اندوکاردیت باکتریایی یک ضایعه خطرناک قلب است. اندوکاردیت عفونی

Zubov L.A.، دانشیار، گروه اطفال، دانشگاه پزشکی دولتی شمالی، متخصص قلب و عروق اطفال، گروه بهداشت، اداره منطقه Arkhangelsk

معضل ناتوانی در کودکان یک مشکل فوری در پزشکی است که با آمارهای متقن بین المللی استدلال می شود که بر اساس آن تعداد معلولان در همه کشورها زیاد است و تمایل آشکاری برای افزایش آن وجود دارد. این مشکل برای مدت طولانی تحت الشعاع متخصصان اطفال قرار گرفته است، که در حال حاضر فقدان آمار کامل، فقدان معیارها و رویکردهای روشن برای تعیین ناتوانی در بسیاری از بیماری ها را مشخص می کند.
طبق گزارش سازمان جهانی بهداشت، حدود 20 درصد از ناتوانی ها و عوارض دوران کودکی به دلیل ناهنجاری ها است. بیماری های ژنتیکی، ارثی، ناهنجاری ها اغلب به شکل گیری آسیب شناسی مزمن کمک می کنند. بیماری مادرزادی قلب (CHD) یکی از شایع ترین آسیب شناسی در کودکان است که منجر به نارسایی اجتماعی می شود.
در سال 1989، در کنفرانس بین‌المللی X تجدیدنظر ICD، نام‌گذاری بین‌المللی اختلالات، ناتوانی‌ها و نارسایی‌های اجتماعی به تصویب رسید که در بسیاری از کشورها برای مطالعه گروه‌هایی از بیمارانی که به‌عنوان معلول شناخته می‌شوند، استفاده می‌شود، پیش‌نیازهایی را برای سازماندهی ایجاد می‌کند. سیستم ثبت نام دولتی افراد معلول با استفاده از اصطلاحات رایج. اختلالات بر اساس نامگذاری بین المللی به عنوان تغییر در ساختار بدن، در عملکرد اندام ها یا سیستم ها تعریف می شود و در اصل، اختلالات در سطح اندام است. کاهش توانایی کار - اختلال در سطح شخصیت - و منعکس کننده دیدگاه عملکرد عملکرد و فعالیت معمول برای یک فرد در یک سن خاص است. نارسایی اجتماعی - در نتیجه ناتوانی رخ می دهد و نشان دهنده تعامل و میزان سازگاری فرد با شرایط محیطی است. هنگامی که چیزی در عملکرد به اصطلاح بقا - جهت گیری، استقلال فیزیکی، تحرک، آموزش حرفه ای، استقلال اقتصادی - تداخل ایجاد می کند، خود را نشان می دهد. معلولیت یک مورد خاص از معلولیت یا ناتوانی و همچنین نارسایی اجتماعی است که با تصمیم کمیسیون ویژه وضعیت قانونی رسمی دریافت کرد.
محدودیت های زندگی کودک و ماهیت نارسایی اجتماعی او با توانایی بازی، نیاز به کمک در مراقبت شخصی و مراقبت از خود، استفاده از وسایل نقلیه فنی کمکی و غیره تعیین می شود. نارسایی اجتماعی ممکن است تا حد زیادی به دلیل نارسایی به دلیل استقلال فیزیکی محدود، تحصیلات محدود و توانایی محدود برای ادغام در جامعه باشد. مقیاس روبریک شدت در نامگذاری (مشکلات در فعالیت، فعالیت با کمک وسایل کمکی، نیاز به کمک خارجی، وابستگی کامل به حضور فرد دیگر و غیره) و مقیاس پیش آگهی (از بهبودی، بهبودی تا محدودیت‌های مداوم یا فزاینده، پیش آگهی نامشخص) به تعیین ناتوانی کمک می کند.

تا همین اواخر، هنگام ایجاد ناتوانی برای کودکان مبتلا به CHD، پزشکان اطفال عمدتاً تشخیص موضعی نقص را در نظر می گرفتند. ناتوانی به عنوان محدودیت زندگی به دلیل یک اختلال سلامتی تعریف می شود که منجر به نیاز به حمایت اجتماعی می شود. اساس تشخیص کودک به عنوان یک فرد معلول ترکیبی از سه عامل اصلی زیر است:
- یک اختلال سلامتی با اختلال مداوم عملکرد بدن به دلیل بیماری ها، عواقب صدمات یا نقص؛
- محدودیت فعالیت زندگی (از دست دادن کامل یا جزئی توانایی انجام سلف سرویس، حرکت مستقل، ارتباط، جهت گیری، کنترل رفتار، یادگیری یا شرکت در فعالیت های بازی مطابق با هنجار سنی).
- لزوم اجرای اقدامات حمایتی اجتماعی.

این به معنای انتقال از طرح قدیمی، آشنا و ساده شده است: وجود تشخیص بالینی (CHD) - ایجاد ناتوانی برای یک کودک - به یک طرح مدرن و موجه: یک تشخیص بالینی و عملکردی (تعیین نوع، درجه اختلال گردش خون منجر به ناتوانی) - تعریف دسته ها و درجه ناتوانی؛ تعیین پتانسیل توانبخشی، پیش آگهی توانبخشی - نارسایی اجتماعی - ایجاد ناتوانی.

طرحی برای تعیین ناتوانی در نقایص مادرزادی قلب :

اختلال در عملکرد گردش خون

نارسایی قلبی: احتقانی، هیپوکسمی.

طبقه بندی عملکردی حالت s-s-s بر اساس NYHA.

محدودیت فعالیت حیاتی (سه درجه شدت)

پتانسیل توانبخشی و پیش بینی توانبخشی

طبقه بندی UPU بر اساس ماهیت اختلالات تشریحی است و همچنین درجه اختلالات همودینامیک و ارزیابی وضعیت بالینی را در نظر می گیرد. ناهنجاری در رشد قلب و عروق بزرگ با اختلالات همودینامیک مختلفی همراه است که به اولیه تقسیم می شود که بلافاصله پس از تولد کودک رخ می دهد و ثانویه ناشی از دوره بیماری مادرزادی قلبی است.

A. اختلالات همودینامیک اولیه.
I. هیپرولمی گردش خون ریوی همراه با اضافه بار: الف) بطن راست (نقص سپتوم دهلیزی، تخلیه غیر طبیعی وریدهای ریوی). ب) بطن چپ (باز مجرای شریانی، نقص سپتال آئورتوپومونی). ج) هر دو بطن (نقص سپتوم بطنی، جابجایی عروق بزرگ).
II. مشکل در خروج خون از: الف) بطن راست (اشکال مختلف باریک شدن مجرای دفعی بطن راست و شریان ریوی). ب) بطن چپ (اشکال مختلف باریک شدن مجرای دفعی بطن چپ و آئورت).
III. مشکل در پر کردن بطن ها با خون: الف) سمت راست (تریک شدن روزنه دهلیزی راست). ب) سمت چپ (تنگ شدن مادرزادی دهانه دهلیزی ویتریکول چپ).
IV. اضافه بار حجمی بطن های قلب به دلیل نارسایی مادرزادی دریچه: الف) سمت راست (نارسایی دریچه سه لتی و دریچه ریوی)، ب) سمت چپ (نارسایی دریچه میترال و دریچه آئورت).
V. هیپوولمی گردش خون ریوی با افزایش همزمان حجم دقیقه در گردش خون سیستمیک، به دلیل تخلیه زودهنگام خون وریدی به گردش خون سیستمیک (تتراد فالوت، سه گانه فالوت، برخی از اشکال جابجایی عروق بزرگ و غیره). .).
VI. اختلاط خون وریدی با خون شریانی در غیاب تخلیه قابل توجه همودینامیکی خون از یک گردش خون به گردش دیگر (دهلیز مشترک، برخی از اشکال جابجایی عروق بزرگ).
VII. انتشار تمام خون وریدی به گردش خون سیستمیک با مکانیسم های جبران خارج قلبی (تنه شریانی مشترک).

ب- اختلالات همودینامیک ثانویه. آنها در نتیجه توسعه فرآیندهای تشریحی ثانویه در عروق گردش خون ریوی یا در میوکارد ایجاد می شوند.
I. افزایش حجم دقیقه ای خون گردش سیستمیک به دلیل تخلیه خون وریدی به خون شریانی از طریق شانت های شریانی وریدی و شریانی ریوی. این اختلالات همودینامیک با ایجاد اسکلروز مشخص عروق گردش خون ریوی (فشار خون ثانویه ریوی) با نقص در سپتوم قلب، مجرای شریانی باز، نقص در سپتوم بین آئورت و شریان ریوی مشاهده می شود.
II. اشکال مختلف جبران خسارت قلبی.
III. فشار خون شریانی در رگ های نیمه بالایی بدن و افت فشار خون در رگ های تحتانی همراه با کوآرکتاسیون آئورت.

CHD در بیمار در درجه اول تغییرات عملکردی یک نظم جبرانی است. هیپوکسمی مزمن و اختلالات گردش خون منجر به بازسازی جبرانی تمام سیستم های بدن می شود. جبران گردش خون نادرست با تغییر در عملکرد قلب، عروق دایره های بزرگ و کوچک، خون سازی و رژیم فرآیندهای اکسیداتیو که به رشد و شکل گیری ادامه می دهند، فراهم می شود. بسته به شدت آناتومیکی نقص، جبران ممکن است کامل یا غیرقابل دفاع باشد.
در سیر بالینی نقایص مادرزادی قلب (صرف نظر از نوع آنها)، سه مرحله ذکر شده است. در مرحله اول - مرحله سازگاری (از روزهای اول زندگی) - کودک با اختلالات همودینامیک سازگار می شود. با توسعه مکانیسم های حفاظتی سازگار، وضعیت عمومی بهبود می یابد و بیمار وارد فاز دوم - جبران نسبی می شود. هنگامی که تمام ذخایر مکانیسم های انطباقی محافظ تمام می شود، مرحله سوم آغاز می شود - مرحله پایانی، که با یک اختلال گردش خون مشخص می شود که قابل درمان نیست.
تمام نقایص قلبی با عملکرد بیش از حد میوکارد در حالت استراحت و به ویژه در حین ورزش همراه است. بسته به ماهیت و شدت اختلالات همودینامیک، اتساع تونوژنیک یا هیپرتروفی میوکارد غالب است. در بسیاری از بیماران، بار مداوم بر روی میوکارد و تغییرات پاتولوژیک در فرآیندهای بیوشیمیایی، متابولیک و انرژی در عضله قلب با ایجاد تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد همراه است که منجر به نارسایی قلبی می شود. درجه هیپرتروفی میوکارد در نقایص مختلف مادرزادی قلب یکسان نیست - با نقایص همراه با انسداد در خروج خون از بطن ها بیشتر است و با نقایص مجزای سپتوم دهلیزی و بین بطنی و همچنین با غیر آن کمتر است. -بسته شدن مجرای شریانی بالاترین درجه هیپرتروفی میوکارد در نقایص مادرزادی قلب با باریک شدن قابل توجه در مسیر جریان خون ایجاد می شود. در همان قسمت‌هایی از قلب که بار عملکردی گردش خون معیوب را تحمل می‌کند، توسعه کاردیواسکلروز مشاهده می‌شود.

یکی از مکانیسم های جبرانی در نقایص مادرزادی قلب است فشار خون ریوی. در کودکان مبتلا به نقایص مادرزادی قلب، همراه با افزایش پر شدن خون در ریه ها، در مراحل اول انبساط عروق دایره کوچک وجود دارد که کار بطن راست را تسهیل می کند. با این حال، رفلکس محافظ دیگری که از ایجاد ادم ریوی جلوگیری می کند (رفلکس کیتایف) باعث اسپاسم عروقی و افزایش فشار در گردش خون ریوی می شود. در ابتدا، پرفشاری خون ریوی ماهیت عملکردی دارد، سپس اسکلروز عروقی ایجاد می شود و آلی می شود.
فشار خون ریوی به 3 گروه تقسیم می شود:
1 - فشار سیستولیک در شریان ریوی 30-35 میلی متر جیوه. هنر،
2- فشار خون ریوی متوسط ​​- فشار بیش از 35 میلی متر جیوه. هنر، اما از 70 درصد آئورت تجاوز نمی کند،
3- فشار خون شدید ریوی - فشار بیش از 70 درصد فشار شریانی. در این حالت، ممکن است ترشح خون از چپ به راست، متقاطع یا معکوس وجود داشته باشد.
فشار خون بالا ریوی، اصلاح جراحی CHD را غیرممکن و بی فایده می کند و نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.
در کودکان مبتلا به CHD سیانوتیک، هیپوکسمی شریانی ثابت با افزایش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین (200-300 گرم در لیتر) جبران می شود. در فرآیند جبران هیپوکسی، تنفس بافتی با مشارکت گلیکولیز بی هوازی تغییر می کند. واکنش‌های جبرانی در بخش‌های مختلف سیستم قلبی عروقی و بافت‌ها رشد و نمو بدن را تضمین می‌کند، اما کاهش می‌یابد و جبران‌سازی ایجاد می‌شود. با تنگی، خود را به عنوان نارسایی حاد قلبی، با نقص - قلبی ریوی نشان می دهد. با برخی نقایص، آنوریسم، سکته مغزی و اندوکاردیت سپتیک ایجاد می شود.
بنابراین، در یک بیمار مبتلا به CHD، تمام سیستم های بدن آسیب می بینند. مکانیسم‌های جبرانی محافظتی به مخالف خود تبدیل می‌شوند که منجر به جبران خسارت می‌شود که با نارسایی تنفسی و قلبی عروقی، حادثه حاد عروق مغزی آشکار می‌شود.

نارسایی گردش خون (نارسایی قلبی) با CHD می تواند احتقانی و هیپوکسمی باشد. شایع ترین علل قلبی نارسایی قلبی در کودکان عبارتند از:
الف- انسداد قلب چپ
انسداد مجرای ورودی بطن چپ (انسداد داخل دهلیزی):
Cortriatriatum
تنگی میترال فوق دریچه ای
تنگی دریچه میترال
آترزی دریچه میترال (سندرم هیپوپلاستیک قلب چپ)
انسداد مجرای خروجی بطن چپ
تنگی زیرآئورت
تنگی آئورت دریچه ای
تنگی آئورت فوق دریچه ای
کوآرکتاسیون آئورت
ب. شانت خون از چپ به راست (نارسایی قلبی همراه با افزایش جریان خون ریوی)
VSD بزرگ
مجرای شریانی باز
تنه شریانی مشترک
اتصال آئورت-ریوی
تخلیه غیر طبیعی ورید ریوی
نقص دیواره بین دهلیزی
ب- نارسایی میوکارد
اولیه
کاردیومیوپاتی متسع
کاردیومیوپاتی محدود کننده
کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
ثانوی
منشأ غیر طبیعی شریان کرونر چپ از شریان ریوی
میوکاردیت
خفگی در هنگام زایمان
اختلال در عملکرد عضله قلب پس از عمل

طبقه بندی درجات نارسایی گردش خون اتخاذ شده در قلب و عروق داخلی کودکان عمدتاً بر روی تظاهرات بالینی خاص در اندام های فردی (تاکی کاردی، تنگی نفس، ادم، هپاتومگالی) متمرکز است که به وضوح برای ارزیابی کیفیت زندگی بیمار کافی نیست. تایید شده توسط متخصصان قلب کودکان در منطقه ما، طبقه بندی عملکردی حالات سیستم قلبی عروقی و عملکرد فیزیکی، پیشنهاد شده توسط انجمن قلب نیویورک (NYHA)، وظایف ایجاد ناتوانی را تا حد کافی برآورده می کند. در عین حال، برای کودکانی که تثبیت همودینامیک آنها با تجویز داروهای اولیه حاصل می شود، در تشخیص این نکته ذکر شده است: "نارسایی قلبی جبران شده با دارو".

طبقه بندی وضعیت عملکردی بیماران با مشخصات قلبی پیشنهاد شده توسط NYHA
کلاس عملکردی ماهیت تغییر
I بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی که فعالیت بدنی آنها را محدود نمی کند. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا حمله آنژین نمی شود.
II بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی، که منجر به محدودیت فعالیت بدنی می شود. در حالت استراحت احساس خوبی دارند. فعالیت بدنی معمولی باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا حمله آنژین می شود.
III بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی، که به طور قابل توجهی فعالیت بدنی آنها را محدود می کند. در حالت استراحت احساس خوبی دارند. فعالیت بدنی سبک باعث خستگی مفرط، تپش قلب، تنگی نفس یا حمله آنژین می شود.
IV بیمارانی که هیچ گونه فعالیت بدنی را بدون بدتر شدن سلامت تحمل نمی کنند. تظاهرات ذهنی نارسایی قلبی یا سندرم آنژین ممکن است حتی در حالت استراحت نیز رخ دهد. هر گونه فعالیت بدنی منجر به بدتر شدن رفاه می شود.

کلاس عملکردی I نشان دهنده حفظ ذخایر عملکردی سیستم قلبی عروقی و عملکرد فیزیکی بالا است، نقص جبران می شود.
کلاس عملکردی II نشان دهنده کاهش متوسط ​​​​در ذخایر قلب و عملکرد، برگشت پذیری اختلالات گردش خون است.
کلاس عملکردی III نشان دهنده کاهش شدید ذخایر قلب و عملکرد، جبران نقص است.
کلاس عملکردی IV منعکس کننده کاهش شدید ذخایر و عملکرد قلب، جبران ناپذیر نقص نقص و تغییرات دیستروفیک برگشت ناپذیر در اندام های داخلی به دلیل نارسایی گردش خون است، بیماران اغلب نیاز به مراقبت از خارج دارند.

نقض جزئی عملکرد گردش خون، به عنوان یک قاعده، منجر به محدودیت قابل توجهی در زندگی نمی شود که نیاز به اقدامات حمایت اجتماعی دارد. کاهش توانایی یادگیری و توانایی انجام فعالیت ها در برخی از کودکان بیمار مبتلا به CHD ممکن است نه به دلیل وجود اختلالات عملکردی جزئی، بلکه به دلیل مصلحت محدود کردن فعالیت بدنی در حین بازی، ورزش و نامناسب بودن افراد بیمار باشد. کودکان برای آموزش در برخی مشاغل. CHD، حتی با نقض جزئی عملکرد گردش خون، مصلحت محدود کردن فعالیت بدنی در حین بازی و ورزش را از پیش تعیین می کند، و همچنین ممکن است منع مصرفی برای آموزش حرفه های کودکان بیمار باشد، که ماهیت و شرایط کاری آن با استرس شدید جسمی همراه است. سطح بالای مصرف انرژی
اختلال متوسط ​​​​در عملکرد گردش خون در کودکان می تواند منجر به محدودیت در توانایی سلف سرویس - در 1 قاشق غذاخوری شود. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در خیابان 1. محدودیت های؛ توانایی یادگیری - در هنر 1. محدودیت های؛ توانایی انجام فعالیت ها - در هنر 1. محدودیت های.
کودکان مبتلا به NC شدید ممکن است محدودیت های زندگی زیر را داشته باشند: توانایی سلف سرویس - در 2 قاشق غذاخوری. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در هنر 2. محدودیت های؛ توانایی یادگیری - در هنر 2. محدودیت های؛ توانایی انجام فعالیت ها - در 2 قاشق غذاخوری. محدودیت های.
در کودکان مبتلا به NC به طور قابل توجهی، محدودیت های زندگی می تواند به بالاترین درجه برسد: توانایی سلف سرویس در 3 قاشق غذاخوری است. محدودیت های؛ توانایی حرکت - در هنر 3. محدودیت های؛ توانایی یادگیری - در هنر 3. محدودیت های؛ توانایی انجام فعالیت ها - 3 قاشق غذاخوری. محدودیت های.

محدودیت های زندگی در کودکان مبتلا به CHD اغلب به دلیل اختلال در توانایی سلف سرویس، حرکت، فعالیت های بازی و یادگیری ایجاد می شود. مطابق با طبقه بندی، یکی از سه درجه شدت ناتوانی در کودک تعیین می شود.

معیارهای پزشکی برای تخصص پزشکی و اجتماعی برای انواع مختلف CHD می تواند باشد:
با CHD با شانت چپ به راست (با افزایش جریان خون ریوی): ASD، VSD، PDA
مرحله CH
درجه فشار خون ریوی
درمان محافظه کارانه اولیه (گلیکوزیدهای قلبی، دیورتیک ها، مهارکننده های ACE)
عوارض: اندوکاردیت عفونی، ریوی، آریتمی قلبی
اثربخشی اصلاح جراحی

با CHD با شانت راست به چپ (با کاهش جریان خون ریوی): تترالوژی فالوت
شدت دوره (تکرار و شدت حملات تنگی نفس-سیانوتیک)
درمان محافظه کارانه پایه (بتابلوکرها)
درجه هیپوکسمی مزمن (اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی، انحطاط اندام های داخلی)
عوارض: اندوکاردیت عفونی، ترومبوآمبولی
رادیکال بودن و اثربخشی اصلاح جراحی (دوره طولانی سازگاری با شرایط همودینامیک جدید در CHD ترکیبی)
عوارض بعد از عمل؛
با CHD بدون شنت: CoA, SA
شدت NK
درجه نارسایی مزمن گردش خون مغزی و کرونر
عوارض: سکته مغزی، اندوکاردیت عفونی
تشکیل آنوریسم آئورت پرستنوتیک
کارایی و عوارض مداخله جراحی.

در درمان بیماران مبتلا به CHD، اصلاح به موقع عیوب با جراحی جایگاه پیشرو را اشغال می کند. روش‌های جراحی قلب می‌توانند: از ایجاد اندوکاردیت عفونی (به ویژه با تنگی آئورت، مجرای شریانی باز، VSD) جلوگیری کنند. جلوگیری از درجه بالایی از فشار خون دایره کوچک؛ جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی؛ تضمین کیفیت زندگی مناسب برای کودک مشاهدات طولانی مدت نشان می دهد که پس از جراحی در بیش از 90٪ موارد یک اثر مثبت پایدار به دست می آید. با توجه به نتایج کنونی عملیات برای از بین بردن ناهنجاری های مادرزادی، اکثر بیماران تحت عمل جراحی قرار می گیرند و به بزرگسالی می رسند. بیشتر و بیشتر کودکان مبتلا به بیماری مادرزادی قلبی که چند سال پیش مرگبار در نظر گرفته می شد، به لطف پیشرفت های درمان پزشکی و جراحی زنده می مانند.
علیرغم بهبود قابل توجهی در نتیجه عملیات CHD، برخی از مشکلات ممکن است باقی بماند. متخصص اطفال باید از اختلالات احتمالی باقیمانده و عوارض بالقوه ای که ممکن است در کودکی که تحت عمل جراحی قلب قرار می گیرد، ایجاد شود، آگاه باشد.

طبقه بندی انواع تصحیح CHD فریدلی بر اساس احتمال اینکه بیمار به جراحی بعدی نیاز داشته باشد، پیشنهاد کرد:
· تصحیح کامل واقعی منجر به بازیابی آناتومی و عملکرد طبیعی قلب می شود و معمولاً با نقایص سپتوم دهلیزی ثانویه (ASD)، نقایص سپتوم بطنی ساده (VSD)، مجرای شریانی باز (PDA)، کوآرکتاسیون آئورت (CoA) امکان پذیر است. اگرچه گاهی اوقات در برخی از بیماران این دسته عوارض دیررس رخ می دهد، اما می توان انتظار داشت که بیشتر کودکان بدون جراحی مجدد زندگی عادی داشته باشند.
· تصحیح تشریحی با اثرات باقیمانده در بیماران مبتلا به تترالوژی فالوت، نقایص سپتوم دهلیزی بطنی و انسدادهای دریچه ای که با والوتومی یا ترمیم دریچه اصلاح شده اند قابل انجام است. در این بیماران، علائم و فیزیولوژی غیرطبیعی ناپدید می شوند، اما نقایص باقی مانده مانند نارسایی دریچه ای یا آریتمی وجود دارد که ممکن است نیاز به مداخله بیشتری داشته باشد.
اصلاحی که نیاز به مواد مصنوعی دارد در بیمارانی که نیاز به کانالی بین بطن راست و شریان ریوی دارند، مانند آترزی ریوی با VSD، ترانکوس شریانی یا جایگزینی دریچه مصنوعی استفاده می‌شود. با توجه به رشد جسمی و تحلیل رفتن مواد پروتز در این دسته از بیماران، بدون شک نیاز به عمل دوم برای جایگزینی پروتز خواهد بود.
· تصحیح فیزیولوژیکی، مانند عمل Senning و Mustard برای TMS، عمل فونتان در بیماران با قلب سه حفره ای، ناهنجاری های فیزیولوژی قلب و عروق را از بین می برد، اما بدون از بین بردن ناهنجاری های آناتومیک. در نتیجه، این بیماران تقریباً همیشه دچار عوارض دیررس می شوند که نیاز به مداخله جراحی یا محافظه کارانه دارند.

این طبقه بندی برای پیش بینی احتمال اینکه بیمار مشکلات بعدی را تجربه کند مفید است. رایج ترین مشکلات احتمالی بعد از عمل که ممکن است در برخی از بیماران پس از جراحی قلب باز رخ دهد:
I. آریتمی.
آریتمی شایع ترین مشکلی است که در دوران بعد از عمل در کودکان رخ می دهد. آریتمی در یک بیمار در دوره پس از عمل ممکن است به دلیل یک بیماری مادرزادی قلبی زمینه ای (مانند ناهنجاری ابشتاین)، نتیجه اصلاح جراحی (مانند ونتریکولوتومی یا بخیه دهلیزی)، نتیجه درمان محافظه کارانه (مانند هیپوکالمی ناشی از آن) باشد. به استفاده از دیورتیک ها، مصرف بیش از حد دیگوکسین) یا ترکیبی از این عوامل.
آریتمی های فوق بطنی مانند اکستراسیستول، فلوتر دهلیزی و تاکی کاردی گره شایع ترین نوع آریتمی در بیمار در دوره پس از عمل است. شدت آنها از خوش خیم (آریتمی های فوق بطنی جدا شده) تا بالقوه تهدید کننده زندگی (فلوتتر دهلیزی مداوم در یک بیمار فونتان) متغیر است. علل این آریتمی ها ممکن است زخم ناشی از برش دهلیزی یا افزایش فشار دهلیزی به دلیل انسداد دریچه دهلیزی بطنی (تنگی میترال) یا یک محفظه بطنی غیر ارتجاعی (تتراد فالوت، تنگی آئورت) باشد. تعدادی از روش های جراحی، مانند عمل فونتان برای قلب سه حفره ای یا عمل Senning و Mustard برای TMS، منجر به باقیمانده بسترهای ساختاری و فیزیولوژیکی می شود که می تواند منجر به آریتمی فوق بطنی شود. این عمل‌ها به بخیه‌های طولانی داخل دهلیزی نیاز دارند و محیطی را ایجاد می‌کنند که در آن مدارهای ورود مجدد می‌توانند خود به خود رخ دهند. افزایش فشار دهلیزی در هر دوی این جراحی‌ها رایج است و همچنین دلیلی برای آریتمی‌های ورودی مجدد است. جراحی دهلیزی که معمولاً با آریتمی عارضه کمتری دارد، مانند بسته شدن ASD و اصلاح اتصال غیرطبیعی وریدی ریوی، ممکن است در معاینه دیده شود.
آریتمی های فوق بطنی جدا شده و نادر در بیماران سالم و بعد از عمل شایع است و معمولاً خوش خیم است. آریتمی های فوق بطنی مداوم مانند فلوتر دهلیزی، فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی های اتصالی نیاز به شناسایی و ارزیابی سریع توسط متخصص قلب کودکان دارد. برای یک بیمار با ثبات بالینی، درمان با اصلاح ناهنجاری هایی که آریتموژنیک هستند (مثلاً ناهنجاری های الکترولیتی، آریتمی های ناشی از دارو) آغاز می شود. درمان دارویی در کمتر از 40 درصد موارد موفقیت آمیز است. این می تواند با اثرات پیش آریتمی و عوارض جانبی رایج برخی داروها پیچیده شود و نیاز به مدیریت آریتمی های تجربه شده را برجسته می کند. بیمارانی که از نظر همودینامیک ناپایدار هستند ممکن است به کاردیوورژن الکتریکی نیاز داشته باشند. آریتمی های مقاوم به درمان ممکن است به مداخله پیچیده تری نیاز داشته باشند، از جمله فرسایش با فرکانس رادیویی کانون آریتموژنیک یا ضربان سازهای ضد تاکی کاردی برای سرکوب کانون های خارج از رحم اتوماسیون با تسریع مصنوعی ضربان قلب.
اهمیت بالینی برادی کاردی اغلب دست کم گرفته می شود زیرا علائم آن ممکن است وجود نداشته باشد یا خفیف باشد. ضربان قلب نامناسب ممکن است به دلیل سندرم سینوس بیمار باشد که اغلب در بیماران پس از عمل های خردل و سنینگ مشاهده می شود (تنها 40-20٪ از آنها ریتم سینوسی 5-10 سال پس از جراحی دارند). تقریباً 20 درصد از بیماران 5 تا 10 سال پس از جراحی فونتان نیاز به درمان ضد آریتمی یا ضربان ساز دارند.
آریتمی های بطنی در بیماران در دوره بعد از عمل کمتر از آریتمی های فوق بطنی است، اما اغلب به دلیل اختلالات همودینامیک جدی و احتمال مرگ ناگهانی قابل توجه تر است. علل چنین آریتمی هایی عبارتند از: اسکار ناشی از ونتریکولوتومی یا افزایش فشار داخل بطنی (با تنگی شدید دریچه ریوی یا آئورت، بطن های کاردیومیوپاتیک با افزایش فشار انتهای دیاستولیک) و ضایعات ایسکمیک مرتبط با بیماری عروق کرونر یا محافظت ناکافی از میوکارد. اصلاح زودهنگام جراحی که منجر به هیپرتروفی و ​​فیبروز بطنی شدیدتر می شود، ممکن است شیوع آریتمی های دیررس بطنی را در این جمعیت بیمار کاهش دهد.

II. مرگ ناگهانی قلب.
انواع خاصی از CHD اصلاح نشده که با افزایش فشار بطنی (تنگی آئورت، تنگی ریوی)، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک یا ناهنجاری های کرونری همراه است، بیمار را در معرض خطر مرگ ناگهانی قلبی قرار می دهد. شیوع آن به 5 در 1000 بیمار در سال می رسد. از این گروه از بیماران، نیمی از بیماران قبلاً تحت عمل جراحی اصلاحی قلب قرار گرفته بودند.

III. عیوب باقیمانده و عود کننده.
کودکان مبتلا به CHD اغلب دارای نقایص باقیمانده هستند که جزئی هستند و بر نتیجه طولانی مدت اصلاح جراحی تأثیر نمی گذارند. تعدادی از بیماران نقایص باقیمانده شدیدتری دارند، یا به دلیل اصلاح مرحله‌ای جراحی انتخابی (به عنوان مثال، جراحی تسکین دهنده برای تترالوژی فالوت) یا به دلیل موفقیت ناقص جراحی اولیه (کمتر از 5٪ برای اکثر نقایص).
ناهنجاری های مکرر مانند تنگی یا نارسایی دریچه، انسداد مجرا یا کوآرکتاسیون مکرر آئورت ممکن است رخ دهد. اگر این مشکل به موقع شناسایی و اصلاح نشود، عود نقص آناتومیکی منجر به بازگشت علائم اولیه می شود. اگرچه هر نوع نقص قلبی تصحیح شده می تواند عود کند، برخی از نقص ها بیشتر عود می کنند. به عنوان مثال، شیوع کوارکتاسیون مکرر آئورت تقریباً 10٪ پس از ترمیم در یک کودک خردسال است. تنگی دریچه آئورت پس از بالون والوتومی یا والولوپلاستی جراحی باز به ندرت دائمی است و پس از 10 سال پیگیری کمتر از 50 درصد بقای بدون عارضه دارد.

IV. مشکلات ناشی از دریچه ها و پروتزها.
والوتومی (که با اتساع بالونی دریچه آئورت یا ریوی یا دریچه جراحی دریچه آئورت، ریوی، میترال یا تریکوسپید انجام می شود) به ندرت دائمی است. والوتومی ریوی طولانی‌ترین است، با بقای بدون عارضه 75 تا 80 درصد پس از 5 سال برای ولوتومی جراحی و بالونی در کودکان خردسال. نتایج اولیه والوتومی آئورت با بالون یا جراحی باز در کودکان کاملاً موفقیت‌آمیز است، اگرچه تنگی باقی‌مانده آئورت پس از بالون والوتومی و نارسایی آئورت پس از والوتومی جراحی شایع‌تر است. با این حال، میزان بقای بدون عارضه تنها 50 درصد در 10 سال و کمتر از 33 درصد در 15 سال پیگیری در بیماران مسن‌تر پس از والوتومی جراحی است. عوارض دیررس شامل تنگی مکرر دریچه آئورت، نارسایی بالینی قابل توجه آئورت، اندوکاردیت و نیاز به عمل مجدد است.
در صورتی که جایگزینی برای بازسازی وجود داشته باشد، به دلیل معایب همه گزینه های تعویض دریچه در کودک در حال رشد، به طور کلی در کودکان از تعویض دریچه اجتناب می شود. پروتز دریچه دارای معایب قابل توجهی است:
1. رشد از دریچه. کودک در حال رشدی که قبل از رسیدن به قد کامل، دریچه مصنوعی دریافت می کند، بدون شک در آینده به دلیل ایجاد تنگی نسبی، با ادامه رشد جسمی و ثابت ماندن ناحیه دهانه دریچه، نیاز به تعویض دریچه خواهد داشت.
2. مقاومت سایش محدود دریچه.
3. ترومبوژنز و ضد انعقاد. شیوع حوادث ترومبوآمبولی سیستمیک پس از کاشت دریچه مصنوعی بسته به نوع پروتز مورد استفاده و موقعیتی که دریچه در قلب کاشته می شود متفاوت است. پروتزهای دریچه میترال یا سه لتی در مقایسه با پروتزهایی که در موقعیت دریچه آئورت کاشته می شوند، 2 برابر بیشتر از ترومبوآمبولی دارند. با توجه به خطر ترومبوآمبولی، تمام بیمارانی که دریچه مکانیکی کاشته شده اند باید داروهای ضد انعقاد دریافت کنند.

V. اختلال عملکرد بطنی.
اکثر بیمارانی که با موفقیت تحت ترمیم CHD قرار گرفته اند، معمولاً اختلال عملکرد بطنی آشکار بالینی ندارند. با این حال، ناهنجاری های مادرزادی همچنان باعث ایجاد تغییرات تحت بالینی در قلب می شود که می تواند پیشرفت کند و باعث عملکرد غیر طبیعی بطن شود. این فرضیه وجود دارد که اصلاح زودهنگام نقایص مادرزادی قلب با جراحی منجر به بروز کمتر اختلال عملکرد بطنی می شود، زیرا قلب بیمار برای مدت زمان کوتاه تری در معرض شرایط غیر طبیعی قرار می گیرد. چندین علت بالقوه برای اختلال عملکرد بطن در این بیماران وجود دارد:
1. اضافه بار مزمن همودینامیک. فشار مزمن و اضافه بار حجمی در ناهنجاری هایی مانند تنگی یا رگورژیتاسیون دریچه آئورت یا ریوی باعث هیپرتروفی بطنی می شود. با گذشت زمان، هیپرتروفی مزمن منجر به فیبروز میوکارد می شود که باعث تغییرات غیر قابل برگشت در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد می شود.
2. سیانوز مزمن. سیانوز مزمن همچنین منجر به فیبروز میوکارد می شود که دلیل آن عدم تعادل در نیاز اکسیژن است که توسط کار قلب و محتوای اکسیژن موجود در خون شریانی غیراشباع تعیین می شود. این مشکل زمانی تشدید می‌شود که در شرایط یک بطن هیپرتروفی (مثلاً تترالوژی فالوت) رخ دهد.
3. عوارض اصلاح جراحی. جراحی قلب باز نیاز به توقف قلب برای مدت طولانی دارد. محافظت ناکافی از میوکارد در این دوره معمولاً با اختلال عملکرد زودرس میوکارد پس از عمل آشکار می شود.
پیامدهای دیررس آسیب ایسکمیک میوکارد شامل اختلال عملکرد سیستولیک میوکارد منطقه ای و جهانی و فیبروز است. برش های بطنی همچنین می توانند عملکرد ناحیه ای میوکارد را به دلیل بیماری عروق کرونر تغییر دهند.

VI. اندوکاردیت.
اندوکاردیت باکتریایی یک خطر جدی مداوم برای بیماران مبتلا به CHD جراحی نشده و تا حدی برای بیمارانی که نقص های اصلاح شده دارند، ایجاد می کند. برخلاف وضعیت یک دهه پیش، زمانی که ناهنجاری های روماتیسمی اغلب با افزایش خطر اندوکاردیت همراه بود، اکنون CHD و پروتزهای داخل قلب شایع ترین بیماری های همراه هستند. در بیماران با دریچه مصنوعی قلب، شیوع اندوکاردیت زودرس و دیررس از 0.3٪ تا 1.0٪ برای هر بیمار در سال متغیر است. در بیماران مبتلا به CHD ترمیم نشده، خطر کلی آندوکاردیت از 0.1 تا 0.2٪ در هر بیمار در سال متغیر است و پس از اصلاح 10 برابر تا 0.02٪ کاهش می یابد. خطر اندوکاردیت بسته به نوع نقص متفاوت است. نقایص پیچیده قلبی نوع آبی بالاترین خطر را نشان می دهد که 1.5٪ برای هر بیمار در سال تخمین زده می شود. بیمارانی که برای تترالوژی فالوت تحت عمل جراحی قرار می‌گیرند، به دلیل شیوع نسبتاً شایع باقی‌مانده VSD و انسداد خروجی بطن راست، در معرض افزایش خطر اندوکاردیت (0.9٪ برای هر بیمار در سال) هستند. بیماران مبتلا به VSD بسته جراحی (0.1٪ در هر بیمار در سال) یا دریچه آئورت دو لختی پس از والوتومی جراحی (0.15٪ - 0.38٪) در معرض خطر متوسطی هستند. بیمارانی که دارای ASD، VSD، PDA اصلاح شده، کوآرکتاسیون آئورت یا تنگی ریوی هستند و کسانی که پیس میکر کار گذاشته اند، خطر اندوکاردیت پایینی دارند (تا 0.05٪ برای هر بیمار در سال).

VII. رشد و توسعه.
عقب ماندن در رشد جسمانی یکی از علائم بیماری های مادرزادی قلبی است که بیشترین نگرانی را در بین والدین ایجاد می کند. بین میزان کوتاهی قدی و نوع CHD همبستگی وجود دارد. در کودکانی که شانت‌های بزرگ چپ به راست دارند (یعنی VSD، نقص کامل سپتوم دهلیزی بطنی و غیره)، میزان رشد کوتاه‌قد با اندازه شانت و میزان نارسایی احتقانی قلب مطابقت دارد. در مقابل، بیماران مبتلا به بیماری سیانوتیک قلبی تمایل به کاهش رشد کم و بیش دارند که مربوط به نقص خاص موجود است، اما نه به درجه سیانوز.
بیماران مبتلا به بیماری انسدادی قلبی، مانند تنگی دریچه آئورت یا ریوی، یا کوآرکتاسیون آئورت، معمولاً کوتاهی رشد ندارند. نوزادانی که علائم شدید نارسایی قلبی دارند، هم به دلیل کاهش کالری دریافتی و هم به دلیل افزایش مصرف کالری، نمی توانند وزن اضافه کنند. به دلیل تاکی پنه در هنگام استراحت و خستگی، ممکن است کودک در حین شیر خوردن قبل از مصرف کالری کافی خسته شود.
انتظار می‌رود بیمارانی که اصلاح آناتومیکی کامل دارند، سرعت رشد طبیعی داشته باشند، در حالی که بیمارانی که اصلاح ناقص یا مرحله‌ای دارند، احتمالاً عقب‌مانده خواهند بود. بیماری که در منحنی رشد عقب مانده است باید از نظر عوارض احتمالی جراحی، از جمله نقایص باقیمانده یا عود کننده ناشناخته ارزیابی شود. علل متابولیک یا غیر قلبی همزمان افزایش وزن ضعیف را نیز باید رد کرد.
رشد عصب روانی در اکثر بیمارانی که به دلیل بیماری مادرزادی قلب تحت عمل جراحی قرار گرفته‌اند، طبیعی است، اگرچه برخی از آنها یا دارای اختلالات قبلی هستند یا در نتیجه عوارض در دوره قبل از عمل و در حین عمل ایجاد شده‌اند. برخی از بیماران دلایل آشکاری برای تاخیر رشد دارند که به عفونت های داخل رحمی، سندرم داون و سایر سندرم های مرتبط با عقب ماندگی ذهنی نسبت داده می شود. بیماران مبتلا به ناهنجاری های آبی در مقایسه با کودکان سالم دارای بهره هوشی (IQ) و بهره رشدی (DQ) کمتری هستند. طول مدت سیانوز بر میزان تاخیر رشد تأثیر می گذارد که نشان دهنده مزیت اصلاح زودهنگام این نقایص است. نارسایی احتقانی قلب در CHD با شانت چپ به راست باعث تاخیر رشد می شود، اما به میزان کمتری از بیماران مبتلا به سیانوز دیده می شود.
بیمارانی که تحت عمل جراحی قلب باز قرار می گیرند در معرض تعدادی از تأثیرات قرار می گیرند که می تواند تأثیر عمیقی بر رشد عصبی و فکری بعدی آنها داشته باشد. بای پس قلبی ریوی ممکن است خطرآفرین باشد، به خصوص زمانی که هیپوترمی عمیق و ایست گردش خون در حین جراحی استفاده شود. سندرم های مزمن مغزی مانند کرئواتتوزیس با استفاده از هیپوترمی عمیق مرتبط است. اطلاعات کمی در مورد پیگیری طولانی مدت بیمارانی که در دوران کودکی تحت عمل جراحی قلب قرار گرفته اند وجود دارد. با این حال، عملکرد مدرسه آنها، از جمله فارغ التحصیلی از دبیرستان، موفقیت در کار، و نرخ ازدواج کمتر از بزرگسالان همسن بدون CHD است. این ممکن است تحت تأثیر محدودیت های والدین و پزشکان در دوران کودکی باشد.

موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای آکادمی پزشکی دولتی چیتا

دپارتمان پلی کلینیک تراپی با دوره پزشکی عمومی

بیماری های غیر عروقی قلب

آموزش

چیتا، 2008

UDC 616.126-002-022.7:616.127-002:616-002.77:616.11-002

BBK 54.101

الکسنکو، ای.یو. بیماری های غیر عروق کرونر قلب: کتاب درسی. / E.Yu. الکسنکو، L.P. شلودکو، E.A. تومینا، اس.م. زوینگر. - چیتا: ICC CHGMA، 2008. - 84 ص.

دفترچه راهنما برای پزشکان عمومی در نظر گرفته شده است. حاوی اطلاعات لازم در مورد علت، پاتوژنز، طبقه بندی، تظاهرات بالینی، تشخیص، اصول مدرن درمان، پیشگیری، معاینه ناتوانی موقت و معاینه پزشکی و اجتماعی بیماری های غیر عروق کرونر قلب: اندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت و بیماری های مشابه سندرم .

داوران :

آلکسنکو یو.آی.- دانشیار گروه بیماریهای داخلی دانشکده دندانپزشکی و اطفال، دکتری.

لوزینا ای.وی.- دانشیار گروه درمان FPC و PPS، Ph.D.

فهرست اختصارات……………………………………………………………………….

1. اندوکاردیت عفونی……………...………………………...………….…7

1.1 طبقه بندی و اصطلاحات اندوکاردیت عفونی………..….….7

1.2 اتیولوژی و پاتوژنز…………………………………………………………………………………………………………………

1.3 تشخیص اندوکاردیت عفونی…………………………………………………………………………………………………………………………………

1.4 تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………………..

1.5 درمان اندوکاردیت عفونی………………………………………………………………………

1.6 پیشگیری از اندوکاردیت عفونی……………………………………………

1.7 بررسی ظرفیت کاری…………………………………………………………………………………………………

2. میوکاردیت………………………………………………………………….……..29

2.1 علت شناسی………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….

2.2 آسیب شناسی میوکارد………………………………………………………….31

2.3 طبقه بندی میوکاردیت………………………………………………………………………………

2.4 تشخیص میوکاردیت…………………………………………………………………………..34

2.5 تشخیص افتراقی……………………………………………….39

2.6 درمان میوکاردیت…………………………………………………………40

2.7 بررسی ظرفیت کاری…………………………………………………..44

2.8 معاینه بالینی……………………………………………………………….44

3. تب روماتیسمی………………………………………………………46

3.1 اصطلاحات و تشخیص…………………………………………………………………………………………………………………………………

3.2 پیشگیری اولیه از ARF……………………………………………………………52

3.3 درمان ARF…………………………………………………………………….53

3.4 پیشگیری ثانویه از ARF…………………………………………………………

3.5 طبقه بندی…………………………………………………………………………….

3.6 بررسی ظرفیت کاری……………………………………………………………………

3.7 معاینه پزشکی………………………………………………………………………………………………..

4. پریکاردیت………………………………………………………………….……58

4.1 طبقه بندی پریکاردیت…………………………………………………………..58

4.2 پاتوژنز پریکاردیت………………………………………………………………

4.3 پریکاردیت حاد…………………………………………………………….60

4.4 پریکاردیت مزمن………………………………………………………

4.5 اشکال خاص پریکاردیت……………………………………………….68

4.6 انواع نادر بیماری های پریکارد……………………………………………………………………

4.7 پیشگیری و توانبخشی………………………………………………………………………………………………

4.8 بررسی ظرفیت کاری……………………………………………………………………………………………………

ادبیات…………………………………………………………………………….82

فهرست اختصارات

بلوک AV - بلوک دهلیزی

BP - فشار خون

ADNA B - آنتی دئوکسی ریبونوکلئاز B

ALT - آلانین آمینوترانسفراز

ASG - آنتی استرپتو هیالورونیداز

ASA - آنتی استرپتوکیناز

ASL-O - آنتی استرپتولیزین O

AST - آسپارتات آمینوترانسفراز

GABHS - استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A

HIV - ویروس نقص ایمنی انسانی

VEM - ارگومتری دوچرخه

GC - گلوکوکورتیکوئیدها

DNA - اسید دئوکسی ریبونوکلئیک

مهارکننده ACE - مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین

IE - اندوکاردیت عفونی

CS - کورتیکواستروئید

CPK - کراتین فسفوکیناز

LDH - لاکتات دهیدروژناز

LV - بطن چپ

FUE - تب با علت ناشناخته

LS - پزشکی

MB - CPK - کسر میوکارد کراتین فسفوکیناز

MK - دریچه میترال

INR - زمان عادی بین المللی

ITU - تخصص پزشکی و اجتماعی

NK - نارسایی گردش خون

NSAIDs - داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی

NCD - دیستونی عصبی گردش خون

ARF - تب روماتیسمی حاد

RA - آرتریت روماتوئید

RL - تب روماتیسمی

RNHA - واکنش خنثی سازی هماگلوتیناسیون

RNA - اسید ریبونوکلئیک

RPS - بیماری روماتیسمی قلبی

RSK - واکنش تثبیت مکمل

SBP - فشار خون سیستولیک

SLE - لوپوس اریتماتوز سیستمیک

HF - نارسایی قلبی

ESR - سرعت رسوب گلبول قرمز

CRP - پروتئین واکنشی C

SJS - اسکلرودرمی سیستمیک

FK - کلاس عملکردی

FKG - فونوکاردیوگرافی

HRHD - بیماری مزمن روماتیسمی قلبی

CEC - مجتمع های ایمنی در گردش

HR - تعداد ضربان قلب

ECG - نوار قلب

EchoCG - اکوکاردیوگرافی

اندوکاردیت عفونی

در حال حاضر، اندوکاردیت عفونی (IE) یک مشکل مهم در قلب و عروق است. شیوع این بیماری در کشورهای توسعه یافته اقتصادی بین 25 تا 93 نفر در هر 1000000 نفر است.

IE اغلب در جمعیت در سن کار به دلیل اپیدمی اعتیاد به مواد مخدر تزریقی، استفاده گسترده از جراحی قلب، دستکاری ها و تحقیقات پزشکی تهاجمی و دلایل دیگر ایجاد می شود. اشکال خاصی از این بیماری وجود دارد:

در روسیه از 1990 تا 2001. تعداد معتادان به مواد مخدر 16.5 برابر افزایش یافت و به 45.2-48.7 در هر 100 هزار نفر (تقریباً 3.5-4 میلیون) رسید. بروز سالانه اندوکاردیت عفونی در بین معتادان به مواد مخدر بیش از 5-6٪ است. عوارض درمان جراحی نقایص قلب، آریتمی ها و اختلالات هدایتی عبارتند از IE مصنوعی دریچه (12-18%) و IE در بیماران دارای ضربان ساز کاشته شده (1-8%). پس از برنامه همودیالیز، IE در 1.7-5.1٪ بیماران، پیوند اعضا - در 7.7-18٪ از دریافت کنندگان ایجاد می شود. افزایش مرگ و میر (60-100٪) ادامه می یابد، که عمدتاً به دلیل ترکیب گونه ای پاتوژن ها است.

در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی، فرآیند پاتولوژیک سیستم قلبی عروقی، کبد، طحال، ریه ها، کلیه ها، سیستم عصبی و غیره را درگیر می کند که تا حد زیادی پلی مورفیسم تصویر بالینی را تعیین می کند. بنابراین، طول مدت تایید تشخیص 3.8-10 ماه است. در 40 درصد از بیماران، بیماری برای مدت طولانی ناشناخته باقی می ماند یا اصلا تشخیص داده نمی شود.

علیرغم طیف وسیعی از آنتی بیوتیک درمانی مدرن، مرگ و میر بالایی در اثر اندوکاردیت عفونی وجود دارد که طبق مطالعات مختلف، بین 18 تا 36 درصد متغیر است. تشخیص زودهنگام بیماری مشکل ساز است و پاتومورفوز بیماری دستخوش تغییرات قابل توجهی می شود.

در میان بسیاری از بیماری های خطرناک قلب، آندوکاردیت باکتریایی را می توان تشخیص داد، زیرا این بیماری عفونی است و در صورت عدم درمان به موقع می تواند عوارض زیادی از جمله نارسایی قلبی ایجاد کند. چرا بیماری ایجاد می شود، چگونه درمان می شود و چه چیزی خطرناک است، ما بیشتر خواهیم فهمید.

آن چیست؟

اندوکاردیت باکتریایی (بک اندوکاردیت) ضایعه پوشش داخلی (غشاء) قلب است. این خاصیت سپتیک دارد، یعنی در اثر عفونت ایجاد می شود. در تصویر زیر می توانید به وضوح ببینید که چگونه یک اندوکارد سالم با یک آندوکارد آلوده متفاوت است:

در بک اندوکاردیت، میکروارگانیسم‌هایی که در بدن انسان وجود دارند به غشاء نفوذ می‌کنند و در آنجا جمعیت فعال را اولیه می‌کنند. اغلب اینها انواع باکتری های زیر هستند:

• استافیلوکوک؛
• انتروکوک؛
• استرپتوکوک؛
• پنوموکوک؛
• coli

متخصصان در سال های اخیر تغییری را در ترکیب پاتوژن های عفونی مشاهده کرده اند، زیرا تعداد اندوکاردیت حاد اولیه با ماهیت استافیلوکوکی افزایش یافته است. ذکر شده است که در صورت آلوده شدن به استافیلوکوکوس اورئوس، بک اندوکاردیت تقریباً در 100٪ موارد ایجاد می شود.

علاوه بر باکتری ها، قارچ ها نیز بدون توجه به گروه سنی بیمار می توانند باعث این بیماری شوند. به عنوان یک قاعده، این در مورد درمان طولانی مدت آنتی بیوتیک در دوره پس از عمل یا با کاتترهای وریدی طولانی مدت رخ می دهد.

مطالعات پزشکی نشان می دهد که مردان بیشتر مستعد ابتلا به بک اندوکاردیت هستند. بیماران زن مبتلا به این بیماری 2 برابر کمتر است.

انواع و مراحل توسعه

با توجه به نوع جریان، سه نوع اصلی بک اندوکاردیت وجود دارد:

• تند. در این حالت بیمار با توجه به اینکه درمان مناسبی به او داده خواهد شد تا 2 هفته بیمار است. با این نوع بیماری، احتمال عواقبی مانند ایجاد نقص در دستگاه دریچه وجود دارد.
• تحت حاد. ممکن است تا 3 ماه طول بکشد. تفاوت مشخصه آن با گونه های قبلی این است که زخم روی قلب و همچنین رشد ترومبوتیک ایجاد می شود که عواقب ضایعه را بسیار پیچیده می کند.
• مزمن. درمان نمی شود و بنابراین بیمار می تواند سال ها از علائم بیماری و تشدید آن رنج ببرد.

این بیماری نیز بسته به وجود یا عدم وجود پاتولوژی پس زمینه به دو نوع تقسیم می شود:

• ثانوی. در پس زمینه بیماری روماتیسمی قلبی ایجاد می شود. این به دلیل این واقعیت است که در حال حاضر یک فرآیند التهابی در پوسته قلب وجود دارد، بنابراین در برابر اثرات میکروارگانیسم های بیماری زا آسیب پذیر است. بنابراین، در 90٪ از بیماران، در پس زمینه یک نقص، ایجاد می شود.
• اولیه. در پس زمینه دریچه های دست نخورده رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، این اتفاق می افتد اگر عوارض بعد از SARS در بدن ایجاد شود. همچنین ممکن است این بیماری در نتیجه استرس شدید یا کار بیش از حد باشد.

در مورد دریچه های قلب سالم، شکل اولیه ایجاد می شود. اگر بیماری های دیگری وجود داشته باشد، به عنوان مثال، ضایعات روماتیسمی قلب، یک بیماری ثانویه ایجاد می شود.

علل بیماری

باکتری هایی که به قلب حمله می کنند از راه دهان وارد بدن می شوند، بنابراین علت ایجاد بیماری می تواند موارد زیر باشد:

• بیماری های ناشی از عفونت باکتریایی. این می تواند هر دو بیماری اپیدرم، و سینوزیت، اوتیت، ورم لوزه باشد. این بیماری ها می توانند توسط انواع باکتری های زیر ایجاد شوند: استرپتوکوک، انتروکوک و استافیلوکوک.
• انجام برخی جراحی ها. مثلا کشیدن دندان.

به این ترتیب، هیچ دلیل دیگری برای ایجاد آندوکاردیت باکتریایی وجود ندارد، اما چندین عامل خطر وجود دارد که می تواند بدون دلیل ظاهری منجر به ایجاد این بیماری شود:

• بیماری قلبی؛
• (ضایعه اولیه عضله قلب)؛
• دریچه مصنوعی قلب؛
• اسکار روی دریچه قلب در نتیجه بیماری های گذشته سیستم قلبی عروقی.

به طور کلی، بک اندوکاردیت بیشتر برای افرادی که دریچه های قلب آسیب دیده یا دریچه های مصنوعی جایگزین شده اند، حساس است. اغلب این بیماری در معتادان به مواد مخدر ایجاد می شود، زیرا دریچه های قلب آنها تحت تأثیر مواد مخدر تا حد امکان آسیب پذیر می شود.

علائم

بیماری توصیف شده دارای علائم زیادی است و بنابراین تشخیص فوری آن دشوار است. قابل توجه ترین و متداول ترین آنها عبارتند از:

• علائم مسمومیت بدن: تهوع و استفراغ، پیش سنکوپ، تب، ناراحتی گوارشی، تاری هوشیاری.
• افزایش شدید دما (تا 39-40 درجه)؛
• بثورات روی پوست و غشاهای مخاطی با شدت متفاوت، که ممکن است با خارش و قرمزی شدید همراه باشد.
• بدشکلی آشکار و شدید اندام ها، به ویژه انگشتان دست و پا.
• تنگی نفس مداوم؛
• سرفه خشک مداوم بدون بهبود (اغلب ناشی از عفونتی است که وارد ریه می شود).
• رنگ پوست خاکستری، کم رنگ یا زرد مایل به سبز؛
• از دست دادن غیر منطقی و ناگهانی وزن بدن؛
• کاهش کارایی و توجه، خستگی، از دست دادن ظرفیت کاری.

بروز برخی علائم و شدت آنها توسط عوامل مهم زیر تعیین می شود:

• وضعیت سیستم ایمنی بدن؛
• مرحله توسعه بیماری؛
• نوع باکتری عامل بیماری؛
• سلامت عمومی فرد

برای برخی، علائم به تدریج ظاهر می شوند و در ابتدا ممکن است حتی ناراحتی ایجاد نکنند. چنین پیشرفت بیماری خطرناک است زیرا بیماران به علائم به وجود آمده اهمیت نمی دهند و بیماری پیشرفت می کند و این منجر به شرایط نادیده گرفته می شود. در برخی دیگر، برعکس، بیماری به شدت احساس می شود و شما را مجبور می کند که فوراً اقدامات فوری انجام دهید.

اقدامات تشخیصی

با علائم فوق، باید با یک متخصص قلب تماس بگیرید. متخصص یک سری اقدامات تشخیصی را برای تشخیص دقیق انجام می دهد:

1. یک تصویر کلی از وضعیت سلامتی بیمار جمع آوری کنید. به ویژه، او بدن را برای وجود عفونت های مزمن بررسی می کند و مداخلات جراحی منتقل شده را در صورت وجود تجزیه و تحلیل می کند.
2. انجام مطالعات ابزاری و آزمایشگاهی. اگر محتوای بالای لکوسیت ها در آزمایش خون و همچنین افزایش شدید ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز) مشاهده شود، این یک سیگنال از بک اندوکاردیت است.
3. او یک مطالعه مهم را برای تأیید تشخیص انجام خواهد داد - کشت های خون متعدد. برای تشخیص پاتوژن و نوع آن لازم است. نمونه گیری خون برای کشت بهتر است در اوج حالت تب بیمار انجام شود.
4. همچنین شاخص های آزمایش خون بیوشیمیایی را در نظر می گیرد. با اندوکاردیت باکتریایی، تغییرات در طیف پروتئین خون و وضعیت ایمنی مشاهده شد. فعالیت همولیتیک کاهش می یابد.
5. اکوکاردیوگرام انجام دهید. این روش تحقیقاتی برای تشخیص و تایید تشخیص استفاده می شود، زیرا به شما امکان می دهد تا گیاهان روی دریچه های قلب را شناسایی کنید و این نشانه واضحی از اندوکاردیت باکتریایی است.

اگر تشخیص مشکل باشد، پزشک ممکن است MRI و MSCT قلب را نیز تجویز کند.

چگونه درمان می شود؟

درمان در یک بیمارستان انجام می شود، جایی که بیمار حداقل تا زمانی که وضعیت سلامت عمومی بهبود یابد در آنجا می ماند. برای او استراحت در بستر، رژیم غذایی و دارو درمانی تجویز می شود.

بلافاصله پس از کشت خون، بر اساس نوع عامل عفونی، برای بیمار داروهای ضد باکتری تجویز می شود. بیشتر اوقات، یک آنتی بیوتیک با طیف گسترده انتخاب می شود که نه تنها با خود بیماری، بلکه با مشکلات پس زمینه در بدن نیز مقابله می کند.

درمان اندوکاردیت، که عامل ایجاد آن قارچ بود، دشوارتر است. در چنین مواردی، داروی آمفوتریسین B (Amphotericin B) که برای یک دوره طولانی درمان طراحی شده است، تجویز می شود.

اگر در پس زمینه اندوکاردیت بیماری هایی مانند نفریت، پلی آرتریت یا بیماری میوکارد وجود داشته باشد، عوامل ضد التهابی غیر هورمونی به درمان دارویی اصلی اضافه می شود. از جمله ایندومتاسین و دیکلوفناک هستند.

اگر درمان دارویی نتایج مثبتی به همراه نداشته باشد یا وضعیت بیمار را بهبود بخشد، عمل جراحی تجویز می شود. متخصص پروتز دریچه های قلب را انجام می دهد و همچنین بخشی از قسمت های آسیب دیده اندام را برش می دهد. به جای جراحی، می توان از پلاسمافرزیس یا اشعه ماوراء بنفش خون استفاده کرد.

بک اندوکاردیت کودکان

اغلب، اندوکاردیت در کودکان زیر 2 سال رخ می دهد، در حالی که این بیماری نمی تواند مادرزادی باشد، بلکه فقط اکتسابی است. بیماری های عفونی منتقل شده هم در کودک و هم مادر در زمان بارداری به پیشرفت بیماری کمک می کند.

یکی از علائم متمایز بک اندوکاردیت در کودکان تغییر رنگ پوست است. ممکن است رنگ خاکستری کم رنگ یا سبز مایل به زرد پیدا کند. علاوه بر این، با بک اندوکاردیت کودکان، علائم زیر رخ می دهد:

• سمیت حاد؛
• آسیب اندوکارد؛
• انسداد رگ های خونی توسط لخته های خون.

علائم دیگری که ممکن است رخ دهد مشابه علائمی است که در بیماران بزرگسال ظاهر می شود. در موارد نادر، کودکان علائمی مانند لکه های جینوی دارند. آنها دردناک نیستند و در کف دست و پا ظاهر می شوند.

از لحظه ورود عوامل ایجاد کننده باکتری به بدن تا زمان بروز بیماری حدود 14 روز می گذرد و پس از آن اولین علائم در کودک مشاهده می شود. بدون اقدامات تشخیصی خاص، که در بالا توضیح داده شد، نمی توان تشخیص صحیح داد.

درمان اندوکاردیت باکتریایی کودکان شامل دوزهای کوچک پنی سیلین و سایر آنتی بیوتیک های وسیع الطیف است که پس از بررسی کامل و شناسایی نوع خاصی از پاتوژن به صورت جداگانه انتخاب می شوند. گاهی اوقات آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی نیز تجویز می شوند. همانطور که در مورد بیماران بالغ، در صورت عدم موفقیت درمان دارویی، مداخله جراحی تجویز می شود.

برای جلوگیری از اندوکاردیت باکتریایی در کودک، نظارت بر وضعیت او و از بین بردن به موقع عواقب پوسیدگی، سینوزیت، لوزه ها و سایر بیماری های عفونی مهم است.

عوارض

بک اندوکاردیت دقیقاً به دلیل عوارض زیادی که حتی می تواند منجر به مرگ شود خطرناک است. این عوارض عبارتند از:

• شوک سپتیک؛
• آمبولی مغزی؛
• سندرم دیسترس تنفسی؛
• نارسایی حاد قلبی؛
• آمبولی قلبی

در نتیجه بک اندوکاردیت، نارسایی قلبی در مراحل زیر ممکن است ایجاد شود:

1. حاد. حداقل 6 هفته طول می کشد. در طول التهاب، بطن ها و عضله قلب تحت تاثیر قرار می گیرند. در نتیجه نارسایی حاد، سلول های قلب می میرند.
2. ترومبوتیک. با لخته شدن خون در بطن چپ و راست اندوکارد مشخص می شود. در نتیجه رشد بافت همبند جوان و ایجاد کانون های اسکلروزیس.
3. فیبری. باریک شدن حفره های قلب مشخص می شود. خطر ابتلا به بیماری قلبی وجود دارد.

علاوه بر این، بیماری منتقل شده عوارضی از برخی ارگان ها ایجاد می کند:

• کلیه: نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک.
• قلبها: ، بیماری قلبی، ؛
• ریه ها: آبسه، فشار خون ریوی، پنومونی.
• کبد: هپاتیت، سیروز؛
• طحال: پارگی اندام، آبسه;
• سیستم عصبی: مننژیت، آبسه مغزی، سکته مغزی.
• کشتی ها: آنوریسم، ترومبوز، ترومبوفلبیت.

ویدئو: چه چیزی می تواند منجر به اندوکاردیت باکتریایی شود؟

چرا درمان پوسیدگی، سینوزیت و سایر بیماری های عفونی برای محافظت از قلب در برابر نفوذ میکروارگانیسم های عفونی مهم است، از ویدیو یاد بگیرید:

اندوکاردیت باکتریایی بیماری است که باید جدی گرفته شود. در اولین علائم، باید به دنبال کمک پزشکی باشید و معاینه شوید. فقط اقدامات به موقع به جلوگیری از عواقب منفی بیماری برای کل ارگانیسم کمک می کند.

مهم ترین تغییرات در اپیدمیولوژی اندوکاردیت عفونی در 10-15 سال گذشته رخ داده است.

اگر IE قبلی اغلب جوانان را تحت تأثیر قرار می داد، در دوره اخیر افزایش آشکاری در تعداد اندوکاردیت عفونی در گروه های سنی بالاتر مشاهده شده است. در عین حال، اکثریت قریب به اتفاق آنها ضایعات دریچه ای قبلی نداشتند، اما اغلب تحت اقدامات تهاجمی تشخیصی قرار می گرفتند. فراوانی اندوکاردیت عفونی به شرایط اجتماعی بستگی دارد. در کشورهای در حال توسعه، که نقش روماتیسم همچنان بالاست، IE در جوانان شایع تر از افراد مسن است. در کشورهای توسعه یافته، بروز 3-10 مورد در 100000 سال بیمار، 1.5-2.5 مورد در جوانان و 14.5 مورد در هر 15000 نفر در گروه های سنی بالاتر (70-80 سال) است.

مرگ و میر ناشی از اندوکاردیت عفونی 11-27٪ در طول درمان بستری است. در اوایل دوره پس از توقف، مرگ و میر بسیار بالا باقی می ماند و به 18-40٪ می رسد.

مردان 2 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند.

فرکانس. اندوکاردیت عفونی با فراوانی 0.03-0.3٪ رخ می دهد.

انواع اندوکاردیت عفونی

مرسوم است که 4 اصل زیربنای تعریف نوع اندوکاردیت عفونی را تشخیص دهیم:

• محلی سازی فرآیند؛ نوع دریچه (مصنوعی، طبیعی)؛
• محل وقوع بیماری (بیمارستان، خارج از بیمارستان، ارتباط با معرفی داروها)؛
• فعالیت فرآیندی؛
• اندوکاردیت عفونی مکرر یا عفونت مجدد.

علل اندوکاردیت عفونی

اندوکاردیت عفونی حاد اغلب توسط باکتری ها ایجاد می شود: استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک پیوژنیک، باکتری های گرم منفی (پروتئوس، سودوموناس آئروژینوزا، گروه NASEK).

بیش از یک قرن تحقیق در مورد تشخیص و درمان اندوکاردیت عفونی، ثابت شده است که تقریباً همه باکتری ها می توانند باعث این بیماری شوند. با این حال، تنها آن دسته از باکتری هایی که باعث باکتریمی می شوند از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند: آنها توانایی ماندگاری طولانی مدت در جریان خون، افزایش توانایی کلونی سازی در اندوکارد و تشکیل یک بیوفیلم روی سطوح مصنوعی را دارند.

چنین توانایی هایی، اول از همه، توسط استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، انتروکوک ها وجود دارد. این میکروارگانیسم ها در آغاز - اواسط قرن XX ذکر شده اند. و در آخرین آثار آغاز قرن بیست و یکم. مشخص شده است که توانایی کلونیزه کردن اندوکارد با حضور پروتئین آدهزین در سطح میکروارگانیسم تنظیم می شود. در میان بسیاری از چسبان‌ها، چسبنده‌های متصل شونده به کلاژن، فیبرین و فیبرونکتین از همه مهم‌تر هستند.

بنابراین، آغاز کلونیزاسیون را می توان با اصطلاح "چسبندگی" توصیف کرد که توسط چسبان های واقع در سطح باکتری انجام می شود. با این حال، میکروارگانیسم های موجود در خون برای انجام "چسبیدن" ضروری هستند. منبع باکتریمی بلافاصله قبل از IE در عمل به ندرت قابل شناسایی است.

منبع باکتریمی در 48 درصد بیماران با IE دریچه های طبیعی و در 41 درصد از بیماران با IE دریچه های مصنوعی شناسایی شد. در بیماران مبتلا به IE طبیعی دریچه، منبع عفونت اغلب حفره دهان است. آسیب شناسی دندان در 17 درصد از بیماران منشأ بیماری شد. بیماری های پوستی، دستگاه تناسلی ادراری و دستگاه گوارش به ترتیب در 8%، 2% و 9% از بیماران منجر به IE شدند. در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی دریچه های مصنوعی، تصویر متفاوتی مشاهده شد. اغلب، منبع باکتریمی مداخلات پزشکی است (14٪ از بیماران). در رتبه دوم بیماری های دستگاه تناسلی ادراری (11٪) و بیماری های حفره دهان - تنها 3٪ بود. ظاهراً این به این دلیل است که دوره قبل از عمل شامل پاکسازی کانون های عفونت است.

باکتریمی گذرا اغلب توسط میکروبیوتای معمولی دهان و روده ایجاد می شود. فراوانی باکتریمی پس از اعمال دندانپزشکی بین 10 تا 100 درصد است. در زندگی روزمره، اکثریت قریب به اتفاق افراد سالم ممکن است هنگام مسواک زدن دندان های خود، باکتریمی گذرا را تجربه کنند. کارشناسان انجمن قلب آمریکا موازی های بالینی و باکتریولوژیکی را مورد مطالعه قرار داده اند. مشخص‌ترین میکروفلور که منجر به اندوکاردیت عفونی در بیماران با شرایط و بیماری‌های مختلف بالینی می‌شود، تعیین شد.

علت IE در بیماران دارای دریچه مصنوعی به مدت زمانی که از لحظه پروتز می گذرد بستگی دارد. IE اولیه اغلب توسط استافیلوکوک کواگولاز منفی (30-41٪)، استاف، اورئوس (8-24٪)، باکتری های گرم منفی - 10-15٪، انتروکوک - 3.3-10٪، قارچ ها - تا 10 ایجاد می شود. ٪، استرپتوکوک ویریدانس - کمتر از 1٪.

اندوکاردیت عفونی دیررس باعث ایجاد طیفی از عوامل بیماری زا نزدیک به طیف پاتوژن های طبیعی می شود.

به نظر می رسد تفاوت در فلور در دوره اولیه بیماری ناشی از تعداد قابل توجهی از مداخلات پزشکی و بستری شدن مکرر در بیمارستان باشد.

دیدگاه مدرن پاتوژنز مراحل را تعریف می کند: مرحله 1 - نفوذ فلور از منبع عفونت به جریان خون و ایجاد باکتریمی پایدار. این مرحله زمانی رخ می دهد که وضعیت ایمنی بدن تغییر کند. مرحله دوم - تثبیت میکروارگانیسم روی سطح دریچه، اندوکارد. در این مرحله نقش بزرگی به تغییرات قبلی دریچه تعلق دارد که هم ماهیت ارگانیک دارد و هم ناشی از اثر مخرب جریان خون است که به دلیل نقص دریچه مجبور به حرکت با سرعت متفاوت و متلاطم می شود که ایجاد می کند. همه شرایط برای ورود باکتری به اندوکارد. آسیب به لت های دریچه می تواند با آسیب مکانیکی به الکترودهای ضربان ساز، فرآیندهای دژنراتیو به دلیل تغییرات مربوط به سن رخ دهد. تغییرات دژنراتیو در لت های دریچه در 50 درصد بیماران بالای 60 سال بدون تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی تشخیص داده می شود. مرحله 3 - تغییرات اولیه دریچه - علائم موضعی التهاب: تورم، ترشح و غیره. مرحله 4 - تشکیل مجتمع های ایمنی (تولید اتوآنتی بادی ها به ساختار بافت تغییر یافته) که در اندام های مختلف رسوب می کنند و ماهیت سیستمیک بیماری را تعیین می کنند: آسیب به قلب، کلیه ها، کبد، رگ های خونی.

پاتوژنز اندوکاردیت عفونی با سندرم های زیر مشخص می شود.

1. سندرم مسمومیت با شروع از مرحله 1 بیماری، باکتری ها در بدن بیمار باعث مسمومیت می شوند که با ضعف، تب، افزایش ESR، لکوسیتوز و سایر تظاهرات معمول مسمومیت ظاهر می شود.
2. افزایش توده باکتریایی از یک طرف شدت مسمومیت را به طور پیوسته حفظ می کند و از طرف دیگر باعث رشد گیاهان روی دریچه ها می شود. رشد گیاهان منجر به جدا شدن قطعات آنها و سندرم آمبولیک می شود.
3. آمبولی سپتیک به تعمیم روند و ورود عفونت به تقریباً همه اندام ها کمک می کند. آمبولی باعث انسداد مکانیکی رگ می شود که منجر به اختلالات جریان خون منطقه ای می شود (حادثه حاد عروق مغزی (ACV)، انفارکتوس آمبولیک میوکارد، انفارکتوس کلیه، آسیب آمبولیک شبکیه و غیره.
4. سندرم خود ایمنی کمپلکس های ایمنی در گردش منجر به واسکولیت، پلی سروزیت، گلومرولونفریت، کاپیلاریت و هپاتیت می شوند.
5. سندرم نارسایی چند عضوی. اول از همه، نارسایی نهایی کلیه و نارسایی حاد قلبی از علل اصلی مرگ و میر در IE هستند.

علائم شروع بیماری

تظاهرات اندوکاردیت عفونی در شروع بیماری متنوع است و هم به تغییرات قبلی در دریچه ها و هم به نوع میکروارگانیسمی که باعث بیماری شده است بستگی دارد.

اندوکاردیت عفونی به عنوان یک تصویر بالینی از یک بیماری عفونی حاد، همراه با تب، مسمومیت شدید، آسیب اندام های متعدد و نارسایی گردش خون با شروع سریع ظاهر می شود. به همین ترتیب، اولین بیماری با تب خفیف، علائم بیان نشده آشکار می شود، که تشخیص بیماری را دشوار می کند. در چنین شرایطی، بیمار با شکایت از ضعف، کاهش وزن، سفری طولانی را از میان پزشکان متخصصان مختلف طی می‌کند تا زمانی که تغییرات دریچه‌ای خاص آشکار شود. بیش از 90 درصد بیماران تب، ضعف، کاهش اشتها، کاهش وزن، تعریق، درد عضلانی را گزارش می کنند.در 85 درصد بیماران، سوفل مشخصه نارسایی میترال، آئورت یا تریکوسپید در مراحل اولیه بیماری ظاهر می شود.

خونریزی های معمولی، گلومرولونفریت، هپاتواسپلنومگالی تقریباً در 30 درصد از بیماران مبتلا به IE مشاهده می شود. تقریباً یک سوم بیماران دچار سندرم آمبولیک با شدت های متفاوت می شوند. پیچیدگی تصویر بالینی شروع بیماری، پزشک را ملزم می کند که یک IE احتمالی را در شرایط زیر فرض کند.

1. ظهور صداهای "جدید" در تصویر شنوایی قلب. تغییر در تصویر شنوایی یک بیماری قلبی از قبل موجود.
2. ظهور آمبولی در غیاب منبع آشکار آمبولی.
3. ظهور تب در بیمار با دریچه مصنوعی نصب شده با ضربان ساز.
4. شروع تب در بیماری که قبلاً برای اندوکاردیت عفونی درمان شده بود.
5. تب در بیمار مبتلا به بیماری قلبی مادرزادی.
6. تب در یک بیمار نقص ایمنی
7. تب به دنبال روش هایی که مستعد باکتریمی هستند.
8. تب در بیمار مبتلا به نارسایی احتقانی قلب.
9. ظهور تب در بیمار مبتلا به ندول های اسلر، خونریزی، آمبولی.
10. ظهور تب در پس زمینه سندرم کبدی.

تظاهرات IE با تعدادی از علائم معمول آشکار می شود. تشخیص آنها در بیماران امکان بهینه سازی تشخیص را فراهم می کند.

شایع ترین آندوکاردیت عفونی:

• سندرم التهاب سیستمیک: تب، لرز، تعریق شبانه، لکوسیتوز شیفت چپ، کم خونی، کشت خون مثبت.
• سندرم مسمومیت: ضعف، از دست دادن اشتها، میالژی، آرترالژی، کاهش وزن؛
• سندرم همودینامیک: تشکیل بیماری دریچه ای قلب با دریچه های قبلاً بدون تغییر و تشکیل بیماری دریچه ای ترکیبی.
• سندرم ضایعه خودایمنی: گلومرولونفریت، میوکاردیت، هپاتیت، واسکولیت؛
• سندرم ترومبوآمبولیک: آمبولی در مغز، روده، طحال، کلیه، شبکیه چشم.

تظاهرات بیماری با نوع پاتوژن تنظیم می شود. بنابراین، IE استافیلوکوک با مسمومیت قابل توجه، تب شدید، شدت مشخص وضعیت، ظهور سریع "غربالگری" - آمبولی سپتیک مشخص می شود. اندوکاردیت عفونی قارچی با الگوی انسداد شریان های بزرگ مشخص می شود. تصویری معمولی از اندوکاردیت عفونی که توسط W. Osler در آغاز قرن بیستم توصیف شد. مشخصه استرپتوکوک وحشی

نتیجه اصلی تجزیه و تحلیل تصویر بالینی شروع بیماری، پالت گسترده ای از علائم و سندرم ها است که حتی در آغاز قرن بیست و یکم نمی توان آنها را الگوریتم کرد. تفسیر آن مستلزم حرفه ای بودن بالای پزشک است.

ارزش پیش آگهی علائم بالینی شروع بیماری

میزان مرگ و میر بیمارستانی در بیماران مبتلا به IE از 9.6 تا 26 درصد متغیر است. میزان مرگ و میر بسیار بالا، حتی در دوران درمان آنتی بیوتیکی و مداخله جراحی اولیه، مستلزم معرفی یک ارزیابی پیش آگهی اولیه از علائم شروع بیماری در عمل روزمره است. این امکان بهینه سازی درمان بیماری را فراهم می کند، به عنوان مثال، در نظر گرفتن درمان جراحی به عنوان درمان اصلی در حال حاضر در شروع بیماری. ارزیابی پیش آگهی علائم بر اساس 4 عامل است: تصویر بالینی بیمار. تظاهرات خارج قلبی بیماری؛ ویژگی های عامل بیماری؛ نتایج اکوکاردیوگرافی زمانی که اندوکاردیت عفونی روی دریچه های قلب "چپ" موضعی شده باشد، پیش آگهی همیشه دشوارتر است و بیماری با نارسایی گردش خون به سرعت پیشرونده، گلومرولونفریت و فلور استافیلوکوکوس اورئوس تایید شده در معرض خطر بالای مرگ قرار دارد و در اولین فرصت به درمان جراحی نیاز دارد. مراحل بیماری خطر مرگ در چنین بیمارانی به 79 درصد می رسد. مقادیر پایین EF یا کاهش سریع آنها در مدت زمان کوتاه، دیابت شیرین، تصادف عروق مغزی (امبولی به سایر اندام ها ممکن است) خطر مرگ را بیش از 50٪ افزایش می دهد. بنابراین، در تاکتیک های مدرن مدیریت بیمار، اصل ارزیابی پیش آگهی اولیه وضعیت بیماران به وضوح شکل می گیرد تا گروهی از بیماران را تشکیل دهد که به زودترین درمان جراحی ممکن نیاز دارند.

وجود حداقل یکی از علائم برای ارزیابی پیش آگهی بیمار به عنوان شدید کافی است.

علائم در دوره پس از اولین

یکی از شایع ترین علائم این بیماری تب است. درجه افزایش دمای بدن متفاوت است. با شروع حاد بیماری، به عنوان یک قاعده، تب به سطح بالایی می رسد و تفاوت بین حداکثر و حداقل دمای بدن می تواند به 2-3 درجه سانتیگراد برسد. با شروع تحت حاد بیماری، دما تحت تب است. بیماران ناتوان ممکن است تب نداشته باشند. عدم وجود تب به عنوان یک شاخص پیش آگهی از سیر شدید بیماری در نظر گرفته می شود. در موارد شدید، تب با لرز و تعریق فراوان همراه است. بیشتر اوقات ، همه چیز / در مورد افزایش دما در شب اتفاق می افتد که منجر به "سوسو زدن" بیمار می شود.

همراه با تب، علائم مشخصه نارسایی گردش خون ظاهر می شود - تنگی نفس، تاکی کاردی. اساس نارسایی گردش خون نه تنها همودینامیک داخل قلب مختل به دلیل تخریب دریچه ها، بلکه در حال توسعه میوکاردیت است. ترکیبی از میوکاردیت و تخریب لت‌های دریچه منجر به شکل‌گیری سریع حفره‌های قلب می‌شود. در این دوره، پزشکی که به طور منظم به قلب گوش می دهد، علاوه بر صداهای مشخص، کاهش حجم صدای 1 را در نقطه سمع 1 تعیین می کند. این به نشانه های پیش آگهی شدید اشاره دارد. در همین دوره امکان تغییر رنگ پوست وجود دارد. S.P. بوتکین، دبلیو اسلر این رنگ را رنگ قهوه با شیر توصیف کرد و به آن اهمیت زیادی داد. در کلینیک مدرن، این علامت اهمیت خود را از دست داده است و حتی در دستورالعمل ها به عنوان مهم تشخیصی ذکر نشده است.

هر بیمار آرترالژی، میالژی را یادداشت می کند. درد سیستمیک و معمولاً متقارن است. درد موضعی معمول نیست و مستلزم حذف آمبولی یا شروع استئومیلیت است.

هر سوم بیمار به وضوح علائم کاهش وزن سریع را نشان می دهد. این یک علامت مهم است که نشان دهنده میزان مسمومیت و شدت پیش آگهی است. مشاهدات بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی نشان داده است که بافت چربی اضافی قبل از بیماری با تعداد مرگ و میر مرتبط است.

هر هفتم بیمار متوجه سردرد و افزایش فشار خون می شود. افزایش آن بر اساس ایجاد گلومرولونفریت است که با پروتئینوری، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و افزایش سطح کراتینین همراه است. کنترل میزان فیلتراسیون گلومرولی برای همه بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی اجباری است، زیرا به شما امکان می دهد دوز آنتی بیوتیک های تجویز شده را به اندازه کافی محاسبه کنید. در طول دوره یک تصویر بالینی دقیق، پزشک به طور سنتی انتظار دارد که تظاهرات مشخصه بیماری را در حاشیه تشخیص دهد - ندول های Osler، لکه های راث، خونریزی های بستر ناخن، لکه های Janeway. این کلاله های بیماری در دوران پیش از آنتی باکتریال اهمیت زیادی داشتند، اما در کلینیک مدرن، فراوانی آنها نادر است.<5%.

S.P. بوتکین به لمس طحال اهمیت زیادی داد و چندین نوع تراکم لبه آن را برجسته کرد که امکان ارزیابی شدت بیماری را فراهم می کند. در عصر درمان آنتی بیوتیکی IE، اسپلنومگالی شدید در کمتر از 5 درصد بیماران قابل مشاهده است.

بنابراین، تصویر بالینی اندوکاردیت عفونی به طور قابل توجهی تغییر کرده است. کلینیک با فرکانس بالایی از اشکال پاک شده، سندرم مسمومیت، سندرم ضایعات خودایمنی و سندرم اختلالات همودینامیک غالب است. عملاً علائم شوک وجود ندارد.

با یک داروی ضد باکتری که به اندازه کافی انتخاب شده است، تب را می توان تا 7-10 روز متوقف کرد. تداوم تب برای مدت طولانی نشان دهنده وجود عامل عفونی استافیلوکوکوس اورئوس یا اضافه شدن عفونت بیمارستانی (ثانویه) یا وجود آبسه است.

عادی سازی دما به معنای بهبودی بیمار نیست. از بسیاری جهات، تصویر بالینی دوره پس از شروع بیماری شامل عوارض بیماری است. عوارض معمول آندوکاردیت عفونی نارسایی گردش خون، فرآیند عفونی کنترل نشده (آبسه، آنوریسم، فیستول، رشد گیاهی، تداوم دما > 7-10 روز)، آمبولی، تظاهرات عصبی، نارسایی حاد کلیه است. یک عارضه در 70٪ بیماران مشاهده می شود، دو عارضه به طور همزمان - در 25٪ از بیماران.

در معتادان به مواد مخدر، دریچه سه لتی اغلب با ایجاد ترومبوآمبولی سپتیک در عروق دایره کوچک (پنومونی انفارکتوس دو طرفه چندگانه با پوسیدگی) تحت تأثیر قرار می گیرد.

درمان اندوکاردیت عفونی

درمان ضد میکروبی

این درمان پایه اصلی درمان اندوکاردیت عفونی است. این آنتی بیوتیک ها بودند که IE را از یک بیماری کشنده کاملا غیر قابل درمان به یک بیماری قابل درمان تبدیل کردند. در دهه های اخیر، پیشرفت های قابل توجهی در مطالعه فلور عامل IE رخ داده است که امکان فرموله کردن روندهای اصلی در درمان مدرن ضد باکتریایی اندوکاردیت عفونی را فراهم می کند.

1. افزایش مقاومت پاتوژن ها به آنتی بیوتیک های مورد استفاده، افزایش تعداد سویه های استافیلوکوک های مقاوم به اگزاسیلین در همه جا مشاهده شده است. به عنوان مثال، در فدراسیون روسیه، بروز استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به اگزاسیلین 33.5٪ است. همین رقم در ایالات متحده طی 5 سال دو برابر شده است. بین سال‌های 2002 و 2007، بروز انتروکوک‌های مقاوم به وانکومایسین از 5/4 درصد به 2/10 درصد افزایش یافت. روند کلی ثبت گسترده سویه های چند مقاوم استافیلوکوک، انتروکوک، پنوموکوک و سایر میکروارگانیسم ها است. این امر منجر به کاهش اثربخشی رژیم های سنتی درمان آنتی بیوتیکی برای اندوکاردیت عفونی شده است.
2. واقعیت بقای میکرو فلورا پس از درمان ضد باکتریایی در پوشش های گیاهی و فیلم های باکتریایی پوشاننده دریچه مصنوعی ثابت شده است. باکتری های موجود در آنها عملا از داروهای ضد باکتری محافظت می شوند. متخصصان راه حل این مشکل را افزایش مدت درمان از 2 به 4-6 هفته برای IE دریچه های خود و تا 6 ماه برای IE دریچه های مصنوعی می دانند.
3. تاکید بر استفاده زودهنگام از یک رژیم ترکیبی از داروهای ضد باکتری است که باید در همه موارد تب مداوم در پس زمینه درمان ضد باکتری مورد بحث قرار گیرد.
4. بر سازماندهی گسترده یک سرویس میکروبیولوژیکی با کیفیت بالا تأکید شده است که امکان انتخاب درمان ضد باکتریایی توجیه شده از نظر علت را در اسرع وقت فراهم می کند. این روش چندین برابر موثرتر از درمان تجربی آنتی بیوتیکی IE با یک پاتوژن ناشناخته است.
5. در موارد شدید اندوکاردیت عفونی، ترکیب درمان ضد باکتریایی و جراحی و به دنبال آن اصلاح رژیم ضد باکتریایی پس از عمل جراحی بر اساس مواد PCR گیاهان و آمبولی به عنوان موثرترین تشخیص داده شد.

درمان اندوکاردیت عفونی با آنتی بیوتیک ها به دو رویکرد اساسی متفاوت تقسیم می شود. الف - درمان IE با یک پاتوژن شناسایی شده و B - درمان IE با یک پاتوژن ناشناخته.

درمان اندوکاردیت عفونی با یک پاتوژن شناخته شده

اندوکاردیت عفونی استرپتوکوک

استرپتوکوک های حساس به پنی سیلین

تاکتیک انتخاب روش مصرف آنتی بیوتیک به مقدار حداقل غلظت بازدارنده (MIC) بستگی دارد. اگر IPC<0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

آنتی بیوتیک تیکوپلانین که به طور گسترده مورد بحث قرار گرفته، فاقد شواهد مؤثر قطعی است.

استرپتوکوک های مقاوم به پنی سیلین

اگر MIC > 0.125 میلی گرم در لیتر، اما<2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2.0 میلی گرم در لیتر، سپس چنین سویه ای به عنوان کاملاً مقاوم شناخته می شود. در تعدادی از توصیه‌ها، در صورتی که MIC > 0.5 میلی‌گرم در لیتر باشد، سویه‌ها کاملاً مقاوم هستند. اخیراً افزایش قابل توجهی در سویه های کاملاً مقاوم به پنی سیلین ها مشاهده شده است که از سطح 30 درصد فراتر رفته است. تصویر بالینی چنین اندوکاردیت عفونی با شدت دوره مشخص می شود، مرگ و میر 17٪ است. با وجود آنتی بیوتیک های پایه رایج در درمان سویه های مقاوم به پنی سیلین و حساس به پنی سیلین IE، مدت زمان درمان و ترکیب داروهای ضد باکتریایی متمایز می شود. رژیم درمان کوتاه مدت مستثنی است. مدت درمان از 2 هفته برای سویه های حساس به پنی سیلین به 4 هفته برای سویه های مقاوم به پنی سیلین افزایش می یابد. با MIC بالا، وانکومایسین به داروی انتخابی تبدیل می شود. هر نوع مقاومت (نسبی یا مطلق) مستلزم طول مدت درمان با آمینوگلیکوزیدها تا 4 هفته همراه با داروهای پایه است.

اندوکاردیت عفونی ناشی از این پاتوژن ها در کلینیک مدرن نسبتاً نادر است. با توجه به شیوع بالای مننژیت (ویژگی استرپتوکوک پنومونی)، تعیین نحوه درمان اندوکاردیت عفونی، در صورت همراهی یا عدم همراهی با مننژیت، مهم است. در مواردی که مننژیت وجود ندارد، تاکتیک های درمانی در سطح IPC (حساس به کرنش، نسبتا حساس، مقاوم) تعیین می شود. هنگامی که با مننژیت ترکیب می شود، پنی سیلین به دلیل توانایی کم آن برای نفوذ به مایع مغزی نخاعی باید حذف شود.

داروی انتخابی در این شرایط سفتریاکسون است.

استرپتوکوک های همولیتیک P دارای تعدادی ویژگی هستند:

• گروه A با یک دوره نسبتاً خفیف بیماری مشخص می شود و به طور معمول توسط سویه های حساس به پنی سیلین نشان داده می شود.
• گروه B اخیراً در بیماران شناسایی شد.
• برای میکروارگانیسم های گروه B، C و G، بروز بالای آبسه مشخص است. در این راستا باید از همان روزهای اول بیماری به موضوع درمان جراحی پرداخت.

برای همه گروه ها، انتخاب رژیم استرپتوکوک به IPC بستگی دارد. رژیم درمان کوتاه مدت منع مصرف دارد.

اندوکاردیت عفونی ناشی از استافیلوکوک اورئوس

اندوکاردیت عفونی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس با یک دوره شدید و تخریب سریع دریچه مشخص می شود. IE ناشی از سویه‌های کواگولاز منفی با تشکیل یک آبسه دور دریچه‌ای، عوارض سپتیک متاستاتیک مشخص می‌شود. اگر فلور استافیلوکوک تایید شود، طول درمان باید بیش از 4 هفته و به 6 هفته برسد.

هنگام شناسایی فلور استافیلوکوک، مهم ترین مسئله برای پزشک، سوال حساسیت فلور به متی سیلین است. فلور مقاوم به متی سیلین با سیر شدید و مرگ و میر بالا مشخص می شود. داروی اصلی، داروی انتخابی در درمان IE استافیلوکوک اگزاسیلین است. اثربخشی بالای اگزاسیلین در IE استافیلوکوک سمت چپ دریچه‌های خود با یک دوره بدون عارضه با مدت درمان 4 هفته، با عوارض اندوکاردیت عفونی، مدت درمان 6 هفته اثبات شد. برای اندوکاردیت عفونی استافیلوکوکی بدون عارضه دریچه های راست قلب، یک دوره درمانی 2 هفته ای توصیه می شود. از نظر بالینی، هیچ شواهد قانع‌کننده‌ای مبنی بر اثربخشی بالینی جنتامایسین در IE استافیلوکوک وجود ندارد، با این حال، موضع مورد توافق کارشناسان اجازه می‌دهد تا جنتامایسین به درمان با اگزاسیلین به مدت 3-5 روز برای IE دریچه‌های طبیعی و تا 2 هفته برای IE دریچه‌های مصنوعی اضافه شود. .

گنجاندن ریفامپیسین در درمان ترکیبی آنتی باکتریال اندوکاردیت عفونی به این دلیل است که ریفامپیسین در برابر فیلم های باکتریایی که سطوح فلزی ضربان سازها و دریچه های مصنوعی را می پوشانند بسیار مؤثر است. در بیماران مبتلا به واکنش آلرژیک به پنی سیلین (و نه یک نوع واکنش آنافیلاکتیک)، سفالوسپورین های نسل 4 امکان پذیر است. با واکنش آنافیلاکتیک به پنی سیلین، فقط وانکومایسین با جنتامایسین امکان پذیر است.

بیماران مبتلا به استافیلوکوک های مقاوم به متی سیلین و مقاوم به وانکومایسین جایگاه ویژه ای را در درمان اندوکاردیت عفونی تشکیل دادند. پایش فلور در بیماران مبتلا به IE نشان می دهد که در 3-5 سال گذشته، سطح مقاومت به سرعت در حال افزایش بوده است. با مقاومت به متی سیلین، داروی انتخابی وانکومایسین است. تعیین گروه های دیگر (در عمل در این مواقع کارباپنم ها تجویز می شود) اشتباه است، زیرا MRSA در برابر آنها مقاوم هستند. پیش آگهی یک بیمار مبتلا به IE ناشی از سویه های مقاوم به وانکومایسین شدید است. در این شرایط می توان از منزولید استفاده کرد. نقش یک آنتی بیوتیک جدید کوینوپریستین دالفوپریستین (سینرسیت)، یک لیپوپپتید حلقوی جدید - داپتومایسین (6 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی) در حال بررسی است. در تمام موارد مقاومت به وانکومایسین، بیمار باید با پزشک فارماکولوژیست بالینی مدیریت شود.

در مورد دریچه مصنوعی IE، پزشک باید تاریخ عمل را به طور دقیق تعیین کند. اگر اندوکاردیت عفونی استافیلوکوکی قبل از 1 سال ایجاد شده باشد، پس از آن توسط استافیلوکوک اورئوس مقاوم به متی سیلین کواگولاز منفی ایجاد شده است. در این شرایط ترکیب وانکومایسین با ریفامپیسین و جنتامایسین به مدت 6 هفته بهینه است. اگر سویه به جنتامایسین یا سایر آمینوگلیکوزیدها مقاوم باشد، باید یک فلوروکینولون به جای آمینوگلیکوزید در ترکیب سه آنتی بیوتیک اضافه شود.

اندوکاردیت عفونی انتروکوکی

اندوکاردیت عفونی انتروکوکی در 90 درصد موارد توسط انتروکوکوس فکالیس و خیلی کمتر توسط E.faecium ایجاد می شود. هر دو سویه با حساسیت بسیار کم به آنتی بیوتیک ها مشخص می شوند، که بدیهی است که نیاز به درمان مناسب تا 6 هفته و ترکیبی اجباری از داروهای ضد باکتری بر اساس هم افزایی فعالیت باکتری کش پنی سیلین ها، وانکومایسین با آمینوگلیکوزیدها دارد. ماهیت این ترکیب این است که پنی سیلین ها و وانکومایسین نفوذپذیری غشای انتروکوک را برای آمینوگلیکوزیدها افزایش می دهند. افزایش نفوذپذیری منجر به ایجاد غلظت بالایی از داروها در ریبوزوم های داخل سلول می شود که منجر به اثر باکتری کشی واضح می شود. دستورالعمل های ایالات متحده (AHA) و اروپا در مورد انتخاب اولین دارو در درمان اندوکاردیت عفونی انتروکوکی متفاوت است. در ایالات متحده، پنی سیلین با دوز حداکثر 30 میلیون واحد در روز توصیه می شود. در توصیه های اروپایی، داروی انتخابی آموکسی سیلین 200 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی یا آمپی سیلین در همان دوز است. دومین داروی انتخابی برای درمان ترکیبی جنتامایسین است. اگر فلور به جنتامایسین مقاوم باشد، باید با استرپتومایسین با دوز 15 میلی گرم بر کیلوگرم در روز به صورت داخل وریدی یا عضلانی هر 12 ساعت جایگزین شود، نظارت بر عملکرد کلیه الزامی است. از بین بردن فلور انتروکوک فقط با ترکیبی از پنی سیلین ها و آمینوگلیکوزیدها موثر است.

در تعدادی از بیماران، مقاومت به سری پنی سیلین ذکر شده است؛ در این شرایط، آماده سازی پنی سیلین به وانکومایسین تغییر می کند. هنگامی که سویه انتروکوک چند مقاوم است، از جمله به وانکومایسین، توصیه می شود درمان با مینزولید 1200 میلی گرم در روز به صورت داخل وریدی در 2 دوز شروع شود.

نکات زیر برای تمرین مهم است:

• تنها دو آمینوگلیکوزید، جنتامایسین و استرپتومایسین، دارای اثر هم افزایی با پنی سیلین ها هستند، سایر آمینوگلیکوزیدها چنین اثری ندارند.
• اگر اندوکاردیت عفونی انتروکوکی ناشی از E.faecalis مقاوم به پنی سیلین، وانکومایسین و آمینوگلیکوزیدها باشد، طول درمان باید بیش از 8 هفته باشد.
• ترکیبی از دو آنتی بیوتیک بلاکتام امکان پذیر است - آمپی سیلین ها با سفتریاکسون یا کارباپنم (گلیپنم) با آمپی سیلین. با این حال، این تجربه کمی مطالعه شده است، شواهد کلاس 2C.

اندوکاردیت عفونی ناشی از گروه NASEK

تعدادی از میکروارگانیسم های گرم منفی در گروه NASEC متحد شده اند. در مجموع، این میکروارگانیسم ها باعث ایجاد 5 تا 10 درصد از کل موارد اندوکاردیت عفونی دریچه های طبیعی می شوند. یکی از ویژگی های متمایز NASEK رشد آهسته است که تعیین حداقل غلظت بازدارنده را دشوار می کند. تعدادی از میکروارگانیسم های گروه NASEC بتالاکتاماز ترشح می کنند که استفاده از پنی سیلین های محافظت نشده به عنوان داروهای خط اول را دشوار می کند. اثربخشی سفتریاکسون با دوز 2 میلی گرم در روز به مدت 4 هفته ثابت شده است.

برای سویه هایی که بتالاکتاماز تولید نمی کنند، آمپی سیلین، 12 گرم در روز، IV، 4-6 دوز، به علاوه جنتامایسین، 3 میلی گرم بر کیلوگرم در روز، در 2 یا 3 دوز، موثر نشان داده شده است. مدت درمان - 4 هفته.

اثربخشی فلوروکینولون سیپروفلوکساسین، 400 میلی گرم، 2 بار در روز، بر روی NASEC کمتر از ترکیب آمینو پنی سیلین + آمینوگلیکوزید است.

در سال 2007، گروه بین المللی اندوکاردیت عفونی، IE ناشی از فلور گرم منفی غیرNASEC را گزارش کرد. چنین IE در 49 (8٪) از 276 بیمار با IE موجود در ثبت تشخیص داده شد. شدت سیر بیماری به محققان اجازه می دهد تا درمان جراحی را در اسرع وقت + درمان با آنتی بیوتیک های p-lactam همراه با آمینوگلیکوزیدها توصیه کنند.

اندوکاردیت عفونی ناشی از پاتوژن های نادر

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پاتوژن های نادر با روش های مرسوم شناسایی نمی شوند و بیمار در دسته اندوکاردیت عفونی با یک پاتوژن ناشناس قرار می گیرد. در سال گذشته، چنین پاتوژن هایی شامل میکروارگانیسم ها هستند. با وجود نادر بودن آنها، معاینه باکتریولوژیک ویژه پس از کشت خون منفی الزامی است.

مدت زمان اندوکاردیت عفونی ناشی از اشکال نادر میکروارگانیسم ها ثابت نشده است. داروهای باکتریواستاتیک داکسی سایکلین، اریترومایسین فقط در این شرایط در درمان اندوکاردیت عفونی استفاده می شود.

درمان تجربی

هنگامی که فلور ایجاد کننده اندوکاردیت عفونی قابل شناسایی نباشد یا تجزیه و تحلیل میکروبیولوژیکی ممکن نباشد یا بیمار منتظر نتایج آزمایشگاهی باشد، پزشک باید انتخاب داروی ضد باکتری را تعیین کند. هنگام تصمیم گیری، لازم است بدانید که آیا پروتز دریچه ای وجود دارد، چه زمانی نصب شده است، آیا بیمار قبلاً (چه زمانی) درمان ضد باکتریایی (کدام یک) دریافت کرده است یا خیر، آیا عدم تحمل آنتی بیوتیک های p-lactam وجود دارد یا خیر.

در این شرایط، شروع درمان با آمپی سیلین - سولباکتام، 12 گرم در روز، همراه با جنتامایسین توصیه می شود. در صورت عدم تحمل پنی سیلین، وانکومایسین همراه با سیپروفلوکساسین و جنتامایسین تجویز می شود. در دریچه مصنوعی IE ترکیب وانکومایسین با ریفامپیسین و جنتامایسین موثر است. در صورتی که پروتز 2 ماه قبل از بیماری انجام شده باشد و احتمال اضافه شدن هوازی گرم منفی زیاد باشد، افزودن سفیپیم به این ترکیب به مصلحت است.

پیشگیری از اندوکاردیت عفونی

اول از همه، پیشگیری از اندوکاردیت عفونی باید در بیماران با دریچه های تغییر یافته، یعنی دارای نقص قلبی، صرف نظر از اینکه آنها عمل کرده اند یا نه، انجام شود.

به عنوان اقدامات اولویت‌دار، کانون‌های عفونت هر موضعی ضدعفونی می‌شوند. هنگام کشیدن دندان، برداشتن لوزه، نصب سوند ادراری و خارج کردن آن، هرگونه جراحی اورولوژی، فیبروگاستروسکوپی، کولونوسکوپی، استفاده پیشگیرانه از آنتی بیوتیک در دوره های کوتاه ضروری است. در صورت تشخیص عدم تحمل بیمار به داروهای پنی سیلین، از آموکسی سیلین 2 گرم 1 ساعت قبل از مداخله استفاده می شود (آمپی سیلین امکان پذیر است). با عدم تحمل آمینوپنی سیلین ها، ماکرولیدها استفاده می شوند.

برای مداخلات در ناحیه ادراری تناسلی، فیبروکولونوسکوپی، گاستروسکوپی در بیماران با خطر بالای آندوکاردیت عفونی، درمان پیشگیرانه با ترکیبی از داروها توصیه می شود: آمپی سیلین، 2 گرم وریدی + جنتامایسین، mg/kg 1.5 وریدی و یک ساعت قبل از دستکاری. یک ساعت پس از دستکاری، آمپی سیلین خوراکی 2.0 گرم داده شود. در بیماران با خطر متوسط، می توانید مصرف این ترکیب را فقط قبل از مداخله محدود کنید. در صورت عدم تحمل آمینو پنی سیلین ها در بیماران با خطر بالا و متوسط، استفاده از آن و وانکومایسین در رژیم درمانی 2-1 ساعت قبل از مداخله توصیه می شود.

بقا و مرگ و میر در بیماران مبتلا به اندوکاردیت عفونی

بقا برای 10 سال 60-90٪ است. نقطه عطف 20 ساله توسط 50 درصد بیماران درمان شده تجربه شده است. بقا به عوامل متعددی بستگی دارد. در بیمارانی که تحت درمان جراحی قرار می گیرند، در شروع زودتر بیماری بیشتر است. مرگ و میر زیاد در دراز مدت با NK همراه است.

به مواد امتیاز دهید

مقالات جدید

موثر: کورتیکواستروئیدهای موضعی. اثربخشی: کنترل کنه های گرد و غبار خانگی. اثربخشی ثابت نشده است: مداخلات غذایی. شیردهی طولانی مدت در کودکان مستعد آتوپی برو

توصیه های WHO برای پیشگیری سوم از آلرژی ها و بیماری های آلرژیک: - محصولات حاوی شیر از رژیم غذایی کودکان مبتلا به آلرژی ثابت شده به پروتئین های شیر گاو حذف می شود. هنگام مکمل، از مخلوط های ضد حساسیت استفاده کنید (اگر می خواهید

حساسیت آلرژیک در کودکی که از درماتیت آتوپیک رنج می‌برد، با معاینه آلرژولوژیک تأیید می‌شود، که آلرژن‌های مهم علّی را شناسایی کرده و اقداماتی را برای کاهش تماس با آنها انجام می‌دهد. در کودکان. برو

در نوزادان با سابقه ارثی آتوپی، قرار گرفتن در معرض آلرژن نقش مهمی در تظاهرات فنوتیپی درماتیت آتوپیک ایفا می کند و بنابراین حذف آلرژن ها در این سن ممکن است منجر به کاهش خطر ابتلا به آلرژن ها شود. برو

طبقه بندی مدرن پیشگیری از درماتیت آتوپیک مشابه سطوح پیشگیری از آسم برونش است و شامل: پیشگیری اولیه، ثانویه و سوم است. از آنجایی که علل درماتیت آتوپیک به اندازه کافی نیست. برو

علائم و درمان اندوکاردیت عفونی

مقایسه دریچه ها در بیماری

قلب ما یک اندام مهم و بسیار پیچیده است که به راحتی در معرض تغییرات است، متأسفانه ماهیت منفی. یکی از این تغییرات اندوکاردیت عفونی است. E بیماری که در آن التهاب در پوشش داخلی قلب رخ می دهد.این غشای داخلی، یعنی بافت همبند، دریچه‌ها و حفره‌های قلب را می‌پوشاند. سیر این بیماری به درک توضیح علل بروز آن کمک می کند.

دلایل

نام این بیماری به خوبی نشان دهنده ماهیت فرآیند پاتولوژیک است، زیرا عوامل عفونی مختلف می توانند این بیماری را تحریک کنند.

1. استافیلوکوک. امروزه به طور فزاینده ای امکان ملاقات با نوع عفونی اندوکاردیت وجود دارد که توسط استافیلوکوک اورئوس ایجاد می شود. معمولا سیر آن در مقایسه با سایر پاتوژن ها شدیدترین است. همچنین سیر آن نیز ماهیت بیمارستانی دارد، یعنی این نوع بیماری اغلب زمانی رخ می دهد که کاتترهای عروقی، فیستول ها و گره های شریانی وریدی عفونی می شوند.

استرپتوکوک ها

استرپتوکوک ها اندوکاردیت عفونی ناشی از Str. Viridaris با شروع تدریجی آهسته مشخص می شود. اغلب این در مورد شیرهای اصلاح شده صدق می کند. اندوکاردیت ناشی از Str. پسران معمولاً در پس زمینه آسیب شناسی دستگاه گوارش ایجاد می شود و به طور خاص، پولیپ روده، سرطان روده بزرگ یا معده، زخم اثنی عشر یا زخم معده است. اگر عامل ایجاد کننده استرپتوکوک بتا همولیتیک باشد، به احتمال زیاد بیمار از دیابت یا بیماری قلبی دیگری رنج می برد. سیر این فرم معمولا شدید است.

سالمونلا. آنها به ندرت باعث اندوکاردیت می شوند. اگر همان وزن رخ دهد، مربوط به دریچه های آئورت و میترال آسیب دیده است. سالمونلا همچنین می تواند اندوتلیوم عروقی را آلوده کند.

مننگوکوک. این شکل از بیماری نیز نادر است، اما توسعه آن در پس زمینه مننژیت رخ می دهد. دریچه ای آسیب دیده است که قبلاً آسیب ندیده است.

اندوکاردیت قارچی این بیماری در بیمارانی که تحت عمل جراحی عروق یا قلب قرار گرفته‌اند، عفونت قارچی داشته‌اند و همچنین در معتادانی که مواد را به صورت داخل وریدی تزریق می‌کنند، ایجاد می‌شود. حالت های نقص ایمنی که علل مختلفی دارند در ایجاد بیماری نقش دارند، به عنوان مثال، می تواند عفونت HIV باشد.

سودوموناس آئروژینوزا

سودوموناس آئروژینوزا. این پاتوژن دریچه های از پیش اصلاح شده و دست نخورده واقع در هر دو سمت راست و چپ قلب را تحت تاثیر قرار می دهد. بیماری ناشی از سودوموناس آئروژینوزا شدید است و درمان آن دشوار است.

میکروارگانیسم های گروه NASEC. ضایعه تا دریچه های مصنوعی گسترش می یابد و در این حالت بیماری یک سال پس از ساخت پروتز ایجاد می شود. همچنین، ضایعه ممکن است دریچه های طبیعی از پیش اصلاح شده را تحت تاثیر قرار دهد.

بروسلا معمولاً این شکل در افرادی رخ می دهد که با حیوانات مبتلا به بروسلوز تماس داشته اند. در این حالت، ضایعه معمولاً دریچه های سه لتی و آئورت را می گیرد. تجزیه و تحلیل عمومی خون محیطی لکوپنی را نشان می دهد.

طبقه بندی اندوکاردیت عفونی همچنین شامل تمایز بیماری بر اساس چندین عامل است. دو شکل بالینی و مورفولوژیک اندوکاردیت عفونی وجود دارد.

1. فرم اولیه در شرایطی با ماهیت سپتیک، که علت متفاوتی دارند، رخ می دهد. ضایعه معمولاً دریچه های قلب سالم را تحت تأثیر قرار می دهد.
2. فرم ثانویه این بیماری در پس زمینه یک آسیب شناسی ایجاد می شود که قبلاً در دریچه ها یا عروق و همچنین در بیماری هایی مانند سیفلیس، روماتیسم وجود دارد. شکل ثانویه می تواند بعد از پروتز دریچه خود را نشان دهد.

با توجه به سیر بالینی، اندوکاردیت عفونی به سه نوع تقسیم می شود.

1. دوره حاد. مدت زمان - دو ماه. این نتیجه دستکاری های پزشکی روی حفره های قلب یا عروق یا یک وضعیت سپتیک حاد است.
2. جریان تحت حاد. مدت زمان آن بیش از دو ماه است. این به دلیل این واقعیت است که درمان فرم حاد ناکارآمد و ناکافی بود.
3. جریان طولانی مدت

علائم

علائم اندوکاردیت عفونی به عواملی مانند سن بیمار، طول مدت بیماری و شکل بیماری بستگی دارد. همچنین، تظاهرات ممکن است به درمان آنتی بیوتیک قبلی بستگی داشته باشد.

علائم این بیماری می تواند تنگی نفس، ضعف، خستگی باشد

تظاهرات بالینی ناشی از سموم و باکتریمی است. به طور کلی، بیماران از تنگی نفس، ضعف، خستگی، کاهش وزن، کاهش اشتها، تب شکایت دارند. رنگ پریدگی پوست، خونریزی های کوچک در ناحیه استخوان های ترقوه، مخاط مخاط دهان، ملتحمه چشم و در برخی نقاط دیگر مشاهده می شود. اگر ترومای خفیف پوست رخ دهد، آسیب مویرگی پیدا می شود. به این حالت، علامت نیشگون گرفتن نیز گفته می شود. ارزش توجه به شکل ناخن ها و انگشتان را دارد. ناخن ها مانند عینک ساعت و انگشتان مانند چوب طبل می شوند.

در بسیاری از بیماران، اندوکاردیت با آسیب عضله قلب و سوفل عملکردی همراه است که با آسیب دریچه و کم خونی همراه است. اگر برگچه های دریچه آئورت و میترال آسیب ببینند، علائم نارسایی آنها مشاهده می شود. آنژین صدری و مالش پریکارد ممکن است رخ دهد.

در زیر عنوان قبلی در مورد عوامل ایجاد کننده اندوکاردیت صحبت کردیم. درک این نکته مهم است که هر یک از آنها با شروع فعالیت در بدن بیمار، خود را در علائم فردی نشان می دهد. درک این موضوع به تعیین دقیق‌تر شکل بیماری کمک می‌کند. برخی از عوامل بیماری زا را در نظر بگیرید، اما اکنون از طرف علائمی که در آنها ذاتی است.

استافیلوکوک

استافیلوکوک. فرآیندی که آنها ایجاد می کنند کاملاً فعال است. تب شدید همراه با تعریق فراوان وجود دارد. کانون های زیادی از عفونت متاستاتیک وجود دارد. بثورات پوستی هموراژیک، بثورات چرکی و نکروز به طور گسترده ایجاد می شود. آسیب مغزی ممکن است رخ دهد. بزرگ شدن خفیف طحال وجود دارد. این و همچنین بافت نرم آن، احساس آن را غیرممکن می کند. با وجود این، پارگی طحال و انفارکتوس سپتیک آن اغلب رخ می دهد. اندوکاردیت اغلب در سمت چپ قلب ایجاد می شود، جایی که دریچه های آئورت و میترال به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند. در این مورد، دمای بدن بالا، مسمومیت شدید، لرز وجود دارد.

استرپتوکوک ها خیلی به نوع خاص استرپتوکوک بستگی دارد. به عنوان مثال، اندوکاردیت عفونی ناشی از Str. pyogenes، با درجه حرارت بالا بدن، مسمومیت شدید، بیماری های پوستی پوستی در طول زمانی که قبل از ایجاد اندوکاردیت ظاهر می شود، ظاهر می شود.

اندوکاردیت قارچی ویژگی‌های بالینی مشخص عبارتند از ترومبوآمبولی در شریان‌های بزرگ، علائم اندوفتالمیت یا کوریورتینیت، ضایعات قارچی مخاط دهان، مری، اندام‌های تناسلی و مجاری ادراری.

اکنون بیایید همه علائم ذکر شده را با فهرست کردن آنها خلاصه کنیم:

• ضعف و ضعف عمومی؛
• کاهش اشتها، کاهش وزن؛
• تنگی نفس؛
• افزایش دما تا 40 درجه، همراه با تعریق شدید و لرز شدید؛
• رنگ پریدگی غشاهای مخاطی و پوست، پوست رنگی خاکی و مایل به زرد پیدا می کند.
• خونریزی های کوچک در غشاهای مخاطی دهان، روی پوست، در پلک ها و صلبیه؛
• شکنندگی رگ های خونی؛
• اصلاح انگشتان و ناخن ها

اگر هر یک از این علائم شروع به مشاهده کرد، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. اگر اندوکاردیت به موقع تشخیص داده نشود، ممکن است عوارض جدی ایجاد شود، حتی ممکن است فرد بمیرد. البته پزشک فوراً تشخیص نمی دهد. ابتدا باید یک تشخیص کامل از وضعیت بدن بیمار انجام شود که به ایجاد شکل بیماری و تجویز درمان مؤثرتر کمک می کند.

تشخیص

تشخیص شامل چندین روش است. برای شروع، گرفتن آزمایش خون از بیمار مهم است.اندوکاردیت عفونی در این مورد با شاخص های زیر شناسایی می شود:

• کم خونی متوسط ​​نرموکرومیک؛
• لکوسیتوز و تغییر فرمول لکوسیت به سمت چپ.
• افزایش ESR، که می تواند حتی با وجود درمان موثر به مدت شش ماه ادامه یابد: در عین حال، اگر ESR طبیعی باشد، این بدان معنا نیست که می توان اندوکاردیت عفونی را رد کرد.
• افزایش غلظت اسید سیالیک

برای تشخیص، باید یک سری آزمایشات را انجام دهید

بیمار آزمایش ادرار نیز می گیرد. در اندوکاردیت، این تجزیه و تحلیل پروتئینوری و میکرو هماچوری را نشان می دهد، حتی اگر هیچ نشانه واضحی از آسیب کلیه وجود نداشته باشد. اگر گلومرولونفریت ایجاد شود، هماچوری و پروتئینوری شدیدتر خواهد بود.

چیزی به نام کشت خون وجود دارد. این یک کشت میکروب است که از خون جدا شده است. این مطالعه همچنین به شناسایی اندوکاردیت و شکل آن کمک می کند. به عنوان مثال، اندوکاردیت تحت حاد با باکتریمی پایدار تعریف می شود. در این مورد، تعداد باکتری ها در محدوده یک تا دویست میلی لیتر است. برای تشخیص باکتریمی لازم است خون وریدی سه بار در حجم حدود بیست میلی لیتر گرفته شود. فاصله بین اولین و سومین نمونه گیری خون باید یک ساعت باشد. اگر عامل بیماری زا شناسایی شود، تعیین میزان حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها مهم است.

البته تعیین وضعیت خود قلب مهم است.برای این کار از دو روش تحقیق استفاده می شود.

1. نوار قلب اختلالات هدایت مانند بلوک سینوسی دهلیزی یا بلوک AV ممکن است شناسایی شود. اگر ضایعه آمبولی شریان های کرونری رخ دهد، تغییرات انفارکتوس ممکن است رخ دهد.
2. پوشش گیاهی EchoCG اندازه آنها باید حدود پنج میلی متر باشد، سپس آنها را می توان شناسایی کرد. حساس ترین روش برای تشخیص پوشش گیاهی اکوکاردیوگرافی ترانس مری است. این روش همچنین به شما امکان می دهد آبسه ها، سوراخ شدن دریچه ها و پارگی سینوس والسالوا را شناسایی کنید. اکوکاردیوگرافی برای نظارت بر اثربخشی درمان و پویایی فرآیند خوب است.

رفتار

بنزیل پنی سیلین

درمان اندوکاردیت عفونی معمولاً در یک مجتمع انجام می شود که مبتنی بر درمان ضد میکروبی کافی است. از آنجایی که فلور گرم مثبت اغلب به عامل ایجاد کننده تبدیل می شود، پزشک ممکن است درمان را با تجویز بنزیل پنی سیلین آغاز کند که دوز آن از 12 تا 30 واحد در روز است. دوره معمولاً حدود چهار هفته طول می کشد. اگر اندوکاردیت توسط استرپتوکوک وحشی ایجاد شود، ترکیب آمینوگلیکوزیدها با پنی سیلین می تواند تأثیر خوبی داشته باشد. به عنوان مثال، پزشک ممکن است جنتامایسین را تجویز کند. همچنین می توان از پنی سیلین های نیمه مصنوعی استفاده کرد.

اندوکاردیت انتروکوکی معمولاً به دلیل مداخلات در دستگاه گوارش یا دستگاه ادراری تناسلی ایجاد می شود. در این مورد، سفالوسپورین خیلی مؤثر نیست، بنابراین از آمپی سیلین یا وانکومایسین استفاده می شود که آن را با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می کند.

درمان اندوکاردیت که ناشی از فلور گرم منفی، سودوموناس آئروژینوزا، اشریشیا کلی و غیره است، مشکل است. در این مورد، از سفالوسپورین های نسل سوم و دوم، آمپی سیلین، کاربنی سیلین استفاده می شود که آنها را با آمینوگلیکوزیدها ترکیب می کند. دوزهای زیادی برای حدود شش هفته اعمال می شود.

البته این داروها تنها داروهایی نیستند که در درمان اندوکاردیت استفاده می شوند. داروهای دیگری نیز وجود دارند که خاصیت ضد باکتریایی دارند. میتونه دیوکسین باشه

اگر تظاهرات ایمونولوژیک شدید باشد و آنتی بیوتیک ها تأثیر ناکافی بر فرآیندهای در حال انجام داشته باشند، پزشک ممکن است هورمون هایی را به درمان اضافه کند. در هر صورت پزشک توصیه هایی برای درمان اندوکاردیت دارد. نسخه جدید در سال 2009 منتشر شد، نسخه های منتشر شده در سال 2012 و در زمان های دیگر وجود دارد. فقط خود پزشک می تواند به طور مؤثر این دانش را به نفع بیمار به کار گیرد.

علاوه بر این، ممکن است در مورد درمان جراحی تصمیم گیری شود. این شامل حذف پوشش های گیاهی و دریچه های مصنوعی است.

اندیکاسیون های جراحی به شرح زیر است:

• گیاهان بزرگ و متحرک روی دریچه ها که در سونوگرافی قلب مشخص می شود.
• آبسه حلقه دریچه و میوکارد؛
• نارسایی پیشرونده قلبی که با نقص شدید دریچه مشاهده می شود و با درمان دارویی کاهش نمی یابد.
• عودهای اولیه اندوکاردیت؛
• سندرم ترومبوآمبولیک عود کننده

جلوه ها

برای درک عواقب اندوکاردیت عفونی، لازم است مشخص شود که کدام اندام های هدف درگیر هستند و دقیقاً چگونه تحت تأثیر قرار می گیرند.

1. قلب. از سمت قلب، تغییرات منفی زیر می تواند رخ دهد: آنوریسم، آبسه، حمله قلبی، پریکاردیت، میوکاردیت، آریتمی، نارسایی قلبی.
2. عروق: آنوریسم، واسکولیت، خونریزی، ترومبوز، ترومبوآمبولی.
3. کلیه ها. شاید توسعه نارسایی کلیه. انفارکتوس، گلومرولونفریت منتشر، نفریت کانونی و سندرم نفروتیک.
4. شکست سیستم عصبی شامل آبسه، مننژوانسفالیت، کیست، اختلالات گردش خون گذرا در مغز است.
5. ریه ها ممکن است دچار آبسه، انفارکتوس، ذات الریه و فشار خون ریوی شوند.
6. طحال: انفارکتوس، پارگی، آبسه، طحال.
7. کبد: هپاتیت.

این بیماری می تواند بر همه اندام ها و هر یک از اعضای بدن تأثیر بگذارد.

ضایعه می تواند هم همه اندام های هدف و هم برخی از آنها را تحت تاثیر قرار دهد. به طور کلی، پیش آگهی به عواملی مانند ضایعات دریچه ای موجود، کفایت و به موقع بودن درمان و غیره بستگی دارد. در صورت عدم درمان فرم حاد، مرگ پس از حدود یک ماه و نیم و در نوع تحت حاد پس از شش ماهگی رخ می دهد. اگر آنتی بیوتیک درمانی کافی باشد، در 30 درصد موارد مرگ و میر مشاهده می شود و اگر عفونت دریچه های مصنوعی رخ دهد، در 50 درصد موارد مرگ و میر مشاهده می شود.

در بیماران مسن تر، بیماری به کندی پیشرفت می کند. اغلب در تاریخ بعدی تشخیص داده می شود، بنابراین پیش آگهی بدتر است. آندوکاردیت عفونی یکی از علل عمده مرگ و میر کودکان است. اندوکاردیت عفونی در کودکان اغلب به دلیل رفتار نادرست والدین چه قبل از بارداری و چه در دوران بارداری ایجاد می شود. برای نجات جان بزرگسالان و کودکان، رعایت اقدامات پیشگیرانه بسیار مهم است.

جلوگیری

اقدامات پیشگیرانه هم برای کسانی که می خواهند به طور کامل از شروع بیماری جلوگیری کنند و هم برای کسانی که قبلاً تشخیص داده شده اند مهم است. برای افرادی که به گروه دوم تعلق دارند، پیشگیری مهم است تا اندوکاردیت پیشرفت نکند و به سایر اشکال جدی تر منتقل نشود. برای چنین افرادی که در معرض خطر بالایی هستند، مهم است که به طور منظم به پزشک مراجعه کرده و سلامت خود را تحت نظر داشته باشند.

مهم است که از عفونت های باکتریایی و ویروسی جلوگیری کنید: لوزه، آنفولانزا و غیره.

البته، سبک زندگی سالم هرگز به کسی آسیب نرسانده است، بنابراین باید نظارت داشت که چه نوع غذایی وارد بدن ما می شود، آیا به اندازه کافی فعال است و آیا رژیم استراحت و کار صحیح است یا خیر. همه این عوامل به حفظ وضعیت قلب شما در سطح مناسب کمک می کند که باعث طولانی شدن عمر و نجات شما از مشکلات غیر ضروری شخص و عزیزانش می شود.