آسیب شناسی روانی در بیماری های عفونی. اختلالات روانی در ضایعات عفونی مغز

روان‌پریشی‌ها که علت اصلی بروز و توسعه آن عفونت‌ها است و تصویر روانی آسیب‌شناختی با واکنش‌های معمولی از نوع برون‌زا تعیین می‌شود، عفونی نامیده می‌شوند.

واکنش های نوع اگزوژن شامل سندرم های زیر است: آستنیک، هذیان، کورساکوفسکی، تحریک صرعی (حالت گرگ و میش)، کاتاتونی، توهم. چنین علائم روانی ممکن است با عفونت های رایج (تیفوس، مالاریا، سل و غیره) همراه باشد یا بیان بالینی عفونت با موضع گیری مغزی باشد. با مننژیت، عمدتاً غشاهای مغز تحت تأثیر قرار می گیرند، با آنسفالیت، ماده خود مغز، با مننژوانسفالیت، یک ضایعه ترکیبی مشاهده می شود. برخی از عفونت های رایج ممکن است با انسفالیت پیچیده شوند

261 فصل 20

(مانند عفونت پیوژنیک، آنفولانزا، مالاریا) یا مننژیت (مثلاً سل).

در آغاز قرن XX. مفهوم انواع واکنش‌های برون‌زای K. Bongeffer ظاهر شد، که ماهیت آن شناسایی پاسخ اشکال روانی مشابه اختلالات به خطرات مختلف برون‌زا بود.

داده های آماری در مورد فراوانی روان پریشی های عفونی در مناطق خاصی از کشور که توسط نویسندگان مختلف ذکر شده است، در نوسانات شدید (از 0.1 تا 20 درصد بیماران بستری در بیمارستان های روانپزشکی) متفاوت است که با تفاوت در تشخیص روانپریشی های عفونی و ارزیابی نابرابر نقش یک عامل عفونی در بروز اختلالات روانی. نسبت تعداد روان پریشی های عفونی و سایر بیماری های روانی به میزان کمتری به ویژگی های اپیدمیولوژیک یک منطقه خاص در یک دوره خاص بستگی دارد.

تظاهرات بالینی

از اختلالات غیر روان پریشی در طول دوره بیماری عفونی و در دوره نقاهت، اختلالات آستنیک بیشتر مشاهده می شود. بیماران به سرعت و به راحتی خسته می شوند، از سردرد، ضعف، بی حالی شکایت می کنند. خواب با کابوس کم عمق می شود. بی ثباتی خلق و خوی مشاهده می شود (اغلب پس زمینه خلق کاهش می یابد، بیماران مستعد ابتلا به مالیخولیا، تحریک پذیری، تندخو هستند). حرکات بیماران آهسته و کند است.

مهمترین ویژگی برای روان پریشی های عفونی حاد، حالت های هوشیاری مختل و به ویژه تیرگی آن است: سندرم هذیان یا ذهنی، کمتر اوقات - ابری شدن آگاهی در گرگ و میش. اختلالات هوشیاری اغلب در اوج واکنش دما ایجاد می شود، در ساختار آنها هذیان حسی حاد در ترکیب با توهمات بینایی و شنوایی واضح یافت می شود. این پدیده ها پس از گذر از دوره تب می گذرد.

روان پریشی عفونی نیز می تواند پس از عادی شدن دمای بدن ایجاد شود. پس از سپری شدن دوره حاد عفونت شدید، یک سندرم آمنتال با انتقال به آستنی عمیق همراه با هیپراستزی و ضعف عاطفی قابل مشاهده است.

روان پریشی های عفونی طولانی مدت و مزمن با علائم زیر مشخص می شوند: سندرم کورساکوف فراموشی (با تمایل به

262 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

بهبود تدریجی اختلالات حافظه)، سندرم های توهم-پارانوئید، کاتاتونیک-ژبفرنیک در پس زمینه یک هوشیاری کاملاً شفاف. تشخیص دو سندرم آخر گاهی از علائم اسکیزوفرنی دشوار است. در طرح تشخیص افتراقی، بیان تغییرات شخصیتی مشخصه اسکیزوفرنی (اوتیسم، ضعف عاطفی شخصیت و غیره) یا روان پریشی های عفونی (بی ثباتی عاطفی، اختلال حافظه و غیره) از اهمیت بالایی برخوردار است. در این مورد، لازم است مجموعه همه علائم و همچنین داده های سرولوژیکی و سایر داده های آزمایشگاهی مهم برای تشخیص در نظر گرفته شود.

در عفونت های مرتبط با آسیب مستقیم به بافت مغز و غشاهای آن (عفونت های نوروتروپیک: هاری، اپیدمی کنه منتقله، آنسفالیت پشه ژاپنی، مننژیت)، تصویر بالینی زیر از دوره حاد مشاهده می شود: در پس زمینه سردردهای شدید، اغلب. استفراغ، سفت شدن ماهیچه های گردن و سایر علائم عصبی (علائم کرنیگ، دوبینی، پتوز، اختلال گفتار، فلج، علائم سندرم دی انسفالیک و غیره) باعث ایجاد گیجی، گیجی اونیروید (شبیه رویا)، تحریک حرکتی با اختلالات هذیانی و توهم می شود.

با آنسفالیت، علائم یک سندرم روانی آشکار می شود. کاهش حافظه و بهره وری فکری، اینرسی فرآیندهای ذهنی، به ویژه فرآیندهای فکری، مشکل در تغییر توجه فعال و تنگی آن، و همچنین اختلالات عاطفی-ارادی با بی ثباتی بیش از حد آنها، بی اختیاری وجود دارد. سندرم سایکورگانیک در بیشتر موارد سیر قهقرایی مزمن دارد. اختلالات روانی در آنسفالیت با اختلالات عصبی ترکیب می شود. به عنوان یک قاعده، سردردهای مداوم و شدید، فلج مرکزی و محیطی و فلج اندام ها، اختلالات هیپرکینتیک، اختلالات گفتاری و عملکرد اعصاب جمجمه، تشنج های صرعی وجود دارد. دمای بدن اغلب به مقادیر بالا (39-40 درجه سانتیگراد) افزایش می یابد. اختلالات عروقی (نوسانات فشار خون، هیپرهیدروزیس) ذکر شده است.

در سیر مزمن، روان پریشی های عفونی، با انواع اختلالات روانی، اغلب به تغییرات شخصیتی با توجه به نوع سندرم ارگانیک منجر می شود.

263 فصل 20. اختلالات در بیماری های عفونی اتیولوژی و پاتوژنز

در روان پریشی عفونی، تظاهرات بالینی به دلیل ویژگی های فردی فرد بیمار برای پاسخ به مضرات برون زا است.

پاتوژنز اختلالات روانی در بیماری های عفونی مختلف یکسان نیست. اعتقاد بر این است که در عفونت های حاد تصویری از انسفالوپاتی سمی با تغییرات دژنراتیو در نورون ها وجود دارد. در عفونت های مزمن، آسیب شناسی عروقی و اختلالات همودینامیک و لیکورودینامیک از اهمیت بالایی برخوردار است.

رفتار

در صورت وجود یک بیماری عفونی، بیماری زمینه ای با افزودن درمان سم زدایی (پلی گلوسین، رئوپلی گلوسین)، ویتامین درمانی درمان می شود. در صورت وجود روان پریشی حاد همراه با تحریک یا تیرگی هوشیاری، استفاده از مسکن ها توصیه می شود (سدوکسن به صورت عضلانی 0.01-0.015 گرم 3-4 بار در روز)، با افزایش تحریک - هالوپریدول (0.005-0.01 گرم داخل عضلانی 2- 3 بار در روز).

با سندرم آمنستیک و سایر اختلالات روانی، توصیه می شود نوتروپیل (پیراستام) (از 0.4 تا 2-4 گرم در روز)، آمینالون (تا 2-3 گرم در روز)، سدوکسن، گرانداکسین (تا 0.02-0.025) تجویز شود. گرم در روز).روزها)، ویتامین ها.

فصل 20

^ اختلالات روانی در بیماری های عفونی

^ 261 فصل 20

(مانند عفونت پیوژنیک، آنفولانزا، مالاریا) یا مننژیت (مثلاً سل).

^ تظاهرات بالینی

روان پریشی های عفونی طولانی مدت و مزمن با علائم زیر مشخص می شوند: سندرم کورساکوف فراموشی (با تمایل به

^ 262 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

^ 263 فصل 20. اختلالات در بیماری های عفونی اتیولوژی و پاتوژنز

در روان پریشی عفونی، تظاهرات بالینی به دلیل ویژگی های فردی فرد بیمار برای پاسخ به مضرات برون زا است.

رفتار

با سندرم توهم پارانوئید، تجویز داروهای اعصاب توصیه می شود.

اختلالات روان پریشی در روان پریشی عفونی در بیشتر موارد مستلزم تبرئه است.

در صورت بروز روان پریشی های عفونی پس از ارتکاب جرم، زمانی که وضعیت روحی آزمودنی به طور موقت فرصت شرکت در تحقیقات و محاکمه را از او سلب می کند، درمان مناسب به فرد داده می شود و تنها پس از انجام آن پس از بهبودی از روان پریشی، مسئله سلامت عقل او حل شده است.

اهمیت روانپزشکی قانونی بیماری های عفونی حاد اندک است، زیرا جرایم این بیماران

^ 264 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

ما بسیار کمیاب هستیم مواردی از اهمیت روانپزشکی قانونی بسیار مهم است که در بیماران پس از روانپریشی های عفونی طولانی مدت با عواقب آنسفالیت عفونی و در بیماران با دوره مزمن طولانی مدت یک بیماری عفونی، یک سندرم روانی-ارگانیک در بیماران شکل می گیرد. در صورت وجود یک افول فکری کم عمق، نگرش انتقادی فرد نسبت به وضعیت خود، وضعیت فعلی، و همچنین بی اهمیت بودن تغییرات در حوزه عاطفی-ارادی با نقص فکری کم و بیش مشخص یا روان رنجوری غالب و تغییرات روان‌پریشی که آزمودنی را از آگاهی از موقعیت و هدایت اعمال خود باز نمی‌دارد، آنگاه قضاوت عقل سلیم می‌شود.

زندانیان در دوره روان پریشی عفونی به عنوان مجنون شناخته می شوند.

اختلالات غیر روانی مشاهده شده در بیماران مبتلا به بیماری های عفونی که اغلب به صورت سندرم آستنیک ظاهر می شود، معمولاً در طول معاینه روانپزشکی قانونی مستلزم معافیت از مسئولیت اعمال و اعمال ارتکابی و افراد در اکثر موارد نمی باشد. موارد عاقل شناخته می شوند.

هنگام انجام معاینه در یک روند مدنی در صورت وجود روان پریشی (یا اختلالات روان پریشی فردی)، تصمیم گیری در مورد موضوع اهلیت قانونی معمولاً تا زمان بهبودی آزمودنی از روان پریشی به تعویق می افتد.

حل مسئله ظرفیت در شرایط آستنیک شدید، دوره مزمن غالب، که توسط عوامل همراه دیگر پیچیده می شود، آسان نیست. در عین حال، ساختار شخصیت با ویژگی های آن نیز مورد توجه قرار می گیرد.

^ اختلالات روانی در ایدز

در تصویر بالینی ایدز، اختلالات روانی جایگاه ویژه ای را به خود اختصاص داده و در کنار سایر تظاهرات این بیماری، برای تشخیص، تاکتیک های مدیریت و درمان این بیماران و همچنین ارزیابی کارشناسان از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

ویژگی‌های شخصیتی پیش‌مورد بیماران مبتلا به ایدز اغلب با ویژگی‌های روان‌پریشی مشخص می‌شوند، که در میان آنها ویژگی‌های هیستریک اغلب شناسایی می‌شوند (با

^ 265 فصل 20

ماهیت، نمایشی بودن ژست ها، حالات چهره). اغلب، انحرافات جنسی مختلفی از جمله همجنس گرایی مشاهده می شود. نشانه هایی از رفتار ضد اجتماعی وجود دارد.

اغلب، حتی در دوره کمون (از عفونت تا اولین تظاهرات ایدز)، که از چند هفته تا چند سال طول می کشد، علائم آستنیک آشکار می شود: افزایش خستگی، تحریک پذیری، اختلال خواب، اشتها، کاهش پس زمینه خلق و خو با کاهش فعالیت. اطلاعات در مورد واقعیت عفونت ایدز توسط بیماران یا دست کم گرفته می شود و با آنوسوگنوزیا - انکار آشکار می شود، یا به عنوان استرس و به دنبال آن افسردگی، ایده های سرزنش خود با افکار و تمایلات خودکشی تلقی می شود. حالت‌های آسیب‌شناختی روانی واکنشی به طور عمده در علائم عصبی و روان‌پریشی با تصویر وسواسی-اضطرابی آشکار می‌شوند.

در دوره اولیه ایدز، همراه با ظهور تظاهرات جسمی عفونت، علائم عصبی تشخیص داده می شود، اغلب یک سندرم نوراستنیک با اختلال در تمرکز، مشکلات حافظه و بی ثباتی عاطفی، با غلبه مالیخولیا و اضطراب مشاهده می شود.

در مراحل بعدی توسعه بیماری، اختلالات فراموشی بارزتر می شود، شبیه به تظاهرات فراموشی تثبیت کننده است، حافظه برای گذشته بیشتر حفظ می شود، انتقاد کاهش می یابد، ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده با تمایل به بیش از حد ارزیابی توانایی های شخصیت ظاهر می شوند. تفکر مستعد جزئیات می شود. بی اختیاری عاطفی ظاهر می شود.

تصویر آسیب‌شناسی روانی بالینی با پویایی با دوره‌های بهبود موقت در وضعیت روانی مشخص می‌شود، با این حال، با پیشرفت بیماری و پیشرفت آن، با تمایل به تشدید اختلالات روانی به یک سندرم روانی ارگانیک برجسته با تظاهرات شدید زوال عقل. اختلالات روانی با تظاهرات جسمی عمومی شدید ترکیب می شود.

^ تشخیص های افتراقی. تعیین حدود اختلالات روانی مشاهده شده در بیماران مبتلا به ایدز از اختلالات مشابه با سایر بیماری های روانی عمدتاً در مسیر ایجاد اطلاعات ناامن در تشخیص این بیماری ها - اسکیزوفرنی، روانپزشکی و غیره - در گذشته و به دست آوردن اطلاعات عینی پزشکی در مورد عمل است.

^ 266 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

بیماری ایدز، توسط داده های آزمایشگاهی تایید شده است.

بیماری زمینه ای در یک بیمارستان بیماری های عفونی با تأثیر مشابه بر سندرم های آسیب شناختی روانی درمان می شود.

^ ارزیابی روانپزشکی قانونی اختلالات ایدز. در دوره ابتدایی بیماری ایدز، اختلالات روانی که با علائم روان‌پریشی و نوراستنیک تظاهر می‌یابد، فرصت درک ماهیت واقعی و خطر اجتماعی اعمال خود و مدیریت آن را از این فرد سلب نمی‌کند. بنابراین، نسبت به اعمالی که به او متهم می شود، چنین شخصی عاقل شناخته می شود.

با ایجاد اختلالات روان پریشی یا با پیشرفت بیشتر بیماری با ایجاد یک سندرم روانی شدید و زوال عقل، شخصی که مرتکب جرم شده است در رابطه با عمل مجنون شناخته می شود.

فصل 21

^ اختلالات روانی در سیفلیس مغز و فلج پیشرونده

اختلالات روانی در نتیجه آسیب سیفلیس به مغز در مراحل مختلف بیماری خود را نشان می دهد و تمایل به پیشرفت دارد.

در صورت آسیب سیفلیس به مغز، اشکال بالینی مستقل از سیفلیس مغز (با آسیب اولیه به مننژها و عروق مغز) و فلج پیشرونده (با آسیب اولیه به ماده مغز - پارانشیم آن) متمایز می شود. در مورد محلی سازی و دوره ای که از شروع بیماری با سیفلیس گذشته است. هم سیفلیس مغز و هم فلج پیشرونده ناشی از عفونت با اسپیروکت کم رنگ است، اما در زمان شروع بیماری، ماهیت و محلی سازی فرآیند پاتولوژیک و همچنین در تصویر بالینی به شدت متفاوت هستند.

فلج پیشرونده اخیراً بسیار نادر بوده است، اگرچه در راستای افزایش بروز سیفلیس در زمان حاضر، می توان افزایش تعداد بیماران مبتلا به فلج پیشرونده را در چند سال آینده فرض کرد.

^ 267 فصل 21

اختلالات روانی در سیفلیس مغز

تظاهرات آسیب شناسی روانی سیفلیس مغز بسیار متنوع است و عمدتاً به دلیل مرحله بیماری، محلی سازی و شیوع فرآیند پاتولوژیک است.

اختلالات روانی در سیفلیس مغز مشابه علائم روانی در سایر بیماری های ارگانیک مغز است: آنسفالیت، مننژیت، تومورها، بیماری های عروقی. با این حساب، در تشخیص و تمایز آنها از سایر بیماری ها، علائم عصبی مشخص و همچنین نتایج آزمایشات آزمایشگاهی از اهمیت بالایی برخوردار است.

شایع‌ترین سندرم آسیب‌شناسی روانی مرحله I-II سیفلیس مغز، شبه عصبی (نوراستنی سیفلیس) است که در آن اختلالات عصبی، هیپوکندریال و افسردگی مشاهده می‌شود. علائمی مانند تحریک پذیری شدید، ناتوانی عاطفی، شکایت از سردرد، اختلال حافظه و کاهش ظرفیت کاری غالب است. به تدریج زوال عقل لکونار (جزئی) ایجاد شد.

اختلالات مشخصه مردمک (بی حالی واکنش مردمک به نور)، آسیب شناسی اعصاب جمجمه، علائم مننژ، تشنج صرعی وجود دارد. واکنش واسرمن مثبت در خون و ناپایدار تشخیص داده می شود. - در مایع مغزی نخاعی، پلوسیتوز متوسط (تغییر سلول)، واکنش های گلوبولین مثبت، منحنی های پاتولوژیک در واکنش لانگ (تغییر رنگ مایع در 3-5 لوله اول - "دندان سیفلیس" 11232111000، در 5-7 لوله - "منحنی مننژیت". "003456631100).

مراحل II و III سیفلیس با روان پریشی ها مشخص می شود که بر اساس سندرم پیشرو طبقه بندی می شوند. روان‌پریشی‌های سفلیسی با سندرم‌های توهم هذیانی، شبه فلجی (زوال عقل پیشرونده) و اختلالات هوشیاری بر اساس انواع هذیان و گرگ و میش وجود دارد.

سندرم توهم هذیان با سیفلیس مغز اغلب با ظهور توهمات شنوایی شروع می شود: بیمار توهین ها، توهین های خطاب به او، اغلب سرزنش های جنسی بدبینانه را می شنود، به زودی بیمار نسبت به این اختلالات کاملاً غیر انتقادی می شود، معتقد است که توسط او تعقیب می شود. قاتل، دزد و غیره.

^ 268 بخش III. اشکال جداگانه بیماری روانی

در زمینه اختلالات توهم-هذیانی، دوره هایی از اختلال هوشیاری همراه با گفتار و تحریک حرکتی قابل مشاهده است.

سندرم توهم هذیان با سیفلیس مغز باید از سندرم های مربوط به اسکیزوفرنی و روان پریشی الکلی افتراق داده شود.

با سیفلیس مغز، هذیان ها و توهمات محتوای دنیوی دارند، با یک مؤلفه عاطفی مرتبط هستند، در برابر پس زمینه یک تغییر ارگانیک در شخصیت با اختلالات معمول حافظه و تفکر ایجاد می شوند، در حالی که در اسکیزوفرنی انتزاعی هستند، نشانه هایی از فقر عاطفی. شخصیت و تفکر مختل پیدا می شود. در روان پریشی الکلی، تغییرات شخصیت الکلی رخ می دهد.

با فرآیند سیفلیس، همیشه علائم عصبی و جسمی مشخصه این بیماری و همچنین داده های آزمایشگاهی مربوطه وجود دارد.

با سندرم شبه پارالیتیک در برابر پس زمینه زوال عقل بر اساس نوع ارگانیک (جزئی، لکونار)، که با توسعه، به طور فزاینده ای تصویری از یک تصویر جهانی (کامل، با تجزیه همه، از جمله انتقاد، تظاهرات عقل) به دست می آورد. پس زمینه خیرخواهانه خلق غالب است، بیماران سرخوش هستند، می توانند ایده های هذیانی از عظمت محتوای خارق العاده را بیان کنند.

گاهی اوقات تشنج های صرعی، سکته مغزی وجود دارد.

علاوه بر این سندرم های روان پریشی مهم، اختلالات هوشیاری هذیان و گرگ و میش نیز قابل مشاهده است.

تنوع تظاهرات بالینی، همانطور که قبلا ذکر شد، به ویژگی های فرآیند پاتولوژیک، محلی سازی و شیوع آن، مدت زمان از لحظه عفونت، شدت عفونت سیفلیس و ویژگی های پیش از بیماری ارگانیسم بستگی دارد. معاینه پاتولوژیک (میکروسکوپی) غلبه ضایعات عروقی مغز، عمدتاً با کالیبر کوچک را نشان می دهد.

علائم یک فرآیند التهابی در عروق و غشاهای مغز در برابر پس زمینه تغییرات پاتومورفولوژیکی مزمن مشاهده می شود. روش های پاتوشیمیایی اختلالات متابولیسم کربوهیدرات ها (موکوپلی ساکاریدها) را در مغز نشان می دهد. اختلالات روانی اغلب در آن اشکال سیفلیس مغز که در آن اختلالات کانونی فاحش وجود نداشت، بروز می کند.

کل انواع تغییرات پاتومورفولوژیکی (با بررسی میکروسکوپی) در مغز را می توان به کاهش داد

^ 269 فصل 21

لثه های سیفلیس، که می توانند چندین اندازه مختلف داشته باشند، یک فرآیند التهابی منتشر - مننژیت و ضایعات عروقی با تصویری از اندارتریت محو کننده.

با سیفلیس مغز، درمان خاصی انجام می شود. تمام بیماران مبتلا به سیفلیس مغزی برای درمان به بیمارستان روانی فرستاده می شوند.

رفتار.اصلی ترین و رایج ترین درمان سیفلیس مغز، درمان با پنی سیلین است (حداقل 12000000 واحد برای یک دوره درمانی). برگزاری چند دوره با دوره های مکرر، توصیه می شود اشکال طولانی مدت پنی سیلین - ekmonvocillin 300000 IU به صورت عضلانی 2 بار در روز تجویز شود.

درمان آنتی بیوتیکی با آماده سازی ید و بیسموت ترکیب می شود. برای یک دوره تا 40 گرم بیوکینول. این داروها همراه با ویتامین ها به ویژه گروه B استفاده می شود و درمان ترمیمی عمومی نیز انجام می شود.

برای درمان بیماران مبتلا به اختلالات روانی بسته به سندرم پیشرو از داروهای روانگردان استفاده می شود.

^ معاینه روانپزشکی قانونی سیفلیس مغز به دلیل تنوع تظاهرات بالینی نباید تنها با یک تشخیص بیماری مشخص شود، در هر مورد، نظر متخصص به صورت جداگانه با در نظر گرفتن تظاهرات خاص بیماری صادر می شود.

در اشکال روان پریشی و همچنین زوال عقل شدید و تنزل شخصیت، بیماران مبتلا به سیفلیس مغزی دیوانه هستند.

در حال حاضر، هنگام انجام معاینه روانپزشکی قانونی، اغلب با بیمارانی مواجه می شود که به دلیل درمان طولانی مدت و کامل سیفلیس، تنها دارای اختلالات روانی جزئی هستند. چنین افرادی از وضعیت خود انتقاد می کنند، دانش و مهارت های حرفه ای خود را حفظ می کنند و بنابراین، در طول معاینه روانپزشکی قانونی، در رابطه با اعمالی که به آنها مجرم می شود، عاقل شناخته می شوند.

^ فلج پیشرونده

فلج پیشرونده در 1-5٪ از بیماران مبتلا به سیفلیس پس از 10-12 سال ظاهر می شود و با افزایش سریع زوال عقل کلی، اختلالات عصبی مشخص می شود.

^ 270 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

stvami و واکنش های سرولوژیکی معمولی در خون و مایع مغزی نخاعی.

مراحل اولیه، میانی و نهایی بیماری وجود دارد.

در مرحله اولیه، علائم مغزی (شبیه نوراستنیک) ظاهر می شود و به طور فعال افزایش می یابد، که به عنوان یک قاعده، با تغییرات پیشرونده مختلف در شخصیت ترکیب می شود، گفتار، بیان آن، سرعت آن مختل می شود، اختلالات درایوها، توانایی های انتقادی وجود دارد. ، و غیره.

مرحله میانی با افزایش زوال عقل کلی، درشت شدن شخصیت، کاهش انتقاد، درک محیط، کاهش حافظه و رضایت مشخص می شود. به تدریج تمام نشانه های تغییر شخصیت و کاهش هوش آشکار می شود.

مرحله نهایی فلج پیشرونده (مرحله جنون) با شکست کامل فعالیت ذهنی، درماندگی کامل و جنون جسمانی مشخص می شود. در حال حاضر با درمان مدرن، تظاهرات دردناک معمولاً به مرحله جنون نمی رسد.

بسته به سندرم روانی آسیب شناختی غالب، شایع ترین اشکال فلج پیشرونده متمایز می شود: زوال عقل - زوال عقل پیشرونده بدون هذیان و تحریک روانی حرکتی. افسردگی - خلق و خوی افسرده با توهمات خود اتهامی و آزار و اذیت؛ گسترده - با پدیده های سرخوشی، سردرگمی، هذیان های عظمت همراه با ارزیابی مجدد بزرگ از خود بیمار.

اولین و معمول ترین علامت آرگیل-رابرتسون عدم وجود واکنش مردمک به نور است، در حالی که واکنش آنها به همگرایی و سازگاری حفظ می شود. همراه با این، مردمک های ناهموار، پتوز (که در ناتوانی در بالا بردن پلک ظاهر می شود)، حالات چهره ضعیف، بی تحرک، صدایی با ته بینی، اختلال در مفصل بندی (نقش پیچاننده ها از کار می افتد)، نوشتن، راه رفتن.

واکنش های سرولوژیکی خاص: واکنش Wasserman در خون و مایع مغزی نخاعی همیشه مثبت است (به عنوان یک قاعده، در حال حاضر در رقت 2: 10). افزایش تعداد سلول‌ها در مایع مغزی نخاعی (پلئوسیتوز)، واکنش‌های مثبت گلوبولین (واکنش‌های Nonne-Appelt، Pandey، Weichbrodt)، واکنش‌های کلوئیدی (واکنش Lange) در مایع مغزی نخاعی با تغییر رنگ آزمایش وجود دارد. لوله ها با توجه به نوع منحنی فلج.

^ 271 فصل 21

بیمار A.، 59 ساله.

از جانب تاریخ: وراثت با بیماری روانی سنگین نیست. او در رشد و پیشرفت از همتایان خود عقب نماند. طبیعتاً او از نظر اجتماعی بودن ، تمایل به رهبری متمایز بود و فعال بود. او در 8 سالگی وارد مدرسه شد. او به خوبی مطالعه کرد، به توانایی مطالعه، موسیقی اشاره کرد. در سال 1320 از 10 کلاس فارغ التحصیل شد و به جبهه رفت. پس از اعزام به خدمت در سال 1945 از مدرسه سیرک فارغ التحصیل شد، سپس به مدت 25 سال به عنوان ژیمناست هوایی در سیرک کار کرد، به خارج از کشور سفر کرد. 25 سال با یک زن رابطه نزدیک داشت، خیلی به او وابسته بود، از مرگ او بسیار ناراحت بود. رابطه جنسی تصادفی داشت. اطلاعات دقیقی در مورد زمان ابتلا به سیفلیس وجود ندارد.

در 52 سالگی، شخصیت او به طور قابل توجهی تغییر کرد. او شروع به رفتار سرد با مادرش کرد، اگرچه قبلاً بسیار به او وابسته بود، خودخواه، تحریک پذیر شد، متوجه سردردهای مکرر، افزایش خستگی شد و شب ها خوب نمی خوابید. یک سال قبل از بستری شدن در بیمارستان (58 ساله) به یک سفر کاری رفت و در آنجا با همکارانش دعوا کرد و پس از آن در بیمارستان بستری شد. اطلاعات دقیق در دسترس نیست. از یک سفر کاری زودتر از موعد مقرر برگشته است. او بی حال بود، ناله می کرد، به نظر تغییر کرده بود، وزن کم کرده بود. تکلم او ابهام داشت، گاه احساس مستی می کرد و بعدها اختلالات گفتاری تشدید می شد. نتونستم بخونم او شروع به شکایت از سردردهای مداوم، تعریق شدید کرد. او به سختی وقایع روز کنونی را با حفظ نسبی حافظه برای وقایعی که در گذشته رخ داده بود به یاد آورد. بیماری پیشرفت کرد. او بسیار خیرخواه و ناله کننده شد. او سؤالات مضحکی می پرسید، همیشه معنای سؤالات را نمی فهمید. جواب داد نه به اصل. در خیابان او را برای مستی بردند. او چیزهای دیگران را که برایش فایده ای نمی یافت، برداشت. بستگانش را نشناخت، شلخته شد. او بلافاصله قبل از استقرار، آپارتمان را ترک کرد. پس از دعوا در خیابان، او را به پلیس بردند، در حین دستگیری در مقابل پلیس مقاومت کرد و احساس مستی کرد. خواهرش را نشناخت، نفهمید کجاست. او ادعا می کرد که یک فرمانده برجسته است. در این حالت او در بیمارستان روانی بستری شد.

ذهنی وضعیت: بیمار نامرتب است، راه رفتن نامطمئن است، تلو تلو تلو خوردن، بی قرار است، مدام چیزی را زمزمه می کند. می فهمد که در بیمارستان است. سال را به درستی نام می برد، اما نمی تواند ماه و تاریخ را نامگذاری کند. گفتار با صدای بلند و ناهنجار است. بدون اینکه منتظر توسل به او باشد، خود به خود، پرحرف و بلند صحبت می کند. دایره لغات تا حدودی محدود است. گفتار دستوری است. در

^ 272 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

به سؤالات عموماً به درستی پاسخ داده می شود، اما نه بلافاصله و تنها در صورتی که امکان جلب توجه او وجود داشته باشد. نمی تواند متن پیشنهادی به او را بخواند. نام خانوادگی خود را به سختی و با اشتباه می نویسد. او می گوید که او یک فرمانده برجسته است. او می گوید که در چین، آمریکا و ژاپن جنگیده است. از دکتر می خواهد که مدارکش را بیاورد. حواسمان را پرت می کنیم. او اتفاقات گذشته را به خوبی به یاد می آورد. رویدادهای اخیر ضعیف به یاد می‌آیند. بی ثباتی عاطفه ذکر شده است که بسته به محتوای گفته تغییر می کند. اکنون از خود راضی و سرخوش، سپس غمگین و گریان. در طول اقامت وی در کلینیک، حالت های تحریک حرکتی مشاهده شد: او بداخلاق بود، او به دنبال کسی بود. در طول این اپیزودها، سرگردانی در مکان و زمان وجود داشت. هیچ نگرش انتقادی به وضعیت فرد وجود ندارد. او نسبت به سرنوشت خود بی تفاوت است.

عصبی وضعیت: مردمک ها ناهموار هستند، واکنش به نور کند است. تضعیف همگرایی، صافی چین نازولبیال راست وجود دارد. وقتی چشم ها بسته می شوند، پلک ها می لرزند. رفلکس کشکک افزایش یافته است. او در ژست رومبرگ تلو تلو می خورد.

آزمایشگاه داده ها: واکنش واسرمن در خون مثبت است (4+). مایع مغزی نخاعی: واکنش های Nonne-Appeld، Pandey، Weichbrodt مثبت هستند، Wasserman - 4+. سیتوز 35/3. پروتئین 9.9 گرم در لیتر. واکنش لانگ 777766432211 است.

تشخیص: فلج پیشرونده، شکل گسترده.

با نتیجه گیری کمیسیون کارشناسی روانپزشکی قانونی وی مجنون اعلام شد.

اثبات علت سیفلیسی فلج پیشرونده هم داده های بالینی و هم آزمایشگاهی است. برای اولین بار، اسپیروکت های رنگ پریده در مغز بیماران مبتلا به فلج پیشرونده X. Nogushi در سال 1913 یافت شد. با این حال، همانطور که قبلا ذکر شد، تنها 1-1.5٪ از مبتلایان به سیفلیس به این بیماری مبتلا می شوند. برای وقوع فلج پیشرونده، علاوه بر وجود اسپیروکت های رنگ پریده در بدن، تعدادی عوامل بیماریزای اضافی نیز مورد نیاز است که اهمیت آنها هنوز مشخص نیست. به طور کلی پذیرفته شده است که در بین عوامل نامطلوب خارجی، الکل، آسیب های مغزی تروماتیک و سایر عواملی که مقاومت بدن در برابر عفونت ها را تضعیف می کنند، نقش زیادی دارند. با این حال، همه این استدلال ها تایید نشده است.

با فلج پیشرونده، ضایعه اولیه هر دو بافت اکتودرم (پارانشیم عصبی) و

^ 273 فصل 21

مزودرم (فرآیندهای التهابی در پیا ماتر و عروق). این فلج پیشرونده با سیفلیس مغز که در آن فقط مزودرم تحت تاثیر قرار می گیرد متفاوت است.

علائم مورفولوژیکی معمولی فلج پیشرونده عبارتند از کاهش توده مغزی، آتروفی مشخص شکنج، تیرگی (فیبروز) و ضخیم شدن مننژها (لپتومننژیت)، قطرات خارجی و داخلی مغز، اپاندیمیت بطن IV مغز.

با آسیب به قشر لوب های فرونتال مغز مشخص می شود.

تغییرات دیستروفیک مشخص در سلول های عصبی (چروک شدن، آتروفی، تخریب قشر با تغییرات در معماری آن) مشاهده می شود.

با رنگ آمیزی خاص، اسپیروکت ها را می توان در خود ماده مغز مشاهده کرد. در اشکال شدید یا تشدید روند، مستعمرات اسپیروکت ها، فیبرهای میلین به شدت تغییر یافته است. به اصطلاح کانون های التهابی، گره های گلیال، متشکل از سلول های گلیال، تشکیل می شوند.

بنابراین، فلج پیشرونده مورفولوژیکی می تواند به عنوان آنسفالیت لپتومننگو مزمن شناخته شود.

رفتار.روش های معمول درمان خاص فلج پیشرونده اگر با اقداماتی که با هدف فعال کردن دفاع بدن ترکیب نشود، بی اثر هستند. بنابراین، اصول اصلی که باید دنبال شوند عبارتند از: 1) گسترده بودن درمان خاص. 2) ترکیب آن با روش هایی که واکنش پذیری کلی و ایمنی را افزایش می دهد. در سال 1917، V. Jauregg روشی را برای درمان بیماران مبتلا به فلج پیشرونده ناشی از مالاریا پیشنهاد کرد. متعاقباً، برای چندین دهه، تلقیح مالاریا سه روزه قبل از اولین دوره درمان خاص بود. پس از 10-5 حمله، مالاریا با کینین متوقف شد. در حال حاضر که مالاریا در کشور ما از بین رفته است، از پیروتراپی استفاده می شود. دمای بالا در اثر تزریق عضلانی سولفوزین (محلول استریل 1-2٪ گوگرد خالص در روغن یرسیک، زیتون یا وازلین) یا پیروژنال، برای یک دوره درمان 10-12 تزریق با پاسخ دمایی حداقل 39 درجه سانتیگراد ایجاد می شود. . در آینده، درمان اختصاصی با نیسیلین در ترکیب با بیوکینول انجام می شود.

^ 274 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

معاینه روانپزشکی قانونی.در عمل روانپزشکی قانونی، هنگام معاینه بیماران مبتلا به فلج پیشرونده درمان نشده، عملاً هیچ مشکلی در حل مسئله سلامت عقل وجود ندارد.

در حالات روان پریشی، زوال عقل عمیق، افراد مبتلا به فلج پیشرونده به عنوان دیوانه شناخته می شوند، و هنگام بررسی موارد در یک روند مدنی - نالایق، نیاز به قیمومیت. معاملات انجام شده توسط آنها باطل است.

حتی تشخیص در مرحله اولیه فلج پیشرونده باعث جنون بیمار می شود، زیرا در این مرحله تغییرات شخصیتی پیشرونده رخ می دهد، توانایی های انتقادی مختل می شود، اختلالات رانندگی و سایر اختلالات روانی قابل توجه مشاهده می شود.

برخی مشکلات ناشی از ارزیابی روانپزشکی قانونی بهبود درمانی فلج پیشرونده است. افرادی که در نتیجه درمان به بهبود پایدار و طولانی مدت (حداقل 5-4 سال) در وضعیت روانی خود، معادل بهبود عملی دست یافته اند، می توانند عاقل تشخیص داده شوند.

محکومان مشکوک به فلج پیشرونده برای معاینه روانپزشکی قانونی فرستاده می شوند. در صورت تشخیص فلج پیشرونده، طبق ماده 13 قانون مجازات اسلامی از ادامه مجازات معاف می شوند. 433 از RF PC. چنین شخصی با تصمیم دادگاه ممکن است برای معالجه اجباری به بیمارستان روانی فرستاده شود.

^ فصل 22

الکلیسم

افزایش مستمر ابتلا به اعتیاد به الکل در بسیاری از کشورهای جهان، آسیب های اقتصادی و اجتماعی، پیامدهای پزشکی اعتیاد به الکل به بدتر شدن سلامت مردم کمک می کند و نشان می دهد که این بیماری یکی از مهم ترین بیماری های اجتماعی است. مشکلات بیولوژیکی زمان ما (G.V. Morozov، 1978-2000؛ N. N. Ivanets، 1990-2000 و دیگران).

الکلیسم و عواقب شدید اجتماعی و بهداشتی مرتبط با آن نشان دهنده وضعیت فزاینده بدتر است.

^ 275 فصل 22. الکلیسم

pyu در سراسر جهان و در کشور ما وجود دارد (N. N. Ivanets, 1995).

یکی از فاجعه آمیزترین مولفه های این وضعیت، مرگ خشونت آمیز در نتیجه اقدامات خود تهاجمی و تهاجمی، مسمومیت و تصادفات و همچنین اهمیت تظاهرات اعتیاد به الکل در مرگ و میر، آسیب شناسی جسمی مرتبط با الکل، تصادفات جاده ای، خانگی و الکلیسم صنعتی

الکلیسم در مفهوم اجتماعی عبارت است از مصرف مداوم مشروبات الکلی که اثرات مضری بر سلامت، زندگی، کار و رفاه جامعه دارد. الکلیسم در مفهوم پزشکی یک بیماری مزمن است که در نتیجه مصرف مکرر و بی رویه مشروبات الکلی و اعتیاد دردناک به آنها ایجاد می شود.

الکلیسم با یک سیر پیشرونده و ترکیبی از اختلالات روانی و جسمی، مانند ولع پاتولوژیک برای الکل، علائم ترک (نوشیدن)، تغییر در تصویر مسمومیت و تحمل الکل، ایجاد تغییرات شخصیتی مشخصه مشخص می شود. سندرم آنسفالوپاتی سمی از مرحله خاصی از بیماری، تظاهرات آسیب شناسی روانی با نوریت و بیماری های اندام های داخلی (بیماری های قلبی عروقی، بیماری های دستگاه گوارش) ترکیب می شود.

اولین توصیفات سوء مصرف الکل به دوران باستان باز می گردد و در آثار مکتوب باقی مانده ارائه شده است. حتی در نوشته های ارسطو نیز به این موضوع اشاره شده است که مستی یک بیماری است.

هنگام تعریف اعتیاد به الکل، S. S. Korsakov در سال 1901 بین مفاهیم "الکلیسم" و "مستی" تمایز قائل شد. تصویر بالینی اعتیاد به الکل توسط او در پویایی در نظر گرفته شد.

نویسندگان خارجی عمدتاً بر جنبه‌های اجتماعی و اخلاقی مشکل اعتیاد به الکل تمرکز کرده‌اند و الکلی‌ها را افرادی می‌دانند که در نتیجه نوشیدن مشروبات الکلی به خود، اعضای خانواده و کل جامعه آسیب می‌رسانند.

طبق تعریف سازمان جهانی بهداشت از اعتیاد به الکل، کسانی که اعتیاد به الکل را به همراه دارند، به اختلالات روانی شدید منجر شده یا باعث اختلالات روحی و جسمی، تغییر روابط با تیم و ایجاد آسیب شده است.

^ 276 بخش سوم. اشکال جداگانه بیماری روانی

منافع عمومی و مادی این افراد. این تعریف عاری از تفسیر پزشکی دقیق است و تصویر بالینی معمول اعتیاد به الکل را به طور کامل منعکس نمی کند.

بسیاری از نویسندگان امروزی استفاده از اصطلاح "الکلیسم مزمن" را نادرست می دانند که در سال 1955 توسط کارشناسان کمیته مسائل الکلی سازمان ملل نیز اشاره شد. به گفته آنها، اصطلاح "الکلیسم" فقط شامل شرایطی می شود که مزمن محسوب می شود. در این راستا استفاده صحیح از اصطلاح «الکلیسم» بدون افزودن «مزمن» همانطور که ناگفته نماند.

اعتیاد به الکلبیماری ناشی از سوءمصرف الکل در دوزها و فراوانی است که منجر به از دست دادن کارایی در کار، اختلال در روابط خانوادگی و زندگی اجتماعی و اختلالات سلامت جسمی و روانی می شود.

الکلیسم با مستی روزمره در ویژگی های مشخص و مشخص شده بیولوژیکی متفاوت است، اگرچه مستی روزمره همیشه مقدم بر اعتیاد به الکل است. مستی خانگی، سوء مصرف همیشگی الکل همیشه نقض قوانین اجتماعی و اخلاقی توسط شخص است. در نتیجه اقدامات اداری، قانونی و آموزشی در پیشگیری از مستی اهمیت تعیین کننده دارد. بر خلاف مستی، اعتیاد به الکل یک بیماری است که همیشه نیاز به استفاده از اقدامات پزشکی فعال، مجموعه ای از اقدامات درمانی و توانبخشی دارد.

میزان بروز عفونت های عصبی حدود یک مورد در هر هزار نفر است.تقریباً یک پنجم بیماران با عواقب عفونت عصبی سالانه در بیمارستان های روانپزشکی بستری می شوند و حدود 80 درصد از بیماران مبتلا به روان پریشی عفونی. مرگ و میر در گروه دوم به 4-6٪ می رسد.

عقیده ای وجود دارد که برخی دقیقاً توسط عفونت های ویروسی ایجاد می شوند.

اختلالات روانی در عفونت های ویروسی

این بیماری‌ها بخش غالب عفونت‌های عصبی را تشکیل می‌دهند، زیرا اکثر ویروس‌ها به شدت نوروتروپیک هستند. ویروس ها می توانند باقی بمانند، یعنی برای مدتی بدون علامت در بدن باقی بمانند. با "عفونت آهسته"، بیماری برای مدت طولانی بدون علامت است و تنها پس از آن خود را نشان می دهد و به آرامی پیشرفت می کند. کشف ویروس های کند در پایان قرن بیستم. همچنین برای روانپزشکی مهم بود: تصویر بالینی چنین بیماری هایی اغلب دقیقاً توسط اختلالات روانی تعیین می شود. ایجاد برخی از اشکال زوال عقل نیز با ویروس های کند همراه است. با عفونت های آهسته، عمدتاً تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی مرکزی و واکنش های التهابی خفیف در پس زمینه نقص ایمنی (ایدز، پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد، لوکوآنسفالی چند کانونی پیشرونده) وجود دارد.

در 20 سال گذشته، بیماری های پریون که در آنها پروتئین پریون یافت شده است، از گروه عفونت های کند جدا شده اند. اینها برای مثال بیماری کروتزفلد جاکوب، کورو، سندرم گرستمن-استراسلر-شاینکر، بی خوابی خانوادگی کشنده هستند. در بیماری های ویروسی، در برخی موارد، چندین ویروس مختلف به طور همزمان عمل می کنند - اینها انواع بیماری های "ویروس مرتبط" هستند. انسفالیت ویروسی به دو دسته اولیه و ثانویه تقسیم می شود. اولیه به دلیل اولین ملاقات با ویروس جدید. موارد ثانویه با فعال شدن یک ویروس پایدار همراه هستند. نقص ایمنی ارثی نقش تعیین کننده ای در ایجاد آنسفالیت ویروسی دارد. همراه با آنسفالیت منتشر، به ویژه ویروسی، اغلب ضایعات موضعی مشاهده می شود. بنابراین، با آنسفالیت اکونومو، این یک ضایعه ساختارهای زیر قشری است (از این رو تصویر پارکینسونیسم)، با هاری - نورون های پاهای هیپوکامپ و سلول های پورکنژ مخچه، با فلج اطفال - شاخ های قدامی نخاع، با آنسفالیت هرپس - قسمت های پایینی لوب های تمپورال با علائم تومور مغزی با همان موضع.

1. آنسفالیت منتقله از کنه (بهار و تابستان).این یک بیماری فصلی است که توسط یک آربوویروس ایجاد می شود. عفونت هنگام گزش کنه و از طریق مسیر گوارشی رخ می دهد. یک ضایعه منتشر ماده خاکستری مغز با ماهیت التهابی و دیستروفیک وجود دارد. تغییرات عروقی نیز رخ می دهد. دوره حاد بیماری خود را در سه نوع نشان می دهد: آنسفالیت، آنسفالومیلیت و فلج اطفال. دو نوع آخر در شدت بیشتر علائم عصبی با اولین تفاوت دارند. در کانون های آنسفالیت منتقله از کنه، بورلیوز سیستمیک منتقله از کنه یا بیماری لایم (ناشی از یک پاتوژن خاص) نیز شایع است.

با نوع آنسفالیتیک آنسفالیت، سردرد، حالت تهوع، استفراغ و سرگیجه در شروع بیماری مشاهده می شود. در روز دوم، درجه حرارت و اثرات سمی عمومی افزایش می یابد: برافروختگی صورت، گلو، غشاهای مخاطی، پدیده کاتارال در نای و برونش ها. علائم مننژ ظاهر می شود. بی حالی، تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی، بی حسی بیان می شود. در موارد شدید، بی‌حالی یا کما ایجاد می‌شود.

با کاهش بی حسی، ممکن است هذیان، ترس، تحریک روانی حرکتی وجود داشته باشد. در طول دوره نقاهت و در درازمدت، مغزی، عصبی مانند، کمتر اختلالات ذهنی-ذهنی، و اغلب تشنج های صرع، ممکن است رخ دهد. از اختلالات عصبی، عمده ترین آنها فلج آتروفیک شل عضلات گردن و کمربند شانه ای است که اغلب با پدیده های پیازی همراه است. تک و همی پارزی اسپاستیک کمتر اتفاق می افتد. شاید صرع Kozhevnikovskaya. با شروع به موقع درمان، بهبود در روز 7 تا 10 رخ می دهد: اختلالات روانی و عصبی دچار تحول معکوس می شوند. با اختلالات پیازی، 1/5 بیماران می میرند.

اشکال پیشرونده این بیماری به دلیل تداوم ویروس است. آنها هر دو بدون علامت و تحت حاد هستند. در مورد اول، یک سندرم آستنوروتیک طولانی مدت با تثبیت توجه به بیماری آشکار می شود. در مراحل دور از بیماری، روان پریشی های توهم- پارانوئید توصیف می شود. اختلالات روان‌پریشی، حمله‌ای و سایر اختلالات باقی‌مانده اغلب شناسایی می‌شوند.

درمان: آنتی بیوتیک های طیف گسترده، داروهای آنتی کولین استراز، ویتامین ها، عوامل علامتی. در دوره حاد در بیمارستان بیماری های عفونی انجام می شود. پیشگیری: واکسیناسیون

2. آنسفالیت ژاپنی.ناشی از ویروس آنسفالیت ژاپنی (پشه). در اتحاد جماهیر شوروی پس از سال 1940، فقط موارد پراکنده در خاور دور مشاهده شد. مرحله حاد بیماری با گیجی و تحریک حرکتی مشخص می شود. پس از نرمال شدن دما، روان پریشی ایجاد می شود. گاهی اوقات اختلالات روانی از ظاهر عصبی، مغزی و کانونی پیشی می گیرد. در مراحل دور از بیماری، ممکن است اختلالات توهم-هذیانی و کاتاتونیک، علائم ارگانیک پراکنده وجود داشته باشد (لوکومسکی، 1948). زوال عقل ارگانیک به ندرت ایجاد می شود.

3. آنسفالیت Vilyuisky.مشخص شده است که آنسفالومیلیت تودرتو با تغییرات دیس و آتروفیک در پارانشیم مغز رخ می دهد. تغییرات در فضاهای اطراف عروقی و غشاهای مغز آشکار می شود. دوره حاد بیماری شبیه آنفولانزا است. مرحله مزمن آنسفالیت معمولی تر است. به تدریج زوال عقل، اختلالات گفتاری و فلج اسپاستیک ایجاد می شود. همچنین یک نوع روان پریشی از آنسفالیت وجود دارد (تازلوا، 1974). در همان زمان، اختلالات روان پریشی مختلفی مشاهده می شود (از وسواس گرفته تا آمنتیا)، یک سندرم روانی به تدریج شکل می گیرد. مهم است که امکان توسعه معکوس دومی وجود داشته باشد.

4. آنسفالیت اپیدمی یا آنسفالیت بی حال اکونومو.این بیماری توسط یک ویروس خاص ایجاد می شود که از طریق قطره و تماس منتقل می شود. مرحله حاد بیماری 4-15 روز پس از عفونت شروع می شود. در پس زمینه تظاهرات سمی مغزی و کلی، هذیان، سایر سندرم های روان پریشی و بی قراری اغلب مشاهده می شود. در همان زمان، هایپرکینزهای مختلف و علائم اختلال در عصب جمجمه ای تشخیص داده می شود. به تدریج، هذیان با نقض هوشیاری (خواب‌آلودگی) جایگزین می‌شود که بیماران را نمی‌توان از آن خارج کرد. در شکل مزمن بیماری در پس زمینه پارکینسونیسم و سایر اختلالات خارج هرمی، اختلالات روانی مانند آسیب شناسی درایوها، برادیفرنی، توهم، هذیان، افسردگی، دگرگونی و بسیاری دیگر آشکار می شود. دیگران

در مراحل دور از سیر بیماری، پدیده پارکینسونیسم غالب است. هیچ درمان خاصی وجود دارد. در مرحله حاد بیماری، سرم نقاهت، سم زدایی، کورتیکواستروئیدها، ACTH توصیه می شود. در پارکینسونیسم پس از انسفالیتیک، آرتان، سیکلودول و ... تجویز می شود، داروهای روانگردان بر اساس اندیکاسیون ها و با احتیاط فراوان (خطر تشدید علائم خارج هرمی!) استفاده می شود.

5. هاری.بیماری پراکنده ناقلان ویروس هاری سگ، کمتر گربه، گورکن، روباه و سایر حیوانات هستند. دوره پرودرومال بیماری 2-10 هفته و بعد از عفونت شروع می شود. خلق و خوی کاهش می یابد، تحریک پذیری، نارسایی، دوره های کوتاه گیج شدن موجود با توهم ظاهر می شود، اما اغلب - توهمات. ترس و اضطراب وجود دارد. در محل گزش، پارستزی و درد گاهی با تابش به نواحی مجاور بدن رخ می دهد. افزایش رفلکس، تون عضلانی، دما. وضعیت بیمار بدتر می شود، سردرد، تاکی کاردی، تنگی نفس، تعریق و ترشح بزاق افزایش می یابد.

در مرحله برانگیختگی، اختلالات روانی غالب است: بیقراری، پرخاشگری، تکانشگری و اختلال در هوشیاری (بی‌حالی، هذیان، گیجی). هیپرکینزیس عضلات صاف معمولی است - اسپاسم حنجره و حلق با اختلالات تنفسی و بلع، تنگی نفس. اختلالات مغزی همراه با هیپراستزی عمومی ایجاد می شود. مشخصه ترس از آب آشامیدنی است - هیدروفوبیا. افزایش هیپرکینز و تشدید اسپاسم با فلج، تشنج تشنجی، اختلالات گفتاری شدید و علائم سفتی شدید جایگزین می شود. نقض مرکزی عملکردهای حیاتی منجر به مرگ بیمار می شود. افرادی که علیه هاری واکسینه شده اند با شخصیت هیستریک ممکن است دچار اختلالات تبدیلی مشابه علائم هاری شوند (پارزی، فلج، اختلالات بلع و غیره).

6. آنسفالیت هرپس.ناشی از ویروس های هرپس سیمپلکس نوع 1 و 2 است. اولین آنها اغلب منجر به آسیب مغزی می شود. در این مورد، ادم مغزی رخ می دهد، خونریزی های نقطه ای، کانون های نکروز و علائم دیستروفی، تورم نورون ها ظاهر می شود. آنسفالیت گسترده است و اغلب با اختلالات روانی همراه است. مورد دوم ممکن است در ابتدای بیماری رخ دهد و قبل از ایجاد علائم عصبی باشد. در موارد معمول، شروع بیماری با تب، مسمومیت متوسط، پدیده کاتارال در دستگاه تنفسی فوقانی مشخص می شود. چند روز بعد، افزایش جدیدی در دما به دنبال دارد. علائم مغزی ایجاد می شود: سردرد، استفراغ، علائم مننژ، تشنج تشنجی.

هشیاری تا حد کما مبهوت است. حالت مبهوت گاهی اوقات با هذیان همراه با هیجان و هیپرکینزی قطع می شود. در اوج بیماری، کما ایجاد می شود، اختلالات عصبی افزایش می یابد (همی پارزی، هیپرکینز، فشار خون عضلانی، علائم هرمی، سفتی دسربرات و غیره). بازماندگان پس از اغما طولانی مدت ممکن است به سندرم آپالیک و mutism akinetic مبتلا شوند. مرحله بهبودی تا دو سال یا بیشتر طول می کشد. در مقابل پس‌زمینه بازسازی تدریجی عملکردهای ذهنی، گاهی اوقات سندرم Klüver-Bussy دیده می‌شود: آگنوزیا، تمایل به گرفتن اشیاء در دهان، هیپرتمورفوزیس، بیش‌جنس‌گرایی، از دست دادن شرم و ترس، زوال عقل، پرخوری عصبی. لالی غیر فعال، نوسانات عاطفی، بحران های رویشی مکرر هستند.

در افرادی که تحت برداشتن دو طرفه لوب های تمپورال مغز قرار گرفتند، اولین بار توسط Tertien در سال 1955 توصیف شد. در اواخر دوره بیماری، علائم باقیمانده آنسفالوپاتی با تظاهرات آستنیک، سایکوپاتیک و تشنجی مشاهده شد. مواردی با اختلالات عاطفی دوقطبی و شبه اسکیزوفرنی شناخته شده است. بهبودی کامل در 30 درصد بیماران مشاهده می شود. اختلالات شبه اسکیزوفرنی نیز در مراحل اولیه سیر بیماری قابل مشاهده است. گاهی اوقات شرایطی مشابه اسکیزوفرنی تب دار وجود دارد. هنگامی که با داروهای ضد روان پریشی درمان می شوند، برخی از بیماران دچار لالی، بی حسی کاتاتونیک و سپس آمنتیا می شوند که منجر به مرگ می شود. در تشخیص بیماری، تست های آزمایشگاهی مهم هستند که نشان دهنده افزایش تیتر آنتی بادی ویروس تبخال است. درمان: ویدارابین، آسیکلوویر (زویراکس)، کورتیکواستروئیدها با احتیاط زیاد تجویز می شوند - داروهای روانگردان برای درمان علامتی. اگر درمان نشود، مرگ و میر می تواند به 50-100٪ برسد.

7. آنسفالیت آنفلوانزا.ویروس های آنفلوانزای تنفسی از طریق هوا منتقل می شوند. انتقال جفتی از مادر به جنین نیز امکان پذیر است. آنفولانزا می تواند بسیار شدید باشد و منجر به ایجاد آنسفالیت شود. نوروتوکسیکوز با پدیده های همو- و لیکورودینامیک با التهاب در غشای شبکه های مشیمیه و پارانشیم مغز همراه است. شناسایی آنسفالیت آنفلوانزا بر اساس تشخیص تیتر بالای آنتی بادی های ویروس ها در خون و مایع مغزی نخاعی است. در مرحله حاد بیماری، در روز سوم تا هفتم، اختلالات حرکتی، حسی، کر شدن هوشیاری، گاهی اوقات تا کما ظاهر می شود. خیره کننده را می توان با هیجان با فریب های ادراک جایگزین کرد، و سپس - نوسانات خلقی، دیسمنسیا، آستنیا. در اشکال بیش از حد حاد آنسفالیت، ادم مغزی و اختلالات قلبی عروقی می تواند منجر به مرگ شود. درمان: داروهای ضد ویروسی (آسیکلوویر، اینترفرون، ریمانتادین، آربیدول، و غیره)، دیورتیک ها، عوامل سم زدایی، علائم، از جمله داروهای روانگردان. با درمان فعال، پیش آگهی مطلوب است. با این حال، این در مورد آنفلوانزای فوق حاد صدق نمی کند.

برخلاف بیماری های ویروسی ذکر شده که معمولاً محدود به زمان خاصی از سال است، در فصول مختلف سال نیز مشاهده می شود. اینها آنسفالیت چند فصلی هستند. بیایید به موارد اصلی اشاره کنیم.

8. آنسفالیت همراه با پاراآنفلوآنزا.این یک بیماری پراکنده و شعله ور موضعی است که دستگاه تنفسی فوقانی را تحت تاثیر قرار می دهد. با این حال، ممکن است اختلالات همودینامیک و لیکورودینامیک، التهاب پیا ماتر و اپاندیمای بطن های مغز وجود داشته باشد؛ در دوره حاد بیماری، پدیده های مغزی و مننژی، علائم سمیت همراه با تشنج، هذیان، توهم و... توهمات مشاهده می شود. دوره نقاهت با اختلالات آستنیک گذرا، رویشی و حافظه مشخص می شود. پیش آگهی مطلوب است.

9. آنسفالیت در اوریون.این بیماری از طریق قطرات هوا منتقل می شود. در کودکان شایع تر است. معمولاً در غدد بزاقی و پاروتید ("اوریون") التهاب وجود دارد، اما در مغز، بیضه ها، تیروئید، لوزالمعده و غدد پستانی نیز اتفاق می افتد. هنگامی که مغز آسیب می بیند، مننژیت سروزی رخ می دهد، کمتر - مننژوانسفالیت. برای تایید تشخیص، مطالعات سرولوژیکی و ویروس شناسی مورد نیاز است. در اوج توسعه مننژوانسفالیت، پدیده های مغزی و اختلالات هوشیاری، به ویژه دلیریوم، مشاهده می شود. تشنج های صرع همراه با ابری شدن هوشیاری در گرگ و میش پستکتال وجود دارد. کما نادر است. پس از خروج از آن، پدیده های روانی-ارگانیک امکان پذیر است. یک بیماری در اوایل دوران کودکی می تواند منجر به عقب ماندگی ذهنی شود، در سنین بالاتر - واکنش های پاتوشاخص شناختی و رفتار روانی.

10. آنسفالیت سرخک.اغلب و در گروه های سنی مختلف بروز می کند. در ماده سفید و خاکستری مغز، خونریزی های متعدد، کانون های دمیلیناسیون یافت می شود. سلول های گانگلیونی آسیب دیده اند. مننژیت سروزی، آنسفالیت، مننژوانسفالیت، آنسفالومیلیت و آنسفالوپاتی در 0.1 درصد بیماران رخ می دهد. همچنین سندرم عصبی پلی رادیکال، میلیت همراه با پارا و تتراپارزی، اختلالات لگنی و تروفیک و اختلالات حساسیت وجود دارد. در اوج پیشرفت آنسفالیت، تیرگی هوشیاری، بی قراری، فریب های بصری و پرخاشگری امکان پذیر است. در دوره نقاهت، کاهش توجه، حافظه، تفکر و همچنین عدم مهار انگیزه ها و پدیده های خشونت آمیز وجود دارد. در صورت وجود کما در دوره حاد، هایپرکینز، سندرم های تشنجی و آستنونورتیک و انحرافات رفتاری در مرحله باقی مانده باقی می مانند. پیش آگهی به طور کلی مطلوب است.

11. آنسفالیت روبئولار.عمدتا در کودکان رخ می دهد. ویروس سرخجه از طریق قطرات معلق در هوا و مسیرهای بین جفتی منتقل می شود. در دوره حاد بیماری، در برابر پس زمینه پدیده های سمی و مغزی، ممکن است کما، بی حالی و علائم عصبی وجود داشته باشد. در خروج از حالت حاد، دوره هایی از هیجان همراه با ترس و پرخاشگری مشاهده می شود، هیپومنزیا، پدیده های خشونت آمیز، پرخوری عصبی و همچنین اختلالات گفتاری و مشکلات در نوشتن و شمارش کمی بعد تشخیص داده می شود. برخی از این اختلالات در دوره باقیمانده باقی می مانند. پس از یک بیماری در اوایل کودکی، ممکن است تاخیر در رشد ذهنی وجود داشته باشد.

12. انسفالیت ناشی از ویروس واریسلا زوستر.در بزرگسالان، ویروس واریسلا زوستر باعث زونا می شود. انسفالیت نسبتاً خفیف است. معمولاً اختلالات استاتیکی-هماهنگی غالب است. گاهی اوقات اختلالات هوشیاری، تشنج تشنجی، بیقراری و اقدامات تکانشی و همچنین علائم عصبی (همی پارزی و غیره) وجود دارد. در آینده، گاهی اوقات کاهش حافظه و تفکر تشخیص داده می شود. بدون درمان، تشنج، عقب ماندگی ذهنی و رفتار روانی ممکن است در دوره باقیمانده باقی بماند.

13. آنسفالیت پس از واکسیناسیون.پس از 9 تا 12 روز واکسینه شدن در برابر آبله، معمولاً در کودکان 3 تا 7 ساله ایجاد می شود. در 30 تا 50 درصد، دوره شدید و با نتیجه کشنده است. در اوج پیشرفت بیماری، اختلالات هوشیاری تا کما شدید مشاهده می شود. گیجی با ابری شدن آگاهی، برانگیختگی، فریب های بصری آمیخته است. تشنج تشنجی، فلج، فلج، هیپرکینزیس، آتاکسی، از دست دادن حساسیت، اختلالات لگنی مکرر است. با درمان کافی، بازیابی کامل یا جزئی عملکردهای ذهنی وجود دارد.

همانطور که گفته شد، عفونت‌های ویروسی آهسته اکنون مطرح شده‌اند.

14. سندرم نقص ایمنی اکتسابی - ایدز یکی از آنهاست.ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) باعث آسیب به سیستم ایمنی بدن می شود و سپس عفونت های مختلف ثانویه یا «فرصت طلب» و همچنین تومورهای بدخیم به آن می پیوندند. HIV یک رتروویروس نوروتروپیک است که از راه های جنسی و سرنگی منتقل می شود. موارد انتقال HIV از طریق پیوند کلیه و پیوند مغز استخوان شرح داده شده است.

انتقال اثبات شده و "عمودی" - از مادر به جنین. دوره کمون تا پنج سال طول می کشد. مشخصه ایدز فراوانی و تنوع قابل توجهی از عفونت ها و بیماری های ثانویه مانند پنومونی، کریپتوکوکوز، کاندیدیاز، سل آتیپیک، سیتومگالی و تبخال، قارچ ها، کرم ها، تومورها (به عنوان مثال، سارکوم کاپوزی)، اغلب توکسوپلاسموز (در 30٪) است. و... از همان ابتدا تب طولانی، بی اشتهایی، لاغری، اسهال، تنگی نفس و... بروز می کند و همه اینها در پس زمینه استنی شدید. دیستروفی مغز با آتروفی، اسفنجی شدن و دمیلینه شدن اغلب با تغییرات التهابی در نتیجه آنسفالیت هرپس، مننژیت و غیره همراه است. ویروس در آستروسیت ها، ماکروفاژها و مایع مغزی نخاعی یافت می شود. در ابتدای بیماری، آستنی، بی‌تفاوتی و بی‌میلی غالب است.

علائم نقص شناختی به تدریج ایجاد می شود (تضعیف توجه، حافظه، بهره وری ذهنی، کندی فرآیندهای ذهنی). ممکن است اپیزودهای هذیانی، تظاهرات کاتاتونیک، ایده های دیوانه وار فردی وجود داشته باشد. در طول دوره اختلالات پیشرفته، زوال عقل معمولی است. همچنین بی اختیاری عاطفه، رگرسیون رفتار با عدم مهار درایوها وجود دارد. دمانس با رفتار شبه موریو مشخصه آسیب به قشر پیشانی است؛ علائم عصبی مختلفی (سفتی، هیپرکینزیس، آستازی و غیره) نیز مشاهده می شود. چند ماه بعد، یک سرگردانی جهانی، کما و سپس مرگ رخ می دهد. بسیاری از بیماران برای دیدن زوال عقل زنده نمی مانند. روان پریشی همراه با توهم، هذیان، شیدایی در 0.9 درصد از افراد آلوده به HIV مشاهده شد.

افسردگی های روان زا با تمایل به خودکشی بسیار شایع است. معمولاً اینها واکنش هایی به بیماری و طرد شدن هستند. درمان اتیوتروپیک به تجویز آزیدوتیمیدین، دی اکسی سیلین، فسفونوفومات و سایر داروها کاهش می یابد. جنسیکلوویر نیز استفاده می شود. زیدوودین (یک مهارکننده تکثیر HIV) برای 6 تا 12 ماه اول توصیه می شود. درمان علامتی شامل تجویز نوتروپیک ها، وازواکتیوها و آرام بخش ها، داروهای ضد افسردگی، داروهای ضد روان پریشی (دومی - برای اصلاح رفتار) است. علاوه بر این، برنامه های ویژه کمک های اجتماعی، روانی و روان درمانی، درمان آسیب شناسی جسمی در حال اجرا است.

15. پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد.نام های دیگر آن عبارتند از: لکوآنسفالیت ون بوگارت، پانانسفالیت ندولر پت-درینگ، آنسفالیت با انکلوزیون داوسون. عامل بیماری شبیه ویروس سرخک است. ممکن است در بافت مغز باقی بماند. در مغز بیماران، ندول های گلیال، دمیلیناسیون در ساختارهای زیر قشری و انکلوزیون های هسته ای ویژه یافت می شود. این بیماری معمولا بین 5 تا 15 سالگی ایجاد می شود. مرحله اول آن 2-3 ماه طول می کشد. تحریک پذیری، اختلالات خواب، اضطراب و همچنین پدیده های روانی (ترک خانه، اقدامات بی هدف و غیره) مشاهده می شود.

در پایان مرحله، خواب آلودگی افزایش می یابد. دیزارتری، آپراکسی، آگنوزیا آشکار می شود، حافظه از بین می رود، سطح تفکر کاهش می یابد. مرحله دوم با هیپرکینزی های مختلف، دیسکینزیا، تشنج های عمومی و تشنج های نوع پک نشان داده می شود. زوال عقل ابراز شده است. مرحله سوم پس از 6-7 ماه رخ می دهد و با هیپرترمی، اختلالات شدید تنفس و بلع و همچنین پدیده های خشونت آمیز (جیغ، خنده، گریه) مشخص می شود. در مرحله چهارم، انقباضات اپیستوتونوس، سفتی decerebrate، کوری و انقباضات فلکشن رخ می دهد. بیماران بیش از دو سال زندگی نمی کنند. اشکال تحت حاد و به خصوص مزمن این بیماری کمتر شایع است، توسعه زوال عقل در پس زمینه آپراکسی، دیس آرتری، هیپرکینزیس و سایر علائم عصبی رخ می دهد.

16. لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده. در پس زمینه بیماری های دیگر با نقص ایمنی ایجاد می شود. این بیماری توسط دو سویه ویروس پاپووا ایجاد می شود. در حالت نهفته، آنها در 70 درصد افراد سالم وجود دارند که با کاهش ایمنی بیشتر در افراد بالای 50 سال فعال می شوند. در مغز بیماران تغییرات دژنراتیو و علائم دمیلینه شدن مشاهده می شود. این بیماری با زوال عقل به سرعت در حال توسعه همراه با آفازی مشخص می شود. ممکن است آتاکسی، همی پارزی، از دست دادن حس، کوری و تشنج وجود داشته باشد. سی تی اسکن کانون های کاهش تراکم مغز، به ویژه ماده سفید را نشان می دهد.

بیماری های پریون یک گروه جداگانه را تشکیل می دهند.

17. به ویژه در میان آنها بیماری کروتسفلد-ژاکوب مرتبط است.این توسط یک پروتئین عفونی ایجاد می شود - یک پریون، می تواند هنگام خوردن گوشت گاو، گوسفند و بز که حامل این پروتئین شده اند ایجاد شود. این بیماری نادر است (یک نفر از هر 1 میلیون نفر). این بیماری با زوال عقل، آتاکسی، میوکلونوس به سرعت در حال توسعه ظاهر می شود. امواج سه فاز در EEG معمولی هستند. در مرحله اولیه بیماری، ممکن است سرخوشی، توهم، هذیان، بی حالی کاتاتونیک وجود داشته باشد. بیماران در عرض یک سال می میرند. بسته به موضوع آسیب مغزی، چندین شکل از بیماری متمایز می شود. کلاسیک دیسکینتیک است - با علائم زوال عقل، هرمی و خارج هرمی.

کورو یا "مرگ خنده" یک بیماری پریونی است که اکنون منقرض شده است با زوال عقل، سرخوشی، جیغ های شدید و خنده که پس از 2 تا 3 ماه منجر به مرگ می شود. اولین بار در پاپوآهای گینه نو شناسایی شد. سندرم Gerstmann-Streussler-Scheinker که در میانسالی با فراوانی یک مورد در هر 10 میلیون نفر رخ می دهد، عمدتاً با علائم عصبی خود را نشان می دهد. زوال عقل همیشه ایجاد نمی شود. بی خوابی فامیلی کشنده با بی خوابی غیرقابل درمان، اختلال در توجه و حافظه، بی نظمی و توهم ظاهر می شود. علاوه بر این، هیپرترمی، تاکی کاردی و فشار خون بالا، هیپرهیدروزیس، آتاکسی و سایر علائم عصبی مشاهده می شود. مانند دو شکل آخر این بیماری، با استعداد ارثی همراه است.

اختلالات روانی در بیماری های عفونی

روانپزشکی / اختلالات روانی در بیماری های عفونی

اختلالات روانی در بیماری های عفونیکاملا متفاوت هستند این به دلیل ماهیت فرآیند عفونی، با ویژگی های واکنش به عفونت سیستم عصبی مرکزی است.

روان‌های ناشی از عفونت‌های حاد شایع علامت‌دار هستند. اختلالات روانی در عفونت های به اصطلاح داخل جمجمه ای نیز رخ می دهد که عفونت به طور مستقیم بر مغز تأثیر می گذارد. روان‌پریشی‌های عفونی بر پایه انواع پدیده‌های آسیب‌شناختی روانی مربوط به انواع واکنش‌های به اصطلاح برون‌زا است (بونگفر، 1910): سندرم‌های هوشیاری مختل، توهم، سندرم‌های آستنیک و کورساکوف.

سایکوز در هر دو عفونت عمومی و داخل جمجمه ادامه دارد:

باصطلاح روان پریشی گذرا - گذراو هیچ عواقبی را پشت سر نمی گذارند.

هذیان- شایع ترین نوع پاسخ سیستم عصبی مرکزی به عفونت، به ویژه در دوران کودکی و جوانی. دلیریوم ممکن است ویژگی هایی داشته باشد که به ماهیت عفونت، سن بیمار، وضعیت سیستم عصبی مرکزی بستگی دارد. با هذیان عفونی، هوشیاری بیمار مختل می شود، او خود را در محیط جهت گیری نمی کند، در برابر این پس زمینه، تجربیات توهم و توهم بصری فراوان، ترس ها، ایده های آزار و اذیت وجود دارد. هذیان تا عصر بدتر می شود. بیماران صحنه های آتش سوزی، مرگ، ویرانی، بلایای وحشتناک را می بینند. رفتار و گفتار ناشی از تجربیات توهم-هذیانی است. در شکل گیری تجارب توهم ـ هذیانی در هذیان عفونی، احساسات دردناک در اندام های مختلف نقش مهمی ایفا می کند (به نظر می رسد بیمار در حال ربع کردن است، پایش قطع شده، پهلویش گلوله خورده است و غیره). در جریان روان پریشی، ممکن است یک علامت دوپلگانگر رخ دهد. به طرز دردناکی به نظر می رسد که در کنار او دو نفره او قرار دارد. به عنوان یک قاعده، هذیان در چند روز از بین می رود و خاطرات این تجربه تا حدی حفظ می شود. در موارد نامطلوب، هذیان عفونی با گیجی بسیار عمیق آگاهی، با برانگیختگی شدید، که شخصیت پرتاب نامنظم را به خود می گیرد (گاهی اوقات هذیان را تشدید می کند) پیش می رود و مرگبار به پایان می رسد. حفظ چنین حالتی با کاهش دما از نظر پیش بینی نامطلوب است.

هوشیاری- نوع نسبتاً مکرر دیگری از پاسخ به عفونت، که در آن یک تیرگی عمیق آگاهی با نقض جهت گیری در محیط و شخصیت خود وجود دارد. معمولاً در ارتباط با یک بیماری جسمی شدید ایجاد می شود. تصویر آمنتیا شامل موارد زیر است: نقض هوشیاری، تحریک شدید روانی حرکتی، تجارب توهم. Amentia با عدم انسجام تفکر (ناهماهنگی) و سردرگمی مشخص می شود. برانگیختگی نسبتاً یکنواخت است و محدود به حدود تخت است. بیمار به طور تصادفی از این طرف به طرف دیگر می‌رود (یاکتاسیون)، می‌لرزد، دراز می‌کشد، گاهی اوقات تمایل دارد به جایی بدود و می‌تواند به سمت پنجره هجوم آورد، احساس ترس می‌کند، گفتار نامنسجم است. چنین بیمارانی نیاز به نظارت و مراقبت دقیق دارند. آنها، به عنوان یک قاعده، از خوردن امتناع می کنند، به سرعت وزن کم می کنند. اغلب در تصویر بالینی روان پریشی، عناصر هذیان و آمنتیا مخلوط می شوند.

خیلی کمتر، روان پریشی های گذرا شامل اختلالات فراموشی به شکل فراموشی کوتاه مدت رتروگراد یا متجاوز می شود - رویدادهایی که قبل از بیماری یا بعد از دوره حاد بیماری رخ داده اند برای مدتی از حافظه ناپدید می شوند. روان پریشی عفونی با آستنیا جایگزین می شود که به عنوان ضعف احساسی بیش از حد زیبایی تعریف می شود. این نوع آستنیا با تحریک پذیری، اشک ریختن، ضعف شدید، عدم تحمل صداها، نور و غیره مشخص می شود.

روان پریشی های طولانی (طولانی، طولانی).تعدادی از بیماری های عفونی رایج، تحت شرایط نامساعد، می توانند یک دوره طولانی و حتی مزمن پیدا کنند. اختلالات روانی در بیماران مبتلا به بیماری‌های عفونی مزمن معمولاً از همان ابتدا بدون تیرگی هوشیاری به شکل سندرم‌های انتقالی پیش می‌رود. همانطور که قبلاً اشاره شد، این شکل از روان پریشی نیز برگشت پذیر است. آنها معمولاً با آستنی طولانی پایان می یابند.

تصویر بالینی سایکوزهای عفونی طولانی مدت کاملاً متغیر است. افسردگی با تصورات هذیانی از رابطه، مسمومیت، یعنی حالت افسردگی-هذیانی، می تواند با یک حالت مانیک- سرخوشی با خلق و خوی بالا، پرحرفی، پرحرفی، بی قراری، برآورد بیش از حد توانایی های خود و حتی ایده های بزرگی جایگزین شود. در آینده، ایده های آزار و اذیت، هذیان های هیپوکندری، تجربیات توهم ممکن است ظاهر شوند. آشفتگی در روان پریشی های گذرا نادر است. تمام اختلالات روانی در سایکوزهای طولانی مدت با یک سندرم آستنیک با علائم ضعف تحریک پذیر و همچنین اغلب اختلالات افسردگی- هیپوکندریا همراه است.

ویرایش شده توسط پروفسور M. V. Korkina.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	ما درک می کنیم که پوتین چقدر درآمد دارد
	پرخاشگری کلامی و فشار روانی: نحوه مقابله با یک خوار یا دستکاری کننده ویژگی های رفتار در شرایط فشار روانی
	چگونه اسپانسر پیدا کنیم و چرا پول می دهند
	الگوی قرارداد اجاره
	تکنیک‌های روان‌شناختی برای تأثیرگذاری بر مخاطب تکنیک‌های جلب توجه در ارائه شفاهی

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان