رفلکس های محافظ راه هوایی: عطسه و سرفه (به طور خلاصه). تنظیم رفلکس تنفس رفلکس های تنفسی محافظ شامل

جزئیات

سیستم عصبی معمولا چنین تنظیم می کند میزان تهویه آلوئولارکه تقریباً دقیقاً با نیازهای بدن مطابقت دارد، بنابراین تنش اکسیژن (Po2) و دی اکسید کربن (Pco2) در خون شریانی حتی در هنگام فعالیت بدنی سنگین و در بسیاری از موارد دیگر استرس تنفسی کمی تغییر می کند. این مقاله تعیین می کند عملکرد سیستم عصبیتنظیم تنفس

آناتومی مرکز تنفسی.

مرکز تنفسیشامل چندین گروه نورون است که در ساقه مغز در دو طرف بصل النخاع و پل قرار دارند. آنها تقسیم می شوند سه گروه بزرگ نورون:

گروه پشتی نورون های تنفسی، در قسمت پشتی بصل النخاع قرار دارد که عمدتاً باعث الهام می شود.
گروه شکمی از نورون های تنفسیکه در قسمت شکمی جانبی بصل النخاع قرار دارد و عمدتاً باعث بازدم می شود.
مرکز پنوموتاکسیککه به صورت پشتی در بالای حفره قرار دارد و عمدتاً سرعت و عمق تنفس را کنترل می کند. مهم ترین نقش در کنترل تنفس توسط گروه نورون های پشتی انجام می شود، بنابراین ابتدا به وظایف آن می پردازیم.

گروه پشتینورون های تنفسی بیشتر طول بصل النخاع را گسترش می دهند. بیشتر این نورون‌ها در هسته مجرای منفرد قرار دارند، اگرچه نورون‌های اضافی که در تشکیل شبکه نزدیک بصل النخاع قرار دارند نیز برای تنظیم تنفس مهم هستند.

هسته مجرای انفرادی هسته حسی استبرای سرگردانو اعصاب گلوفارنکسکه سیگنال های حسی را از طریق زیر به مرکز تنفسی منتقل می کند:

گیرنده های شیمیایی محیطی؛
بارورسپتورها؛
انواع مختلف گیرنده های ریوی

تولید تکانه های تنفسی. ریتم تنفس.

ترشحات ریتمیک دمی از گروه پشتی نورون ها.

ریتم اصلی تنفسعمدتا توسط گروه پشتی نورون های تنفسی ایجاد می شود. حتی پس از قطع تمام اعصاب محیطی وارد شده به بصل النخاع و ساقه مغز در زیر و بالای بصل النخاع، این گروه از نورون ها به تولید انفجارهای مکرر پتانسیل های عمل نورون دمی ادامه می دهند. علت اصلی این رگبارها ناشناخته است.

پس از مدتی، الگوی فعال‌سازی تکرار می‌شود و این در طول زندگی حیوان ادامه می‌یابد، بنابراین اکثر فیزیولوژیست‌هایی که در فیزیولوژی تنفس دخیل هستند معتقدند که انسان نیز دارای شبکه مشابهی از نورون‌ها است که در داخل بصل النخاع قرار دارند. این امکان وجود دارد که نه تنها گروه پشتی نورون ها، بلکه بخش های مجاور بصل النخاع را نیز شامل می شود و این شبکه نورون ها مسئول ریتم اصلی تنفس هستند.

افزایش سیگنال الهام

سیگنال از نورون ها که به عضلات دمی منتقل می شود، در دیافراگم اصلی، انفجار آنی پتانسیل های عمل نیست. در طول تنفس طبیعی به تدریج افزایش می یابدبرای حدود 2 ثانیه پس از آن او به شدت سقوط می کندبرای حدود 3 ثانیه، که تحریک دیافراگم را متوقف می کند و به کشش الاستیک ریه ها و دیواره قفسه سینه اجازه بازدم می دهد. سپس سیگنال دمی دوباره شروع می شود، و چرخه دوباره تکرار می شود، و در فاصله بین آنها یک بازدم وجود دارد. بنابراین، سیگنال دمی یک سیگنال افزایشی است. ظاهراً چنین افزایشی در سیگنال باعث افزایش تدریجی حجم ریه در حین دم به جای الهام شدید می شود.

دو لحظه از سیگنال افزایش کنترل می شود.

سرعت افزایش سیگنال افزایش می یابد، بنابراین در هنگام تنفس دشوار، سیگنال به سرعت بالا می رود و باعث پر شدن سریع ریه ها می شود.
نقطه محدودی که در آن سیگنال به طور ناگهانی ناپدید می شود. این یک روش معمول برای کنترل سرعت تنفس است. هر چه زودتر سیگنال افزایشی متوقف شود، زمان دم کوتاه تر است. در عین حال، مدت بازدم نیز کاهش می یابد، در نتیجه تنفس سریع می شود.

تنظیم رفلکس تنفس.

تنظیم رفلکس تنفس به این دلیل انجام می شود که نورون های مرکز تنفسی با گیرنده های مکانیکی متعدد دستگاه تنفسی و آلوئول های ریه ها و گیرنده های مناطق بازتاب زا عروقی ارتباط دارند. انواع زیر از گیرنده های مکانیکی در ریه های انسان یافت می شود:

گیرنده های مخاطی تنفسی تحریک کننده یا سریع تطبیق پذیر.
گیرنده های کششی عضلات صاف دستگاه تنفسی؛
گیرنده های J

رفلکس از غشای مخاطی حفره بینی.

تحریک گیرنده های تحریک کننده مخاط بینی، به عنوان مثال، دود تنباکو، ذرات غبار بی اثر، مواد گازی، آب باعث باریک شدن برونش ها، گلوت، برادی کاردی، کاهش برون ده قلبی، تنگ شدن مجرای عروق پوست و عضلات می شود. رفلکس محافظ در نوزادان هنگام غوطه ور شدن کوتاه مدت در آب آشکار می شود. آنها دچار ایست تنفسی می شوند و از نفوذ آب به دستگاه تنفسی فوقانی جلوگیری می کنند.

رفلکس از گلو.

تحریک مکانیکی گیرنده های مخاطی پشت حفره بینی باعث انقباض شدید دیافراگم، عضلات بین دنده ای خارجی و در نتیجه استنشاق می شود که راه هوایی را از طریق مجاری بینی باز می کند (رفلکس آسپیراسیون). این رفلکس در نوزادان بروز می کند.

رفلکس از حنجره و نای.

پایانه های عصبی متعددی بین سلول های اپیتلیال غشای مخاطی حنجره و برونش های اصلی قرار دارند. این گیرنده ها توسط ذرات استنشاقی، گازهای تحریک کننده، ترشحات برونش و اجسام خارجی تحریک می شوند. همه اینها تماس می گیرد رفلکس سرفه، در یک بازدم شدید در برابر پس زمینه باریک شدن حنجره و انقباض عضلات صاف برونش ها ظاهر می شود که برای مدت طولانی پس از رفلکس ادامه می یابد.
رفلکس سرفه رفلکس اصلی ریوی عصب واگ است.

رفلکس های گیرنده های برونشیل.

گیرنده های میلین دار متعددی در اپیتلیوم برونش ها و برونشیول های داخل ریوی یافت می شوند. تحریک این گیرنده ها باعث هیپرپنه، انقباض برونش، انقباض حنجره، ترشح بیش از حد مخاط می شود، اما هرگز با سرفه همراه نیست. گیرنده ها بیشتر حساس به سه نوع محرک:

دود تنباکو، مواد شیمیایی بی‌اثر و تحریک‌کننده متعدد؛
آسیب و کشش مکانیکی راه های هوایی در طول تنفس عمیق، و همچنین پنوموتوراکس، آتلکتازی، عمل منقبض کننده های برونش.
آمبولی ریوی، فشار خون مویرگی ریوی و پدیده های آنافیلاکتیک ریوی.

رفلکس های گیرنده های J

در سپتوم آلوئولدر تماس با مویرگ ها گیرنده های خاص J. این گیرنده ها به ویژه هستند حساس به ادم بینابینی، فشار خون وریدی ریوی، میکروآمبولی، گازهای تحریک کنندهو مواد مخدر استنشاقی، فنیل دیگوانید (با تزریق داخل وریدی این ماده).

تحریک گیرنده های J ابتدا باعث آپنه، سپس تاکی پنه سطحی، افت فشار خون و برادی کاردی می شود.

رفلکس هرینگ-بروئر

باد کردن ریه ها در حیوان بیهوش شده به طور انعکاسی از دم جلوگیری می کند و باعث بازدم می شود.. برش اعصاب واگ رفلکس را از بین می برد. انتهای عصبی واقع در ماهیچه های برونش به عنوان گیرنده های کشش ریه عمل می کنند. آنها به عنوان گیرنده های کششی ریه با تطبیق آهسته نامیده می شوند که توسط فیبرهای میلین دار عصب واگ عصب دهی می شوند.

رفلکس Hering-Breuer عمق و فرکانس تنفس را کنترل می کند. در انسان، در حجم تنفسی بیش از 1 لیتر اهمیت فیزیولوژیکی دارد (به عنوان مثال، در طول فعالیت بدنی). در بزرگسالان بیدار، بلوک کوتاه مدت دو طرفه عصب واگ با بی حسی موضعی بر عمق و سرعت تنفس تأثیر نمی گذارد.
در نوزادان، رفلکس Hering-Breuer به وضوح تنها در 3-4 روز اول پس از تولد آشکار می شود.

کنترل تنفس عمقی

گیرنده های مفاصل قفسه سینه تکانه هایی را به قشر مغز می فرستندو تنها منبع اطلاعات در مورد حرکات قفسه سینه و حجم جزر و مد هستند.

ماهیچه های بین دنده ای، به میزان کمتری دیافراگم، حاوی تعداد زیادی دوک عضلانی هستند.. فعالیت این گیرنده ها در طول کشش غیرفعال عضلانی، انقباض ایزومتریک و انقباض ایزوله فیبرهای عضلانی داخل فیوزال آشکار می شود. گیرنده ها سیگنال هایی را به بخش های مربوط به نخاع ارسال می کنند. کوتاه شدن ناکافی ماهیچه های دمی یا بازدمی، تکانه دوک عضلانی را افزایش می دهد که تلاش عضلانی را از طریق نورون های حرکتی انجام می دهد.

کمورفلکس های تنفسی

فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن(Po2 و Pco2) در خون شریانی انسان و حیوانات علیرغم تغییرات قابل توجه در مصرف O2 و انتشار CO2 در سطح نسبتاً پایداری حفظ می شود. هیپوکسی و کاهش pH خون ( اسیدوز) علت افزایش تهویه(هیپرونتیلاسیون) و هیپراکسی و افزایش pH خون ( آلکالوز) - کاهش تهویه(هیپوونتیلاسیون) یا آپنه. کنترل محتوای طبیعی در محیط داخلی بدن O2، CO2 و pH توسط شیمی‌گیرنده‌های محیطی و مرکزی انجام می‌شود.

محرک کافیبرای گیرنده های شیمیایی محیطی است کاهش Po2 خون شریانی، به میزان کمتر، افزایش Pco2 و pH، و برای گیرنده های شیمیایی مرکزی - افزایش غلظت H + در مایع خارج سلولی مغز.

گیرنده های شیمیایی شریانی (محیطی).

گیرنده های شیمیایی محیطی در اجسام کاروتید و آئورت یافت می شود. سیگنال‌های گیرنده‌های شیمیایی شریانی از طریق اعصاب کاروتید و آئورت ابتدا به نورون‌های هسته بسته‌ای منفرد بصل النخاع می‌رسند و سپس به نورون‌های مرکز تنفسی منتقل می‌شوند. پاسخ گیرنده های شیمیایی محیطی به کاهش Pao2 بسیار سریع، اما غیر خطی است. با Pao2 در 80-60 میلی متر جیوه. (10.6-8.0 کیلو پاسکال) افزایش جزئی در تهویه وجود دارد و زمانی که Pao2 زیر 50 میلی متر جیوه باشد. (6.7 کیلو پاسکال) یک هیپرونتیلاسیون مشخص وجود دارد.

Paco2 و pH خون فقط اثر هیپوکسی را بر گیرنده‌های شیمیایی شریانی تقویت می‌کنند و محرک‌های کافی برای این نوع گیرنده‌های شیمیایی تنفسی نیستند.
پاسخ گیرنده های شیمیایی شریانی و تنفس به هیپوکسی. کمبود O2 در خون شریانی، محرک اصلی گیرنده های شیمیایی محیطی است. فعالیت ضربه ای در رشته های آوران عصب سینوس کاروتید زمانی متوقف می شود که Pao2 بالای 400 میلی متر جیوه باشد. (53.2 کیلو پاسکال). با نورموکسی، فرکانس تخلیه عصب سینوس کاروتید 10 درصد حداکثر پاسخ آنها است که در Pao2 حدود 50 میلی متر جیوه مشاهده می شود. و زیر. واکنش تنفسی هیپوکسیک عملاً در ساکنان بومی ارتفاعات وجود ندارد و تقریباً 5 سال بعد در ساکنان دشت پس از شروع سازگاری آنها با ارتفاعات (3500 متر و بالاتر) ناپدید می شود.

گیرنده های شیمیایی مرکزی

محل گیرنده های شیمیایی مرکزی به طور قطعی مشخص نشده است. محققان بر این باورند که چنین گیرنده های شیمیایی در نواحی منقاری بصل النخاع نزدیک سطح شکمی آن و همچنین در مناطق مختلف هسته تنفسی پشتی قرار دارند.
وجود گیرنده های شیمیایی مرکزی به سادگی ثابت می شود: پس از قطع اعصاب سینوکاروتید و آئورت در حیوانات آزمایشی، حساسیت مرکز تنفسی به هیپوکسی ناپدید می شود، اما پاسخ تنفسی به هیپرکاپنیا و اسیدوز کاملاً حفظ می شود. برش ساقه مغز مستقیماً بالای بصل النخاع تأثیری بر ماهیت این واکنش ندارد.

محرک کافیبرای گیرنده های شیمیایی مرکزی است تغییر در غلظت H * در مایع خارج سلولی مغز. عملکرد یک تنظیم کننده آستانه تغییر pH در ناحیه گیرنده های شیمیایی مرکزی توسط ساختارهای سد خونی مغزی انجام می شود که خون را از مایع خارج سلولی مغز جدا می کند. O2، CO2 و H+ از طریق این سد بین خون و مایع خارج سلولی مغز منتقل می شوند. انتقال CO2 و H+ از محیط داخلی مغز به داخل پلاسمای خون از طریق ساختارهای سد خونی مغزی توسط آنزیم کربنیک انیدراز تنظیم می شود.
پاسخ تنفسی به CO2 هیپرکاپنیا و اسیدوز تحریک می شوند، در حالی که هیپوکاپنی و آلکالوز گیرنده های شیمیایی مرکزی را مهار می کنند.

راه های هوایی به دو قسمت فوقانی و تحتانی تقسیم می شوند. قسمت بالایی شامل مجرای بینی، نازوفارنکس، حنجره تحتانی، نای، برونش ها است. نای، برونش ها و نایژه ها ناحیه هدایت ریه ها هستند. برونشیول های انتهایی منطقه انتقال نامیده می شوند. آنها تعداد کمی آلوئول دارند که کمک کمی به تبادل گاز می کنند. مجاری آلوئولی و کیسه های آلوئولی متعلق به منطقه تبادل هستند.

فیزیولوژیک تنفس بینی است. هنگام استنشاق هوای سرد، انبساط رفلکس عروق مخاط بینی و باریک شدن مجرای بینی رخ می دهد. این به گرم شدن بهتر هوا کمک می کند. هیدراتاسیون آن به دلیل رطوبت ترشح شده توسط سلول های غده ای مخاط و همچنین رطوبت اشکی و آب فیلتر شده از طریق دیواره مویرگ رخ می دهد. تصفیه هوا در مجاری بینی به دلیل رسوب ذرات گرد و غبار روی مخاط رخ می دهد.

رفلکس های تنفسی محافظ در راه های هوایی رخ می دهد. هنگام استنشاق هوای حاوی مواد تحریک کننده، کاهش سرعت رفلکس و کاهش عمق تنفس وجود دارد. در همان زمان گلوت باریک می شود و ماهیچه های صاف برونش ها منقبض می شوند. هنگامی که گیرنده های تحریک کننده اپیتلیوم غشای مخاطی حنجره، نای، برونش ها تحریک می شوند، تکانه هایی از آنها در امتداد رشته های آوران اعصاب فوقانی حنجره، سه قلو و واگ به نورون های دمی مرکز تنفسی می رسد. یک نفس عمیق وجود دارد. سپس ماهیچه های حنجره منقبض می شوند و گلوت بسته می شود. نورون های بازدم فعال می شوند و بازدم شروع می شود. و از آنجایی که گلوت بسته است، فشار در ریه ها افزایش می یابد. در یک لحظه معین، گلوت باز می شود و هوا با سرعت زیاد از ریه ها خارج می شود. سرفه وجود دارد. همه این فرآیندها توسط مرکز سرفه بصل النخاع هماهنگ می شوند. هنگامی که ذرات گرد و غبار و مواد تحریک کننده در معرض انتهای حساس عصب سه قلو قرار می گیرند که در مخاط بینی قرار دارند، عطسه رخ می دهد. عطسه همچنین در ابتدا مرکز دم را فعال می کند. سپس یک بازدم اجباری از طریق بینی انجام می شود.

فضای مرده آناتومیکی، عملکردی و آلوئولی وجود دارد. آناتومیکی حجم راه های هوایی است - نازوفارنکس، حنجره، نای، برونش، برونش. تعویض گاز انجام نمی شود. فضای مرده آلوئولی به حجم آلوئول هایی اطلاق می شود که تهویه نمی شوند یا جریان خون در مویرگ های آنها وجود ندارد. بنابراین، آنها نیز در تبادل گاز شرکت نمی کنند. فضای مرده عملکردی مجموع فضای آناتومیک و آلوئولی است. در یک فرد سالم، حجم فضای مرده آلوئولی بسیار کم است. بنابراین اندازه فضاهای آناتومیکی و عملکردی تقریباً یکسان است و حدود 30 درصد حجم تنفسی است. به طور متوسط 140 میلی لیتر. در صورت نقض تهویه و خون رسانی به ریه ها، حجم فضای مرده عملکردی بسیار بزرگتر از فضای آناتومیکی است. در عین حال، فضای مرده تشریحی نقش مهمی در فرآیندهای تنفس ایفا می کند. هوای موجود در آن گرم می شود، مرطوب می شود، از گرد و غبار و میکروارگانیسم ها پاک می شود. در اینجا رفلکس های محافظ تنفسی شکل می گیرد - سرفه، عطسه. بوها را حس می کند و صدا تولید می کند.

عطسه کردن- این یک رفلکس بدون قید و شرط است که با کمک آن گرد و غبار، ذرات خارجی، مخاط، بخارات مواد شیمیایی سوزاننده و غیره از حفره بینی خارج می شود به همین دلیل بدن از ورود آنها به سایر مجاری تنفسی جلوگیری می کند. گیرنده های این رفلکس در حفره بینی و مرکز آن در بصل النخاع قرار دارد. عطسه همچنین می تواند نشانه یک بیماری عفونی همراه با آبریزش بینی باشد. با جریان هوا از بینی، هنگام چی هانی، تعداد زیادی ویروس و باکتری به بیرون پرتاب می شود. این امر بدن را از عوامل عفونی آزاد می کند، اما به گسترش عفونت کمک می کند. از همین رو، هنگام عطسه، بینی خود را حتما با دستمال بپوشانید.

سرفه- همچنین یک رفلکس بدون قید و شرط محافظ است که با هدف از بین بردن گرد و غبار، ذرات خارجی از طریق حفره دهان، در صورت ورود به حنجره، حلق، نای یا برونش، خلط که در هنگام التهاب دستگاه تنفسی ایجاد می شود، است. گیرنده های حساس سرفه در غشای مخاطی دستگاه تنفسی یافت می شوند. مرکز آن در بصل النخاع قرار دارد. مطالب از سایت

در افراد سیگاری، رفلکس محافظ سرفه ابتدا از طریق تحریک گیرنده های آن با دود تنباکو تقویت می شود. به همین دلیل مدام سرفه می کنند. با این حال، پس از مدتی، این گیرنده ها همراه با سلول های مژگانی و ترشحی می میرند. سرفه ناپدید می شود و خلطی که به طور مداوم در افراد سیگاری ایجاد می شود در مجاری هوایی محافظت نشده باقی می ماند. این منجر به ضایعات التهابی شدید در کل سیستم تنفسی می شود. برونشیت مزمن سیگاری رخ می دهد. فردی که سیگار می کشد در خواب به دلیل تجمع مخاط در نایژه ها با صدای بلند خروپف می کند.

در این صفحه مطالبی در مورد موضوعات:

حجم جزر و مدی مرکز تنفسی بازتاب های تنفسی محافظ به طور خلاصه
چه رفلکس هایی عطسه و سرفه هستند
عطسه و بلغم وارد مجاری تنفسی شد
رفلکس های محافظ تنفسی عطسه و سرفه

سوالات در مورد این مورد:

اکنون ثابت شده است که تحریک هر عصب احشایی یا جسمی می تواند بر تنفس تأثیر بگذارد و بسیاری از مسیرهای آوران در رفلکس های تنفسی درگیر هستند. حداقل 9 رفلکس تنفسی از اندام های قفسه سینه منشاء می گیرد و پنج مورد از آنها به اندازه کافی مورد قدردانی قرار گرفته اند و شایسته ذکر ویژه هستند.

رفلکس باد کردن(هرینگ برویر). هرینگ و بروئر در سال 1868 نشان دادند که باد نگه داشتن ریه ها میزان دم را در حیوانات بیهوش کاهش می دهد، در حالی که فرو ریختن ریه ها نتیجه معکوس دارد. واگوتومی از ایجاد این واکنش ها جلوگیری می کند که منشا رفلکس آنها را ثابت می کند. آدریان در سال 1933 نشان داد که این رفلکس از طریق گیرنده‌های کششی در ریه انجام می‌شود که کپسوله نشده‌اند و گمان می‌رود انتهای ماهیچه‌های صاف هستند که معمولاً در دیواره‌های برونش‌ها و برونشیول‌ها قرار دارند. رفلکس تورم در نوزادان وجود دارد، اما با افزایش سن ضعیف می شود. هنگامی که نقش تنظیم شیمیایی تنفس مشخص شد، اهمیت آن در پس زمینه محو شد. در حال حاضر تنها به عنوان یکی از مکانیسم های شیمیایی و عصبی متعددی که تنفس را تنظیم می کند در نظر گرفته می شود. ظاهراً بر تون عضلات برونش تأثیر می گذارد.

رفلکس پوسیدگی. فروپاشی ریه با فعال کردن گروهی از گیرنده‌هایی که گمان می‌رود در برونشیول‌های تنفسی یا در انتهای آن قرار دارند، تنفس را تحریک می‌کند. تعیین نقش دقیق رفلکس فروپاشی دشوار است، زیرا فروپاشی ریه تنفس را از طریق مکانیسم های دیگر نیز تغییر می دهد. اگرچه میزان تأثیر رفلکس فروپاشی در طول تنفس طبیعی مشخص نیست، اما احتمالاً در فروپاشی اجباری ریه و آتلکتازی نقش دارد که در این شرایط، فرکانس و قدرت دم با عمل آن افزایش می‌یابد. واگوتومی معمولاً رفلکس عود را در حیوانات از بین می برد.

رفلکس متناقض. Head در سال 1889 نشان داد که تورم ریه ها در خرگوش ها با انسداد جزئی عصب واگ (در طول دوره بهبودی پس از انجماد) رفلکس تورم نمی دهد، بلکه برعکس، منجر به انقباض طولانی و قوی دیافراگم می شود. رفلکس با عبور از واگ از بین می رود و از آنجایی که عملکرد آن برخلاف رفلکس طبیعی تورم است، به آن "پارادوکسیال" می گویند. دو مشاهدات از نقش فیزیولوژیکی احتمالی رفلکس متناقض حمایت می کنند. نفس های عمیق گاه به گاه که تنفس آرام طبیعی را پراکنده می کند و ظاهراً از میکروآتلکتازی جلوگیری می کند که در غیر این صورت ممکن است رخ دهد پس از واگوتومی ناپدید می شوند و پیشنهاد شده است که مربوط به رفلکس متناقض باشد. کراس و همکاران آه های تشنجی در حین باد کردن ریه نوزادان در 5 روز اول مشاهده شد. آنها پیشنهاد کردند که مکانیسم در این مورد مشابه رفلکس پارادوکسیکال است و ممکن است هوادهی ریه نوزاد را فراهم کند.

رفلکس های تحریک. رفلکس سرفه با گیرنده های زیر اپیتلیال در نای و برونش ها مرتبط است. تجمع این گیرنده ها معمولاً در دیواره خلفی نای و انشعاب های برونش (تا انتهای پروگزیمال برونشیول های تنفسی) یافت می شود و در کارینا بسیار زیاد است. برای انجام برونکوسکوپی خوب تحت بی حسی موضعی، ضروری است که دو شاخه شدن نای به اندازه کافی بیهوش شود.

استنشاق محرک های مکانیکی یا شیمیایی منجر به بسته شدن رفلکس گلوت و برونکواسپاسم می شود. احتمالاً یک قوس رفلکس داخلی محیطی در دیواره برونش وجود دارد که یک جزء مرکزی از طریق عصب واگ عمل می کند.

رفلکس عروق ریوی. افزایش فشار در ریه های گربه ها و سگ ها منجر به تسریع تنفس کم عمق در ترکیب با افت فشار خون می شود. با واگوتومی می توان از این عمل جلوگیری کرد و زمانی که نه به اندازه بستر شریانی که بستر وریدی کشیده می شود، بیشتر خود را نشان می دهد. مکان دقیق گیرنده ها هنوز مشخص نشده است، اگرچه اطلاعات اخیر نشان می دهد که آنها در سیاهرگ های ریوی یا مویرگ ها قرار دارند.

با آمبولی ریوی متعدد در حیوانات و انسان، تنفس طولانی، سریع و کم عمق رخ می دهد. در حیوانات این عمل با واگوتومی متوقف می شود. علاوه بر این رفلکس تنفسی، بسیاری از تغییرات دیگر که بر تنفس تأثیر می گذارد در طول آمبولی رخ می دهد. این موارد عبارتند از افت فشار خون و افزایش ضربان قلب، وازواسپاسم عمومی ریوی و ادم احتمالی، کاهش انطباق ریه و افزایش مقاومت جریان هوا. از آنجایی که تجویز 5-هیدروکسی تریپتامین شباهت زیادی به عمل آمبولی دارد، اعتقاد بر این است که این ماده در طی تشکیل ترومب های عروقی، احتمالاً از پلاکت ها، آزاد می شود. این که این توضیح کامل نیست با این واقعیت تأیید می شود که داروهای ضد 5-هیدروکسی تریپتامین تنها تأثیری جزئی در معکوس کردن رویدادهای مرتبط با آمبولی دارند.

رفلکس در مجاری هوایی فوقانی. آنها در درجه اول محافظ هستند. عطسه و سرفه از تلاش‌های بارز ماهیت بازتابی هستند. عطسه واکنشی به تحریک بینی است، اما زمانی که نور شدیدی به طور ناگهانی روی شبکیه می تابد نیز می تواند رخ دهد. سرفه واکنشی به تحریک بخش هایی است که از گلو به سمت پایین قرار دارند. رفلکس بسته شدن (گاگ) از ورود مواد ناخواسته به مری جلوگیری می کند، اما گلوت نیز بسته می شود. گزارشاتی وجود دارد که در نتیجه تحریک بینی یا حلق، فعالیت قلبی بازدارنده برونکو منقبض کننده و رفلکس های وازوموتور رخ می دهد.

سایر رفلکس های تنفسی. رفلکس های عضلات تنفسی، تاندون ها و مفاصل، از قلب و گردش خون سیستمیک، از دستگاه گوارش، از گیرنده های درد و دما، و برخی از رفلکس های وضعیتی همگی می توانند بر تنفس تأثیر بگذارند. یک مثال معروف، نفس کشیدن هوا پس از قرار گرفتن ناگهانی در معرض سرما روی پوست است.

برای توصیف دقیق رفلکس های تنفسی، خواننده را به بررسی Widdicombe ارجاع می دهیم.

دسته بندی ها

مقالات محبوب

	نفی نه با افعال (به صورت شخصی، در مصدر، به صورت جیروند) به طور جداگانه نوشته می شود: نگیر، نبود، نداشتن، به آرامی
	ارائه، گزارش ویژگی های اصلی فلسفه رنسانس
	سبک داستانی
	بچه های زمین ارائه ما فرزندان زمین برای باغ هستیم
	ارائه با موضوع موانع ارتباط کار توسط دانش آموزان انجام شد بدون ارتباط خودمان را قفل می کنیم.