ضایعه ارگانیک اولیه سیستم عصبی مرکزی در کودکان. ضایعات CNS در کودکان: آنها چیست؟ اختلالات تون عضلانی

این تشخیص در حال حاضر یکی از رایج ترین تشخیص هاست. یک ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی (سیستم عصبی مرکزی) در محتوای کلاسیک آن یک تشخیص عصبی است، یعنی. در صلاحیت نوروپاتولوژیست است. اما علائم و سندرم های همراه با این تشخیص می تواند به هر تخصص پزشکی دیگری مراجعه کند.

این تشخیص به این معنی است که مغز انسان تا حدی معیوب است. اما اگر درجه خفیف(5-20٪) از "ارگانیک" (آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی) تقریباً در همه افراد (98-99٪) ذاتی است و نیازی به مداخلات پزشکی خاصی ندارد، سپس میانگین درجه (20-50٪) مواد آلی فقط از نظر کمی شرایط متفاوت نیست، بلکه یک نوع اختلال کیفی متفاوت (اساساً شدیدتر) در سیستم عصبی است.

علل ضایعات ارگانیک به دو دسته مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شوند. موارد مادرزادی شامل مواردی است که در دوران بارداری، مادر نوزاد متولد نشده دچار عفونت (ARI، آنفولانزا، التهاب لوزه و غیره) شده است، داروها، الکل و سیگار مصرف کرده است. یک سیستم خون رسانی یکپارچه در طول دوره های استرس روانی مادر، هورمون های استرس را وارد بدن جنین می کند. علاوه بر این، تغییرات ناگهانی دما و فشار، قرار گرفتن در معرض مواد رادیواکتیو و اشعه ایکس، مواد سمی محلول در آب، موجود در هوا، مواد غذایی و غیره نیز تأثیر می گذارد.

به خصوص چندین مورد وجود دارد دوره های بحرانیوقتی حتی کوچک نفوذ خارجیبر روی بدن مادر می تواند منجر به مرگ جنین شود یا تغییرات قابل توجهی در ساختار بدن (از جمله مغز) فرد آینده ایجاد کند که اولاً با هیچ مداخله پزشکی قابل اصلاح نیست و ثانیاً این تغییرات. می تواند منجر به مرگ زودهنگام کودک قبل از 5-15 سالگی شود (و معمولاً مادران این را گزارش می کنند) یا از سنین پایین باعث ناتوانی شوند. و در بهترین حالت، آنها منجر به ظهور یک فرودستی آشکار مغز می شوند، زمانی که مغز حتی در حداکثر ولتاژ قادر به کار فقط با 20-40 درصد ظرفیت بالقوه خود است. تقریباً همیشه، این اختلالات با درجات مختلفی از ناهماهنگی فعالیت ذهنی همراه است، زمانی که با کاهش پتانسیل ذهنی، ویژگی های شخصیتی به دور از همیشه مثبت تیز می شود.

این را می توان با مصرف برخی داروها، اضافه بار فیزیکی و عاطفی، خفگی در هنگام زایمان (گرسنگی جنین با اکسیژن) تسهیل کرد. زایمان طولانی مدت، جدا شدن زودرس جفت، آتونی رحم و ... بعد از زایمان عفونت های شدید(با علائم مشخص مسمومیت، تب بالا و غیره) تا 3 سالگی می تواند منجر به اکتسابی شود. تغییرات ارگانیکمغز آسیب مغزی با یا بدون از دست دادن هوشیاری، بیهوشی عمومی طولانی مدت یا کوتاه، مصرف مواد مخدر، سوء مصرف الکل، طولانی مدت (چند ماه) مستقل (بدون نسخه و نظارت مداوم روانپزشک یا روان درمانگر مجرب) مصرف مقداری داروهای روانگردانممکن است منجر به برخی تغییرات برگشت‌پذیر یا غیرقابل برگشت در عملکرد مغز شود.

تشخیص ارگانیک بسیار ساده است. یک روانپزشک حرفه ای از قبل می تواند وجود یا عدم وجود مواد ارگانیک را از روی صورت کودک تشخیص دهد. و در برخی موارد حتی شدت آن. سوال دیگر این است که صدها نوع اختلال در عملکرد مغز وجود دارد و در هر مورد خاص در ترکیب و ارتباط بسیار خاصی با یکدیگر قرار دارند.

تشخیص آزمایشگاهی مبتنی بر یک سری روش‌هایی است که برای بدن کاملاً بی‌ضرر هستند و برای پزشک آموزنده هستند: EEG - الکتروانسفالوگرام، REG - رئوآنسفالوگرام (مطالعه عروق مغزی)، UZDG (M-echoEG) - تشخیص اولتراسوند مغز. این سه آزمایش از نظر شکل شبیه الکتروکاردیوگرام هستند، فقط از سر فرد گرفته می شوند. توموگرافی کامپیوتری، با نام بسیار چشمگیر و گویا خود، در واقع قادر است تعداد بسیار کمی از انواع آسیب شناسی مغز را آشکار کند - تومور، یک فرآیند حجمی، آنوریسم (انبساط آسیب شناختی عروق مغزی)، گسترش مخازن اصلی مغز ( با افزایش فشار داخل جمجمه). آموزنده ترین مطالعه EEG است.

لازم به ذکر است که عملا هیچ اختلالی در سیستم عصبی مرکزی به خودی خود از بین نمی رود و با افزایش سن نه تنها کاهش نمی یابد بلکه هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی افزایش می یابد. رشد ذهنی کودک به طور مستقیم به وضعیت مغز بستگی دارد. اگر مغز حداقل نقصی داشته باشد، مطمئناً از شدت آن می کاهد رشد ذهنیکودک در آینده (مشکل در فرآیندهای تفکر، به خاطر سپردن و به خاطر سپردن، ضعیف شدن تخیل و خیال). علاوه بر این، شخصیت یک فرد با درجات متفاوتی از شدت نوعی آسیب روانی مخدوش شکل می گیرد. وجود تغییرات کوچک اما متعدد در روانشناسی و روان کودک منجر به کاهش قابل توجهی در سازماندهی پدیده ها و اعمال بیرونی و درونی او می شود. فقیر شدن احساسات و مسطح شدن آنها وجود دارد که به طور مستقیم و غیرمستقیم در حالات چهره و حرکات کودک منعکس می شود.

سیستم عصبی مرکزی کار تمام اندام های داخلی را تنظیم می کند. و اگر معیوب کار کند، بقیه اعضا، با دقیق ترین مراقبت از هر یک از آنها به طور جداگانه، در صورت عدم تنظیم ضعیف توسط مغز، اصولاً نمی توانند به طور طبیعی کار کنند. یکی از شایع ترین بیماری های زمان ما - دیستونی رویشی- عروقی در برابر پس زمینه مواد آلی شدیدتر، عجیب و غریب تر می شود. دوره غیر معمول. و بنابراین، نه تنها باعث دردسر بیشتر می شود، بلکه خود این "مشکلات" ماهیت بدخیم تری دارند. رشد فیزیکی بدن با هر گونه اختلال همراه است - ممکن است نقض شکل، کاهش تون عضلانی، کاهش مقاومت آنها در برابر اعمال فیزیکی، حتی در حد متوسط ​​باشد. احتمال افزایش فشار داخل جمجمه 2-6 برابر افزایش می یابد. این می تواند منجر به سردردهای مکرر و انواع احساسات ناخوشایند در ناحیه سر شود که بهره وری کار ذهنی و فیزیکی را 2-4 برابر کاهش می دهد. همچنین، احتمال اختلالات غدد درون ریز 3-4 برابر افزایش می یابد، که با عوامل استرس اضافی جزئی منجر به دیابت، آسم برونش، عدم تعادل هورمون های جنسی و به دنبال آن اختلال در رشد جنسی بدن به طور کلی می شود. افزایش میزان هورمون های جنسی مردانه در دختران و هورمون های زنانه - در پسران)، خطر ابتلا به تومور مغزی را افزایش می دهد. سندرم تشنج(تشنج موضعی یا عمومی با از دست دادن هوشیاری)، صرع (ناتوانی گروه 2)، حوادث عروقی مغز در بزرگسالیدر صورت وجود فشار خون حتی متوسط ​​(سکته مغزی)، سندرم دی انسفالیک (حمله های ترس بی دلیل، ناراحتی های مختلف در هر قسمت از بدن، از چند دقیقه تا چند ساعت طول می کشد). شنوایی و بینایی ممکن است با گذشت زمان کاهش یابد، هماهنگی حرکات ورزشی، خانگی، زیبایی شناختی و فنی مختل می شود و سازگاری اجتماعی و حرفه ای را دشوار می کند.

درمان ارگانیک یک فرآیند طولانی است. مصرف داروهای عروقی دو بار در سال به مدت 1-2 ماه ضروری است. مربوط اختلالات عصبی روانیهمچنین نیاز به اصلاح جداگانه و ویژه خود دارند که باید توسط روانپزشک انجام شود. برای کنترل میزان اثربخشی درمان ارگانیک ها و ماهیت و میزان تغییرات ناشی از آن در وضعیت مغز، از کنترل خود پزشک در پذیرش و EEG، REG و سونوگرافی استفاده می شود.

قرار گذاشتن

بیماری های این بخش دارای ماهیت متنوع و مکانیسم های مختلف توسعه هستند. آنها با انواع مختلفی از اختلالات روان‌پریشی یا روان‌پریشی مشخص می‌شوند. طیف گسترده ای از تظاهرات بالینی با اندازه های مختلف ضایعه، ناحیه نقص و همچنین ویژگی های اصلی فردی و شخصی یک فرد توضیح داده می شود. هر چه عمق تخریب بیشتر باشد، نارسایی واضح تر است، که اغلب شامل تغییر در عملکرد تفکر است.

چرا ضایعات ارگانیک ایجاد می شوند

علل ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی عبارتند از:

1. آسیب شناسی حین و حین زایمان(آسیب مغزی در دوران بارداری و زایمان).
2. آسیب تروماتیک مغز(باز و بسته).
3. بیماری های عفونی(مننژیت، آنسفالیت، آراکنوئیدیت، آبسه).
4. مسمومیت(سوء مصرف الکل، مواد مخدر، سیگار کشیدن).
5. بیماری های عروقی مغز(سکته های مغزی ایسکمیک و هموراژیک، انسفالوپاتی) و نئوپلاسم ها (تومورها).
6. بیماری های دمیلیناسیون(اسکلروز چندگانه).
7. بیماری های عصبی(بیماری پارکینسون، آلزایمر).

تعداد زیادی از موارد ایجاد آسیب ارگانیک مغز به دلیل تقصیر خود بیمار (به دلیل مسمومیت حاد یا مزمن، آسیب های مغزی تروماتیک، بیماری های عفونی درمان نادرست و غیره) رخ می دهد.

اجازه دهید هر یک از علل آسیب CNS را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

آسیب شناسی حین و حین زایمان

در دوران بارداری و زایمان لحظات حساسی وجود دارد که حتی کوچکترین تأثیری بر بدن مادر می تواند بر سلامت کودک تأثیر بگذارد. گرسنگی اکسیژنجنین (خفگی)، زایمان طولانی مدت، جدا شدن زودرسجفت، کاهش تون رحم و علل دیگر می تواند باعث شود تغییرات غیر قابل برگشتدر سلول های مغز جنین

گاهی اوقات این تغییرات منجر به مرگ زودهنگام کودک قبل از 5-15 سالگی می شود. اگر بتوان جانی را نجات داد، چنین کودکانی از سنین پایین معلول می شوند. تقریباً همیشه، تخلفات ذکر شده در بالا با درجات مختلفی از ناهماهنگی همراه است. حوزه ذهنی. با کاهش پتانسیل ذهنی، همیشه ویژگی های شخصیتی مثبت تشدید نمی شود.

اختلالات روانی در کودکان می تواند خود را نشان دهد:

- در سنین پیش دبستانی: به صورت تأخیر در رشد گفتار، مهار حرکتی، خواب ضعیف، عدم علاقه، نوسانات خلقی سریع، بی حالی.
- در دوران مدرسه: به صورت بی ثباتی عاطفی، بی اختیاری، بازداری جنسی، اختلال در فرآیندهای شناختی.

آسیب تروماتیک مغز

آسیب تروماتیک مغزی (TBI) است آسیب تروماتیکجمجمه، بافت های نرم سر و مغز. شایع ترین علل TBI تصادفات رانندگی و آسیب های خانگی است. آسیب های مغزی باز و بسته هستند. اگر پیامی هست محیط خارجیدر مورد حفره جمجمه، ما در مورد یک آسیب باز صحبت می کنیم، اگر نه، یک آسیب بسته. کلینیک دارای اختلالات عصبی و روانی است. عصبی شامل محدود کردن حرکات اندام ها، اختلال در گفتار و هوشیاری، وقوع تشنج های صرع، ضایعات اعصاب جمجمه است.

اختلالات روانپزشکی شامل اختلالات شناختی و رفتاری است. اختلالات شناختی با نقض توانایی درک ذهنی و پردازش اطلاعات دریافتی از خارج آشکار می شود. وضوح تفکر و منطق آسیب می بیند، حافظه کاهش می یابد، توانایی یادگیری، تصمیم گیری و برنامه ریزی از دست می رود. اختلالات رفتاری به صورت پرخاشگری، واکنش آهسته، ترس، تغییرات ناگهانیخلق و خوی، بی نظمی و آستنی.

بیماری های عفونی CNS

طیف عوامل عفونی که باعث آسیب مغزی می شوند بسیار زیاد است. موارد اصلی عبارتند از: ویروس کوکساکی، ECHO، عفونت تبخال، استافیلوکوک. همه آنها می توانند منجر به ایجاد مننژیت، آنسفالیت، آراکنوئیدیت شوند. همچنین ضایعات سیستم عصبی مرکزی با عفونت HIV در آخرین مراحل آن مشاهده می شود که اغلب به صورت آبسه مغزی و لوکوآنسفالوپاتی می باشد.

اختلالات روانی در آسیب شناسی عفونی به شکل زیر ظاهر می شود:

سندرم آستنیک - ضعف عمومی, خستگی، کاهش عملکرد؛
- بی نظمی روانی؛
- اختلالات عاطفی;
- اختلالات شخصیتی؛
- اختلالات وسواسی- تشنجی؛
- موارد وحشت زدگی؛
- روان پریشی هیستریک، هیپوکندریا و پارانوئید.

مسمومیت

استفاده از الکل، مواد مخدر، سیگار کشیدن، مسمومیت با قارچ منجر به مسمومیت بدن می شود. مونوکسید کربن، نمک ها فلزات سنگینو داروهای مختلف علائم بالینی بسته به ماده سمی خاص با علائم مختلفی مشخص می شود. شاید ایجاد اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات عصبی مانند و روان پریشی ها.

مسمومیت های حاد در صورت مسمومیت با آتروپین، دیفن هیدرامین، داروهای ضد افسردگی، مونوکسید کربن یا قارچ اغلب با هذیان آشکار می شود. در صورت مسمومیت با روانگردان ها، یک پارانوئید مسمومیت مشاهده می شود که با توهمات بصری، لمسی و شنیداری واضح و همچنین ایده های هذیانی مشخص می شود. ممکن است یک حالت شیدایی ایجاد شود که با تمام علائم سندرم شیدایی مشخص می شود: سرخوشی، مهار حرکتی و جنسی، تسریع در تفکر.

مسمومیت های مزمن (الکل، سیگار، مواد مخدر) آشکار می شود:

- سندرم شبه عصبی- پدیده خستگی، بی حالی، کاهش عملکرد، همراه با هیپوکندری و اختلالات افسردگی.
- اختلال شناختی(اختلال حافظه، توجه، کاهش هوش).

بیماری های عروقی مغز و نئوپلاسم ها

به بیماری های عروقیمغز شامل سکته های هموراژیک و ایسکمیک و همچنین انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری است. سکته های هموراژیک در نتیجه پارگی آنوریسم های مغزی یا خیساندن خون از طریق دیواره رگ های خونی و تشکیل هماتوم رخ می دهد. سکته مغزی ایسکمیکبا ایجاد تمرکزی که اکسیژن کمتری دریافت می کند و مواد مغذیبه دلیل انسداد رگ تغذیه کننده توسط ترومبوز یا پلاک آترواسکلروتیک.

انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری با هیپوکسی مزمن(کمبود اکسیژن) و با تشکیل بسیاری مشخص می شود کانون های کوچکدر سراسر مغز تومورها در مغز به دلایل مختلفی از جمله استعداد ژنتیکی، پرتوهای یونیزان و قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی ایجاد می‌شوند. پزشکان در مورد تأثیر تلفن های همراه، کبودی ها و جراحات در سر بحث می کنند.

اختلالات روانی در آسیب شناسی عروقی و نئوپلاسم ها به محل کانون بستگی دارد. اغلب آنها با آسیب به نیمکره راست رخ می دهند و خود را به شکل زیر نشان می دهند:

اختلال شناختی (برای پوشاندن این پدیده، بیماران شروع به استفاده از نوت بوک می کنند، گره می بندند "برای حافظه").
- کاهش انتقاد از وضعیت خود؛
- "وضعیت های سردرگمی" شبانه؛
- افسردگی؛
- بی خوابی (اختلال خواب)؛
- سندرم آستنیک؛
- رفتار خشونت آمیز.

زوال عقل عروقی

به طور جداگانه، ما باید در مورد زوال عقل عروقی صحبت کنیم. این بیماری به انواع مختلفی تقسیم می شود: مربوط به سکته مغزی (زوال عقل چند انفارکتی، زوال عقل ناشی از انفارکتوس در مناطق "استراتژیک"، زوال عقل پس از سکته مغزی هموراژیک)، غیر سکته مغزی (ماکرو و میکروآنژیوپاتیک)، و انواع به دلیل اختلال در خون رسانی مغزی. .

بیماران مبتلا به این آسیب شناسی با کاهش سرعت، سفتی تمام فرآیندهای ذهنی و ناپایداری آنها، باریک شدن دایره علایق مشخص می شوند. شدت اختلال شناختی در ضایعات عروقی مغز توسط تعدادی از عوامل که به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته اند، از جمله سن بیماران تعیین می شود.

بیماری های دمیلیناسیون

بیماری اصلی در این بینی مولتیپل اسکلروزیس است. با تشکیل کانون هایی با غلاف تخریب شده انتهای عصبی (میلین) مشخص می شود.

اختلالات روانی در این آسیب شناسی:

سندرم آستنیک (ضعف عمومی، افزایش خستگی، کاهش عملکرد)؛
- اختلالات شناختی (اختلال حافظه، توجه، کاهش هوش).
- افسردگی؛
- جنون عاطفی

بیماری های عصبی

این موارد عبارتند از: بیماری پارکینسون و بیماری آلزایمر. این آسیب شناسی ها با شروع بیماری در سنین بالا مشخص می شوند.

شایع ترین اختلال روانپزشکی در بیماری پارکینسون (PD) افسردگی است. علائم اصلی آن احساس پوچی و ناامیدی، فقر عاطفی، کاهش احساس شادی و لذت (آنهدونیا) است. علائم نارسا (تحریک پذیری، غمگینی، بدبینی) نیز تظاهرات معمولی هستند. افسردگی اغلب با اختلالات اضطرابی همراه است. بنابراین، علائم اضطراب در 60-75٪ بیماران تشخیص داده می شود.

بیماری آلزایمر یک بیماری دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی است که با کاهش پیشرونده شناختی، اختلال شخصیت و تغییرات رفتاری مشخص می شود. بیماران مبتلا به این آسیب شناسی فراموشکار هستند، نمی توانند رویدادهای اخیر را به خاطر بسپارند و قادر به تشخیص اشیاء آشنا نیستند. مشخص می شوند اختلالات عاطفی، افسردگی، اضطراب، سرگردانی، بی تفاوتی به دنیای بیرون.

درمان آسیب شناسی ارگانیک و اختلالات روانی

اول از همه، باید علت وقوع را مشخص کرد آسیب شناسی ارگانیک. این به استراتژی درمان بستگی دارد.

در پاتولوژی عفونی باید آنتی بیوتیک های حساس به پاتوژن تجویز شود. با عفونت ویروسی - داروهای ضد ویروسی و محرک های ایمنی. در سکته های هموراژیک، برداشتن هماتوم با جراحی و در سکته های ایسکمیک، درمان ضد احتقان، عروقی، نوتروپیک، ضد انعقاد اندیکاسیون دارد. برای بیماری پارکینسون تجویز می شود درمان خاص- داروهای حاوی لوودوپا، آمانتادین و غیره.

اصلاح اختلالات روانی می تواند دارویی و غیر دارویی باشد. بهترین اثر ترکیبی از هر دو روش را نشان می دهد. درمان دارویی شامل تجویز داروهای نوتروپیک (پیراستام) و محافظ مغز (سیتیکولین) و همچنین آرام بخش ها (لورازپام، توفیزوپام) و داروهای ضد افسردگی (آمی تریپتیلین، فلوکستین) است. برای اصلاح اختلالات خواب استفاده می شود قرص های خواب آور(برومیزووال، فنوباربیتال).

روان درمانی نقش مهمی در درمان دارد. هیپنوتیزم، آموزش خودکار، گشتالت درمانی، روانکاوی، هنر درمانی خود را به خوبی ثابت کرده اند. این امر به ویژه در درمان کودکان به دلیل عوارض جانبی احتمالی درمان دارویی اهمیت دارد.

اطلاعات برای بستگان

باید به خاطر داشت که بیماران مبتلا به آسیب ارگانیک مغز اغلب فراموش می کنند که داروهای تجویز شده را مصرف کنند و در یک گروه روان درمانی شرکت کنند. شما باید همیشه این را به آنها یادآوری کنید و مطمئن شوید که تمام دستورات پزشک به طور کامل انجام می شود.

اگر در بستگان خود مشکوک به سندرم روانی ارگانیک هستید، در اسرع وقت با یک متخصص (روانپزشک، روان درمانگر یا متخصص مغز و اعصاب) تماس بگیرید. تشخیص زودهنگام کلید اصلی است درمان موفقچنین بیمارانی

سخنرانی چهاردهم.

ضایعات ارگانیک باقیمانده CNS

عواقب ضایعات ارگانیک باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی با سندرم های مغزی، روان رنجوری، شبه روانی. شیرخوارگی ذهنی ارگانیک سندرم روانی ارگانیک. اختلال کمبود توجه بیش فعالی در کودکان مکانیسم‌های ناسازگاری اجتماعی و مدرسه، پیشگیری و اصلاح اثرات باقی‌مانده نارسایی مغزی ارگانیک باقی‌مانده و نشانگان بیش‌فعالی کودک.

تصاویر بالینی

^ نارسایی مغزی ارگانیک- باقیمانده اولیه در کودکان - وضعیت ناشی از عواقب مداوم آسیب مغزی (آسیب مغزی داخل رحمی اولیه، ترومای هنگام تولد، آسیب های مغزی تروماتیک در اوایل کودکی، بیماری های عفونی). دلایل جدی برای این باور وجود دارد که در سال‌های اخیر تعداد کودکان با عواقب ضایعات ارگانیک باقی مانده اولیه سیستم عصبی مرکزی بیشتر و بیشتر شده است، اگرچه شیوع واقعی این شرایط مشخص نیست.

دلایل افزایش اثرات باقیمانده آسیب باقیمانده-ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی در سالهای اخیر متنوع است. اینها شامل مشکلات زیست محیطی، از جمله آلودگی شیمیایی و تشعشعی در بسیاری از شهرها و مناطق روسیه، سوء تغذیه، سوء مصرف غیرموجه از مواد مخدر، مکمل های غذایی آزمایش نشده و اغلب مضر و غیره است. اصول تربیت بدنی دختران - مادران باردار، توسعه که اغلب نقض می شود. به دلیل مکرر بیماری های جسمیسبک زندگی بی تحرک، محدودیت در حرکت، هوای تازه، انجام کارهای خانه و یا برعکس فعالیت های بیش از حد ورزش حرفه ایو شروع زود هنگام سیگار کشیدن، نوشیدن الکل، مواد سمی و داروها. تغذیه نامناسب و سنگین کار فیزیکیزنان در دوران بارداری، اضطراب های روحی مرتبط با وضعیت نامطلوب خانوادگی یا حاملگی ناخواسته، ناگفته نماند مصرف الکل و مواد مخدر در دوران بارداری، روند صحیح آن را مختل کرده و تأثیر نامطلوب می گذارد. رشد داخل رحمیکودک. نتیجه مراقبت های پزشکی ناقص، در درجه اول فقدان هرگونه نمایندگی از گروه پزشکی کلینیک های دوران بارداریدر مورد رویکرد روان درمانی به یک زن باردار، حمایت تمام عیار در دوران بارداری، تمرین غیررسمی آماده سازی زنان باردار برای زایمان و مراقبت های مامایی نه همیشه واجد شرایط، آسیب های زایمان هستند که رشد طبیعی کودک را مختل می کنند و متعاقباً کل زندگی او را تحت تأثیر قرار می دهند. روش معرفی شده "برنامه ریزی زایمان" اغلب به نقطه ای پوچ می رسد، و معلوم می شود که نه برای زن در حال زایمان و نوزاد، بلکه برای کارکنان بیمارستان زایمان که حق قانونی برنامه ریزی خود را دریافت کرده اند مفید است. تعطیلات همین بس که در سال های اخیر بچه ها نه در شب و نه صبح که طبق قوانین زیستی قرار است به دنیا بیایند، بلکه در نیمه اول روز به دنیا می آیند که شیفتی جدید جایگزین پرسنل خسته می شود. شور و شوق بیش از حد نیز ناموجه به نظر می رسد. سزارین، که در آن نه تنها مادر، بلکه کودک نیز برای مدت طولانی بیهوشی دریافت می کند که کاملاً نسبت به او بی تفاوت نیست. موارد فوق تنها بخشی از دلایل افزایش ضایعات آلی باقیمانده اولیه سیستم عصبی مرکزی است.

در همان ماه های اول زندگی کودک، یک ضایعه ارگانیک سیستم عصبی مرکزی به شکل علائم عصبی که توسط متخصص مغز و اعصاب کودکان تشخیص داده می شود و همه علائم خارجی آشنا نشان می دهد: لرزش دست ها، چانه، هیپرتونیک ماهیچه ها. نگه داشتن زودهنگام سر، کج کردن آن به عقب (زمانی که کودک به نظر می رسد به چیزی پشت سر شما نگاه می کند)، بی قراری، اشک ریختن، جیغ زدن بی دلیل، قطع شدن خواب شبانه، تاخیر در شکل گیری عملکرد حرکتی و گفتار. در سال اول زندگی، تمام این علائم به متخصص مغز و اعصاب اجازه می دهد تا کودک را برای عواقب آن ثبت کند آسیب تولدو درمان (سربرولیزین، سیناریزین، کاوینتون، ویتامین ها، ماساژ، ژیمناستیک) را تجویز کنید. درمان فشرده و به درستی سازماندهی شده در موارد غیر شدید، به عنوان یک قاعده، تأثیر مثبتی دارد و تا یک سالگی کودک از ثبت نام عصبی حذف می شود و برای چندین سال کودکی که در خانه بزرگ می شود نگرانی زیادی ایجاد نمی کند. برای والدین، به استثنای برخی تاخیر در رشد گفتار. در این میان، پس از قرار گرفتن در مهدکودک، ویژگی های کودک شروع به جلب توجه می کند که تظاهرات فلج مغزی، اختلالات روان رنجوری، بیش فعالی و نوزادی ذهنی است.

شایع ترین پیامد نارسایی ارگانیک باقی مانده مغزی است سندرم مغزی براستنیک. سندرم مغزی با خستگی (ناتوانی در تمرکز طولانی مدت)، خستگی، بی ثباتی خلق و خوی مرتبط با شرایط خارجی جزئی یا خستگی، عدم تحمل مشخص می شود. صداهای بلند، نور روشن و در بیشتر موارد با کاهش قابل توجه و طولانی مدت عملکرد به ویژه با بار فکری قابل توجه همراه است. دانش آموزان در حفظ و نگهداری مطالب آموزشی در حافظه کاهش می یابند. همراه با این، تحریک پذیری مشاهده می شود، به شکل انفجار، اشک آور، هوسبازی. شرایط مغزی ناشی از آسیب اولیه مغز به منبع مشکل در رشد مهارت های مدرسه (نوشتن، خواندن، شمردن) تبدیل می شود. شخصیت آینه ای نوشتن و خواندن امکان پذیر است. اختلالات گفتار به ویژه مکرر است (تاخیر در رشد گفتار، کمبودهای مفصلی، کندی یا برعکس، سرعت بیش از حد گفتار).

تظاهرات مکرر مغزی ممکن است سردردهایی باشد که پس از بیدار شدن از خواب یا هنگام خستگی در پایان درس رخ می دهد، همراه با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ. اغلب، چنین کودکانی دچار عدم تحمل حمل و نقل همراه با سرگیجه، حالت تهوع، استفراغ و احساس سبکی سر هستند. آنها همچنین گرما، گرفتگی، رطوبت بالا، واکنش به آنها با پالس سریع، افزایش یا کاهش را تحمل نمی کنند. فشار خون، حالات غش کردن بسیاری از کودکان مبتلا به اختلالات عروق مغزی نمی توانند چرخ و فلک و سایر حرکات چرخشی را تحمل کنند، که همچنین منجر به سرگیجه، سبکی سر و استفراغ می شود.

در کره حرکتی، مغز استخوان در دو نوع به همان اندازه رایج خود را نشان می دهد: بی حالی و اینرسی، یا برعکس، مهار حرکتی. در حالت اول، کودکان بی حال به نظر می رسند، به اندازه کافی فعال نیستند، آهسته هستند، برای مدت طولانی درگیر کار می شوند، برای درک مطالب، حل مسائل، انجام تمرینات، فکر کردن به زمان بسیار بیشتری نسبت به کودکان عادی نیاز دارند. پاسخ ها پس زمینه خلق و خوی اغلب کاهش می یابد. این گونه کودکان به خصوص پس از 3-4 درس در فعالیت ها بی ثمر می شوند و در پایان هر درس در هنگام خستگی دچار خواب آلودگی یا ناله می شوند. آنها پس از بازگشت از مدرسه مجبور می شوند دراز بکشند یا حتی بخوابند، عصرها بی حال و منفعل هستند. به سختی، با اکراه، برای مدت بسیار طولانی آماده کردن تکالیف. مشکل در تمرکز و سردرد با خستگی تشدید می شود. در حالت دوم، سرگیجه، فعالیت حرکتی بیش از حد و بی قراری مورد توجه قرار می گیرد که کودک را نه تنها از انجام فعالیت های آموزشی هدفمند، بلکه حتی از انجام یک بازی که نیاز به توجه دارد باز می دارد. در همان زمان، بیش فعالی حرکتی کودک با خستگی افزایش می یابد، بیش از پیش بی نظم و آشفته می شود. غیرممکن است که چنین کودکی را عصرها در یک بازی مداوم و در سال های مدرسه - در تهیه تکالیف، تکرار گذشته، خواندن کتاب ها درگیر کنید. او تقریباً نمی تواند به موقع به رختخواب برود، به طوری که روز به روز بسیار کمتر از سن خود می خوابد.

بسیاری از کودکان با عواقب نارسایی مغزی آلی باقیمانده اولیه دارای ویژگی های دیسپلازی هستند (تغییر شکل جمجمه، اسکلت صورت، گوش ها، هایپرتلوریسم - فاصله زیاد چشم ها، کام بالا، رشد غیر طبیعی دندان ها، پروگناتیسم - بیرون زدگی فک بالا و غیره).

در ارتباط با اختلالاتی که در بالا توضیح داده شد، دانش آموزان مدرسه، از کلاس های اول، در غیاب رویکرد فردیدر تمرین و حالت، مشکلات زیادی را در سازگاری با مدرسه تجربه می کنند. آنها بیشتر از همسالان سالم خود هستند، به دلیل نیاز به استراحت طولانی تر و کامل تری نسبت به کودکان معمولی، سر کلاس درس می نشینند و حتی جبران ناپذیرتر هستند. علیرغم تمام تلاش ها، آنها معمولاً تشویق نمی شوند، بلکه برعکس، در معرض مجازات، اظهارات مستمر و حتی تمسخر قرار می گیرند. پس از مدتی کم و بیش، آنها توجه خود را به شکست های خود متوقف می کنند، علاقه به یادگیری به شدت کاهش می یابد و میل به یک سرگرمی آسان ظاهر می شود: تماشای همه برنامه های تلویزیونی بدون استثنا، بازی های خارج از منزل و در نهایت، هوس برای شرکت خود. نوع. در این مورد، اسکیمینگ مستقیم از قبل در حال انجام است. تکالیف مدرسه: غیبت، امتناع از حضور در کلاس، فرار، ولگردی، شراب خواری زودهنگام که اغلب باعث سرقت منزل می شود. لازم به ذکر است که نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی تا حد زیادی به ظهور سریع وابستگی به الکل، مواد مخدر و مواد روانگردان کمک می کند.

^ سندرم شبه عصبی در یک کودک با ضایعه ارگانیک باقی مانده از سیستم عصبی مرکزی، با ثبات، یکنواختی، ثبات علائم و وابستگی کم آن به شرایط خارجی مشخص می شود. در این مورد، اختلالات شبه عصبی شامل تیک، شب ادراری، شب ادراری، لکنت زبان، لالی، علائم وسواسی - ترس، شک، ترس، حرکات است.

مشاهدات فوق نشان‌دهنده سندرم‌های مغزی و عصبی مانند در یک کودک با ضایعات ارگانیک باقی‌مانده اولیه CNS است.

کوستیا، 11 ساله.

فرزند دوم خانواده. او از بارداری متولد شد که با سمیت نیمه اول (تهوع، استفراغ)، تهدید به سقط جنین، ادم و افزایش فشار خون در نیمه دوم ادامه یافت. زایمان به مدت 2 هفته جلوتر از برنامه، با درهم تنیدگی دوگانه بند ناف، در خفگی آبی به دنیا آمد، پس از آن فریاد زد احیا. وزن تولد 2700. روز سوم به سینه چسبیده. او به آرامی مکید. توسعه اولیهبا تأخیر: او در سن 1 سال و 3 ماهگی شروع به راه رفتن کرد، از 1 سال و 10 ماه کلمات فردی را بیان می کند، گفتار عبارتی - از 3 سالگی. تا 2 سالگی خیلی بی قرار و ناله بود و سرما خورده بود. تا 1 سال، او توسط یک نوروپاتولوژیست برای لرزش دست، چانه، هیپرتونیک، تشنج (2 بار) در دمای بالا در برابر پس زمینه بیماری حاد تنفسی مشاهده شد. او ساکت، حساس، غیر فعال، بی دست و پا بزرگ شد. او بیش از حد به مادرش وابسته بود، او را از دستش نگذاشت، برای مدت طولانی به مهد کودک عادت کرد: غذا نمی خورد، نمی خوابید، با بچه ها بازی نمی کرد، تقریبا تمام روز گریه می کرد، اسباب بازی ها را رد می کرد. او تا 7 سالگی از بی اختیاری ادرار شبانه رنج می برد. او از تنها ماندن در خانه می ترسید، فقط با نور چراغ شب و در حضور مادرش به خواب رفت، از سگ ها، گربه ها می ترسید، هق هق می کرد، وقتی او را به درمانگاه می بردند مقاومت می کرد. با استرس عاطفی، سرماخوردگی، مشکلات در خانواده، پسر بچه پلک زدن و حرکات کلیشه ای شانه داشت که با تجویز دوزهای کوچک آرام بخش یا گیاهان آرام بخش ناپدید شد. گفتار از تلفظ نادرست بسیاری از صداها رنج می برد و تنها در سن 7 سالگی پس از کلاس های گفتار درمانی واضح شد. من از 7.5 سالگی به مدرسه رفتم، با کمال میل، سریع با بچه ها آشنا شدم، اما تقریباً 3 ماه با معلم صحبت نکردم. او خیلی آرام به سؤالات پاسخ می داد، رفتاری ترسو و نامطمئن داشت. خسته از درس 3، "دراز کشیدن" روی میز، نمی تواند جذب کند مطالب آموزشی، از درک توضیحات معلم بازماند. بعد از مدرسه به رختخواب می رفت و گاهی به خواب می رفت. دروس فقط در حضور بزرگسالان تدریس می شود، اغلب عصرها از سردرد، اغلب همراه با حالت تهوع شکایت داشتند. بی قرار خوابید. او نمی توانست سوار شدن در اتوبوس و ماشین را تحمل کند - حالت تهوع، استفراغ مشاهده شد، او رنگ پریده شد، پوشیده از عرق. در روزهای ابری احساس بدی داشتم. در این زمان، سر تقریبا همیشه درد می کند، سرگیجه، کاهش خلق و خو و بی حالی مشاهده می شد. در تابستان و پاییز احساس بهتری داشتم. این وضعیت در بارهای زیاد، پس از بیماری ها (عفونت های تنفسی حاد، لوزه ها، عفونت های دوران کودکی) بدتر می شود. او در "4" و "3" تحصیل کرد، اگرچه به گفته دیگران، او با هوش بالا و حافظه خوب متمایز بود. او دوستانی داشت، به تنهایی در حیاط قدم می زد، اما بازی های آرام را در خانه ترجیح می داد. او شروع به تحصیل در یک مدرسه موسیقی کرد، اما با اکراه در آن شرکت کرد، گریه کرد، از خستگی شکایت کرد، می ترسید که زمانی برای انجام تکالیف خود نداشته باشد، تحریک پذیر، بی قرار شد.

از سن 8 سالگی، طبق تجویز روانپزشک، دو بار در سال - در ماه های نوامبر و مارس - دوره ای از داروهای ادرار آور، نوتروپیل (یا سربرولیزین در تزریق)، کاوینتون، مخلوط با سیترال و یک مخلوط آرام بخش دریافت کرد. در صورت لزوم، یک روز تعطیل اضافی تعیین شد. در روند درمان، وضعیت پسر به طور قابل توجهی بهبود یافت: سردرد نادر شد، تیک ها ناپدید شدند، او مستقل تر و کمتر ترسید و عملکرد تحصیلی او بهبود یافت.

در این مورد، در مورد نشانه های تلفظ شدهسندرم مغزی براستنیک که همراه با علائم شبه عصبی (تیک، شب ادراری، ترس های اولیه) عمل می کند. در همین حال، کودک با نظارت کافی پزشکی، تاکتیک های درمانی صحیح و رژیم کم مصرف، کاملاً با شرایط مدرسه سازگار شد.

آسیب ارگانیک به CNS نیز می تواند بیان شود سندرم روانی ارگانیک (آنسفالوپاتی)،با شدت بیشتر اختلالات مشخص می شود و همراه با تمام علائم مغزی که در بالا توضیح داده شد، شامل کاهش حافظه، کاهش بهره وری فعالیت فکری، تغییر در عاطفه (بی اختیاری اثر) است. این ویژگی ها سه گانه والتر-بوهل نامیده می شوند. بی اختیاری عاطفی می تواند خود را نه تنها در تحریک پذیری بیش از حد عاطفی، تظاهرات ناکافی خشونت آمیز و انفجاری احساسات، بلکه در ضعف عاطفی، که شامل درجه ای از بی ثباتی عاطفی، بیش از حد احساسی با حساسیت بیش از حد به همه چیز است، نشان دهد. محرک های خارجی: کوچکترین تغییرات در موقعیت، یک کلمه غیرمنتظره باعث می شود که بیمار حالت های هیجانی طوفانی غیر قابل مقاومت و غیر قابل اصلاح داشته باشد: گریه، هق هق، عصبانیت و غیره. اختلال حافظه در سندرم روانی ارگانیک از ضعیف شدن جزئی تا اختلالات حافظه تلفظی (مثلاً مشکلات) متفاوت است. در یادآوری وقایع لحظه ای و مطالب جاری).

با یک سندرم روانی ارگانیک، پیش نیازهای هوش کافی نیست، اول از همه: کاهش حافظه، توجه و ادراک. میزان توجه محدود است، توانایی تمرکز کاهش می یابد، غیبت، خستگی و سیری با فعالیت فکری افزایش می یابد. نقض توجه منجر به نقض ادراک از محیط می شود، در نتیجه بیمار نمی تواند وضعیت را به طور کلی پوشش دهد، فقط قطعات، جنبه های جداگانه وقایع را ضبط می کند. نقض حافظه، توجه و ادراک به ضعف قضاوت ها و استنباط ها کمک می کند، به همین دلیل است که بیماران احساس درماندگی و احمق را می دهند. همچنین کاهش سرعت فعالیت ذهنی، بی تحرکی و سفتی فرآیندهای ذهنی وجود دارد. این خود را در کندی، گیر کردن در ایده های خاص، در دشواری تغییر از یک نوع فعالیت به دیگری نشان می دهد. مشخصه آن عدم انتقاد از توانایی ها و رفتار با نگرش بی دقت به وضعیت خود، از دست دادن حس دوری، آشنایی و آشنایی است. بهره وری فکری پایین زمانی آشکار می شود که بار اضافی، اما برخلاف عقب ماندگی ذهنی، توانایی انتزاع حفظ می شود.

سندرم روان ارگانیک می تواند موقت، گذرا (به عنوان مثال، پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، از جمله تروما هنگام تولد، عفونت عصبی) یا یک ویژگی شخصیتی دائمی و مزمن در دوره طولانی مدت آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی باشد.

اغلب، با نارسایی مغزی ارگانیک باقی مانده، علائم ظاهر می شود سندرم روانیکه به ویژه در سنین قبل از بلوغ و بلوغ آشکار می شود.برای کودکان و نوجوانان مبتلا به سندرم روانی-ارگانیک، جدی ترین اشکال اختلالات رفتاری به دلیل تغییر شدید در عاطفه مشخص می شود. ویژگی های شخصیتی آسیب شناختی در این مورد عمدتاً با تحریک پذیری عاطفی ، تمایل به پرخاشگری ، تعارض ، عدم مهار انگیزه ها ، سیری ، تشنگی حسی (میل به دریافت تجربیات جدید ، لذت ها) آشکار می شود. تحریک پذیری عاطفی در تمایل به وقوع بیش از حد آسان طغیان های عاطفی خشونت آمیز، ناکافی به علت ایجاد کننده آنها، در حملات خشم، عصبانیت، بی حوصلگی، همراه با هیجان حرکتی، بی فکر، گاهی اوقات برای خود کودک یا اطرافیانش خطرناک است. و اغلب هشیاری محدود می شود. کودکان و نوجوانان با تحریک پذیری عاطفی، دمدمی مزاج، حساس، بیش از حد متحرک، مستعد شوخی های لجام گسیخته هستند. آنها زیاد فریاد می زنند، به راحتی عصبانی می شوند. هرگونه محدودیت، ممنوعیت، تذکر موجب واکنش خشونت آمیز اعتراض آمیز همراه با کینه توزی و پرخاشگری می شود.

همراه با علائم نوزادان ذهنی ارگانیک(نابالغی عاطفی-ارادی، انتقاد ناپذیری، عدم هدفمندی فعالیت، تلقین پذیری، وابستگی به دیگران) اختلالات روانی در نوجوان با آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی، پیش نیازهای ناسازگاری اجتماعی با تمایلات مجرمانه را ایجاد می کند. جرایم اغلب توسط آنها در یک حالت مرتکب می شود مسمومیت با الکلیا تحت تأثیر مواد مخدر؛ علاوه بر این، برای از دست دادن کامل انتقاد یا حتی فراموشی (فقدان حافظه) از خود عمل مجرمانه، دوز نسبتاً کمی الکل و مواد مخدر برای نوجوانی با آسیب ارگانیک باقیمانده به سیستم عصبی مرکزی کافی است. لازم به ذکر است که در کودکان و نوجوانان با نارسایی ارگانیک باقیمانده مغزی، اعتیاد به الکل و مواد مخدر سریعتر از کودکان سالم ایجاد می شود و منجر به اشکال شدید اعتیاد به الکل و اعتیاد به مواد مخدر می شود.

مهمترین راه پیشگیری از ناسازگاری مدرسه در نارسایی مغزی ارگانیک باقیمانده، پیشگیری از اضافه بار فکری و جسمی با عادی سازی برنامه روزانه، تناوب صحیح کار فکری و استراحت و حذف کلاس های همزمان در آموزش و پرورش عمومی و مدارس استثنایی (موسیقی) است. ، هنر و غیره). اثرات باقیمانده ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی در موارد شدید، منع پذیرش در یک نوع مدرسه تخصصی (با مطالعه عمیق) است. زبان خارجیفیزیک و ریاضی، ورزشگاه یا کالج با برنامه درسی تسریع شده و گسترده).

در این نوع آسیب شناسی روانی، برای پیشگیری از جبران ناتوانی آموزشی، لازم است دوره درمانی مناسب دارویی (نوتروپیک، کم آبی، ویتامین ها، آرامبخش های سبک و ...) با نظارت مستمر روانشناس و الکتروانسفالوگرافی، کرانیوگرافی، پاتوروسایکولوژیک دینامیک معرفی شود. کنترل؛ شروع زودهنگام اصلاح آموزشی با در نظر گرفتن ویژگی های فردیکودک؛ کلاس با عیب شناس طرح فردی; کار اجتماعی-روانی و روان درمانی با خانواده کودک برای ایجاد نگرش صحیح نسبت به توانایی های کودک و آینده او.

^ بیش فعالی در دوران کودکی. ارتباط خاصی با نارسایی مغزی باقیمانده-ارگانیک در دوران کودکی نیز وجود دارد بیش فعالی،که جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، اول از همه، در ارتباط با ناسازگاری آشکار مدرسه ناشی از آن - شکست تحصیلی و (یا) اختلالات رفتاری. بیش فعالی حرکتی در روانپزشکی کودک در زیر شرح داده شده است نام های مختلف: حداقل اختلال عملکرد مغزی (MMD)، سندرم بازداری حرکتی، سندرم هیپردینامیک، سندرم هیپر جنبشی، اختلال بیش فعالی کمبود توجه در کودکان، سندرم اختلال توجه فعال، سندرم کمبود توجه (نام دوم مطابق با طبقه بندی مدرن است).

استاندارد برای ارزیابی رفتار به عنوان "هیپر جنبشی" پیچیده است علائم زیر:

1) فعالیت بدنی در زمینه آنچه در این موقعیت انتظار می رود و در مقایسه با سایر کودکان هم سن و رشد فکری بیش از حد بالا است.

2) شروع زودرس (قبل از 6 سال) دارد.

3) مدت طولانی (یا ثبات در زمان)؛

4) در بیش از یک موقعیت (نه تنها در مدرسه، بلکه در خانه، خیابان، بیمارستان و غیره) یافت می شود.

داده های مربوط به شیوع اختلالات هیپرکینتیک به طور گسترده ای متفاوت است - از 2 تا 23٪ از جمعیت کودکان. اختلالات هیپرکینتیک که در دوران کودکی رخ می دهد، در غیاب اقدامات پیشگیرانهاغلب نه تنها به ناسازگاری مدرسه - پیشرفت ضعیف، تکرار، اختلالات رفتاری، بلکه به اشکال شدید ناسازگاری اجتماعی، بسیار فراتر از دوران کودکی و حتی بلوغ منجر می شود.

اختلال هیپرکینتیک، به عنوان یک قاعده، در اوایل دوران کودکی خود را نشان می دهد. در سال اول زندگی، کودک علائم تحریک حرکتی را نشان می دهد، دائما می چرخد، حرکات غیر ضروری زیادی انجام می دهد، به همین دلیل خواباندن و تغذیه او دشوار است. تشکیل عملکردهای حرکتیدر یک کودک بیش فعال سریعتر از همسالان خود رخ می دهد، در حالی که شکل گیری گفتار با اصطلاحات معمول متفاوت نیست یا حتی از آنها عقب می ماند. هنگامی که کودک بیش فعال شروع به راه رفتن می کند، با سرعت و تعداد بیش از حد حرکات مشخص می شود، بی بند و باری، نمی تواند یک جا بنشیند، از همه جا بالا می رود، سعی می کند اشیاء مختلف را به دست آورد، به ممنوعیت ها پاسخ نمی دهد، احساس خطر نمی کند، لبه ها. چنین کودکی خیلی زود (از 1.5 تا 2 سالگی) در طول روز خوابش را متوقف می کند و در عصر به دلیل هیجان آشفته ای که در بعد از ظهر رشد می کند، خواباندن او در رختخواب دشوار است، زمانی که او نمی تواند با اسباب بازی های خود بازی کند. همه، انجام یک کار، شیطان است، بازی در اطراف، دویدن. به خواب رفتن مختل می شود: حتی در صورت مهار فیزیکی، کودک دائماً حرکت می کند، سعی می کند از زیر آغوش مادر خارج شود، بپرد، چشمانش را باز کند. با برانگیختگی شدید در روز، ممکن است یک خواب عمیق شبانه همراه با شب ادراری مداوم طولانی مدت وجود داشته باشد.

با این حال، اختلالات هیپرکینتیک در دوران شیرخوارگی و سال های اولیه پیش دبستانی اغلب به عنوان نشاط معمولی در چارچوب روان پویایی طبیعی کودک در نظر گرفته می شود. در این میان، بی قراری، حواس پرتی، سیری با نیاز به تغییر مکرر برداشت ها و عدم امکان بازی به تنهایی یا با کودکان بدون سازماندهی مداوم بزرگسالان به تدریج افزایش می یابد و شروع به جلب توجه می کند. این ویژگی ها در سنین بالاتر پیش دبستانی، زمانی که کودک شروع به آماده شدن برای مدرسه می کند - در خانه، در گروه مقدماتی مهدکودک، در گروه های مقدماتی مدرسه آموزش عمومی آشکار می شود.

از کلاس اول، اختلالات هیپردینامیک در کودک به صورت عدم مهار حرکتی، بی حوصلگی، بی توجهی و عدم پشتکار هنگام انجام وظایف بیان می شود. در عین حال، اغلب یک پس‌زمینه خلقی افزایش می‌یابد با برآورد بیش از حد توانایی‌های خود، شیطنت و بی‌باک بودن، پشتکار ناکافی در فعالیت‌هایی که به ویژه نیاز به توجه فعال دارند، تمایل به حرکت از یک فعالیت به فعالیت دیگر بدون تکمیل هیچ‌کدام از آنها. فعالیت ضعیف سازماندهی شده و ضعیف کودکان هیپرکینتیک اغلب بی پروا و تکانشی هستند، به دلیل نقض قوانین رفتار، مستعد حوادث و اقدامات انضباطی هستند. آنها معمولاً به دلیل عدم احتیاط و خویشتن داری، عزت نفس پایین، روابط خود را با بزرگسالان قطع می کنند. کودکان بیش فعال بی حوصله هستند، نمی دانند چگونه صبر کنند، نمی توانند در حین درس بنشینند، در حرکت غیر هدفمند دائمی هستند، بالا می پرند، می دوند، می پرند، در صورت لزوم بی حرکت می نشینند، دائماً پاها و دست های خود را حرکت می دهند. آنها معمولاً پرحرف، پر سر و صدا، اغلب از خود راضی، دائماً لبخند می زنند، می خندند. چنین کودکانی به تغییر مداوم فعالیت، تجربیات جدید نیاز دارند. یک کودک بیش فعال فقط پس از اعمال فیزیکی قابل توجه می تواند به طور مداوم و هدفمند در یک چیز شرکت کند. در همان زمان، چنین کودکانی خودشان می گویند که آنها "نیاز به تخلیه"، "تخلیه انرژی" دارند.

اختلالات هیپرکینتیک همراه با سندرم مغزی، نشانه‌های نوزادی ذهنی، ویژگی‌های شخصیتی پاتولوژیک عمل می‌کند، که در پس زمینه ناتوانی حرکتی به میزان کم یا زیاد بیان می‌شود و مدرسه و سازگاری اجتماعی یک کودک بیش فعال را پیچیده‌تر می‌کند. اغلب، اختلالات هیپرکینتیک با علائم شبه عصبی همراه است: تیک، شب ادراری، انکوپرزیس، لکنت، ترس - ترس های رایج در دوران کودکی از تنهایی، تاریکی، حیوانات خانگی، کت سفید، دستکاری های پزشکی، یا به سرعت ایجاد می شوند. ترس های وسواسیبر اساس یک موقعیت آسیب زا نشانه‌های شیرخوارگی ذهنی در سندرم هیپرکینتیک در علایق بازی مشخصه سنین پایین‌تر، زودباوری، تلقین پذیری، تبعیت، محبت، خودانگیختگی، ساده لوحی، وابستگی به بزرگسالان یا دوستان با اعتماد به نفس بیشتر بیان می‌شود. به دلیل اختلالات هیپرکینتیک و ویژگی های نابالغی ذهنی، کودک فقط فعالیت بازی را ترجیح می دهد، اما برای مدت طولانی او را اسیر نمی کند: او دائماً نظر و جهت فعالیت خود را مطابق با افرادی که در نزدیکی او هستند تغییر می دهد. او با ارتکاب یک عمل عجولانه ، بلافاصله از آن پشیمان می شود ، به بزرگسالان اطمینان می دهد که "او رفتار خوبی خواهد داشت" ، اما با قرار گرفتن در موقعیت مشابه ، بارها و بارها شوخی های گاهی بی ضرر را تکرار می کند ، که نتیجه آن را نمی تواند پیش بینی کند. در عین حال، چنین کودکی به دلیل محبت، خوش اخلاقی، توبه خالصانه از کاری که انجام داده است، بسیار جذاب و مورد علاقه بزرگسالان است. از سوی دیگر، کودکان اغلب چنین کودکی را طرد می کنند، زیرا نمی توان به طور سازنده و مداوم با او بازی کرد، زیرا او به دلیل شلوغی، سر و صدا، تمایل به تغییر مداوم شرایط بازی یا حرکت از یک نوع بازی به نوع دیگر است. ، به دلیل ناهماهنگی، تنوع، سطحی نگری او. یک کودک بیش فعال به سرعت با کودکان و بزرگسالان آشنا می شود، اما به سرعت روابط دوستانه خود را در جستجوی آشنایی های جدید و تجربیات جدید "تغییر" می کند. عدم بلوغ ذهنی در کودکان مبتلا به اختلالات هیپرکینتیک سهولت نسبی وقوع انحرافات مختلف گذرا یا مداوم تر، نقض فرآیند شکل گیری شخصیت تحت تأثیر عوامل نامطلوب - ریز اجتماعی-روانی و بیولوژیکی را در آنها تعیین می کند. شایع ترین در کودکان بیش فعال، ویژگی های شخصیتی بیمارگونه با غلبه بی ثباتی است، زمانی که عدم تأخیر ارادی، وابستگی رفتار به تمایلات و تمایلات لحظه ای، افزایش تبعیت از تأثیرات بیرونی، عدم مهارت و عدم تمایل به غلبه بر کوچکترین مشکلات، علاقه و مهارت در کار به منصه ظهور می رسد. عدم بلوغ ویژگی های شخصیتی عاطفی و ارادی نوجوانان با یک نوع ناپایدار، تمایل فزاینده آنها را به تقلید از اشکال رفتار دیگران، از جمله رفتارهای منفی (ترک خانه، مدرسه، زبان زشت، دزدی کوچک، نوشیدن الکل) تعیین می کند.

اختلالات هیپرکینتیک در اکثریت قریب به اتفاق موارد به تدریج تا اواسط بلوغ - در 14-15 سالگی - کاهش می یابد. انتظار ناپدید شدن خودبخودی بیش فعالی بدون انجام اقدامات اصلاحی و پیشگیرانه غیرممکن است، زیرا اختلالات هیپرکینتیک، به عنوان یک آسیب شناسی ذهنی خفیف و مرزی، باعث ایجاد اشکال شدیدمدرسه و ناسازگاری اجتماعی، که اثری در کل بر جای می گذارد زندگی بعدیشخص

کودک از همان روزهای اول تحصیل، خود را در شرایط تحقق ضروری هنجارهای انضباطی، ارزیابی دانش، تجلی ابتکار خود و ایجاد ارتباط با تیم می بیند. کودک بیش فعال به دلیل فعالیت بیش از حد حرکتی، بی قراری، حواس پرتی، سیری، الزامات مدرسه را برآورده نمی کند و در ماه های آینده پس از شروع تحصیل، موضوع بحث دائمی در کادر آموزشی می شود. او هر روز نظرات، یادداشت های روزانه دریافت می کند، در جلسات والدین و کلاس درباره او بحث می شود، معلمان و مدیریت مدرسه او را سرزنش می کنند، او را به اخراج یا انتقال به آموزش فردی تهدید می کنند. والدین نمی توانند به همه این اعمال واکنش نشان دهند و در خانواده یک کودک بیش فعال عامل اختلاف مداوم ، نزاع ، مشاجره می شود که باعث ایجاد سیستم آموزشی در قالب مجازات ها ، ممنوعیت ها و مجازات های مداوم می شود. معلمان و والدین سعی می کنند از فعالیت بدنی او جلوگیری کنند که به خودی خود به دلیل غیرممکن است ویژگی های فیزیولوژیکیکودک. کودک بیش فعال با همه مداخله می کند: معلمان، والدین، خواهر و برادر بزرگتر و کوچکتر، کودکان در کلاس و حیاط. موفقیت او در غیاب روش های خاص اصلاح هرگز با داده های طبیعی فکری او مطابقت ندارد، یعنی. او خیلی بدتر از توانایی هایش یاد می گیرد. به جای تخلیه حرکتی، که خود کودک در مورد آن به بزرگسالان می گوید، مجبور می شود ساعت های زیادی بنشیند و درس ها را کاملاً غیرمولد آماده کند. طرد شده توسط خانواده و مدرسه، درک نادرست، کودک ناموفق دیر یا زود شروع به کوتاهی صریح از مدرسه می کند. اغلب این در سن 10-12 سالگی اتفاق می افتد، زمانی که کنترل والدین ضعیف می شود و کودک این فرصت را پیدا می کند که به تنهایی از حمل و نقل استفاده کند. خیابان پر از سرگرمی ها، وسوسه ها، آشنایی های جدید است. خیابان متنوع است اینجاست که کودک هیپرکینتیک هرگز خسته نمی شود، خیابان اشتیاق ذاتی او را برای تغییر مداوم برداشت ها ارضا می کند. در اینجا هیچ کس سرزنش نمی کند، هیچ کس در مورد عملکرد تحصیلی نمی پرسد. در اینجا همسالان و بچه های بزرگتر در یک موقعیت طرد و رنجش قرار دارند. آشنایان جدید روزانه در اینجا ظاهر می شوند. در اینجا برای اولین بار کودک اولین سیگار، اولین لیوان، اولین مفصل و گاهی اوقات اولین شات دارو را امتحان می کند. به دلیل تلقین پذیری و تبعیت، عدم انتقاد لحظه ای و توانایی پیش بینی آینده نزدیک، کودکان مبتلا به بیش فعالی اغلب عضو یک شرکت ضد اجتماعی می شوند، مرتکب اعمال مجرمانه می شوند یا در آنها حضور دارند. با لایه بندی ویژگی های شخصیتی بیمارگونه، ناسازگاری اجتماعی به ویژه عمیق می شود (تا ثبت نام در اتاق کودکان پلیس، تحقیقات قضایی، مستعمره مجرمان نوجوان). در دوران قبل از بلوغ و بلوغ، دانش آموزان بیش فعال تقریباً هرگز آغازگر یک جنایت نیستند، اغلب به صفوف جنایتکاران می پیوندند.

بنابراین، اگرچه سندرم هیپرکینتیک، که به ویژه در سنین پیش دبستانی کوچکتر قابل توجه است، به طور قابل توجهی (یا به طور کامل) در دوران نوجوانی به دلیل کاهش فعالیت حرکتیو بهبود توجه، چنین نوجوانانی معمولاً به سطح سازگاری مطابق با داده های طبیعی خود نمی رسند، زیرا آنها در سنین دبستان از نظر اجتماعی جبران شده اند و این جبران خسارت می تواند در صورت عدم وجود رویکردهای اصلاحی و درمانی کافی افزایش یابد. . در این میان، با اقدامات درمانی-پیشگیرانه و روانشناختی-آموزشی مناسب، صبورانه، مستمر با کودک بیش فعال، می توان از اشکال عمیق ناسازگاری اجتماعی پیشگیری کرد. در بزرگسالی، در بیشتر موارد، علائم شیرخوارگی ذهنی، علائم خفیف مغزی، ویژگی های شخصیتی بیمارگونه و همچنین سطحی نگری، عدم هدفمندی و تلقین پذیری قابل توجه باقی می ماند.

میشا، 10 ساله.

بارداری با سمیت خفیف در نیمه اول؛ زایمان در ترم، با یک دوره طولانی بی آب، همراه با تحریک. متولد شده با وزن 3300، بعد از کتک زدن گریه کرد. رشد اولیه عملکردهای حرکتی با پیشرفت (به عنوان مثال، او در 5 ماهگی شروع به نشستن کرد، در 8 ماهگی به طور مستقل ایستاد، از 11 ماهگی به طور مستقل راه رفت)، گفتار - با کمی تاخیر (گفتار عبارتی در 2 سال و 9 ماه ظاهر شد). او بسیار متحرک بزرگ شد ، همه چیز را در اطراف چنگ زد ، از همه جا بالا رفت و از ارتفاع نترسید. تا یک سال، او بارها و بارها از گهواره افتاد، به خودش صدمه زد، دائماً در کبودی و برآمدگی راه می رفت. به سختی خوابش برد، باید ساعت ها او را تکان می دادند و در عین حال او را نگه می داشتند تا از جا نپرد. از 2 سالگی او در طول روز از خوابیدن منصرف شد. در غروب او بیشتر و بیشتر آشفته، پر سر و صدا، مدام در حال حرکت، حتی زمانی که او مجبور به نشستن بود. در همان زمان ، او کاملاً بازی با اسباب بازی ها را متوقف کرد ، شغلی برای خود پیدا نکرد ، بیکار "از دست داد" ، شیطان بود ، با همه مداخله کرد. در مهد کودک - از 4 سال. من فوراً به آن عادت کردم، فقط با پسرها بازی کردم، به ویژه هیچ یک از آنها را جدا نکردم. مربیان از تحرک بیش از حد، شیطنت های بی معنی، خصومت او شکایت کردند. در گروه تدارکاتی توجه به بی قراری، حرکات غیر ضروری زیاد حتی در آرامش نسبی، عدم تمایل به درگیر شدن ، عدم کنجکاوی ، حواس پرتی. او با پدر و مادرش مهربان بود، دوستش داشت خواهر کوچکتر، که مانع از آن نشد که دائماً او را قلدری کند ، رسوایی ها و دعواها را برانگیزد. او از شوخی های خود پشیمان شد، اما پس از آن بدون فکر می توانست این شیطنت را تکرار کند. از 7 سالگی شروع به رفتن به مدرسه کرد. در درس ها نمی توانست آرام بنشیند، مدام بی قراری می کرد، گپ می زد، با اسباب بازی هایی که از خانه آورده بودند بازی می کرد، هواپیما درست می کرد، کاغذها را خش خش می کرد، همیشه وظایف معلم را انجام نمی داد. او که با حافظه خوب متمایز بود، ضعیف مطالعه کرد - عمدتاً در "3"؛ از کلاس پنجم ، عملکرد تحصیلی حتی بدتر شد ، او همیشه دروس خانه را تدریس نمی کرد ، فقط با کنترل هوشیارانه والدین و مادربزرگش. در طول درس دائماً حواسش پرت بود، ناله می کرد، با چشمان خالی نگاه می کرد، مطالب را جذب نمی کرد، سؤالات اضافی می پرسید. او که تنها ماند، فوراً کاری پیدا کرد - با یک گربه بازی کرد، هواپیما ساخت، "داستان های ترسناک" را مستقیماً روی دفترچه ها ترسیم کرد، و غیره. او ترجیح می داد وقت خود را در خیابان بگذراند، دیرتر از زمان مقرر به خانه می آمد و هر روز قول می داد که "خودش را اصلاح کند." بیش از حد متحرک باقی ماند، خطر را احساس نکرد. دو بار با تشخیص ضربه مغزی (در سن 7 سالگی با تاب به سر، در 9 سالگی از درخت سقوط کرد) و یک بار به دلیل شکستگی دست (8 ساله) در بیمارستان. او به سرعت با کودکان و بزرگسالان آشنا شد، اما هیچ دوست دائمی وجود نداشت. او نمی دانست چگونه یک بازی را انجام دهد، حتی یک بازی در فضای باز برای مدت طولانی، با بچه ها دخالت می کرد یا در جستجوی سرگرمی های دیگر ترک می کرد. من از 8 سالگی سیگار می کشم. از کلاس پنجم، او شروع به رد کردن کلاس ها کرد، چندین بار به مدت سه روز شب را در خانه نگذراند. پس از اینکه پلیس او را پیدا کرد، او توضیح داد که از ترس مجازات، پس از دریافت دو بار می‌ترسید به خانه برود. گاهی اوقات او زمانی را در دیگ بخار می گذراند، جایی که با بزرگسالان ملاقات می کرد و شب را در آنجا سپری می کرد که از خانه ناپدید می شد. به اصرار والدینش، چندین بار شروع به شرکت در بخش ها و محافل ورزشی در مدرسه کرد، اما مدت کوتاهی در آنجا ماند - بدون توضیح دلایل و بدون اطلاع بستگانش آنها را ترک کرد. پس از مشورت با روانپزشک (در سن 11 سالگی)، او شروع به دریافت فنیبوت و دوزهای کوچک نئولپتیل کرد و به یک مدرسه رقص محلی منصوب شد. چند ماه بعد آرام‌تر شد، تمرکزش در درس‌هایش بیشتر شد، ابتدا زیر نظر بزرگسالان، و سپس به تنهایی، بدون غیبت، به مدرسه رقص رفت، به موفقیت خود افتخار کرد، در مسابقات شرکت کرد و به تور رفت. با تیم پیشرفت و انضباط در مدرسه آموزش عمومی به طور قابل توجهی بهبود یافته است.

مورد حاضر نمونه ای از یک سندرم هیپردینامیک در دوران کودکی است که در آن به دلیل درمان و اقدامات صحیح والدین از ناسازگاری شدید اجتماعی اجتناب شد.

هنگام تعیین تاکتیک های پیشگیرانه در رابطه با کودک مبتلا به بیش فعالی، اول از همه، لازم است به سازماندهی فضای زندگی یک کودک بیش فعال فکر کنید، که باید شامل تمام امکانات برای اجرای افزایش فعالیت بدنی او باشد. ساعات صبح قبل از کلاس های مدرسه یا حضور در مهدکودک، چنین کودکی باید با افزایش فعالیت بدنی پر شود - مناسب ترین دویدن در هوا، یک ورزش صبحگاهی نسبتاً طولانی، آموزش روی شبیه سازها. همانطور که تمرین نشان می دهد، پس از 1-2 ساعت فعالیت های ورزشی، کودکان بیش فعال با آرامش بیشتری در کلاس می نشینند، می توانند تمرکز کنند و مطالب را بهتر یاد بگیرند. مناسب ترین برای دبستانبرگزاری دو درس اول تربیت بدنی برای چنین کودکانی. متأسفانه در واقع به دلیل مشکلاتی که در برنامه کلاسی وجود دارد، در هیچ مدرسه ای از این روش استفاده نمی شود. والدینی که ویژگی های کودک را درک می کنند، گاهی اوقات تمرینات بدنی را خودشان سازماندهی می کنند، قبل از شروع کلاس ها در هوای تازه می دوند که بلافاصله بر عملکرد تحصیلی و نظم و انضباط کودک تأثیر مثبت می گذارد. اداره هر مدرسه با داشتن ده‌ها کودک مبتلا به اختلال هیپرجنتیک در یک مدرسه، به منظور پیش‌بینی ناسازگاری مدرسه و اجتماعی در آینده، می‌تواند فرصت فعالیت بدنی کافی را در زمان استراحت و بعد از مدرسه برای کودکان بیش فعال فراهم کند. برای انجام این کار، توصیه می شود که شبیه سازها، ترامپولین ها، میله های دیواری و غیره را در یک سالن ورزشی یا اتاق نسبتاً بزرگ دیگر (شاید حتی در راهروهای تفریحی) قرار دهید و به کودکان بیش فعال، تحت کنترل یکی از معلمان وظیفه، اجازه دهید تا تغییراتی ایجاد کنند. در چنین اتاقی در کنار سازماندهی افزایش فعالیت بدنی در زمان استراحت، به چنین کودکانی نیز افزایش فعالیت بدنی در کلاس های تربیت بدنی در مدرسه توصیه می شود. علاوه بر این، برای کودکانی که دارای ناتوانی حرکتی هستند، برای رشد استقامت، کلاس های ورزشی نیز مفید است که به تنش و حرکت فیزیکی زیاد و در عین حال انعطاف پذیری، توجه و حرکات ظریف نیاز دارد. ورزش های قدرتی توصیه نمی شود. هرچه ورزش‌ها زودتر معرفی شوند، تأثیر مثبت آن بیشتر است، که در درجه اول بر عملکرد یک کودک بیش فعال تأثیر می‌گذارد. در عین حال، نقش آموزشی مربی بسیار مهم است: اگر هم خود ورزش و هم شخصیت مربی کودک را تحت تأثیر قرار دهد، مربی این قدرت را دارد که به تدریج و به طور مداوم از دانش آموز بخواهد که عملکرد تحصیلی را بهبود بخشد. روانپزشک باید ویژگی های فرزندشان، منشأ فعالیت های حرکتی بیش از حد، عدم توجه او را به والدین توضیح دهد، آنها را از پیش آگهی اجتماعی احتمالی آگاه کند، آنها را در مورد نیاز متقاعد کند. سازماندهی مناسبفضای زندگی، و همچنین در اثر منفی محدودیت خشونت آمیز حرکات.

در میان اشکال غیردارویی پیشگیری از ناسازگاری اجتماعی در کودکان مبتلا به اختلالات هیپرکینتیک، امکان روان درمانی نیز وجود دارد. رویکرد ارجح در این مورد، روان درمانی رفتاری است. با توجه به طیف گسترده ایمشکلات خانوادگی دخیل در اختلالات پاتوپلاستی و ایجاد شده در پاسخ به آنها، خانواده درمانی اندیکاسیون دارد. پس از پایان دوره، روان درمانی حمایتی شامل کودک و خانواده نیز توصیه می شود. در دسترس بودن خدمات پزشکی و روانشناختی امکان گنجاندن کار با معلمان و مربیان را در سیستم کمکی با هدف امکان حمایت از کودک از طرف آنها فراهم می کند. با نشانه هایی از ناسازگاری در موسسات و مدارس کودکان، رویکرد روان درمانی ترجیحی روان پویشی است. به شما امکان می دهد با تظاهرات کار کنید واکنش های فردیدر مورد مدرسه و نگرش عاطفی رفتار درمانی به رفتار مشکل ساز خود کودک می پردازد. شناخت درمانی برای دانش آموزان بزرگتر قابل اجرا است و هدف آن سازماندهی مجدد درک وضعیت مدرسه و مشکلات موجود است.

هنگامی که اختلالات هیپرکینتیک با مغزی و علائم افزایش فشار داخل جمجمه ترکیب می شود، برای جلوگیری از جبران خسارت آموزشی، تجویز به موقع دوره درمانی دارویی کافی (نووتروپیک ها، دیورتیک ها، ویتامین ها، گیاهان آرام بخش و غیره) با نظارت مداوم توسط روانپزشک ضروری است. نوروپاتولوژیست و پویا الکتروانسفالوگرافی، جمجمه، کنترل پاتوپسیکولوژیک.

ادبیات:

1. V.V. کووالف. روانپزشکی دوران کودکی. - مسکو "دارو". - 1995.

2. راهنمای روانپزشکی. ویرایش شده توسط A.V. اسنژنفسکی. - مسکو - مدگیز. - 1983، ج 1

3. G.E. سوخارف. سخنرانی های بالینی در مورد روانپزشکی دوران کودکی. - جلد اول - مسکو. "مدگیز". - 1955.

4. کتابچه راهنمای روانشناسی و روانپزشکی کودکان و بلوغ. - سن پترزبورگ - مسکو - خارکف - مینسک. - پیتر - 1999.

5. گ.ک. اوشاکوف. روانپزشکی کودک. - مسکو "دارو". - 1973.

سوالات:

1. چه اختلالات روانی برای ضایعات ارگانیک باقیمانده اولیه CNS معمول است؟

2. تفاوت فلج مغزی با آنسفالوپاتی چیست؟

3. لطفا اصل اساسی اصلاح رفتار کودک بیش فعال را نام ببرید.

7.2. انواع بالینی نارسایی باقیمانده ارگانیک CNS

بیاوریم توضیح کوتاهبرخی از گزینه ها

1) مغزی استنیک سندرم ها. توسط بسیاری از نویسندگان توصیف شده است. سندرم‌های مغزی باقی‌مانده اساساً مشابه شرایط آستنیک با منشأ دیگری هستند. سندرم آستنیک یک پدیده ثابت نیست، مانند سایر سندرم های آسیب شناختی روانی، مراحل خاصی را در رشد خود طی می کند.

در مرحله اول تحریک پذیری، تاثیرپذیری، تنش عاطفی، ناتوانی در آرامش و صبر کردن، عجله در رفتار به سرگیجه و در ظاهر، افزایش فعالیت، که بهره وری آن به دلیل ناتوانی در انجام آرام، سیستماتیک و محتاطانه کاهش می یابد - "خستگی که به دنبال استراحت نیست" (Tiganov A.S.، 2012). آی تی نوع هیپراستنیک سندرم آستنیکیا سندرم استنوهایپردینامیکدر کودکان (Sukhareva G.E.، 1955؛ و دیگران)، با تضعیف فرآیندهای مهار فعالیت عصبی مشخص می شود. سندرم استنوهایپردینامیک اغلب نتیجه ضایعات ارگانیک اولیه مغز است.

مرحله دوم توسعه سندرم آستنیک با مشخصه ضعف تحریک پذیر- ترکیب تقریبا برابری افزایش تحریک پذیری با خستگی سریع، خستگی. در این مرحله، تضعیف فرآیندهای بازداری با تخلیه سریع فرآیندهای تحریک تکمیل می شود.

در مرحله سوم توسعه سندرم آستنیک، بی حالی، بی تفاوتی، خواب آلودگی غالب است، کاهش قابل توجهی در فعالیت تا عدم فعالیت - استنو-پویا گزینه آستنیک سندرمیا استنودینامیک سندرمدر کودکان (Sukhareva G.E.، 1955؛ Vishnevsky A.A.، 1960؛ و دیگران). در کودکان، عمدتاً در اواخر دوره عفونت های عصبی شدید و عمومی با آسیب مغزی ثانویه توصیف می شود.

به طور ذهنی، بیماران مبتلا به فلج مغزی سنگینی در سر، ناتوانی در تمرکز، احساس خستگی مداوم، کار بیش از حد یا حتی ناتوانی را تجربه می کنند که تحت تأثیر استرس های فیزیکی، فکری و عاطفی معمول رشد می کند. استراحت معمولی بر خلاف خستگی فیزیولوژیکی کمکی به بیماران نمی کند.

در کودکان، V.V. Kovalev (1979)، ضعف تحریک پذیر اغلب آشکار می شود. در عین حال، سندرم آستنیک با نارسایی ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی، یعنی خود سندرم مغزی، دارای تعدادی ویژگی بالینی است. بنابراین، پدیده آستنی در دانش آموزان به ویژه با تشدید است بار ذهنی، در حالی که عملکرد حافظه به طور قابل توجهی کاهش می یابد، شبیه آفازی فراموش شده پاک شده به شکل فراموشی گذرا تک تک کلمات است.

در فلج مغزی پس از سانحه، اختلالات عاطفی بارزتر است، انفجار عاطفی مشاهده می شود، و بیش از حد حسی شایع تر است. در فلج مغزی پس از عفونی، در میان اختلالات عاطفی، پدیده دیس تایمی غالب است: اشک، هوسبازی، نارضایتی، گاهی اوقات عصبانیت، و در موارد عفونت عصبی اولیه، نقض طرح بدن بیشتر اتفاق می افتد.

پس از فرآیندهای ارگانیک پری ناتال و اوایل پس از تولد، نقض عملکردهای بالاتر قشر مغز ممکن است ادامه یابد: عناصر آگنوزیا (مشکلات در تمایز بین شکل ها و پس زمینه ها)، آپراکسی، اختلال در جهت گیری فضایی، شنوایی واجی، که می تواند باعث رشد دیرهنگام مهارت های مدرسه شود (منوخین). S.S.، 1968).

به عنوان یک قاعده، اختلالات کم و بیش مشخص در تنظیم خودکار، و همچنین میکرو علائم عصبی پراکنده، در ساختار سندرم مغزی یافت می شود. در موارد آسیب ارگانیک در مراحل اولیه رشد جنین، ناهنجاری هایی در ساختار جمجمه، صورت، انگشتان، اندام های داخلی، انبساط بطن های مغز و غیره اغلب تشخیص داده می شود.بسیاری از بیماران سردردهایی را تجربه می کنند که در جمجمه بدتر می شود. بعد از ظهر، اختلالات دهلیزی (سرگیجه، حالت تهوع، احساس رانندگی در هنگام رانندگی)، علائم آشکار می شود. فشار خون داخل جمجمه(سردردهای حمله ای و غیره).

بر اساس یک مطالعه پیگیری (به ویژه، V.A. Kollegov، 1974)، سندرم مغزی در کودکان و نوجوانان در اکثر موارد دارای یک پویایی قهقرایی با ناپدید شدن علائم آستنیک پس از بلوغ، سردرد، صاف کردن علائم میکروبی عصبی و اجتماعی نسبتاً خوب است. انطباق.

با این حال، حالت‌های جبران‌زدایی ممکن است رخ دهد، معمولاً این حالت در دوره‌هایی از بحران‌های مرتبط با سن و تحت تأثیر بارهای تمرینی، بیماری‌های جسمی، عفونت‌ها، آسیب‌های مکرر سر و موقعیت‌های روانی رخ می‌دهد. تظاهرات اصلی جبران خسارت افزایش علائم آستنیک، دیستونی رویشی، به ویژه اختلالات عروقی (از جمله سردرد) و همچنین ظهور علائم فشار خون داخل جمجمه است.

2) تخلفات جنسی توسعه در فرزندان و نوجوانان. در بیماران مبتلا به اختلالات رشد جنسی، آسیب شناسی روانی عصبی ارگانیک باقی مانده اغلب تشخیص داده می شود، اما اشکال رویه ای از آسیب شناسی عصبی و غدد درون ریز، تومورها، و همچنین اختلالات مادرزادی و ارثی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز، غدد فوق کلیوی، غده تیروئید نیز وجود دارد. ، غدد جنسی

1. زودرس جنسی توسعه (PPR). PPR وضعیتی است که در دختران با ظاهر شدن غدد پستانی قبل از 8 سالگی و در پسران با افزایش حجم بیضه (حجم بیش از 4 میلی لیتر یا طول بیش از 2.4 سانتی متر) قبل از 9 سالگی مشخص می شود. سال ها. بروز این علائم در دختران 10-8 ساله و در پسران 9-12 ساله به عنوان زود جنسی توسعه، که اغلب به هیچ نیازی ندارد مداخله پزشکی. اشکال زیر از PPR وجود دارد (Boyko Yu.N.، 2011):

• درست است، واقعی PPRهنگامی که سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز فعال می شود، که منجر به افزایش ترشح گنادوتروپین ها (هورمون های لوتئین کننده و محرک فولیکول) می شود که سنتز هورمون های جنسی را تحریک می کند.
• نادرست PPRبه دلیل ترشح بیش از حد هورمون‌های جنسی توسط غدد جنسی، غدد فوق کلیوی، تومورهای بافتی که آندروژن، استروژن یا گنادوتروپین تولید می‌کنند، یا دریافت بیش از حد هورمون‌های جنسی از خارج به بدن کودک، مستقل (به گنادوتروپین‌ها وابسته نیست).
• جزئيیا ناقص PPRمشخصه آن وجود تلارک ایزوله یا آدرنارک ایزوله بدون حضور سایر علائم بالینی PPR است.
• بیماری ها و سندرم های همراه با PPR.

1.1. درست است، واقعی PPR. این به دلیل شروع زودهنگام ترشح تکانه GnRH است و معمولاً فقط همجنسی (مرتبط با جنسیت ژنتیکی و غدد جنسی) است، همیشه کامل است (تمام خصوصیات جنسی ثانویه رشد ثابتی دارد) و همیشه کامل است (قاعدگی در دختران رخ می دهد. ویریلیزاسیون و تحریک اسپرماتوژنز در پسران).

PPR واقعی می تواند ایدیوپاتیک (شایع تر در دختران) باشد، زمانی که دلایل واضحی برای فعال شدن زودهنگام سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز وجود ندارد، و ارگانیک (در پسران شایع تر است)، زمانی که بیماری های مختلفسیستم عصبی مرکزی منجر به تحریک ترشح تکانه گنادولیبرین می شود.

علل اصلی PPS آلی: تومورهای مغزی (گلیوما کیاسماتیک، هامارتوم هیپوتالاموس، آستروسیتوم، کرانیوفارنژیوم)، آسیب مغزی غیر توموری (ناهنجاری های مادرزادی مغز، آسیب شناسی عصبی، افزایش فشار داخل جمجمه، هیدروسفالی، عفونت های عصبی، TBI، جراحی، تابش سر به ویژه، در دختران، شیمی درمانی). علاوه بر این، درمان دیرهنگام فرم های virilizing هیپرپلازی مادرزادیقشر آدرنال به دلیل عدم مهار ترشح گنادولیبرین و گنادوتروپین ها، و همچنین، که به ندرت اتفاق می افتد، کم کاری تیروئید اولیه درمان نشده طولانی مدت، که در آن سطح بالای تیرولیبرین نه تنها سنتز پرولاکتین، بلکه ترشح ضربه ای گنادولیبرین را نیز تحریک می کند.

PPR واقعی با رشد مداوم تمام مراحل بلوغ مشخص می شود، اما فقط با ظهور زودرس و همزمان اثرات ثانویه اثر آندروژن (آکنه، تغییر در رفتار، خلق و خو، بوی بدن). منارک، که معمولاً زودتر از 2 سال پس از ظهور اولین علائم بلوغ رخ نمی دهد، می تواند بسیار زودتر (پس از 0.5-1 سال) در دختران مبتلا به PPR واقعی ظاهر شود. رشد خصوصیات جنسی ثانویه لزوماً با افزایش سرعت رشد (بیش از 6 سانتی متر در سال) و سن استخوان (که جلوتر از سن تقویمی است) همراه است. دومی به سرعت پیشرفت می کند و منجر به بسته شدن زودرس نواحی رشد اپی فیزیال می شود که در نهایت منجر به کوتاهی قد می شود.

1.2. PPR نادرستاین بیماری به دلیل تولید بیش از حد آندروژن یا استروژن در تخمدان ها، بیضه ها، غدد فوق کلیوی و سایر اندام ها یا تولید بیش از حد گنادوتروپین جفتی (CG) توسط تومورهای ترشح کننده CG، و همچنین در اثر مصرف استروژن های اگزوژن یا گنادوتروپین ها (PPR یاتروژن کاذب) ایجاد می شود. . PPR کاذب می‌تواند هم همجنس‌گرا و هم دگرجنس‌گرا باشد (در دختران - بر اساس نوع مرد، در پسران - بر اساس ماده). PPR کاذب معمولاً ناقص است، یعنی منارک و اسپرم‌زایی رخ نمی‌دهد (به استثنای سندرم مک‌کون و سندرم تستوتوکسیکوز خانوادگی).

شایع ترین علل ایجاد PPR کاذب: در دختران - تومورهای تخمدان ترشح کننده استروژن (تومور گرانولوماتوز، لوتئوم)، کیست تخمدان، تومورهای ترشح کننده استروژن غدد فوق کلیوی یا کبد، مصرف اگزوژن گنادوتروپین ها یا استروئیدهای جنسی. در پسران - اشکال ویریل کننده هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH)، تومورهای ترشح کننده آندروژن غدد فوق کلیوی یا کبد، سندرم Itsenko-Cushing، تومورهای بیضه ترشح کننده آندروژن، تومورهای ترشح کننده CG (از جمله اغلب در مغز).

PPR کاذب دگرجنس‌گرا در دختران می‌تواند با اشکال ویریل‌کننده CAH، تومورهای ترشح کننده آندروژن در تخمدان‌ها، غدد فوق کلیوی یا کبد، سندرم Itsenko-Cushing باشد. در پسران - در مورد تومورهایی که استروژن ترشح می کنند.

تصویر بالینی شکل همجنس‌گرای PPR کاذب مانند PPR واقعی است، اگرچه توالی ایجاد ویژگی‌های جنسی ثانویه ممکن است تا حدودی متفاوت باشد. دختران ممکن است خونریزی رحم داشته باشند. در شکل دگرجنس‌گرا، هیپرتروفی بافت‌های هدف هورمون اضافی و آتروفی ساختارهایی که معمولاً این هورمون را در بلوغ ترشح می‌کنند، وجود دارد. دختران مبتلا به آدرنارک، هیرسوتیسم، آکنه، هیپرتروفی کلیتورال، صدای کم، هیکل مردانه، پسران دارای ژنیکوماستی و موهای ناحیه تناسلی زنانه هستند. در هر دو شکل PPR کاذب، شتاب رشد و پیشرفت قابل توجه سن استخوان همیشه وجود دارد.

1.3. جزئي یا PPR ناقص:

• زودرس جدا شده تلارچه. این بیماری در دختران 6 تا 24 ماهه و همچنین در 4 تا 7 سال شایع تر است. دلیل آن بالا بودن سطح هورمون های گنادوتروپیک به ویژه هورمون محرک فولیکول در پلاسمای خون است که برای کودکان زیر 2 سال طبیعی است و همچنین افزایش دوره ای استروژن یا افزایش حساسیت غدد پستانی به استروژن ها. این تنها با افزایش غدد پستانی در یک یا دو طرف ظاهر می شود و اغلب بدون درمان پسرفت می کند. اگر افزایش سن استخوانی نیز وجود داشته باشد، این به عنوان یک شکل متوسط ​​از PPR ارزیابی می شود که نیاز به نظارت دقیق تری با کنترل سن استخوان و وضعیت هورمونی دارد.
• زودرس جدا شده آدرنارکهمراه با افزایش زودهنگام ترشح پیش سازهای تستوسترون توسط غدد فوق کلیوی، که باعث تحریک رشد موهای ناحیه تناسلی و زیر بغل می شود. این می تواند توسط ضایعات داخل جمجمه ای غیر پیشرونده ایجاد شود که باعث تولید بیش از حد ACTH (مننژیت، به ویژه سل) می شود، یا نشانه ای از فرم دیررس CAH، تومورهای غدد جنسی و غدد فوق کلیوی باشد.

1.4. بیماری ها و سندرم ها, مشایعت PPR:

• سندرم خشخاش-کیونا-آلبرایت. این یک بیماری مادرزادی است که در دختران شایع تر است. این بیماری در سنین اولیه جنینی در نتیجه جهش ژن مسئول سنتز پروتئین G رخ می دهد که از طریق آن سیگنال از مجموعه گیرنده هورمون-LH و FSH به غشای سلول زاینده (LH - هورمون جسم زرد) منتقل می شود. ، FSH - هورمون محرک فولیکول). در نتیجه سنتز پروتئین G غیر طبیعی، ترشح بیش از حد هورمون های جنسی در غیاب کنترل از سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز رخ می دهد. سایر هورمون های استوایی (TSH، ACTH، هورمون رشد)، استئوبلاست ها، ملانین، گاسترین و غیره از طریق پروتئین G با گیرنده ها تعامل دارند. تظاهرات اصلی: PPR، قاعدگی در ماه های اول زندگی، نقاط تاریکبر روی پوست به رنگ قهوه با شیر عمدتا در یک طرف بدن یا صورت و در نیمه بالایی بدن، دیسپلازی استخوان و کیست در استخوان های لوله ای. ممکن است سایر اختلالات غدد درون ریز (تیروتوکسیکوز، هیپرکورتیزولیسم، غول‌پیکری) وجود داشته باشد. اغلب کیست های تخمدان، ضایعات کبدی، تیموس، پولیپ های دستگاه گوارش، آسیب شناسی قلبی وجود دارد.
• سندرم خانواده تستوتوکسیکوز. یک بیماری ارثی که به روش اتوزومال غالب با نفوذ ناقص منتقل می شود، فقط در مردان رخ می دهد. ناشی از جهش نقطه ای در ژن گیرنده LH و CG واقع در سلول های لیدیگ است. در نتیجه تحریک مداوم، هیپرپلازی سلول های لیدیگ و ترشح بیش از حد تستوسترون کنترل نشده توسط LH رخ می دهد. علائم PPG در پسران 3 تا 5 ساله ظاهر می شود، در حالی که اثرات آندروژنی (آکنه، بوی قویعرق کردن، کاهش تن صدا) می تواند در اوایل 2 سال رخ دهد. اسپرماتوژنز زود فعال می شود. باروری در بزرگسالی اغلب مختل نمی شود.
• سندرم راسل-سیلورا. بیماری مادرزادی، نحوه توارث ناشناخته. علت توسعه بیش از حد هورمون های گنادوتروپیک است. ویژگی های اصلی: تاخیر رشد داخل رحمی، کوتاهی قد، کلاله های متعدد دیسمبریوژنز (صورت مثلثی کوچک "پرنده"، لب های باریک با گوشه های پایین تر، صلبیه نسبتاً آبی، موهای نازک و شکننده روی سر)، اختلال در تشکیل اسکلتی در اوایل کودکی(عدم تقارن)، کوتاه شدن و انحنای انگشت پنجم، دررفتگی مادرزادی لگن، لکه‌های قهوه‌ای روی پوست، ناهنجاری‌های کلیوی و PPR از 5 تا 6 سالگی در 30 درصد کودکان.
• اولیه کم کاری تیروئید. احتمالاً به این دلیل رخ می دهد که به دلیل کاهش مداوم هورمون محرک تیروئید در کم کاری تیروئید اولیه درمان نشده طولانی مدت، تحریک مزمن هورمون های گنادوتروپیک و ایجاد PPR با افزایش غدد پستانی و گاهی اوقات گالاکتوره رخ می دهد. ممکن است کیست تخمدان وجود داشته باشد.

در درمان PPR واقعی، از آنالوگ های GnRH یا هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (آنالوگ های GnRH 50 تا 100 برابر فعال تر از هورمون طبیعی هستند) برای سرکوب ترشح تکانه هورمون های گنادوتروپیک استفاده می شود. داروهای طولانی اثر، به ویژه دیفرلین (3.75 میلی گرم یا 2 میلی لیتر یک بار در ماه یک بار در متر) تجویز می شود. در نتیجه درمان، ترشح هورمون های جنسی کاهش می یابد، رشد کند می شود و رشد جنسی متوقف می شود.

تلارش و آدرنارک زودرس جدا شده نیازی به درمان پزشکی ندارد. در درمان تومورهای فعال هورمونی، مداخله جراحی لازم است، در صورت کم کاری تیروئید اولیه، درمان جایگزینی هورمون تیروئید (برای سرکوب ترشح TSH) مورد نیاز است. CAH با درمان جایگزینی کورتیکواستروئید درمان می شود. درمانی برای سندرم مک‌کون-آلبرایت و تستوتوکسیکوز خانوادگی ایجاد نشده است.

2. تاخیر در رشد جنسی (ZPR).با عدم رشد غدد پستانی در دختران در سن 14 سال و بالاتر، در پسران - عدم رشد در اندازه بیضه ها در سن 15 سالگی و بالاتر مشخص می شود. ظهور اولین علائم رشد جنسی در دختران 13 تا 14 ساله و در پسران از 14 تا 15 سال به عنوان بعد جنسی توسعهو نیازی به مداخله پزشکی ندارد. اگر رشد جنسی به موقع شروع شد، اما قاعدگی در عرض 5 سال رخ نمی دهد، آنها صحبت می کنند جدا شدهقاعدگی تاخیری اگر ما در مورد تاخیر واقعی در رشد جنسی صحبت می کنیم، این به هیچ وجه به معنای وجود یک فرآیند پاتولوژیک نیست.

در 95 درصد از کودکان عقب مانده ذهنی، تأخیر اساسی در بلوغ وجود دارد، در 5 درصد بقیه موارد، عقب ماندگی ذهنی به دلیل بیماری های مزمن شدید است تا آسیب شناسی اولیه غدد درون ریز. آنها متفاوت هستند: الف) تاخیر ساده در بلوغ. ب) هیپوگنادیسم اولیه (هیپرگنادوتروپیک). ج) هیپوگنادیسم ثانویه (هیپوگنادوتروپیک).

2.1. ساده تاخیر انداختن بلوغ (PZP).بیشتر اوقات (95٪) به خصوص در پسران رخ می دهد. دلایل توسعه:

• وراثت و / یا ساختار (علت عمده موارد PZP)؛
• آسیب شناسی غدد درون ریز درمان نشده (کم کاری تیروئید یا کمبود جداگانه هورمون رشد که در سن بلوغ طبیعی ظاهر شد).
• بیماری های مزمن یا سیستمیک شدید (کاردیوپاتی، نفروپاتی، بیماری های خونی، بیماری های کبدی، عفونت های مزمن، بی اشتهایی روانی).
• اضافه بار فیزیکی (به ویژه در دختران)؛
• استرس مزمن عاطفی یا فیزیکی؛
• سوء تغذیه

از نظر بالینی، PZP با عدم وجود علائم رشد جنسی، عقب ماندگی رشد (شروع از 11-12 سالگی، گاهی اوقات زودتر) و تاخیر در سن استخوان مشخص می شود.

یکی از قابل اطمینان ترین نشانه های PZP (شکل غیر پاتولوژیک آن) مطابقت کامل سن استخوانی کودک با سن تقویمی است که با قد واقعی او مطابقت دارد. یکی دیگر به همان اندازه قابل اعتماد معیار بالینی- درجه بلوغ اندام های تناسلی خارجی، یعنی اندازه بیضه ها، که در مورد PZP (طول 2.2 تا 2.3 سانتی متر) هم مرز است. اندازه های معمولیمشخص کردن شروع رشد جنسی

تست تشخیصی بسیار آموزنده با گنادوتروپین جفتی(HG). این بر اساس تحریک سلول های لیدیگ در بیضه ها است که تستوسترون تولید می کنند. به طور معمول، پس از معرفی hCG، سطح تستوسترون در سرم خون 5-10 برابر افزایش می یابد.

اغلب، هیچ درمانی برای PPD مورد نیاز نیست. گاهی اوقات برای جلوگیری از عواقب نامطلوب روانی، درمان جایگزین با دوزهای کم استروئیدهای جنسی تجویز می شود.

2.2. اولیه (هیپرگنادوتروپیک) هیپوگنادیسم. به دلیل نقص در سطح غدد جنسی ایجاد می شود.

1) مادرزادی اولیه هیپوگنادیسم (HSV)در بیماری های زیر رخ می دهد:

• دیسژنزی گناد داخل رحمی، می تواند با سندرم Shereshevsky-Turner (کاریوتیپ 45، XO)، سندرم Klinefelter (کاریوتیپ 47، XXY) ترکیب شود.
• سندرم های مادرزادی که با اختلالات کروموزومی(20 سندرم مرتبط با هیپوگنادیسم هیپرگنادوتروپیک، مانند سندرم نونان و غیره)؛
• آنورشیسم مادرزادی (فقدان بیضه). یک آسیب شناسی نادر (1 در 20000 نوزاد) تنها 3-5٪ از کل موارد کریپتورکیدیسم را تشکیل می دهد. به دلیل آتروفی غدد جنسی ایجاد می شود مراحل پایانیرشد داخل رحمی، پس از پایان فرآیند تمایز جنسی. علت آنورشیسم احتمالاً ضربه (پیچ خوردگی) بیضه ها یا اختلالات عروقی است. کودک در بدو تولد دارای فنوتیپ نر است. اگر آژنزی بیضه به دلیل اختلال در سنتز تستوسترون در هفته های 9-11 بارداری رخ دهد، فنوتیپ کودک در بدو تولد مونث خواهد بود.
• دیسژنزی واقعی غدد جنسی (فنوتیپ زن، کاریوتیپ 46، XX یا 46، XY، وجود یک کروموزوم جنسی معیوب، که در نتیجه غدد جنسی به شکل رشته های ابتدایی ارائه می شوند).
• اختلالات ژنتیکی در تولید آنزیم های دخیل در سنتز هورمون های جنسی؛
• عدم حساسیت به آندروژن ها به دلیل اختلالات ژنتیکی دستگاه گیرنده، زمانی که غدد جنسی به طور طبیعی کار می کنند، اما بافت های محیطیآنها درک نمی شوند: سندرم زنانگی بیضه، فنوتیپ زن یا مرد، اما با هیپوسپادیاس (توسعه نیافتگی مادرزادی مجرای ادرار، که در آن دهانه خارجی آن در سطح پایین آلت تناسلی، روی کیسه بیضه یا در پرینه باز می شود) و میکروپنی (کوچک). آلت تناسلی).

2) به دست آورد اولیه هیپوگنادیسم (PPG).علل ایجاد: رادیو یا شیمی درمانی، ضربه به غدد جنسی، جراحی بر روی غدد جنسی، بیماری های خودایمنی، عفونت غدد جنسی، کریپتورکیدیسم درمان نشده در پسران. عوامل ضد تومور، به ویژه عوامل آلکیله کننده و متیل هیدرازین ها، به سلول های لیدیگ و سلول های اسپرماتوژن آسیب می رسانند. در سنین قبل از بلوغ، آسیب کمتر است، زیرا این سلول ها در حالت خاموش هستند و حساسیت کمتری به اثر سیتوتوکسیک داروهای ضد سرطان دارند.

در سنین پس از بلوغ، این داروها می توانند تغییرات برگشت ناپذیری در اپیتلیوم اسپرماتوژن ایجاد کنند. اغلب، هیپوگنادیسم اولیه در نتیجه عفونت های ویروسی گذشته (ویروس اوریونویروس های Coxsackie B و ECHO). عملکرد غدد جنسی پس از دوزهای بالای سیکلوفسفامید و تابش کل بدن در آماده سازی برای پیوند مغز استخوان مختل می شود. انواع مختلفی از PPG وجود دارد:

• BCP بدون هیپرآندروژنیزه شدن. بیشتر اوقات به دلیل یک فرآیند خود ایمنی در تخمدان ها ایجاد می شود. این بیماری با تاخیر در رشد جنسی (در صورت نارسایی کامل بیضه) یا با نقص ناقص، کند شدن بلوغ در هنگام آمنوره اولیه یا ثانویه مشخص می شود.
• PPG با هیپرآندروژنیزه شدن. ممکن است به دلیل سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) یا وجود چندگانه باشد کیست های فولیکولیتخمدان ها با وجود بلوغ خود به خود در دختران مشخص می شود، اما با نقض چرخه قاعدگی همراه است.
• چندگانه فولیکول ها تخمدان ها. آنها می توانند در دختران در هر سنی ایجاد شوند. بیشتر اوقات، علائم رشد جنسی زودرس مشاهده نمی شود، کیست ها می توانند خود به خود برطرف شوند.

تظاهرات بالینی PPG به علت اختلال بستگی دارد. ویژگی های جنسی ثانویه به طور کامل وجود ندارد یا موهای ناحیه تناسلی به دلیل بلوغ طبیعی به موقع غدد فوق کلیوی وجود دارد، اما، به عنوان یک قاعده، کافی نیست. با PCOS، آکنه، هیرسوتیسم، چاقی، هیپرانسولینیسم، آلوپسی، عدم وجود کلیتورومگالی و سابقه پوبارک زودرس تشخیص داده می شود.

درمان توسط متخصص غدد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، درمان جایگزینی هورمونی با دوزهای متوسط ​​استروژن خوراکی همراه با پروژسترون تجویز می شود.

2.3. ثانوی (هیپوگنادوتروپیک) هیپوگنادیسم (VG).به دلیل نقص در سنتز هورمون ها در سطح هیپوتالاموس-هیپوفیز (FSH، LH - کم) ایجاد می شود. ممکن است مادرزادی یا اکتسابی باشد. علل VH مادرزادی:

• سندرم کالمن (کمبود گنادوتروپین ایزوله و آنوسمی) (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).
• سندرم لینچ (کمبود گنادوتروپین جدا شده، آنوسمی و ایکتیوز)؛
• سندرم جانسون (کمبود گنادوتروپین ایزوله، آنوسمی، آلوپسی)؛
• سندرم پاسکوالینی یا سندرم LH کم، سندرم خواجه بارور (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).
• کمبود هورمون های گنادوتروپیک (FSH، LH) به عنوان بخشی از نارسایی چندگانه هیپوفیز (هیپو هیپوفیز و پان هیپو هیپوفیز).
• سندرم پرادر ویلی (به بیماری های ارثی مراجعه کنید).

شایع ترین علت VH اکتسابی تومورهای ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز (کرانیوفارنژیوم، دیس ژرمینوم، آستروسیتوم سوپراسلار، گلیوم کیاسماتیک) است. VH همچنین می تواند پس از پرتو، پس از جراحی، پس از عفونی (مننژیت، آنسفالیت) و به دلیل هیپرپرولاکتینمی (بیشتر پرولاکتینوما) باشد.

هیپرپرولاکتینمیهمیشه منجر به هیپوگنادیسم می شود. از نظر بالینی در دختران نوجوان با آمنوره و در پسران با ژنیکوماستی ظاهر می شود. درمان مادام العمر است درمان جایگزیناستروئیدهای جنسی، قبل از 13 سالگی در پسران و قبل از 11 سالگی در دختران.

کریپتورکیدیسمبا عدم وجود بیضه های قابل لمس در کیسه بیضه در حضور یک فنوتیپ طبیعی مرد مشخص می شود. در 4-2 درصد از پسران ترم و 21 درصد از پسران نارس رخ می دهد. به طور معمول، نزول بیضه جنین بین 7 تا 9 ماه بارداری به دلیل افزایش سطح گنادوتروپین جفتی جفت (CG) رخ می دهد.

علل کریپتورکیدیسم متفاوت است:

• کمبود گنادوتروپین یا تستوسترون در جنین یا نوزاد، یا دریافت ناکافی hCG از جفت به خون.
• دیسژنزی بیضه، از جمله ناهنجاری های کروموزومی؛
• فرآیندهای التهابی در طول رشد داخل رحمی (اورکیت و پریتونیت جنین) که در نتیجه بیضه ها و طناب اسپرمی با هم رشد می کنند و این از پایین آمدن بیضه ها جلوگیری می کند.
• آسیب خود ایمنی به سلول های هیپوفیز گنادوتروپیک؛
• ویژگی های آناتومیکی ساختار دستگاه تناسلی داخلی (باریکی کانال اینگوینال، توسعه نیافتگی فرآیند واژن صفاق و کیسه بیضه و غیره).
• کریپتورکیدیسم را می توان با ناهنجاری ها و سندرم های مادرزادی ترکیب کرد.
• در نوزادان نارس، بیضه ها می توانند در سال اول زندگی به داخل کیسه بیضه فرو روند که در بیش از 99 درصد موارد اتفاق می افتد.

درمان کریپتورکیدیسم در اسرع وقت و از 9 ماهگی شروع می شود. با درمان دارویی با گنادوتروپین جفتی انسانی شروع می شود. درمان در 50 درصد برای کریپتورکیدیسم دوطرفه و 15 درصد برای کریپتورکیدیسم یک طرفه موثر است. با بی اثر درمان داروییجراحی نشان داده شده است.

ریزخوانیآلت تناسلی کوچک که در هنگام تولد کمتر از 2 سانتی متر یا در سنین قبل از بلوغ کمتر از 4 سانتی متر است مشخص می شود. علل میکروپنی:

• هیپوگنادیسم ثانویه (منفرد یا همراه با سایر کمبودهای هیپوفیز، به ویژه کمبود هورمون رشد).
• هیپوگنادیسم اولیه (بیماری های کروموزومی و غیر کروموزومی، سندرم ها)؛
• شکل ناقص مقاومت آندروژن (میکروپنی ایزوله یا در ترکیب با نقض تمایز جنسی، که با دستگاه تناسلی نامشخص ظاهر می شود).
• ناهنجاری های مادرزادی سیستم عصبی مرکزی (نقص در ساختارهای میانی مغز و جمجمه، دیسپلازی سپتواپتیک، هیپوپلازی یا آپلازی غده هیپوفیز).
• میکروپنی ایدیوپاتیک (علت ایجاد آن مشخص نشده است).

در درمان میکروپنی، تزریق عضلانی مشتقات تستوسترون طولانی مدت تجویز می شود. با مقاومت نسبی در برابر آندروژن ها، اثربخشی درمان ناچیز است. اگر در اوایل کودکی اصلاً تأثیری نداشته باشد، مشکل ارزیابی مجدد جنسیت به وجود می آید.

ویژگی‌های رشد جنسی، ناهنجاری‌های احتمالی جنسی در بیماران مبتلا به رشد جنسی زودرس و تاخیر در رشد جنسی فقط به صورت کلی شناخته شده است. رشد زودرس جنسی معمولاً با شروع زودهنگام میل جنسی، افزایش جنسی، شروع زودهنگام فعالیت جنسی، احتمال زیادتوسعه انحرافات جنسی تاخیر در رشد جنسی اغلب با دیر ظاهر شدن و تضعیف میل جنسی تا غیرجنسی همراه است.

V.V. کووالف (1979) خاطرنشان می کند که در میان اختلالات روانپریشی باقیمانده-ارگانیک، جایگاه ویژه ای توسط حالت های روان پریشی با نرخ تسریع بلوغ اشغال شده است که در کلینیک تحت سرپرستی وی توسط K.S. لبدینسکی (1969). تظاهرات اصلی این حالت ها افزایش تحریک پذیری عاطفی و افزایش شدید درایوها است. در پسران نوجوان مؤلفه تحریک پذیری عاطفی همراه با انفجار و پرخاشگری غالب است. در حالت شور و اشتیاق، بیماران می توانند با چاقو جهش کنند، شیئی را که به طور تصادفی زیر بازو می افتد به سمت شخصی پرتاب کنند. گاهی اوقات در اوج عاطفه، تنگی هوشیاری رخ می دهد که رفتار نوجوانان را به ویژه خطرناک می کند. افزایش درگیری، آمادگی مداوم برای شرکت در نزاع و دعوا وجود دارد. نارسایی احتمالی با عاطفه تنش-بدخواه. دختران کمتر پرخاشگر هستند. طغیان های عاطفی آنها رنگ هیستروییدی دارد، با ماهیت نمایشی و گروتسک رفتارشان متمایز می شود (فریاد، فشار دادن دست ها، حرکات ناامیدی، تلاش برای خودکشی نمایشی و غیره). در پس زمینه یک هوشیاری باریک، ممکن است تشنج عاطفی حرکتی رخ دهد.

در تظاهرات حالت‌های روان‌پریشی با نرخ تسریع بلوغ در دختران نوجوان، افزایش میل جنسی که گاه خاصیت مقاومت ناپذیری پیدا می‌کند، به منصه ظهور می‌رسد. در این راستا تمام رفتار و علایق این گونه بیماران در جهت تحقق میل جنسی است. دختران از لوازم آرایش سوء استفاده می کنند، دائماً به دنبال آشنایی با مردان، مردان جوان، نوجوانان هستند، برخی از آنها از سن 12-13 سالگی شروع به زندگی جنسی شدید، داشتن رابطه جنسی با آشنایان معمولی، اغلب قربانی پدوفیل ها، افراد مبتلا به سایر انحرافات جنسی، آسیب شناسی جنسی.

به خصوص اغلب، دختران نوجوان با رشد جنسی سریع در شرکت های ضد اجتماعی شرکت می کنند، آنها شروع به شوخی های کثیف و سرزنش می کنند، سیگار می کشند، الکل و مواد مخدر می نوشند و مرتکب تخلف می شوند. آنها به راحتی به فاحشه خانه ها کشیده می شوند، جایی که انحرافات جنسی را نیز تجربه می کنند. رفتار آنها با فحاشی، تکبر، برهنگی، عدم تأخیر اخلاقی، بدبینی متمایز می شود. آنها ترجیح می دهند به شیوه ای خاص لباس بپوشند: کاریکاتور با صدای بلند، با نمایش اغراق آمیز از ویژگی های جنسی ثانویه، در نتیجه توجه یک مخاطب خاص را به خود جلب می کنند.

برخی از دختران نوجوان تمایل به ساختن محتوای جنسی دارند. اغلب تهمت هایی از سوی همکلاسی ها، معلمان، آشنایان، بستگان وجود دارد که مورد آزار و اذیت جنسی، تجاوز جنسی، باردار بودن قرار می گیرند. تهمت می تواند آنقدر ماهرانه، واضح و قانع کننده باشد که حتی تخلفات قضایی نیز اتفاق بیفتد. موقعیت های دشوار، که در آن قربانیان تهمت هستند. تخیلات جنسی گاهی در دفتر خاطرات و همچنین در نامه هایی که اغلب حاوی تهدیدهای مختلف، عبارات زشت و غیره است، بیان می شود که دختران نوجوان به نمایندگی از طرفداران خیالی برای خود می نویسند و دست خط خود را تغییر می دهند. چنین نامه هایی می تواند منبع درگیری در مدرسه باشد و گاهی منجر به تحقیقات جنایی شود.

برخی از دختران با بلوغ زودرس خانه را ترک می کنند، از مدارس شبانه روزی فرار می کنند، سرگردان می شوند. معمولاً فقط تعداد کمی از آنها توانایی ارزیابی انتقادی وضعیت و رفتار خود را حفظ می کنند و می پذیرند کمک های پزشکی. پیش آگهی در چنین مواردی ممکن است مطلوب باشد.

3) عصبی مانند سندرم ها. آنها اختلالات سطح پاسخ عصبی ناشی از ضایعات ارگانیک باقیمانده سیستم عصبی مرکزی هستند و با ویژگی هایی از علائم و پویایی مشخص می شوند که مشخصه روان رنجورها نیستند (کووالف V.V.، 1979). مفهوم روان رنجوری به دلیل بی اعتباری در میان افراد بی اعتبار بود دلایل مختلفو اکنون بیشتر به معنای شرطی استفاده می شود. به نظر می رسد در مورد مفهوم «سندرم های شبه عصبی» نیز همین اتفاق می افتد.

تا همین اواخر، روانپزشکی کودک روسی توضیحاتی در مورد اختلالات شبه روان رنجوری ارائه می کرد، مانند ترس های عصبی مانند (که به شکل حملات رخ می دهد. ترس هراس)، حالات شبه عصبی سنستوپاتی-هیپوکندری، اختلالات هیستریفرم (Novlyanskaya K.A.، 1961؛ Aleshko V.S.، 1970؛ Kovalev V.V.، 1971؛ و غیره). تاکید شد که شرایط شبه عصبی سیستمیک یا تک علامتی به ویژه در کودکان و نوجوانان شایع است: تیک، لکنت، شب ادراری، اختلالات خواب، اختلالات اشتها (کووالف V.V.، 1971، 1972، 1976؛ بویانوف M.I.، Drapkin B.Z.Z. ، 1974؛ و دیگران).

اشاره شد که اختلالات شبه عصبی در مقایسه با اختلالات روان رنجور، مقاوم تر، مستعد درمان طولانی مدت، مقاومت به اقدامات درمانی، واکنش ضعیف شخصیت به نقص و همچنین وجود علائم روانی-ارگانیک خفیف یا متوسط ​​و علائم خرد عصبی باقیمانده. علائم روانی-ارگانیک برجسته احتمال پاسخ عصبی را محدود می کند و علائم شبه روان رنجوری در چنین مواردی به پس زمینه منتقل می شود.

4) سندرم های روانیاساس کلی حالات روانی مرتبط با پیامدهای ضایعات ارگانیک مغزی اولیه و پس از تولد در کودکان و نوجوانان، به عنوان V.V. کووالف (1979)، گونه ای از سندرم روانی-ارگانیک با نقص در ویژگی های عاطفی-ارادی شخصیت است. دومی به گفته G.E. سوخارووا (1959) خود را در نارسایی کم و بیش برجسته بالاترین ویژگی های شخصیتی (عدم) نشان می دهد. علایق فکریعشق به خود، نگرش عاطفی متمایز نسبت به دیگران، ضعف نگرش های اخلاقی، و غیره، نقض زندگی غریزی (بازداری و انحراف سادیستی غریزه حفظ خود، افزایش اشتها)، تمرکز ناکافی و تکانشی بودن فرآیندهای ذهنی و رفتار، و در کودکان خردسال، علاوه بر این، مهار حرکتی و تضعیف توجه فعال است.

در مقابل این پس زمینه، برخی از ویژگی های شخصیتی ممکن است غالب باشد، که امکان شناسایی سندرم های خاصی از شرایط روانی باقیمانده-ارگانیک را فراهم می کند. بنابراین، M.I. Lapides و A.V. Vishnevskaya (1963) 5 سندرم از این قبیل را متمایز می کند: 1) infantilism ارگانیک. 2) سندرم بی ثباتی ذهنی; 3) سندرم افزایش تحریک پذیری عاطفی. 4) سندرم تکانشی-صرع. 5) سندرم اختلال تمایلات. اغلب، به گفته نویسندگان، یک سندرم بی ثباتی ذهنی و یک سندرم افزایش تحریک پذیری عاطفی وجود دارد.

به گفته G.E. سوخارووا (1974)، تنها باید از 2 نوع حالت روانی باقیمانده صحبت کرد.

نوع اول است بدون ترمز. با توسعه نیافتگی فعالیت ارادی، ضعف تاخیرهای ارادی، غلبه انگیزه کسب لذت در رفتار، بی ثباتی دلبستگی ها، عدم عشق به خود، واکنش ضعیف به تنبیه و سرزنش، عدم هدفمندی فرآیندهای ذهنی به ویژه مشخص می شود. تفکر، و علاوه بر آن، غلبه پس زمینه سرخوشانه خلق و خو، بی احتیاطی، بیهودگی و عدم بازداری.

نوع دوم است مواد منفجره. او با افزایش تحریک پذیری عاطفی، انفجاری بودن عاطفه و در عین حال ماهیت طولانی مدت احساسات منفی مشخص می شود. مهار انگیزه های بدوی (افزایش تمایلات جنسی، شکم خوری، گرایش به ولگردی، هوشیاری و بی اعتمادی نسبت به بزرگسالان، تمایل به ناهنجاری)، و همچنین اینرسی تفکر نیز مشخصه است.

GE. سوخاروا به برخی از ویژگی های جسمانی دو نوع توصیف شده توجه می کند. در کودکان متعلق به نوع بدون ترمز، نشانه هایی از شیرخوارگی فیزیکی وجود دارد. کودکان از نوع انفجاری با هیکل دیسپلاستیک متمایز می شوند (آنها تنومند، با پاهای کوتاه، سر نسبتاً بزرگ، صورت نامتقارن و دست های پهن و با انگشتان کوتاه هستند).

ماهیت خشن اختلالات رفتاری معمولاً مستلزم ناسازگاری اجتماعی آشکار و اغلب ناتوانی کودکان در ماندن در مراکز مراقبت از کودکان پیش دبستانی و حضور در مدرسه است (کووالف وی وی، 1979). توصیه می شود چنین کودکانی را به آموزش انفرادی در خانه یا آموزش و پرورش در شرایط موسسات تخصصی (آسایشگاه های پیش دبستانی تخصصی برای کودکان مبتلا به ضایعات ارگانیک سیستم عصبی مرکزی، مدارس با برخی از بیمارستان های روانیو غیره، در صورتی که حفظ شده باشد). در هر صورت آموزش فراگیر اینگونه بیماران در مدرسه دولتی و همچنین کودکان با عقب ماندگی ذهنیو برخی تخلفات دیگر، نامناسب.

با وجود این، پیش‌آگهی طولانی‌مدت شرایط روان‌پریشی ارگانیک باقی‌مانده در بخش قابل‌توجهی از موارد می‌تواند نسبتاً مطلوب باشد: تغییرات شخصیتی روان‌پریشی تا حدی یا کاملاً هموار می‌شوند، در حالی که سازگاری اجتماعی قابل قبول در 50٪ بیماران به دست می‌آید (Parkhomenko A.A., 1938). ؛ کولسوا V. A.، 1974؛ و دیگران).

آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی شامل تمام بیماری های مغز و نخاع می شود.

آنها در فرآیند رشد داخل رحمی، در طول فرآیند تولد و در روزهای اول پس از تولد نوزاد رخ می دهند.

سیر ضایعات CNS پری ناتال در کودک

این بیماری در سه دوره رخ می دهد:

1. دوره حاد. در سی روز اول پس از تولد کودک رخ می دهد،

2. دوره نقاهت. اوایل، از سی تا شصت روز زندگی نوزاد. و دیر از چهار ماهگی تا یک سالگی در کودکانی که بعد از سه ماهه بارداری متولد می شوند و تا بیست سالگی چهار ماهدر اوایل تولد

3. دوره اولیه بیماری.

AT دوره های فردیمختلف تظاهرات بالینیضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی در کودک، همراه با سندرم. یک نوزاد می تواند بلافاصله چندین سندرم بیماری را نشان دهد. ترکیب آنها به تعیین شدت دوره بیماری و تجویز درمان واجد شرایط کمک می کند.

ویژگی های سندرم ها در دوره حاد بیماری

در دوره حاد، کودک افسردگی سیستم عصبی مرکزی، کما، افزایش تحریک پذیری، تظاهرات تشنج با علل مختلف را تجربه می کند.

در یک فرم خفیف، با یک ضایعه پری ناتال خفیف سیستم عصبی مرکزی در یک کودک، او متوجه افزایش تحریک پذیری می شود. رفلکس های عصبی. آنها با لرزیدن در سکوت، هیپرتونیک عضلانی، و همچنین ممکن است با کاهش فشار خون عضلانی همراه باشند. در کودکان، لرزش چانه، لرزش اندام های فوقانی و تحتانی وجود دارد. کودک هوس باز رفتار می کند، بد می خوابد، بی دلیل گریه می کند.

با آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در یک کودک با فرم متوسط، او پس از تولد چندان فعال نیست. نوزاد سینه را به خوبی نمی گیرد. او رفلکس های بلع شیر را کاهش داده است. پس از سی روز زندگی، علائم ناپدید می شوند. آنها با تحریک پذیری بیش از حد تغییر می کنند. با یک نوع آسیب متوسط ​​به سیستم عصبی مرکزی، نوزاد دارای رنگدانه های پوستی است. شبیه سنگ مرمر است. رگ ها لحن متفاوتی دارند ، کار قلب مختل می شود - سیستم عروقی. تنفس ناهموار است.

در این شکل، دستگاه گوارش کودک مختل می شود، مدفوع نادر است، کودک شیر سخت خورده را بیرون می اندازد، نفخ در شکم ایجاد می شود که به خوبی توسط گوش مادر شنیده می شود. در موارد نادر، پاها، بازوها و سر نوزاد می لرزد تشنج.

معاینه اولتراسوند در کودکان مبتلا به ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی تجمع مایع در بخش های مغز را نشان می دهد. آب انباشته شده حاوی مایع نخاعی- مغزی نخاعی است که در کودکان تحریک می شود فشار داخل جمجمه. با این آسیب شناسی، سر نوزاد هر هفته یک سانتی متر افزایش می یابد، این را مادر می تواند با رشد سریع کلاه ها و ظاهر فرزندش متوجه شود. همچنین به دلیل مایع، یک فونتانل کوچک روی سر کودک بیرون زده است. کودک اغلب آروغ می زند، به دلیل درد مداوم در سر، بی قرار و هوس باز رفتار می کند. می تواند چشمان شما را بچرخاند پلک بالا. کودک ممکن است نیستاگموس را به شکل مبهوت نشان دهد مردمک چشمهنگام قرار دادن دانش آموزان در جهات مختلف.

در حین افسردگی شدید سیستم عصبی مرکزی، کودک ممکن است به کما بیفتد. این با کمبود یا سردرگمی هوشیاری، نقض ویژگی های عملکردی مغز همراه است. در چنین وضعیت جدی، کودک باید تحت نظارت دائمی پرسنل پزشکی در بخش مراقبت های ویژه باشد.

ویژگی های سندرم ها در دوره بهبودی

سندرم های دوره نقاهت در صورت آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در کودک دارای تعدادی ویژگی علامتی است: افزایش رفلکس های عصبی، تشنج های صرع، اختلال در سیستم اسکلتی عضلانی - دستگاه لوکوموتیو. همچنین در کودکان تاخیر در رشد روانی حرکتی ناشی از هیپرتونیک و هیپوتونیک ماهیچه ها مشاهده می شود. با یک دوره طولانی، باعث حرکت غیر ارادی عصب صورت و همچنین انتهای عصبی تنه و هر چهار اندام می شوند. تون عضلانی در رشد طبیعی بدن اختلال ایجاد می کند. به کودک اجازه انجام حرکات طبیعی را نمی دهد.

با تاخیر در رشد روانی حرکتی، کودک بعداً شروع به نگه داشتن سر، نشستن، خزیدن و راه رفتن می کند. نوزاد حالت روزانه بی تفاوتی دارد. او لبخند نمی زند، گریم ها را مشخصه کودکان نمی کند. او علاقه ای به اسباب بازی های آموزشی و به طور کلی اتفاقات اطرافش ندارد. تاخیر در گفتار وجود دارد. کودک بعداً شروع به تلفظ "گو - گو" می کند ، آرام گریه می کند ، صداهای واضحی را بیان نمی کند.

نزدیک به سال اول زندگی، با نظارت مستمر متخصص واجد شرایط، تعیین درمان صحیح و بسته به شکل بیماری اولیه سیستم عصبی مرکزی، علائم و نشانه های بیماری ممکن است کاهش یا ناپدید شوند. در مجموع این بیماری پیامدهایی دارد که در سن یک سالگی ادامه می یابد:

1. رشد روانی حرکتی کند می شود،

2. کودک دیرتر شروع به صحبت می کند،

3. نوسانات خلقی،

4. بد خوابی

5.افزایش وابستگی هواشناسی به ویژه وضعیت کودک بدتر می شود که باد شدید,

6. مشخصه برخی از کودکان بیش فعالی است که با حملات پرخاشگری بیان می شود. آنها روی یک موضوع تمرکز نمی کنند، یادگیری آنها سخت است، حافظه ضعیفی دارند.

عوارض جدیضایعات سیستم عصبی مرکزی می تواند به تشنج صرع و فلج مغزی تبدیل شود.

تشخیص ضایعات CNS پری ناتال در کودک

برای تشخیص دقیق و تجویز درمان واجد شرایط، روش های تشخیصی انجام می شود: سونوگرافی داپلر، نورسونوگرافی، CT و MRI.

سونوگرافی مغز یکی از محبوب ترین ها در تشخیص مغز نوزادان است. از طریق یک فونتانل روی سر که با استخوان قوی نیست انجام می شود. معاینه اولتراسوند به سلامت کودک آسیبی نمی رساند، می تواند به طور مکرر انجام شود، در صورت نیاز برای کنترل بیماری. تشخیص را می توان در بیماران کوچکی که در ARC بستری هستند انجام داد. این مطالعهبه تعیین شدت آسیب شناسی CNS، تعیین مقدار مایع مغزی نخاعی و شناسایی علت تشکیل آن کمک می کند.

تصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی به تعیین کمک می کند صبور کوچکمشکلی با چیزی داشتن شبکه عروقیو اختلالات مغزی

سونوگرافی داپلر جریان خون را بررسی می کند. انحرافات آن از هنجار منجر به آسیب پری ناتال به سیستم عصبی مرکزی در کودک می شود.

علل آسیب CNS پری ناتال در کودک

دلایل اصلی عبارتند از:

1. هیپوکسی جنین در طول رشد جنین، ناشی از عرضه محدود اکسیژن،

2. جراحات وارده در هنگام تولد. اغلب با زایمان آهسته و ماندن کودک در لگن مادر رخ می دهد.

3. بیماری های سیستم عصبی مرکزی جنین می تواند ایجاد شود داروهای سمیتوسط مادر باردار استفاده می شود. اغلب این داروهاالکل، سیگار، مواد مخدر،

4. آسیب شناسی توسط ویروس ها و باکتری ها در طول رشد جنین ایجاد می شود.

درمان آسیب CNS پری ناتال در کودک

اگر کودک با سیستم عصبی مرکزی مشکل دارد، لازم است برای توصیه با یک متخصص مغز و اعصاب واجد شرایط تماس بگیرید. بلافاصله پس از تولد، می توان با بالغ شدن سلول های مرده مغز به جای سلول های از دست رفته در هنگام هیپوکسی، سلامت نوزاد را بازیابی کرد.

اول از همه، با هدف حفظ عملکرد اندام های اصلی و تنفس، مراقبت های اضطراری در بیمارستان زایمان به کودک ارائه می شود. داروها تجویز می شود و درمان فشردهکه شامل IVL می شود. درمان ضایعات پری ناتال سیستم عصبی مرکزی در کودک را بسته به شدت آسیب شناسی در خانه یا در بخش عصبی کودکان ادامه دهید.

مرحله بعدی با هدف رشد کامل کودک است. این شامل نظارت مداوم توسط یک متخصص اطفال در محل و یک متخصص مغز و اعصاب است. دارودرمانی، ماساژ با الکتروفورز برای تسکین تون عضلانی. درمان نیز انجام می شود جریان های ضربه ای، حمام های درمانی. مادر باید زمان زیادی را به رشد کودک خود اختصاص دهد، در خانه ماساژ انجام دهد، در هوای تازه راه برود، با کلاس های توپ مبارزه کند، نظارت کند. تغذیه مناسبکودک و غذاهای کمکی را به طور کامل معرفی کنید.