راشیتیسم در نوزادان: علائم و درمان راشیتیسم در دوره اولیه، دوره خفیف، حاد

سخنرانی شماره 9

راشیتیسم یک بیماری شایع در کودکان است که با اختلالات متابولیک، اختلالات قابل توجه در تشکیل استخوان و اختلال در عملکرد کلیه اندام ها و سیستم ها همراه است که علت مستقیم آن اغلب هیپوویتامینوز D است.

راشیتیسم به دلیل ناهماهنگی موقت بین نیازهای یک ارگانیسم در حال رشد به فسفر و کلسیم و نارسایی سیستم هایی است که تحویل آنها به بدن کودک را تضمین می کند. راشیتیسم برای مدت طولانی شناخته شده است. اولین بار در سال 1650 توسط کوتوویتسکی در سال 1847 شناسایی شد. فیلاتوف اهمیت آسیب شناسی کودکان خردسال را تعیین کرد. راشیتیسم جزو بیماری های خطرناک کودکان خردسال نیست، اما با این وجود، میزان مرگ و میر بالایی دارد

شرکت می کند زیرا مستقیماً بدن کودک را در معرض بیماری ها قرار می دهد و به طور کلی استقامت و قدرت مقابله با عوامل مضر را کاهش می دهد. راشیتیسم در اثر بیماری های گوارشی، ذات الریه می میرند، آنها به ندرت دارای اشکال شدید هستند، 60٪ از ریه ها در بین کودکان خردسال وجود دارد. راشیتیسم مدرن در سنین پایین تر اتفاق می افتد. اشکال خفیف بر رشد کودک تأثیر می گذارد. متابولیسم مختل می شود، مقاومت بدن کاهش می یابد، بنابراین، کودکان از راشیتیسم رنج می برند، اغلب در زنانی که از بیماری های همزمان رنج می برند: پنومونی، برونشیت، دستگاه گوارش. این بیماری ها با یک دوره طولانی و ایجاد عوارض دارند. اهمیت اصلی در علت راشیتیسم، دریافت ناکافی ویتامین های D، B، C، A، کلسیم، فسفر، منیزیم و غیره و همچنین کمبود پروتئین در دوره های رشد داخل رحمی و پس از زایمان است.

راشیتیسم را باید به عنوان یک بیماری با اتیوپاتوژنز پیچیده با اجزای برون زا و درون زا در نظر گرفت.

پس زمینه درون زا:

سرعت بالا و بازسازی اسکلت مشخصه یک ارگانیسم در حال رشد، به ویژه در سال های اول زندگی، و در نتیجه افزایش نیاز به نمک های کلسیم، فسفر، ویتامین D و غیره با ضعف نسبی، نقص سیستم هایی که تحویل آنها را تضمین می کند. و متابولیسم عوامل خطر درون زا عبارتند از سن کم مادر، بارداری های مکرر و فواصل کوتاه بین آنها، سقط جنین، وزن کم هنگام تولد، چند قلویی، بیماری های پوستی، دستگاه گوارش، کلیه ها، نابالغی سیستم هایی که انتقال کلسیم، فسفر و ویتامین D را تامین می کنند. نمک، هیپوکسی پری ناتال، سوء تغذیه، استعداد ژنتیکی، و غیره در بخشی از جفت - یک آسیب شناسی که منجر به نقض تشکیل هورمون های تنظیم کننده کلسیم، پپتید جفت می شود. این مواد باعث افزایش پمپاژ کلسیم از مادر در هفته های منتهی به زایمان برای افزایش تراکم استخوان جنین و ایجاد ذخایر کلسیم می شوند. نوزادان نارس که قبل از این دوره به دنیا می آیند دچار کمبود کلسیم و فسفر هستند و به راشیتیسم مبتلا می شوند.

پس زمینه اگزوژن

انواع ویژگی های تغذیه ای اقلیمی و جغرافیایی (با آب و هوای خشن و کاهش پس زمینه تابش تابش)، تغذیه مخلوط و مصنوعی (کمبود پروتئین ها، اسیدهای آمینه، عناصر کمیاب، ویتامین ها)، شرایط اجتماعی (خانواده بزرگ، دوقلو، امنیت مادی پایین) , زمینه محیطی ( آلودگی محیط زیست ) , زمینه بهداشتی ( مراقبت ضعیف ، تغذیه نادر ) .

کودکانی که به طور طبیعی تغذیه می شوند نیز ممکن است مریض شوند، اما اغلب کودکانی هستند که از تغذیه مخلوط یا مصنوعی با استفاده نابهنگام از مکمل های غذایی (کربوهیدرات های اضافی، زیرا محتوای محصولات غلات اسید فیتیک است، که در ترکیب با کلسیم، یک کمپلکس نامحلول را تشکیل می دهد، وجود دارد. به تجزیه متابولیسم مواد معدنی کمک می کند.مایل به راشیتیسم، کودکانی که دچار هیپوکسی قبل از تولد شده اند، نارس، از دوقلوها به دلیل کمبود کلسیم و ویتامین D در طول رشد جنین، نیاز آنها قبل از تولد افزایش می یابد زیرا رشد رشد می کند. کودکان شهرهای بزرگ (آلوده اجسام آبی) که درمان طولانی مدت ضد تشنج با فیبروز کیستیک، بیماری‌های ترومبولیتیک، بیماری‌های کبدی و کلیوی را دریافت می‌کنند، به شدت بیمار هستند زیرا اختلالات متابولیسم ویتامین D منجر به بروز راشیتیسم تنفسی، دستگاه گوارش و سایر بیماری‌ها، نقص در مراقبت و آموزش حالت خصوصی فعالیت بدنی، اقامت ناکافی کودک در هوای تازه، شرایط نامساعد زندگی. واکنش کمبود ATP - به دلیل کمبود انرژی سلولی.

راشیتیسم مادرزادیدر میان کودکان متولد شده از زنان مبتلا به بیماری های خارج تناسلی، آسیب شناسی شدید بارداری رخ می دهد.

نقض متابولیسم فسفر-کلسیم. تنظیم ویتامین D توسط هورمون های پاراتیروئید، تیروئید، لوزالمعده، آدرنال و غیره اسید سیتریک در متابولیسم کلسیم اهمیت بیشتری دارد. اختلال در سیستم آنزیمی فسفوریلاز، فسفاتاز، دیاستاز با تبادل فسفر و کلسیم همراه است. آلکالین فسفاتاز در تشکیل استخوان نقش دارد، به طور معمول در اثر تحریک استئوبلاست ها، بافت استوئیدی تشکیل می شود که پس از رسوب فسفر و فسفات کلسیم در آن ایجاد می شود. با راشیتیسم، این روند مختل می شود.

7 نوع ویتامین D در محصولات گیاهی و حیوانی یافت می شود. فعال ترین آن ها D3 cholecalciferol (حیوانی) و D2 ergocalceferol (گیاهی) هستند.

راه های ورود ویتامین D به بدن:

2. تشکیل در پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش (280-320 نانومتر) پروویتامین D7 (دهیدرکلسترول) که به ویتامین D3 تبدیل می شود ویتامین D در کبد، ماهی (کاد)، خاویار ماهی، زرده تخم مرغ، کره یافت می شود. ، شیر زنان و گاو.

نیاز روزانه 100-400 IU.

1 لیتر شیر زنان 50-70 واحد بین المللی

شیر گاو 1 لیتر 20-30 واحد بین المللی

در استخوان ها، پوکی استخوان و استئومالاسی وجود دارد. محتوای فسفر معدنی کاهش می یابد، زیرا هورمون پاراتیروئید از جذب مجدد فسفر در لوله های کلیوی جلوگیری می کند، بنابراین، هیپرفسفاتمی یک علامت اولیه است. برای بازسازی و رشد طبیعی اسکلت، حرکت کلسیم از استخوان، 1،25-هیدروکسی کلسفرول مورد نیاز است، با کاهش ویتامین D، سطح این متابولیت کاهش می یابد و در نتیجه جذب کلسیم در روده و حرکت آن از اسکلت می شود. دچار اختلال می شوند، هیپوکلسمی و هیپومنیزیمی ایجاد می شود. از آنجایی که کمبود کلسیم، فسفر، ویتامین D و غیره وجود دارد، سنتز ماتریکس استخوان آلی، رشد استخوان مختل شده و عملکرد استخوان به عنوان یک عضو مختل می شود.

علل اسیدوز:

1. نقض در چرخه کربس با اسید اگزالیک بیش از حد.

2. کاهش محتوای منیزیم و هیپوسیترمی

3. نقض بازجذب فسفر در لوله های کلیوی. هورمون پاراتیروئید بیش از حد وجود دارد.

اسیدوز در بدن از پوکی استخوان همراه با استئومالاسی حمایت می کند. اختلالات سیستم اسکلتی ایجاد می شود، 3 نوع اختلال وجود دارد:

1. استئومالاسی - تظاهرات مختلف، نرمی فونتانل های بزرگ، بخیه های جمجمه، دنده ها، انحنای ترقوه، ساعد، تغییر در طول اندام ها.

2. هیپرپلازی استوئیدی - افزایش توبرکل های فرونتال و جداری.

3. نقض استخوان زایی - بسته شدن دیرهنگام فونتانل، دندان درآوردن، پلی هیپوویتامینوز، به ویژه C، که جذب ویتامین D را بهبود می بخشد و در تشکیل استخوان نقش دارد. کمبود ویتامین B7 و A - پوکی استخوان ایجاد می شود، متابولیسم پروتئین مختل می شود، کمبود ویتامین D باعث افزایش دفع اسیدهای آمینه در ادرار می شود، ساختار کلاژن مختل می شود، متابولیسم کربوهیدرات ها و لیپیدها تغییر می کند، کاهش اسید سیتریک مشاهده می شود. در خون

طبقه بندی راشیتیسم

1. شرایط وقوع

مادرزادی

به دست آورد

2. با توجه به عامل بیماریزای پیشرو

برون زا

درون زا

مختلط

3. بر اساس دوره

ابتدایی

دوره اوج

دوره نقاهت

دوره باقیمانده

4. از نظر شدت

1 درجه ملایم

2 درجه متوسط

3 درجه شدید

5. بر اساس ماهیت جریان

تحت حاد

مزمن (مکرر)

6. بسته به نارسایی غالب

کلسیپنیک

فسفروپنیک

با نقض جزئی متابولیسم فسفر.

اگزوژن شامل راشیتیسم با واسطه ویتامین D، راشیتیسم گوارشی، راشیتیسم یاتروژنیک است.

برای درون زا، شامل واکنش هایی در برابر پس زمینه درمان هیپوکسیک، واکنش های ناشی از نابالغی ...، راشیتیسم به دلیل اختلال در جذب در انتروکوکوزیس است.

درمانگاه

دوره اولیه

تغییرات در سیستم عصبی خودمختار، در 4-5 هفتگی بیشتر در 3 ماهگی، در نوزادان نارس از 2-3 هفتگی، اضطراب، ترسیدن در خواب، افزایش تعریق در هنگام تغذیه و در هنگام خواب، افزایش تحریک پذیری پوست، کودک خود را مالش می دهد. سر روی بالش - تکه های طاس در پشت سر. افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، افزایش دفع ادرار آمونیاک، فسفر، اسیدهای چرب، کلسیم طبیعی است. همه اینها قبل از تغییر در استخوان ها است، آنها در پایان دوره اولیه ظاهر می شوند - نرم شدن فونتانل بزرگ، بخیه های جمجمه. طول دوره از 2-3 هفته تا 2-3 ماه است. اگر عامل اتیولوژیک از بین نرود، بیماری به مرحله بعدی می رود.

دوره اوج

پیشرفت بیشتر بیماری، تظاهرات استخوانی افزایش می یابد. فرآیند راشیت روی تمام استخوان‌های اسکلت تأثیر می‌گذارد؛ تغییرات در آن استخوان‌هایی که شدیدتر رشد می‌کنند، بارزتر است. با تغییرات استخوانی می توان زمان شروع بیماری را قضاوت کرد - اول از همه، آنها در جمجمه ظاهر می شوند؛ در ابتدا فقط نرمی لبه های فونتانل ها، بخیه ها، نرم شدن استخوان های صاف جمجمه در حالت شدید است. موارد به تمام استخوان های اسکلت و پایه جمجمه گسترش می یابد. نرمی استخوان های جمجمه منجر به تغییر شکل آن می شود، پشت سر از سمت خوابیده صاف می شود و عدم تقارن سر رخ می دهد. به دلیل تشکیل بیش از حد بافت استوئیدی، توبرکل های فرونتال و جداری بیرون زده، در نتیجه سر مربع می شود، پل بینی فرو می رود، پیشانی "المپیک"، اگزوفتالموس. تغییرات در سیستم دندان آلوئولار: نقض زمان و ترتیب دندان درآوردن، نقص مینای دندان منجر به پوسیدگی، شکستگی بایت، کام گوتیک، همه این علائم در صورت ایجاد راشیتیسم برای اولین بار در 3 ماهگی ایجاد می شود. اگر راشیتیسم دیرتر از 3 ماهگی ایجاد شود، اغلب تغییراتی در قفسه سینه ایجاد می شود. تشکیل بافت استوئیدی افزایش می یابد، ضخیم شدن در مرز استخوان و مفاصل غضروفی رخ می دهد، به اصطلاح "تسبیح راشیتیک" (5-8 دنده)، افزایش انحنای ترقوه، قفسه سینه از ناحیه تحت فشار قرار می گیرد. طرفین، دیافراگم پایینی بزرگ شده است و بر این اساس، خط اتصال دیافراگم خط گالیسو را تشکیل می دهد. در موارد شدید، قسمت قدامی قفسه سینه به جلو بیرون زده است (قفسه سینه "مرغ") تغییرات در ستون فقرات: هنگامی که کودک در ناحیه کمر می نشیند، کیفوز (قوز)، و هنگام راه رفتن - لوردوز، اسکولیوز. تغییرات توصیف شده در صورتی ایجاد می شود که راشیتیسم از 3 تا 6 ماهگی کودک رخ دهد. پس از 6 ماه، تغییر شکل استخوان های لوله ای، ضخیم شدن اپی فیزهای استخوان های ساعد، ساق پا، فالانژها، انحنای استخوان های اندام تحتانی به شکل حرف "O" یا "X"، کف پای صاف رخ می دهد. ، لگن راشیتی صاف. راشیتیسم به آسیب استخوان محدود نمی شود، سیستم عصبی و عضلانی آسیب می بیند.

سیستم عصبی: در روند نقض چرخه کربس، کمبود کربوکسیلاز ایجاد می شود، در نتیجه تشکیل ناکافی استیل کولین، که همراه با کاهش سطح کلسیم، منجر به افزایش تحریک پذیری عصبی می شود. کمبود استیل کولین منجر به اختلال در انتقال تکانه عصبی می شود - افت فشار عضلانی ایجاد می شود. میتونیا همچنین با کاهش فسفر در خون همراه است ، به دلیل افت فشار عضلات و عضلات صاف روده ، شکم صاف "قورباغه" ظاهر می شود ، واگرایی عضلات راست شکم. عملکرد استاتیک و حرکتی به تأخیر می افتد، بنابراین، کودکان بعداً سر خود را نگه می دارند، می نشینند، می ایستند، راه می روند. با راشیتیسم، عملکرد کبد، از بین رفته، غدد درون ریز مختل می شود. در کودکان مبتلا به راشیتیسم، عملکرد تنفسی بافت ریه مختل می شود، قفسه سینه تغییر شکل می دهد، افت فشار خون دیافراگم ایجاد می شود، تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در بافت ریه ایجاد می شود. نواحی آتلکتاتیک در ریه ها در امتداد ستون فقرات وجود دارد که به ایجاد پنومونی کمک می کند. تنگی نفس ظاهر می شود، کار قلب بدتر می شود: تاکی کاردی، صداها خفه می شوند، سوفل سیستولیک شنیده می شود. اختلالات متابولیک در ECG ثبت می شود، علائم هیپوکلسمی - افزایش امواج Q و T، کوتاه شدن موج T. ضعف انقباض دیافراگم - استاز خون در کبد - افزایش کبد. رکود در سیستم ورید پورتال ایجاد می شود، طحال افزایش می یابد، کمبود ویتامین های A، B1، B5، B6، E، منیزیم، کلسیم، فسفر، روی، نقض متابولیسم مواد معدنی و پروتئین، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز، با کاهش جزئی. در سطح کلسیم، محتوای اسید سیتریک کاهش می یابد، اسیدها، دفع فسفات، آمونیاک، اسیدهای آمینه افزایش می یابد.

در بیماران با درجه 2.3، کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود که علت آن کاهش اسیدهای آمینه، آهن، ویتامین ها، تغییر در ساختار و عملکرد غشاهای گلبول قرمز، اسیدوز (همولیز) است.

دوره اوج از 8 هفته تا 8 ماه طول می کشد.

دوره نقاهت

با رشد معکوس علائم مشخص می شود، تغییرات در سیستم عصبی ناپدید می شوند، لبه های فونتانل های بزرگ و بخیه ها متراکم تر می شوند، جمجمه ها کاهش یا ناپدید می شوند، دندان ها ظاهر می شوند، عملکردهای ساکن ترمیم می شوند، کم خونی کاهش یا ناپدید می شود، فشار خون عضلانی کاهش می یابد. بسیج کلسیم از خون و رسوب آن در استخوان ها. ممکن است کودک اسپاسموفیلی داشته باشد.

دوره باقیمانده

در 3-2 سالگی، پس از راشیتیسم با شدت 2-3، کودکان دچار ناهنجاری های استخوانی، بزرگی کبد و طحال و کم خونی می شوند.

1 درجه شدت - تعداد کمی از علائم خفیف راشیتیسم از سیستم عصبی خودمختار: تعریق، اضطراب، طاسی پشت گردن، نرم شدن لبه های فونتانل، بخیه ها، صاف شدن پشت گردن، تسبیح های خفیف راشیت، گاهی اوقات هیپوتونی عضلانی، خیر. اثرات باقی مانده بیش از 2-3 سیستم (روشی، استخوانی، عضلانی) رنج نمی برند.

سیستم های درجه 2 تا 5 رنج می برند، تغییرات تشدید کننده در سیستم عصبی، استخوان، عضله، بزرگ شدن خونساز کبد، طحال، اختلال در عملکرد اندام های داخلی. آسیب به استخوان ها در حداقل 2-3 قسمت از اسکلت.

از طرف سیستم عضلانی - افت فشار خون، واگرایی عضلات راست شکم، "شکم قورباغه"، اختلال در عملکرد ایستا. تغییرات در خون - کم خونی خفیف، در نوزادان ترم زودتر از 4-5 ماه، در نوزادان نارس زودتر.

درجه 3 شدت: تغییرات شدید در سیستم عصبی، بی حالی، عدم توسعه یا از بین رفتن عملکرد حرکتی، افت فشار خون عضلانی، شلی مفاصل، تغییر شکل جمجمه، قفسه سینه، اندام ها، کبد بزرگ، طحال. اختلالات عملکردی سیستم قلبی عروقی، گسترش مرزهای قلب، تاکی کاردی، آریتمی قلبی، اختلالات عملکردی عمل تنفس، تنگی نفس، آتلکتازی، هیپوکسمی. نه زودتر از 6-7 ماه از شروع بیماری.

حاد - در نیمه اول سال، به ویژه در نوزادان نارس و به سرعت در کودکان افزایش وزن. با افزایش سریع علائم، اختلالات سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود، روند نرم شدن استخوان بر روند هیپرپلازی استوئیدی غالب است. در تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون - کاهش فسفر، افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز.

تحت حاد - توسعه آهسته بیماری هیپرپلازی استوئیدی (افزایش توبرکل های فرونتال و جداری)، تسبیح راشیتیک، افزایش استخوان های لوله ای، افت فشار خون عضلانی، کم خونی. در کودکان مبتلا به سوء تغذیه، راشیتیسم در نیمه دوم سال ایجاد می شود. اگر کودک ویتامین D را به عنوان پیشگیری دریافت کرده باشد، دوز کافی نیست. تحت تأثیر درمان، مرحله حاد به مرحله تحت حاد منتقل می شود. پس از بیماری های میانی، مرحله تحت حاد می تواند به یک دوره حاد - عود کننده، تغییر در وخامت و تشدید تبدیل شود که با تغییر شرایط زندگی، محیط در جهت نامطلوب، بیماری های مکرر، سوء تغذیه، کمبود آب همراه است. تابش نور از نظر بالینی می توان با تغییرات موجود در قسمت های مختلف اسکلت مشکوک شد. برای تایید تشخیص، عکسبرداری با اشعه ایکس از ساعد. در رادیوگرافی، نوارهای مربوط به مناطق کلسیفیکاسیون (با عود) در متافیزها تشکیل می شود. تعداد تشدیدها با تعداد این مناطق تعیین می شود.

شکل از نارسایی غالب

1. کمبود کلسیم (نوعی کلسیپنیک) بدشکلی استخوان، استئومالاسی غالب، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، لرزش اندام ها، اختلال در خواب شبانه روزی، اضطراب بی انگیزه، تغییرات در سیستم عصبی خودمختار، افزایش تعریق، تاکی کاردی، کاهش سرم و کلسیم گلبول های قرمز

2. علائم نارسایی فسفر (نوعی فسفوروپنیک) بارزتر است، بی حالی، افت فشار خون عضلانی، تسبیح، دستبند، افزایش توبرکل های پیشانی و جداری، ضعف دستگاه رباط مفصلی، شکم "قورباغه"، کاهش فسفر در خون.

3. با حداقل نقض متابولیسم مواد معدنی، دوره تحت حاد، هیپرپلازی متوسط ​​بافت استوئیدی در ناحیه توبرکل ها و عدم وجود تغییرات واضح در سیستم عصبی و عضلانی.

راشیتیسم مادرزادی

در دوره نوزادی - کانون های وسیع استئومالاسی، تسبیح راکیتیک، نرمی و انطباق استخوان های قفسه سینه در هنگام لمس، بسته نشدن فونتانل های بزرگ و کوچک. فونتانل بزرگ واگرایی بخیه های جمجمه، تظاهرات غیر اختصاصی هیپوکلسمی: لرزش، تاکی کاردی، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی.

راشیتیسم IATROGENIC

در پس زمینه مصرف داروهای ضد تشنج (درمان انسفالوپاتی پری ناتال) رخ می دهد. فنوباربیتال هیپوکلسمی را تشدید می کند - سندرم تشنجی ایجاد می شود - دوز فنوباربیتال افزایش می یابد. در 2-3 هفته درمان با فنوباربیتال، تغییرات در سیستم عصبی مرکزی، تحریک پذیری ضعیف قلب، گریه شدید، لرزش، آمادگی تشنجی، افزایش توبرکل های پیشانی و جداری، تسبیح روی دنده ها ظاهر می شود. با افزایش تدریجی تظاهرات استخوانی در طول درمان با فنوباربیتال متفاوت است، هیچ اثری از دوزهای معمولی ویتامین D وجود ندارد.

رفتار

درمان باید پیچیده، سیستماتیک، طولانی مدت، با هدف از بین بردن علل راشیتیسم، از بین بردن کمبود ویتامین D (و دیگران) باشد.

خاص: UVR، ویتامین D.

غیر اختصاصی: (همیشه هیپوویتامینوز D نیست) فسفر، کلسیم، پروتئین ها و غیره را پر می کند. قرار گرفتن طولانی مدت در هوای تازه، رژیم غذایی متناسب با سن، معرفی به موقع مکمل های غذایی و غذاهای کمکی.

برای اصلاح پلی هیپوویتامینوز 1 بار در روز یک روز در میان، مولتی ویتامین. اگر کودک به طور مصنوعی یا مخلوط تغذیه می شود و مخلوط های سازگار حاوی ویتامین های لازم را دریافت می کند، نیازی به مصرف مولتی ویتامین ندارد.

ویتامین D به شدت بر اساس نشانه ها: تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، کرانیوتابس، هیپوکلسمی، هیپوفسفاتمی، افزایش آلکالین فسفاتاز و غیره.

دوره اوج: ویتامین D 2000-5000 IU در روز، یک دوره 30-45 روزه، پس از درمان، اثربخشی توسط کلینیک، داده های آزمایشگاهی قضاوت می شود، دوز درمانی به دوز پیشگیری کننده 500 IU در روز کاهش می یابد. که 2 سال به جز تابستان گرفته می شود. با راشیتیسم در نوزادان نارس، علاوه بر ویتامین D، گلیسروفسفات کلسیم، گلوکونات کلسیم با دوز 0.1 2 بار در روز به مدت 3 هفته استفاده می شود. برای به دست آوردن جذب کلسیم و فسفر در روده ها و افزایش بازجذب فسفات ها در کلیه ها - مخلوط سیترات:

اسید سیتریک 2.1

سیترات سدیم 3.5

آب مقطر 100 میلی لیتر.

1 قاشق چایخوری 3 بار در روز به مدت 2 هفته. برای عادی سازی عملکرد غدد پاراتیروئید و از بین بردن هیپوکلسمی، آسپارکام، پانانگین، محلول 1٪ سولفات منیزیم به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 3 هفته تجویز می شود. در مورد واریانت فسفوروپنیک با دوره شدید، بهبود متابولیسم انرژی ضروری است: ATP 0.5 میلی گرم IM به مدت 2 هفته. تقویت عملکرد استاتیک: پروزرین 0.5 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 10 روز. برای تحریک فرآیندهای متابولیک - اوروتات پتاسیم 10 میلی گرم / کیلوگرم در روز در 3 دوز، محلول کورتینین هیدروکلراید 20٪ 10 قطره 3 بار در روز به مدت 3 ماه به افزایش وزن، کاهش فشار خون عضلانی، عادی سازی فرآیندهای متابولیک، 2 هفته پس از درمان دارویی کمک می کند. - ماساژ دادن.

جلوگیری

قبل از زایمان - مجموعه ای از اقدامات - اقامت کافی یک زن در هوای تازه به مدت 1-4 ساعت. رژیم غذایی متعادل او، روزانه به طور منظم در طول بارداری مولتی ویتامین 1 قرص 1-2 بار در روز undevit.

پس از زایمان: تغذیه مناسب کودک، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی، قرار گرفتن کافی در معرض ماساژ هوای تازه. برای تامین شیر یک زن، مادر در تمام دوران شیردهی مولتی ویتامین می نوشد.

پیشگیری اختصاصی: ویتامین D 500 واحد در روز به طور کامل از 3 هفته در دوره پاییز-زمستان-بهار، از جولای تا سپتامبر انجام نمی شود (پیشگیری به مدت 2 سال)، اگر کودک با شیشه شیر تغذیه شود، پس پیشگیری دوز، با در نظر گرفتن ویتامین D از مخلوط، اگر محاسبه این امکان پذیر نباشد، دوز پیشگیری کننده 250 IU در روز مصرف می شود. در نوزادان نارس ویتامین D از 7 تا 10 روزگی 500 واحد در روز برای 2 سال، بدون توجه به فصل، از 7 روز تا 4 ماهگی، ویتامین E 5 میلی گرم بر کیلوگرم + کلسیم و فسفر آماده می شود. کودکان تحت درمان ضد تشنج 2000 واحد در روز. کودکان با کاهش فونتانل بزرگ یا بسته شدن زودهنگام آن از 3 تا 4 ماهگی. همه کودکان پس از راشیتیسم شدید باید به مدت سه سال در داروخانه ثبت نام کنند، واکسیناسیون 1.5-2 ماه پس از درمان منع مصرف ندارد.

(45 بار بازدید شده، 1 بازدید امروز)

راشیتیسم (از کلمه یونانی راهیس- ستون فقرات)، ظاهراً قبلاً برای پزشکان دوران باستان شناخته شده بود. در آثار سورانوس افسسی (98-138) و جالینوس (131-211) به گفته مورخان پزشکی، توصیفاتی از این بیماری وجود دارد. سوران، که I. V. Troitsky او را اولین متخصص اطفال "شهر ابدی" می نامد، کودکانی را در رم با ناهنجاری های پاها و ستون فقرات مشاهده کرد و آنها را با شروع اولیه راه رفتن توضیح داد. جالینوس در آثار خود در مورد آناتومی توصیفی از تغییرات راشیتیک در استخوان ها ارائه کرد.

ممکن است برخی از تغییرات در اسکلت ناشی از راشیتیسم به عنوان ویژگی های کاملا طبیعی بدن کودک در نظر گرفته شود. در نقاشی های هنرمندان قدیمی دانمارکی، هلندی و آلمانی قرن های XV-XVI. می توانید کودکانی را با ویژگی های آشکار راشیتیسم مشاهده کنید - پیشانی المپیک، بدشکلی قفسه سینه، اپی فیزهای ضخیم اندام ها. در تناقض با این فرض E. M. Lepsky است که قبل از قرن هفدهم. راشیتیسم یک بیماری شایع نبود، زیرا در ادبیات پزشکی آن قرن ها اطلاعات قابل اعتمادی در مورد آن وجود ندارد. بلکه می توان فرض کرد که راشیتیسم با یک بیماری اشتباه گرفته نشده است. درست است، E. M. Lepsky خاطرنشان می کند که هنگام بررسی استخوان های متعلق به دوره های مختلف - از باستانی تر تا قرن شانزدهم، که در حفاری های باستان شناسی به دست آمده است، یافتن آثاری از راشیتیسم بسیار نادر بود.

از قرن هفدهم، آنها علاقه شدیدی به راشیتیسم داشتند و علاقه پزشکان و آزمایشگران به آن هر از گاهی، کم و بیش، تا به امروز آشکار می شود.

حجم عظیمی از ادبیات به راشیتیسم اختصاص داده شده است. بسیاری از آثار منتشر شده در زمان حاضر، البته، فقط جنبه تاریخی دارند، اما بسیاری از آنها هنوز ارزش علمی و عملی خود را از دست نداده اند. ناهنجاری های راچیتیک اسکلت در سال 1609 توسط پزشک فرانسوی Guilmot با جزئیات و به خوبی توصیف شد. برخی دیگر از آثار پزشکان خارجی نیز متعلق به نیمه اول قرن هفدهم است: ویستلر و بوتیس تصویر بالینی راشیتیسم را توصیف کردند. در سال 1650، آناتومیست و ارتوپد انگلیسی، گلیسون، در کار خود با کاملی کامل، تصویر بالینی و آناتومی پاتولوژیک راشیتیسم را توصیف کرد. آثار ارزشمند زیادی در قرن نوزدهم به ویژه در نیمه دوم آن منتشر شد. این آثار تصویر بالینی راشیتیسم را تکمیل و روشن کردند، اما اساساً داده های جدیدی را ارائه نکردند که نتایج مطالعات کلاسیک گلیسون را تغییر دهد.

در سال 1830، کار G. Tikhomirov "قوانین روش درمان یک بیماری انگلیسی" ظاهر شد، و در سال 1843، کار Elsasser، که بر تغییرات در استخوان‌های جمجمه تمرکز داشت و نرم شدن استخوان‌های مسطح را که مشخصه آن بود، توصیف کرد. راشیتیسم که او آن را کرانیوتابز نامید.

آثار کاسوویتز که به فصلی بودن ظهور و تشدید راشیتیسم اشاره کرده است را باید به آثار بزرگ و ارزشمند نسبت داد. این نشانه در آن زمان علت راشیتیسم را روشن کرد و اکنون تاکتیک های پزشک را در کار پیشگیرانه خود تعیین می کند. کمی پیشتر، کاتنر در این باره نوشت که آثارش کمتر مورد توجه معاصران قرار گرفت. او اطلاعاتی در مورد تعداد کودکانی که به مدت 20 سال مبتلا به راشیتیسم تحت نظارت او بودند، برای ماه های مختلف سال ارائه کرد:

پومر در سال 1885 تصویری از تغییرات بافتی در استخوان در راشیتیسم را مشخص کرد.

این اشارات مختصر و البته به دور از کامل تاریخی گواه علاقه پزشکان و آناتومیست های خارجی به مطالعه راشیتیسم است.

از بین نویسندگان داخلی ما، S. F. Khotovitsky اولین کسی بود که در سال 1847 در کتابچه راهنمای خود "Pediatrics" تصویر بالینی راشیتیسم و ​​برخی از جنبه های علت و پاتوژنز بیماری را شرح داد. کمی پیشتر، در مقاله "بیماری انگلیسی"، که در "فرهنگ لغتنامه دایره المعارف پلاسارد" قرار داده شده است، S. F. Khotovitsky افکار کاملاً درست و برای آن زمان بسیار مترقی را در مورد راشیتیسم بیان می کند. در این کار، کلینیک، اقدامات پیشگیرانه و درمان راشیتیسم به خوبی شرح داده شده است. S. F. Khotovitsky تأکید می کند که در درمان راشیتیسم، توجه اصلی باید نه به داروها، بلکه به اقدامات بهداشتی و پذیرایی شود. هنگام توصیف تصویر بالینی، او نه تنها به تغییرات اسکلت، بلکه به یک شکم بزرگ، هیدروسفالی اشاره می کند، به این واقعیت که با راشیتیسم "اغلب بوی عرق شدید بوی خاصی ظاهر می شود، به خصوص روی پیشانی" به ناهنجاری های قفسه سینه "نفس کوتاه و نه آزاد" و غیره اشاره می کند به مضرات تغذیه آرد، تغذیه بیش از حد، نامرتبی، رطوبت، عدم تحرک و نور خورشید و بسیاری از نکات منفی دیگر که اکنون در مورد آنها صحبت می کنیم.

از آن زمان، راشیتیسم همچنان توجه محققان روسی را به خود جلب کرده است، که با کار خود ارزش زیادی برای درک ماهیت و کلینیک بیماری داشته اند. N. S. Korsakov در پایان نامه خود نشان داد که فقدان آهک را نمی توان به عنوان عامل اصلی راشیتیسم در نظر گرفت.

A. A. Kisel در پایان نامه دکترای خود "در مورد مسئله تغییرات پاتوآناتومیکی در استخوان های حیوانات در حال رشد تحت تأثیر حداقل دوزهای فسفر" مورخ 1887. نتیجه گیری وگنر را رد کرد، که فسفر زرد را به حیوانات آزمایشی تزریق کرد و معتقد بود که دوزهای زیاد باعث ایجاد تغییراتی در آنها می شود که شبیه به راشیت است و دوزهای کوچک اثر معکوس دارند - اسکلروز استخوان. با توجه به این داده ها، کاسوویتز پیشنهاد کرد که کودکان مبتلا به راشیتیسم با فسفر درمان شوند. A. A. Kisel، بر اساس تحقیقات خود، ارزش درمانی آن را در درمان بیماری انکار کرد. این یک بیانیه اصلی و جسورانه بود، اگر به یاد داشته باشیم که در آن زمان روش اصلی درمان راشیتیسم که توسط همه شناخته شده بود، تجویز فسفر در روغن ماهی بود.

V.P. ژوکوفسکی در پایان نامه خود در مورد شیوع راشیتیسم در بین کودکان و شرایط مساعد برای این امر نوشت.

همراه با پزشکان، بسیاری از نمایندگان داخلی رشته های نظری به راشیتیسم علاقه داشتند. لازم به ذکر است که مطالعات L. L. Levshin، که دیدگاه اشتباه بسیاری از آزمایشگران را که پدیده پوکی استخوان را که در حیواناتی که غذای فقیر از آهک دریافت کرده بودند را با راشیتیسم اشتباه گرفته بودند، ذکر کرد. او نشان داد که در راشیتیسم رسوب قابل توجهی از بافت استوئیدی وجود دارد که راشیتیسم را از سایر استخوان های پوکی استخوان متمایز می کند. تحقیق R. Streltsov در مورد تغییرات بافتی در استخوان در راشیتیسم بدیع است. او دیدگاه ویرچو را رد کرد که فرآیند التهابی اصلی در مغز استخوان را در پاتوژنز راشیتیسم می‌دانست. R. Streltsov یکی از اولین کسانی بود که ثابت کرد ضخیم شدن غضروف اپی فیزیال نتیجه تاخیر در تشکیل استخوان در راشیتیسم است.

لازم به ذکر است که V. V. Pashutin، بزرگترین پاتوفیزیولوژیست داخلی، اهمیت زیادی به اهلی شدن در پاتوژنز راشیتیسم می داد. او معتقد بود که تغییرات در استخوان های حیوانات آزمایشی که وگنر با آنها کار می کرد تا حد زیادی به دلیل نگهداری آنها در فضاهای بسته است.

برای درک پاتوژنز راشیتیسم، با مطالعات I. A. Shabad در مورد ویژگی های متابولیسم فسفر-کلسیم، Gurji - در مورد ویژگی های تعادل قلیایی-اسید در کودکان مبتلا به راشیتیسم، به طور قابل توجهی به ما نزدیک شد. این آثار تا به امروز اهمیت خود را از دست نداده اند.

I. A. Shabad اولین کسی بود که نشان داد تعادل مثبت فسفر و آهک که در کودکان سالم مشاهده می شود می تواند در کودکان مبتلا به راشیتیسم منفی شود. او همچنین دریافت که اثر درمانی مثبت تجویز فسفر در روغن ماهی برای کودکان مبتلا به راشیتیسم به فسفر بستگی ندارد، بلکه به روغن ماهی که با آن داده می شود بستگی دارد. با این کار او داده های تجربی A. A. Kisel را که در بالا ذکر شد تأیید کرد.

M. S. Maslov در پایان نامه خود "در مورد اهمیت بیولوژیکی فسفر برای یک ارگانیسم در حال رشد"، که در سال 1913 نوشته شده است، به اهمیت بسیار زیاد فسفات ها برای یک موجود زنده در حال رشد، ارتباط بین تبادل آنها با سیستم های آنزیمی داخل سلولی و آسیب به ارگانیسم در حال رشد اشاره کرد. شیردهی یکنواخت طولانی مدت، که باعث تخلیه فسفر بدن و کاهش فعالیت آنزیم های داخل سلولی می شود.

مطالعات متعدد توسط رادیولوژیست ها دانش ما را در مورد پویایی تغییرات استخوانی در کودکان مبتلا به راشیتیسم غنی کرده است. رادیوگرافی ها، به ویژه رادیوگرافی های مکرر، برای تشخیص، ارزیابی فعالیت فرآیند و اثربخشی درمان اهمیت زیادی دارند.

اهمیت اجتماعی راشیتیسم برای متخصصان اطفال داخلی واضح بود. در کنگره پنجم پیروگوف، NI Bystrov در مورد راشیتیسم در میان کودکان دهقان گزارش داد. در کنگره های ششم و نهم پیروگوف، A. A. Kisel در مورد راشیتیسم به عنوان یک بیماری اجتماعی صحبت کرد.

آغاز یک دوره جدید در مطالعه و درک علت شناسی و پاتوژنز راشیتیسم به سال 1919 باز می گردد. خلدشینسکی در این سال نشان داد که راشیتیسم در کودکان تحت تأثیر پرتوهای خورشید مصنوعی کوهستانی (لامپ کوارتز) درمان می شود. ملانبی در آزمایشی روی سگ ها ثابت کرد که راشیتیسم شدید ناشی از رژیم غذایی خاص راشیتوژنیک در آنها با روغن ماهی درمان می شود.

Iversen و Lenstrup در سال 1919 وجود هیپوفسفاتمی را در راشیتیسم ثابت کردند. مک کلوم و همکارانش در سال 1921 با کمک رژیم غذایی خاص موفق به ایجاد راشیتیسم در موش های جوان شدند. استفاده از این حیوانات مطالعه راشیتیسم تجربی را بسیار تسهیل کرد. هس دریافت که همه پرتوهای فرابنفش دارای فعالیت ضد راشیتی نیستند، بلکه فقط آنهایی با طول 280-310 میکرون هستند. در سال 1924، هس و استنباک نشان دادند که تحت تأثیر تابش اشعه ماوراء بنفش، برخی از انواع مواد غذایی خاصیت جدیدی برای آنها به دست می آورند - فعالیت ضد راشیتیک. کمی بعد، هس موفق شد متوجه شود که این به دلیل وجود لیپوئیدها به ویژه کلسترول در آنها است. مطالعات بیشتر توسط هس روشن کرد که ارگوسترول، موجود در مقدار کمی در کلسترول، خاصیت ضد راشیتی پیدا می کند.

ملانبی قبلاً مشکوک بود که تأثیر مثبت روغن ماهی در درمان راشیتیسم به دلیل وجود نوعی ویتامین در آن است و در سال 1922 مک کولوم و همکارانش ثابت کردند که این تأثیر به تأثیر فاکتور ضد اکسروفتالمیک موجود در آن بستگی ندارد. در آن که با عبور هوا از روغن ماهی گرم شده از بین می رفت، اما از ویتامین دیگری مخصوص راشیتیسم بود که در درمان کودکان مبتلا به راشیتیسم و ​​همچنین راشیتیسم تجربی حیوانات اثر درمانی دارد. این ویتامین ویتامین D نام گرفت. تنها در سال 1936 بود که وینداس فرمول ساختاری ویتامین های D2 و D3 را ایجاد کرد.

همه این مطالعات امکان قرار دادن پیشگیری و درمان راشیتیسم در کودکان را در یک زمینه کاملاً جدید و از لحاظ نظری اثبات شده فراهم کرد.

از آن زمان، تحقیقات در مورد راشیتیسم تجربی در حیوانات به طور گسترده ای توسعه یافته است.

در ارتباط با این موفقیت ها، تعداد زیادی از نویسندگان داخلی و خارجی به راشیتیسم اختصاص یافته است. لازم است به تک نگاری ها و مقالات انفرادی نویسندگان داخلی - A. N. Antonov، S. O. Dulitsky، E. D. Zabludovskaya، P. V. Kuskov، E. M. Lepsky، M. S. Maslov، P. S. Medovikov، K. A. Svyatkina، I. Ya. F. Serebrisky. A. M. Khvul، I. V. Tsimbler، S. Ya. Shafershtein و بسیاری دیگر.

آثار بزرگ تک نگاری M. N. Bessonova، E. M. Lepskii و همکارانش که اخیراً ظاهر شده اند قبلاً در بالا نامگذاری شده اند. علیرغم چنین کار پربار دانشمندان و پزشکان، پزشکان و نظریه پردازان در سراسر جهان در مورد مشکل راشیتیسم، بسیاری از مسائل کلینیک، علت شناسی، پاتوژنز، پیشگیری و درمان راشیتیسم، همانطور که در بالا ذکر شد، قابل بررسی نیست. بالاخره حل شد

جزئیات

تشخیص بیماری زمینه ای:

بیماری های همراه:

پنجره بیضی شکل را باز کنید

I. قسمت پاسپورت

نام و نام خانوادگی – ---.

کف- نر

سن – 10 سال (20.11.2000)

اقامت دائم- شهر مسکو

موسسه تحصیلی -مدرسه، کلاس 5 "الف".

تاریخ دریافت – 08.09.2011

تاریخ تنظیم – 20.09.2011

II. شکایات

در کشیدن دردهای متناوب با شدت متوسط ​​در ناحیه اپی گاستر، ناف، در هیپوکندری سمت راست، که مدت کوتاهی پس از غذا رخ می دهد و پس از 1-2 ساعت خود به خود متوقف می شود، همراه با حالت تهوع، استفراغ.

III. سابقه بیماری فعلی

(Anamnesis Morbi)

از سن 5 سالگی او از دردهای شکمی رنج می برد، اغلب در پس زمینه نقض رژیم غذایی. 2011/09/08 احساس تهوع، همراه با درد در شکم، آروغ زدن دوره ای. در رابطه با شکایات فوق در تاریخ 29 شهریور 1390 به صورت فوری در بخش کودکان بیمارستان مرکزی بالینی بستری شد.

IV. داستان زندگی

(Anamnesis Vitae)

دوره قبل از تولد. بارداری دوم مادر دوره بارداری فیزیولوژیکی است. شرایط کار و زندگی در دوران بارداری رضایت بخش است، تغذیه در دوران بارداری خوب است. زایمان طبیعی، سزارین برنامه ریزی شده و بدون عارضه است.

ویژگی های نوزاد تازه متولد شده. او به طور کامل متولد شد، وزن هنگام تولد 3300 گرم، طول هنگام تولد 53 سانتی متر.

امتیاز آپگار-9/10. یک دفعه جیغ زد، گریه ای بلند.
تغذیه کودک: شیردهی تا 6 ماهگی.
اطلاعات در مورد پویایی رشد جسمی و روانی حرکتی. وزن هنگام تولد - 3300. از 2 ماهگی سرش را نگه می دارد. از 6 ماهگی نشسته. او از 11 ماهگی راه می رود. دندان - از 7 ماهگی. تا سال - 8 دندان. اولین کلمات - از 1 سال. رفتار در خانواده و تیم متناسب با سن است، از 6 سالگی به مدرسه می رود. عملکرد مدرسه رضایت بخش است، او در کلاس پنجم، کلاس "4" است.

تاریخچه اپیدمیولوژیک

آبله مرغان، ورم لوزه در سن 7 سالگی، سارس به ندرت بیمار می شود. وی در سه ماه گذشته با بیماران تب دار و عفونی، در کانون های اندمیک و اپیزووتیک تماس نداشته است.

بیماری های گذشته

توسط متخصص گوارش و قلب مشاهده می شود. واکنش های آلرژیک به غذا، دارو و سایر داروها رد می شود.

واکسیناسیون های پیشگیرانه در 12 ساعت اول زندگی، اولین واکسیناسیون علیه هپاتیت B ویروسی.
3-7 روز زندگی: واکسیناسیون علیه سل.
1 ماه: واکسیناسیون دوم علیه هپاتیت B ویروسی.
3 ماهگی: اولین واکسیناسیون علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
4.5 ماه: واکسیناسیون دوم علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
6 ماهگی: سومین واکسیناسیون علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال. سومین واکسیناسیون علیه هپاتیت B ویروسی؛
12 ماهگی: واکسیناسیون علیه سرخک، سرخجه، اوریون.
18 ماهگی: اولین واکسیناسیون مجدد علیه دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال.
20 ماه: دومین واکسیناسیون علیه فلج اطفال.
6 سال: واکسیناسیون مجدد علیه سرخک، سرخجه، اوریون.
7 سال:؛ واکسیناسیون دوم علیه دیفتری، کزاز.

آخرین واکنش مانتو به گفته والدین منفی است.

V. وضعیت فعلی (Status praesens)

بازرسی عمومی

ارتفاع 144 سانتی متر ارتفاع بالاتر از حد متوسط
وزن 39 کیلوگرم. وزن با میانگین سنی مطابقت دارد

توسعه هماهنگ، بالاتر از حد متوسط ​​است.

شرایط رضایت بخش است. آگاهی روشن است. واکنش به محیط کافی است. موقعیت فعال است.

وزن بدن - 39 کیلوگرم. رشد فیزیکی بالاتر از حد متوسط ​​است. فیزیک بدن نرموستنی است. دمای بدن 36.6 درجه سانتی گراد

پوست صورتی کم رنگ است، در سمت چپ سینه یک خال مادرزادی به قطر 5 سانتی متر وجود دارد، رنگ قهوه با شیر، پوست تغییر نکرده است. بافت زیر جلدی توسعه نیافته است. غشاهای مخاطی قابل مشاهده بدون تغییرات حاد کاتارال. صلبیه سابکتریک.

سیستم لنفاوی.

غدد لنفاوی تک، قوام الاستیک، بدون درد، متحرک هستند.

سیستم اسکلتی: وضعیت طبیعی. مورفوفنوتیپ ورزشی است.

دستگاه تنفسی

تنفس از طریق بینی رایگان است، ترشح ندارد. صدا واضح و شفاف است. قفسه سینه نرموستنی است، شکل منظمی دارد. حفره های فوق و ساب ترقوه غرق شده اند. مسیر مستقیم قوس های دنده ای، فضاهای بین دنده ای بزرگ نشده اند. زاویه اپی گاستر مستقیم است. تیغه های شانه و استخوان ترقوه بیرون نمی زند. قفسه سینه متقارن است. دور سینه 56 سانتی متر گردش تنفسی 5 سانتی متر. نوع تنفس مختلط است. حرکات تنفسی متقارن هستند، عضلات کمکی درگیر نیستند. تعداد تنفس 18 در دقیقه در حالت استراحت است. تنفس ریتمیک، کم عمق، با مدت زمان یکسان در مراحل دم و بازدم است. قفسه سینه در لمس بدون درد است. لرزش صدا در قسمت های متقارن قفسه سینه یکسان است، تغییری نکرده است. صدای کوبه ای شفاف ریوی در تمام سطح قفسه سینه مشخص می شود.

حد بالایی ریه ها:
ارتفاع بالا در جلو	2.5 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه	2.5 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه
ارتفاع پشت		در سطح فرآیند خاردار مهره گردنی VII
مرز تحتانی ریه ها:
در امتداد خط جناغ سینه	فضای بین دنده ای VI	تعریف نشده
در امتداد خط میانی ترقوه		تعریف نشده
در امتداد خط قدامی زیر بغل
در امتداد خط میانی زیر بغل
در امتداد خط زیر بغل خلفی
در امتداد خط کتف
در امتداد خط ستون فقرات	فرآیند خاردار XI مهره سینه ای	فرآیند خاردار XI مهره سینه ای

تنفس تاولی در تمام سطح قفسه سینه شنیده می شود. خس خس وجود ندارد. برونکوفونی در نواحی متقارن قفسه سینه یکسان است، تغییری نکرده است.

سیستم قلبی عروقی

رگهای گردن متورم نمی شوند. قوز قلب وجود ندارد، ضربان راس، ضربان قلب و نبض اپی گاستر، نبض در فضای بین دنده ای II در سمت راست، در سمت چپ، در حفره ژوگولار از نظر بصری مشخص نمی شود. نبض غیر معمول: بدون ضربان متناقض و منفی. ضربان راس در فضای 5 بین دنده ای در امتداد خط میانی ترقوه قابل لمس است، نه افزایش یافته، بلکه موضعی است. مساحت کمتر از 1 سانتی متر مربع لرزش در ناحیه قلب در راس، بر اساس قلب مشخص نیست. ضربان پاتولوژیک در فضای بین دنده ای II در سمت راست، در سمت چپ، در حفره ژوگولار مشخص نشده است. هیچ درد لمسی در ناحیه پیش کوردیال وجود ندارد.

حدود تیرگی نسبی قلب.

مرزهای تیرگی نسبی ضربان قلب گسترش نمی یابد.

ریتم درست است، تعداد ضربان قلب 86 در 1 دقیقه است. در تمام نقاط سمع، صداهای I و II صدادار، ریتمیک، بدون شکاف، دوشاخه هستند. صداهای اضافی شنیده نمی شود. سوفل سیستولیک ملایم کوتاهی در راس شنیده می شود. نبض شریانی در شریان های رادیال در سمت راست و چپ یکسان است، ریتمیک، پر شدن و کشش رضایت بخش، 86 در دقیقه. کسری نبض وجود ندارد. فشار شریانی بر روی شریان های بازویی - 112/62 میلی متر جیوه.

دستگاه گوارش

اشتها خوب، بدون حالت تهوع، بدون استفراغ. مدفوع 1 بار در روز، مقدار متوسط، تزئین شده، قهوه ای. در معاینه: زبان مرطوب، با پوشش ظریف سفید مایل به زرد است. دندان های شیری. لثه، نرم، کام سخت، صورتی کم رنگ، تمیز. بویی از دهان نمی آید. شکم متورم نیست، شکل صحیح، متقارن، به طور فعال در عمل تنفس نقش دارد. هیچ فتق خط سفید و حلقه ناف در دیواره قدامی شکم وجود ندارد. ناف جمع شده است. در کل سطح شکم، صدای پرکاشن تمپان مشخص می شود. مایع آزاد در حفره شکم مشخص نشده است. در لمس سطحی، شکم نرم است، واگرایی عضلات راست شکمی، فتق های خط سفید، فتق نافی مشخص نمی شود. علامت شچتکین بلومبرگ منفی است. درد در ناحیه اپی گاستر و ناف وجود دارد. لمس عمیق روشی طبق گفته Obraztsov-Strazhesko به دلیل درد در ناحیه اپی گاستر و ناف دشوار است. پریستالتیک در تمام سطح شکم شنیده می شود، 1-2 صدای پریستالتیک در 1 دقیقه.

کبد و کیسه صفرا

برآمدگی در هیپوکندری سمت راست، محدودیتی برای این ناحیه در تنفس وجود ندارد. ابعاد کبد طبق کورلوف: در امتداد خط وسط ترقوه سمت راست - 7 سانتی متر، در امتداد خط وسط قدامی - 6 سانتی متر، در امتداد قوس دنده ای چپ - 5 سانتی متر. لبه کبد در الهام: +1 سانتی متر از زیر قوس ساحلی کیسه صفرا لمس نمی شود، درد ندارد. علامت Ker, Ortner, phrenicus-symptom - منفی.

طحال

برآمدگی در هیپوکندری چپ، محدودیتی برای این ناحیه در تنفس وجود ندارد. در هنگام پرکاشن اندازه طولی طحال در امتداد دنده X 7 سانتی متر است، اندازه عرضی طحال 3 سانتی متر است طحال قابل لمس نیست.

پانکراس

دردی در ناحیه برآمدگی دیواره قدامی شکم وجود ندارد، بزرگی و فشرده شدن پانکراس وجود ندارد.

سیستم ادراری

بدون ادرار، بدون درد. هیچ اختلال دیسوریک وجود ندارد. هیچ تورم، برآمدگی، پرخونی پوست، برآمدگی محدود در ناحیه فوق عانه وجود ندارد. ناحیه کمر هنگام ضربه زدن در سمت راست و چپ بدون درد است. کلیه ها در حالت ایستاده و خوابیده قابل لمس نیستند. مثانه قابل لمس نیست. درد هنگام لمس در نقطه پشتی مهره ای و در امتداد حالب مشخص نمی شود

وضعیت عصبی و اندام های حسی

آگاهی روشن است، رفتار کافی است. بیمار آرام و اجتماعی است. توجه و حافظه، هوش با هنجار سنی مطابقت دارد. هیچ اختلال گفتاری وجود ندارد. خواب طبیعی است. هیچ اختلال حرکتی وجود ندارد. درماتوگرافی مختلط، بدون تعریق. طعم، بویایی، شنوایی مختل نمی شود. حساسیت ذخیره شد. رفلکس های تاندون زنده هستند. هیچ علائم عصبی شدید، هیچ علامت مننژی وجود ندارد.

سیستم غدد درون ریز

هیچ نقضی در رشد، فیزیک و تناسب قسمت های جداگانه بدن وجود ندارد. تشنگی، گرسنگی، احساس گرما، لرز، تشنج، تب وجود ندارد. غده تیروئید بزرگ نشده است

طرح نظرسنجی

1. نشانگرهای RW، هپاتیت B و C

2. شمارش کامل خون

3. آزمایش خون بیوشیمیایی

4. آزمایش ادرار

5. Coprogram، مدفوع برای تخم کرم و تک یاخته + خون مخفی

6. خراش دادن برای انتروبیازیس

7. سونوگرافی شکم

8. EGDS (بحث در مورد نشانه ها در هنگام مشاهده، پویایی معاینه) + بیوپسی

9. مشاوره پزشکان فیزیوتراپی، فیزیوتراپی، متخصص گوارش، متخصص تغذیه.

10. آنالیز ادرار برای اوروآمیلاز

داده های آزمایشگاهی، روش های تحقیق ابزاری و مشاوره متخصصان

1) شمارش کامل خون

2) آزمایش خون بیوشیمیایی

3) آزمایش ادرار

4) مطالعه مدفوع

5) بررسی خراش ها از نظر انتروبیازیس

هیچ تخم کرم سوزنی یافت نشد (N).

6) سونوگرافی حفره شکمی و فضای خلفی صفاقی

جگر: اندازه سهام تغییر نمی کند. اندازه قدامی خلفی لوب راست 8.9 سانتی متر، اندازه قدامی خلفی لوب چپ 5.1 سانتی متر است خطوط کبد صاف، واضح، زوایای تیز، خط دیافراگم مشخص است. ساختار پارانشیم همگن و بدون علائم تغییرات کانونی است. اکوژنیک طبیعی است. قطر تنه اصلی ورید پورتال 0.9 سانتی متر (N تا 1.25 سانتی متر) است. روند ساختارهای اصلی عروقی کبد مختل نمی شود. الگوی عروقی پارانشیم کبد طبیعی است. مجاری صفراوی داخل کبدی گشاد نمی شوند. اجزاء سازمان یافته اضافی در برآمدگی کبد شناسایی نمی شوند.

کیسه صفرا با دو چین در بدن و در گردن، هیپوتونیک به نظر می رسد، به اندازه 5.1 در 1.93 سانتی متر. دیواره ضخیم نیست، فشرده نشده است. تشکیلات داخل مجرای و جداری شناسایی نشد.

کلدوک با قطر تا 0.3 سانتی متر، منبسط نشده است. اکوساختارهای داخل مجرای تشخیص داده نشد.

پانکراس: شکل طبیعی، اندازه های بخش: سر 19 میلی متر، بدن 11 میلی متر، دم 19 میلی متر. خطوط یکنواخت، واضح، حفظ شده اند. پارانشیم همگن و بدون علائم تغییرات کانونی است. اکوژنیسیته شبیه به "کبدی" است.

طحال: توپوگرافی تغییر نکرده است، خطوط یکنواخت و واضح هستند. ابعاد: 94x35mm. الگوی سازه ها به خوبی متمایز شده است. پارانشیم همگن، بدون تغییرات کانونی و آخال های اضافی است.

هیچ مایع آزاد در حفره شکم یافت نشد.

کلیه ها: توپوگرافی تغییر نکرده، خطوط یکنواخت، واضح، ابعاد: راست 8.9x4.6 سانتی متر، چپ 8.7x3.8 سانتی متر. پارانشیم هر دو کلیه از نظر ساختاری تغییر نکرده است. سیستم جمع آوری از هر دو طرف گسترش نمی یابد. تمایز کورتیکومدولاری به وضوح قابل مشاهده است. با سونوگرافی آنژیوگرافی، جریان خون در دو طرف تغییر نمی کند، می توان آن را در لایه های قشری ردیابی کرد. مثانه پر نیست.

نتیجه گیری: تغییر شکل کیسه صفرا.

مری آزادانه قابل عبور است، مخاط آن تغییر نمی کند، کاردیا بسته می شود. در آنتروم معده، فرسایش خونریزی دهنده بزرگ با هماتین. پیلور قابل عبور است، لامپ و قسمت نزولی روده 12p بدون ویژگی هستند.

نتیجه گیری: گاستریت هموراژیک آنترال فرسایشی.

8) مطالعه بیوپسی

موضوع: از مخاط آنتروم معده + روی HP

نوع بیوپسی: تشخیصی

تعداد مطالعات (قطعات): 2

تشخیص بالینی: گاستریت هموراژیک آنتروم

ریز توصیف: نوارهای مجزا از اپیتلیوم و مخاط پوسته پوسته شده. CB روی سطح پیدا نشد

تشخیص بالینی و توجیه آن:

تشخیص بیماری زمینه ای:

گاستریت مزمن فرسایشی-هموراژیک آنترال، فاز حاد.

بیماری های همراه: سوراخ بیضی باز

دلیل تشخیص:

تشخیص گاستریت آنترال فرسایشی-هموراژیک مزمن، فاز حاد بر اساس موارد زیر انجام شد:

شکایت در مورد:

در هنگام پذیرش در مورد کشش درد متناوب با شدت متوسط ​​در ناحیه اپی گاستر، پارانافی، در هیپوکندری سمت راست، که مدت کوتاهی پس از غذا رخ می دهد و پس از 1-2 ساعت خود به خود متوقف می شود، همراه با حالت تهوع، استفراغ

در زمان معاینه، او هیچ شکایت فعالی نداشت.

سابقه بیماری فعلی:

از سن 5 سالگی او از دردهای شکمی رنج می برد، اغلب در پس زمینه نقض رژیم غذایی.

داده های معاینه بالینی:

درد در ناحیه اپی گاستر و ناف با لمس سطحی.

داده های معاینه ابزاری:

نتیجه گیری EGDS (گاستریت مزمن فرسایشی-هموراژیک آنترال)

مطالعه بیوپسی (گاستریت هموراژیک آنتروم)

رفتار

1) رژیم غذایی شماره 5

2) اومز 20 میلی گرم 2 بار در روز (صبح و عصر)

3) Maalox 15 میلی لیتر 3 بار در روز قبل از غذا

4) No-shpa 1 قرص 3 بار در روز

5) Motilium 1 قرص 3 بار در روز بعد از غذا

خاطرات مشاهده

دما: 36.8 درجه سانتیگراد

شرایط رضایت بخش است. هیچ شکایتی وجود ندارد. پوست، حلق و غشاهای مخاطی قابل مشاهده تمیز هستند.

اشتها نجات یافت.

اغلب اوقات در زمین بازی، میدان یا پارک می توانید صحبت های مادران جوان درباره راشیتیسم را بشنوید. برخی معتقدند هیچ اشکالی ندارد، این تشخیص برای بسیاری از کودکان انجام می شود و نیازی به درمان ندارد. دیگران بسیار نگران هستند و تمام نسخه های پزشک را دنبال می کنند، از روش های عامیانه، دستور العمل های مادربزرگ ها استفاده می کنند.

تاریخچه پزشکی
پس راشیتیسم چیست؟ راشیتیسم یک اختلال معدنی استخوان در حال رشد است که منجر به اختلال در تشکیل اسکلتی در اوایل کودکی می شود. به عبارت دیگر، این بیماری ناشی از ناهماهنگی موقت بین نیازهای یک ارگانیسم در حال رشد به کلسیم و فسفر و نارسایی سیستم‌هایی است که تحویل آنها به بدن کودک را تضمین می‌کند.
راشیتیسم یک بیماری شناخته شده از زمان های قدیم است. در قرن دوم قبل از میلاد، سورانوس افسوسی و جالینوس تغییرات ناخوشایند در سیستم اسکلتی را توصیف کردند. در حدود قرن 15-16، راشیتیسم یک بیماری نسبتاً رایج در میان کودکان خردسال، به ویژه از شهرهای بزرگ (در آن زمان) در اروپا بود. تصادفی نیست که بسیاری از هنرمندان مشهور هلندی، فلاندری، آلمانی و دانمارکی آن زمان اغلب در آثار خود کودکانی را با علائم معمولی راشیتیسم (قوس های فوقانی آویزان، پشت گردن صاف، شکم صاف، اندام های پیچ خورده) به تصویر می کشند. یک نمونه کلاسیک، نقاشی "مدونا و کودک" (1512) اثر جاودانه آلبرشت دورر است. و حتی در حال حاضر راشیتیسم یک بیماری نسبتاً شایع است. آنها از 20 تا 60 درصد کودکان روسی رنج می برند.

اهمیت ویتامین D
همانطور که می دانید ویتامین D با مواد غذایی با منشاء گیاهی (روغن نباتی، جوانه گندم، آجیل) و حیوانی (لبنیات، روغن ماهی، کره، زرده تخم مرغ) وارد بدن انسان می شود و در پوست زیر پوست نیز تولید می شود. تاثیر اشعه ماوراء بنفش مهمترین اشکال ویتامین D ارگوکلسیفرول (ویتامین D2) و کوله کلسیفرول (ویتامین D3) هستند. با این حال، دانشمندان تحقیقاتی دریافته اند که این ویتامین ها فعالیت بیولوژیکی بسیار کمی در بدن انسان دارند. تأثیر اصلی روی اندام ها محصولات متابولیسم آنها است که در کبد و کلیه ها در نتیجه دگرگونی های بیولوژیکی خاصی تشکیل می شوند. آنها عملکرد اصلی ویتامین D را در بدن تعیین می کنند - حفظ سطح مورد نیاز متابولیسم فسفر-کلسیم. با کاهش کلسیم و فسفر در خون در نتیجه دریافت ناکافی آنها با غذا یا اختلال در جذب در روده، مواد معدنی از استخوان ها "شسته می شوند".

علل کمبود کلسیم و فسفر
نارس بودن، تولد کودکان از چند قلویی و نوزادان با وزن زیاد می تواند در بروز کمبود ترکیبات فسفر و کلسیم نقش داشته باشد. دریافت ناکافی مواد معدنی همراه با غذا (تغذیه زودهنگام با محصولات غیر سازگار مانند شیر کامل گاو)، مصرف دیرهنگام غذای کمکی (بعد از 6 ماهگی)، معرفی غذاهای غنی از کربوهیدرات (فرنی سمولینا) به صورت غذای کمکی، پایبندی گیاهخواری شدید (حذف کامل فرآورده های گوشتی از رژیم غذایی)، عدم جذب کلسیم و فسفر در روده به دلیل بیماری دستگاه گوارش یا عدم بلوغ آنزیم ها نیز می تواند منجر به راشیتیسم شود. علاوه بر این، ویژگی های فردی کودک ممکن است، مانند رنگ پوست تیره (این امر باعث کاهش تولید ویتامین D در پوست می شود)، ویژگی های ارثی متابولیسم ویتامین D، اختلالات مادرزادی روده، کبد و کلیه، مستعد ابتلا به اختلالات متابولیسم کلسیم، فسفر و ویتامین D در بدن نوزاد.

اولین علائم راشیتیسم
اولین نشانه های راشیتیسم می تواند در اوایل 2-3 ماه زندگی نوزاد و در نوزادان نارس حتی زودتر ظاهر شود. اغلب اولین علائم بیماری (به اصطلاح دوره اولیه راشیتیسم) که والدین متوجه آن می شوند، اختلالات خواب (خواب بی قرار، مضطرب، همراه با لرز می شود)، تحریک پذیری، اشک ریختن و لرزیدن مکرر کودک حتی با صدای ملایم است. عرق کردن بیش از حد کودک به خصوص در هنگام خواب یا شیر خوردن به نظر می رسد. صورت و پوست سر بیشترین تعریق را دارد. به دلیل تغییر در فرآیندهای متابولیک در بدن، عرق "ترش" می شود، پوست را تحریک می کند، در حالی که کودک شروع به مالیدن سر خود روی بالش می کند که باعث طاسی پشت سر می شود. ادرار همچنین می تواند بوی ترش بدهد و پوست کودک شما را تحریک کند و اغلب باعث ایجاد بثورات پوشک می شود. با معاینه نوزاد، پزشک معمولاً به نرم شدن جزئی استخوان های جمجمه اشاره می کند که لبه های فونتانل بزرگ و بخیه ها را تشکیل می دهد. اگر درمان در این مرحله شروع نشود و علل مؤثر در ایجاد راشیتیسم از بین نرود، تظاهرات بالینی بیماری به تدریج افزایش می یابد و تغییرات استخوانی برجسته در کودک ظاهر می شود.

اوج بیماری و ناپدید شدن علائم
دوره اوج بیماری اغلب در پایان نیمه اول زندگی نوزاد رخ می دهد. نرم شدن استخوان های جمجمه به نرمی و لطافت لبه های فونتانل بزرگ می پیوندد: صاف شدن اکسیپوت ظاهر می شود و عدم تقارن سر رخ می دهد. در نتیجه رشد بیش از حد بافت استخوانی غیر کلسیفیه (که به طور معمول پس از کلسیفیکاسیون رشد متوقف می شود)، غده های فرونتال و جداری در کودک شروع به بیرون زدگی می کنند و جمجمه شکل عجیبی پیدا می کند. علاوه بر این، مهر و موم بر روی دنده ها به شکل "مهره های راشیت" و روی مچ دست - "دستبند راچیتی" ظاهر می شود.
در نیمه دوم زندگی، زمانی که بار روی استخوان ها افزایش می یابد، انحنای ستون فقرات ("قوز راشیت")، قفسه سینه (می توان آن را به سمت داخل فشار داد یا بیرون زد)، لگن (لگن نامنظم باریک ("لگن راشیتی صاف") با شروع راه رفتن مستقل در نوزادان، پاها اغلب خم می شوند، شکل O و کمتر X شکل می گیرند، کف پای صاف ایجاد می شود. در نتیجه ضعف عضلانی، شکم بزرگ (شکم "قورباغه")، افزایش تحرک در مفاصل، کودک شروع به عقب افتادن در رشد مهارت های حرکتی می کند (شروع به غلتیدن دیر بر روی شکم و پشت، نشستن، خزیدن، ایستادن، راه رفتن می کند).
با این حال، علائم بیماری به تدریج فروکش می کند - دوره بهبودی آغاز می شود. در همان زمان، بهزیستی کودک بهبود می یابد، تغییرات در سیستم عصبی و اندام های داخلی ناپدید می شوند، کودک شروع به نشستن، ایستادن، بهتر راه رفتن می کند، اگرچه اختلالات تون عضلانی و ناهنجاری های استخوانی برای مدت طولانی باقی می مانند، برخی در طول زندگی. دوره اثرات باقیمانده با این واقعیت مشخص می شود که هیچ نشانه ای از راشیتیسم فعال وجود ندارد، اما بدشکلی های استخوانی باقی می مانند: سر بزرگ، قفسه سینه تغییر شکل یافته، لگن باریک، کف پای صاف، مال اکلوژن.

درمان بیماری
درمان کودکان مبتلا به تظاهرات راشیتیسم باید با در نظر گرفتن دلایلی که منجر به ایجاد بیماری شده است، جامع باشد. لازم است از زمانی که اولین علائم بیماری ظاهر شد شروع شود و برای مدت طولانی انجام شود و به درمان کامل کودک برسد. درمان توسط متخصص اطفال تجویز می شود. تخصیص روش های خاص و غیر اختصاصی برای درمان راشیتیسم پذیرفته شده است. روش‌های غیر اختصاصی شامل یک برنامه روزانه منظم با قرار گرفتن کافی کودک در هوای تازه است. تغذیه با هدف عادی سازی فرآیندهای متابولیک مختل در بدن کودک. ژیمناستیک منظم، ماساژ، شنا.
درمان خاص راشیتیسم شامل تجویز داروهای ویتامین D است که انتخاب آن به شدت بیماری، ماهیت آسیب به اندام های داخلی و سن کودکان بستگی دارد. مصرف روزانه 2000 تا 5000 واحد ویتامین D به مدت 30 تا 45 روز توصیه می شود. سپس دوز به پیشگیرانه کاهش می یابد (500 واحد بین المللی در روز) و دارو به مدت دو سال و در سال سوم زندگی در زمستان مصرف می شود.
ویگانتول (کوله کلسیفرول) یک محلول روغنی برای تجویز خوراکی است که حاوی حدود 650 واحد بین المللی ماده فعال در 1 قطره است. این دارو هم برای پیشگیری و هم برای درمان راشیتیسم قابل استفاده است. ویگانتول یک محلول روغنی است که به دلیل ترکیبات چربی خاصی که دارد به خوبی جذب می شود. این شرایط استفاده از آن را به عنوان دارویی برای درمان اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم در بیماران مبتلا به سندرم اختلال در هضم و جذب ممکن می سازد.
انتخاب متمایز آماده سازی ویتامین D شامل استفاده از محلول D3 (آبی) کوله کلسیفرول در کودکان مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش و کبد، مبتلا به بیماری های کلیه و مجاری ادراری است. همراه با ویتامین D، آماده سازی کلسیم برای کودکان تجویز می شود.

پیشگیری از راشیتیسم
برای اینکه کودک پس از تولد مشکلی نداشته باشد، در دوران بارداری، زن باید تغذیه و سلامت خود (جلوگیری از تولد نوزاد نارس) را با رعایت برنامه روزانه صحیح کنترل کند. برای یک نوزاد، تغذیه طبیعی مطلوب است، معرفی به موقع غذاهای کمکی ضروری است، کودک نیاز به پیاده روی، ماساژ، ژیمناستیک دارد. یک مادر شیرده نیز باید مراقب تغذیه خود باشد، باید به خاطر داشت که نوزاد تمام مواد لازم را با شیر مادر دریافت می کند. همچنین، پزشک آماده سازی ویتامین های گروه D را در دوزهای پیشگیرانه تجویز می کند.