره تأثیر می گذارند. هورمون ها بر رفتار، انگیزه و رفلکس ها تأثیر می گذارند و در پاسخ به استرس نقش دارند.

رفلکس هایی وجود دارد که در آن بخش هورمونی به عنوان یک پیوند گنجانده شده است. به عنوان مثال: سرماخوردگی - گیرنده - CNS - هیپوتالاموس - عامل آزاد کننده - ترشح هورمون محرک تیروئید - تیروکسین - افزایش متابولیسم سلولی - افزایش دمای بدن.

روش های مطالعه غدد درون ریز

1. برداشتن غده - دفع.

2. پیوند غده، معرفی عصاره.

3. محاصره شیمیایی عملکرد غدد.

4. تعیین هورمون ها در محیط های مایع.

5. روش ایزوتوپ های رادیواکتیو.

3. مکانیسم های تعامل هورمون ها با سلول ها. مفهوم سلول های هدف انواع دریافت هورمون توسط سلول های هدف مفهوم گیرنده های غشایی و سیتوزولی.

هورمون های پپتیدی (پروتئینی) به شکل پروهورمون ها تولید می شوند (فعال شدن آنها در طول شکافت هیدرولیتیک رخ می دهد)، هورمون های محلول در آب در سلول ها به شکل گرانول تجمع می یابند، محلول در چربی (استروئیدها) با تشکیل آزاد می شوند.

برای هورمون های خون، پروتئین های حامل وجود دارد - این ها پروتئین های انتقالی هستند که می توانند هورمون ها را متصل کنند. در این حالت هیچ واکنش شیمیایی صورت نمی گیرد. بخشی از هورمون ها می توانند به صورت محلول منتقل شوند. هورمون‌ها به تمام بافت‌ها تحویل داده می‌شوند، اما تنها سلول‌هایی که گیرنده‌هایی برای عملکرد هورمون دارند، به عملکرد هورمون‌ها واکنش نشان می‌دهند. سلول های حامل گیرنده ها سلول های هدف نامیده می شوند. سلول های هدف به دو دسته تقسیم می شوند: وابسته به هورمون و

حساس به هورمون

تفاوت این دو گروه در این است که سلول های وابسته به هورمون تنها در حضور این هورمون رشد می کنند. (بنابراین، برای مثال، سلول های جنسی فقط در حضور هورمون های جنسی می توانند رشد کنند)، و سلول های حساس به هورمون می توانند بدون هورمون رشد کنند، اما قادر به درک عملکرد این هورمون ها هستند. (بنابراین، به عنوان مثال، سلول های سیستم عصبی بدون تأثیر هورمون های جنسی رشد می کنند، اما عمل آنها را درک می کنند).

هر سلول هدف دارای یک گیرنده خاص برای عملکرد هورمون است و برخی از گیرنده ها در غشاء قرار دارند. این گیرنده استریو اختصاصی است. در سلول های دیگر، گیرنده ها در سیتوپلاسم قرار دارند - این گیرنده های سیتوزولی هستند که با هورمونی که وارد سلول می شود واکنش نشان می دهند.

بنابراین گیرنده ها به دو دسته غشایی و سیتوزولی تقسیم می شوند. برای اینکه سلول به عمل هورمون پاسخ دهد، تشکیل پیام رسان های ثانویه برای عملکرد هورمون ها ضروری است. این برای هورمون هایی با دریافت نوع غشایی معمول است.

4. سیستم های واسطه های ثانویه عمل هورمون های پپتیدی و کاتکول آمین ها.

واسطه های ثانویه عملکرد هورمون عبارتند از:

1. آدنیلات سیکلاز و AMP حلقوی،

2. گوانیلات سیکلاز و GMF حلقوی،

3. فسفولیپاز C:

دی اسیل گلیسرول (DAG)

اینوزیتول تری فسفات (IF3)،

4. کلسیم یونیزه - کالمودولین

پروتئین G-پروتئین هتروتروف.

این پروتئین حلقه هایی در غشا تشکیل می دهد و دارای 7 بخش است. آنها با نوارهای سرپانتین مقایسه می شوند. دارای قسمت بیرونی (خارجی) و داخلی است. یک هورمون به قسمت بیرونی متصل است و در سطح داخلی 3 زیر واحد - آلفا، بتا و گاما وجود دارد. در حالت غیر فعال، این پروتئین دارای گوانوزین دی فسفات است. اما وقتی فعال می شود، گوانوزین دی فسفات به گوانوزین تری فسفات تبدیل می شود. تغییر در فعالیت پروتئین G منجر به تغییر در نفوذپذیری یون غشا می شود یا سیستم آنزیمی (آدنیلات سیکلاز، گوانیلات سیکلاز، فسفولیپاز C) در سلول فعال می شود. این باعث تشکیل پروتئین های خاص می شود، پروتئین کیناز فعال می شود (برای فرآیندهای فسفوریلاسیون مورد نیاز است).

پروتئین های G می توانند فعال کننده (Gs) و بازدارنده یا به عبارت دیگر بازدارنده (Gi) باشند.

تخریب AMP حلقوی تحت تأثیر آنزیم فسفودی استراز رخ می دهد. HMF چرخه ای اثر معکوس دارد. هنگامی که فسفولیپاز C فعال می شود، موادی تشکیل می شوند که به تجمع کلسیم یونیزه شده در داخل سلول کمک می کنند. کلسیم پروتئین سینازها را فعال می کند و انقباض عضلانی را تقویت می کند. دی اسیل گلیسرول تبدیل فسفولیپیدهای غشایی را به اسید آراشیدونیک، که منبع تشکیل پروستاگلاندین ها و لکوترین ها است، افزایش می دهد.

کمپلکس گیرنده هورمونی به هسته نفوذ می کند و روی DNA اثر می گذارد که فرآیندهای رونویسی را تغییر می دهد و mRNA تشکیل می شود که از هسته خارج شده و به سمت ریبوزوم ها می رود.

بنابراین، هورمون ها می توانند:

1. عمل جنبشی یا شروع،

2. عمل متابولیک،

3. عمل مورفوژنتیک (تمایز بافت، رشد، دگردیسی)،

4. عمل اصلاحی (اصلاح، تطبیقی).

مکانیسم اثر هورمون ها در سلول ها:

تغییر در نفوذپذیری غشای سلولی،

فعال سازی یا مهار سیستم های آنزیمی،

تاثیر بر اطلاعات ژنتیکی

تنظیم بر اساس تعامل نزدیک سیستم غدد درون ریز و عصبی است. فرآیندهای تحریک در سیستم عصبی می تواند فعالیت غدد درون ریز را فعال یا مهار کند. (مثلاً فرآیند تخمک گذاری در خرگوش را در نظر بگیرید. تخمک گذاری در خرگوش فقط پس از جفت گیری اتفاق می افتد که باعث تحریک ترشح هورمون گنادوتروپیک از غده هیپوفیز می شود. دومی باعث فرآیند تخمک گذاری می شود).

پس از انتقال ضربه روانی، تیروتوکسیکوز ممکن است رخ دهد. سیستم عصبی ترشح هورمون های هیپوفیز (نوروهورمون) را کنترل می کند و غده هیپوفیز بر فعالیت سایر غدد تأثیر می گذارد.

مکانیسم های بازخوردی وجود دارد. تجمع یک هورمون در بدن منجر به مهار تولید این هورمون توسط غده مربوطه می شود و کمبود آن مکانیسمی برای تحریک تشکیل هورمون خواهد بود.

مکانیزم خود تنظیمی وجود دارد. (به عنوان مثال، گلوکز خون تولید انسولین و/یا گلوکاگون را تعیین می کند؛ اگر سطح قند افزایش یابد، انسولین تولید می شود و اگر کاهش یابد، گلوکاگون تولید می شود. کمبود سدیم باعث تحریک تولید آلدوسترون می شود.)

6. آدنوهیپوفیز، ارتباط آن با هیپوتالاموس. ماهیت عملکرد هورمون های غده هیپوفیز قدامی. هیپو و بیش از حد هورمون های آدنوهیپوفیز. تغییرات مربوط به سن در تشکیل هورمون های لوب قدامی.

سلول های آدنوهیپوفیز (به ساختار و ترکیب آنها در دوره بافت شناسی مراجعه کنید) هورمون های زیر را تولید می کنند: سوماتوتروپین (هورمون رشد)، پرولاکتین، تیروتروپین (هورمون محرک تیروئید)، هورمون محرک فولیکول، هورمون لوتئین کننده، کورتیکوتروپین (ACTH)، ملانوتروپین، بتا اندورفین، پپتید دیابتی، فاکتور اگزوفتالمیک و هورمون رشد تخمدان. اجازه دهید با جزئیات بیشتری اثرات برخی از آنها را بررسی کنیم.

کورتیکوتروپین . (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک - ACTH) توسط آدنوهیپوفیز در انفجارهای مداوم ضربانی که دارای ریتم روزانه واضح هستند ترشح می شود. ترشح کورتیکوتروپین توسط مستقیم و بازخورد تنظیم می شود. ارتباط مستقیم توسط پپتید هیپوتالاموس - کورتیکولیبرین نشان داده می شود که سنتز و ترشح کورتیکوتروپین را افزایش می دهد. بازخوردها توسط سطوح خونی کورتیزول (هورمون قشر آدرنال) تحریک می شوند و در سطح هیپوتالاموس و آدنوهیپوفیز بسته می شوند و افزایش غلظت کورتیزول باعث مهار ترشح کورتیکولیبرین و کورتیکوتروپین می شود.

کورتیکوتروپین دو نوع اثر دارد - آدرنال و خارج آدرنال. عملکرد آدرنال اصلی ترین است و شامل تحریک ترشح گلوکوکورتیکوئیدها، به میزان بسیار کمتر - مینرالوکورتیکوئیدها و آندروژن ها است. این هورمون سنتز هورمون ها را در قشر آدرنال افزایش می دهد - استروئیدزایی و سنتز پروتئین، که منجر به هیپرتروفی و ​​هیپرپلازی قشر آدرنال می شود. عمل خارج آدرنال شامل لیپولیز بافت چربی، افزایش ترشح انسولین، هیپوگلیسمی، افزایش رسوب ملانین همراه با هیپرپیگمانتاسیون است.

بیش از حد کورتیکوتروپین با ایجاد هیپرکورتیزولیسم همراه با افزایش غالب ترشح کورتیزول همراه است و بیماری Itsenko-Cushing's نامیده می شود. تظاهرات اصلی برای بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها معمول است: چاقی و سایر تغییرات متابولیک، کاهش اثربخشی مکانیسم های ایمنی، ایجاد فشار خون شریانی و احتمال دیابت. کمبود کورتیکوتروپین باعث نارسایی عملکرد گلوکوکورتیکوئید غدد فوق کلیوی با تغییرات متابولیک شدید و همچنین کاهش مقاومت بدن در برابر شرایط نامطلوب محیطی می شود.

سوماتوتروپین . . هورمون رشد دارای طیف گسترده ای از اثرات متابولیک است که یک اثر مورفوژنتیک را ارائه می دهد. این هورمون بر متابولیسم پروتئین تأثیر می گذارد و فرآیندهای آنابولیک را افزایش می دهد. ورود اسیدهای آمینه به سلول ها، سنتز پروتئین را با تسریع ترجمه و فعال کردن سنتز RNA تحریک می کند، تقسیم سلولی و رشد بافت را افزایش می دهد و آنزیم های پروتئولیتیک را مهار می کند. ادغام سولفات به غضروف، تیمیدین به DNA، پرولین به کلاژن، یوریدین به RNA را تحریک می کند. این هورمون باعث تعادل مثبت نیتروژن می شود. رشد غضروف اپی فیزیال و جایگزینی آنها با بافت استخوانی را با فعال کردن آلکالین فسفاتاز تحریک می کند.

اثر بر متابولیسم کربوهیدرات دو برابر است. از یک طرف، سوماتوتروپین تولید انسولین را افزایش می دهد، هم به دلیل تأثیر مستقیم بر سلول های بتا و هم به دلیل افزایش قند خون ناشی از هورمون به دلیل تجزیه گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها. سوماتوتروپین انسولیناز کبد را فعال می کند، آنزیمی که انسولین را تجزیه می کند. از طرف دیگر، سوماتوتروپین اثر ضد جزیره ای دارد و مانع استفاده از گلوکز در بافت ها می شود. این ترکیب از اثرات، زمانی که در شرایط ترشح بیش از حد مستعد باشد، می تواند باعث دیابت شود که منشاء هیپوفیز نامیده می شود.

اثر بر متابولیسم چربی تحریک لیپولیز بافت چربی و اثر لیپولیتیک کاتکول آمین ها، افزایش سطح اسیدهای چرب آزاد در خون است. به دلیل دریافت بیش از حد آنها در کبد و اکسیداسیون، تشکیل اجسام کتون افزایش می یابد. این اثرات سوماتوتروپین نیز به عنوان دیابت زا طبقه بندی می شود.

اگر هورمون بیش از حد در سنین پایین رخ دهد، غول‌پیکری با رشد متناسب اندام‌ها و تنه شکل می‌گیرد. بیش از حد هورمون در نوجوانی و بزرگسالی باعث افزایش رشد بخش های اپی فیزیال استخوان های اسکلت می شود، مناطقی با استخوان بندی ناقص که به آن آکرومگالی می گویند. . افزایش اندازه و اندام های داخلی - اسپلانومگالی.

با کمبود مادرزادی این هورمون، کوتولگی شکل می گیرد که به آن "نانیسم هیپوفیز" می گویند. پس از انتشار رمان جی. سوئیفت درباره گالیور، به این گونه افراد در زبان عامیانه لیلیپوت ها می گویند. در موارد دیگر، کمبود اکتسابی هورمون باعث کوتاهی خفیف می شود.

پرولاکتین . ترشح پرولاکتین توسط پپتیدهای هیپوتالاموس - بازدارنده پرولاکتینوستاتین و محرک پرولاکتولیبرین - تنظیم می شود. تولید نوروپپتیدهای هیپوتالاموس تحت کنترل دوپامینرژیک است. سطح استروژن و گلوکوکورتیکوئیدها در خون بر میزان ترشح پرولاکتین تأثیر می گذارد.

و هورمون های تیروئید

پرولاکتین به طور خاص رشد غدد پستانی و شیردهی را تحریک می کند، اما ترشح آن را که توسط اکسی توسین تحریک می شود، تحریک نمی کند.

علاوه بر غدد پستانی، پرولاکتین بر غدد جنسی نیز تأثیر می گذارد و به حفظ فعالیت ترشحی جسم زرد و تشکیل پروژسترون کمک می کند. پرولاکتین تنظیم کننده متابولیسم آب-نمک است، دفع آب و الکترولیت ها را کاهش می دهد، اثرات وازوپرسین و آلدوسترون را تقویت می کند، رشد اندام های داخلی، اریتروپوئز را تحریک می کند و باعث تظاهرات مادری می شود. علاوه بر افزایش سنتز پروتئین، تشکیل چربی از کربوهیدرات ها را افزایش می دهد و به چاقی پس از زایمان کمک می کند.

ملانوتروپین . . در سلول های لوب میانی غده هیپوفیز تشکیل می شود. تولید ملانوتروپین توسط ملانولیبرین هیپوتالاموس تنظیم می شود. اثر اصلی این هورمون بر روی ملانوسیت‌های پوست است، جایی که باعث فرورفتگی رنگدانه در فرآیندها، افزایش رنگدانه آزاد در اپیدرم اطراف ملانوسیت‌ها و افزایش سنتز ملانین می‌شود. رنگدانه های پوست و مو را افزایش می دهد.

7. نوروهیپوفیز، ارتباط آن با هیپوتالاموس. اثرات هورمون های هیپوفیز خلفی (اکسیگوسین، ADH). نقش ADH در تنظیم حجم مایعات در بدن. دیابت بدون قند

وازوپرسین . . در سلول های هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس تشکیل می شود و در نوروهیپوفیز تجمع می یابد. محرک های اصلی تنظیم کننده سنتز وازوپرسین در هیپوتالاموس و ترشح آن به خون توسط غده هیپوفیز را می توان به طور کلی اسمزی نامید. آنها توسط: الف) افزایش فشار اسمزی پلاسمای خون و تحریک گیرنده های اسمزی عروق خونی و نورون ها - گیرنده های اسمزی هیپوتالاموس نشان داده می شوند. ب) افزایش محتوای سدیم در خون و تحریک نورون های هیپوتالاموس که به عنوان گیرنده های سدیم عمل می کنند. ج) کاهش حجم مرکزی خون در گردش و فشار شریانی که توسط گیرنده های حجمی قلب و گیرنده های مکانیکی عروق درک می شود.

د) استرس عاطفی و دردناک و فعالیت بدنی. ه) فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و اثر محرک آنژیوتانسین بر نورون های ترشحی عصبی.

اثرات وازوپرسین با اتصال هورمون در بافت ها با دو نوع گیرنده محقق می شود. اتصال به گیرنده های نوع Y1، که عمدتاً در دیواره رگ های خونی قرار دارند، از طریق پیام رسان دوم اینوزیتول تری فسفات و کلسیم باعث اسپاسم عروقی می شود که به نام هورمون - "وازوپرسین" کمک می کند. اتصال به گیرنده های نوع Y2 در نفرون دیستال از طریق cAMP پیام رسان ثانویه، افزایش نفوذپذیری مجاری جمع آوری نفرون برای آب، بازجذب آن و غلظت ادرار را تضمین می کند که با نام دوم وازوپرسین مطابقت دارد - "هورمون آنتی دیورتیک، ADH".

وازوپرسین علاوه بر اثر بر کلیه و عروق خونی، یکی از نوروپپتیدهای مهم مغز است که در شکل گیری رفتار تشنگی و نوشیدن، مکانیسم های حافظه و تنظیم ترشح هورمون های آدنوهیپوفیز نقش دارد.

فقدان یا حتی فقدان کامل ترشح وازوپرسین خود را به شکل افزایش شدید دیورز با ترشح مقدار زیادی ادرار هیپوتونیک نشان می دهد. این سندرم نامیده می شود دیابت بی مزهاین می تواند مادرزادی یا اکتسابی باشد. سندرم وازوپرسین اضافی (سندرم پارچون) خود را نشان می دهد.

در احتباس بیش از حد مایعات در بدن

اکسی توسین . سنتز اکسی توسین در هسته های پارا بطنی هیپوتالاموس و آزاد شدن آن به خون از نوروهیپوفیز توسط یک مسیر رفلکس بر اثر تحریک گیرنده های کششی دهانه رحم و گیرنده های غدد پستانی تحریک می شود. استروژن باعث افزایش ترشح اکسی توسین می شود.

اکسی توسین اثرات زیر را ایجاد می کند: الف) انقباض ماهیچه های صاف رحم را تحریک می کند و به زایمان کمک می کند. ب) باعث انقباض سلول های ماهیچه صاف مجاری دفعی غده شیرده می شود و از آزاد شدن شیر اطمینان حاصل می کند. ج) تحت شرایط خاص، اثر ادرارآور و ناتریورتیک دارد. د) در سازماندهی رفتار نوشیدن و خوردن شرکت می کند. ه) یک عامل اضافی در تنظیم ترشح هورمون های آدنوهیپوفیز است.

8. قشر آدرنال. هورمون های قشر آدرنال و عملکرد آنها تنظیم ترشح کورتیکواستروئید. عملکرد کم و بیش از حد قشر آدرنال.

مینرالوکورتیکوئیدها در زونا گلومرول قشر آدرنال ترشح می شوند. مینرالوکورتیکوئید اصلی است آلدوسترون .. این هورمون در تنظیم تبادل املاح و آب بین محیط داخلی و خارجی نقش دارد و عمدتاً دستگاه لوله ای کلیه ها و همچنین غدد عرق و بزاقی و مخاط روده را تحت تأثیر قرار می دهد. این هورمون با تأثیر بر غشای سلولی شبکه عروقی و بافت ها، تبادل سدیم، پتاسیم و آب را بین محیط خارج سلولی و درون سلولی نیز تنظیم می کند.

اثرات اصلی آلدوسترون در کلیه ها افزایش بازجذب سدیم در لوله های انتهایی با احتباس آن در بدن و افزایش دفع پتاسیم در ادرار با کاهش محتوای کاتیونی در بدن است. تحت تأثیر آلدوسترون، تاخیر در کلریدها، آب، افزایش دفع یون هیدروژن، آمونیوم، کلسیم و منیزیم وجود دارد. حجم خون در گردش افزایش می یابد، تغییر در تعادل اسید و باز به سمت آلکالوز ایجاد می شود. آلدوسترون می تواند اثر گلوکوکورتیکوئیدی داشته باشد، اما 3 برابر ضعیف تر از کورتیزول است و در شرایط فیزیولوژیکی خود را نشان نمی دهد.

مینرالوکورتیکوئیدها هورمون های حیاتی هستند، زیرا می توان از مرگ بدن پس از برداشتن غدد فوق کلیوی با تزریق هورمون ها از خارج جلوگیری کرد. مینرالوکورتیکوئیدها التهاب را افزایش می دهند، به همین دلیل است که گاهی اوقات آنها را هورمون های ضد التهابی می نامند.

تنظیم کننده اصلی تشکیل و ترشح آلدوسترون است آنژیوتانسین II،که امکان در نظر گرفتن آلدوسترون را به عنوان بخشی از سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS)تنظیم هموستاز آب و نمک و همودینامیک. پیوند بازخورد در تنظیم ترشح آلدوسترون زمانی تحقق می یابد که سطح پتاسیم و سدیم در خون و همچنین حجم خون و مایع خارج سلولی و محتوای سدیم در ادرار لوله های دیستال تغییر کند.

تولید بیش از حد آلدوسترون - آلدوسترونیسم - می تواند اولیه و ثانویه باشد. در آلدوسترونیسم اولیه، غده فوق کلیوی به دلیل هیپرپلازی یا تومور ناحیه گلومرولی (سندرم کن)، مقادیر بیشتری از هورمون را تولید می کند که منجر به تأخیر در بدن سدیم، آب، ادم و فشار خون شریانی، از دست دادن هورمون می شود. یون های پتاسیم و هیدروژن از طریق کلیه ها، آلکالوز و تغییرات در تحریک پذیری میوکارد و سیستم عصبی. آلدوسترونیسم ثانویه نتیجه تولید بیش از حد آنژیوتانسین II و افزایش تحریک آدرنال است.

کمبود آلدوسترون در صورت آسیب به غده آدرنال توسط یک فرآیند پاتولوژیک به ندرت جدا می شود، بیشتر اوقات با کمبود سایر هورمون های ماده قشر مغز همراه است. اختلالات پیشرو در سیستم قلبی عروقی و عصبی مشاهده می شود که با مهار تحریک پذیری همراه است.

کاهش BCC و تغییر در تعادل الکترولیت.

گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول و کورتیکوسترون). ) همه انواع مبادلات را تحت تاثیر قرار می دهد.

هورمون ها عمدتاً اثرات کاتابولیک و ضد آنابولیک بر متابولیسم پروتئین دارند و باعث تعادل منفی نیتروژن می شوند. تجزیه پروتئین در عضله، بافت استخوان همبند رخ می دهد، سطح آلبومین در خون کاهش می یابد. نفوذپذیری غشای سلولی برای اسیدهای آمینه کاهش می یابد.

اثرات کورتیزول بر متابولیسم چربی به دلیل ترکیبی از تأثیرات مستقیم و غیر مستقیم است. سنتز چربی از کربوهیدرات ها توسط خود کورتیزول سرکوب می شود، اما به دلیل افزایش قند خون ناشی از گلوکوکورتیکوئیدها و افزایش ترشح انسولین، تشکیل چربی افزایش می یابد. چربی در آن رسوب می کند

بالاتنه، گردن و صورت.

اثرات روی متابولیسم کربوهیدرات ها به طور کلی بر خلاف اثرات انسولین است، به همین دلیل است که گلوکوکورتیکوئیدها هورمون های ضد جزیره نامیده می شوند. تحت تأثیر کورتیزول، هیپرگلیسمی به دلیل موارد زیر رخ می دهد: 1) افزایش تشکیل کربوهیدرات از اسیدهای آمینه توسط گلوکونئوژنز. 2) سرکوب استفاده از گلوکز توسط بافت ها. هیپرگلیسمی منجر به گلوکوزوری و تحریک ترشح انسولین می شود. کاهش حساسیت سلول ها به انسولین، همراه با اثرات ضد جزیره ای و کاتابولیک، می تواند منجر به ایجاد دیابت شیرین استروئیدی شود.

اثرات سیستمیک کورتیزول به صورت کاهش تعداد لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها در خون، افزایش نوتروفیل ها و گلبول های قرمز، افزایش حساسیت حسی و تحریک پذیری سیستم عصبی، افزایش حساسیت ظاهر می شود. گیرنده های آدرنرژیک به عمل کاتکول آمین ها، حفظ وضعیت عملکردی مطلوب و تنظیم سیستم قلبی عروقی. گلوکوکورتیکوئیدها مقاومت بدن را در برابر عمل محرک های بیش از حد افزایش می دهند و التهاب و واکنش های آلرژیک را سرکوب می کنند و به همین دلیل به آن ها هورمون های تطبیقی ​​و ضد التهابی می گویند.

گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی که با افزایش ترشح کورتیکوتروپین همراه نیست، نامیده می شود سندرم Itsenko-Cushing. تظاهرات اصلی آن مشابه بیماری Itsenko-Cushing است، با این حال، به دلیل بازخورد، ترشح کورتیکوتروپین و سطح آن در خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد. ضعف عضلانی، تمایل به دیابت، فشار خون بالا و اختلالات ناحیه تناسلی، لنفوپنی، زخم معده، تغییرات در روان - این لیست کاملی از علائم هیپرکورتیزولیسم نیست.

کمبود گلوکوکورتیکوئید باعث هیپوگلیسمی، کاهش مقاومت بدن، نوتروپنی، ائوزینوفیلی و لنفوسیتوز، اختلال در واکنش آدرنال و فعالیت قلب و کاهش فشار خون می شود.

9. سیستم سمپاتیک- آدرنال، سازمان عملکردی آن. کاتکول آمین ها به عنوان واسطه ها و هورمون ها. مشارکت در استرس. تنظیم عصبی بافت کرومافین غدد فوق کلیوی.

کاتکول آمین ها - هورمون های مدولای آدرنال اپی نفرین و نوراپی نفرین که به نسبت 6:1 ترشح می شوند.

اثرات متابولیک عمده آدرنالین عبارتند از: افزایش تجزیه گلیکوژن در کبد و ماهیچه ها (گلیکوژنولیز) به دلیل فعال شدن فسفوریلاز، سرکوب سنتز گلیکوژن، سرکوب مصرف گلوکز توسط بافت ها، هایپرگلیسمی، افزایش مصرف اکسیژن توسط بافت ها و فرآیندهای اکسیداتیو در آنها، فعال شدن تجزیه و تحرک چربی و اکسیداسیون آن.

اثرات عملکردی کاتکول آمین ها به غلبه یکی از انواع گیرنده های آدرنرژیک (آلفا یا بتا) در بافت ها بستگی دارد. برای آدرنالین، اثرات عملکردی اصلی به شکل زیر ظاهر می شود: افزایش و افزایش ضربان قلب، بهبود هدایت تحریک در قلب، انقباض عروق پوست و اندام های شکمی. افزایش تولید گرما در بافت ها، تضعیف انقباضات معده و روده، شل شدن عضلات برونش، گشاد شدن مردمک ها، کاهش فیلتراسیون گلومرولی و تشکیل ادرار، تحریک ترشح رنین توسط کلیه ها. بنابراین، آدرنالین باعث بهبود تعامل بدن با محیط خارجی، افزایش کارایی در شرایط اضطراری می شود. آدرنالین هورمون سازگاری فوری (اورژانسی) است.

ترشح کاتکول آمین ها توسط سیستم عصبی از طریق فیبرهای سمپاتیکی که از عصب سلیاک عبور می کنند، تنظیم می شود. مراکز عصبی که عملکرد ترشحی بافت کرومافین را تنظیم می کنند در هیپوتالاموس قرار دارند.

10. عملکرد غدد درون ریز پانکراس. مکانیسم اثر هورمون های آن بر متابولیسم کربوهیدرات، چربی، پروتئین. تنظیم محتوای گلوکز در کبد، بافت ماهیچه ای، سلول های عصبی. دیابت. هیپرانسولینمی

هورمون های تنظیم کننده قند، به عنوان مثال. بسیاری از هورمون های غدد درون ریز بر قند خون و متابولیسم کربوهیدرات ها تأثیر می گذارند. اما هورمون های جزایر لانگرهانس پانکراس برجسته ترین و قوی ترین اثرات را دارند - انسولین و گلوکاگون . اولین آنها را می توان هیپوگلیسمی نامید، زیرا سطح قند خون را کاهش می دهد و دومی - هیپرگلیسمی.

انسولین تاثیر قوی بر روی انواع متابولیسم دارد. تأثیر آن بر متابولیسم کربوهیدرات عمدتاً با تأثیرات زیر آشکار می شود: نفوذپذیری غشای سلولی در عضلات و بافت چربی برای گلوکز را افزایش می دهد، محتوای آنزیم ها را در سلول ها فعال و افزایش می دهد، استفاده از گلوکز را افزایش می دهد، فرآیندهای فسفوریلاسیون را فعال می کند، مانع از تجزیه و سنتز گلیکوژن را تحریک می کند، گلوکونئوژنز را مهار می کند و گلیکولیز را فعال می کند.

اثرات اصلی انسولین بر متابولیسم پروتئین: افزایش نفوذپذیری غشاء برای اسیدهای آمینه، افزایش سنتز پروتئین های لازم برای تشکیل

اسیدهای نوکلئیک، در درجه اول mRNA، فعال سازی سنتز اسیدهای آمینه در کبد، فعال سازی سنتز و سرکوب تجزیه پروتئین.

اثرات اصلی انسولین بر متابولیسم چربی: تحریک سنتز اسیدهای چرب آزاد از گلوکز، تحریک سنتز تری گلیسیرید، سرکوب تجزیه چربی، فعال شدن اکسیداسیون اجسام کتون در کبد.

گلوکاگون باعث اثرات اصلی زیر می شود: گلیکوژنولیز را در کبد و ماهیچه ها فعال می کند، باعث هایپرگلیسمی می شود، گلوکونئوژنز را فعال می کند، لیپولیز و سرکوب سنتز چربی، افزایش سنتز اجسام کتون در کبد، تحریک کاتابولیسم پروتئین در کبد، افزایش سنتز اوره.

تنظیم کننده اصلی ترشح انسولین D-گلوکز خون ورودی است که یک مخزن cAMP خاص را در سلول های بتا فعال می کند و از طریق این واسطه منجر به تحریک ترشح انسولین از گرانول های ترشحی می شود. پاسخ سلول های بتا به عملکرد گلوکز، هورمون روده - پپتید مهار کننده معده (GIP) را افزایش می دهد. cAMP از طریق یک استخر غیر اختصاصی و مستقل از گلوکز، ترشح انسولین و یون های CA++ را تحریک می کند. سیستم عصبی همچنین در تنظیم ترشح انسولین نقش دارد، به ویژه، عصب واگ و استیل کولین ترشح انسولین را تحریک می کنند، در حالی که اعصاب سمپاتیک و کاتکول آمین ها ترشح انسولین را مهار کرده و ترشح گلوکاگون را از طریق گیرنده های آلفا آدرنرژیک تحریک می کنند.

یک مهارکننده خاص تولید انسولین، هورمون سلول های دلتای جزایر لانگرهانس است. - سوماتواستاتین . این هورمون همچنین در روده ها تولید می شود، جایی که جذب گلوکز را مهار می کند و در نتیجه پاسخ سلول های بتا به محرک های گلوکز را کاهش می دهد.

ترشح گلوکاگون با کاهش سطح گلوکز خون، تحت تأثیر هورمون های گوارشی (GIP، گاسترین، سکرتین، پانکرئوزیمین-کوله سیستوکینین) و با کاهش محتوای یون های CA ++ تحریک می شود و توسط انسولین، سوماتوستاتین مهار می شود. گلوکز و کلسیم

کمبود مطلق یا نسبی انسولین در رابطه با گلوکاگون خود را به شکل دیابت نشان می دهد.در این بیماری، اختلالات متابولیکی عمیق رخ می دهد و اگر فعالیت انسولین به طور مصنوعی از خارج بازسازی نشود، ممکن است مرگ رخ دهد. دیابت شیرین با هیپوگلیسمی، گلوکوزوری، پلی اوری، تشنگی، گرسنگی مداوم، کتونمی، اسیدوز، ضعف ایمنی، نارسایی گردش خون و بسیاری از اختلالات دیگر مشخص می شود. تظاهرات بسیار شدید دیابت کمای دیابتی است.

11. غده تیروئید، نقش فیزیولوژیکی هورمون های آن. هیپو و بیش کارکردی.

هورمون های تیروئید هستند تری یدوتیرونین و تترایدوتیرونین (تیروکسین ). تنظیم کننده اصلی ترشح آنها هورمون آدنوهیپوفیز تیروتروپین است. علاوه بر این، تنظیم عصبی مستقیم غده تیروئید از طریق اعصاب سمپاتیک وجود دارد. بازخورد توسط سطح هورمون ها در خون ارائه می شود و هم در هیپوتالاموس و هم در غده هیپوفیز بسته می شود. شدت ترشح هورمون های تیروئید بر حجم سنتز آنها در خود غده تأثیر می گذارد (بازخورد محلی).

اثرات متابولیک عمده هورمون های تیروئید عبارتند از: افزایش جذب اکسیژن توسط سلول ها و میتوکندری ها، فعال شدن فرآیندهای اکسیداتیو و افزایش متابولیسم پایه، تحریک سنتز پروتئین با افزایش نفوذپذیری غشای سلولی برای اسیدهای آمینه و فعال شدن دستگاه ژنتیکی سلول، اثر لیپولیتیک، فعال شدن سنتز و دفع کلسترول با صفرا، فعال شدن تجزیه گلیکوژن، هیپرگلیسمی، افزایش جذب گلوکز توسط بافت ها، افزایش جذب گلوکز در روده، فعال شدن انسولیناز کبد و تسریع غیرفعال شدن انسولین، تحریک ترشح انسولین به دلیل هیپرگلیسمی.

اثرات عملکردی اصلی هورمون‌های تیروئید عبارتند از: تضمین فرآیندهای طبیعی رشد، تکامل و تمایز بافت‌ها و اندام‌ها، فعال شدن اثرات سمپاتیک با کاهش تجزیه واسطه، تشکیل متابولیت‌های شبه کاتکولامین و افزایش حساسیت گیرنده‌های آدرنرژیک. تاکی کاردی، تعریق، وازواسپاسم و غیره)، افزایش تولید گرما و دمای بدن، فعال شدن GNI و افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی، افزایش بازده انرژی میتوکندری و انقباض میوکارد، اثر محافظتی در رابطه با ایجاد آسیب و زخم میوکارد. در معده تحت استرس، افزایش جریان خون کلیوی، فیلتراسیون گلومرولی و دیورز، تحریک فرآیندهای بازسازی و التیام، ارائه فعالیت تولید مثلی طبیعی.

افزایش ترشح هورمون های تیروئید تظاهر پرکاری غده تیروئید - پرکاری تیروئید است. در همان زمان، تغییرات مشخصه در متابولیسم (افزایش متابولیسم پایه، هیپرگلیسمی، کاهش وزن و غیره)، علائم اثرات سمپاتیک بیش از حد (تاکی کاردی، افزایش تعریق، افزایش تحریک پذیری، افزایش فشار خون و غیره) مشاهده می شود. شاید

ابتلا به دیابت

کمبود مادرزادی هورمون های تیروئید باعث اختلال در رشد، تکامل و تمایز اسکلت، بافت ها و اندام ها از جمله سیستم عصبی می شود (عقب ماندگی ذهنی رخ می دهد). این آسیب شناسی مادرزادی "کرتینیسم" نامیده می شود. نارسایی اکتسابی تیروئید یا کم کاری تیروئید خود را در کند کردن فرآیندهای اکسیداتیو، کاهش متابولیسم پایه، هیپوگلیسمی، تخریب چربی زیر جلدی و پوست با تجمع گلیکوزامینوگلیکان ها و آب نشان می دهد. تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی کاهش می یابد، اثرات سمپاتیک و تولید گرما ضعیف می شود. مجموعه چنین تخلفاتی "myxedema" نامیده می شود، یعنی. تورم مخاطی

کلسی تونین - تولید شده در سلول های K پارافولیکولی غده تیروئید. اندام های هدف کلسی تونین استخوان ها، کلیه ها و روده ها هستند. کلسی تونین با تسهیل کانی سازی و مهار تحلیل استخوان، سطح کلسیم خون را کاهش می دهد. جذب مجدد کلسیم و فسفات در کلیه ها را کاهش می دهد. کلسی تونین از ترشح گاسترین در معده جلوگیری می کند و اسیدیته شیره معده را کاهش می دهد. ترشح کلسی تونین با افزایش سطح کلسیم ++ در خون و توسط گاسترین تحریک می شود.

12. غدد پاراتیروئید، نقش فیزیولوژیکی آنها. مکانیسم های تعمیر و نگهداری

غلظت کلسیم و فسفات در خون ارزش ویتامین D

تنظیم متابولیسم کلسیم عمدتاً به دلیل عملکرد پاراتیرین و کلسی تونین انجام می شود.پاراتورمون یا پاراتیرین، یک هورمون پاراتیروئید، در غدد پاراتیروئید سنتز می شود. باعث افزایش سطح کلسیم در خون می شود. اندام های هدف این هورمون استخوان ها و کلیه ها هستند. در بافت استخوانی، پارا تیرین عملکرد استئوکلاست‌ها را تقویت می‌کند، که به دمینرالیزاسیون استخوان و افزایش سطح کلسیم و فسفر در پلاسمای خون کمک می‌کند. در دستگاه لوله‌ای کلیه‌ها، پاراتیرین بازجذب کلسیم را تحریک می‌کند و بازجذب فسفات را مهار می‌کند و منجر به هیپرکلسمی و فسفاتوری می‌شود. ایجاد فسفاتوری ممکن است در اجرای اثر هیپرکلسمیک هورمون اهمیت داشته باشد. این به دلیل این واقعیت است که کلسیم ترکیبات نامحلول را با فسفات ها تشکیل می دهد. بنابراین، افزایش دفع فسفات در ادرار به افزایش سطح کلسیم آزاد در پلاسمای خون کمک می کند. پاراتیرین سنتز کلسیتریول را که یک متابولیت فعال ویتامین D3 است، افزایش می دهد. دومی ابتدا در حالت غیر فعال در پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش تشکیل می شود و سپس تحت تأثیر پاراتیرین در کبد و کلیه ها فعال می شود. کلسیتریول تشکیل پروتئین متصل شونده به کلسیم را در دیواره روده افزایش می دهد که باعث افزایش بازجذب کلسیم و ایجاد هیپرکلسمی می شود. بنابراین، افزایش بازجذب کلسیم در روده در طول تولید بیش از حد پاراتیرین عمدتاً به دلیل اثر تحریک کننده آن بر فعال شدن ویتامین D3 است. تأثیر مستقیم خود پاراتیرین بر دیواره روده بسیار ناچیز است.

هنگامی که غدد پاراتیروئید برداشته می شود، حیوان در اثر تشنج کزاز می میرد. این به این دلیل است که در صورت محتوای کم کلسیم در خون، تحریک پذیری عصبی عضلانی به شدت افزایش می یابد. در عین حال، عمل محرک های خارجی حتی ناچیز منجر به انقباض عضلانی می شود.

تولید بیش از حد پاراتیرین منجر به دمینرالیزاسیون و تحلیل بافت استخوانی و ایجاد پوکی استخوان می شود. سطح کلسیم در پلاسمای خون به شدت افزایش می یابد، در نتیجه تمایل به تشکیل سنگ در اندام های دستگاه تناسلی ادراری افزایش می یابد. هیپرکلسمی به ایجاد اختلالات مشخص در ثبات الکتریکی قلب و همچنین ایجاد زخم در دستگاه گوارش کمک می کند که وقوع آن به دلیل اثر تحریک کننده یون های Ca 2 + بر تولید گاسترین و هیدروکلریک است. اسید در معده

ترشح پاراتیرین و تیروکلسی تونین (به بخش 5.2.3 مراجعه کنید) با نوع بازخورد منفی بسته به سطح کلسیم در پلاسمای خون تنظیم می شود. با کاهش محتوای کلسیم، ترشح پاراتیرین افزایش می یابد و تولید تیروکلسی تونین مهار می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، این را می توان در دوران بارداری، شیردهی، کاهش محتوای کلسیم در غذای مصرفی مشاهده کرد. برعکس، افزایش غلظت کلسیم در پلاسمای خون به کاهش ترشح پاراتیرین و افزایش تولید تیروکلسی تونین کمک می کند. مورد دوم در کودکان و جوانان می تواند از اهمیت زیادی برخوردار باشد، زیرا در این سن تشکیل اسکلت استخوانی انجام می شود. یک دوره کافی از این فرآیندها بدون تیروکلسیتونین غیرممکن است، که جذب کلسیم از پلاسمای خون و گنجاندن آن در ساختار بافت استخوان را تعیین می کند.

13. غدد جنسی. عملکرد هورمون های جنسی زنانه چرخه قاعدگی- تخمدانی، مکانیسم آن. لقاح، بارداری، زایمان، شیردهی. تنظیم غدد درون ریز این فرآیندها. تغییرات مرتبط با افزایش سن در تولید هورمون.

هورمون های جنسی مردانه .

هورمون های جنسی مردانه - آندروژن ها - در سلول های لیدیگ بیضه ها از کلسترول تشکیل شده است. آندروژن اصلی انسان است تستوسترون . . مقدار کمی آندروژن در قشر آدرنال تولید می شود.

تستوسترون دارای طیف گسترده ای از اثرات متابولیک و فیزیولوژیکی است: اطمینان از فرآیندهای تمایز در جنین زایی و ایجاد ویژگی های جنسی اولیه و ثانویه، تشکیل ساختارهای CNS که رفتار جنسی و عملکردهای جنسی را تضمین می کند، یک اثر آنابولیک عمومی که رشد را تضمین می کند. اسکلت و ماهیچه ها، توزیع چربی زیر جلدی، تامین اسپرماتوژنز، حفظ نیتروژن، پتاسیم، فسفات در بدن، فعال سازی سنتز RNA، تحریک اریتروپوئزیس.

آندروژن ها نیز به مقدار کمی در بدن زن تشکیل می شوند و نه تنها پیش ساز سنتز استروژن هستند، بلکه از میل جنسی حمایت می کنند و همچنین رشد موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل را تحریک می کنند.

هورمون های جنسی زنانه .

ترشح این هورمون ها استروژن) ارتباط نزدیکی با چرخه تولید مثل زنان دارد. چرخه جنسی زنان یک ادغام واضح در زمان فرآیندهای مختلف لازم برای اجرای عملکرد تولید مثل را فراهم می کند - آماده سازی دوره ای آندومتر برای لانه گزینی جنین، بلوغ تخمک و تخمک گذاری، تغییرات در خصوصیات جنسی ثانویه و غیره. هماهنگی اینها. فرآیندها با نوسانات در ترشح تعدادی از هورمون ها، در درجه اول گنادوتروپین ها و استروئیدهای جنسی تضمین می شود. ترشح گنادوتروپین ها به صورت "تونیک" انجام می شود، یعنی. به طور مداوم و "دوره ای" با آزادسازی دوره ای مقادیر زیادی فولیکولین و لوتئوتروپین در وسط چرخه.

چرخه جنسی 27-28 روز طول می کشد و به چهار دوره تقسیم می شود:

1) قبل از تخمک گذاری -دوره آمادگی برای بارداری، اندازه رحم در این زمان افزایش می یابد، غشای مخاطی و غدد آن رشد می کنند، انقباض لوله های فالوپ و لایه عضلانی رحم تشدید می شود و بیشتر می شود، غشای مخاطی واژن نیز رشد می کند؛

2) تخمک گذاری- با پارگی فولیکول تخمدان تاولی، آزاد شدن تخمک از آن و پیشروی آن از طریق لوله فالوپ به داخل حفره رحم شروع می شود. در این دوره معمولاً لقاح اتفاق می افتد، چرخه جنسی قطع می شود و حاملگی رخ می دهد.

3) پس از تخمک گذاری- در زنان در این دوره، قاعدگی ظاهر می شود، یک تخمک بارور نشده، که چند روز در رحم زنده می ماند، می میرد، انقباضات تونیک عضلات رحم افزایش می یابد و منجر به رد غشای مخاطی آن و آزاد شدن ضایعات می شود. مخاطی همراه با خون

4) دوره استراحت- پس از پایان دوره پس از تخمک گذاری رخ می دهد.

تغییرات هورمونی در طول چرخه جنسی با تغییرات زیر همراه است. در دوره قبل از تخمک گذاری ابتدا افزایش تدریجی ترشح فولیتروپین توسط آدنوهیپوفیز وجود دارد. فولیکول بالغ مقدار فزاینده ای از استروژن تولید می کند که در بازخورد شروع به کاهش تولید فولینوتروپین می کند. افزایش سطح لوتروپین منجر به تحریک سنتز آنزیم ها می شود که منجر به نازک شدن دیواره فولیکول می شود که برای تخمک گذاری ضروری است.

در دوره تخمک گذاری، افزایش شدید سطح لوتروپین، فولیتروپین و استروژن در خون وجود دارد.

در مرحله اولیه دوره پس از تخمک گذاری، کاهش کوتاه مدت در سطح گنادوتروپین ها و استرادیول ، فولیکول پاره شده شروع به پر شدن از سلول های لوتئال می کند، رگ های خونی جدید تشکیل می شود. تولید رو به رشد پروژسترون ترشح استرادیول توسط جسم زرد تشکیل می شود، ترشح استرادیول توسط سایر فولیکول های بالغ افزایش می یابد. سطح پروژسترون و استروژن حاصل در بازخورد باعث مهار ترشح فولوتروپین و لوتئوتروپین می شود. انحطاط جسم زرد شروع می شود، سطح پروژسترون و استروژن در خون کاهش می یابد. در اپیتلیوم ترشحی بدون تحریک استروئیدی، تغییرات هموراژیک و دژنراتیو رخ می دهد که منجر به خونریزی، رد مخاط، انقباض رحم، یعنی. به قاعدگی

14. عملکرد هورمون های جنسی مردانه. تنظیم آموزش آنها اثرات قبل و بعد از تولد هورمون های جنسی بر بدن تغییرات مرتبط با افزایش سن در تولید هورمون.

عملکرد غدد درون ریز بیضه ها.

1) سلول های سرتولی - تولید هورمون اینهیبین - مانع از تشکیل فولیتروپین در غده هیپوفیز، تشکیل و ترشح استروژن می شود.

2) سلول های لیدیگ - هورمون تستوسترون را تولید می کنند.

1. فرآیندهای تمایز را در جنین زایی فراهم می کند
2. ایجاد خصوصیات جنسی اولیه و ثانویه
3. تشکیل ساختارهای CNS که رفتار و عملکرد جنسی را فراهم می کند
4. عمل آنابولیک (رشد اسکلت، عضلات، توزیع چربی زیر جلدی)
5. تنظیم اسپرماتوژنز
6. نیتروژن، پتاسیم، فسفات، کلسیم را در بدن حفظ می کند
7. سنتز RNA را فعال می کند
8. اریتروپوئز را تحریک می کند.

عملکرد غدد درون ریز تخمدان ها.

در بدن زن، هورمون ها در تخمدان ها تولید می شوند و سلول های لایه دانه ای فولیکول ها که استروژن (استرادیول، استرون، استریول) تولید می کنند و سلول های جسم زرد (پروژسترون) عملکرد هورمونی دارند.

وظایف استروژن:

1. ایجاد تمایز جنسی در جنین زایی
2. بلوغ و ایجاد خصوصیات جنسی زنانه
3. ایجاد چرخه جنسی زنان، رشد ماهیچه های رحم، رشد غدد پستانی
4. تعیین رفتار جنسی، اووژنز، لقاح و لانه گزینی در تخمک
5. رشد و تمایز جنین و سیر عمل تولد
6. مهار جذب استخوان، حفظ نیتروژن، آب، نمک در بدن

عملکرد پروژسترون:

1. انقباض عضلات رحم را سرکوب می کند

2. برای تخمک گذاری لازم است

3. ترشح گنادوتروپین را سرکوب می کند

4. اثر ضد آلدوسترون دارد، یعنی ناتریورز را تحریک می کند.

15. غده تیموس (تیموس)، نقش فیزیولوژیکی آن.

غده تیموس را تیموس یا غده تیموس نیز می نامند. مانند مغز استخوان، ارگان مرکزی ایمونوژنز (تشکیل ایمنی) است. تیموس مستقیماً در پشت جناغ سینه قرار دارد و از دو لوب (راست و چپ) تشکیل شده است که توسط فیبر شل به هم متصل شده اند. تیموس زودتر از سایر اندام های سیستم ایمنی تشکیل می شود، جرم آن در نوزادان 13 گرم است، بزرگترین جرم - حدود 30 گرم - تیموس در کودکان 6-15 ساله دارد.

سپس دچار رشد معکوس می‌شود (تغییر سنی) و در بزرگسالان تقریباً به طور کامل با بافت چربی جایگزین می‌شود (در افراد بالای 50 سال، بافت چربی 90 درصد کل توده تیموس را تشکیل می‌دهد (متوسط ​​13-15 گرم)). دوره شدیدترین رشد ارگانیسم با فعالیت تیموس همراه است. تیموس حاوی لنفوسیت های کوچک (تیموسیت) است. نقش تعیین کننده تیموس در تشکیل سیستم ایمنی از آزمایش های انجام شده توسط دانشمند استرالیایی D. Miller در سال 1961 مشخص شد.

او دریافت که حذف تیموس از موش های تازه متولد شده منجر به کاهش تولید آنتی بادی و افزایش طول عمر بافت پیوند شده می شود. این حقایق نشان می دهد که تیموس در دو شکل از پاسخ ایمنی شرکت می کند: در واکنش های نوع هومورال - تولید آنتی بادی و در واکنش های نوع سلولی - رد (مرگ) بافت خارجی پیوند شده (گرافت) که با مشارکت اتفاق می افتد. از کلاس های مختلف لنفوسیت ها به اصطلاح لنفوسیت های B مسئول تولید آنتی بادی ها و لنفوسیت های T مسئول واکنش های رد پیوند هستند. لنفوسیت های T و B با تغییر شکل های مختلف سلول های بنیادی مغز استخوان تشکیل می شوند.

با نفوذ از آن به تیموس، سلول بنیادی تحت تأثیر هورمون های این اندام، ابتدا به اصطلاح تیموسیت تبدیل می شود و سپس با ورود به طحال یا غدد لنفاوی، به یک لنفوسیت T فعال از نظر ایمنی تبدیل می شود. تبدیل یک سلول بنیادی به لنفوسیت B ظاهراً در مغز استخوان اتفاق می افتد. در تیموس، همراه با تشکیل لنفوسیت های T از سلول های بنیادی مغز استخوان، عوامل هورمونی - تیموزین و تیموپویتین - تولید می شود.

هورمون هایی که تمایز (تفاوت) لنفوسیت های T را فراهم می کنند و در پاسخ های ایمنی سلولی نقش دارند. همچنین شواهدی وجود دارد که هورمون ها سنتز (ساخت) برخی گیرنده های سلولی را فراهم می کنند.

غدد درون ریز به عنوان غدد درون ریز یا درون ریز نیز شناخته می شوند. غدد درون ریز هورمون ترشح می کنند. غدد نام خود را مدیون عدم وجود مجاری دفعی هستند. مواد فعال تولید شده توسط آنها شروع به انتشار در خون می کند.

غدد درون ریز انسان عبارتند از:

• آدرنال.
• پانکراس.
• سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز.
• تیموس
• اپی فیز
• غدد جنسی

توضیح کوتاه

جدول زیر شرح کلی غدد درون ریز را ارائه می دهد.

نام	شرح
هیپوفیز	غده اصلی است. ترشح هورمون هایی را فراهم می کند که فعالیت غدد دیگر را تنظیم می کنند.
آدرنال	کورتیکال و مدولا مفاهیم متفاوتی هستند.
غدد پاراتیروئید	انسان دارای 4 غده پاراتیروئید است.
قسمت غدد درون ریز پانکراس	سلول های آن بیش از 1 درصد از کل را تشکیل نمی دهند. بقیه سلول ها عملکرد غدد ترشح خارجی را انجام می دهند.
تیموس	عملکرد یک اندام ایمنی را انجام می دهد.
قسمت غدد درون ریز غدد جنسی	در زنان، این تخمدان ها و در مردان، بیضه ها هستند.
جفت	فعالیت در دوران بارداری را نشان می دهد.

ویژگی های هیپوتالاموس

با توجه به ماهیت تشریحی آن به غدد درون ریز تعلق ندارد. این شامل سلول های عصبی است که هورمون ها را در خون سنتز می کنند.

تشکیلات هسته ای ناحیه هیپوتالاموس در حفظ دمای طبیعی بدن نقش دارند. ناحیه پیش‌اپتیک شامل نورون‌هایی است که مسئول نظارت بر دمای خون هستند.

سایر عملکردهای هیپوتالاموس نیز باید ذکر شود:

• تنظیم عملکرد سیستم قلبی؛
• تنظیم عملکرد سیستم عروقی؛
• تنظیم تعادل آب؛
• تنظیم فعالیت انقباضی رحم؛
• تنظیم فعالیت رفتاری؛
• ایجاد احساس گرسنگی و سیری

شایع ترین ضایعه هیپوتالاموس پرولاکتینوما است. بیشتر اوقات در زنان رخ می دهد. با این تومور فعال هورمونی شروع به تولید می کند. یکی دیگر از آسیب شناسی وحشتناک در افراد هر دو جنس تشخیص داده می شود.

ویژگی های غده هیپوفیز

غده کوچکی که جرم آن از 0.5 تا 0.7 گرم متغیر است نامیده می شود. در حفره هیپوفیز زین ترکی استخوان اسفنوئید قرار دارد. این هورمون از لوب های قدامی، میانی و خلفی تشکیل شده است.

لوب قدامی مواد زیر را ترشح می کند:

• سوماتوتروپیک.
• گنادوتروپیک.

هورمون سوماتوتروپیک که فرآیندهای متابولیک و همچنین کنترل رشد ماهیچه ها و استخوان ها را کنترل می کند، از اهمیت بالایی برخوردار است. یک محرک تیروئید برای کنترل غده تیروئید است. ماده آدرنوکورتیکوتروپیک کار قشر آدرنال را کنترل می کند.

کمبود هیپوفیز منجر به. پزشکان بر این باورند که خطر ابتلا به چنین بیماری کمتر از دیابت نیست. زیاده روی در زنان باعث اختلال در قاعدگی و در مردان ناتوانی جنسی می شود.

ویژگی های اندام غدد درون ریز تیروئید

نقش مهمی در بدن انسان توسط اندام غدد درون ریز تیروئید ایفا می کند که به آزادسازی ید حاوی ید زیر کمک می کند:

• تیروکسین؛
• تروکلسی تونین؛
• تری یدوتیرونین

مواد تولید شده توسط آن فسفر، متابولیسم کلسیم و همچنین سطح هزینه های انرژی را کنترل می کند که بیشتر آنها برای بدن ضروری هستند. غدد پاراتیروئید هورمون هایی ترشح می کنند که باعث افزایش سطح کلسیم و فسفر در خون می شوند.

عملکرد طبیعی "غده تیروئید" و همچنین بهره وری آن به دلیل مصرف منظم 200 میکروگرم ید در بدن انجام می شود. مردم آن را با غذا، مایعات، هوا دریافت می کنند. کم کاری غده می تواند منجر به کم کاری تیروئید شود. زنان جوان با عملکرد ناکافی تیروئید اغلب دچار اختلال وسواس فکری-اجباری می شوند. بسیاری از دختران در این زمینه دچار افسردگی می شوند.

کمبود بر وضعیت سیستم عروقی و قلبی تأثیر منفی می گذارد. عملکرد طبیعی قلب مختل می شود و در این زمینه نارسایی قلبی ایجاد می شود. 30 درصد از بیماران فشار خون پایین دارند.

ویژگی های غدد فوق کلیوی

هورمون های موجود در غدد فوق کلیوی قشر و مدولا را تولید می کنند. در ماده کورتیکال، سنتز کورتیکواستروئیدها انجام می شود. علاوه بر این، هورمون ها توسط مناطق زیر تولید می شوند:

• گلومرولی؛
• پرتو؛
• مش

در ناحیه گلومرولی، نه تنها تولید مینرالوکورتیکوئیدها، دئوکسی کورتیکوسترون، بلکه متابولیسم مواد معدنی آنها نیز کنترل می شود. در ناحیه پرتو، تولید گلوکوکورتیکوئیدها، کورتیزول و کورتیکوسترون انجام می شود. همچنین متابولیسم چربی ها، کربوهیدرات ها و پروتئین ها را کنترل می کند.

آندروژن ها و هورمون های جنسی در ناحیه شبکه ای تولید می شوند. مدولا تامین کننده و است. آدرنالین مسئول احساسات مثبت است. نوراپی نفرین فرآیندهای عصبی را کنترل می کند.

ویژگی های پانکراس

از جمله غدد مختلط، پزشکان شامل پانکراس هستند. در حفره شکمی، در سطح بدن یک یا دو مهره کمری در پشت معده قرار دارد.

از معده، آهن توسط یک کیسه پر کننده محافظت می شود. میانگین وزن یک غده بالغ از هشتاد تا صد گرم متغیر است. طول از چهارده تا هجده، ضخامت - از دو تا سه، عرض - از سه تا نه سانتی متر متغیر است.

این غده یک عملکرد مبهم انجام می دهد. سلول های خاص آن شیره گوارشی تولید می کنند. از طریق مجاری دفعی وارد روده می شود. سلول های دیگر در تولید انسولین نقش دارند که مسئول تبدیل گلوکز اضافی به گلیکوژن است. این به کاهش سطح قند خون کمک می کند. کمبود انسولین می تواند منجر به دیابت شود.

همچنین در اینجا برجسته است که یک آنتاگونیست انسولین است. تولید سوماتوستاتین منجر به سرکوب گلوکاگون، انسولین و سنتز هورمون رشد می شود.

غدد مختلط شامل بیضه ها و تخمدان ها نیز می شود. آنها متعلق به غدد جنسی هستند که عملکردهای برون ریز و درون ترشحی دارند. تشکیل و آزادسازی اسپرم و تخمک و همچنین مسئولیت تولید هورمون های جنسی فرض می شود.

تخمدان ها مسئول اجرای فرآیندهای غدد درون ریز و تولیدی هستند. آنها در ناحیه لگن قرار دارند. طول آنها از دو تا پنج سانتی متر متغیر است. جرم تخمدان ها از پنج تا هشت گرم متغیر است. عرض تخمدان ها از دو تا دو و نیم سانتی متر متغیر است.

تخمدان ها همچنین مسئول بلوغ تخمک و تولید موارد زیر هستند:

• پروژسترون

نرم شدن دهانه رحم وجود دارد که به رفع موفقیت آمیز بار کمک می کند.

بیضه ها که در کیسه بیضه قرار دارند وظیفه عملکردهای غدد درون ریز و تولیدی را بر عهده دارند. آنها مسئول تشکیل و بلوغ اسپرم هستند. آنها همچنین در تشکیل تستوسترون شرکت می کنند.

قلب، کلیه ها و CNS

مهمترین بخش سیستم غدد درون ریز کلیه ها هستند. نقش مهمی توسط "موتور" یک فرد، قلب و همچنین سیستم عصبی مرکزی ایفا می شود. کلیه ها عملکردهای دفعی و غدد درون ریز را انجام می دهند. سنتز رنین توسط دستگاه juxtaglomerular انجام می شود. رنین مسئول تنظیم تون عروق است. علاوه بر این، کلیه ها مسئول سنتز اریتروتین هستند. مسئول گلبول های قرمز خون در مغز استخوان است.

در دهلیز، تولید انجام می شود. قلب همچنین بر تولید سدیم توسط کلیه ها تأثیر می گذارد.

مهم ترین هورمون های سیستم عصبی و غدد درون ریز، انکفالین ها هستند. سنتز آنها در سیستم عصبی مرکزی انجام می شود. عملکرد اصلی آنها تسکین درد است. به همین دلیل از آنها به عنوان مواد افیونی درون زا نیز یاد می شود. عملکرد هورمون‌های عصبی مشابه مورفین است.

ویژگی های غدد ترشح خارجی

نقش مهمی توسط غدد برون ریز ایفا می شود. این غدد ترشح خارجی هستند که مواد مختلفی را در سطح بدن و همچنین به محیط داخلی بدن انسان ترشح می کنند. آنها مسئول تشکیل گونه و عطر فردی هستند. عملکرد مهم دیگر محافظت از بدن در برابر نفوذ میکروب های مضر است. راز آنها یک اثر باکتری کش و قارچ کش دارد.

چهار غده

غدد ترشح خارجی عبارتند از:

• لبنیات؛
• عرق؛
• بزاقی و اشکی.

آنها به طور مستقیم در تنظیم روابط بین گونه ای و درون گونه ای نقش دارند.

آنها مسئول چه هستند؟

غدد بزاقی کوچک و بزرگ هستند. آنها در دهان انسان قرار دارند. غدد کوچک در زیر مخاط قرار دارند. غدد بزاقی اصلی اندام های جفتی هستند که در خارج از حفره دهان قرار دارند.

دوره فرآیندهای ترشحی معمولاً در طول دوره فعالیت فرآیندهای هورمونی انجام می شود. محرک اصلی بازسازی هورمونی است. بیشترین شدت فرآیندهای ترشحی نزدیک به نوجوانی مشاهده می شود.

غدد پستانی به شکل غدد پوستی عرق تبدیل شده ارائه می شوند. تخمگذار آنها در هفته 6-7 انجام می شود. در ابتدا، آنها مانند مهر و موم در اپیدرم هستند. سپس تشکیل نقاط شیر وجود دارد. قبل از بلوغ، غدد پستانی غیر فعال هستند. رشد دختران و پسران متفاوت است.

غدد عرق درگیر در فرآیند تنظیم حرارت، مسئول تولید عرق هستند. آنها با ساده ترین لوله ها نشان داده می شوند که انتهای آنها تا شده است.

نتیجه

عدم وجود رادیکال هر یک از غدد می تواند منجر به اختلال در عملکرد غدد دیگر شود. گاهی مرگ اتفاق می افتد. امروزه با داروهای قوی فقط می توان هورمون های تیروئید را جایگزین کرد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. فشار خون شریانی در زنان باردار پره اکلامپسی (پره اکلامپسی). Makarov O.V.، Volkova E.V. RASPM; مسکو؛ TsKMS GOU VPO RGMU.-31 p.- 2010.
2. عسل جدید. فن آوری (توصیه های روش شناختی) "مدیریت بارداری زودرس با پارگی زودرس غشاها"؛ Makarov O.V.، Kozlov P.V. (ویرایش توسط Volodin N.N.) - RASPM; مسکو؛ TsKMS GOU VPO RSMU-2006.
3. ناهنجاری های فعالیت کار: راهنمای پزشکان. گواهینامه UMO برای آموزش پزشکی. Podtetenev A.D., Strizhova N.V. 2006 ناشر: MIA.
4. مراقبت های اورژانسی در مامایی و زنان: راهنمای مختصر سروو V.N. 2008 ناشر: Geotar-Media.
5. حاملگی خارج رحمی. گواهینامه UMO برای آموزش پزشکی. سیدورووا I.S., Guriev T.D. 2007 ناشر: طب عملی
6. بارداری بدون رشد Radzinsky V.E.، Dimitrova V.I.، Mayskova I.Yu. 2009 ناشر: Geotar-Media.

محل لهجه: INTERNAL SECRETION

ترشح داخلی (lat. secretio - ترشح) - توانایی گروه خاصی از غدد انسان و حیوان (غدد درون ریز، سیلت "غدد درون ریز) برای ترشح محصولات خاصی از فعالیت حیاتی خود ( هورمون هامستقیماً وارد خون یا مایع بافتی می شود و نه به محیط خارجی (مثلاً غدد عرق) و نه در حفره اندام های داخلی (مثلاً غدد دستگاه گوارش). غدددر مقابل. عبارتند از: غده هیپوفیز، غده تیروئید، غدد پاراتیروئید جفتی (پاراتیروئید)، غدد فوق کلیوی، غدد جنسی مردانه (بیضه ها) و زنانه (تخمدان ها) (عناصر درون ترشحی آنها). اندام B.

با. همچنین یک دستگاه جزایر (بخش) پانکراس است. غدد درون ریز همچنین شامل گواتر، یا تیموس، غده (تیموس) و غده صنوبری (غده صنوبری) هستند، اگرچه تعلق این تشکیلات به غدد درون ریز در حال حاضر نمی تواند کاملاً اثبات شده باشد.

مواد فعال بیولوژیکی خاصی که توسط غدد V. s ترشح می شود - هورمون ها که وارد جریان خون می شوند در سراسر بدن حمل می شوند و متابولیسم و ​​انرژی، فعالیت سیستم عصبی و اندام های داخلی را تغییر می دهند و کار آنها را تحریک یا مهار می کنند. هورمون ها بر رشد، جسمی تأثیر می گذارند. و روانی رشد، بلوغ، ایجاد خصوصیات جنسی ثانویه، رنگدانه، ترشح شیر، تغییر تن ماهیچه های صاف، فعال شدن رشد و تمایز بافت ها و اندام ها.

علاوه بر خاص تأثیر بر فعالیت آنزیم ها، ویتامین ها و انواع خاصی از متابولیسم (کربوهیدرات، پروتئین، چربی، مواد معدنی)، هر غده با هورمون های خود به یک درجه یا دیگری تأثیر (مستقیم یا غیر مستقیم) بر سایر انواع متابولیسم دارد. غده هیپوفیز به اصطلاح تولید می کند. هورمون های تختی که فعالیت سایر غدد را تحریک می کنند. (گنادوتروپیک - تحریک کننده غدد جنسی، تیروتروپیک - فعال کننده عملکرد غده تیروئید و غیره). بنابراین، وضعیت عملکردی همه غدد V. s. و تأثیر آنها بر بدن ارتباط تنگاتنگی با یکدیگر دارند. آنها نشان دهنده یک فیزیولوژیک واحد هستند سیستم، در تنظیم فعالیت یک برش نقش اساسی متعلق به سیستم عصبی مرکزی است. به نوبه خود، غدد V. با. تأثیر معینی بر فعالیت سیستم عصبی دارند و پیوند مهمی در یک سیستم واحد تنظیم عصبی-هومورال عملکردها در بدن هستند. همه اینها گواهی می دهد که غدد صفحه V. هورمون های ترشح شده توسط آنها، مشارکت در تنظیم فرآیندهای زندگی در تمام مراحل رشد، از جمله دوره جنینی، دوره رشد شدید بدن و بلوغ آن، و همچنین در روند فعالیت حیاتی یک ارگانیسم بالغ، نقش مهمی در شکل گیری و تنظیم فعالیت اندام ها و سیستم های عملکردی مختلف دارد.

علیرغم اینکه غدد صفحه V. در ارتباط نزدیک با یکدیگر هستند و شکست یک غده معمولاً با نقض عملکرد سایر غدد، بیماری های غدد فردی V.s همراه است. باعث ایجاد علائم مشخصه شکست هر یک از آنها می شود و به آنها اجازه می دهد تا آنها را به عنوان بیماری های مستقل تعریف کنند و به عنوان غدد درون ریز پذیرفته شده است. نقض فعالیت غدد درون ریز دو نوع است: الف) افزایش فعالیت غده - عملکرد بیش از حدبا بریدگی، هورمون افزایش یافته و در خون ترشح می شود و ب) تضعیف فعالیت غده - کم کارکردیهنگامی که مقدار کاهش یافته هورمون تشکیل شده و در خون آزاد می شود.

با شکست غده هیپوفیز، که به لوب های قدامی (غده ای)، میانی و خلفی (عصبی) تقسیم می شود، تعدادی از بیماری ها ایجاد می شود. عملکرد بیش از حد غده هیپوفیز قدامی در سنین پایین، زمانی که بدن هنوز در حال رشد است، در برخی موارد (به دلیل تولید بیش از حد هورمون رشد) منجر به رشد می شود. غول گرایی: رشد چنین افرادی می تواند به 2.5 - 2.6 متر برسد، رشد اندام های تناسلی خارجی افزایش می یابد (با تضعیف میل جنسی). اگر چنین عملکرد بیش از حد (با تومور، التهاب مزمن) در پایان رشد رخ دهد، ممکن است ایجاد شود آکرومگالی(افزایش دست ها و ناله ها، قوس های فوقانی، استخوان گونه، فک و غیره). با برخی از تومورهای غده هیپوفیز قدامی، پری افزایش می‌یابد، نوارهای سیکاتریسیال مایل به آبی مایل به بنفش (striae) روی بدن ظاهر می‌شود، فشار خون بالا می‌رود، قاعدگی در زنان ناپدید می‌شود و گاهی اوقات علائم دیابت ظاهر می‌شود. بیماری Itsenko-Cushing's). با کم کاری غده هیپوفیز قدامی در اوایل کودکی (در نتیجه تشکیل ناکافی هورمون رشد)، نانیسم (رشد کوتوله) ایجاد می شود. رشد استخوان ها و رشد اندام های تناسلی به حالت تعلیق درآمده، متابولیسم کاهش می یابد، ویژگی های جنسی ثانویه ایجاد نمی شود.

با تشکیل ناکافی هورمون های "گرمسیری" در لوب قدامی غده هیپوفیز، فعالیت سایر غدد مربوطه غده بطنی ضعیف می شود. و سازگاری ارگانیسم با تأثیرات مضر کاهش می یابد. با آسیب به لوب خلفی غده هیپوفیز یا بخش های مربوط به هیپوتالاموس. افزایش تشنگی در ناحیه مغز ظاهر می شود (بیماران تا 10-15 لیتر آب در روز می نوشند) و بر این اساس، ادرار به شدت افزایش می یابد ( دیابت بی مزه). با ضایعه کامل غده هیپوفیز، خستگی شدید، کاهش وزن شدید، ضعف، افتادن دندان ها و غیره ( کاشکسی هیپوفیز).

آسیب به غده تیروئید با عملکرد بیش از حد آن منجر به تیروتوکسیکوز (بیماری گریوز) می شود. با عملکرد بیش از حد و آتروفی این غده، که در اوایل کودکی رخ می دهد، کرتینیسم ایجاد می شود، همراه با عقب ماندگی رشد، عقب ماندگی ذهنی، گاهی اوقات به حماقت می رسد. کم کاری غده تیروئید در سنین بالاتر منجر به میکسدم می شود. سبک و زود اشکال پرکاری یا کم کاری تیروئید معمولاً (به ترتیب) پرکاری یا کم کاری تیروئید نامیده می شود. در مناطقی که کمبود ید در آب وجود دارد، که بخشی از هورمون تیروئید است - تیروکسین، اغلب ایجاد می شود. گواتر آندمیک.

با تولید بیش از حد هورمون غدد پاراتیروئید (به عنوان مثال، با یک تومور)، بیماری اسکلت استخوان رخ می دهد - استئودیستروفی پاراتیروئید، با نرمی و شکنندگی فوق العاده استخوان ها مشخص می شود. با کم کاری غدد پاراتیروئید، کزاز ایجاد می شود، لبه ها در افراد (بیشتر در کودکان، زنان باردار و مادران شیرده) در ظاهر اسپاسم عضلانی اندام ها، صورت، حلق بیان می شود. دست ها در هنگام حملات تشنجی فشرده می شوند - کاهش می یابد. نارسایی عملکرد غدد پاراتیروئید نیز (به ویژه در سنین پایین) منجر به پوسیدگی دندان، ریزش زودرس مو و کاهش وزن می شود.

در میان بیماری های غدد فوق کلیوی، 2 شکل شایع ترین است: بیماری برنز(بیشتر ناشی از سل دو طرفه غدد فوق کلیوی)، با بریدگی، علائم اصلی رنگدانه پوست و ضعف شدید عضلانی (آدنامی) است. و تومورهابا تومورهای قشر آدرنال (آدنوم) در زنان، به دلیل افزایش تشکیل آندروژن ها (موادی که مانند هورمون جنسی مردانه عمل می کنند)، تغییرات ظاهری مشاهده می شود، ویژگی های مردانه ظاهر می شود (سبیل، ریش، موهای بدن، رشد عضلات و اسکلت با توجه به نوع نر). گاهی اوقات علائم نکری مشخصه بیماری Itsenko - کوشینگ به آن می پیوندند. با تومورهای مدولای آدرنال، به دلیل افزایش ترشح هورمون آن - آدرنالین، در بیماران مبتلا به افزایش فشار خون حمله ای، افزایش قند خون، نوسانات دما مشاهده می شود. با نارسایی عملکرد لایه قشر غدد فوق کلیوی، تعدادی از شرایط پاتولوژیک ایجاد می شود. شرایطی که عمدتاً با کاهش سازگاری (انطباق) با عملکرد عوامل مختلف مضر محیط بیرونی و داخلی (سرما، گرسنگی، آسیب های جسمی و روانی و غیره) و همچنین اختلالات متابولیسم آب و نمک مرتبط است.

هنگامی که دستگاه جزایر پانکراس آسیب می بیند، دیابت، osn. تظاهرات to-rogo افزایش محتوای قند در خون و تخصیص آن با ادرار است. این به دلیل تولید ناکافی انسولین است. اگر این همراه با کمبود در تشکیل هورمون پانکراس دیگر - لیپوکائین باشد، کبد چرب ایجاد می شود. در اشکال شدید دیابت، توسعه وجود دارد کتوز- مسمومیت بدن با محصولات بیش از حد تشکیل شده متابولیسم چربی. با تومورهای بافت منزوی، تیز هیپوگلیسمی(کاهش قند خون).

تاخیر یا رشد زودرس و بیش از حد خصوصیات جنسی اولیه و ثانویه توسط hl مرتبط است. arr با کم کاری یا عملکرد بیش از حد غدد جنسی و تأثیر هورمون های آنها. نارسایی در رشد جنسی و برخی دیگر از غدد درون ریز در نوجوانی می تواند یکی از علل شیرخوارگی باشد.

برای درمان بیماری های غدد V. s. در حال حاضر به طور گسترده ای از داروهای هورمونی مختلف، انرژی تابشی، روش های جراحی جراحی، رژیم غذایی استفاده می شود. تغذیه و غیره درمان موفقیت آمیزتر است، هر چه بیماری زودتر تشخیص داده شود و تشخیص صحیح داده شود. کودکان در این زمینه نیاز به توجه ویژه دارند. بنابراین، در کوچکترین سوء ظن به نقض عملکرد هر یک از غدد V.s. (کاهش وزن یا چاقی تدریجی و پیشرونده، بی حالی بدون دلیل یا تحریک پذیری ذهنی و جسمی بیش از حد، عقب ماندگی رشد یا رشد نابهنگام، زوال ذهنی و ...)، ارجاع کودک به پزشک متخصص ضروری است.

هورمون های انسانی و عملکرد آنها: فهرستی از هورمون ها در جداول و تأثیر آنها بر بدن انسان

مقاله: Sokolov D.D.، بیماری های غدد درون ریز در کودکان و نوجوانان. م.، 1952; Baranov VG، بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم، L.، 1955; Vasyukova E. A. (ویرایش)، راهنمای غدد بالینی، M.، 1958.

G. L. Shreiberg. مسکو.

منابع:

1. دایره المعارف آموزشی. جلد 1. چ. سردبیر - A.I. کایروف و F.N. پتروف M., 'Soviet Encyclopedia', 1964. 832 ستون. با تصاویر، 7 برگ. بیمار

غدد درون ریز و اهمیت آنها

تمام فرآیندهایی که در بدن ما اتفاق می افتد توسط سیستم عصبی و هومورال تنظیم می شوند. نقش مهمی در تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی بدن دارد سیستم هورمونیفعالیت های خود را با کمک مواد شیمیایی از طریق محیط مایع بدن (خون، لنف، مایع بین سلولی) انجام می دهد.

سیستم غدد درون ریز - جدول هورمون ها و عملکرد آنها

اندام های اصلی سیستم هستند - غده هیپوفیز، غده تیروئید، غدد فوق کلیوی، پانکراس، غدد جنسی.

دو نوع وجود دارد غدد. برخی از آنها مجاری دارند که از طریق آنها مواد به داخل حفره بدن، اندام ها یا روی سطح پوست آزاد می شود.

نامیده می شوند غدد ترشح خارجی. غدد ترشح خارجی عبارتند از غدد اشکی، عرق، بزاقی، غدد معده، غددی که مجرای خاصی ندارند و موادی را در خون جاری ترشح می کنند، غدد درون ریز نامیده می شوند. اینها شامل غده هیپوفیز، غده تیروئید، غده تیموس، غدد فوق کلیوی و غیره است.

هورمون ها- مواد فعال بیولوژیکی هورمون ها به مقدار کم تولید می شوند، اما برای مدت طولانی فعال می مانند و با جریان خون در سراسر بدن حمل می شوند.

غدد درون ریز:

هیپوفیز. در پایه مغز قرار دارد. یک هورمون رشد تأثیر زیادی بر رشد ارگانیسم جوان دارد.
آدرنال. غدد جفت شده در مجاورت راس هر کلیه. هورمون ها - نوراپی نفرین، آدرنالین. متابولیسم آب- نمک، کربوهیدرات و پروتئین را تنظیم می کند. هورمون استرس، کنترل فعالیت عضلات، سیستم قلبی عروقی.
تیروئید. روی گردن در مقابل نای و در دیواره های جانبی حنجره قرار دارد. هورمون تیروکسین است. تنظیم متابولیسم
پانکراس. در زیر شکم قرار دارد. هورمون انسولین است. نقش مهمی در متابولیسم کربوهیدرات دارد.
غدد جنسی. بیضه های نر اندام های جفتی هستند که در کیسه بیضه قرار دارند. ماده - تخمدان ها - در حفره شکمی. هورمون ها - تستوسترون، هورمون های زنانه. در شکل گیری ویژگی های جنسی ثانویه، در تولید مثل ارگانیسم ها شرکت می کند.
با کمبود هورمون رشد تولید شده توسط غده هیپوفیز، کوتولگی رخ می دهد، با عملکرد بیش از حد - غول پیکر. با کم کاری غده تیروئید در بزرگسالان، مزدما رخ می دهد - متابولیسم کاهش می یابد، دمای بدن کاهش می یابد، ریتم انقباضات قلب ضعیف می شود و تحریک پذیری سیستم عصبی کاهش می یابد. در دوران کودکی، کرتینیسم (یکی از اشکال کوتولگی) مشاهده می شود، رشد جسمی، ذهنی و جنسی به تاخیر می افتد. کمبود انسولین منجر به دیابت می شود. با بیش از حد انسولین، سطح گلوکز در خون به شدت کاهش می یابد، این با سرگیجه، ضعف، گرسنگی، از دست دادن هوشیاری و تشنج همراه است.

عملکرد غدد

فعالیت غدد درون ریز تحت کنترل بسیاری از اتصالات مستقیم و بازخوردی در بدن است. تنظیم کننده اصلی عملکرد آنها هیپوتالاموس است که مستقیماً با غده اصلی غدد درون ریز - غده هیپوفیز مرتبط است که تأثیر آن به سایر غدد محیطی گسترش می یابد.

توابع هیپوفیز

غده هیپوفیز از سه لوب تشکیل شده است:

1) لوب قدامی یا آدنوهیپوفیز،

2) سهم میانی و

3) لوب خلفی یا نوروهیپوفیز.

در آدنوپوفیز، عملکرد اصلی ترشحی توسط 5 گروه سلولی انجام می شود که 5 هورمون خاص تولید می کنند. از جمله آنها می توان به هورمون های استوایی (لاتین tropos - جهت) اشاره کرد که عملکرد غدد محیطی را تنظیم می کند و هورمون های مؤثری که مستقیماً روی سلول های هدف عمل می کنند. هورمون های استوایی شامل موارد زیر است: کورتیکوتروپین یا هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACLT)، که عملکرد قشر آدرنال را تنظیم می کند. هورمون محرک تیروئید (TSH) که غده تیروئید را فعال می کند. هورمون گنادوتروپیک (GTG) که بر عملکرد غدد جنسی تأثیر می گذارد.

هورمون های موثر عبارتند از سوماتوتروپین و هورمون (GH) یا سوماتوتروپین که رشد بدن را تعیین می کند و پرولاکتین که فعالیت غدد پستانی را کنترل می کند.

ترشح هورمون های غده هیپوفیز قدامی توسط مواد تشکیل شده توسط سلول های ترشح کننده عصبی هیپوتالاموس - نوروپپتیدهای هیپوتالاموس: ترشح تحریک کننده - لیبرین ها و مهار آن - با t و t و n و m تنظیم می شود. این مواد تنظیم کننده توسط جریان خون از هیپوتالاموس به غده هیپوفیز قدامی منتقل می شوند، جایی که بر ترشح هورمون ها توسط سلول های هیپوفیز تأثیر می گذارند.

سوماتوتروپین یک پروتئین خاص گونه است که رشد بدن را تعیین می کند (عمدتاً رشد استخوان ها را در طول افزایش می دهد).

کار مهندسی ژنتیک با وارد کردن سوماتوتروپین موش صحرایی به دستگاه ژنتیکی موش ها امکان دستیابی به موش های فوق العاده دو برابر بزرگتر را فراهم کرد. با این حال، مطالعات مدرن نشان داده‌اند که سوماتوتروپین موجودات زنده یک گونه می‌تواند رشد بدن گونه‌ها را در مراحل پایین‌تر تکامل تکاملی افزایش دهد، اما برای موجودات بسیار پیشرفته‌تر موثر نیست. در حال حاضر، یک ماده واسطه پیدا شده است که اثرات هورمون رشد را بر روی سلول های هدف منتقل می کند - سوماتومدین، که توسط سلول های کبد و بافت استخوانی تولید می شود. سوماتوتروپین سنتز پروتئین در سلول ها، تجمع RNA، افزایش انتقال اسیدهای آمینه از خون به سلول ها، افزایش جذب نیتروژن، ایجاد تعادل مثبت نیتروژن در بدن و کمک به استفاده از چربی ها را فراهم می کند. ترشح هورمون سوماتوتروپیک در هنگام خواب، در هنگام فعالیت بدنی، صدمات و عفونت های خاص افزایش می یابد.در غده هیپوفیز یک فرد بالغ مقدار آن حدود 4-15 میلی گرم است، در زنان مقدار متوسط ​​آن تا حدودی بیشتر است. به ویژه غلظت هورمون رشد را در خون نوجوانان در دوران بلوغ افزایش می دهد. در زمان گرسنگی، غلظت آن 10-15 برابر افزایش می یابد.

انتشار بیش از حد سوماتوتروپین در سنین پایین منجر به افزایش شدید طول بدن (تا 240-250 سانتی متر) - غول پیکر و کمبود آن - به تاخیر در رشد - کوتولگی می شود. غول های هیپوفیز و کوتوله ها دارای بدنی متناسب هستند، اما تغییراتی در برخی از عملکردهای بدن، به ویژه کاهش عملکردهای درون ترشحی غدد جنسی دارند. بیش از حد سوماتوتروپین در حالت بزرگسالی (پس از پایان رشد بدن) منجر به رشد قسمت هایی از اسکلت می شود که هنوز کاملاً استخوانی نشده اند - کشیده شدن انگشتان دست و پا، دست ها و پاها، رشد زشت بینی، چانه. و همچنین به افزایش اندام های داخلی. به این حالت آکرومگالی می گویند.

پرولاکتین رشد غدد پستانی را تنظیم می کند، سنتز و ترشح شیر را تنظیم می کند (دفع شیر توسط هورمون دیگری - اکسی توسین تامین می شود)، غریزه مادری را تحریک می کند و همچنین بر متابولیسم آب نمک در بدن تأثیر می گذارد، اریتروپوئز، باعث پس از زایمان می شود. چاقی و غیره

اثرات آزاد شدن آن به صورت انعکاسی با عمل مکیدن فعال می شود. با توجه به اینکه پرولاکتین از وجود جسم زرد و تولید هورمون پروژسترون توسط آن حمایت می کند، به آن هورمون لوتئوتروپیک نیز می گویند.

کورتیکوتروپین (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک - ACTH) پروتئین بزرگی است که در طی تشکیل آن ملانوتروپین (که بر تشکیل رنگدانه ملانین تأثیر می گذارد) و یک پپتید مهم - اندورفین که اثرات ضد درد در بدن ایجاد می کند، به عنوان محصولات جانبی آزاد می شود. اثر اصلی کورتیکوتروپین بر روی عملکرد قشر آدرنال است.

به ویژه در تشکیل گلوکوکورتیکوئیدها. علاوه بر این باعث تجزیه چربی ها در بافت چربی، افزایش ترشح انسولین و سوماتوتروپین می شود. تحریک ترشح کورتیکوتروپین محرک های استرس زا - درد شدید، سرما، فعالیت فیزیکی قابل توجه، استرس روانی-عاطفی. کمک به تقویت متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات در شرایط استرس زا، باعث افزایش مقاومت بدن در برابر عملکرد عوامل نامطلوب محیطی می شود.

لیست هورمون ها

یعنی یک هورمون تطبیقی ​​است.

تیروتروپین (هورمون محرک تیروئید - TSH) توده غده تیروئید، تعداد سلول های فعال را افزایش می دهد، باعث جذب ید می شود که به طور کلی باعث افزایش ترشح هورمون های آن می شود. در نتیجه، شدت انواع متابولیسم افزایش می یابد، دمای بدن افزایش می یابد. تشکیل TSH با کاهش دمای بیرونی محیط افزایش می یابد و با صدمات، درد مهار می شود. ترشح TSH می تواند توسط یک راه رفلکس شرطی ایجاد شود - با توجه به سیگنال های قبل از خنک شدن، یعنی توسط قشر مغز کنترل می شود. این برای فرآیندهای سخت شدن، تمرین تا دمای پایین اهمیت زیادی دارد.

هورمون های گنادوتروپیک (GTG) - فولیتروپین و لوتروپین (به آنها هورمون های محرک فولیکول و لوتئین کننده نیز گفته می شود) - توسط سلول های هیپوفیز یکسان سنتز و ترشح می شوند، آنها در مردان و زنان یکسان هستند و در عمل خود هم افزایی دارند. این مولکول ها از نظر شیمیایی در برابر تخریب در کبد محافظت می شوند. HTG تشکیل و ترشح هورمون های جنسی و همچنین عملکرد تخمدان ها و بیضه ها را تحریک می کند. محتوای HTG در خون به غلظت هورمون های جنسی مردانه و زنانه در خون، تأثیرات رفلکس در حین مقاربت، عوامل محیطی مختلف و سطح اختلالات عصبی-روانی بستگی دارد.

غده هیپوفیز خلفی هورمون‌های وازوپرسین و اکسی توسین را ترشح می‌کند که در سلول‌های هیپوتالاموس تشکیل می‌شوند، سپس از طریق رشته‌های عصبی وارد نورهیپوفیز می‌شوند و در آنجا جمع می‌شوند و سپس در خون آزاد می‌شوند.

وازوپرسین (lat.vas - رگ، فشار فشار) اثر فیزیولوژیکی دوگانه در بدن دارد.

اول اینکه باعث انقباض عروق خونی و افزایش فشار خون می شود.

ثانیاً این هورمون جذب مجدد آب در لوله های کلیوی را افزایش می دهد که باعث افزایش غلظت و کاهش حجم ادرار می شود، یعنی به عنوان یک هورمون ضد ادرار (ADH) عمل می کند. ترشح آن در خون با تغییر در متابولیسم آب نمک، فعالیت بدنی و استرس عاطفی تحریک می شود. هنگام مصرف الکل افسرده می شود

ترشح وازوپرسین (ADH)، افزایش برون ده ادرار و کم آبی رخ می دهد. در صورت کاهش شدید تولید این هورمون، دیابت بی مزه رخ می دهد که در از دست دادن پاتولوژیک آب توسط بدن ظاهر می شود.

اکسی توسین باعث تحریک انقباضات رحمی در حین زایمان، آزاد شدن شیر توسط غدد پستانی می شود. ترشح آن توسط تکانه های گیرنده های مکانیکی رحم هنگام کشیده شدن و همچنین تحت تأثیر هورمون جنسی زنانه استروژن افزایش می یابد.

لوب میانی غده هیپوفیز تقریباً در انسان ایجاد نشده است، تنها گروه کوچکی از سلول ها وجود دارند که هورمون ملانوتروپیک ترشح می کنند که باعث تشکیل ملانین، رنگدانه پوست و مو می شود. اساساً این عملکرد در انسان توسط کورتیکوتروپین غده هیپوفیز قدامی تأمین می شود.

قبلی60616263646566676869707172737475بعدی

بیشتر ببینید:

وظایف سیستم غدد درون ریز

نگهداری هموستازدر بدن نیاز به هماهنگی بسیاری از سیستم ها و اندام های مختلف است.

یکی از مکانیسم های ارتباطی بین سلول های همسایهو همچنین بین سلول‌ها و بافت‌ها در نقاط دورتر بدن برهمکنش از طریق انتشار مواد شیمیایی به نام هورمون هاکه تولید می شوند سیستم غدد درون ریز.

هورمون ها در مایعات بدن، معمولاً خون، ترشح می شوند.

1.5.2.9. سیستم غدد درون ریز

خون آنها را به سلول های هدف می برد، جایی که هورمون ها واکنش لازم را ایجاد می کنند.

سلول هایی که هورمون ترشح می کنند اغلب در اندام های خاصی به نام قرار دارند غدد درون ریز.

سلول ها، بافت ها و اندام هایی که هورمون ترشح می کنند هستند سیستم غدد درون ریز.

برخی از عملکردهای نظارتیسیستم غدد درون ریز شامل:

• کنترل ضربان قلب,
• کنترل فشار خون,
• کنترل پاسخ ایمنیبرای عفونت
• کنترل فرایند پرورش, رشدو توسعهارگانیسم،
• کنترل سطح حالت عاطفی.

غدد سیستم غدد درون ریز

سیستم غدد درون ریز شامل:

بسیاری از اندام های دیگر مانند کبد, چرم, کلیه هاو قطعات گوارشیو سیستم های گردش خون، علاوه بر عملکرد فیزیولوژیکی خاص خود، هورمون تولید می کنند.

غدد درون ریز (غدد درون ریز) غده هایی هستند که هورمون ها را مستقیماً از طریق رگ های خونی که از آنها عبور می کنند به جریان خون آزاد می کنند، در حالی که غدد برون ریزترشحات خود را از طریق مجاری یا لوله ها ترشح می کنند.

نمونه هایی از غدد برون ریز هستند غدد عرق, غدد بزاقیو غدد اشکی.

انواع هورمون ها - هورمون های استروئیدی و غیر استروئیدی و مکانیسم اثر آنها

سیستم غدد درون ریز دو نوع اصلی هورمون تولید می کند:

1. هورمون های استروئیدی
2. هورمون های غیر استروئیدی

هورمون های استروئیدی

هورمون های استروئیدیمانند کورتیزول، از کلسترول.

هر نوع هورمون استروئیدی از ساختار مرکزی چهار حلقه کربنی با زنجیره های جانبی مختلف متصل به آنها تشکیل شده است که ویژگی های خاص و منحصر به فرد هورمون را تعیین می کند.

در داخل سلول های غدد درون ریز، هورمون های استروئیدی در آن سنتز می شوند شبکه آندوپلاسمی صاف.

زیرا هورمون های استروئیدی هستند آبگریز، آنها به یک پروتئین حامل متصل می شوند که آنها را از طریق جریان خون حمل می کند.

هورمون های استروئیدی محلول در چربی می توانند از غشای سلول هدف عبور کنند.

داخل سلول هدفدر سیتوپلاسم، هورمون های استروئیدی به مولکول پروتئین گیرنده متصل می شوند.

این مجموعه گیرنده هورمون سپس وارد هسته می شود و در آنجا به یک ژن خاص روی مولکول متصل می شود و آن را فعال می کند. DNA.

سپس ژن فعال شده آنزیمی تولید می کند که واکنش شیمیایی مورد نظر را در سلول آغاز می کند.

هورمون های غیر استروئیدی

هورمون های غیر استروئیدیمانند آدرنالین، از پروتئین ها، پپتیدها یا اسیدهای آمینه تشکیل شده است.

این مولکول های هورمونی محلول در چربی نیستند، بنابراین معمولاً نمی توانند از طریق غشای پلاسمایی به داخل سلول وارد شوند تا اثر خود را اعمال کنند.

در عوض آنها به گیرنده های سطح سلول های هدف متصل می شود. این اتصال به گیرنده‌ها سپس باعث ایجاد زنجیره خاصی از واکنش‌های شیمیایی در سلول می‌شود.

غده درون ریز	هورمون ها	اثر هورمونی
هیپوفیز
غده هیپوفیز (لوب قدامی (آدنوهیپوفیز))	یک هورمون رشد	باعث رشد بافت های بدن می شود
هیپوفیز (قدامی)	پرولاکتین	تولید شیر را تقویت می کند
	هورمون محرک تیروئید	ترشح هورمون های تیروئید را تحریک می کند
	هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک	ترشح هورمون ها توسط قشر آدرنال را تحریک می کند
	هورمون محرک فولیکول	تولید گامت را تحریک می کند
	هورمون رنگدانه ساز	تحریک تولید آندروژن توسط غدد جنسی در مردان. تخمک گذاری و تولید استروژن و پروژسترون را در زنان تحریک می کند
غده هیپوفیز، (لوب خلفی (هیپوفیز عصبی))	هورمون ضد ادرار	بازجذب آب توسط کلیه ها را تحریک می کند
هیپوفیز (خلفی)	اکسی توسین	انقباضات رحم را در هنگام زایمان تحریک می کند
غده تیروئید
تیروئید	تیروکسین، تری یدوتیرونین	متابولیسم را تحریک می کند
تیروئید	کلسی تونین	سطح Ca2+ در خون را کاهش می دهد
غده پاراتیروئید	هورمون پاراتیروئید (هورمون پاراتیروئید)	سطح Ca2+ را در خون افزایش می دهد
آدرنال
آدرنال(قشر)	آلدوسترون	سطح Na + را در خون افزایش می دهد
آدرنال (قشر)	کورتیزول، کورتیکوسترون، کورتیزون
آدرنال(بصل) آدرنال (مدولا)	اپی نفرین، نوراپی نفرین	واکنش جنگ یا گریز را تحریک می کند
پانکراس
پانکراس	انسولین	سطح گلوکز خون را کاهش می دهد
پانکراس	گلوکاگون	سطح گلوکز خون را افزایش می دهد
غده پینه آل
غده پینه آل	ملاتونین	ریتم شبانه روزی بدن را تنظیم می کند
تیموس
غده تیموس (تیموس)	تیموزین	تولید و بلوغ لنفوسیت ها را تحریک می کند

1961. گیرنده های هورمونی در سلول های اندام های هدف یافت می شوند.

1962. در حالت استراحت، شکل اصلی انتقال خون هورمون ها به اهداف، انتقال آنها در ترکیب با پروتئین های پلاسما خاص است.

1963. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک تشکیل و دفع گلوکوکورتیکوئیدها را تنظیم می کند.

1964. هورمون رشد عملا اندام هدف خاصی ندارد.

1965. پروژسترون در تخمدان سنتز می شود.

1966 اکسی توسین توسط هیپوتالاموس ترشح می شود و در نوروهیپوفیز ذخیره می شود.

1967. تیروکسین در غده تیروئید سنتز می شود.

1968. انسولین، گلوکوکورتیکوئیدها عمدتاً بر متابولیسم کربوهیدرات تأثیر می گذارند.

1969. گلوکوکورتیکوئیدها عمدتاً در سازگاری بدن با عوامل قوی نقش دارند.

1970. آدرنالین عمدتا بر انرژی انقباضات عضلانی تأثیر می گذارد.

1971. هورمون سوماتوتروپیک در غده هیپوفیز قدامی سنتز می شود.

1972. هورمون آنتی دیورتیک در هیپوتالاموس سنتز می شود، در غده هیپوفیز خلفی تجمع می یابد و از آنجا وارد خون می شود.

1973. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک در غده هیپوفیز قدامی سنتز می شود.

1974. احتباس آب در بدن با عملکرد هورمون ADH (ضد ادرار) مرتبط است.

1975. غدد ترشح داخلی به غده هایی گفته می شود که مجرای دفعی ندارند و اسرار خود را در خون ترشح می کنند.

1976. تخمدان ها و جفت غدد درون ریز هستند.

1977. غدد برونر و لیبرکون به غدد درون ریز تعلق ندارند.

1978. محصول ترشح غدد درون ریز هورمون ها هستند.

1979. هورمون ها دارای خاصیت اختصاصی هستند - فقط بر هدف خود تأثیر می گذارند.

1980. فعالیت بیولوژیکی بالا در هورمون ها ذاتی است.

1981. هورمون ها دارای اندازه مولکولی کوچکی هستند که به آنها اجازه می دهد تا درون سلولی عمل کنند.

1982. هورمون ها به سرعت توسط بافت ها از بین می روند.

1983. استفاده از هورمون های حیوانی برای درمان انسان امکان پذیر است، زیرا هورمون ها مختص گونه نیستند.

1984. هورمون سوماتوتروپیک در آدنوهیپوفیز تولید می شود.

1985. هورمون رشد بر کل بدن تأثیر می گذارد.

هورمون رشد سنتز پروتئین را تحریک می کند.

1987. تحت تأثیر هورمون رشد، تعادل نیتروژن مثبت می شود.

1988. هورمون سوماتوتروپیک به حرکت چربی ها از انبار کمک می کند.

1989. هورمون رشد باعث تجزیه گلیکوژن می شود.

1990. هورمون رشد به حفظ کلسیم، سدیم و فسفر در بدن کمک می کند.

1991. هورمون رشد رشد بدن را تسریع می کند.

1992. کوتولگی هیپوفیز کاهش سرعت رشد بدن با کمبود هورمون سوماتوتروپیک است.

1993. غول پیکر افزایش قد و وزن بدن تحت تأثیر هورمون سوماتوتروپیک بیش از حد است.

1994. با بیش از حد هورمون سوماتوتروپیک، آکرومگالی در بزرگسالان رخ می دهد.

1995. آکرومگالی افزایش در پاها، دست ها، بینی، گوش ها، اندام های داخلی در بزرگسالان با هورمون سوماتوتروپیک بیش از حد است.

1996. هورمون محرک تیروئید در آدنوهیپوفیز تولید می شود.

1997. هورمون محرک تیروئید بر غده تیروئید تأثیر می گذارد.

هورمون ها و تاثیر آنها بر روی جدول بدن

با کمبود هورمون محرک تیروئید، نارسایی تیروئید رخ می دهد.

1999. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک در آدنوهیپوفیز تولید می شود.

2000. هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک (ACTH) بر روی غدد فوق کلیوی عمل می کند.

2001. با کمبود ACTH، نارسایی آدرنال رخ می دهد.

2002. با بیش از حد ACTH، عملکرد بیش از حد غدد فوق کلیوی رخ می دهد.

2003. هورمون های گنادوتروپیک شامل محرک فولیکول و لوتئینه کننده می باشد.

2004. Intermedin در لوب میانی غده هیپوفیز تولید می شود.

2005. Intermedin بر رنگ پوست تأثیر می گذارد.

2006. تولید intermedin a توسط نور خورشید ترویج می شود.

2007. با کمبود اینترمدین، نقض رنگدانه پوست رخ می دهد.

2008. هورمون ها در نوروهیپوفیز تولید نمی شوند.

2009. اکسی توسین در هیپوتالاموس تولید می شود.

2010. اکسی توسین بر رحم و غدد پستانی تأثیر می گذارد.

2011. اکسی توسین باعث انقباضات رحمی می شود.

2012. اکسی توسین باعث دفع شیر می شود.

2013. هورمون آنتی دیورتیک (ADH) در هیپوتالاموس تولید می شود.

2014. ADH بازجذب آب را در مجاری جمع آوری ترویج می کند.

2015. کمبود ADH منجر به دیابت بی مزه می شود.

2016. ADH فشار خون را افزایش می دهد.

2017. هیپوتالاموس تولید هورمون های آدنوهیپوفیز را تنظیم می کند.

2018. فاکتورهای آزاد کننده در هیپوتالاموس تولید می شوند.

2019. عوامل آزاد کننده سنتز هورمون های آدنوهیپوفیز را ترویج می کنند.

2020. هیچ فاکتور آزاد کننده ای برای پرولاکتین در هیپوتالاموس وجود ندارد.

2021. عوامل بازدارنده (استاتین ها) در هیپوتالاموس تولید می شوند.

2022. کورتیکوستاتین سنتز ACTH را مهار می کند.

2023. تیروستاتین سنتز هورمون محرک تیروئید را مهار می کند.

2024. سوماتواستاتین سنتز هورمون رشد را مهار می کند.

2025. پرولاکتواستاتین سنتز پرولاکتین را مهار می کند.

2026. ملاتونین در غده صنوبری تولید می شود.

2027. ملاتونین باعث روشن شدن پوست می شود.

2028. نور خورشید در سنتز ملاتونین اختلال ایجاد می کند.

2029. ملاتونین بلوغ را کند می کند.

2030. هورمون تیروتروپیک در غده تیروئید تولید نمی شود.

2031. ید برای سنتز هورمون های تیروئید ضروری است.

2032. تیروکسین بر تمام بافت های بدن تأثیر می گذارد.

2033. تیروکسین باعث تجزیه پروتئین می شود.

2034. تیروکسین باعث تجزیه چربی ها می شود.

2035. تیروکسین باعث تجزیه گلیکوژن می شود.

2036. تیروکسین متابولیسم پایه را افزایش می دهد.

2037. با کمبود تیروکسین، کودک دچار کرتینیسم می شود.

2038. با کمبود تیروکسین در بزرگسالان، میکسدم رخ می دهد.

2039. با بیش از حد تیروکسین، بیماری گریوز رخ می دهد.

2040. تیروکلسی تونین در غده تیروئید تولید می شود.

2041. تیروکلسی تونین بر استخوان ها تأثیر می گذارد.

2042. تیروکلسی تونین بر تبادل کلسیم و فسفر تأثیر می گذارد.

2043. تیروکلسی تونین رسوب کلسیم را در استخوان ها ترویج می کند.

2044. آنتاگونیست تیروکلسی تونین پاراتورمون است.

2045. هورمون پاراتیروئید در غدد پاراتیروئید تولید می شود.

2046. پاراتورمون بر کلیه ها، دستگاه گوارش و استخوان ها تأثیر می گذارد.

2047. پاراتورمون کلسیم را از استخوان ها شسته می کند.

2048. هورمون پاراتیروئید باعث افزایش بازجذب کلسیم در لوله ها می شود.

2049. هورمون پاراتیروئید باعث افزایش جذب کلسیم در روده می شود.

2050. تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، محتوای کلسیم در خون افزایش می یابد.

2051. با بیش از حد هورمون پاراتیروئید، پوکی استخوان رخ می دهد.

2052. با کمبود هورمون پاراتیروئید، تشنج رخ می دهد.

2053. سلول های آلفای جزایر لانگرهانس گلوکاگون تولید می کنند.

2054. سلول های بتا جزایر لانگرهانس انسولین تولید می کنند.

2055. انسولین نفوذپذیری غشای سلولی را برای گلوکز افزایش می دهد.

2056. تحت تأثیر انسولین، محتوای گلوکز در خون کاهش می یابد.

2057. انسولین باعث تقویت سنتز چربی از گلوکز می شود.

2058. انسولین سنتز پروتئین های اسیدهای آمینه را ترویج می کند.

2059. با کمبود انسولین، دیابت رخ می دهد.

2060. مقدار ادرار در یک بیمار دیابتی افزایش می یابد.

2061. با افزایش مقدار انسولین، گلوکز اضافی در ادرار ظاهر می شود و طبق قوانین اسمز آب را همراه خود می برد.

2062. گلوکاگون روی متابولیسم کربوهیدرات باعث تجزیه گلیکوژن در کبد می شود.

2063. تحت تأثیر گلوکاگون، محتوای گلوکز در خون افزایش می یابد.

2064. آدرنالین و نوراپی نفرین در مدولای آدرنال سنتز می شوند.

2065. آدرنالین انقباضات قلب را تسریع و تشدید می کند.

2066. آدرنالین عروق اندام های داخلی را منقبض می کند و عروق کرونر و مغز را گشاد می کند.

2067. آدرنالین ماهیچه های برونش را شل می کند.

2068. آدرنالین ترشح تمام شیره های گوارشی را کاهش می دهد.

2069. آدرنالین عضلات صاف دستگاه گوارش را تحت فشار قرار می دهد.

2070. آدرنالین متابولیسم پایه را افزایش می دهد.

2071. آدرنالین باعث افزایش تولید گرما و کاهش انتقال حرارت می شود.

2072. نارسایی غدد فوق کلیوی منجر به بیماری نمی شود.

2073. مینرالوکورتیکوئیدها در ناحیه گلومرولی قشر آدرنال تولید می شوند.

2074. گلوکوکورتیکوئیدها در ناحیه فاسیکولار قشر آدرنال تولید می شوند.

2075. آندروژن ها و استروژن ها در ناحیه مشبک قشر آدرنال تولید می شوند.

2076. مینرالوکورتیکوئیدها باعث احتباس سدیم در بدن می شوند.

2077. مینرالوکورتیکوئیدها باعث افزایش دفع پتاسیم در ادرار می شوند.

2078. مینرالوکورتیکوئیدها فشار خون را افزایش می دهند.

2079. با مصرف بیش از حد مینرالوکورتیکوئیدها، فشار خون بالا و ادم رخ می دهد.

2080. گلوکوکورتیکوئیدها متابولیسم پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها را تنظیم می کنند.

2081. استرس منجر به افزایش سنتز گلوکوکورتیکوئیدها می شود.

2082. با کمبود گلوکوکورتیکوئیدها، مقاومت به اثرات مضر کاهش می یابد.

2083. فعالیت بدنی سنگین باعث افزایش محتوای گلوکوکورتیکوئیدها در خون می شود.

2084. درد باعث افزایش محتوای گلوکوکورتیکوئیدها در خون می شود.

2085. آندروژن ها در غدد جنسی و قشر آدرنال سنتز می شوند.

2086. استروژن ها در غدد جنسی و قشر آدرنال سنتز می شوند.

2087. در زنان، افزایش محتوای آندروژن منجر به ظهور ویژگی های جنسی ثانویه مردانه می شود.

2088. در مردان، افزایش محتوای استروژن منجر به ناپدید شدن خصوصیات جنسی ثانویه مردانه می شود.

2089. هورمون های بافتی هورمون هایی هستند که توسط سلول های تخصصی بدن که مربوط به غدد درون ریز نیستند تولید می شوند.

2090. هورمون های بافتی در پوست سنتز نمی شوند.

2091. تیموزین در غده تیموس سنتز می شود.

2092. تیموزین باعث افزایش تعداد لنفوسیت های خون می شود.

2093. هورمون ها در مقایسه با تنظیم عصبی عملکردها، تأثیر خود را کندتر و غیراقتصادی تر متوجه می شوند.

2094. سیستم عصبی غدد درون ریز را از طریق سیستم عصبی خودمختار، از طریق ترشحات عصبی و از طریق تغییر در حساسیت بافت کنترل می کند.

2095. ترشح عصبی ترشح یک هورمون عصبی توسط سلول های عصبی تخصصی به داخل خون (لنف) است.

2096. تحت تأثیر متابولیک هورمونها تأثیر روی عاملی را که متابولیسم را تغییر می دهد درک کنید.

2097. تحت تأثیر مورفوژنتیکی هورمون ها تأثیر روی فرآیندهای رشد و تمایز سلول ها را درک کنید.

2098. اصل بازخورد در مکانیسم تنظیم هورمونی عملکردهای فیزیولوژیکی ذاتی است.

2099. تنظیم هورمونی عملکردهای فیزیولوژیکی بر اساس اصل بازخورد منفی انجام می شود.

2100. در حین ورزش، سطح انسولین خون بالا می رود. در این شرایط فعالیت لوب میانی غده هیپوفیز افزایش می یابد.

2101. پس از برداشتن غده هیپوفیز در توله سگ ها، رشد جسمی، رشد جنسی و ذهنی، توسعه نیافتگی غدد درون ریز رخ می دهد، زیرا غده هیپوفیز هورمون سوماتوتروپیک تولید می کند که سنتز و رشد پروتئین را تحریک می کند.

2102. لوب خلفی غده هیپوفیز سرشار از فیبرهای عصبی است که از هسته فوقاپتیک و پارا بطنی هیپوتالاموس می آید.

2103. تحت استرس، سطح کاتکول آمین ها در خون افزایش می یابد، زیرا این امر باعث افزایش لحن تقسیم سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار می شود.

2104. پس از پیوند عضو، یک دوره هورمون درمانی با کورتیکوئیدها اجباری است، زیرا کورتیکوئیدها واکنش های ایمنی ناشی از رد عضو پیوند شده را سرکوب می کنند.

2105. انسولین یک هورمون حیاتی است زیرا تنها هورمونی است که باعث افزایش نفوذپذیری غشای سلولی به گلوکز می شود.

2106. هیپوتالاموس را رهبر ارکستر غدد درون ریز می نامند، زیرا همه غدد درون ریز اندام های هدف هورمون های هیپوفیز هستند.

2107. با نارسایی عملکرد غدد درون ریز پانکراس، سطح گلوکز در خون افزایش می یابد.

⇐ قبلی34353637383940414243بعدی ⇒

تاریخ انتشار: 1393/12/30; خواندن: 396 | نقض حق چاپ صفحه

Studopedia.org - Studopedia.Org - سال 2014-2018. (0.006 s) ...