هیپرآندروژنیسم عملکردی سندرم هیپرآندروژنیسم

بارزترین علامت هیپرآندروژنیسم، هیرسوتیسم است، اما باید به خاطر داشت که همیشه به دلیل هیپرآندروژنمی نیست (مثلاً می تواند مشروط باشد). برعکس، بیش از حد آندروژن لزوماً با هیرسوتیسم شدید همراه نیست - به عنوان مثال، در زنان آسیایی مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک.

سنتز آندروژن در زنان

آندروژن‌ها استروئیدهای C19 هستند که از کلسترول در ناحیه شبکه‌ای قشر آدرنال و همچنین در توکوسیت‌ها و استرومای تخمدان‌ها ترشح می‌شوند. علاوه بر این، در این اندام‌ها و در بافت‌های محیطی، آندروژن‌ها می‌توانند به مشتقات فعال‌تر (به عنوان مثال، تستوسترون به دی هیدروتستوسترون)، به استروژن (تحت عمل آروماتاز) تبدیل شوند یا از طریق کونژوگه با اسید گلوکورونیک یا سولفاته غیرفعال شوند و متعاقباً از بدن دفع شوند. بدن

آندروژن ها هم به صورت سیستمیک (تنظیم غدد درون ریز کلاسیک) و هم به صورت موضعی (تنظیم پاراکرین یا اتوکرین، به عنوان مثال، در فولیکول های موی پوست) عمل می کنند. آنها به گیرنده های آندروژن داخل سلولی واقع در سیتوپلاسم متصل می شوند. سپس مجموعه هورمون - گیرنده به سمت هسته حرکت می کند، جایی که در جریان یک تعامل پیچیده با سایر فاکتورهای رونویسی و پروتئین های هم فعال کننده، رونویسی ژن های هدف را تنظیم می کند. علاوه بر این، آندروژن ها می توانند به طور غیرمستقیم از طریق متابولیت ها (به عنوان مثال، از طریق الکتروژن ها) عمل کنند.

در پلاسما، آندروژن ها در ترکیب با تعدادی از پروتئین ها، در درجه اول با SHBG، گردش می کنند. در مقایسه با دومی، آلبومین به دلیل غلظت بالاتر و مقدار کل بیشتر، ظرفیت اتصال بسیار بالاتری دارد. با این حال، تمایل آندروژن ها به آلبومین بسیار کمتر است، بنابراین بخش عمده ای از تستوسترون پلاسما در ترکیب با SHBG در گردش است. در چنین کمپلکسی، آندروژن‌ها از نظر بیولوژیکی کمتر از مجموعه‌ای با آلبومین در دسترس سلول‌های هدف هستند. SHBG توسط کبد تولید می شود. استروژن ها، از جمله آنهایی که به صورت خوراکی مصرف می شوند، تولید این پروتئین را تحریک می کنند، در حالی که آندروژن ها و مهمتر از همه انسولین، آن را مهار می کنند. بنابراین، زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم و ​​مردان سطوح پایین تری از SHBG دارند. آندروژن ها در کبد و سایر بافت های محیطی متابولیزه می شوند و متابولیسم آنها به شدت به سطح آن بستگی دارد. هورمون های آزاددر پلاسما

تولید آندروژن به سن و وجود چاقی بستگی دارد. با افزایش سن، سطح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون، متابولیت آن (دهیدروپی آندروسترون سولفات) و آندروستندیون به تدریج کاهش می یابد. این کاهش حتی قبل از یائسگی شروع می شود. سن به میزان کمتری بر سطح تستوسترون تأثیر می گذارد. تخمدان ها به تولید این هورمون برای مدت طولانی ادامه می دهند در تعداد زیادو بعد از یائسگی

علائم و نشانه های هیپرآندروژنیسم

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم متفاوت است. آنها در اثر عمل آندروژن ها بر روی فولیکول های مو ایجاد می شوند غدد چربی(هیرسوتیسم، آکنه ولگاریس، آلوپسی آندروژنتیک) و بر روی سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (تخمک‌گذاری و اختلالات چرخه قاعدگی). در هیپرآندروژنیسم شدید، سایر علائم ویریلیزاسیون ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی هیپرآندروژنیسم

فولیکول های مو و غدد چربی

• هیرسوتیسم
• آکنه ولگاریس A
• آلوپسی آندروژنتیک

سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان

• اختلالات تخمک گذاری
• الیگومنوره
• خونریزی ناکارآمد رحم
• ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

بافت چربی

• چاقی بر اساس الگوی مردانه

مردانگی

• هیرسوتیسم شدید
• آلوپسی آندروژنتیک
• صدای ضعیف
• هیپرتروفی کلیتورال
• چاقی بر اساس الگوی مردانه
• افزایش دادن توده عضلانی
• کوچک کردن سینه

تاثیر بر فولیکول های مو و غدد چربی

در نواحی وابسته به آندروژن، به جای موهای نازک و بی رنگ، موهای انتهایی ضخیم و رنگدانه دار شروع به رشد می کنند. اثر آندروژن ها بر بافت های محیطی عمدتاً به فعالیت 17p-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز (آندروستندیون را به تستوسترون تبدیل می کند) و 5α ردوکتاز و به تعداد گیرنده های آندروژن بستگی دارد. قبل از بلوغ، عمدتاً موهای نازک، کوتاه و بی رنگ (velus) روی بدن رشد می کنند. در دوران بلوغ، افزایش سطح آندروژن باعث می شود برخی از این موها با موهای انتهایی درشت تر، بلندتر و رنگدانه جایگزین شوند. لازم به ذکر است که موهای انتهایی ابروها، مژه ها، قسمت های پس سری و گیجگاهی سر کمی به آندروژن ها بستگی دارد.

آکنه ولگاریس

آندروژن ها تولید را تحریک می کنند سبومو کراتینه شدن دیواره های فولیکول، که به ایجاد سبوره، فولیکولیت و آکنه در دوران بلوغ و هیپرآندروژنیسم کمک می کند. در بیماران مبتلا به آکنه ولگاریس، سطح آندروژن پلاسما و فعالیت 5a-ردوکتاز، که تستوسترون را به دی هیدروتستوسترون تبدیل می کند، افزایش می یابد. بنابراین، با تجویز آنتی آندروژن ها، COCs یا گلوکوکورتیکوئیدها، اغلب بهبودی رخ می دهد.

آلوپسی آندروژنتیک

مقدار زیاد آندروژن، که باعث تحریک رشد مو در صورت و تنه می شود، بر روی فولیکول های موی سر، برعکس، برعکس عمل می کند: اندازه فولیکول های مو کاهش می یابد، به جای موهای انتهایی، موهایی شبیه به کرک شروع به رشد می کند. آلوپسی آندروژنتیک در مردان و زنان رخ می دهد. در زنان به دو صورت پیش می رود. با علائم شدید هیپرآندروژنیسم و ​​ویریلیزاسیون، ریزش مو در قسمت جداری سر مشاهده می شود، تغییر در لبه جلویی رشد مو با تشکیل تکه های طاس. اما بیشتر اوقات طاسی به نازک شدن موها، عمدتاً در ناحیه جداری منجر می شود. تقریباً 40 درصد از زنان مبتلا به آلوپسی آندروژنیک دچار هیپرآندروژنیسم می شوند، اما اگر موارد آلوپسی ایزوله بدون هیرسوتیسم را در نظر بگیریم، این رقم به 20 درصد کاهش می یابد.

تاثیر بر عملکرد تخمدان

هیپرآندروژنیسم اغلب با اختلالات تخمک گذاری همراه است، یا به دلیل نقض ترشح هورمون های گنادوتروپیک، یا در نتیجه اثر مستقیم آندروژن ها بر روی تخمدان ها. آندروژن ها بر سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز و ترشح هورمون های گنادوتروپیک در زنان به طور غیرمستقیم (پس از تبدیل شدن به استروژن) یا مستقیم تأثیر می گذارند. در این آزمایش، دی هیدروتستوسترون توانایی پروژسترون برای کنترل فرکانس تکانه های GnRH را مختل کرد که منجر به افزایش ترشح LH شد. علاوه بر این، آندروژن بیش از حد می تواند بلوغ فولیکول های تخمدان را مهار کند و در نتیجه کیست های کوچک متعددی در قشر مغز ظاهر شود (به اصطلاح تخمدان پلی کیستیک). تظاهرات بالینی اختلال عملکرد تخمدان در هیپرآندروژنیسم، بی نظمی قاعدگی است که حتی در صورت عدم وجود ضایعات پوستی وابسته به آنروژن، می تواند به عنوان علامت افزایش آندروژن در نظر گرفته شود.

اثر بر غدد فوق کلیوی

25 تا 50 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم، سطوح بالایی از آندروژن های آدرنال (مثلاً دهیدرواپی آندروسترون و سولفات آن) دارند. با این حال، افزایش در استروئیدوژنز آدرنال و افزایش آندروژن‌های آدرنال ممکن است حداقل تا حدی به دلیل آندروژن‌های خارج آدرنال (مثلاً تخمدان) باشد. افزایش سطح دهیدرواپی آندروسترون سولفات در زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک پس از تجویز آنالوگ های طولانی اثر گنادولیبرین 20-25٪ کاهش می یابد، اگرچه عادی سازی آندروژن های آدرنال در پس زمینه چنین درمانی به ندرت مشاهده می شود. ترشح آندروژن های آدرنال، به ویژه دهیدرواپی آندروسترون سولفات، را می توان با افزایش آندروژن های خارج آدرنال افزایش داد و هیپرآندروژنیسم را بیشتر تشدید کرد.

چاقی

چاقی و هیپرآندروژنیسم به خصوص در سندرم تخمدان پلی کیستیک ارتباط نزدیکی دارند. مشخص نیست که کدام یک از این شرایط ابتدا ایجاد می شود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، مقدار آندروژنی که می تواند در بافت های محیطی به استروژن تبدیل شود، افزایش می یابد و در نتیجه سطح استرادیول افزایش می یابد. در یک مطالعه آینده نگر، ده مرد جوان با وزن طبیعی که تحت عمل جراحی تغییر جنسیت زن به مرد قرار گرفتند، تحت اسکن MRI قرار گرفتند: قبل از تستوسترون، پس از یک سال مصرف دارو، و پس از سه سال مصرف دارو. در طول درمان، وزن کمی تغییر کرد، اما توزیع بافت چربی زیر جلدی به طور قابل توجهی تغییر کرد. پس از یک سال درمان، ضخامت شکم، لگن و ران او در مقایسه با پایه به طور قابل توجهی کاهش یافت، اما پس از سه سال درمان، این تفاوت ها دیگر از نظر آماری معنی دار نبود. توده بافت چربی اعضای داخلیبرعکس، در سال اول درمان عملاً تغییری نکرد، اگرچه در افرادی که در این دوره وزن اضافه کردند افزایش یافت. با این حال، پس از سه سال مصرف مکمل تستوسترون، این رقم در مقایسه با سطح پایه 47 درصد افزایش یافت و مانند قبل، بالاترین میزان در افرادی بود که وزن اضافه کردند.

همه این داده ها تأیید می کنند که بیش از حد آندروژن ها یا استروژن های تشکیل شده از آنها به ایجاد چاقی مردانه کمک می کند که منجر به افزایش مقاومت به انسولین و افزایش بیشتر سطح آندروژن در بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم می شود. اثر غیر مستقیم آندروژن ها بر افزایش وزن از طریق سیستم عصبی مرکزی مستثنی نیست. نقش آندروژن ها در ایجاد چاقی کاملاً مشخص نیست، اما به نفع تأثیر آنها این واقعیت است که در بین مردان شیوع اضافه وزن بیشتر از زنان است.

عمل آنابولیک آندروژن ها و ویریل سازی

با هیپرآندروژنیسم شدید و طولانی مدت، ویریلیزاسیون قابل مشاهده است - ظهور لکه های طاس در قسمت جداری سر و بالای پیشانی، هیپرتروفی کلیتورال و هیرسوتیسم شدید. در آینده، به خصوص اگر هیپرآندروژنیسم قبل از شروع بلوغ ایجاد شده باشد، فیزیک بدن (آتروفی غدد پستانی، افزایش توده عضلانی) ممکن است تغییر کند و صدای صدا ممکن است کاهش یابد. در زنان در سنین باروری، ویریلیزاسیون تقریباً همیشه با آمنوره همراه است. در اغلب موارد، ویریلیزاسیون نشان دهنده یک تومور ترشح کننده آندروژن است. ویریلیزاسیون متوسط ​​نیز در دخترانی که مقاومت شدید به انسولین دارند (مثلاً با سندرم HAIR-AN) رخ می دهد.

علل نادر هیپرآندروژنیسم

تصویر بالینی هیپرآندروژنیسم در تومورهای ترشح کننده ACTH - آدنوم هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا تومور خارج از رحم نیز مشاهده می شود. با این حال، سندرم کوشینگ بسیار نادر است (1:1،000،000)، و روش های تشخیص آن صد در صد حساسیت و ویژگی ندارد، بنابراین لازم نیست همه زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم از نظر سندرم کوشینگ بررسی شوند. گاهی اوقات، هیپرآندروژنیسم نیز می تواند نتیجه مصرف آندروژن باشد. در بارداری، هیرسوتیسم شدید یا حتی ویریلیزاسیون ممکن است یک علت خوش خیم تخمدان داشته باشد، مانند کیست های کالوتئین، لوتئوم حاملگی، یا کمبود بسیار نادر آروماتاز، که در آن جفت قادر به سنتز استروژن از آندروژن ها نیست و در نتیجه هیپرآندروژنیسم ایجاد می شود.

بررسی هیپرآندروژنیسم

برای تعیین علت هیپرآندروژنیسم، اول از همه، تاریخچه و معاینه فیزیکی مهم است، در حالی که مطالعات آزمایشگاهی عمدتاً به منظور تأیید یا رد تشخیص های مختلف که در طول معاینه ایجاد می شود ضروری است.

معاینه مشکوک به هیپرآندروژنیسم

شرح حال

• مصرف داروها یا سایر داروهای حاوی آندروژن
• قرار گرفتن پوست در معرض مواد محرک
• اطلاعات در مورد چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان
• زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم، آکنه و آلوپسی
• بزرگ شدن اندام ها یا سر، تغییر در خطوط صورت، افزایش وزن
• اطلاعات مربوط به سبک زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل)

معاینهی جسمی

• ارزیابی هیرسوتیسم، مانند مقیاس اصلاح شده فریمن-گالووی
• آلوپسی آندروژنتیک
• آکانتوز سیاه و فیبروم نرم
• علائم سندرم کوشینگ
• چاقی و نوع آن
• هیپرتروفی کلیتورال
• سایر علائم ویریل شدن

تحقیقات آزمایشگاهی

• TSH (اندازه گیری شده با روش بسیار حساس)
• 17-هیدروکسی پروژسترون در فاز فولیکولی چرخه قاعدگی
• پرولاکتین
• تستوسترون تام و آزاد، دهیدرواپی آندروسترون سولفات (معمولاً در مواردی که علائم هیپرآندروژنیسم خفیف یا مشکوک است)
• سطح انسولین ناشتا و بعد از غذا

شرح حال

یک تاریخچه دقیق جمع آوری کنید: مصرف داروها و سایر داروهای حاوی آندروژن: قرار گرفتن در معرض پوست با مواد محرک. داده های مربوط به چرخه قاعدگی، بارداری و زایمان؛ زمان شروع و پیشرفت هیرسوتیسم؛ افزایش اندازه اندام ها یا سر، تغییر در شکل صورت، افزایش وزن؛ وجود لکه های طاس، ریزش مو و آکنه؛ همچنین دریابید که آیا بیماری های مشابهی در نزدیکان وجود دارد یا خیر. دیابت در نزدیکان یک پیش بینی کننده مهم اختلال عملکرد سلول بتا در یک بیمار است. تاریخچه باید شامل اطلاعات مربوط به شیوه زندگی (سیگار کشیدن، نوشیدن الکل) نیز باشد.

معاینهی جسمی

به علائم سندرم کوشینگ، وجود آکانتوز سیاه، لکه های طاس، آکنه، ماهیت و توزیع مو در بدن توجه کنید. مقیاس برای ارزیابی درجه هیرسوتیسم به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرد که اصلاح مقیاسی است که در سال 1961 توسط فریمن و گالوی پیشنهاد شد. به دنبال نشانه های مردانگی و مردانگی باشید (به عنوان یک قاعده، آنها به وضوح قابل مشاهده هستند). هیپرتروفی کلیتورال معمولاً در صورتی گفته می‌شود که حاصل ضرب قطر طولی و عرضی سر کلیتور از 35 میلی‌متر مربع بیشتر شود (به طور معمول هر دو قطر تقریباً 5 میلی‌متر هستند). به علائم مقاومت به انسولین توجه کنید: چاقی به خصوص نوع مردانه، وجود آکانتوز نیگریکانس و فیبروم های نرم. در زنان مبتلا به چاقی مردانه، دیس لیپوپروتئینمی مشاهده می شود که نسبت به چاقی افزایش یافته است. نوع زنمقاومت به انسولین، خطر بالاتر بیماری قلب و عروقیو مرگ و میر کلی بالاتر. نوع چاقی به راحتی با دور کمر که در باریک ترین قسمت شکم، معمولا درست بالای ناف اندازه گیری می شود، ارزیابی می شود. دور کمر در زنان بیش از 80 سانتی متر نشان دهنده وجود چربی اضافی احشایی است و به عنوان انحراف از هنجار در نظر گرفته می شود، اگرچه عوارض و مرگ و میر به طور قابل توجهی با شاخص 88 سانتی متر یا بیشتر افزایش می یابد.

تحقیقات آزمایشگاهی

هدف یک استثناست بیماری های خاصبا تظاهرات مشابه و در صورت لزوم تایید هیپرآندروژنیسم. علاوه بر این، حضور را آشکار می کند اختلالات متابولیک. بیماری هایی که در صورت مشکوک بودن به هیپرآندروژنیسم باید رد شوند - آسیب شناسی غده تیروئید، هیپرپرولاکتینمی، سندرم HAIR-AN و تومورهای ترشح کننده آندروژن. آسیب شناسی تیروئید با تعیین حذف می شود سطح TSHبا استفاده از روشی بسیار حساس

همانطور که قبلا ذکر شد، حتی اگر یک بیمار مبتلا به هیرسوتیسم ادعا کند که چرخه قاعدگی او منظم است، باید مطمئن شوید که اختلالات تخمک گذاری وجود ندارد. معمولا برنامه ریزی می کنند دمای پایه بدن. با اختلالات تخمک گذاری، سندرم تخمدان پلی کیستیک امکان پذیر است. همچنین تعیین سطح پرولاکتین برای رد هیپرپرولاکتینمی و سطح انسولین و گلوکز ناشتا برای رد سندرم HAIR-AN ضروری است.

شناسایی اختلالات متابولیک

اختلالات متابولیک در PCOS شایع است، اما همیشه در سندرم HAIR-AN. در سندرم HAIR-AN وجود مقاومت به انسولین آشکار است، اما در سندرم تخمدان پلی کیستیک همیشه اینطور نیست. متأسفانه، هیچ سنجش دقیق، ارزان و قابل تکراری برای ارزیابی حساسیت به انسولین در عمل معمول وجود ندارد. در محیط‌های تحقیقاتی، آزمایش‌های تحریک و سرکوب، مانند تست اوگلیسمی، و تست تحمل گلوکز داخل وریدی معمولاً با نمونه‌گیری مکرر خون استفاده می‌شوند. شرایط روزمرههنگام معاینه بیماران مبتلا به هیپرآندروژنیسم، به ندرت از آنها استفاده می شود.

تشخیص تشعشع

سونوگرافی لگن کوچک با هیپرآندروژنیسم به شما امکان می دهد تا وجود اختلالات تخمک گذاری و تغییرات پلی کیستیک را در تخمدان ها مشخص کنید. باید به خاطر داشت که تخمدان پلی کیستیک را می توان در بسیاری از بیماری هایی که باعث هیپرآندروژنیسم می شوند و نه تنها در سندرم تخمدان پلی کیستیک یافت. ارزش سونوگرافی با استفاده از پروب واژینال با چاقی افزایش می یابد، زیرا شناسایی تشکلات پاتولوژیک در تخمدان ها در چنین زنانی در طول معاینه دشوار است.

اگر مشکوک به تومور ترشح کننده آندروژن باشد، CT یا MRI غدد فوق کلیوی برای حذف تومور آدرنال بزرگتر از 5 میلی متر و برای تشخیص هیپرپلازی دو طرفه آدرنال در مورد تومور ترشح کننده ACTH اندیکاسیون می شود. با این حال، از آنجایی که 2٪ از جمعیت دارای آدنوم های آدرنال بدون علامت هستند (تشخیص داده شده به طور تصادفی)، کشف تومور همیشه به معنای تومور ترشح کننده آندروژن نیست و ممکن است اقدامات تهاجمی و غیر ضروری را تحریک کند. بنابراین، CT و MRI غدد فوق کلیوی تنها زمانی انجام می شود که علائم به وضوح نشان دهنده علت آدرنال باشد. در موارد نادر، به منظور تعیین محل تومور ترشح کننده آندروژن، کاتتریزاسیون انتخابی آدرنال یا سینتی گرافی با 3β-کلسترول انجام می شود.

درمان هیپرآندروژنیسم

درمان هیپرآندروژنیسم عمدتاً علامتی است.

چهار هدف اصلی دارد:

1. عادی سازی چرخه قاعدگی؛
2. از بین بردن تظاهرات پوستی؛
3. از بین بردن و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان؛
4. درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

هدف از روش های درمانی سرکوب سنتز آندروژن ها، مسدود کردن عملکرد محیطی آنها، اصلاح مقاومت به انسولین و دیس لیپوپروتئینمی (در صورت وجود)، از بین بردن تظاهرات پوستی بیماری با استفاده از روش های موضعی، مکانیکی یا لوازم آرایشی. در بیشتر موارد از چندین روش استفاده می شود. راه های عادی سازی چرخه قاعدگی و از بین بردن تظاهرات پوستی، در درجه اول هیرسوتیسم، در زیر مورد بحث قرار گرفته است.

اهداف اصلی در درمان هیپرآندروژنیسم

تنظیم چرخه قاعدگی

• گلوکوکورتیکوئیدها
• تغییر سبک زندگی

رفع تظاهرات پوستی (هیرسوتیسم، آکنه، آلوپسی)

• کاهش سطح آندروژن
• آنالوگ های گنادولیبرین طولانی اثر
• مسدود کننده های گیرنده آندروژن
• اسپیرونولاکتون
• فلوتامید
• سیپروترون
• مهارکننده های 5α ردوکتاز
• فیناستراید
• سرکوب رشد مو با داروهای محلی
• مهارکننده های اورنیتین دکربوکسیلاز
• روش های مکانیکی و زیبایی حذف موهای زائد
• الکترولیز
• لیزر موهای زائد
• عمل های زیبایی (تراشیدن، رفع موهای زائد شیمیایی، سفید کردن)

رفع و پیشگیری از اختلالات متابولیک همزمان

• داروهایی که حساسیت به انسولین را افزایش می دهند
• تغییر سبک زندگی

درمان ناباروری ناشی از عدم تخمک گذاری

• کلومیفن
• آماده سازی هورمون های گنادوتروپیک
• آنالوگ های گونادولیبرین در حالت پالس
• جراحی (انعقاد تخمدان ها)
• تغییر سبک زندگی

عادی سازی چرخه قاعدگی

عادی سازی چرخه قاعدگی خطر خونریزی ناکارآمد رحم و کم خونی ناشی از این اختلالات را کاهش می دهد. به عنوان یک قاعده، COC ها، پروژسترون ها در حالت چرخه ای یا مداوم تجویز می شوند.

داروهای ضد بارداری خوراکی ترکیبی

COC ها سطح هورمون های گنادوتروپیک و در نتیجه تولید آندروژن های تخمدان را کاهش می دهند. استروژن های موجود در COC ها سنتز SHBG را شبیه سازی می کنند و در نتیجه سطح تستوسترون آزاد را کاهش می دهند. پروژسترون ها در COC ها می توانند 5α ردوکتاز را مهار کرده و اتصال آندروژن ها به گیرنده ها را مسدود کنند. در نهایت، COCها قادر به سرکوب سنتز آندروژن های آدرنال هستند، اگرچه مکانیسم این عمل هنوز مشخص نیست. COC ها چرخه قاعدگی را عادی می کنند و خطر هیپرپلازی آندومتر و سرطان بدن رحم با هیپرآندروژنیسم با هر منشا را کاهش می دهند. بهتر است (اگرچه لازم نیست) یک COC حاوی پروژسترون با اثر ضد آندروژنی انتخاب کنید: سیپروترون، کلرمادینون (بلارا)، دینوژست، دروسپیرنون. هنگامی که COC توسط زنان مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک استفاده می شود، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون می تواند بر متابولیسم تأثیر منفی بگذارد و در این راستا داروهایی مانند Midiana و Dimia که شامل دروسپیرنون هستند که علاوه بر فعالیت ضد آندروژنیک، ضد مینرالوکورتیکوئید هستند. ، مزایای خاصی دارند. پروژسترون درون زا که کمبود آن در شرایط عدم تخمک گذاری اجتناب ناپذیر است، اثرات ضد آندروژنی و ضد معدنی کورتیکوئیدی کمی دارد.

اگرچه به طور خاص مورد مطالعه قرار نگرفته است، اما مشاهده شده است که COCهای حاوی 30-35 میکروگرم اتینیل استرادیول احتمال کمتری برای ایجاد خونریزی پیشروی دارند. این جمله در مورد نوجوانانی که نسبت به زنان بالغ به استروئیدهای جنسی حساس تر هستند صدق نمی کند. میکرودوزهای اتینیل استرادیول بهتر قابل تحمل است، اما حذف یک قرص از چنین COC احتمال بیشتری دارد که منجر به پیشگیری از بارداری ناکارآمد شود.

استفاده چرخه ای یا مداوم از پروژسترون ها

همچنین می توان با تجویز پروژسترون ها در حالت چرخه ای، سیکل قاعدگی را با هیپرآندروژنیسم به خصوص در مورد آمنوره عادی کرد. از آنجایی که گاهی اوقات پروژسترون ها می توانند تخمک گذاری را تحریک کنند و از آنجایی که همه بیماران به طور کامل تخمک گذاری نمی کنند، زنان پیشرو هستند زندگی جنسیبهتر است پروژسترون میکرونیزه (100-200 میکروگرم دو بار در روز) یا دیدروژسترون (10 میلی گرم دو بار در روز) به جای پروژسترون های مصنوعی مشتقات نورتستوسترون به صورت خوراکی تجویز شود.

داروهایی که حساسیت بافت های محیطی به انسولین را افزایش می دهند

این داروها که در ابتدا برای درمان دیابت نوع 2 ساخته شده بودند، اکنون برای سندرم تخمدان پلی کیستیک نیز استفاده می شوند. اینها شامل متفورمین و مشتقات تیازولیدین دیون است. نتایج دلگرم کننده ای نیز برای تعدادی از داروهای دیگر (به عنوان مثال، آکاربوز) به دست آمده است.

متفورمین

متفورمین، یک بیگوانید، گلوکونئوژنز را در کبد مهار می کند. عوارض جانبی - اسهال، تهوع و استفراغ، نفخ، نفخ شکم، از دست دادن اشتها - در 30٪ موارد مشاهده می شود. در موارد نادر، اسیدوز لاکتیک ممکن است ایجاد شود. در افراد مستعد، می تواند با تجویز داخل وریدی عوامل رادیوپاک حاوی ید تحریک شود، اگرچه این امر عمدتاً با دیابت ملیتوس جبران نشده یا اختلال در عملکرد کلیه اتفاق می افتد. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین چرخه قاعدگی را نرمال می کند و طبق منابع مختلف در 40 یا حتی 100 درصد موارد منجر به قاعدگی منظم می شود. چندین توضیح برای اثر مثبت متفورمین بر استروئیدوژنز وجود دارد: کاهش فعالیت CYP17، سرکوب تولید آندروستندیون به دلیل اثر مستقیم بر سلول های سلولی، کاهش فعالیت 3β-هیدروکسی استروئید دهیدروژناز تحریک شده با FSH، سطح پروتئین Star و فعالیت CYP11A1. در سلول های گرانولوزا مکانیسم های مولکولی اثر متفورمین بر روی تخمدان به طور کامل شناخته نشده است، اما مطالعات اخیر نشان داده است که متفورمین بیان پروتئین کیناز فعال شده با AMP را در سلول های گرانولوزا افزایش می دهد. استفاده از متفورمین منجر به کاهش سطح آندروژن و با طول مدت درمان حداقل 6 ماه، هورمون ضد مولر می شود. جالب توجه است که کاهش قابل توجهی در سطح هورمون ضد مولر در زنانی مشاهده شد که چرخه قاعدگی منظم در طی درمان با متفورمین در آنها برقرار شد، در حالی که بی اثر بودن متفورمین با حفظ غلظت افزایش یافته هورمون ضد مولر مرتبط بود. در سندرم تخمدان پلی کیستیک، متفورمین با دوز 1500-2000 میلی گرم در روز مصرف می شود، اگرچه در 30-15٪ موارد ممکن است عوارضی از دستگاه گوارش ایجاد شود. تجویز اولیه متفورمین با دوز کمتر و سپس افزایش تدریجی دوز کامل به دوز کامل طی 2-4 هفته و همچنین استفاده در قالب داروهای طولانی اثر ممکن است بروز عوارض جانبی را کاهش دهد.

مشتقات تیازولیدین دیون

مشتقات تیازولیدین دیون آگونیست های گیرنده PPAR-γ هستند (گیرنده های هسته ای که توسط القاء کننده های پراکسی زوم فعال می شوند).

تیازولیدین دیون ها (پیوگلیتازون) و متفورمین در کارآزمایی های تصادفی کنترل شده مقایسه شده اند. اثر این داروها بر سطوح گلوکز پلاسما ناشتا، سطح تستوسترون، امتیاز فریمن-گالووی تفاوت معنی‌داری نداشت، اما متفورمین برخلاف پیوگلیتازون با کاهش وزن همراه بود.

کاهش وزن

طبق داده های اولیه، نوع رژیم غذایی (به عنوان مثال، 15-25٪ کربوهیدرات به جای 45٪) در مقایسه با محتوای کالری کل اهمیت کمتری دارد. با این حال، یک رژیم کم کربوهیدرات (25%) در عادی سازی سطح انسولین ناشتا، نسبت گلوکز به انسولین و تری گلیسیرید بهتر است و به نظر می رسد که رژیم غذایی ارجح برای کسانی که مقاومت به انسولین دارند. توصیه های واضح در مورد ترجیحات غذایی در PCOS تنها پس از مطالعات آینده نگر می تواند ارائه شود.

مداخله جراحی

عملکرد تخمک گذاری را می توان پس از برداشتن گوه ای یا انعقاد لاپاراسکوپی تخمدان ها عادی کرد و به مدت 10 تا 20 سال ادامه پیدا کرد. و در حال حاضر به عنوان یک روش عادی سازی چرخه قاعدگی استفاده نمی شود.

هیپرآندروژنیسم در زنان یک اختلال است تعادل هورمونیکه باعث افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه (آندروژن) می شود. هورمون های جنسی هستند مواد فعالکه عملکرد تنظیمی را انجام می دهند و ظاهر خصوصیات جنسی ثانویه و تفاوت بین زن و مرد را فراهم می کنند. هورمون های جنسی نقش کلیدی در فرآیند تولید مثل انسان دارند: بلوغ سلول های زایا، بارداری و زایمان.

به طور معمول، مقدار مشخصی از هورمون های جنسی مردانه در بدن یک زن در گردش است. با این حال، در برخی موارد، غلظت آنها ممکن است از مقادیر مجاز فراتر رود، در نتیجه زن شروع به نشان دادن می کند. نشانه های مردانه، و عملکرد طبیعی تخمدان ها مختل می شود. خطر خاصی افزایش محتوای آندروژن در دوران بارداری است. افزایش میزان هورمون های جنسی مردانه ممکن است با ترشح آنها در تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی مرتبط باشد. برای عادی سازی تعادل هورمونی، می توانید از داروهای مردمی استفاده کنید. چنین درمان هیپرآندروژنیسم اثر پیچیده خفیفی بر بدن دارد، متابولیسم را بهبود می بخشد و عملکرد تخمدان ها را عادی می کند. برای اینکه درمان مؤثر باشد، لازم است داروهای دارویی به طور سیستماتیک مصرف شود.

آندروژن در زنان

عادی در بدن زنمقدار مشخصی از هورمون های جنسی مردانه در گردش است. آندروژن ها توسط غدد فوق کلیوی، تخمدان ها و در مقادیر کم، بافت چربی زیر جلدی تولید می شوند. تنظیم سنتز هورمون های جنسی مردانه با کمک هورمون های هیپوفیز انجام می شود. آندروژن ها پیش ساز سایر هورمون ها هستند: کورتیکواستروئیدها و استروژن ها. همچنین این مواد در روند رشد و بلوغ انسان نقش دارند. نسبت آندروژن و استروژن میل جنسی را تشکیل می دهد.

با این حال، اگر مقدار آندروژن در بدن یک زن از حد معمول فراتر رود، فرآیندهای پاتولوژیک در او ایجاد می شود، اختلالات متابولیک رخ می دهد و عملکرد تولید مثل. همچنین، این وضعیت احتمال ابتلا به بیماری های اندام های دستگاه تناسلی، به ویژه، فرسایش، دیسپلازی و سرطان دهانه رحم را افزایش می دهد.

طبقه بندی بیماری

بسته به منبع هورمون های جنسی مردانه، این اتفاق می افتد:

• هیپرآندروژنیسم با منشا تخمدانی؛
• هیپرآندروژنیسم آدرنال؛
• مختلط

بسته به منشا، دو شکل از بیماری ریخته می شود.

• ارثی؛
• به دست آورد.

بسته به میزان آندروژن، دو نوع بیماری متمایز می شود:

• هیپرآندروژنیسم مطلق - افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه در خون.
• نسبی - غلظت آندروژن ها طبیعی است، اما فعالیت آنها افزایش می یابد یا حساسیت به هورمون های سلول های هدف افزایش می یابد.

علل آسیب شناسی

هیپرآندروژنیسم مجموعه ای از سندرم ها است که تظاهرات مشابهی دارند، اما به دلایل مختلف ایجاد می شوند:

1. سندرم آدرنوژنیتال.
   این بیماری شایع ترین علت هیپرآندروژنیسم در زنان است. در این حالت غدد فوق کلیوی تولید می کنند مقدار معمولیآندروژن ها، اما تغییر شکل بیشتر آنها رخ نمی دهد.
   به طور معمول، هورمون‌های جنسی مردانه در غدد فوق کلیوی تولید می‌شوند و سپس تحت تأثیر یک آنزیم خاص، به گلوکوکورتیکوئیدها - هورمون‌های بسیار مهم دیگر - تبدیل می‌شوند. با این حال، اگر یک زن توسعه نه کافیاین آنزیم یا خود آنزیم معیوب است، آندروژن‌ها به گلوکوکورتیکوئید تبدیل نمی‌شوند، اما بدون تغییر در بدن زن باقی می‌مانند و به سلول‌های هدف متصل می‌شوند و اثر پاتولوژیک ایجاد می‌کنند.
2. تومورهای غدد فوق کلیوی.
   رشد تومور تعداد سلول های فعال غدد فوق کلیوی را افزایش می دهد و در نتیجه تولید هورمون های جنسی مردانه را افزایش می دهد.
3. .
   در این حالت تعداد سلول های تخمدانی که آندروژن تولید می کنند افزایش می یابد. نقض عملکرد طبیعی غده هیپوفیز.
   هورمون های هیپوفیز تولید هورمون های دیگر، به ویژه آندروژن ها را تنظیم می کنند. نقض عملکرد طبیعی غده هیپوفیز باعث ایجاد پیچیده می شود اختلالات غدد درون ریزارگانیسم، از جمله می تواند باعث هیپرآندروژنیسم در زنان شود.
4. حساسیت مفرطسلول های هدف.
   برخی از زنان دارند نشانه های فردیهیپرآندروژنیسم، به ویژه، (زیادی خط مو) و آکنه، اما غلظت آندروژن در بدن آنها از حد معمول فراتر نمی رود. علائم این آسیب شناسی در آنها ظاهر می شود، زیرا سلول های پوست در چنین زنانی بیش از حد به آندروژن ها حساس هستند و حتی غلظت جزئی آنها منجر به بروز علائم پاتولوژیک می شود.

علائم آسیب شناسی

علائم هیپرآندروژنیسم می تواند متفاوت باشد. آنها به شکل بیماری، سطح آندروژن ها و حساسیت زن به آنها بستگی دارند. اولین نشانه های تخلف فرم مادرزادیبیماری ها در دوران بلوغ دختر مشاهده می شود.

1. هیپرآندروژنیسم با اختلالات پوستی ظاهر می شود: آکنه، سبوره چرب، آکنه فراوان.
2. رشد موهای زائد در صورت، بازوها و پاها.
3. همچنین، چرخه قاعدگی دختر ممکن است مختل شود: قاعدگی نامنظم است، اغلب تأخیر رخ می دهد، در برخی بیماران قاعدگی ممکن است وجود نداشته باشد.

با پیشرفت بیماری و تجمع هورمون های جنسی مردانه، دختر ممکن است تغییرات پاتولوژیک در بافت تخمدان، به ویژه پلی کیستیک ایجاد کند. حالت آمنوره وجود دارد، مقدار ناکافی هورمون های جنسی زنانه تولید می شود. هیپرپلازی آندومتر رحم نیز ایجاد می شود. نقض های نوظهور اغلب آشکار می شوند.

تظاهرات هیپرآندروژنیسم پس از یائسگی ادامه می یابد. این زنان ریزش مو با الگوی مردانه را تجربه می کنند. آنها نیز رنج می برند بیماری های پوستی. عدم تعادل هورمونی و تظاهرات خارجیهیپرآندروژنیسم اغلب منجر به توسعه می شود افسردگیو روان رنجوری

در موارد شدیدتر هیپرآندروژنیسم، نقض ساختار اندام های تناسلی و عملکرد تولید مثل رخ می دهد. در پس زمینه این وضعیت، یک زن ممکن است دچار هرمافرودیتیسم کاذب شود. دیر شروعقاعدگی، ویژگی های مردانه، رشد ضعیف سینه، صدای خشن. یکی دیگر از علائم این بیماری چاقی مردانه است.

افزایش غلظت هورمون های جنسی مردانه باعث ایجاد اختلالات سیستمیک در بدن می شود:

• بیماری های متابولیک؛
• افزایش فشار خون؛
• نارسایی قلبی.

با هیپرآندروژنیسم، حساسیت سلول ها به هورمون انسولین مختل می شود. این می تواند منجر به ایجاد دیابت نوع 2 شود که در آن سلول های لوزالمعده انسولین کافی تولید می کنند، اما نمی توانند وظایف خود را به طور کامل انجام دهند. درمان این وضعیت دشوار است.

اگر بیماری ناشی از تومور نباشد، علائم این آسیب شناسی به تدریج افزایش می یابد. این روند می تواند چندین سال طول بکشد. اگر هیپرآندروژنیسم ایجاد شود فرآیند توموردر تخمدان ها یا غدد فوق کلیوی، علائم بیماری مشابه است، اما بسیار سریع افزایش می یابد.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

افزایش غلظت آندروژن ها بر زمینه هورمونی کلی زن و عملکرد تولید مثل تأثیر می گذارد. تغییرات پاتولوژیک در بدن در برابر این پس زمینه می تواند به یک مانع جدی برای لقاح و تولد تبدیل شود. کودک سالم. اما در برخی از دختران مبتلا به این بیماری هنوز امکان بارداری وجود دارد. همه اینها به شکل و شدت بیماری بستگی دارد.

هیپرآندروژنیسم می تواند باعث نقض ساختار بافت تخمدان و ایجاد پلی کیستیک شود. همچنین، یک کپسول متراکم می تواند در اطراف اندام تشکیل شود. این در عملکرد طبیعی تخمدان ها اختلال ایجاد می کند: تولید استروژن، تخمک گذاری. در صورتی که مقدار آندروژن از حد بحرانی معینی فراتر رود، بیمار عدم تخمک گذاری را تجربه می کند.

اگر بیمار دچار هیپرآندروژنیسم خفیف شود، هنوز ممکن است حاملگی رخ دهد. اما در این حالت احتمال سقط جنین در سه ماهه اول یا دوم بارداری افزایش می یابد. هم افزایش بیش از حد هورمون های جنسی مردانه و هم کاهش سطح پروژسترون، هورمونی که نقش کلیدی در بچه دار شدن دارد، می تواند منجر به این شود. کاهش میزان پروژسترون اغلب با هیپرآندروژنیسم در زنان مشاهده می شود.

همچنین زایمان برای زنان مبتلا به این بیماری دشوار است. ممکن است عقب نشینی با تاخیر را تجربه کنند. مایع آمنیوتیک. مقدار ناکافی هورمون های جنسی زنانه می تواند باعث ضعف شود فعالیت انقباضیرحم.

تشخیص بیماری

برای تشخیص دقیق، یک تاریخچه از جمله سابقه خانوادگی جمع آوری می شود تا تمایل ارثی به این آسیب شناسی ایجاد شود. همچنین، یک معاینه فیزیکی از بیمار انجام می شود که به شما امکان می دهد تظاهرات خارجی هیپرآندروژنیسم را شناسایی کنید: بیماری های پوستی، افزایش رشد مو، اختلالات رشدی اندام های تناسلی. با این حال، معیار اصلی تشخیصی افزایش غلظت آندروژن در خون است. یک مطالعه آزمایشگاهی از خون برای هورمون ها انجام دهید. تعیین غلظت تمام هورمون ها مهم است، این به تعیین علت آسیب شناسی کمک می کند.

برای رد احتمال تومور، معاینه اولتراسوند حفره شکمی و لگن کوچک و همچنین یک توموگرافی کامپیوتری آموزنده تر از غدد فوق کلیوی انجام می شود. سونوگرافی همچنین تخمدان پلی کیستیک را نشان می دهد.

درمان بیماری

هیپرآندروژنیسم یک بیماری است که تأثیر منفی پیچیده ای بر بدن زن دارد و باعث اختلالات بسیاری می شود: آسیب شناسی غدد درون ریز و متابولیک، اختلال در عملکرد تولید مثل. یک رویکرد سیستماتیک برای درمان او ضروری است.

طب سنتی پیشنهاد می کند که تعادل هورمونی بدن زن را با کمک داروهای ضد بارداری خوراکی اصلاح کند. با این حال، چنین درمانی به طور کامل احتمال بارداری را رد می کند. داروهای مردمی وجود دارد که به شما امکان می دهد متابولیسم و ​​تعادل هورمونی بدن را عادی کنید. این درمان خفیف است. برای رسیدن به یک اثر مثبت، لازم است از داروهای مردمی به طور سیستماتیک استفاده شود مدت زمان طولانی. درمان هیپرآندروژنیسم با داروهای مردمی حداقل شش ماه طول می کشد.

دستور العمل های عامیانه:

همچنین علاوه بر مصرف داروهای دارویی، تغییر شیوه زندگی نیز ضروری است. زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم اغلب دارند اضافه وزن. چنین زنی باید با چاقی مبارزه کند. برای این منظور، تنظیم رژیم غذایی و ورزش مفید است. ورزش متوسط ​​به بهبود سلامت و متابولیسم شما کمک می کند. اصلاح وزن نه تنها برای بهبود رفاه یک زن، بلکه برای راحتی روانی او نیز ضروری است.

سندرم هیپرآندروژنیسم یک گروه کامل از آسیب شناسی است که ترکیبی از افزایش مقدار یا فعالیت آندروژن ها در بدن زنان است. به طور عمده در سنین نوجوانی و باروری مشاهده می شود، به دلایل مختلف رخ می دهد. شایع ترین آنها تخمدان های پلی کیستیک است و هیپرآندروژنیسم آدرنال، مادرزادی، ایدیوپاتیک، همراه با تومورهای هیپوفیز یا تخمدان نیز رخ می دهد. با هیرسوتیسم (رشد بیش از حد مو با الگوی مردانه)، عملکرد بیش از حد غدد چربی، چاقی شکمیآلوپسی آندروژنیک، در موارد شدید، آتروفی غدد پستانی، رحم، تخمدان ها. درمان سندرم هیپرآندروژنیسم به علت ایگو، درجه تظاهرات بستگی دارد و می تواند محافظه کارانه یا عملی باشد.

هیپرآندروژنیسم در زنان - علل

هیپردروژنی در زنان، علائم آن، ممکن است تظاهرات بیماری های زیر باشد:

• سندرم تخمدان پلی کیستیک
• هیرسوتیسم ایدیوپاتیک
• هیپرآندروژنیسم مادرزادی آدرنال
• تکوماتوز استرومای تخمدان ها
• تومورهایی با تولید بیش از حد آندروژن
• دلایل دیگر

شایع ترین علت سندرم هیپرآندروژنیسم PCOS (سندرم تخمدان پلی کیستیک) است. این می تواند اولیه (سندرم Stein-Leventhal) یا ثانویه باشد که در پس زمینه سندرم هیپوتالاموس، هیپرپرولاکتینمی، کم کاری تیروئید اولیه ایجاد می شود. همزمان در زنان سطح سیتوکروم P در خون افزایش می یابد که باعث تحریک تولید آندروژن در غدد فوق کلیوی می شود. به موازات آن، مقاومت بافت به انسولین افزایش می یابد، تولید آن در پانکراس و سطح خون افزایش می یابد. این منجر به نقض متابولیسم گلوکز، چربی ها، پورین ها می شود. افزایش سنتز آندروژن مشخصه تومورهای تخمدان، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز است.

علاوه بر مکانیسم های فوق، تغییر در فعالیت آندروژن در بروز علائم با هیپرآندروژنیسم مهم است. ممکن است به دلیل اتصال ناکافی تستوسترون به پروتئین های پلاسما یا کاهش مقدار این پروتئین ها باشد. این وضعیت مشخصه کم کاری تیروئید و کمبود آندروژن است. در هیرسوتیسم ایدیوپاتیکسرعت تبدیل آنها به تستوسترون و دهیدروتستوسترون افزایش می یابد، برخی از بافت ها نسبت به اثرات آنها حساس تر می شوند. بنابراین، با هیپرآندروژنیسم، درمان حتی زمانی که سطح تستوسترون در خون بالا نیست، ضروری است.

علائم هیپرآندروژنیسم

اول از همه، آندروژن ها روی غدد چربی، فولیکول های مو اثر می گذارند که منجر به سبوره، هیرسوتیسم و ​​طاسی می شود. اندام تناسلی را نیز هدف قرار می دهند. آندروژن ها همچنین بر متابولیسم چربی، رشد بافت عضلانی و سیستم خون تاثیر می گذارند. آنها اریتروپوئز را تحریک می کنند، لخته شدن خون را افزایش می دهند، خطر لخته شدن خون را افزایش می دهند، از جمله در عروق کرونر. هنگامی که هیپرآندروژنیسم در زنان رخ می دهد: علل آن ممکن است متفاوت باشد، اما تظاهرات بالینی همیشه مشابه است.

هیپرآندروژنیسم در زنان سه نوع علامت دارد:

• اولین- این هست تظاهرات پوستی، که ممکن است برای مدت طولانی تنها علامت بالینی اختلالات هورمونی باقی بماند.
• گروه دوم- تغییرات در خصوصیات جنسی ثانویه
• به گروه سومشامل علائم مرتبط با ویژگی های جنسی سوم، تغییرات در اندام ها و سیستم هایی است که مستقیماً به حوزه جنسی مرتبط نیستند.

حساس ترین آنها به اثرات آندروژن ها غدد چربی هستند که تحت تأثیر هورمون ها شروع به ترشح می کنند. مقدار افزایش یافته استسبوم زیرا هیپرآندروژنیسم علائمی مانند سبوره، آکنه، پوست چرب دارد. عفونت قارچی پوستسر منجر به شوره سر می شود. انسداد غدد چربی در صورت عامل اصلی آکنه است و در اثر التهاب آنها، آکنه ظاهر می شود.

اثر آندروژن ها بر روی فولیکول های مو عامل هیرسوتیسم و ​​آلوپسی آندروژنتیک است. حساس ترین مو به تأثیرات هورمونی، موهای ناحیه شرمگاهی است داخلران، شکم و صورت. تحت تأثیر تستوسترون و دی هیدروتستوسترون، آنها از حالت کرکی به سفت تبدیل می شوند، زیرا دوره استراحت فولیکول های موبه شدت کاهش می یابد. برعکس، در قسمت سر (در قسمت گیجگاهی و جداری)، تستوسترون باعث طولانی شدن دوره استراحت می شود. به دلیل نازک شدن موها، کاهش سرعت رشد آنها و افزایش ریزش آنها. اغلب، هیپرآندروژنیسم در زنان علائم منحصراً از پوست دارد، در حالی که سطح آندروژن در خون طبیعی است. این به دلیل فعالیت بالای 5α ردوکتاز است که تستوسترون را به دی هیدروتستوسترون تبدیل می کند.

هیپرآندروژنیسم همچنین می تواند علائمی از اندام تناسلی داشته باشد. آنها عمدتاً با افزایش مطلق آندروژن در خون همراه هستند. آنها با چرخش غدد پستانی، کاهش اندازه رحم و تخمدان ها، افزایش اندازه کلیتوریس و درشت شدن صدا ظاهر می شوند. اغلب با کاهش میل جنسی، علائم افسردگی همراه است. در آینده، زنان شروع به چاقی مردانه با تاکید بر معده و نیمه بالاییبدن، هیپرتروفی عضلانی. لخته شدن خون ممکن است افزایش یابد، تعداد گلبول های قرمز موجود در آن. همه این علائم با تظاهرات پوستی ترکیب می شود. اغلب، این علائم رایج هیپرآندروژنیسم هستند تظاهرات بالینیسندرم یا تومورهای تخمدان پلی کیستیک.

هیپرآندروژنیسم آدرنال یک ویژگی ارثی مادرزادی دارد. این بیماری با کمبود آنزیم C21-هیدروکسیلاز در قشر آدرنال همراه است. وظیفه سنتز استروئیدها را بر عهده دارد و با کاهش آن، تولید آندروژن افزایش می یابد. این بیماری می تواند در سنین مختلف خود را نشان دهد. در موارد شدید، آتروفی اندام‌های تناسلی زنانه در هنگام تولد در دختران مشاهده می‌شود که اغلب تعیین جنسیت را دشوار می‌کند. با کاهش متوسط ​​سطح آنزیم، بیماری در نوجوانی شروع به پیشرفت می کند. قاعدگی دیر شروع می شود، در 15-16 سالگی نامنظم است. غدد پستانی رشد ضعیفی دارند، هیرسوتیسم مشاهده می شود، ساختار شکل مردانه، با باسن باریک و شانه های پهن است. رشد در دختران اندک است، گاهی اوقات آنها ویژگی های صورت مردانه را تشکیل می دهند. درجه نورهیپرآندروژنیسم آدرنال در سنین پایین با هیرسوتیسم خفیف، پریودهای نامنظم خود را نشان می دهد. اغلب باعث ناباروری می شود.

هیپراندوروژنیا در زنان در دوران بارداری

سندرم هیپرآندروژنیسم اغلب باعث ناباروری در زنان می شود. این می تواند هم با ناتوانی در بچه دار شدن و هم با سقط جنین معمولی ظاهر شود. هیپرآندروژنیسم تخمدان می تواند با PCOS رخ دهد و شایع ترین علت افزایش تولید هورمون است. در چنین شرایطی نه تنها عدم تعادل هورمونیبلکه سیکل های عدم تخمک گذاری در زنان. فولیکول تا انتها رشد نمی کند و سلول از آن خارج نمی شود، به این معنی که تصور غیرممکن است. هیپرآندروژنیسم آدرنال، که درمان آن نسبتاً پیچیده است، می تواند هم با عدم تخمک گذاری و هم با سقط جنین در زمان های مختلف ظاهر شود.

هیپرآندروژنیسم در زنان در دوران بارداری، اگر حاملگی صورت گرفته باشد، می تواند منجر به سقط جنین در پایان سه ماهه اول و زایمان زودرس در اواسط سه ماهه دوم شود. تحت نفوذ هورمون های مردانهجسم زرد ضعیف رشد می کند یا انفولاسیون آن رخ می دهد. این منجر به کاهش سطح پروژسترون، تکثیر ناکافی آندومتر می شود. در نتیجه جنین نمی تواند خود را به دیواره رحم بچسباند و بارداری در حدود 10-12 هفته خاتمه می یابد.

هنگامی که جفت وظیفه سنتز هورمون را بر عهده می گیرد، در هفته 20-18، خطر سقط جنین کاهش می یابد. اما هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری به عنوان پسر می تواند بدتر شود، زیرا در همان زمان غدد فوق کلیوی جنین شروع به تولید آندروژن های خود می کنند. تظاهرات می تواند نارسایی ایستمی-سرویکس، پیری زودرس جفت باشد. اگر همه دوره های خطرناکبا موفقیت تکمیل شد، هیچ خطر خاصی برای کودک متولد نشده وجود ندارد. گاهی اوقات هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری در یک پسر می تواند با افزایش کیسه بیضه و آلت تناسلی پس از تولد و در دختران - تورم اندام های تناسلی خارجی ظاهر شود. اما این پدیده موقتی است و به سرعت می گذرد.

سندرم هیپرآندروژنیسم - تشخیص

هیپرآندروژنیسم در زنان علائم کاملاً مشخصی دارد، به ویژه در قسمت پوست. چون اول رویداد تشخیصیبازرسی دقیق انجام خواهد شد درجه هیرسوتیسم با استفاده از شاخص Ferriman-Gallway ارزیابی می شود. شدت رشد مو در صورت، شانه ها، شکم، باسن، پشت و باسن را نشان می دهد. به طور معمول، باید کمتر از 8 باشد، حداکثر مقدار 36 است. علائم هیپرآندروژنیسم نیز با استاندارد تشخیص داده می شود. معاینه زناناندازه غدد پستانی، وجود آغوز (مشخصه هایپرپرولاکتینمی) را بررسی کنید، ساختار بدن و نوع رسوب چربی را ارزیابی کنید.

هیپرآندروژنیسم تخمدان

علائم مشخصه این شکل از هیپرآندروژنیسم عبارتند از:

• ناباروری
• قاعدگی نامنظم تا آمنوره؛
• هیرسوتیسم (رشد بیش از حد موهای زبر و بلند در الگوی مردانه).

تقریباً نیمی از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم تخمدان چاق هستند که افزایش شاخص توده بدنی (BMI) - 0.8 ± 26.3 را تأیید می کند. آنها اغلب هیپرانسولینمی و مقاومت به انسولین دارند که به دلیل چاقی است تا هیپرآندروژنیسم. این بیماران اغلب به دیابت مبتلا می شوند، بنابراین در دوران بارداری، نظارت بر تحمل گلوکز ضروری است. عادی سازی متابولیسم کربوهیدرات با کاهش وزن بدن به دست می آید، در حالی که سطح آندروژن ها نیز کاهش می یابد.

روش های تشخیص هیپرآندروژنیسم تخمدان عبارتند از:

• معاینه هورمونی

نتایج یک معاینه هورمونی برای هیپرآندروژنیسم تخمدان نشان می دهد:

• سطوح بالای هورمون لوتئینیزه کننده (LH)،
• غلظت بالای تستوسترون (T)
• افزایش سطح هورمون محرک فولیکول (FSH).

تشخیص سونوگرافی برای هیپرآندروژنیسم تخمدان نشان می دهد:

• افزایش حجم تخمدان ها،
• هیپرپلازی استرومایی،
• بیش از 10 فولیکول آترتیک به اندازه 5-10 میلی متر که در امتداد محیط و زیر یک کپسول ضخیم قرار دارند.

هیپرآندروژنیسم آدرنال

هیپرآندروژنیسم آدرنال عامل اصلی سقط جنین در 30 درصد از زنان مبتلا به هیپرآندروژنیسم است. علت هیپرآندروژنیسم در این مورد اغلب سندرم آدرنوژنیتال است که خود را به صورت کمبود یا عدم وجود آنزیم های گلوکوکورتیکوئید برای سنتز هورمونی در قشر آدرنال نشان می دهد. در این راستا، توسعه این بیماری در دوران کودکی امکان پذیر است.

برای تشخیص هیپرآندروژنیسم آدرنال، ابتدا معاینه ای انجام می شود که با هدف تعیین انحرافات احتمالیاز هنجار سطح انواع مختلف هورمون ها و پس زمینه هورمونی به طور کلی. استفاده از سونوگرافی و سایر روش های خاص الزامی است. در صورتی که بیمار در دوران بارداری تشخیص داده شد و هیپرآندروژنیسم تشخیص داده شد، درمان نیاز به تجویز داروهایی دارد که به کاهش آندروژن در خون کمک می کند. مناسب ترین و بهترین راهدر هر مورد به صورت جداگانه انتخاب می شود. اگر رژیم درمانی به موقع و شایسته انتخاب شود، لقاح کودک و زایمان به زودی قابل قبول خواهد بود.

هیپرآندروژنیسم - درمان

آیا هیپرآندروژنیسم قابل درمان است؟ همه چیز به علت آن، شدت علائم بستگی دارد. تاکتیک های انتخاب صحیح درمان در بسیاری از موارد اجازه می دهد تا علائم بیماری را صاف کرده و همچنین مشکل ناباروری را حل کند. درمان هیپرآندروژنیسم آدرنال شامل داروهای استروئیدی. آنها تولید بیش از حد آندروژن در غدد فوق کلیوی را سرکوب می کنند. در دوران بارداری در زنان مبتلا به این سندرم، درمان حداقل تا پایان سه ماهه اول ادامه می یابد.

هیپرآندروژنیسم ایدیوپاتیک در زنان برای کاهش اثرات محیطی تستوسترون درمان می شود. از عملکرد هورمون در سطح غدد چربی و فولیکول های مو جلوگیری می کند. مسدود کننده های گیرنده آندروژن مانند فلوتامید استفاده می شود. Finastreid، یک مهار کننده آنزیم 5α-ردوکتاز، تأثیر خوبی دارد. اسپیرونولاکتون نه تنها آنتاگونیست آلدوسترون، بلکه تا حدی آندروژن ها نیز هست. تورم را کاهش می دهد و فعالیت هورمون های مردانه را کاهش می دهد. هیپرآندروژنیسم نیز با پروژسترون ها درمان می شود.

هیپرآندروژنیسم تخمدان مرتبط با بیماری پلی کیستیک با سرکوب سنتز آندروژن در این اندام ها درمان می شود. از داروهای ضد بارداری ترکیبی استفاده می شود، به عنوان مثال، دیانا 35. در صورت بی اثر بودن، از داروهایی استفاده می شود که سنتز هورمون های گنادوتروپ را در هیپوفیز و هیپوتالاموس سرکوب می کنند. اگر هیپرآندروژنیسم ناشی از تومور در زنان باشد، درمان جراحی است.

سفر خود را به سوی خوشبختی آغاز کنید - همین حالا!

بسیاری از زنان دارای ترشحات رحمی (قاعدگی) هستند، اما نه همه آنها. آنها برای افراد روشن پوست با ظاهری زنانه اتفاق می‌افتند، اما برای کسانی که تیره و مردانه هستند نه..."
ارسطو، 384 - 322 ق.م ه.

سندرم هیپرآندروژنیسم گروه نسبتاً بزرگی از بیماری های غدد درون ریز است که به دلیل تنوع بسیار زیاد رخ می دهد. مکانیسم های بیماری زایی، اما بر اساس اصل علائم بالینی مشابه به دلیل کمیت و / یا کیفیت (فعالیت) بیش از حد هورمون های جنسی مردانه در بدن زن ترکیب می شوند. شرایط هیپرآندروژنیک زیر شایع ترین هستند.

• سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS):
  الف) اولیه (سندرم Stein-Leventhal)؛
  ب) ثانویه (در شکل نورواندوکرین به اصطلاح سندرم هیپوتالاموس، با سندرم هیپرپرولاکتینمی، در برابر پس زمینه کم کاری تیروئید اولیه).
• هیرسوتیسم ایدیوپاتیک
• اختلال عملکرد مادرزادی قشر آدرنال.
• تکوماتوز استرومایی تخمدان ها.
• تومورهای ویریل کننده
• سایر انواع کمیاب تر

در اغلب موارد، علل شکل‌گیری این بیماری‌ها با جزئیات کافی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند و مشخص هستند روش های موثراصلاحات آنها با این وجود، علاقه دانشمندان و پزشکان متخصصان مختلف به مشکل هیپرآندروژنیسم خشک نمی شود. علاوه بر این، موضوع مورد توجه بی‌وقفه و نزدیک‌ترین، به‌ویژه در دهه گذشته، PCOS است که در غیر این صورت سندرم اختلال عملکرد هیپرآندروژنیک تخمدان‌های پلی کیستیک، اسکلروسیستوز تخمدان، سندرم Stein-Leventhal نامیده می‌شود. چنین علاقه نزدیک به این مشکل موجه است.

اول، فقط در دهه 90. در قرن بیستم، شواهد انکارناپذیری به دست آمد مبنی بر اینکه PCOS نه تنها شایع ترین بیماری هیپرآندروژنیک (حدود 70 تا 80 درصد موارد)، بلکه یکی از شایع ترین بیماری های غدد درون ریز در دختران و زنان در سنین باروری است. بر اساس انتشارات متعدد سالهای اخیر، فوق العاده چشمگیر سطح بالافراوانی PCOS که از 4 تا 7 درصد در جمعیت است. بنابراین، تقریباً هر بیستمین زن در مراحل مختلف زندگی خود - از نوزادی تا پیری - به طور مداوم با مظاهر مختلف این آسیب شناسی روبرو می شود و نه تنها از بیرون. حوزه تولید مثل، بلکه بسیاری دیگر سیستم های عملکردیو اندام ها

ثانیاً، دهه گذشته با تعدادی از رویدادها و اکتشافات مشخص شده است که به عنوان کلید درک جدیدی از بسیاری از مسائل در پاتوژنز PCOS بوده است. این به نوبه خود انگیزه ای قدرتمند برای توسعه سریع روش های بسیار بدیع، مؤثر و امیدوارکننده نه تنها برای درمان و توانبخشی یک آسیب شناسی از قبل شکل گرفته، بلکه برای پیامدهای هورمونی و متابولیک طولانی مدت آن شد و همچنین اساس تلاش برای ایجاد یک برنامه اقدام پیشگیرانه با هدف پیشگیری از پیشرفت بیماری و عوارض جسمی متعدد آن است.

بنابراین، در این مقاله، در درجه اول بر مشکلات تشخیص و پیشرفت در درمان PCOS تأکید شده است.

اتیوپاتوژنز

اخیراً - در پایان قرن گذشته - آخرین مفهوم علمی پیشنهاد شد و به طور کامل استدلال شد که دو جزء مرتبط به هم در پاتوژنز PCOS شرکت می کنند:

• افزایش فعالیت سیتوکروم P-450C17alpha، که تولید بیش از حد آندروژن در تخمدان ها / غدد فوق کلیوی را تعیین می کند.
• مقاومت به انسولین هیپرانسولینمیک منجر به نقص های متعدد در تنظیم کربوهیدرات، چربی، پورین و سایر انواع متابولیسم می شود.

این دو جزء در یک بیمار نه به صورت تصادفی، بلکه کاملاً طبیعی - از طریق یک مکانیسم اولیه منفرد با هم ترکیب می شوند. اطلاعات نسبتاً قانع کننده زیادی در مورد وجود یک ناهنجاری آنزیم مادرزادی جهانی در PCOS به دست آمده است که فسفوریلاسیون بیش از حد سرین (به جای تیروزین) را در آنزیم های استروئیدوژن (17β-هیدروکسیلاز و C17،20-lyase) و نیز تعیین می کند. در بسترهای زیرواحد β گیرنده انسولین (IRS-1 و IRS-2). اما در عین حال، اثرات نهایی چنین پدیده ای پاتولوژیک متفاوت است: فعالیت آنزیم های استروئیدوژنز به طور متوسط ​​دو برابر می شود که منجر به هیپرآندروژنیسم می شود، در حالی که حساسیت به انسولین در سطح پس از گیرنده در بافت های محیطی تقریباً به نصف کاهش می یابد که این امر نامطلوب است. بر وضعیت متابولیسم به عنوان یک کل تأثیر می گذارد. علاوه بر این، هیپرانسولینیسم واکنشی، که در پاسخ به مقاومت پاتولوژیک سلول های هدف به انسولین جبرانی رخ می دهد، به فعال شدن بیش از حد سلول های سنتز کننده آندروژن در مجموعه تخمدان-آدرنال کمک می کند، به عنوان مثال، آندروژن سازی بدن زن را بیشتر تقویت می کند، با شروع از دوران کودکی.

ویژگی های بالینی

از نقطه نظر اصطلاحات کلاسیک، PCOS با دو علامت اجباری مشخص می شود: الف) اختلال عملکرد تخمدان بدون تخمک گذاری مزمن، که شکل گیری ناباروری اولیه را تعیین می کند. ب) یک مجموعه علائم هیپرآندروژنیسم که دارای تظاهرات بالینی (اغلب) و / یا هورمونی مشخص است.

در کنار این، آخرین مدل از پاتوژنز PCOS امکان شفاف سازی و گسترش درک "پرتره کامل بالینی" این بیماری را فراهم کرده است. پالت علائم آن، همراه با علائم کلاسیک هیپرآندروژنیسم که تقریباً 70 سال پیش (1935) توسط پزشکان زنان شیکاگو، I. F. Stein و M. L. Leventhal، با در نظر گرفتن آخرین ایده ها در اکثر بیماران، توصیف شده است، شامل انواع اختلالات متابولیک (نارس) است. به دلیل هیپرانسولینیسم، که برای اولین بار بیش از 20 سال پیش، به لطف کار پیشگامانه محققان G. A. Burghen و همکاران شناسایی شد. (ممفیس، 1980). با توجه به فراوانی چنین تغییرات اساسی در وضعیت سلامت زنان مبتلا به PCOS، تصویر بالینیاین آسیب شناسی ترکیبی (هیپرآندروژنیسم همراه با هیپرانسولینیسم) نه تنها در اظهارات بازتاب بسیار تصویری و واضحی دریافت کرد. فیلسوف یونان باستان(نگاه کنید به کتیبه)، بلکه در مقالات نویسندگان معاصر.

علائم آندروژنیزه شدن پاتولوژیک

کلینیک هیپرآندروژنیسم شامل چند علامت است (فقط حدود ده علامت)، اما بسته به شدت روند، ظاهر کلی بیماران می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. و با سندرم تخمدان پلی کیستیک، که به دلیل تولید نسبتاً کم آندروژن‌هایی که عمدتاً تهاجمی‌ترین آن‌ها نیستند، ایجاد می‌شود، نشانه‌شناسی تنها درموپاتی هیپرآندروژنیک، بدون ویریل‌سازی، توجه را به خود جلب می‌کند. این اساساً آن را از موارد آندروژنیزه شدن بسیار شدید در تومورهای ویریل کننده تخمدان ها و غدد آدرنال که منشأ نوزوولوژیکی کاملاً متفاوتی دارند متمایز می کند.

هیرسوتیسم- این نه تنها نشانه سندرم تخمدان پلی کیستیک (PCOS) است، که وقتی صحبت از آن به میان می آید، قابل توجه ترین و "جذاب کننده" است تشخیص پزشکی، بلکه عاملی است که بیشتر به روان بیمار آسیب می زند. مقیاس Ferriman-Gallway به شما این امکان را می دهد که شدت هیرسوتیسم را در یک دقیقه ارزیابی کنید. این تکنیک بیش از 40 سال است که مورد استفاده قرار می گیرد و در عمل جهانی به رسمیت شناخته شده است. این مقیاس به راحتی شاخص به اصطلاح عدد هورمونی (نمره چهار امتیازی در 9 منطقه وابسته به آندروژن) را محاسبه می کند. این نشان دهنده اشباع آندروژن بیمار است، به عنوان یک قاعده، بسیار دقیق تر از شاخص غلظت تستوسترون در سرم خون، که در آزمایشگاه های داخلی برای اندازه گیری فقط در مقدار کل موجود است - به شکل تستوسترون تام. به خوبی شناخته شده است که دومی، حتی با آسیب شناسی شدید، می تواند در هنجار مرجع باقی بماند (به دلیل کاهش سطح کسر بیولوژیکی غیر فعال هورمون مرتبط با پروتئین حمل و نقل TESH)، در حالی که نتیجه تشخیص غربالگری بصری است. با عدد هورمونی Ferriman-Gallway سزاوار اطمینان بیشتر است، زیرا ارتباط مستقیم مقدار این نشانگر با غلظت آندروژن های آزاد بارها نشان داده شده است. این کسر آزاد تستوسترون است که شدت فرآیند را تعیین می کند، بنابراین، در عمل، نمره هورمونی برای ارزیابی هیرسوتیسم ممکن است به عنوان "آینه" قابل اعتماد هیپرآندروژنیسم در نظر گرفته شود. در کار خودمان مدتهاست که از درجه بندی اصلی شدت هیرسوتیسم با توجه به عدد هورمونی استفاده می کنیم: درجه I - 4-14 امتیاز ، II - 15-25 امتیاز ، III - 26-36 امتیاز. تجربه نشان می دهد که هوشیاری انکولوژیک پزشک در هر صورت باید بسیار بالا باشد - حتی در صورت عدم وجود علائم ویریل - به خصوص اگر خانمی با هیرسوتیسم درجه سه طولانی مدت و همچنین با درجه دو به پزشک مراجعه کند. از شدت بیماری، که به سرعت به دلیل بیماری دوره "گالوپ" شکل گرفت.

آلوپسی آندروژنتیک- قابل اعتماد نشانگر تشخیصیانواع ویریل SGA. مانند سایر انواع آلوپسی غدد درون ریز، ماهیت آن به جای کانونی (تودرتو) منتشر است. اما بر خلاف آلوپسی در سایر بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید اولیه، نارسایی چند غده ای، پانهیپوفیتاریسم و ​​غیره) آلوپسی آندروژنتیکپویایی خاصی وجود دارد. به عنوان یک قاعده، در ریزش مو خود را نشان می دهد مناطق زمانی(آلوپسی دو گیجگاهی با ایجاد علائم «لکه‌های طاس تمپورال» یا «لکه‌های طاس گیجگاهی» و «اوج بیوه»)، و سپس به ناحیه جداری گسترش می‌یابد (آلوپسی جداری، «طاسی»). ویژگی های سنتز و متابولیسم آندروژن ها در دوره قبل از یائسگی این واقعیت را توضیح می دهد که تا 13٪ از زنان در این سن در غیاب سایر علائم SGA دارای "اوج بیوه" یا اشکال برجسته تر طاسی هستند. از طرف دیگر، طاسی به عنوان یک شاخص قابل توجه از سیر شدید SGA اغلب مشاهده می شود و سریعتر (گاهی جلوتر از هیرسوتیسم) در این گروه سنی شکل می گیرد که مستلزم حذف یک تومور تولید کننده آندروژن است.

علائم مقاومت به انسولین و هیپرانسولینیسم

• تظاهرات کلاسیک آسیب شناسی متابولیسم کربوهیدرات (اختلال تحمل گلوکز یا دیابت نوع 2). در PCOS، ترکیب هیپرآندروژنیسم و ​​مقاومت به انسولین، که توسط R. Barbieri و همکاران نامگذاری شده است. در سال 1988، سندرم HAIR (هیپرآندروژنیسم و ​​مقاومت به انسولین)، اغلب رخ می دهد. حتی در میان نوجوانان مبتلا به PCOS، مقاومت به انسولین با آزمایش استاندارد تحمل گلوکز با 75 گرم گلوکز در حدود یک سوم موارد (عمدتاً بر اساس نوع IGT) و در سنین بالاتر در بیش از نیمی از بیماران تشخیص داده می شود. 55-65٪، و در 45 سال فراوانی دیابت می تواند 7-10٪ در مقابل 0.5-1.5٪ در جمعیت همسالان باشد. لازم به ذکر است که اخیراً بر اساس نتایج شش مطالعه آینده نگر، در بیماران مبتلا به PCOS و IGT که برای اولین بار در سنین پایین تشخیص داده شده است، "تسریع" دیابت به وضوح ثابت شده است. به خصوص اغلب، عدم تحمل کربوهیدرات ها به سمت پیشرفت می رود آسیب شناسی آشکاردر افرادی که به درجه شدید چاقی می رسند و سابقه خانوادگی دیابت دارند (D.A. Ehrmannet al., 1999).
• نسبتاً به ندرت (فقط در 5٪)، ترکیب HAIR با عنصر سوم تکمیل می شود - معمول ترین انگ بالینی مقاومت به انسولین به شکل آکانتوز نیگریکانس و به عنوان سندرم HAIR-AN تعیین می شود. آکانتوز سیاه (acanthosis nigricans) یک دژنراسیون پاپیلاری-رنگدانه ای پوست است که با هیپرکراتوز و هیپرپیگمانتاسیون (عمدتا در گردن، زیر بغل و زیر بغل) ظاهر می شود. نواحی اینگوینال). این ویژگی به ویژه در پس زمینه برجسته است درجات شدیدچاقی، و برعکس، با کاهش وزن و اصلاح حساسیت به انسولین، شدت آکانتوز ضعیف می شود.
• چاقی شدید و/یا توزیع مجدد چربی زیر جلدی بر اساس نوع اندروید (نوع "سیب" شکمی): شاخص توده بدنی بیش از 25 کیلوگرم بر متر مربع، دور کمر بیش از 87.5 سانتی متر، و نسبت آن به دور باسن بیش از 0.8.
• وجود یک پوبارک ایزوله در تاریخ قبل از بلوغ اولین نشانه شروع آندروژنیزه شدن به شکل رشد موی جنسی قبل از شروع استروژن شدن غدد پستانی به ویژه در ترکیب با کمبود وزن بدن در بدو تولد است.

تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری

اگرچه ممکن است متناقض به نظر برسد، اما با وجود پیشرفت عظیم در پزشکی نظری در درک مکانیسم‌های بیولوژیکی و ژنتیکی مولکولی توسعه PCOS، جهان هنوز تصمیم توافقی در مورد معیارهای تشخیص PCOS نگرفته است، اما تنها سندی است که حداقل تا حدی روند معاینه را تنظیم می کند و برای جلوگیری از تشخیص بیش از حد بیماری به جای اطمینان از تشخیص آن در مراحل اولیه، توصیه های مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده است که در کنفرانسی در سال 1990 تصویب شد.

بر اساس این سند، که هنوز اکثریت قریب به اتفاق محققان درگیر در این مشکل را راهنمایی می کند، تشخیص PCOS یک تشخیص طرد است. برای تأیید آن، علاوه بر حضور دو معیارهای بالینیاجزاء ذکر شده در بالا (عدم تخمک گذاری + هیپرآندروژنیسم)، مورد سوم نیز مورد نیاز است - عدم وجود سایر بیماری های غدد درون ریز ( اختلال عملکرد مادرزادیقشر آدرنال، تومورهای ویریل کننده، بیماری Itsenko-Cushing، هیپرپرولاکتینمی اولیه، آسیب شناسی تیروئید). با اشتراک کامل این دیدگاه، طی 15 سال گذشته، لازم است هر بیمار تشخیص PCOS را با سه معاینه اضافی کامل کند. این امر نه تنها و نه چندان برای تأیید تشخیص، بلکه برای استفاده بیشتر به عنوان معیار هنگام انتخاب درمان متمایز به صورت فردی بسیار مهم است. این در مورد استدر مورد تحقیقات بعدی

1. در روز هفتم تا دهم چرخه قاعدگی - "شاخص گنادوتروپیک" (LH / FSH) >> 2، PRL طبیعی یا کمی افزایش یافته است (در حدود 20٪ موارد).

2. در روز هفتم تا دهم سیکل قاعدگی، سونوگرافی علائم مشخصه را نشان می دهد:

• افزایش دو طرفه در حجم هر دو تخمدان (طبق داده های ما، بیش از 6 میلی لیتر در متر مربع از سطح بدن، به عنوان مثال، با در نظر گرفتن پارامترهای فردی رشد فیزیکیبر اساس قد و وزن بدن در زمان سونوگرافی لگن)؛
• بافت تخمدان از نوع "پلی کیستیک"، یعنی 10 یا بیشتر فولیکول نابالغ کوچک تا قطر 8 میلی متر از هر دو مشاهده می شود و همچنین افزایش ناحیه استرومای هیپراکوئیک مشاهده می شود. مدولاهر دو تخمدان؛
• شاخص تخمدان-رحم (میانگین حجم تخمدان/ضخامت رحم)> 3.5;
• ضخیم شدن (اسکلروز) کپسول هر دو تخمدان.

3. علائم آزمایشگاهی مقاومت به انسولین:

• افزایش سطح پایه (ناشتا) انسولین در سرم خون یا افزایش شاخص گلوکز-انسولین محاسبه شده HOMAIR.

با این حال، در آوریل 2003 کارشناسان انجمن آمریکاییمتخصصان غدد بالینی سند جدیدی ایجاد کردند که بر اساس آن تصمیم گرفته شد مجموعه اختلالات بالینی و بیوشیمیایی را که از سال 1988 به عنوان سندرم متابولیک X شناخته می شود، به سندرم مقاومت به انسولین تغییر نام دهند. و هنگام تأیید آن، پیشنهاد شد که بر روی شاخص های هورمونی تمرکز نکنید، بلکه روی پارامترهای بیوشیمیایی جایگزین تمرکز کنید.

شناسایی سندرم مقاومت به انسولین

• تری گلیسیرید > 150 میلی گرم در دسی لیتر (1.74 میلی مول در لیتر).
• کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا در زنان< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
• فشار خون > 130/85 میلی متر جیوه هنر
• قند خون: ناشتا 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l)؛ 120 دقیقه پس از بار گلوکز 140-200 میلی گرم در دسی لیتر (7.8-11.1 میلی مول در لیتر).

پایان گفتگو در مورد فناوری تشخیص PCOS در مدرن عمل بالینیما به ویژه تأکید می کنیم که هر یک از این علائم جدا از سایرین مستقل نیستند ارزش تشخیصیندارد. در عین حال، هر چه علائم پاراکلینیکی فهرست فوق در یک بیمار مبتلا به اختلال عملکرد تخمدان هایپرآندروژنیک بیشتر باشد، تلاش متخصص غدد و زنان برای به کارگیری فناوری های جدید و موجه تر، موجه تر، مؤثرتر و ایمن تر خواهد بود. پروتکل های مدرنبرای درمان متمایز

رفتار

مدیریت فردی بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک اغلب نه تنها به نوع تشخیصی پاتولوژی تعیین شده، بلکه به وضعیت خانواده ای که در آن بارداری برنامه ریزی شده است نیز بستگی دارد. با در نظر گرفتن این موضوع، درمان PCOS را می توان به طور مشروط به دو گروه تقسیم کرد: پایه - زمانی که درمان پیچیده برای مدت طولانی انجام شود. برنامه توانبخشیو آماده سازی سیستماتیک یک زن جوان برای بارداری، و موقعیتی وجود دارد - زمانی که به درخواست بیمار، موضوع بازگرداندن باروری فوری حل شود.

درمان پایه

زرادخانه کمک به بیماران مبتلا به سندرم تخمدان پلی کیستیک در حال حاضر توسط گروه دارویی بزرگی از داروها که اثرات خاص و اساساً متفاوتی بر پیوندهای پاتوژنتیک مختلف دارند، نشان داده شده است. مجموعه ای از اقدامات فردی با در نظر گرفتن وجود / عدم وجود نشانه های مقاومت به انسولین، رفتار غذایی و عادات بد ایجاد می شود. درمان پایهدو سناریو درمانی اصلی را ارائه می دهد: الف) برای افراد لاغر بدون هیپرانسولینیسم - داروهای ضد آندروژن +/- استروژن- پروژسترون. ب) برای همه کسانی که دارند اضافه وزنبدن، و برای افراد لاغر با مقاومت به انسولین، حساس کننده های انسولین همراه با اقدامات کنترل وزن.

ملموس ترین و قابل توجه ترین پیامد کشف نقش مقاومت به انسولین در تشکیل PCOS، یک فناوری درمانی جدید با استفاده از داروهایی است که حساسیت گیرنده های انسولین را افزایش می دهد. بلافاصله باید توجه داشت که گروه متفورمین و گلیتازون ها نشان داده شده است، اگرچه برای اکثریت مطلق بیماران، اما نه برای همه. واضح است که هنگام انتخاب افرادی که برای آنها درمان با داروهای حساس کننده به انسولین نشان داده شده است، زنانی که معیارهای مقاوم بودن محیطی به این هورمون را دارند دارای مزیت آشکاری هستند.

موتورهای جستجوی قدرتمند امروزی برای متون علمی و پزشکی به شما این امکان را می‌دهند که ظاهر آخرین داده‌ها را حتی در گوشه‌های دوردست کره زمین، ظرف چند هفته پس از انتشار آنها در چاپ یا در وب جهانی، ردیابی کنید. 10 سال از انتشار مقاله ای توسط تیمی از نویسندگان ونزوئلا و ایالات متحده در سال 1994 در مورد اولین تجربه استفاده از متفورمین در PCOS می گذرد. در طول سالها، حدود 200 مقاله دیگر در مورد این موضوع ظاهر شده است. اکثر آنها اطلاعاتی در مورد کارآزمایی های غیر تصادفی، کنترل نشده و معمولاً کوچک ارائه می دهند. این سطح از تجزیه و تحلیل علمی الزامات سختگیرانه مدرن برای پزشکی مبتنی بر شواهد را برآورده نمی کند. بنابراین، انتشار مرورهای تحلیلی سیستماتیک و نتایج متاآنالیزها بر اساس داده‌های تلفیقی از کارآزمایی‌های مشابه از علاقه استثنایی است. چنین آثاری فقط در نیم سال گذشته ظاهر شده اند و بحث آنها هم برای عمل و هم برای توسعه تئوری مهم است. خلاصه ای از آشکارترین اثرات سیستماتیک قابل تکرار متفورمین در PCOS در زیر آورده شده است.

اثرات بالینی

• بهبود عملکرد قاعدگی، القای تخمک گذاری خود به خود و تحریک شده، افزایش دفعات لقاح.
• کاهش فراوانی سقط های خود به خودی، کاهش بروز دیابت بارداری، بهبود نتایج بارداری در صورت عدم وجود اثر تراتوژنیک.
• کاهش هیرسوتیسم، آکنه، سبوره چرب و سایر علائم هیپرآندروژنیسم.
• کاهش اشتها، وزن بدن، فشار خون.

اثرات آزمایشگاهی

• کاهش سطح انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین نوع 1 (IGF-1).
• کاهش سطح کلسترول، تری گلیسیرید، LDL و VLDL، افزایش غلظت HDL.
• کاهش سطح آندروژن، LH، مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن.
• افزایش سطح گلوبولین اتصال دهنده تستوسترون به استرادیول، پروتئین اتصال دهنده برای IGF-1.

پزشکان روسی با تخصص های مختلف بیشتر با داروی Siofor 500 و 850 میلی گرم (Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH) متعلق به گروه حساس کننده های انسولین آشنا هستند. نه تنها برای متخصصان غدد (در درمان دیابت نوع 2)، بلکه برای متخصصان زنان و غدد نیز آشنا شده است - با این دارو بود که داستان شروع شد. درمان PCOSحساس کننده ها در کشور ما (M. B. Antsiferov et al., 2001; E. A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

رژیم دوز:هفته اول = 1 برگه در شب، هفته دوم = + 1 تب. قبل از صبحانه، هفته سوم = + 1 برگه. قبل از ناهار. میانگین دوز روزانه 1.5-2.5 گرم است.

مدت زمان پذیرایی:حداقل شش ماه، حداکثر 24 ماه، مدت زمان متوسط- یک سال.

وقفه / لغو مصرف دارو باید طی چند روز در هر زمان انجام شود بیماری حادو هنگام انجام مطالعات رادیوپاک برای سایر شرایط (خطر اسیدوز لاکتیک).

نتیجه

سندرم هیپرآندروژنیسم گسترده است و شایع ترین علت ایجاد آن در هر سنی سندرم تخمدان پلی کیستیک است. تشکیل PCOS در کودکان و نوجوانان یک عامل خطر بالا نه تنها برای اختلالات باروری، بلکه مجموعه ای از اختلالات متابولیک بسیار جدی در سنین باروری و قبل از یائسگی است. نماهای مدرندر مورد پاتوژنز و تکامل طبیعی هیپرآندروژنیسم تخمدان به عنوان پایه ای برای گسترش اندیکاسیون های درمان با حساس کننده های انسولین، از جمله Siofor، عمل می کند.

برای سوالات ادبیات، لطفا با سردبیر تماس بگیرید

D. E. Shilin، دکتر علوم پزشکی، استاد
آکادمی پزشکی روسیه آموزش تحصیلات تکمیلی وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو

هیپرآندروژنیسم در اثر افزایش ترشح هورمون های جنسی مردانه در بدن زنان ایجاد می شود. آندروژن ها توسط تخمدان ها و قشر آدرنال تولید می شوند. بسته به علت اولیهآسیب شناسی، علائم بالینی ممکن است متفاوت باشد.

هیپرآندروژنیسم در زنان باعث افزایش ترشح در غده هیپوفیز می شود که مانع از ترشح هورمون محرک فولیکول و استرادیول می شود. در نتیجه، روند بلوغ فولیکول مختل می شود، آزاد شدن تخمک (عدم تخمک گذاری) رخ نمی دهد. سطوح بالای آندروژن به تشکیل کیست های متعدد در تخمدان ها کمک می کند (سندرم تخمدان پلی کیستیک).

هورمون‌های مردانه حساسیت بافت‌های محیطی را کاهش می‌دهند، این منجر به افزایش سطح گلوکز خون، اختلال در تحمل گلوکز، متابولیسم کربوهیدرات‌ها و ایجاد دیابت نوع 2 می‌شود.

هیپرآندروژنیسم واقعی و ایدیوپاتیک را طبقه بندی کنید. در حالت اول، سطح آندروژن در خون زن افزایش می یابد و در حالت دوم، حساسیت گیرنده های بافت محیطی به هورمون های مردانه افزایش می یابد.

علل آسیب شناسی

هیپرآندروژنیسم چیست و چرا ایجاد می شود؟ علل اصلی بیماری عبارتند از:

• تومورها، متاستازهای آدرنال؛
• نقض مقررات هیپوتالاموس هیپوفیز ناشی از صدمات، تومورها، بیماری های التهابیمغز؛
• تومورهای تخمدان: لوتئوما، تکوما؛
• سندرم آندروژنیتال - آسیب شناسی مادرزادیقشر آدرنال، که در آن افزایش تولید تستوسترون وجود دارد.

در زنان، علل هیپرآندروژنیسم باعث نقض تعادل هورمونی، عملکرد سیستم تولید مثل و فرآیندهای متابولیک در بدن می شود.

علائم هیپرآندروژنیسم تخمدان

این بیماری منشأ تخمدان و آدرنال است - بسته به اندامی که شروع به تولید شدید آندروژن می کند. هیپرآندروژنیسم تخمدان در بیشتر موارد در پس زمینه سندرم تخمدان پلی کیستیک ایجاد می شود، کمتر اوقات آسیب شناسی توسط تومورهای تولید کننده هورمون ایجاد می شود.

PCOS با قاعدگی نامنظم، ناباروری و افزایش سطح آندروژن در خون مشخص می شود. شکل دختر با توجه به نوع مرد تغییر می کند، موهای صورت و بدن شروع به رشد می کنند، حجم کمر و سینه افزایش می یابد، لایه چربی در زیر شکم رسوب می کند. کار غدد چربی مختل می شود، سبوره ظاهر می شود، بثورات آکنه ای که قابل درمان نیست. علائم کشش روی پوست ران و باسن ظاهر می شود. آپنه خواب (حبس نفس) منجر به بی خوابی می شود.

عکس زنی را با علائم مشخصه هیرسوتیسم نشان می دهد.

علائم مشخصه هیپرآندروژنیسم در PCOS ظاهر شدن است سندرم پیش از قاعدگی. زنان تحریک پذیر می شوند، خلق و خوی آنها اغلب تغییر می کند، آنها نگران میگرن، درد شدید در زیر شکم، تورم، درد غدد پستانی هستند.

اندازه تخمدان ها 2-3 برابر افزایش می یابد، کپسول آنها ضخیم می شود. تشکیلات کیستیک متعدد در داخل اندام یافت می شود. عدم تعادل هورمونی باعث ضخیم شدن و هیپرپلازی آندومتر رحم می شود، با آزاد شدن لخته های خون، قاعدگی طولانی تر، فراوان تر می شود.

علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال

این نوع ویریلیزاسیون در پس زمینه سندرم آندروژنیتال ایجاد می شود. این یک بیماری ارثی است که باعث افزایش ترشح آندروژن در قشر آدرنال می شود. کمبود مادرزادی آنزیم های اندام قبل از یک لحظه خاصتوسط بدن جبران می شود، اما تحت تأثیر تعدادی از عوامل، نقض تعادل هورمونی رخ می دهد. بارداری می تواند چنین شرایطی را تحریک کند، استرس شدیدشروع فعالیت جنسی

علت هیپرآندروژنیسم آدرنال ممکن است تومورهای تولید کننده هورمون باشد. سلول های سرطانیمنطقه مش لایه قشر آندروژن های "ضعیف" تولید می کند. در فرآیند متابولیسم، هورمون‌های مردانه به شکل فعال‌تری تبدیل می‌شوند و پس‌زمینه هورمونی کلی زن را تغییر می‌دهند. به تسریع این فرآیندها کمک می کند.

هیپرآندروژنیسم آدرنال به دلیل افزایش سطح استروژن باعث اختلالات چرخه ای در تخمدان ها می شود، سرکوب رشد و بلوغ فولیکول رخ می دهد، چرخه قاعدگی مختل می شود و قاعدگی ممکن است به طور کامل متوقف شود. روند تخمک گذاری اتفاق نمی افتد، یک زن نمی تواند باردار شود و بچه دار شود.

علائم هیپرآندروژنیسم آدرنال در دختران:

• تغییر شکل اندام های تناسلی خارجی در بدو تولد، تعیین جنسیت کودک دشوار است (هرمافرودیتیسم زن).
• تاخیر در رشد جنسی، قاعدگی در سن 15-16 سالگی شروع می شود، چرخه قاعدگی نامنظم است، همراه با از دست دادن خون فراوان.
• در دختران در نوجوانی، علائم هیرسوتیسم مشاهده می شود: مانند مردان روی صورت و بدن مو رشد می کند.
• آکنه، سبوره، رنگدانه پوست؛
• آتروفی جزئی غدد پستانی؛
• افزایش اندازه کلیتوریس؛
• آلوپسی - ریزش مو در سر؛
• شکل تغییر می کند: باسن باریک، شانه های پهن، قد کوتاه.
• صدای خشن

در زنان در سنین باروری، هیپرآندروژنیسم آدرنال منجر به سقط زودرس می شود. این به دلیل توقف رشد رحم به دلیل تشکیل جسم زرد تحتانی است. اکثر دختران قاعدگی را کاملاً مختل کرده اند عملکرد فرزندآوری، ناباروری ایجاد می شود، میل جنسی افزایش می یابد. هیرسوتیسم ضعیف بیان می شود، بدن تغییر نمی کند، فرآیندهای متابولیک مختل نمی شوند.

نوع مختلط هیپرآندروژنیسم

هیپرآندروژنیسم با منشا مختلط با علائم تخمدان و آدرنال بیماری ظاهر می شود. در زنان تخمدان پلی کیستیک و علائم سندرم آندروژنیتال مشاهده می شود.

تجلیات نوع مختلطبیماری ها:

• آکنه
• striae;
• مرتفع فشار شریانی;
• نقض چرخه قاعدگی؛
• کیست در تخمدان؛
• ناباروری، ختم زودهنگام بارداری؛
• اختلال تحمل گلوکز یا قند خون بالا؛
• افزایش سطح لیپوپروتئین با چگالی کم

هیپرآندروژنیسم می تواند ایجاد شود بیماری های سیستمیککه بر قشر آدرنال، تخمدان ها یا مغز تأثیر می گذارد، متابولیسم را مختل می کند. آی تی ، بی اشتهایی عصبیاسکیزوفرنی، دیابت نوع 2، آکرومگالی، پرولاکتینوما.

هیپرآندروژنیسم محیطی و مرکزی

با آسیب به سیستم عصبی مرکزی، بیماری های التهابی، عفونی یا مسمومیت بدن، می توان ترشح هورمون های گنادوتروپیک غده هیپوفیز را که مسئول تولید هورمون لوتئینیزه کننده و محرک فولیکول هستند، سرکوب کرد. در نتیجه فرآیند بلوغ فولیکول در تخمدان و سنتز هورمون های جنسی مختل می شود و تولید آندروژن افزایش می یابد.

زنان علائم، اختلال عملکرد تخمدان، اختلالات قاعدگی، بثورات پوستی، PMS را نشان می دهند.

هیپرآندروژنیسم محیطی ناشی از افزایش فعالیت آنزیم پوست، غدد سباسه 5-α ردوکتاز است که تستوسترون را به یک آندروژن فعال تر تبدیل می کند. این منجر به درجات مختلفی از شدت، ظهور آکنه ولگاریس می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری

در زنان باردار، افزایش سطح آندروژن علت سقط خود به خودی است. اکثر اصطلاحات خطرناک- هفته اول 7-8 و 28-30 هفته. در 40٪ از بیماران، هیپوکسی داخل رحمی جنین مشاهده می شود، اغلب این در سه ماهه سوم رخ می دهد. عارضه دیگر سموم دیررس است، در حالی که عملکرد کلیه بدتر می شود، فشار خون بالا می رود و ادم بدن ظاهر می شود.

هیپرآندروژنیسم در دوران بارداری می تواند منجر به تخلیه زودرس مایع آمنیوتیک، زایمان پیچیده شود. تغییرات در زمینه هورمونی بر رشد کودک تأثیر منفی می گذارد، نوزادان ممکن است مختل شوند گردش خون مغزی، علائم سوء تغذیه داخل رحمی وجود دارد.

هیپرآندروژنیسم و ​​بارداری از دلایل فوریت هستند هورمون درمانیبرای جلوگیری از سقط جنین و سایر عوارض. زنانی که قبلا سقط جنین داشته اند، سقط جنین، افزایش سطح هورمون های مردانه باید باشد معاینه کاملدر مرحله برنامه ریزی بارداری

تشخیص بیماری

تشخیص - هیپرآندروژنیسم با نتایج مشخص می شود تحقیقات آزمایشگاهیبه سطوح هورمونی در سندرم تخمدان پلی کیستیک، سطح تستوسترون، هورمون لوتئینیزه کننده، در خون زنان افزایش می یابد. غلظت FSH در خون و 17-KS در ادرار در محدوده طبیعی باقی می ماند. نسبت LH/FSH 3-4 برابر افزایش می یابد. با تومورهای تخمدان وابسته به هورمون، سطح تستوسترون و پرولاکتین در خون به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

شکل مختلط این بیماری مشخص می شود افزایش اندکسطح تستوسترون، LH، DHEA-S در خون و 17-KS در ادرار. غلظت پرولاکتین طبیعی است و FSH کاهش می یابد. نسبت LH / FSH 3.2 است.

برای تعیین علت اصلی هیپرآندروژنیسم، آزمایشاتی با دگزامتازون انجام می شود. آزمایش مثبت hCG بیماری تخمدان پلی کیستیک را تایید می کند که باعث عدم تعادل هورمونی می شود. پاسخ منفی نشان دهنده ماهیت آدرنال هیپرآندروژنیسم است.

آزمایش آبراهام به شما امکان می دهد تا با مقدمه، بیماری مربوط به آدرنال را شناسایی کنید گلوکوکورتیکوئیدهای مصنوعیسنتز در غده هیپوفیز قدامی سرکوب می شود، که تحریک قشر آدرنال را متوقف می کند. اگر نتیجه مثبت باشد، هیپرآندروژنیسم آدرنال است، پاسخ منفی ممکن است نشانه تومور قشر مغز باشد.

علاوه بر این، سونوگرافی از تخمدان ها برای تشخیص کیست، تغییرات در اندازه و ساختار اندام انجام می شود. الکتروانسفالوگرافی، MRI، CT مغز برای آسیب مشکوک به غده هیپوفیز اندیکاسیون دارند.

روش های درمانی

درمان به صورت جداگانه برای هر بیمار تجویز می شود. مسدود کننده های گیرنده آندروژن اثر هورمون های مردانه را بر روی پوست، تخمدان ها (فلوتامید، اسپیرونولاکتون) کاهش می دهند. مهارکننده های ترشح آندروژن تولید تستوسترون را مهار می کنند غدد درون ریز(سیپروترون استات). این وجوه تعادل هورمون ها را بازیابی می کند، علائم آسیب شناسی را از بین می برد.

هیپرآندروژنیسم غدد آدرنال توسط گلوکوکورتیکوئیدها جبران می شود که باعث سرکوب بیش از حد آندروژن ها می شود. برای زنان دگزامتازون، پردنیزولون تجویز می شود، همچنین در دوران بارداری اگر سطح تستوسترون در مادر باردار افزایش یافته باشد، مصرف می شود. درمان به موقع برای دخترانی که خویشاوندان نزدیک مبتلا به سندرم آندروژنیتال مادرزادی دارند بسیار مهم است. دوز و مدت زمان مصرف دارو توسط پزشک تجویز می شود.

درمان هورمونی هیپرآندروژنیسم با ترکیب گلوکوکورتیکواستروئیدها انجام می شود داروهای ضد بارداری خوراکی(Diana-35)، آگونیست های GnRH. چنین داروهایی با هیپرآندروژنیسم خفیف با منشاء تخمدانی، PCOS درمان می شوند.

درمان غیر دارویی

برای بازگرداندن تعادل هورمونی، به زنان توصیه می شود که به طور منظم فعالیت بدنی متوسطی داشته باشند، عادت های بد را کنار بگذارند و سبک زندگی سالمی داشته باشند. مهم است که به یک رژیم غذایی پایبند باشید رژیم متعادلبه استثنای قهوه، الکل، کربوهیدرات ها، چربی های حیوانی. خوردن میوه های تازه، سبزیجات، لبنیات، انواع رژیم غذاییگوشت و ماهی. آماده سازی های دارویی برای جبران کمبود ویتامین ها مصرف می شود.

درمان با داروهای مردمی فقط در ترکیب با درمان اصلی انجام می شود. ابتدا باید با پزشک مشورت کنید.

هیپرآندروژنیسم باعث اختلال در کار بسیاری از اندام ها و سیستم ها می شود، منجر به ایجاد نارسایی آدرنال و تخمدان، ناباروری و دیابت نوع 2 می شود. برای جلوگیری از ظهور علائم هیرسوتیسم، بثورات پوستی، هورمون درمانی نشان داده شده است.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. کوزلوا V.I.، Pukhner A.F. بیماری های ویروسی، کلامیدیا و مایکوپلاسمی دستگاه تناسلی. راهنمای پزشکان سن پترزبورگ 2000.-574 ص.
2. سقط جنین، عفونت، ایمنی ذاتی؛ Makarov O.V., Bakhareva I.V. (Gankovskaya L.V., Gankovskaya O.A., Kovalchuk L.V.) - "GEOTAR - Media". - مسکو. - 73 p.-2007.