شوک کاردیوژنیک فعال نارسایی شدید عملکرد انقباضی قلب یا شوک قلبی: آیا شانسی وجود دارد؟ شوک قلبی در کودکان

تاریخ انتشار مقاله: 1396/06/08

آخرین به روز رسانی مقاله: 1397/12/21

از این مقاله خواهید آموخت: شوک قلبی چیست، چه کمک های اولیه ای برای آن ارائه می شود. چگونه درمان می شود و آیا درصد بالایی از نجات یافتگان وجود دارد؟ اگر در معرض خطر هستید چگونه از شوک قلبی جلوگیری کنید.

جلوگیری

برای جلوگیری از شوک قلبی، پیشگیری از انفارکتوس میوکارد ضروری است.

برای خلاص شدن از عواملی که خطر آن را افزایش می دهند:

• عادت های بد؛
• مصرف بیش از حد غذاهای چرب و شور؛
• فشار؛
• کمبود خواب؛
• اضافه وزن.

برای بیماری ها و شرایط پاتولوژیککه منجر به حمله قلبی می شود (به عنوان مثال، بیماری عروق کرونربیماری قلبی، آترواسکلروز، فشار خون بالا، ترومبوفیلی)، درمان پیشگیرانه مناسب را دریافت کنید.

بسته به بیماری ممکن است شامل مصرف استاتین و اسیدهای چند غیر اشباع(با آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر)، مهارکننده های ACEیا بتا بلوکرها (برای فشار خون بالا)، عوامل ضد پلاکتی (برای تصلب شرایین، ترومبوفیلی).

برای پیشگیری میوکاردیت حاددرمان را به موقع شروع کنید بیماری های عفونی. همیشه با افزایش دمای بدن و احساس ناخوشیبا پزشک مشورت کنید و خوددرمانی نکنید. در صورت بروز روماتیسم سیستمیک در حین تشدید، بلافاصله درمان تجویز شده توسط روماتولوژیست را شروع کنید.

برای پیشگیری، در صورت افزایش خطر بروز آن، مصرف کنید داروهای ضد آریتمیتوسط متخصص قلب یا آریتمولوژیست تجویز می شود. یا در صورت لزوم، یک ضربان ساز مجهز به دفیبریلاسیون-کاردیوورژن داشته باشید.

هر 1-2 سال یک بار معاینه پیشگیرانهاگر سالم هستید به متخصص قلب مراجعه کنید هر 6 ماه یک بار - اگر از بیماری های قلبی عروقی رنج می برید، اختلالات غدد درون ریز(اول از همه، خطر حمله قلبی با دیابت افزایش می یابد).

اگر قبلاً یک انفارکتوس میوکارد را تجربه کرده اید، آن را جدی بگیرید اقدامات پیشگیرانهاز آنجایی که خطر شوک قلبی و مرگ با حمله قلبی دوم به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

13. شوک قلبی در انفارکتوس میوکارد: پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

14. آریتمی قلبی در انفارکتوس میوکارد: پیشگیری، درمان.

15. ادم ریوی در انفارکتوس میوکارد: کلینیک، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

16. دیستروفی میوکارد: مفهوم، تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان.

17. دیستونی عصبی گردش خون، علت، پاتوژنز، انواع بالینی، معیارهای تشخیصی، درمان.

18. میوکاردیت: طبقه بندی، علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

19. میوکاردیت منتشر ایدیوپاتیک (فیدلر): کلینیک، تشخیص، درمان.

20. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک: پاتوژنز اختلالات همودینامیک داخل قلب، کلینیک، تشخیص، درمان. نشانه هایی برای درمان جراحی.

21. کاردیومیوپاتی متسع: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

22. پریکاردیت اگزوداتیو: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

23. تشخیص و درمان نارسایی مزمن قلبی.

24. نارسایی دریچه میترال: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

25. نارسایی دریچه آئورت: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

26. تنگی آئورت: علت شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های درمان جراحی.

27. تنگی دهانه دهلیزی چپ: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان. نشانه هایی برای درمان جراحی.

28. نقص سپتوم بطنی: درمانگاه، تشخیص، درمان.

29. بسته نشدن سپتوم بین دهلیزی: تشخیص، درمان.

30. مجرای شریانی باز (بوتال): درمانگاه، تشخیص، درمان.

31. کوآرکتاسیون آئورت: درمانگاه، تشخیص، درمان.

32. تشخیص و درمان آنوریسم تشریح کننده آئورت.

33. اندوکاردیت عفونی: علت، پاتوژنز، درمانگاه، تشخیص، درمان.

34. سندرم سینوس بیمار، آسیستول بطنی: تظاهرات بالینی، تشخیص، درمان.

35. تشخیص و درمان تاکی کاردی حمله ای فوق بطنی.

36. تشخیص و درمان تاکی کاردی حمله ای بطنی.

37. تشخیص بالینی الکتروکاردیوگرافی بلوک دهلیزی درجه III. رفتار.

38. تشخیص بالینی و الکتروکاردیوگرافی فیبریلاسیون دهلیزی. رفتار.

39. لوپوس اریتماتوز سیستمیک: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

40. اسکلرودرمی سیستمیک: علت، پاتوژنز، معیارهای تشخیصی، درمان.

41. درماتومیوزیت: معیارهای تشخیص، درمان.

42. آرتریت روماتوئید: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

43. آرتروز تغییر شکل دهنده: کلینیک، درمان.

44. نقرس: سبب شناسی، پاتوژنز، درمانگاه، تشخیص، درمان.

بیماری های تنفسی

1. پنومونی: علت، پاتوژنز، کلینیک.

2. پنومونی: تشخیص، درمان.

3. آسم: طبقه بندی، کلینیک، تشخیص، درمان در دوره غیر حمله.

4. وضعیت برونش آسم: کلینیک بر اساس مراحل، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

5. بیماری انسدادی مزمن ریه: مفهوم، کلینیک، تشخیص، درمان.

6. سرطان ریه: طبقه بندی، کلینیک، تشخیص زودهنگام، درمان.

7. آبسه ریه: علت، پاتوژنز، درمانگاه، تشخیص.

8. آبسه ریه: تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

9. بیماری برونشکتاتیک: علت، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

10. پلوریت خشک: علت شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

11. پلوریت اگزوداتیو: سبب شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

12. آمبولی ریه: علت، تظاهرات بالینی اصلی، تشخیص، درمان.

13. Cor pulmonale حاد: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

14. Cor pulmonale مزمن: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

15. تسکین وضعیت آسم.

16. تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری پنومونی.

بیماری های دستگاه گوارش، کبد، پانکراس

1. زخم معده و اثنی عشر: کلینیک، تشخیص افتراقی، عوارض.

2. درمان زخم معده. نشانه های جراحی

3. تاکتیک های تشخیص و درمان خونریزی گوارشی.

4. سرطان معده: کلینیک، تشخیص زودهنگام، درمان.

5. بیماری های معده عمل شده: کلینیک، تشخیص، امکانات درمان محافظه کارانه.

6. سندرم روده تحریک پذیر: مفاهیم مدرن پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان.

7. آنتریت مزمن و کولیت: درمانگاه، تشخیص، درمان.

8. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی، بیماری کرون: کلینیک، تشخیص، درمان.

9. سرطان کولون: وابستگی تظاهرات بالینی به محلی سازی، تشخیص، درمان.

10. مفهوم "شکم حاد": علت شناسی، تصویر بالینی، تاکتیک های درمانگر.

11. دیسکینزی صفراوی: تشخیص، درمان.

12. سنگ کلیه: سبب شناسی، کلینیک، تشخیص، اندیکاسیون های درمان جراحی.

13. تاکتیک های تشخیصی و درمانی در قولنج صفراوی.

14. هپاتیت مزمن: طبقه بندی، تشخیص.

15. هپاتیت ویروسی مزمن: کلینیک، تشخیص، درمان.

16. طبقه بندی سیروز کبدی، سندرم های اصلی بالینی و پاراکلینیکی سیروز.

17. تشخیص و درمان سیروز کبدی.

18. سیروز صفراوی کبد: علت، پاتوژنز، سندرم های بالینی و پاراکلینیکی، تشخیص، درمان.

19. سرطان کبد: کلینیک، تشخیص زودهنگام، روش های نوین درمان.

20. پانکراتیت مزمن: کلینیک، تشخیص، درمان.

21. سرطان پانکراس: درمانگاه، تشخیص، درمان.

22. هپاتیت ویروسی مزمن: تشخیص، درمان.

بیماری کلیوی

1. گلومرولونفریت حاد: علت، پاتوژنز، انواع بالینی، تشخیص، درمان.

2. گلومرولونفریت مزمن: کلینیک، تشخیص، عوارض، درمان.

3. سندرم نفروتیک: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

4. پیلونفریت مزمن: علت، درمانگاه، تشخیص، درمان.

5. تاکتیک های تشخیصی و درمانی در کولیک کلیوی.

6. نارسایی حاد کلیه: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

7. نارسایی مزمن کلیه: کلینیک، تشخیص، درمان.

8. گلومرولونفریت حاد: طبقه بندی، تشخیص، درمان.

9. روش های نوین درمان نارسایی مزمن کلیه.

10. علل و درمان نارسایی حاد کلیه.

بیماری های خونی، واسکولیت

1. کم خونی فقر آهن: علت، کلینیک، تشخیص، درمان

2. کم خونی کمبود B12: علت، پاتوژنز، کلینیک

3. کم خونی آپلاستیک: علت، سندرم های بالینی، تشخیص، عوارض

4 کم خونی همولیتیک: علت، طبقه بندی، کلینیک و تشخیص، درمان کم خونی خود ایمنی.

5. کم خونی همولیتیک مادرزادی: سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

6. لوسمی حاد: طبقه بندی، تصویر بالینی لوسمی میلوئید حاد، تشخیص، درمان.

7. لوسمی لنفوسیتی مزمن: کلینیک، تشخیص، درمان.

8. لوسمی میلوئیدی مزمن: کلینیک، تشخیص، درمان

9. لنفوگرانولوماتوز: علت، کلینیک، تشخیص، درمان

10. اریترمی و اریتروسیتوز علامت دار: علت، طبقه بندی، تشخیص.

11. پورپورای ترومبوسیتوپنیک: سندرم های بالینی، تشخیص.

12. هموفیلی: سبب شناسی، کلینیک، درمان.

13. تاکتیک های تشخیصی و درمانی در هموفیلی

14. واسکولیت هموراژیک (بیماری شونلین-گنوخ): کلینیک، تشخیص، درمان.

15. Thromboangiitis obliterans (بیماری Winivarter-Buerger): علت شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

16. آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو): گزینه ها، کلینیک، تشخیص، درمان.

17. پلی آرتریت ندوزا: علت، کلینیک، تشخیص، درمان.

18. گرانولوماتوز وگنر: علت، سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

بیماری های سیستم غدد درون ریز

1. دیابت شیرین: علت شناسی، طبقه بندی.

2. دیابت شیرین: درمانگاه، تشخیص، درمان.

3. تشخیص و درمان اورژانسی کمای هیپوگلیسمی

4. تشخیص و درمان اورژانسی کمای کتواسیدوتیک.

5. گواتر سمی منتشر (تیروتوکسیکوز): علت شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان، اندیکاسیون های جراحی.

6. تشخیص و درمان اورژانسی بحران تیروتوکسیک.

7. کم کاری تیروئید: درمانگاه، تشخیص، درمان.

8. دیابت بی مزه: علت شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

9. آکرومگالی: سبب شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

10. بیماری Itsenko-Cushing: سبب شناسی، کلینیک، تشخیص، درمان.

11. چاقی: سبب شناسی، پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، درمان.

12. نارسایی حاد آدرنال: علت، گزینه های دوره، تشخیص، درمان. سندرم واترهاوس-فریدریکسن.

13. نارسایی مزمن آدرنال: علت، پاتوژنز، سندرم های بالینی، تشخیص، درمان.

14. درمان دیابت نوع 2.

15. تسکین بحران در فئوکروموسیتوم.

آسیب شناسی شغلی

1. آسم شغلی: علت، درمانگاه، درمان.

2. برونشیت گرد و غبار: کلینیک، تشخیص، عوارض، درمان، پیشگیری.

3. پنوموکونیوز: کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری

4. سیلیکوزیس: طبقه بندی، کلینیک، درمان، عوارض، پیشگیری.

5. بیماری ارتعاشی: اشکال، مراحل، درمان.

6. مسمومیت با حشره کش های ارگانوفسفره: درمانگاه، درمان.

7. پادزهر درمانی برای مسمومیت های حاد شغلی.

8. مسمومیت مزمن با سرب: درمانگاه، تشخیص، پیشگیری، درمان.

9. آسم شغلی: علت شناسی، کلینیک، درمان.

10. برونشیت گرد و غبار: کلینیک، تشخیص، عوارض، درمان، پیشگیری.

11. مسمومیت با آفت کش های ارگانوکلر: کلینیک، تشخیص، درمان، پیشگیری.

12. ویژگی های تشخیص بیماری های شغلی.

13. مسمومیت با بنزن: درمانگاه، تشخیص، درمان، پیشگیری.

15. مسمومیت با ترکیبات آلی فسفره: کلینیک، تشخیص، پیشگیری، درمان.

16. مسمومیت با مونوکسید کربن: درمانگاه، تشخیص، درمان، پیشگیری.

13. شوک قلبیدر انفارکتوس میوکارد: پاتوژنز، کلینیک، تشخیص، مراقبت های اورژانسی.

شوک کاردیوژنیک یک درجه شدید از نارسایی حاد بطن چپ است که با کاهش شدید مشخص می شود عملکرد انقباضیمیوکارد (افت شوک و برون ده دقیقه) که با افزایش مقاومت عروقی جبران نمی شود و منجر به خون رسانی ناکافی به تمام اندام ها و بافت ها می شود. علت مرگ 60 درصد از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد است.

اشکال زیر از شوک قلبی وجود دارد:

رفلکس،

کاردیوژنیک واقعی،

فعال،

آریتمی،

به دلیل پارگی میوکارد

پاتوژنز شوک قلبی واقعی

این شکل از شوک قلبی است که به طور کامل با تعریف شوک در انفارکتوس میوکارد که در بالا ارائه شد مطابقت دارد.

شوک قلبی واقعی، به عنوان یک قاعده، با انفارکتوس میوکارد transmural گسترده ایجاد می شود. بیش از 1/3 بیماران در بخش، تنگی 75٪ یا بیشتر از لومن سه شریان کرونر اصلی، از جمله شریان کرونر نزولی قدامی را نشان می دهند. با این حال، تقریباً تمام بیماران مبتلا به شوک قلبی دارای انسداد کرونر ترومبوتیک هستند (Antman, Braunwald, 2001). احتمال ایجاد شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به MI راجعه به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

عوامل پاتوژنتیک اصلی شوک کاردیوژنیک واقعی به شرح زیر است.

1. کاهش عملکرد پمپاژ (انقباض) میوکارد

این عامل بیماریزای اصلی است. کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در درجه اول به دلیل طرد شدن میوکارد نکروزه از فرآیند انقباض است. شوک قلبی زمانی ایجاد می شود که اندازه ناحیه نکروز برابر یا بیشتر از 40 درصد جرم میوکارد بطن چپ باشد. نقش بزرگی نیز متعلق به وضعیت ناحیه حومه انفارکتوس است که در آن، بیشترین دوره شدیدشوک، نکروز تشکیل می شود (بنابراین، انفارکتوس گسترش می یابد)، همانطور که با افزایش مداوم سطح خون CK-MB و CK-MBmass مشهود است. نقش مهمی در کاهش عملکرد انقباضی میوکارد نیز با فرآیند بازسازی آن ایفا می‌کند که در روزهای اول (حتی ساعت‌ها) پس از ایجاد انسداد حاد کرونری شروع می‌شود.

2. ایجاد یک دایره معیوب پاتوفیزیولوژیک

با شوک قلبی، بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد یک دایره معیوب پاتوفیزیولوژیک ایجاد می کنند که روند این عارضه وحشتناک انفارکتوس میوکارد را تشدید می کند. این مکانیسم با این واقعیت شروع می شود که در نتیجه ایجاد نکروز، به ویژه گسترده و ترانس مورال، کاهش شدید عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد بطن چپ وجود دارد. کاهش شدید حجم ضربه در نهایت منجر به کاهش فشار آئورت و کاهش فشار پرفیوژن کرونر و در نتیجه کاهش در جریان خون کرونر. به نوبه خود، کاهش جریان خون کرونر ایسکمی میوکارد را تشدید می کند و در نتیجه عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد را مختل می کند. عدم توانایی بطن چپ در تخلیه نیز منجر به افزایش پیش بار می شود. تحت پیش بارگذاری، میزان کشش قلب در طول دیاستول را درک کنید، این به میزان جریان خون وریدی به قلب و قابلیت انبساط میوکارد بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری با گسترش میوکارد دست نخورده و پرفیوژن همراه است که به نوبه خود مطابق با مکانیسم فرانک استارلینگ منجر به افزایش قدرت انقباضات قلب می شود. این مکانیسم جبرانی حجم سکته مغزی را بازیابی می کند، اما کسر جهشی - شاخص انقباض کلی میوکارد - به دلیل افزایش حجم پایان دیاستولیک کاهش می یابد. همراه با این، اتساع بطن چپ منجر به افزایش بار اضافی می شود - یعنی. درجه تنش میوکارد در طول سیستول مطابق با قانون لاپلاس. این قانون می گوید که کشش رشته های میوکارد برابر است با حاصل ضرب فشار در حفره بطن و شعاع بطن تقسیم بر ضخامت دیواره بطن. بنابراین، در فشار آئورت یکسان، پس بار تجربه شده توسط یک بطن گشاد شده بیشتر از یک بطن طبیعی است (براونوالد، 2001).

با این حال، مقدار پس بار نه تنها با اندازه بطن چپ (در این مورد، میزان اتساع آن)، بلکه با مقاومت عروقی سیستمیک نیز تعیین می شود. کاهش می یابد برون ده قلبیدر شوک قلبی منجر به وازواسپاسم جبرانی محیطی می شود که در ایجاد آن سیستم سمپاتوآدرنال، عوامل تنگ کننده عروق اندوتلیال و سیستم رنین-آنژیوتانسین-II شرکت می کنند. افزایش مقاومت محیطی سیستمیک با هدف افزایش است فشار خونو بهبود خون رسانی به حیاتی اندام های مهم، اما به طور قابل توجهی پس بار را افزایش می دهد که به نوبه خود منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد، تشدید ایسکمی و کاهش بیشتر در انقباض میوکارد و افزایش حجم انتهای دیاستولیک بطن چپ می شود. حالت دوم به افزایش رکود ریوی و در نتیجه هیپوکسی کمک می کند که ایسکمی میوکارد و کاهش آن را تشدید می کند. انقباض پذیری. سپس همه چیز دوباره همانطور که در بالا توضیح داده شد اتفاق می افتد.

3. نقض در سیستم میکروسیرکولاسیون و کاهش حجم خون در گردش

همانطور که قبلا گفته شد، انقباض گسترده عروق و افزایش مقاومت عروق محیطی در شوک قلبی واقعی رخ می دهد. این واکنش ماهیت جبرانی دارد و با هدف حفظ فشار خون و اطمینان از جریان خون در اندام های حیاتی (مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد) انجام می شود. با این حال، ادامه انقباض عروق اهمیت پاتولوژیک پیدا می کند، زیرا منجر به هیپوپرفیوژن بافتی و اختلال در سیستم گردش خون می شود. سیستم میکروسیرکولاتوری بزرگترین ظرفیت عروقی بدن انسان است که بیش از 90 درصد از بستر عروقی را تشکیل می دهد. اختلالات میکروسیرکولاتوری به ایجاد هیپوکسی بافت کمک می کند. محصولات متابولیک هیپوکسی بافتی باعث اتساع شریان‌ها و اسفنکترهای پیش مویرگی می‌شوند و ونول‌هایی که در برابر هیپوکسی مقاوم‌تر هستند اسپاسم می‌مانند، در نتیجه خون در شبکه مویرگی رسوب می‌کند که منجر به کاهش توده خون در گردش می‌شود. همچنین یک خروجی از قسمت مایع خون به داخل فضاهای بینابینی بافتی وجود دارد. کاهش بازگشت خون وریدی و مقدار خون در گردش به کاهش بیشتر برون ده قلبی و هیپوپرفیوژن بافتی کمک می کند، اختلالات میکروسیرکولاتوری محیطی را تا توقف کامل جریان خون با ایجاد نارسایی ارگان های متعدد تشدید می کند. علاوه بر این، ثبات سلول های خونی در بستر میکروسیرکولاتور کاهش می یابد، تجمع داخل عروقی پلاکت ها و گلبول های قرمز ایجاد می شود، ویسکوزیته خون افزایش می یابد و میکروترومبوز رخ می دهد. این پدیده ها هیپوکسی بافتی را تشدید می کند. بنابراین، می توانیم فرض کنیم که نوعی دایره معیوب پاتوفیزیولوژیک در سطح سیستم میکروسیرکولاسیون ایجاد می شود.

شوک کاردیوژنیک واقعی معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد فرامورال گسترده دیواره قدامی بطن چپ (اغلب با ترومبوز دو یا سه شریان کرونری) ایجاد می‌شود. ایجاد شوک کاردیوژنیک نیز با انفارکتوس ترانس مورال گسترده دیواره خلفی، به ویژه با گسترش همزمان نکروز به میوکارد بطن راست امکان پذیر است. شوک قلبی اغلب دوره انفارکتوس های مکرر میوکارد را پیچیده می کند، به ویژه آنهایی که با اختلالات همراه هستند. ضربان قلبو هدایت، یا در صورت وجود علائم نارسایی گردش خون حتی قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد.

تصویر بالینی شوک قلبی منعکس کننده اختلالات واضح در خون رسانی به همه اندام ها، عمدتاً اندام های حیاتی (مغز، کلیه ها، کبد، میوکارد)، و همچنین علائم گردش خون محیطی ناکافی، از جمله در سیستم میکروسیرکولاسیون است. کمبود خون به مغز منجر به ایجاد آنسفالوپاتی دیسیرکولاتور، هیپوپرفیوژن کلیه - تا حاد می شود. نارسایی کلیه، خون رسانی ناکافی به کبد می تواند باعث ایجاد کانون های نکروز در آن شود، اختلالات گردش خون در دستگاه گوارش می تواند باعث فرسایش حاد و زخم شود. هیپوپرفیوژن بافت های محیطی منجر به اختلالات تروفیک شدید می شود.

وضعیت کلی بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک شدید است. بیمار مهار می شود، هوشیاری ممکن است تاریک شود، از دست دادن کامل هوشیاری ممکن است، تحریک کوتاه مدت کمتر مشاهده می شود. شکایات اصلی بیمار شکایات شدید است ضعف عمومی، سرگیجه، "مه در برابر چشم"، تپش قلب، احساس وقفه در ناحیه قلب، گاهی اوقات درد رترواسترنال.

هنگام معاینه بیمار، "سیانوز خاکستری" یا رنگ سیانوتیک کم رنگ پوست توجه را به خود جلب می کند، ممکن است آکروسیانوز مشخص شود. پوست مرطوب و سرد است. قسمت های انتهایی اندام های فوقانی و تحتانی مرمری-سیانوتیک، دست ها و پاها سرد هستند، سیانوز فضاهای زیر زبانی مشاهده می شود. با ظهور علامت "لکه سفید" مشخص می شود - طولانی شدن زمان ناپدید شدن نقطه سفیدپس از فشار دادن روی ناخن (به طور معمول این زمان کمتر از 2 ثانیه است). علائم فوق انعکاسی از اختلالات میکروسیرکولاسیون محیطی است که درجه شدید آن ممکن است نکروز پوست در ناحیه نوک بینی باشد. گوش ها، قسمت های انتهایی انگشتان دست و پا.

نبض روشن شریان های شعاعیرشته ای، اغلب آریتمی، اغلب اصلاً مشخص نیست. فشار شریانی به شدت کاهش می یابد، همیشه کمتر از 90 میلی متر. rt هنر با کاهش مشخص می شود فشار نبضطبق گفته A. V. Vinogradov (1965)، معمولاً کمتر از 25-20 میلی متر است. rt هنر ضربان قلب گسترش مرز چپ آن را نشان می دهد، علائم سمعی مشخصه ناشنوایی صدای قلب، آریتمی، سوفل سیستولیک ملایم در راس قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (علائم پاتوژنومونیک نارسایی شدید بطن چپ) است.

تنفس معمولا کم عمق است، ممکن است سریع باشد، به ویژه با ایجاد یک ریه "شوک". شدیدترین دوره شوک قلبی با ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی مشخص می شود. در این مورد، خفگی ظاهر می شود، تنفس حباب می شود، سرفه با خلط صورتی و کف آلود ناراحت کننده است. با ضربه زدن به ریه ها، تیرگی صدای کوبه ای در قسمت های تحتانی مشخص می شود، کرپیتوس، رال های حباب کوچک ناشی از ادم آلوئولار نیز در اینجا شنیده می شود. اگر ادم آلوئولی وجود نداشته باشد، کرپیتوس و رال های مرطوب شنیده نمی شوند یا به مقدار کمی به عنوان تظاهرات رکود در قسمت های تحتانی ریه مشخص می شوند، ممکن است مقدار کمی رال خشک ظاهر شود. با ادم آلوئولار شدید، رال های مرطوب و کرپیتوس در بیش از 50 درصد از سطح ریه شنیده می شود.

در لمس شکم، آسیب شناسی معمولاً تشخیص داده نمی شود، در برخی بیماران ممکن است کبد بزرگ شده تعیین شود، که با اضافه شدن نارسایی بطن راست توضیح داده می شود. شاید ایجاد فرسایش حاد و زخم معده و اثنی عشر، که با درد در اپی گاستر، گاهی اوقات استفراغ خونی، درد هنگام لمس ناحیه اپی گاستر ظاهر می شود. با این حال، این تغییرات دستگاه گوارشبه ندرت مشاهده می شوند. مهمترین علامت شوک کاردیوژنیک الیگوری یا اولیگوآنوری است؛ در هنگام سوندگذاری مثانه، مقدار ادرار جدا شده کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

معیارهای تشخیصی شوک کاردیوژنیک:

1. علائم نارسایی گردش خون محیطی:

سیانوتیک کم رنگ، "مرمر" پوست مرطوب

آکروسیانوز

رگ های فرو ریخته

دست و پاهای سرد

کاهش دمای بدن

طولانی شدن زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار روی ناخن > 2 ثانیه (کاهش جریان خون محیطی)

2. نقض هوشیاری (بی حالی، گیجی، احتمالاً بیهوشی، کمتر - برانگیختگی)

3. الیگوری (کاهش ادرار< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. کاهش فشار خون سیستولیک به مقدار< 90 мм. рт. ст (по

برخی از داده ها کمتر از 80 میلی متر. rt st)، در افرادی که شریان قبلی دارند

فشار خون< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 دقیقه.

کاهش فشار شریانی پالس تا 20 میلی متر. rt هنر و زیر

کاهش فشار متوسط ​​شریانی< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 میلی متر. rt هنر در 30 دقیقه >=

7. معیارهای همودینامیک:

فشار "گیر کردن" در شریان ریوی> 15 میلی متر. rt st (> 18 میلی متر جیوه، بر اساس

انتمن، براونوالد)

شاخص قلبی< 1.8 л/мин/м2

افزایش مقاومت کلی عروق محیطی

افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ

کاهش در سکته مغزی و حجم دقیقه

تشخیص بالینی شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد را می توان بر اساس کشف 6 معیار اولیه موجود انجام داد. تعریف معیارهای همودینامیک (نقطه 7) برای تشخیص شوک کاردیوژنیک معمولاً اجباری نیست، اما بسیار توصیه می شود که درمان صحیح را سازماندهی کنید.

فعالیت های عمومی:

بیهوشی (از اهمیت ویژه ای در شکل رفلکس شوک - به شما امکان می دهد همودینامیک را تثبیت کنید)

اکسیژن درمانی،

درمان ترومبولیتیک (در برخی موارد، ترومبولیز موثر می‌تواند باعث ناپدید شدن علائم شوک شود)

مانیتورینگ همودینامیک (کاتتریزاسیون ورید مرکزی برای معرفی کاتتر Swan-Ganz).

2. درمان آریتمی (شکل آریتمی شوک کاردیوژنیک)

3. مایع داخل وریدی.

4. کاهش مقاومت عروق محیطی.

5. افزایش انقباض میوکارد.

6. ضد ضربان بالون داخل آئورت (IBC).

تزریق داخل وریدی مایعات، که بازگشت وریدی به قلب را افزایش می‌دهد، یکی از راه‌های بهبود پمپاژ بطن چپ توسط مکانیسم فرانک-استارلینگ است. با این حال، اگر نهایی اصلی فشار دیاستولیکبطن چپ (LVDD) به شدت افزایش می یابد، این مکانیسم از کار می افتد و افزایش بیشتر LVDD منجر به کاهش برون ده قلبی، بدتر شدن وضعیت همودینامیک و پرفیوژن اندام های حیاتی می شود. بنابراین، تزریق داخل وریدی مایعات زمانی انجام می شود که PAWP کمتر از 15 میلی متر باشد. rt هنر (در صورت عدم وجود توانایی اندازه گیری PZLA، آنها توسط CVP کنترل می شوند - اگر CVP کمتر از 5 میلی متر جیوه باشد، مایع تزریق می شود). در طول معرفی، علائم رکود در ریه ها (تنگی نفس، رال های مرطوب) با دقت بیشتری کنترل می شود. معمولاً 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 9/0 درصد، دکسترانس با وزن مولکولی کم (رئوپلی گلوسین، دکستران-40) تزریق می شود، مخلوط پلاریزه را می توان با 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5-10 درصد استفاده کرد. درایو باید تا سیستم BP باشد. بیش از 100 میلی متر جیوه هنر یا PZLA بیش از 18 میلی متر جیوه. هنر سرعت انفوزیون و حجم مایع تزریقی به پویایی PAWP، فشار خون و علائم بالینی شوک بستگی دارد.

کاهش مقاومت محیطی (با فشار خون بیش از 90 میلی متر جیوه) - استفاده از گشادکننده عروق محیطی منجر به افزایش جزئی برون ده قلبی (در نتیجه کاهش پیش بار) و بهبود گردش خون اندام های حیاتی می شود. داروی انتخابی سدیم نیتروپروساید (0.1-5 میکروگرم در دقیقه / کیلوگرم) یا نیتروگلیسیرین (10-200 میلی گرم در دقیقه) است - سرعت تزریق به سیستم فشار خون بستگی دارد که در سطح حداقل 100 میلی متر جیوه حفظ می شود. . هنر

با سیستم AD. کمتر از 90 میلی متر جیوه هنر و DZLA بیش از 15 میلی متر جیوه. هنر :

اگر BP sys. کمتر یا مساوی 60 میلی متر جیوه. هنر - نوراپی نفرین (0.5-30 میکروگرم در دقیقه) و / یا دوپامین (10-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه)

بعد از افزایش فشار خون سیستم تا 70-90 میلی متر جیوه. هنر - دوبوتامین را اضافه کنید (20-5 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه)، تجویز نوراپی نفرین را متوقف کنید و دوز دوپامین را کاهش دهید (به 4-2 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - این "دوز کلیوی" است، زیرا شریان های کلیوی را گشاد می کند.

اگر BP sys. - 70-90 میلی متر جیوه هنر - دوپامین با دوز 2-4 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه و دوبوتامین.

با خروجی ادرار بیش از 30 میلی لیتر در ساعت، ترجیحاً از دوبوتامین استفاده شود. دوپامین و دوبوتامین را می توان به طور همزمان استفاده کرد: دوبوتامین به عنوان یک عامل اینوتروپیک + دوپامین در دوزی که جریان خون کلیوی را افزایش می دهد.

با ناکارآمدی اقدامات پزشکی– IBD + کاتتریزاسیون اورژانسی قلب و آنژیوگرافی عروق کرونر. هدف IBD خرید زمان برای معاینه کامل بیمار و مداخله جراحی هدفمند است. در IBD، بالونی است که در طی هر یک باد و باد می شود چرخه قلبیاز طریق شریان فمورال به داخل آئورت سینه ای تزریق می شود و کمی دیستال از دهان سمت چپ قرار دارد. شریان ساب کلاوین. روش اصلی درمان آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون است (مرگ و میر را تا 50-40 درصد کاهش می دهد). بیماران مبتلا به BCA بی اثر، با عوارض مکانیکی انفارکتوس میوکارد، ضایعات تنه شریان کرونر چپ، یا بیماری شدید سه رگ، تحت عمل جراحی بای پس عروق کرونر قرار می گیرند.

شوک مقاوم - IBD و حمایت از گردش خون قبل از پیوند قلب.

شوک کاردیوژنیک یک وضعیت شدید ناشی از نارسایی شدید قلبی است که با کاهش قابل توجه فشار خون و کاهش انقباض میوکارد همراه است. در این حالت، کاهش شدید حجم دقیقه و ضربه ای خون به حدی است که با افزایش مقاومت عروقی قابل جبران نیست. متعاقباً این وضعیت باعث هیپوکسی شدید، کاهش فشار خون، از دست دادن هوشیاری و تخلفات جدیدر گردش اندام ها و سیستم های حیاتی.

ترومبوآمبولی شاخه های بزرگ شریان ریویمی تواند باعث شوک قلبی در بیمار شود.

شوک کاردیوژنیک تقریباً در 90 درصد موارد می تواند منجر به مرگ بیمار شود. دلایل توسعه آن می تواند موارد زیر باشد:

• نارسایی حاد دریچه ای؛
• تنگی حاد دریچه های قلب؛
• میکسوم قلب؛
• اشکال شدید؛
• شوک سپتیک که باعث اختلال در عملکرد عضله قلب می شود.
• شکاف سپتوم بین بطنی;
• اختلالات ریتم قلب؛
• پارگی دیواره بطن؛
• فشرده کننده؛
• تامپوناد قلبی؛
• پنوموتوراکس تنشی؛
• شوک هموراژیک؛
• پارگی یا تشریح آنوریسم آئورت؛
• کوآرکتاسیون آئورت؛
• عظیم

طبقه بندی

شوک کاردیوژنیک همیشه به دلیل نقض قابل توجه عملکرد انقباضی میوکارد ایجاد می شود. مکانیسم هایی برای ایجاد این وضعیت جدی وجود دارد:

1. کاهش عملکرد پمپاژ میوکارد. با نکروز گسترده عضله قلب (در حین انفارکتوس میوکارد)، قلب نمی تواند حجم لازم خون را پمپ کند و این باعث افت فشار خون شدید می شود. مغز و کلیه ها هیپوکسی را تجربه می کنند که در نتیجه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و احتباس ادراری دارد. شوک قلبی زمانی رخ می دهد که 50-40 درصد از ناحیه میوکارد تحت تأثیر قرار گرفته باشد. بافت ها، اندام ها و سیستم ها به طور ناگهانی عملکرد خود را متوقف می کنند، رشد می کنند سندرم DICو مرگ می آید
2. شوک آریتمی (تاکی سیستولیک و برادی سیستولیک). چنین فرمی حالت شوکتوسعه می یابد با تاکی کاردی حمله اییا بلوک دهلیزی کامل همراه با برادی کاردی حاد. نقض همودینامیک در پس زمینه نقض فرکانس انقباض بطن ها و کاهش فشار خون به 80-90 / 20-25 میلی متر رخ می دهد. rt هنر
3. شوک قلبی در تامپوناد قلبی این فرمشوک زمانی رخ می دهد که سپتوم بین بطن ها پاره شود. خون در بطن ها مخلوط می شود و قلب توانایی انقباض خود را از دست می دهد. در نتیجه، فشار خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، هیپوکسی در بافت ها و اندام ها افزایش می یابد و منجر به نقض عملکرد آنها و مرگ بیمار می شود.
4. شوک قلبی ناشی از آمبولی بزرگ ریه. این شکل از شوک زمانی رخ می دهد که شریان ریوی به طور کامل توسط یک ترومبوس مسدود شود، که در آن خون نمی تواند به داخل بطن چپ جریان یابد. در نتیجه، فشار خون به شدت کاهش می یابد، قلب پمپاژ خون را متوقف می کند، افزایش می یابد گرسنگی اکسیژنتمام بافت ها و اندام ها و مرگ بیمار رخ می دهد.

متخصصان قلب چهار شکل شوک قلبی را تشخیص می دهند:

1. درست است: همراه با نقض عملکرد انقباضی عضله قلب، اختلالات میکروسیرکولاسیون، تغییر متابولیک و کاهش دیورز. ممکن است با عوارض شدید (آسم قلبی و ادم ریوی) همراه باشد.
2. رفلکس: به دلیل تاثیر رفلکسسندرم درد بر عملکرد میوکارد همراه با کاهش قابل توجه فشار خون، اتساع عروق و برادی کاردی سینوسی. اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیک وجود ندارد.
3. آریتمی: با برادی یا تاکی آریتمی شدید ایجاد می شود و پس از رفع اختلالات آریتمی از بین می رود.
4. غیر فعال: به سرعت و به شدت ادامه می یابد، حتی درمان فشرده برای این وضعیت اغلب مؤثر نیست.

علائم

در مراحل اولیه، علائم اصلی شوک قلبی تا حد زیادی به علت ایجاد این وضعیت بستگی دارد:

• با انفارکتوس میوکارد، علائم اصلی درد و احساس ترس است.
• در صورت اختلالات ریتم قلب - وقفه در کار قلب، درد در ناحیه قلب؛
• با آمبولی ریه - تنگی نفس تلفظ می شود.

در نتیجه کاهش فشار خون، بیمار واکنش های عروقی و اتونومیک را ایجاد می کند:

• عرق سرد؛
• رنگ پریدگی، تبدیل به سیانوز لب ها و نوک انگشتان؛
• ضعف شدید؛
• بی قراری یا بی حالی؛
• ترس از مرگ؛
• تورم وریدهای گردن؛
• سیانوز و سنگ مرمر شدن پوست سر، قفسه سینه و گردن (با آمبولی ریه).

پس از قطع کامل فعالیت قلبی و ایست تنفسی، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و در صورت عدم کمک کافی، ممکن است مرگ رخ دهد.

می توان شدت شوک کاردیوژنیک را با شاخص های فشار خون، مدت زمان شوک، شدت تعیین کرد. اختلالات متابولیکپاسخ بدن به دارودرمانیو شدت الیگوری.

• درجه I - مدت زمان شوک حدود 1-3 ساعت است، فشار خون به 90/50 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر، شدت خفیف یا عدم وجود علائم نارسایی قلبی، بیمار به سرعت به درمان دارویی پاسخ می دهد و تسکین واکنش شوک در عرض یک ساعت حاصل می شود.
• درجه دوم - مدت زمان شوک حدود 5-10 ساعت است، فشار خون به 80/50 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر، واکنش های شوک محیطی و علائم نارسایی قلبی مشخص می شود، بیمار به آرامی به درمان دارویی پاسخ می دهد.
• درجه III - واکنش شوک طولانی مدت، فشار خون به 20 میلی متر کاهش می یابد. rt هنر یا مشخص نشده است، علائم نارسایی قلبی و واکنش های شوک محیطی مشخص می شود، 70٪ بیماران ادم ریوی دارند.

تشخیص

معیارهای عمومی پذیرفته شده برای تشخیص شوک کاردیوژنیک شاخص های زیر هستند:

1. کاهش می یابد فشار سیستولیکتا 80-90 میلی متر. rt هنر
2. کاهش نبض (فشار دیاستولیک) تا 20-25 میلی متر. rt هنر و زیر.
3. کاهش شدید مقدار ادرار (الیگوری یا آنوری).
4. گیجی، بی قراری یا غش.
5. علائم محیطی: رنگ پریدگی، سیانوز، سنگ مرمر، سردی اندام ها، نبض نخی در شریان های رادیال، وریدهای فرورفته در اندام تحتانی.

در صورت نیاز به انجام عمل جراحی برای از بین بردن علل شوک قلبی، موارد زیر انجام می شود:

• Echo-KG;
• آنژیوگرافی

مراقبت فوری

اگر اولین علائم شوک قلبی در بیمار خارج از بیمارستان ظاهر شد، لازم است با آمبولانس قلب تماس بگیرید. قبل از ورود، بیمار باید روی یک سطح افقی دراز بکشد، پاهای خود را بالا بیاورد و از آرامش و هوای تازه اطمینان حاصل کند.

مراقبت های اضطراری برای مراقبت های قلبی توسط کارگران آمبولانس شروع می شود:

در طول درمان دارویی برای نظارت مداوم بر عملکرد اندام های حیاتی، به بیمار داده می شود کاتتر ادراریو مانیتورهای قلب را که ضربان قلب و فشار خون را ثبت می کنند وصل کنید.

با امکان استفاده از تجهیزات تخصصی و بی اثر بودن دارو درمانی ارائه می شود مراقبت های اضطراریبرای بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک ممکن است تکنیک های جراحی زیر تجویز شود:

• داخل آئورت ضربان متقابل بالون: برای افزایش جریان خون کرونر در هنگام دیاستول، خون با استفاده از بالون مخصوص به آئورت تزریق می شود.
• آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست: از طریق سوراخ شدن شریان، باز بودن عروق کرونر بازیابی می شود، این روش تنها در 7-8 ساعت اول پس از دوره حاد انفارکتوس میوکارد توصیه می شود.

شوک کاردیوژنیک با کاهش مداوم فشار خون مشخص می شود. فشار بالادر حالی که به زیر 90 میلی متر جیوه می رسد. در بیشتر موارد، این وضعیت به عنوان عارضه سکته قلبی رخ می دهد و برای کمک به هسته باید برای وقوع آن آماده باشید.

وقوع شوک قلبی کمک می کند (به ویژه در نوع بطن چپ)، که در آن بسیاری از سلول های میوکارد رنج می برند. عملکرد پمپاژ عضله قلب (به ویژه بطن چپ) مختل می شود. در نتیجه مشکلات در اندام های هدف شروع می شود.

اول از همه، آنها در می افتند شرایط خطرناککلیه ها (پوست به وضوح رنگ پریده و رطوبت آن افزایش می یابد)، سیستم عصبی مرکزی، ادم ریوی رخ می دهد. ذخیره سازی طولانی مدتحالت شوک همیشه منجر به مرگ هسته می شود.

با توجه به اهمیت آن، میکروبی شوک قلبی 10 به یک بخش جداگانه - R57.0 جدا می شود.

توجهشوک قلبی واقعی از همه بیشتر است تجلی خطرناک AHF (نارسایی حاد قلبی) از نوع بطن چپ، به دلیل آسیب شدید میوکارد. احتمال نتیجه کشنده در این شرایط از 90 تا 95 درصد است.

شوک قلبی - علل

بیش از هشتاد درصد از تمام موارد شوک قلبی، کاهش قابل توجه فشار خون در انفارکتوس میوکارد (MI) با آسیب شدید به بطن چپ (LV) است. برای تایید وقوع شوک قلبی، باید بیش از چهل درصد حجم میوکارد LV آسیب دیده باشد.

در موارد کمتر (حدود 20٪)، شوک قلبی به دلیل عوارض مکانیکی حاد MI ایجاد می شود:

• نارسایی حاد دریچه میترالبه دلیل پارگی عضلات پاپیلاری؛
• جداسازی کامل عضلات پاپیلاری؛
• پارگی میوکارد با تشکیل نقص IVS (سپتوم بین بطنی)؛
• پارگی کامل IVS؛
• تامپوناد قلبی؛
• MI بطن راست جدا شده.
• آنوریسم حاد قلبی یا آنوریسم کاذب؛
• هیپوولمی و کاهش شدید پیش بار قلبی.

میزان بروز شوک کاردیوژنیک در بیماران مبتلا به MI حاد بین 5 تا 8 درصد است.

عوامل خطر برای ایجاد این عارضه عبارتند از:

• انفارکتوس قدامی،
• بیمار سابقه انفارکتوس میوکارد دارد،
• کهولت سن بیمار،
• وجود بیماری های زمینه ای:
  • دیابت،
  • نارسایی مزمن کلیه،
  • آریتمی شدید،
  • نارسایی مزمن قلبی،
  • اختلال عملکرد سیستولیک LV (بطن چپ)،
  • کاردیومیوپاتی و غیره

انواع شوک قلبی

• درست است، واقعی؛
• رفلکس (توسعه فروپاشی درد)؛
• آریتموژنیک؛
• فعال

شوک قلبی واقعی پاتوژنز تکاملی

برای ایجاد شوک قلبی واقعی، مرگ بیش از 40 درصد از سلول های میوکارد LV ضروری است. در همان زمان، 60٪ باقی مانده باید با بار دو برابر شروع به کار کند. کاهش بحرانی که بلافاصله پس از حمله کرونری رخ می دهد گردش خون سیستمیکتوسعه پاسخ، واکنش های جبرانی را تحریک می کند.

به دلیل فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال و همچنین عملکرد هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی و سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، بدن سعی در افزایش فشار خون دارد. به همین دلیل در اولین مراحل شوک قلبی، خون رسانی به سیستم کرونری حفظ می شود.

با این حال، فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال منجر به ظهور تاکی کاردی، افزایش می شود. فعالیت انقباضیعضله قلب، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، وازواسپاسم عروق کوچک و افزایش بار پس از قلب.

وقوع اسپاسم میکروواسکولار ژنرالیزه لخته شدن خون را افزایش می دهد و زمینه مساعدی برای بروز DIC ایجاد می کند.

مهم.درد شدید همراه با آسیب شدید به عضله قلب نیز اختلالات همودینامیک موجود را تشدید می کند.

در نتیجه اختلال در خون رسانی، جریان خون کلیوی کاهش می یابد و نارسایی کلیه ایجاد می شود. احتباس مایعات منجر به افزایش حجم خون در گردش و افزایش پیش بار قلبی می شود.

نقض آرامش LV در دیاستول به افزایش سریعفشار داخل دهلیز چپ، احتقان وریدی ریه ها و ادم آنها.

یک "دایره باطل" شوک قلبی تشکیل می شود. یعنی علاوه بر حفظ جبرانی جریان خون کرونر، تشدید ایسکمی موجود و بدتر شدن وضعیت بیمار وجود دارد.

توجههیپوکسی طولانی مدت بافت و اندام منجر به نقض تعادل اسید و باز خون و ایجاد اسیدوز متابولیک می شود.

پاتوژنز ایجاد شوک های قلبی رفلکس

اساس ایجاد این نوع شوک، سندرم درد شدید است. شدت درد در این مورد ممکن است با شدت واقعی آسیب به عضله قلب مطابقت نداشته باشد.

برخلاف شوک قلبی واقعی، با مراقبت های پزشکی به موقع، سندرم درد به راحتی با معرفی مسکن ها و مسکن ها متوقف می شود. آماده سازی عروقیو همچنین انجام انفوزیون درمانی.

عارضه شوک های کاردیوژنیک رفلکس نقض تون عروق، افزایش نفوذپذیری مویرگی و بروز کمبود حجم خون در گردش به دلیل نشت پلاسما از رگ به داخل بینابینی است. این عارضهمنجر به کاهش جریان خون به قلب می شود.

توجهانفارکتوس با موضع گیری خلفی با برادی آریتمی مشخص می شود. فرکانس پایینضربان قلب) که شدت شوک را افزایش می دهد و پیش آگهی را بدتر می کند.

شوک آریتمی چگونه ایجاد می شود؟

شایع ترین علل این نوع شوک عبارتند از:

• تاکی آریتمی حمله ای؛
• تاکی کاردی بطنی؛
• انسداد دهلیزی بطنی درجه دوم یا سوم؛
• انسداد سینوسی دهلیزی؛
• سندرم سینوس بیمار

ایجاد شوک کاردیوژنیک فعال

مهم.برخلاف شوک قلبی واقعی، حالت داده شدهمی تواند حتی با ناحیه کوچکی از میوکارد LV آسیب دیده رخ دهد.

بر اساس پاتوژنز شوک فعالکاهش توانایی عضله قلب برای انقباض وجود دارد. در نتیجه، میکروسیرکولاسیون، تبادل گاز مختل شده و انعقاد داخل عروقی منتشر می شود.

شوک منطقه ای با موارد زیر مشخص می شود:

• خطر بالای مرگ؛
• عدم پاسخ کامل به معرفی آمین های پرسور به بیمار.
• وجود ضربان متناقض عضله قلب (برآمدگی، به جای انقباض قسمت آسیب دیده میوکارد در طول سیستول).
• افزایش قابل توجه نیاز قلب به اکسیژن؛
• افزایش سریع ناحیه ایسکمیک در میوکارد؛
• شروع یا بدتر شدن علائم ادم ریوی، در پاسخ به معرفی عوامل وازواکتیو و افزایش فشار خون.

شوک قلبی - علائم

علائم اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از:

• درد (با شدت بالا، تابش گسترده، سوزش، فشردن، فشار دادن یا "شخصیت خنجر"). درد خنجر مخصوص پارگی های آهسته عضله قلب است.
• کاهش فشار خون (نشان دهنده کاهش شدید کمتر از 90 میلی متر جیوه و میانگین فشار خون کمتر از 65 و نیاز به وازوپرسور است. داروهابه منظور حفظ فشار خون فشار خون متوسط ​​بر اساس فرمول = (2 فشار خون دیاستولیک + سیستولیک) / 3 محاسبه می شود. در بیماران با شدت فشار خون شریانیو اصلی فشار بالا، سطح فشار خون سیستولیک در شوک می تواند بیش از 90 باشد.
• تنگی نفس شدید؛
• ظاهر نخی، نبض ضعیف، تاکی کاردی بیش از صد ضربه در دقیقه یا برادی آریتمی کمتر از چهل ضربه در دقیقه.
• اختلالات میکروسیرکولاسیون و ایجاد علائم هیپوپرفیوژن بافت و اندام: اندام سرد، ظاهر عرق سرد چسبنده، رنگ پریدگی و سنگ مرمر پوستنارسایی کلیه با الیگوری یا آنوری (کاهش حجم یا غیبت کاملادرار)، اختلالات تعادل اسید و بازخون و وقوع اسیدوز؛
• ناشنوایی صدای قلب؛
• افزایش علائم بالینی ادم ریوی (ظاهر رال های مرطوب در ریه ها).

همچنین ممکن است اختلالات هوشیاری (ظاهر برانگیختگی روانی حرکتی، بی‌حالی شدید، بی‌حالی، از دست دادن هوشیاری، کما)، فرورفتگی، پر نشدن وریدهای محیطی و علامت مثبت یک لکه سفید (ظاهر یک لکه سفید و طولانی‌مدت) وجود داشته باشد. روی پوست سمت عقبدست یا پا، پس از فشار خفیف با انگشت).

تشخیص

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، شوک قلبی پس از MI حاد ایجاد می شود. زمانی که یک خاص علائم بالینیشوک قلبی باید باشد تحقیقات اضافیبه منظور افتراق شوک از:

• هیپوولمی؛
• تامپوناد قلبی؛
• پنوموتوراکس تنشی؛
• ترومبوآمبولی شریان ریوی؛
• خونریزی داخلی ناشی از زخم و فرسایش مری، معده یا روده.

برای مرجع.اگر داده های به دست آمده به نفع یک شوک باشد، باید نوع آن را تعیین کرد (الگوریتم بعدی اقدامات به این بستگی دارد).

لازم به یادآوری است که بیماران کهنسالبا NMK (نقض گردش خون مغزی) و بلند مدت دیابتشوک کاردیوژنیک ممکن است در پس زمینه ایسکمی بدون درد رخ دهد.

برای سریع تشخیص های افتراقیانجام دادن:

• ضبط ECG (در پس زمینه علائم بالینی شوک تغییرات قابل توجهغایب)؛ پالس اکسیمتری (ارزیابی سریع و غیر تهاجمی درجه اشباع اکسیژن خون)؛
• نظارت بر فشار شریانی و نبض؛
• ارزیابی سطح لاکتات پلاسما (مهمترین عامل برای پیش آگهی). سطح لاکتات بیش از 2 میلی مول در لیتر به نفع شوک قلبی واقعی است. هرچه سطح لاکتات بالاتر باشد، خطر مرگ بیشتر است).

بسیار مهم! قانون نیم ساعت را به خاطر بسپارید. اگر کمک در نیم ساعت اول پس از شروع شوک ارائه شود، شانس زنده ماندن بیمار افزایش می یابد. در این راستا، همه اقدامات تشخیصیباید در سریع ترین زمان ممکن انجام شود.

شوک قلبی، مراقبت های اورژانسی. الگوریتم

توجه!اگر شوک قلبی در بیمارستان ایجاد نشد، باید فوراً تماس بگیرید آمبولانس. تمام تلاش ها برای ارائه کمک های اولیه به تنهایی منجر به از دست دادن زمان می شود و شانس زنده ماندن بیمار را صفر می کند.

مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی:

شوک قلبی - درمان

درمان شوک کاردیوژنیک شامل چند مرحله است:

• برگزاری رویدادهای عمومیبا تسکین درد کافی، اکسیژن درمانی، ترومبولیز، تثبیت پارامترهای همودینامیک.
• انفوزیون درمانی (با توجه به نشانه ها)؛
• عادی سازی میکروسیرکولاسیون و کاهش مقاومت عروق محیطی؛
• افزایش انقباض عضله قلب؛
• ضربان متقابل بالون داخل آئورت؛
• مداخله عملیاتی

درمان بسته به نوع شوک:

درمان پزشکی

آترالژزی نیز نشان داده شده است - معرفی NSAIDs (کتوپروفن) یا مسکن مخدر(فنتانیل) در ترکیب با دیازپام.

به منظور افزایش فعالیت انقباضی عضله قلب از استروفانتین، کورگلیکون و گلوکاگون استفاده می شود.

نوراپی نفرین، مزاتون، کوردیامین، دوپامین برای عادی سازی فشار خون استفاده می شود. اگر اثر افزایش فشار خون ناپایدار باشد، تجویز هیدروکورتیزون یا پردنیزولون نشان داده می شود.

هنگام انجام درمان ترومبولیتیک، ترکیبی از ترومبولیتیک ها با هپارین های با وزن مولکولی کم تجویز می شود.

به منظور عادی سازی خواص رئولوژیکی خون و از بین بردن هیپوولمی، رئوپلی گلوکین تجویز می شود.

همچنین، از بین بردن نقض تعادل اسید و باز خون، بیهوشی مکرر، اصلاح آریتمی و اختلالات هدایت قلبی انجام می شود.

بر اساس اندیکاسیون ها، آنژیوپلاستی با بالون و بای پس عروق کرونر انجام می شود.

پیشگیری، عوارض و پیش آگهی

شوک کاردیوژنیک شدیدترین عارضه MI است. مرگ و میر در ایجاد شوک واقعی به 95٪ می رسد. شدت وضعیت بیمار با آسیب شدید به ماهیچه قلب، هیپوکسی بافت و اندام، ایجاد نارسایی اندام های متعدد، اختلالات متابولیک و DIC تعیین می شود.

برای درد و شوک آریتموژنیکپیش آگهی مطلوب تر است، زیرا بیماران معمولاً به درمان مداوم پاسخ می دهند.

برای مرجع.هیچ پیشگیری از شوک وجود ندارد.

پس از رفع شوک، درمان بیمار با درمان CHF (نارسایی مزمن قلبی) مطابقت دارد. خاص نیز وجود دارد اقدامات توانبخشیکه به علت شوک بستگی دارد.

با توجه به اندیکاسیون ها، اکسیژن رسانی خارج بدنی غشایی (اشباع خون O2 تهاجمی) انجام می شود و بیمار برای رفع مشکل نیاز به پیوند قلب به مرکز تخصصی منتقل می شود.

آسیب شناسی قلب سیستم عروقیاز نظر مرگ و میر در بین جمعیت رتبه اول را دارد. در نارسایی شدید قلبی یا انفارکتوس میوکارد پیچیده، بیماران در معرض خطر ابتلا به یک وضعیت بحرانی مانند شوک قلبی هستند که در 70-85٪ منجر به نتیجه کشنده. شوک کاردیوژنیک چیست، علائم آن چیست و ابتدا چگونه باید آن را درمان کرد کمک های اولیهدر شوک قلبی؟

شوک کاردیوژنیک چیست؟

شوک کاردیوژنیک وضعیت بحرانی بدن است که در آن فشار خون به شدت کاهش می یابد و به دنبال آن گردش خون در تمام اندام ها و سیستم های داخلی بدتر می شود. خطر شوک قلبی در این واقعیت نهفته است که در طول توسعه آن، خاصیت رئولوژیکیخون، ویسکوزیته آن افزایش می یابد، میکروترومبی ها در بدن تشکیل می شوند. با شوک قلبی، کاهش ریتم قلب رخ می دهد، که مستلزم ایجاد اختلالات در کل ارگانیسم است. تمام اندام های حیاتی دریافت اکسیژن را متوقف می کنند، در نتیجه هیپوکسی ایجاد می شود: نکروز کبد، کلیه ها، فرآیندهای متابولیک مختل می شود، کار بدتر می شود. سیستم عصبیو کل ارگانیسم علیرغم پیشرفت در قلب و عروق مدرن و پزشکی، تنها 10 درصد از بیمارانی که علائم شوک قلبی را ایجاد می کنند، می توانند نجات پیدا کنند.

انواع شوک قلبی

در پزشکی، سه نوع اصلی شوک قلبی وجود دارد که هر کدام شدت و علل ایجاد خود را دارند:

1. رفلکس - فرم خفیفشوک قلبی، که در آن آسیب گسترده به میوکارد رخ می دهد. کاهش فشار خون در پس زمینه سندرم درد شدید در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد. به موقع ارائه شده است مراقبت های بهداشتیکمک به توقف علائم، بهبود پیش آگهی برای درمان بیشتر.
2. شوک آریتمی نتیجه برادی آریتمی حاد است. با معرفی به موقع داروهای ضد آریتمی، استفاده از دفیبریلاتور دوره حادرا می توان دور زد.
3. شوک آراکتیو - ممکن است با انفارکتوس میوکارد مکرر، زمانی که هیچ پاسخ مثبتی به درمان دارویی وجود ندارد، رخ دهد. در حال توسعه این بیماریدر حال وقوع هستند تغییرات غیر قابل برگشتدر بافت هایی با پیامد 100% کشنده.

صرف نظر از نوع شوک قلبی و شدت آن، پاتوژنز عملاً یکسان است: کاهش شدید فشار خون، هیپوکسی شدید اکسیژن. اعضای داخلیو سیستم ها

علائم و نشانه های شوک قلبی

کلینیک شوک کاردیوژنیک تلفظ می شود، در عرض چند ساعت ایجاد می شود و مشخص می شود.

• افت شدید فشار خون.
• تغییر می کند ظاهربزرگ: ویژگی های صورت تیز و وحشت زده، رنگ پریدگی پوست.
• عرق سرد بیرون می آید.
• تنفس، سریع
• نبض ضعیف
• از دست دادن هوشیاری.

با ایجاد شوک قلبی، در نتیجه کمک نابهنگام به بیمار - 100٪ مرگ و میر، خون رسانی به مغز مختل می شود. تنها راهنجات یک فرد یا افزایش شانس زندگی قبل از ورود تیم آمبولانس - برای ارائه کمک های اولیه به بیمار. البته، اگر شوک قلبی در بیمارستان ایجاد شده باشد، بیمار شانس بیشتری برای زندگی دارد، زیرا پزشکان می توانند به سرعت مراقبت های اورژانسی برای شوک قلبی ارائه دهند.

کمک های اولیه برای شوک قلبی

هر فردی که در نزدیکی است باید به بیمار مبتلا به شوک قلبی کمک کند. بسیار مهم است که هراس را از بین ببرید، افکار خود را جمع کنید و متوجه شوید که زندگی یک فرد به اعمال شما بستگی دارد. الگوریتم مراقبت اورژانسی برای شوک قلبی، قبل از ورود تیم احیا، شامل اقدامات زیر است:

• بیمار را به پشت بخوابانید.
• با یک تیم از پزشکان تماس بگیرید، در حالی که به طور واضح علائم فرد و وضعیت او را برای اعزام کننده توضیح دهید.
• برای افزایش جریان خون به قلب، می توانید پاهای خود را کمی بالا بیاورید.
• هوای آزاد را در اختیار بیمار قرار دهید، دکمه‌های پیراهنش را باز کنید، پنجره‌ها را باز کنید.
• فشار خون را اندازه گیری کنید.
• در صورت لزوم، زمانی که بیمار هوشیاری خود را از دست داد، احیای قلبی ریوی را انجام دهید.
• بعد از آمدن پزشکان به آنها بگویید چه اقداماتی انجام داده اید و سایر اطلاعات مربوط به سلامت فرد را البته اگر برای شما آشنا باشد.

اگر شخصی نداشته باشد آموزش پزشکییا نمی داند چه داروهایی برای یک بیمار خاص مجاز است، دادن قطره قلب یا نیتروگلیسیرین منطقی نیست و مسکن ها یا داروهای فشار خون می توانند حتی بیشتر به بیمار آسیب بزنند. حتی اگر فرد الگوریتم شوک قلبی را بداند و بتواند همه را ارائه دهد نیاز به کمک داشتبیمار، هیچ تضمینی 100٪ وجود ندارد که بیمار زنده بماند، به خصوص در شرایط شدید شرایط بحرانی.

اگر وضعیت بیمار بحرانی باشد، نمی توان آن را حمل کرد. کارکنان پزشکیباید تمام اقدامات اضطراری را در محل انجام دهد. تنها پس از تثبیت فشار، بیمار می تواند در بیمارستان بستری شود مراقبت شدیدجایی که او ارائه خواهد شد کمک بیشتر. ارائه پیش آگهی برای شوک قلبی بسیار دشوار است، همه اینها به میزان آسیب به قلب و اندام های داخلی و همچنین سن بیمار و سایر ویژگی های بدن او بستگی دارد.