بیماری های عصبی - اختلالات حرکتی. اختلالات حرکتی روانی (تشخیص) اختلالات حرکتی در نورولوژی

انستیتوی پزشکی دولتی گرودنو

بخش نورولوژی

سخنرانی

موضوع: سندرم های اختلالات حرکتی.

پارالی محیطی و مرکزی.


هدف یادگیری . مسائل سازماندهی حرکات را در فرآیند تکامل سیستم عصبی، آناتومی، فیزیولوژی و تشخیص موضعی اختلالات حرکتی در نظر بگیرید.

1
محتوای سخنرانی (2). 1. تکامل سیستم عصبی، تعریف و انواع اختلالات حرکتی. 2. اختلالات حرکتی محیطی. 3. سندرم اختلالات حرکتی مرکزی. 4. تشخیص افتراقی فلج.

گرودنو، 1997

ترافیک- یکی از مظاهر اصلی زندگی، چه در ابتدایی ترین موجود و چه در یک ارگانیسم بسیار سازمان یافته، که یک شخص است. برای درک عملکردهای حرکتی پیچیده یک فرد، لازم است به طور خلاصه آن مراحل رشدی را که سیستم عصبی در فرآیند تکامل از ساده ترین اشکال به متفاوت ترین شکل در انسان طی کرده است، یادآوری کنیم.

یک موجود ابتدایی فاقد تمایز به یک دستگاه گیرنده است که تحریک را درک می کند و یک دستگاه تأثیرگذار که واکنش نشان می دهد. با ظهور سلول گانگلیونی، انتقال اطلاعات از اندام گیرنده به سلول عضلانی امکان پذیر می شود. در مرحله اولیه توسعه سیستم عصبی مرکزی، استقلال دستگاه های عصبی در بخش های جداگانه آن همچنان وجود دارد، که هر یک اساساً به یک متامر خاص از بدن اشاره دارد. سلول موتور واقع در شکم، که متعاقباً به سلول شاخ قدامی تبدیل می‌شود، در ابتدا فقط با دستگاه پایانه‌ای محیطی مرکز، گیرنده و تأثیرگذار همان بخش مرتبط است.

مرحله بعدی توسعه، ظهور اتصالات بین بخشی سلول حرکتی شاخ قدامی با دستگاه گیرنده نه تنها بخش های مجاور، بلکه دوردست نخاع است که به نوبه خود منجر به عارضه عملکرد حرکتی می شود. همانطور که مغز بیشتر رشد می کند، مسیرهایی اضافه می شود که عملکرد سلول های حرکتی شاخ قدامی را از قسمت های بالاتر سیستم عصبی تنظیم می کنند. بنابراین، اندام بینایی از طریق tractus tecto-spinalis، اندام تعادل از طریق tractus vestibulo-spinalis، مخچه از طریق tractus rubro-spinalis و تشکیلات زیر قشری از طریق tractus تأثیر تنظیمی بر روی سلول حرکتی شاخ قدامی اعمال می کند. رتیکولو اسپینالیس بنابراین، سلول شاخ قدامی تحت تأثیر تعدادی سیستم مهم برای حرکات و تون عضلانی قرار می گیرد که از یک سو با کل عضله و از سوی دیگر از طریق تالاموس و ماده مشبک با تمام گیرنده ها مرتبط است. دستگاه ها

در جریان رشد فیلوژنتیکی بیشتر، مهمترین مسیر ایجاد می شود - هرمی tractus cortico-spinalis، که عمدتاً از شکنج مرکزی قدامی قشر مغز سرچشمه می گیرد و بر خلاف مسیرهای ذکر شده در بالا، که به اجرای توده بزرگ کمک می کند. حرکات، تکانه ها را برای متمایزترین و ارادی ترین حرکات به سلول های شاخ قدامی هدایت می کند.

در نتیجه، سلول شاخ قدامی، همانطور که بود، حوضچه ای است که تحریکات زیادی در آن جریان دارد، اما از آن تنها یک جریان تکانه به سمت عضله جریان می یابد - این مسیر حرکتی نهایی است. سلول های شاخ های قدامی نخاع در ساقه مغز با سلول های هسته های اعصاب جمجمه حرکتی مطابقت دارد.

بدیهی است که این اختلالات حرکتی بسته به اینکه مسیر حرکتی نهایی تحت تأثیر قرار گرفته باشد یا هر یک از مسیرهایی که آن را تنظیم می کند، اساساً متفاوت هستند.

اختلالات حرکتی را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

• 
  فلج به دلیل آسیب به نورون های حرکتی پیاز یا ستون فقرات؛

• 
  فلج به دلیل آسیب به نورون های قشر نخاعی، کورتیکو-بولبار یا ساقه نزولی (زیر قشر نخاعی)؛
• 
  اختلالات هماهنگی (آتاکسی) در نتیجه ضایعات فیبرهای آوران و وابران سیستم مخچه.
• 
  نقض حرکات و موقعیت بدن به دلیل آسیب به سیستم خارج هرمی؛
• 
  آپراکسی یا اختلالات غیرفلج کننده حرکات هدفمند به دلیل آسیب به نواحی خاصی از مغز.

این سخنرانی علائم عینی و ذهنی را که در نتیجه آسیب به نورون های حرکتی محیطی، قشر نخاعی و سایر سیستم های هدایت مغز و نخاع ایجاد می شود، مورد بحث قرار می دهد.

تعاریف اختلالات حرکتی
در عمل پزشکی روزمره، از اصطلاحات زیر برای توصیف اختلالات حرکتی استفاده می شود:

• 
  فلج (پلژی) - عدم وجود کامل حرکات فعال، به دلیل قطع یک یا چند مسیر حرکتی از مغز به فیبر عضلانی.
• 
  فلج شدن - محدودیت حرکات فعال به دلیل کاهش قدرت عضلانی.

علاوه بر ضعف، یک نقطه ضعف عملکردی مهم است از دست دادن سیالیت حرکت

اختلالات حرکتی محیطی
فلج نورون حرکتی محیطی در اثر انسداد فیزیولوژیکی یا تخریب سلول های شاخ قدامی یا آکسون آنها در ریشه ها و اعصاب قدامی ایجاد می شود. علائم بالینی اصلی آسیب به نورون حرکتی محیطی عبارتند از:

• 
  هایپو آرفلکسی - از دست دادن رفلکس های تاندون؛
• 
  هیپو - آتونی - بی حالی و افت تون عضلات آسیب دیده.
• 
  آتروفی دژنراتیو، عضلانی (کیفی-کمی)، 70-80٪ از کل توده عضلانی.
• 
  هر دو گروه عضلانی و ماهیچه های فردی تحت تاثیر قرار می گیرند.
• 
  رفلکس کف پا، اگر نامیده شود، نوع خمش طبیعی است.
• 
  فاسیکلاسیون، با الکترومیوگرافی، کاهش تعداد واحدهای حرکتی، فیبریلاسیون.

علائم عینی و ذهنی آسیب به نورون حرکتی محیطی بسته به محلی سازی فرآیند پاتولوژیک متفاوت است. . تشخیص موضعی بر اساس آگاهی از علائم مشخصه شکست قسمت های مختلف نورون حرکتی محیطی (شاخ های قدامی نخاع - ریشه های حرکتی - اعصاب) شکل می گیرد.

سندرم ضایعات شاخ قدامی.با وجود اختلالات حرکتی از نوع محیطی بدون اختلالات حسی مشخص می شود. فلج ماهیچه هایی که توسط اعصاب مختلف عصب دهی می شوند وجود دارد. به ویژه توزیع نامتقارن فلج معمولی است. با یک فرآیند پاتولوژیک ناتمام، فیبریلاسیون با تغییرات مربوطه در EMG امکان پذیر است. شکست سلول های شاخ قدامی به ندرت تمام طول طناب نخاعی را می گیرد. معمولاً این روند به یک منطقه یا ناحیه دیگر محدود می شود که اغلب مشخصه اشکال فردی بیماری است.

سندرم آسیب به سلول های شاخ های قدامی نخاع در کلینیک پیشرو است. فلج اطفال، یکی از بیماری های شدید و در حال حاضر شایع دوران کودکی. این یک عفونت حاد ویروسی است که عامل ایجاد کننده آن تمایل زیادی به سلول های شاخ های قدامی نخاع و هسته های حرکتی تنه دارد. پس از یک دوره عفونی عمومی حاد نسبتاً کوتاه، فلج محیطی ایجاد می شود که ابتدا گسترده تر است و سپس در بخش های محدودی متمرکز می شود، جایی که تغییرات مخرب در سلول های شاخ قدامی به ویژه قوی است.

محلی سازی پراکنده فرآیند در سطوح مختلف مشخصه است. اغلب به یک طرف محدود می شود و برخی از عضلات متعلق به همان بخش ستون فقرات را لمس می کند. انتهای انتهایی اندام ها کمتر تحت تأثیر قرار می گیرند. بیشتر اوقات، فلج در بخش های پروگزیمال موضعی می شود: روی بازوها - در عضله دلتوئید، در عضلات شانه، روی پاها - در چهار سر ران، در عضلات کمربند لگنی. با فلج اطفال، نه تنها عضلات آتروفی می شوند، بلکه رشد استخوان های اندام آسیب دیده مربوطه نیز مختل می شود. آرفلکسی پایدار مشخصه مربوط به بخش های آسیب دیده است.

آسیب به سلول های شاخ های قدامی نخاع با محلی سازی در ناحیه گردن رحم مشخصه یک عفونت عصبی دیگر است - آنسفالیت ناشی از کنه بهار و تابستان. این بیماری در ماه های بهار و تابستان رخ می دهد و 10-15 روز پس از گزش کنه به طور حاد ایجاد می شود. در پس زمینه علائم عفونی عمومی بیماری، در روزهای اول می توان به ظاهر فلج، در ابتدا گسترده، شامل بازوها و کمربند شانه، که بعداً معمولاً محدود به عضلات گردن، کمربند شانه و قسمت های پروگزیمال آن بود، توجه کرد. بازوها آتروفی زودرس ایجاد می شود، اغلب با انقباضات فیبریلار. فلج عضلات پا و تنه نادر است.

سندرم شاخ قدامی علامت بالینی اصلی است آمیوتروفی ستون فقرات Werdnig-Hoffmann . این بیماری در گروه ارثی قرار دارد. اولین علائم در نیمه دوم زندگی ظاهر می شود. پارزی شل در ابتدا در پاها موضعی است، سپس به سرعت به عضلات تنه و بازوها گسترش می یابد. تون عضلانی و رفلکس های تاندون محو می شوند. فاسیکولاسیون های معمولی، فیبریلاسیون زبان با ایجاد فلج پیازی. نتیجه کشنده در 14-15 سال.

سندرم شاخ قدامی در تصویر بیماری گنجانده شده است که به نورون محیطی محدود نمی شود، بلکه به نورون حرکتی مرکزی - به مسیر هرمی نیز گسترش می یابد. یک تصویر بالینی ظاهر می شود اسکلروز جانبی آمیوتروفیک با علائم آمیوتروفی و ​​هرمی و به دنبال آن ایجاد فلج پیاز مشخص می شود.

در برخی موارد سندرم شاخ قدامی بخشی از تصویر بالینی بیماری هایی مانند سیرنگومیلیا، تومور داخل مدولاری نخاع.

سندرم های آسیب به ریشه های قدامی.بیماری های ریشه های قدامی با فلج آتروفیک مشخص می شود که تشخیص آن از فلج در شکست سلول های شاخ های قدامی نخاع دشوار است. به ویژه باید توجه داشت که این آتروفی های کاملا رادیکولی هرگز با انقباضات فیبریلار همراه نیستند. در این حالت می توان انقباض فاسیکولار درشت تری در عضلات مشاهده کرد. از آنجایی که ریشه های قدامی معمولاً در نتیجه بیماری غشای نخاع یا مهره ها تحت تأثیر قرار می گیرند، همراه با سندرم ریشه های قدامی، علائم ریشه های خلفی، ستون فقرات و نخاع تقریباً همیشه وجود دارد.

سندرم های پلکسوسریشه های قدامی و خلفی طناب نخاعی که در سوراخ بین مهره ای به هم می پیوندند عصب نخاعی را تشکیل می دهند که با خروج از ستون فقرات به شاخه های قدامی و خلفی تقسیم می شود. شاخه های خلفی اعصاب نخاعی به پوست و عضلات گردن و پشت فرستاده می شوند. شاخه های قدامی که با یکدیگر آناستوموز می شوند، شبکه هایی را در ناحیه گردن رحم و لومبوساکرال تشکیل می دهند.

سندرم شبکه گردنی (C1-C4) با فلج عضلات عمقی دهانه رحم همراه با فلج یا علائم تحریک عصب فرنیک مشخص می شود. این بیماری با تومورها، غدد لنفاوی بزرگ، فرآیندهای چرکی و دیگر در مهره‌های گردنی فوقانی، سرطان ریه، آنوریسم‌های شریان آئورت و ساب کلاوین رخ می‌دهد. سندرم شبکه بازویی در ترکیبی از فلج ماهیچه های فردی مرتبط با اعصاب مختلف ظاهر می شود. با شکست کل شبکه بازویی به دلیل دررفتگی شانه یا شکستگی ترقوه، زخم گلوله یا آسیب هنگام تولد، تمام عضلات هم کمربند شانه و هم اندام فوقانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

با توجه به تقسیم توپوگرافی شبکه به دو قسمت، دو شکل اصلی فلج شبکه بازویی از نظر بالینی متمایز می شوند. بالا (اربا-دوچن) و پایین تر (Dejerine-Klumpke ). نوع بالایی فلج شبکه زمانی ایجاد می شود که ناحیه خاصی در بالای استخوان ترقوه به انگشت به سمت خارج از عضله استرنوکلیدوماستوئید (نقطه ارب) آسیب می بیند، جایی که اعصاب گردنی 5 و 6 به هم متصل می شوند و شبکه ای را تشکیل می دهند. در عین حال، بالا بردن و ربودن بازو، خم شدن در آرنج غیرممکن است. با فلج پایین تر، که بسیار کمتر از قسمت بالایی است، عضلات کوچک دست، عضلات سطح کف دست ساعد آسیب می بینند.

سندرم شبکه لومبوساکرال با علائم آسیب از اعصاب فمورال و سیاتیک آشکار می شود. عوامل اتیولوژیک عبارتند از تومورها و شکستگی های لگن، آبسه ها، بزرگ شدن گره های خلفی صفاقی.

سندرم های اختلالات حرکتی مرکزی
فلج مرکزی در نتیجه آسیب به نورون های قشر نخاعی، کورتیکو بلبار و زیر قشر نخاعی رخ می دهد. دستگاه قشر نخاعی از سلول های غول پیکر و کوچک بتز شکنج مرکزی قدامی، ناحیه پیش حرکتی شکنج فوقانی پیشانی و پس مرکزی سرچشمه می گیرد و تنها ارتباط مستقیم بین مغز و نخاع است. فیبرها به هسته‌های عصبی جمجمه‌ای در سطح مغز میانی جدا می‌شوند، جایی که از خط میانی عبور می‌کنند و به سمت هسته‌های مربوطه در ساقه مغز حرکت می‌کنند. تقاطع دستگاه کورتیکو نخاعی در مرز بصل النخاع و نخاع انجام می شود. دو سوم مسیر هرمی شکل را قطع می کنند. پس از آن، الیاف به سلول های حرکتی شاخ های قدامی نخاع هدایت می شوند. فلج مرکزی زمانی رخ می دهد که قشر مغز، ماده سفید زیر قشری، کپسول داخلی، ساقه مغز یا نخاع تحت تاثیر قرار می گیرد و با ویژگی های بالینی مشترک زیر مشخص می شود:

• 
  افزایش تون عضلانی توسط نوع اسپاستیسیته (پدیده "جک نایف")؛
• 
  هایپررفلکسی رفلکس های عمیق و آرفلکسی رفلکس های سطحی؛
• 
  آتروفی عضلانی متوسط ​​از نوع کمی (از عدم فعالیت)؛
• 
  علائم پاتولوژیک از نوع اکستانسور (s-m Babinsky) و خم شدن (s-m Rossolimo).
• 
  افزایش رفلکس های محافظ؛
• 
  وجود سینکینز پاتولوژیک (حرکات دوستانه)؛

اگر مجاری کورتیکو نخاعی در انسان آسیب ببیند، توزیع فلج بسته به محلی شدن کانون و ماهیت فرآیند پاتولوژیک (حاد، مزمن) متفاوت خواهد بود. بنابراین برای شکست شکنج مرکزی قدامی، تشنج کانونی صرع و فلج مرکزی یا فلج یک اندام در طرف مقابل مشخص است. برای فرآیند زیر قشری - همی پارزی طرف مقابل با غلبه در بازو یا پا. برای کپسول داخلی - همی پلژی با نتیجه بعدی در موقعیت Wernicke-Mann. برای ساقه مغز - همی پلژی با آسیب به هسته اعصاب جمجمه (سندرم های متناوب) و برای نخاع - همی مونوپارزی - پلژی (بسته به سطح ضایعه). شدت اختلالات حرکتی در هر مورد بسیار متفاوت است و به دلایل زیادی بستگی دارد.

پرولاپس دو طرفه عملکرد کورتیکو-بولبار. مسیرها (از قشر تا هسته های اعصاب جمجمه) تصویری از فلج کاذب بولبار همراه با اختلال جویدن، بلع، همراه با دیس آرتری (اختلال گفتار به دلیل فلج عضلات درگیر در مفصل) را نشان می دهد. در عین حال، صورت آمیمیک است، دهان نیمه باز است، بزاق از آن جاری می شود. برخلاف فلج پیازی، ماهیچه‌های جویدنی و ماهیچه‌های زبان آتروفیک نیستند، هیچ انقباض فیبریلری وجود ندارد. تمام رفلکس های تاندون صورت افزایش می یابد. با خنده و گریه شدید مشخص می شود. فلج کاذب در اثر کانون های نیمکره دو طرفه ایجاد می شود که اغلب در زمان های مختلف ایجاد می شود. ترکیبی از فلج کاذب با تتراپلژی می تواند زمانی رخ دهد که پایه پونز آسیب دیده باشد.

آسیب به نورون مرکزی مسیر حرکتی در بسیاری از بیماری های مغز و نخاع، به ویژه در انواع مختلف آسیب شناسی عروقی (سکته مغزی)، مولتیپل اسکلروزیس، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، تروما، تومورها، آبسه ها، آنسفالیت رخ می دهد.

تشخیص افتراقی فلج.

هنگام تشخیص فلج، باید محل و توزیع ضعف عضلانی را در نظر گرفت. یک علامت تشخیصی ممکن است وجود یا عدم وجود آتروفی عضلات اندام پرتیک باشد.

مونوپلژی.باید به خاطر داشت که این بی حرکتی طولانی مدت اندام می تواند منجر به آتروفی آن شود. با این حال، در این مورد، آتروفی معمولاً به چنین درجه ای از شدت نمی رسد، همانطور که در مورد بیماری هایی که منجر به عصب کشی عضلانی می شود اتفاق می افتد. رفلکس های تاندون تغییر نمی کنند. تحریک پذیری الکتریکی و EMG کمی از هنجار منحرف می شود.

شایع ترین علت مونوپلژی بدون کاهش توده عضلانی، آسیب به قشر مغز است. با آسیب به دستگاه کورتیکو نخاعی در سطح کپسول، تنه و نخاع، سندرم مونوپلژی به ندرت رخ می دهد، زیرا الیاف منتهی به اندام فوقانی و تحتانی به طور فشرده در این بخش ها قرار دارند. شایع ترین علت مونوپلژی آسیب به عروق قشر مغز است. علاوه بر این، برخی از آسیب ها، تومورها، آبسه ها می توانند علائم مشابهی ایجاد کنند. ضعف در یک اندام، به ویژه در اندام تحتانی، می تواند با ام اس و تومورهای ستون فقرات، به ویژه در مراحل اولیه بیماری ایجاد شود.

فلج، همراه با آتروفی عضلانی، مشخصه یک فرآیند پاتولوژیک در نخاع، ریشه ها یا اعصاب محیطی است. سطح آسیب را می توان با ماهیت توزیع ضعف در عضلات و همچنین با استفاده از روش های تشخیصی پاراکلینیکی اضافی (CT، NMR و غیره) تعیین کرد. مونوپلژی آتروفیک شانه می تواند با آسیب شبکه بازویی، فلج اطفال، سیرنگومیلیا، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک رخ دهد. مونوپلژی فمورال شایع تر است و ممکن است به دلیل آسیب به طناب نخاعی قفسه سینه و کمر در تروما، تومورها، میلیت و مولتیپل اسکلروزیس باشد. فلج یک طرفه اندام تحتانی ممکن است نتیجه فشرده سازی شبکه لومبوساکرال توسط یک تومور خلفی صفاقی باشد.

همی پلژی.اغلب، فلج در انسان در ظاهر ضعف یک طرفه در اندام فوقانی و تحتانی و نیمی از صورت بیان می شود. محلی سازی ضایعه، به عنوان یک قاعده، توسط تظاهرات عصبی مربوطه ایجاد می شود. در میان علل همی پلژی، ضایعات عروق مغز و ساقه مغز (سکته مغزی) غالب است. علل کمتر مهم عبارتند از تروما (کوفتگی مغز، هماتوم اپیدورال و ساب دورال، تومور مغزی، آبسه، آنسفالیت، بیماری های دمیلینه کننده، عوارض بعد از مننژیت).

پاراپلژی.فلج هر دو اندام تحتانی می تواند به دلیل ضایعات نخاع، ریشه های نخاعی و اعصاب محیطی ایجاد شود. به عنوان یک قاعده، در آسیب های حاد نخاع، فلج تمام عضلات زیر این سطح رخ می دهد. در صورت آسیب گسترده به ماده سفید، اختلالات حساس اغلب در زیر سطح ضایعه رخ می دهد، عملکرد اسفنکترهای مثانه و روده مختل می شود. بلوک متناوب ستون فقرات (بلاک پویا، افزایش پروتئین یا سیتوز) اغلب رخ می دهد. با شروع حاد بیماری، گاهی اوقات مشکلاتی در تشخیص افتراقی از فلج عصبی ایجاد می شود، زیرا در هر فرآیند حاد، شوک نخاعی می تواند منجر به آرفلکسی کامل شود.

شایع‌ترین علل پاراپلژی حاد (یا تتراپلژی) هماتومیلی خود به خود در ناهنجاری‌های عروقی نخاع، ترومبوز شریان نخاعی قدامی همراه با انفارکتوس، تشریح آنوریسم آئورت، انسداد شریان‌های نخاعی همراه با انفارکتوس ستون فقرات بعدی است. و متاستازهای تومور.

ایجاد پاراپلژی تحت حاد (به ندرت حاد) در میلیت پس از واکسیناسیون و پس از عفونی، میلیت دمیلینه حاد (بیماری Devic)، میلیت نکروزان و آبسه اپیدورال با فشرده سازی نخاع مشاهده می شود.

پاراپلژی مزمن می تواند با مولتیپل اسکلروزیس، تومورهای نخاع، فتق دیسک ستون فقرات گردنی، فرآیندهای عفونی اپیدورال مزمن، پاراپلژی اسپاستیک خانوادگی، سیرنگومیلیا ایجاد شود. مننژیوم پاراساژیتال می تواند به عنوان منبع پاراپلژی نامتقارن مزمن عمل کند.

تتراپلژی. علل احتمالی تتراپلژی مشابه علل پاراپلژی است، با این تفاوت که این ضایعه نخاعی اغلب در سطح نخاع گردنی قرار دارد.

فلج جدا شده. فلج یک گروه عضلانی جدا شده نشان دهنده آسیب به یک یا چند اعصاب محیطی است. تشخیص آسیب به یک عصب محیطی بر اساس وجود ضعف یا فلج عضله یا گروه عضلانی و بدتر شدن یا از دست دادن حس در ناحیه عصب دهی عصب مورد نظر است. مطالعه EMG ارزش تشخیصی قابل توجهی دارد.

برای اجرای یک عمل حرکتی، لازم است که ضربه از ناحیه حرکتی قشر آزادانه به عضله هدایت شود. اگر جنگل قشر عضلانی در هر یک از مناطق آن آسیب ببیند (ناحیه حرکتی قشر مغز، مسیر هرمی، سلول های حرکتی نخاع، ریشه قدامی، عصب محیطی)، تکانه غیرممکن می شود و عضلات مربوطه دیگر نمی توانند در جنبش شرکت کنید - فلج می شود. بنابراین، فلج یا پلژی، عدم حرکت در یک عضله یا گروه های عضلانی در نتیجه شکستن مسیر رفلکس حرکتی است. از دست دادن ناقص حرکت (محدود شدن حجم و قدرت آن) پارزی نامیده می شود.

بسته به میزان شیوع فلج، مونوپلژی (یک اندام فلج شده)، همی پلژی (فلج نیمی از بدن)، پاراپلژی (فلج هر دو دست یا پا)، تتراپلژی (فلج هر چهار اندام). هنگامی که یک نورون حرکتی محیطی و اتصالات آن به عضله (عصب محیطی) آسیب می بیند، فلج محیطی رخ می دهد. با آسیب به نورون حرکتی مرکزی و ارتباط آن با یک نورون محیطی، فلج مرکزی ایجاد می شود. ویژگی های کیفی این فلج ها متفاوت است (جدول 1).

میز 1

مشخصات بالینی فلج مرکزی و محیطی

علائم فلج	فلج مرکزی	فلج محیطی
تون عضلانی
رفلکس ها	رفلکس های تاندون افزایش یافته، رفلکس های شکمی کاهش یافته یا از بین می روند	رفلکس های تاندون و پوست از بین می روند یا کاهش می یابند
رفلکس های پاتولوژیک		گم شده
حرکات دوستانه (سینکینزی)		Otcygctvyut
آمیوتروفی	گم شده	بیان
واکنش تولد دوباره	گم شده

فلج محیطی

فلج محیطی با علائم اصلی زیر مشخص می شود: فقدان رفلکس یا کاهش آنها (هیپرفلکسی، آرفلکسی)، کاهش یا عدم وجود تون عضلانی (آتونی یا افت فشار خون)، آتروفی عضلانی. علاوه بر این، تغییراتی در تحریک پذیری الکتریکی در عضلات فلج و اعصاب آسیب دیده ایجاد می شود که واکنش تولد مجدد نامیده می شود. عمق تغییر در تحریک پذیری الکتریکی قضاوت در مورد شدت ضایعه در فلج محیطی و پیش آگهی را ممکن می سازد. از دست دادن رفلکس ها و آتونی با شکست در قوس رفلکس توضیح داده می شود. چنین شکستی در قوس منجر به از دست دادن تون عضلانی می شود. به همین دلیل، رفلکس مربوطه را نمی توان برانگیخت. آتروفی عضلانی یا کاهش شدید وزن آنها به دلیل قطع ارتباط عضله از نورون های نخاع ایجاد می شود. تکانه‌ها از این نورون‌ها در امتداد عصب محیطی به عضله جریان می‌یابند و متابولیسم طبیعی در بافت عضلانی را تحریک می‌کنند. با فلج محیطی در عضلات آتروفی شده، انقباضات فیبریلار به شکل انقباضات سریع فیبرهای عضلانی منفرد یا دسته‌ای از فیبرهای عضلانی (انقباضات فاسیکولار) قابل مشاهده است. آنها در فرآیندهای پاتولوژیک پیشرونده مزمن در سلول های نورون های حرکتی محیطی مشاهده می شوند.

شکست عصب محیطی منجر به بروز فلج محیطی عضلات عصب دهی شده توسط این عصب می شود. در همان زمان، اختلالات حساسیت و اختلالات خودمختار نیز در همان منطقه مشاهده می شود، زیرا عصب محیطی مخلوط است - فیبرهای حرکتی و حسی از آن عبور می کنند. در نتیجه آسیب به ریشه های قدامی، فلج محیطی عضلات عصب دهی شده توسط این ریشه رخ می دهد. آسیب به شاخ های قدامی طناب نخاعی باعث فلج عضله محیطی در نواحی عصب دهی توسط این بخش می شود.

بنابراین، شکست شاخ های قدامی نخاع در ناحیه ضخیم شدن گردن رحم (بخش پنجم - هشتم گردن رحم و اولین قفسه سینه) منجر به فلج محیطی دست می شود. شکست شاخ های قدامی نخاع در سطح ضخیم شدن کمر (همه قسمت های کمری و بخش اول و دوم خاجی) باعث فلج محیطی پا می شود. اگر ضخیم شدن دهانه رحم یا کمر در هر دو طرف تحت تأثیر قرار گیرد، پاراپلژی فوقانی یا تحتانی ایجاد می شود.

یک مثال از فلج اندام محیطی، فلجی است که با فلج اطفال، یک بیماری عفونی حاد سیستم عصبی رخ می دهد (به فصل 7 مراجعه کنید). با فلج اطفال، فلج پاها، بازوها، عضلات تنفسی می تواند ایجاد شود.اگر بخش های گردنی و قفسه سینه نخاع تحت تاثیر قرار گیرند، فلج محیطی دیافراگم و عضلات بین دنده ای مشاهده می شود که منجر به نارسایی تنفسی می شود. شکست ضخیم شدن فوقانی نخاع منجر به فلج محیطی بازوها و پایین (ضخیم شدن کمر) - به فلج پاها می شود.

صفحه 13 از 114

علائم و سندرم های اصلی در بیماری های سیستم عصبی
فصل 4
4.1. اختلالات حرکتی

حرکات ارادی انسان با انقباض گروهی از عضلات اسکلتی و شل شدن گروهی دیگر که تحت کنترل سیستم عصبی رخ می دهد، انجام می شود. تنظیم حرکات توسط یک سیستم پیچیده انجام می شود، از جمله نواحی حرکتی قشر مخ، تشکیلات زیر قشری، مخچه، نخاع و اعصاب محیطی. اجرای صحیح حرکات توسط سیستم عصبی مرکزی با کمک پایانه های حساس خاص (گیرنده های عمقی) واقع در عضلات، تاندون ها، مفاصل، رباط ها و همچنین اندام های حسی دور (بینایی، دستگاه دهلیزی) کنترل می شود و به مغز سیگنال می دهد. در مورد تمام تغییرات در وضعیت بدن و قسمت های جداگانه آن. با شکست این ساختارها، انواع اختلالات حرکتی می تواند رخ دهد: فلج، تشنج، آتاکسی، اختلالات خارج هرمی.

4.1.1. فلج

فلج اختلال در حرکات ارادی است که در اثر نقض عصب عضلات ایجاد می شود.
اصطلاحات «فلج» و «پلژی» معمولاً به معنای فقدان کامل حرکات فعال است. با فلج-پارزی جزئی، حرکات ارادی امکان پذیر است، اما حجم و قدرت آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد. برای مشخص کردن توزیع فلج (پارزیس)، از پیشوندها استفاده می شود: "همی" - به معنای درگیری بازو و پا در یک طرف، راست یا چپ، "جفت" - هر دو اندام فوقانی (پاراپارزی فوقانی) یا هر دو اندام تحتانی (پایینی) paraparesis)، "سه" - سه اندام، "تترا"، - هر چهار اندام. از نظر بالینی و پاتوفیزیولوژیکی، دو نوع فلج متمایز می شوند.
فلج مرکزی (همی) با آسیب به نورون های حرکتی مرکزی همراه است که بدن آنها در قشر حرکتی قرار دارد و فرآیندهای طولانی در دستگاه هرمی از طریق کپسول داخلی، ساقه مغز، ستون های جانبی نخاع تا شاخ های قدامی دنبال می شود. از طناب نخاعی (شکل 4.1). علائم زیر مشخصه فلج مرکزی است.

برنج. 4.1. مسیر حرکتی نزولی از قشر به هسته های اعصاب جمجمه و نخاع (مسیر هرمی). *

* افزایش تون ("اسپاسم") عضلات فلج - اسپاستیسیتی. اسپاستیسیتی در حین حرکات غیرفعال به عنوان افزایش مقاومت عضله در برابر کشش آن آشکار می شود که به ویژه در ابتدای حرکت قابل توجه است و سپس در طول حرکت بعدی بر آن غلبه می کند. این مقاومت که با حرکت ناپدید می شود، پدیده "جک نایف" نامیده می شود، زیرا شبیه به مقاومتی است که هنگام باز شدن تیغه چاقو رخ می دهد. معمولاً در عضلات خم کننده بازو و اکستانسورهای ساق برجسته تر است ، بنابراین در دستان مبتلا به فلج اسپاستیک انقباض خمشی و در پاها - انقباض اکستانسور ایجاد می شود. فلج همراه با افزایش تون عضلانی اسپاستیک نامیده می شود.

1. احیای رفلکس های تاندون (hyperreflexia) از اندام های فلج.
2. کلونوس (تکرار انقباضات ریتمیک عضلات که پس از کشش سریع آنها رخ می دهد؛ یک مثال کلونوس پا است که پس از دورسی فلکشن سریع آن مشاهده می شود).
3. رفلکس های پاتولوژیک (رفلکس های پا بابینسکی، اوپنهایم، گوردون، روسولیمو، رفلکس دست هافمن و غیره - به بخش 3.1.3 مراجعه کنید). رفلکس های پاتولوژیک به طور معمول در کودکان سالم تا 1 سال مشاهده می شود، در حالی که تشکیل بخش های مرکزی سیستم حرکتی هنوز کامل نشده است. آنها بلافاصله پس از میلین شدن مجاری هرمی ناپدید می شوند.
4. عدم کاهش وزن سریع عضلات فلج.

اسپاستیسیتی، هیپررفلکسی، کلونوس، رفلکس های پاتولوژیک پا در نتیجه از بین بردن اثر مهاری دستگاه هرمی بر روی دستگاه سگمنتال نخاع ایجاد می شود. این منجر به عدم مهار رفلکس هایی می شود که از طریق نخاع بسته می شوند.
در روزهای اولیه بیماری های عصبی حاد مانند سکته مغزی یا آسیب نخاعی، ماهیچه های فلج ابتدا دچار کاهش تون عضلانی (افت فشار خون) و گاهی کاهش رفلکس ها می شوند و اسپاستیسیتی و هایپررفلکسی بعد از چند روز یا چند هفته ظاهر می شود.
فلج محیطی با آسیب به نورون های حرکتی محیطی همراه است، بدن آنها در شاخ های قدامی طناب نخاعی قرار دارد و فرآیندهای طولانی به عنوان بخشی از ریشه ها، شبکه ها، اعصاب ماهیچه ها دنبال می شود که با آنها سیناپس های عصبی عضلانی را تشکیل می دهند.
فلج محیطی با علائم زیر مشخص می شود.

1. کاهش تون عضلانی (به همین دلیل است که فلج محیطی شل نامیده می شود).
2. کاهش رفلکس های تاندون (هیپورفلکسی).
3. عدم وجود کلونوس پا و رفلکس های پاتولوژیک.
4. کاهش وزن سریع (آتروفی) عضلات فلج به دلیل نقض تروفیسم آنها.
5. Fasciculations - انقباضات عضلانی (انقباض دسته های جداگانه رشته های عضلانی) که نشان دهنده آسیب به شاخ های قدامی نخاع است (به عنوان مثال، در اسکلروز جانبی آمیوتروفیک).

ویژگی های متمایز فلج مرکزی و محیطی در جدول خلاصه شده است. 4.1.
ضعف عضلانی در بیماری‌های عضلانی اولیه (میوپاتی) و اختلالات انتقال عصبی عضلانی (میاستنی گراویس و سندرم‌های میاستنیک) به فلج محیطی نزدیک می‌شود.
جدول 4.1. تشخیص افتراقی فلج مرکزی (همی) و محیطی

امضاء کردن	فلج مرکزی (همی).	پیرامونی فلج شدن
جنوا عضلانی
رفلکس های تاندون	مطرح شد	کاهش یافته یا از دست رفته است
	اغلب دیده می شود	گم شده
پاتولوژیک رفلکس ها	نامیده می شوند	گم شده
	به طور متوسط ​​بیان می شود، به آرامی رشد می کند	تلفظ می شود، زود رشد می کند
فاسیکولاسیون ها	گم شده	ممکن است (با آسیب به شاخ های قدامی)

بر خلاف فلج شل نوروژنیک، ضایعات عضلانی با آتروفی شدید، فاسیکولاسیون یا از دست دادن زودهنگام رفلکس ها مشخص نمی شوند. در برخی بیماری ها (مثلاً با اسکلروز جانبی آمیوتروفیک)، علائم فلج مرکزی و محیطی ممکن است با هم ترکیب شوند (فلج مختلط).
همی پارزی معمولاً مرکزی است و اغلب ناشی از ضایعه یک طرفه ای است که نیمکره مخالف مغز یا نیمه مخالف ساقه مغز را درگیر می کند (مثلاً سکته مغزی یا تومور). در نتیجه درگیری گروه‌های عضلانی به درجات مختلف، بیماران معمولاً وضعیتی پاتولوژیک ایجاد می‌کنند که در آن بازو به سمت بدن آورده می‌شود، در آرنج خم می‌شود و به سمت داخل می‌چرخد، و پا در مفصل ران ربوده می‌شود و در مفصل ران صاف می‌شود. مفاصل زانو و مچ پا (وضعیت Wernicke - Manna). به دلیل توزیع مجدد تون عضلانی و طولانی شدن پا، بیمار هنگام راه رفتن مجبور می شود پای فلج را به پهلو بیاورد و نیم دایره ای را با آن توصیف کند (راه رفتن Wernicke-Mann) (شکل 4.2).
همی پارزی اغلب با ضعف عضلات نیمه پایینی صورت (به عنوان مثال، افتادگی گونه ها، افتادگی و بی حرکتی گوشه دهان) همراه است. ماهیچه های نیمه بالایی صورت درگیر نمی شوند، زیرا عصب دو طرفه دریافت می کنند.
پاراپارزی ماهیت مرکزی اغلب زمانی اتفاق می افتد که طناب نخاعی قفسه سینه در نتیجه فشرده شدن آن توسط تومور، آبسه، هماتوم، تروما، سکته مغزی یا التهاب (میلیت) آسیب ببیند.

برنج. 4.2. راه رفتن Wernicke-Mann در یک بیمار مبتلا به همی پارزی اسپاستیک سمت راست.

علت پاراپارزی ضعیف تحتانی ممکن است فشردگی دم اسب بوسیله فتق دیسک یا تومور و همچنین سندرم گیلن باره و سایر پلی نوروپاتی ها باشد.
تتراپارزی ماهیت مرکزی ممکن است نتیجه آسیب دو طرفه به نیمکره های مغزی، ساقه مغز یا نخاع فوقانی گردن باشد. تتراپارزی حاد مرکزی اغلب مظهر سکته مغزی یا تروما است. تتراپارزی حاد محیطی معمولاً از یک پلی نوروپاتی (به عنوان مثال، سندرم گیلن باره یا پلی نوروپاتی دیفتری) ناشی می شود. تتراپارزی مختلط در اثر اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا فشرده شدن طناب نخاعی گردن توسط فتق دیسک ایجاد می شود.
مونوپارزی اغلب با آسیب به سیستم عصبی محیطی همراه است. در این مورد، ضعف در عضلاتی که توسط یک ریشه، شبکه یا عصب خاص عصب دهی می شوند، مشاهده می شود. به طور معمول، مونوپارزی تظاهر آسیب به شاخ های قدامی (به عنوان مثال، در فلج اطفال) یا نورون های حرکتی مرکزی (به عنوان مثال، با یک انفارکتوس کوچک مغزی یا فشردگی طناب نخاعی) است.
افتالمپلژی با تحرک محدود کره چشم ظاهر می شود و ممکن است با آسیب به عضلات خارجی چشم (به عنوان مثال با میوپاتی یا میوزیت)، اختلال در انتقال عصبی عضلانی (مثلاً با میاستنی گراویس)، آسیب به اعصاب جمجمه و هسته های آنها در ساقه مغز یا مراکز هماهنگ کننده کار آنها در ساقه مغز، عقده های قاعده ای، لوب های فرونتال.
آسیب به اعصاب oculomotor (III)، trochlear (IV) و abducens (VI) یا هسته آنها باعث محدودیت حرکت کره چشم و استرابیسم فلجی می شود که به طور ذهنی با دو برابر شدن ظاهر می شود.
آسیب به عصب چشمی (III) باعث استرابیسم واگرا، محدودیت حرکت کره چشم به بالا، پایین و داخل، افتادگی پلک فوقانی (پتوز)، گشاد شدن مردمک و از دست دادن واکنش آن می شود.
شکست عصب trochlear (IV) با محدود کردن حرکت کره چشم به سمت پایین در موقعیت ابداکشن آن آشکار می شود. معمولاً هنگامی که بیمار به پایین نگاه می کند (مثلاً هنگام مطالعه یا پایین رفتن از پله ها) با دوبینی همراه است. هنگامی که سر در جهت مخالف متمایل می شود، دید دوگانه کاهش می یابد، بنابراین، هنگامی که عصب تروکلر آسیب می بیند، اغلب موقعیت اجباری سر مشاهده می شود.
آسیب به عصب abducens (VI) باعث استرابیسم همگرا می شود و حرکت کره چشم را به سمت خارج محدود می کند.
علل آسیب به اعصاب چشمی می تواند فشرده شدن آنها توسط تومور یا آنوریسم، اختلال در خون رسانی به عصب، التهاب گرانولوماتوز در پایه جمجمه، افزایش فشار داخل جمجمه، التهاب مننژها باشد.
با آسیب به ساقه مغز یا لوب های فرونتال که هسته های اعصاب حرکتی چشمی را کنترل می کنند، ممکن است فلج نگاه رخ دهد - عدم وجود حرکات دوستانه دلخواه هر دو چشم در سطح افقی یا عمودی.
فلج نگاه افقی (به سمت راست و / یا چپ) می تواند در اثر آسیب به لوب پیشانی یا پوس مغز در طی سکته مغزی، تروما، تومور ایجاد شود. با ضایعه حاد لوب فرونتال، انحراف افقی کره چشم به سمت کانون اتفاق می افتد (یعنی در جهت مخالف همی پارزی). هنگامی که پل مغز آسیب می بیند، کره چشم در جهت مخالف کانون (یعنی در جهت همی پارزی) منحرف می شود.
فلج نگاه عمودی زمانی رخ می دهد که مغز میانی یا مسیرهای قشر و عقده های قاعده ای به آن در سکته مغزی، هیدروسفالی و بیماری های دژنراتیو آسیب دیده باشد.
فلج عضلات تقلیدی هنگامی که عصب تخمدان (VII) یا هسته آن آسیب می بیند، ضعف عضلات صورت تمام نیمه صورت رخ می دهد. در سمت ضایعه، بیمار قادر به بستن چشم، بالا بردن ابرو، برهنه کردن دندان ها نیست. هنگام تلاش برای بستن چشم ها، چشم ها به سمت بالا می چرخند (پدیده بل) و به دلیل بسته نشدن کامل پلک ها، اسهال ملتحمه بین عنبیه و پلک پایین قابل مشاهده است. علت آسیب به عصب صورت ممکن است فشردگی عصب توسط یک تومور در زاویه مخچه یا فشرده شدن در کانال استخوانی استخوان تمپورال (با التهاب، تورم، ضربه، عفونت گوش میانی و غیره) باشد. ضعف دو طرفه عضلات صورت نه تنها با ضایعات دو طرفه عصب صورت (به عنوان مثال، با مننژیت پایه)، بلکه با اختلال در انتقال عصبی عضلانی (میاستنی گراویس) یا آسیب اولیه عضلانی (میوپاتی) امکان پذیر است.
با پارزی مرکزی عضلات صورت ناشی از آسیب به الیاف قشری که به دنبال هسته عصب صورت هستند، فقط عضلات نیمه پایینی صورت در سمت مخالف کانون درگیر این روند هستند، زیرا عضلات فوقانی صورت (عضله دایره ای چشم، ماهیچه های پیشانی و ...) دارای عصب دهی دو طرفه هستند. علت فلج مرکزی عضلات صورت معمولاً سکته مغزی، تومور یا آسیب است.
فلج عضلات جونده. ضعف عضلات جونده را می توان با آسیب به بخش حرکتی عصب سه قلو یا هسته عصب مشاهده کرد، گاهی اوقات با آسیب دو طرفه به مسیرهای نزولی از قشر حرکتی به هسته عصب سه قلو مشاهده می شود. خستگی سریع عضلات جونده مشخصه میاستنی گراویس است.
فلج پیاز. ترکیبی از دیسفاژی، دیسفونی، دیزآرتری، ناشی از ضعف ماهیچه های عصب دهی شده توسط اعصاب جمجمه ای IX، X و XII، معمولاً به عنوان فلج پیازی شناخته می شود (هسته این اعصاب در بصل النخاع قرار دارد که در لاتین قبلاً گفته می شد. به نام بلبوس). علت فلج پیازی می تواند بیماری های مختلفی باشد که باعث آسیب به هسته های حرکتی تنه (انفارکتوس تنه، تومورها، فلج اطفال) یا خود اعصاب جمجمه (مننژیت، تومورها، آنوریسم، پلی نوریت) و همچنین انتقال عصبی عضلانی می شود. اختلال (میاستنی گراویس) یا آسیب اولیه عضلانی (میوپاتی). افزایش سریع علائم فلج پیاز در سندرم گیلن باره، آنسفالیت ساقه یا سکته مغزی مبنای انتقال بیمار به بخش مراقبت های ویژه است. پارزی عضلات حلق و حنجره باز بودن راه هوایی را مختل می کند و ممکن است نیاز به لوله گذاری و تهویه مکانیکی داشته باشد.
فلج پیازی را باید از فلج کاذب متمایز کرد که با دیزآرتری، دیسفاژی و فلج زبان نیز تظاهر می‌کند، اما معمولاً با ضایعات دوطرفه دستگاه کورتیکوبولبار در ضایعات مغزی منتشر یا چند کانونی همراه است (مانند انسفالوپاتی دیسیرکولاتور، تروما مولتیپل اسکلروزیس، ). برخلاف فلج پیازی، با فلج کاذب، رفلکس حلقی حفظ می شود، آتروفی زبان وجود ندارد، رفلکس های "اتوماتیک دهانی" (پروبوسیس، مکیدن، کف چانه)، خنده های شدید و گریه آشکار می شوند.

تشنج

تشنج عبارت است از انقباضات غیرارادی عضلانی ناشی از افزایش تحریک پذیری یا تحریک نورون های حرکتی در سطوح مختلف سیستم عصبی. با توجه به مکانیسم توسعه، آنها به صرعی (ناشی از تخلیه همزمان پاتولوژیک گروه بزرگی از نورون ها) یا غیر صرعی، با توجه به مدت زمان - به کلونیک سریعتر یا کندتر و پایدارتر - تونیک تقسیم می شوند.
تشنج های تشنجی صرع می توانند جزئی (کانونی) و عمومی باشند. تشنج های جزئی با انقباضات ماهیچه ای در یک یا دو اندام در یک طرف بدن ظاهر می شوند و در پس زمینه هوشیاری دست نخورده پیش می روند. آنها با آسیب به ناحیه خاصی از قشر حرکتی همراه هستند (به عنوان مثال، با یک تومور، آسیب مغزی تروماتیک، سکته مغزی و غیره). گاهی اوقات تشنج ها به طور مداوم قسمتی از اندام را پس از دیگری درگیر می کنند که منعکس کننده گسترش تحریک صرع از طریق قشر حرکتی است (مارش جکسون).
با تشنج های تشنجی عمومی که در پس زمینه از دست دادن هوشیاری رخ می دهد، تحریک صرع مناطق حرکتی قشر هر دو نیمکره را می پوشاند. به ترتیب، تشنج های تونیک و کلونیک به طور منتشر گروه های عضلانی را در هر دو طرف بدن درگیر می کنند. علت تشنج عمومی می تواند عفونت ها، مسمومیت ها، اختلالات متابولیک، بیماری های ارثی باشد.
تشنج های غیر صرعی ممکن است با افزایش تحریک یا عدم مهار هسته های حرکتی ساقه مغز، گره های زیر قشری، شاخ های قدامی نخاع، اعصاب محیطی، افزایش تحریک پذیری عضلات همراه باشد.
کرامپ های ساقه ای معمولاً یک ویژگی تونیک حمله ای دارند. به عنوان مثال hormetonia (از یونانی horme - حمله، تونوس - تنش) - اسپاسم موضعی مکرر در اندام ها که به طور خود به خود یا تحت تأثیر محرک های خارجی در بیماران در کما با آسیب به بخش های فوقانی ساقه مغز یا خونریزی رخ می دهد. به داخل بطن ها
تشنج همراه با تحریک نورون های حرکتی محیطی با مسمومیت با کزاز و استریکنین رخ می دهد.
کاهش کلسیم در خون منجر به افزایش تحریک پذیری فیبرهای حرکتی و ظهور اسپاسم های تونیک در عضلات ساعد و دست می شود و باعث ایجاد یک تنظیم مشخصه دست ("دست متخصص زنان و زایمان") و همچنین سایر موارد می شود. گروه های عضلانی

اختلالات حرکتی (حرکتی) می تواند به دلیل تغییرات پاتولوژیک در سیستم عضلانی، اسکلتی یا عصبی رخ دهد. هنگام تلاش برای طبقه بندی اختلالات حرکتی، به سرعت مشخص می شود که یک اختلال را می توان به اندازه کافی تنها با توصیف آن در چندین سطح مشخص کرد. به پیشنهاد WHO (WHO، 1980)، علائم پاتوفیزیولوژیک (اختلالات) برای توصیف هر گونه آسیب استفاده می شود. نمونه هایی از این فلج یا کاهش حساسیت، به ویژه پس از خونریزی مغزی است. تعداد بی شماری از اختلالات حرکتی تنها برای ضایعات CNS توصیف شده است (فروند، 1986؛ کورلان، 1995). رویکرد سنتی برای سفارش انواع اختلالات احتمالی، تمایز بین علائم منفی و مثبت است. علائم منفی علائمی هستند که در آنها عملکرد طبیعی از بین می رود، مانند از دست دادن تحرک طبیعی در فلج، یا محدودیت هماهنگی حرکتی در آسیب به مخچه. مفهوم "علائم مثبت" شامل حرکات پاتولوژیک، مانند هایپرکینزیس (افزایش غیرطبیعی مهارت های حرکتی، گاهی اوقات با حرکات غیر ارادی)، میوکلونوس (انقباضات ناگهانی عضلات فردی)، تیک (توالی از حرکات هماهنگ که اغلب به صورت غیرارادی رخ می دهد) یا تغییرات است. در تون عضلانی، مانند سفتی (افزایش پاتولوژیک تنش عضلانی).

AT DSM IVبرخی از اختلالات را فهرست می کند که در آنها اختلالات حرکتی جزء ضروری هستند. این یک لکنت است DSM IV 307.0)، بیش فعالی ( DSM IV 314.xx)، اختلال ژیل دو لا تورت ( DSM IV 307.23)، تیک آوازی ( DSM IV 307.22)، تیک گذرا ( DSM IV 307.21)، تیک نامشخص ( DSM IV 307.20) و اختلال حرکتی کلیشه ای ( DSM IV 307.3). با این حال، این اختلالات تنها بخشی کوچک و دلخواه از کل اختلالات حرکتی را نشان می دهند.

داده‌های مربوط به علائم پاتوفیزیولوژیک در بسیاری از موارد فقط به پیش‌بینی تقریبی اجازه می‌دهد که کدام عملکرد حرکتی واقعاً هنوز انجام شود. بنابراین، آزمایش مستقیم عملکرد، مانند توانایی راه رفتن یا گرفتن، اجباری است. از دست دادن یا محدودیت عملکرد بنا به پیشنهاد سازمان بهداشت جهانی، ناتوانی نامیده می شود. دشواری توصیف اختلالات حرکتی در سطح محدودیت های عملکردی در تعداد بی حد و حصر امکانات برای آزمایش عملکردها نهفته است. یک طبقه بندی عمومی پذیرفته شده از توابع حرکتی در حال حاضر وجود ندارد. در اختلالات حرکتی مغزی، اغلب تلاش شده است تا نظمی از عملکرد حرکتی را از الگوهای کنترل مغزی حرکت بدست آوریم (به عنوان مثال، بروکس، 1990، و فصل 26).

برای ارزیابی محدودیت یک تابع، کافی است که احتمالات خاص را با مقادیر نرمال مقایسه کنیم. درست است، اگر لازم باشد نارسایی (ناتوانی) یک فرد خاص را توصیف کرد، باید شرایط زندگی او را در نظر گرفت. پیامد اصلی هر اختلال حرکتی کاهش واقعی فعالیت حرفه ای و روزانه است و این امر تنها با مشاهده بیمار در محیط خود یا استفاده از پرسشنامه قابل ثبت است. برای فعال کردن مقایسه‌های بین فردی، اغلب تلاش‌هایی برای توسعه وظایف استاندارد شده روزانه صورت گرفته است. آیا مثلاً بیمار می تواند مسافت 10 متری را بدون وسایل کمکی طی کند؟ آیا بیمار می تواند خودش لباس بپوشد؟ با توجه به طیف گسترده ای از اختلالات احتمالی، انتخاب وظایف روزمره برای آزمایش همیشه خودسرانه است. بدون اطلاعات در مورد محدودیت عملکرد یک بیمار خاص، شرح یک اختلال حرکتی در بهترین حالت ناقص خواهد بود. از دست دادن انگشت کوچک به سختی به بسیاری از افراد آسیب می رساند، اما برای پیانیست این به معنای پایان زندگی حرفه ای او بود.

اختلالات حرکتی را می توان با توجه به نوع پیدایش آنها به اختلالات حرکتی ارگانیک اولیه و روان زا تقسیم کرد. در اختلالات حرکتی ارگانیک اولیه، تغییرات پاتولوژیک در سیستم عضلانی، اسکلتی یا عصبی مشاهده می‌شود؛ در اختلالات حرکتی روان‌زا، وجود چنین تغییراتی قابل اثبات نیست. اما صرف فقدان چنین شواهدی از یک اختلال ارگانیک هنوز به ما اجازه نمی دهد که به این نتیجه برسیم که اختلال حرکتی شرطی شده است. برای این کار باید نشان داد که بروز یا شدت یک اختلال حرکتی تا حد زیادی تحت تاثیر عوامل روانی یا ذهنی است. از آنجایی که حتی در بسیاری از اختلالات حرکتی ارگانیک (مانند دیستونی، لرزش اساسی، بیماری پارکینسون) تشخیص تنها بر اساس دلایل بالینی قابل انجام است، مشاهدات بالینی در تمایز بین اختلالات حرکتی ارگانیک و روان‌زا اهمیت ویژه‌ای دارد (Factor et al., 1995; مارسدن، 1995). ویلیامز و همکاران (ویلیامز و همکاران، 1995) پیشنهاد می‌کنند که منشأ روان‌زای یک اختلال حرکتی تنها در صورتی ثابت می‌شود که بهبود این اختلال حرکتی از طریق روان‌درمانی حاصل شود یا اگر این اختلال حرکتی در مسیر خود تغییر کند، تصویر تظاهر آن تغییر کند. با تصویری از تظاهرات اختلالات حرکتی ارگانیک شناخته شده قابل مقایسه نیست و علاوه بر این نشانه هایی از وجود نوعی اختلال روانی وجود دارد (رجوع کنید به جدول 25.1.1).

جدول 25.1.1. ویژگی های بالینی اختلالات حرکتی روان زا

شروع ناگهانی در نتیجه یک رویداد منحصر به فرد قابل شناسایی.

بروز همزمان چندین اختلال حرکتی.

علائم اختلال حرکتی حتی در یک جلسه معاینه متفاوت است و در نوسان است.

علائم اختلال حرکتی با مجموعه علائمی که برای اختلالات حرکتی ناشی از ارگانیک شناخته شده است مطابقت ندارد.

اختلالات حرکتی زمانی تشدید می شود که معاینه کننده روی قسمت آسیب دیده بدن تمرکز کند.

اختلالات حرکتی زمانی بهبود می یابند که در مرکز توجه نباشند یا زمانی که بیمار کارهایی را انجام می دهد که نیاز به تمرکز دارد.

به خصوص واکنش ترس بیان شده است.

شدت اختلال حرکتی را می توان تحت تأثیر درمان پیشنهادی یا دارونما قرار داد.

- "عوارض عصبی" بیماران با افت نورولوژیک در بیماری های عصبی شناخته شده ناسازگار است.

بیماران همچنین دارای اختلالات روانپزشکی هستند.

زمانی که بیمار از تحت نظر گرفتن خود بی خبر باشد اختلال حرکتی وجود ندارد.

اختلال حرکتی را می توان با روان درمانی با موفقیت درمان کرد.

اگر چندین مورد از ویژگی های فوق وجود داشته باشد، این به نفع یک اختلال حرکتی روان زا است. این جدول به شکل اصلاح شده توسط ویلیامز، فورد و فاهن (ویلیامز، فورد و فاهن، 1995) ارائه شده است.

ما همچنین دسته سومی از اختلالات حرکتی، یعنی اختلالات ناشی از جبران ناکافی را تشخیص می دهیم (Mai, 1996). منظور از این را می توان با مثال وقوع اسپاسم نوشتاری توضیح داد. محدودیت عملکرد دست، که در ابتدا به صورت ارگانیک تعیین می‌شد (مثلاً التهاب غلاف تاندون، کاهش حساسیت لمسی در انگشتان)، منجر به این واقعیت می‌شود که حرکات هنگام نوشتن کمتر آزاد می‌شوند و ممکن است دست خط کمتر خوانا شود. بیمار با شروع به گرفتن مداد متفاوت، تغییر موقعیت دست و کل بازو به این موضوع واکنش نشان می دهد. برای مدت کوتاهی، این به خوانایی بیشتر دست خط دست می یابد. با این حال، پس از مدت زمان طولانی تر، برنامه حرکتی آموخته شده که تاکنون به صورت مکتوب گنجانده شده بود، با حرکات جدید و اغلب بسیار غیر ارگونومیک جایگزین می شود. نوشتن نیاز به تلاش بیشتر و بیشتر دارد و ممکن است در نهایت به طور کامل غیرممکن شود. اگر این باورهای غلط آموخته شده اصلاح شوند، اغلب می توان به بهبود قابل توجهی در عملکرد نوشتاری دست یافت (Mai & Marquardt, 1994).

جبران ناکافی در چارچوب بسیاری از اختلالات حرکتی که عمدتاً ارگانیک هستند رخ می دهد و می تواند یک محدودیت خفیف اولیه عملکرد را به یک محدودیت مشخص تبدیل کند. علاوه بر این، تظاهرات جبران ناکافی ممکن است حتی پس از پایان بیماری ارگانیک نیز ادامه یابد. از آنجایی که حتی اگر بیماری ارگانیک زمینه‌ای قابل درمان نباشد (به عنوان مثال، اختلال نوشتن در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس، رجوع کنید به Schenk و همکاران، در حال چاپ)، قابل درمان هستند، منطقی است که جنبه‌های اختلالات حرکتی را محدود کنیم. قابل تقلیل به جبران ناکافی، از اختلالات ارگانیک. برخلاف اختلالات روان‌زا، در اختلالات حرکتی به دلیل جبران ناکافی، اصلاح وضعیت‌ها و حرکات «غیر ارگونومیک» از طریق یک برنامه آموزشی مناسب لازم است. روان درمانی در اینجا کمک چندانی نمی کند (Mai & Marquardt, 1995). علاوه بر این، جبران ناکافی منجر به اختلالات حرکتی می شود که الگوی تظاهرات آن با چگالی زمانی بالا مشخص می شود. جبران ناکافی، به عنوان یک قاعده، با اختلالات روانی همراه نیست.

اینها شامل لرزش، دیستونی، آتتوز تیک و بالیسم، دیسکینزی و میوکلونوس است.

طبقه بندی علل، علائم، نشانه های اختلالات حرکتی

اختلال حرکتی	طبقه بندی، علل، علائم، نشانه ها
لرزش = حرکات موزون نوسانی یک عضو بدن	طبقه بندی: لرزش استراحت، لرزش عمدی، لرزش اساسی (معمولاً وضعیتی و عملی)، لرزش ارتواستاتیک پارکینسونیسم با لرزش استراحت مشخص می شود. لرزش اساسی اغلب سال ها قبل از مراجعه به پزشک وجود داشته است و معمولاً دو طرفه است. علاوه بر این، یک سابقه خانوادگی مثبت اغلب ذکر می شود. لرزش عمدی و عملی اغلب با آسیب به مخچه یا مسیرهای مخچه وابران همراه است. لرزش ارتواستاتیک عمدتاً با بی ثباتی در وضعیت ایستاده و لرزش شدید عضلات پاها بیان می شود. علل افزایش لرزش فیزیولوژیکی (طبق استاندارد انجمن نورولوژی آلمان): پرکاری تیروئید، پرکاری پاراتیروئید، نارسایی کلیه، کمبود ویتامین B2، احساسات، استرس، خستگی، سرماخوردگی، سندرم ترک مواد مخدر/الکل لرزش دارویی: اعصاب، تترابنازین، متوکلوپرامید، داروهای ضد افسردگی (عمدتا سه حلقه ای)، آماده سازی لیتیوم، سمپاتومیمتیک ها، تئوفیلین، استروئیدها، داروهای ضد آریتمی، والپروئیک اسید، هورمون های تیروئید، سیتواستاتیک، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی، الکل.
دیستونی = انقباض عضلانی طولانی مدت (یا آهسته)، کلیشه ای و غیرارادی، اغلب با حرکات چرخشی مکرر، وضعیت های غیر طبیعی و وضعیت های غیر طبیعی	طبقه بندی: دیستونی های ایدیوپاتیک بزرگسالان معمولاً دیستونی های کانونی (مانند بلفارواسپاسم، تورتیکولی، اسپاسم نوشتن دیستونیک، دیستونی حنجره)، سگمنتال، چند کانونی، دیستونی ژنرالیزه و همیدیستونی هستند. به ندرت، دیستونی اولیه (دیستونی غالب اتوزومی، به عنوان مثال، دیستونی پاسخگو به دوپا) یا دیستونی در یک بیماری دژنراتیو زمینه ای (مانند سندرم هالرفوردن-اسپاتز) رخ می دهد. دیستونی ثانویه نیز برای مثال در بیماری ویلسون و انسفالیت سیفلیس توصیف شده است. نادر: وضعیت دیستونیک همراه با نارسایی تنفسی، ضعف عضلانی، هیپرترمی و میوگلوبینوری.
تیک = حرکات غیر ارادی، ناگهانی، کوتاه و اغلب تکراری یا کلیشه ای. تیک ها را اغلب می توان برای مدتی سرکوب کرد. اغلب میل وسواسی برای انجام یک حرکت با تسکین بعدی وجود دارد.	طبقه بندی: تیک های حرکتی (کلونیک، دیستونیک، تونیک، به عنوان مثال، پلک زدن، گریم کردن، تکان دادن سر، حرکات پیچیده، به عنوان مثال گرفتن اشیاء، تنظیم لباس، کوپرپراکسی) و تیک های صوتی (آوایی) (مانند سرفه، سرفه، یا تیک های پیچیده → کوپرولالیا). اکولالیا). تیک های جوانی (اولیه) اغلب در ارتباط با سندرم تورت ایجاد می شوند. علل تیک ثانویه: آنسفالیت، تروما، بیماری ویلسون، بیماری هانتینگتون، داروها (SSRIs، لاموتریژین، کاربامازپین)
اختلالات حرکتی کرویفرم = حرکات غیر ارادی، غیر جهت دار، ناگهانی و مختصر، گاهی اوقات پیچیده، آتتوز = حرکت کوریفرم آهسته، برجسته در قسمت دیستال (گاهی کرم مانند، انقباض) بالیسموس/همیبالیسموس = شکل شدید با حرکت پرتابی، معمولاً یک طرفه، اندام های پروگزیمال را تحت تأثیر قرار می دهد.	کره هانتینگتون یک بیماری نورودژنراتیو اتوزومال غالب است که معمولاً با حرکات هیپرکینتیک و اغلب کوریفرم همراه است (ضایعه در جسم مخطط قرار دارد). علل غیر ژنتیکی کره: لوپوس اریتماتوز، کره مینور (سیدنهام)، کره بارداری، پرکاری تیروئید، واسکولیت، داروها (مثلاً مصرف بیش از حد لوودوپا)، اختلالات متابولیک (مثلاً بیماری ویلسون). علل همیبالیسموس/بالیسما ضایعات معمولی هسته ساب تالاموس طرف مقابل هستند، اما سایر ضایعات زیر قشری نیز باید در نظر گرفته شوند. اغلب ما در مورد کانون های ایسکمیک صحبت می کنیم. علل نادرتر متاستازها، ناهنجاری های شریانی وریدی، آبسه، لوپوس اریتماتوز و داروها هستند.
دیسکینزیا = حرکات غیر ارادی، طولانی، تکراری، بی هدف، اغلب تشریفاتی	طبقه بندی: دیسکینزی های ساده (مانند بیرون آمدن زبان، جویدن) و دیسکینزی های پیچیده (مانند نوازش، ضربدری مکرر پا، حرکات راهپیمایی). اصطلاح آکاتیزیا بی‌قراری حرکتی را با حرکات کلیشه‌ای پیچیده توصیف می‌کند ("ناتوانی در یک جا نشستن")، علت آن معمولاً درمان ضد روان پریشی است. دیسکینزی دیررس (معمولاً به شکل دیسکینزی دهان، گونه ها و زبان) به دلیل استفاده از داروهای ضد دوپامینرژیک (نورولپتیک ها، ضد تهوع، مانند متوکلوپرامید) رخ می دهد.
میوکلونوس = انقباضات ناگهانی، غیرارادی و مختصر عضلانی با اثرات حرکتی قابل مشاهده در درجات مختلف (از انقباضات عضلانی به سختی محسوس تا میوکلونوس شدید که بر عضلات بدن و اندام‌ها تأثیر می‌گذارد)	طبقه بندی: میوکلونوس می تواند در سطوح قشر، زیر قشری، رتیکولار و نخاع ایجاد شود. آنها ممکن است فوکال سگمنتال، چند کانونی یا عمومی باشند. ارتباط با صرع (صرع نوجوانان در سندرم وست، سندرم لنوکس-گاستوت، صرع پیشرونده میوکلونیک در سندرم Unferricht-Lundborg، بیماری بدن لافور، سندرم MERRF) علل اساسی (پراکنده، میوکلونوس ارثی معمولاً با شروع زودرس) اختلالات متابولیک: انسفالوپاتی کبدی، نارسایی کلیوی (انسفالوپاتی دیالیز ناشی از مسمومیت مزمن با آلومینیوم)، کتواسیدوز دیابتی، هیپوگلیسمی، عدم تعادل الکترولیت، بحران pH مسمومیت ها: کوکائین، ال اس دی، ماری جوانا، بیسموت، ارگانوفسفره ها، فلزات سنگین، مصرف بیش از حد مواد مخدر داروها: پنی سیلین، سفالوسپورین، لوودوپا، مهارکننده های MAO-B، مواد افیونی، لیتیوم، ضد افسردگی های سه حلقه ای، اتومیدات بیماری های ذخیره سازی: لیپوفوسینوز، سالیدوز تروما/هیپوکسی: سندرم لنس آدامز (سندرم میوکلونیک پس از هیپوکسیک) پس از ایست قلبی، نارسایی تنفسی، آسیب مغزی تروماتیک پارانئوپلازی عفونت ها: آنسفالیت (معمولاً در پانانسفالیت اسکلروزان تحت حاد پس از عفونت سرخک)، مننژیت، میلیت، بیماری کروتسفلد-جاکوب. بیماری های عصبی: کریا هانتینگتون، زوال عقل آلزایمر، آتاکسی های ارثی، پارکینسونیسم

تشخیص اختلالات حرکتی

اختلال حرکتی هیپرکینتیک در ابتدا بر اساس تظاهرات بالینی تشخیص داده می شود:

• ریتمیک، مانند لرزش
• کلیشه ای (همان حرکت تکراری)، به عنوان مثال، دیستونی، تیک
• ریتمیک و غیر کلیشه ای، مانند کره، میوکلونوس.

توجه: داروهایی که چندین ماه پیش مصرف شده اند نیز می توانند عامل اختلال حرکتی باشند!

علاوه بر این، MRI مغز باید برای تمایز بین علل اولیه (به عنوان مثال، بیماری هانتینگتون، بیماری ویلسون) و ثانویه (مثلاً، دارویی) انجام شود.

آزمایشات معمول آزمایشگاهی باید در درجه اول شامل سطوح الکترولیت، عملکرد کبد و کلیه و هورمون های تیروئید باشد.

علاوه بر این، مطالعه مایع مغزی نخاعی برای حذف یک فرآیند التهابی (مزمن) در سیستم عصبی مرکزی مناسب به نظر می رسد.

در میوکلونوس، EEG، EMG و پتانسیل های برانگیخته حسی تنی به تعیین ویژگی های توپوگرافی و اتیولوژیک ضایعه کمک می کند.

تشخیص افتراقی اختلالات حرکتی

• هیپرکینزی های روان زا: در اصل، اختلالات حرکتی روان زا می توانند کل طیف اختلالات حرکتی ارگانیک ذکر شده در جدول را تقلید کنند. از نظر بالینی، آنها به صورت حرکات غیرطبیعی، غیرارادی و غیر جهت دار همراه با اختلالات راه رفتن و گفتار ظاهر می شوند. اختلالات حرکتی معمولاً به صورت حاد شروع می شود و به سرعت پیشرفت می کند. با این حال، حرکات اغلب ناهمگن و از نظر شدت یا شدت متغیر هستند (برخلاف اختلالات حرکتی ارگانیک). غیر معمول نیست که چندین اختلال حرکتی نیز وجود داشته باشد. اغلب، بیماران ممکن است منحرف شوند و در نتیجه حرکت را قطع کنند. اختلالات حرکتی روان زا در صورت مشاهده ممکن است افزایش یابد ("تماشاگران"). اغلب، اختلالات حرکتی با فلج "غیر ارگانیک"، اختلالات حساس تشریحی منتشر یا طبقه بندی دشوار، و همچنین اختلالات گفتار و راه رفتن همراه است.
• میوکلونوس ممکن است از نظر فیزیولوژیکی (=بدون بیماری زمینه ای) مانند میوکلونوس خواب، میوکلونوس پس از سنکوپال، سکسکه یا میوکلونوس پس از ورزش رخ دهد.

درمان اختلالات حرکتی

اساس درمان حذف عوامل تحریک کننده مانند استرس در لرزش اساسی یا داروها (دیسکینزی) است. گزینه های زیر به عنوان گزینه هایی برای درمان خاص برای اختلالات حرکتی مختلف در نظر گرفته می شوند:

• برای لرزش (ضروری): مسدود کننده های گیرنده بتا (پرپرانولول)، پریمیدون، توپیرامات، گاباپنتین، بنزودیازپین، سم بوتولینوم با اثر ناکافی داروهای خوراکی. در موارد مقاوم به درمان با ناتوانی شدید - طبق نشانه ها، تحریک عمیق مغز.

لرزش در بیماری پارکینسون: درمان اولیه گزگز و آکینزیس با دوپامینرژیک ها، همراه با لرزش مداوم، آنتی کولینرژیک ها (توجه: عوارض جانبی، به ویژه در بیماران مسن)، پروپرانولول، کلوزاپین. با لرزش مقاوم به درمان - طبق نشانه ها، تحریک عمیق مغز

• در مورد دیستونی، اصولاً فیزیوتراپی نیز همیشه انجام می شود و گاهی اوقات از ارتز استفاده می شود.
  • برای دیستونی کانونی: درمان آزمایشی با سم بوتولینوم (سروتیپ A)، آنتی کولینرژیک
  • با دیستونی عمومی یا سگمنتال، اول از همه، درمان دارویی: آنتی کولینرژیک ها (تری هگز فنیدیل، پیپریدن، توجه: اختلال بینایی، خشکی دهان، یبوست، احتباس ادرار، اختلال شناختی، سندرم روانی)، شل کننده های عضلانی: بنزودیازپین، تیزانیدین، باکلوفن (در موارد شدید). ، گاهی اوقات داخل نخاعی)، تترابنازین. در موارد شدید مقاوم به درمان، بر اساس نشانه ها - تحریک عمیق مغز (گلوبوس پالیدوس اینترنوس) یا جراحی استریوتاکسیک (تالاموتومی، پالیدوتومی)
  • کودکان اغلب دارای دیستونی پاسخگو به دوپا هستند (اغلب به آگونیست های دوپامین و آنتی کولینرژیک ها نیز پاسخ می دهد)
  • وضعیت دیستونیک: مشاهده و درمان در بخش مراقبت‌های ویژه (آرام‌بخشی، بیهوشی و تهویه مکانیکی در صورت لزوم، گاهی اوقات باکلوفن داخل نخاعی)
• با تیک: توضیح به بیمار و بستگان. درمان دارویی با ریسپریدون، سولپیراید، تیاپیرید، هالوپریدول (انتخاب دوم به دلیل عوارض جانبی ناخواسته)، آریپیپرازول، تترابنازین یا سم بوتولینوم برای تیک های دیستونیک
• برای کره: تترابنازین، تیاپراید، کلونازپام، داروهای ضد روان پریشی غیر معمول (الانزاپین، کلوزاپین) فلوفنازین
• برای دیسکینزی: لغو داروهای تحریک کننده، درمان آزمایشی با تترامنازین، برای دیستونی - سم بوتولینوم
• برای میوکلونوس (معمولاً درمان دشوار): کلونازپام (4-10 میلی گرم در روز)، لوتیراستام (تا 3000 میلی گرم در روز)، پیراستام (8-24 میلی گرم در روز)، والپروئیک اسید (تا 2400 میلی گرم در روز)