مشاهده داروخانه از کودکان مبتلا به نقص مادرزادی قلب. معاینه بالینی بیماران قلبی

در بیشتر موارد، در نیمه دوم سال اول زندگی. به گفته بسیاری از نویسندگان، تا سن 1 سالگی، سوراخ تخمدان تنها در 50-60٪ از کودکان بسته می شود. اعتقاد بر این است که می تواند به طور خود به خود در طول زندگی یک بزرگسال بسته شود. به جای بسته پنجره بیضی شکلیک حفره بیضی شکل به شکل یک فرورفتگی باقی مانده است که تا 28٪ از منطقه را اشغال می کند. سپتوم بین دهلیزیدر قسمت میانی در موارد بسته نشدن دهانه جنینی، یک پنجره بیضی باز تشخیص داده می شود که با توجه به داده ها پیدا می شود. نویسندگان مختلفدر 17-35٪ از بزرگسالان.

تفاوت اساسی تشریحی بین ASD ثانویه این است که با ASD وجود دارد نقص ارگانیک - عدم وجود یک قسمت بیشتر یا کمتر از سپتوم / منهای بافت، در حالی که در صورت بسته نشدن دریچه دهلیزی / دریچه / یا نارسایی دریچه فورامن اوال.در عین حال، وجود برگه تضمین کننده قابلیت اطمینان عملکرد مسدود کننده نیست و در برخی موارد ممکن است با جریان ضد دریچه همراه باشد.

اعتقاد بر این است که در بیشتر موارد عملاً بدون علامت است و جداسازی هر یک از تظاهرات بالینی خاص آن دشوار است. بیماران ممکن است سیانوز گذرا را به دلیل افزایش حاد مقاومت عروق ریوی در طول گریه یا حبس طولانی نفس تجربه کنند.

اگر CHD همزمان وجود نداشته باشد، هیچ مدرک فیزیکی برای PFO وجود ندارد. با این حال، در بیماران مبتلا به سیانوز ژنرالیزه گذرا مشکوک باشد.

شنت متوسط ​​چپ به راست با یافته های فیزیکی همراه است که در ASD ثانویه ذکر شده است. این یافته ها عبارتند از یک صدای قلب تقسیم دوم ثابت، ریوی سوفل سیستولیکتبعید

داده های ادبیات رویکرد مبهم به ارزیابی را نشان می دهد نقش بالینیناهنجاری کوچک اخیراً، دیدگاه در مورد بی ضرر بودن عملی PFO به طور پیوسته غالب شده است، و آن را به عنوان گونه ای از هنجار برای توسعه سپتوم بین دهلیزی در نظر می گیرد. این دیدگاه هنوز در آثار برخی از نویسندگان داخلی وجود دارد که معتقدند این نقص باعث اختلالات همودینامیک نمی شود و نیازی به اصلاح جراحی ندارد. با این حال، همراه با شناسایی به عنوان یک ناهنجاری عملاً ناچیز، حقایقی وجود دارد که احتمال عوارض جدی تهدید کننده زندگی را در زمینه آن نشان می دهد. اول از همه، این به مشکل آمبولی متناقض و شرایط هیپوکسمی مربوط می شود. آنها به دلیل فعال شدن جریان خون پاتولوژیک از طریق دهانه بین دهلیزی ایجاد می شوند. در چنین مواردی، به عنوان نقص دیواره بین دهلیزی عمل کنید. دلیل اصلی این امر خرابی دریچه پنجره بیضی شکل و ظاهر شدن یک LLC "ناکافی دریچه" است که در نتیجه کشش سپتوم بین دهلیزی (با اتساع دهلیزی) رخ می دهد.

ترکیبی از تظاهرات دیسمبریوژنز طبیعی است. این در مورد آنوریسم سپتوم بین دهلیزی صدق می کند. در حال حاضر، آنوریسم سپتوم بین دهلیزی به عنوان یک عامل ترکیبی آمبولیزاسیون در بیماران مبتلا به PFO در نظر گرفته می شود.

تشخیص: EchoCG - یک شکاف در قسمت میانی MPP به دلیل LLC تشخیص داده می شود. سونوگرافی داپلر رنگی شنت چپ به راست را از طریق PFO تایید می کند.

تشخیص افتراقی: ASD (اولیه، ثانویه، در ناحیه سینوس کرونری)، تخلیه غیر عادی ورید ریوی

تاکتیک‌های مدیریتی برای تشخیص PFO: کودکان با یک شانت کوچک به نوعی درمان نیاز دارند. اکسیژن درمانی برای کودکانی که دچار سیانوز گذرا می شوند و همچنین برای بیمارانی که شانت از راست به چپ دارند توصیه می شود. فشار خون ریوی.

فعالیت کودکان محدود نیست، به جز بیماران مبتلا به PFO که در حین ورزش دچار سیانوز می شوند.

کودکان مبتلا به سیانوز مرکزی گذرا تحت نظر هستند. آنها در حال انجام انسداد ترانس کاتتر از OOO نشان داده شده است.

عوارض: سیانوز گذرا، آمبولی پارادوکسیکال سیستمیک، سکته مغزی ناشی از آمبولی متناقض.

OOO 2-4 میلی متر، بدون تنظیم مجدد، و همچنین در صورت عدم اتساع حفره های راست قلب و فشار خون ریوی یک بیماری مادرزادی قلبی نیست.

مجرای شریانی باز

فرکانس. PDA در 5 تا 10 درصد از تمام کودکان مبتلا به CHD رخ می دهد، به جز نوزادان نارس که در آنها PDA یک مشکل رایج است. در کودکان با وزن هنگام تولد کمتر از 1750 گرم، وجود مجرای شریانی پایدار در 45٪، با وزن بدن کمتر از 1200 گرم - در 80٪ تعیین می شود.

پاتوآناتومی. مجرای معمولاً یک رگ داخل رحمی طبیعی است که تنه شریان ریوی و آئورت نزولی را به هم متصل می‌کند، معمولاً 10-5 میلی‌متر دیستال از روزنه آئورت چپ است. شریان ساب کلاوین. مجرا معمولاً دارای دهانه باریک تری در شریان ریوی است. اندازه و شکل مجرا بسیار متفاوت است.

تظاهرات بالینیبیماران با PDA کوچک معمولاً علائمی ندارند. با PDA بزرگ، علائم نارسایی قلبی مشخص است: افزایش وزن ضعیف، تنگی نفس و تاکی کاردی، عفونت های مکرر تنفسی، ذات الریه.

تحقیق فیزیکی.در بیماران با PDA بزرگ و شانت چپ به راست قابل توجه، بیش واکنشی و افزایش اندازه قلب در لمس مشخص می شود. سوفل سیستولیک در امتداد لبه چپ جناغ مشخص می شود. ضربان شریان ها در اندام ها ممکن است به دلیل کاهش فشار دیاستولیک افزایش یابد. تون II طبیعی است، با این حال، با افزایش فشار در شریان ریوی، لهجه آن مشخص می شود. PDA متوسط ​​با سوفل سیستول-دیاستولیک مداوم مشخص می شود.

اکوکاردیوگرافی.امکان تجسم PDA را در اکثر بیماران فراهم می کند. مطالعه داپلر به تعیین وضعیت همودینامیک، جهت شانت و گرادیان فشار کمک می کند.

شکل 3. شماتیک PDA.

پیش بینی.بسته شدن خود به خودی PDA ممکن است در یک نوزاد سالم به تعویق بیفتد اما به ندرت پس از یک ماهگی دیده می شود. با یک شانت بزرگ، نارسایی قلبی ایجاد می شود، پنومونی های مکرر، که می تواند منجر به مرگ در سنین پایین شود. وجود PDA نوزاد نارسدر ترکیب با نابالغی پارانشیم ریه اغلب منجر به نارسایی قلبی، دیسپلازی برونکوپولمونری، وابستگی به تهویه مکانیکی می شود. در غیاب درمان (پزشکی یا جراحی) با هدف بستن PDA، چنین شرایطی با مرگ و میر بالایی همراه است.

رفتار.ایندومتاسین برای بستن PDA در نوزادان نارس استفاده می شود. معرفی ایندومتاسین در نوزادان ترم موثر نیست. وجود PDA، صرف نظر از اندازه، نشانه ای برای بسته شدن جراحی آن است.

کوآرکتاسیون آئورت

فرکانس.انقباض آئورت سینه ایدر تنگه (بلافاصله دیستال از مبدا شریان ساب کلاوین چپ) در 10٪ از کل CHD رخ می دهد. CA بیشتر در مردان توصیف می شود. دریچه آئورت دو لختی در 2/3 بیماران مبتلا به CA رخ می دهد. VSD در 50 درصد موارد با CA همراه است. CA همچنین جزء دیگر نقایص پیچیده قلبی است که در پاتوفیزیولوژی آن افزایش جریان خون ریوی وجود دارد.

اناتومی و فیزیولوژی.هنگامی که آئورت در زیر تنگه تنگ می شود، مجرای شریانی پس از تولد به خون رسانی به آئورت نزولی ادامه می دهد (گردش خون جنین ادامه دارد). به محض اینکه فشار در شریان ریوی شروع به کاهش می کند، گردش خون اندام ها و بافت های زیر دیافراگم به شدت بدتر می شود و تا ایجاد آنوری، اسیدوز و مرگ می رسد. اصلاح زودهنگام جراحی اجازه بازیابی باز بودن آئورت را می دهد. به عنوان یک اقدام احیای اورژانسی، تجویز داخل وریدیپروستاگلاندین E 1، که به شما امکان می دهد باز بودن مجرای شریانی را تا زمانی که دوست دارید حفظ کنید. در صورتی که باریک شدن آئورت متوسط ​​باشد، کودک بسته شدن طبیعی مجرای شریانی را تجربه می کند. در این مورد، به عنوان یک قاعده، شبکه ای از عروق جانبی ایجاد می شود که قوس آئورت را با آئورت نزولی زیر کوآرکتاسیون متصل می کند. با وجود موارد جانبی، فشار در آئورت قبل از کوآرکتاسیون بیشتر از حد طبیعی می شود و در زیر محل کوآرکتاسیون، کمتر از حد طبیعی می شود. فشار خون بالا در دست ها می تواند در ماه های اول زندگی بیان شود و عملکرد بطن چپ اغلب مختل می شود.

شکل 4. طرح کوآرکتاسیون آئورت.

تظاهرات بالینیدر نوزادان، اولین تظاهرات بالینی ممکن است آنوری، اسیدوز و کلاپس دایره ای با فشار رضایت بخش یا کاهش یافته در بازوها و عدم وجود نبض و فشار خون در پاها باشد. در سنین بالاتر، تفاوت فشار خون و نبض شریان های نیمه بالایی و پایینی بدن نیز مشخص است.

داده های شنیداری کمیاب است. سوفل سیستولیک به راحتی در پشت در ناحیه بین کتفی شنیده می شود. با گردش خون جانبی توسعه یافته، صدا در کل قفسه سینه شنیده می شود.

اکوکاردیوگرافیدر بیماران کوچک امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند. تجسم تنگه آئورت در کودکان بزرگتر دشوارتر است.

رفتار.درمان جراحی در هر سنی که تشخیص مشخص می شود، معمولاً در ماه های اول زندگی نشان داده می شود. این عمل شامل برداشتن ناحیه باریک شده، با ترمیم لومن آئورت با آناستوموز انتها به انتها از توراکوتومی جانبی سمت چپ است. در 10-5 درصد بیماران پس از درمان جراحی، کوآرکتاسیون عود می کند. روش انتخابی برای این بیماران اتساع بالونی بخش باریک شده است.

تترالوژی فالوت

فرکانس. TF در 10٪ از تمام کودکان مبتلا به CHD مشاهده می شود. این شایع ترین ناهنجاری سیانوتیک است که پس از سال اول زندگی مشاهده می شود.

پاتوآناتومی. توصیف اصلی TF به عنوان ترکیبی از چهار ویژگی (تنگی مجرای خروجی بطن راست، VSD، دکستروپوزیون آئورت، هیپرتروفی میوکارد بطن راست) به دو جزء اصلی کاهش یافته است: VSD و تنگی مجرای خروجی بطن راست. VSD در TF بزرگ، غیر محدود کننده است، کل ناحیه زیر آئورت را اشغال می کند، معمولاً برابر یا بیشتر از قطر آئورت. در 3 درصد موارد، چندین VSD مشاهده می شود. انسداد خروجی از بطن راست در 75 درصد بیماران در سطح مجرای خروجی مشاهده می شود. در 30 درصد کودکان، تنگی دریچه شریان ریوی به آن می پیوندد. تنها در 10 درصد بیماران تنگی فقط به دریچه ریوی محدود می شود.

تظاهرات بالینیسوفل سیستولیک بلافاصله پس از تولد شنیده می شود. اکثر بیماران بلافاصله پس از تولد سیانوز دارند. تنگی نفس در هنگام فعالیت، حملات هیپوکسیک دیرتر در کودکان مبتلا به سیانوز متوسط ​​ایجاد می شود. نارسایی قلبی معمولی نیست. کودکان در سنین پایین مبتلا به TF سیانوتیک ممکن است بدون علامت باشند یا ممکن است علائم نارسایی قلبی به دلیل شنت چپ به راست داشته باشند.

شکل 5. نمودار تتراد فالوت.

تحقیق فیزیکی. 1. تظاهرات بالینی به میزان انسداد مجرای خروجی بطن راست بستگی دارد. هرچه جریان خون ریوی کمتر باشد، هیپوکسی بارزتر است. معمولی ترین اشباع اکسیژن خون حدود 70-75 درصد است. سیانوز قابل مشاهده به دو عامل بستگی دارد: درجه هیپوکسی و محتوای هموگلوبین. هر چه هموگلوبین بالاتر باشد، سیانوز زودتر قابل توجه است.

2. سوفل سیستولیک شدید در امتداد لبه چپ جناغ شنیده می شود. هر چه انسداد مجرای خروجی بطن راست بارزتر باشد، سوفل کوتاه‌تر و ضعیف‌تر می‌شود. تون دوم می‌تواند شکافته شود (به دلیل اینکه جزء ریوی وجود ندارد) و برجسته باشد (به دلیل افزایش اندازه و dextroposition آئورت). در بیماران مبتلا به آترزی ریوی، سیستول ثابت شنیده می شود. سوفل دیاستولیک PDA یا عروق بزرگ آئورت-ریوی جانبی. سیانوز طولانی مدت منجر به تغییرات مشخصه می شود فالانژهای ناخنانگشتان (طبل).

اکوکاردیوگرافی.اکوکاردیوگرافی دو بعدی و تصویربرداری داپلر ممکن است برای تشخیص و تعیین برنامه درمانی کافی باشد.

پیش بینی.کودکان مبتلا به TF به تدریج سیانوتیک تر می شوند. تشنج هیپوکسیک می تواند در کودکان ایجاد شود سن پایین(معمولاً در سن 4-2 ماهگی) و می تواند منجر به آسیب عصبی و مرگ شود. تاخیر رشد در موارد سیانوز شدید مشاهده می شود. شاید ایجاد عوارض ترومبوآمبولی و آبسه مغزی. اندوکاردیت سپتیک یکی از عوارض احتمالی است.

https://pandia.ru/text/78/065/images/image008_50.jpg" width="312 height=463" height="463">

شکل 6. طرح TMS.

تقویت تون I و سوفل دیاستولیک در راس به دلیل افزایش جریان خون از طریق دریچه میترال است.

معاینه اشعه ایکس:الگوی ریوی تقویت شده است، سایه قلب دارای پیکربندی یک "تخم مرغ" است که در کنار آن خوابیده است، اندازه قلب به دلیل هر دو بطن بزرگ شده است، بسته عروقی در برجستگی قدامی خلفی باریک و در برآمدگی جانبی منبسط شده است.

نوار قلب:انحراف EOS به راست، هیپرتروفی دهلیز راست و بطن راست، هیپرتروفی بطن چپ در حضور VSD.

FKG:داده های سمع را تایید می کند. سوفل وجود ندارد یا سوفل سیستولیک VSD ثبت شده است.

ECHOCG:منشا آئورت از بطن راست، شریان ریوی از چپ، محل آئورت در جلو و سمت راست شریان ریوی، تجسم VSD، ASD یا PDA.

بررسی حفره های قلب:کاهش اشباع اکسیژن خون در شریان های محیطی، ترشح آئورت از راست و شریان ریوی از بطن چپ، افزایش فشار در بطن چپ با تنگی VSD یا LA.

سیر بیماری.به گفته بسیاری از نویسندگان، 28٪ از کودکان متولد شده با TMS کامل در هفته اول زندگی، 52٪ - در ماه اول زندگی، 89٪ - در پایان سال اول، 7٪ - در سن زیر 5 سال می میرند. سال، 2٪ - تا 10 سال. علل مرگ در بیماران جراحی نشده عبارتند از: هیپوکسمی شدید، نارسایی قلبی، بیماری های همراه (پنومونی، سارس، سپسیس).

درمان بیماران مبتلا به TMS فقط جراحی است و در صورت امکان باید زودهنگام انجام شود. تا به امروز بیش از 50 روش برای درمان جراحی پیشنهاد شده است که به دو نوع اصلی تسکینی و اصلاحی تقسیم می شوند.

نوزادان در شرایط بحرانیآتریوسپتوتومی با بالون یا چاقوی بسته انجام می شود که به آنها اجازه می دهد عمر خود را طولانی تر کنند. دیگران عملیات تسکینیبرداشتن سپتوم بین دهلیزی، آناستوموزهای سیستمیک-ریوی در TMS با تنگی LA هستند.

یک اصلاح رادیکال تحت شرایط IR در جهت است خون وریدیبا یک تکه از ورید اجوف به بطن چپ، که از آن شریان ریوی خارج می شود (اصلاح داخل دهلیزی). جابجایی را نیز اعمال می کند شریان های اصلیبا پیوند همزمان دهان شریان های کرونری به پایه تنه ریوی. مرگ و میر ناشی از عملیات در اصلاح ریشه اینقص 15-20٪ است.

TMS اصلاح شده کمتر رایج است. 1-1.4 درصد از تمام نقایص مادرزادی قلب را تشکیل می دهد. با این نقص، آئورت از بطن راست آناتومیک خارج می شود، که خون را از دهلیز چپ دریافت می کند که وریدهای ریوی به داخل آن جریان می یابد. شریان ریوی از بطن چپ از نظر آناتومیکی خارج می شود که خون را از دهلیز راست دریافت می کند که ورید اجوف به داخل آن جریان می یابد. TMS اصلاح شده به خودی خود باعث اختلالات همودینامیک نمی شود، زیرا خون شریانی وارد دایره بزرگ می شود و خون وریدی وارد دایره کوچک می شود.

پخش و توانبخشی کودکان مبتلا به CHD

اصول سازماندهی مراقبت از نوزادان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی:

1) تشخیص به موقع کودکان مشکوک به CHD در بیمارستان زایمان.

2) تشخیص موضعی نقص؛

4) درمان به موقع جراحی.

همه کودکان مشکوک به بیماری مادرزادی قلبی باید توسط متخصص قلب معاینه شوند، به بیمارستان تخصصی و سپس به مراکز قلب و عروق ارجاع داده شوند تا تشخیص موضعی این نقص انجام شود. هنگام معاینه در بیمارستان (معاینه کلینیکی، ECG، FCG، رادیوگرافی در سه پروجکشن، اکوکاردیوگرافی با داپلروگرافی، اندازه گیری فشار خون در قسمت فوقانی و اندام های تحتانی، آزمایشات ورزشی و آزمایشات دارویی) باید یک تشخیص دقیق انجام شود که نشان دهنده موضوع CHD، درجه فشار خون ریوی، مرحله نقص، کلاس عملکردی، درجه نارسایی قلبی، ماهیت عوارض و بیماری های همراه باشد. در تمام موارد بیماری مادرزادی قلب، مشاوره با جراح قلب برای رفع مشکل اندیکاسیون ها و زمان اصلاح نقص جراحی ضروری است.

در صورت وجود علائم اختلالات گردش خون، درمان قلبی، کاردیوتروفیک و ترمیمی با دارو انجام می شود. بیماران مبتلا به HF 1-2 فقط به درمان قلبی و تقویتی عمومی (درمان دیستروفی، کم خونی، هیپوویتامینوز، اصلاح ایمنی) نیاز دارند. بیماران مبتلا به HF در مراحل 3-4 پس از درمان فعال قلب و ادرار (به استثنای بیماران مبتلا به TF، تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک) و درمان با گشادکننده عروق (مهارکننده‌های ACE) تحت نظارت سرپایی توسط متخصص قلب و اطفال مرخص می‌شوند. آنها درمان طولانی مدت با دوزهای نگهدارنده گلیکوزیدهای قلبی، مهارکننده های ACE، آماده سازی پتاسیم و منیزیم، کاردیوتروفیک توصیه می شود.

بیماران مبتلا به CHD تحت نظارت سرپایی توسط متخصص قلب و اطفال از بیمارستان ترخیص می شوند (با زمان بستری شدن برنامه ریزی شده بعدی).

کودکان ماه اول زندگی مبتلا به CHD توسط متخصص قلب به صورت هفتگی، در نیمه اول سال - 2 بار در ماه، در ماه دوم - ماهانه، پس از سال اول زندگی - 2 بار در سال مشاهده می شوند. حداقل یک بار در سال، و گاهی اوقات بیشتر، بیمار باید به طور معمول در بیمارستان معاینه شود، از جمله معاینه توسط جراح قلب، برای کنترل پویا، تنظیم دوز درمان نگهدارنده، بهداشت کانون های عفونت. در عین حال، لازم است حداقل هر سه ماه یک بار نوار قلب ثبت شود، 2 بار در سال یک اکوکاردیوگرام و یک بار در سال یک رادیوگرافی قفسه سینه انجام شود.

نظر موجوددر مورد یک محدودیت قابل توجه فعالیت حرکتیبیماران مبتلا به CHD در سال های گذشتهنادرست در نظر گرفته شده است. عدم فعالیت بدنی فقط وضعیت عملکردی میوکارد را بدتر می کند، به ویژه در پس زمینه فعالیت بدنی طبیعی و مرتبط با سن بدن کودک. با در نظر گرفتن ویژگی های هر CHD، لازم است کلاس های تمرین درمانی منظم طبق یک برنامه سبک وزن، دوره های ماساژ درمانی، روش های معتدل برگزار شود.

واکسیناسیون های پیشگیرانه در ناهنجاری های پیچیده سیانوتیک یا CHD از نوع رنگ پریده با نارسایی قلبی 3-4 کلاس عملکردی و همچنین در حضور علائم یک تحت حاد فعلی منع مصرف دارد. اندوکاردیت باکتریایی.

توانبخشی روانی.

بیماران مبتلا به بیماری سیانوتیک قلبی که با غلیظ شدن خون، اختلال در رئولوژی، پلی سیتمی، رخ می دهد. پیشگیری از ترومبوز احتمالیبه خصوص در فصول گرم سال باید مایعات به مقدار کافی مصرف کرد و همچنین داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت (کورانتیل، فنیلین) را در مقادیر کم مصرف کرد.

بهداشت کانون های مزمن عفونت(مشاوره دندانپزشک و متخصص گوش و حلق و بینی 2 بار در سال).

از بین بردن ریشه ای نقص تأثیر مثبت قابل توجهی بر وضعیت عملکردی بدن دارد. کودکان شروع به افزایش وزن می کنند، علائم اختلالات گردش خون را به میزان قابل توجهی کاهش می دهند، فعالیت حرکتی آنها افزایش می یابد و تمایل به عود دارند. بیماری های تنفسیو احتمال ابتلا به اندوکاردیت باکتریایی.

برای جلوگیری از توسعه اندوکاردیت عفونی، جداسازی ضروری است گروه های خطر برای IE، که شامل:

همه بیماران مبتلا به CHD، به ویژه با CHD سیانوتیک (TF، TMS با تنگی ریوی)، با تنگی آئورت، دریچه آئورت دو لختی، CA، نقص های کوچک در IVS.

بیماران مبتلا به فرم شنوایی MVP؛

تمام بیمارانی که به دلیل بیماری مادرزادی قلبی جراحی شده اند، به ویژه آنهایی که دارای چسب مصنوعی هستند.

بیماران مبتلا به CHD که تحت کاتتریزاسیون حفره های قلب و عروق بزرگ، دوخت ضربان ساز قرار گرفتند.

بیماران مبتلا به بیماری مادرزادی قلب که در نتیجه عمل، پروتزهای دریچه ای نصب کرده اند.

بیماران از اندوکاردیت عفونی درمان شدند.

به خصوص در معرض خطر بروز IE بیماران مبتلا به CHD عمل شده در 2-6 ماه اول هستند. پس از جراحی، با ایمنی ضعیف، زخم های چرکین، تمایل به پیودرما و فورونکولوز، و همچنین کانون های مزمن عفونت.

پیشگیری اولیه IEدر همه کودکان مبتلا به CHD و فرم شنوایی MVP شامل:

Ñ معاینه بالینی توسط متخصص قلب با معاینه سه ماهه برنامه ریزی شده (آزمایشات عمومی خون و ادرار، فشار خون، نوار قلب)، اکوکاردیوگرافی - 2 بار در سال، اشعه ایکس قفسه سینه 1 بار در سال. مشاوره با دندانپزشک و متخصص گوش و حلق و بینی - 2 بار در سال.

Ñ هنگام لایه بندی بیماری های میانی (ARVI، لوزه ها، برونشیت و غیره)، لازم است درمان آنتی بیوتیکی (پنی سیلین ها، ماکرولیدها به صورت خوراکی یا عضلانی به مدت 10 روز) انجام شود.

Ñ کانون های مزمن عفونت باید با یک دوره کامل درمان محافظه کارانه همزمان ضدعفونی شوند.

Ñ اعمال جراحی جزئی (لوزه، آدنکتومی، کشیدن دندان، پر کردن دندان های سطح پایین لثه، درمان جراحی جای جوش و سایر روش های جراحی، و همچنین نصب کاتترهای وریدی، همودیالیز، پلاسمافرزیس) و سایر مداخلاتی که می تواند باعث کوتاهی دندان شود. باکتریمی ترم باید به شدت بر اساس نشانه ها و تحت پوشش آنتی بیوتیک ها انجام شود). آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین های نیمه مصنوعی یا ماکرولیدها) 1-2 روز قبل از عمل و در عرض 3 روز پس از آن تجویز می شوند.

بعد از جراحی قلببه خصوص در 2 تا 6 ماه اول انجام دماسنجی روزانه ضروری است. آزمایش خون و ادرار عمومی در ماه اول بعد از عمل هر 10 روز یکبار، در نیمه اول سال - 2 بار در ماه و در نیمه دوم سال - ماهانه انجام می شود. ثبت ECG، EchoCG در نیمه اول سال به صورت سه ماهه انجام می شود و سپس 2 بار در سال، 1 بار در سال رادیوگرافی قفسه سینه انجام می شود. پس از ترخیص از مرکز جراحی قلب، کودک پس از 3 ماه برای معاینه به بیمارستان بخش قلب و عروق فرستاده می شود تا اثر را تثبیت کند، معاینه انجام دهد، دوره ایمونومدولاتور، کاردیوتروفیک و ویتامین درمانی و ورزش درمانی را انجام دهد.

باید به منحنی "یخ زده" پویایی وزن، ظهور دوره ای تب با درجه پایین در بیماران عمل شده، رنگ پریدگی، افزایش تعریق، کاهش تحمل ورزش، افزایش "قدیمی" و ظهور سوفل های قلبی جدید، افزایش کم خونی توجه شود. ، تناوبی افزایش ESRنوتروفیلی لکوسیتی متوسط، دیسپروتئینمی، تغییرات در آزمایش ادرار. در چنین مواردی انجام مکرر 2 تا 3 کشت تک خونی برای فلور، معاینه و درمان در بیمارستان ضروری است.

درمان آبگرمتوصیه می شود در شرایط آسایشگاه های قلبی-روماتولوژیکی محلی انجام شود. سالانه به بیماران مبتلا به CHD به مدت 60-120 روز در سال، قبل و بعد از جراحی نشان داده می شود. موارد منع اقامت کودکان در آسایشگاه: اختلالات شدید گردش خون، نارسایی قلبی 3-4 کلاس عملکردی، علائم اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد فعلی، یک دوره کمتر از سه هفته پس از یک بیماری متقابل و یک سال پس از جراحی.

کودکان از ثبت نام داروخانه حذف نمی شوند و تحت نظارت یک درمانگر منتقل می شوند. کنترل دقیق داروخانه سرپایی به جلوگیری از بروز یا پیشرفت عوارض در کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی در دوره قبل و بعد از عمل کمک می کند.

فریدلی پیشنهاد داد طبقه بندی انواع تصحیح CHDبر اساس این احتمال که بیمار به جراحی بعدی نیاز داشته باشد:

n تصحیح کامل واقعیمنجر به بازیابی آناتومی و عملکرد طبیعی قلب می شود و معمولاً با آن امکان پذیر است نقص های ثانویهسپتوم دهلیزی، نقایص سپتوم بطنی، مجرای شریانی باز، کوآرکتاسیون آئورت. اگرچه گاهی اوقات در برخی از بیماران عوارض دیررس رخ می دهد، اما بیشتر کودکان این عوارض را تجربه می کنند زندگی معمولیبدون عمل مجدد

n اصلاح تشریحی با اثرات باقیماندهممکن است در بیماران مبتلا به تترالوژی فالوت، نقایص سپتوم دهلیزی بطنی و انسداد دریچه ای که با والوتومی یا ترمیم دریچه ترمیم شده اند، انجام شود. در این بیماران، علائم و فیزیولوژی غیرطبیعی ناپدید می شوند، اما نقایص باقیمانده مانند نارسایی دریچه ای یا آریتمی باقی می مانند که ممکن است نیاز به مداخله بیشتری داشته باشد.

n اصلاح با استفاده از مواد مصنوعیدر بیمارانی که نیاز به آناستوموز بین بطن راست و شریان ریوی دارند (برای آترزی ریوی با VSD) استفاده می شود. با توجه به رشد جسمی و انحطاط مواد پروتز، این دسته از بیماران نیاز به عمل مجددبرای تعویض پروتز

n اصلاح فیزیولوژیکی(عملیات سنینگو خردلدر مورد جابجایی عروق اصلی، عمل فونتان در بیماران دارای قلب سه حفره ای) اختلالات را برطرف می کند. فیزیولوژی قلب و عروق، اما اختلالات تشریحی را از بین نمی برد. این بیماران تقریباً همیشه دچار عوارض دیررس می شوند که نیاز به مداخله جراحی یا محافظه کارانه دارند.

این طبقه بندی برای استفاده در کار پزشک اطفال و متخصص قلب کودکان به منظور پیش بینی احتمال مشکلات در بیمار عمل شده و برنامه ریزی برای پیگیری بیشتر بسیار مفید است.
تعداد بیمارانی که تحت عمل جراحی تصحیح CHD قرار گرفتند با سرعتی بسیار بیشتر از رشد تعداد و حجم کاری متخصصان قلب کودکان در حال رشد است. در نتیجه، متخصص اطفال منطقه مجبور خواهد شد مسئولیت نظارت بر این موضوع را بر عهده بگیرد گروه پیچیدهبیماران. متخصص اطفال باید از هرگونه اختلال باقیمانده و عوارض احتمالی که ممکن است ایجاد شود آگاه باشد تا بیمار را به موقع به متخصص ارجاع دهد.

امیدواریم موضوعات طبقه بندی، تشخیص و مشاهده داروخانه ای کودکان مبتلا به CHD ارائه شده در این راهنما به تشخیص به موقع و صحیح و کاهش بروز عوارض در بیماران مبتلا به این آسیب شناسی کمک کند.

کنترل دقیق داروخانه سرپایی به جلوگیری از بروز یا پیشرفت عوارض در کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی در دوره قبل و بعد از عمل کمک می کند.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. Belokon قلب و عروق خونی در کودکان // مسکو جلد 1.- ص. 447.

2.، نقص قلبی پودزولکوف // مسکو– ص. 350.

3. نقص قلب موتافیان در کودکان // مسکو. - 2002. - ص. 330.

5.، تشخیص Sinkovskaya نقص مادرزادی قلب // بیماری های کودکان قلب و عروق خونی شماره 1. - س 39-47.

7. کلینیک گالدینا و تشخیص نارسایی قلبی در دوران کودکی و اصول درمان آن // بولتن آریتمولوژی. - 2000. - شماره 18.-S. 38-40.

8. تابولین در درمان دارویی در اطفال و جراحی اطفال. قلب و عروق بالینی // M.-2004.-p.161.

9. قلب و عروق Shkolnikova در روسیه در آغاز قرن // بولتن آریتمولوژی. - 2000. - شماره 18. - S. 15-22.

10. Wielenga R. P., Huisveld I. A., Bol E. ایمنی و اثرات تمرینات بدنی در نارسایی مزمن قلب // Eur. Heart J. - 1999. - شماره 20. – ص 872-8

فهرست اختصارات

AVK، ارتباط دهلیزی.

BP - فشار خون؛

ADLV، تخلیه غیر طبیعی وریدی ریوی؛

بیماری قلبی مادرزادی

GLS - تنه اصلی ریوی؛

DDA - قوس دوتاییآئورت - شریان بزرگ؛

VSD - نقص سپتوم بطنی؛

ASD - نقص سپتوم دهلیزی؛

EZhS - تنها بطن قلب؛

IE، اندوکاردیت عفونی.

CA، کوآرکتاسیون آئورت.

OAP - مجرای شریانی باز؛

OSA، تنه شریانی مشترک؛

MVP - افتادگی دریچه میترال 4

SA، تنگی آئورت؛

PLA، تنگی شریان ریوی؛

HF، نارسایی قلبی؛

TMS - انتقال عروق بزرگ؛

TF، تتراد فالوت؛

پیوست 1.

تقسیم بندی نقایص مادرزادی قلب بسته به

از زمان سنی اولین علائم

نقص هایی که فقط در نوزادان تازه متولد شده ظاهر می شوند	نقایصی که عمدتاً در نوزادان ظاهر می شود	ناهنجاری در نوزادان که اغلب با اختلالات همودینامیک همراه نیست	رذایلی که در همه گروه های سنی ظاهر می شود
1. هیپوپلازی نیمه چپ قلب 2. آترزی دریچه ریوی 3. تخلیه کامل ورید ریوی غیرعادی 4. باریک شدن یا همجوشی پنجره بیضی قبل از تولد	1. جابجایی کامل آئورت و شریان ریوی 2. تنه شریانی واقعی 3. قلب دو حفره ای	1. نقص سپتوم دهلیزی 2. نقص سپتوم بطنی 3. تترالوژی فالوت (به جز موارد با الف 4. 9 آترزی شریان ریوی)	2. کوآرکتاسیون آئورت 3. تنگی آئورت 4. تنگی دریچه های شریان ریوی 5. تترالوژی فالوت با آترزی ریوی 6. آترزی دریچه سه لتی 8. بیماری ابشتاین تخلیه غیر طبیعی ورید ریوی 10. دریچه دهلیزی

ضمیمه 2

اصول سازماندهی مراقبت از نوزادان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی:

1) تشخیص به موقع کودکان مشکوک به CHD در بیمارستان زایمان.

2) تشخیص موضعی نقص؛

4) درمان به موقع جراحی.

همه کودکان مشکوک به بیماری مادرزادی قلبی باید توسط متخصص قلب معاینه شوند، به بیمارستان تخصصی و سپس به مراکز قلب و عروق ارجاع داده شوند تا تشخیص موضعی این نقص انجام شود. در طول معاینه در بیمارستان (معاینه کلینیکی، ECG، FCG، رادیوگرافی در سه پروژکشن، اکوکاردیوگرافی با داپلروگرافی، اندازه گیری فشار خون در اندام فوقانی و تحتانی، تست ورزش و آزمایشات دارویی) باید تشخیص دقیقی با نشان دادن موضوع انجام شود. از CHD، درجه فشار خون ریوی، مراحل دوره نقص، کلاس عملکردی، درجه نارسایی قلبی، ماهیت عوارض و بیماری های همراه. در تمام موارد بیماری مادرزادی قلب، مشاوره با جراح قلب برای رفع مشکل اندیکاسیون ها و زمان اصلاح نقص جراحی ضروری است.

در صورت وجود علائم اختلالات گردش خون، درمان قلبی، کاردیوتروفیک و ترمیمی با دارو انجام می شود. بیماران مبتلا به HF 1-2 فقط به درمان قلبی و ترمیمی (درمان دیستروفی، کم خونی، هیپوویتامینوز، اصلاح ایمنی) نیاز دارند. بیماران مبتلا به HF درجه 3-4 پس از درمان فعال قلبی و ادرارآور (به استثنای بیماران مبتلا به TF، تنگی زیر آئورت هیپرتروفیک) و درمان با گشادکننده عروق (مهارکننده‌های ACE) تحت نظارت سرپایی توسط متخصص قلب و اطفال مرخص می‌شوند. آنها درمان طولانی مدت با دوزهای نگهدارنده گلیکوزیدهای قلبی، مهارکننده های ACE، آماده سازی پتاسیم و منیزیم، کاردیوتروفیک توصیه می شود.

بیماران مبتلا به CHD تحت نظارت سرپایی توسط متخصص قلب و اطفال از بیمارستان ترخیص می شوند (با زمان بستری شدن برنامه ریزی شده بعدی).

بچه های ماه اولزندگی با CHD توسط متخصص قلب به صورت هفتگی مشاهده می شود، در نیمه اول سال - 2 بار در ماه، در دوم - ماهانه، پس از سال اول زندگی - 2 بار در سال. حداقل یک بار در سال، و گاهی اوقات بیشتر، بیمار باید به طور معمول در بیمارستان معاینه شود، از جمله معاینه توسط جراح قلب، برای کنترل پویا، تنظیم دوز درمان نگهدارنده، بهداشت کانون های عفونت. در عین حال، لازم است حداقل هر سه ماه یک بار نوار قلب ثبت شود، 2 بار در سال یک اکوکاردیوگرام و یک بار در سال یک رادیوگرافی قفسه سینه انجام شود.

نظر موجود در مورد محدودیت قابل توجه فعالیت حرکتی بیماران مبتلا به CHD در سال های اخیر نادرست تلقی می شود. عدم فعالیت بدنی فقط وضعیت عملکردی میوکارد را بدتر می کند، به ویژه در پس زمینه فعالیت بدنی طبیعی و مرتبط با سن بدن کودک. با در نظر گرفتن ویژگی های هر CHD، لازم است کلاس های تمرین درمانی منظم طبق یک برنامه سبک وزن، دوره های ماساژ درمانی، روش های معتدل برگزار شود.

واکسیناسیون های پیشگیرانه در ناهنجاری های سیانوتیک پیچیده یا CHD نوع رنگ پریده با نارسایی قلبی 3-4 کلاس عملکردی و همچنین در حضور علائم آندوکاردیت باکتریایی تحت حاد فعلی ممنوع است.

توانبخشی روانی.

بیماران مبتلا به نقایص سیانوتیک قلبی که با غلیظ شدن خون، اختلال در رئولوژی، پلی سیتمی رخ می دهد، برای جلوگیری از ترومبوز احتمالی، به ویژه در فصول گرم سال، باید مقدار کافی مایعات مصرف کنند و همچنین داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت (کورانتیل، فنیلین) در دوزهای کوچک.

بهداشت کانون های مزمن عفونت (مشاوره با دندانپزشک و متخصص گوش و حلق و بینی 2 بار در سال).

برای جلوگیری از توسعه اندوکاردیت عفونی، لازم است گروه های خطر برای IE شناسایی شوند که عبارتند از:

همه بیماران مبتلا به CHD، به خصوص سیانوتیک، همه بیماران تحت عمل CHD، به ویژه با چسب های ساخته شده از مواد مصنوعی؛ - بیماران مبتلا به CHD که پروتزهای دریچه ای در نتیجه جراحی نصب کرده اند؛ - بیمارانی که از اندوکاردیت عفونی درمان شده اند.

به خصوص در معرض خطر بروز IE بیماران مبتلا به CHD عمل شده در 2-6 ماه اول هستند. پس از جراحی، با ایمنی ضعیف، زخم های چرکین، تمایل به پیودرما و فورونکولوز، و همچنین کانون های مزمن عفونت.

پیشگیری اولیه از IE در همه کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلب - معاینه بالینی توسط متخصص قلب با یک معاینه سه ماهه برنامه ریزی شده (آزمایشات عمومی خون و ادرار، فشار خون، ECG)، اکوکاردیوگرافی - 2 بار در سال، اشعه ایکس قفسه سینه 1 بار در سال . مشاوره با دندانپزشک و متخصص گوش و حلق و بینی - 2 بار در سال، با لایه بندی بیماری های متقابل (ARVI، لوزه، برونشیت و غیره)، لازم است درمان آنتی بیوتیکی (پنی سیلین ها، ماکرولیدها به صورت خوراکی یا عضلانی به مدت 10 روز) انجام شود.

اعمال جراحی جزئی (لوزه، آدنکتومی، کشیدن دندان، پرکردن دندان های سطح پایین لثه، درمان جراحی جای جوش و سایر روش های جراحی و همچنین نصب کاتترهای وریدی، همودیالیز، پلاسمافرزیس) و سایر مداخلاتی که می تواند باعث کوتاهی دندان شود. باکتریمی ترم باید به شدت بر اساس نشانه ها و تحت پوشش آنتی بیوتیک ها انجام شود). آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین های نیمه مصنوعی یا ماکرولیدها) 1-2 روز قبل از عمل و در عرض 3 روز پس از آن تجویز می شوند.

بعد از جراحی قلببه خصوص در 2 تا 6 ماه اول انجام دماسنجی روزانه ضروری است. آزمایش خون و ادرار عمومی در ماه اول بعد از عمل هر 10 روز یکبار، در نیمه اول سال - 2 بار در ماه و در نیمه دوم سال - ماهانه انجام می شود. ثبت ECG، EchoCG در نیمه اول سال به صورت سه ماهه انجام می شود و سپس 2 بار در سال، 1 بار در سال رادیوگرافی قفسه سینه انجام می شود. پس از ترخیص از مرکز جراحی قلب، کودک پس از 3 ماه برای معاینه به بیمارستان بخش قلب و عروق فرستاده می شود تا اثر را تثبیت کند، معاینه انجام دهد، دوره ایمونومدولاتور، کاردیوتروفیک و ویتامین درمانی و ورزش درمانی را انجام دهد.

درمان آبگرمتوصیه می شود در شرایط آسایشگاه های قلبی-روماتولوژیکی محلی انجام شود. سالانه به بیماران مبتلا به CHD به مدت 60-120 روز در سال، قبل و بعد از جراحی نشان داده می شود. موارد منع اقامت کودکان در آسایشگاه: اختلالات شدید گردش خون، نارسایی قلبی 3-4 کلاس عملکردی، علائم اندوکاردیت باکتریایی تحت حاد فعلی، یک دوره کمتر از سه هفته پس از یک بیماری متقابل و یک سال پس از جراحی.

کودکان از ثبت نام داروخانه حذف نمی شوند و تحت نظارت یک درمانگر منتقل می شوند. کنترل دقیق داروخانه سرپایی به جلوگیری از بروز یا پیشرفت عوارض در کودکان مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی در دوره قبل و بعد از عمل کمک می کند.

در مرحله اول معاونتدفعات معاینه توسط متخصص اطفال کودکان مبتلا به CHD بدون اختلالات همودینامیک 2 بار در سال. پس از درمان بستری به مدت 6 ماه ماهانه، سپس 1 بار در 2 ماه تا یک سال.. متخصص قلب و روماتولوژی 2-4 بار در سال کودک را معاینه می کند. دوره شدید(نقص "نوع آبی"، فشار خون ریوی و غیره) 1 بار در 1-2 ماه. مشاوره با دندانپزشک و پزشک گوش و حلق و بینی 2 بار در سال، سایر متخصصان - طبق نشانه ها. جراح قلب هنگام تشخیص بیماری با کودک مشورت می کند، سپس با توجه به نشانه ها. کودکانی که تحت عمل CHD از جمله تسکینی قرار گرفته اند، در سال اول پس از مداخله هر 2-3 ماه یک بار و سپس 1-2 بار در سال معاینه می شوند.

روش های معاینه: آزمایش خون، آزمایش ادرار 2 بار در سال، معاینه اشعه ایکس 1 بار در سال، Echo-KG، ECG 1 بار در 6 ماه. سایر مطالعات بر اساس اندیکاسیون ها.

نشانه هایی برای بستری شدن در بیمارستان: روشن شدن تشخیص بیماری های مادرزادی قلب، ظهور علائم جبران خسارت، بحران های شدید هیپوکسمی، ایجاد عوارض، بیماری های میانی. بهداشت جراحی کانون های عفونت مزمن نه زودتر از 6 ماه پس از عمل جراحی برای بیماری قلبی. موارد منع دبریدمان جراحی کانون های عفونت، وجود علائم جبران، دیاتز هموراژیک در کودکان با فاز سوم نقص آبی و عوارض سیستم عصبی مرکزی است.

یکی از وظایف اصلی توانبخشی CHD، جبران نارسایی قلبی است. حالت یک کودک مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی برای استفاده گسترده فراهم می کند هوای تازههم در خانه و هم در فضای باز دما باید در 18-20 درجه با تهویه مکرر حفظ شود. شرکت کودک در بازی های بیرون از خانه با کودکان دیگر نه باید بر اساس ماهیت نقص، بلکه با جبران آن و رفاه کودک تعیین شود. کودکان مبتلا به CHD خود را محدود می کنند فعالیت حرکتی. در صورت وجود CHD با همودینامیک بدون اختلال، کودکان در یک گروه ضعیف در مهدکودک و در گروه های آماده سازی در مدرسه مشغول هستند. در صورت وجود اختلالات همودینامیک، یک گروه ویژه به طور دائمی، ورزش درمانی اختصاص داده می شود. پس از جراحی قلب معافیت تربیت بدنی به مدت 2 سال، معاف دائم با علائم قلبی یا نارسایی ریه. دو بار در سال (در بهار و پاییز) یک دوره درمان با داروهای کاردیوتروپیک انجام می شود: ریبوکسین، کوکربوکسیلاز، ATP، کورهورمون، اینترکودین، اوروتات پتاسیم، اسید گلوتامیک، ویتامین درمانی.

کلاس های تربیت بدنی در صورت عدم وجود اختلالات همودینامیک - در گروه مقدماتی، در صورت وجود اختلالات همودینامیک - در گروه موقتبه طور مداوم یا ورزش درمانی بعد از عمل قلب معاف از تربیت بدنی به مدت 2 سال.

مشاهده داروخانهقبل از انتقال به کلینیک بزرگسالان، پس از درمان جراحی، موضوع معاینه بالینی به صورت جداگانه حل می شود. گروه بهداشت III-V.

گسل های میترال

معاینه بالینی

بیماران مبتلا به بیماری دریچه ای قلب توسط یک پزشک خانواده یا یک درمانگر منطقه طی مشاوره با روماتولوژیست و متخصص قلب و عروق بر اساس اصل بینی در گروه های "تب روماتیسمی"، "آرتریت روماتوئید"، "بیماری بخترو"، "لوپوس اریتماتوی سیستمیک" مشاهده می شوند. "، و غیره.

دفعات بازرسی حداقل 4 بار در سال است. محدوده معاینه - تجزیه و تحلیل بالینی خون، ادرار، معاینه اشعه ایکس قفسه سینه، ECG، FCG، اکوکاردیوگرافی، آزمایشات بیوشیمیایی خون - واکنش های فاز حاد، گلیکوزامینوگلیکان ها. در صورت لزوم، مشاوره متخصص گوش و حلق و بینی، دندانپزشک، چشم پزشک، نوروپاتولوژیست. با توجه به نشانه ها - مشاوره با جراح قلب.

مجتمع اقدامات پزشکیتوسط بیماری زمینه ای تعیین می شود مجتمع های علائم بالینی- نارسایی قلبی، آریتمی و غیره

معیارهای اثربخشی معاینه بالینی: کاهش دفعات عود بیماری، کاهش دوره ناتوانی موقت، تعداد بیمارانی که از کار افتاده اند.

تنگی میترال یک بیماری شایع قلبی اکتسابی است. می توان آن را به شکل "خالص" یا در ترکیب با نارسایی دریچه میترال مشاهده کرد.

اتیولوژی. تقریباً تمام موارد تنگی میترال نتیجه روماتیسم است. اغلب در تاریخچه چنین بیمارانی (تا 30-60٪ موارد) حملات روماتیسمی آشکار وجود ندارد، اما در مورد منشاء روماتیسمی نقص نباید شک کرد.

تنگی میترال معمولا در سنین پایین ایجاد می‌شود و در زنان شایع‌تر است.

پاتوژنز. تغییرات همودینامیک . در انسان، مساحت دهانه دهلیزی چپ بین 4-6 سانتی متر مربع است. ذخیره قابل توجهی از مساحت دارد، بنابراین تنها کاهش آن به بیش از نصف می تواند باعث تغییرات قابل توجه همودینامیک شود.

باریک شدن دهانه میترال به عنوان مانعی برای خروج خون از دهلیز چپ عمل می کند، بنابراین، برای اطمینان از جریان طبیعی خون به بطن چپ، تعدادی مکانیسم جبران شده فعال می شود.

در حفره دهلیزی، فشار افزایش می یابد (از 5 میلی متر جیوه به 25 میلی متر جیوه). این افزایش فشار منجر به افزایش اختلاف فشار بین دهلیز چپ و بطن چپ می شود و در نتیجه عبور خون از روزنه باریک میترال را تسهیل می کند. سیستول دهلیز چپ طولانی می شود و خون برای مدت طولانی تری وارد بطن چپ می شود. این دو مکانیسم - افزایش فشار در دهلیز چپ و طولانی شدن سیستول دهلیز چپ در ابتدا جبران می کند. نفوذ بدباریک شدن روزنه میترال در همودینامیک داخل قلب

کاهش پیشرونده در ناحیه باز باعث افزایش بیشتر فشار در حفره دهلیز چپ می شود که به طور همزمان منجر به افزایش رتروگراد فشار در وریدهای ریوی و مویرگ ها می شود. در برخی از بیماران (30%)، افزایش بیشتر فشار در دهلیز چپ و وریدهای ریوی به دلیل تحریک گیرنده‌های فشاری باعث انقباض رفلکس شریان‌ها (رفلکس کیتاف) می‌شود. این رفلکس دفاعیمویرگ های ریوی را از افزایش بیش از حد فشار و تعریق قسمت مایع خون به داخل حفره آلوئول ها محافظت می کند. متعاقبا، اسپاسم طولانی مدت شریان ها منجر به ایجاد می شود تغییرات مورفولوژیکی. این یک مانع دوم برای جریان خون ایجاد می کند و در نتیجه بار روی بطن راست را افزایش می دهد. در نتیجه، عملکرد بیش از حد و هیپرتروفی آن به درجات برجسته می رسد. افزایش قابل توجه فشار در شریان ریوی و بطن راست تخلیه دهلیز راست را دشوار می کند، که همچنین با کاهش حفره بطنی به دلیل هیپرتروفی شدید آن تسهیل می شود. مشکل در دفع خون از دهلیز راست باعث افزایش فشار در حفره آن و ایجاد هیپرتروفی میوکارد آن می شود.

تخلیه ناقص بطن راست در طول سیستول منجر به
افزایش فشار دیاستولیک در حفره آن. ایجاد اتساع بطن راست و نارسایی نسبی دریچه تریکوسپید تا حدودی باعث کاهش فشار در شریان ریوی می شود، اما بار روی دهلیز راست به میزان بیشتری افزایش می یابد. در نتیجه، جبران خسارت در یک دایره بزرگ ایجاد می شود.

درمانگاه. از تجزیه و تحلیل ویژگی های پاتوفیزیولوژیک نقص، نتیجه می شود که تصویر بالینی بیماری در مراحل مختلف توسعه آن در برخی ویژگی ها متفاوت است. با این حال، در تمام بیماران مبتلا به تنگی میترال، بسته به ویژگی های ضایعه دریچه، باید علائم عینی مشاهده شود.

شکایات اگر تنگی میترال تلفظ نشود و با افزایش کار دهلیز چپ جبران شود، ممکن است بیماران شکایت نکنند. آنها قادر به انجام فعالیت بدنی نسبتاً قابل توجهی هستند. با افزایش فشار در یک دایره کوچک، شکایت از تنگی نفس در هنگام فعالیت بدنی وجود دارد. شکایت دیگر سرفه، خشک یا همراه با مقدار کمی خلط مخاطی، اغلب همراه با خون است. با فشار خون بالا ریوی، بیماران اغلب از خستگی، ضعف شکایت دارند، زیرا افزایش کافی در برون ده قلبی وجود ندارد.

با ظاهر احتقان در یک دایره کوچک، بیماران در حین ورزش اغلب از تپش قلب شکایت دارند. گاهی اوقات آنژین صدری. علت آنها ممکن است: 1) کشش دهلیز چپ. 2) کشش شریان ریوی؛ 3) فشرده سازی سمت چپ عروق کرونردهلیز چپ بزرگ شده

داده های عینی

بازرسی.ظاهر بیمار با تنگی متوسط ​​شدید هیچ ویژگی ندارد. با افزایش علائم فشار خون ریوی، یک رخساره میترالیس معمولی مشاهده می شود: در پس زمینه پوست رنگ پریده، یک رژگونه "میترال" به شدت مشخص گونه ها با رنگ تا حدودی سیانوتیک مشاهده می شود.

از نظر بصری، ناحیه قلب برآمده می شود - "قوز قلب" وجود دارد. این علامت با هیپرتروفی و ​​اتساع بطن راست و با افزایش تأثیرات آن بر دیواره قفسه سینه همراه است.

نکته قابل توجه عدم وجود ضربان راس است، زیرا بطن چپ توسط بطن راست هیپرتروفی شده کنار گذاشته می شود.

لمس کردن.اگر پس از فعالیت بدنی مقدماتی، بیمار روی پهلوی چپ خود دراز بکشد، پس هنگام نگه داشتن نفس در مرحله بازدم، لرزش دیاستولیک - "خروپف گربه" - می تواند در راس قلب تعیین شود. این علامت ناشی از نوسانات کم فرکانس خون هنگام عبور از سوراخ تنگ میترال است. در فضای دوم بین دنده ای سمت چپ جناغ، لمس با کف دست در مرحله بازدم می تواند تقویت (لهجه) تون II را تعیین کند. نستروف B.C. (1971) علامت "دو چکش" را توصیف می کند: اگر دست بر روی ناحیه قلب قرار گیرد به طوری که کف دست به سمت بالا کشیده شود و انگشتان به ناحیه دومین فضای بین دنده ای سمت چپ کشیده شوند. جناغ سینه و سپس کف زدن 1 تن توسط کف دست به عنوان اولین "چکش" احساس می شود و صدای برجسته II توسط انگشتان به عنوان ضربه "چکش" دوم درک می شود.

در قسمت فوقانی اپی گاستر بسته به نوع، یک ضربان مشاهده می شود کار سختهیپرتروفی بطن راست: در هنگام دم، این ضربان به شدت افزایش می یابد، زیرا جریان خون به بطن راست افزایش می یابد.

پرکاشن.با سازهای کوبه ای کسالت نسبیقلب به دلیل زائده دهلیز چپ به سمت بالا و به دلیل دهلیز راست به سمت راست بزرگ می شود.

سمع. این مهم ترین علائم را برای تشخیص می دهد، زیرا پدیده های شناسایی شده مستقیماً با اختلال در جریان خون از طریق دهانه میترال مرتبط است.

لحن I تقویت شده است (کف زدن). این به این واقعیت بستگی دارد که در دیاستول قبلی، بطن چپ به اندازه کافی از خون پر نشده و به سرعت منقبض می شود. در راس، صدای باز شدن دریچه میترال (کلیک باز شدن) نیز بلافاصله پس از تون دوم شنیده می شود. صدای کف زدن I در ترکیب با لحن II و لحن آغازین یک ملودی مشخص در بالای قلب ایجاد می کند - "ریتم بلدرچین".

علائم سمعی مشخص در تنگی میترال شامل سوفل دیاستولیک است. این صدا با حرکت خون از طریق سوراخ میترال باریک به دلیل شیب فشار دهلیز چپ - بطن چپ همراه است.

نبض معمولاً نشانگر نیست تغییرات مشخصه. در نتیجه کاهش برون ده قلبی، نبض کمی کمتر از پر شدن طبیعی است.

تحقیق منطقی R. هدف از این مطالعه تعیین دقیق تر بخش های بزرگ شده حفره های قلب و همچنین کشف وضعیت عروق دایره کوچک است.

نوار قلبدر تشخیص تنگی میترال و ارزیابی مرحله سیر آن بسیار ارزشمند است. هدف از ECG شناسایی هیپرتروفی دهلیز چپ و بطن راست، وجود اختلالات ریتم است.

علائم هیپرتروفی دهلیز چپ: 1) موج P دو راس در سرب I, AVL, V4-6. 2) در سرب V1، افزایش شدید دامنه و مدت فاز دوم موج P وجود دارد. 3) افزایش زمان انحراف داخلی موج P بیش از 0.06 ثانیه.

علائم هیپرتروفی بطن راست: 1) انحراف محور الکتریکی قلب به سمت راست در ترکیب با تغییر در فاصله ST و تغییر در موج T در AVF، III. 2) موج R در لیدهای قفسه سینه سمت راست افزایش می یابد و موج S در لیدهای قفسه سینه چپ افزایش می یابد.

FKG- ضبط گرافیکی صداهای قلب و سوفل قلب. ارزش FKG در شرایطی افزایش می‌یابد که در حین سمع، نسبت دادن صدای قابل شنیدن به یک یا آن مرحله از چرخه قلبی دشوار است.

ECHO-KGدر حال حاضر برای تشخیص تنگی میترال ضروری است.

تشخیص.

نشانه های مستقیم: 1) کف زدن I tone; 2) صدای باز شدن دریچه میترال (کلیک باز)؛ 3) صدای دیاستولیک؛ 4) لرزش دیاستولیک (لمس)؛ 5) ECHO-KG - علائم تنگی میترال.

علائم غیر مستقیم: 1) علائم R-logical و ECHO-KG بزرگی دهلیز چپ. 2) ECG - هیپرتروفی دهلیز چپ. 3) تنگی نفس در هنگام فعالیت؛ 4) حملات آسم قلبی. 5) نبض در اپی گاستر به دلیل بطن راست. 6) علائم R-logical و ECHO-CG هیپرتروفی بطن راست.

رفتار. درمان محافظه کارانه خاصی برای تنگی میترال وجود ندارد. نارسایی گردش خون با توجه به روش های پذیرفته شده (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها، آماده سازی پتاسیم) درمان می شود. با یک فرآیند روماتیسمی فعال - داروهای ضد روماتیسمی، آنتی بیوتیک ها. روش جراحیدرمان - commissurotomy.

درمان جراحی تنها بخشی جدایی ناپذیر از یک مجموعه پیچیده است اقدامات توانبخشیبیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی 3-4 هفته پس از عمل، بیماران برای توانبخشی بیشتر و تثبیت اثر حاصل از عمل به پزشکان اطفال و درمانگران مراجعه می کنند.

حسابداری دقیق و نظارت سیستماتیک بیماران در پلی کلینیک ها و داروخانه ها به منظور پیشگیری و تشخیص به موقع تشدید روماتیسم، اختلالات جبران گردش خون و وضعیت سیستم انعقادی انجام می شود.

در 2-3 ماه اول پس از عمل، کودکان باید هر هفته معاینه شوند، سپس تا یک سال - حداقل یک بار در ماه. برای دوره بدون عارضه دوره بعد از عملمعاینات کنترلی بیماران در کلینیک های جراحی 6 ماه پس از عمل، سپس سالانه و در صورت لزوم، بیشتر انجام می شود.

به همه بیماران عمل شده یک دوره سه ساله درمان مداوم با بی سیلین-5 و در سال های بعد - دوره های فصلی بهار و پاییز درمان ضد روماتیسمی توصیه می شود. توصیه می شود که کودکان درمان ضد روماتیسمی را تا پایان رشد انجام دهند. بهداشت کانون های عفونت با لوزه ها، اوتیت میانی، پوسیدگی دندان ضروری است. بیماری های گوارشی. در صورت نیاز به انجام عمل برای این بیماری ها، دوره های محافظتی 10-14 روزه درمان آنتی بیوتیکی توصیه می شود.

اگر عمل با اصلاح ناقص نقایص انجام شده باشد یا تغییرات ثانویه مشخصی در ریه ها، میوکارد و سایر اندام ها وجود داشته باشد، درمان با گلیکوزیدهای قلبی، داروهای ادرارآور، آنزیم ها و ویتامین ها تحت کنترل الکترولیت های خون و ECG به صورت فردی نشان داده می شود. .

حضور در مدرسه 2 تا 3 ماه پس از عمل مجاز است. در نوجوانان و در دراز مدت پس از جراحی، در حال حاضر در بزرگسالیبیماران باید با مسائل شغلی مقابله کنند. در بیشتر موارد، با تنگی میترال بدون عارضه و کمیسوروتومی کافی در 6 ماه اول، توصیه می شود ناتوانی گروه II و متعاقباً گروه III با محدودیت اختصاص داده شود. فعالیت بدنی. یک سال پس از عمل، امکان بازیابی ظرفیت کار بدون هیچ محدودیتی وجود دارد.

در صورت وجود نقایص باقیمانده و عمل های پیچیده با علائم اختلال جبران گردش خون، موضوع ناتوانی پس از 6 ماه پس از عمل به صورت فردی تصمیم گیری می شود. توصیه می شود گروه ناتوانی II یا III را برای مدتی که برای تثبیت کامل غرامت لازم است حفظ کنید.

بیماران مبتلا به دریچه های مصنوعی قلب معمولاً در مراحل شدیدتر (IV) بیماری تحت درمان جراحی قرار می گیرند و علاوه بر درمان مداوم ضد روماتیسمی، معمولاً نیاز به درمان با گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها و داروهای ضد انعقاد دارند.

پس از ترخیص از بیمارستان باید به آسایشگاه های تخصصی فرستاده شوند.

به منظور پیشگیری از ترومبوآمبولی پس از پروتز دریچه دهلیزی بطنی چپ، استفاده مداوم از داروهای ضد انعقاد ضروری است. اقدام غیر مستقیمحفظ شاخص پروترومبین در سطح 50-70٪. دوز به صورت جداگانه انتخاب می شود، درمان در بیمارستان و به صورت سرپایی تحت کنترل انعقاد خون انجام می شود.

نظارت بر شاخص پروترومبین ماهانه انجام می شود و با نوسانات و تغییرات آن در دوز ضد انعقاد - اغلب.

در صورت افزایش خونریزی (خونریزی، هماچوری، منوراژی) و همچنین نیاز به یک عمل برنامه ریزی شده (لوزه، کشیدن دندان و غیره) لازم است دوز ضد انعقاد کاهش یابد و شاخص پروترومبین به 70-75 افزایش یابد. ٪. لغو کامل دارو توصیه نمی شود.

هنگام بررسی ظرفیت کاری بیماران دارای پروتزهای دریچه ای، باید به خاطر داشت که عمل در بیماران شدید با تغییرات ثانویه شدید در قلب و سایر اندام ها انجام می شود. بنابراین، عمل نمی تواند به طور کامل توانایی کار کودک را بازگرداند، همانطور که پس از از بین بردن تنگی با استفاده از یک تکنیک بسته. با توجه به سختی حل این مشکل در اخیراتوجه بیشتر و بیشتری به روش های عینی و ارزیابی کمی ظرفیت کاری می شود.

اصول و توصیه هایی برای توانبخشی این بیماران که توسط Ya. A. Bendet و همکارانش تهیه شده است، بیان کمی دارد: حجم کاری یک روز کاری برای بیماران دارای پروتزهای دریچه نباید از یک سوم حداکثر انرژی قابل تحمل تجاوز کند. هزینه ای که با استفاده از آزمون استرس تعیین می شود. علاوه بر این، توان بار اولیه در طول آزمایش نباید از 0.98 کیلوژول در دقیقه (100 کیلوگرم بر دقیقه) تجاوز کند. با تحمل خوب، در 1 دقیقه به 170 افزایش می یابد. ارزیابی فرصت های کار را می توان با توجه به معیارهای پیشنهادی N. M. Amosov و Ya. A. Bendet انجام داد که 5 گروه را با توجه به بار آستانه تشخیص می دهند.

اولین (کاربردی) - با تحمل بار بیش از 7.35 کیلوژول در دقیقه (750 کیلوگرم در دقیقه) برای زنان و 8.82 کیلوژول در دقیقه (900 کیلوگرم در دقیقه) برای مردان.

دوم (متوسط ​​محدود) - با تحمل بار 4.90-7.35 کیلوژول در دقیقه (501-750 کیلوگرم در دقیقه) برای زنان و 5.88-8.82 کیلوژول در دقیقه (601-900 کیلوگرم در دقیقه) برای مردان.

سوم (به طور قابل توجهی محدود) - با ظرفیت حمل بار 2.94-4.90 کیلوژول در دقیقه (301-500 کیلوگرم در دقیقه) برای زنان و 2.94-5.88 کیلوژول در دقیقه (301-600 کیلوگرم در دقیقه) برای مردان.

چهارم (غیر قابل استفاده) - با تحمل بار در محدوده 0.98-2.94 کیلوژول در دقیقه (100-300 کیلوگرم در دقیقه) برای زنان و مردان.

و در نهایت، گروه پنجم (نیاز به مراقبت) شامل بیماران با تحمل بار کمتر از 0.98 کیلوژول در دقیقه است.

مجله بانوان www.

روماتیسم برای ما آشناترین نام این بیماری التهابی است، اگرچه در ادبیات گاهی به آن بیماری سوکولسکی بویو یا تب روماتیسمی می گویند که اصلاً در ماهیت آن تغییری ایجاد نمی کند.

حدود 30-40 سال پیش، شیوع روماتیسم بسیار گسترده بود. اکثراً در بین بیماران، کودکان 6 تا 14 تا 15 ساله، اغلب و درازمدت بیمار، با کانون عفونت مزمن (لوزه)، ایمنی پایین و استعداد ارثی به بیماری قلبی بودند. ظهور اولین حمله در بزرگسالی از این قاعده مستثنی نیست، اما شروع بیماری در بزرگسالان یک پدیده نسبتاً نادر است.

طب مدرن راه های زیادی برای مقابله با این موضوع می داند بیماری جدیکه مسیر آن مستقیماً به سمت شکست قلب و ایجاد نقص دریچه ای هدایت می شود. جستجوی تشخیصی با استفاده از تکنیک‌های جدید و تجهیزات با دقت بالا، داروهای مؤثر و اقدامات پیشگیرانه مؤثر، توقف فرآیند پاتولوژیک را در ابتدای شروع آن ممکن می‌سازد.

علل تب روماتیسمی

بیشترین اهمیت در تشکیل فرآیند التهابی بافت همبند با آسیب بعدی به غشاهای مختلف قلب متعلق به استرپتوکوک بتا همولیتیک (گروه A) است که اغلب در دستگاه تنفسی فوقانی مستقر می شود تا یک بیماری ویروسی تنفسی حاد را تحریک کند. کاهش ایمنی به همین دلیل است که اغلب روماتیسم پس از گلودرد یا سایر شرایط پاتولوژیک مرتبط شروع می شود.

با وجود شیوع بالای عفونت های ویروسی تنفسی حاد و لوزه ها در کودکان، همه به روماتیسم نمی رسند، بنابراین اعتقاد بر این است که یک استرپتوکوک همولیتیک برای توسعه این بیماری کافی نیست. ما به شرایط و پیش نیازهایی نیاز داریم که به عامل عفونی کمک کند تا بر بدن پیروز شود.

پاسخ ایمنی کم یا، برعکس، بیش از حد بالا (پررنگ‌پذیری)، استعداد برنامه‌ریزی شده ژنتیکی، شرایط بد زندگی و عوامل نامطلوب محیط خارجیشخص را بدون محافظت و باز بگذارید میکروارگانیسم های بیماری زاجاده به بافت همبند قلب که دارای ترکیب آنتی ژنی مشابه استرپتوکوک است. واکنش‌های ایمنی در غشای قلب شروع می‌شود، همراه با تشکیل ایمونوگلوبولین‌های ضدقلبی (اتوآنتی‌بادی‌ها)، که هدف آن بافت قلب فرد است و نه مبارزه با دشمن. در نتیجه، تیتر آنتی بادی های غیر ضروری رشد می کند و قلب تحت تأثیر قرار می گیرد.

علاوه بر این، وقوع یک روند روماتیسمی اغلب با حضور آلوآنتی ژن های لکوسیتی خاص به ارث رسیده از والدین، و تشکیل ایمونوگلوبولین های واکنش متقابل با هدف استرپتوکوک، اما قادر به تعامل با آنتی ژن های سیستم HLA (آنتی ژن های بافتی) همراه است. این پدیده تقلید مولکولی نامیده می شود و در ایجاد فرآیندهای خودایمنی که شامل روماتیسم می شود بسیار مهم در نظر گرفته می شود.

آنچه از طبقه بندی بر می آید

روند روماتیسمی، به عنوان یک قاعده، اندام ها و سیستم های مختلف را تحت تاثیر قرار می دهد. بسیاری پیشرفت این بیماری را با سندرم مفصلیکه اما پس از آسیب به بافت همبند قلب که مقام رهبر را دارد، جایگاه دوم را به خود اختصاص داده است. سیر بیماری تقریباً همیشه با آسیب به قلب، یعنی غشاهای آن همراه است. اما بسته به اینکه کدام یک از آنها برای یک زیستگاه دائمی "پسندتر" است، بیماری روماتیسمی قلب (نام رایج آسیب شناسی) را می توان با موارد زیر نشان داد:

• اندوکاردیت؛
• میوکاردیت؛
• پریکاردیت؛
• پانکاردیت (همه غشاها به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند).

علاوه بر این، طبقه بندی روماتیسم ممکن است به تقسیم بندی بر اساس پارامترهای دیگر دلالت کند:

1. یک فرآیند روماتیسمی حاد با فعالیت زیاد با شروع ناگهانی، که با علائم واضح مشخص می شود که نیاز به پاسخ سریع و درمان فشرده دارد که تأثیر خوبی دارد.
2. تحت حاد متوسط فرم فعالبیماری هایی با مدت حمله تا شش ماه، کمتر مشخص می شود تظاهرات بالینیو اثر درمانی
3. روند طولانی یکنواخت، متفاوت نیست فعالیت بالابیش از شش ماه طول می کشد و در بیشتر موارد با یک سندرم تظاهر می یابد.
4. دوره موجی مداوم عود کننده، که با تشدیدهای روشن و بهبودی ناقص، سندرم های متعدد و پیشرفت آسیب شناسی بسیاری از اندام ها مشخص می شود.
5. نوع نهفته روماتیسم مورد توجه بیمار قرار نمی گیرد، زیرا نه بالینی، نه آزمایشگاهی و نه روش های ابزاریتشخیص یک فرآیند التهابی نهفته را نشان نمی دهد. این بیماری تنها پس از ایجاد نقص در قلب تشخیص داده می شود.

لازم به ذکر است که در کودکان سیر روماتیسم حادتر و شدیدتر از بزرگسالان است. انواع تحت حاد و نهفته بسیار کمتر رایج است و دوره حاد با علائم مسمومیت شدید و آسیب اندام (قلب، مفاصل، مغز) همراه است. گاهی اوقات در پس زمینه تب، چندین سیستم به طور همزمان درگیر این فرآیند می شوند.

در کودکان در مرحله حاد، بیماری می تواند تا 2 ماه از شروع حمله ادامه داشته باشد و در مرحله فعال تا یک سال طول بکشد.

دوره تحت حاد و نهفته بیماری، به عنوان یک قاعده، یک یافته تصادفی در طول معاینه و، متأسفانه، اغلب دیرهنگام است، زیرا بیماری قلبی اکتسابی قبلاً توانسته است شکل بگیرد و حتی از نظر بالینی خود را نشان دهد، که دلیل این معاینه بود. .

یک روند مداوم عود کننده برای دوران کودکی از نظر پیش آگهی بسیار نامطلوب در نظر گرفته می شود، زیرا در اکثریت قریب به اتفاق موارد منجر به تشکیل بیماری دریچه ای قلب می شود.

تصویر بالینی بیماری

از آنجایی که التهاب اول از همه شروع به از کار انداختن سیستم قلبی عروقی می کند، توصیه می شود علائم روماتیسم را در درجه اول از این موقعیت در نظر بگیرید و آنها را به قلبی (اولیه) و غیر قلبی تقسیم کنید.

لازم به ذکر است که علائم اولین حمله، زمانی که هنوز نقصی وجود ندارد، با واضح ترین و مشخص ترین علائم مشخص می شود. ضایعه روماتیسمی، از همین رو تصویر بالینیبیماری را می توان به عنوان یک شیوع تب روماتیسمی حاد (ARF) نشان داد:

• شروع حاد (حمله روماتیسمی) که یک یا دو هفته پس از گلودرد، سارس یا هر عفونت آدنوویروسی رخ می دهد.
• دمای بدن بالا، گاهی اوقات تا 40 درجه سانتیگراد می رسد.
• آرتریت مهاجرتی، گاهی اوقات سرووزیت (التهاب غشای سروزی).

با این حال، بسیار نادر نیست که روند روماتیسمی با تب خفیف شروع شود، دردی که هنگام راه رفتن (بالا رفتن از پله ها) بدتر می شود و تورم خفیف در مفاصل زانو(در یک یا هر دو).

علائم اولیه بیماری نوع دوره بعدی آن را بسیار کم مشخص می کند، بنابراین شما نباید برای پیش بینی پیش آگهی تلاش کنید. معقول ترین چیز در این شرایط مراجعه به پزشک خواهد بود، زیرا برای ایجاد یک روند روماتیسمی، حتی یک ساعت می تواند نقش داشته باشد و از عوارض وحشتناکی به شکل نقص، میوکاردیواسکلروز یا نارسایی قلبی جلوگیری کند. نباید فراموش کرد که دوره نهفته اغلب به شکل گیری آرام و نامحسوس نقایص دریچه ای کمک می کند، بنابراین درمان باید در اسرع وقت شروع شود.

با توجه به اینکه روماتیسم یک بیماری های سیستمیک، که ویژگی اصلی آن دخالت فعال اندام های مختلف در فرآیند است، چند سندرمی است، بنابراین مطلوب است که تمام تفاوت های ظریف را از این دیدگاه در نظر بگیریم.

آسیب مفاصل و قلب

تصویر واضح از دست رفته از روماتیسم فعال در مرحله اول می تواند تشخیص آن را بعداً دشوار کند ، هنگامی که بیماری قلبی شکل می گیرد ، گردش خون مختل می شود و روند پاتولوژیک به یک دوره عود کننده مزمن منتقل می شود. بنابراین، بسیار مهم است که اولین حمله را از دست ندهید، آن را به بیماری دیگری نسبت ندهید تا از درگیری قلب و ایجاد عواقب جبران ناپذیر جلوگیری کنید.

از آنجایی که شروع حاد بیماری قبلاً در بالا توضیح داده شده است، می توانیم به اشکال روند روماتیسمی و تظاهرات آنها ادامه دهیم:

واکنش سیستم عصبی

اساسا منظور مردم از تب روماتیسمی است بیماری شدیدقلبها. بدیهی است که این درست است، با این حال، اگرچه به میزان کمتری، این روند می تواند سایر اندام ها را تحت تاثیر قرار دهد. به عنوان مثال، اگر روماتیسم اولیه به سیستم عصبی برسد، احتمال ابتلا به کوریا مینور وجود دارد، که در بین رهبران نیز قرار دارد، زیرا با اطمینان جایگاه سوم را در فراوانی وقوع در کودکان دارد، جایی که به دلایلی ترجیح می دهد. به دختران

دوره کلاسیک بیماری می تواند تا 3 ماه طول بکشد، اما معمولاً این مرز عبور نمی کند، با این حال، اخیراً کره مینور نیز مانند بسیاری از بیماری های دیگر شروع به "ماسک کردن" کرده است. به جای شکل کلاسیک chorea minor، اغلب می توانید یک نسخه پاک شده را پیدا کنید که روند آن به تعویق افتاده و مواج می شود. اما، به طور کلی، کوریا مینور دارای پنج ویژگی مهم است که تشخیص آن را تعیین می کند:

• ظهور حرکات شدید عضلانی نامنظم. این پدیده از نظر علمی هیپرکینزیس کورئیک نامیده می شود و می تواند در هر جایی (گردن، صورت، بالاتنه، اندام های فوقانی و تحتانی) رخ دهد.
• اختلال در هماهنگی حرکاتی که کودک کنترل آن را متوقف می کند و انجام کاری را به طور هدفمند دشوار می کند (راه رفتن یا ایستادن در یک مکان).
• غلبه افت فشار خون عضلانی با دیستونی عمومی ماهیچه ها که گاهی شل می شود و آنقدر تغییر می کند که شبیه فلج می شود.
• پدیده دیستونی رویشی عروقی همراه با کره جزئی غیر معمول نیست.
• ذاتی chorea است بی ثباتی عاطفینتیجه اختلالات روانی آسیب شناختی است که در پس زمینه یک روند روماتیسمی به وجود آمده است، و نه ویژگی دوران نوجوانی یا هزینه های تحصیل.

سایر تغییرات در سیستم عصبی در بیماری سوکولسکی-بویو (آنسفالیت) یک مورد بسیار نادر در نظر گرفته می شود و مشخصه دوران کودکی است.

سایر اندام ها نیز از روماتیسم رنج می برند

آسیب به سایر اندام ها در روند روماتیسمی با فرکانس های مختلف (معمولاً نادر) رخ می دهد و خود را نشان می دهد:

1. اریتم حلقه ای شکل (بثورات صورتی کم رنگ روی پوست بازوها، پاها و تنه) که بیشتر مشخصه روماتیسم اولیه است و حتی یکی از علائم تشخیصی آن محسوب می شود.
2. ظهور گره های روماتیسمی به شکل تشکیلات بدون درد در اندازه های مختلف، گرد و غیر فعال. آنها عمدتاً بر روی سطوح اکستانسور کوچک و مفاصل بزرگ(متاکارپوفالانژیال، اولنار، زانو و غیره) و تاندون ها (پاشنه پا، ناحیه مچ پا و غیره). با این حال، ندول های روماتیسمی داده می شود نقش مهمدر تشخیص، لذا رجوع می کنند معیارهای مهمایجاد تشخیص؛
3. یک اتفاق بسیار نادر برای بیماری سوکولسکی بویو واسکولیت روماتیسمی ریوی و پنومونیت روماتیسمی است که در درجه اول با داروهای ضد روماتیسمی درمان می شوند، زیرا آنتی بیوتیک ها باعث ضعیف شدن می شوند. اثر شفابخش. اما ایجاد پلوریت روماتیسمی، که پدیده های چسبنده ایجاد می کند، تقریباً در یک سوم بیماران مشاهده می شود و با رادیوگرافی ریه ها تشخیص داده می شود.
4. سندرم شکمی به شکل پریتونیت که در روماتیسم مشخصه عمدتاً کودکان و بلوغو خود را نشان می دهد: افزایش ناگهانی دمای بدن، درد شکمی، حالت تهوع، گاهی اوقات با استفراغ، یبوست یا مدفوع مکرر.
5. آسیب کلیه در حال رخ دادن در دوره حادتب روماتیسمی و با مشکلات زیادی در جستجوی تشخیصی مشخص می شود.

وابستگی تب روماتیسمی به جنسیت و سن

سن کمتر مدرسه با فراوانی یکسان برای پسران و دختران بیشتر با شروع حاد روند روماتیسمی با علائم روشن و چند سندرمی مشخص می شود، که در آن پلی آرتریت و بیماری روماتیسمی قلب اغلب با کره، اریتم و ندول همراه است.

در نوجوانان، این بیماری تا حدودی متفاوت پیش می رود: دختران را بیشتر "دوست دارد"، با شروع آهسته بیماری روماتیسمی قلبی شروع می شود، که اغلب در برابر آن بیماری قلبی ایجاد می شود، و خود بیماری یک ویژگی عود کننده طولانی مدت پیدا می کند.

گروه خاصی از بیماران مبتلا به روماتیسم را جوانانی تشکیل می دهند که دوران کودکی و نوجوانی را رها کرده و وارد سنین نوجوانی شده اند و در بیشتر موارد قادر به پرداخت وظیفه نظامی به وطن هستند. البته وقتی جوانی در این مدت با کوله باری از بیماری های روماتیسمی وارد می شود، حضور او در صفوف جذب شده با تردیدهای زیادی مواجه می شود. سوال دیگر این است که آیا بیماری در این سن جوان را گرفت؟ هیجان والدین و خود پسر کاملاً قابل درک است ، بنابراین آنها مشتاق هستند تا در مورد خود بیماری و چشم انداز آن بیشتر بیاموزند.

در نوجوانی، این بیماری عمدتاً با شروع حاد (ARF) با سندرم های مشخص مشخص می شود:

• روموکاردیت؛
• پلی آرتریت؛
• اریتم حلقوی.

به احتمال زیاد بیماری در این سن با شروع به موقع درمان، به بهبودی کامل ختم می شود و در آینده به یاد خود نخواهد افتاد. اما استثنائاتی برای هر قانون وجود دارد: بیماری قلبی در 10-15٪ از جوانان شکل می گیرد.

در مورد بزرگسالان، آنها عملاً با تب روماتیسمی حاد بیمار نمی شوند. اما موارد بیماری روماتیسمی قلبی مکرر (عمدتاً در زنان) اینطور نیست یک اتفاق نادر. آسیب شناسی قلبی یک ویژگی پیشرونده طولانی مدت پیدا می کند و پس از 10-15 سال با نقایص قلبی ترکیبی و ترکیبی آشکار می شود. اقدامات ساده می تواند وضعیت را نجات دهد و پیش آگهی زندگی بعدی را بهبود بخشد: مشاهده داروخانه، درمان کافی و اقدامات پیشگیرانه.

ویدئو: داستان در مورد روماتیسم دوران کودکی

چگونه روند روماتیسمی را تشخیص دهیم؟

اولین مراحل در جستجوی تشخیصی عبارتند از:

• مجموعه ای از روماتیسمی، که در آن تاکید ویژه ای بر عفونت های منتقل شده در گذشته نزدیک شده است.
• معاینه بیمار برای شناسایی علائم روماتیسم: پلی آرتریت، بیماری روماتیسمی قلبی، کره و غیره؛
• سمع (ظاهر یا تشدید صدا در راس قلب یا آئورت، اختلال ریتم)؛

نقش مهمی در تشخیص روماتیسم به تعیین آزمایش خون اختصاص داده شده است تا مشخص شود:

1. نرخ رسوب گلبول قرمز - ESR و مقادیر فرمول لکوسیت(معمولاً یک تجزیه و تحلیل دقیق بلافاصله تجویز می شود).
2. پروتئین واکنشی C (به طور معمول منفی)؛
3. تیتر آنتی بادی های هدایت شده به استرپتوکوک (آنتی استرپتولیزین - ASL-O) و به شدت "تکثیر" در روماتیسم.
4. فاکتور روماتوئید (RF) که معمولا منفی است.

فعالیت های اولویت دار نیز شامل:

• نمونه برداری از مواد از حلق به منظور کاشت آن و تشخیص استرپتوکوک بتا همولیتیک (وجود آن گویای زیادی است).
• الکتروکاردیوگرام (فاصله طولانی P-Q نشان دهنده بیماری قلبی با منشاء روماتیسمی است).
• روش‌های اشعه ایکس معمولاً اطلاعات کمی را در اولین حمله روماتیسم ارائه می‌دهند، با این حال، از آنها برای تشخیص تغییرات ذاتی در سیر شدید بیماری روماتیسمی قلبی در کودکان و جوانان استفاده می‌شود.
• معاینه اولتراسوند (سونوگرافی)، به عنوان یک قاعده، بیانگر وجود یا عدم وجود نقص است.

درمان بیماری Sokolsky-Buyo

مبارزه با تب روماتیسمی شامل درمان ترکیبی و مشاهده طولانی مدت است، بنابراین، در فرایند بهبود 3 مرحله وجود دارد:

1. فاز فعال، مستلزم ماندن در شرایط ثابت.
2. درمان سرپایی در محل سکونت با متخصص قلب؛
3. دوره نظارت داروخانه ای طولانی مدت و پیشگیری از عود بیماری.

در صورت ابتلا به روماتیسم معمولاً برای بیمار داروهای ضد میکروبی (آنتی بیوتیک) و ضد التهاب (ضد التهاب غیر استروئیدی و کورتون) تجویز می شود، اما دوز و رژیم آنها بسته به شکل، فاز و نوع دوره محاسبه می شود. از بیماری NSAID ها (داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی) داروی خوب و موثری برای روماتیسم محسوب می شوند، بنابراین در سال های اخیر بیشتر به این گروه ترجیح داده شده است. علاوه بر ضد التهابی، NSAID ها دارای اثر ضد درد خوبی هستند، که در زمانی مهم است فرم مفصلیروماتیسم

با یک دوره نامطلوب، نیاز به درمان پیچیده طولانی مدت یا به موقع وجود دارد مداخله جراحی(بیماری قلبی) بنابراین در مورد تب روماتیسمی بهتر است با تکیه بر نظر پزشک، بیشتر به وی مراجعه کرده و تمام توصیه ها را رعایت کنید.

وظیفه مرحله دوم در بزرگسالان شامل درمان در پلی کلینیک و ارجاع از این مرحله به آسایشگاه قلب است. بهتر است کودکان و نوجوانان را بلافاصله با دور زدن درمان سرپایی به آسایشگاه روماتولوژی هدایت کنید.

مرحله سوم معمولاً در طول سال ها طول می کشد و شامل بازدیدهای برنامه ریزی شده به متخصص قلب، معاینات و اقدامات پیشگیرانه با هدف جلوگیری از عود است.

با این حال، توجه به این نکته ضروری است که پیشگیری طولانی مدت، پیشگیری ثانویه است. اما نیاز اولیه برای شروع فوری و فوری. این شامل از بین بردن کانون های عفونت های مزمن و درمان بسیار شدید فرآیندهای پاتولوژیک حاد ناشی از استرپتوکوک است.

پیشگیری از روماتیسم در خانه

قرص و اشکال دیگر داروها، به طور فعال در بیمارستان استفاده می شود، نمی خواهید در خانه استفاده کنید، بنابراین بیماران یاد می گیرند داروهای مردمیدرمان روماتیسم و ​​انجام آن در منزل. البته، اگر روماتیسم کارهای زیادی انجام نداده باشد، این امکان وجود دارد، بدون هیچ تشدید خاصی به آرامی پیش می رود، اگرچه بیماران، به طور معمول، هنوز هم قرص های ضد التهابی با اثر ضد درد را در داروخانه ذخیره شده مصرف می کنند.

طب غیررسمی (سنتی) چه چیزی به ما ارائه می دهد؟

به عنوان مثال، به عنوان یک بی حس کننده، مردم یک حمام گرم (نه داغ!) با بابونه (دم کرده) را توصیه می کنند. اگرچه احتمالاً حتی بدون بابونه نیز حمام گرم تأثیر مفیدی بر "روماتیسم" خواهد داشت؟ به خصوص اگر آن را عصر قبل از خواب مصرف کنید.

برای بیهوشی، می توانید از مخلوط الکل ها استفاده کنید: کافور (50 گرم) و اتیل (100 گرم)، جایی که باید پروتئین زده شده دو تخم مرغ را اضافه کنید، خوب مخلوط کنید و به مفاصل درد بمالید. و برای چنین اهدافی می توانید از سیب زمینی رنده شده استفاده کنید که می توان آن را روی یک پارچه کتانی روی محل درد قرار داد.

گفته می شود کرفس که به عنوان چاشنی استفاده می شود به درمان روماتیسم کمک می کند. برای این کار، گیاه را در دوزهای کم می جوشانند و می نوشند.

گل محمدی به طور کلی یک گیاه دارویی محسوب می شود، بنابراین برای روماتیسم نیز استفاده می شود. برای انجام این کار، 1.5 فنجان از برگ ها و ریشه های آن را در یک آسیاب قهوه خرد کنید، آن را با یک بطری ودکا بریزید، یک هفته اصرار کنید، اما فراموش نکنید، زیرا داروی آینده باید به طور دوره ای تکان داده شود. وقتی آماده شد صاف کنید و 1 قاشق غذاخوری بنوشید. قاشق سه بار در روز یک ربع ساعت قبل از غذا. اگر همه چیز خوب پیش رفت، می توان دوز را به 2 قاشق غذاخوری افزایش داد، اما در عین حال به یاد داشته باشید که این هنوز یک محلول ودکا است، عادت کردن به آن تعجب آور نیست.

به طور کلی، در اینترنت می توانید پیدا کنید دستور العمل های مختلفدرمان روماتیسم، گاهی اوقات، به بیان ملایم، عجیب و غریب. به عنوان مثال، در مرحله اولیه روند روماتیسمی (به احتمال زیاد، ما در مورد شکل مفصلی صحبت می کنیم)، آنها پیشنهاد می کنند زنبورها را به محل درد بچسبانند. البته زهر زنبور دارای خواص ضد التهابی است، اما اغلب یک واکنش آلرژیک ایجاد می کند، که باید در نظر گرفته شود.

بیماری Sokolsky-Buyo با کرم های خاکی، حمام مورچه یا مدفوع بز، شراب، روزه و موارد دیگر درمان می شود، اما چنین درمانی، به عنوان یک قاعده، یک اثر موضعی دارد، اما بر علت روند روماتیسمی تأثیر نمی گذارد - عفونت استرپتوکوکی. و او با ماندن در بدن اغلب بر دستگاه دریچه ای قلب تأثیر می گذارد. بنابراین، تمام اقدامات پیشگیرانه، اول از همه، باید در جهت افزایش باشد مصونیت طبیعی(رعایت رژیم کار و استراحت، رژیم متعادل، اشباع بدن با ویتامین C و غیره)، مبارزه با استرپتوکوک، درمان کافی لوزه ها، بهداشت کانون های عفونت مزمن. با این حال، از بین تمام موارد ذکر شده، احتمالاً رژیم غذایی بیماران و بستگان آنها در اولویت قرار دارد.

تغذیه در تب روماتیسمی عملاً با سایر آسیب شناسی های قلبی عروقی تفاوتی ندارد. بیمار هنوز در جدول شماره 10 بیمارستان است که تغییر آن در آینده نامطلوب است. این رژیم محدودیت غذاهای چرب، شور، سرخ شده و دودی را فراهم می کند، ترجیح به غذاهای بخارپز داده می شود و حاوی مقدار کافی (اما نه بیش از حد!) پروتئین، کربوهیدرات (در میوه ها بهتر از کیک)، چربی ها (کاملاً بدون آن است). آنها، پس از همه، بیش از حد غیر ممکن است)، ویتامین ها و عناصر میکرو.

وجود سابقه تب روماتیسمی در والدین دلیلی برای معاینه کودکان و تقویت کنترل بر سلامت آنهاست.

ویدئو: روماتیسم در برنامه "سالم زندگی کنید!"

بیماری قلبی (مادرزادی و اکتسابی) چیست؟

تشخیص

تشخیص نقایص قلبی با معاینه یک زن باردار شروع می شود. گوش دادن به ضربان قلب به شما امکان می دهد به بیماری قلبی در جنین مشکوک شوید. این زن توسط متخصصان برای زنده ماندن کودک متولد نشده معاینه می شود. بلافاصله پس از تولد، متخصصان نوزادان نوزاد را معاینه می کنند، به صدای قلب نوزاد گوش می دهند، ساعات و روزهای اول زندگی را زیر نظر دارند. در صورت لزوم به مراکز تخصصی کودکان منتقل می شوند.

معاینه بالینی کودکان پیش دبستانی و سن مدرسهلزوماً شامل معاینه توسط متخصص اطفال و سمع قلب است. در صورت تشخیص صداهای نامشخص، کودکان به متخصص قلب فرستاده می شوند، نوار قلب به آنها داده می شود و روش سونوگرافیقلب (سونوگرافی) و عروق بزرگ. یک روش عینی تر برای مطالعه سوفل قلب، فونوکاردیوگرافی است. ضبط و رمزگشایی بعدی صداها وجود دارد. می توان نویز عملکردی را از نویز ارگانیک تشخیص داد.

سونوگرافی و اکوکاردیوگرافی داپلر قلب به شما امکان می دهد به صورت بصری کار قسمت های مختلف قلب، دریچه ها را ارزیابی کنید، ضخامت عضله، وجود جریان برگشتی خون را تعیین کنید.

معاینه اشعه ایکس به تشخیص انبساط بخش های جداگانه قلب و آئورت کمک می کند. گاهی از این گزینه برای کنتراست مری استفاده می شود. در این حالت بیمار جرعه ای از ماده حاجب می خورد و رادیولوژیست پیشرفت آن را مشاهده می کند. در برخی از نقایص قلبی، حفره های بزرگ شده باعث انحراف مری می شوند. بر این اساس، می توان از وجود نقص آناتومیک اطمینان حاصل کرد.

کاربردی تر و اختلالات ساختاری، علائم اصلی نقص قلبی را به طور جداگانه برای اشکال مختلف بیماری تجزیه و تحلیل خواهیم کرد.

نقایص اکتسابی قلبی

این بیماری شایع ترین علت ناتوانی و مرگ در سنین پایین است.

توسط بیماری های اولیهرذایل توزیع می شود:

• حدود 90٪ - روماتیسم؛
• 5.7٪ - آترواسکلروز؛
• حدود 5٪ - ضایعات سیفلیس.

دیگر بیماری های احتمالیمنجر به نقض ساختار قلب - سپسیس طولانی مدت، تروما، تومورها.

بیماری قلبی در بزرگسالان با هر یک از این بیماری ها همراه است. اغلب اتفاق می افتد نقص دریچه ای. زیر 30 سال - نارسایی دریچه های میترال و سه لتی. سیفلیس نارسایی آئورتدر سن 50-60 سالگی خود را نشان می دهد. نقایص آترواسکلروتیک در سن 60 سالگی و بالاتر رخ می دهد.

مکانیسم اختلالات عملکردی

در نتیجه نارسایی دریچه، خون خارج شده در طول سیستول (انقباض) از یک بخش به قسمت دیگر یا به عروق بزرگ تا حدی به عقب باز می گردد، با قسمت بعدی ملاقات می کند، کل بخش قلب را سرریز می کند و باعث رکود می شود.

هنگام باریک شدن سوراخ قلب، همان سختی ها ایجاد می شود. از طریق یک دهانه باریک، خون به سختی وارد عروق یا اتاق بعدی قلب می شود. سرریز و کشش وجود دارد.

نقایص اکتسابی قلب به تدریج شکل می گیرد. عضله قلب سازگار می شود، ضخیم می شود و حفره ای که خون اضافی در آن جمع می شود منبسط می شود (گشاد می شود). تا حدودی این تغییرات ماهیت جبرانی دارند. سپس مکانیسم تطبیقی ​​"خسته می شود"، نارسایی گردش خون شروع به شکل گیری می کند.

شایع ترین عیوب در این گروه عبارتند از:

• نارسایی دریچه میترال؛
• تنگی میترال؛
• نارسایی دریچه های آئورت؛
• باریک شدن دهان آئورت؛
• نارسایی دریچه سه لتی (تریکوسپید)؛
• باریک شدن دهانه دهلیزی راست؛
• نارسایی دریچه های شریان ریوی.

اختلالات عملکردی مشخصه و علائم نقص اکتسابی

نارسایی دریچه میترال به بیماری روماتیسمی قلب اشاره دارد. دریچه میترال(دو لختی) بین دهلیز چپ و بطن قرار دارد. این شایع ترین بیماری دریچه ای است (3/4 از همه). فقط در 3.6٪ موارد به شکل "خالص" مشاهده می شود. معمولاً این ترکیبی از بیماری دریچه ای و تنگی دهانه دهلیزی چپ (محل عبور بین دهلیز و بطن چپ) است. چنین معاون مرکبهمچنین به نام " نقص میترالقلبها."

فرآیند روماتیسمی منجر به چروک شدن دریچه ها، کوتاه شدن تاندون ها می شود که کار آنها را تضمین می کند. در نتیجه، شکافی باقی می ماند که از طریق آن، خون، زمانی که بطن چپ منقبض می شود، به دهلیز باز می گردد. در طول انقباض بعدی، بطن دریافت می کند خون بیشتر. در نتیجه، حفره آن منبسط می شود، ماهیچه ها ضخیم می شوند. مکانیسم تطبیقی ​​باعث نقض رفاه بیماران نمی شود، به شما امکان می دهد کارهای معمول را انجام دهید. جبران خسارت به دلیل اضافه شدن تنگی ناشی از فعالیت مداوم روند روماتیسمی ایجاد می شود.

اولین علائم در کودکان پس از گلودرد ظاهر می شود. کودک از خستگی در کلاس های تربیت بدنی، تنگی نفس، تپش قلب شکایت دارد. کودکان نوپا شرکت در بازی ها را متوقف می کنند. در بزرگسالان، اولین نشانه های جبران، تنگی نفس هنگام راه رفتن، به ویژه هنگام بالا رفتن از سربالایی، تمایل به برونشیت است.

ظاهر بیمار مشخص است: لب ها با رنگ مایل به آبی، سرخ شدن روی گونه ها. در نوزادان، به دلیل افزایش تکانه قلبی، برآمدگی قفسه سینه ایجاد می شود که به آن "قوز قلب" می گویند. پزشک هنگام معاینه و گوش دادن به قلب، سوفل های مشخصه را تشخیص می دهد. در صورتی که بتوان حملات روماتیسمی را در مرحله نارسایی دریچه متوقف کرد و از ایجاد تنگی جلوگیری کرد، پیش آگهی سیر بیماری مطلوب است.

تنگی میترال - باریک شدن روزنه دهلیزی چپ. شایع ترین نقص روماتیسمی حدود 60٪ موارد به شکل "خالص" مشاهده می شود. ناتوانی در فشار دادن خون به داخل بطن منجر به انبساط دهلیز چپ به اندازه بسیار زیاد می شود. به عنوان یک مکانیسم جبرانی، بطن راست منبسط و ضخیم می شود. این اوست که خون را از طریق ریه ها به دهلیز چپ می رساند. خرابی دستگاه منجر به رکود خون در ریه ها می شود.

تنگی نفس - علامت اصلیاین معاون کودکان رنگ پریده و از نظر جسمی توسعه نیافته بزرگ می شوند. با گذشت زمان، سرفه همراه با خلط کف آلود حاوی خون، تپش قلب، درد در قلب وجود دارد. این علامت به ویژه پس از ورزش، کار بیش از حد مشخص می شود. وریدهای احتقانی کوچک اطراف بافت ریه پاره می شوند.

بیمار رنگ پریده، گونه ها، نوک بینی، لب ها و انگشتان سیانوتیک است. در اپی گاستر، ضربان قلب قابل مشاهده است. تنفس تغییر یافته در ریه ها شنیده می شود. تشخیص کار سختی نیست. یک عارضه خطرناک است - لخته های خون در دهلیزهای چپ و راست کشیده می شوند. آنها می توانند از جریان خون عبور کنند و باعث حملات قلبی کلیه، طحال، مغز و ریه شوند. همین دلیل به ایجاد فیبریلاسیون دهلیزی کمک می کند. با سیر سریع روماتیسم، ناتوانی بیماران به دلیل عوارض شدید رخ می دهد.

نارسایی دریچه آئورت با یک دوره طولانی روماتیسم، سیفلیس، سپسیس مزمن رخ می دهد، نتیجه آترواسکلروز شدید است. دریچه ها سفت و غیر فعال می شوند. آنها مجرای خروجی را که از طریق آن خون از بطن چپ به آئورت جریان می یابد، نمی بندند. بخشی از خون به بطن باز می گردد، به شدت منبسط می شود، ماهیچه ها ضخیم می شوند. نارسایی گردش خون ابتدا بر اساس نوع بطن چپ رخ می دهد (آسم قلبی، ادم ریوی)، سپس تظاهرات بطن راست به هم می پیوندند (مانند تنگی میترال).

بیماران رنگ پریده هستند، نبض قوی عروق گردن قابل مشاهده است، علامت تکان دادن سر همراه با نبض مشخص است. شکایت از سرگیجه، سردرد، درد در قلب با کمبود اکسیژن همراه است. تغییر در فشار خون مشخص است: اعداد بالا افزایش می یابد، اعداد پایین به طور قابل توجهی کاهش می یابد. پیش آگهی مربوط به سیر بیماری زمینه ای است.

نارسایی دریچه سه لتی که بین بخش های راست قلب قرار دارد، به شکل "خالص" رخ نمی دهد. این نقص در نتیجه جبران در تنگی میترال ایجاد می شود. تظاهرات نقص در پس زمینه سایر علائم مشاهده می شود. می توانید به پف و پف صورت، سیانوز پوست اهمیت ویژه ای بدهید نیمه بالاییبالاتنه.

با توجه به داده ها، اشکال دیگر اکتسابی از نقص به حساب می آیند آمار پزشکیحدود 1 درصد

نقص مادرزادی قلب

ناهنجاری های مادرزادی اختلالات پیچیده رشد قلب جنین در مرحله جنینی هستند. نشانه های دقیقی از علل وقوع هنوز وجود ندارد. نقش مشخصی از عفونت ارگانیسم مادر در مرحله اولیه بارداری (آنفولانزا، سرخجه، هپاتیت ویروسی، سیفلیس)، کمبود پروتئین و ویتامین ها در رژیم غذایی مادر باردار و تأثیر تشعشعات پس زمینه مشخص شده است.

شایع ترین عیوب غیر همجوشی هستند:

• مجرای بوتالیان؛
• سپتوم بین بطنی؛
• سپتوم بین دهلیزی

نقایص نادر: تنگ شدن شریان ریوی، تنگی آئورت.

یک نقص مجزا در رخ می دهد موارد جدا شده. در بیشتر کودکان، رشد غیرطبیعی منجر به یک تغییر تشریحی ترکیبی پیچیده در قلب می شود.

مجرای باز در دوره رشد رحم ضروری است. شریان ریوی و آئورت را به هم متصل می کند. تا زمان تولد، این راه باید بسته شود. این نقص در زنان بیشتر دیده می شود. با انتقال خون از بطن راست به بطن چپ و بالعکس، انبساط هر دو بطن مشخص می شود. علائم بالینی با یک سوراخ بزرگ بیشتر مشخص می شود. وقتی کوچک هستند، می توانند برای مدت طولانی مورد توجه قرار نگیرند. درمان فقط به صورت جراحی، بخیه مجرا و بسته شدن کامل آن انجام می شود.

نقص سپتوم بطنی یک سوراخ باز تا قطر 2 سانتی متر است. در ارتباط با فشار عالیدر بطن چپ، خون به سمت راست تقطیر می شود. این امر باعث انبساط بطن راست و احتقان در ریه ها می شود. بطن چپ نیز جبرانی افزایش می یابد. حتی در صورت عدم وجود شکایت در بیماران، سوفل های مشخصه هنگام گوش دادن به قلب مشخص می شود. اگر دست خود را در ناحیه چهارمین فضای بین دنده ای سمت چپ قرار دهید، می توانید علامت "لرزش سیستولیک" را احساس کنید. درمان برای جبران نقص فقط عملی است: سوراخ با مواد مصنوعی بسته می شود.

نقص سپتوم دهلیزی تا 20 درصد از همه ناهنجاری های مادرزادی را تشکیل می دهد. اغلب بخشی از رذایل ترکیبی است. بین دهلیزها یک سوراخ بیضی شکل وجود دارد که در اوایل کودکی بسته می شود. اما در برخی از کودکان (اغلب دختران) هرگز بسته نمی شود. از سمت دهلیز چپ، سوراخ با یک برگ دریچه پوشانده شده است و آن را محکم فشار می دهد، زیرا در اینجا فشار بیشتری وجود دارد. اما در تنگی میترال، زمانی که فشار در سمت راست قلب افزایش می‌یابد، خون از راست به چپ جریان می‌یابد. اگر سوراخ حتی توسط یک دریچه کاملاً بسته نشود، مخلوطی از خون وجود دارد، سرریز قسمت های راست قلب. درمان نقص فقط عملیاتی است: یک نقص کوچک بخیه می شود، یک نقص بزرگ با پیوند یا مواد پروتز بسته می شود.

عوارض شکاف های مادرزادی ترومبوآمبولی غیر معمول است.

برای تشخیص در این موارد، از مطالعه اشعه ایکس با ماده حاجب استفاده می شود. وارد یک حفره قلب می شود و از مجاری باز به اتاق دیگر می گذرد.

مشکل خاص در درمان، ناهنجاری های ترکیبی از چهار یا چند نقص آناتومیک (تترالوژی فالوت) است.

درمان جراحی ناهنجاری های مادرزادی در حال حاضر انجام می شود مراحل اولیهبرای جلوگیری از جبران خسارت مشاهده داروخانه بیماران مستلزم محافظت مداوم در برابر عفونت، کنترل تغذیه، فعالیت بدنی است.

مقالات بیشتر در مورد نقص قلبی