اختلالات عاطفی اختلالات روانی ناشی از آسیب شناسی ارگانیک مغز

اختلالات روانی در آسیب جمجمه-مغزی

آسیب تروماتیک مغزی (TBI) یکی از شایع ترین علل مرگ و میر و ناتوانی دائمی است. تعداد مبتلایان به آسیب های مغزی تروماتیک سالانه 2 درصد افزایش می یابد. ساختار آسیب های زمان صلح تحت سلطه آسیب های خانگی، حمل و نقل، صنعتی، ورزشی است. عوارض آسیب مغزی تروماتیک مانند ایجاد فلج مغزی تروماتیک، انسفالوپاتی، سندرم صرع، اختلالات پاتوشخصیتی، زوال عقل و همچنین تأثیر آنها بر سازگاری اجتماعی بیماران از اهمیت پزشکی بالایی برخوردار است. در بیش از 20 درصد موارد، آسیب های جمجمه علت ناتوانی ناشی از بیماری های عصبی روانی است.

5 شکل بالینی TBI وجود دارد:

ضربه مغزی - با از دست دادن هوشیاری از چند ثانیه تا چند دقیقه مشخص می شود.

کوفتگی خفیف مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند دقیقه تا 1 ساعت طول می کشد مشخص می شود.

کوفتگی مغزی با درجه متوسط ​​- با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ده دقیقه تا 4-6 ساعت طول می کشد مشخص می شود.

کوفتگی شدید مغز - با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد، مشخص می شود.

فشرده سازی مغز - با علائم مغزی، کانونی و ساقه ای تهدید کننده زندگی مشخص می شود که مدتی پس از آسیب رخ می دهد و ماهیت فزاینده ای دارد.

شدت وضعیت قربانی، اول از همه، با نقض عملکرد ساقه مغز و سیستم های حمایت از زندگی بدن (تنفس، گردش خون) تعیین می شود. یکی از نشانه های اصلی آسیب به ساقه مغز و قسمت هایی از مغز که مستقیماً بالای آن قرار دارد، نقض هوشیاری است.

5 درجه از وضعیت هوشیاری در TBI وجود دارد.

آگاهی روشن - حفظ کامل آگاهی با واکنش های کافی به رویدادهای اطراف؛

خیره کننده - نقض ادراک با حفظ تماس کلامی محدود در برابر پس زمینه افزایش آستانه درک محرک های خارجی و کاهش فعالیت خود.

بی حوصلگی - خاموش کردن هوشیاری با حفظ هماهنگی واکنش های محافظتی و بستن چشم ها در پاسخ به درد، صدا و سایر محرک ها.

کما - خاموش کردن هوشیاری با از دست دادن کامل درک جهان اطراف و خود.

نقض عملکردهای حیاتی نیز باید ارزیابی شود، که اغلب با آسیب به ساقه مغز همراه است. این تخلفات بر اساس معیارهای زیر ارزیابی می شوند:

1) تخلفات متوسط:

برادی کاردی متوسط ​​(51-59 در دقیقه) یا تاکی کاردی (81-100 در دقیقه).

فشار خون شریانی متوسط ​​(140/80-180/100 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (زیر 110/60-90/50 میلی متر جیوه)؛

2) نقض آشکار:

برادی کاردی (41-50 در دقیقه) یا تاکی کاردی (101-120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (31-40 در دقیقه) یا برادی پنه (8-10 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (180/100-220/120 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (کمتر از 90/50-70/40 میلی متر جیوه).

3) تخلفات فاحش:

برادی کاردی (کمتر از 40 در دقیقه) یا تاکی کاردی (بیش از 120 در دقیقه)؛

تاکی پنه (بیش از 40 در دقیقه) یا برادی پنه (کمتر از 8 در دقیقه)؛

فشار خون شریانی (بیش از 220/180 میلی متر جیوه) یا افت فشار خون (حداکثر فشار کمتر از 70 میلی متر جیوه)؛

4) تخلفات مهم:

تنفس متناوب یا آپنه؛

حداکثر فشار خون کمتر از 60 میلی متر جیوه هنر.

یکی از علل اصلی و فوری مرگ در بیماران مبتلا به TBI شدید، روند دررفتگی حاد داخل جمجمه است. خطر آن به دلیل ایجاد تغییر شکل محوری ساقه مغز با تخریب بعدی آن در نتیجه اختلالات دیسیرکولاتور غیرقابل برگشت است. یک معیار اضافی، اما بسیار مهم برای ارزیابی TBI و شدت آن، وضعیت پوشش سر است. آسیب آنها در شرایط آسیب به مغز و عملکردهای سد آن، خطر عوارض چرکی - سپتیک را افزایش می دهد. در این رابطه وجود دارد:

TBI بسته، که در آن هیچ نقض یکپارچگی پوشش سر وجود ندارد یا زخم هایی وجود دارد که به آپونوروز نفوذ نمی کنند، شکستگی استخوان های پایه جمجمه، که با زخم در جمجمه همراه نیست. ناحیه نزدیک پوست سر؛

در صورت وجود زخم های سر همراه با آسیب آپونوروز، شکستگی استخوان های طاق جمجمه با آسیب به بافت های نرم مجاور، شکستگی پایه جمجمه، همراه با خونریزی یا لیکوره (گوش، بینی):

الف) آسیب غیر نافذ - ماده سخت سالم باقی می ماند.

ب) ترومای نافذ - یکپارچگی سخت شامه نقض می شود.

طبقه بندی اختلالات روانی در نتیجه آسیب جمجمه-مغزی

حادترین دوره اولیه. خیره کننده، بی حسی، کما، اختلال در فعالیت قلبی عروقی و تنفس.

دوره حاد سندرم های غیر روان پریشی: تشنج آستنیک، آپاتیکوآبولیک، تشنج صرعی، فراموشی انتروگراد و رتروگراد، سوردوموتیسم. سندرم های روان پریشی: حالت هوشیاری گرگ و میش، هذیان آسیب زا، دیسفوریا، سندرم کورساکوف.

اواخر دوره اختلالات غیر روان پریشی: سندرم های آستنیک، آستنوروتیک، صرع، سایکوپاتیک (بی ثباتی عاطفی). روان‌پریشی‌های آسیب‌زای دیررس: سندرم‌های توهم-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید.

پیامدهای طولانی مدت TBI مغزی، آنسفالوپاتی، زوال عقل، صرع ضربه ای، رشد شخصیت پس از سانحه.

اختلالات روانی حادترین دوره عمدتاً با حالت های خاموش کردن هوشیاری در درجات مختلف نشان داده می شود: کما ، بی حسی ، بی حالی. عمق اختلال هوشیاری به مکانیسم، محلی سازی و شدت آسیب بستگی دارد. با ایجاد کما، هوشیاری کاملاً وجود ندارد، بیماران بی حرکت هستند، تنفس و فعالیت قلبی آنها مختل می شود، فشار خون کاهش می یابد، رفلکس های پاتولوژیک رخ می دهد و هیچ واکنش مردمک به نور وجود ندارد. در اکثر بیماران، پس از آسیب مغزی خفیف یا متوسط، خیره کننده ایجاد می شود که با کند شدن تفکر، جهت گیری ناقص مشخص می شود. بیماران خواب آلود هستند، فقط به محرک های قوی واکنش نشان می دهند. پس از خروج از حیرت، خاطرات تکه تکه ای از این دوران امکان پذیر است.

در دوره حاد آسیب جمجمه، شرایط آستنیک، آستنوروتیک ایجاد می شود، به ندرت - سوردوموتیسم، فراموشی قدامی و رتروگراد، برخی از بیماران دچار روان پریشی می شوند که به شکل حالت های تغییر هوشیاری رخ می دهد: هذیان، اختلال صرع، اختلال هوشیاری گرگ و میش. که بلافاصله پس از خروج از حالت ناخودآگاه رخ می دهد. با سندرم آستنیک در دوره حاد آسیب مغزی، کاهش بهره وری ذهنی، افزایش خستگی، احساس خستگی، افزایش هوشیاری، اختلالات اتونومیک و کاهش فعالیت حرکتی وجود دارد. بیماران اغلب از سردرد، تیرگی هوشیاری شکایت دارند.

هذیان اغلب در بیمارانی که از الکل سوء مصرف می کنند یا با ایجاد عوارض سمی-عفونی ایجاد می شود. چنین بیمارانی متحرک هستند، می پرند، سعی می کنند به جایی بدوند، توهمات بصری ترسناکی را تجربه می کنند. دلیریوم تروماتیک با وجود اختلالات دهلیزی مشخص می شود. انتقال سندرم هذیان به آمنتال از نظر پیش آگهی نامطلوب است. حالت هوشیاری گرگ و میش اغلب در عصر ایجاد می شود و خود را به صورت سرگیجه کامل، ایده های هذیانی تند، توهمات فردی، ترس و اختلالات حرکتی نشان می دهد. خروج از حالت گرگ و میش از طریق خواب با فراموشی بیشتر از تجربیات دردناک اتفاق می افتد. حالت هوشیاری گرگ و میش می‌تواند با حملات تحریک حرکتی، حالت بی‌حالی، اتوماسیون‌های حرکتی، رفتار شبه جنون نابالغ همراه باشد.

در دوره حاد، بیماران ممکن است تشنج های صرعی انفرادی یا سریالی، توهم، اغلب شنوایی، و همچنین بینایی و لامسه ایجاد کنند. در موارد آسیب تروماتیک مغزی شدید، پس از خروج بیمار از کما، ایجاد سندرم کورساکوف همراه با تثبیت، فراموشی رتروگراد یا آنتروگراد، کنفابولاسیون ها و شبه خاطره ها امکان پذیر است. گاهی اوقات بیماران توانایی ارزیابی انتقادی شدت وضعیت خود را از دست می دهند. سندرم کورساکوف می تواند گذرا باشد و پس از چند روز ناپدید شود یا ممکن است زمان زیادی طول بکشد و منجر به ایجاد زوال عقل ارگانیک شود.

طول دوره حاد آسیب مغزی از 2-3 هفته تا چند ماه متغیر است. در این دوره، ایجاد روان پریشی های عاطفی و عاطفی-هذیانی نیز امکان پذیر است که در آن عوامل برون زا نقش بسزایی دارند: فعالیت بدنی، خستگی، مسمومیت، بیماری های عفونی و غیره. اختلالات افسردگی و عاطفی – هذیانی، که با مخدوش شدن ترکیب می شوند. حالت های افسردگی با هذیان های هیپوکندریال همراه است. شایع ترین حالت های شیدایی همراه با سرخوشی، هذیان عظمت، آنوسوگنوزیا، فعالیت بدنی متوسط ​​با توسعه سریع خستگی، سردرد، بی حالی، خواب آلودگی است که پس از استراحت ناپدید می شوند. اغلب شیدایی خشم وجود دارد.

در دوره نقاهت یا در اواخر دوره اختلالات تروماتیک حاد، روان پریشی تحت حاد و طولانی مدت مشاهده می شود که ممکن است تمایل به عود داشته باشد و سیر دوره ای داشته باشد.

اختلالات روانی دوره دور با انواع مختلفی از سندرم روانی ارگانیک در چارچوب انسفالوپاتی تروماتیک مشخص می شود. شدت نقص تشکیل‌شده با شدت آسیب مغزی، میزان آسیب مغزی، سن قربانی، کیفیت درمان، ویژگی‌های ارثی و شخصی، نگرش‌های شخصیتی، خطرات برون‌زای اضافی، وضعیت جسمانی، تعیین می‌شود. شایع ترین پیامد TBI فلج مغزی تروماتیک است که در 60 تا 75 درصد موارد ایجاد می شود. تصویر بالینی بیماری با ضعف، کاهش عملکرد ذهنی و فیزیکی همراه با تحریک پذیری و خستگی غالب است. طغیان های کوتاه مدت تحریک پذیری مشاهده می شود که پس از آن بیماران معمولاً از بی اختیاری خود پشیمان می شوند. اختلالات اتونومیک با نوسانات فشار خون، تاکی کاردی، تیرگی هوشیاری، سردرد، تعریق، اختلالات دهلیزی، اختلال ریتم خواب و بیداری ظاهر می شود. بیماران سفر در حمل و نقل را تحمل نمی کنند، نمی توانند روی تاب تاب بخورند، به صفحه تلویزیون یا اشیاء متحرک نگاه کنند. اغلب آنها از بدتر شدن وضعیت سلامتی خود در هنگام تغییر آب و هوا شکایت می کنند و در یک اتاق خفه می مانند.

سفتی و سفتی فرآیندهای عصبی مشخصه است. توانایی جابجایی سریع بین فعالیت ها کاهش می یابد و نیاز اجباری به انجام چنین کاری منجر به جبران وضعیت و افزایش علائم شدید مغزی می شود.

فلج مغزی تروماتیک اغلب با علائم مختلف شبه عصبی، فوبیا، واکنش‌های هیستریک، اختلالات اتونومیک و جسمی، اضطراب و علائم ساب افسردگی، حمله‌های اتونومیک ترکیب می‌شود.

انسفالوپاتی تروماتیک در نتیجه اثرات باقیمانده آسیب ارگانیک مغز ایجاد می شود که محلی سازی و شدت آن ویژگی های تصویر بالینی - سندرم های روانی، روان پریشی های تروماتیک یا شرایط ارگانیک معیوب را تعیین می کند. اغلب، اختلالات عاطفی در پس زمینه اختلالات روانی از انواع تحریک پذیر و هیستریک رخ می دهد. بیماران مبتلا به نوع بی تفاوتی آنسفالوپاتی با اختلالات شدید آستنیک، عمدتاً خستگی و خستگی مشخص می شوند، آنها بی حال، غیرفعال هستند، کاهش در محدوده علایق آنها، اختلال حافظه و مشکل در فعالیت فکری وجود دارد.

در انسفالوپاتی تروماتیک، برانگیختگی عاطفی بیشتر از بی حالی غالب است. چنین بیمارانی بی ادب، تندخو، مستعد اقدامات تهاجمی هستند. آنها نوسانات خلقی دارند، فوران خشم به راحتی رخ می دهد که برای علت ایجاد کننده آنها کافی نیست. فعالیت تولیدی را می توان با اختلالات عاطفی که بیشتر باعث نارضایتی از خود و واکنش های تحریک کننده می شود، متوقف کرد. تفکر بیماران با اینرسی مشخص می شود، تمایل به گیر افتادن در تجربیات عاطفی ناخوشایند. ممکن است دیسفوریا به شکل دوره‌های خلق مالیخولیایی-عصبانی یا مضطرب به مدت چند روز ایجاد شود که در طی آن بیماران می‌توانند اعمال پرخاشگرانه و خود تهاجمی انجام دهند و تمایل به ولگردی (درو-مانیا) نشان دهند.

علاوه بر آنسفالوپاتی تروماتیک، در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک، اختلالات شبه سیکلوتیموئید ممکن است ایجاد شود که معمولاً با سندرم های آستنیک یا سایکوپاتیک همراه است و با یک جزء دیسفوریک همراه است. شایع ترین حالت های افسردگی فرعی با سوء ظن، اشک ریختن، سنستوپاتی ها، اختلالات گیاهی عروقی، خلق و خوی هیپوکندریایی در مورد سلامت فرد مشخص می شود، گاهی اوقات به درجه ای از ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده با تمایل به دریافت دقیقاً درمانی که به گفته بیمار نیاز دارد، می رسد.

نشانه شناسی حالات هیپومانیک با نگرش مشتاقانه بیماران به محیط، بی ثباتی عاطفی و ضعف ذهن مشخص می شود. همچنین ممکن است ظاهر ایده های بیش از حد در مورد سلامت فرد، رفتار دعوا، افزایش تحریک پذیری، تمایل به درگیری وجود داشته باشد. مدت زمان این حالت ها متفاوت است. تشنج های تک قطبی شایع هستند. سوء مصرف الکل اغلب در پس زمینه اختلالات عاطفی رخ می دهد.

اختلالات حمله ای صرعی (صرع تروماتیک) می تواند در زمان های مختلف پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، اغلب پس از چند سال، ایجاد شود. آنها در پلی مورفیسم متفاوت هستند - تشنج های جکسونی عمومی، حمله های غیر تشنجی: غیبت، حملات کاتالپسی، به اصطلاح رویاهای صرعی، اختلالات حسی روانی (دگردیسی و اختلالات طرحواره بدن) وجود دارد. ممکن است ظهور پاروکسیسم های رویشی همراه با اضطراب شدید، ترس، هیپرپاتی و هیپراستزی عمومی باشد. اغلب، پس از تشنج تشنجی، حالت های هوشیاری گرگ و میش رخ می دهد که معمولاً نشان دهنده یک دوره نامطلوب بیماری است. آنها اغلب توسط عوامل خارجی اضافی، در درجه اول مسمومیت با الکل، و همچنین آسیب روانی ایجاد می شوند. مدت زمان گرگ و میش ناچیز است، اما گاهی اوقات به چند ساعت می رسد.

در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک، به اصطلاح روان پریشی آندوفرم قابل مشاهده است: عاطفی و توهم-هذیان، پارانوئید.

روان پریشی های عاطفی به صورت حالت های شیدایی تک قطبی یا (به ندرت) افسردگی رخ می دهد و با شروع حاد، سرخوشی و خشم متناوب، و رفتار بی معنی شبیه موریو مشخص می شود. در بیشتر موارد، یک حالت شیدایی در برابر پس زمینه عوامل برون زا (مسمومیت، صدمات مکرر، جراحی، بیماری جسمی) رخ می دهد.

حالت های افسردگی را می توان با ضربه روانی تحریک کرد. علاوه بر مالیخولیا، اضطراب، تجارب هیپوکندریایی همراه با ارزیابی ناخوشایند از وضعیت خود و محیط وجود دارد.

روان‌پریشی‌های توهم‌آمیز-هذیانی، به عنوان یک قاعده، در پس زمینه علائم انسفالوپاتی آسیب‌زا با مزیت اختلالات بی‌علاقه به‌شدت رخ می‌دهند. خطر ابتلا به این بیماری در بیماران مبتلا به اختلالات جسمی و همچنین پس از جراحی افزایش می یابد. هذیانهای خاص غیر سیستماتیک، توهمات واقعی، تناوب بیقراری روانی حرکتی و بی حالی مشاهده می شود، تجربیات عاطفی ناشی از هذیان و توهم است.

روان پریشی های پارانوئید اغلب در مردان در عرض 10 سال یا بیشتر پس از آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شود. تصویر بالینی با وجود ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده و توهم آمیز حسادت با گرایش های دعوی و ستیزه جویانه مشخص می شود. ایده های پارانوئید حسادت را می توان با ایده های آسیب، مسمومیت، آزار و اذیت ترکیب کرد. روان پریشی به صورت مزمن پیش می رود و با تشکیل یک سندرم روانی ارگانیک همراه است.

زوال عقل پس از ضربه مغزی در 3-5٪ موارد ایجاد می شود. این می تواند نتیجه روان پریشی های تروماتیک یا یک دوره پیش رونده یک بیماری تروماتیک با آسیب های مکرر باشد و همچنین در نتیجه ایجاد آترواسکلروز مغزی رخ دهد. در بیماران مبتلا به زوال عقل آسیب زا، اختلال حافظه، کاهش دامنه علایق، بی حالی، ضعف ذهنی، گاه بی حوصلگی، سرخوشی، عدم مهار انگیزه ها، برآورد بیش از حد توانایی ها و عدم انتقاد غالب است.

انواع نادر صدمات در زمان صلح شامل آسیب انفجار است که ضایعه پیچیده ای به شکل ضربه مغزی، کوفتگی مغزی، ضربه به دستگاه آنالایزر صدا، تصادف عروق مغزی به دلیل نوسانات شدید فشار اتمسفر است. هنگامی که در اثر موج انفجار مجروح می شود، فرد احساس می کند، به عنوان مثال، ضربه ای توسط یک بدن الاستیک به پشت سر، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، که در طی آن بی حرکت است، خون از گوش هایش جاری می شود. بینی، دهان پس از روشن شدن هوشیاری، آدینامی شدید ممکن است ایجاد شود: بیماران غیر فعال، بی حال، بی تفاوت به محیط هستند، آنها می خواهند حتی در موقعیت های ناراحت کننده دراز بکشند. فراموشی رترو- و قدامی شکایات نادر و دائمی - سردرد، سنگینی، سر و صدا در سر هستند.

ایجاد استنی آدینامیک، احساس ناراحتی جسمی یا روحی، تحریک پذیری، احساس ضعف و ناتوانی ممکن است. اختلالات رویشی و دهلیزی اغلب به صورت سردرد، گیجی، احساس گرما ناگهانی، تنگی نفس، فشار در ناحیه سر یا قلب مشاهده می شود. بیماران شکایات مختلف هیپوکندریال را نشان می دهند، بیهوشی در صداها، نور، بوها وجود دارد. آنها اغلب در عصر بدتر می شوند. روند به خواب رفتن، به عنوان یک قاعده، مختل است، رویا شامل رویاهای ناخوشایند، واضح، اغلب ترسناک از یک موضوع نظامی است.

مشخصه ترین علامت آسیب انفجار تروماتیک ناشنوایی است. شنوایی، به عنوان یک قاعده، قبل از سخنرانی بازسازی می شود، بیماران شروع به شنیدن می کنند، اما نمی توانند صحبت کنند. بازیابی گفتار به طور خود به خود تحت تأثیر موقعیت های مهم احساسی رخ می دهد. یک معاینه عینی علائم عصبی منتشر خفیف را نشان می دهد: آنیزوکوری، اختلال در حرکات چشم و انحراف زبان.

دوره حاد این اختلالات از 4 تا 6 هفته متغیر است، سپس سایر اختلالات روانی ظاهر می شود. در این دوره، نوسانات خلقی امکان پذیر است و افراد جوان ممکن است حالت سرخوشی همراه با افزایش تحریک پذیری و تمایل به حملات خشم یا تشنج هیستریک را تجربه کنند. در بزرگسالی، خلق و خوی افسرده با رنگ ناخوشایند یا بی تفاوتی غالب است، شکایت از سلامت جسمانی ضعیف، بیهوشی در رابطه با همه محرک ها اغلب مشاهده می شود.

ویژگی های سنی بیماری تروماتیک

ایجاد اختلالات روانی با منشاء آسیب زا در کودکان ویژگی های خاص خود را دارد. صدمات سر به خصوص در کودکان 6 تا 14 ساله بسیار شایع است. اختلالات روانی در دوره حاد در کودکان در برابر پس زمینه افزایش فشار داخل جمجمه رخ می دهد: اختلالات کلی مغزی و مننژی، علائم برجسته رویشی و دهلیزی و همچنین علائم آسیب مغزی موضعی وجود دارد. شدیدترین علائم در کودکان چند روز پس از آسیب مغزی ایجاد می شود. شایع ترین آنها اختلالات حمله ای است که هم در دوره حاد و هم در دوره نقاهت مشاهده می شود.

سیر یک بیماری تروماتیک در کودکان معمولاً خوش خیم است، حتی اختلالات موضعی شدید نیز دچار پسرفت می شوند. استنی در دوره طولانی مدت ضعیف بیان می شود، مهار حرکتی، بی ثباتی عاطفی و تحریک پذیری غالب است. گاهی اوقات، پس از آسیب های شدید مغزی که در اوایل کودکی متحمل شده است، نقص فکری شبیه به اولیگوفرنی ظاهر می شود.

در کودکان خردسال (تا 3 سال)، خاموشی کامل هوشیاری، به عنوان یک قاعده، مشاهده نمی شود، اختلالات مغزی پاک می شوند. علائم واضح آسیب مغزی عبارتند از استفراغ، اغلب مکرر، و علائم رویشی: تب، هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، گیجی و غیره. اختلال در ریتم خواب و بیداری مشخص است. کودک شب ها نمی خوابد و روزها خواب آلود است.

فلج مغزی تروماتیک در کودکان اغلب با سردردی که به طور ناگهانی یا تحت شرایط خاصی رخ می دهد (در یک اتاق خفه کننده، در حین دویدن، در مکان های پر سر و صدا) ظاهر می شود، گیجی و اختلالات دهلیزی کمتر شایع است. در واقع استنی خفیف است، مهار حرکتی، ناتوانی عاطفی، تحریک پذیری، اختلالات رویشی-عروقی (افزایش واکنش های وازوموتور، درموگرافیسم روشن، تاکی کاردی، هیپرهیدروزیس) غالب است.

سندرم بی تفاوتی-آدینامیک در کودکان با بی حالی، بی علاقگی، کندی، کاهش فعالیت و میل به فعالیت، تماس محدود با اطرافیان به دلیل خستگی سریع، عدم علاقه مشخص می شود. چنین کودکانی با برنامه درسی مدرسه کنار نمی آیند، اما با دیگران تداخل نمی کنند و باعث شکایت معلمان نمی شوند.

در کودکان مبتلا به سندرم هیپردینامیک، عدم مهار حرکتی، گیجی و گاهی اوقات خلق و خوی بالا همراه با نوعی سرخوشی غالب است. بچه ها بی قرار هستند، می دوند، سر و صدا می کنند، اغلب می پرند، بعضی چیزها را می گیرند، اما بلافاصله آنها را دور می اندازند. خلق و خوی با بی ثباتی و بی دقتی مشخص می شود. بیماران خوش اخلاق و گاهی احمق هستند. کاهش انتقاد، مشکلات در تسلط بر مطالب جدید وجود دارد. توسعه بیشتر این اختلالات اغلب منجر به رفتارهای متمایزتر روانی می شود. کودکان در یک تیم بد رفتار می کنند، مطالب آموزشی را نمی آموزند، نظم و انضباط را زیر پا می گذارند، با دیگران مداخله می کنند و معلمان را به وحشت می اندازند. از آنجایی که چنین بیمارانی از سلامت خود شکایت نمی کنند، رفتار نامناسب آنها برای مدت طولانی دردناک تلقی نمی شود و الزامات انضباطی بر آنها تحمیل می شود.

اختلالات روانی در آسیب مغزی تروماتیک در سالمندان معمولاً با از دست دادن هوشیاری همراه است. در دوره حاد، اختلالات رویشی و عروقی، گیجی، نوسانات فشار خون غالب است و حالت تهوع و استفراغ نسبتاً نادر است. در ارتباط با فرودستی سیستم عروقی، خونریزی های داخل جمجمه اغلب مشاهده می شود که می تواند پس از مدتی ایجاد شود و با یک تصویر بالینی شبیه تومور یا تشنج های صرعی ظاهر می شود.

در دوره دور، اختلالات آستنیک پایدار، بی حالی، بی حالی و علائم روانی مختلف مشاهده می شود.

پاتوژنز اختلالات روانی. بروز اختلالات روانی در دوره حاد ضربه مغزی به دلیل آسیب مکانیکی و تورم بافت مغز، اختلالات همودینامیک و هیپوکسی مغز است. هدایت تکانه ها در سیناپس ها مختل می شود، اختلال در متابولیسم واسطه و اختلال در تشکیل شبکه، ساقه مغز و هیپوتالاموس رخ می دهد.

آسیب های سبک جمجمه مغزی با اختلالات جزئی در ساختار سلول های عصبی همراه با ترمیم بعدی عملکرد آنها همراه است، در حالی که در آسیب های شدید نورون ها با تشکیل تشکیلات گلیال یا کیستیک می میرند. ممکن است نقض اتصالات سیناپسی بین سلول های عصبی وجود داشته باشد - آسیناپسی تروماتیک.

درمان اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک بر اساس مرحله بیماری، شدت آن و شدت تظاهرات بالینی تعیین می شود. همه افراد، حتی پس از یک ضربه خفیف به سر، نیاز به بستری شدن در بیمارستان، استراحت در بستر برای 7-10 روز دارند و کودکان و سالمندان باید برای مدت طولانی تری در بیمارستان باشند.

اقدامات درمانی برای TBI چندین جهت دارد..

پشتیبانی از عملکردهای حیاتی: الف) اصلاح اختلالات تنفسی: بازیابی راه هوایی، تراکئوستومی، تهویه مکانیکی. 10 میلی لیتر محلول 2.4٪ آمینوفیلین به صورت داخل وریدی. ب) اصلاح نقض همودینامیک سیستمیک: مبارزه با فشار خون شریانی (کلوفلین، دی بازول، کلرپرومازین). استفاده از مخلوط های لیتیک عضلانی حاوی عوامل نوروتروپیک، آنتی هیستامین و وازوپلژیک (پیپلفن 2 میلی لیتر + تیزرسین 2 میلی لیتر + آنالژین 2 میلی لیتر + دروپریدول 4-6 میلی لیتر یا پیپلفن 2 میلی لیتر + کلرپرومازین 2 میلی لیتر + پنتامین 20-40 میلی لیتر + آنالژین) 4-6 بار در روز؛ مبارزه با افت فشار خون شریانی (تزریق درمانی - رئوپلی گلوکین یا محلول آلبومین 5٪) + 0.5-1 میلی لیتر محلول 0.6٪ کورگلیکن و 10 میلی لیتر محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر مایع تجویز می شود.

درمان اختصاصی: الف) ضربه مغزی: استراحت در بستر به مدت 1-2 روز. مسکن ها؛ آرام بخش ها؛ ب) کوفتگی مغزی با شدت خفیف و متوسط: بهبود گردش خون مغزی (reopoliglyukin قطره ای داخل وریدی یا محلول آلبومین 5٪ + cavinton داخل وریدی). بهبود تامین انرژی مغز (قطره داخل وریدی محلول گلوکز 5-20٪ + انسولین). بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (یوفیلین، پاپاورین، محلول اسید اسکوربیک 5٪)؛ حذف تغییرات پاتولوژیک در بخش های آب مغز (استفاده ترکیبی از saluretics - lasix، furosemide، urex، hypothiazide - و osmodiuretics - مانیتول، گلیسیرین). در حضور خونریزی زیر عنکبوتیه (محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، کانترکال، تراسیلول، گوردوکس به صورت داخل وریدی 25000-50000 IU 2-3 بار در روز). درمان ضد التهابی (ترکیب پنی سیلین و سولفانیلامید طولانی اثر)؛ درمان متابولیک (نوتروپیل، سربرولیزین)؛ ج) کوفتگی شدید مغز و فشرده سازی تروماتیک حاد: مداخله جراحی اضطراری با هدف از بین بردن علل فشرده سازی و عواقب آن. تامین انرژی مغز (محلول گلوکز + انسولین + محلول 10٪ کلرید کلسیم برای هر 500 میلی لیتر محلول). بهبود گردش خون مغزی (رئوپلی گلوکین، آلبومین)؛ از بین بردن هیپوکسی مغز (تیوپنتال سدیم 3-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز پس از آسیب یا گاما هیدروکسی بوتیریک اسید (GHB) 50-25 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت به مدت 10-8 روز. + اکسیژن درمانی هیپرباریک، ماسک اکسیژن). اصلاح فشار خون داخل جمجمه (کم آبی، کورتیکواستروئیدها، آنتاگونیست های آلدوسترون).

وزارت دادگستری فدراسیون روسیه

مؤسسه آموزشی دولتی

آموزش عالی حرفه ای

"آکادمی حقوقی روسیه

وزارت دادگستری فدراسیون روسیه»

شعبه کالوگا (کالوگا).

در موضوع: اختلالات روانی در آسیب های مغزی

انجام:

مقدمه………………………………………………………………………………………

تصویر بالینی……………………………………………………………..3

سندرم های هوشیاری در حین آسیب جمجمه برین……………………………………………………………………………………………………………………

اختلال حافظه در آسیب مغزی …….9

صرع تروماتیک و اختلالات روانی همراه با آن ………………………………………………………………………………………………..12

ویژگی های آسیب مغزی بسته در کودکان…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

معاینه روانپزشکی قانونی…………………………………..15

نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………………………………….

منابع……………………………………………………………………………………………………………

مقدمه

هر گونه آسیب به سر مملو از خطر عوارض بعدی است. در حال حاضر، جمجمه مغزی یکی از مکان‌های پیشرو در آسیب مغزی را اشغال می‌کند و در سنین پایین کار بسیار شایع است و اشکال شدید آن اغلب منجر به مرگ یا ناتوانی می‌شود.

در ارتباط با تسریع سرعت زندگی، مشکل آسیب های مغزی به طور کلی و اختلالات روانی مرتبط با آنها به طور خاص به طور فزاینده ای مطرح می شود. شایع ترین علت این گروه از اختلالات، آسیب ساختاری مورفولوژیکی مغز در نتیجه آسیب تروماتیک مغزی است.

در نتیجه آسیب مغزی، خواص فیزیکوشیمیایی مغز و فرآیندهای متابولیک تغییر می کند و عملکرد طبیعی کل ارگانیسم به طور کلی مختل می شود. در بین همه بیماری های اگزوژن - ارگانیک، آسیب مغزی تروماتیک رتبه اول را دارد، در حالی که صدمات تروماتیک مغزی مدفون حدود 90٪ را تشکیل می دهد. اختلالات روانی ناشی از تروما بر اساس ماهیت تروما، شرایط دریافت آن و زمینه پیش از بیماری تعیین می شود. آسیب های تروماتیک مغزی به دو دسته بسته و باز تقسیم می شوند. با آسیب های بسته جمجمه، یکپارچگی پوسته های نرم نقض نمی شود و بسته بودن ضربه جمجمه جمجمه حفظ می شود، آنها به نافذ و غیر نافذ تقسیم می شوند: نقض یکپارچگی فقط پوسته ها و استخوان های نرم. جمجمه، و همراه با آسیب به سخت شامه و ماده مغز است. آسیب‌های جمجمه‌ای بسته معمولاً آسپتیک باقی می‌مانند، آسیب‌های جمجمه‌ای باز ممکن است با عفونت پیچیده شوند.

طبقه بندی آسیب های جمجمه مغزی بسته متمایز می کند:

ضربه مغزی - ضربه مغزی

ü کوفتگی - کبودی مغز و ضربه ناشی از موج انفجار

اختلالات روانی که مستقیماً در اثر آسیب مغزی تروماتیک ایجاد می شوند، در مراحلی شکل می گیرند که با چندشکلی سندرم های روانی و به عنوان یک قاعده، رشد قهقرایی آنها مشخص می شود.

چهار مرحله از ایجاد اختلالات روانی پس از آسیب مغزی تروماتیک شناسایی می شود: اولیه، حاد، دوران نقاهت و پیامدهای دراز مدت.

تصویر بالینی

تظاهرات پاتولوژیک در آسیب تروماتیک مغزی به ماهیت آسیب، همبودی، سن و زمینه پیش از بیماری بستگی دارد. سه درجه از شدت آسیب مغزی تروماتیک وجود دارد - خفیف، متوسط، شدید. و چهار دوره توسعه فرآیند تروماتیک.

1. دوره اولیه، دوره تظاهرات حاد. دوره حاد بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد و 7-10 روز طول می کشد. در بیشتر موارد، با از دست دادن هوشیاری، با عمق و مدت متفاوت همراه است. مدت زمان حالت ناخودآگاه نشان دهنده شدت بیماری است. با این حال، از دست دادن هوشیاری یک علامت اجباری نیست. فراموشی های تثبیت کننده در درجات مختلف ذکر شده است که دوره ناچیز قبل از آسیب و خود آسیب را پوشش می دهد و حافظه بینایی مختل می شود. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانگر شدت آسیب است. یکی از علائم ثابت دوره حاد، آستنی است، با یک جزء آدینامیک برجسته. خلق و خوی پایین، رنجش، هوسبازی، ضعف و شکایات جسمی - نشان دهنده استنی کمتر مشخص است. پدیده هایپراستزی. اختلال خواب، خواب سطحی. اختلالات دایمی دهلیزی که با تغییر موقعیت بدن به شدت تشدید می شود - سرگیجه. ممکن است با حالت تهوع و استفراغ همراه باشد. با شکاف در همگرایی و حرکت کره چشم، بیمار احساس سرگیجه و سقوط می کند - یک پدیده اکولوستاتیک. ممکن است نارسایی گذرا، نارسایی هرمی خفیف به شکل عدم تقارن رفلکس های عمیق وجود داشته باشد. اختلالات مداوم وازوموتور- رویشی: ناتوانی نبض با غلبه برادی کاردی، نوسانات فشار خون، تعریق و آکروسیانوز، اختلالات تنظیم حرارت همراه با افزایش سرما، درموگرافی - مداوم و منتشر، قرمزی صورت، تشدید شده با تشدید خفیف فیزیکی. افزایش ترشح بزاق یا برعکس خشکی دهان. علائم عصبی موضعی احتمالی، اختلالات حرکتی به شکل فلج و فلج، اختلالات حسی انتخابی وجود دارد. با شکستگی استخوان های پایه جمجمه، علائم آسیب به اعصاب جمجمه آشکار می شود - فلج نیمی از عضلات صورت، اختلالات حرکتی چشم - دوبینی، استرابیسم. علائم مننژ ممکن است ظاهر شود - گردن سفت، علامت کرنیگ. بهبودی هوشیاری به تدریج اتفاق می افتد. در طول دوره بهبودی هوشیاری، خواب آلودگی، بی حالی عمومی شدید، گفتار نامفهوم، عدم جهت گیری در مکان، زمان، از دست دادن حافظه، فراموشی مشاهده می شود - این با پویایی مهار ماورایی توضیح داده می شود، پس از آسیب، آهسته می شود. توسعه معکوس، بازیابی سیستم سیگنالینگ دوم طولانی ترین زمان را می گیرد.

2. دوره حاد، ثانویه از چند روز تا 1 ماه. با حذف خاموش شدن آگاهی آغاز می شود. درک آنچه در حال رخ دادن است دشوار است، اختلالات مزمن در پس زمینه تظاهرات مغزی، بی ثباتی خلقی، بی حسی و هیپرپاتی (افزایش حساسیت به تأثیرات روان زا) مشاهده می شود. همراه با اختلالات روانی، اختلالات عصبی، گیاهی و عروقی، دهلیزی تشخیص داده می شود، تشنج های صرعی و ایجاد روان پریشی حاد امکان پذیر است. تحریک پذیری، بی ثباتی عاطفی، خستگی علائم دائمی هستند که با آسیب مغزی همراه هستند. در روند توسعه معکوس اختلالات روانی آسیب شناسی با منشاء آسیب زا، دوره ای رخ می دهد که قشر هنوز کاملاً خود را از مهار محافظتی رها نکرده است و بنابراین، عملکردهای زیر قشری شروع به غلبه بر عملکردهای قشر مغز می کند. سیستم سیگنال اول بر سیستم سیگنال دوم غلبه دارد، که یک حالت مشخصه هیستری ایجاد می کند - حالت های پس از سانحه مانند هیستریود. بین ایجاد آستنی آسیب زا و ویژگی های شخصیتی پیش از بیماری، ویژگی های اساسی فعالیت عصبی بالاتر قربانی ارتباط وجود دارد. سندرم نوراستنیک در افراد نامتعادل آسانتر رخ می دهد - ضعف تحریک پذیر، ناتوانی، خستگی سریع. مهار محافظتی به فرآیندهای متابولیک بازسازی کننده مغز کمک می کند و عملکرد آن را بازیابی می کند. ظهور افسردگی پس از سانحه مبتنی بر پدیده خستگی و مهار محافظتی منتشر بر روی قشر و ساختارهای زیر قشری است. وقوع هیپوکندری در آستنیا با تشکیل کانون های تحریک احتقانی در قشر مغز ضعیف توضیح داده می شود - ترس از بیماری، ممکن است با غلبه تأثیرات و تأثیرات زیر قشری از اولین سیستم سیگنالینگ (ترس ها، ترس ها، احساسات ناخوشایند) همراه باشد. - آستر حسی). اساس بالینی نوراستنی ضعف، فرسودگی سلول های قشر مغز، کمبود مهار داخلی است - نتیجه عدم تحمل محرک های ضعیف، اختلال خواب، شیوع ساختارهای پایین تر نسبت به ساختارهای بالاتر، تضعیف سیستم سیگنال دهی دوم است. سیر بالینی و طول دوره های حاد و تحت حاد عواقب احتمالی یک آسیب مغزی تروماتیک را نشان می دهد: هر چه آسیب شدیدتر باشد، عواقب شدیدتر و دوره ناتوانی طولانی تر خواهد بود.

3. دوره بهبودی، مدت زمان تا 1 سال. ترمیم تدریجی کامل یا جزئی عملکردهای مختل شده وجود دارد. خفیف ترین عواقب آن حواس پرتی نسبتاً مشخص، بی ثباتی توجه ارادی، آستنیزاسیون، لمس شدن، اشک ریختن، نارسایی رویشی- عروقی خواهد بود. غلبه در تصویر بالینی اختلالات مغزی، تنی- رویشی و دهلیزی، دیسکینزی های گوارشی، نوسانات فشار خون، حساسیت به هوا، افزایش تعریق در ساختار تظاهرات مغزی-آستنی، اختلالات فکری-منستیک جداگانه وجود دارد.

4. پیامدهای دراز مدت آسیب جمجمه ای پس از 1 سال رخ می دهد که به صورت یک سندرم روانی-ارگانیک آشکار می شود که با افزایش خستگی و بهره وری پایین کلیه فرآیندهای ذهنی، پدیده های سوء تفاهم، کاهش حافظه و هوش، بی اختیاری عاطفه مشخص می شود. می توان ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک را با توجه به نوع آستنیک، هیپوکندریاکال، پارانوئید-کورولان، هیستریک، صرع شکل داد. تظاهرات مداوم شامل تظاهرات مغزی است: سردرد، سرگیجه، سر و صدا و سنگینی در سر، گرگرفتگی یا احساس سردی در سر. در قلب این علامت شناسی اختلالات گردش خون است که برای مدت طولانی باقی می مانند. آستنی پس از سانحه در سردردهای مداوم، عدم تحمل سر و صدا، اختلالات ادراک بینایی و عملکرد دهلیزی بیان می شود. تروما می تواند منجر به دمانس تروماتیک مداوم شود، در این صورت یک حالت معیوب پایدار بلافاصله پس از ناپدید شدن پدیده های حاد، همراه با نقض حوزه عاطفی رخ می دهد. صدمات جدی جمجمه مغزی در کل ظاهر بیمار، فعالیت او اثر می گذارد و او را ناتوان از کار و جبران نقص خود می کند. حوزه عاطفی-ارادی بسیار ناپایدار است، خلق و خوی غالب هیپوکندریال است. شدیدترین و مقاوم ترین روش های درمان فعال تظاهرات بی تفاوتی - آکنتیک - سندرم ابولیک. همراه با اختلال شدید حوزه عاطفی، پدیده های آستنیا و نقض عملکردهای حیاتی. با حالت های واکنشی طولانی مدت با علائم ناشنوایی مشخص می شود.

سندرم های هوشیاری در آسیب کرانیو برین.

اختلال هوشیاری به میزان آسیب عروق مغزی بستگی دارد. با هر نوع اختلال هوشیاری، آسیب شناسی فعالیت قشری با نقض روابط قشر زیر قشری وجود دارد که در درجه اول بر فرآیندهای سیستم سیگنالینگ دوم تأثیر می گذارد. تابش مهار فرامرزی و توزیع آن در تشکیلات ساقه ای زیر قشری زمینه ساز اشکال حیاتی خطرناک حالات ناخودآگاه است. هوشیاری تابعی از مغز است و مستقیماً به جریان خون در مغز بستگی دارد. قطع ناگهانی جریان خون منجر به از بین رفتن هوشیاری می شود. نقض هوشیاری نشانه گرسنگی اکسیژن و انرژی مغز است. از دست دادن تأثیر فعال ساز تشکیل شبکه ای ساقه مغز بر روی قشر مغز نیز منجر به از دست دادن هوشیاری می شود. اثر صعودی تشکیل مشبک بر روی قشر مغز شناخته شده است، سیستم های پشتیبانی سلولی و سطح خاصی از حالت فعالیت را فعال می کند. بر اساس آموزه های یاسپرس و پنفیلد در مورد سیستم مرکزی مغز که سطوح مختلف هوشیاری را فراهم می کند. فلج مغز، به دلیل آسیب به دستگاه نیمکره، خود را با از دست دادن هوشیاری نشان می دهد، در الکتروانسفالوگرافی خود را به عنوان اثر سکوت قشر نشان می دهد. تحت شرایط مهار بدون قید و شرط منتشر در قشر مغز، تعامل سیستم های آوران خاص و غیر اختصاصی مختل می شود - یعنی عملکرد تشکیل شبکه.

جریان بدون اختلال هوشیاری (سندرم های گذرا، میانی)، که شامل توهم، حالت توهم- پارانوئید، بی حالی بی تفاوت، کنفابولوز می شود. 3) اختلالات روانی غیرقابل برگشت با علائم آسیب ارگانیک به سیستم عصبی مرکزی - کورساکوفسکی، سندرم های روانی. روان پریشی های گذرا این روان پریشی ها گذرا هستند. دلیریوم یکی از ...

مراقبت های اولیه و تخصصی روانپزشکی برای بیماران مبتلا به اختلال حافظه و هوش. برای دستیابی به اهداف، حل وظایف زیر ضروری است: 1) شناخت ویژگی های کلینیک اختلالات حافظه و هوش. 2) شناخت وابستگی بینی و ویژگی های بالینی آنها در ضایعات ارگانیک مختلف مغز. 3) بتواند در مسیر ارتباط با بیماران، این ...

تعداد بیماران مبتلا به آسیب تروماتیک مغزی حاد سالانه به طور متوسط ​​2٪ افزایش می یابد (E. I. Babichenko, A. S. Khurina, 1982). آنها از 39 تا 49 درصد افرادی را تشکیل می دهند که آسیب دیده اند و در معرض بستری شدن در بیمارستان هستند (L. G. Erokhina et al., 1981; V. V. Bolshagin, P. M. Karpov, 1982). در وهله اول در میان آسیب های زمان صلح، آسیب های خانگی و پس از آن حمل و نقل، صنعتی، ورزشی است (M. G. Abeleva, 1982; A. P. Romanov et al., 1982). در سال‌های اخیر، روندی به سمت افزایش فراوانی آسیب‌های شدید جمجمه‌ای وجود داشته است (EM Boeva ​​et al., 1974; Yu. D. Arbatskaya, 1981). در میان معلولان ناشی از بیماری های عصبی روانی، افراد با عواقب آسیب های جمجمه ای 20-24٪ را تشکیل می دهند (O. G. Vilensky et al., 1981; I. A. Golovan et al., 1981; I. A. Polyakov, 1981). تعداد زیادی از صدمات شدید افراد در حالت مسمومیت دریافت می کنند که تشخیص را دشوار می کند (A. P. Romadanov et al., 1982; O. I. Speranskaya, 1982).
با صدمات جمجمه ای (تصادف، کوفتگی و فشرده سازی مغز)، تغییرات عملکردی و ارگانیک، موضعی و منتشر رخ می دهد: تخریب ساختار بافت مغز، ادم و تورم آن، خونریزی، بعدا - التهاب چرکی یا آسپتیک، فرآیندهای آتروفی. عناصر و الیاف سلولی، جایگزینی سیکاتریسیال بافت آسیب دیده. اختلالات همودینامیک و لیکورودینامیک، مکانیسم های نوروفلکس که متابولیسم، فعالیت سیستم های قلبی عروقی، تنفسی را تنظیم می کند، وجود دارد.
L. I. Smirnov (1947، 1949) این فرآیندها را تحت عنوان بیماری تروماتیک ترکیب کرد و پنج دوره از توسعه آن را شناسایی کرد. آسیب به تشکیلات قشر و ساقه زیر قشری بیان خود را در چندشکلی علائم جسمی-عصبی و آسیب شناسی روانی پیدا می کند (A. G. Ivanov-Smolensky, 1949, 1974; N. K. Bogolepov et al., 1973; E. L. Macheret, I.18y,3. X. X. Yarullin، 1983).
در جریان یک بیماری تروماتیک چهار دوره وجود دارد. دوره اولیه بلافاصله پس از آسیب رخ می دهد که با حالت خیره کننده، خواب آلود یا ناخودآگاه مشخص می شود. یک دوره حاد به مدت 2-3 هفته پس از بهبودی هوشیاری دنبال می شود و تا اولین علائم بهبود ادامه می یابد. دوره دیررس (تا 1 سال یا بیشتر طول می کشد) - ترمیم عملکردهای جسمی، عصبی و ذهنی. دوره اثرات طولانی مدت (اثرات باقیمانده) با اختلالات عملکردی یا ارگانیک، کاهش تحمل استرس فیزیکی و عصبی و تحریکات دهلیزی مشخص می شود. تأثیر خطرات اضافی در این مرحله، وجود نقص ارگانیک و بی ثباتی مکانیسم های تنظیمی شرایطی را برای ایجاد اختلالات روانی ایجاد می کند.
طبقه بندی پیشنهادی در زیر الزامات ویرایش نهم ICD را در نظر می گیرد.

طبقه بندی آسیب شناسی روانی پیدایش تروماتیک

I. اختلالات روانی غیر روان پریشی ناشی از آسیب تروماتیک مغزی:
1. سندرم پس از ضربه مغزی (کد 310.2):
الف) سندرم‌های آستنیک، آستنوروتیک، آستنوهیپوکندریاک، استنودپرسیو، استنوآبولیک؛
ب) فلج مغزی تروماتیک؛
ج) آنسفالوپاتی تروماتیک با اختلالات غیر روان پریشی (سندرم بی ثباتی عاطفی، سندرم روانی).
د) سایکوسندرم ارگانیک بدون اختلالات روان پریشی.
II. اختلالات روانی روانی که در نتیجه تروما ایجاد می شوند:
1. حالت روان پریشی گذرا حاد (293.04) - سندرم هذیان، حالت هوشیاری گرگ و میش.
2. حالت روان پریشی گذرا تحت حاد (293.14) - توهم، پارانوئید و غیره.
3. حالت روان پریشی گذرا (بیش از 6 ماه) (293.84) - سندرم های توهم-پارانوئید، افسردگی-پارانوئید، مانیک-پارانوئید، کاتاتونیک-پارانوئید.
4. حالت روان پریشی گذرا، مدت نامشخص (293.94).
5. حالات روان پریشی مزمن (294.83) - توهم - پارانوئید و غیره.
III. حالت های ارگانیک نقص:
1. سندرم لوب فرونتال (310.01).
2. سندرم کورساکوف (294.02).
3. زوال عقل ناشی از آسیب مغزی (294.13).
4. سندرم صرع (تشنج).

ویژگی های آسیب شناختی روانی دوره های اولیه و حاد بیماری تروماتیک

اختلال اصلی در دوره اولیه آسیب جمجمه مغزی بسته، از دست دادن هوشیاری با عمق و مدت متفاوت است - از گیجی خفیف (نابودی) تا از دست دادن کامل هوشیاری در چارچوب کما. کمای تروماتیک با از دست دادن کامل هوشیاری، خاموش شدن واکنش های رفلکس و بی حرکتی مشخص می شود. مردمک ها گشاد یا باریک هستند، فشار خون و تون عضلانی کاهش می یابد، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود. خروج از کما تدریجی است. در ابتدا، عملکردهای تنفسی عادی می شود، واکنش های حرکتی مستقل ظاهر می شود، بیماران موقعیت خود را در رختخواب تغییر می دهند، شروع به باز کردن چشمان خود می کنند. گاهی اوقات، تحریک حرکتی با حرکات ناهماهنگ قابل مشاهده است. به تدریج، بیماران با چرخاندن سر، چشمان خود به سوالاتی که خطاب به آنها می شود پاسخ می دهند و گفتار آنها بازسازی می شود.
کمای طولانی مدت با سندرم آپالیک ("کما بیدار") آشکار می شود. بیماران بی حرکت هستند و نسبت به محیط بی تفاوت هستند. مطالعات الکتروانسفالوگرافی حاکی از بازیابی عملکرد سیستم فعال کننده صعودی مشبک مزانسفالیک، بهبود عملکرد سیستم های شبکه ای نزولی است، در حالی که عملکرد قشر مغز به طور کامل وجود ندارد (MA Myagin، 1969). چنین بیمارانی در پس زمینه جنون عمومی عمیق می میرند. در یک آسیب مغزی تروماتیک با ضایعه غالب ساختارهای میانی مغز، پس از خروج بیمار از کما، لالی غیر فعال، بی حرکتی مشاهده می شود، فقط حرکات چشم حفظ می شود. بیمار اقدامات پزشک را با چشم دنبال می کند، اما هیچ واکنش گفتاری وجود ندارد، بیمار به سوالات و دستورالعمل ها پاسخ نمی دهد و حرکات هدفمند انجام نمی دهد. هایپرکینز ممکن است رخ دهد.
رایج‌ترین نوع سرکوب هوشیاری، بی‌حالی است که می‌توان بلافاصله پس از آسیب یا پس از خروج بیمار از حالت بی‌حالی و کما مشاهده کرد. هنگامی که مات و مبهوت می شوید، آستانه درک محرک های خارجی افزایش می یابد؛ پاسخ فقط به محرک های قوی می تواند به دست آید. جهت گیری مختل در محیط. سوالات به سختی درک می شوند، پاسخ ها کند می شوند، بیماران سوالات پیچیده را درک نمی کنند. اغلب پشتکار وجود دارد. حالت چهره بیماران بی تفاوت است. خواب آلودگی و خواب آلودگی به راحتی ایجاد می شود. خاطرات این دوره پراکنده است. خروج سریع از کما، تغییر آن با بی‌حالی و بی‌حالی از نظر پیش آگهی مطلوب است. دوره طولانی بهبودی هوشیاری با تغییر در درجات مختلف بی‌حسی، بروز تحریک حرکتی در این زمینه، بروز بی‌حالی یا بی‌حالی پس از یک دوره هوشیاری واضح، همراه با علائم عصبی، نشان‌دهنده شدت آسیب یا عوارض است. خونریزی داخل جمجمه، آمبولی چربی.
شدت و پویایی سندرم بی‌حالی، ارزیابی شدت آسیب را ممکن می‌سازد (S. S. Kaliner, 1974؛ B. G. Budashevsky, Yu. V. Zotov, 1982). با گیجی شدید، واکنش به محرک های خارجی ضعیف است، بیماران به سوالات پاسخ نمی دهند، اما به دستور پاسخ می دهند. مدت خواب در طول روز 20-18 ساعت است مرحله اول آزمایش بلع وجود ندارد. با درجه متوسطی از پاسخ های مبهوت به سوالات ساده امکان پذیر است، اما با تاخیر طولانی. مدت خواب در طول روز 12-14 ساعت است، آزمایش بلع کند می شود. با درجه خفیف بی حوصلگی، واکنش به محرک های خارجی پر جنب و جوش است، بیمار به سؤالات پاسخ می دهد و می تواند خودش آنها را بپرسد، اما سؤالات دشوار را ضعیف درک می کند، جهت گیری در محیط ناقص است. مدت خواب 9-10 ساعت است. عملکردهای عاطفی و حرکتی-ارادی حفظ می شوند، اما کند می شوند. تست بلع شکسته نیست. مدت کوتاه اختلال هوشیاری همیشه نشان دهنده پیش آگهی مطلوب نیست.

سندرم های غیر روان پریشی دوره حاد بیماری تروماتیک

در دوره حاد بیماری تروماتیک، سندرم آستنیک اغلب تشخیص داده می شود. وضعیت روانی بیماران با خستگی، کاهش بهره وری ذهنی، احساس خستگی، بی حسی شنوایی و بینایی مشخص می شود. ساختار سندرم آستنیک شامل یک جزء آدینامیک است. در برخی موارد، علائم آستنیک با هوس‌بازی، اشک ریختن و شکایات جسمی فراوان همراه است. یک مطالعه تجربی روان‌شناختی طولانی‌تر شدن دوره نهفته پاسخ‌ها، افزایش پاسخ‌های اشتباه و امتناع، و پشتکار را نشان می‌دهد. بیماران اغلب می خواهند مطالعه را متوقف کنند، از افزایش سردرد، سرگیجه شکایت دارند. آنها هیپرهیدروزیس، تاکی کاردی، برافروختگی صورت دارند. برخی از بیمارانی که توسط ما معاینه شده بودند، پس از پاسخ به 2-3 سؤال، به خواب رفتند.
در دوره حاد آسیب مغزی، اختلالات عاطفی اغلب به شکل یک سندرم شبیه موریو ظاهر می شود. ما آنها را در 29 از 100 بیمار معاینه شده مشاهده کردیم. چنین بیمارانی با یک پس‌زمینه بی‌دقتی خوش‌خیم خلق و خو، تمایل به شوخی‌های صاف، دست کم گرفتن شدت وضعیت خود، گفتار سریع در غیاب حالات چهره پر جنب و جوش و فعالیت سازنده مشخص می‌شوند. بیماران استراحت در بستر را رعایت نکردند، از درمان خودداری کردند، اعلام کردند که اتفاق خاصی نیفتاده است، شکایت نکردند و اصرار داشتند که از بیمارستان مرخص شوند، اغلب آنها طغیان های عاطفی داشتند که به سرعت از بین می رفت. سندرم استنوهیپوبولیک کمتر شایع است. وضعیت روانی بیماران با انفعال، آسپوپتیسم، بی حالی حرکتی، تضعیف انگیزه ها و کاهش علاقه به وضعیت آنها و درمان مداوم همراه است. وضعیت بیماران از نظر ظاهری شبیه بی حسی است. با این حال، در طول مطالعه تجربی روان‌شناختی ما، بیماران به وضوح تکلیف را درک کردند، اشتباهات کمتری نسبت به بیماران گروه‌های دیگر مرتکب شدند.
اغلب فراموشی رتروگراد وجود دارد که ممکن است کامل یا جزئی باشد. با گذشت زمان، کاهش می یابد. در برخی موارد، فراموشی فیکساسیون مشاهده می شود. مشکلات در به خاطر سپردن وقایع جاری تا حدی به دلیل شرایط آستنیک است و با آرام شدن پدیده آستنیا، حفظ بهبود می یابد. شدت و ماهیت اختلالات مزمن نشانه مهمی از شدت و ماهیت آسیب است.
در صدمات شدید مغزی که با شکستگی های جمجمه یا خونریزی های داخل جمجمه پیچیده می شود، اغلب تشنج های نوع جکسون و تحریک صرعی رخ می دهد که در پس زمینه اختلال هوشیاری رخ می دهد.
با ضربه مغزی، اختلالات روانی غیر روان پریشی ذکر شده که در دوره حاد شناسایی می شوند، معمولاً در عرض 3-4 هفته از بین می روند. کوفتگی مغز با علائم موضعی همراه است که با ناپدید شدن علائم عمومی مغزی ظاهر می شود. با آسیب به قسمت های پیشانی فوقانی قشر مغز، یک سندرم بی تفاوتی با اختلال در توجه و حافظه مشاهده می شود. با اختلال پایه پیشانی - سرخوشی، حماقت، موریا؛ پاریتال پایین و جداری-پس سری - فراموشی، آفازی فراموشی، الکسی، آگرافیا، حسابداری، اختلال در ادراک، طرح های بدن، اندازه و شکل اشیا، دیدگاه ها. آفازی زمانی - حسی، اختلال در بویایی و چشایی، تشنج های صرعی. نواحی پیچش های مرکزی - فلج، فلج، تشنج جکسونی و عمومی، اختلالات حساسیت، حالت هوشیاری گرگ و میش. مناطق پس سری - نابینایی، اختلال در تشخیص اشیاء، شکل، اندازه، مکان، رنگ، توهمات بصری. سطوح بالایی هر دو نیمکره - حالت گرگ و میش، زوال عقل شدید (MO Gurevich، 1948). با آسیب به مخچه - عدم تعادل، هماهنگی حرکات، نیستاگموس، گفتار خوانده شده. با ضایعه غالب نیمکره چپ، اختلالات گفتاری در بیماران غالب است.
یکی از عوارض کوفتگی های مغزی، خونریزی داخل جمجمه ای است. شایع ترین آنها خونریزی زیر عنکبوتیه است که در نتیجه پارگی رگ های کوچک، عمدتاً سیاهرگ ها، پیا ماتر مغز رخ می دهد. مدت زمان فاصله «نور» بین آسیب و شروع علائم خونریزی زیر عنکبوتیه به میزان آسیب دیواره رگ و مدت اقامت بیمار در رختخواب بستگی دارد. خونریزی های زیر عنکبوتیه ماهیتی لایه ای دارند. با پخش شدن در فاصله قابل توجهی در زیر عنکبوتیه، فشرده سازی موضعی مغز ایجاد نمی کنند. علامت اصلی کوفتگی مغز سر گل است که عمدتاً در پیشانی، قوس های فوقانی و اکسیپوت، تابش به کره چشم، تشدید شده با حرکت سر، فشار، ضربه به طاق جمجمه، همراه با تهوع و استفراغ، اختلالات رویشی، هیپرترمی است. علائم پوسته ظاهر می شود - سفتی عضلات گردن، علامت کرنیگ. اختلالات روانی در برانگیختگی روانی-حرکتی، اختلال هوشیاری همراه با عدم جهت گیری در محیط بیان می شود. برخی از بیماران توهمات بصری واضحی از طبیعت ترسناک را تجربه می کنند. حملات صرع نادر است. خونریزی زیر عنکبوتیه تروماتیک با افزایش و کاهش فشار مایع مغزی نخاعی همراه است. حاوی تعداد زیادی گلبول قرمز، پروتئین، پلوسیتوز بالا به دلیل گرانولوسیت های نوتروفیل است.
هماتوم های اپیدورال اغلب با شکستگی استخوان های جداری و تمپورال ترکیب می شوند. در ابتدا، با خونریزی حاد اپیدورال، بی‌حسی یا بی‌حالی همراه با فروپاشی ایجاد می‌شود. پس از چند ساعت، بهبودی رخ می دهد - هوشیاری بهبود می یابد، علائم مغزی فروکش می کند، اما بی حالی و خواب آلودگی باقی می ماند. در سمت هماتوم، گشاد شدن مردمک مشاهده می شود، واکنش آن به نور وجود ندارد. بیمار به سمت مخالف هماتوم دراز می کشد و از سردرد موضعی شکایت دارد. پس از چند ساعت، گاهی اوقات روزها، وضعیت به شدت بدتر می شود: بی حالی و خواب آلودگی به بی حالی و بی حسی تبدیل می شود، تنفس و بلع بدتر می شود، مونوپارزی و فلج در طرف مقابل هماتوم ظاهر می شود، دمای بدن افزایش می یابد. پدیده سندرم فشرده سازی به دلیل تجمع خون خروجی از شریان مننژ میانی آسیب دیده یا شاخه های آن رخ می دهد.
با خونریزی ساب دورال، هماتوم های لایه ای پهن ظاهر می شوند که سطح قدامی یا خلفی نیمکره را می پوشانند، گاهی اوقات به طور گسترده در کل سطح نیمکره ها پخش می شوند. هماتوم های لایه ای با روند آهسته تر فرآیند و یک "فاصله نور" طولانی، یک مرحله از اختلالات روانی، زمانی که دوره های تحریک روانی حرکتی با بی حالی، بی حالی جایگزین می شود، از هماتوم های اپیدورال متفاوت است. خونریزی های داخل مغزی (پارانشیمی) به طور ناگهانی پس از آسیب رخ می دهد و به صورت سکته مغزی ایجاد می شود.
بدتر شدن شدید وضعیت بیمار بین روزهای 1 و 9 پس از آسیب ممکن است نشان دهنده آمبولی چربی باشد. علائم آمبولی چربی، کانون های زرد رنگ در فوندوس، پتشی های پوستی در ناحیه ساب ترقوه، در گردن، کمتر در شکم، وجود چربی در مایع مغزی نخاعی و کاهش هموگلوبین است. آمبولی چربی در شکستگی های قسمت تحتانی ران، درشت نی، شایع تر است.
شکست توسط یک موج انفجار (باروتروما) در هنگام انفجار پوسته ها و بمب های هوایی رخ می دهد (MO Gurevich، 1949). عوامل مخرب متعددی وجود دارد: برخورد موج هوا، افزایش شدید و سپس کاهش فشار اتمسفر، عمل موج صوتی، پرتاب بدن و برخورد با زمین. موج انفجاری هوا باعث ضربه مغزی، کبودی آن در استخوان قاعده جمجمه، ضربه مغزی دیواره های بطن III و IV و قنات مغز با موج مشروب شد. علائم خارج هرمی، هیپرکینز، تشنج با غلبه تشنج تونیک، ناشنوایی، ضعف، اختلالات وازوموتور، رویشی و دهلیزی مشاهده شده است. حالت های گیج کننده ممکن است ایجاد شوند، کمتر اوقات - حالت های هوشیاری گرگ و میش.
با زخم های باز لوب های فرونتال، سندرم مفصلی اغلب وجود ندارد. نمونه‌هایی در ادبیات وجود دارد که بیمارانی که در قسمت‌های جلویی مغز زخمی شده‌اند، توانایی درک موقعیت، مدیریت صحیح اعمال خود و ادامه دادن دستورات در میدان جنگ را حفظ می‌کنند. در آینده، چنین بیمارانی حالت های سرخوشی-خلسه ای را تجربه می کنند، سپس فعالیت از دست می رود، و خودانگیختگی در نتیجه کاهش "تکانه پیشانی" ظاهر می شود. R. Ya. Goland (1950) confabulations را در بیماران مجروح در لوب فرونتال با حفظ جهت در مکان و زمان توصیف کرد. برخی از بیماران بر اساس شبه خاطره گویی دچار هذیان های تکه تکه می شوند. با زخم های باز لوب های جداری، حالت اکستازی رخ می دهد، شبیه به هاله مشاهده شده در بیماران مبتلا به صرع.

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد

روان پریشی های تروماتیک دوره حاد اغلب پس از آسیب های شدید جمجمه مغزی در حضور خطرات برون زا اضافی ایجاد می شود. بین مدت زمان اختلال هوشیاری پس از تروما و تصویر روانپریشی رابطه مشخصی وجود دارد: کما یا بی‌حسی که بیش از 3 روز طول می‌کشد اغلب با سندرم کورساکوف جایگزین می‌شود، کما تا 1 روز طول می‌کشد - حالت هوشیاری گرگ و میش.
در میان سندروم های روان پریشی، هذیان اغلب مشاهده می شود که معمولاً در پس زمینه بی حسی در هنگام خروج بیمار از کما یا بی حسی رخ می دهد. حرکات نامنظم و پر هرج و مرج بیمار با حرکات هدفمند تری جایگزین می شود که شبیه به چنگ زدن، گرفتن و مرتب کردن است، علامت بیداری مشخص می شود (با صدای بلند و مکرر می توان توجه بیمار را جلب کرد، چندین پاسخ تک هجا از او دریافت کرد). توهمات و توهمات بصری بیمار سرگردان، ترسیده یا عصبانی است. نوسانات روزانه اختلالات هوشیاری مشخص نیست. طول مدت دلیریوم 1-3 روز یا بیشتر است. ممکن است پس از یک "دوره سبک" کوتاه (چند روز) عود روان پریشی وجود داشته باشد. خاطرات حالت دلیریوم ناقص است. هذیان تروماتیک 3-4 برابر بیشتر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (V. I. Pleshakov, V. V. Shabutin, 1977; M. V. Semenova-Tyanshanskaya, 1978).
حالت‌های هوشیاری گرگ و میش معمولاً چند روز پس از روشن شدن هوشیاری در حضور مضرات اضافی ایجاد می‌شوند. در بیماران، جهت گیری در محیط مختل می شود، تحریک روانی حرکتی، ترس، فریب های تکه تکه ادراک رخ می دهد. در برخی موارد، رفتار نابالغ و شبه جنون مشاهده می شود. حالت گرگ و میش با خواب و به دنبال آن فراموشی تجربیات دردناک به پایان می رسد. S. S. Kaliner (1967) انواع مختلفی از حالت هوشیاری گرگ و میش را شناسایی کرد: با حملات برانگیختگی حرکتی، حالت گیجی، اتوماسیون های حرکتی، رفتار نابالغ-شبه جنون. آنها در پس زمینه استنی شدید پس از سانحه رخ می دهند، در ساعات عصر رخ می دهند و با خواب به پایان می رسند.
حالات Oneiroid با تجارب توهم مانند فوم از رویدادهای خارق العاده، عقب ماندگی حرکتی، حالات چهره مشتاق منجمد آشکار می شود. گاهی اوقات اظهارات رقت انگیز، هیجان در بستر وجود دارد. حالت های آرام بخش معمولاً در پس زمینه بی حوصلگی رخ می دهد - نقض جهت گیری در محیط و شخصیت خود ، عدم انسجام تفکر ، تحریک حرکتی غیر هدفمند وجود دارد. حالات ویژه هوشیاری با اختلالات روانی فراوان امکان پذیر است.
در صدمات شدید تروماتیک مغزی پس از کمای طولانی مدت، سندرم کورساکوف ایجاد می‌شود که اغلب با آسیب به قسمت‌های خلفی نیمکره راست مغز و ناحیه دیانسفالیک همراه است (M. V. Semenova-Tyanshanskaya، 1978؛ T. A. Dobrokhotova، O. I. Speranskaya، V.19. و همکاران، 1981). در برخی موارد قبل از آن روان پریشی حاد رخ می دهد. همانطور که هوشیاری بازیابی می شود و رفتار ساده می شود، بیماران اختلالات حافظه، فراموشی رتروگرید و قدامی، گمراهی فراموشی در مکان، زمان و افراد اطراف را نشان می دهند. یک پس‌زمینه سرخوشی از خلق و خوی وجود دارد، عدم انتقاد از وضعیت فرد. شبه خاطره ها شامل رویدادهای روزمره و رویدادهای مرتبط با فعالیت های حرفه ای است. کویفابولاسیون کمتر از روان پریشی کورساکوف است. اغلب، پدیده های فراموشی در طی 1-1.5 ماه از بین می روند، انتقاد ترمیم می شود. برخی از بیماران در این دوره دارای نوسانات خلقی، ایده های پراکنده نگرش هستند. در برخی موارد، در برابر پس‌زمینه خلق و خوی سرخوشانه، کوفابولاسیون‌های روشن با پدیده‌های بیان‌نشده تثبیت و فراموشی پیش‌رونده غالب می‌شوند.
حالت های روان پریشی عاطفی در دوره حاد با حالت های افسردگی یا شیدایی با دوره های نارسا بیان می شود. حالت های افسردگی با اضطراب، ایده های هذیانی ناپایدار از نگرش، شکایات هیپوکندریا، حمله های رویشی-عروقی، و برای حالت های شیدایی - سرخوشی، برآورد بیش از حد شخصیت خود، آنوسوگنوزیا و بیش فعالی حرکتی مشخص می شود. در برخی بیماران، سرخوشی با تضعیف تکانه ها، بی حالی حرکتی همراه است. در چنین "بیماران سرخوشی-خودبخودی" در هنگام پرسش، همفکری های فراوان، بی احتیاطی و همراه با بازداری جنسی مشاهده می شود. بیماران می توانند ایده های هذیانی از عظمت را بیان کنند که در برخی موارد سرسخت و یکنواخت هستند و در برخی دیگر قابل تغییر هستند.
با آسیب های جمجمه ای در دوره حاد، علائم عصبی موضعی، تشنج های صرعی در حالت روانی - سندرم آستنوآبولیک، گاهی اوقات با تعداد کمی از شکایات، علیرغم یک وضعیت جدی، بروز می کند. سایکوزها اغلب خود را به صورت حالت‌های هوشیاری گرگ و میش، سندرم کورساکوف و حالتی شبیه موریو نشان می‌دهند. عوارض اغلب مننژیت، آنسفالیت، آبسه مغزی است.

اختلالات روانی دوره های دیررس و دور

پس از دوره های اولیه و حاد یک بیماری آسیب زا، با نتیجه مطلوب، دوره بهبودی آغاز می شود. مرحله چهارم توسعه یک بیماری آسیب زا، دوره پیامدهای طولانی مدت است. فراوانی، تداوم و شدت اختلالات روانی به جنسیت، سن، وضعیت جسمی بیماران، شدت آسیب بستگی دارد (V. D. Bogaty et al., 1978; V. E. Smirnov, 1979; Ya. K. Averbakh, 1981)، عدم درمان در مراحل قبلی (E. V. Svirina, R. S. Shpizel, 1973; A. I. Nyagu, 1982). در دراز مدت، اختلالات روانی اغلب منجر به کاهش یا از دست دادن توانایی کار می شود - ناتوانی در 12-40٪ موارد رخ می دهد (L. N. Panova et al., 1979; Yu. D. Arbatskaya, 1981).
اختلالات روانی در اواخر دوره بیماری تروماتیک نه تنها پس از آسیب های شدید، بلکه پس از آسیب های خفیف مغزی نیز مشاهده می شود. بنابراین، منطقی است که هشدار داده شود که آسیب های جزئی را نباید ساده تلقی کرد. بیماران دارای ترکیبی از اختلالات رویشی- عروقی و لیکورودینامیک، اختلالات عاطفی به شکل تحریک پذیری عاطفی، واکنش های ناخوشایند و هیستریک هستند (V. P. Belov و همکاران، 1985؛ E. M. Burtsev، A. S. Bobrov، 1986). شدت ناکافی علائم عصبی کانونی برای مدت طولانی به عنوان دلیلی برای طبقه بندی این شرایط به عنوان روان زا، نزدیک به هیستری ("نوروزی آسیب زا")، S. S. Korsakov (1890) یکی از اولین کسانی بود که به نامناسب بودن آنها اشاره کرد. در دایره هیستری، با نادیده گرفتن اهمیت عامل آسیب زا ارگانیک در بروز اختلالات روانی.
دشواری تمایز بین عوامل ارگانیک و عملکردی بر سیستم‌بندی اختلالات تروماتیک غیر روان‌پریشی در دراز مدت تأثیر می‌گذارد. مفهوم "آنسفالوپاتی تروماتیک" بدون نقص نیست، زیرا عمدتاً نشان دهنده وجود تغییرات ساختاری و ارگانیک است. مفاهیم "سندرم پس از ضربه مغزی" و "سندرم پس از ضربه مغزی" در ویرایش نهم ICD شامل شرایط مختلف غیر روان پریشی، عملکردی و ارگانیک است. در دوره دور همراه با اختلالات غیر روان پریشی، اختلالات حمله ای، روان پریشی حاد و طولانی مدت، سایکوزهای اندوفورم و زوال عقل تروماتیک مشاهده می شود.

اختلالات روانی غیر روان پریشی

اختلالات عملکردی و عملکردی-ارگانیک غیر روان پریشی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک توسط سندرم های آستنیک، روان رنجوری و روانپریشی نشان داده می شود.
سندرم آستنیک، که "متقاطع" در بیماری های تروماتیک است، در طولانی مدت در 30٪ از بیماران رخ می دهد (V. M. Shumakov et al., 1981) و با غلبه تحریک پذیری، افزایش تحریک پذیری بیماران، خستگی عاطفه مشخص می شود.
سندرم آستنیک در دراز مدت اغلب با واکنش های ساب افسردگی، اضطرابی و هیپوکندریایی همراه با اختلالات شدید رویشی- عروقی همراه است:
قرمزی پوست، ناتوانی نبض، تعریق. طغیان های عاطفی معمولاً به گریه، پشیمانی، احساس ضعف، خلق و خوی دلخراش همراه با ایده های سرزنش خود ختم می شود. افزایش خستگی، بی حوصلگی هنگام انجام کار دقیق که نیاز به توجه و تمرکز دارد، مشاهده می شود. در روند کار، تعداد خطاها در بیماران افزایش می یابد، کار غیرممکن به نظر می رسد و آنها با عصبانیت از ادامه آن خودداری می کنند. اغلب پدیده های بی حسی به محرک های صوتی و نوری وجود دارد.
به دلیل افزایش حواس پرتی توجه، جذب مواد جدید دشوار است. اختلالات خواب مشاهده می شود - مشکل در به خواب رفتن، رویاهای ترسناک کابوس وار، انعکاس رویدادهای مرتبط با تروما. شکایت مداوم از سردرد، تپش قلب، به ویژه با نوسانات شدید در فشار اتمسفر. اختلالات دهلیزی اغلب مشاهده می شود: سرگیجه، حالت تهوع هنگام تماشای فیلم، مطالعه، سوار شدن در حمل و نقل. بیماران فصل گرما را تحمل نمی کنند، در اتاق های گرفتگی بمانند. علائم آستنیک در شدت و تنوع کیفی بسته به تأثیرات خارجی در نوسان است. پردازش شخصی یک وضعیت بیمار از اهمیت زیادی برخوردار است.
مطالعات الکتروانسفالوگرافی تغییراتی را نشان می دهد که نشان دهنده ضعف ساختارهای قشر مغز و افزایش تحریک پذیری سازندهای زیر قشری، در درجه اول ساقه مغز است.
سندرم روان‌پریشی در اواخر دوره آسیب مغزی با انفجار، عاطفه شریرانه، وحشیانه با تمایل به اقدامات تهاجمی آشکار می‌شود. خلق و خوی ناپایدار است، دیس تایمی اغلب دیده می شود، که در موارد جزئی یا بدون ارتباط مستقیم با آنها رخ می دهد. رفتار بیماران می تواند ویژگی های نمایشی، نمایشی بودن را به دست آورد، در برخی موارد، تشنج های تشنجی عملکردی در اوج عاطفه ظاهر می شود (نوعی هیستریک از یک سندرم روانی). بیماران درگیری دارند، در یک تیم با هم کنار نمی آیند، اغلب شغل خود را تغییر می دهند. اختلالات ذهنی ناچیز است. تحت تأثیر خطرات برون زا اضافی، اغلب مشروبات الکلی، آسیب های مکرر ضربه مغزی و موقعیت های روانی، که اغلب توسط خود بیماران ایجاد می شود، ویژگی های انفجاری افزایش می یابد، تفکر ملموس، بی اثر می شود. ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده حسادت به وجود می آیند، نگرش بیش از حد به سلامت فرد، تمایلات دعوی-طلبی. برخی از بیماران ویژگی های zpileptoid را ایجاد می کنند - پوچی، شیرینی، تمایل به صحبت کردن "در مورد چیزهای ظالمانه". انتقاد و حافظه کاهش می یابد، میزان توجه محدود می شود.
در برخی موارد، سندرم روان‌پریشی با یک پس‌زمینه خلقی بالا همراه با نشانه‌ای از بی‌احتیاطی، رضایت (نوع هیپرتایمیک سندرم) مشخص می‌شود: بیماران پرحرف، بی‌حوصله، بی‌اهمیت، تلقین‌پذیر، غیرقابل انتقاد از وضعیت خود هستند (A. A. Kornilov، 1981). . در مقابل این پس زمینه، مهار انگیزه ها وجود دارد - مستی، ولگردی، افراط جنسی. به نوبه خود، استفاده منظم از مشروبات الکلی تحریک پذیری عاطفی، تمایل به بزهکاری را افزایش می دهد، از سازگاری اجتماعی و کاری جلوگیری می کند و در نتیجه نوعی دور باطل ایجاد می کند.
اختلالات روان‌پریشی در غیاب خطرات برون‌زای اضافی به‌صورت پس‌رونده پیش می‌روند (N. G. Shumsky, 1983). در اواخر دوره آسیب مغزی، لازم است بین اختلالات روان‌پریشی و روان‌پریشی تفاوت قائل شد. اختلالات روان‌پریشی، بر خلاف روان‌پریشی، با واکنش‌های عاطفی آشکار می‌شوند که به یک تصویر کلینیکی با ماهیت آسیب‌شناختی اضافه نمی‌شوند. ایجاد یک سندرم روان‌پریشی به دلیل شدت و محلی‌سازی آسیب مغزی تروماتیک است. سن قربانی، طول مدت بیماری، اضافه شدن عوامل مضر اضافی مهم است. داده های وضعیت عصبی، اختلالات رویشی و دهلیزی، علائم فشار خون بالا، که در رادیوگرافی جمجمه و در فوندوس یافت می شود، نشان دهنده یک سندرم روانی با ماهیت ارگانیک است.
اختلالات مشاهده شده در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک شامل دیسفوری است که در پس زمینه پدیده های مغزی-آستنی رخ می دهد. آنها با حملات حالت مالیخولیایی-بدخواه یا مالیخولیایی-اضطرابی همراه هستند که از یک تا چند روز طول می کشد. آنها در امواج، اغلب با سنستو- و هایپرپاتی، بحران های نباتی- عروقی، اختلالات حسی روانی و تفسیری هذیانی از محیط، باریک شدن عاطفی آگاهی همراه هستند. گاهی اوقات اختلالات تمایلات مشاهده می شود - انحرافات جنسی، پیرو و درومانیا. یک عمل ناگهانی (آتش سوزی، خروج از خانه) منجر به کاهش تنش عاطفی، ظهور احساس تسکین می شود. مانند سایر بیماری‌های حمله‌ای، نارسایی‌ها در اثر موقعیت‌های آسیب‌زا تحریک می‌شوند یا در صورت وجود بیشتر می‌شوند، که آنها را شبیه به واکنش‌های روان‌پریشی می‌کند.
اختلالات روانی در آسیب های مغزی تروماتیک معمولاً با مراحل مربوطه در ایجاد یک بیماری تروماتیک مرتبط است:

• 1) اختلالات روانی دوره اولیه که عمدتاً با اختلالات هوشیاری (بی‌حالی، بی‌حالی، کما) و استنی متعاقب آن آشکار می‌شود.
• 2) روان پریشی های تحت حاد یا طولانی که بلافاصله پس از آسیب به خال سر در دوره های اولیه و حاد رخ می دهد.
• 3) روان پریشی تحت حاد یا طولانی مدت که ادامه روان پریشی حاد است یا برای اولین بار چند ماه پس از آسیب ظاهر می شود.
• 4) اختلالات روانی در اواخر دوره آسیب مغزی تروماتیک (پیامدهای طولانی مدت یا باقیمانده) که برای اولین بار پس از چندین سال ظاهر می شود یا ناشی از اختلالات روانی قبلی است.

علائم و دوره.

اختلالات روانپزشکی که در حین یا بلافاصله پس از یک آسیب رخ می دهد معمولاً با درجاتی از خاموش شدن هوشیاری (بی حوصلگی، بی حسی، کما) ظاهر می شود که با شدت آسیب مغزی تروماتیک مطابقت دارد. از دست دادن هوشیاری معمولاً با ضربه مغزی و کبودی مغز مشاهده می شود. هنگامی که هوشیاری برمی گردد، بیمار برای مدت معینی - به دنبال آسیب و اغلب - و قبل از آسیب، حافظه خود را از دست می دهد. مدت این دوره متفاوت است - از چند دقیقه تا چند ماه. خاطرات رویدادها بلافاصله و نه به طور کامل ترمیم نمی شوند و در برخی موارد - فقط در نتیجه درمان. پس از هر آسیب با اختلال هوشیاری، آستنی پس از ضربه با غلبه تحریک پذیری یا خستگی مشاهده می شود. در نوع اول، بیماران به راحتی تحریک پذیر، حساس به محرک های مختلف، با شکایت از خواب سطحی همراه با کابوس می شوند. گزینه دوم با کاهش تمایلات، فعالیت، کارایی، بی حالی مشخص می شود. اغلب شکایاتی از سردرد، تهوع، استفراغ، سرگیجه، راه رفتن ناپایدار، و همچنین نوسانات فشار خون، تپش قلب، تعریق، ترشح بزاق و اختلالات عصبی کانونی وجود دارد.

روان‌پریشی‌های تروماتیک حاد در روزهای اول پس از یک آسیب مغزی بسته ایجاد می‌شوند که اغلب با کبودی نسبت به ضربه مغزی ایجاد می‌شود. با توجه به تصویر بالینی، این روان پریشی ها مشابه بیماری های جسمی هستند (نگاه کنید به) و عمدتاً با سندرم های گیجی و همچنین اختلالات حافظه و اختلالات دهلیزی ظاهر می شوند. شایع ترین شکل روان پریشی آسیب زا، ابری شدن هشیاری در گرگ و میش است که مدت آن می تواند از چند ساعت تا چند روز و حتی هفته ها باشد. به عنوان یک قاعده، پس از یک دوره کوتاه روشن شدن هوشیاری و اعمال خطرات اضافی (مصرف الکل، حمل و نقل زودرس و غیره) رخ می دهد. تصویر بالینی گیج شدن گرگ و میش متفاوت است. در برخی موارد، بیمار کاملاً سرگردان است، هیجان زده است، به جایی میل می کند، عجله می کند، به سؤالات پاسخ نمی دهد. گفتار تکه تکه، ناهماهنگ، متشکل از کلمات و گریه های جداگانه است. با توهمات و هذیان، بیمار عصبانی، پرخاشگر و ممکن است به دیگران حمله کند. برخی از کودکانه بودن و عمدی بودن ممکن است در رفتار مشاهده شود. این وضعیت می تواند با بی نظمی، اما بدون تحریک پیش رود. این حالت به صورت یک خواب آلودگی مداوم خاص خود را نشان می دهد، که می توان بیمار را برای مدتی از آن خارج کرد، اما به محض اینکه محرک از کار افتاد، بیمار دوباره به حالت خواب می رود. خواب. حالت‌های گرگ و میش با رفتارهای منظم و ظاهری بیمارانی که فرار کرده‌اند، مرتکب تخلف شده‌اند و متعاقباً اصلاً اعمال خود را به خاطر نمی‌آورند، توصیف شده است.

دومین شکل رایج گیجی، هذیان است، که چند روز پس از بازیابی هوشیاری در معرض خطرات اضافی ایجاد می شود (این عقیده وجود دارد که هذیان معمولاً در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد). این وضعیت معمولاً در غروب و شب بدتر می شود و در طول روز جهت گیری در مکان و زمان و حتی نگرش انتقادی نسبت به وضعیت خود (فواصل نور) وجود دارد. طول مدت روان پریشی از چند روز تا 2 هفته است. پیشرو در تصویر بالینی توهمات بصری هستند - نزدیک شدن به جمعیت مردم، حیوانات بزرگ، ماشین ها. بیمار در اضطراب، ترس است، سعی می کند فرار کند، فرار کند یا اقدامات دفاعی انجام دهد، حمله کند. خاطرات این تجربه تکه تکه است. روان پریشی یا پس از یک خواب طولانی به بهبودی ختم می شود، یا به حالت دیگری با اختلال شدید حافظه - سندرم کورساکوف منتقل می شود.

حالت oneiroid نسبتا نادر است. اونیروید معمولاً در روزهای اول پریود حاد در پس زمینه خواب آلودگی و بی حرکتی ایجاد می شود. بیماران صحنه‌های توهم‌آمیزی را مشاهده می‌کنند که در آن رویدادهای خارق‌العاده با اتفاقات معمولی در هم آمیخته می‌شوند. حالت چهره یا منجمد، غایب یا مشتاق است، که نشان دهنده ی سرریز شادی است. اغلب اوقات اختلالاتی در احساسات مانند شتاب شدید یا برعکس، کاهش سرعت در گذر زمان وجود دارد. خاطرات حالت تجربه شده به میزان بیشتری نسبت به هذیان حفظ می شود. پس از خروج از روان پریشی، بیماران در مورد محتوای تجربیات خود صحبت می کنند.

سندرم کورساکوف - شکل طولانی مدت روان پریشی تروماتیک حاد، معمولاً در نتیجه ترومای شدید جمجمه مغزی، یا پس از یک دوره خیره کننده، یا پس از هذیان یا گیج شدن گرگ و میش رخ می دهد. طول مدت سندرم کورساکوف از چند روز تا چند ماه است. سنگین تر و طولانی تر در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند رخ می دهد (به روان پریشی کورساکوف مراجعه کنید). محتوای اصلی این سندرم، اختلال حافظه، به ویژه، اختلال حافظه، تثبیت رویدادهای جاری است. بنابراین بیمار نمی تواند تاریخ، ماه، سال، روز هفته را نام ببرد. او نمی داند کجاست، دکترش کیست. شکاف های حافظه را با رویدادهای ساختگی یا رویدادهای گذشته پر می کند. هوشیاری مختل نمی شود. بیمار برای تماس در دسترس است، اما انتقاد از وضعیت او به شدت کاهش می یابد.

روان پریشی عاطفی کمتر از تیرگی هشیاری شایع است و معمولاً 1 تا 2 هفته پس از آسیب ادامه می یابد. خلق و خوی اغلب شاد، سرخوشانه همراه با پرحرفی، بی دقتی، هیجان غیرمولد است. خلق و خوی بالا می تواند با بی حالی و بی تحرکی نیز همراه باشد. در چنین دوره هایی، هوشیاری ممکن است تا حدودی تغییر کند، به همین دلیل بیماران رویدادهای این روزها را به طور کامل در حافظه بازتولید نمی کنند.

حالت های افسردگی کمتر از هیجان مشاهده می شود. خلق و خوی افسرده معمولاً با نارضایتی، تحریک پذیری، عبوس بودن یا همراه با اضطراب، ترس و تثبیت سلامتی همراه است.

اختلالات پراکسیسمال (حملات) اغلب با کوفتگی مغز و آسیب های باز جمجمه مغزی ایجاد می شود. تشنج با از دست دادن هوشیاری و تشنج غالب است، با شدت و مدت متفاوت (از چند ثانیه تا 3 دقیقه). همچنین علائم "از قبل دیده شده" وجود دارد (وقتی وارد یک مکان ناآشنا می شوید، به نظر می رسد قبلاً اینجا بوده اید، همه چیز آشناست) و برعکس، "هرگز ندیده" (در یک مکان شناخته شده، بیمار احساس می کند مانند یک کاملاً ناآشنا، دیده نشده قبلا). تصویر بالینی پاروکسیسم به محل کانون آسیب مغزی و اندازه آن بستگی دارد.

عواقب طولانی مدت آسیب های جمجمه مغزی زمانی رخ می دهد که بهبودی کامل پس از آسیب رخ ندهد. این به عوامل زیادی بستگی دارد: شدت آسیب، سن بیمار در آن لحظه، وضعیت سلامتی او، ویژگی های شخصیت او، اثربخشی درمان و تأثیر عوامل اضافی مانند اعتیاد به الکل.

انسفالوپاتی تروماتیک شایع ترین شکل اختلالات روانی در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی است. انواع مختلفی از آن وجود دارد.

آستنی تروماتیک (سربراستنی) عمدتاً در تحریک پذیری و خستگی بیان می شود. بیماران بی بند و بار، زودرنج، بی حوصله، سازش ناپذیر، نزاع می شوند. آنها به راحتی با هم درگیر می شوند، سپس از اعمال خود توبه می کنند. علاوه بر این، بیماران با خستگی، بلاتکلیفی، ناباوری به قدرت ها و توانایی های خود مشخص می شوند. بیماران از حواس پرتی، فراموشی، ناتوانی در تمرکز، اختلالات خواب، و همچنین سردرد، سرگیجه، تشدید شده توسط آب و هوای "بد"، تغییر در فشار اتمسفر شکایت دارند.

بی تفاوتی تروماتیک در ترکیبی از افزایش خستگی با بی حالی، بی حالی، کاهش فعالیت ظاهر می شود. علایق به دایره باریکی از نگرانی در مورد سلامت خود و شرایط ضروری زندگی محدود می شود. حافظه معمولاً دچار اختلال می شود.

آنسفالوپاتی تروماتیک همراه با آسیب روانی اغلب در بیماران با ویژگی های شخصیتی پاتولوژیک در پیش بیماری (قبل از بیماری) شکل می گیرد و در اشکال رفتار هیستریک و واکنش های انفجاری (انفجاری) بیان می شود. بیمار با ویژگی های شخصیتی هیستریک در رفتار، خودخواهی و خود محوری نشان می دهد: او معتقد است که تمام نیروهای عزیزان باید به درمان و مراقبت از او معطوف شود، اصرار دارد که تمام خواسته ها و هوس هایش برآورده شود، زیرا او به شدت بیمار است. در افراد با ویژگی های شخصیتی عمدتاً تحریک پذیر، بی ادبی، درگیری، عصبانیت، پرخاشگری و نقض تمایلات مشاهده می شود. چنین بیمارانی مستعد مصرف الکل و مواد مخدر هستند. آنها در حالت مستی، دعوا، قتل عام ترتیب می دهند، سپس نمی توانند آنچه را که انجام داده اند در حافظه خود بازتولید کنند.

اختلالات شبه سیکلوتیم با آستنیا یا اختلالات روان‌پریشی ترکیب می‌شوند و با نوسانات خلقی به شکل افسردگی‌ها و شیدایی‌های بیان‌نشده (افسردگی‌ها و هیپومانیا) مشخص می‌شوند. کاهش خلق و خوی معمولاً با گریه، ترحم به خود، ترس از سلامتی خود و تمایل سرسختانه برای درمان همراه است. خلق و خوی بالا با اشتیاق، حساسیت با تمایل به ضعف متمایز می شود. گاهی اوقات ایده های بیش از حد ارزش گذاری شده در مورد ارزیابی مجدد شخصیت خود و تمایل به نوشتن شکایات به مقامات مختلف وجود دارد.

صرع تروماتیک معمولا چندین سال پس از آسیب رخ می دهد. تشنج های بزرگ و کوچک، غیبت، گیجی در گرگ و میش، اختلالات خلقی به شکل دیسفوری وجود دارد. با یک دوره طولانی بیماری، تغییرات شخصیت صرعی شکل می گیرد (به صرع مراجعه کنید).

روان پریشی های تروماتیک در دوره پیامدهای طولانی مدت آسیب مغزی تروماتیک اغلب ادامه روان پریشی های تروماتیک حاد هستند.

روان پریشی عاطفی خود را به شکل افسردگی ها و شیدایی های مکرر (به مدت 1-3 ماه) نشان می دهد. حملات شیدایی بیشتر از حملات افسردگی است و عمدتاً در زنان رخ می دهد. افسردگی ها با اشک ریختن یا خلق و خوی غم انگیز- بدخواهانه، حمله های رویشی- عروقی و تثبیت هیپوکندریایی بر سلامت فرد همراه است. افسردگی با اضطراب و ترس اغلب با هوشیاری مبهم (بی‌حالی خفیف، پدیده‌های هذیان‌آمیز) ترکیب می‌شود. اگر افسردگی غالباً با آسیب روانی همراه باشد، آنگاه حالت شیدایی با مصرف الکل تحریک می شود. خلق و خوی بالا گاهی اوقات به شکل سرخوشی و رضایت، سپس هیجان همراه با عصبانیت، سپس حماقت همراه با زوال عقل ساختگی و رفتار کودکانه به خود می گیرد. در یک دوره شدید روان پریشی، یک تیرگی هشیاری مانند گرگ و میش یا آمنتال وجود دارد (به سایکوزهای سوماتوژنیک مراجعه کنید)، که از نظر پیش آگهی کمتر مطلوب است. حملات روان پریشی معمولاً از نظر تصویر بالینی شبیه به یکدیگر هستند، مانند سایر اختلالات حمله ای، و تمایل به تکرار دارند.

روان پریشی توهم هذیانی پس از 40 سال، سال ها پس از آسیب، در مردان شایع تر است. شروع آن معمولاً با جراحی، مصرف دوزهای زیاد الکل تحریک می شود. این به شدت توسعه می یابد، با تیره شدن آگاهی شروع می شود، و سپس شنیدن فریب ها ("صداها") و ایده های هذیانی به آن ها تبدیل می شود. روان پریشی حاد معمولاً مزمن می شود.

روان پریشی پارانوئید، بر خلاف مورد قبلی، به تدریج و طی سالیان متمادی شکل می گیرد و در تفسیری هذیانی از شرایط آسیب و رویدادهای بعدی بیان می شود. ایده های مسمومیت، آزار و شکنجه ممکن است ایجاد شود. تعدادی از افراد، به ویژه کسانی که الکل مصرف می کنند، دچار توهم حسادت می شوند. دوره مزمن است (مداوم یا با تشدید مکرر).

زوال عقل تروماتیک در حدود 5 درصد از افرادی که آسیب مغزی تروماتیک داشته اند رخ می دهد. اغلب در نتیجه آسیب های شدید باز جمجمه مغزی با آسیب به لوب های پیشانی و تمپورال مشاهده می شود. صدمات در دوران کودکی و در مراحل بعدی زندگی باعث نقص بارزتر در عقل می شود. کمک به توسعه زوال عقل ترومای مکرر، روان پریشی مکرر، پیوستن به ضایعات عروقی مغز، سوء مصرف الکل. علائم اصلی زوال عقل عبارتند از: اختلال حافظه، کاهش علایق و فعالیت، عدم مهار انگیزه ها، عدم ارزیابی انتقادی از وضعیت خود، اهمیت و درک نادرست از موقعیت، ارزیابی بیش از حد توانایی های خود.

رفتار.

در دوره حاد، اختلالات تروماتیک بسته به ماهیت و شدت آسیب توسط جراحان مغز و اعصاب، نوروپاتولوژیست ها، گوش و حلق و بینی، چشم پزشکان درمان می شوند (به بخش های مربوطه مراجعه کنید). روانپزشکان نیز به نوبه خود در صورت بروز اختلالات روانی چه در دوره حاد و چه در مرحله عواقب طولانی مدت در روند درمان دخالت می کنند. درمان به روشی پیچیده و با در نظر گرفتن شرایط و عوارض احتمالی تجویز می شود. در دوره حاد آسیب، استراحت در بستر، تغذیه خوب و مراقبت لازم است. به منظور کاهش فشار داخل جمجمه، دیورتیک ها (لاسیکس، اوره، مانیتول) تجویز می شود، سولفات منیزیم به صورت داخل وریدی تجویز می شود (درمان دوره)، در صورت لزوم، سوراخ کمری (در ناحیه کمر) انجام می شود و مایع مغزی نخاعی خارج می شود. توصیه می شود به طور متناوب از داروهای متابولیک (سربرولیزین، نوتروپیک)، و همچنین داروهایی که گردش خون را بهبود می بخشند (ترنتال، استوگرون، کاوینتون) استفاده کنید. با اختلالات شدید رویشی عروقی، آرام بخش ها (سدوکسن، فنازپام)، پیروکسان، دوزهای کوچک داروهای اعصاب (اتاپرازین) استفاده می شود. با هیجان شدید، داروهای ضد روان پریشی به شکل تزریق عضلانی (کلرپرومازین، تیزرسین) استفاده می شود. با توهم و هذیان از هالوپریدول، تریفتازین و ... استفاده می شود.در صورت وجود تشنج و سایر اختلالات صرع استفاده از داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، فینلپسین، بنزونال و ...) ضروری است. همراه با روش های تاثیرگذاری دارویی، فیزیوتراپی، طب سوزنی، روش های مختلف روان درمانی تجویز می شود. در موارد صدمات شدید و دوره نقاهت طولانی، برای بازیابی ظرفیت کاری و انجام توانبخشی حرفه ای به کار پر زحمت نیاز است.

جلوگیری

یکی از اختلالات روانی در آسیب تروماتیک مغزی در تشخیص زودهنگام و صحیح تروما، درمان به موقع و کافی هر دو رویداد حاد و عواقب و عوارض احتمالی است.

همچنین ببینید:

اختلالات روانی در صورت آسیب به عروق مغز
این گروه اختلالات روانی را ترکیب می کند که در اشکال مختلف آسیب شناسی عروقی (آترواسکلروز، فشار خون بالا و عواقب آنها - سکته مغزی، حمله قلبی و غیره) رخ می دهد. این بیماری ها می توانند بدون اختلالات روانی بارز، با غلبه اختلالات جسمی و عصبی عمومی رخ دهند.

اختلالات روان غدد
اختلالات روان غدد نوعی بیماری روان تنی هستند. از یک طرف، وقوع بیماری های غدد درون ریز اغلب با تأثیر عوامل روان زا (دیابت، تیروتوکسیکوز) تحریک می شود. از طرف دیگر، هر آسیب شناسی غدد درون ریز با انحرافات در حوزه ذهنی همراه است که سندرم روان غدد درون ریز یا سندرم روانی غدد درون ریز را تشکیل می دهد.

توجه!دایره المعارف پزشکی فقط برای مقاصد اطلاعاتی در سایت ارائه شده است و راهنمای خود درمانی نیست.

• Vertebrok.Ru مسئولیتی در قبال عواقب احتمالی استفاده از اطلاعات ارائه شده در این بخش ندارد. درمان باید توسط پزشک تجویز شود!
• هر آنچه را که می توان از ما خریداری کرد می توانید در این لینک در فروشگاه آنلاین مشاهده کنید. لطفا برای خرید اقلامی که در فروشگاه اینترنتی موجود نیست با ما تماس نگیرید.

روانپزشکی. راهنمای پزشکان بوریس دمیتریویچ تسیگانکوف

اختلالات روانی در دوره طولانی پس از آسیب جمجمه-مغزی

علائم اثرات طولانی مدت TBI عبارتند از: خستگی، تغییرات شخصیتی، سندرم های مرتبط با آسیب ارگانیک مغز. روان پریشی تروماتیک ممکن است در یک دوره طولانی مدت پس از TBI ایجاد شود. آنها، به عنوان یک قاعده، در ارتباط با اثرات اضافی ماهیت روان زا یا اگزوژن-سمی ظاهر می شوند. تصویر بالینی روان پریشی های تروماتیک تحت سلطه سندرم های عاطفی، توهم-هذیانی است که در پس زمینه یک پایه ارگانیک موجود با تظاهرات آستنی ایجاد می شود. تغییرات شخصیتی به شکل ویژگی های مشخصه با بی ثباتی خلق، تظاهرات تحریک پذیری تا پرخاشگری، تأثیرپذیری، علائم برادیفرنی عمومی همراه با سفتی تفکر همراه با تضعیف توانایی های انتقادی ظاهر می شود.

پیامدهای طولانی مدت آسیب های جمجمه بسته شامل اختلالات روانی مانند سندرم آستنیک (یک پدیده تقریباً ثابت)، واکنش های هیستریک اغلب رخ می دهد، ممکن است اختلالات هوشیاری کوتاه مدت، تشنج های صرعی، اختلال حافظه و اختلالات هیپوکندریال وجود داشته باشد. تغییرات شخصیتی نوعی آسیب روانی ارگانیک ثانویه با تضعیف کارکردهای فکری-ذهنی است. انواع اختلالات عصبی و روان‌پریشی نه تنها به عنوان پیامدهای دراز مدت آسیب‌های شدید، بلکه می‌توانند پیامد آسیب‌های مغزی خفیف و بدون اختلال هوشیاری باشند. چنین آسیب شناسی را می توان هم در ماه های آینده پس از آسیب و هم چندین سال پس از آن تشخیص داد.

صرع تروماتیکبه دلیل وجود تغییرات سیکاتریسیال موضعی در مغز ایجاد می شود، اغلب ناشی از آسیب های باز جمجمه، و همچنین کبودی و کوفتگی مغز است. تشنج هایی از نوع جکسونی، حملات تشنجی عمومی وجود دارد. در عین حال، نقش عوامل تحریک کننده (الکل، اضافه بار ذهنی، کار بیش از حد) قابل توجه است. چنین بیمارانی ممکن است حالت‌های هوشیاری کوتاه‌مدت گرگ و میش یا معادل‌های عاطفی تشنج‌های تشنجی (دیسفوری) ایجاد کنند. محل TBI برای کلینیک مهم است. با آسیب به لوب های فرونتال مغز، به عنوان مثال، در ساختار تغییرات شخصیت، بی حالی، بی حالی، ویسکوزیته و برادیفرنی عمومی غالب می شود. فقدان اراده، بی تفاوتی نسبت به بیماری خود پیشرفت می کند. با یک ضایعه تروماتیک قسمت جلویی مغز، اختلالات شمارش (حساب حساب)، ساده سازی و مسطح شدن فرآیند فکر با ایجاد زوال عقل، تمایل به پشتکار و کاهش شدید در حرکتی، فعالیت ارادی (ابولیا) می تواند ایجاد شود. . چنین علائمی با فقدان یک تکانه ارادی توضیح داده می شود که اجازه نمی دهد آنچه را که به دلیل عدم فعالیت شروع شده است تکمیل کنید. چنین بیمارانی با ناهماهنگی اعمال، پراکندگی، سهل انگاری در همه چیز، از جمله لباس، ناکافی بودن اعمال، بی احتیاطی، بی احتیاطی مشخص می شوند. از دست دادن ابتکار، فعالیت و خودانگیختگی به دلیل کاهش شدید "تکانه پیشانی" گاهی اوقات منجر به ناتوانی در انجام فعالیت های روزانه بدون کمک خارجی می شود (غذا خوردن، شستشو، رفتن به توالت).

در مراحل پایانی (ابتدایی) بیماری، عدم علاقه کامل، بی تفاوتی به همه چیز، ضعیف شدن واژگان و توانایی های ذهنی (کمبود عملکردهای شناختی) بیان می شود.

هنگامی که قسمت های پایه لوب تمپورال مغز آسیب می بیند، تغییرات شخصیتی شدید با تظاهرات واضح بی تفاوتی ذهنی، سردی، عدم مهار غرایز، پرخاشگری، با رفتار ضد اجتماعی، ارزیابی منحرف از شخصیت، توانایی های فرد ایجاد می شود.

آسیب به لوب گیجگاهی خود منجر به ظهور ویژگی های صرع می شود: فقدان حس شوخ طبعی، تحریک پذیری، ناباوری، کاهش سرعت گفتار، مهارت های حرکتی و تمایل به دعوا. آسیب های مغزی تروماتیک زمانی-پایه ای علت تحریک پذیری، پرخاشگری، بیش از حد جنسی است. هنگامی که با اعتیاد به الکل ترکیب می شود، هرزگی جنسی، رفتار غیر اخلاقی، بدبینی آشکار می شود. اغلب اوقات یک آسیب شناسی جنسی با افزایش میل جنسی و تضعیف عملکرد نعوظ وجود دارد و پدیده انزال زودرس نیز در حضور علاقه (آسیب موضعی) لوبول های پاراسنترال مشاهده می شود.

برگرفته از کتاب تغذیه درمانی برای استرس و بیماری های سیستم عصبی نویسنده تاتیانا آناتولیونا دیمووا

اختلالات روانپزشکی در آسیب های تروماتیک مغزی اختلالات روانپزشکی می تواند در نتیجه آسیب های مغزی تروماتیک رخ دهد. آنها در اثر آسیب مکانیکی به ماده مغز با شدت های مختلف ایجاد می شوند. این اختلالات روانی بر اساس طبقه بندی می شوند

برگرفته از کتاب راهنمای کمک های اولیه نویسنده نیکولای برگ

آسیب های جمجمه-مغزی شکستگی جمجمه شکستگی جمجمه بسیار خطرناک است و می تواند منجر به آسیب جدی مغز شود.

برگرفته از کتاب هومیوپاتی قسمت دوم. توصیه های عملی برای انتخاب داروها توسط گرهارد کلر

اختلالات روانی در صدمات بدنی - در عواقب صدمات و مداخلات جراحی، داروهای هومیوپاتی می توانند کمک قاطعی باشند. انتخاب داروها در برخی موارد به چند دارو محدود می شود، زیرا فردی است

از کتاب روانپزشکی. راهنمای پزشکان نویسنده بوریس دمیتریویچ تسیگانکوف

عواقب ضربه مغزی عواقب اولیه و دراز مدت آسیب های سر را می توان با آرنیکا و وسایل اضافی درمان کرد: Hypericum، Helleborus و Natrium sulfuricum. با عواقب ضربه مغزی، با آسیب به مننژها و

برگرفته از کتاب خوددرمانی. مرجع کامل نویسنده ولادیسلاو ولادیمیرویچ لئونکین

فصل 26 اختلالات روانی در آسیب جمجمه-مغزی ضایعات تروماتیک جمجمه نقش مهمی در منشاء انواع آسیب شناسی روانی از جمله روان پریشی ساختارهای مختلف دارد. آسیب تروماتیک مغزی (TBI) در کشور ما

برگرفته از کتاب بیماری های سیستم عصبی و بارداری نویسنده والری دمنتیویچ ریژکوف

اختلالات روانی مداوم اینها شامل تظاهرات مولد و منفی است که برای مدت طولانی بدون تغییر باقی می مانند و در آینده تمایل به افزایش دارند. اختلالات خواب با نقض ریتم خواب - بیداری بیان می شود.

از کتاب 28 روش جدید برای درمان بیماری کلیوی نویسنده پولینا گولیسینا

اختلالات روانی انتقالی چنین اختلالاتی اغلب با ایجاد حمله های صرعی شکل با طول مدت و ساختار مختلف در موارد تومورهای فوق تانتوریال یا آستروسیتوم های گیجگاهی مشخص می شوند. جزئي

برگرفته از کتاب مغز، ذهن و رفتار توسط فلوید ای. بلوم

فصل 14. اختلالات روانی فیتوتراپی برخی از بیماری های روانی اسکیزوفرنی برای کاهش وضعیت اسفبار بیماران در طول بحران، طب جایگزین درمان های زیر را توصیه می کند. از خوردن گوشت، شیر و لبنیات کاملاً خودداری کنید.

برگرفته از کتاب راهنمای اورژانس نویسنده النا یوریونا خرامووا

عواقب آسیب مغزی تروماتیک و

برگرفته از کتاب مشکلات گرسنگی درمانی. مطالعات بالینی و تجربی نویسنده پتر کوزمیچ آنوخین

ماهیت و ویژگی های عواقب آسیب مغزی تروماتیک در زنان باردار فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از ترومای مکانیکی بلافاصله پس از ایجاد آن در طول بیماری تا حد باقیمانده توسعه پیچیده می یابد.

از کتاب نویسنده

ویژگی های دوره بارداری و زایمان در زنان با آسیب مغزی تروماتیک نتیجه بارداری در 31 زن از 53 زن باردار پس از ضربه مغزی و در 22 از 36 پس از کوفتگی مغزی مشخص است. از 31 زن باردار پس از ضربه مغزی

از کتاب نویسنده

درمان بیماران با عواقب آسیب مغزی تروماتیک درمان بیماران با عواقب آسیب مغزی تروماتیک باید با رویکرد فردی متفاوت، با در نظر گرفتن شکل بالینی آسیب پیچیده باشد.

از کتاب نویسنده

علت 5 استرس، ضربه روانی علت بیماری کلیوی می تواند عواملی باشد که تنظیم عصبی و هومورال کلیه ها را مختل می کند. بنابراین، تحت تأثیر آسیب روانی، زمانی که تغییری در نسبت فرآیندهای تحریکی و مهاری ایجاد می شود، ممکن است مشکلاتی ایجاد شود.