سندرم های اختلال در تحرک کره چشم در آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی. نقض حرکات کره چشم علل افتالموپلژی یا افتالموپارزی

فلج و پارزی عضلات چشم. اتیولوژی و پاتوژنز. آنها زمانی رخ می دهند که هسته یا تنه اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئر و ابداکنت آسیب دیده و همچنین در نتیجه آسیب به این اعصاب در عضلات یا خود ماهیچه ها رخ می دهد. فلج هسته ای عمدتا با خونریزی ها و تومورها در ناحیه هسته ای، با فلج پیشرونده، آنسفالیت، مولتیپل اسکلروزیس و ترومای جمجمه مشاهده می شود. فلج ساقه یا پایه در نتیجه مننژیت، نوریت سمی و عفونی، شکستگی قاعده جمجمه، فشرده سازی مکانیکی اعصاب (مثلاً توسط یک تومور) و بیماری های عروقی در پایه مغز ایجاد می شود. ضایعات اربیتال یا عضلانی در بیماری های اربیت (تومورها، پریوستیت، آبسه های زیر پریوست)، تریچینوز، میوزیت، پس از صدمات رخ می دهد.

علائم. با ضایعه ایزوله یکی از عضلات، انحراف چشم بیمار در جهت مخالف (استرابیسم فلج). با حرکت نگاه و جهت حرکت عضله آسیب دیده، زاویه استرابیسم افزایش می یابد. هنگام ثابت کردن یک جسم با چشم فلج، چشم سالم منحرف می شود، و در مقایسه با زاویه ای که چشم بیمار در آن انحراف داشته است، زاویه بسیار بیشتری دارد (زاویه انحراف ثانویه بیشتر از زاویه انحراف اولیه است). حرکات چشم در جهت عضله آسیب دیده وجود ندارد یا به شدت محدود می شود. دوبینی (معمولاً با ضایعات تازه) و سرگیجه وجود دارد که با بسته شدن یک چشم از بین می رود. توانایی ارزیابی صحیح محل یک جسم مشاهده شده توسط چشم زخم اغلب دچار اختلال می شود (برآمدگی یک چشمی کاذب یا محلی سازی). ممکن است موقعیت اجباری سر وجود داشته باشد - چرخاندن یا کج کردن آن در یک جهت یا جهت دیگر.

تصویر بالینی متنوع و پیچیدهدر موارد آسیب همزمان به چند ماهیچه در یک یا هر دو چشم رخ می دهد. با فلج عصب چشمی، پلک فوقانی پایین می آید، چشم به سمت بیرون و تا حدودی به سمت پایین متمایل می شود و فقط می تواند در این جهات حرکت کند، مردمک گشاد شده، به نور پاسخ نمی دهد، محل اقامت فلج می شود. اگر هر سه عصب تحت تأثیر قرار گیرند - حرکتی چشمی، تروکلئر و ابداجنت، پس از آن افتالمپلژی کامل مشاهده می شود: چشم کاملاً بی حرکت است. همچنین افتالموپلژی خارجی ناقص که در آن ماهیچه های خارجی چشم فلج می شوند، اما اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی تحت تاثیر قرار نمی گیرند و چشمی داخلی که فقط این دو عضله آخر تحت تاثیر قرار می گیرند، وجود دارد.

جریانبستگی به بیماری زمینه ای دارد، اما، به عنوان یک قاعده، طولانی است. گاهی اوقات این روند حتی پس از از بین بردن علت، پایدار می ماند. در برخی از بیماران، دوبینی به مرور زمان به دلیل سرکوب فعال (مهار) تأثیرات بینایی چشم انحرافی ناپدید می شود.

تشخیصبر اساس علائم مشخصه مهم است که مشخص شود کدام عضله یا گروهی از عضلات تحت تأثیر قرار گرفته است، که برای آن عمدتاً به مطالعه تصاویر دوگانه متوسل می شوند. برای روشن شدن علت این فرآیند نیاز به یک معاینه عصبی کامل است.

رفتار. درمان بیماری زمینه ای. تمریناتی برای توسعه تحرک چشم. تحریک الکتریکی عضله آسیب دیده. با فلج مداوم - جراحی. برای از بین بردن دوبینی از عینک هایی با منشور یا بانداژ روی یک چشم استفاده می شود.

در حال حاضر سکته مغزی به طور فزاینده ای در حال ابتلا به افراد است و اگر قبلاً این بیماری سالخورده محسوب می شد، امروزه بسیاری از بیماران سکته مغزی سی سال هم ندارند.

این به دلیل آلودگی مداوم، بدتر شدن شرایط زندگی است، بیشتر جوانان مستعد عادت های بد هستند، که بر نارسایی سیستم عصبی نیز تأثیر می گذارد.

همچنین، این بیماری تعدادی عواقب منفی دارد که می تواند بیمار را تا آخر عمر همراهی کند.

استرابیسم در هنگام سکته به این دلیل رخ می دهد که سیستم عصبی می تواند آسیب ببیند، که به توسعه انحرافات اندام های بینایی کمک می کند. برای دستیابی به نتیجه مطلوب در اسرع وقت، درمان این گونه استرابیسم به چندین روش به طور همزمان پیشنهاد می شود.

استرابیسم پس از سکته مغزی

استرابیسم در سکته مغزی منبع: GolovaLab.ru

در واقع، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی پس از سکته کاملاً شایع است و در حدود یک سوم بیماران مبتلا به این بیماری رخ می دهد. با حجم کم آسیب به نواحی مغز، عملکرد بینایی به تدریج بازسازی می شود.

پدیده های نکروز حجمی منجر به مشکلات مختلف بینایی تا از دست دادن کامل آن می شود. در چنین مواردی، یک دوره درمانی ترکیبی مورد نیاز است: مصرف دارو و شرکت در کلاس های توانبخشی.

سکته مغزی یک ضایعه حاد جریان خون مغزی است که در نتیجه انسداد یا از دست دادن یکپارچگی رگ های خونی رخ می دهد. پیامد اختلالات پاتولوژیک ایجاد پدیده های نکروز و آتروفیک برگشت ناپذیر و در نتیجه از دست دادن عملکردهای خاص است.

اگر آسیب شناسی مناطقی از مغز را که مسئول بینایی هستند تحت تأثیر قرار دهد، کوری موقت یا دائمی، استرابیسم یا سایر ناهنجاری ها ایجاد می شود. علائم می تواند تعیین کند که کدام قسمت از مغز تحت تأثیر قرار گرفته است، همچنین میزان و حجم پدیده های نکروز:

• از دست دادن میدان های بینایی - نشان دهنده مقدار کمی آسیب موضعی است. این اختلال اغلب به عنوان "نقطه کور" شناخته می شود. با دید نسبتاً واضح، ناحیه کوچکی وجود دارد که از میدان دید خارج می شود. در این مورد، به عنوان یک قاعده، چشم ها آسیب می بینند. با مقدار کمی از پدیده های نکروز، بینایی پس از سکته مغزی به طور مستقل بازسازی می شود، زیرا بیمار توانبخشی می کند. ممکن است نیاز به فیزیوتراپی و تمرینات چشمی باشد.
• فقدان دید محیطی - دو لوب مغز، راست و چپ، مسئول عملکردهای بینایی هستند. سمت راست اطلاعات بصری را از سمت چپ شبکیه هر دو چشم دریافت می کند. به طور مشابه، اطلاعات سمت چپ شبکیه توسط لوب راست مغز پردازش می شود.اگر دید محیطی ناپدید شود، بافت مغز به طور جدی آسیب می بیند. بازیابی بینایی محیطی به لطف درمان فشرده و توانایی بافت های دست نخورده مغز برای کنترل برخی از عملکردهای از دست رفته امکان پذیر است.
• فلج عصب چشمی - به دلیل پدیده های آتروفیک که بر فیبرها و ماهیچه هایی که حرکت چشم را کنترل می کنند تأثیر می گذارد. در نتیجه این اختلال، بیمار قادر به نگاه مستقیم به جلو نیست. چشم ها به جهات مختلف نگاه می کنند، برآمدگی سیب بینایی، استرابیسم وجود دارد.

اکثر مشکلات بینایی در نتیجه سکته مغزی قابل برگشت هستند، مشروط بر اینکه تغییرات پاتولوژیک به موقع تشخیص داده شود و درمان کافی تجویز شود.

پاتوژنز بیماری های چشمی

با سکته مغزی، تومورها و سایر بیماری های مغز، نقض حرکات چشم دوستانه، حرکات ارادی چشم و استرابیسم وجود دارد. برعکس، زمانی که اعصاب تحت تأثیر قرار می گیرند، معمولاً فقط یک چشم تحت تأثیر قرار می گیرد و اگر هر دو، یکسان نیست.

اختلالات حرکتی چشمی ناشی از آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی شامل فلج نگاه افقی و عمودی، استرابیسم عمودی، دیسمتری چشم و انواع نیستاگموس است.

اختلالات حرکتی توافقی چشم

حرکات چشم دوستانه توسط مراکزی در قشر مغز، مغز میانی، پونز و مخچه و مسیرها انجام می شود. بنابراین، اختلالات چشمی در ضایعات CNS شایع است.

با ضایعه یک طرفه پل با درگیری سازند رتیکولار پارامدین یا هسته عصب ابداکنس، پارزی نگاه افقی در جهت ضایعه رخ می دهد. با آسیب دو طرفه به این ساختارهای پل، یک پارزی افقی کامل از نگاه رخ می دهد که در آن حرکات چشم فقط در صفحه عمودی امکان پذیر است.

با یک ضایعه با شدت کمتر، پارزی ناقص نگاه افقی یا نصب نیستاگموس افقی امکان پذیر است که فاز سریع آن به سمت ضایعه هدایت می شود. معمولا علائم عصبی دیگری نیز وجود دارد.

آسیب به قشر مغز و قسمت بالایی ساقه مغز نیز می تواند باعث فلج نگاه افقی شود، معمولاً گذرا - رفلکس های دهلیزی-چشمی مختل نمی شوند. حرکات عمودی چشم توسط مغز میانی کنترل می شود.

هنگامی که سقف مغز میانی آسیب می بیند، فلج نگاه به سمت بالا رخ می دهد، گاهی اوقات همراه با ضعیف شدن پاسخ مردمک به نور، اما واکنشی زنده به سازگاری با همگرایی و نیستاگموس همگرا هنگام تلاش برای نگاه کردن به بالا. در جوانان، این اختلالات معمولاً به دلیل پینه آلوما یا هیدروسفالی و در افراد مسن به دلیل سکته مغزی ایجاد می شود.

پارزی نگاه رو به پایین کمتر شایع است، با آسیب دو طرفه به مغز میانی در ناحیه هسته قرمز رخ می دهد. فلج نگاه رو به پایین می تواند به صورت حاد مانند سکته مغزی رخ دهد، اما معمولاً به تدریج ایجاد می شود و مظهر بیماری پارکینسون، فلج فوق هسته ای پیشرونده و سایر بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی است.

با آسیب به مغز میانی، نقض موازی محورهای بینایی در سطح عمودی (استرابیسم عمودی) امکان پذیر است. در نگاه اول، این آسیب شناسی شبیه فلج عصب تروکلر است، اما هنوز تفاوت هایی وجود دارد.

علاوه بر این، معمولاً سایر اختلالات مرکزی چشمی و علائم عصبی کانونی نیز وجود دارد. افتالموپلژی بین هسته ای یک اختلال رایج حرکتی چشمی مرکزی است که در اثر ضایعه فاسیکل طولی داخلی که هسته های حرکتی چشمی پونز و مغز میانی را به هم متصل می کند، ایجاد می شود.

این ضایعه منجر به فلج عضله راست میانی در کنار ضایعه، نقض کامل یا جزئی اداکشن این چشم و نیستاگموس چشم دیگر هنگام نگاه کردن به پهلو می شود. افتالموپلژی بین هسته ای ممکن است یک طرفه یا دو طرفه باشد و با سایر علائم عصبی همراه نباشد.

مولتیپل اسکلروزیس یکی از علل شایع افتالمپلژی حاد دو طرفه بین هسته ای در جوانان به ویژه زنان است. افتالموپلژی یک طرفه در افراد مسن معمولاً به دلیل انفارکتوس لکونار ایجاد می شود و اغلب در پس زمینه دیابت شیرین، واسکولیت (به عنوان مثال در SLE)، آنوریسم مغزی و سایر بیماری ها رخ می دهد.

در ضایعات مرکزی، حرکات سریع و آهسته چشم می تواند به طور انتخابی مختل شود. نقض ساکاد منجر به دیسمتری چشم می شود: هنگام نگاه کردن از یک شی به جسم دیگر، چشم ها یا به آن "نمی رسند" یا "پرش" می کنند.

در موارد شدید، اپسوکلونوس به درجات مختلف بیان می شود: از حملات کوتاه ساکادها در صفحه افقی (میوکلونوس چشمی) تا ساکادهای آشفته ثابت. این اختلالات می تواند با آسیب به مخچه و ساقه مغز رخ دهد.

Opsoclonus همراه با نوروبلاستوما در کودکان و سندرم های پارانئوپلاستیک، مانند سرطان ریه سلول جو، در بزرگسالان رخ می دهد. ساکادها در بسیاری از بیماری های دژنراتیو CNS، مانند بیماری ویلسون، دژنراسیون مغزی نخاعی و فلج فوق هسته ای پیشرونده مختل می شوند.

در آپراکسی مادرزادی چشمی، بیمار نمی تواند چشمان خود را در جهت درست هدایت کند. در طول 2 سال اول زندگی، بیمار دچار حرکات ساکادیک جبرانی سر می شود.

چنین اختلالاتی می تواند اکتسابی نیز باشد، زمانی رخ می دهد که ضایعات در سطح نیمکره های مغزی و ساقه مغز رخ دهد و منجر به عدم امکان ساکاد یا ظهور ساکادهای تاخیری یا هیپومتریک شود.

در برخی از بیماری های سیستم عصبی مرکزی، نرمی حرکات ردیابی آهسته چشم از بین می رود، آنها متناوب می شوند. این همیشه نشانه آسیب شناسی نیست، چنین اختلالاتی، به عنوان مثال، با خستگی، کاهش توجه یا مصرف داروها رخ می دهد.

اگر حرکات ردیابی آهسته تنها در یک چشم مختل شود، آسیب به ساقه مغز، مخچه یا قشر جداری-پسری نیمکره های مغز باید در نظر گرفته شود. اختلال حرکتی همگرایی می تواند روان زا باشد و تشخیص آن از یک ضایعه ارگانیک دشوار است.

همگرایی ممکن است پس از سکته مغزی، آسیب مغزی تروماتیک، یا در بیماری های دمیلینه کننده مختل شود. بیماران هنگام نگاه کردن به اجسام نزدیک از دوبینی شکایت دارند. حرکات چشم به استثنای همگرایی حفظ می شود.

اگر این اختلالات برای مدت طولانی وجود داشته باشد و با مشکل در خواندن همراه باشد، ممکن است این یک نقص مادرزادی همگرایی باشد که با آسیب عصبی همراه نباشد.

در برخی از بیماران، همگرایی حتی زمانی که به دوردست نگاه می‌کند، ادامه دارد. این ممکن است به دلیل اسپاسم همگرایی باشد که با اسپاسم محل اقامت و انقباض مردمک ها همراه است.

اسپاسم محل اقامت باعث تاری دید می شود. می تواند ماهیت ارگانیک داشته باشد، به عنوان مثال، با نوروسیفلیس، آسیب مغزی تروماتیک، آنسفالیت، و روان زا، به عنوان مثال، با بار عاطفی. نقض واگرایی کمتر رایج است.

با استرابیسم و ​​دوبینی همگرا ناگهانی ظاهر می شود، در حالی که حرکات چشم حفظ می شود. اگر نقض به طور حاد، پس از بیماری رخ داده باشد، پیش آگهی مطلوب است و نیازی به درمان نیست. علل دیگر بیماری های دمیلینه کننده، نوروسیفلیس، آنسفالیت و تروما هستند.

منادی سکته مغزی

سکته مغزی هموراژیک بیشتر برای افراد بالای 40 سال و سابقه بیماری هایی است که با فشار خون بالا (فشار خون بالا) و / یا نقض ساختار و استحکام دیواره عروقی (آنژیوپاتی آمیلوئید، آترواسکلروز، آنوریسم، واسکولیت)، بیماری های خونی.

علائم سکته مغزی هموراژیک به شکل اختلالات مغزی (به دلیل مشکلات همودینامیک) و کانونی ظاهر می شود که مستقیماً به محل خونریزی (محل ضایعه) و حجم (مقدار خون ریخته شده) بستگی دارد. .

این بیماری معمولاً به صورت حاد و ناگهانی شروع می شود، بروز آن باعث افزایش فشار خون با فشار خون بالا یا به دلیل هیجان شدید، فعالیت بدنی بیش از حد، استرس و کار بیش از حد می شود. تظاهرات مغزی معمول سکته:

1. درد شدید در سر، که با تغییر در وضعیت بدن افزایش می یابد و در وضعیت خوابیده به پشت ادامه می یابد، همراه با حالت تهوع و استفراغ.
2. تنفس سریع تر می شود، پر سر و صدا و خشن می شود (استوروز).
3. نبض تنش، سریع (تاکی کاردی) با انتقال به آهسته (برادی کاردی) است.
4. فشار اغلب افزایش می یابد.
5. تظاهرات همی پلژی (فلج عضلات یک طرف بدن) یا همی پارزی (امکان حرکات ارادی نیمی از بدن به شدت ضعیف می شود).
6. گفتار بیمار دشوار است، درک گفتار دیگران مختل می شود.
7. وضوح هوشیاری به حالت ناشنوایی، بی‌حالی یا کما مختل می‌شود.

علائم کانونی در ترکیب با علائم عمومی ظاهر می شوند و اغلب در شدت غالب هستند. بسته به محل و درجه آسیب مغزی و عملکردهایی که این ناحیه مسئول آن است، پیش آگهی سکته مغزی هموراژیک برای بیمار تعیین می شود.

هنگامی که خونریزی در ساقه مغز موضعی می شود، نقض عملکردهای حیاتی (حیاتی) - تنفس و فعالیت قلب وجود دارد.

علائم آسیب به هسته اعصاب جمجمه اغلب به صورت استرابیسم، نیستاگموس (لرزش چشم در حین حرکت)، گشاد شدن مردمک ها (میدریازیس) یا اندازه نابرابر مردمک در هر دو چشم (آنیزوکوریا)، حرکات چشم به صورت شناور، بلع ظاهر می شود. روند مختل شده است، رفلکس های هرمی پاتولوژیک در هر دو طرف مشاهده می شود.

هنگامی که خون وارد تالاموس می شود، فلج نگاه عمودی تشخیص داده می شود - مردمک های باریکی که به پرتو نور پاسخ نمی دهند، پلک ها پایین می آیند (پتوز) و استرابیسم، و همچنین کاهش شدید حساسیت (همی استزی) و فلج عضلانی متناوب یک طرفه ( همی پلژی).

آسیب به پل مغز با میوز ( تنگ شدن مردمک چشم ) و وجود پارزی نگاه در جهت محلی سازی ضایعه آشکار می شود.
خونریزی در مخچه با درد در ناحیه اکسیپیتال و گردن، اختلال در گفتار (دیسرتری)، کاهش (افت فشار خون) یا عدم وجود (آتونی) تون عضلانی، حرکات ناهماهنگ عضلات مختلف (آتاکسی) مشخص می شود.

علائم چشمی به صورت نیستاگموس، استرابیسم آشکار می شود که در آن یک چشم به سمت پایین و داخل (در سمت ضایعه) و چشم دیگر به سمت بالا و بیرون می چرخد. علائم مغزی با چنین محلی سازی ضایعه در صورت یک دوره سریع خونریزی غالب می شود.

سخت ترین مسیر برای شکست بطن ها با پیشرفت آنها مشخص است. وخامت شدید در وضعیت بیمار، با هیپرتونیک ماهیچه ای دو طرفه، اختلال در تنفس، بلع، ظهور هیپرترمی (تب) و تشنج، وجود علائم مننژ، اختلال عمیق و طولانی مدت هوشیاری وجود دارد.

تأثیر بیماری بر اندام های بینایی

سکته مغزی یک اختلال حاد در جریان خون مغزی است. این در نتیجه اسپاسم، انسداد یا نقض یکپارچگی عروق مغز رخ می دهد. متعاقباً فرآیندهای نکروزه و آتروفیک برگشت ناپذیر مدولا ایجاد می شود که منجر به از دست دادن عملکردهای خاصی می شود.

تشخیص علل

در صورتی که ناحیه آسیب دیده در مناطقی از مغز که مسئول بینایی هستند قرار گیرد، کوری دائمی یا موقت و همچنین استرابیسم و ​​سایر ناهنجاری ها ایجاد می شود. پزشکان می توانند محل کانون پاتولوژیک، محل آن و میزان پدیده های نکروز را با علائم محیطی تعیین کنند.

بنابراین، هنگامی که میدان های بینایی از بین می روند، می توانیم در مورد یک ناحیه آسیب دیده کوچک صحبت کنیم. چنین تخلفی اغلب به عنوان "نقطه کور" نامیده می شود. با دید نسبتا واضح در بیماران، بیماران در ناحیه کوچکی بینایی خود را از دست می دهند. آنها معمولا از درد چشم شکایت دارند.

اگر حجم پدیده‌های نکروز کم باشد، بینایی بیمار مبتلا به سکته مغزی به طور مستقل بازیابی می‌شود، زیرا او توانبخشی می‌کند. او نیاز به فیزیوتراپی و تمرینات چشمی دارد. پس از سکته مغزی، بیماران ممکن است اصلا بینایی نداشته باشند.

واقعیت این است که هر دو لوب مغز، چپ و راست، مسئول عملکرد بینایی هستند. لوب چپ مغز اطلاعات را از سمت راست شبکیه هر دو کره چشم و لوب راست از سمت چپ دریافت می کند. با آسیب شدید به بافت مغز، دید محیطی از بین می رود.

می توان آن را با درمان های فشرده ترمیم کرد. ترمیم بینایی جانبی به دلیل توانایی نواحی دست نخورده قشر مغز برای بر عهده گرفتن برخی از عملکردهای از دست رفته امکان پذیر است.

با فلج عصب چشمی، فرآیندهای آتروفیک در فیبرهای عضلانی رخ می دهد، به همین دلیل حرکات کره چشم رخ می دهد. در نتیجه چنین اختلالاتی، بیمار توانایی مستقیم نگاه کردن را از دست می دهد. چشمان او در جهات مختلف "بالا می دوند".

با این آسیب شناسی، اگزوفتالموس (برآمدگی کره چشم) و استرابیسم نیز مشاهده می شود. اگر تغییرات پاتولوژیک به موقع تشخیص داده شود و درمان کافی انجام شود، عملکرد بینایی می تواند به طور کامل در طول زمان بهبود یابد.

انواع اختلالات بینایی

تمام انواع اختلالات بینایی در بیماران پس از سکته مغزی را می توان به انواع زیر تقسیم کرد:

• تاری دید در یک یا هر دو چشم؛
• از دست دادن بینایی؛
• توهمات بصری؛
• اختلالات چشمی حرکتی

اختلال بینایی می تواند گذرا یا دائمی باشد. نوع اول در مورد حمله ایسکمیک گذرا شایع تر است. از دست دادن بینایی می تواند کامل یا جزئی باشد. مشخصه دومی از دست دادن برخی میدان های بینایی یا کوری یک طرفه است.

اختلالات چشمی زمانی رخ می دهد که هسته های اعصاب حرکتی چشم آسیب ببینند. در وهله اول در تصویر بالینی استرابیسم و ​​شکایت از دوبینی قرار دارند. بخش های بصری به کمبود اکسیژن بسیار حساس هستند. شکست آنها را می توان یک دقیقه پس از شروع هیپوکسی مشاهده کرد.

این مشکلاتی را که بیماران و پزشکان در طول فرآیند درمان با آن مواجه هستند توضیح می دهد. بهترین نتایج را می توان تنها با اجرای دقیق ترین توصیه های پزشکی به دست آورد. تا به امروز، با بدتر شدن بینایی، از سه ناحیه درمان تکمیلی استفاده می شود:

1. فعالیت های غیر اختصاصی؛
2. درمان دارویی؛
3. ژیمناستیک؛
4. مداخله جراحی.

علائم آسیب به اعصاب بینایی

در نتیجه سکته مغزی، که به دلیل انسداد مویرگ های مغز یا تامین ناکافی اکسیژن به مغز رخ می دهد، برخی از نورون ها می میرند. آتروفی و ​​نکروز مناطق وسیعی از بافت وجود دارد. مناطقی که تحت تأثیر قرار گرفته اند، انجام وظایفی را که مسئولیت آنها را بر عهده داشتند، متوقف می کنند.

اگر بخش های مسئول عملکرد بینایی تحت تأثیر قرار گیرند، بینایی ناپدید می شود، کوری موقت ایجاد می شود. اگر ضایعه برگشت پذیر بود، کانون های اختلال در طول زمان ترمیم می شوند، با تغییرات غیرقابل برگشت، عواقب اسفناکی به شکل از دست دادن کامل بینایی وجود دارد.

علائم اختلال در عملکرد بینایی می تواند نشان دهد که کدام مناطق مغز در وهله اول دچار تغییراتی شده اند و حجم آسیب نکروز به نورون ها چقدر است:

• از دست دادن میدان های بینایی - ضایعه دارای محلی سازی کوچک بود. این نوع آسیب شناسی "نقطه کور" نامیده می شود، زیرا یک منطقه جداگانه از میدان دید خارج می شود. این سندرم با درد در حدقه چشم همراه است. یک آسیب مغزی کوچک منجر به این واقعیت می شود که بینایی در طول دوره توانبخشی به خودی خود بازیابی می شود.
• از دست دادن بینایی محیطی - یک عملکرد بصری کامل توسط دو لوب مغز - چپ و راست ارائه می شود. اطلاعات شبکیه هر دو چشم توسط لوب مخالف پردازش می شود (سمت چپ مسئول سمت راست شبکیه است و بالعکس) اگر دید محیطی (جانبی) از بین برود به این معنی است که بافت مغز آسیب زیادی دیده است. در طول یک خونریزی بازیابی دید جانبی پس از سکته مغزی یک فرآیند دشوار و طولانی است که نیاز به درمان های پزشکی و کمکی شدید دارد. ساختارهای آسیب نخورده مغز می توانند برخی از عملکردهای از دست رفته را به عهده بگیرند.
• فلج عصب مسئول عملکرد حرکتی چشم - چنین اختلال آتروفیکی که در فیبرهای عضلانی مسئول حرکت کره چشم رخ داده است منجر به بیرون زدگی چشم ها به بیرون می شود. پیامد دیگر استرابیسم است.

درمان موفقیت آمیز و برگشت پذیری اختلال بینایی به تشخیص به موقع سکته مغزی و ارائه کمک های درمانی فوری بستگی دارد. در بیماران پس از سکته، چشم ها ممکن است به دلیل آسیب به عصب چشمی باز نشوند.

در نتیجه ایسکمی یا خونریزی، ساختار آن در ناحیه ای که بین دو شریان بزرگ مغزی در سطح تپه های فوقانی مغز میانی قرار دارد، دچار اختلال می شود. اختلالات پاتولوژیک منجر به چنین اختلالات بینایی می شود:

1. دوبینی؛
2. نیستاگموس (لرزش کره چشم)؛
3. اگزوفتالموس (برآمدگی چشم)؛
4. بدتر شدن حدت بینایی

دوبینی یا دوبینی زمانی اتفاق می افتد که کنترل جهت حرکت کره چشم غیرممکن باشد. آنها به جهات مختلف می چرخند که در نتیجه ادراک بصری مختل می شود.

اگر آتروفی عصب چشمی رخ دهد، بیماران دچار اختلال در عملکرد عضله ای که پلک بالایی را بالا می برند، لرزش کره چشم یا نیستاگموس را تجربه می کنند. چنین اختلال شدید عملکردهای بینایی در بیشتر موارد غیر قابل برگشت است.

در حضور آنها، بیماران ناتوانی بینایی تجویز می شوند. اگر فرآیندهای آتروفیک و نکروز نسبتاً کوچک باشند، پزشکان موفق می شوند عواقب سکته مغزی را از بین ببرند و بینایی را بازیابی کنند. اگزوفتالموس یا بیرون زدگی کره چشم یکی دیگر از علائم مشخصه آتروفی عصب چشمی است.

در نتیجه سکته مغزی، فلج عصبی رخ می دهد، حرکات بلوک چشم مختل می شود. به دلیل افزایش مداوم استرس روی چشم ها شروع به آبریزش می کنند که نشان دهنده خشکی قرنیه است. برای جلوگیری از برگشت ناپذیر شدن تغییرات پاتولوژیک و به صفر رسیدن بینایی، باید اقدامات فوری انجام شود.

در مورد سکته مغزی هموراژیک یا ایسکمیک، یک اختلال بینایی موقت ایجاد می شود. اقدامات درمانی به موقع می تواند از عوارض خطرناک جلوگیری کند.

تشخیص

منبع: GolovaDOC.ru

با اختلالات مرکزی چشمی، شکایات اغلب مبهم هستند و کمک چندانی به تشخیص ندارند. علامت اصلی دوبینی، تاری دید، مشکل نگاه کردن به پهلو، مشکل در خواندن (ادغام کلمات)، تاری دید در یکی از جهات نگاه، مشکل در تغییر نگاه به اجسام بسته، احساس ارتعاشات اجسام ثابت است. اسیلوپسی).

در صورت مشکوک بودن به درگیری CNS، وضعیت عصبی باید ارزیابی شود. همه عملکردهای چشمی مورد بررسی قرار می گیرند: دامنه حرکات چشم در همه جهات، تثبیت نگاه، ساکادها، حرکات ردیابی آهسته، همگرایی بررسی می شود و استرابیسم با استفاده از تست پوشاندن چشم تشخیص داده می شود.

آخرین موردی که رفلکس های حرکتی چشمی را ارزیابی می کند: آنها چشم های عروسکی را آزمایش می کنند و علائم بل را بررسی می کنند (وقتی می خواهید چشم را ببندید، مشخص می شود).

درمان بینایی پس از سکته مغزی

وضعیت سکته مغزی همیشه با اختلالات حاد گردش خون در یک یا قسمت دیگری از مغز مشخص می شود که مسئول عملکردهای حیاتی بدن است. خوشبختانه اختلال بینایی پس از سکته مغزی اغلب تنها بخشی از میدان بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد.

به عنوان مثال، بیمار ممکن است اشیاء سمت راست یا چپ خود را نبیند. برای اینکه جسم را به طور کلی ببیند، باید سر خود را بچرخاند. همچنین ممکن است ظاهر "استرابیسم"، احساس شن در چشم، دو برابر شدن به دلیل نقض حرکات کره چشم.

و امروز در مورد چگونگی بازگرداندن دید طبیعی پس از سکته صحبت خواهیم کرد. با در نظر گرفتن عوامل مختلف، هر چشم پزشک به طور جداگانه یک برنامه بازیابی بینایی را برای هر بیمار انتخاب می کند که ممکن است شامل دارو، جراحی، مجموعه ای از تمرینات و ژیمناستیک باشد.

یک نکته مهم باید فوراً انجام شود: نقض تمرکز و تطبیق، به عنوان یک قاعده، مشمول بازیابی کامل است. از دست دادن میدان بینایی اغلب بهبود نمی‌یابد، اما با گذشت زمان، بیماران دیگر متوجه آن نمی‌شوند و به نگاه کردن با دید مرکزی عادت می‌کنند.

درمان دارویی شامل مصرف تعدادی از داروها با هدف بازگرداندن سلول های مغز در ناحیه آسیب دیده در اثر سکته مغزی (سیتوفلاوین، اکتووژین و غیره) و مستقیماً روی اندام های بینایی (emoxipin، semax، capilar) است.

علاوه بر این، طرح بازیابی بینایی پس از سکته مغزی شامل معرفی غذاهایی با محتوای بالای ویتامین A به رژیم غذایی و تمرینات منظم چشم است.

بازیابی بینایی

همانطور که می دانید، پس از سکته مغزی یا انفارکتوس مغزی، بینایی ممکن است بدتر شود. در نتیجه نارسایی خون مغزی یا خونریزی داخل جمجمه ای، آتروفی عصب بینایی یا حرکتی چشمی ایجاد می شود که نیاز به درمان پزشکی و اقدامات توانبخشی کافی دارد.

در غیر این صورت، روند بازیابی عملکردهای بصری طولانی و بی اثر خواهد بود. اگر عصب چشمی آسیب دیده باشد، لازم است عملکرد آن به سه روش بازیابی شود:

• دارودرمانی؛
• ژیمناستیک چشمی حرکتی؛
• درمان جراحی

به منظور کاهش زمان بهبودی بینایی، می توانید به روش های غیر سنتی برای درمان آسیب شناسی عصب بینایی متوسل شوید. برای بازیابی عملکرد بینایی، پزشکان بسته به علائم بالینی سکته، داروها را تجویز می کنند.

انتخاب روش درمانی

با اختلال عملکرد بافت های مغز، درمان باید جامع باشد، با هدف بهبود فرآیندهای متابولیک در سلول های عصبی و خون رسانی به مغز.

در این مورد، نیازی به استفاده از داروهای خاص چشمی نیست، اما ممکن است برای حفظ فعالیت عملکردی اندام های بینایی به قطره های چشمی مرطوب کننده نیاز باشد.

با آتروفی عصب بینایی، که با عدم تمرکز بینایی آشکار می شود، متخصصان مغز و اعصاب و چشم پزشکان داروهایی را برای بیماران تجویز می کنند که مکانیسم عمل آنها با هدف بازگرداندن خون و عادی سازی فرآیندهای متابولیک در سلول های عصبی است.

در کنار روش های سنتی درمان اختلال بینایی در بیمارانی که دچار سکته مغزی شده اند، می توان از داروهای هومیوپاتی نیز استفاده کرد. هدف آنها فعال کردن ذخایر خود بدن است. رویکرد هومیوپاتی برای ترمیم عملکردهای بینایی منحصر به فرد است.

برخلاف داروهای سنتی، داروهای هومیوپاتی به جای اثرات آن، علت اصلی بیماری را بررسی می کنند. اگر بازیابی عملکردهای بینایی با روش های سنتی و غیر سنتی امکان پذیر نباشد، جراحان چشم به مداخله جراحی متوسل می شوند.

فعالیت های غیر اختصاصی

اقدامات توانبخشی مختلفی وجود دارد که به لطف آنها می توان دید آسیب دیده پس از سکته را بازیابی کرد. این اقدامات با هدف سهولت زندگی برای بیمار و تسریع بهبودی انجام می شود.

در نگاه اول، ممکن است به نظر برسد که آنها هیچ ارتباطی با بازگرداندن عملکرد طبیعی تحلیلگر بصری ندارند، اما در واقع اینطور نیست.

در واقع این مراحل ساده باعث می شود که بیمار به اشیاء اطراف خود توجه کند، مدام از یک شی به شیء دیگر نگاه کند که این خود مکمل خوبی برای تمرینات درمانی است. بنابراین:

1. از انواع مصالح کفپوش استفاده کنید. اگر کف در قسمت های کلیدی خانه، به عنوان مثال، با کاشی پوشانده شده است، مسیرهای کوچک یا قالیچه ها قرار دهید. آنها نه تنها در بافت، بلکه در رنگ نیز باید به طور قابل توجهی متفاوت باشند.
2. حرکت پله ها را راحت تر کنید. این بدان معنی است که نه تنها نصب نرده ها، بلکه طرح رنگ - مراحل متضاد که متناوب می شوند بسیار مفید خواهد بود.
3. در صورت امکان، لهجه های روشن را قرار دهید - با جلب توجه بیمار، آنها نه تنها به او کمک می کنند تا حرکت کند، بلکه نقش نوعی شبیه ساز برای چشم ها را نیز ایفا می کند.

درمان پزشکی

تا به امروز، هیچ وسیله خاصی وجود ندارد که هدف از آن بهبود بینایی در بیماران پس از سکته مغزی باشد. برای کمک به بهبودی سریعتر بیمار، پزشکان از داروهایی استفاده می کنند که عملکرد آنها اهداف زیر را دارد:

• از سرگیری جریان خون در ناحیه مغز؛
• عادی سازی خواص رئولوژیکی خون؛
• اصلاح اختلالات متابولیک مغز؛
• کاهش ناحیه نکروز؛
• کاهش حساسیت نورون ها به کمبود اکسیژن.

این رویکرد به کاهش تعداد سلول های عصبی مرده کمک می کند و آنهایی که در ناحیه نیم سایه ایسکمیک هستند به طور کامل بهبود می یابند. از سرگیری جریان خون در ناحیه آسیب دیده موثرترین روش است.

برای این منظور از داروهایی استفاده می شود که می توانند لخته های خونی تشکیل شده در رگ ها را حل کنند و پس از آن بیمار تمام علائم کانونی را کاملاً از بین می برد. یک اشکال قابل توجه روش محدودیت زمانی است، فقط در سه ساعت اول پس از سکته می توان از آن استفاده کرد.

عادی سازی خواص رئولوژیکی خون با تجویز داروهایی که میکروسیرکولاسیون مغز و داروهای ضد انعقاد را بهبود می بخشند به دست می آید. از زیر گروه اول، پنتوکسی فیلین، ترنتال، سرمیون اغلب تجویز می شود، از دوم - هپارین و کسرهای با وزن مولکولی کم آن.

استفاده از داروهای وازواکتیو می تواند ناحیه نکروز را کاهش دهد - آنها جریان خون را در نیم سایه ایسکمیک بهبود می بخشند و به بهبود نورون ها کمک می کنند. محبوب ترین این گروه Cavinton و Eufillin هستند.

کاهش حساسیت بافت های مغز به هیپوکسی با کمک آنتی اکسیدان ها - ویتامین E و محافظ های هیپوکسی - سربرولیزین، پیراستام یا نوتروپیل امکان پذیر است.

عمل جراحي

با توجه به پاتوژنز اختلال بینایی، جراحی روی عضلات چشم مشکل موجود را برطرف نخواهد کرد. با این حال، جراحی می تواند چشم را به موقعیت طبیعی خود بازگرداند و عوارض دوبینی، یعنی دوبینی را کاهش دهد.
قبل از موافقت با چنین درمانی، بیمار باید تمام تفاوت های ظریف را بسنجید.

به عنوان یک قاعده، تصمیم نهایی به طور مشترک توسط بیمار، متخصص مغز و اعصاب و اپتومتریست گرفته می شود. بازیابی بینایی پس از سکته مغزی بسیار دشوار است. هر بیمار نمی تواند موفق شود، حتی با جدیت تمام توصیه های پزشکی را دنبال کند.

با این حال، با گذشت زمان، وضعیت او می تواند به طور قابل توجهی بهبود یابد، زیرا از دست دادن عملکرد بینایی با افزایش کار سایر تحلیلگرهای حسی جبران می شود. علاوه بر این، چند ماه پس از سکته مغزی، بیمار عادت های جدیدی پیدا می کند.

به عنوان مثال، هنگامی که میدان دید جانبی از بین می رود، شخص بدون اینکه متوجه شود، شروع به نگاه کردن به پهلو با دید مرکزی می کند، در نتیجه به نظر می رسد که دید محیطی او بازسازی شده است. این نقص با معاینه ابزاری بیمار قابل تشخیص است.

ژیمناستیک

این یک روش بسیار ساده و مقرون به صرفه برای توانبخشی بیماران پس از سکته مغزی است. ممکن است به خوبی در خانه استفاده شود. تنها چیزی که از بیمار می خواهد صبر و حوصله و اجرای دقیق توصیه هاست.

1. فشار ملایم با انگشتان هر دو دست روی لبه بالایی، جانبی و سپس پایینی حدقه چشم.
2. فشار آهسته و ملایم به کره چشم.
3. ماساژ پل بینی.
4. پلک زدن شدید چشم ها.
5. حرکت چشم در جهت افقی و عمودی.
6. معاینه جسمی که در فاصله متفاوتی از چشم بیمار قرار دارد.

تکنیک های کامپیوتری برای بازگرداندن بینایی در بیماران پس از سکته بسیار جالب توجه است.
وظیفه آنها آموزش نورون های مغزی است که در کنار نورون های آسیب دیده قرار دارند. این برنامه آنها را وادار می کند کارهایی را انجام دهند که سلول های مرده قبلا انجام می دادند.

با وجود اثربخشی آن، به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد. با این حال، کلینیک هایی وجود دارند که به طور فعال از این تکنیک در برنامه های ترمیم بینایی خود استفاده می کنند.

• تمرین شماره 1. چشمان خود را با کف دست بپوشانید و چند نفس عمیق به داخل و خارج کنید. در مرحله بعد، باید به آرامی کف دست خود را به طور متناوب روی لبه های بالایی و پایینی حدقه فشار دهید. تمرین در ابتدا بیش از 3-4 بار تکرار نمی شود و به دنبال آن تعداد تکرارها تا 10-15 تکرار افزایش می یابد.
• تمرین شماره 2. سعی کنید چشمان خود را تا حد امکان ببندید. این وضعیت را به مدت 5 ثانیه نگه دارید و ماهیچه های چشم را به شدت شل کنید.
• تمرین شماره 3. پلک بالایی را با انگشتان خود نگه دارید و در این حالت سعی کنید چشم را ببندید. همین کار را با پلک پایین انجام دهید. چندین رویکرد را برای هر چشم انجام دهید.
• تمرین شماره 4 چشمان خود را ببندید و با حرکات دایره ای ظریف انگشتان، کره چشم را از طریق پلک ها ماساژ دهید. فشار روی پلک ها باید به سختی قابل درک باشد.
• تمرین شماره 5. یک مداد یا هر چیز کوچک دیگری را در دست بگیرید و آن را جلوی چشمان خود در جهت های مختلف حرکت دهید، یا آن را بردارید یا به چشمان خود نزدیک کنید. سعی کنید بدون حرکت دادن سر، حرکات سوژه را دنبال کنید.

تمرینات چشمی که می توانید خودتان انجام دهید در شکل زیر نشان داده شده است. عملکرد روزانه نه تنها برای بازگرداندن بینایی پس از سکته، بلکه به طور کلی برای افرادی که به دلایل مختلف اغلب مجبورند بینایی خود را تحت فشار قرار دهند مفید است.

البته شرایطی وجود دارد که فردی که دچار سکته شده است به دلیل فلج یا فلج اندام نمی تواند به تنهایی چنین تمریناتی را انجام دهد. در این مورد، تمرینات می تواند توسط چشم پزشک یا بستگان بیمار انجام شود.

روش های عامیانه

پزشکان طب سنتی استفاده از گیاهان دارویی را برای بازگرداندن اختلال بینایی توصیه می کنند. آنها را می توان به عنوان مکمل یا در پایان یک دوره درمان سنتی استفاده کرد. آماده سازی گیاهی طول دوره توانبخشی را کاهش می دهد، رفاه بیمار را بهبود می بخشد.

اول از همه، شما باید رژیم غذایی خود را تغییر دهید. پس از سکته مغزی نیز استفاده از تنتورها و جوشانده های گیاهی که خون رسانی به مغز را بهبود می بخشد، توصیه می شود. اثر خوبی را می توان از استفاده از آرنیکا کوهی به دست آورد.

اعتقاد بر این است که تزریق این گیاه به بازیابی دید محیطی که پس از سکته مغزی مختل شده بود کمک می کند. می توان آن را هم در هنگام بیماری و هم به عنوان یک پیشگیری کننده مصرف کرد. از مخروط های کاج، صنوبر و سدر، جوشانده، تنتور، جوشانده و حتی مربا تهیه می شود.

مخروط ها حاوی مقدار زیادی مواد فعال بیولوژیکی هستند که رگ ها را تمیز کرده و جریان خون را در ناحیه آتروفی بهبود می بخشد. در صورت دوبینی ناشی از حوادث عروقی مغز، مصرف لیمو با سیر توصیه می شود.

آنها حاوی اسید اسکوربیک یا ویتامین C هستند. خاصیت ارتجاعی رگ های خونی را بازیابی می کند و شکنندگی آنها را از بین می برد و همچنین کیفیت بینایی را بهبود می بخشد.

باید بدانید که بازیابی بینایی پس از سکته مغزی، که منجر به تغییرات آتروفیک و نکروز در بافت‌های مغز یا عصب بینایی می‌شود، زمان بسیار زیادی طول می‌کشد. ممکن است چند ماه تا یک سال طول بکشد تا تثبیت شود.

این علامت در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس، بیماری Redlich-Flatau ایجاد می شود.
این علامت با عدم وجود حرکات ترکیبی مستقل کره چشم مشخص می شود. با این حال، توانایی تثبیت نگاه به یک جسم متحرک و دنبال کردن آن حفظ می شود. هنگامی که نگاه را به یک جسم ثابت می کنیم، چرخش سر با چرخش غیرارادی کره چشم در جهت مخالف همراه است.

سندرم بیلشوفسکی (A.) (همراه با افتالمپلژی متناوب عود کننده)
علت و پاتوژنز بیماری نامشخص است. در حال حاضر، نظریه های مختلفی در مورد منشاء فرآیند پاتولوژیک وجود دارد - آسیب به هسته اعصاب جمجمه، فرآیندهای آلرژیک و ویروسی.
این سندرم با ظاهر دوره‌ای فلج و فلج برخی و گاهی همه عضلات خارجی هر دو چشم مشخص می‌شود. دوره اختلال عملکرد ماهیچه ها چند ساعت طول می کشد، سپس به عادی شدن کامل فعالیت عضلات خارج چشمی می رسد. در برخی موارد، علائم فلج کندتر می آیند و از بین می روند.

علائم بیلشوفسکی (A.)-Fischer-Kogan (همراه با افتالمپلژی بین هسته ای ناقص)
به عنوان یک قاعده، زمانی ایجاد می شود که کانون پاتولوژیک در حوضچه ها قرار می گیرد، به دلیل آسیب به الیافی که هسته عصب چشمی حرکتی را با هسته عصب abducens طرف مقابل متصل می کند، ایجاد می شود.
در این سندرم، هنگام نگاه کردن به عملکرد عضله رکتوس داخلی، حرکت کره چشم کم می شود. با این حال، عملکرد عضله رکتوس داخلی در طول همگرایی حفظ می شود.

علائم بیلشوفسکی (M.)
زمانی رخ می دهد که مغز میانی آسیب دیده باشد. اختلال در حرکت کره چشم ناشی از ضایعه ایزوله عصب تروکلر است که در نتیجه آن استرابیسم فلج و دوبینی ایجاد می شود. مشخص است که وقتی سر با چرخش همزمان به سمت ضایعه عصبی به عقب متمایل می شود، استرابیسم و ​​دوبینی افزایش می یابد. برعکس، با کمی کج شدن سر به جلو و چرخش آن در جهت مخالف ضایعه عصبی، دوبینی از بین می رود. برای کاهش دوبینی در بیماران یک موقعیت اجباری سر وجود دارد. علائم فلج عضله مایل فوقانی با همی پارزی در طرف مقابل ترکیب می شود.

فلج نگاه
این علامت با عدم امکان حرکت دوستانه کره چشم در جهت خاصی مشخص می شود. انواع مختلفی از نقض حرکت کره چشم وجود دارد - عمودی (بالا و پایین)، افقی (چپ و راست)، نوری (همگرایی، نصب و حرکات ردیابی) و دهلیزی (مشاهده شده هنگامی که دستگاه کیسه های دهلیز و کانال های نیم دایره ای گوش داخلی با کج شدن سر تحریک می شود) حرکت رفلکس.
در این حالت، کره چشم می تواند صاف بایستد. با این حال، اغلب یک انحراف دوستانه چشم در جهت مخالف فلج نگاه وجود دارد.
هنگامی که تمرکز در هر دو نیمکره یا در حوض‌ها قرار می‌گیرد، جایی که هر دو مرکز نگاه پوتین نزدیک به هم قرار دارند، در هر دو طرف خط وسط، به اصطلاح فلج نگاه دوطرفه ایجاد می‌شود، یعنی. فلج نگاه هم به چپ و هم به راست وجود دارد.
لازم به ذکر است که وقتی فرآیند در نیمکره ها قرار می گیرد، فلج نگاه عمودی به طور همزمان با موارد افقی مشاهده می شود. به ترکیب پارزی نگاه عمودی و افقی، سیکلوپلژی یا شبه چشم می گویند.
با آسیب به مرکز جلوی نگاه یا مسیر پونتال جلو در سمت مخالف جهت فلج نگاه، در پس زمینه از دست دادن توانایی حرکات ارادی، حفظ حرکات رفلکس نوری و دهلیزی کره چشم مشخص است.
ترکیبی از اختلال در توانایی حرکات ارادی و حرکات رفلکس نوری کره چشم با حفظ تحریک پذیری دهلیزی ماهیچه های چشم نشان دهنده حفظ ساختار هسته های اعصاب چشمی، تروکلئار و ابداکنت و بسته نرم افزاری طولی خلفی در چشم است. ساقه مغز.
فلج نگاه عمودی ایزوله زمانی مشاهده می شود که مرکز نگاه زیر قشری در کوادریژمینا تحت تأثیر قرار گیرد.
با فلج نگاه عمودی، به عنوان یک قاعده، فقط حرکات ارادی در جهت فلج وجود ندارد، در حالی که حرکات رفلکس، چه نوری و چه دهلیزی، در این جهت حفظ می شوند. از آنجایی که هسته های اعصاب چشمی و تروکلر در نزدیکی مراکز نگاه حرکات عمودی قرار دارند، ترکیبی از فلج نگاه عمودی با فلج همگرایی (سندرم پارینو)، آسیب شناسی واکنش های مردمک و فلج یا فلج عضلات خارج چشمی امکان پذیر است. با فلج خفیف نگاه عمودی، حرکات چشم در جهت پارزی محدود نمی شود، اما هنگام نگاه کردن در این جهت، نیستاگموس عمودی رخ می دهد.

علامت فلج نهفته نگاه
با نارسایی هرمی رخ می دهد. شناسایی این علامت به تشخیص موضعی سمت ضایعه کمک می کند.
برای شناسایی علامت، از بیمار خواسته می شود که پلک ها را محکم ببندد. سپس به طور متناوب شکاف کف دست را باز کنید. به طور معمول، کره چشم باید به سمت بالا و خارج شود. با پارزی پنهان نگاه، چرخش دوستانه کره چشم تا حدودی به سمت بالا و در یک جهت محلی سازی کانون مشاهده می شود.

اسپاسم چشم
با پارکینسونیسم، صرع، تصادف حاد عروق مغزی از نوع هموراژیک، بیماران ممکن است انحراف اسپاستیک حمله ای غیرارادی کره چشم را به سمت بالا (کمتر به طرفین) در حالی که آنها را برای چند دقیقه در این وضعیت نگه می دارند، تجربه کنند.

علائم Hertwig-Magendie (معادل "استروبیسم تکان دهنده")
علل این علامت ممکن است تومورهای واقع در حفره های میانی و خلفی جمجمه و همچنین اختلالات گردش خون در ناحیه ساقه مغز و مخچه با درگیری باندل طولی خلفی در این فرآیند باشد.
با این علامت، نوع مشخصی از استرابیسم رخ می دهد: انحراف کره چشم در سمت محل ضایعه در مغز به سمت پایین و داخل، و در طرف مقابل - به سمت بالا و بیرون وجود دارد، یعنی هر دو چشم هستند. انحراف در جهت مخالف کانون. موقعیت توصیف شده کره چشم هنگام نگاه کردن به هر جهت حفظ می شود. در برخی موارد چرخش سر به سمت کانون و نیستاگموس چرخشی وجود دارد. دوبینی معمولا وجود ندارد.

(ماژول direct4)

بیماری گریف (همراهی افتالمپلژی مزمن خارجی پیشرونده)
این بیماری به دلیل تغییرات دژنراتیو در هسته اعصاب است که عضلات خارج و داخل چشم را عصب دهی می کند. به نظر می رسد این روند ارثی است.
در شروع بیماری، پتوز پیشرونده دو طرفه رخ می دهد. در آینده، افتالموپلژی به تدریج افزایش می یابد - تا بی حرکتی کامل کره چشم ها، که در یک موقعیت مرکزی با تمایل جزئی به واگرایی قرار می گیرند. میدریاز متوسط ​​و کاهش پاسخ مردمک به نور مشاهده می شود. حالت عجیب و غریب صورت ناشی از بی حرکتی نگاه "چهره هاچینسون" نامیده می شود.
در برخی موارد، تغییرات دیگری در اندام بینایی وجود دارد - اگزوفتالموس، تورم پلک ها، کموز، پرخونی ملتحمه. به طور متوسط، 40٪ از بیماران دچار دژنراسیون رنگدانه ای شبکیه، آتروفی اعصاب بینایی می شوند. سردرد و وضعیت غیر طبیعی سر ممکن است مشاهده شود.
تشخیص افتراقی با میاستنی گراویس، تومور هیپوفیز که به سینوس کاورنوس حمله می کند، آنسفالومیلیت منتشر، بوتولیسم، آنسفالیت اپیدمی انجام می شود.

میوپاتی Graefe (میوپاتی ophthalmoplegic syn.)
این بیماری ارثی است (به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد). این بیماری بر اساس دژنراسیون چربی عضلات است که با بیوپسی تشخیص داده می شود.
بیماران فلج و گاهی فلج عضلات صورت ("صورت میوپاتیک")، حنجره، حلق، زبان، کمربند شانه ای دارند. فلج بولوار ممکن است. افتالمپلژی، پتوز، لاگوفتالموس مشخصه است.

سندرم موبیوس
این بیماری با توسعه نیافتگی مادرزادی هسته های III، VI، VII، IX، XII جفت اعصاب جمجمه ای همراه است که به دلیل اثر مخرب مایع مغزی نخاعی است که از بطن IV به ناحیه هسته ها نفوذ می کند. نمی توان رد کرد که علت ضایعه ممکن است سرخجه یا آنفولانزا، مسمومیت با کینین یا آسیبی باشد که زن در 2-3 ماهگی حاملگی متحمل شده است.
وراثت بیشتر در الگوی اتوزومال غالب رخ می دهد، اما خانواده هایی با توارث اتوزوم مغلوب توصیف شده اند. گونه ای از این سندرم با یک ضایعه یک طرفه ایزوله هسته عصب صورت شناخته شده است که توسط یک ژن غالب - احتمالاً در کروموزوم X موضعی منتقل می شود.
علائم و نشانه های بالینی. کودکان چهره ای شبیه به ماسک دارند. مشکل در مکیدن و بلع، ضعف عضلات جویدن وجود دارد. تغییر شکل احتمالی گوش، میکروگناتیا، استریدور به دلیل باریک شدن شدید مجرای حنجره، نقص مادرزادی قلب، سینداکتیلی، براکیداکتیلی، پای پرانتزی. در بیماران، گفتار نامفهوم شکل می گیرد - به دلیل نقض شکل گیری صداهای لبی. کم شنوایی و ناشنوایی اغلب رخ می دهد. عقب ماندگی ذهنی تقریباً در 10 درصد از کودکان رخ می دهد.
علائم چشمی تغییرات می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. لاگوفتالموس، اشکی، حرکات نادر پلک زدن، پتوز، استرابیسم همگرا، ضعف همگرایی وجود دارد. با درگیری تمام اعصاب حرکتی چشمی در این فرآیند، افتالموپلژی کامل امکان پذیر است. هیپرتلوریسم، اپیکانتوس، میکروفتالموس ممکن است رخ دهد.

سندرم موبیوس
توسعه این سندرم احتمالاً با فشرده سازی عصب چشمی توسط بافت ادماتوز اطراف آن همراه است.
بیماران دچار سردرد شدید، حالت تهوع، استفراغ می شوند که به آن میگرن چشمی می گویند. در پس زمینه حمله دردهای میگرنی، پتوز، اختلال در حرکات کره چشم، میدریاز و دوبینی در سمت سردرد ایجاد می شود. به تدریج همه علائم ناپدید می شوند. میدریازیس طولانی ترین مدت طول می کشد.

تشخیص فلج عضلات چشم با تجزیه و تحلیل دوبینی
یکی از علائم آسیب به عضلات چشمی، دوبینی است. در صورت آسیب تنها به یک عضله، می توان با تجزیه و تحلیل ماهیت دوبینی، تشخیص موضعی را انجام داد. این روش تشخیص فلج و فلج با دو برابر کردن توسط پروفسور E.Zh. تخت پادشاهی. این روش ساده، راحت است، علاوه بر این، خطاهای مرتبط با حضور همزمان هتروفوریا را از بین می برد.
اگر بیمار نه یک، بلکه چندین عضله را تحمل کرده باشد، نمی توان از این روش استفاده کرد. در این صورت باید میدان دید را بررسی کرد.
توالی اقدامات پزشک هنگام تجزیه و تحلیل ماهیت دوبینی به شرح زیر است.
ابتدا باید مشخص شود که بیمار چه زمانی متوجه دوبینی می شود: زمانی که با یک یا دو چشم نگاه می کند.
دید دوگانه تک چشمی زمانی اتفاق می افتد که ساختارهای بخش قدامی کره چشم (کدر شدن قرنیه، کلوبوم عنبیه، آستیگماتیسم، تیرگی عدسی) یا بیماری های شبکیه چشم مربوطه (دو کانون در ماکولا) وجود داشته باشد. منطقه و غیره). در این شرایط، تصویر به شبکیه برخورد می کند و توسط دو ناحیه مختلف شبکیه درک می شود.
دو چشمی دوچشمی معمولاً به دلیل فلج یا فلج عضلات چشمی رخ می دهد. این یک نتیجه از پارزی مرکزی اعصاب جمجمه (جفت اعصاب جمجمه III، IV، VI) یا آسیب به ماهیچه های خارجی چشم در مدار است، که می تواند در صورت آسیب دیدگی رخ دهد.
در مرحله بعد، شناسایی عضله آسیب دیده و تعیین تاکتیک های مدیریت بیشتر بیمار ضروری است.
اگر چشم موقعیت نادرستی را در مدار (چرخ زدن) اشغال کند، حرکت آن به سمت عضله آسیب دیده (در مقابل انحراف) وجود ندارد یا به شدت محدود می شود، بنابراین، فلج یا فلج عضله (برعکس انحراف) وجود دارد. از چشم دوخته شده جزئیات تاریخچه باید مشخص شود که آیا جراحت، عفونت، تصادف عروقی و غیره وجود داشته است. و در مورد درمان مناسب تصمیم گیری کنید.
اگر بیمار از دوبرابر شدن شکایت داشته باشد و هیچ گونه نقض آشکاری در وضعیت کره چشم در مدار و نقض حرکات آن وجود نداشته باشد، در این مورد تاکتیک ها به شرح زیر است.

1. مقایسه عرض شقاق کف دست و موقعیت هر دو چشم در مدار لازم است. در مرحله بعد، ارزیابی حرکت همزمان دو چشم با توجه به تقارن حرکت چشم ها و هر کدام جداگانه انجام می شود. در عین حال، باید به خاطر داشت که با حداکثر چرخش چشم به داخل، لیمبوس باید چین نیمه ماه و با حداکثر ابداکشن، گوشه بیرونی چشم را لمس کند. در حداکثر نگاه رو به بالا، قرنیه توسط پلک فوقانی 2 میلی متر پوشانده می شود؛ در حداکثر نگاه رو به پایین، قرنیه بیش از نیمی در پشت پلک پایین "پنهان" است.
2. اگر محدودیتی برای حرکت یکی از چشم ها وجود ندارد، باید وجود دوبینی را بررسی کنید. برای انجام این کار، از فاصله 1 تا 5 متری، پزشک مقداری شی مستطیل (مداد) را به بیمار نشان می دهد: ابتدا مستقیم، سپس آن را به سمت چپ، راست، بالا، پایین، به سمت بیرون، بالا، داخل، پایین حرکت می دهد. -بیرون، پایین شلاق -ri. بیمار باید حرکت جسم را با دو چشم دنبال کند و پاسخ دهد که آیا دو برابر شدن وجود دارد یا خیر. اگر بیمار در هیچ یک از موقعیت های نگاه متوجه دوبینی نشود، وجود ندارد. و برعکس، اگر حداقل یکی از موقعیت های دو برابری تشخیص داده شود، شکایت بیمار قابل اعتماد است.
3. عضله آسیب دیده و چشم آسیب دیده باید شناسایی شود. برای این کار یک فیلتر نور قرمز در جلوی یکی از چشم ها (ترجیحا چشم راست) قرار داده می شود و از بیمار خواسته می شود به منبع نور نگاه کند. به لطف فیلتر رنگی، به راحتی می توان قضاوت کرد که هر یک از دو تصویر منبع نور متعلق به کدام چشم است.

• اگر تصاویر دوتایی با یکدیگر موازی باشند، ضایعه عضلات افقی وجود دارد - خطوط مستقیم داخلی یا خارجی. اگر عضلات عمل عمودی (بالابر یا پایین آورنده) تحت تأثیر قرار گیرند، دید دوگانه به صورت عمودی مشخص می شود.
• بعد، تشخیص به همین نام یا دوبینی متقاطع را انجام دهید. باید به خاطر داشت که دوبینی به همین نام باعث آسیب به عضلات راست روده خارجی و متقاطع - به عضلات داخلی می شود. برای انجام این کار، لازم است مشخص شود که طبق نظر بیمار، شمع قرمز در کجا قرار دارد (تصویر آن متعلق به چشم راست است، زیرا فیلتر قرمز در جلوی چشم راست قرار دارد) - سمت چپ یا به سمت چپ سمت راست سفید
• برای تعیین اینکه کدام ماهیچه از کدام چشم آسیب دیده است، باید الگوی زیر را به خاطر بسپارید: دو برابر شدن در جهت عمل عضله آسیب دیده افزایش می یابد.
• با دوبرابر کردن افقی، پزشک منبع نور را که در طول بازو از بیمار قرار دارد، به چپ یا راست منتقل می کند و بیمار فاصله بین تصاویر دوتایی را تخمین می زند. به عنوان مثال، اگر دوبینی به همین نام تشخیص داده شود، عضلات راست روده خارجی آسیب می بینند. بنابراین، اگر دوبینی با تغییر منبع نور به سمت راست (همانطور که بیمار به نظر می رسد) افزایش یابد، عضله راست روده خارجی چشم راست تحت تأثیر قرار می گیرد. دید دوگانه هنگام نگاه کردن به دوردست گاهی به دلیل هتروفوریا (اختلال در تعادل عضلانی) ایجاد می شود. در این حالت فاصله بین تصاویر دوتایی ثابت می ماند.
• با دوبرابر کردن عمودی، پزشک منبع نور را به بالا و سپس پایین می‌برد. زمانی که دو برابر شدن افزایش می یابد، بیمار پاسخ می دهد. در اینجا باید موارد زیر را به خاطر بسپارید: اگر وقتی منبع نور به سمت بالا حرکت می کند دوبرابر شدن افزایش می یابد ، بالابرها تحت تأثیر قرار می گیرند. اگر داون ها تحت تأثیر قرار گیرند، با پایین آمدن منبع نور، دوبینی افزایش می یابد. برای شناسایی چشم آسیب دیده، باید به خاطر داشت که با شکست لیفترها، چشمی که تصویر آن بالاتر خواهد بود، آسیب دیده است. در صورت آسیب به قسمت های پایین تر، چشمی که تصویر آن پایین تر خواهد بود، آسیب می بیند.
• باید مشخص شود که کدام یک از دو ماهیچه ای که چشم را بالا می برد (راست فوقانی و مایل تحتانی) یا پایین چشم (راست تحتانی و مایل فوقانی) تحت تأثیر قرار می گیرد. برای انجام این کار، موارد زیر را به خاطر بسپارید: حداکثر اثر بلند کردن یا پایین آوردن، بنابراین، حداکثر دو برابر شدن در عضلات رکتوس در حین ابداکشن، در عضلات مایل - در حین اداکشن ظاهر می شود. برای تشخیص، زمانی که ضایعه لیفترها تشخیص داده شد، باید دو حرکت با منبع نور به سمت بالا به بیرون و به سمت بالا به داخل انجام شود. هنگامی که شکست پایین ترها قبلاً مشخص شده است، لازم است منبع نور را به سمت پایین به بیرون و پایین به داخل تغییر دهید.

این سندرم ها با نقض حرکات چشم دوستانه ظاهر می شوند و در اثر آسیب به نورون های حرکتی مرکزی که وضعیت هسته های اعصاب جمجمه III، IV و VI را کنترل می کنند، ایجاد می شوند. این نوع سندرم ها عبارتند از:

• فلج نگاه عمودی و افقی؛
• انحراف مورب عمودی؛
• افتالمپلژی بین هسته ای؛
• سندرم یک و نیم؛
• سندرم پشتی مغز میانی

پارزی نگاه عمودی، انحراف مورب عمودی و نیستاگموس پس‌کشی با آسیب به مکانیسم‌های ساقه نگاه عمودی همراه است. فلج نگاه افقی و افتالمپلژی بین هسته ای مکانیسم های دیگری نیز دارند.

فلج نگاه عمودی و افقی

فلج نگاه نقض حرکات دوستانه یک طرفه (مجموعه) کره چشم در هنگام ردیابی صاف و تحت فرمان در وضعیت رفلکس چشمی (دهلیزی-چشمی) حفظ شده است. هر دو کره چشم به طور خودسرانه در یک جهت یا جهت دیگر حرکت نمی کنند (به راست، چپ، پایین یا بالا)، در حالی که کمبود حرکات در هر دو چشم یکسان است.

فلج نگاه در نتیجه اختلالات فوق هسته ای رخ می دهد و نه به دلیل آسیب به جفت های III، IV یا VI اعصاب جمجمه ای. با فلج نگاه، هیچ اختلالی در حرکات هر کره چشم به طور جداگانه وجود ندارد، دوبینی و استرابیسم (به استثنای موارد گسترش روند پاتولوژیک به هسته های جفت اعصاب جمجمه III، IV یا VI). فلج نگاه افقی در صورتی تشخیص داده می شود که بیمار نتواند به سمت راست یا چپ نگاه کند، عمودی - اگر بیمار نتواند به بالا نگاه کند و فلج نگاه رو به پایین - اگر بیمار نتواند به پایین نگاه کند.

فلج نگاه افقی با ضایعات گسترده لوب های فرونتال یا جداری یا پونز رخ می دهد.

تخریب مرکز نگاه قشری در لوب فرونتال باعث فلج نگاه ارادی دور از کانون و انحراف دوستانه جانبی چشم ها به سمت کانون می شود. هم کره چشم و هم سر به سمت ضایعه منحرف می شوند (بیمار به ضایعه نگاه می کند و از اندام فلج دور می شود) به دلیل حفظ عملکرد مرکز مخالف چرخش سر و چشم ها به پهلو. این علامت موقتی است و تنها چند روز طول می کشد، زیرا عدم تعادل نگاه به زودی جبران می شود. توانایی ردیابی رفلکس و رفلکس اکولوسفالیک (تست شده در آزمایش برای شناسایی پدیده چشم های عروسکی) با فلج نگاه فرونتال ممکن است باقی بماند. فلج نگاه افقی در ضایعات لوب فرونتال اغلب با همی پارزی یا همی پلژی همراه است (Golubev V.L.، Wayne A.M.، 2002).

ضایعه کانونی پل Varolii می تواند باعث فلج نگاه خودسرانه به سمت کانون و انحراف غیر ارادی دوستانه جانبی چشم در جهت مخالف کانون شود. بیمار نمی تواند نگاه خود را به جسمی که در سمت ضایعه به همین نام قرار دارد ثابت کند (از ضایعه ساقه دور می شود و به اندام های فلج شده نگاه می کند). مکانیسم "پارزی نگاه پل" با درگیری یک طرفه در روند پاتولوژیک بخش های اولیه باندل طولی داخلی همراه با هسته عصب ابداکنس در همان سمت همراه است. چنین فلج نگاهی معمولاً برای مدت طولانی ادامه دارد. ممکن است با علائم دیگر بیماری پونز (مثلاً ضعف عضلات صورت به دلیل فلج جفت VII) همراه باشد و با مانور «چشم عروسکی» برطرف نشود.

فلج نگاه عمودیبالا (به ندرت پایین) در ترکیب با نقض همگرایی و اختلالات مردمک به عنوان سندرم پرینو (Parinaud) نامیده می شود. در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک، تومور مغزی، مولتیپل اسکلروزیس و سایر آسیب شناسی ها با محلی سازی ضایعه در سطح ناحیه پرتکتال مشاهده می شود (ناحیه پرتکتالیس یا میدان پیش پرکولار ناحیه مرزی بین سقف مغز میانی و دی انسفالون است). و همچنین مغز کمیسور خلفی (commissura cerebri posterior). این سندرم گاهی شامل نیستاگموس عمودی یا همگرا، نیمه پتوز پلک ها و اختلال در پاسخ مردمک نیز می شود. نگاه به سمت بالا بیشترین آسیب را می بیند. پارزی نگاه رو به بالا را می توان از فلج محیطی عضلات خارجی چشم با علائم حفظ حرکات رفلکس چشم تشخیص داد که نشان دهنده سالم بودن اعصاب حرکتی چشمی و ماهیچه های عصب شده توسط آنها است. چنین نشانه هایی از حفظ واکنش های رفلکس ساقه عبارتند از (Golubev V.L.، Wayne A.M.، 2002):

• پدیده بل: هنگامی که بیمار سعی می کند چشمان خود را با زور ببندد، با غلبه بر مقاومت ارائه شده توسط پزشک، کره چشم به طور انعکاسی به سمت بیرون و خارج، کمتر به سمت بالا و داخل می چرخد. این پدیده در افراد سالم نیز مشاهده می شود. با ارتباط بین عصب دهی عضلات دایره ای چشم و هر دو عضله مورب پایین توضیح داده می شود.
• پدیده چشم عروسکی: اگر از بیمار بخواهید به طور پیوسته به جسمی که مستقیماً در مقابل چشمانش قرار دارد نگاه کند و سپس سر بیمار را به طور غیر فعال به سمت جلو خم کند، کره چشم ها به سمت بالا می روند و نگاه بیمار روی جسم ثابت می ماند. چنین انحراف چشم در افراد سالم نیز در صورتی تشخیص داده می شود که دستورالعمل های پزشک را به درستی انجام دهند و نگاه خود را روی یک شی معین متمرکز کنند.

با فلج نگاه ارادی به سمت بالا، هم پدیده بل و هم پدیده چشم های عروسکی حفظ می شود، مگر در مواردی که همراه با آسیب شناسی ناحیه پرتکتال، آسیب همزمان به اعصاب حرکتی چشمی (هسته یا تنه) همراه با فلج محیطی وجود داشته باشد. از عضلات خارجی چشم

فلج فوق هسته ای -نقض حرکات چشم بر اساس فرمان و ردیابی صاف با حفظ رفلکس دهلیزی-چشمی - می تواند با برخی از بیماری های دژنراتیو مغز، در درجه اول با فلج فوق هسته ای پیشرونده (سندرم استیل-ریچاردسون-اولشفسکی) رخ دهد. بیماری اخیر با فلج نگاه عمودی و بعدی افقی، اختلال در حرکات ردیابی صاف چشم، هیپوکینزی پیشرونده، سفتی عضلات اندام، افزایش تون عضلات بازکننده بدن، تمایل به زمین خوردن های مکرر و زوال عقل مشخص می شود. .

«فلج نگاه جهانی«(افتالمپلژی کامل) با ناتوانی فرد در حرکت خودسرانه نگاه خود به هر جهت آشکار می شود. معمولاً با سایر علائم عصبی همراه است. علل اصلی سندرم گیلن باره، میاستنی گراویس، افتالموپاتی تیروئید، فلج فوق هسته ای پیشرونده، آنسفالوپاتی ورنیکه، مسمومیت با داروهای ضد تشنج است (Golubev V.L.، Wayne A.M.، 2002).

نقض حرکات چشم به تنهایی به دستور(ساکادهای خودسرانه) با حفظ حرکات ردیابی چشم را می توان در صورت آسیب به قشر لوب های فرونتال مشاهده کرد.

نقض مجزا از ردیابی صاف به تنهاییمی تواند با یک ضایعه در ناحیه اکسیپیتال-آهیانه، صرف نظر از وجود یا عدم وجود همیانوپسی رخ دهد. حرکات چشم ردیابی آهسته رفلکس در جهت ضایعه محدود یا غیرممکن است، اما حرکات و حرکات ارادی به دستور حفظ می شوند. به عبارت دیگر، بیمار می تواند حرکات چشمی خودسرانه را در هر جهت انجام دهد، اما نمی تواند جسمی را که به سمت ضایعه حرکت می کند دنبال کند.

ترکیبی از فلج نگاه و عضلات چشمنشان دهنده آسیب به ساختارهای پونز یا مغز میانی است.

برای تعیین سطح ضایعات با چنین انحراف چشمملاحظات اصلی به شرح زیر است. تعداد بیشتری از الیاف فرونتوپوتین فوق هسته ای که به مرکز نگاه ختم می شوند، متقاطع شده و از نیمکره مخالف مغز می آیند. فقط بخش کوچکی از الیاف از نیمکره همان طرف می آید.

مسیر فوق هسته ای متقاطعبرای جهات دید افقی، از خط وسط در سطح لبه قدامی پل عبور می کند. اگر این مسیر توسط یک فرآیند پاتولوژیک واقع در نزدیکی تقاطع قطع شود، هنگامی که تمرکز در سمت راست قرار دارد، نگاه به سمت چپ غیرممکن می شود. اگر فوکوس سمت راست در پل قرار داشته باشد، یعنی به صورت دیستال از محل صلیب، آنگاه نگاه به سمت راست از بین می رود. در ارتباط با غلبه عصب آنتاگونیستی مداوم، انحراف چشم ها رخ می دهد: در مورد اول به سمت راست و در مورد دوم به چپ.

هنگامی که، بنابراین، هنگام خاموش کردن عصب فوق هسته ای Deviation conjuguee را ایجاد می کند که برای اولین بار توسط فیزیولوژیست ژنو پرووت (Prevost) توضیح داده شد، سپس هنگامی که کانون در بالای پل قرار گرفت، بیمار به سمت کانون نگاه می کند. اگر در پل شکستگی وجود داشته باشد، در مقابل، بیمار در جهت مخالف کانون نگاه می کند.

مزدوج انحرافبا این حال، یک علامت دائمی نیست. برای عصب دهی جهت های جانبی نگاه، نیمکره طرف مقابل غالب است. در کنار این، روابطی که در رابطه با عصب دهی قشری دو طرفه ماهیچه های چشم بیان کردیم نیز حائز اهمیت است. بنابراین، با خونریزی مغزی (شایع ترین علت انحراف مزدوج)، بیمار فقط در ربع اول ساعت یا اولین ساعات پس از سکته به کانون بیماری نگاه می کند. این یک معیار عالی برای تعیین اینکه کدام طرف هنوز در مرحله آرامش عمومی عضلانی است، همی پلژی دارد.

بعد این پدیده، که اغلب با چرخش طولانی سر به همین نام ترکیب می شود، ناپدید می شود. مورد دوم به این دلیل است که به جای هادی های خاموش، پیوندهای کورتیکونهسته ای نیمکره دیگر روشن می شوند.

خیلی موقتی انحراف conjuguee محل ضایعه را "جایی" بین قشر و پونز نشان می دهد. برای مکان یابی دقیق تر، باید سایر علائم از جمله علائم غیر چشمی را نیز در نظر گرفت. تجربه بالینی نشان می دهد که در مواردی که انحراف مزدوج به واگرایی کره چشم تبدیل شود، به سرعت مرگ رخ می دهد. انحراف مزدوج ناشی از ضایعه فوق هسته ای در خود پونز نادر است.

"همراه انحراف" سر و چشم، همراه با اسپاسم عصب صورت چپ در ابتدای تشنج جکئون با تومور مغزی سمت راست (به گفته بینگ)

قوانین تشخیصی فلج چشم فوق هسته ای (فوق هسته ای).

اختلالات فوق هسته ایحرکات چشم با این واقعیت مشخص می شود که با آنها ترکیب حفظ می شود (فلج بین هسته ای). فلج نگاه شدید مداوم در بیماری های مغز بزرگ - حتی با ضایعات هر دو نیمکره - نسبتا نادر است. اغلب آنها هنوز در مننژیت مشاهده می شوند و به کل سطح محدب مغز گسترش می یابند.

اگر بیمار است هنوزمستقیم به جلو نگاه می کند، سپس یک پدیده عروسکی مثبت یا انحراف آهسته چشم ها پس از ورود آب سرد به مجرای شنوایی خارجی نشان دهنده ناتوانی ساقه مغز است، یعنی یک ضایعه فوق هسته ای (قشر مغز - ماده سفید یا مجاری کورتیکوبولبار) .

من چاقم فلج نگاه مداوممی توان فلج عصب آبدوسنس واقعی را در همان سمت شناسایی کرد (که با این واقعیت تشخیص داده می شود که عضله راست داخلی چشم دیگر به طور طبیعی با همگرایی عمل می کند)، این نشان دهنده محلی شدن ضایعه در انتهای دمی پل است. با توجه به اینکه زانوی عصب صورت حلقه ای را در اطراف هسته عصب ابدکنس تشکیل می دهد، فلج نگاه لانتین معمولاً با فلج صورت (نوع محیطی) در همان طرف ترکیب می شود. اختلالات حرکت عمودی چشم تقریباً همیشه توسط ضایعات کوادریژمینا ایجاد می شود (فلج عصب چشمی حرکتی دو طرفه ممکن است شبیه فلج نگاه باشد؛ همچنین به سندرم سیلوین قنات مراجعه کنید).

اگر یک تناسب جکسونیبا تشنج های نگاه شروع می شود، سپس این نشان دهنده تمرکز در قشر لوب پیشانی طرف مقابل است. بیمار در جهت مخالف مرکز نگاه می کند. هر از گاهی، اسپاسم های نگاه ایزوله بدون گسترش اسپاسم به سایر گروه های عضلانی، صرف نظر از اینکه چشم ها در جهت عمودی یا افقی منحرف می شوند، در مقابل، نشان دهنده ضایعه ساقه مغز ناشی از انسفالیت بی حالی است. به عنوان یک استثنا، آنها همچنین در ترومای جمجمه و تومورها مشاهده می شوند.

همین امر در مورد اختلالات- هم فلج و هم اسپاسم - حرکات متقارن چشم، یعنی همگرایی برای واگرایی نزدیک و ضروری هنگام حرکت از دید نزدیک به دور. در عین حال، نباید علل احتمالی چشمی (همگرایی ضعیف در نزدیک بینی، همگرایی بیش از حد تا اسپاسم در هایپر متروپی، استرابیسم نهفته یا دید ناکافی دو چشمی به دلیل عیوب انکساری یا آمبلیوپی یک طرفه) و همچنین تشنج در هیستری یا ناکافی را فراموش کرد. توجه بیماران به نظر می رسد پدیده گاهی اوقات مشاهده شده به اصطلاح حرکات نگاه غالب نشان دهنده آسیب به ساقه مغز در اثر ضربه است. بنابراین، به عنوان مثال، یک پیشنهاد برای نگاه کردن به پایین ابتدا یک نگاه کوتاه به بالا و سپس یک نگاه به پایین انجام می شود.

فقط تجربه در تحقیق اختلالات حرکتی چشمتا حدودی از خطاها جلوگیری می کند. به ویژه، باید در تشخیص فلج نگاه در بیمارانی که هوشیاری تاریک دارند و در بیمارانی که به اندازه کافی درک نکرده اند، در تشخیص فلج نگاه مراقب باشید. از سوی دیگر، لازم به ذکر است که در بیماران با تغییرات آترواسکلروتیک کانونی متعدد (کانون های میلیاری نرم شدن و خونریزی در کپسول اینترنا، تالاموس بینایی و جسم مخطط) که در آنها فلج عضلات دو طرفه عصب دهی شده که گفتار، بلع و جویدن، همچنین نشان دهنده یک تصویر بالینی از فلج شبه بلبار است، اما تنها در موارد استثنایی می توان وجود فلج نگاه را آشکار کرد.