ناهنجاری های مادرزادی می تواند ایجاد شود. ناهنجاری های مادرزادی در کودکان خردسال

این تعبیر معروف که "سلامت کودکان متولد نشده در دستان ماست" زمانی که کودکی با نقص های رشد مادرزادی در خانواده متولد می شود دیگر پیش پا افتاده نیست. امروزه بسیاری از جوانان زیاد مشروب می نوشند، سیگار می کشند، مواد مخدر مصرف می کنند، کاملاً از این واقعیت غافل هستند که فرزندان خود اغلب مجبورند برای یک سبک زندگی آشوبگرانه بیهوده هزینه کنند. با این حال، نامطلوب وضعیت زیست محیطی، مرتفع پس زمینه تشعشع، سن بالا والدین و بسیاری از عوامل دیگر اغلب منجر به این واقعیت می شود که مطلقا خانواده های سالمگاهی اوقات با ناهنجاری های مادرزادی در کودکان مواجه می شود. در هر صورت، ساختار یا عملکرد غیرطبیعی این یا آن عضو کودک تقریباً همیشه باعث ایجاد شوک روانی در والدین می شود و حتی گاهی منجر به فروپاشی خانواده می شود.

دلایل

ناهنجاری های مادرزادی در رشد کودک می تواند ارثی باشد (به دلیل جهش های ژنیو پاتولوژی های کروموزومی)، تراتوژنیک (اکتسابی در دوران بارداری) و چند عاملی (ترکیبی از دو عامل اول). از مختلف نقایص ارثیباید موارد نسبتاً رایج را برجسته کند بیماری کروموزومیسندرم داون، که در آن یک ویژگی ظاهرکودک در مورد جسمی و جسمی خود صحبت می کند عقب ماندگی ذهنی. به انحرافات رشد داخل رحمیجنین باعث غدد درون ریز و آسیب شناسی هورمونیزن باردار، صدمات در دوران بارداری، الیگوهیدرآمنیوس، بیماری های ویروسی(سرخچه، آنفولانزا)، مسمومیت بدن مواد شیمیایی، پذیرایی مادر آیندهداروهای ضد افسردگی، آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد تشنج. و گاهی دلایل واقعیجنین شناسان، متخصصان ژنتیک و نوزادان عموماً در ایجاد ناهنجاری های مادرزادی شکست می خورند.

نقص اندام های داخلی

انحرافات پاتولوژیک زیادی در رشد کودکان وجود دارد، زیرا غیر طبیعی است ساختار تشریحییا یک بیماری دژنراتیو دیستروفیک می تواند کاملاً در معرض هر عضوی از کودک باشد. یک ناهنجاری شایع بیماری مادرزادی قلبی است که با نقص در بین بطنی و سپتوم بین دهلیزیتنگی (تنگی) دریچه آئورتکه منجر به تغییر می شود همودینامیک داخل قلب. همچنین کلیوی شایع هستند آسیب شناسی های مادرزادی: پیوند، عدم وجود یک کلیه (آژنزیس)، یا ظاهر شدن یک سوم. مواردی از کشیدگی و ضخیم شدن غیر طبیعی روده بزرگ (بیماری هیرشپرونگ)، بروز فتق دیافراگم، عدم وجود بیضه در کیسه بیضه (کریپتورکیدیسم) وجود دارد.

عیوب خارجی

حتما خیلی زشته تظاهرات خارجیناهنجاری های دوران کودکی نوزاد ممکن است با ناهنجاری یا کوتاهی ناقص بالا به دنیا بیاید اندام های تحتانی(کلاب پا، لنگش)، دررفتگی مادرزادیباسن، شکاف لب، شکاف کام، بیرون زده قفسه سینه، انحنای پاتولوژیک ستون فقرات. اغلب، رنگدانه ملانین (آلبینیسم) به طور کامل در پوست وجود ندارد، بنابراین کودک در معرض نور خورشید منع مصرف دارد. گاهی اوقات افزایش (پلی داکتیلی) انگشتان دست و پا یا جوش خوردن آنها (سینداکتیلی)، عدم وجود سوراخ وجود دارد. مقعد(آترزی)، کاهش اندازه جمجمه (میکروسفالی)، افتادگی پلک بالایی(ایتوز).

سایر ناهنجاری ها

لازم به ذکر است که لیست متعدد ناهنجاری های مادرزادی شامل بیماری هایی مانند نقض فاکتور انعقاد خون (هموفیلی) است. کور رنگی(کوری رنگ)، اسپینا بیفیدا (کمر بیفیدا). بسیاری از این آسیب شناسی ها قابل درمان هستند، برخی از آنها منجر به ناتوانی مادام العمر می شود، اما، متأسفانه، نقایصی وجود دارد که کودک در آنها قابل دوام نیست. این شامل غیبت کاملریه ها یا کلیه ها پوست(اکرانیا)، یا نیمکره های مغزی (آنسفالی).

اطلاعات موجود در وب سایت ما ماهیت آموزنده و آموزشی دارد. با این حال، این اطلاعات به هیچ وجه راهنمای خوددرمانی نیست. حتما با پزشک خود مشورت کنید.

ناهنجاری های عمده آناتومیک معمولاً در چند روز اول زندگی تشخیص داده می شوند. برخی دوست دارند فتق نافگاستروشیزیس، فتق دیافراگمو آترزی مقعد که در ابتدایی مشهود است ازمایش پزشکی. برخی دیگر در روزهای اول زندگی با ناتوانی در تغذیه روده ای (آترزی روده، میکروکولون، فیستول تراکئومری و انسداد مکونئال) ظاهر می شوند. سایر ناهنجاری ها مشکلات تشخیصی و درمانی پیچیده ای را پس از دوره نوزادی ایجاد می کنند. بخش های زیر در مورد مسائل بالینی خاص بحث می کنند.

بد چرخشی روده و ولولوس روده میانی

چرخش نادرست روده ناشی از چرخش ناقص روده میانی جنین است که روده به داخل حفره شکمی مهاجرت می کند. چرخش غیر طبیعی می تواند به انسداد جزئی یا کامل اثنی عشر توسط طناب های صفاقی جنینی (سندرم لد) یا مهمتر از آن به ولولوس روده میانی منجر شود. روده میانی (از دوازدهه تا کولون عرضی) و عروق آن روی یک پا قرار دارند، اگر پا پیچ خورده باشد، ممکن است حمله قلبی کل روده رخ دهد. کودکان مبتلا به امفالوسل تقریباً همیشه دچار اختلال چرخش روده هستند. از نظر بالینی، نوزادان و کودکان علائم انسداد شدید روده (صفرای استفراغ) یا شکم حاد، سوراخ شدن روده و سپسیس. درمان جراحی است: از بین بردن ولولوس و تثبیت روده، برداشتن روده غیرقابل زندگی. در نوزادانی که قبل از جراحی شرایط تهدید کننده زندگی دارند، نیاز به حمایت تنفسی و تغذیه تزریقی بعد از عمل وجود دارد.

دیورتیکول مکل

دیورتیکول مکل یک مجرای نافی- مزانتریک یا ویتلین حفظ شده است و به دلیل خونریزی بدون درد توجه پزشک را به خود جلب می کند. بخش های پایین تر GIT. خونریزی با زخم مخاط روده ناشی از ترشح همراه است اسید هیدروکلریک. اگرچه معمولاً گذرا است، اما مواردی از خونریزی شدید و تهدید کننده زندگی گزارش شده است. تشخیص ممکن است دشوار باشد زیرا اغلب یکی از استثناها است. اسکن مخاط معده با ایزوتوپ تکنسیوم پرتکنتات دیورتیکول را نشان می دهد. درمان حمایتی است، اما باید توجه ویژه ای به انتقال خون شود. برداشتن دیورتیکول با جراحی می باشد روش کاردینالرفتار.

بیماری هیرشپرونگ

بیماری هیرشپرونگ (آگانگلیونوز مادرزادی روده بزرگ) با عدم وجود سلول های گانگلیونی پاراسمپاتیک در رکتوم و کولون و گاهی اوقات در روده کوچک مشخص می شود. عدم وجود گانگلیون منجر به باریک شدن روده دیستال و تورم روده پروگزیمال طبیعی می شود. تصویر بالینیممکن است خفیف، همراه با نفخ و احتباس مدفوع، یا شدید، همراه با مگاکولون سمی، پریتونیت، و سوراخ شدن روده باشد. مگاکولون سمی معمولا در کودکان رخ می دهد سن کمتر; میزان مرگ و میر گزارش شده برای آن به 75 درصد می رسد.

تشخیص بیماری هیرشپرونگ گاهی با شرح حال و معاینه فیزیکی انجام می شود. با کمک تنقیه باریم، یک بخش باریک با قسمت پروگزیمال منبسط شده روده آشکار می شود. تشخیص نهاییبر اساس عدم وجود سلول های گانگلیونی در بیوپسی رکتوم و/یا کولون است. درمان مگاکولون سمی حمایتی (انبساط مجدد حجمی و آنتی بیوتیک ها) و کاردینال (کاهش فشار جراحی از طریق کولوستومی) است.

سایر اختلالات روده

اختلالات روده می تواند باعث خونریزی، انسداد یا التهاب و همچنین آسیب شناسی ثانویه مانند سوء جذب و سوراخ شدن روده شود. خونریزی گوارشیدر کودکان در نتیجه بیماری های التهابی رخ می دهد:

• رگهای واریسی؛

  هدف از این مطالعه شناخت تجربه خانواده در مراقبت از کودک مبتلا به ناهنجاری مادرزادی بود. مرجع نظری به عنوان تعامل همزیستی و روش، روایت استفاده شد. از تجربیات تجربه شده، لحظه تشخیص یکی از تجربیاتی بود که باعث درد و رنج خانواده می شود. پس از این دوره، مقابله روزمره برای سلامتی و رفاه کودک به یک دغدغه اصلی تبدیل شد. نتیجه گیری شد که مراقبت از خانواده باید بر اساس یک شبکه حمایتی باشد که آن را عمدتاً در هنگام تشخیص و در حین ویژگی های مراقبت از کودک در نظر می گیرد.

  ناهنجاری های عروقی

کودکانی که به شدت بیمار هستند، علیرغم این واقعیت، دچار گاستریت استرسی یا زخم استرس می شوند زخم معدهیک آسیب شناسی اولیه نادر در بیماران اطفال است. نیاز به تجویز پیشگیرانه آنتی اسیدها یا آنتاگونیست های گیرنده هیستامین H2 باید در نظر گرفته شود. انواژیناسیون، پیچش روده در اطراف چسبندگی های مادرزادی یا بعد از جراحی و پیچش روده روی خود (ولولوس) می تواند منجر به انسداد روده شود. انواژیناسیون یک اتفاق نسبتاً رایج در کودکان است گروه سنیو معمولا در قسمت دیستال رخ می دهد روده دراز. در برخی موارد، نقاط پیشرو مانند پولیپ یا ادم موضعی (که در پورپورای هنوخ شونلین رخ می دهد) پیدا می شود. درمان انواژیناسیون می تواند جراحی یا محافظه کارانه (در بیماران بدون شواهدی از نکروز روده) با باریم، هوا یا شور. به بیماری های التهابیروده شامل بیماری کرون و آنتریت منطقه ای است. عوامل عفونی که باعث التهاب می شوند عبارتند از: سالمونلا، شیگلا و یرسینیا. اغلب این بیماران با اسهال، سوء جذب (به ویژه عدم تحمل لاکتوز) و مدفوع خونی. آنها همچنین ممکن است شکم حاد سمی داشته باشند.

انتروکولیت نکروزان

انتروکولیت نکروزان (NEC) یک بیماری برق‌آلود شایع نوزادی است که با زخم و نکروز مشخص می‌شود. روده کوچک. علت آن ناشناخته است، اما به احتمال زیاد این بیماری چند عاملی است. مهمترین عامل خطر نارس بودن است. این احتمالاً به دلیل ترکیبی از ایسکمی روده، تغذیه خوراکی و میکروارگانیسم های بیماری زا. در بروز NEC نیز نقش دارند:

کاتتریزاسیون شریان نافی؛

خفگی پری ناتال؛

سندرم دیسترس تنفسی؛

مجرای شریانی باز

بروز NEC در ICU نوزادان در حال افزایش است این آسیب شناسیاز 1 تا 5 درصد نوزادان متولد شده دارند. رایج ترین نشانه های اولیهعبارتند از: عدم تحمل غذا، نفخ و مدفوع خونی. پس از آن ممکن است وجود داشته باشد انسداد روده، سوراخ شدن روده و سپسیس. درمان شامل ترک تغذیه روده ای، رفع فشار بینی معده، تجویز داخل وریدیمایعات، حمایت همودینامیک، تجویز آنتی بیوتیک مناسب و مداخله جراحیاگر علائم شکم حاد با هوای آزاد وجود دارد حفره شکمی. کودکان با وزن بسیار کم و بسیار کم هنگام تولد ممکن است از تخلیه صفاقی بهره مند شوند. تغذیه تزریقی اغلب تنها برای چند هفته مورد نیاز است و انسداد روده می تواند پس از هفته ها یا ماه ها در یک دوره نسبتاً خوش خیم رخ دهد.

نارسایی کبد

نارسایی کبد با مزمن یا بیماری های حادکبد. مزمن نارسایی کبدممکن است ناشی از آترزی باشد مجاری صفراوی, اختلالات مادرزادیمتابولیسم (تیروزینوز، بیماری ویلسون، گالاکتوزمی، فیبروز کیستیک)؛ یا هپاتیت مزمن. اغلب در کودکان مبتلا به بیماری های مزمنعلائمی از اختلال عملکرد مصنوعی (سوء تغذیه، هیپوآلبومینمی، اختلال لخته شدن خون)، اختلال عملکرد تخریبی (یرقان و هیپرآمونمی) و فشار خون پورتال (وریدهای واریسی و هیپرطحالی) وجود دارد. نارسایی حاد کبدی اغلب زمانی رخ می دهد که هپاتیت عفونیالف و ب.

معاینه فیزیکی نشانه هایی از خونریزی، تورم و سایر آسیب های اندام از جمله بزرگ شدن کبد و طحال را نشان می دهد. تحقیقات آزمایشگاهیباید شامل آزمایش عملکرد مصنوعی (آلبومین، زمان پروترومبین، زمان ترومبوپلاستین جزئی)، محصولات متابولیک (بیلی روبین، آمونیاک) و غلظت آنزیم های کبدی باشد. سونوگرافی به صورت فردی سفارش داده می شود. مطالعات اشعه ایکسبا کنتراست و بیوپسی کبد.

عوارض تهدید کننده زندگی نارسایی کبد عبارتند از خونریزی حادو اختلالات قلبی عروقی(به دلیل هیپوولمی عظیم داخل عروقی در نتیجه حرکت مایعات)، فشار خون داخل جمجمه ناشی از انسفالوپاتی سمی. تاکتیک های پزشکیمنتظر و حمایت کننده است. تزریق محلول دکستروز 10 درصد مصرف کربوهیدرات کافی را فراهم می کند. رژیم غذایی با محتوای کمپروتئین سنتز آمونیاک را به حداقل می رساند. انعقاد توسط ویتامین K، پلاسمای تازه منجمد و پلاکت ها در صورت نیاز پشتیبانی می شود. پلاسمافرزیس با پلاسمای تازه منجمد و پلاکت ها باعث بهبود انعقاد و حفظ نورموولمی می شود. لاکتولوز خوراکی و تنقیه نئومایسین چرخه روده کبدی سنتز و جذب آمونیاک را کاهش می دهند. علاوه بر این، عملکرد سیستم های قلبی عروقی و تنفسی باید به دقت کنترل و در صورت لزوم حفظ شود.

آماده توسعه باشید فشار خون داخل جمجمه. برای نظارت بر اختلالات عصبی، از تعیین سطح آمونیاک در سرم خون استفاده می شود. با این حال، مشخص نیست که آیا آمونیاک یک سم اصلی CNS است یا فقط یکی از بسیاری از نشانگرهای شیمیایی است. استروئیدها برای درمان برخی از اشکال هپاتیت استفاده شده است. برای کاهش بار سمی استفاده می شود تبادل خونخون و پلاسمافرز، اما نه شواهد محکمکه چنین اقداماتی باعث کاهش عوارض و مرگ و میر می شود. بیماران مبتلا به اشکال خاصی از نارسایی حاد کبد، از جمله موارد ناشی از سموم و علل عفونیممکن است کاندیدای پیوند کبد در نظر گرفته شود.

آترزی خارج کبدی مجاری صفراوی

آترزی خارج کبدی مجاری صفراویبا فراوانی 1 در 8000-10000 تولد زنده رخ می دهد. میزان آترزی و درجات مختلفانسداد یا پارگی مجاری صفراوی بین دوازدههو شاخه های پروگزیمال مجاری کبدی. درمان بر اساس تعداد واقعی مجاری صفراوی خارج کبدی و جراحی است (Roy-x-en-Y و پورتوآنتروستومی). عمل کاسای در بیمارانی که قبل از 9-6 ماهگی عمل می‌شوند، بیشترین موفقیت را دارد. با این حال، پس از آن، بسیاری از حاد و عوارض مزمنکه شامل نارسایی کبد، کلانژیت صعودی و سیروز کبدی با فشار خون پورتالو رگهای واریسیرگ ها با وجود این عوارض، عملیات کسایی همچنان ادامه دارد زیرا وجود ندارد کافیاندام های اهدا کننده مناسب

پیوند کبد

بهبود در داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی و روش های جراحیدرمان موفقیت پیوند کبد را افزایش داده است. پیوند موفقیت آمیز نیاز دارد کار گروهیجراحان، متخصصین گوارش، بیهوشی، ایمونولوژیست ها و کارکنان بخش مراقبت های ویژه در حین عمل و دوره های بعد از عمل. در حال ظهور مشکلات بالینیانتظار میرود. همانطور که اتفاق می افتد ضررهای بزرگخون، نیاز به درمان گسترده در اتاق عمل دارد. بر این اساس، نظارت دقیق بر وضعیت BCC، کلیه ها و خون/انعقاد ضروری است. سرکوب ایمنی مورد نیاز منجر به خطر ابتلا به عفونت با میکروارگانیسم های "عادی" و فرصت طلب می شود. کشت های کاشت و آنتی بیوتیک درمانی فعال اولیه نشان داده شده است. فشار خون شریانیکه بدون همراهی با افزایش CVP یا فشار مویرگ ریوی خود را نشان می دهد، به دلیل استفاده از داروهای ضد رد پیوند است. بسیاری از بیماران به درمان فعال ضد فشار خون (هیدرالازین، دیازوکسید، کاپتوپریل) نیاز دارند.

حمایت تغذیه ای برای کودکانی که به شدت بیمار هستند

برای کاهش عوارض و مرگ و میر، حمایت تغذیه ای کافی از کودکی که به شدت بیمار است از اهمیت بالایی برخوردار است. در صورت امکان، نیازهای کالری و مواد معدنی این بیماران باید برآورده شود. مصمم شدند نیازهای تغذیه ایکودکان سالم، اما در کودکان شدیداً بیمار به خوبی درک نمی شوند. در کنار تخت، اندازه گیری مصرف اکسیژن و تعادل نیتروژن دشوار است.

امنیت تغذیه کافیممکن است به دلیل مشکل باشد اختلالات رودهمحدودیت شدید مایعات در بیماری کلیه یا CNS یا اختلال در تحمل گلوکز. تمام روش های تغذیه (روده ای و تزریقی) باید با هدف جلوگیری از وضعیت کاتابولیک در یک ارگانیسم در حال رشد باشد.

امن ترین و بیشترین رویکرد موثردر صورت امکان از تغذیه روده ای استفاده کنید. بسیاری از ترکیبات تجاری با منابع مختلفو مقدار پروتئین، چربی و کربوهیدرات. نیاز به پروتئین را می توان با پروتئین کل، هیدرولیزهای پروتئینی یا اسیدهای آمینه منفرد برآورده کرد. پروتئین کلکه کمترین اثر اسمزی را دارد، بیشترین را دارد ارزش غذایی. با این حال، فقط در کودکان مبتلا به آن قابل استفاده است عملکرد طبیعیپانکراس و بدون آلرژی. در کودکان مبتلا به آلرژی به پروتئین، نارسایی پانکراسیا بیماری جدیمخاط روده ممکن است از مصرف پروتئین هیدرولیزات سود ببرد. با این حال، این مخلوط ها اسمولاریته بالایی دارند. فرمول‌های اسید آمینه رایگان در رژیم‌های شیمیایی ثابت استفاده می‌شوند که به دلیل نیازهای خاص یا عدم تحمل محدود می‌شوند.

محتوای کالری بالای چربی باعث می شود جزء مهمدر حمایت های تغذیه ای تری گلیسیرید با زنجیره بلندتقریباً 9 کیلو کالری در گرم و تری گلیسیرید زنجیره متوسط ​​- 8.3 کیلو کالری در گرم را فراهم می کند. تری گلیسیریدهای زنجیره بلند علیرغم محتوای کالری بالا، هضم آنها دشوار است. تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​با سرعت بیشتری هیدرولیز می شوند و تقریباً به آزاد تبدیل می شوند اسیدهای چربو گلیسیرین علاوه بر این، آنها حتی در غیاب لیپاز به دلیل حلالیت نسبی در آب و خواص امولسیون کنندگی جذب می شوند. با این حال، تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​حاوی اسیدهای چرب ضروری نیستند. بنابراین، رژیم غذایی باید با اسید لینولئیک تکمیل شود.

تغذیه تزریقی

تغذیه تزریقی برای کودکانی که به دلیل حاد نمی توانند تغذیه روده ای را تحمل کنند استفاده می شود بیماری های تنفسییا آسیب شناسی دستگاه گوارش، همچنین به عنوان استفاده می شود درمان اولیه سندرم مزمنروده کوتاه، بیماری کرون و نارسایی کلیه.

روش شناسی پیاده سازی تغذیه تزریقیدر کودکان

با تغذیه وریدی 10 درصد تجویز می شود محلول آبدکستروز (D10W) به میزان 1 تا 1.5 دوز نگهدارنده طی 24 ساعت بیمار تحت نظارت دقیق برای کنترل گلوکوزوری، هیپرگلیسمی و ادم است. اگر بار قند به طور معمول تحمل شود، می توان محلول D10W با اسیدهای آمینه (PN-10) تجویز کرد. معرفی محلول D10W (با یا بدون اسیدهای آمینه) از طریق مرکز یا کاتتر محیطی. محلول های غلیظ باید از طریق کاتترهای مرکزی تجویز شوند، زیرا باعث اسکلروز وریدهای محیطی می شوند. اگر کاتتر مرکزی در جای خود قرار داشته باشد و بیمار 1.5 دوز مایعات نگهدارنده PN-10 یا D10W را تحمل کرده باشد، دوز گلوکز ممکن است تا 20٪ افزایش یابد و میزان تجویز ممکن است به تعمیر کاهش یابد. بیمار باید مقداری وزن اضافه کند تا زمانی که 1.5 برابر حجم پشتیبانی PN برسد. به طور کلی، اگر بیمار دچار سوء تغذیه باشد (<0,80 веса к росту), объемы жидкости должны быть скорректированы в сторону понижения, чтобы составлять примерно 80% для нормальных детей того же веса. После первой недели пищевой реабилитации может использоваться регулярная жидкостная поддержка.

تغذیه چربی تزریقی برای کودکان

لیپیدها در طول تغذیه از طریق دسترسی ورید مرکزی.

تغذیه وریدی مرکزی باید حاوی لیپیدهایی باشد که برای جلوگیری از ایجاد کمبود اسیدهای چرب ضروری ضروری است و باید حداقل 5-10٪ از کل کالری را تشکیل دهد. حجم‌های امولسیون چربی زیر تخمین تقریبی از مقدار لیپیدهای مورد نیاز برای جلوگیری از کمبود اسیدهای چرب ضروری را در طول تغذیه وریدی مرکزی ارائه می‌دهند:

5-10 میلی لیتر / کیلوگرم برای 10 کیلوگرم اول؛

2.5-5 میلی لیتر / کیلوگرم برای 10 کیلوگرم دوم؛

1.25-2.5 ml/kg به ازای هر وزن بیش از 20 کیلوگرم.

لیپیدها معمولاً چند روز پس از شروع تغذیه تزریقی تجویز می شوند. در صورتی که بیمار دوره کافی کالری دریافتی داشته باشد، تحمل لیپید افزایش می یابد. اسیدهای چرب ممکن است توانایی بیمار برای تحمل دوزهای زیاد دکستروز را مختل کند. پس از انفوزیون لیپید، غلظت پلاسما همیشه باید کنترل شود.

لیپیدها در تغذیه از طریق دسترسی وریدهای محیطی

در تغذیه داخل وریدی محیطی (از امولسیون های چربی با قدرت 10 درصد استفاده می شود)، اکثر کالری ها اغلب لیپیدها هستند، زیرا تنها محصول ایزواسمولار با چگالی کالری کافی برای تامین کالری دریافتی قابل توجه از طریق ورید محیطی است. بنابراین، به محض اینکه بیمار دریافت کننده تغذیه محیطی به حداکثر حجم PN-10 رسید، لیپیدها (امولسیون های چربی) به حجم 10 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز اضافه می شود که حداکثر دوز آن به 40 میلی لیتر در کیلوگرم می رسد. / روز. کالری لیپید نباید از 60 درصد کل کالری مصرفی تجاوز کند. پاکسازی لیپید با تجویز مداوم به مدت 24 ساعت تسهیل می شود.

مزایا و معایب تغذیه وریدی محیطی و مرکزی: جایگزینی انرژی

تغذیه تزریقی محیطی یک اقدام موقتی است که به ندرت اجازه می دهد کالری رژیم غذایی بیش از نیازهای نگهداری باشد. بنابراین، تنها چند کالری اضافی برای رشد در دسترس خواهد بود. طول مدت تغذیه تزریقی محیطی باید به 2 هفته محدود شود. برعکس، تغذیه مرکزی می تواند به اندازه کافی کالری و نیتروژن مورد نیاز برای رشد و نگهداری بدن را برآورده کند. با این حال، کاتترهای مرکزی خطر عفونت را به همراه دارند.

انرژی مورد نیاز مقدار انرژی مورد نیاز برای نگهداری، رشد و فعالیت است. تمام انرژی خالصی که از انرژی مورد استفاده برای نگهداری و فعالیت باقی می ماند برای رشد در دسترس است. نسبت کالری مصرف شده برای رشد (افزایش وزن بدن) حداقل 5 کالری در گرم وزن است. رشد طبیعی حدود 25-30 گرم در روز برای 6 ماه اول زندگی، 10-15 گرم در روز برای 6 ماه آینده و سپس حدود 7-10 گرم در روز است. با استفاده از این داده ها، تغذیه تزریقی را می توان برای به دست آوردن رشد طبیعی یا کمبود تغذیه ای متوسط ​​تنظیم کرد. افزایش وزن با دریافت کالری ناکافی (نیاز به نگهداری کمتر) همیشه به این معنی است که کودک ادم دارد. اگر هدف تغذیه درمانی فقط حفظ 1-2 هفته باشد، دیگر نیازی به نگرانی در مورد رشد نیست. تغذیه محیطی کافی خواهد بود. اگر جایگزینی قابل توجهی برای کمبود توده عضلانی یا حمایت غذایی طولانی مدت مورد نیاز باشد، باید نیازهای تغذیه ای واقعی برای رشد و فعالیت فراهم شود.

نظارت بر کودکانی که تغذیه کامل تزریقی دریافت می کنند

روزانه باید میزان مواد مصرفی و دفع شده و وزن بدن را ارزیابی کرد. به طور منظم علائم انسداد یا انسداد و کبودی در محل کاتتر (محیطی یا مرکزی) را ارزیابی کنید. پوست و غشاهای مخاطی برای علائم کمبود فلز بررسی می شوند. کنترل اندازه و عملکرد کبد ضروری است. در بیمارانی که تغذیه تزریقی دریافت می کردند، ذکر شد:

کلستاز داخل کبدی؛

تجمع چربی و گلیکوژن اضافی؛

بهبود عملکرد کبد

سایر مطالعات متابولیک باید شامل غربالگری معمول الکترولیت ها، گلوکز، نیتروژن اوره خون، کراتینین و آمونیاک باشد. به طور منظم، اما نه اغلب، پروتئین کل، آلبومین، هموگلوبین و تری گلیسیرید باید بررسی شود.

خروج

بقای کودکان به دریافت مواد مغذی کافی بستگی دارد. کودکانی که سیستم گوارشی آنها کار نمی کند، می توانند سال ها با TPN زنده بمانند، اما واضح است که این یک اقدام موقتی است. با گذشت زمان، خطر عوارض ناشی از کاتتریزاسیون ورید مرکزی افزایش می‌یابد و دسترسی عروقی با استفاده از مکان‌های کاتتریزاسیون محدود می‌شود.