آمار پزشکی مسمومیت شغلی با جیوه کلینیک مسمومیت با جیوه

هر جا که از مواد شیمیایی استفاده می شود نمی توان شاخه هایی از اقتصاد ملی را نام برد. آنها در تولید متالورژی (مونوکسید کربن، دی اکسید گوگرد و غیره)، در صنعت معدن در هنگام انفجار، در صنعت فلزکاری، در تولید پلاستیک و رزین های مصنوعی یافت می شوند. در کشاورزی، مواد شیمیایی به طور گسترده ای برای کود و کنترل آفات استفاده می شود. در نهایت، صنایع شیمیایی جایگاه قابل توجهی در اقتصاد ملی به خود اختصاص داده است.

برخی از مواد شیمیایی تحت شرایط خاصی می توانند به منبع مسمومیت حاد و مزمن شغلی تبدیل شوند.

سموم صنعتی و اثرات آنها بر روی ارگانیسم

سموم صنعتی مواد شیمیایی هستند که وقتی در جریان فعالیت حرفه ای خود به مقدار نسبتاً کم وارد بدن کارگران می شوند، تغییرات پاتولوژیک گذرا یا مداوم ایجاد می کنند.

در شرایط تولید، سموم را می توان به عنوان ماده اولیه (آنیلین در تولید رنگ)، ماده کمکی (کلر در سفید کردن پارچه ها) یا

yut به شکل یک محصول جانبی (مونوکسید کربن در حین احتراق).

راه اصلی ورود سم صنعتی به بدن کارگر، مجاری تنفسی است، البته در برخی موارد مسمومیت ممکن است در اثر ورود سم از مجرای گوارش و پوست به بدن رخ دهد.

اندام های تنفسی با سطح عظیم خود (90 متر مربع) و ضخامت ناچیز غشاهای آلوئولی شرایط فوق العاده مطلوبی را برای نفوذ مواد گازی و بخار به خون فراهم می کنند. همین شرایط مساعد برای نفوذ مواد غبارآلود وجود دارد و خطر مسمومیت در اثر استنشاق بستگی به میزان حلالیت گرد و غبار دارد.

مواد سمی می توانند از طریق پوست سالم، عرق و غدد چربی و اپیدرم وارد بدن شوند و این قابلیت توسط غیرالکترولیت های محلول در لیپیدها وجود دارد.

مواد سمی که به هر طریقی در بدن نفوذ می کنند، دستخوش تغییرات مختلفی می شوند. مواد آلی تحت اکسیداسیون، هیدرولیز، دآمیناسیون و ترانس آمیناسیون، کاهش، فرآیندهای مصنوعی - تشکیل ترکیبات زوج بی ضرر و غیره قرار می گیرند.

مواد معدنی، به نوبه خود، می توانند تحت اکسیداسیون یا

مانند سرب، فلوئور و غیره به شکل ترکیبات نامحلول در بدن رسوب کنند. فلزات سنگین توانایی تشکیل دپو در آن را دارند.

دگرگونی مواد سمی در بدن معمولاً به خنثی شدن و آزاد شدن سریع آنها از بدن کمک می کند، اگرچه در برخی موارد ممکن است ترکیباتی تشکیل شود که اثرات مضری بر بدن داشته باشد.

دفع سم از بدن. راه های اصلی خروج مواد سمی از بدن کلیه ها و روده ها هستند. فلزات، هالیدها، آلکالوئیدها، رنگ ها و ... مستقیماً از طریق آنها دفع می شوند.

مواد فرار مانند الکل، بنزین، اتر و غیره تا حد زیادی از طریق ریه ها همراه با هوای بازدمی دفع می شوند. موادی مانند سرب، آرسنیک، می توانند از طریق غدد پستانی دفع شوند. مواد سمی در طول مسیر انتشار خود می توانند به صورت ضایعات ثانویه (کولیت با مسمومیت با آرسنیک و جیوه، استوماتیت با مسمومیت با سرب و جیوه و غیره) ردی از خود به جای بگذارند.

شرایط برای اثر سمی سم. خواص سمی یک ماده تا حد زیادی به ساختار شیمیایی آن بستگی دارد. به عنوان مثال، ترکیبات آلی هالید سمی تر هستند، اتم های هیدروژن بیشتری با هالیدها جایگزین می شوند. بنابراین، C 2 H 2 Cl 4 ( تتراکلر اتان ) سمی تر از C 2 H 2 Cl 2 ( دی کلرو اتان ) است.

برای مواد با اثر مخدر، سمیت با افزایش تعداد اتم های کربن افزایش می یابد. بنابراین، اثر آسیب شناختی از پنتان (C5H12) به اکتان (C8H13) افزایش می یابد. اتیل الکل (C2H5OH) کمتر از آمیل الکل (C5H11On) سمی است.

ورود گروه NO 2 یا NH 2 به مولکول بنزن، تولوئن، ماهیت عمل ماده را تغییر می دهد. اثر مخدر ناپدید می شود، اما اثر آن بر خون، سیستم عصبی مرکزی و اندام های پارانشیمی افزایش می یابد.

در رابطه با اثرات سمی، پراکندگی یک ماده شیمیایی در بدن اهمیت چندانی ندارد و هر چه پراکندگی بالاتر باشد، ماده سمی تر است.

بنابراین، روی و برخی فلزات دیگر که برای انسان سمی نیستند به صورت درشت

در حالت پرسال، هنگامی که به خوبی در هوای استنشاقی پراکنده شود برای آن سمی می شود. به همین دلیل، سمومی که در حالت بخار، گاز و دود هستند خطرناک ترین هستند.

غلظت یک ماده در هوا یا دوز ماده ای که از طریق مجرای تنفسی، پوست و مجرای گوارشی وارد بدن می شود برای بروز یک اثر سمی اهمیت تعیین کننده ای دارد.

قدرت سم به مدت زمان تماس با آن نیز بستگی دارد.

هرچه حلالیت یک ماده سمی در مایعات بدن بیشتر باشد، سمیت آن بیشتر است. حلالیت سم در لیپوئیدها از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، زیرا این توانایی نفوذ سریع به سلول های عصبی را ایجاد می کند.

اثر ترکیبی سموم بسیار مهم است. ترکیب مواد سمی موجود در هوای اماکن صنعتی و اثر ترکیبی آنها بر بدن بسیار متنوع است. در برخی موارد، چنین اثر ترکیبی منجر به افزایش اثر سمی می شود که از هر یک از اجزای سمی جداگانه گرفته شده بیشتر می شود، به عنوان مثال، به اصطلاح هم افزایی حاصل می شود. بنابراین، اثر سمی مخلوطی از اکسیدهای نیتروژن و مونوکسید کربن بیشتر از مجموع ساده اثرات این سموم است. اتیل الکل، به عنوان یک قاعده، اثر سمی بسیاری از مواد سمی را افزایش می دهد.

در موارد دیگر، عمل مشترک سموم می تواند منجر به تضعیف عمل یک ماده توسط ماده دیگر شود - به اصطلاح آنتاگونیسم ایجاد می شود.

در نهایت، عمل ترکیبی مواد سمی می تواند منجر به یک جمع ساده از عمل آنها (عمل افزودنی) شود که اغلب در شرایط صنعتی یافت می شود.

تعدادی از شرایط محیطی می توانند اثر سم را تقویت یا تضعیف کنند. بنابراین، در دمای بالا، خطر مسمومیت افزایش می یابد. به عنوان مثال، مسمومیت با ترکیبات آمیدو و نیترو بنزن در تابستان بیشتر از زمستان است.

دمای بالا همچنین بر فراریت گاز، سرعت تبخیر و غیره تأثیر می گذارد. ارزش رطوبت هوای بالا برای افزایش سمیت برخی از سموم (اسید کلریدریک، هیدروژن فلوراید) تعیین شده است.

کار فیزیکی همچنین می تواند تأثیر مواد سمی را افزایش دهد، به ویژه آنهایی که تأثیر می گذارند فرآیندهای متابولیک

از نظر تأثیر سم بر بدن، وضعیت عملکردی دومی به ویژه وضعیت سیستم عصبی آن از اهمیت بالایی برخوردار است.

سموم می توانند سیر بیماری را تشدید کنند یا مقاومت ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم را تغییر دهند، به عنوان مثال، اثر پاراتوکسیک آنها ممکن است خود را نشان دهد.

در صورت مسمومیت با برخی از سموم، می توان یک اثر متاتوکسیک مشاهده کرد که به عنوان توسعه فرآیندهای پاتولوژیک پس از پایان مسمومیت درک می شود. یک مثال روان پریشی است که پس از مسمومیت قبلی با مونوکسید کربن رخ می دهد.

برخی از افراد نسبت به سموم خاص (حملات آسم هنگام تماس با ursol و غیره) حساسیت بیشتری دارند.

پیشگیری عمومی از مسمومیت شغلی

یک اقدام اساسی برای پیشگیری از مسمومیت شغلی، حذف سم از تولید است. بنابراین جایگزینی جیوه با نیترات نقره برای آینه های هدف گیری باعث رفع مسمومیت با جیوه در این تولید شد. در مورد جایگزینی فسفر زرد سمی در کبریت سازی با فسفر قرمز غیر سمی نیز می توان چنین گفت. کاهش قابل توجهی در مسمومیت با سرب با جایگزینی سرب سفید با اکسید روی و غیره حاصل شده است.

در برخی موارد، می توان با جایگزینی ماده سمی تر با ماده ای کمتر سمی، به عنوان مثال، جایگزینی الکل متیل با الکل دیگر، بنزن با بنزین و غیره، این اثر را به دست آورد.

یک اقدام بسیار مؤثر بهبود فنی صنعت است که بر اساس آن کاهش زیادی در مسمومیت های شغلی در اتحاد جماهیر شوروی حاصل شده است. جایگزینی برنج ذوب شده در بوته ها با ذوب در کوره های الکتریکی منجر به حذف تب ریخته گری شد و مکانیزه شدن کوره های بلند بارگیری منجر به کاهش چشمگیر مسمومیت با مونوکسید کربن و غیره شد.

اثر قابل توجهی می توان به دست آورد

همچنین با منطقی کردن فرآیند فناوری. بنابراین، انتقال به فرآیند خلاء در صنایع شیمیایی، ورود مواد سمی به هوای محل کار را از بین می برد. روش تولید مداوم، انتشار مواد سمی را که با تجهیزات دوره ای کار می کند، پر کردن و تخلیه دوره ای آن رخ می دهد، حذف می کند.

کارهای مربوط به انتشار گازها و بخارات مضر باید در صورت امکان در هودهای بخار انجام شود.

مهم است که دهانه کار کابینت تا حد امکان کوچک باشد و سرعت هوا در آن در محدوده 0.25 تا 1.5 متر بر ثانیه باشد. با این حال، برای مثال، اگر مخازن و دستگاه ها توسط وسایل نقلیه بالابر و حمل بار بارگیری شوند، نمی توان از هودهای بخار استفاده کرد. در این موارد، آنها به دستگاه مکش های داخلی متوسل می شوند (شکل 65). در یک یا هر دو طرف حمام، که از سطح آن بخارات ساطع می شود، سوراخ های شکافی در بالای دو طرف چیده شده است که به تهویه خروجی متصل است. بخارهایی که از حمام خارج می شوند توسط هوا جمع آوری شده و با خود می روند.

چترهایی که بر روی منبع دود و گاز آویزان می شوند، در صنعت بسیار رایج هستند (شکل 66).

این گونه چترها بر فراز کوره ها و کوره ها چیده شده اند و سوراخ های مکش آنها می باشد

مضرات جسمی لیستی از موارد منع مصرف در دستورالعمل های مربوطه آورده شده است.

طبق قوانین اتحاد جماهیر شوروی، کارگران مشاغل خطرناک از یک روز کاری کوتاه تر، مرخصی با حقوق اضافی و تغذیه درمانی و پیشگیرانه بهره مند می شوند. رژیم های غذایی ویژه ای که با در نظر گرفتن مکانیسم اثر یک ماده سمی برای کارگران در تماس با سموم خاص تهیه می شود، از اهمیت پیشگیری کننده زیادی برخوردار است.

کارگران تغذیه درمانی و پیشگیری را رایگان دریافت می کنند.

مسمومیت های حرفه ای

برخی از سموم و آنها

جلوگیری

سرب یک فلز سنگین است که در دمای 327 درجه سانتیگراد ذوب می شود و در دمای 400-500 درجه سانتیگراد مقدار قابل توجهی بخار آزاد می کند. سرب و ترکیبات آن می تواند هوا را در کارخانه های ذوب سرب، باتری ها، رنگ های سربی، چاپ و غیره آلوده کند.

راه اصلی ورود سرب به بدن از طریق سیستم تنفسی است. از آلوئول های ریوی، با دور زدن سد کبدی، وارد جریان خون عمومی می شود. اما احتمال ورود سرب از طریق کانال غذایی به بدن (آلودگی دست) منتفی نیست. سرب از طریق روده ها، غدد بزاقی، کبد و کلیه ها دفع می شود.

در شرایط تولید، فقط مسمومیت مزمن با سرب رخ می دهد.

یکی از علائم کم و بیش اولیه مسمومیت، سندرم آستنیک- رویشی است. یکی از علائم تشخیصی مهم مسمومیت، وجود گلبول های قرمز با دانه بندی بازوفیل در خون به دلیل تحریک سیستم مغز استخوان و همچنین ظاهر شدن سرب در ادرار بالای 0.48 میکرومول در لیتر (0.1 میلی گرم در لیتر) است.

در آینده، کم خونی ایجاد می شود که گاهی اوقات با زردی همولیتیک همراه است. در نتیجه ترکیب سرب با سولفید هیدروژن آزاد شده از میکا، یک مرز سرب به شکل نوار خاکستری مایل به یاسی روی لثه ها ظاهر می شود.

نوح رنگ چهره به رنگ خاکستری (رنگ سرب) می رسد.

با مسمومیت با سرب، مقدار افزایش یافته هماتوپورفیرین، محصولی از تجزیه رنگدانه های خون، از طریق ادرار و مدفوع دفع می شود.

یکی از علائم بعدی اما شدید مسمومیت مزمن با سرب، درد شدید گرفتگی، قولنج روده به دلیل اسپاسم عضلات صاف روده است که می تواند با بیماری های حاد اندام های شکمی که نیاز به مداخله جراحی دارند مخلوط شود. با مسمومیت با سرب، یبوست مداوم، ورم معده و کاهش اشتها مشاهده می شود. گاهی اوقات سیستم عصبی محیطی تحت تأثیر قرار می گیرد که در ارتباط با آن فلج و گاهی فلج عضلات بازکننده مشاهده می شود. در موارد پیشرفته، پدیده انسفالوپاتی نیز امکان پذیر است.

پیشگیری از مسمومیت با سرب در اتحاد جماهیر شوروی، استفاده از سفید سرب به صورت رنگ، آسترهای سربی در تولید فایل‌ها، لعاب‌های حاوی ترکیبات سرب، در صنایع چینی و فیانس و شیشه ممنوع است. در چاپخانه ها به جای سرب از نوع پلاستیکی استفاده می شود.

در مواردی که حذف کامل سرب از تولید غیرممکن است، لازم است اقداماتی برای مکانیزه کردن فرآیندهای تولید انجام شود، تهویه محلی اگزوز در مکان هایی که سرب آزاد می شود ترتیب داده شود و محل با جاروبرقی کاملاً تمیز شود. وضعیت بهداشتی محل تولید و خانه نیاز به توجه ویژه دارد. به کارگران لباس‌هایی ارائه می‌شود که نباید به خانه ببرند. روپوش ها باید به طور سیستماتیک گردگیری و شسته شوند. بعد از کار، کارگران باید دوش بگیرند. مراقبت از دست به خصوص قبل از غذا خوردن و همچنین مراقبت از دهان ضروری است.

در صنایعی که از سرب استفاده می شود، کار زنان و نوجوانان ممنوع است.

کار با سرب برای افرادی که از نوع فعال سل ریوی، کم خونی شدید، تصلب شرایین، فشار خون بالا، گاستریت، زخم معده و اثنی عشر، بیماری های روده، بیماری های ارگانیک رنج می برند، ممنوع است.

سیستم عصبی مرکزی و محیطی.

حداکثر غلظت مجاز سرب 0.01 میلی گرم است /m 3 .

جیوه یک فلز براق مایع است که در دمای 357.2 درجه سانتیگراد در حال جوشیدن است. قبلاً در دمای اتاق تبخیر می شود و هر چه دمای هوا بالاتر باشد تبخیر شدیدتر و خطر مسمومیت بیشتر می شود.

جیوه در تولید دماسنج ها، فشارسنج ها، یکسو کننده های جیوه و برق گیر جیوه استفاده می شود. کارگران ممکن است در معادن آن، استخراج از سنگ معدن طلا، استفاده از پمپ های جیوه، در تولید لامپ های رشته ای، در صنایع شیمیایی و دارویی و غیره با جیوه در تماس باشند.

در شرایط صنعتی، جیوه عمدتاً به صورت بخار از طریق اندام های تنفسی وارد بدن می شود و بخشی از آن در بدن باقی می ماند و در مغز استخوان، کبد و کلیه ها دپو می شود. جیوه از طریق روده ها و کلیه ها از بدن دفع می شود و بخشی از آن از طریق بزاق، عرق و غدد پستانی دفع می شود. مسمومیت شغلی با جیوه معمولا مزمن است.

به طور کلی پذیرفته شده است که با غلظت بخار جیوه در هوا به مقدار 1.5 میلی گرم در متر مکعب، مسمومیت حاد ممکن است رخ دهد و علائم آسیب به مجرای گوارش آشکار می شود: بزاق، استوماتیت، اسهال مخلوط با خون؛ علاوه بر این، نفریت پارانشیمی حاد مشاهده می شود.

در مورد کلینیک مسمومیت مزمن با جیوه، در اینجا، اول از همه، آسیب به سیستم عصبی ذکر شده است. تغییرات بارزتر در قسمتی از مجرای گوارش مشاهده می شود که علائم خارجی آسیب با استوماتیت جیوه ای و مرز جیوه ای که با رنگ مایل به آبی با سرب متفاوت است ظاهر می شود.

در قسمت معده و روده، پدیده گاستریت و انتروکولیت ذکر شده است. در نتیجه سوء تغذیه در موارد شدید، کم خونی و سوء تغذیه ایجاد می شود.

شکست سیستم عصبی مرکزی در ابتدا با لرزش آشکار می شود. به شکل یک ریزش کوچک و مکرر شروع می شود.

فشار دادن انگشتان، سپس به پاها، لب ها، زبان و کل بدن می رود. لرزش با هیجان و حرکات ارادی و همچنین هنگام تلاش برای نوشتن افزایش می یابد.

در موارد شدید مسمومیت با جیوه، تغییراتی در روان مشاهده می شود: بیمار تحریک پذیر است، زود مزاج است، او یا هیجان زده است، یا خجالتی است، یا به طرز دردناکی خجالتی است (ارثیسم جیوه). انسفالوپاتی های جیوه ای شرح داده شده است.

جیوه با محتوای زیاد آن در هوای استنشاقی می تواند بر ناحیه تناسلی زنان و عملکرد تولیدی آن تأثیر بگذارد. چرخه قاعدگی مختل می شود، حاملگی اغلب با سقط خود به خود قطع می شود و میزان مرگ و میر بالایی در میان کودکان تازه متولد شده وجود دارد.

تصویر توصیف شده از مسمومیت شدید جیوه (جیوه گرایی) در اتحاد جماهیر شوروی در حال حاضر تقریباً هرگز یافت نمی شود. با این حال، مسمومیت مزمن با دوز کم، اغلب با علائم شدید ممکن است رخ دهد. در این موارد، شکایات ذهنی سردرد، سرگیجه، خواب آلودگی وجود دارد. از دست دادن حافظه، خستگی. به طور عینی، یک ضایعه غالب در سیستم عصبی خودمختار وجود دارد.

لرزش در بیماران مشاهده می شود، کاهش رفلکس بلع، پوست نگاری مداوم، تعریق و غیره. التهاب لثه، خونریزی لثه و آسیب به دندان ها از حفره دهان مشاهده می شود.

جلوگیری. یک راه اساسی برای جلوگیری از مسمومیت، جایگزینی جیوه با مواد غیر سمی یا کمتر سمی است. در صورت عدم امکان، باید اقدامات لازم برای جلوگیری از ورود سم به داخل اتاق کار انجام شود.

تمام کار با جیوه باید در یک اتاق مجزا و مجهز انجام شود که دیوارها و سقف آن باید با رنگ روغن یا نیترو رنگ آمیزی شود و کفها با مشمع کف اتاق پوشیده شده و به دیوارها ثابت شده است. کارهای مربوط به وجود جیوه باز با گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود. میزها و هودها باید با مشمع کف اتاق پوشیده شده و دارای زهکشی و جیب برای تخلیه جیوه باشد. دمای هوا در اتاق نباید از 16-18 درجه سانتیگراد تجاوز کند. تجهیزات برای

جیوه باید بسته شود اتاقی که در آن کار با جیوه انجام می شود باید مجهز به تهویه تغذیه و خروجی باشد. در این اتاق ها، نظارت مداوم بر محتوای بخار جیوه در هوا ضروری است. حداکثر غلظت مجاز بخار جیوه 0.01 میلی گرم بر متر مکعب است.

مونوکسید کربن

مونوکسید کربن (CO) گازی بی بو و بی رنگ است.

رایج ترین سم صنعتی است. هر جا که فرآیندهای احتراق ناقص کربن وجود داشته باشد رخ می دهد. جزئی از کوره بلند (تا 30%)، کوره کک (6%)، آب (40%)، مولد گاز (30%) و سایر گازها می باشد. دود حاوی حداکثر 3٪، گازهای خروجی موتورهای احتراق داخلی - تا 13٪، گازهای انفجاری - تا 50-60٪ مونوکسید کربن است.

کارگران ممکن است در بسیاری از صنایع (کوره بلند، اجاق باز، آهنگری، ریخته گری، مغازه های حرارتی، تولید روشنایی، گاز آب)، در کشاورزی هنگام کار بر روی تراکتور، وسایل نقلیه، در تماس با مونوکسید کربن به عنوان سم صنعتی قرار گیرند. صنایعی که مونوکسید کربن یک ماده خام است (سنتز فسژن، آمونیاک، متیل الکل) و غیره.

در نتیجه بازسازی بنیادی صنعت و اجرای اقدامات بهداشتی رادیکال، فراوانی مسمومیت شغلی با مونوکسید کربن در اتحاد جماهیر شوروی به میزان قابل توجهی کاهش یافته است.

تصویر مسمومیت حاد در موارد خفیف به شرح زیر بیان می شود. ضربان و احساس فشار در شقیقه ها، سرگیجه، سردرد، سفتی قفسه سینه، ضعف، عقب افتادگی وجود دارد. در مسمومیت شدید، از دست دادن توانایی حرکات ارادی و تاریک شدن هوشیاری تا از دست دادن کامل آن وجود دارد. نبض کوچک، سریع، نامنظم، صداهای قلب خفه، تنفس کم عمق است. برانگیختگی ذهنی، توهمات شنیداری و بصری ظاهر می شود.

یک اثر سمی ضعیف در غلظت مونوکسید کربن در هوا به مقدار 60 میلی گرم در متر مکعب ظاهر می شود، مسمومیت شدید در غلظت 1000-2000 میلی گرم در متر مکعب رخ می دهد.

در حال حاضر احتمال مسمومیت مزمن با مونوکسید کربن ثابت شده است و با علائمی از سیستم عصبی مرکزی (سردرد، سرگیجه، بی خوابی، تحریک پذیری و ...) ظاهر می شود. در کنار این موارد بی اشتهایی، حالت تهوع، تپش قلب، کم خونی و ... نیز وجود دارد.

جلوگیری. اقدامات پیشگیرانه شامل مکانیزه کردن و آب بندی فرآیندهای تولید است. مکانیزه شدن بارگذاری بار در کوره های بلند به تنهایی منجر به کاهش فراوانی در دفعات مسمومیت با مونوکسید کربن در صنعت آهن و فولاد شده است. همراه با آب بندی دقیق کلیه سیستم ها و تجهیزات خطوط لوله گاز، کنترل بر محتوای گاز موجود در هوا در مکان های خطرناک گاز (آژیرهای خودکار، نمونه برداری هوای دوره ای و غیره) ضروری است. اول از همه، لازم است در صورت امکان، تهویه موضعی و همچنین تهویه عمومی نصب شود.

افرادی که از کم خونی شدید، سل ریوی فعال، صرع، بیماری های ارگانیک سیستم عصبی رنج می برند، نباید اجازه کار در جایی که امکان استنشاق مونوکسید کربن وجود دارد را نداشته باشند.

بنزن C 6 H 6 مایعی با بوی معطر است. نقطه جوش 79.6 درجه سانتی گراد. در دمای اتاق تبخیر می شود. بخار بنزن 3 برابر سنگین تر از هوا است.

بنزن در صنعت به عنوان حلال برای چربی ها، لاک ها، رنگ ها و لاستیک استفاده می شود. برای به دست آوردن نیتروبنزن، آنیلین، استخراج چربی و ... استفاده می شود و در فرآیند به دست آوردن آن از زغال سنگ و نفت و همچنین در صنایع شیمیایی و دارویی رخ می دهد.

بنزن به صورت بخار از طریق اندام های تنفسی وارد بدن می شود و به عنوان یک حلال چربی می تواند به پوست نفوذ کند. از طریق ریه ها و تا حدودی از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود.

در مسمومیت حاد که در شرایط صنعتی نادر است، سرگیجه، سردرد، بی قراری و به دنبال آن خواب آلودگی مشاهده می شود. در موارد شدید، عضله

تغییرات شدید در خون سفید مشاهده می شود. در ابتدا، لکوسیتوز و به دنبال آن لکوپنی مشاهده می شود. کاهش تعداد لکوسیت ها به 4-10 3 و تعداد کمتر یکی از علائم اولیه مسمومیت در نظر گرفته می شود. تغییرات در خون قرمز نیز مشاهده می شود. مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد. در مسمومیت مزمن، مقاومت ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم کاهش می یابد.

جلوگیری. جایگزینی بنزن با حلال های سمی کمتر مانند تولوئن، اتیل الکل. آب بندی فرآیندهای تولید، تهویه موضعی و عمومی.

کم خونی شدید، اختلال در عملکرد کبد و کلیه، بیماری های سیستم عصبی، درماتیت مداوم و اگزما منع مصرف بنزن هستند.

مواد شیمیایی سرطان زا نامیده می شوند که با اثر بر روی بدن منجر به بروز نئوپلاسم های بدخیم می شوند.

به عنوان عوامل سرطان زای شغلی شناخته شده است:

1. روغن ایزوپروپیل

بروز سرطان شغلی اخیراً به دلیل ورود تعداد زیادی از مواد سرطان زا جدید به صنعت و کشاورزی رو به رشد بوده است. در ایالات متحده آمریکا در سال 1952، 500 مورد سرطان شغلی به ازای هر 100000 کارگر ثبت شد، در مقایسه با 98 مورد در سال 1928.

لرزش، از دست دادن هوشیاری. نبض مکرر و کوچک است، فشار شریانی کاهش می یابد.

در مسمومیت های مزمن، بنزن بر سلول های عصبی غنی از لیپوئیدها و همچنین اندام های خونساز و عروق خونی تأثیر می گذارد. به دلیل نقض نفوذپذیری دیواره عروقی، خونریزی از لثه، بینی و غیره ایجاد می شود.

تغییرات شدید در خون سفید مشاهده می شود. در ابتدا، لکوسیتوز و به دنبال آن لکوپنی مشاهده می شود. کاهش تعداد لکوسیت ها به 4 10 3 و تعداد کمتر یکی از علائم اولیه مسمومیت در نظر گرفته می شود. تغییرات در خون قرمز نیز مشاهده می شود. مقدار هموگلوبین و گلبول های قرمز به شدت کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد. در مسمومیت مزمن، مقاومت ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم کاهش می یابد.

با تماس طولانی مدت پوست با بنزن، بثورات تاولی کوچک، قرمزی و خارش ممکن است ایجاد شود. زنان ممکن است اختلالات قاعدگی را تجربه کنند.

جلوگیری. جایگزینی بنزن با حلال های سمی کمتر مانند تولوئن، اتیل الکل. آب بندی فرآیندهای تولید، تهویه موضعی و عمومی.

کم خونی شدید، اختلال عملکرد کبد و کلیه، بیماری های سیستم عصبی، درماتیت مداوم و اگزما منع مصرف بنزن هستند.

حداکثر غلظت مجاز بنزن 5 میلی گرم بر متر مکعب است.

مواد سرطان زا در صنعت

مواد شیمیایی سرطان زا نامیده می شوند که با اثر بر روی بدن منجر به بروز نئوپلاسم های بدخیم می شوند.

به عنوان عوامل سرطان زای شغلی شناخته شده است:

محصولات تقطیر و تفکیک زغال سنگ، از جمله قطران، زمین، کرئوزوت، روغن آنتراسن و غیره؛

محصولات تقطیر و تفکیک شیل، زغال چوب، نفت، قیر، آسفالت، موم خام؛

آمین های معطر، ترکیبات نیترو و آزو؛

برخی از محصولات فرآوری سنگ معدن کروم و نیکل؛

ترکیبات آرسنیک معدنی؛

1. روغن ایزوپروپیل

در سال های اخیر، اثر بلاستوموژنیک ترکیبات بریلیم به طور تجربی ثابت شده است.

اثر بلاستوموژنیک مواد سرطان زا می تواند با تماس نامنظم با آنها و پس از مدت طولانی پس از قطع تماس رخ دهد.

بروز سرطان شغلی اخیراً به دلیل ورود تعداد زیادی از مواد سرطان زا جدید به صنعت و کشاورزی رو به رشد بوده است. در ایالات متحده آمریکا در سال 1952، 500 مورد سرطان شغلی به ازای هر 100000 کارگر ثبت شد، در مقایسه با 98 مورد در سال 1928.

سرطان پوست شغلی در قسمت‌های در معرض بدن قرار می‌گیرد و در نتیجه قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و عوامل فیزیکی، عمدتاً انرژی تابشی رخ می‌دهد. مواردی از سرطان شغلی از قطران زغال سنگ (سرطان قیر)، تنبل (سرطان تنش)، پارافین، روغن بادام وجود دارد.

سرطان پوست در پزشکان، تکنسین های اشعه ایکس یافت می شود. عمدتاً دست ها تحت تأثیر قرار می گیرند. پیش از توسعه سرطان شرایط پیش سرطانی، درماتیت مزمن، پاپیلوم ها وجود دارد.

سرطان ریه شغلی در تماس با محصولات تقطیر شیل، زغال سنگ، نفت، ترکیبات کروم، نیکل، آرسنیک و غیره رخ می دهد.

سرطان مثانه شغلی به اثر بخار آنیلین نسبت داده می شود.

جلوگیری. برای پیشگیری از سرطان شغلی باید موادی را که بسیار سرطان زا هستند از تولید حذف کرد.

قوانین شوروی تولید 2-نفتیلامین، بنزیدین، 2،3-دی کلروبنزیدین و 4-آمینو دی فنیل را ممنوع می کند. استفاده از زمین به عنوان سطح جاده ممنوع است.

یک اقدام پیشگیرانه مهم توسعه و اجرای فرآیندهای تکنولوژیکی است که با انتشار جزئی مواد سرطان زا همراه است.

فرآیندهای تولید آب بندی، کنترل گرد و غبار، استفاده از لباس های محافظ و اقدامات بهداشت فردی از سرطان شغلی جلوگیری می کند. افرادی که در تماس با مواد سرطان زا هستند باید تحت معاینه پزشکی قرار گیرند

آموزش، معاینات پزشکی دوره ای، از اقدامات محافظتی در برابر عملکرد مواد سرطان زا آگاه باشید. کارگرانی که علائم بیماری های پیش سرطانی را نشان می دهند باید بازتوانی شده و به شغل دیگری منتقل شوند.

از هوا، بخار جیوه در ریه ها 85-90٪ جذب می شود. ذرات فرسایشی حاوی نمک های جیوه در مجرای تنفسی می نشینند، در ترشحات خود حل می شوند و تا حدی بلعیده می شوند و وارد معده می شوند. جیوه به شکل آلبومین‌های جیوه از ریه‌ها و دستگاه گوارش، توسط خون در سراسر بدن حمل می‌شود و در اندام‌هایی که خون بالایی دارند - کلیه‌ها، کبد، غده تیروئید و مغز جمع می‌شود. توزیع این فلز مایع در بدن با توجه به ماهیت ترکیب جیوه و مسیر دریافت آن تعیین می شود. هنگام مسمومیت با بخار جیوه، حداکثر تجمع آن در ریه ها، مغز، کلیه ها، کبد و قلب مشاهده می شود. در افرادی که در مناطق آلوده به جیوه اتمسفر زندگی می کنند، بیماری های سیستم تنفسی، سیستم عصبی، اندام های حسی، گردش خون، دستگاه ادراری تناسلی، غدد درون ریز، اختلالات خوردن و اختلالات متابولیک غلبه دارند.

قبل از نفوذ یون‌های جیوه به سلول، آسیب به غشای سلولی در نتیجه تعامل با گروه‌های سولفیدریل پروتئین‌ها رخ می‌دهد که با نقض ساختار آن همراه است. جیوه پس از نفوذ در داخل سلول، در هسته، میکروزوم ها، سیتوپلاسم، میتوکندری تجمع می یابد و واکنش های گروه های آمینه سولفیدریل، کربوکسیل را از فرآیندهای بیوشیمیایی حذف می کند. پروتئین، نوکلئیک، متابولیسم انرژی، ثبات مجتمع های لیپوپروتئین بافتی نقض می شود. میل ترکیبی بالای جیوه برای اسیدهای نوکلئیک، به ویژه RNA انتقالی، با یک اثر جنسی و جنینی واضح همراه است.

تصویر بالینی مسمومیت بستگی به شکل ترکیب جیوه، راه های ورود آن به بدن و حجم سمی دارد که در آن گیر کرده است.

مسمومیت حاد افراد با بخار جیوه در هنگام تصادفات، آتش سوزی در معادن و کارخانه های جیوه و یا در نتیجه نقض فاحش مقررات ایمنی رخ می دهد. تصویر بالینی مسمومیت استنشاقی پس از 8-24 ساعت ایجاد می شود و شامل ضعف عمومی، سردرد، درد هنگام بلع، تب، پدیده های کاتارال از دستگاه تنفسی (رینیت، فارنژیت، کمتر برونشیت) است. سپس سندرم هموراژیک به هم می پیوندد، درد لثه ها، تغییرات التهابی واضح در حفره دهان (به اصطلاح استوماتیت جیوه ای با فرآیند زخمی روی غشای مخاطی لثه)، درد شکم، اختلالات معده، علائم آسیب کلیه ظاهر می شود.

در کودکان، چند ساعت پس از شروع استنشاق بخار جیوه، ذات الریه شدید می تواند ایجاد شود - سرفه، تنگی نفس، سیانوز و تب ظاهر می شود. در مسمومیت شدید، ادم ریوی امکان پذیر است. در همان زمان، علائم آسیب به دستگاه گوارش (مدفوع شل مکرر) و سیستم عصبی مرکزی (خواب آلودگی، به دنبال دوره های افزایش تحریک پذیری) وجود دارد.

در دستگاه گوارش، 10-30 درصد از ترکیبات جیوه معدنی محلول در آب و تا 75 درصد از ترکیبات آلی قابل جذب هستند، در حالی که جیوه فلزی بسیار ضعیف (حدود 0.01٪) جذب می شود. در عین حال، ترکیبات جیوه آلی، به دلیل لیپویدوتروپی بالا، به راحتی از طریق موانع هیستوهماتووژن، از جمله از طریق سد خونی مغزی در سیستم عصبی مرکزی و همچنین از طریق سد جفتی به داخل جنین، به داخل بافت ها نفوذ می کنند.

مسمومیت حاد با ترکیبات غیر آلی جیوه (دی کلرید، سیانید، نیترات جیوه) زمانی رخ می دهد که به اشتباه بلعیده شوند یا برای اهداف خودکشی استفاده شوند. دی کلرید جیوه (کلرید جیوه) سمی ترین است. دوز کشنده سابلیمیت 0.5 گرم است. مصرف آن با درد سوزشی در دهان، حلق، مری، معده و در امتداد روده بزرگ همراه است. سردرد، ترشح زیاد بزاق، بوی بد دهان، قرمزی و خونریزی لثه، استوماتیت، رسوبات نکروزه در غشای مخاطی زبان، گلو و حلق وجود دارد. تورم احتمالی حنجره. پدیده های سوء هاضمه مشاهده می شود - تهوع، استفراغ طولانی مدت، استفراغ مداوم، اسهال همراه با مخاط و خون، تنسموس، تظاهرات متعدد در امتداد غشای مخاطی معده و دوازدهه. دمای بدن اغلب افزایش می یابد. در موارد شدید، نفروز نکروزان ایجاد می شود. پلی یوری با الیگوری پیشرونده جایگزین می شود. آلبومینوری و هماچوری مشاهده می شود. آسیب به کلیه ها با سابلیمیت با نکروز مداوم اپیتلیوم لوله های پیچ خورده آشکار می شود. شروع زودرس آنوری به عنوان یک علامت نامطلوب از ایجاد سندرم کلیه سابلیمیت در نظر گرفته می شود که منجر به مرگ در روز 5-6 می شود. در موارد نسبتاً خفیف مسمومیت، عملکردهای مختل شده پس از 2-3 هفته بازیابی می شوند.

کلرید سدیم، اسیدها، الکل و چربی ها حلالیت سابلیمیت را افزایش می دهند. مصرف غذاهای شور، چرب، اسیدی و الکل در این مسمومیت منع مصرف دارد، مسمومیت با نیکوتین به شدت تشدید می شود.

در مسمومیت مزمن با بخار جیوه، توسعه تصویر بالینی با شدت قرار گرفتن در معرض و ویژگی های فردی ارگانیسم تعیین می شود. به طور کلی مسمومیت های مزمن به تدریج ایجاد می شوند و برای مدت طولانی علائم واضحی از بیماری ندارند. مرحله اولیه با توجه به نوع نوراستنی و دیستونی رویشی- عروقی پیش می رود. در مرحله بیان شده، سندرم روان عصبی مشخص می شود. حالت انتقالی از مرحله جبرانی به مرحله اولیه مسمومیت با جیوه را «میکرو مرکوریالیسم» می گویند. تمایز دقیق بین مراحل بیماری دشوار است، زیرا با افزایش شدت علائم مسمومیت، آنها به تدریج به یکدیگر منتقل می شوند. از این نظر، انتقال از لرزش کوچک و نامتقارن انگشتان دست دراز شده در مرحله اولیه جیوه گرایی به لرزش مقیاس بزرگ دست ها، مشخصه مرحله مشخص مسمومیت مزمن است. این مرحله با بی اختیاری هیجانی، انفجار، اختلال عملکرد هیپوتالاموس، واکنش های واگوتونیک و تظاهرات احشایی عصبی (درد در قلب، تپش قلب، دیسکینزی روده، مثانه، گاستریت) مشخص می شود. در مرحله تظاهرات مشخص مسمومیت، علائم فردی آنسفالوپاتی ممکن است.

اولین تظاهرات جیوه گرایی - افزایش خستگی، ضعف، خواب آلودگی، بی تفاوتی، سردرد، سرگیجه، خونریزی لثه - در تصویر "نوراستنی جیوه" قرار می گیرد. با گذشت زمان، لرزش ایجاد می شود ("لرزش جیوه")، ابتدا انگشتان دست های دراز، سپس زبان، پلک ها، و در اشکال شدید - پاها و کل بدن. حالتی از افزایش تحریک پذیری ذهنی ("ارثیسم جیوه") همراه با خستگی سریع سیستم عصبی و ظاهر ترسو، ترس، افسردگی عمومی، شک و تردید وجود دارد. با پیشرفت بیماری، بیماران به شدت تحریک پذیر، عبوس و اغلب گریه می کنند. خواب شبانه آزاردهنده است و در طول روز خواب‌آلود هستند، حافظه و توجه اغلب ضعیف می‌شوند. ترشح بیش از حد بزاق در جیوه، اختلال در عملکرد ترشحی معده، سیانوز، تعریق، ضربان قلب آهسته یا سریع، و افزایش میل به ادرار کردن با قرار گرفتن در معرض جیوه در سیستم عصبی خودمختار مرتبط است. در مرحله اولیه، علائم افزایش تحریک پذیری بخش دلسوز او وجود دارد. این با تاکی کاردی، درموگرافی تار قرمز روشن ظاهر می شود و با پرکاری تیروئید ترکیب می شود.

شکست سیستم عصبی محیطی با توجه به نوع نورالژی چندگانه انجام می شود. تظاهرات عصبی با درد در اندام ها و در ناحیه عصب سه قلو، اختلالات حساسیت خفیف از نوع دیستال مشخص می شود. ممکن است عدم تقارن صورت مشاهده شود. یکی از نشانه های مهم تضعیف قدرت اکستانسور در بازوی عمدتاً در حال کار است. تغییرات در اندام های گوارشی ضعیف یا به طور کامل وجود ندارد، همانطور که تغییرات در کلیه ها نیز وجود دارد.

مشخص شده است که تظاهرات غیر اختصاصی مسمومیت طولانی مدت با جیوه ممکن است در افراد مبتلا به جیوه مشاهده شود. بنابراین، پدیده آترواسکلروز، اختلالات عروق کرونر، آسیب کبد و کیسه صفرا در افرادی که تظاهرات جیوه را دارند 5-7 برابر بیشتر از کسانی که مسمومیت با جیوه ندارند تشخیص داده می شود.

هنگام تشخیص میکرومرکوریالیسم، مشکلات خاصی ایجاد می شود. بسیاری از موارد آن تحت پوشش بیماری های تنفسی، اغلب به عنوان نوراستنی، هیستری و غیره تشخیص داده می شود.

اخیراً علائم میکرومرکوریالیسم اغلب در کارگران تولیدی، کارمندان مؤسسات تحقیقاتی که در شرایط قرار گرفتن در معرض غلظت های پایین جیوه (در سطح MPC یا چندین برابر بیشتر از 0.01 میلی گرم بر متر مکعب) برای حداقل 8-10 سال کار می کنند، شناسایی می شود. . در این مورد، تظاهرات اصلی بیماری در تغییرات در سیستم عصبی مرکزی بیان می شود.

تقریباً همیشه یک لرزش کوچک و مکرر مشخصه انگشتان دست دراز، خونریزی لثه، ترشح بیش از حد بزاق، التهاب لثه وجود دارد. از طرف خون - کاهش هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز، لکوپنی، تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ.

با میکرومرکوریالیسم ناشی از جیوه، ترکیبات معدنی یا ترکیبات ارگانومرکوری آن، هیچ تفاوت بالینی واضحی در علائم مسمومیت وجود ندارد.

درمان مسمومیت با جیوه مجموعه ای از فیزیوتراپی خاص پاتوژنتیک، علامتی و ترمیمی است.

رادیکال ترین و فعال ترین راه برای درمان مسمومیت با نمک های جیوه، سم زدایی خارج از بدن است - هموسورپشن، جذب لنفاوی، همودیالیز، دیالیز صفاقی.

ترکیبات دی تیول، به ویژه یونیتیول، اثر پادزهر دارند. به صورت 5 درصد اعمال شود. محلول زیر جلدی یا داخل وریدی به میزان 50 میلی گرم به ازای هر 10 کیلوگرم از وزن بیمار. در روز اول، 3-4 تزریق هر 6-8 ساعت، در روز دوم - 2-3 تزریق، در 3-7 روز بعد - 1-2 تزریق، بسته به شرایط بیمار انجام می شود. در مسمومیت مزمن با جیوه، درمان با استنشاق آئروسل یونیتیول موثر است. آئروسل بسیار پراکنده 5 درصد. محلول یونیتول، بیماران 2 بار در روز، 15 میلی لیتر استنشاق می کنند. برای از بین بردن بوی سولفید هیدروژن مشخصه یونیتیول، 1-2 قطره روغن منتول قبل از استنشاق به آن اضافه می شود. درمان 10 روز طول می کشد، دوره های مکرر توصیه می شود. به صورت سرپایی می توانید از نمک کلسیم دی سدیم EDTA 0.5 گرم 3 بار در روز به مدت 4 روز به صورت 2 دوره با یک هفته استراحت استفاده کنید.

برای درمان مسمومیت تحت حاد و به عنوان وسیله ای برای پیشگیری فردی، از ساکسیمر استفاده می شود که با موفقیت عمل کمپلکس دی تیول را با اسید سوکسینیک ترکیب می کند.

در مسمومیت حاد جیوه، به ویژه هنگامی که نمک های تجزیه کننده آن (دی اکسید جیوه، اکسی سیانید جیوه، نیترات جیوه) وارد معده می شود، همزمان با معرفی یونیتیول، پادزهر فلزات (Strzhizhevsky) داده می شود. سولفید هیدروژن که بخشی از پادزهر است، ترکیبات جیوه را به سولفیدهای نامحلول تبدیل می کند که از طریق مدفوع دفع می شوند. 100 میلی لیتر از این پادزهر تا 4 گرم سابلیمیت را خنثی می کند. قبل از مصرف پادزهر، 200-300 گرم آب اسیدی شده با سرکه یا اسید سیتریک بنوشید. پس از 10 دقیقه، معده از طریق پروب با آب کمی اسیدی شده شسته می شود، که می توان 100 میلی لیتر از همان پادزهر را به آن اضافه کرد تا زمانی که آب شفاف ظاهر شود. پس از شستشو از طریق لوله، یک ملین معرفی می شود. در صورت عدم وجود پادزهر، فوراً معده را با آب فراوان با 20-30 گرم زغال فعال یا آب پروتئین (2 سفیده تخم مرغ زده شده در هر لیتر آب) بشویید، سپس شیر، زرده تخم مرغ زده شده با آب و سپس یک ملین، دهان خود را 5 درصد بشویید. محلول پرمنگنات پتاسیم یا محلول نمک برتوله.

تنقیه با سیفون بالا با سوسپانسیون زغال فعال و تانن نشان داده شده است.

همزمان با اقدامات فوق سم زدایی، مبارزه با نارسایی حاد کلیه آغاز می شود. دیورز با تجویز داخل وریدی محلول ایزوتونیک سدیم کلرید پلی گلوسین 5 درصد وادار می شود. محلول گلوکز، قطره تا 4-5.5 لیتر در روز، همراه با دیورتیک ها (لاسیکس تا 200 میلی گرم در روز). هیدرولیزهای پروتئین، سوسپانسیون های کلوئیدی، جایگزین های خون در حجم زیادی معرفی می شوند. در صورت لزوم، بلوک های دو طرفه پاررنال نووکائین، دیاترمی ناحیه کلیه و دکاپسولاسیون کلیه ها انجام می شود.

همراه با پادزهر خاص، تقویت عمومی و تقویت سیستم عصبی و قلبی عروقی به طور گسترده ای استفاده می شود - استروفانتین یا کورگلیکون، کافئین، کوردیامین، مزاتون، با فروپاشی - نوراپی نفرین در 5 درصد. محلول گلوکز به صورت داخل وریدی، قطره ای. ویتامین درمانی پیچیده، آداپتوژن ها، آنتی هیستامین ها نشان داده شده است.

روش های فیزیوتراپی برای درمان توصیه می شود: حمام سولفید هیدروژن، حمام گالوانیکی با هیپوسولفیت سدیم یا گوگرد، تابش اشعه ماوراء بنفش در ترکیب با حمام گرم کاج. توصیه می شود در استراحتگاه (Matsesta، Pyatigorsk، و غیره) با حمام های سولفوریک و هیدروژن سولفور درمان کنید. استفاده از مواد لیپوتروپیک و پکتین در رژیم غذایی توصیه می شود.

شرایط درمان و توانبخشی بیماران با مسمومیت حاد و مزمن برای مدت طولانی به تعویق افتاده است. این به این دلیل است که ترکیبات جیوه به آرامی از بدن دفع می شود. بنابراین، نیمه عمر متیل جیوه به طور متوسط ​​75 روز، و ترکیبات معدنی - 42 روز است. بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه در مرحله اول به طور متوسط ​​به مدت 2-3 هفته نیاز به درمان بستری دارند. پس از یک دوره اضافی، حداکثر تا 2 ماه، اقامت در مرخصی استعلاجی، شروع کار با نظارت دقیق داروخانه مجاز است. در صورت وجود علائم آستنی، کار با جیوه منع مصرف دارد.

تفسیر زیر از نتایج تجزیه و تحلیل سوبستراهای زیستی برای محتوای جیوه اتخاذ شد. در خون، هنجار محتوای جیوه در محدوده 0.3-0.7 میکروگرم است، محتوای بالای 1 میکروگرم درصد بالا در نظر گرفته می شود. میزان مجاز جیوه در ادرار در هنگام مواجهه شغلی با بخارات آن 10 میکروگرم در لیتر است. دفع طبیعی جیوه در ادرار می تواند به 5-7 میکروگرم در روز برسد. در مو، حد بالایی محتوای جیوه ایمن 5 میکروگرم در گرم است.

از جمله اقدامات سازمانی انجام شده توسط سرویس بهداشتی و اپیدمیولوژیک در کلیه موارد آلودگی جیوه، تعیین مرزهای منبع و سطوح آلودگی، ارزیابی پیامدهای احتمالی برای سلامت عمومی هنگام ماندن در محیط آلوده ضروری است. جو، تصمیم گیری در مورد نیاز به معاینه پزشکی و مشاهده قربانیان، تعیین محدوده کار رژیم ایمن پرسنل انجام دهنده عرق زدایی، ارزیابی اثربخشی و کفایت عرق زدایی و امکان بهره برداری بیشتر از تاسیسات آلوده.

ارزیابی خطر سلامتی افرادی که در کانون آلودگی جیوه قرار داشتند با میانگین غلظت روزانه بخار جیوه در هوای استنشاقی و مقایسه آن با MPC (برای هوای اتمسفر، میانگین MPC روزانه = 0.0003 mg/m3) تعیین می‌شود. ).

بررسی بالینی جمعیت و تعیین محتوای جیوه در بیوسفرها (خون، ادرار، مو) توصیه می شود اگر غلظت بخار جیوه برای منطقه کار در محدوده 0.01-0.02 میلی گرم بر متر مکعب و برای هوای جو - حدود 0.003- باشد. 005/0 میلی گرم بر متر مکعب با طول مدت این مواجهه برای چندین هفته یا ماه. در غلظت‌های کمتر یا قرار گرفتن در معرض کوتاه‌تر، معاینه بالینی زنان باردار و همچنین کودکان (در صورت درخواست والدین)، می‌تواند محدود شود.

اگر میزان بخار جیوه در هوا از استانداردهای بهداشتی تعیین شده (MPC برای هوا در اماکن مسکونی، مدارس، موسسات پیش دبستانی و ساختمان های عمومی - 0.0003 میلی گرم در متر مکعب) بیشتر باشد، مکان ها آلوده تلقی می شوند. مکان های آلوده در معرض علف کشی قرار می گیرند، یعنی مجموعه ای از اقدامات برای حذف جیوه با روش های مختلف: مکانیکی (جمع آوری، جذب، تمیز کردن مکانیکی مرطوب، حذف سازه های آلوده و غیره)، فیزیکی (تکلیک، تهویه اجباری با هوای گرم). ، شیمیایی (انتقال جیوه به حالت محدود برای کاهش سرعت تبخیر).

Andrey PODLESNII، دانشیار،

ویکتور آنیکینکو، مدرس ارشد.

گروه پزشکی بلایای طبیعی و خدمات پزشکی دفاع مدنی دانشگاه دولتی پزشکی روسیه.

ولادیمیر کیریانوف، معاون رئیس بخش سم شناسی و حفاظت پزشکی.

آکادمی پزشکی مسکو آنها سچنوف.

پاتوژنز.جیوه از گروه سموم تیول است. هنگامی که جیوه وارد بدن، به ویژه در جریان خون می شود، با پروتئین ها ترکیب می شود و به شکل آلبومینات در گردش است. جیوه متابولیسم پروتئین و روند فرآیندهای آنزیمی را مختل می کند. همه اینها منجر به اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، به ویژه بخش های بالاتر آن می شود. جیوه منبع تکانه هایی است که وارد قشر مغز می شوند. در نتیجه، تعدادی از اختلالات رفلکس در نواحی قشر زیر قشری رخ می دهد.

تشکیل فرآیند پاتولوژیک در طول مسمومیت با جیوه در مراحلی اتفاق می افتد و با مجموعه ای از تغییرات عصبی تنظیمی و عصبی هومورال مشخص می شود. در دوره اولیه و پس از آن، با توسعه آسیب شناسی، زمانی که مکانیسم های تطبیقی-محافظتی نمی توانند عملکرد یک عامل سمی را مسدود کنند، اختلالاتی در قسمت های خودمختار CNS ایجاد می شود. در همان زمان، مطابق با وضعیت عملکردی قشر مغز، تحریک پذیری آنالیزورها (بویایی، بصری، چشایی) تغییر می کند. در آینده، فرسودگی سلول‌های قشر مغز افزایش می‌یابد، عدم مهار بخش‌های زیر قشر و اول از همه هیپوتالاموس آشکار می‌شود. همه اینها منجر به تضعیف مهار فعال داخلی و بی اثری فرآیندهای قشر مغز می شود. در نتیجه، علائم "نوروزیس جیوه" مربوط به تصویر بالینی مسمومیت با جیوه و همچنین اختلالات در سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش و فرآیندهای متابولیک ایجاد می شود. با افزایش مسمومیت، اختلالات در روابط نورودینامیک بین قشر و تالاموس، و همچنین بین ساختارهای مختلف تحلیلگر حرکتی، از جمله عقده های زیر قشری و مخچه، آشکار می شود.

جیوه می تواند به دستگاه انتقال عصب به عضله در اعصاب حرکتی حمله کند و باعث اختلال در سیستم خارج هرمی به طور کلی شود. همه اینها منجر به اختلال در ارتباطات پیچیده عملکردی می شود که خودکار بودن فعالیت ترکیبی گروه های مختلف عضلانی را کنترل می کند.

راه اصلی ورود به بدن انسان استنشاق است. جیوه جذب شده در خون مویرگ های ریوی مدتی به شکل آلبومینات جیوه در گردش است. سپس برای مدت طولانی در کبد، کلیه ها، طحال رسوب می کند. با غلبه بر سد خونی مغزی، خود را در مایع مغزی نخاعی و مغز می‌بیند، جایی که مستقیماً بر قشر مغز و ناحیه تالاموس هیپوتالاموس تأثیر می‌گذارد. نقض اتصالات قشر با تالاموس و هیپوتالاموس با اختلال در مکانیسم شکل گیری واکنش های عاطفی همراه است. علاوه بر این، تجمع جیوه با مهار آنزیم های حاوی گوگرد همراه است، زیرا. با گروه‌های سولفیدریل کمپلکس‌هایی تشکیل می‌دهد و اثر مسدودکننده‌ای روی آن‌ها اعمال می‌کند.

تصویر بالینی مسمومیت حاد و مزمن با جیوه

مسمومیت حاددر شرایط صنعتی به ندرت مشاهده می شود (در موارد اضطراری، هنگام تمیز کردن دیگ های جیوه و کوره ها)، ظرف 1-2 ساعت پس از استنشاق غلظت بالای بخار جیوه ایجاد می شود و در موارد خفیف، عمدتاً علائم روانی-عصبی (بی حالی عمومی، ضعف) ظاهر می شود. ، سردرد، تحریک پذیری، بی خوابی، تحریک پذیری) و همچنین افزایش دمای بدن، ظاهر شدن طعم فلزی در دهان، ترشح بزاق، اسهال، استفراغ، استوماتیت و علائم برونشیت و دستگاه گوارش. در موارد شدیدتر مسمومیت، استوماتیت اولسراتیو، انتروکولیت هموراژیک، پنومونی سمی، هپاتیت و نفروپاتی ایجاد می شود.

مسمومیت مزمنبخارات جیوه فلزی در کلینیک بیماری های شغلی از اهمیت اولیه برخوردار است و در کارگرانی که برای مدت طولانی در تماس با جیوه بوده اند رخ می دهد. علائم بالینی مسمومیت به تدریج ایجاد می شود و عمدتاً با آسیب غیر اختصاصی به سیستم عصبی آشکار می شود، که تشخیص اشکال اولیه مسمومیت مزمن با جیوه را بسیار پیچیده می کند، که ممکن است تشخیص ناکافی این آسیب شناسی شغلی را توضیح دهد.

سیستم عصبی در مراحل پاتولوژیک قرار گرفتن در معرض جیوه در بدن در مراحل اولیه قرار می گیرد و از نظر بالینی عمدتاً با اختلالات عملکردی سیستم عصبی با توجه به نوع شدت متفاوت سندرم آستنو- رویشی (AVS) که در مراحل بعدی ظاهر می شود. ایجاد مسمومیت می تواند به یک آسیب شناسی ارگانیک (انسفالوپاتی) تبدیل شود.

نور ABC با شکایات استنو - نوروتیک (عمدتاً شخصیت هیپراستنیک) و اختلال عملکرد رویشی - عروقی با جهت گیری سمپاتیک - تونیک واکنش های رویشی - عروقی مشخص می شود. شکایات اصلی عبارتند از سردرد، خستگی، خواب سطحی در شب و خواب آلودگی محسوس در طول روز در محل کار، از دست دادن خفیف حافظه و اشک ریختن، تحریک پذیری، فشار خون بالا، رفلکس اشنر-دانینی منحرف شده منفی، لرزش انگشتان دست دراز، با دامنه کم و ناسازگار، اغلب فقط با هیجان تشخیص داده می شود.

ABC متوسط - با افزایش قابل توجه در شدت همه علائم فوق با غلبه ضعف تحریک پذیر و اختلالات سمپاتیک-تونیک بارزتر: سردرد مداوم، سرگیجه، بی خوابی، افزایش تحریک پذیری، اشک ریختن و بی ثباتی عاطفی، تحریک پذیری، ترسو، خجالت ناکافی، شک به خود در محل کار، به خصوص در حضور غریبه ها، در حالی که به دلیل هیجان شدید، واکنش عروقی بارز با افزایش ضربان قلب، قرمزی صورت و هیپرهیدروزیس عمومی مشاهده می شود که نشان دهنده ایجاد بیماری به اصطلاح "ارثیسم جیوه ای" است. ". لرزش تشدید می شود، که در پس زمینه ایجاد لرزش عمدی انگشتان، که انجام کارهای کوچک را دشوار می کند، شخصیت دائمی پیدا می کند.

ABC تلفظ می شود - با افزایش آستنیزاسیون همراه با افزایش جهت گیری پاراسمپاتیک اختلالات رویشی عروقی همراه با حمله قلبی (نیمه غش، درد در قلب، هیپرهیدروزیس عمومی، سردی اندام ها، رنگ پریدگی پوست و واکنش عاطفی واضح): سردرد مداوم تحریک پذیری شدید، اشک ریختن، تمایل به افسردگی، کاهش طیف علایق، تغییرات خلقی، واکنش های هیپوکندری، ضعف عمومی، بی علاقگی، تمایل به برادی کاردی و افت فشار خون، کاهش دمای پوست در انگشتان دست با تست سرماخوردگی مثبت، کاهش در قدرت عضلانی دست ها با تست مثبت خستگی و تونوس عضلات خم کننده ها و اکستانسورهای دست. لرزش بزرگ می شود - فراگیر، تمایل به تعمیم و گسترش به پاها، سر، لرزش عمدی تشدید می شود. علائم میکروارگانیک ظاهر می شود: anisocoria، ضعف عضلات داخلی چشم در هنگام همگرایی، عدم تقارن بینی، انحراف جزئی زبان، آنیسورفلکسی خفیف، نیستاگموئید.

همراه با علائم عصبی در مسمومیت مزمن با جیوه، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم های بدن نیز قابل تشخیص است: شل شدن و خونریزی لثه، التهاب لثه، استوماتیت، بیماری پریودنتال، ریزش مو، شکنندگی ناخن ها، عملکرد بیش از حد غده تیروئید، ناتوانی جنسی، وجود دارد. نقض عملکردهای کربوهیدرات، پروتئین و آنزیمی است، پدیده تحریک کبد، کلیه. اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی ممکن است، به شکل دیستونی عصبی گردش خون (در نوار قلب، کاهش ولتاژ موج T، مجموعه QRS، نشانه های مسدود شدن ناقص بسته نرم افزاری هیس و هیپرتروفی بطن چپ، کند شدن هدایت داخل دهلیزی)، دیسکینزی روده، گاستریت. در برخی موارد، ممکن است نقض تنظیم حرارت وجود داشته باشد، که با شرایط زیر تب مداوم آشکار می شود. از طرف خون - لنفوسیتوز و مونوسیتوز، کمتر کم خونی و لکوپنی، کاهش محتوای گروه های سولفیدریل.

تشخیص زودهنگاممسمومیت مزمن با جیوه عمدتاً بر اساس داده های بالینی است که شرایط کاری خاص فرد بیمار، تاریخچه و پویایی بیماری را در نظر می گیرد. تایید تشخیص مسمومیت می تواند وجود جیوه در بیوسفرها - ادرار، خون و مو باشد.

دفع جیوه با ادرار نشان دهنده گردش آن در بدن و وجود یک انبار جیوه (عمدتاً کبد، کلیه ها، طحال، مغز) است. جیوه خون منعکس کننده قرار گرفتن در معرض اخیر است، در حالی که جیوه مو منعکس کننده فرآیند قرار گرفتن در معرض مزمن است و ممکن است نشان دهنده میزان توسعه خطر مسمومیت باشد.

بسته به شدت تظاهرات عصبی، 3 مرحله زیر از ایجاد مسمومیت مزمن با جیوه مشخص می شود:

1 مرحله مسمومیت(درجه اولیه یا خفیف) - مرحله عملکردی ("میکرو مرکوریالیسم") و با سندرم استنو-روشی خفیف با لرزش با دامنه کم و محتوای جیوه در ادرار از 150 تا 300 میکروگرم در لیتر مشخص می شود. در خون 7.5-15.0 میکروگرم درصد و در مو 2-8 mg/kg.

مرحله 2 مسمومیت(درجه متوسط) - با پیشرفت اختلالات عملکردی سیستم عصبی، ظهور علائم میکروفوکال مشخص می شود و با یک سندرم استنو رویشی نسبتاً مشخص با انتقال احتمالی به انسفالوپاتی و لرزش عمدی در مقیاس بزرگ و همچنین اولیه ظاهر می شود. پلی نوروپاتی؛ محتوای جیوه در ادرار 300-600 میکروگرم در لیتر، در خون - 15.0-30.0 میکروگرم، در مو 8-30 میلی گرم بر کیلوگرم است.

مرحله سوم مسمومیت(درجه تلفظ شده) - علائم عصبی ارگانیک نادر در پس زمینه یک سندرم استنو-روشی برجسته ظاهر می شود - انسفالوپاتی (سندرم های آستنورگانیک، آستنو افسردگی و هیپوتالاموس) با لرزش قابل توجه در مقیاس بزرگ و عمدی با تمایل به تعمیم، پلی نوروپاتی. محتوای جیوه در ادرار 600 میکروگرم در لیتر یا بیشتر، در خون - 30.0 میکروگرم٪ یا بیشتر، در مو - 30 میلی گرم بر کیلوگرم یا بیشتر است.

رفتار.وظیفه اصلی بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است. پادزهر یونیتیول است که به صورت داخل عضلانی به صورت محلول 5٪ 5.0 هر 8-12 ساعت در سه روز اول پس از مسمومیت، در روزهای بعد - 1 بار در روز به مدت دو هفته تجویز می شود. استنشاق یونیتیول استفاده می شود. حذف جیوه از بدن را نیز می توان با تیوسولفات سدیم با روشن / در معرفی محلول 30٪ 20.0 افزایش داد. D-penicillamin 0.15x3 بار.

اقدامات درمانی اصلی باید با هدف حذف جیوه از بدن، سم زدایی عمومی، درمان علامتی و ترمیمی باشد. برای اتصال و حذف جیوه از بدن، انفوزیون داخل وریدی محلول 30٪ (20 میلی لیتر) هیپوسولفیت سدیم، برای یک دوره 20-15 انفوزیون یا محلول 5٪ یونیتیول، 5 میلی لیتر به صورت عضلانی و همچنین مصرف استفاده می شود. ساکسیمر 0.5 سه بار در روز یا کوپرنیل با دوز متوسط ​​تا 600 میلی گرم در روز برای 5-10 روز، همیشه تحت کنترل آزمایش ادرار برای محتوای جیوه. سولفات - یون خوراکی را به شکل محلول آبی سولفات سدیم به میزان 25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن نشان می دهد (معمولاً محلول آبی سولفات سدیم 1.4-2.1 گرم در 200.0 یک بار در روز به مدت 1-1.5 ساعت داده می شود. قبل از غذا، یک دوره حداقل یک ماهه)، حمام متیونین یا سستئین و سولفید هیدروژن نیز توصیه می شود.

درمان دارویی با ضایعه غالب سیستم عصبی باید در درجه اول با هدف عادی سازی اختلالات نورودینامیک قشری - زیر قشری، با در نظر گرفتن اختلالات رویشی - عروقی (جهت سمپاتیک یا پاراسمپاتیک واکنش): سنبل الطیب، خارمرغ، مپروتان، آمیزین، فینوزپام انجام شود. پیروکسان، آناپریلین؛ با آنسفالوپاتی - آمینالون، ریبوکسین، استوگرون؛ در صورت وجود پلی نوروپاتی - ویتامین های B، دی بازول، محرک های زیستی، فیزیوتراپی و رفلکسولوژی نیز نشان داده شده است. درمان علامتی نیز با در نظر گرفتن موارد موجود از سایر اندام ها و سیستم های بدن انجام می شود و در عین حال رویکرد کاملاً متفاوت و فردی را رعایت می کند.

جلوگیری.بهبود تجهیزات تکنولوژیکی، اتوماسیون و مکانیزاسیون فرآیندهای اصلی تولید، حداکثر آب بندی تجهیزات. عملکرد تهویه عمومی و محلی روش های کنترل خودکار آلودگی هوای کارگاه و تجهیزات حفاظت فردی کارگران معرفی شود. باید توجه ویژه ای به بهبود لباس های لباس، کفش های خاص و روش های دفع آنها شود. تمیز کردن و خنثی سازی سطح تجهیزات، دیوارها، کف. تمیز کردن منظم محل و آبگیری دوره ای با محلول 20٪ تری کلرید آهن یا پرمنگنات پتاسیم. جیوه ریخته شده باید با دقت جمع آوری شود. تمام کارها با جیوه باز، گرمایش آن باید در هودهای بخار انجام شود.

ممنوعیت خوردن و استعمال دخانیات در کارگاه. تبلیغات ضد الکل رعایت رژیم کار و استراحت. بهداشت حفره دهان. سازمان تغذیه پیشگیرانه، که محتوای کافی از ویتامین ها، آب میوه ها، سبزیجات تازه را فراهم می کند. در حین کار از آب های معدنی حاوی سولفات استفاده کنید. بازرسی های اولیه و دوره ای

موارد منع پزشکی اضافی برای استفاده در تماس با جیوه و ترکیبات آن عبارتند از:

بیماری های مزمن سیستم عصبی محیطی؛

اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، از جمله الکلیسم مزمن؛

اختلال عملکرد اتونوم شدید؛

بیماری های دندان و فک (لثه مزمن، استوماتیت، پریودنتیت، بیماری پریودنتال)؛

اشکال برجسته و اغلب تشدید شده گاستریت مزمن؛

بیماری های پوستی مزمن و اغلب مکرر؛

اسکیزوفرنی و سایر روان پریشی های درون زا.

معاینه پزشکی اجتماعی، توانبخشی زایمان و معاینه بالینی.

تاکتیک‌های تخصصی در رابطه با بیماران مبتلا به مسمومیت مزمن با جیوه باید با در نظر گرفتن ویژگی‌های پیشرفت بالینی و سیر بیماری، شدت آن، وجود بیماری‌های همراه و همچنین در نظر گرفتن شرایط خاص بهداشتی و بهداشتی کاری در بیمارستان تعیین شود. محل کار. در مرحله 1 بیماری (درجه خفیف مسمومیت)، فقط یک تعلیق موقت از کار در تماس با بخار جیوه توصیه می شود، حداکثر دو ماه، ترجیحاً با اضافه کردن مرخصی زایمان بعدی. در صورتی که معالجه و انفصال موقت از کار اصلی دارای پیشرفت معکوس از تظاهرات مسمومیت باشد، امکان بازگشت کارمند به شغل قبلی خود، مشروط به رعایت داروخانه و شرایط مطلوب بهداشتی و بهداشتی کاری، یعنی. بازگشت به کار قبلی باید بسیار با دقت انجام شود.

در صورت عود مسمومیت پس از بازگشت به شغل قبلی و همچنین در مواردی که تمامی اقدامات درمانی و پیشگیرانه موجب رفع تظاهرات بالینی مسمومیت نمی شود، ارجاع بیمار به MSEC جهت تعیین میزان ناتوانی ناشی از آن ضروری است. به یک بیماری شغلی، در صورتی که صلاحیت کارمند کاهش یابد. استخدام بدون تماس با مواد سمی.

در مرحله 2 (درجه مسمومیت متوسط) و به ویژه III (درجه مسمومیت بارز) مسمومیت مزمن با جیوه، تماس با جیوه باید به طور کامل قطع شود. بیماران به طور منطقی از طریق MSEC استخدام می شوند و یک گروه ناتوانی برای یک بیماری شغلی به دلیل ناتوانی مداوم در بیشتر موارد در حضور اشکال شدید آنسفالوپاتی ایجاد می شود.

بلوک 3.

بیمار P.، 42 ساله، در تولید باتری کار می کند. او به دلیل درد شدید شکم با آمبولانس به بیمارستان منتقل شد. از سرگذشت مشخص شد که حتی قبل از کار در کارخانه باتری، او از زخم اثنی عشر رنج می برد. در طول 20 سال بعد، هیچ تشدید وجود نداشت، که توسط مطالعات معده نیز تایید شد ...

تشخیص: مسمومیت مزمن با سرب، شکل شدید. تشخیص بر اساس داده های محل کار بیمار، شکایات بیمار، داده های آزمایش خون انجام شد.

مطالعات اضافی: انجام یک معاینه بهداشتی و اپیدمیولوژیک محل کار برای MPC سرب، انجام آزمایش ادرار، تشخیص سیستم عصبی برای وجود سندرم های عصبی

درمان: درمان پیچیده به صورت 3 سیکل تجویز داخل وریدی 20 میلی لیتر محلول تتاسین-کلسیم 10 درصد. می توان D-PAM را در دوز بعدی 600-900 میلی گرم در روز تحت کنترل خون، شاخص های متابولیسم پورفیرین اضافه کرد. درمان در شرایط ثابت

گزینه 5

بلوک 1

2) رتیکولوسیت ها

5) قابلیت نفوذ به پوست دست نخورده

6) مارکان، پارکسینئون

7) در استخوان ها

8) قرمز

9) استهنوژیتی

بلوک 2

مسمومیت با این داروها هنگام مصرف در کشاورزی و صنعت، هنگام خوردن غلات ترشی امکان پذیر است.

درمانگاه.مسمومیت مزمن پس از یک دوره نهفته کم و بیش طولانی (به طور متوسط ​​2 ماه) ایجاد می شود. اولین علائم بیماری به صورت تهوع، استفراغ، ضایعات تروفیک حفره دهان ظاهر می شود (لثه ها شل می شوند، خونریزی می کنند، بزاق به شدت افزایش می یابد و اغلب التهاب لثه-استوماتیت ایجاد می شود). یکی از علائم شایع این بیماری پلی دیپسی (تشنگی بیش از حد) و پلی اوری است. بیماران روزانه 2-6 لیتر مایعات می نوشند و به همان میزان ادرار دفع می کنند. آزمایش Zimnitsky ایزوستنوری را در این بیماران نشان می دهد. برخی از بیماران از پولاکیوری و درد هنگام ادرار شکایت دارند. تقریباً نیمی از بیماران دارای تحریک مجاری ادراری هستند: ماکروآلبومینوری، وجود لکوسیت ها در ادرار، میکرو هماچوری. در موارد شدید، پدیده های معکوس امکان پذیر است - الیگوری، آزوتمی. مرگ احتمالی ناشی از اورمی

پاتوژنز. ترکیبات جیوه موجود در هوا وارد مجرای تنفسی شده، جذب خون شده و در بدن به گردش در می آیند و سپس به سرعت جذب می شوند و برای مدت طولانی در آنها باقی می مانند. بیشترین مقدار جیوه در کبد، کلیه ها، مغز انباشته می شود و در مقادیر کمتر در طحال، ریه ها و قلب وجود دارد. نقض متابولیسم کربوهیدرات، پروتئین و چربی وجود دارد، بنابراین، ترکیبات جیوه می توانند در متابولیسم بافتی اندام های حیاتی اختلال ایجاد کنند. رفتار.وظیفه اصلی درمان، بسیج ترکیبات جیوه از انبار، خنثی سازی و حذف سریع از بدن است.
حل موفقیت آمیز این مشکل با استفاده از unitiol تسهیل می شود. این دارو به صورت عضلانی و به صورت محلول 5 درصد برای بیماران تجویز می شود. استنشاق Unithiolo نیز استفاده می شود. ویتامین درمانی نشان داده شده است - C و گروه B. با استوماتیت - شستشو با محلول 0.25٪ پرمنگنات پتاسیم یا اسید بوریک 35. بیماران مبتلا به جیوه گرایی مزمن تحت درمان با آسایشگاه و آبگرم قرار می گیرند. در صورت مصرف دارو، شستشوی معده با محلول ضعیف پرمنگنات پتاسیم و دادن یک جاذب - کربن فعال یا "آب پروتئین" (2 سفیده تخم مرغ در هر لیوان آب) و یک ملین ضروری است.

بلوک 3

مسمومیت مزمن با فلوئور

در مرحله اولیه مسمومیت، انتقال به شغل موقت دیگری و درمان مناسب توصیه می شود. با علائم مداوم هپاتیت، پلی نوریت، و همچنین مرحله دوم فلوروز استخوان، شدت سایر ضایعات سیستم اسکلتی عضلانی با درد و اختلال مداوم، کار بیشتر با فلوراید منع مصرف دارد. زنان در دوران بارداری و شیردهی باید از کار با فلوراید کنار گذاشته شوند.

گزینه شماره 6

1. ویژگی متمایز جیوه در هنگام تبخیر آن را نشان دهید: بی رنگ

2. ترکیبات آمینه و نیترو بنزن شامل موارد زیر نمی شود: استایرن

3. فسفر سفید در کجا باید ذخیره شود: زیر آب

4. خطرناک ترین راه برای ورود سرب: دستگاه تنفسی

5. اقدامات پیشگیرانه برای مسمومیت با آفت کش ها: جایگزینی آفت کش های خطرناک با آفت کش های کم خطر

6. ایجاد پنوموکانیوز هنگام کار با منگنز: منگنوکانیوزها

7. ایجاد فلج و فلج پلی نوریت سرب به چه شکل است: موتور

8. نحوه درمان پوست هنگام ورود فسفر: محلول 5 درصد سولفات مس

9. هنجار متهموگلوبین در گلبول های قرمز: بیش از 1.0-2.5٪ نیست

10. در صورت مسمومیت با کربنات ها علائم ضایعه نمایان می شود: پوست و مخاط

مسمومیت با جیوه یکی از انواع شدید مسمومیت بدن انسان است که تعدادی از عواقب منفی را پشت سر می گذارد. کودکان و بزرگسالان از این وضعیت می ترسند، به ویژه در مواردی که دماسنج جیوه ای خراب می شود. این مقاله اطلاعاتی را در مورد علائم بالینی مسمومیت حاد یا مزمن با جیوه و اینکه تحت چه شرایطی ممکن است رخ دهد ارائه می دهد.

ویژگی های جیوه

جیوه ماده ای از کلاس خطر اول است. این یک فلز انتقالی است که یک مایع سفید نقره ای است. بخارات این ماده مخصوصاً سمی هستند (در دمای معمول اتاق نشیمن).

جیوه فلزی قادر به اعمال اثر سمی بر بدن نیست، اما منافذ و ترکیبات محلول آن بسیار سمی هستند و در دسته سموم تجمعی قرار می گیرند.

حتی در مقادیر کم، جیوه می تواند مشکلات جدی برای سلامتی ایجاد کند. اثر سمی بر سیستم ایمنی، عصبی، دستگاه گوارش، چشم ها، پوست، ریه ها، کبد، کلیه ها است. بنابراین، در مورد مسمومیت با جیوه، تصویر بالینی با نقض عملکرد این سیستم ها و اندام ها همراه است.

با وجود این، جیوه همچنان به طور گسترده در تولید و صنعت استفاده می شود. رایج ترین جسم جیوه ای دماسنج جیوه ای با هسته نقره ای است که برای اندازه گیری دمای بدن استفاده می شود.

مسمومیت ناشی از شکستن دماسنج خانگی بسیار نادر است و می تواند در خانواده هایی اتفاق بیفتد که قوانین ایمنی را کاملاً نادیده می گیرند یا اغلب دماسنج ها را بدون عرق زدایی بعدی محل می شکنند. در صورت مسمومیت با جیوه در اثر آسیب دماسنج، علائم در اکثر موارد مزمن خواهد بود.

در صورت شکستن تعداد زیادی لامپ کم مصرف، مسمومیت حاد جیوه امکان پذیر است.

در کجای زندگی روزمره یک فرد می تواند با جیوه مواجه شود؟

با وجود خطر این فلز، ملاقات با جیوه در زندگی معمولی چندان آسان نیست، به ویژه در مقادیری که به یک آسیب شناسی جدی تبدیل می شود.

جیوه در بخش انرژی در تولید باتری های گالوانیکی جیوه، در متالورژی برای تولید آلیاژهای مختلف، در پردازش مواد قابل بازیافت از آلومینیوم، در صنایع شیمیایی به عنوان یکی از معرف ها، در کشاورزی برای ترشی آفت کش ها استفاده می شود. در چنین مواردی، مسمومیت با جیوه در فرآیند فعالیت های حرفه ای امکان پذیر است و مشخصه افراد دارای مشاغل خاص است.

قبلاً از آمالگام نقره در دندانپزشکی استفاده می شد، اما اختراع مواد عکاسی این ماده را از استفاده خارج کرد. یک پر کردن می تواند تا چند صد میلی گرم از این فلز را داشته باشد.

بخار جیوه در لامپ های فلورسنت وجود دارد، بخارات می توانند در یک تخلیه درخشان بدرخشند. محتوای جیوه - تا 70 میلی گرم.

جیوه فلزی در پزشکی به عنوان ماده پرکننده دماسنج استفاده می شود. این به دلیل این واقعیت است که فلز دارای رسانایی حرارتی بالایی است، شیشه را خیس نمی کند و داده های اندازه گیری دقیقی را ارائه می دهد. دماسنج حاوی حدود 2 گرم است. سیاره تیر.

جیوه عنصری و همچنین ترکیبات جیوه می توانند در غذاهای دریایی تجمع کنند، بنابراین به صدها برابر عنصر موجود در آب می رسند. در عین حال، فناوری پردازش غذاهای دریایی باعث کاهش محتوای فلز در محصول نهایی نمی شود.

بنابراین، برای اینکه خود را با جیوه مسموم کنید، باید تلاش کنید و آن را پیدا کنید. متأسفانه این کار توسط افراد کنجکاو انجام می شود که دستگاه ها و وسایل ناشناخته را به خانه می آورند و آنها را جدا می کنند و حتی گمان نمی کنند که می توانند منبع تبخیر جیوه باشند.

گاهی اوقات، به ویژه در موارد شدید، مسمومیت مزمن با جیوه در افرادی که مسکن را از بازار ثانویه خریداری می‌کنند، در شکاف‌ها و زیر کف‌هایی که جیوه به‌طور غیرقابل توضیحی وجود داشت، تشخیص داده می‌شود.

با همه اینها، شما باید به ویژه در هنگام شکستن لامپ جیوه یا دماسنج مراقب باشید، باید تعدادی از مراحل ساده را دنبال کنید که از نزدیکان شما، شما و حیوانات خانگی خود در برابر مسمومیت با بخار جیوه محافظت می کند.

اثرات خاص بخار جیوه بر بدن انسان

استنشاق هوا که حاوی بخار جیوه با غلظت کل 0.25 میلی گرم بر متر مکعب است، منجر به تجمع فلز در بافت های ریه می شود. در غلظت های بالاتر، جیوه می تواند از طریق پوست جذب شود. بسته به مدت زمان مصرف جیوه و مقدار مواد مصرف شده، مسمومیت مزمن یا حاد ایجاد می شود. Micromercurialism به یک دسته جداگانه تعلق دارد.

علائم مسمومیت با جیوه

مسمومیت حاد

اولین علائم چند ساعت پس از تماس مستقیم با فلز مشاهده می شود:

سردرد؛

ضعف عمومی؛

طعم فلزی؛

درد هنگام تلاش برای قورت دادن چیزی؛

کمبود اشتها؛

• تورم و خونریزی لثه؛

  ترشح بزاق

کمی بعد وجود دارد:

اسهال مخاطی همراه با خون و درد شدید در شکم؛

تنگی نفس و سرفه - اضافه شدن التهاب بافت های ریه، لرز شدید، درد قفسه سینه، آب مروارید دستگاه تنفسی.

پرخونی نیز با افزایش دما تا 38-40 درجه مشخص است.

ممکن است جیوه در ادرار وجود داشته باشد (در طول مطالعه مشخص شد).

علائم مسمومیت با جیوه برای بزرگسالان و کودکان یکسان است. تنها تفاوت این است که کودک ممکن است علائم را سریعتر ایجاد کند، تصویر بالینی روشن تر خواهد بود و بلافاصله به کمک نیاز خواهد بود.

مسمومیت مزمن

جیوه گرایی یک مسمومیت عمومی ناشی از قرار گرفتن مزمن در معرض ترکیبات و بخارات جیوه است که به مدت دو تا پنج ماه یا سال بسیار بیشتر از حد مجاز است. تظاهرات به وضعیت سیستم عصبی و بدن بستگی دارد:

سرگیجه؛

ضعف عمومی؛

خواب آلودگی بی دلیل؛

افزایش خستگی؛

اختلالات عاطفی: تحریک پذیری، افسردگی، کمرویی، شک به خود؛

تضعیف حافظه، از دست دادن کنترل خود و کاهش توجه وجود دارد. به تدریج، یک علامت واضح از مسمومیت ظاهر می شود - "لرزش جیوه" که با لرزش پلک ها، لب ها، پاها و دست ها مشخص می شود که در هنگام هیجان رخ می دهد. میل به دفع ادرار و مدفوع، کاهش طعم، حساسیت لمسی، بویایی، افزایش تعریق وجود دارد. اندازه غده تیروئید به طور قابل توجهی افزایش می یابد، اختلالات ریتم قلب و کاهش فشار خون مشاهده می شود.

میکرومرکوریالیسم یک مسمومیت مزمن با تمام علائم فوق است که با قرار گرفتن مداوم در معرض مقادیر کمی جیوه در طی سالیان متمادی رخ می دهد.

عواقب مسمومیت با جیوه

در صورت عدم کمک به موقع با مسمومیت حاد جیوه، ممکن است مرگ رخ دهد.

افراد مبتلا به مسمومیت مزمن نمی توانند روش معمول زندگی خود را پیش ببرند و از نظر روانی ناتوان می شوند.

جیوه به ویژه برای زنان باردار خطرناک است، زیرا خطر ابتلا به پاتولوژی های داخل رحمی زیاد است.

آیا می توان غلظت بیش از حد بخار جیوه را در یک اتاق تشخیص داد؟

البته، با ایجاد هر وضعیتی که خطر فراتر رفتن از غلظت مجاز جیوه در هوا را به همراه دارد، دعوت از آزمایشگاه معتبر ویژه و انجام اندازه گیری ها ضروری است (استاندارد بیش از 0.0003 میلی گرم بر متر مکعب نیست).

همچنین آزمایش‌های خانگی وجود دارد که به شما کمک می‌کند شاخص‌های غلظت جیوه در هوای اتاق (کاغذ آغشته به مس تک ید یا سولفید سلنیوم) را بررسی کنید، که به شما امکان می‌دهد تعیین کنید که آیا افزایش حداکثری وجود دارد یا خیر. غلظت مجاز در طی 10-8 ساعت مشاهده.

رفتار

مسمومیت حاد فقط در بیمارستان، به صورت پیچیده یا متفاوت و با در نظر گرفتن ضایعه درمان می شود. مسمومیت مزمن جیوه هم در بیمارستان و هم در آسایشگاه ها درمان می شود. همچنین یکی از روش های درمان مسمومیت مزمن جیوه، انتقال به شغل دیگری است. برای درمان، از آماده سازی های ویژه استفاده می شود: دیمرکاپتوسوکسینیک اسید، تورین، متیونین، یونیتیول.

جلوگیری

در صورت آسیب تصادفی به یک دماسنج خانگی یا یک لامپ کم مصرف، لازم است کل مجموعه اقدامات برای از بین بردن حادثه انجام شود.

افرادی که در صنایع مرتبط با تماس مداوم با جیوه کار می کنند توصیه می کنند در حین و بعد از کار دهان را با کلرات پتاسیم یا پرمنگنات پتاسیم شستشو دهند.

در صورت مسمومیت با نمک های جیوه، سفیده تخم مرغ خام جاذب خوبی است - کافی است چند پروتئین داخل آن مصرف کنید.