ضایعه ارگانیک باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی در کودکان. علائم آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی و روش های درمان یک بیماری جدی

سخنرانی چهاردهم.

ضایعات ارگانیک باقیمانده CNS

عواقب ضایعات ارگانیک باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی با سندرم های مغزی، روان رنجوری، شبه روانی. شیرخوارگی ذهنی ارگانیک سندرم روانی ارگانیک. اختلال کمبود توجه بیش فعالی در کودکان مکانیسم‌های ناسازگاری اجتماعی و مدرسه، پیشگیری و اصلاح اثرات باقی‌مانده نارسایی مغزی ارگانیک باقی‌مانده و نشانگان بیش‌فعالی کودک.

تصاویر بالینی

^ نارسایی مغزی ارگانیک- باقیمانده اولیه در کودکان - وضعیت ناشی از عواقب مداوم آسیب مغزی (آسیب مغزی داخل رحمی اولیه، ترومای هنگام تولد، آسیب های مغزی تروماتیک در اوایل کودکی، بیماری های عفونی). دلایل جدی برای این باور وجود دارد که در سال های اخیر تعداد کودکانی که عواقب ضایعات آلی باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی دارند، بیشتر و بیشتر شده است، اگرچه شیوع واقعی این شرایط مشخص نیست.

دلایل افزایش اثرات باقیمانده آسیب باقیمانده-ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی در سالهای اخیر متنوع است. اینها شامل مشکلات زیست محیطی، از جمله آلودگی شیمیایی و تشعشعی در بسیاری از شهرها و مناطق روسیه، سوء تغذیه، سوء مصرف غیرموجه داروها، مکمل های غذایی آزمایش نشده و اغلب مضر و غیره است. اصول تربیت بدنی دختران - مادران باردار، توسعه که اغلب نقض می شود. به دلیل بیماری های جسمی مکرر، سبک زندگی بی تحرک، محدودیت های حرکتی، هوای تازه، کارهای خانگی امکان پذیر یا برعکس، ورزش های حرفه ای بیش از حد، و همچنین شروع زودهنگام سیگار، نوشیدن الکل، مواد سمی و مواد مخدر. تغذیه نامناسب و کار سنگین بدنی زن در دوران بارداری، تجربیات روحی مرتبط با وضعیت نامطلوب خانوادگی یا حاملگی ناخواسته، ناگفته نماند مصرف الکل و مواد مخدر در دوران بارداری، روند صحیح آن را مختل کرده و بر رشد داخل رحمی کودک تأثیر نامطلوبی می گذارد. نتیجه مراقبت های پزشکی ناقص، در درجه اول فقدان هرگونه ایده گروه پزشکی کلینیک های دوران بارداری در مورد رویکرد روان درمانی به یک زن باردار، حمایت تمام عیار در دوران بارداری، تمرین غیررسمی آماده سازی زنان باردار برای زایمان و مراقبت های مامایی نه همیشه واجد شرایط صدمات تولدی هستند که رشد طبیعی کودک را مختل می کنند و بعداً در طول زندگی او تأثیر می گذارند. عمل معرفی شده "برنامه ریزی زایمان" اغلب به نقطه پوچ می رسد و معلوم می شود که نه برای زن در حال زایمان و نوزاد، بلکه برای کارکنان بیمارستان زایشگاه که حق قانونی برنامه ریزی خود را دریافت کرده اند مفید است. تعطیلات کافی است بگوییم در سال‌های اخیر، بچه‌ها نه شب‌ها یا صبح‌ها که طبق قوانین بیولوژیکی قرار است به دنیا بیایند، بلکه در نیمه اول روز به دنیا می‌آیند که یک شیفت جدید از کارکنان خسته به دنیا می‌آید. . اشتیاق بیش از حد برای سزارین نیز غیرقابل توجیه به نظر می رسد، که در آن نه تنها مادر، بلکه کودک نیز برای مدت طولانی بیهوش می شود که کاملاً نسبت به او بی تفاوت است. موارد فوق تنها بخشی از دلایل افزایش ضایعات آلی باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی است.

در همان ماه های اول زندگی کودک، یک ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی به شکل علائم عصبی که توسط متخصص مغز و اعصاب کودکان تشخیص داده می شود و همه علائم خارجی آشنا نشان می دهد: لرزش دست ها، چانه، هیپرتونیک ماهیچه ها. نگه داشتن زودهنگام سر، کج کردن آن به عقب (زمانی که کودک به نظر می رسد به چیزی پشت سر شما نگاه می کند)، بی قراری، اشک ریختن، جیغ زدن بی دلیل، قطع شدن خواب شبانه، تاخیر در شکل گیری عملکرد حرکتی و گفتار. در سال اول زندگی، تمام این علائم به متخصص نوروپاتولوژی اجازه می دهد تا کودک را برای عواقب تروما هنگام تولد ثبت کند و درمان را تجویز کند (سربرولیزین، سیناریزین، کاوینتون، ویتامین ها، ماساژ، ژیمناستیک). درمان فشرده و به درستی سازماندهی شده در موارد غیر شدید، به عنوان یک قاعده، تأثیر مثبتی دارد و تا یک سالگی کودک از ثبت نام عصبی حذف می شود و برای چندین سال کودکی که در خانه بزرگ می شود نگرانی زیادی ایجاد نمی کند. برای والدین، به استثنای برخی تاخیر در رشد گفتار. در این میان، پس از قرار گرفتن در مهدکودک، ویژگی های کودک شروع به جلب توجه می کند که تظاهرات فلج مغزی، اختلالات روان رنجوری، بیش فعالی و نوزادی ذهنی است.

شایع ترین پیامد نارسایی ارگانیک باقی مانده مغزی است سندرم مغزی براستنیک. سندرم مغزی با خستگی (ناتوانی در تمرکز طولانی مدت)، خستگی، بی ثباتی خلقی همراه با شرایط خارجی جزئی یا خستگی، عدم تحمل صداهای بلند، نور شدید مشخص می شود و در بیشتر موارد با کاهش قابل توجه و طولانی مدت کار همراه است. ظرفیت، به ویژه با استرس فکری قابل توجه. دانش آموزان در حفظ و نگهداری مطالب آموزشی در حافظه کاهش می یابند. همراه با این، تحریک پذیری مشاهده می شود، به شکل انفجار، اشک آور، هوسبازی. شرایط مغزی ناشی از آسیب اولیه مغز به منبع مشکل در رشد مهارت های مدرسه (نوشتن، خواندن، شمردن) تبدیل می شود. شخصیت آینه ای نوشتن و خواندن امکان پذیر است. اختلالات گفتار به ویژه مکرر است (تاخیر در رشد گفتار، کمبودهای مفصلی، کندی یا برعکس، سرعت بیش از حد گفتار).

تظاهرات مکرر مغزی ممکن است سردردهایی باشد که پس از بیدار شدن از خواب یا هنگام خستگی در پایان درس رخ می دهد، همراه با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ. اغلب، چنین کودکانی دچار عدم تحمل حمل و نقل همراه با سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ و احساس سبکی سر هستند. آنها همچنین گرما، گرفتگی، رطوبت بالا، واکنش به آنها با نبض سریع، افزایش یا کاهش فشار خون و غش را تحمل نمی کنند. بسیاری از کودکان مبتلا به اختلالات عروق مغزی نمی توانند چرخ و فلک و سایر حرکات چرخشی را تحمل کنند، که همچنین منجر به سرگیجه، سبکی سر و استفراغ می شود.

در کره حرکتی، مغز استخوان در دو نوع به همان اندازه رایج خود را نشان می دهد: بی حالی و اینرسی، یا برعکس، مهار حرکتی. در حالت اول، کودکان بی حال به نظر می رسند، به اندازه کافی تحرک ندارند، آهسته هستند، برای مدت طولانی درگیر کار می شوند، برای درک مطالب، حل مسائل، انجام تمرینات، فکر کردن به زمان بسیار بیشتری نسبت به کودکان عادی نیاز دارند. پاسخ ها پس زمینه خلق و خوی اغلب کاهش می یابد. این گونه کودکان به خصوص پس از 3-4 درس در فعالیت ها بی ثمر می شوند و در پایان هر درس در هنگام خستگی دچار خواب آلودگی یا ناله می شوند. آنها پس از بازگشت از مدرسه مجبور می شوند دراز بکشند یا حتی بخوابند، عصرها بی حال و منفعل هستند. به سختی، با اکراه، برای مدت بسیار طولانی آماده کردن تکالیف. مشکل در تمرکز و سردرد با خستگی تشدید می شود. در حالت دوم، سر و صدا، فعالیت حرکتی بیش از حد و بی قراری مورد توجه قرار می گیرد که کودک را نه تنها از انجام فعالیت های آموزشی هدفمند، بلکه حتی از انجام یک بازی که نیاز به توجه دارد باز می دارد. در همان زمان، بیش فعالی حرکتی کودک با خستگی افزایش می یابد، بیش از پیش بی نظم و آشفته می شود. غیرممکن است که چنین کودکی را عصرها در یک بازی مداوم و در سال های مدرسه - در تهیه تکالیف، تکرار گذشته، خواندن کتاب ها درگیر کنید. او تقریباً نمی تواند به موقع به رختخواب برود، به طوری که روز به روز بسیار کمتر از سن خود می خوابد.

بسیاری از کودکان با عواقب نارسایی مغزی ارگانیک اولیه باقیمانده دارای ویژگی های دیسپلازی هستند (تغییر شکل جمجمه، اسکلت صورت، گوش ها، هایپرتلوریسم - چشمان با فاصله زیاد، کام بالا، رشد غیر طبیعی دندان ها، پروگناتیسم - بیرون زدگی فک فوقانی و غیره).

در ارتباط با اختلالاتی که در بالا توضیح داده شد، دانش آموزان مدرسه از کلاس های اول، در غیاب رویکرد فردی به یادگیری و حالت، مشکلات زیادی را در سازگاری با مدرسه تجربه می کنند. آنها بیشتر از همسالان سالم خود هستند، به دلیل نیاز به استراحت طولانی تر و کامل تری نسبت به کودکان معمولی، سر کلاس درس می نشینند و حتی جبران ناپذیرتر هستند. علیرغم تمام تلاش ها، آنها معمولاً تشویق نمی شوند، بلکه برعکس، در معرض مجازات، اظهارات مستمر و حتی تمسخر قرار می گیرند. پس از مدتی کم و بیش به شکست‌های خود توجه نمی‌کنند، علاقه به یادگیری به شدت کاهش می‌یابد و میل به یک سرگرمی آسان پیدا می‌کند: تماشای همه برنامه‌های تلویزیونی بدون استثنا، بازی‌های خارج از منزل و در نهایت، هوس همراهی با آنها. نوع خود. در همان زمان، غفلت مستقیم از فعالیت های مدرسه در حال حاضر رخ می دهد: غیبت، امتناع از حضور در کلاس، فرار، ولگردی، نوشیدن زودهنگام، که اغلب منجر به سرقت منزل می شود. لازم به ذکر است که نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی تا حد زیادی به ظهور سریع وابستگی به الکل، مواد مخدر و مواد روانگردان کمک می کند.

^ سندرم شبه عصبی در یک کودک با ضایعه ارگانیک باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی، با ثبات، یکنواختی، ثبات علائم و وابستگی کم آن به شرایط خارجی مشخص می شود. در این مورد، اختلالات شبه عصبی شامل تیک، شب ادراری، شب ادراری، لکنت زبان، لالی، علائم وسواسی - ترس، شک، ترس، حرکات است.

مشاهدات فوق نشان‌دهنده سندرم‌های مغزی و عصبی مانند در یک کودک با ضایعات ارگانیک باقی‌مانده اولیه CNS است.

کوستیا، 11 ساله.

فرزند دوم خانواده. او از بارداری متولد شد که با سمیت نیمه اول (تهوع، استفراغ)، تهدید به سقط جنین، ادم و افزایش فشار خون در نیمه دوم ادامه یافت. زایمان 2 هفته زودتر از موعد مقرر، با درهم تنیدگی دوگانه بند ناف، در خفگی آبی، پس از احیا جیغ به دنیا آمد. وزن تولد 2700. روز سوم به سینه چسبیده. او به آرامی مکید. رشد اولیه با تاخیر: او از 1 سال و 3 ماهگی شروع به راه رفتن کرد، از 1 سال 10 ماهگی کلمات فردی را بیان می کند، گفتار عبارتی - از 3 سالگی. تا 2 سالگی خیلی بی قرار و ناله بود و سرما خورده بود. تا 1 سال، او توسط یک نوروپاتولوژیست برای لرزش دست، چانه، هیپرتونیک، تشنج (2 بار) در دمای بالا در برابر پس زمینه بیماری حاد تنفسی مشاهده شد. او ساکت، حساس، غیر فعال، بی دست و پا بزرگ شد. او بیش از حد به مادرش وابسته بود، او را از دستش نگذاشت، برای مدت طولانی به مهد کودک عادت کرد: غذا نمی خورد، نمی خوابید، با بچه ها بازی نمی کرد، تقریبا تمام روز گریه می کرد، اسباب بازی ها را رد می کرد. او تا 7 سالگی از بی اختیاری ادرار شبانه رنج می برد. او از تنها ماندن در خانه می ترسید، فقط با نور چراغ شب و در حضور مادرش به خواب رفت، از سگ ها، گربه ها می ترسید، هق هق می کرد، وقتی او را به درمانگاه می بردند مقاومت می کرد. با استرس عاطفی، سرماخوردگی، مشکلات در خانواده، پسر بچه پلک زدن و حرکات کلیشه ای شانه داشت که با تجویز دوزهای کوچک آرام بخش یا گیاهان آرام بخش ناپدید شد. گفتار از تلفظ نادرست بسیاری از صداها رنج می برد و تنها در سن 7 سالگی پس از کلاس های گفتار درمانی واضح شد. من از 7.5 سالگی به مدرسه رفتم، با کمال میل، سریع با بچه ها آشنا شدم، اما تقریباً 3 ماه با معلم صحبت نکردم. او خیلی آرام به سؤالات پاسخ می داد، رفتاری ترسو و نامطمئن داشت. خسته از درس 3، "دراز کشیدن" روی میز، نمی تواند مطالب آموزشی را جذب کند، از درک توضیحات معلم بازماند. بعد از مدرسه به رختخواب می رفت و گاهی به خواب می رفت. دروس فقط در حضور بزرگسالان تدریس می شود، اغلب عصرها از سردرد، اغلب همراه با حالت تهوع شکایت داشتند. بی قرار خوابید. او نمی توانست سوار شدن در اتوبوس و ماشین را تحمل کند - حالت تهوع، استفراغ مشاهده شد، او رنگ پریده شد، پوشیده از عرق. در روزهای ابری احساس بدی داشتم. در این زمان، سر تقریبا همیشه درد می کند، سرگیجه، کاهش خلق و خو و بی حالی مشاهده می شد. در تابستان و پاییز احساس بهتری داشتم. این وضعیت در بارهای زیاد، پس از بیماری ها (عفونت های تنفسی حاد، لوزه ها، عفونت های دوران کودکی) بدتر می شود. او در "4" و "3" تحصیل کرد، اگرچه به گفته دیگران، او با هوش بالا و حافظه خوب متمایز بود. او دوستانی داشت، به تنهایی در حیاط قدم می زد، اما بازی های آرام را در خانه ترجیح می داد. او شروع به تحصیل در یک مدرسه موسیقی کرد، اما با اکراه در آن شرکت کرد، گریه کرد، از خستگی شکایت کرد، می ترسید که زمانی برای انجام تکالیف خود نداشته باشد، تحریک پذیر، بی قرار شد.

از سن 8 سالگی، طبق تجویز روانپزشک، دو بار در سال - در ماه های نوامبر و مارس - دوره ای از دیورتیک ها، نوتروپیل (یا سربرولیزین در تزریق)، کاوینتون، مخلوطی با سیترال و یک مخلوط آرام بخش دریافت کرد. در صورت لزوم، یک روز تعطیل اضافی تعیین شد. در روند درمان، وضعیت پسر به طور قابل توجهی بهبود یافت: سردرد نادر شد، تیک ها ناپدید شدند، او مستقل تر و کمتر ترسید و عملکرد تحصیلی او بهبود یافت.

در این مورد، ما در مورد علائم بارز سندرم مغزی استنیک صحبت می کنیم که در ترکیب با علائم شبه عصبی (تیک، شب ادراری، ترس های اولیه) عمل می کند. در همین حال، کودک با نظارت کافی پزشکی، تاکتیک های درمانی صحیح و رژیم کم مصرف، کاملاً با شرایط مدرسه سازگار شد.

آسیب ارگانیک به CNS نیز می تواند بیان شود سندرم روانی ارگانیک (آنسفالوپاتی)،با شدت بیشتر اختلالات مشخص می شود و همراه با تمام علائم مغزی که در بالا توضیح داده شد، شامل کاهش حافظه، کاهش بهره وری فعالیت فکری، تغییر در عاطفه (بی اختیاری اثر) است. این ویژگی ها سه گانه والتر-بوهل نامیده می شوند. بی اختیاری عاطفی می تواند خود را نه تنها در تحریک پذیری بیش از حد عاطفی، تظاهرات ناکافی خشونت آمیز و انفجاری احساسات، بلکه در ضعف عاطفی، که شامل درجه ای از ناتوانی عاطفی، بیش از حد احساسی با حساسیت بیش از حد به تمام محرک های بیرونی است، نشان دهد: کوچکترین تغییرات در وضعیت، یک کلمه غیرمنتظره باعث می شود بیمار حالت های هیجانی طوفانی مقاومت ناپذیر و غیر قابل اصلاح را ایجاد کند: گریه، هق هق، عصبانیت، و غیره. اختلال حافظه در سندرم روان ارگانیک از ضعیف شدن خفیف تا اختلالات شدید حافظه (به عنوان مثال، مشکلات در به خاطر سپردن وقایع لحظه ای و مطالب جاری) متغیر است.

با یک سندرم روانی ارگانیک، پیش نیازهای هوش کافی نیست، اول از همه: کاهش حافظه، توجه و ادراک. میزان توجه محدود است، توانایی تمرکز کاهش می یابد، غیبت، خستگی و سیری با فعالیت فکری افزایش می یابد. نقض توجه منجر به نقض ادراک محیط می شود، در نتیجه بیمار نمی تواند وضعیت را به طور کلی پوشش دهد و فقط قطعات، جنبه های جداگانه وقایع را ضبط می کند. نقض حافظه، توجه و ادراک به ضعف قضاوت ها و استنباط ها کمک می کند، به همین دلیل است که بیماران احساس درماندگی و احمق را می دهند. همچنین کاهش سرعت فعالیت ذهنی، بی تحرکی و سفتی فرآیندهای ذهنی وجود دارد. این خود را در کندی، گیر کردن در ایده های خاص، در دشواری تغییر از یک نوع فعالیت به دیگری نشان می دهد. مشخصه آن عدم انتقاد از توانایی ها و رفتار با نگرش بی دقت به وضعیت خود، از دست دادن حس دوری، آشنایی و آشنایی است. بهره وری فکری پایین با حجم کار اضافی آشکار می شود، اما برخلاف عقب ماندگی ذهنی، توانایی انتزاع حفظ می شود.

سندرم روان ارگانیک می تواند موقت، گذرا (به عنوان مثال، پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، از جمله تروما هنگام تولد، عفونت عصبی) یا یک ویژگی شخصیتی دائمی و مزمن در دوره طولانی مدت آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی باشد.

اغلب، با نارسایی مغزی ارگانیک باقی مانده، علائم ظاهر می شود سندرم روانیکه به ویژه در سنین قبل از بلوغ و بلوغ آشکار می شود.برای کودکان و نوجوانان مبتلا به سندرم روانی-ارگانیک، جدی ترین اشکال اختلالات رفتاری به دلیل تغییر شدید در عاطفه مشخص می شود. ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک در این مورد عمدتاً با تحریک پذیری عاطفی ، تمایل به پرخاشگری ، تعارض ، عدم مهار انگیزه ها ، سیری ، تشنگی حسی (میل به دریافت تجربیات جدید ، لذت) آشکار می شود. تحریک پذیری عاطفی در تمایل به وقوع بیش از حد آسان طغیان های عاطفی خشونت آمیز، ناکافی به علت ایجاد کننده آنها، در حملات خشم، عصبانیت، بی حوصلگی، همراه با هیجان حرکتی، بی فکر، گاهی اوقات برای خود کودک یا اطرافیانش خطرناک بیان می شود. و اغلب هشیاری محدود می شود. کودکان و نوجوانان با تحریک پذیری عاطفی، دمدمی مزاج، حساس، بیش از حد متحرک، مستعد شوخی های لجام گسیخته هستند. آنها زیاد فریاد می زنند، به راحتی عصبانی می شوند. هرگونه محدودیت، ممنوعیت، تذکر موجب واکنش خشونت آمیز اعتراض آمیز همراه با کینه توزی و پرخاشگری می شود.

همراه با علائم نوزادان ذهنی ارگانیک(نابالغی عاطفی-ارادی، انتقاد ناپذیری، عدم هدفمندی فعالیت، تلقین پذیری، وابستگی به دیگران) اختلالات روانی در نوجوان با آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی، پیش نیازهای ناسازگاری اجتماعی با تمایلات جنایی را ایجاد می کند. جرایم اغلب توسط آنها در حالت مستی یا تحت تأثیر مواد مخدر انجام می شود. علاوه بر این، برای از دست دادن کامل انتقاد یا حتی فراموشی (کمبود حافظه) از خود عمل مجرمانه، دوز نسبتاً کمی الکل و مواد مخدر برای نوجوانی که آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی دارد، کافی است. لازم به ذکر است که در کودکان و نوجوانان با نارسایی مغزی ارگانیک باقیمانده، اعتیاد به الکل و مواد مخدر سریعتر از کودکان سالم ایجاد می شود و منجر به اشکال شدید الکلیسم و ​​اعتیاد به مواد مخدر می شود.

مهمترین راه پیشگیری از ناسازگاری مدرسه در نارسایی مغزی ارگانیک باقیمانده، پیشگیری از اضافه بار فکری و جسمی با عادی سازی امور روزمره، تناوب صحیح کار فکری و استراحت و حذف کلاس های همزمان در آموزش و پرورش عمومی و مدارس استثنایی (موسیقی) است. ، هنر و غیره). اثرات باقی مانده از آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی در موارد شدید منع پذیرش برای پذیرش در یک نوع مدرسه تخصصی (با مطالعه عمیق یک زبان خارجی، فیزیک و ریاضیات، ورزشگاه یا کالج با برنامه درسی تسریع شده و گسترده) است. .

با این نوع آسیب شناسی روانی، برای پیشگیری از جبران ناتوانی آموزشی، لازم است دوره درمانی دارویی کافی (نوتروپیک، کم آبی، ویتامین ها، آرامبخش های سبک و ...) با نظارت مستمر روانشناس و الکتروانسفالوگرافی، کرانیوگرافی، پاتوروسایکولوژیک دینامیک معرفی شود. کنترل؛ شروع اولیه اصلاح آموزشی با در نظر گرفتن ویژگی های فردی کودک. کلاس ها با یک نقص شناس به صورت فردی؛ کار اجتماعی-روانی و روان درمانی با خانواده کودک برای ایجاد نگرش صحیح نسبت به توانایی های کودک و آینده او.

^ بیش فعالی در دوران کودکی. ارتباط خاصی با نارسایی مغزی باقیمانده-ارگانیک در دوران کودکی نیز وجود دارد بیش فعالی،که اول از همه در ارتباط با ناسازگاری آشکار مدرسه ناشی از آن - شکست تحصیلی و (یا) اختلالات رفتاری، جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. بیش فعالی حرکتی در روانپزشکی کودک با نام های مختلفی توصیف می شود: اختلال عملکرد مغزی حداقلی (MMD)، سندرم بازداری حرکتی، سندرم هیپردینامیک، سندرم هیپر جنبشی، اختلال کمبود توجه بیش فعالی در کودکان، سندرم اختلال توجه فعال، اختلال نقص توجه (نام اخیر مربوط به طبقه بندی مدرن).

استاندارد برای ارزیابی رفتار به عنوان "هیپر جنبشی" مجموعه ای از ویژگی های زیر است:

1) فعالیت بدنی در زمینه آنچه در این موقعیت انتظار می رود و در مقایسه با سایر کودکان هم سن و رشد فکری بیش از حد بالا است.

2) شروع زودرس (قبل از 6 سال) دارد.

3) مدت طولانی (یا ثبات در زمان)؛

4) در بیش از یک موقعیت (نه تنها در مدرسه، بلکه در خانه، خیابان، بیمارستان و غیره) یافت می شود.

داده های مربوط به شیوع اختلالات هیپرکینتیک به طور گسترده ای متفاوت است - از 2 تا 23٪ از جمعیت کودکان. اختلالات هیپرکینتیک که در دوران کودکی رخ می دهد، در غیاب اقدامات پیشگیرانه، اغلب نه تنها به ناسازگاری مدرسه - پیشرفت ضعیف، تکرار، اختلالات رفتاری، بلکه به اشکال شدید ناسازگاری اجتماعی، بسیار فراتر از دوران کودکی و حتی بلوغ منجر می شود.

اختلال هیپرکینتیک، به عنوان یک قاعده، در اوایل دوران کودکی خود را نشان می دهد. در سال اول زندگی، کودک علائم تحریک حرکتی را نشان می دهد، دائما می چرخد، حرکات غیر ضروری زیادی انجام می دهد، به همین دلیل خواباندن و تغذیه او دشوار است. شکل گیری عملکردهای حرکتی در یک کودک بیش فعال سریعتر از همسالانش اتفاق می افتد، در حالی که رشد گفتار با زمان معمول متفاوت نیست یا حتی از آنها عقب می ماند. هنگامی که یک کودک بیش فعال شروع به راه رفتن می کند، با سرعت و تعداد بیش از حد حرکات مشخص می شود، بی بند و باری، نمی تواند یک جا بنشیند، از همه جا بالا می رود، سعی می کند اشیاء مختلف را به دست آورد، به ممنوعیت ها پاسخ نمی دهد، احساس خطر نمی کند، لبه ها. چنین کودکی خیلی زود (از 1.5 تا 2 سالگی) در طول روز خوابش را متوقف می کند و در عصر به دلیل هیجان آشفته ای که در بعد از ظهر رشد می کند، خواباندن او در رختخواب دشوار است، زمانی که او نمی تواند با اسباب بازی های خود بازی کند. همه، انجام یک کار، شیطان است، بازی در اطراف، دویدن. به خواب رفتن مختل می شود: حتی در صورت مهار فیزیکی، کودک دائماً حرکت می کند، سعی می کند از زیر آغوش مادر خارج شود، بپرد، چشمانش را باز کند. با برانگیختگی شدید در روز، ممکن است یک خواب عمیق شبانه همراه با شب ادراری مداوم طولانی مدت وجود داشته باشد.

با این حال، اختلالات هیپرکینتیک در دوران شیرخوارگی و سال های اولیه پیش دبستانی اغلب به عنوان نشاط معمولی در چارچوب روان پویایی طبیعی کودک در نظر گرفته می شود. در این میان، بی قراری، حواس پرتی، سیری با نیاز به تغییر مکرر برداشت ها و عدم امکان بازی به تنهایی یا با کودکان بدون سازماندهی مداوم بزرگسالان به تدریج افزایش می یابد و شروع به جلب توجه می کند. این ویژگی ها در سنین بالاتر پیش دبستانی، زمانی که کودک شروع به آماده شدن برای مدرسه می کند - در خانه، در گروه مقدماتی مهدکودک، در گروه های مقدماتی مدرسه آموزش عمومی آشکار می شود.

از کلاس اول، اختلالات هیپردینامیک در کودک به صورت عدم مهار حرکتی، بی قراری، بی توجهی و عدم پشتکار هنگام انجام وظایف بیان می شود. در عین حال، اغلب یک پس‌زمینه خلقی افزایش می‌یابد با برآورد بیش از حد توانایی‌های خود، شیطنت و نترسی، پشتکار ناکافی در فعالیت‌هایی که به ویژه نیاز به توجه فعال دارند، تمایل به حرکت از یک فعالیت به فعالیت دیگر بدون تکمیل هیچ‌کدام از آنها. فعالیت ضعیف سازماندهی شده و ضعیف کودکان هیپرکینتیک اغلب بی پروا و تکانشی هستند، به دلیل نقض قوانین رفتاری، مستعد حوادث و اقدامات انضباطی هستند. آنها معمولاً به دلیل عدم احتیاط و خویشتن داری، عزت نفس پایین، روابط خود را با بزرگسالان قطع می کنند. کودکان بیش فعال بی حوصله هستند، نمی دانند چگونه صبر کنند، نمی توانند در حین درس بنشینند، در حرکت غیر هدفمند دائمی هستند، به بالا می پرند، می دوند، می پرند، در صورت لزوم بی حرکت می نشینند، دائماً پاها و دست های خود را حرکت می دهند. آنها معمولاً پرحرف، پر سر و صدا، اغلب از خود راضی، دائماً لبخند می زنند، می خندند. چنین کودکانی به تغییر مداوم فعالیت، تجربیات جدید نیاز دارند. یک کودک بیش فعال فقط پس از اعمال فیزیکی قابل توجه می تواند به طور مداوم و هدفمند در یک چیز شرکت کند. در همان زمان، چنین کودکانی خودشان می گویند که آنها "نیاز به تخلیه"، "تخلیه انرژی" دارند.

اختلالات هیپرکینتیک در ترکیب با سندرم مغزی استخوان، نشانه‌های نوزادی ذهنی، ویژگی‌های شخصیتی پاتولوژیک عمل می‌کند، که در پس زمینه ناتوانی حرکتی به میزان کم یا زیاد بیان می‌شود و باعث پیچیدگی بیشتر مدرسه و سازگاری اجتماعی کودک بیش‌فعال می‌شود. اغلب، اختلالات هایپرکینتیک با علائمی مانند روان رنجوری همراه است: تیک، شب ادراری، انکوپرزیس، لکنت، ترس - ترس های طولانی مدت کودکی معمولی از تنهایی، تاریکی، حیوانات خانگی، کت سفید، دستکاری های پزشکی، یا ترس های وسواسی به سرعت در حال ظهور بر اساس یک آسیب زا. وضعیت. نشانه‌های شیرخوارگی ذهنی در سندرم هیپرکینتیک در علایق بازی مشخصه سنین پایین‌تر، زودباوری، تلقین پذیری، تبعیت، محبت، خودانگیختگی، ساده لوحی، وابستگی به بزرگسالان یا دوستان با اعتماد به نفس بیشتر بیان می‌شود. به دلیل اختلالات هیپرکینتیک و ویژگی های نابالغی ذهنی، کودک فقط فعالیت بازی را ترجیح می دهد، اما او را برای مدت طولانی نیز اسیر نمی کند: او دائماً نظر و جهت فعالیت خود را مطابق با افرادی که در نزدیکی او هستند تغییر می دهد. او با ارتکاب یک عمل عجولانه ، بلافاصله از آن پشیمان می شود ، به بزرگسالان اطمینان می دهد که "او رفتار خوبی خواهد داشت" ، اما با قرار گرفتن در موقعیت مشابه ، بارها و بارها شوخی های بی ضرر را تکرار می کند ، که نتیجه آن را نمی تواند پیش بینی کند ، محاسبه کند. در عین حال، چنین کودکی به دلیل محبت، خوش اخلاقی، توبه خالصانه از آنچه انجام داده است، بسیار جذاب و مورد علاقه بزرگسالان است. از سوی دیگر، کودکان اغلب چنین کودکی را طرد می‌کنند، زیرا نمی‌توان به‌دلیل شلوغی، پر سر و صدا، تمایل به تغییر مداوم شرایط بازی یا حرکت از یک نوع بازی به نوع دیگر، به طور مؤثر و مداوم با او بازی کرد. ، به دلیل ناهماهنگی، تنوع، سطحی نگری او. یک کودک بیش فعال به سرعت با کودکان و بزرگسالان آشنا می شود، اما به سرعت روابط دوستانه خود را در جستجوی آشنایی های جدید و تجربیات جدید "تغییر" می کند. نابالغی ذهنی در کودکان مبتلا به اختلالات هیپرکینتیک سهولت نسبی وقوع انحرافات مختلف گذرا یا مداوم در آنها را تعیین می کند، نقض فرآیند شکل گیری شخصیت تحت تأثیر عوامل نامطلوب - هم میکرواجتماعی-روانی و هم بیولوژیکی. شایع ترین در کودکان بیش فعال، ویژگی های شخصیتی بیمارگونه با غلبه بی ثباتی است، زمانی که فقدان تاخیرهای ارادی، وابستگی رفتار به تمایلات و تمایلات لحظه ای، افزایش تبعیت از تأثیرات بیرونی، عدم مهارت و عدم تمایل به غلبه بر کوچکترین مشکلات، علاقه و مهارت در کار به منصه ظهور می رسد. عدم بلوغ ویژگی های شخصیتی عاطفی و ارادی نوجوانان با یک نوع ناپایدار، تمایل افزایش یافته آنها را به تقلید از اشکال رفتار دیگران، از جمله رفتارهای منفی (ترک خانه، مدرسه، زبان زشت، دزدی کوچک، نوشیدن الکل) تعیین می کند.

اختلالات هیپرکینتیک در اکثریت قریب به اتفاق موارد به تدریج تا اواسط بلوغ - در 14-15 سالگی - کاهش می یابد. غیرممکن است که بدون انجام اقدامات اصلاحی و پیشگیرانه منتظر ناپدید شدن خود به خودی بیش فعالی باشیم، زیرا اختلالات هیپرکنتیک که یک آسیب شناسی روانی خفیف و مرزی است، منجر به اشکال شدید مدرسه و ناسازگاری اجتماعی می شود که اثری بر کل زندگی آینده فرد می گذارد. .

کودک از همان روزهای اول تحصیل، خود را در شرایط تحقق ضروری هنجارهای انضباطی، ارزیابی دانش، تجلی ابتکار خود و ایجاد ارتباط با تیم می بیند. کودک بیش فعال به دلیل فعالیت بیش از حد حرکتی، بی قراری، حواس پرتی، سیری، الزامات مدرسه را برآورده نمی کند و در ماه های آینده پس از شروع تحصیل، موضوع بحث دائمی در کادر آموزشی می شود. او هر روز نظرات، یادداشت های روزانه دریافت می کند، در جلسات والدین و کلاس درباره او بحث می شود، معلمان و مدیریت مدرسه او را سرزنش می کنند، او را به اخراج یا انتقال به آموزش فردی تهدید می کنند. والدین نمی توانند به همه این اعمال واکنش نشان دهند و در خانواده یک کودک بیش فعال عامل اختلاف مداوم ، نزاع ، مشاجره می شود که باعث ایجاد سیستم آموزشی در قالب مجازات ها ، ممنوعیت ها و مجازات های مداوم می شود. معلمان و والدین سعی می کنند فعالیت بدنی او را مهار کنند که به خودی خود به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی کودک غیرممکن است. کودک بیش فعال با همه مداخله می کند: معلمان، والدین، خواهر و برادر بزرگتر و کوچکتر، کودکان در کلاس و حیاط. موفقیت او در غیاب روش های خاص اصلاح هرگز با داده های طبیعی فکری او مطابقت ندارد، یعنی. او خیلی بدتر از توانایی هایش یاد می گیرد. به جای تخلیه حرکتی، که خود کودک در مورد آن به بزرگسالان می گوید، مجبور می شود ساعت های زیادی بنشیند و درس ها را کاملاً غیرمولد آماده کند. طرد شده توسط خانواده و مدرسه، درک نادرست، کودک ناموفق دیر یا زود شروع به کوتاهی صریح از مدرسه می کند. اغلب این اتفاق در سن 10-12 سالگی رخ می دهد، زمانی که کنترل والدین ضعیف می شود و کودک این فرصت را پیدا می کند که خودش از حمل و نقل استفاده کند. خیابان پر از سرگرمی ها، وسوسه ها، آشنایی های جدید است. خیابان متنوع است اینجاست که کودک هیپرکینتیک هرگز خسته نمی شود، خیابان اشتیاق ذاتی او را برای تغییر مداوم برداشت ها ارضا می کند. در اینجا هیچ کس سرزنش نمی کند، هیچ کس در مورد عملکرد تحصیلی نمی پرسد. در اینجا همسالان و بچه های بزرگتر در یک موقعیت طرد و رنجش قرار دارند. آشنایان جدید روزانه در اینجا ظاهر می شوند. در اینجا برای اولین بار کودک اولین سیگار، اولین لیوان، اولین مفصل و گاهی اوقات اولین شات دارو را امتحان می کند. کودکان مبتلا به بیش فعالی به دلیل تلقین پذیری و تبعیت، فقدان انتقاد لحظه ای و توانایی پیش بینی آینده نزدیک، اغلب عضو یک شرکت ضد اجتماعی می شوند، مرتکب اعمال مجرمانه می شوند یا در آنها حضور دارند. با لایه بندی ویژگی های شخصیتی بیمارگونه، ناسازگاری اجتماعی به ویژه عمیق می شود (تا ثبت نام در اتاق کودکان پلیس، تحقیقات قضایی، مستعمره مجرمان نوجوان). در سنین قبل از بلوغ و بلوغ، که تقریباً هرگز آغازگر جنایت نیستند، دانش آموزان بیش فعال اغلب به صفوف جنایتکاران می پیوندند.

بنابراین، اگرچه سندرم هیپرکینتیک، که در سنین پیش دبستانی جوانتر قابل توجه است، در دوران نوجوانی به طور قابل توجهی (یا به طور کامل) به دلیل کاهش فعالیت حرکتی و بهبود توجه جبران می شود، چنین نوجوانانی معمولاً به سطحی نمی رسند. انطباق مطابق با داده های طبیعی آنها، از آنجایی که آنها در سنین دبستان از نظر اجتماعی جبران شده اند و این جبران خسارت می تواند در صورت عدم وجود رویکردهای اصلاحی و درمانی کافی افزایش یابد. در این میان، با اقدامات درمانی-پیشگیرانه و روانشناختی-آموزشی مناسب، صبورانه، مستمر با کودک بیش فعال، می توان از اشکال عمیق ناسازگاری اجتماعی پیشگیری کرد. در بزرگسالی، در بیشتر موارد، نشانه‌های شیرخوارگی ذهنی، علائم خفیف مغزی، ویژگی‌های شخصیتی بیمارگونه و همچنین سطحی نگری، عدم هدفمندی و تلقین‌پذیری قابل توجه باقی می‌مانند.

میشا، 10 ساله.

بارداری با سمیت خفیف در نیمه اول؛ زایمان در ترم، با یک دوره طولانی بی آب، همراه با تحریک. متولد شده با وزن 3300، بعد از کتک زدن گریه کرد. رشد اولیه عملکردهای حرکتی با پیشرفت (به عنوان مثال، او در 5 ماهگی شروع به نشستن کرد، در 8 ماهگی به طور مستقل ایستاد، از 11 ماهگی به طور مستقل راه رفت)، گفتار - با کمی تاخیر (گفتار عبارتی در 2 سال و 9 ماه ظاهر شد). او بسیار متحرک بزرگ شد ، همه چیز را در اطراف چنگ زد ، از همه جا بالا رفت و از ارتفاع نترسید. تا یک سال، او بارها و بارها از گهواره افتاد، به خودش صدمه زد، دائماً در کبودی و برآمدگی راه می رفت. به سختی خوابش برد، باید ساعت ها او را تکان می دادند و در عین حال او را نگه می داشتند تا از جا نپرد. از 2 سالگی او در طول روز از خوابیدن منصرف شد. در غروب او بیشتر و بیشتر آشفته، پر سر و صدا، مدام در حال حرکت، حتی زمانی که او مجبور به نشستن بود. در همان زمان ، او کاملاً بازی با اسباب بازی ها را متوقف کرد ، شغلی برای خود پیدا نکرد ، بیکار "از دست داد" ، شیطان بود ، با همه مداخله کرد. در مهد کودک - از 4 سال. من فوراً به آن عادت کردم، فقط با پسرها بازی کردم، به ویژه هیچ یک از آنها را جدا نکردم. مربیان از تحرک بیش از حد، شیطنت های بی معنی، خصومت او شکایت کردند. در گروه تدارکاتی توجه به بی قراری، حرکات غیر ضروری زیاد حتی در آرامش نسبی، عدم تمایل به مطالعه، عدم کنجکاوی و حواس پرتی جلب شد. او نسبت به پدر و مادرش محبت آمیز بود ، خواهر کوچکترش را دوست داشت و این باعث نشد که دائماً او را قلدری کند ، رسوایی ها و دعواها را برانگیزد. او از شوخی های خود پشیمان شد، اما پس از آن بدون فکر می توانست این شیطنت را تکرار کند. از 7 سالگی شروع به رفتن به مدرسه کرد. در درس ها نمی توانست آرام بنشیند، مدام بی قراری می کرد، گپ می زد، با اسباب بازی هایی که از خانه آورده بودند بازی می کرد، هواپیما درست می کرد، کاغذها را خش خش می کرد، همیشه وظایف معلم را انجام نمی داد. او که با حافظه خوب متمایز بود، ضعیف مطالعه کرد - عمدتاً در "3"؛ از کلاس پنجم ، عملکرد تحصیلی حتی بدتر شد ، او همیشه دروس خانه را تدریس نمی کرد ، فقط با کنترل هوشیارانه والدین و مادربزرگش. در طول درس دائماً حواسش پرت بود، ناله می کرد، با چشمان خالی نگاه می کرد، مطالب را جذب نمی کرد، سؤالات اضافی می پرسید. او که تنها ماند، فوراً کاری پیدا کرد - با یک گربه بازی کرد، هواپیما ساخت، "داستان های ترسناک" را مستقیماً روی دفترچه ها ترسیم کرد، و غیره. او ترجیح می داد وقت خود را در خیابان بگذراند، دیرتر از زمان مقرر به خانه می آمد و هر روز قول می داد که "خودش را اصلاح کند." بیش از حد متحرک باقی ماند، خطر را احساس نکرد. دو بار با تشخیص ضربه مغزی (در سن 7 سالگی با تاب به سر، در 9 سالگی از درخت سقوط کرد) و یک بار به دلیل شکستگی دست (8 ساله) در بیمارستان. او به سرعت با کودکان و بزرگسالان آشنا شد، اما هیچ دوست دائمی وجود نداشت. او نمی دانست چگونه یک بازی را انجام دهد، حتی یک بازی در فضای باز برای مدت طولانی، با بچه ها دخالت می کرد یا در جستجوی سرگرمی های دیگر ترک می کرد. من از 8 سالگی سیگار می کشم. از کلاس پنجم، او شروع به رد کردن کلاس ها کرد، چندین بار به مدت سه روز شب را در خانه نگذراند. پس از اینکه پلیس او را پیدا کرد، او توضیح داد که از ترس مجازات، پس از دریافت دو بار می‌ترسید به خانه برود. گاهی اوقات او زمانی را در دیگ بخار می گذراند، جایی که با بزرگسالان ملاقات می کرد و شب را در آنجا سپری می کرد که از خانه ناپدید می شد. به اصرار والدینش، چندین بار شروع به شرکت در بخش ها و محافل ورزشی در مدرسه کرد، اما مدت کوتاهی در آنجا ماند - بدون توضیح دلایل و بدون اطلاع بستگانش آنها را ترک کرد. پس از مشورت با روانپزشک (در سن 11 سالگی)، او شروع به دریافت فنیبوت و دوزهای کوچک نئولپتیل کرد و به یک مدرسه رقص محلی منصوب شد. چند ماه بعد آرام‌تر شد، تمرکزش در درس‌هایش بیشتر شد، ابتدا زیر نظر بزرگسالان، و سپس به تنهایی، بدون غیبت، به مدرسه رقص رفت، به موفقیت خود افتخار کرد، در مسابقات شرکت کرد و به تور رفت. با تیم پیشرفت و انضباط در مدرسه آموزش عمومی به طور قابل توجهی بهبود یافته است.

مورد حاضر نمونه ای از یک سندرم هیپردینامیک در دوران کودکی است که در آن به دلیل درمان و اقدامات صحیح والدین از ناسازگاری شدید اجتماعی اجتناب شده است.

هنگام تعیین تاکتیک های پیشگیرانه در رابطه با کودک مبتلا به بیش فعالی، قبل از هر چیز، لازم است به سازماندهی فضای زندگی یک کودک بیش فعال فکر کنید، که باید شامل تمام امکانات برای اجرای افزایش فعالیت بدنی او باشد. ساعات صبح قبل از کلاس های مدرسه یا حضور در مهدکودک، چنین کودکی باید با افزایش فعالیت بدنی پر شود - مناسب ترین دویدن در هوا، یک ورزش صبحگاهی نسبتاً طولانی، آموزش روی شبیه سازها. همانطور که تمرین نشان می دهد، پس از 1-2 ساعت فعالیت های ورزشی، کودکان بیش فعال با آرامش بیشتری در کلاس می نشینند، می توانند تمرکز کنند و مطالب را بهتر یاد بگیرند. سازماندهی دو درس اول تربیت بدنی برای چنین کودکانی در مقطع ابتدایی مناسب ترین است. متأسفانه در واقع به دلیل مشکلاتی که در برنامه کلاسی وجود دارد، در هیچ مدرسه ای از این روش استفاده نمی شود. والدینی که ویژگی های کودک را درک می کنند، گاهی اوقات تمرینات بدنی را خودشان سازماندهی می کنند، قبل از شروع کلاس ها در هوای تازه می دوند که بلافاصله بر عملکرد تحصیلی و نظم و انضباط کودک تأثیر مثبت می گذارد. اداره هر مدرسه با داشتن ده ها کودک مبتلا به اختلال هایپرکنتیک در یک مدرسه، به منظور پیش بینی مدرسه و ناسازگاری اجتماعی در آینده، می تواند فرصت فعالیت بدنی کافی را در زمان استراحت و بعد از مدرسه برای کودکان بیش فعال فراهم کند. برای انجام این کار، توصیه می شود که شبیه سازها، ترامپولین ها، میله های دیواری و غیره را در یک سالن ورزشی یا اتاق نسبتاً بزرگ دیگر (شاید حتی در راهروهای تفریحی) قرار دهید و به کودکان بیش فعال، تحت کنترل یکی از معلمان وظیفه، اجازه دهید تا تغییراتی ایجاد کنند. در چنین اتاقی در کنار سازماندهی افزایش فعالیت بدنی در زمان استراحت، به چنین کودکانی نیز افزایش فعالیت بدنی در کلاس های تربیت بدنی در مدرسه توصیه می شود. علاوه بر این، برای کودکانی که دارای ناتوانی حرکتی هستند، برای رشد استقامت، کلاس‌های ورزشی نیز مفید است که به تنش و حرکت فیزیکی زیاد و در عین حال انعطاف پذیری، توجه و حرکات ظریف نیاز دارد. ورزش های قدرتی توصیه نمی شود. هرچه ورزش‌ها زودتر معرفی شوند، تأثیر مثبت آن بیشتر است، که در درجه اول بر عملکرد یک کودک بیش فعال تأثیر می‌گذارد. در عین حال، نقش آموزشی مربی بسیار مهم است: اگر هم خود ورزش و هم شخصیت مربی کودک را تحت تأثیر قرار دهد، مربی این قدرت را دارد که به تدریج و به طور مداوم از دانش آموز بخواهد که عملکرد تحصیلی را بهبود بخشد. روانپزشک باید به والدین ویژگی های فرزندشان، منشأ فعالیت های حرکتی بیش از حد، عدم توجه او را توضیح دهد، آنها را از پیش آگهی اجتماعی احتمالی آگاه کند، آنها را در مورد نیاز به سازماندهی مناسب فضای زندگی و همچنین موارد منفی متقاعد کند. اثر محدودیت اجباری حرکات.

در میان اشکال غیردارویی پیشگیری از ناسازگاری اجتماعی در کودکان مبتلا به اختلالات هیپرکینتیک، امکان روان درمانی نیز وجود دارد. رویکرد ارجح در این مورد، روان درمانی رفتاری است. با توجه به طیف گسترده ای از مشکلات خانوادگی درگیر در اختلالات پاتوپلاستی و ایجاد شده در پاسخ به آنها، خانواده درمانی اندیکاسیون دارد. پس از پایان دوره، روان درمانی حمایتی شامل کودک و خانواده نیز توصیه می شود. در دسترس بودن خدمات پزشکی و روانشناختی امکان گنجاندن کار با معلمان و مربیان را در سیستم کمکی با هدف امکان حمایت از کودک از طرف آنها فراهم می کند. با نشانه هایی از ناسازگاری در موسسات و مدارس کودکان، رویکرد روان درمانی ترجیحی روان پویشی است. این به شما امکان می دهد با تظاهرات واکنش های فردی به مدرسه و نگرش های عاطفی کار کنید. رفتار درمانی به رفتار مشکل ساز خود کودک می پردازد. شناخت درمانی برای دانش آموزان بزرگتر قابل اجرا است و هدف آن سازماندهی مجدد درک وضعیت مدرسه و مشکلات موجود است.

هنگامی که اختلالات هیپرکینتیک با مغزی و علائم افزایش فشار داخل جمجمه ای ترکیب می شود، برای جلوگیری از جبران خسارت آموزشی، تجویز به موقع دوره درمانی دارویی کافی (نوتروپیک ها، دیورتیک ها، ویتامین ها، گیاهان آرام بخش و غیره) با نظارت مستمر توسط روانپزشک ضروری است. نوروپاتولوژیست و پویا الکتروانسفالوگرافی، جمجمه، کنترل پاتوپسیکولوژیک.

ادبیات:

1. V.V. کووالف. روانپزشکی دوران کودکی. - مسکو "دارو". - 1995.

2. راهنمای روانپزشکی. ویرایش شده توسط A.V. اسنژنفسکی. - مسکو - مدگیز. - 1983، ج 1

3. G.E. سوخارف. سخنرانی های بالینی در مورد روانپزشکی دوران کودکی. - جلد اول - مسکو. "مدگیز". - 1955.

4. کتابچه راهنمای روانشناسی و روانپزشکی کودکی و نوجوانی. - سن پترزبورگ - مسکو - خارکف - مینسک. - پیتر - 1999.

5. گ.ک. اوشاکوف. روانپزشکی کودک. - مسکو "دارو". - 1973.

سوالات:

1. چه اختلالات روانی برای ضایعات ارگانیک باقیمانده اولیه CNS معمول است؟

2. تفاوت فلج مغزی با آنسفالوپاتی چیست؟

3. لطفا اصل اساسی اصلاح رفتار کودک بیش فعال را نام ببرید.

در نتیجه چنین ضایعاتی در مغز، اختلالات دیستروفی، تخریب و مرگ سلول های مغزی یا نکروز آنها رخ می دهد. آسیب های ارگانیک به چند درجه از توسعه تقسیم می شود. مرحله اول در اکثر افراد عادی ذاتی است که به عنوان یک هنجار در نظر گرفته می شود. اما دوم و سوم نیاز به مداخله پزشکی دارند.

آسیب باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی همان تشخیصی است که نشان می دهد بیماری در فرد در دوره پری ناتال ظاهر شده و ادامه داشته است. اغلب نوزادان را تحت تاثیر قرار می دهد.

از این می توان نتیجه گیری آشکاری گرفت. ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی، اختلالاتی در مغز یا نخاع هستند که در دوره ای که کودک هنوز در رحم است (حداقل 154 روز از تاریخ لقاح) یا در عرض یک هفته پس از تولد ایجاد شده است.

مکانیسم آسیب

یکی از تمام «ناسازگاری‌های» این بیماری این است که این نوع اختلال متعلق به نوروپاتولوژی است، اما علائم آن ممکن است متعلق به سایر شاخه‌های پزشکی باشد.

به دلیل یک عامل خارجی، مادر در شکل گیری فنوتیپ سلول هایی که مسئول سودمندی لیست عملکردهای سیستم عصبی مرکزی هستند، شکست می خورد. در نتیجه رشد جنین به تاخیر می افتد. این فرآیند است که می تواند آخرین حلقه در مسیر اختلالات CNS باشد.

در مورد طناب نخاعی (از آنجایی که به سیستم عصبی مرکزی نیز وارد می شود)، ضایعات مربوطه ممکن است در نتیجه مراقبت نادرست مامایی یا چرخش نادرست سر در حین برداشتن کودک ظاهر شوند.

علل و عوامل خطر

دوره پری ناتال را می توان "دوره شکننده" نیز نامید، زیرا در این زمان، به معنای واقعی کلمه هر عامل نامطلوبی می تواند باعث ایجاد نقایص CNS در یک نوزاد یا جنین شود.

به عنوان مثال، عمل پزشکی مواردی دارد که نشان می دهد علل زیر باعث آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی می شود:

• بیماری های ارثی که با آسیب شناسی کروموزوم ها مشخص می شود.
• بیماری های مادر باردار؛
• نقض تقویم تولد (تولد طولانی و دشوار، زایمان زودرس)؛
• توسعه آسیب شناسی در دوران بارداری؛
• سوء تغذیه، کمبود ویتامین ها؛
• فاکتورهای محیطی؛
• مصرف دارو در دوران بارداری؛
• وضعیت استرس زا مادر در دوران بارداری؛
• خفگی در هنگام زایمان؛
• آتونی رحم؛
• بیماری های عفونی (و در دوران شیردهی)؛
• نابالغی یک دختر باردار

علاوه بر این، ایجاد تغییرات پاتولوژیک می تواند تحت تأثیر استفاده از مکمل های غذایی مختلف یا تغذیه ورزشی باشد. ترکیب آنها می تواند بر فردی با ویژگی های خاصی از بدن تأثیر منفی بگذارد.

طبقه بندی ضایعات CNS

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی به چند نوع تقسیم می شود:

1. هیپوکسیک-ایسکمیک. مشخصه آن ضایعات داخلی یا پستی GM است. در نتیجه تظاهرات خفگی مزمن ظاهر می شود. به بیان ساده، علت اصلی چنین آسیبی کمبود اکسیژن در بدن جنین (هیپوکسی) است.
2. پس از سانحه. این نوع آسیبی است که نوزاد در هنگام زایمان دریافت می کند.
3. هیپوکسیک-تروماتیک. این ترکیبی از کمبود اکسیژن با ضربه به نخاع و ستون فقرات گردنی است.
4. هیپوکسیک-هموراژیک. چنین آسیبی با تروما در هنگام زایمان، همراه با نارسایی در گردش خون مغز و به دنبال آن خونریزی مشخص می شود.

علائم بر اساس شدت

در کودکان، آسیب های ارگانیک باقی مانده با چشم غیر مسلح به سختی قابل مشاهده است، اما یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه، در اولین معاینه نوزاد، قادر خواهد بود علائم خارجی بیماری را تعیین کند.

اغلب این لرزش غیرارادی چانه و بازوها، وضعیت بی قرار کودک، سندرم اختلالات تونیک (عدم تنش در عضلات اسکلت) است.

و اگر ضایعه شدید باشد، می تواند خود را با علائم عصبی نشان دهد:

• فلج هر اندام؛
• نقض حرکات چشم؛
• شکست های رفلکس؛
• از دست دادن بینایی

در برخی موارد، علائم تنها پس از انجام اقدامات تشخیصی خاص قابل مشاهده است. این ویژگی را دوره خاموش بیماری می نامند.

علائم عمومی ضایعات آلی باقیمانده سیستم عصبی مرکزی:

• خستگی بی دلیل؛
• تحریک پذیری؛
• پرخاشگری؛
• بی ثباتی ذهنی؛
• خلق و خوی متغیر؛
• کاهش توانایی های فکری؛
• هیجان عاطفی مداوم؛
• مهار اعمال؛
• پراکندگی تلفظ شده

علاوه بر این، بیمار با علائم شیرخوارگی ذهنی، اختلال عملکرد مغز و اختلالات شخصیت مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، مجموعه علائم را می توان با آسیب شناسی های جدید پر کرد که در صورت عدم درمان می تواند منجر به ناتوانی و در بدترین حالت مرگ شود.

مجموعه اقدامات لازم

به دور از یک راز است که بیماری هایی با چنین درجه ای از خطر با روش های منفرد درمان دشوار است. و حتی بیشتر از این، برای از بین بردن ضایعه ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی، تجویز درمان پیچیده حتی بیشتر ضروری است. حتی با ترکیبی از چندین روش درمانی، روند بهبودی مدت زیادی طول خواهد کشید.

برای انتخاب صحیح مجموعه، به شدت ضروری است که با پزشک خود تماس بگیرید. معمولاً مجموعه درمان تجویز شده شامل مجموعه اقدامات زیر است.

درمان با داروهای جهات مختلف:

اصلاح خارجی (درمان با تحریک خارجی):

• ماساژ دادن؛
• فیزیوتراپی (لیزر درمانی، میوستیمولاسیون، الکتروفورز و غیره)؛
• رفلکسولوژی و طب سوزنی.

روش های تصحیح عصبی

اصلاح عصبی - تکنیک های روانشناختی که برای بازگرداندن عملکردهای مختل شده و از دست رفته GM استفاده می شود.

در صورت وجود نقص گفتار یا اختلالات عصبی روانی، متخصصان یک روانشناس یا گفتار درمانگر را به درمان متصل می کنند. و در صورت بروز زوال عقل توصیه می شود از معلمان موسسات آموزشی کمک بگیرید.

علاوه بر این، بیمار در یک متخصص مغز و اعصاب ثبت نام می کند. او باید به طور مرتب توسط پزشکی که او را معالجه می کند معاینه شود. در صورت نیاز، پزشک ممکن است داروهای جدید و سایر اقدامات درمانی را تجویز کند. بسته به شدت بیماری، بیمار ممکن است نیاز به نظارت مداوم بر بستگان و دوستان داشته باشد.

ما تأکید می کنیم که درمان ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی در طول دوره تظاهرات حاد فقط در بیمارستان و فقط تحت نظارت یک متخصص واجد شرایط انجام می شود.

توانبخشی - همه چیز در دستان مادر و پزشکان است

اقدامات توانبخشی برای این بیماری و همچنین برای درمان آن باید توسط پزشک معالج تجویز شود. هدف آنها از بین بردن عوارض ایجاد شده مطابق با سن بیمار است.

با باقیمانده اختلالات حرکتی، معمولاً روش های فیزیکی تأثیرگذاری تجویز می شود. اول از همه، انجام تمرینات درمانی توصیه می شود که هدف اصلی آن "احیای" مناطق آسیب دیده خواهد بود. علاوه بر این، فیزیوتراپی تورم بافت های عصبی را تسکین می دهد و تون عضلانی را بازیابی می کند.

تاخیر در رشد ذهنی با کمک داروهای خاصی که دارای اثر نوتروپیک هستند از بین می رود. علاوه بر قرص، کلاس هایی را با گفتار درمانگر نیز برگزار می کنند.

برای کاهش فعالیت صرع از داروهای ضد تشنج استفاده می شود. دوز و خود دارو باید توسط پزشک معالج تجویز شود.

افزایش فشار داخل جمجمه ای باید با نظارت مداوم مایع مغزی نخاعی برطرف شود. داروهای دارویی تجویز می شود که خروج آن را افزایش و تسریع می کند.

ریشه کن کردن بیماری در اولین زنگ خطر بسیار مهم است. این به فرد امکان می دهد در آینده یک زندگی عادی داشته باشد.

عوارض، پیامدها و پیش آگهی

با توجه به تجربه پزشکان، ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی در کودکان می تواند عواقب زیر را ایجاد کند:

• اختلالات رشد ذهنی؛
• نقص گفتار؛
• تاخیر در رشد گفتار؛
• عدم کنترل خود؛
• حملات هیستری؛
• نقض رشد طبیعی GM؛
• اختلال استرس پس از سانحه؛
• حملات صرعی؛
• سندرم رویشی- احشایی؛
• اختلالات عصبی؛
• نوراستنی

در کودکان، چنین اختلالاتی اغلب بر سازگاری با شرایط محیطی، تظاهرات بیش فعالی یا برعکس، سندرم خستگی مزمن تأثیر می گذارد.

امروزه تشخیص "ضایعه ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی" اغلب انجام می شود. به همین دلیل، پزشکان در تلاش برای بهبود توانایی های تشخیصی و درمانی خود هستند.

ویژگی ها و ویژگی های دقیق نوع خاصی از ضایعه امکان محاسبه پیشرفت بیشتر بیماری و پیشگیری از آن را فراهم می کند. در بهترین حالت می توانید به طور کامل شک بیماری را برطرف کنید.

این بخش برای مراقبت از کسانی که نیاز به یک متخصص واجد شرایط دارند، بدون ایجاد اختلال در ریتم معمول زندگی خود ایجاد شده است.

آسیب CNS در نوزادان

سیستم عصبی مرکزی دقیقاً مکانیزمی است که به فرد کمک می کند تا در این دنیا رشد کند و حرکت کند. اما گاهی اوقات این مکانیسم از کار می افتد، "می شکند". به خصوص اگر این اتفاق در اولین دقایق و روزهای زندگی مستقل کودک یا حتی قبل از تولد او رخ دهد، بسیار ترسناک است. در مورد اینکه چرا کودک تحت تأثیر سیستم عصبی مرکزی قرار می گیرد و چگونه به نوزاد کمک کنیم، در این مقاله خواهیم گفت.

آنچه هست

سیستم عصبی مرکزی یک "بسته نرم افزاری" نزدیک از دو پیوند مهم است - مغز و نخاع. وظیفه اصلی که طبیعت به سیستم عصبی مرکزی اختصاص داده است، ارائه رفلکس ها، هر دو ساده (بلع، مکیدن، تنفس) و پیچیده است. سیستم عصبی مرکزی، یا به عبارت بهتر، بخش میانی و پایینی آن، فعالیت تمام اندام ها و سیستم ها را تنظیم می کند، ارتباط بین آنها را فراهم می کند. بالاترین بخش قشر مغز است. مسئول خودآگاهی و خودآگاهی، ارتباط فرد با جهان، با واقعیت پیرامون کودک است.

نقض و در نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی می تواند حتی در زمان رشد جنین در رحم مادر شروع شود و تحت تأثیر برخی عوامل بلافاصله یا مدتی پس از تولد رخ دهد.

کدام قسمت از سیستم عصبی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرد، تعیین می کند که کدام عملکرد بدن مختل می شود و میزان آسیب میزان عواقب را تعیین می کند.

دلایل

در کودکان مبتلا به اختلالات CNS، حدود نیمی از موارد ضایعات داخل رحمی است، پزشکان این را پاتولوژی CNS پری ناتال می نامند. در عین حال، بیش از 70 درصد آنها نوزادان نارس هستند که قبل از ترم زایمان ظاهر شده اند. در این مورد، علت اصلی اصلی در نابالغی همه اندام ها و سیستم ها، از جمله عصبی است، برای کار مستقل آماده نیست.

تقریباً 9 تا 10 درصد از کودکان نوپا متولد شده با ضایعات سیستم عصبی مرکزی به موقع با وزن طبیعی متولد شدند. کارشناسان معتقدند وضعیت سیستم عصبی در این مورد تحت تأثیر عوامل منفی داخل رحمی قرار می گیرد، مانند هیپوکسی طولانی مدت که کودک در رحم در دوران بارداری تجربه می کند، ترومای هنگام تولد، و همچنین وضعیت گرسنگی حاد اکسیژن در هنگام زایمان دشوار. اختلالات متابولیک کودک، که حتی قبل از تولد شروع شده است، بیماری های عفونی منتقل شده توسط مادر باردار، عوارض بارداری. تمام ضایعات ناشی از عوامل فوق در دوران بارداری یا بلافاصله پس از زایمان، باقیمانده آلی نیز نامیده می شوند:

• هیپوکسی جنین. اغلب، نوزادانی که مادرانشان از الکل، مواد مخدر، سیگار کشیدن یا کار در صنایع خطرناک استفاده می کنند، در دوران بارداری از کمبود اکسیژن در خون رنج می برند. تعداد سقط‌هایی که قبل از این زایمان‌ها انجام می‌شود نیز از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا تغییراتی که پس از سقط در بافت‌های رحم رخ می‌دهد باعث اختلال در جریان خون رحم در بارداری بعدی می‌شود.

• علل آسیب زا صدمات هنگام تولد می تواند هم با تاکتیک های نادرست زایمان و هم با خطاهای پزشکی در طول فرآیند زایمان همراه باشد. صدمات همچنین شامل اقداماتی است که منجر به نقض سیستم عصبی مرکزی کودک پس از زایمان، در اولین ساعات پس از تولد می شود.
• اختلالات متابولیک جنین. چنین فرآیندهایی معمولاً در اولین - ابتدای سه ماهه دوم شروع می شود. آنها به طور مستقیم با اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های بدن نوزاد تحت تأثیر سموم، سموم و برخی داروها مرتبط هستند.
• عفونت های مادر اگر بیماری در سه ماهه اول بارداری رخ دهد، بیماری هایی که توسط ویروس ها (سرخک، سرخجه، آبله مرغان، عفونت سیتومگالوویروس و تعدادی از بیماری های دیگر) ایجاد می شوند، به ویژه خطرناک هستند.

• آسیب شناسی بارداری وضعیت سیستم عصبی مرکزی کودک تحت تأثیر طیف گسترده ای از ویژگی های دوره بارداری است - پلی هیدرآمنیوس و الیگوهیدرآمنیوس، بارداری با دوقلو یا سه قلو، جدا شدن جفت و دلایل دیگر.
• بیماری های ژنتیکی شدید معمولا پاتولوژی هایی مانند سندرم داون و اواردز، تریزومی و تعدادی دیگر با تغییرات ارگانیک قابل توجهی در سیستم عصبی مرکزی همراه است.

در سطح فعلی توسعه پزشکی، آسیب شناسی CNS در اولین ساعات پس از تولد نوزاد برای متخصصان نوزادان آشکار می شود. کمتر - در هفته های اول.

گاهی اوقات، به خصوص با ضایعات ارگانیک با منشأ مختلط، نمی توان علت واقعی را مشخص کرد، به خصوص اگر مربوط به دوره پری ناتال باشد.

طبقه بندی و علائم

فهرست علائم احتمالی به علل، وسعت و وسعت ضایعات مغز یا نخاع یا ضایعات ترکیبی بستگی دارد. همچنین، نتیجه تحت تأثیر زمان تأثیر منفی قرار می گیرد - مدت زمانی که کودک در معرض عواملی بود که بر فعالیت و عملکرد سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذاشت. تعیین سریع دوره بیماری - حاد، بهبودی زودرس، بهبودی دیرهنگام یا دوره اثرات باقیمانده بسیار مهم است.

همه آسیب شناسی های سیستم عصبی مرکزی دارای سه درجه شدت هستند:

• سبک. این درجه با افزایش یا کاهش جزئی در تون عضلات نوزاد آشکار می شود، ممکن است استرابیسم همگرا مشاهده شود.

• میانگین. با چنین ضایعاتی، تون عضلانی همیشه کاهش می یابد، رفلکس ها به طور کامل یا جزئی وجود ندارند. این وضعیت با هیپرتونیک، تشنج جایگزین می شود. اختلالات چشمی حرکتی مشخصی وجود دارد.
• سنگین. نه تنها عملکرد حرکتی و تون عضلانی، بلکه اندام های داخلی نیز آسیب می بینند. اگر سیستم عصبی مرکزی به شدت افسرده باشد، ممکن است تشنج با شدت های متفاوت شروع شود. مشکلات مربوط به فعالیت قلبی و کلیوی و همچنین ایجاد نارسایی تنفسی می تواند بسیار واضح باشد. روده ممکن است فلج شود. غدد فوق کلیوی هورمون های مناسب را به میزان مناسب تولید نمی کنند.

با توجه به علت شناسی علتی که باعث ایجاد مشکلاتی در فعالیت مغز یا نخاع شده است، آسیب شناسی ها (اما، بسیار مشروط) به موارد زیر تقسیم می شوند:

• هیپوکسیک (ایسکمیک، خونریزی داخل جمجمه، ترکیبی).
• تروماتیک (ترومای جمجمه هنگام تولد، ضایعات ستون فقرات هنگام تولد، آسیب شناسی تولد اعصاب محیطی).
• دیس متابولیک (یرقان هسته ای، افزایش سطح کلسیم، منیزیم، پتاسیم در خون و بافت های کودک).
• عفونی (عواقب عفونت مادر، هیدروسفالی، فشار خون داخل جمجمه).

تظاهرات بالینی انواع مختلف ضایعات نیز به طور قابل توجهی با یکدیگر متفاوت است:

• ضایعات ایسکمیک "بی ضررترین" بیماری ایسکمی مغزی درجه 1 است. با آن، کودک فقط در 7 روز اول پس از تولد، اختلالات CNS را نشان می دهد. دلیل اغلب در هیپوکسی جنین نهفته است. نوزاد در این زمان می تواند علائم نسبتاً خفیفی از برانگیختگی یا افسردگی سیستم عصبی مرکزی را مشاهده کند.
• درجه دوم این بیماری در صورتی است که اختلالات و حتی تشنج بیش از یک هفته پس از تولد طول بکشد. اگر کودک دائماً فشار داخل جمجمه ای را افزایش داده باشد، تشنج های مکرر و شدید مشاهده شود و سایر اختلالات اتونومیک وجود داشته باشد، می توانیم در مورد درجه سوم صحبت کنیم.

معمولاً این درجه از ایسکمی مغزی تمایل به پیشرفت دارد، وضعیت کودک بدتر می شود، کودک ممکن است به کما بیفتد.

• خونریزی های هیپوکسیک مغزی. اگر در نتیجه گرسنگی اکسیژن، کودک دچار خونریزی در بطن های مغز شود، در درجه اول ممکن است اصلاً علائم و نشانه ای وجود نداشته باشد. اما درجات دوم و سوم چنین خونریزی منجر به آسیب شدید مغزی می شود - سندرم تشنجی، ایجاد شوک. ممکن است کودک به کما برود. اگر خون وارد حفره زیر عنکبوتیه شود، کودک با تحریک بیش از حد سیستم عصبی مرکزی تشخیص داده می شود. احتمال ابتلا به قطرات مغزی به شکل حاد زیاد است.

خونریزی در ماده زمینی مغز همیشه به هیچ وجه قابل توجه نیست. خیلی بستگی به این دارد که کدام قسمت از مغز تحت تأثیر قرار گرفته است.

• ضایعات تروماتیک، ترومای هنگام تولد. اگر در حین زایمان، پزشکان مجبور شدند از فورسپس روی سر نوزاد استفاده کنند و مشکلی پیش بیاید، اگر هیپوکسی حاد رخ دهد، اغلب این خونریزی مغزی به دنبال دارد. با آسیب هنگام تولد، کودک تشنج را به میزان کم و بیش مشخصی تجربه می کند، مردمک در یک طرف (که در آن خونریزی رخ داده است) در اندازه افزایش می یابد. علامت اصلی آسیب تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی افزایش فشار داخل جمجمه کودک است. ممکن است هیدروسفالی حاد ایجاد شود. متخصص مغز و اعصاب گواهی می دهد که در این مورد سیستم عصبی مرکزی بیشتر از آن که سرکوب شود برانگیخته می شود. نه تنها مغز، بلکه نخاع نیز ممکن است آسیب ببیند. این اغلب با رگ به رگ شدن و پارگی، خونریزی ظاهر می شود. در کودکان، تنفس مختل می شود، افت فشار تمام عضلات، شوک ستون فقرات مشاهده می شود.
• ضایعات دیس متابولیک با چنین آسیب شناسی، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، کودک فشار خون را افزایش می دهد، تشنج های تشنجی مشاهده می شود و هوشیاری کاملاً افسرده است. علت را می‌توان با آزمایش‌های خونی مشخص کرد که نشان‌دهنده کمبود شدید کلسیم، یا کمبود سدیم یا عدم تعادل دیگر مواد دیگر است.

دوره ها

پیش آگهی و سیر بیماری بستگی به دوره ای دارد که نوزاد در آن است. سه دوره اصلی توسعه آسیب شناسی وجود دارد:

• تند. تخلفات به تازگی آغاز شده است و هنوز فرصتی برای ایجاد عواقب جدی نداشته است. این معمولا اولین ماه زندگی مستقل یک کودک، دوره نوزادی است. در این زمان، کودک مبتلا به ضایعات CNS معمولاً بد و بی قرار می خوابد، اغلب گریه می کند و بدون دلیل ظاهری، تحریک پذیر است، می تواند حتی در خواب بدون عامل تحریک کننده بلرزد. تون عضلانی افزایش یا کاهش می یابد. اگر درجه آسیب بیشتر از اول باشد، ممکن است رفلکس ها ضعیف شوند، به ویژه، کودک شروع به مکیدن و قورت دادن بدتر و ضعیف تر می کند. در این دوره، نوزاد ممکن است شروع به ایجاد هیدروسفالی کند، این با رشد قابل توجه سر و حرکات عجیب چشم آشکار می شود.

• مقوی. ممکن است زود باشد یا دیر. اگر کودک در سن 2-4 ماهگی باشد، در مورد بهبودی زودهنگام صحبت می کنند، اگر او در حال حاضر از 5 تا 12 ماهگی است، پس از آن تقریباً دیر شده است. گاهی اوقات والدین برای اولین بار در دوره اولیه متوجه اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی در خرده های خود می شوند. در 2 ماهگی ، چنین بچه های کوچک تقریباً احساسات خود را ابراز نمی کنند ، آنها علاقه ای به اسباب بازی های آویزان روشن ندارند. در اواخر دوره، کودک به طور قابل توجهی در رشد خود عقب می ماند، نمی نشیند، صدا نمی کند، گریه او آرام و معمولاً بسیار یکنواخت و از نظر عاطفی بی رنگ است.
• جلوه ها. این دوره پس از یک سالگی کودک شروع می شود. در این سن، پزشک می‌تواند با بیشترین دقت عواقب اختلال CNS را در این مورد خاص ارزیابی کند. علائم ممکن است ناپدید شوند، با این حال، بیماری در هیچ کجا ناپدید نمی شود. بیشتر اوقات ، پزشکان به چنین کودکانی در سال احکامی مانند سندرم بیش فعالی ، تاخیر رشد (گفتار ، جسمی ، ذهنی) می دهند.

شدیدترین تشخیص هایی که می تواند عواقب آسیب شناسی CNS را نشان دهد هیدروسفالی، فلج مغزی و صرع است.

رفتار

زمانی می توان در مورد درمان صحبت کرد که ضایعات CNS با حداکثر دقت تشخیص داده شوند. متأسفانه در طب مدرن مشکل تشخيص بيش از حد وجود دارد، به عبارت ديگر، هر نوزادي که در يک ماه معاينه چانه اش بلرزد و خوب غذا نمي خورد و بي قرار مي خوابد، به راحتي مي توان ايسکمي مغزي را تشخيص داد. اگر متخصص مغز و اعصاب ادعا می کند که کودک شما ضایعات CNS دارد، قطعا باید بر یک تشخیص جامع اصرار داشته باشید که شامل سونوگرافی مغز (از طریق فونتانل)، توموگرافی کامپیوتری و در موارد خاص، عکسبرداری با اشعه ایکس از جمجمه یا ستون فقرات است. .

هر تشخیصی که به نوعی با ضایعات CNS مرتبط است باید از نظر تشخیصی تایید شود. اگر علائم اختلال CNS در بیمارستان زایمان مشاهده شد، کمک به موقع توسط متخصصان نوزادان به حداقل رساندن شدت عواقب احتمالی کمک می کند. فقط ترسناک به نظر می رسد - آسیب CNS. در واقع، اکثر این آسیب شناسی ها برگشت پذیر هستند و در صورت تشخیص به موقع قابل اصلاح هستند.

برای درمان، معمولاً از داروهایی استفاده می شود که جریان خون و خون رسانی به مغز را بهبود می بخشد - گروه بزرگی از داروهای نوتروپیک، ویتامین درمانی، داروهای ضد تشنج.

لیست دقیق داروها را فقط پزشک می تواند فراخوانی کند، زیرا این لیست به علل، درجه، دوره و عمق ضایعه بستگی دارد. درمان دارویی برای نوزادان و نوزادان معمولاً در بیمارستان ارائه می شود. پس از تسکین علائم، مرحله اصلی درمان با هدف بازگرداندن عملکرد صحیح سیستم عصبی مرکزی آغاز می شود. این مرحله معمولاً در خانه انجام می شود و والدین مسئولیت زیادی برای رعایت توصیه های پزشکی متعدد دارند.

کودکان مبتلا به اختلالات عملکردی و ارگانیک سیستم عصبی مرکزی به:

• ماساژ درمانی، از جمله هیدروماساژ (روش ها در آب انجام می شود).
• الکتروفورز، قرار گرفتن در معرض میدان های مغناطیسی؛
• درمان Vojta (مجموعه ای از تمرینات که به شما امکان می دهد اتصالات نادرست رفلکس را از بین ببرید و اتصالات جدید ایجاد کنید - موارد صحیح و در نتیجه اختلالات حرکتی را اصلاح کنید).
• فیزیوتراپی برای رشد و تحریک رشد حواس (موسیقی درمانی، نور درمانی، رنگ درمانی).

چنین قرار گرفتن در معرض برای کودکان از یک ماهگی مجاز است و باید تحت نظارت متخصصان باشد.

کمی بعد، والدین می توانند به تنهایی بر تکنیک های ماساژ درمانی مسلط شوند، اما بهتر است برای چندین جلسه به یک متخصص مراجعه کنید، اگرچه این یک لذت بسیار گران است.

پیامدها و پیش بینی ها

پیش بینی های آینده برای کودک مبتلا به ضایعات سیستم عصبی مرکزی می تواند کاملاً مطلوب باشد، مشروط بر اینکه مراقبت های پزشکی سریع و به موقع در دوره بهبودی حاد یا زودرس ارائه شود. این جمله فقط برای ضایعات خفیف و متوسط ​​CNS صادق است. در این مورد، پیش آگهی اصلی شامل بهبودی کامل و بازیابی تمام عملکردها، تاخیر رشد جزئی، توسعه بعدی بیش فعالی یا اختلال کمبود توجه است.

در فرم های شدید، پیش بینی ها چندان خوش بینانه نیست. کودک ممکن است معلول بماند و مرگ در سنین پایین مستثنی نیست. اغلب، ضایعات سیستم عصبی مرکزی از این نوع منجر به ایجاد هیدروسفالی، فلج مغزی، تشنج های صرع می شود. به عنوان یک قاعده، برخی از اندام های داخلی نیز رنج می برند، کودک دارای بیماری های مزمن موازی کلیه ها، سیستم تنفسی و قلبی عروقی، پوست مرمر است.

جلوگیری

پیشگیری از آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی در کودک وظیفه مادر آینده است. در معرض خطر - زنانی که عادت های بد را در حین حمل نوزاد ترک نمی کنند - سیگار می کشند، الکل می نوشند یا مواد مخدر.

همه زنان باردار باید در یک کلینیک دوران بارداری نزد یک متخصص زنان و زایمان ثبت نام کنند. در دوران بارداری، از آنها خواسته می شود تا سه بار تحت غربالگری قرار گیرند که خطرات داشتن فرزندی با اختلالات ژنتیکی از این بارداری خاص را نشان می دهد. بسیاری از آسیب شناسی های شدید سیستم عصبی مرکزی جنین حتی در دوران بارداری قابل توجه است، برخی از مشکلات را می توان با داروها اصلاح کرد، به عنوان مثال، اختلالات جریان خون رحمی جفتی، هیپوکسی جنین، تهدید سقط جنین به دلیل جدا شدن کوچک.

یک زن باردار باید رژیم غذایی خود را تحت نظر داشته باشد، مجتمع های ویتامین را برای مادران باردار مصرف کند، خود درمانی نکند، و مراقب داروهای مختلفی باشد که باید در طول دوره بارداری مصرف شود.

این به جلوگیری از اختلالات متابولیک در نوزاد کمک می کند. هنگام انتخاب خانه زایمان باید به ویژه مراقب باشید (گواهی تولد که همه زنان باردار دریافت می کنند، به شما امکان می دهد هر انتخابی داشته باشید). از این گذشته ، اقدامات پرسنل در هنگام تولد کودک نقش زیادی در خطرات احتمالی ضایعات تروماتیک سیستم عصبی مرکزی در نوزاد دارد.

پس از تولد نوزاد سالم، مراجعه منظم به متخصص اطفال، محافظت از نوزاد در برابر آسیب های جمجمه و ستون فقرات و انجام واکسیناسیون های مناسب سن که کودک را از بیماری های عفونی خطرناک محافظت می کند بسیار مهم است. سن همچنین می تواند منجر به ایجاد آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی شود.

در ویدیوی بعدی با علائم اختلال سیستم عصبی در نوزاد تازه متولد شده آشنا می شوید که می توانید خودتان آن را تشخیص دهید.

تمامی حقوق برای 14+ محفوظ است

کپی کردن مطالب سایت فقط در صورتی امکان پذیر است که یک لینک فعال به سایت ما تنظیم کنید.

7.2. انواع بالینی نارسایی باقیمانده ارگانیک CNS

در اینجا به توضیح مختصری از برخی از گزینه ها می پردازیم.

1) مغزی استنیک سندرم ها. توسط بسیاری از نویسندگان توصیف شده است. سندرم‌های مغزی باقی‌مانده اساساً مشابه شرایط آستنیک با منشأ دیگری هستند. سندرم آستنیک یک پدیده ثابت نیست، این سندرم مانند سایر سندرم های آسیب شناختی روانی مراحل خاصی را در رشد خود طی می کند.

در مرحله اول تحریک پذیری، تاثیرپذیری، تنش عاطفی، ناتوانی در آرامش و انتظار، شتاب زدگی در رفتار تا حد پریشانی و در ظاهر افزایش فعالیت که به دلیل ناتوانی در انجام آرام، سیستماتیک و محتاطانه، بهره وری کاهش می یابد. ، - "خستگی که به دنبال استراحت نیست" (Tiganov A.S., 2012). آی تی نوع هیپراستنیک سندرم آستنیکیا سندرم استنوهایپردینامیکدر کودکان (Sukhareva G.E.، 1955؛ و دیگران)، با تضعیف فرآیندهای مهار فعالیت عصبی مشخص می شود. سندرم استنوهایپردینامیک اغلب نتیجه ضایعات ارگانیک اولیه مغز است.

مرحله دوم توسعه سندرم آستنیک با مشخصه ضعف تحریک پذیر- ترکیب تقریبا برابری افزایش تحریک پذیری با خستگی سریع، خستگی. در این مرحله، تضعیف فرآیندهای بازداری با تخلیه سریع فرآیندهای تحریک تکمیل می شود.

در مرحله سوم توسعه سندرم آستنیک، بی حالی، بی تفاوتی، خواب آلودگی غالب است، کاهش قابل توجهی در فعالیت تا عدم فعالیت - استنو-پویا گزینه آستنیک سندرمیا استنودینامیک سندرمدر کودکان (Sukhareva G.E.، 1955؛ Vishnevsky A.A.، 1960؛ و دیگران). در کودکان، عمدتاً در اواخر دوره عفونت های عصبی شدید و عمومی با آسیب مغزی ثانویه توصیف می شود.

از نظر ذهنی، بیماران مبتلا به فلج مغزی سنگینی در سر، ناتوانی در تمرکز، احساس خستگی مداوم، کار بیش از حد یا حتی ناتوانی را تجربه می کنند که تحت تأثیر استرس های فیزیکی، فکری و عاطفی معمول رشد می کند. استراحت معمولی بر خلاف خستگی فیزیولوژیکی کمکی به بیماران نمی کند.

در کودکان، V.V. Kovalev (1979)، ضعف تحریک پذیر اغلب آشکار می شود. در عین حال، سندرم آستنیک با نارسایی ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی، یعنی خود سندرم مغزی، دارای تعدادی ویژگی بالینی است. بنابراین، پدیده های آستنی در دانش آموزان به ویژه در هنگام استرس روانی افزایش می یابد، در حالی که شاخص های حافظه به طور قابل توجهی کاهش می یابد، شبیه آفازی فراموش شده پاک شده در قالب فراموشی گذرا کلمات فردی است.

در فلج مغزی پس از سانحه، اختلالات عاطفی بارزتر است، انفجار عاطفی مشاهده می شود، و بیش از حد حسی شایع تر است. در فلج مغزی پس از عفونی، در میان اختلالات عاطفی، پدیده های دیس تایمیک غالب است: اشک، هوسبازی، نارضایتی، گاهی اوقات عصبانیت، و در موارد عفونت عصبی اولیه، نقض طرح بدن بیشتر اتفاق می افتد.

پس از فرآیندهای ارگانیک پری ناتال و اوایل پس از تولد، نقض عملکردهای بالاتر قشر مغز ممکن است ادامه یابد: عناصر آگنوزیا (مشکلات در تشخیص چهره ها و پس زمینه ها)، آپراکسی، اختلال در جهت گیری فضایی، شنوایی واج، که می تواند باعث رشد دیرهنگام مهارت های مدرسه شود (Mnukhin S.S. ، 1968).

به عنوان یک قاعده، اختلالات کم و بیش مشخص در تنظیم خودکار، و همچنین میکرو علائم عصبی پراکنده، در ساختار سندرم مغزی یافت می شود. در موارد آسیب ارگانیک در مراحل اولیه رشد داخل رحمی، ناهنجاری هایی در ساختار جمجمه، صورت، انگشتان، اندام های داخلی، انبساط بطن های مغز و غیره اغلب تشخیص داده می شود.بسیاری از بیماران سردردهایی را تجربه می کنند که در ناحیه جمجمه بدتر می شود. بعد از ظهر، اختلالات دهلیزی (سرگیجه، حالت تهوع، احساس هنگام رانندگی)، علائم فشار خون داخل جمجمه (سردردهای حمله ای و غیره) آشکار می شود.

بر اساس یک مطالعه پیگیری (به ویژه، V.A. Kollegov، 1974)، سندرم مغزی در کودکان و نوجوانان در بیشتر موارد دارای یک پویایی قهقرایی با ناپدید شدن علائم آستنیک پس از بلوغ، سردرد، صاف کردن علائم ریز عصبی و اجتماعی نسبتاً خوب است. انطباق.

با این حال، حالت‌های جبران‌زدایی ممکن است رخ دهد، معمولاً این حالت در دوره‌هایی از بحران‌های مرتبط با سن و تحت تأثیر بارهای تمرینی، بیماری‌های جسمی، عفونت‌ها، آسیب‌های مکرر سر و موقعیت‌های روانی رخ می‌دهد. تظاهرات اصلی جبران خسارت افزایش علائم آستنیک، دیستونی رویشی، به ویژه اختلالات عروقی (از جمله سردرد)، و همچنین ظهور علائم فشار خون داخل جمجمه است.

2) تخلفات جنسی توسعه در فرزندان و نوجوانان. در بیماران مبتلا به اختلالات رشد جنسی، آسیب شناسی روانی عصبی ارگانیک باقی مانده اغلب تشخیص داده می شود، اما اشکال رویه ای از آسیب شناسی عصبی و غدد درون ریز، تومورها، و همچنین اختلالات مادرزادی و ارثی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید نیز وجود دارد. ، غدد جنسی

1. زودرس جنسی توسعه (PPR). PPR وضعیتی است که در دختران با ظاهر شدن غدد پستانی قبل از 8 سالگی و در پسران با افزایش حجم بیضه (حجم بیش از 4 میلی لیتر یا طول بیش از 2.4 سانتی متر) قبل از 9 سالگی مشخص می شود. سال ها. بروز این علائم در دختران 10-8 ساله و در پسران 9-12 ساله به عنوان زود جنسی توسعهکه اغلب نیازی به مداخله پزشکی ندارد. اشکال زیر از PPR وجود دارد (Boyko Yu.N.، 2011):

• درست است، واقعی PPRهنگامی که سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز فعال می شود، که منجر به افزایش ترشح گنادوتروپین ها (هورمون های لوتئین کننده و محرک فولیکول) می شود که سنتز هورمون های جنسی را تحریک می کند.
• نادرست PPRبه دلیل ترشح بیش از حد هورمون های جنسی توسط غدد جنسی، غدد فوق کلیوی، تومورهای بافتی که آندروژن ها، استروژن ها یا گنادوتروپین ها را تولید می کنند، یا دریافت بیش از حد هورمون های جنسی از خارج به بدن کودک، مستقل (به گنادوتروپین ها وابسته نیست).
• جزئيیا ناقص PPRمشخصه آن وجود تلارک ایزوله یا آدرنارک ایزوله بدون حضور سایر علائم بالینی PPR است.
• بیماری ها و سندرم های همراه با PPR.

1.1. درست است، واقعی PPR. این به دلیل شروع زودهنگام ترشح تکانه GnRH است و معمولاً فقط همجنس گرا (مطابق با جنسیت ژنتیکی و غدد جنسی) است، همیشه فقط کامل است (تکامل تمام خصوصیات جنسی ثانویه وجود دارد) و همیشه کامل است (قاعدگی در دختران رخ می دهد. ویریلیزاسیون و تحریک اسپرماتوژنز در پسران).

PPR واقعی می تواند ایدیوپاتیک (در دختران شایع تر است)، زمانی که دلایل واضحی برای فعال شدن زودهنگام سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز وجود ندارد، و ارگانیک (در پسران شایع تر است)، زمانی که بیماری های مختلف سیستم عصبی مرکزی منجر به تحریک تکانه می شود. ترشح GnRH

علل اصلی PPS ارگانیک: تومورهای مغزی (گلیوما کیاسماتیک، هامارتوم هیپوتالاموس، آستروسیتوم، کرانیوفارنژیوم)، آسیب مغزی غیر توموری (ناهنجاری های مادرزادی مغز، آسیب شناسی عصبی، افزایش فشار داخل جمجمه، هیدروسفالی، عفونت های عصبی، TBI، جراحی، تابش سر به ویژه، در دختران، شیمی درمانی). علاوه بر این، درمان دیرهنگام اشکال ویریل کننده هیپرپلازی مادرزادی آدرنال به دلیل عدم مهار ترشح GnRH و گنادوتروپین ها، و همچنین، که به ندرت اتفاق می افتد، کم کاری تیروئید اولیه درمان نشده طولانی مدت، که در آن سطح بالای تیرولیبرین نه تنها سنتز را تحریک می کند. پرولاکتین، بلکه ترشح ضربه ای GnRH.

PPR واقعی با رشد متوالی تمام مراحل بلوغ مشخص می شود، اما فقط با ظهور زودرس و همزمان اثرات ثانویه اثر آندروژن (آکنه، تغییر در رفتار، خلق و خو، بوی بدن). منارک، که معمولاً زودتر از 2 سال پس از ظهور اولین علائم بلوغ رخ نمی دهد، می تواند بسیار زودتر (پس از 0.5-1 سال) در دختران مبتلا به PPR واقعی ظاهر شود. رشد خصوصیات جنسی ثانویه لزوماً با افزایش سرعت رشد (بیش از 6 سانتی متر در سال) و سن استخوان (که جلوتر از سن تقویمی است) همراه است. دومی به سرعت پیشرفت می کند و منجر به بسته شدن زودرس نواحی رشد اپی فیزیال می شود که در نهایت منجر به کوتاهی قد می شود.

1.2. PPR نادرستاین بیماری به دلیل تولید بیش از حد آندروژن یا استروژن در تخمدان ها، بیضه ها، غدد فوق کلیوی و سایر اندام ها یا تولید بیش از حد گنادوتروپین جفتی (CG) توسط تومورهای ترشح کننده CG، و همچنین در اثر مصرف استروژن های اگزوژن یا گنادوتروپین ها (PPR یاتروژن کاذب) ایجاد می شود. . PPR کاذب می‌تواند هم همجنس‌گرا و هم دگرجنس‌گرا باشد (در دختران - بر اساس نوع مرد، در پسران - بر اساس ماده). PPR کاذب معمولاً ناقص است، یعنی منارک و اسپرم‌زایی رخ نمی‌دهد (به استثنای سندرم مک‌کون و سندرم تستوتوکسیکوز خانوادگی).

شایع ترین علل ایجاد PPR کاذب: در دختران - تومورهای تخمدان ترشح کننده استروژن (تومور گرانولوماتوز، لوتئوم)، کیست تخمدان، تومورهای ترشح کننده استروژن غدد فوق کلیوی یا کبد، مصرف اگزوژن گنادوتروپین ها یا استروئیدهای جنسی. در پسران - اشکال ویریل کننده هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH)، تومورهای ترشح کننده آندروژن غدد فوق کلیوی یا کبد، سندرم Itsenko-Cushing، تومورهای بیضه ترشح کننده آندروژن، تومورهای ترشح کننده CG (از جمله اغلب در مغز).

PPR کاذب دگرجنس‌گرا در دختران می‌تواند با اشکال ویریل‌کننده CAH، تومورهای ترشح کننده آندروژن در تخمدان‌ها، غدد فوق کلیوی یا کبد، سندرم Itsenko-Cushing باشد. در پسران - در مورد تومورهایی که استروژن ترشح می کنند.

تصویر بالینی شکل همجنس‌گرای PPR کاذب مانند PPR واقعی است، اگرچه توالی ایجاد ویژگی‌های جنسی ثانویه ممکن است تا حدودی متفاوت باشد. دختران ممکن است خونریزی رحم داشته باشند. در شکل دگرجنس‌گرا، هیپرتروفی بافت‌هایی که تحت تأثیر هورمون اضافی هستند، و آتروفی ساختارهایی که معمولاً این هورمون را در بلوغ ترشح می‌کنند، وجود دارد. دختران مبتلا به آدرنارک، هیرسوتیسم، آکنه، هیپرتروفی کلیتورال، صدای کم، هیکل مردانه، پسران دارای ژنیکوماستی و موهای ناحیه تناسلی زنانه هستند. در هر دو شکل PPR کاذب، شتاب رشد و پیشرفت قابل توجه سن استخوان همیشه وجود دارد.

1.3. جزئي یا PPR ناقص:

• زودرس جدا شده تلارچه. این بیماری در دختران 6 تا 24 ماهه و همچنین در 4 تا 7 سال شایع تر است. دلیل آن بالا بودن سطح هورمون های گنادوتروپیک به ویژه هورمون محرک فولیکول در پلاسمای خون است که برای کودکان زیر 2 سال طبیعی است و همچنین افزایش دوره ای استروژن یا افزایش حساسیت غدد پستانی به استروژن ها. این تنها با افزایش غدد پستانی در یک یا دو طرف ظاهر می شود و اغلب بدون درمان پسرفت می کند. اگر افزایش سن استخوانی نیز وجود داشته باشد، این به عنوان یک شکل متوسط ​​از PPR ارزیابی می شود که نیاز به نظارت دقیق تری با کنترل سن استخوان و وضعیت هورمونی دارد.
• زودرس جدا شده آدرنارکهمراه با افزایش زودهنگام ترشح پیش سازهای تستوسترون توسط غدد فوق کلیوی، که باعث تحریک رشد موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل می شود. این می تواند توسط ضایعات داخل جمجمه ای غیر پیشرونده ایجاد شود که باعث تولید بیش از حد ACTH (مننژیت، به ویژه سل) می شود، یا نشانه ای از شکل دیررس CAH، تومورهای غدد جنسی و غدد فوق کلیوی باشد.

1.4. بیماری ها و سندرم ها, مشایعت PPR:

• سندرم خشخاش-کیونا-آلبرایت. این یک بیماری مادرزادی است که در دختران شایع تر است. این بیماری در سنین اولیه جنینی در نتیجه یک جهش در ژن مسئول سنتز پروتئین G رخ می دهد که از طریق آن سیگنال از مجموعه گیرنده هورمون-LH و FSH به غشای سلول زاینده (LH - هورمون جسم زرد) منتقل می شود. ، FSH - هورمون محرک فولیکول). در نتیجه سنتز پروتئین G غیر طبیعی، ترشح بیش از حد هورمون های جنسی در غیاب کنترل از سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز رخ می دهد. سایر هورمون های استوایی (TSH، ACTH، STH)، استئوبلاست ها، ملانین، گاسترین و غیره از طریق پروتئین G با گیرنده ها تعامل دارند. یک طرف بدن یا صورت و در نیمه بالایی تنه، دیسپلازی استخوان و کیست در استخوان های لوله ای ممکن است سایر اختلالات غدد درون ریز (تیروتوکسیکوز، هیپرکورتیزولیسم، غول‌پیکری) وجود داشته باشد. اغلب کیست های تخمدان، ضایعات کبدی، تیموس، پولیپ های دستگاه گوارش، آسیب شناسی قلبی وجود دارد.
• سندرم خانواده تستوتوکسیکوز. یک بیماری ارثی که به روش اتوزومال غالب با نفوذ ناقص منتقل می شود، فقط در مردان رخ می دهد. ناشی از جهش نقطه ای در ژن گیرنده LH و CG واقع در سلول های لیدیگ است. در نتیجه تحریک مداوم، هیپرپلازی سلول های لیدیگ و ترشح بیش از حد تستوسترون کنترل نشده توسط LH رخ می دهد. علائم PPG در پسران در سن 3 تا 5 سالگی ظاهر می شود، در حالی که اثرات آندروژنی (آکنه، عرق تند، عمیق شدن صدا) می تواند در اوایل 2 سالگی رخ دهد. اسپرماتوژنز زود فعال می شود. باروری در بزرگسالی اغلب مختل نمی شود.
• سندرم راسل-سیلورا. بیماری مادرزادی، نحوه توارث ناشناخته. علت توسعه بیش از حد هورمون های گنادوتروپیک است. ویژگی های اصلی: تاخیر رشد داخل رحمی، کوتاهی قد، کلاله های متعدد دیسمبریوژنز (صورت مثلثی کوچک "پرنده"، لب های باریک با گوشه های پایین تر، صلبیه نسبتاً آبی، موهای نازک و شکننده روی سر)، اختلال در تشکیل اسکلتی در اوایل کودکی (عدم تقارن)، کوتاه شدن و انحنای انگشت پنجم، دررفتگی مادرزادی لگن، لکه‌های قهوه‌ای روی پوست، ناهنجاری‌های کلیوی و PPR از 5 تا 6 سالگی در 30 درصد کودکان.
• اولیه کم کاری تیروئید. احتمالاً به این دلیل رخ می دهد که به دلیل کاهش مداوم هورمون محرک تیروئید در کم کاری تیروئید اولیه درمان نشده طولانی مدت، تحریک مزمن هورمون های گنادوتروپیک و ایجاد PPR با افزایش غدد پستانی و گاهی اوقات گالاکتوره رخ می دهد. ممکن است کیست تخمدان وجود داشته باشد.

در درمان PPR واقعی، از آنالوگ های گنادولیبرین یا هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (آنالوگ های گنادولیبرین 50 تا 100 برابر فعال تر از هورمون طبیعی هستند) برای سرکوب ترشح تکانه هورمون های گنادوتروپیک استفاده می شود. داروهای طولانی اثر، به ویژه دیفرلین (3.75 میلی گرم یا 2 میلی لیتر یک بار در ماه یک بار در متر) تجویز می شود. در نتیجه درمان، ترشح هورمون های جنسی کاهش می یابد، رشد کند می شود و رشد جنسی متوقف می شود.

تلارش و آدرنارک زودرس جدا شده نیازی به درمان پزشکی ندارد. در درمان تومورهای فعال هورمونی، مداخله جراحی لازم است، در صورت کم کاری تیروئید اولیه، درمان جایگزینی هورمون تیروئید (برای سرکوب ترشح TSH) مورد نیاز است. CAH با درمان جایگزینی کورتیکواستروئید درمان می شود. درمانی برای سندرم مک‌کون-آلبرایت و تستوتوکسیکوز خانوادگی ایجاد نشده است.

2. تاخیر در رشد جنسی (ZPR).با عدم رشد غدد پستانی در دختران در سن 14 سال و بالاتر، در پسران - عدم رشد در اندازه بیضه ها در سن 15 سالگی و بالاتر مشخص می شود. ظهور اولین علائم رشد جنسی در دختران 13 تا 14 ساله و در پسران از 14 تا 15 سال به عنوان بعد جنسی توسعهو نیازی به مداخله پزشکی ندارد. اگر رشد جنسی به موقع شروع شد، اما قاعدگی در عرض 5 سال رخ نمی دهد، آنها صحبت می کنند جدا شدهقاعدگی تاخیری اگر ما در مورد تاخیر واقعی در رشد جنسی صحبت می کنیم، این به هیچ وجه به معنای وجود یک فرآیند پاتولوژیک نیست.

در 95 درصد از کودکان عقب مانده ذهنی، تأخیر اساسی در بلوغ وجود دارد، در 5 درصد بقیه موارد، عقب ماندگی ذهنی به دلیل بیماری های مزمن شدید است تا آسیب شناسی اولیه غدد درون ریز. آنها متفاوت هستند: الف) تاخیر ساده در بلوغ. ب) هیپوگنادیسم اولیه (هیپرگنادوتروپیک). ج) هیپوگنادیسم ثانویه (هیپوگنادوتروپیک).

2.1. ساده تاخیر انداختن بلوغ (PZP).بیشتر اوقات (95٪) به خصوص در پسران رخ می دهد. دلایل توسعه:

• وراثت و / یا ساختار (علت عمده موارد PZP)؛
• آسیب شناسی غدد درون ریز درمان نشده (کم کاری تیروئید یا کمبود جداگانه هورمون رشد که در سن بلوغ طبیعی ظاهر شد).
• بیماری های مزمن یا سیستمیک شدید (کاردیوپاتی، نفروپاتی، بیماری های خونی، بیماری های کبدی، عفونت های مزمن، بی اشتهایی روانی).
• اضافه بار فیزیکی (به ویژه در دختران)؛
• استرس مزمن عاطفی یا فیزیکی؛
• سوء تغذیه

از نظر بالینی، PZP با عدم وجود علائم رشد جنسی، عقب ماندگی رشد (شروع از 11-12 سالگی، گاهی اوقات زودتر) و تاخیر در سن استخوان مشخص می شود.

یکی از قابل اطمینان ترین نشانه های PZP (شکل غیر پاتولوژیک آن) مطابقت کامل سن استخوانی کودک با سن تقویمی است که با قد واقعی او مطابقت دارد. یکی دیگر از معیارهای بالینی که به همان اندازه قابل اعتماد است، درجه بلوغ اندام های تناسلی خارجی است، یعنی اندازه بیضه ها، که در مورد PZP (طول 2.2 تا 2.3 سانتی متر) با اندازه های طبیعی مشخص کننده شروع رشد جنسی است.

آزمایش با گنادوتروپین کوریونی (CG) از نظر تشخیصی بسیار آموزنده است. این بر اساس تحریک سلول های لیدیگ در بیضه ها است که تستوسترون تولید می کنند. به طور معمول، پس از معرفی hCG، سطح تستوسترون در سرم خون 5-10 برابر افزایش می یابد.

اغلب، هیچ درمانی برای PPD مورد نیاز نیست. گاهی اوقات برای جلوگیری از عواقب نامطلوب روانی، درمان جایگزین با دوزهای کم استروئیدهای جنسی تجویز می شود.

2.2. اولیه (هیپرگنادوتروپیک) هیپوگنادیسم. به دلیل نقص در سطح غدد جنسی ایجاد می شود.

1) مادرزادی اولیه هیپوگنادیسم (HSV)در بیماری های زیر رخ می دهد:

• دیسژنزی گناد داخل رحمی، می تواند با سندرم Shereshevsky-Turner (کاریوتیپ 45، XO)، سندرم Klinefelter (کاریوتیپ 47، XXY) ترکیب شود.
• سندرم های مادرزادی که با ناهنجاری های کروموزومی همراه نیستند (20 سندرم مرتبط با هیپوگنادیسم هیپرگنادوتروپیک، مانند سندرم نونان و غیره)؛
• آنورشیسم مادرزادی (فقدان بیضه). یک آسیب شناسی نادر (1 در 20000 نوزاد) تنها 3-5٪ از کل موارد کریپتورکیدیسم را تشکیل می دهد. به دلیل آتروفی غدد جنسی در مراحل بعدی رشد داخل رحمی، پس از پایان فرآیند تمایز جنسی ایجاد می شود. علت آنورشیسم احتمالاً ضربه (پیچ خوردگی) بیضه ها یا اختلالات عروقی است. کودک در بدو تولد دارای فنوتیپ نر است. اگر آژنزی بیضه به دلیل اختلال در سنتز تستوسترون در هفته های 9-11 بارداری رخ دهد، فنوتیپ کودک در بدو تولد مونث خواهد بود.
• دیسژنزی واقعی غدد جنسی (فنوتیپ زن، کاریوتیپ 46، XX یا 46، XY، وجود یک کروموزوم جنسی معیوب، که در نتیجه غدد جنسی به شکل رشته های ابتدایی ارائه می شوند).
• اختلالات ژنتیکی در تولید آنزیم های دخیل در سنتز هورمون های جنسی؛
• عدم حساسیت به آندروژن ها به دلیل اختلالات ژنتیکی دستگاه گیرنده، زمانی که غدد جنسی به طور طبیعی کار می کنند، اما بافت های محیطی آنها را درک نمی کنند: سندرم زنانه سازی بیضه، فنوتیپ زن یا مرد، اما با هیپوسپادیاس (توسعه مادرزادی مجرای ادرار، که در آن خارجی آن است. دهانه در سطح تحتانی آلت تناسلی، روی کیسه بیضه یا در پرینه باز می شود و میکروپنی (آلت تناسلی کوچک).

2) به دست آورد اولیه هیپوگنادیسم (PPG).علل ایجاد: رادیو یا شیمی درمانی، ضربه به غدد جنسی، جراحی بر روی غدد جنسی، بیماری های خودایمنی، عفونت غدد جنسی، کریپتورکیدیسم درمان نشده در پسران. عوامل ضد تومور، به ویژه عوامل آلکیله کننده و متیل هیدرازین ها، به سلول های لیدیگ و سلول های اسپرماتوژن آسیب می رسانند. در سنین قبل از بلوغ، آسیب کمتر است، زیرا این سلول ها در حالت خاموش هستند و حساسیت کمتری به اثر سیتوتوکسیک داروهای ضد سرطان دارند.

در سنین پس از بلوغ، این داروها می توانند تغییرات برگشت ناپذیری در اپیتلیوم اسپرماتوژن ایجاد کنند. اغلب، هیپوگنادیسم اولیه در نتیجه عفونت های ویروسی گذشته (ویروس اوریون، کوکساکی B و ویروس های ECHO) ایجاد می شود. عملکرد غدد جنسی پس از دوزهای بالای سیکلوفسفامید و تابش کل بدن در آماده سازی برای پیوند مغز استخوان مختل می شود. انواع مختلفی از PPG وجود دارد:

• BCP بدون هیپرآندروژنیزه شدن. بیشتر اوقات به دلیل یک فرآیند خود ایمنی در تخمدان ها ایجاد می شود. این بیماری با تاخیر در رشد جنسی (در صورت نارسایی کامل بیضه) یا با نقص ناقص، کند شدن بلوغ در هنگام آمنوره اولیه یا ثانویه مشخص می شود.
• PPG با هیپرآندروژنیزه شدن. ممکن است به دلیل سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یا وجود کیست های تخمدان فولیکولی متعدد باشد. با وجود بلوغ خود به خود در دختران مشخص می شود، اما با نقض چرخه قاعدگی همراه است.
• چندگانه فولیکول ها تخمدان ها. آنها می توانند در دختران در هر سنی ایجاد شوند. بیشتر اوقات، علائم رشد جنسی زودرس مشاهده نمی شود، کیست ها می توانند خود به خود برطرف شوند.

تظاهرات بالینی PPG به علت اختلال بستگی دارد. ویژگی های جنسی ثانویه به طور کامل وجود ندارد یا موهای ناحیه تناسلی به دلیل بلوغ طبیعی به موقع غدد فوق کلیوی وجود دارد، اما، به عنوان یک قاعده، کافی نیست. با PCOS، آکنه، هیرسوتیسم، چاقی، هیپرانسولینیسم، آلوپسی، عدم وجود کلیتورومگالی و سابقه پوبارک زودرس تشخیص داده می شود.

درمان توسط متخصص غدد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، درمان جایگزینی هورمونی با دوزهای متوسط ​​استروژن خوراکی همراه با پروژسترون تجویز می شود.

2.3. ثانوی (هیپوگنادوتروپیک) هیپوگنادیسم (VG).به دلیل نقص در سنتز هورمون ها در سطح هیپوتالاموس-هیپوفیز (FSH، LH - کم) ایجاد می شود. ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. علل VH مادرزادی:

• سندرم کالمن (کمبود گنادوتروپین ایزوله و آنوسمی) (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).
• سندرم لینچ (کمبود گنادوتروپین جدا شده، آنوسمی و ایکتیوز)؛
• سندرم جانسون (کمبود گنادوتروپین ایزوله، آنوسمی، آلوپسی)؛
• سندرم پاسکوالینی یا سندرم LH کم، سندرم خواجه بارور (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).
• کمبود هورمون های گنادوتروپیک (FSH، LH) به عنوان بخشی از نارسایی چندگانه هیپوفیز (هیپو هیپوفیز و پان هیپو هیپوفیز).
• سندرم پرادر ویلی (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).

شایع ترین علت VH اکتسابی تومورهای ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز (کرانیوفارنژیوم، دیس ژرمینوم، آستروسیتوم سوپراسلار، گلیوم کیاسماتیک) است. VH همچنین می تواند پس از پرتو، پس از جراحی، پس از عفونی (مننژیت، آنسفالیت) و به دلیل هیپرپرولاکتینمی (بیشتر پرولاکتینوما) باشد.

هیپرپرولاکتینمیهمیشه منجر به هیپوگنادیسم می شود. از نظر بالینی در دختران نوجوان با آمنوره و در پسران با ژنیکوماستی ظاهر می شود. درمان شامل درمان جایگزین استروئید جنسی مادام العمر است که قبل از 13 سالگی در پسران و قبل از 11 سالگی در دختران شروع می شود.

کریپتورکیدیسمبا عدم وجود بیضه های قابل لمس در کیسه بیضه در حضور یک فنوتیپ طبیعی مرد مشخص می شود. در 4-2 درصد از پسران ترم و 21 درصد از پسران نارس رخ می دهد. به طور معمول، نزول بیضه جنین بین 7 تا 9 ماه بارداری به دلیل افزایش سطح گنادوتروپین جفتی جفت (CG) رخ می دهد.

علل کریپتورکیدیسم متفاوت است:

• کمبود گنادوتروپین یا تستوسترون در جنین یا نوزاد، یا دریافت ناکافی hCG از جفت به خون.
• دیسژنزی بیضه، از جمله ناهنجاری های کروموزومی؛
• فرآیندهای التهابی در طول رشد داخل رحمی (اورکیت و پریتونیت جنین) که در نتیجه بیضه ها و طناب اسپرمی با هم رشد می کنند و این از پایین آمدن بیضه ها جلوگیری می کند.
• آسیب خود ایمنی به سلول های هیپوفیز گنادوتروپیک؛
• ویژگی های آناتومیکی ساختار دستگاه تناسلی داخلی (باریکی کانال اینگوینال، توسعه نیافتگی فرآیند واژن صفاق و کیسه بیضه و غیره).
• کریپتورکیدیسم را می توان با ناهنجاری ها و سندرم های مادرزادی ترکیب کرد.
• در نوزادان نارس، بیضه ها می توانند در سال اول زندگی به داخل کیسه بیضه فرو روند که در بیش از 99 درصد موارد اتفاق می افتد.

درمان کریپتورکیدیسم در اسرع وقت و از 9 ماهگی شروع می شود. با درمان دارویی با گنادوتروپین جفتی انسانی شروع می شود. درمان در 50 درصد برای کریپتورکیدیسم دوطرفه و 15 درصد برای کریپتورکیدیسم یک طرفه موثر است. با درمان پزشکی ناکارآمد، مداخله جراحی نشان داده می شود.

ریزخوانیآلت تناسلی کوچک که در هنگام تولد کمتر از 2 سانتی متر یا در سنین قبل از بلوغ کمتر از 4 سانتی متر است مشخص می شود. علل میکروپنی:

• هیپوگنادیسم ثانویه (منفرد یا همراه با سایر کمبودهای هیپوفیز، به ویژه کمبود هورمون رشد).
• هیپوگنادیسم اولیه (بیماری های کروموزومی و غیر کروموزومی، سندرم ها)؛
• شکل ناقص مقاومت آندروژن (میکروپنی ایزوله یا در ترکیب با نقض تمایز جنسی، که با دستگاه تناسلی نامشخص ظاهر می شود).
• ناهنجاری های مادرزادی سیستم عصبی مرکزی (نقص در ساختارهای میانی مغز و جمجمه، دیسپلازی سپتواپتیک، هیپوپلازی یا آپلازی غده هیپوفیز).
• میکروپنی ایدیوپاتیک (علت ایجاد آن مشخص نشده است).

در درمان میکروپنی، تزریق عضلانی مشتقات تستوسترون طولانی مدت تجویز می شود. با مقاومت نسبی در برابر آندروژن ها، اثربخشی درمان ناچیز است. اگر در اوایل کودکی اصلاً تأثیری نداشته باشد، مشکل ارزیابی مجدد جنسیت به وجود می آید.

ویژگی‌های رشد جنسی، ناهنجاری‌های احتمالی جنسی در بیماران مبتلا به رشد جنسی زودرس و تاخیر در رشد جنسی فقط به صورت کلی شناخته شده است. رشد زودرس جنسی معمولاً با شروع زودهنگام میل جنسی، بیش‌جنس‌گرایی، شروع زودهنگام فعالیت‌های جنسی و احتمال زیاد ایجاد انحرافات جنسی همراه است. تاخیر در رشد جنسی اغلب با دیر ظاهر شدن و تضعیف میل جنسی تا غیرجنسی همراه است.

V.V. کووالف (1979) خاطرنشان می کند که در میان اختلالات روانپریشی باقیمانده-ارگانیک، جایگاه ویژه ای توسط حالت های روان پریشی با نرخ تسریع بلوغ اشغال شده است که در کلینیک تحت سرپرستی وی توسط K.S. لبدینسکی (1969). تظاهرات اصلی این حالت ها افزایش تحریک پذیری عاطفی و افزایش شدید درایوها است. در پسران نوجوان مؤلفه تحریک پذیری عاطفی همراه با انفجار و پرخاشگری غالب است. در حالت شور و اشتیاق، بیماران می توانند با چاقو جهش کنند، شیئی را که به طور تصادفی زیر بازو می افتد به سمت شخصی پرتاب کنند. گاهی اوقات در اوج عاطفه، تنگی هوشیاری رخ می دهد که رفتار نوجوانان را به ویژه خطرناک می کند. افزایش درگیری، آمادگی مداوم برای شرکت در نزاع و دعوا وجود دارد. نارسایی احتمالی با عاطفه تنش-بدخواه. دختران کمتر پرخاشگر هستند. طغیان های عاطفی آنها رنگ هیستروییدی دارد، با ماهیت نمایشی و گروتسک رفتارشان متمایز می شود (فریاد، فشار دادن دست ها، حرکات ناامیدی، تلاش برای خودکشی نمایشی و غیره). در پس زمینه یک هوشیاری باریک، ممکن است تشنج عاطفی حرکتی رخ دهد.

در تظاهرات حالت‌های روان‌پریشی با نرخ تسریع بلوغ در دختران نوجوان، افزایش میل جنسی به منصه ظهور می‌رسد و گاهی اوقات شخصیت غیرقابل مقاومتی پیدا می‌کند. در این راستا تمام رفتار و علایق این گونه بیماران در جهت تحقق میل جنسی است. دختران از لوازم آرایش سوء استفاده می کنند، دائماً به دنبال آشنایی با مردان، مردان جوان، نوجوانان هستند، برخی از آنها از سن 12 تا 13 سالگی زندگی جنسی شدیدی دارند، رابطه جنسی با آشنایان معمولی، اغلب قربانی پدوفیل ها، افراد مبتلا به سایر انحرافات جنسی، آسیب شناسی جنسی.

به خصوص اغلب، دختران نوجوان با رشد جنسی سریع در شرکت های ضد اجتماعی شرکت می کنند، آنها شروع به شوخی های کثیف و سرزنش می کنند، سیگار می کشند، الکل و مواد مخدر می نوشند و مرتکب تخلف می شوند. آنها به راحتی به فاحشه خانه ها کشیده می شوند، جایی که انحرافات جنسی را نیز تجربه می کنند. رفتار آنها با فحاشی، تکبر، برهنگی، عدم تأخیر اخلاقی، بدبینی متمایز می شود. آنها ترجیح می دهند به شیوه ای خاص لباس بپوشند: کاریکاتور با صدای بلند، با نمایش اغراق آمیز از ویژگی های جنسی ثانویه، در نتیجه توجه یک مخاطب خاص را به خود جلب می کنند.

برخی از دختران نوجوان تمایل به ساختن محتوای جنسی دارند. اغلب تهمت هایی از سوی همکلاسی ها، معلمان، آشنایان، بستگان وجود دارد که مورد آزار و اذیت جنسی، تجاوز جنسی، باردار بودن قرار می گیرند. تهمت ها می توانند آنقدر ماهرانه، واضح و قانع کننده باشند که حتی تخلفات قضایی هم اتفاق بیفتد، چه رسد به شرایط سختی که قربانیان تهمت در آن قرار می گیرند. تخیلات جنسی گاهی در یادداشت های روزانه و همچنین در نامه هایی که اغلب حاوی تهدیدهای مختلف، عبارات ناپسند و غیره است بیان می شود که دختران نوجوان از طرف تحسین کنندگان خیالی برای خود می نویسند و دست خط خود را تغییر می دهند. چنین نامه هایی می تواند منبع درگیری در مدرسه باشد و گاهی منجر به تحقیقات جنایی شود.

برخی از دختران با بلوغ زودرس خانه را ترک می کنند، از مدارس شبانه روزی فرار می کنند، سرگردان می شوند. معمولاً فقط تعداد کمی از آنها توانایی ارزیابی انتقادی وضعیت و رفتار خود و پذیرش کمک پزشکی را حفظ می کنند. پیش آگهی در چنین مواردی ممکن است مطلوب باشد.

3) عصبی مانند سندرم ها. آنها اختلالات سطح پاسخ عصبی ناشی از ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی هستند و با ویژگی هایی از علائم و پویایی مشخص می شوند که مشخصه روان رنجورها نیستند (کووالف V.V.، 1979). مشخص شد که مفهوم روان رنجوری به دلایل مختلف در میان افراد بی اعتبار است و اکنون بیشتر به معنای مشروط استفاده می شود. به نظر می رسد در مورد مفهوم «سندرم های شبه عصبی» نیز همین اتفاق می افتد.

تا همین اواخر، در روانپزشکی کودکان روسی، توصیفاتی از اختلالات روان‌نژن‌مانند مختلف، مانند ترس‌های روان‌رنجور (که مانند حملات هراس جاری می‌شوند)، حالت‌های عصبی مانند سنستوپاتی- هیپوکندری، اختلالات هیستریفرم (Novlyanskaya K.A., 1961; Aleshko V.S., 1970) ارائه می‌شد. Kovalev V.V.، 1971؛ و دیگران). تاکید شد که شرایط شبه عصبی سیستمیک یا تک علامتی به ویژه در کودکان و نوجوانان شایع است: تیک، لکنت، شب ادراری، اختلالات خواب، اختلالات اشتها (کووالف V.V.، 1971، 1972، 1976؛ بویانوف M.I.، دراپکین ب. ، 1974؛ و دیگران).

اشاره شد که اختلالات شبه روان رنجوری در مقایسه با نوروتیک، مقاوم‌تر، مستعد درمان طولانی، مقاومت در برابر اقدامات درمانی، واکنش ضعیف شخصیت به نقص و همچنین وجود اختلالات روانی خفیف یا متوسط ​​است. علائم ارگانیک و میکرو علائم عصبی باقیمانده علائم روانی-ارگانیک برجسته احتمال پاسخ عصبی را محدود می کند و علائم شبه روان رنجوری در چنین مواردی به پس زمینه منتقل می شود.

4) سندرم های روانیاساس کلی حالات روانی مرتبط با پیامدهای ضایعات ارگانیک مغزی اولیه و پس از تولد در کودکان و نوجوانان، به عنوان V.V. کووالف (1979)، گونه ای از سندرم روانی-ارگانیک با نقص در ویژگی های عاطفی-ارادی شخصیت است. دومی به گفته G.E. سوخارووا (1959)، خود را در نارسایی کم و بیش مشخص بالاترین ویژگی های شخصیتی (عدم علایق فکری، غرور، نگرش عاطفی متفاوت نسبت به دیگران، ضعف نگرش های اخلاقی، و غیره)، نقض زندگی غریزی (عدم بازداری) نشان می دهد. و انحراف سادیستی غریزه صیانت از خود، افزایش اشتها)، تمرکز ناکافی و تکانشگری فرآیندهای ذهنی و رفتار، و در کودکان خردسال علاوه بر آن، مهار حرکتی و تضعیف توجه فعال.

در مقابل این پس زمینه، برخی از ویژگی های شخصیتی ممکن است غالب باشد، که امکان شناسایی سندرم های خاصی از شرایط روانی باقیمانده-ارگانیک را فراهم می کند. بنابراین، M.I. لاپیدس و A.V. Vishnevskaya (1963) 5 سندرم از این قبیل را متمایز می کند: 1) infantilism ارگانیک. 2) سندرم بی ثباتی روانی؛ 3) سندرم افزایش تحریک پذیری عاطفی. 4) سندرم تکانشی-صرع. 5) سندرم اختلال تمایلات. اغلب، به گفته نویسندگان، یک سندرم بی ثباتی ذهنی و یک سندرم افزایش تحریک پذیری عاطفی وجود دارد.

به گفته G.E. سوخارووا (1974)، تنها باید از 2 نوع حالت روانی باقیمانده صحبت کرد.

نوع اول است بدون ترمز. با توسعه نیافتگی فعالیت ارادی، ضعف تاخیرهای ارادی، غلبه انگیزه برای کسب لذت در رفتار، بی ثباتی دلبستگی ها، عدم عشق به خود، واکنش ضعیف به تنبیه و سرزنش، عدم هدفمندی فرآیندهای ذهنی مشخص می شود. خصوصاً تفکر و علاوه بر آن غلبه پس‌زمینه سرخوشی خلق و خوی، بی‌دقتی، بی‌اهمیتی و عدم بازداری.

نوع دوم است مواد منفجره. او با افزایش تحریک پذیری عاطفی، انفجاری بودن عاطفه و در عین حال ماهیت طولانی مدت احساسات منفی مشخص می شود. همچنین عدم مهار انگیزه های بدوی (افزایش تمایلات جنسی، اشتیاق، تمایل به ولگردی، هوشیاری و بی اعتمادی نسبت به بزرگسالان، تمایل به نارسایی)، و همچنین اینرسی تفکر است.

GE. سوخاروا به برخی از ویژگی های جسمانی دو نوع توصیف شده توجه می کند. در کودکان متعلق به نوع بدون ترمز، نشانه هایی از شیرخوارگی فیزیکی وجود دارد. کودکان از نوع انفجاری با هیکل دیسپلاستیک متمایز می شوند (آنها تنومند، با پاهای کوتاه، سر نسبتاً بزرگ، صورت نامتقارن و دست های پهن و با انگشتان کوتاه هستند).

ماهیت خشن اختلالات رفتاری معمولاً مستلزم ناسازگاری شدید اجتماعی و اغلب ناتوانی کودکان در ماندن در موسسات مراقبت از کودکان پیش دبستانی و حضور در مدرسه است (کووالف V.V.، 1979). توصیه می شود چنین کودکانی را به آموزش انفرادی در خانه یا آموزش و پرورش در موسسات تخصصی (آسایشگاه های پیش دبستانی تخصصی برای کودکان مبتلا به ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، مدارس برخی از بیمارستان های روانپزشکی و غیره در صورت وجود) منتقل کنید. در هر صورت آموزش فراگیر این گونه بیماران در مدارس دولتی و همچنین کودکان کم توان ذهنی و برخی ناتوانی های دیگر نامناسب است.

با وجود این، پیش‌آگهی طولانی‌مدت شرایط روان‌پریشی باقی‌مانده-ارگانیک در بخش قابل‌توجهی از موارد می‌تواند نسبتاً مطلوب باشد: تغییرات شخصیت روان‌پریشی تا حدی یا کاملاً هموار می‌شود، در حالی که سازگاری اجتماعی قابل قبول در 50٪ بیماران به دست می‌آید (Parkhomenko A.A., 1938؛ کولسوا V.I. A.، 1974؛ و دیگران).

عواقب ضایعات ارگانیک باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی با سندرم های مغزی، روان رنجوری، شبه روانی. شیرخوارگی ذهنی ارگانیک سندرم روانی ارگانیک. اختلال کمبود توجه بیش فعالی در کودکان مکانیسم‌های ناسازگاری اجتماعی و مدرسه، پیشگیری و اصلاح اثرات باقی‌مانده نارسایی مغزی ارگانیک باقی‌مانده و نشانگان بیش‌فعالی کودک.

ضایعات ارگانیک باقیمانده CNS

سخنرانی چهاردهم.

به نظر شما خانواده کودک مبتلا به اسکیزوفرنی که در سخنرانی قبلی شرح حال آنها آمده است، چه نوع خانواده ای هستند؟

به نظر شما کدام متخصص در کارهای اصلاحی با کودک اوتیستیک پیشرو است؟

نارسایی مغزی ارگانیک- باقیمانده اولیهدر کودکان - وضعیت ناشی از عواقب مداوم آسیب مغزی (آسیب مغزی داخل رحمی اولیه، ترومای هنگام تولد، آسیب های مغزی تروماتیک در اوایل کودکی، بیماری های عفونی). دلایل جدی برای این باور وجود دارد که در سال های اخیر تعداد کودکانی که عواقب ضایعات آلی باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی دارند، بیشتر و بیشتر شده است، اگرچه شیوع واقعی این شرایط مشخص نیست.

دلایل افزایش اثرات باقیمانده آسیب باقیمانده-ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی در سالهای اخیر متنوع است. اینها شامل مشکلات زیست محیطی، از جمله آلودگی شیمیایی و تشعشعی در بسیاری از شهرها و مناطق روسیه، سوء تغذیه، سوء مصرف مواد مخدر، مکمل های غذایی آزمایش نشده و اغلب مضر و غیره است. اصول تربیت بدنی دختران - مادران باردار نیز از بسیاری جهات تغییر کرده است ، که رشد آنها اغلب به دلیل بیماری های جسمی مکرر ، سبک زندگی بی تحرک ، محدودیت در حرکت ، هوای تازه ، انجام کارهای خانه امکان پذیر یا برعکس ، مختل می شود. ورزش های حرفه ای بیش از حد، و همچنین برای شروع زودهنگام سیگار کشیدن، نوشیدن الکل، مواد سمی و مواد مخدر. تغذیه نامناسب و کار سنگین بدنی زن در دوران بارداری، تجربیات روحی مرتبط با وضعیت نامطلوب خانوادگی یا حاملگی ناخواسته، ناگفته نماند مصرف الکل و مواد مخدر در دوران بارداری، روند صحیح آن را مختل کرده و بر رشد داخل رحمی کودک تأثیر نامطلوبی می گذارد. نتیجه مراقبت های پزشکی ناقص، در درجه اول فقدان هرگونه ایده گروه پزشکی کلینیک های دوران بارداری در مورد رویکرد روان درمانی به یک زن باردار، حمایت تمام عیار در دوران بارداری، تمرین غیررسمی آماده سازی زنان باردار برای زایمان و مراقبت های مامایی نه همیشه واجد شرایط صدمات تولدی هستند که رشد طبیعی کودک را مختل می کنند و بعداً در طول زندگی او تأثیر می گذارند. روش معرفی شده "برنامه ریزی زایمان"، "تنظیم زایمان" اغلب به نقطه ای پوچ می رسد، و معلوم می شود که نه برای زن در حال زایمان و نوزاد، بلکه برای کارکنان بیمارستان زایشگاه که دریافت کرده اند مفید است. حق قانونی برای برنامه ریزی تعطیلات خود کافی است بگوییم که در سال‌های اخیر، بچه‌ها عمدتاً در شب یا صبح که طبق قوانین بیولوژیکی قرار است به دنیا بیایند، به دنیا نمی‌آیند، بلکه در نیمه‌ی اول روز که تغییری جدید از خستگی به دنیا می‌آید، به دنیا می‌آیند. کارکنان اشتیاق بیش از حد برای سزارین نیز غیرقابل توجیه به نظر می رسد، که در آن نه تنها مادر، بلکه کودک نیز برای مدت طولانی بیهوش می شود که کاملاً نسبت به او بی تفاوت است. موارد فوق تنها بخشی از دلایل افزایش ضایعات آلی باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی است.

در همان ماه های اول زندگی کودک، یک ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی به شکل علائم عصبی که توسط متخصص مغز و اعصاب کودکان تشخیص داده می شود و همه علائم خارجی آشنا نشان می دهد: لرزش دست ها، چانه، هیپرتونیک ماهیچه ها. نگه داشتن زودهنگام سر، کج کردن آن به عقب (زمانی که کودک به نظر می رسد به چیزی پشت سر شما نگاه می کند)، بی قراری، اشک ریختن، جیغ زدن بی دلیل، قطع شدن خواب شبانه، تاخیر در شکل گیری عملکرد حرکتی و گفتار. در سال اول زندگی، تمام این علائم به متخصص نوروپاتولوژی اجازه می دهد تا کودک را برای عواقب تروما هنگام تولد ثبت کند و درمان را تجویز کند (سربرولیزین، سیناریزین، کاوینتون، ویتامین ها، ماساژ، ژیمناستیک). درمان فشرده و به درستی سازماندهی شده در موارد غیر شدید، به عنوان یک قاعده، تأثیر مثبتی دارد و تا یک سالگی کودک از ثبت نام عصبی حذف می شود و برای چندین سال کودکی که در خانه بزرگ می شود نگرانی زیادی ایجاد نمی کند. برای والدین، به استثنای برخی تاخیر در رشد گفتار. در همین حال، پس از قرار گرفتن در مهدکودک، ویژگی های کودک شروع به جلب توجه می کند، که تظاهرات یک ضایعه ارگانیک باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی است - مغزاستنی، اختلالات عصبی مانند، بیش فعالی و نوزادی ذهنی.

شایع ترین پیامد نارسایی ارگانیک باقی مانده مغزی است سندرم مغزی براستنیک. سندرم مغزی با خستگی (ناتوانی در تمرکز طولانی مدت)، خستگی، بی ثباتی خلقی همراه با شرایط خارجی جزئی یا خستگی، عدم تحمل صداهای بلند، نور شدید مشخص می شود و در بیشتر موارد با کاهش قابل توجه و طولانی مدت کار همراه است. ظرفیت، به ویژه با استرس فکری قابل توجه. دانش آموزان در حفظ و نگهداری مطالب آموزشی در حافظه کاهش می یابند. همراه با این، تحریک پذیری مشاهده می شود، به شکل انفجار، اشک آور، هوسبازی. شرایط مغزی ناشی از آسیب اولیه مغز به منبع مشکل در رشد مهارت های مدرسه (نوشتن، خواندن، شمردن) تبدیل می شود. شخصیت آینه ای نوشتن و خواندن امکان پذیر است. اختلالات گفتار به ویژه مکرر است (تاخیر در رشد گفتار، کمبودهای مفصلی، کندی یا برعکس، سرعت بیش از حد گفتار).

تظاهرات مکرر مغزی ممکن است سردردهایی باشد که پس از بیدار شدن از خواب یا هنگام خستگی در پایان درس رخ می دهد، همراه با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ. اغلب، چنین کودکانی دچار عدم تحمل حمل و نقل همراه با سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ و احساس سبکی سر هستند. آنها همچنین گرما، گرفتگی، رطوبت بالا، واکنش به آنها با نبض سریع، افزایش یا کاهش فشار خون و غش را تحمل نمی کنند. بسیاری از کودکان مبتلا به اختلالات مغزی نمی توانند چرخ و فلک و سایر حرکات پیچشی را تحمل کنند که منجر به سرگیجه، سبکی سر و استفراغ می شود.

در کره حرکتی، مغز استخوان در دو نوع به همان اندازه رایج خود را نشان می دهد: بی حالی و اینرسی، یا برعکس، مهار حرکتی. در حالت اول، کودکان بی حال به نظر می رسند، به اندازه کافی تحرک ندارند، آهسته هستند، برای مدت طولانی درگیر کار می شوند، برای درک مطالب، حل مسائل، انجام تمرینات، فکر کردن به زمان بسیار بیشتری نسبت به کودکان عادی نیاز دارند. پاسخ ها پس زمینه خلق و خوی اغلب کاهش می یابد. این گونه کودکان به خصوص پس از 3-4 درس در فعالیت ها بی ثمر می شوند و در پایان هر درس در هنگام خستگی دچار خواب آلودگی یا ناله می شوند. آنها پس از بازگشت از مدرسه مجبور می شوند دراز بکشند یا حتی بخوابند، عصرها بی حال و منفعل هستند. به سختی، با اکراه، برای مدت بسیار طولانی آماده کردن تکالیف. مشکل در تمرکز و سردرد با خستگی تشدید می شود. در حالت دوم، سر و صدا، فعالیت حرکتی بیش از حد و بی قراری مورد توجه قرار می گیرد که کودک را نه تنها از انجام فعالیت های آموزشی هدفمند، بلکه حتی از انجام یک بازی که نیاز به توجه دارد باز می دارد. در همان زمان، بیش فعالی حرکتی کودک با خستگی افزایش می یابد، بیش از پیش بی نظم و آشفته می شود. غیرممکن است که چنین کودکی را عصرها در یک بازی مداوم و در سال های مدرسه - در تهیه تکالیف، تکرار گذشته، خواندن کتاب ها درگیر کنید. او تقریباً نمی تواند به موقع به رختخواب برود، به طوری که روز به روز بسیار کمتر از سن خود می خوابد.

بسیاری از کودکان با عواقب نارسایی مغزی ارگانیک اولیه باقیمانده دارای ویژگی های دیسپلازی هستند (تغییر شکل جمجمه، اسکلت صورت، گوش ها، هایپرتلوریسم - چشمان با فاصله زیاد، کام بالا، رشد غیر طبیعی دندان ها، پروگناتیسم - بیرون زدگی فک فوقانی و غیره).

در ارتباط با اختلالاتی که در بالا توضیح داده شد، دانش آموزان مدرسه از کلاس های اول، در غیاب رویکرد فردی به یادگیری و حالت، مشکلات زیادی را در سازگاری با مدرسه تجربه می کنند. آنها بیشتر از همسالان سالم خود هستند، با توجه به این که نسبت به کودکان معمولی به استراحت طولانی تر و کامل تری نیاز دارند، سر درس می نشینند و حتی بیشتر جبران می کنند. علیرغم تمام تلاش ها، آنها معمولاً تشویق نمی شوند، بلکه برعکس، در معرض مجازات، اظهارات مستمر و حتی تمسخر قرار می گیرند. پس از مدتی کم و بیش، آنها توجه خود را به شکست های خود متوقف می کنند، علاقه به یادگیری به شدت کاهش می یابد، و میل به یک سرگرمی آسان وجود دارد: تماشای همه برنامه های تلویزیونی بدون استثنا، بازی های خارج از منزل، و در نهایت، هوس برای شرکت. از نوع خودشان در عین حال، در حال حاضر یک غفلت مستقیم از تکالیف مدرسه وجود دارد: غیبت، امتناع از حضور در کلاس، فرار، ولگردی، نوشیدن زودهنگام، که اغلب باعث سرقت خانه می شود. لازم به ذکر است که نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی تا حد زیادی به ظهور سریع وابستگی به الکل، مواد مخدر و سایر مواد روانگردان کمک می کند.

سندرم شبه عصبیدر یک کودک با ضایعه ارگانیک باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی، با ثبات، یکنواختی، ثبات علائم و وابستگی کم آن به شرایط خارجی مشخص می شود. در این مورد، اختلالات شبه عصبی شامل تیک، شب ادراری، شب ادراری، لکنت زبان، لالی، علائم وسواسی - ترس، شک، ترس، ? جنبش.

مشاهدات فوق نشان‌دهنده سندرم‌های مغزی و عصبی مانند در یک کودک با ضایعات ارگانیک باقی‌مانده اولیه CNS است.

کوستیا، 11 ساله.

فرزند دوم خانواده. او از بارداری متولد شد که با سمیت نیمه اول (تهوع، استفراغ)، تهدید به سقط جنین، ادم و افزایش فشار خون در نیمه دوم ادامه یافت. زایمان 2 هفته زودتر از موعد مقرر، با درهم تنیدگی دوگانه بند ناف، در خفگی آبی، پس از احیا جیغ به دنیا آمد. وزن هنگام تولد 2700 گرم در روز سوم به سینه چسبیده است. او به آرامی مکید. رشد اولیه با تاخیر: او از 1 سال و 3 ماهگی شروع به راه رفتن کرد، از 1 سال 10 ماهگی کلمات فردی را بیان می کند، گفتار عبارتی - از 3 سالگی. تا 2 سالگی خیلی بی قرار و ناله بود و سرما خورده بود. تا 1 سال، او توسط یک نوروپاتولوژیست برای لرزش دست، چانه، هیپرتونیک، تشنج (2 بار) در دمای بالا در برابر پس زمینه بیماری حاد تنفسی مشاهده شد. تا 2 سالگی خیلی بی قرار و ناله بود و سرما خورده بود. او ساکت، حساس، غیر فعال، بی دست و پا بزرگ شد. او بیش از حد به مادرش وابسته بود، او را از دستش نگذاشت، برای مدت طولانی به مهد کودک عادت کرد: غذا نمی خورد، نمی خوابید، با بچه ها بازی نمی کرد، تقریبا تمام روز گریه می کرد، اسباب بازی ها را رد می کرد. او تا 7 سالگی از بی اختیاری ادرار شبانه رنج می برد. او از تنها ماندن در خانه می ترسید، فقط با نور چراغ شب و در حضور مادرش به خواب رفت، از سگ ها، گربه ها می ترسید، هق هق می کرد، وقتی او را به درمانگاه می بردند مقاومت می کرد. با استرس عاطفی، سرماخوردگی، مشکلات در خانواده، پسر بچه پلک زدن و حرکات کلیشه ای شانه داشت که با تجویز دوزهای کوچک آرام بخش یا گیاهان آرام بخش ناپدید شد. گفتار از تلفظ نادرست بسیاری از صداها رنج می برد و تنها در سن 7 سالگی پس از کلاس های گفتار درمانی واضح شد. من از 7.5 سالگی به مدرسه رفتم، با کمال میل، سریع با بچه ها آشنا شدم، اما تقریباً 3 ماه با معلم صحبت نکردم. او خیلی آرام به سؤالات پاسخ می داد، رفتاری ترسو و نامطمئن داشت. خسته از درس 3، "دراز کشیدن" روی میز، نمی تواند مطالب آموزشی را جذب کند، از درک توضیحات معلم بازماند. بعد از مدرسه به رختخواب می رفت و گاهی به خواب می رفت. دروس فقط در حضور بزرگسالان تدریس می شود، اغلب عصرها از سردرد، اغلب همراه با حالت تهوع شکایت داشتند. بی قرار خوابید. او نمی توانست سوار شدن در اتوبوس و ماشین را تحمل کند - حالت تهوع، استفراغ مشاهده شد، او رنگ پریده شد، پوشیده از عرق. در روزهای ابری احساس بدی داشتم. در این زمان، سر تقریبا همیشه درد می کند، سرگیجه، کاهش خلق و خو و بی حالی مشاهده می شد. در تابستان و پاییز احساس بهتری داشتم. این وضعیت در بارهای زیاد، پس از بیماری ها (عفونت های تنفسی حاد، لوزه ها، عفونت های دوران کودکی) بدتر می شود. او در "4" و "3" تحصیل کرد، اگرچه، به گفته دیگران، او با هوش نسبتا بالا و حافظه خوب متمایز بود. او دوستانی داشت، به تنهایی در حیاط قدم می زد، اما بازی های آرام را در خانه ترجیح می داد. او شروع به تحصیل در یک مدرسه موسیقی کرد، اما با اکراه در آن شرکت کرد، گریه کرد، از خستگی شکایت کرد، می ترسید که زمانی برای انجام تکالیف خود نداشته باشد، تحریک پذیر، بی قرار شد.

از سن 8 سالگی، طبق تجویز روانپزشک، دو بار در سال - در نوامبر و مارس - دوره ای از داروهای ادرار آور، نوتروپیل (یا سربرولیزین در تزریق)، کاوینتون و یک مخلوط آرام بخش دریافت کرد. در صورت لزوم، یک روز تعطیل اضافی تعیین شد. در روند درمان، وضعیت پسر به طور قابل توجهی بهبود یافت: سردرد نادر شد، تیک ها ناپدید شدند، او مستقل تر و کمتر ترسید و عملکرد تحصیلی او بهبود یافت.

در این مورد، ما در مورد علائم بارز سندرم مغزی استنیک صحبت می کنیم که در ترکیب با علائم شبه عصبی (تیک، شب ادراری، ترس های اولیه) عمل می کند. در این میان، کودک با نظارت کافی پزشکی، تاکتیک های صحیح درمان و یک رژیم کم مصرف، به طور کامل با شرایط مدرسه سازگار شد.

آسیب ارگانیک به CNS نیز می تواند بیان شود سندرم روانی ارگانیک (آنسفالوپاتی)،با شدت بیشتر اختلالات مشخص می شود و همراه با تمام نشانه های مغزی که در بالا توضیح داده شد، از دست دادن حافظه، کاهش بهره وری فعالیت فکری، تغییر در عاطفه ("بی اختیاری تاثیر"). این ویژگی ها سه گانه والتر-بوهل نامیده می شوند. بی اختیاری عاطفی می تواند خود را نه تنها در تحریک پذیری بیش از حد عاطفی، تظاهرات ناکافی خشونت آمیز و انفجاری احساسات، بلکه در ضعف عاطفی، که شامل درجه ای از ناتوانی عاطفی، بیش از حد احساسی با حساسیت بیش از حد به تمام محرک های بیرونی است، نشان دهد: کوچکترین تغییرات در در موقعیت، یک کلمه غیرمنتظره باعث می شود که بیمار حالت های هیجانی طوفانی غیرقابل مقاومت و غیر قابل اصلاح داشته باشد: گریه، هق هق، عصبانیت و غیره. n) اختلال حافظه در سندرم روانی-ارگانیک از ضعیف شدن جزئی آن تا اختلالات ذهنی مشخص (مثلاً مشکلات در به خاطر سپردن رویدادهای لحظه ای و مطالب جاری) متفاوت است.

با یک سندرم روانی ارگانیک، پیش نیازهای هوش کافی نیست، اول از همه: کاهش حافظه، توجه و ادراک. میزان توجه محدود است، توانایی تمرکز کاهش می یابد، غیبت، خستگی و سیری با فعالیت فکری افزایش می یابد. نقض توجه منجر به نقض ادراک محیط می شود، در نتیجه بیمار نمی تواند وضعیت را به طور کلی پوشش دهد و فقط قطعات، جنبه های جداگانه وقایع را ضبط می کند. نقض حافظه، توجه و ادراک به ضعف قضاوت ها و نتیجه گیری ها کمک می کند، به همین دلیل است که بیماران احساس درمانده و احمق می کنند. همچنین کاهش سرعت فعالیت ذهنی، اینرسی و سفتی فرآیندهای ذهنی وجود دارد. این خود را در کندی، گیر کردن در ایده های خاص، در دشواری تغییر از یک نوع فعالیت به دیگری نشان می دهد. مشخصه آن عدم انتقاد از توانایی ها و رفتار با نگرش بی دقت به وضعیت خود، از دست دادن حس دوری، آشنایی و آشنایی است. بهره وری فکری پایین با حجم کار اضافی آشکار می شود، اما برخلاف عقب ماندگی ذهنی، توانایی انتزاع حفظ می شود.

سندرم روان ارگانیک می تواند موقت، گذرا (به عنوان مثال، پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، از جمله تروما هنگام تولد، عفونت عصبی) یا یک ویژگی شخصیتی دائمی و مزمن در دوره طولانی مدت آسیب ارگانیک CNS باشد.

اغلب، با نارسایی مغزی ارگانیک باقی مانده، علائم ظاهر می شود سندرم روانیکه به ویژه در سنین قبل از بلوغ و بلوغ آشکار می شود.در کودکان و نوجوانان مبتلا به سندرم روانی، جدی ترین اشکال اختلالات رفتاری به دلیل تغییر شدید در عاطفه مشخص می شود. ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک در این مورد عمدتاً با تحریک پذیری عاطفی ، تمایل به پرخاشگری ، تعارض ، عدم مهار انگیزه ها ، سیری ، تشنگی حسی (میل به دریافت تجربیات جدید ، لذت) آشکار می شود. تحریک پذیری عاطفی در تمایل به وقوع بیش از حد آسان طغیان های عاطفی خشونت آمیز بیان می شود که مناسب علت ایجاد آنها نیست، در حملات خشم، عصبانیت، بی حوصلگی، همراه با هیجان حرکتی، بی فکر، گاهی اوقات برای خود کودک یا دیگران خطرناک است. در اطراف او، و اغلب آگاهی تنگ شده است. کودکان و نوجوانان با تحریک پذیری عاطفی، دمدمی مزاج، حساس، بیش از حد متحرک، مستعد شوخی های لجام گسیخته هستند. آنها زیاد فریاد می زنند، به راحتی عصبانی می شوند. هرگونه محدودیت، ممنوعیت، تذکر موجب واکنش خشونت آمیز اعتراض آمیز همراه با کینه توزی و پرخاشگری می شود.

همراه با علائم نوزادان ذهنی ارگانیک(نابالغی عاطفی-ارادی، انتقاد ناپذیری، عدم هدفمندی فعالیت، تلقین پذیری، وابستگی به دیگران) اختلالات روانی در نوجوان با آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی، پیش نیازهای ناسازگاری اجتماعی با تمایلات جنایی را ایجاد می کند. جرایم اغلب توسط آنها در حالت مستی یا تحت تأثیر مواد مخدر انجام می شود. علاوه بر این، برای از دست دادن کامل انتقاد یا حتی فراموشی (فقدان حافظه) از خود عمل مجرمانه، چنین نوجوانی با آسیب ارگانیک باقی مانده به سیستم عصبی مرکزی نیاز به دوز نسبتاً کمی از الکل و مواد مخدر دارد. لازم به ذکر است که در کودکان و نوجوانان با نارسایی مغزی ارگانیک باقیمانده، اعتیاد به الکل و مواد مخدر سریعتر از کودکان سالم ایجاد می شود و منجر به اشکال شدید الکلیسم و ​​اعتیاد به مواد مخدر می شود.

مهمترین راه پیشگیری از ناسازگاری مدرسه در نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی، پیشگیری از اضافه بار فکری و جسمی با عادی سازی برنامه روزانه، تناوب صحیح کار فکری و استراحت و حذف کلاس های همزمان در آموزش و پرورش عمومی و مدارس استثنایی (موسیقی) است. ، هنر و غیره). اثرات باقی مانده از آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی در موارد شدید منع پذیرش برای پذیرش در یک نوع مدرسه تخصصی (با مطالعه عمیق یک زبان خارجی، فیزیک و ریاضیات، ورزشگاه یا کالج با برنامه درسی تسریع شده و گسترده) است. .

در این نوع آسیب شناسی روانی، برای پیشگیری از جبران ناتوانی آموزشی، لازم است دوره درمانی مناسب دارویی (نوتروپیک، کم آبی، ویتامین ها، آرام بخش های سبک و ...) با نظارت مستمر روانشناس و الکتروانسفالوگرافی، اکوانسفالوگرافی، پاتوپسیکولوژیک دینامیک معرفی شود. کنترل؛ شروع اولیه اصلاح آموزشی با در نظر گرفتن ویژگی های فردی کودک. کلاس ها با یک نقص شناس به صورت فردی؛ کار اجتماعی روانشناختی و روان درمانی با خانواده کودک برای ایجاد نگرش ها و ایده های صحیح و کافی در مورد توانایی های کودک و آینده او.

بیش فعالی در دوران کودکی.ارتباط خاصی با نارسایی مغزی باقیمانده-ارگانیک در دوران کودکی نیز وجود دارد بیش فعالی،که اول از همه در ارتباط با ناسازگاری آشکار مدرسه ناشی از آن - شکست تحصیلی و (یا) اختلالات رفتاری، جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. بیش فعالی حرکتی در روانپزشکی کودک با نام های مختلفی توصیف می شود: اختلال عملکرد مغزی حداقلی (MMD)، سندرم بازداری حرکتی، سندرم هیپردینامیک، سندرم هیپر جنبشی، اختلال کمبود توجه بیش فعالی در کودکان، سندرم اختلال توجه فعال، اختلال نقص توجه (نام اخیر مربوط به طبقه بندی مدرن).

استاندارد برای ارزیابی رفتار به عنوان "هیپر جنبشی" مجموعه ای از ویژگی های زیر است:

فعالیت بدنی:

1) فعالیت بدنی در زمینه آنچه در این موقعیت انتظار می رود و در مقایسه با سایر کودکان هم سن و رشد فکری بیش از حد بالا است.

21) شروع زودرس (قبل از 6 سال) دارد.

32) دارای مدت طولانی (یا ثبات در زمان) است.

43) در بیش از یک موقعیت (نه تنها در مدرسه، بلکه در خانه، خیابان، بیمارستان و غیره) یافت می شود.

4) فعالیت حرکتی در زمینه آنچه در این موقعیت انتظار می رود و در مقایسه با سایر کودکان هم سن و رشد فکری بیش از حد بالا است.

داده های مربوط به شیوع اختلالات هیپرکینتیک به طور گسترده ای متفاوت است - از 2 تا 23٪ از جمعیت کودکان (اخیراً یک روند واضح به سمت تشخیص گسترده غیر منطقی این وضعیت وجود دارد). اختلالات هیپرکینتیک که در دوران کودکی رخ می دهد، در غیاب اقدامات پیشگیرانه، اغلب نه تنها به ناسازگاری مدرسه - پیشرفت ضعیف، تکرار، اختلالات رفتاری، بلکه به اشکال شدید ناسازگاری اجتماعی، بسیار فراتر از دوران کودکی و حتی بلوغ منجر می شود.

اختلال هیپرکینتیک، به عنوان یک قاعده، در اوایل دوران کودکی خود را نشان می دهد. در سال اول زندگی، کودک علائم تحریک حرکتی را نشان می دهد، دائما می چرخد، حرکات غیر ضروری زیادی انجام می دهد، به همین دلیل خواباندن و تغذیه او دشوار است. شکل گیری عملکردهای حرکتی در یک کودک بیش فعال سریعتر از همسالانش اتفاق می افتد، در حالی که رشد گفتار با زمان معمول متفاوت نیست یا حتی از آنها عقب می ماند. هنگامی که یک کودک بیش فعال شروع به راه رفتن می کند، با سرعت و تعداد بیش از حد حرکات مشخص می شود، بی بند و باری، نمی تواند یک جا بنشیند، از همه جا بالا می رود، سعی می کند اشیاء مختلف را به دست آورد، به ممنوعیت ها پاسخ نمی دهد، احساس خطر نمی کند، لبه ها. چنین کودکی خیلی زود (از 1.5 تا 2 سالگی) در طول روز خوابش را متوقف می کند و در عصر به دلیل هیجان آشفته ای که در بعد از ظهر رشد می کند، خواباندن او در رختخواب دشوار است، زمانی که او نمی تواند با اسباب بازی های خود بازی کند. همه، انجام یک کار، شیطان است، بازی در اطراف، دویدن. به خواب رفتن مختل می شود: حتی در صورت مهار فیزیکی، کودک دائماً حرکت می کند، سعی می کند از زیر آغوش مادر خارج شود، بپرد، چشمانش را باز کند. با برانگیختگی شدید در روز، خواب عمیق شبانه همراه با شب ادراری مداوم طولانی مدت ممکن است رخ دهد.

با این حال، اختلالات هیپرکینتیک در دوران شیرخوارگی و سال های اولیه پیش دبستانی اغلب به عنوان نشاط معمولی در چارچوب روان پویایی طبیعی کودک در نظر گرفته می شود. در این بین، بیقراری، حواس پرتی، سیری با نیاز به تغییر مکرر برداشت ها به تدریج افزایش می یابد و شروع به جلب توجه می کند، عدم امکان بازی به تنهایی یا با کودکان بدون سازماندهی مداوم کمک سازمانی از بزرگسالان. این ویژگی ها در سنین بالاتر پیش دبستانی، زمانی که کودک شروع به آماده شدن برای مدرسه می کند - در خانه، در گروه مقدماتی مهدکودک، در گروه های مقدماتی مدرسه آموزش عمومی آشکار می شود.

از کلاس اول، اختلالات هیپردینامیک در کودک به صورت عدم مهار حرکتی، بی قراری، بی توجهی و عدم پشتکار هنگام انجام وظایف بیان می شود. در عین حال، اغلب یک پس‌زمینه خلقی افزایش می‌یابد با برآورد بیش از حد توانایی‌های خود، شیطنت و نترسی، پشتکار ناکافی در فعالیت‌هایی که به ویژه نیاز به توجه فعال دارند، تمایل به حرکت از یک فعالیت به فعالیت دیگر بدون تکمیل هیچ‌کدام از آنها. فعالیت ضعیف سازماندهی شده و ضعیف کودکان هیپرکینتیک اغلب بی پروا و تکانشی هستند، به دلیل نقض قوانین رفتاری، مستعد حوادث و اقدامات انضباطی هستند. آنها معمولاً به دلیل عدم احتیاط و خویشتن داری، عزت نفس پایین، روابط خود را با بزرگسالان قطع می کنند. کودکان بیش فعال بی حوصله هستند، نمی دانند چگونه صبر کنند، نمی توانند در حین درس بنشینند، در حرکت غیر هدفمند دائمی هستند، به بالا می پرند، می دوند، می پرند، در صورت لزوم بی حرکت می نشینند، دائماً پاها و دست های خود را حرکت می دهند. آنها معمولاً پرحرف، پر سر و صدا، اغلب از خود راضی، دائماً لبخند می زنند، می خندند. چنین کودکانی به تغییر مداوم فعالیت، تجربیات جدید نیاز دارند. یک کودک بیش فعال فقط پس از اعمال فیزیکی قابل توجه می تواند به طور مداوم و هدفمند در یک چیز شرکت کند. در همان زمان، چنین کودکانی خودشان می گویند که آنها "نیاز به تخلیه"، "تخلیه انرژی" دارند.

اختلالات هیپرکینتیک همراه با سندرم مغزی، نشانه‌های نوزادی ذهنی، ویژگی‌های شخصیتی پاتولوژیک عمل می‌کنند، که کم و بیش در برابر پس‌زمینه مهار حرکتی آشکار می‌شوند و مدرسه و سازگاری اجتماعی کودک بیش‌فعال را پیچیده‌تر می‌کنند. اغلب، اختلالات هایپرکینتیک با علائمی مانند روان رنجوری همراه است: تیک، شب ادراری، انکوپرزیس، لکنت، ترس - ترس های طولانی مدت کودکی معمولی از تنهایی، تاریکی، حیوانات خانگی، کت سفید، دستکاری های پزشکی، یا ترس های وسواسی به سرعت در حال ظهور بر اساس یک آسیب زا. وضعیت.

علائم نوزادی ذهنی در سندرم هیپرکینتیک در علایق بازی مشخصه سنین پایین تر، زودباوری، تلقین پذیری، تسلیم بودن، محبت، خودانگیختگی، ساده لوحی، وابستگی به دوستان بزرگتر یا با اعتماد به نفس بیشتر بیان می شود. به دلیل اختلالات هیپرکینتیک و ویژگی های نابالغی ذهنی، کودک فقط فعالیت بازی را ترجیح می دهد، اما حتی برای مدت طولانی او را اسیر نمی کند: او دائماً نظر و جهت فعالیت خود را مطابق با کسانی که در نزدیکی او هستند تغییر می دهد. او با ارتکاب یک عمل عجولانه ، بلافاصله از آن پشیمان می شود ، به بزرگسالان اطمینان می دهد که "او رفتار خوبی خواهد داشت" ، اما با قرار گرفتن در موقعیت مشابه ، بارها و بارها شوخی های بی ضرر را تکرار می کند ، که نتیجه آن را نمی تواند پیش بینی کند. در عین حال، چنین کودکی به دلیل محبت، خوش اخلاقی، توبه خالصانه از آنچه انجام داده است، بسیار جذاب و مورد علاقه بزرگسالان است. از سوی دیگر، کودکان اغلب چنین کودکی را طرد می‌کنند، زیرا نمی‌توان به‌دلیل شلوغی، پر سر و صدا، تمایل به تغییر مداوم شرایط بازی یا حرکت از یک نوع بازی به نوع دیگر، به طور مؤثر و مداوم با او بازی کرد. ، به دلیل ناهماهنگی، تنوع، سطحی نگری او. یک کودک بیش فعال به سرعت با کودکان و بزرگسالان آشنا می شود، اما در تلاش برای ایجاد آشنایی های جدید و تجربیات جدید، دوستی های خود را به سرعت "تغییر" می کند. نابالغی ذهنی در کودکان مبتلا به اختلالات هیپرکینتیک سهولت نسبی وقوع انحرافات مختلف گذرا یا مداوم در آنها را تعیین می کند، نقض فرآیند شکل گیری شخصیت تحت تأثیر عوامل نامطلوب - هم میکرواجتماعی-روانی و هم بیولوژیکی. اغلب در کودکان بیش فعال، ویژگی های شخصیتی بیمارگونه با غلبه بی ثباتی یافت می شود، زمانی که پیش زمینه عدم وجود تأخیرهای ارادی، وابستگی رفتار به تمایلات و تمایلات لحظه ای، افزایش تبعیت از تأثیرات بیرونی، عدم مهارت و عدم تمایل به غلبه بر مشکلات است. کوچکترین مشکلات، علاقه و مهارت در کار. عدم بلوغ ویژگی های شخصیتی عاطفی و ارادی نوجوانان با یک نوع ناپایدار، تمایل فزاینده آنها را به تقلید از اشکال رفتار دیگران، از جمله رفتارهای منفی (ترک خانه، مدرسه، زبان زشت، سرقت های کوچک، نوشیدن الکل، مواد مخدر) تعیین می کند.

اختلالات هیپرکینتیک در اکثریت قریب به اتفاق موارد به تدریج تا اواسط بلوغ - در 14-15 سالگی - کاهش می یابد. غیرممکن است که بدون انجام اقدامات اصلاحی و پیشگیرانه منتظر ناپدید شدن خود به خودی بیش فعالی باشیم، زیرا اختلالات هیپرکنتیک که یک آسیب شناسی روانی خفیف و مرزی است، منجر به اشکال شدید مدرسه و ناسازگاری اجتماعی می شود که اثری بر کل زندگی آینده فرد می گذارد. .

از همان روزهای اول تحصیل، کودک خود را در شرایط نیاز به رعایت استانداردهای انضباطی، ارزیابی دانش، نشان دادن ابتکار عمل خود و برقراری ارتباط با تیم می بیند. کودک بیش فعال به دلیل فعالیت بیش از حد حرکتی، بی قراری، حواس پرتی، سیری، الزامات مدرسه را برآورده نمی کند و در ماه های آینده پس از شروع تحصیل، موضوع بحث دائمی در کادر آموزشی می شود. او هر روز نظرات، یادداشت های روزانه دریافت می کند، در جلسات والدین و کلاس درباره او بحث می شود، معلمان و مدیریت مدرسه او را سرزنش می کنند، او را به اخراج یا انتقال به آموزش فردی تهدید می کنند. والدین نمی توانند به همه این اعمال واکنش نشان دهند و در خانواده یک کودک بیش فعال عامل اختلاف مداوم ، نزاع ، مشاجره می شود که باعث ایجاد سیستم آموزشی در قالب مجازات ها ، ممنوعیت ها و مجازات های مداوم می شود. معلمان و والدین سعی می کنند فعالیت بدنی او را مهار کنند که به خودی خود به دلیل ویژگی های فیزیولوژیکی کودک غیرممکن است. کودک بیش فعال با همه مداخله می کند: معلمان، والدین، خواهر و برادر بزرگتر و کوچکتر، کودکان در کلاس و حیاط. موفقیت او در غیاب روش های خاص اصلاح هرگز با داده های طبیعی فکری او مطابقت ندارد، یعنی او بسیار بدتر از توانایی های خود مطالعه می کند. به جای تخلیه حرکتی، که خود کودک در مورد آن به بزرگسالان می گوید، مجبور می شود ساعت های زیادی بنشیند و درس ها را کاملاً غیرمولد آماده کند. طرد شده توسط خانواده و مدرسه، سوء تفاهم، کودک ناموفق دیر یا زود شروع به کوتاهی می کند. ? بی توجهی به مدرسه اغلب این اتفاق در سن 10-12 سالگی رخ می دهد، زمانی که کنترل والدین ضعیف می شود و کودک این فرصت را پیدا می کند که خودش از حمل و نقل استفاده کند. خیابان پر از سرگرمی ها، وسوسه ها، آشنایی های جدید است. خیابان متنوع است اینجاست که کودک بیش فعال هرگز خسته نمی شود، خیابان اشتیاق ذاتی او را برای تغییر مداوم برداشت ها ارضا می کند. در اینجا هیچ کس سرزنش نمی کند، هیچ کس در مورد عملکرد تحصیلی نمی پرسد. در اینجا همسالان و بچه های بزرگتر در یک موقعیت طرد و رنجش قرار دارند. آشنایان جدید روزانه در اینجا ظاهر می شوند. در اینجا کودک برای اولین بار اولین سیگار، اولین لیوان، اولین مفصل و گاهی اولین شات دارو را امتحان می کند. کودکان مبتلا به بیش فعالی به دلیل تلقین پذیری و تبعیت، فقدان انتقاد لحظه ای و توانایی پیش بینی آینده نزدیک، اغلب عضو یک شرکت ضد اجتماعی می شوند، مرتکب اعمال مجرمانه می شوند یا در آنها حضور دارند. هنگامی که ویژگی های شخصیتی آسیب شناختی لایه لایه می شود، ناسازگاری اجتماعی به ویژه عمیق می شود (تا ثبت نام در کمیسیون امور نوجوانان، اتاق کودکان پلیس، قبل از محاکمه، مستعمره مجرمان نوجوان). در سنین قبل از بلوغ و بلوغ، که تقریباً هرگز آغازگر جنایت نیستند، دانش آموزان بیش فعال اغلب به صفوف جنایتکاران می پیوندند.

بنابراین، اگرچه سندرم هیپرکینتیک، که در سنین پیش دبستانی جوانتر قابل توجه است، در دوران نوجوانی به طور قابل توجهی (یا به طور کامل) به دلیل کاهش فعالیت حرکتی و بهبود توجه جبران می شود، چنین نوجوانانی معمولاً به سطحی نمی رسند. انطباق مطابق با داده های طبیعی آنها، از آنجایی که آنها در سنین دبستان از نظر اجتماعی جبران شده اند و این جبران، در غیاب رویکردهای اصلاحی و درمانی کافی، ممکن است افزایش یابد. در صورت عدم وجود رویکردهای اصلاحی و درمانی کافی. در این میان، با اقدامات درمانی-پیشگیرانه و روانشناختی-آموزشی مناسب، صبورانه، مستمر با کودک بیش فعال، می توان از اشکال عمیق ناسازگاری اجتماعی پیشگیری کرد. در بزرگسالی، در بیشتر موارد، نشانه‌های شیرخوارگی ذهنی، علائم خفیف مغزی، ویژگی‌های شخصیتی بیمارگونه و همچنین سطحی نگری، عدم هدفمندی و تلقین‌پذیری قابل توجه باقی می‌مانند.

ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی (CNS) تشخیصی است که نشان می دهد مغز انسان در وضعیت ناپایدار قرار دارد و معیوب تلقی می شود.

در نتیجه چنین ضایعاتی در مغز، اختلالات دیستروفی، تخریب و یا نکروز آنها رخ می دهد. آسیب های ارگانیک به چند درجه از توسعه تقسیم می شود. مرحله اول در اکثر افراد عادی ذاتی است که به عنوان یک هنجار در نظر گرفته می شود. اما دوم و سوم نیاز به مداخله پزشکی دارند.

آسیب باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی همان تشخیصی است که نشان می دهد بیماری در فرد در دوره پری ناتال ظاهر شده و ادامه داشته است. اغلب نوزادان را تحت تاثیر قرار می دهد.

از این می توان نتیجه گیری آشکاری گرفت. ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی، اختلالاتی در مغز یا نخاع هستند که در دوره ای که کودک هنوز در رحم است (حداقل 154 روز از تاریخ لقاح) یا در عرض یک هفته پس از تولد ایجاد شده است.

مکانیسم آسیب

یکی از تمام «ناسازگاری‌های» این بیماری این است که این نوع اختلال متعلق به نوروپاتولوژی است، اما علائم آن ممکن است متعلق به سایر شاخه‌های پزشکی باشد.

به دلیل یک عامل خارجی، مادر در شکل گیری فنوتیپ سلول هایی که مسئول سودمندی لیست عملکردهای سیستم عصبی مرکزی هستند، شکست می خورد. در نتیجه رشد جنین به تاخیر می افتد. این فرآیند است که می تواند آخرین حلقه در مسیر اختلالات CNS باشد.

در مورد طناب نخاعی (از آنجایی که به سیستم عصبی مرکزی نیز وارد می شود)، ضایعات مربوطه ممکن است در نتیجه مراقبت نادرست مامایی یا چرخش نادرست سر در حین برداشتن کودک ظاهر شوند.

علل و عوامل خطر

دوره پری ناتال را می توان "دوره شکننده" نیز نامید، زیرا در این زمان، به معنای واقعی کلمه هر عامل نامطلوبی می تواند باعث ایجاد نقایص CNS در یک نوزاد یا جنین شود.

به عنوان مثال، عمل پزشکی مواردی دارد که نشان می دهد علل زیر باعث آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی می شود:

علاوه بر این، ایجاد تغییرات پاتولوژیک می تواند تحت تأثیر استفاده از مکمل های غذایی مختلف یا تغذیه ورزشی باشد. ترکیب آنها می تواند بر فردی با ویژگی های خاصی از بدن تأثیر منفی بگذارد.

طبقه بندی ضایعات CNS

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی به چند نوع تقسیم می شود:

1. هیپوکسیک-ایسکمیک. مشخصه آن ضایعات داخلی یا پستی GM است. در نتیجه تظاهرات خفگی مزمن ظاهر می شود. به عبارت ساده، علت اصلی چنین ضایعه ای کمبود اکسیژن در بدن جنین است ().
2. پس از سانحه. این نوع آسیبی است که نوزاد در هنگام زایمان دریافت می کند.
3. هیپوکسیک-تروماتیک. این ترکیبی از کمبود اکسیژن با ضربه به نخاع و ستون فقرات گردنی است.
4. هیپوکسیک-هموراژیک. چنین آسیبی با تروما در هنگام زایمان، همراه با نارسایی در گردش خون مغز و به دنبال آن خونریزی مشخص می شود.

علائم بر اساس شدت

در کودکان، آسیب های ارگانیک باقی مانده با چشم غیر مسلح به سختی قابل مشاهده است، اما یک متخصص مغز و اعصاب با تجربه، در اولین معاینه نوزاد، قادر خواهد بود علائم خارجی بیماری را تعیین کند.

اغلب این لرزش غیرارادی چانه و بازوها، وضعیت بی قرار نوزاد (عدم تنش در عضلات اسکلت) است.

و اگر ضایعه شدید باشد، می تواند خود را با علائم عصبی نشان دهد:

• فلج هر اندام؛
• نقض حرکات چشم؛
• شکست های رفلکس؛
• از دست دادن بینایی

در برخی موارد، علائم تنها پس از انجام اقدامات تشخیصی خاص قابل مشاهده است. این ویژگی را دوره خاموش بیماری می نامند.

علائم عمومی ضایعات آلی باقیمانده سیستم عصبی مرکزی:

• خستگی بی دلیل؛
• تحریک پذیری؛
• پرخاشگری؛
• بی ثباتی ذهنی؛
• خلق و خوی متغیر؛
• کاهش توانایی های فکری؛
• هیجان عاطفی مداوم؛
• مهار اعمال؛
• پراکندگی تلفظ شده

علاوه بر این، بیمار با علائم شیرخوارگی ذهنی، اختلال عملکرد مغز و اختلالات شخصیت مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، مجموعه علائم را می توان با آسیب شناسی های جدید پر کرد که در صورت عدم درمان می تواند منجر به ناتوانی و در بدترین حالت مرگ شود.

مجموعه اقدامات لازم

به دور از یک راز است که بیماری هایی با چنین درجه ای از خطر با روش های منفرد درمان دشوار است. و حتی بیشتر از آن برای از بین بردن ضایعات ارگانیک باقی مانده سیستم عصبی مرکزی و حتی بیشتر از آن، تعیین درمان پیچیده ضروری است. حتی با ترکیبی از چندین روش درمانی، روند بهبودی مدت زیادی طول خواهد کشید.

برای انتخاب صحیح مجموعه، به شدت ضروری است که با پزشک خود تماس بگیرید. معمولاً مجموعه درمان تجویز شده شامل مجموعه اقدامات زیر است.

درمان با داروهای جهات مختلف:

• داروهای روانگردان؛
• داروهای ضد روان پریشی؛

اصلاح خارجی (درمان با تحریک خارجی):

• ماساژ دادن؛
• فیزیوتراپی (لیزر درمانی، میوستیمولاسیون، الکتروفورز و غیره)؛
• رفلکسولوژی و طب سوزنی.

روش های تصحیح عصبی

اصلاح عصبی - تکنیک های روانشناختی که برای بازگرداندن عملکردهای مختل شده و از دست رفته GM استفاده می شود.

در صورت وجود نقص گفتار یا اختلالات عصبی روانی، متخصصان یک روانشناس یا گفتار درمانگر را به درمان متصل می کنند. و در صورت بروز زوال عقل توصیه می شود از معلمان موسسات آموزشی کمک بگیرید.

علاوه بر این، بیمار در یک متخصص مغز و اعصاب ثبت نام می کند. او باید به طور مرتب توسط پزشکی که او را معالجه می کند معاینه شود. در صورت نیاز، پزشک ممکن است داروهای جدید و سایر اقدامات درمانی را تجویز کند. بسته به شدت بیماری، بیمار ممکن است نیاز به نظارت مداوم بر بستگان و دوستان داشته باشد.

ما تأکید می کنیم که درمان ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی در طول دوره تظاهرات حاد فقط در بیمارستان و فقط تحت نظارت یک متخصص واجد شرایط انجام می شود.

یاد آوردن! درمان به موقع آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی می تواند پیشرفت عوارض را متوقف کند، عواقب بیماری را کاهش دهد، علائم را از بین ببرد و سیستم عصبی انسان را به طور کامل بازسازی کند.

توانبخشی در دستان مادر و پزشکان است

اقدامات توانبخشی برای این بیماری و همچنین برای درمان آن باید توسط پزشک معالج تجویز شود. هدف آنها از بین بردن عوارض ایجاد شده مطابق با سن بیمار است.

با باقیمانده اختلالات حرکتی، معمولاً روش های فیزیکی تأثیرگذاری تجویز می شود. اول از همه، انجام تمرینات درمانی توصیه می شود که هدف اصلی آن "احیای" مناطق آسیب دیده خواهد بود. علاوه بر این، فیزیوتراپی تورم بافت های عصبی را تسکین می دهد و تون عضلانی را بازیابی می کند.

تاخیر در رشد ذهنی با کمک داروهای خاصی که دارای اثر نوتروپیک هستند از بین می رود. علاوه بر قرص، کلاس هایی را با گفتار درمانگر نیز برگزار می کنند.

برای کاهش فعالیت استفاده کنید. دوز و خود دارو باید توسط پزشک معالج تجویز شود.

باید با نظارت مداوم مایع مغزی نخاعی از بین برود. داروهای دارویی تجویز می شود که خروج آن را افزایش و تسریع می کند.

ریشه کن کردن بیماری در اولین زنگ خطر بسیار مهم است. این به فرد امکان می دهد در آینده یک زندگی عادی داشته باشد.

عوارض، پیامدها و پیش آگهی

با توجه به تجربه پزشکان، ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی در کودکان می تواند عواقب زیر را ایجاد کند:

در کودکان، چنین اختلالاتی اغلب بر سازگاری با شرایط محیطی، تظاهرات بیش فعالی یا برعکس، سندرم خستگی مزمن تأثیر می گذارد.

امروزه تشخیص "ضایعه ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی" اغلب انجام می شود. به همین دلیل، پزشکان در تلاش برای بهبود توانایی های تشخیصی و درمانی خود هستند.

ویژگی ها و ویژگی های دقیق نوع خاصی از ضایعه امکان محاسبه پیشرفت بیشتر بیماری و پیشگیری از آن را فراهم می کند. در بهترین حالت می توانید به طور کامل شک بیماری را برطرف کنید.