گوش دادن به قلب (سمع). سمع قلب: صداهای قلب، شکافتن آنها، دوشاخه شدن، صداهای اضافی لهجه 2 تن بر روی شریان ریوی

کار قلب با کشش و حرکات دوره ای تک تک اجزای آن و خون موجود در حفره های قلب همراه است. در نتیجه، ارتعاشاتی ایجاد می شود که از طریق بافت های اطراف به سطح دیواره قفسه سینه هدایت می شود، جایی که می توان آنها را به عنوان صداهای جداگانه شنید. سمع قلب به شما امکان می دهد ویژگی های صداهایی را که در فرآیند فعالیت قلبی رخ می دهد ارزیابی کنید، ماهیت آنها و علل وقوع آنها را تعیین کنید.

ابتدا، در یک توالی خاص، قلب در نقاط سمع استاندارد شنیده می شود. اگر تغییرات شنوایی تشخیص داده شود یا علائم دیگری که نشان دهنده آسیب شناسی قلب هستند، تشخیص داده شود، کل ناحیه تیرگی مطلق قلب علاوه بر این، بالای جناغ، در حفره زیر بغل چپ، فضای بین کتکی و روی شریان های گردن گوش داده می شود. (کاروتید و ساب ترقوه).

سمع قلب ابتدا در حالت ایستاده (یا نشسته) بیمار و سپس در وضعیت خوابیده به پشت انجام می شود. برای اینکه سمع قلب با صداهای تنفسی تداخل نداشته باشد، از بیمار خواسته می شود که به طور دوره ای نفس خود را به مدت 3-5 ثانیه در حین بازدم نگه دارد (پس از یک نفس عمیق اولیه). در صورت لزوم، از برخی تکنیک‌های سمع‌شناختی ویژه استفاده می‌شود: در وضعیت خوابیدن بیمار به پهلوی راست یا چپ، با نفس عمیق، از جمله با زور زدن (تست والسالوا)، پس از 10-15 اسکات.

اگر در سطح قدامی قفسه سینه موی فراوان وجود داشته باشد، باید قبل از سمع، در جاهایی که صدای قلب شنیده می شود، مرطوب، چرب یا در موارد شدید تراشیده شود.

معمولاً از نقاط سمعی استاندارد زیر استفاده می شود که شماره گذاری آنها با توالی گوش دادن آنها مطابقت دارد (شکل 32):

• اولین نقطه اوج قلب است، یعنی. ناحیه ضربان راس یا، اگر مشخص نشده باشد، مرز سمت چپ قلب در سطح فضای بین دنده ای V (نقطه گوش دادن به دریچه میترال و دهانه دهلیزی چپ). هنگام انجام سمع از بالای یک زن، در صورت لزوم، ابتدا از او خواسته می شود که غده پستانی چپ را بالا بیاورد.
• نقطه دوم فضای بین دنده ای II است که مستقیماً در لبه سمت راست جناغ است (نقطه سمع دریچه آئورت و سوراخ آئورت).
• نقطه سوم فضای بین دنده ای II است که مستقیماً در لبه چپ جناغ جناغی (نقطه گوش دادن به دریچه شریان ریوی و دهان آن) قرار دارد.

  مرسوم است که نکته دوم و سوم را با مفهوم "پایه قلب" ترکیب کنیم.

• نقطه چهارم پایه فرآیند xiphoid است (نقطه گوش دادن به دریچه سه لتی و دهانه دهلیزی راست).

باید در نظر داشت که نقاط سمع نشان داده شده با پیش بینی دریچه های قلب مربوطه مطابقت ندارد، بلکه با در نظر گرفتن انتشار پدیده های صوتی در امتداد جریان خون در قلب انتخاب می شود. این به دلیل این واقعیت است که نقاط مربوط به برجستگی واقعی دریچه ها در دیواره قفسه سینه بسیار نزدیک به یکدیگر قرار دارند که استفاده از آنها برای تشخیص سمع را دشوار می کند. با این حال، برخی از این نکات هنوز هم گاهی اوقات برای شناسایی پدیده های سمعی پاتولوژیک استفاده می شود.

• نقطه پنجم محل اتصال دنده IV به لبه چپ جناغ است (نقطه اضافی برای سمع دریچه میترال، مطابق با برجستگی آناتومیکی آن).
• نقطه ششم نقطه Botkin-Erb است - فضای بین دنده ای III در لبه چپ جناغ (نقطه سمع اضافی دریچه آئورت، مطابق با برجستگی آناتومیکی آن).

به طور معمول، یک ملودی در تمام نقاط سمع بر روی قلب شنیده می شود که شامل دو صدای تند و ناگهانی کوتاه است که به سرعت یکی پس از دیگری دنبال می شوند، به اصطلاح آهنگ های اصلی، و به دنبال آن مکث طولانی تر (دیاستول)، دوباره دو آهنگ، دوباره مکث می شود. ، و غیره.

با توجه به ویژگی‌های آکوستیک آن، تون I طولانی‌تر از II است و تن کمتری دارد. ظاهر تون I در زمان با ضربان راس و ضربان شریان های کاروتید همزمان است. فاصله بین صدای I و II مربوط به سیستول است و معمولاً دو برابر کمتر از دیاستول است.

به طور کلی پذیرفته شده است که تشکیل زنگ های قلب در نتیجه نوسانات همزمان سیستم کاردیوهمیک از جمله میوکارد، دریچه ها، خون در حفره های قلب و همچنین بخش های اولیه آئورت و تنه ریوی رخ می دهد. دو جزء نقش اصلی را در پیدایش لحن I ایفا می کنند:

1. دریچه ای - نوسانات در برگچه های دریچه میترال و تریکوسپید، ناشی از کشش آنها هنگام بسته شدن در همان ابتدای سیستول بطنی (فاز استرس).
2. عضلانی - تنش میوکارد بطن ها در آغاز دوره دفع خون از آنها.

وقوع تون II عمدتاً با نوسانات در کاسپ دریچه‌های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی به دلیل کشش این دریچه‌ها هنگام بسته شدن در انتهای سیستول بطنی توضیح داده می‌شود. علاوه بر این، در منشا هر دو تن I و II، به اصطلاح جزء عروقی - ارتعاشات دیواره های قسمت اولیه آئورت و شریان ریوی - اهمیت خاصی دارد.

به دلیل همزمانی وقوع پدیده های صوتی با منشأهای مختلف که زمینه ساز شکل گیری آهنگ های قلب هستند، معمولاً به عنوان صداهای کامل درک می شوند و هیچ پدیده سمعی اضافی در فواصل بین صداها شنیده نمی شود. در شرایط پاتولوژیک، گاهی اوقات شکافتن تن های اصلی رخ می دهد. علاوه بر این، هم در سیستول و هم در دیاستول، صداهایی شبیه به صداهای اصلی (تن های اضافی) و پدیده های شنیداری طولانی تر و پیچیده تر (سوفل قلب) قابل تشخیص است.

هنگام گوش دادن به قلب، ابتدا در هر یک از نقاط شنوایی لازم است که آهنگ های قلب (اصلی و اضافی) و آهنگ قلب (ضربان قلب) که شامل تکرار ریتمیک چرخه های قلبی است، تعیین شود. سپس، اگر در فرآیند گوش دادن به آهنگ ها، سوفل قلبی تشخیص داده شود، سمع در نقاط محلی سازی آنها تکرار می شود و این پدیده های صوتی با جزئیات مشخص می شوند.

صدای قلب

با گوش دادن به صداهای قلب، صحت ریتم، تعداد زنگ های اصلی، صدا و صدای آنها و همچنین نسبت حجم صدای I و II را تعیین کنید. هنگامی که صداهای اضافی تشخیص داده می شود، ویژگی های سمع آن ها ذکر می شود: ارتباط با مراحل چرخه قلبی، بلندی صدا و صدا. برای تعیین آهنگ قلب، باید آن را به صورت ذهنی با استفاده از آواسازی هجا بازتولید کرد.

در حین سمع روی راس قلب، در ابتدا، ریتمیک آهنگ های قلب (نظم ریتم) با یکنواختی مکث های دیاستولیک تعیین می شود. بنابراین، طولانی شدن قابل توجه مکث های دیاستولیک فردی مشخصه اکستراسیستول، به ویژه بطنی، و برخی از انواع انسداد قلبی است. تناوب تصادفی مکث های دیاستولیک با مدت زمان متفاوت برای فیبریلاسیون دهلیزی معمول است.

پس از تعیین صحت ریتم، آنها به نسبت حجم صدای I و II بالاتر از بالا و همچنین به ماهیت صدا (یکپارچگی، تمر) آهنگ I توجه می کنند. به طور معمول، در بالای قلب، صدای I بلندتر از II است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که در شکل گیری اولین تون، پدیده های صوتی ناشی از دریچه میترال و میوکارد بطن چپ اهمیت اولیه دارند و محل بهترین گوش دادن آنها در ناحیه راس قرار دارد. قلب.

در عین حال، تون II در این نقطه سمعی از پایه قلب سیم‌کشی می‌شود و بنابراین در بالای راس به‌عنوان صدای نسبتاً آرام‌تری شنیده می‌شود. بنابراین، یک ملودی عادی قلب در بالای راس را می توان به عنوان یک آوای هجای تام-تا تام-تا نشان داد... چنین ملودی به ویژه در شرایط همراه با تاکی کاردی و افزایش سرعت انقباض به وضوح شنیده می شود. میوکارد بطنی، به عنوان مثال، در هنگام استرس فیزیکی و عاطفی، تب، تیروتوکسیکوز، کم خونی و غیره. با حالت عمودی بدن و هنگام بازدم، صدای I بلندتر از حالت دراز و با نفس عمیق است.

با تنگی دهانه دهلیزی چپ، کاهش پر شدن دیاستولیک بطن چپ و افزایش دامنه حرکت کاسپ دریچه میترال وجود دارد. در نتیجه، در بیماران مبتلا به این بیماری قلبی، حجم صدای اول بالای راس به شدت افزایش می‌یابد و صدای آن تغییر می‌کند و خاصیت صدای کف زدن را به خود می‌گیرد. در بیماران مبتلا به بلوک دهلیزی کامل، در حین سمع روی راس قلب، گاهی اوقات افزایش ناگهانی قابل توجهی در اولین تون ("تن توپ" Strazhesko) در پس زمینه برادی کاردی برجسته شنیده می شود. این پدیده با تصادفی تصادفی انقباضات دهلیزی و بطنی توضیح داده می شود.

کاهش یکنواخت در حجم صدا (بی صدا) هر دو تون بالای راس قلب در حالی که غلبه صدای اول را حفظ می کند معمولاً با علل غیر قلبی همراه است: تجمع هوا یا مایع در حفره پلور چپ، آمفیزم، افیوژن. به حفره پریکارد، چاقی و غیره.

در صورتی که صدای I بالای راس قلب از نظر حجم برابر با II یا حتی از نظر صدا آرامتر باشد، آنها از ضعیف شدن صدای I صحبت می کنند. بر همین اساس، آهنگ دل نیز تغییر می کند: تا تام تام تام ... دلایل اصلی ضعیف شدن صدای اول بالای بالا عبارتند از:

1. نارسایی دریچه میترال (تغییر شکل لت های دریچه، کاهش دامنه حرکت آنها، عدم وجود دوره بسته شدن دریچه ها)؛
2. آسیب به عضله قلب با تضعیف انقباض بطن چپ؛
3. افزایش پر شدن دیاستولیک بطن چپ؛
4. کند کردن انقباض بطن چپ با هیپرتروفی مشخص آن.

هنگامی که ضربان قلب تغییر می کند (شتاب یا کاهش سرعت)، مدت مکث دیاستولیک عمدتاً تغییر می کند (به ترتیب کوتاه یا طولانی می شود) در حالی که مدت مکث سیستولیک به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. با تاکی کاردی شدید و مدت زمان مساوی مکث های سیستولیک و دیاستولیک، یک ملودی قلبی شبیه به ریتم پاندول رخ می دهد - یک ریتم آونگ مانند (با حجم مساوی از صدای I و II) یا شبیه به ریتم قلب داخل رحمی جنین - جنین کاردی (تن I بلندتر از II است). چنین ریتم های پاتولوژیک قلب را می توان در هنگام حمله تاکی کاردی حمله ای، انفارکتوس میوکارد، نارسایی حاد عروقی، تب بالا و غیره تشخیص داد.

تقسیم تون I بالای راس قلب (tra-ta) زمانی اتفاق می افتد که سیستول بطن چپ و راست به طور همزمان شروع نمی شود، اغلب به دلیل مسدود شدن پای راست باندل His یا هیپرتروفی شدید بطن چپ. گاهی اوقات تقسیم ناپایدار تون I نیز در افراد سالم در ارتباط با مراحل تنفس یا تغییر در وضعیت بدن قابل مشاهده است.

در برخی شرایط پاتولوژیک، همراه با تون های اصلی، می توان تون های اضافی یا اکسترتون های بالای راس قلب را تشخیص داد. چنین اکسترتون هایی اغلب در طول مکث دیاستولیک و کمتر در هنگام سیستول (به دنبال تون I) رخ می دهد. از جمله اکسترتون های دیاستولیک می توان به تون III و IV و همچنین تن باز شدن دریچه میترال و تون پریکارد اشاره کرد.

زنگ های III و IV اضافی با آسیب میوکارد ظاهر می شوند. تشکیل آنها به دلیل کاهش مقاومت دیواره های بطن ها ایجاد می شود که منجر به ارتعاش غیر طبیعی آنها در هنگام پر شدن سریع بطن ها با خون در ابتدای دیاستول (تن III) و در طول سیستول دهلیزی (تن IV) می شود.

بنابراین، تون III از II پیروی می کند، و تون IV در انتهای دیاستول بلافاصله قبل از I تشخیص داده می شود. این اکسترتون ها معمولاً آرام، کوتاه، کم صدا، گاهی اوقات ناسازگار هستند و فقط در نقطه سمع پنجم قابل تشخیص هستند. آنها بهتر است با سمع با گوشی پزشکی جامد یا مستقیماً توسط گوش، در حالی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده است و همچنین هنگام بازدم تشخیص داده می شوند. هنگام گوش دادن به زنگ های III و IV، گوشی پزشکی نباید به ناحیه اپکس بیت فشار بیاورد. در حالی که تون IV همیشه پاتولوژیک است.

III را می توان به طور متناوب در افراد سالم، عمدتاً در کودکان و مردان جوان شنید. ظهور چنین "تن III فیزیولوژیکی" با گسترش فعال بطن چپ با پر شدن سریع آن با خون در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود.

در بیماران مبتلا به آسیب به عضله قلب، صدای III و IV اغلب با تضعیف تون I بالای راس و تاکی کاردی ترکیب می‌شود که نوعی ملودی سه‌بخشی را ایجاد می‌کند که شبیه صدای تلق اسبی در حال تاخت (ریتم گالوپ) است. . چنین ریتمی توسط گوش به عنوان سه آهنگ مجزا که در فواصل تقریباً یکسان دنبال می‌شوند، درک می‌شود و این سه آهنگ به طور منظم بدون مکث معمول و طولانی‌تر تکرار می‌شود.

در حضور تون III، به اصطلاح ریتم گالوپ پروتو دیاستولیک رخ می دهد، که می تواند با تکرار سریع سه هجا، با تاکید بر وسط، بازتولید شود: ta-ta-tata-ta-ta ta-ta-ta. ..

در صورت مشاهده تون IV، یک ریتم گالوپ پیش سیستولیک رخ می دهد: تا-تا-تا-تا-تا-تا تا-تا-تا ...

وجود هر دو تون III و IV معمولاً با یک تاکی کاردی برجسته ترکیب می شود، بنابراین هر دو صدای اضافی در وسط دیاستول در یک صدای واحد ادغام می شوند و در همان زمان یک ریتم سه ترم نیز شنیده می شود (ریتم گالوپ جمع).

صدای باز شدن دریچه میترال ("کلیک میترال") نشانه مشخصی از تنگی دهانه دهلیزی چپ است. این اکسترتون اندکی پس از تون II اتفاق می افتد، در سمت چپ و همچنین هنگام بازدم بهتر شنیده می شود و به عنوان صدایی کوتاه و ناگهانی درک می شود که از نظر حجم به تن II نزدیک می شود و در تایم شبیه به یک کلیک است. معمولاً "کلیک میترال" با صدای کف زدن I ترکیب می شود که یک ملودی سه قسمتی مشخص ایجاد می کند که با گریه بلدرچین مقایسه می شود ("ریتم بلدرچین"). چنین ریتمی را می توان با استفاده از آواسازی هجای تا-ت-را تا-ت-را تا-ت-را ... با لهجه قوی روی هجای اول یا با تکرار عبارت "زمان خواب" با تاکید تکرار کرد. در اولین کلمه وقوع یک "کلیک میترال" با کشش کاسپ های دریچه میترال که در امتداد کمیسورها ذوب شده اند، هنگامی که در حفره بطن چپ در هنگام باز شدن دریچه در ابتدای دیاستول بیرون می زنند، توضیح داده می شود.

نوع دیگری از اکستراتون پروتودیاستولیک در بالای راس قلب در بیماران مبتلا به پریکاردیت انقباضی شنیده می شود. این به اصطلاح تون پریکارد، مانند "کلیک میترال"، کاملا بلند است و بلافاصله پس از تون دوم ایجاد می شود. در همان زمان، صدای پریکارد با صدای کف زدن I ترکیب نمی شود، بنابراین ملودی قلب، یادآور "ریتم بلدرچین"، ایجاد نمی شود.

دلیل اصلی بروز اکسترتون سیستولیک بر بالای راس قلب، افتادگی (ورژن) کاسپ دریچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ در حین سیستول (پرولاپس دریچه میترال) است. این اکسترتون گاهی اوقات کلیک سیستولیک یا کلیک نامیده می شود، زیرا صدایی نسبتا بلند، تند و کوتاه است که گاهی با صدای شلاق کوبنده مقایسه می شود.

هنگام انجام سمع بر روی قاعده قلب، نقاط سمعی دوم و سوم به صورت متوالی گوش داده می شود. تکنیک ارزیابی تون ها مانند سمع روی راس است. در نقاط سمع دریچه های آئورت و شریان ریوی، صدای II معمولا بلندتر از I است، زیرا این دریچه ها هستند که در تشکیل تون II نقش دارند، در حالی که تون I در پایه سیمی است. . بنابراین، ملودی طبیعی قلب بر روی قاعده قلب در نقطه دوم و سوم شنوایی را می توان به صورت زیر نشان داد: تا تام تام تا تام...

در تعدادی از شرایط پاتولوژیک، تون II روی آئورت یا شریان ریوی می تواند ضعیف، برجسته و تقسیم شود. تضعیف تون II در نقطه دوم یا سوم در صورتی است که در نقطه مشخصی از سمع، صدای II از نظر حجم برابر با I یا کم‌تر از آن باشد. تضعیف تون II روی آئورت و شریان ریوی با تنگی دهان آنها یا نارسایی دریچه مربوطه رخ می دهد. یک استثنا از قاعده، تنگی دهان آئورت با منشا آترواسکلروتیک است: با این نقص، برعکس، صدای II معمولاً بلند است.

پس از ارزیابی نسبت حجم صدای I و II در هر یک از این دو نقطه بالای قاعده قلب، حجم تون II در آنها مقایسه می شود. برای انجام این کار، به نوبت به نقاط دوم و سوم گوش دهید و فقط به صدای صدای دوم توجه کنید. اگر صدای II در یکی از این نقاط سمعی بلندتر از دیگری باشد، در این نقطه از لهجه لحن II صحبت می کنند. تون لهجه II بر روی آئورت با افزایش فشار خون یا با ضخیم شدن آترواسکلروتیک دیواره آئورت رخ می دهد. تأکید بر تون II بر روی شریان ریوی معمولاً در افراد جوان سالم قابل مشاهده است، اما تشخیص آن در سنین بالاتر، به ویژه در ترکیب با تقسیم تون II (ta-tra) در این نقطه، معمولاً نشان دهنده افزایش فشار در گردش خون ریوی، به عنوان مثال، با بیماری قلبی میترال یا برونشیت انسدادی مزمن.

در برخی موارد، سمع روی قاعده قلب می تواند صداهای اضافی را نشان دهد. به عنوان مثال، در بیماران مبتلا به تنگی مادرزادی آئورت، گاهی اوقات یک اکسترتون سیستولیک شبیه یک کلیک در نقطه دوم سمع شنیده می شود.

در چهارمین نقطه شنوایی در هنجار، و همچنین بالای راس، صدای I بلندتر از P است. این به دلیل مشارکت دریچه سه لتی در تشکیل تون I و ماهیت رسانایی تون II است. این نقطه تغییرات احتمالی در میزان صدای I در نقطه چهارم به طور کلی مشابه موارد بالای بالا است. بنابراین، با نارسایی دریچه تریکوسپید، تضعیف اولین تون بالای پایه فرآیند xiphoid و افزایش تون اول در ترکیب با صدای باز شدن دریچه سه لتی ("کلیک سه لتی") - با یک تنگی بسیار نادر دهانه دهلیزی راست.

همانطور که قبلاً ذکر شد ، در حین سمع قلب در مکث های بین صداها ، گاهی اوقات می توان پدیده های صوتی متفاوت از آنها شنید - سوفل های قلبی ، که صداهای کشیده تر و پیچیده تر هستند و اشباع شده با تون. سوفل های قلبی با توجه به ویژگی های صوتی که دارند می توانند آرام یا بلند، کوتاه یا بلند، کاهش یا افزایش و از نظر صدای دمیدن، اره کردن، خراشیدن، غرش، سوت زدن و غیره باشند.

سوفل های قلبی که در فاصله بین صدای I و II تشخیص داده می شوند سیستولیک و سوفل هایی که بعد از تون II شنیده می شوند دیاستولیک نامیده می شوند. به طور معمول، به ویژه در پریکاردیت خشک (فیبرینی)، سوفل مداوم قلب همیشه به وضوح با هیچ مرحله ای از چرخه قلبی مرتبط نیست.

سوفل سیستولیک و دیاستولیک ناشی از نقض جریان خون آرام در مرحله مربوطه چرخه قلبی است. دلایل پیدایش گرداب ها در جریان خون و تبدیل آن از حالت آرام به متلاطم می تواند بسیار متنوع باشد. به گروهی از سوفل‌های ناشی از نقایص مادرزادی یا اکتسابی قلب و همچنین در اثر آسیب میوکارد، ارگانیک می‌گویند. صداهایی که به دلایل دیگر ایجاد می شود و با تغییر در تن صداها همراه نیست، گشاد شدن حفره های قلب و علائم نارسایی قلبی را عملکردی یا بی گناه می نامند. سوفل دیاستولیک، به عنوان یک قاعده، ارگانیک است، و سوفل سیستولیک می تواند هم ارگانیک و هم عملکردی باشد.

با پیدا کردن صدایی در حین سمع قلب در نقاط استاندارد، لازم است تعیین کنید:

• مرحله ای از چرخه قلبی که در آن سوفل شنیده می شود (سیستولیک، دیاستولیک، سیستولیک-دیاستولیک).
• مدت زمان صدا (کوتاه یا طولانی) و قسمتی از فاز چرخه قلبی که آن را اشغال می کند (پرتودیاستولیک، میدیاستولیک، پیش سیستولیک یا پاندیاستولیک، سیستولیک اولیه، سیستولیک اواخر یا پانسیستولیک).
• بلندی صدا به طور کلی (آرام یا بلند) و تغییر بلندی صدا در مرحله چرخه قلبی (کاهش، افزایش، کاهش-افزایش، افزایش-کاهش یا یکنواخت)؛
• صدای صدا (دمیدن، خراشیدن، اره کردن و غیره)؛
• نقطه حداکثر صدای نویز (حداکثر punctum) و جهت هدایت آن (حفره زیر بغل چپ، شریان های کاروتید و ساب ترقوه، فضای بین کتفی)؛
• تغییرپذیری نویز، یعنی وابستگی حجم صدا، تایم و مدت زمان به وضعیت بدن، مراحل تنفس و فعالیت بدنی.

رعایت این قوانین در بیشتر موارد به شما اجازه می دهد تا در مورد عملکردی یا ارگانیک بودن صدا و همچنین تعیین محتمل ترین علت نویز ارگانیک تصمیم بگیرید.

بیشتر اوقات ، آنها با نقایص قلبی مانند تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت ، بسیار کمتر با تنگی دهانه دهلیزی راست ، نارسایی دریچه ریوی و غیره رخ می دهند.

سوفل دیاستولیک بالای راس قلب با تنگی روزنه دهلیزی چپ شنیده می شود و در بیشتر موارد با "ریتم بلدرچین" ترکیب می شود. در مراحل اولیه تنگی میترال، فقط در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از "کلیک میترال" (کاهش سوفل پروتودیاستولیک) یا فقط در پایان دیاستول قبل از صدای کف زدن I (افزایش سوفل پره سیستولیک) قابل تشخیص است. با تنگی شدید میترال، سوفل پان دیاستولیک می‌شود، صدای خفیف و خشن خاصی پیدا می‌کند و گاهی اوقات با لمس بالای راس قلب به شکل پدیده «خرخر گربه» مشخص می‌شود. سوفل دیاستولیک تنگی میترال معمولاً در یک ناحیه محدود شنیده می شود و به دور گسترش نمی یابد. معمولاً در وضعیت خوابیده به پهلوی چپ بهتر تشخیص داده می شود و پس از اعمال فشار بدنی افزایش می یابد.

سوفل نرم و ملایم دیاستولیک (پیش سیستولیک) روی نوک قلب نیز گاهی در بیماران مبتلا به نارسایی شدید دریچه آئورت شنیده می شود. این صدای به اصطلاح تنگی میترال عملکردی (صدای فلینت) است. این به دلیل این واقعیت است که در طول دیاستول، جریان معکوس خون از آئورت به بطن چپ، لت قدامی دریچه میترال را بالا می برد و روزنه دهلیزی را باریک می کند.

سوفل دیاستولیک که در نقطه دوم سمع شنیده می شود نشان دهنده نارسایی دریچه آئورت است. با این حال، در مراحل اولیه تشکیل نقص، سوفل دیاستولیک نارسایی آئورت فقط در فضای بین دنده ای III در سمت چپ جناغ شنیده می شود، یعنی. در نقطه Botkin-Erb مربوط به برجستگی آناتومیکی دریچه آئورت. معمولاً "نرم"، دمیدن، کاهش می یابد، گویی "ریختن" است، در حالت ایستاده یا نشسته با تنه به سمت جلو و همچنین در حالت خوابیده در سمت راست بهتر تشخیص داده می شود. در عین حال، پس از ورزش، صدا ضعیف می شود.

با نارسایی شدید دریچه آئورت، سوفل دیاستولیک معمولاً به شریان های کاروتید و ساب کلاوین گسترش می یابد. در بالای آئورت، تون II در چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، به شدت ضعیف شده یا حتی به طور کامل وجود ندارد. در بالای راس I، تون نیز به دلیل سرریز دیاستولیک بطن چپ ضعیف می شود.

سوفل دیاستولیک در نقطه سوم سمع به ندرت تشخیص داده می شود. یکی از دلایل آن ممکن است نارسایی دریچه ریوی باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات سوفل دیاستولیک نرم و دمنده در فضای بین دنده ای II در لبه چپ جناغ در بیماران مبتلا به فشار خون شدید گردش خون ریوی مشخص می شود. این سوفل نارسایی نسبی دریچه ریوی (سوفل گراهام-استیل) است. وقوع آن با گسترش بخش زیرین بطن راست و دهان شریان ریوی با کشیده شدن حلقه دریچه آن توضیح داده می شود. در حضور مجرای شریانی باز که آئورت را به شریان ریوی متصل می کند، سوفل ترکیبی سیستول-دیاستولیک در نقطه سوم سمع شنیده می شود. مولفه دیاستولیک (پروتودیاستولیک) چنین صدایی در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود، به دور گسترش نمی یابد و زمانی که بیمار در اوج نفس عمیق فشار می آورد ناپدید می شود یا به طور قابل توجهی ضعیف می شود (تست والسالوا).

سوفل دیاستولیک در نقطه چهارم سمعی نیز به ندرت تشخیص داده می شود و نشان دهنده وجود تنگی دهانه دهلیزی راست است. در ناحیه محدودی بالای قاعده پروسه زیفوئید و در سمت چپ آن تا خط پاراسترن سمع می‌شود، در وضعیت بیمار در سمت راست و با تنفس عمیق افزایش می‌یابد. همراه با سوفل دیاستولیک در این نقص، صدای کف زدن I و "کلیک سه لتی" نیز قابل تشخیص است، یعنی. "ریتم بلدرچین".

آنها می توانند به دلیل نارسایی دریچه های دهلیزی (منشا دریچه ای یا عضلانی)، تنگی شریان های آئورت و ریوی، نقص در سپتوم قلب و برخی دلایل دیگر ایجاد شوند. ویژگی های متمایز سوفل سیستولیک آلی بلندی، مدت زمان و صدای خشن آن است. گاهی اوقات صدای آن در تمام سطح قلب شنیده می شود، اما حداکثر حجم و مدت زمان صدای آن همیشه در نقطه سمع دریچه یا سوراخی که این صدا از آن سرچشمه می گیرد تعیین می شود. علاوه بر این، سوفل سیستولیک ارگانیک اغلب مناطق پرتودهی مشخصی دارند.

یکی دیگر از ویژگی های این گونه صداها پایداری نسبی آنهاست، زیرا در موقعیت های مختلف بیمار، در هر دو مرحله تنفس به خوبی شنیده می شود و همیشه پس از ورزش افزایش می یابد.

سوفل سیستولیک ارگانیک بالای نوک قلب با نارسایی دریچه میترال شنیده می شود. ماهیت کاهشی دارد و معمولاً با ضعیف شدن یا حتی ناپدید شدن کامل صدای اول همراه است. اغلب لحن III نیز در همان زمان آشکار می شود. سر و صدا در وضعیت خوابیدن بیمار به پهلوی چپ، در حالی که نفس خود را در هنگام بازدم حبس می کند، پس از اعمال فیزیکی افزایش می یابد. ناحیه مشخصه تابش آن حفره زیر بغل چپ است. گاهی اوقات در نقطه سمع پنجم بهتر شنیده می شود. سوفل سیستولیک نارسایی دریچه میترال می تواند ناشی از تغییرات ساختاری در خود دریچه (پارگی سیکاتریسیال لت ها، جدا شدن آکوردها) یا اتساع حفره بطن چپ با گسترش حلقه فیبری دریچه (دریچه میترال نسبی کفایت) باشد. . سر و صدای منشأ دریچه ای عموماً بلندتر، خشن تر و طولانی تر از عضلانی است و دارای ناحیه تابش زیادی است. با این حال، در برخی موارد، سوفل دریچه ای و عضلانی ویژگی های صوتی بسیار مشابهی دارند.

سوفل سیستولیک ارگانیک در دومین نقطه سمعی با تنگی دهان آئورت مشخص می شود. اغلب آنقدر بلند و خشن است که در کل ناحیه قلب به خوبی شنیده می شود و حتی گاهی با لمس دسته جناغ جناغی یا سمت راست آن به صورت لرزش سیستولیک احساس می شود. سر و صدا، به عنوان یک قاعده، به شریان های کاروتید و ساب کلاوین گسترش می یابد و اغلب در فضای بین کتفی در سطح مهره های قفسه سینه I-III نیز تعیین می شود. همزمان در جهت حفره زیر بغل چپ از شدت آن کاسته می شود. در حالت ایستاده، نویز افزایش می یابد. بر روی آئورت، تون II می تواند ضعیف شود، اما با آترواسکلروز شدید، برعکس، تقویت می شود.

با درجه کمی از تنگی دهانه آئورت یا ناهمواری دیواره‌های آن ناشی از ضایعات آترواسکلروتیک، سوفل سیستولیک روی آئورت را می‌توان با درخواست از بیمار برای بالا بردن دست‌های خود در پشت سر تشخیص داد که شرایطی را برای نزدیک شدن به بسته عروقی ایجاد می‌کند. به جناغ سینه (علامت Sirotinin-Kukoverov).

سوفل سیستولیک ارگانیک در نقطه سوم سمع به ندرت شنیده می شود. یکی از علل آن ممکن است تنگی دهان شریان ریوی باشد. در بیماران مبتلا به نقص سپتوم دهلیزی، سوفل سیستولیک بر روی شریان ریوی نیز تشخیص داده می شود، اما در بیشتر موارد این سوفل زیاد بلند نیست، کوتاه مدت است، صدایی نرم دارد و به دور گسترش نمی یابد و از نظر ویژگی های صوتی شبیه سوفل عملکردی است.

با مجرای باز در سومین نقطه سمع، سوفل سیستولیک-دیاستولیک مشخص می شود که جزء سیستولیک آن معمولاً خشن و بلند است، تا کل ناحیه پیش کوردیال، عروق گردن، تا حفره زیر بغل چپ و فضای بین کتکی گسترش می یابد. ویژگی آن تضعیف قابل توجهی در طول مانور والسالوا است.

سوفل سیستولیک ارگانیک در نقطه چهارم سمع، مشخصه نارسایی دریچه سه لتی است که مانند نارسایی میترال می تواند منشأ دریچه ای یا عضلانی داشته باشد. سوفل ماهیتاً رو به کاهش است و لزوماً با تضعیف تون I و تون های اضافی III و IV همراه نیست، در دو طرف جناغ جناغ و به سمت بالا در امتداد لبه چپ آن انجام می شود و بر خلاف سایر سوفل های قلبی، افزایش می یابد. الهام (علامت ریورو-کورووالو).

یکی از بلندترین و خشن‌ترین سوفل‌های سیستولیک در ناحیه قلب، مشخصه نقص دیواره بین بطنی (بیماری تولوچینوف-راجر) است. مرکز صدای آن در بالای جناغ یا در لبه چپ آن در سطح فضای بین دنده ای III-IV قرار دارد. صدا در حالت خوابیده به پشت بهتر شنیده می شود و به حفره زیر بغل چپ، فضای بین کتفی، شریان های بازویی و گاهی به گردن گسترش می یابد. حجم صدای I بالای نوک معمولا حفظ می شود.

سوفل سیستولیک خشن در ناحیه قلب نیز با کوآرکتاسیون (تنگ شدن مادرزادی) آئورت مشخص می شود. این می تواند به گردن گسترش یابد، اما مرکز صدای آن در فضای بین کتفی در سمت چپ مهره های سینه ای II-V است.

بیشتر در دوران کودکی و نوجوانی دیده می شود. ظاهر آنها اغلب به دلایل زیر است:

• مکاتبات ناقص بین نرخ رشد ساختارهای مختلف قلبی؛
• اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری؛
• رشد غیر طبیعی آکوردها؛
• افزایش سرعت جریان خون؛
• تغییرات در خواص رئولوژیکی خون

سوفل سیستولیک عملکردی اغلب بر روی شریان ریوی، راس قلب و در لبه چپ جناغ جناغی در فضای بین دنده ای III-IV، کمتر روی آئورت شنیده می شود. آنها دارای تعدادی ویژگی هستند که آگاهی از آنها باعث می شود این سوفل ها را از سوفل های سیستولیک با منشاء ارگانیک تشخیص دهیم. به طور خاص، ویژگی های زیر مشخصه سوفل سیستولیک عملکردی است:

• فقط در یک منطقه محدود شنیده می شود و در هیچ کجا پخش نمی شود.
• صدایی آرام، کوتاه، دمیدن؛ استثناها صداهایی هستند که با اختلال عملکرد آکوردها و عضلات پاپیلاری همراه هستند، زیرا آنها گاهی اوقات صدای موسیقی عجیبی دارند که با صدای زنگ یا سیم شکسته مقایسه می شود.
• ناپایدار، زیرا می توانند صدا، حجم و مدت زمان خود را تغییر دهند، تحت تأثیر استرس روانی-عاطفی و فیزیکی، با تغییر در وضعیت بدن، در مراحل مختلف تنفس و غیره ظاهر شوند یا برعکس ناپدید شوند.
• با تغییر در زنگ های I و II ، ظهور زنگ های اضافی ، گسترش مرزهای قلب و علائم نارسایی گردش خون همراه نیستند. با افتادگی دریچه میترال، اکسترتون سیستولیک را می توان تعیین کرد.

سوفل سیستولیک کم خون، که در بیماران مبتلا به کم خونی شدید تشخیص داده می شود، می تواند فقط به صورت مشروط به عنوان نویز عملکردی طبقه بندی شود، هم از نظر مکانیسم تشکیل آن و هم از نظر ویژگی های صوتی. در منشأ این صدا، همراه با کاهش ویسکوزیته خون و تسریع جریان خون، دیستروفی میوکارد که اغلب در کم خونی مشاهده می شود نیز نقش خاصی دارد.

سوفل کم خونی بهتر است در لبه چپ جناغ جناغی یا در کل ناحیه قلب شنیده شود. این می تواند با صدای بلند، گاهی اوقات کاملاً خشن، با رنگ موسیقی باشد، اغلب به عروق بزرگ گسترش می یابد، هنگامی که بیمار از حالت افقی به حالت عمودی حرکت می کند و همچنین پس از اعمال فیزیکی افزایش می یابد.

مالش اصطکاک پریکارد به سوفل خارج قلبی اشاره دارد. به طور معمول، ورقه های صاف و مرطوب پریکارد در طول انقباضات قلب به آرامی می لغزند. مالش اصطکاک پریکارد اغلب با پریکاردیت خشک (فیبرینی) رخ می دهد و تنها علامت عینی آن است. ورقه های ملتهب پیراهن قلب به دلیل وجود رسوبات فیبرین در سطح آن ها خشن می شوند.

صدا همچنین می تواند در دوره حاد انفارکتوس میوکارد و در برخی شرایط پاتولوژیک دیگر که صافی ورقه های پریکارد را مختل می کند رخ دهد، به عنوان مثال، با اورمی، کم آبی شدید، سل یا تومور، از جمله متاستاتیک، آسیب به پیراهن قلب.

مالش اصطکاک پریکارد محلی سازی معمولی ندارد، اما اغلب در ناحیه تیرگی مطلق قلب در لبه چپ جناغ یا بالای قاعده قلب روی دسته جناغ سینه تشخیص داده می شود. معمولاً در یک منطقه محدود شنیده می شود و در جایی پخش نمی شود، می تواند ساکت یا بلند باشد و از نظر تن صدایی شبیه صدای خش خش، خراش، خراشیدن یا ترق ترق است و گاهی به قدری خشن است که حتی با لمس نیز احساس می شود.

نویز اصطکاک پریکارد را می توان هم در سیستول و هم در دیاستول تشخیص داد، که همیشه دقیقاً با آنها منطبق نیست و اغلب به عنوان نویز پیوسته با تقویت در یکی از فازها درک می شود. این به عنوان صدایی است که در سطح دیواره قفسه سینه ایجاد می شود و فشار با گوشی پزشکی باعث افزایش حجم صدا می شود. در عین حال، سایر سوفل های قلبی از اعماق قفسه سینه نشات می گیرند.

صدای اصطکاک پریکارد در حالت ایستاده یا نشسته با نیم تنه به سمت جلو بهتر شنیده می شود، با یک نفس عمیق، شدت آن ضعیف می شود. علاوه بر این، به دلیل منشأ آن، بسیار ناپایدار است: در مدت زمان کوتاهی می تواند موقعیت خود، ارتباط با مراحل چرخه قلبی و ویژگی های صوتی را تغییر دهد. هنگامی که حفره پریکارد با اگزودا پر می شود، صدا از بین می رود و پس از تحلیل افیوژن، دوباره ظاهر می شود.

گاهی اوقات در مدار چپ قلب، صداهای تنفسی همزمان با فعالیت آن شنیده می شود که می تواند با صداهایی با منشاء قلبی اشتباه گرفته شود. نمونه ای از چنین سوفلی، سوفل پلور-پریکارد است که با التهاب موضعی ناحیه پلور بلافاصله در مجاورت قلب، به ویژه، پلور پوشش دهنده سینوس کوزوفرنیک چپ رخ می دهد. برخلاف اکثر سوفل های قلبی، این سوفل خارج قلبی با دم عمیق افزایش می یابد، در حالی که در حین بازدم و حبس نفس، به طور قابل توجهی ضعیف می شود یا به طور کلی ناپدید می شود.

تشخیص سوفل سیستولیک و دیاستولیک در یکی از نقاط سمع، نشان دهنده یک بیماری قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال. در مورد وجود نارسایی دریچه شنیده شده در این نقطه و تنگی دهانه مربوط به آن. تشخیص سوفل سیستولیک ارگانیک در یک نقطه، و سوفل دیاستولیک در نقطه دیگر نشان دهنده یک بیماری قلبی ترکیبی است، به عنوان مثال. برای شکست دو سوپاپ مختلف به طور همزمان.

هنگام گوش دادن به نقاط مختلف سمع نویز در همان مرحله از چرخه قلبی، باید مشخص شود که به کدام دریچه تعلق دارد و میزان صدا، صدا و مدت زمان نویز در هر نقطه و همچنین جهت آن را با هم مقایسه کنید. هدایت اگر این ویژگی ها متفاوت باشد، بیمار مبتلا به بیماری قلبی ترکیبی است. اگر صداها از نظر ویژگی های صوتی مشابه هستند و دارای مناطق هدایت نیستند، سمع قلب باید در امتداد خطی که دو نقطه را به هم متصل می کند انجام شود. افزایش (کاهش) تدریجی در حجم و مدت نویز از یک نقطه به نقطه دیگر نشان دهنده تشکیل آن در دریچه (سوراخ) است که نقطه حداکثر صدا به آن تعلق دارد و ماهیت سیمی نویز در نقطه دیگر است. برعکس، اگر حجم و مدت صدا ابتدا کاهش یابد، و سپس دوباره افزایش یابد، یک بیماری قلبی ترکیبی محتمل است، به عنوان مثال، تنگی دهانه دهلیزی چپ و نارسایی دریچه آئورت.

روش شناسی برای مطالعه وضعیت عینی بیمارروشهای مطالعه وضعیت عینی معاینه عمومی معاینه موضعی سیستم قلبی عروقی

لهجه تن P. با مقایسه حجم تون II در فضای بین دنده ای II در لبه جناغ به ترتیب در سمت راست یا چپ تخمین زده می شود. لهجه در جایی که صدا بلندتر است و ممکن است روی آئورت یا روی تنه ریوی باشد مشخص می شود. پذیرش تون II می تواند فیزیولوژیکی و پاتولوژیک باشد. تاکید فیزیولوژیکی مربوط به سن است. روی تنه ریوی در کودکان و نوجوانان شنیده می شود. معمولاً با محل نزدیکتر تنه ریوی به محل سمع توضیح داده می شود. در آئورت، لهجه در سن 30-25 سالگی ظاهر می شود و با افزایش سن به دلیل ضخیم شدن تدریجی دیواره آئورت تا حدودی تشدید می شود. شما می توانید در مورد یک لهجه آسیب شناختی در دو موقعیت صحبت کنید:

1) هنگامی که لهجه با نقطه سمع مناسب مربوط به سن مطابقت ندارد (مثلاً صدای بلند صدای II روی آئورت در یک مرد جوان) و

2) زمانی که صدای تون II در نقطه ای بیشتر باشد، اگرچه مربوط به سن است، اما در مقایسه با یک فرد سالم با این سن و هیکل بسیار زیاد است، یا تن II دارای ویژگی خاصی است (زنگ، متالیک)

دلیل پذیرش پاتولوژیک تون دوم در آئورت افزایش فشار خون و (یا) ضخیم شدن لت های دریچه و دیواره آئورت است.تاکید تون دوم بر تنه ریوی معمولاً با فشار خون شریانی ریوی مشاهده می شود. (تنگی میترال، قلب ریوی، نارسایی بطن چپ)

انشعاب فیزیولوژیکی صدای دوم به طور انحصاری در قاعده قلب در هنگام دم و بازدم یا در هنگام فعالیت بدنی شنیده می شود. در پایان یک نفس عمیق، با گشاد شدن قفسه سینه به دلیل کاهش فشار در آن، خون در رگ های گشاد شده دایره کوچک تا حدودی به تأخیر می افتد و بنابراین به مقدار کمتری وارد دهلیز چپ می شود و از آنجا. به بطن چپ دومی به دلیل خون رسانی کمتر، سیستول را زودتر از سمت راست تمام می کند و کوبیدن دریچه آئورت قبل از بسته شدن دریچه شریان ریوی است. در هنگام بازدم شرایط معکوس ایجاد می شود. در صورت افزایش فشار در قفسه سینه، خون، گویی از رگ های دایره کوچک خارج می شود، به مقدار زیاد وارد قلب چپ و سیستول بطن چپ و در نتیجه شروع دیاستول آن می شود. دیرتر از مورد درست رخ می دهد.

با این حال، دو شاخه شدن تون دوم ممکن است نشانه ای از تغییرات پاتولوژیک جدی در قلب و دریچه های آن باشد. بنابراین، انشعاب تون دوم در پایه قلب (فضای بین دنده ای II در سمت چپ) با تنگی میترال شنیده می شود. این به این دلیل است که بطن راست هیپرتروفی شده و مملو از خون، سیستول را دیرتر از بطن چپ به پایان می رساند. بنابراین، جزء آئورت تون دوم زودتر از ریوی رخ می دهد. انشعاب یا تقسیم تون دوم در صورت نارسایی دریچه دو لختی با پر شدن خون زیاد بطن چپ در مقایسه با حالت عادی همراه است که منجر به طولانی شدن سیستول آن می شود و دیاستول بطن چپ دیرتر از آن شروع می شود. گزینه درست. در نتیجه دریچه آئورت دیرتر از دریچه ریوی بسته می شود.

اولین فونندوسکوپ‌ها صفحات کاغذی بودند که در یک لوله یا چوب‌های توخالی بامبو تا شده بودند و بسیاری از پزشکان فقط از اندام شنوایی خود استفاده می‌کردند. اما همه آنها می خواستند بشنوند که در بدن انسان چه می گذرد، به خصوص وقتی صحبت از اندام مهمی مانند قلب باشد.

صداهای قلب صداهایی هستند که در طول انقباض دیواره های میوکارد ایجاد می شوند. به طور معمول، یک فرد سالم دارای دو تن است که بسته به اینکه کدام فرآیند پاتولوژیک ایجاد می شود، ممکن است با صداهای اضافی همراه باشد. یک پزشک با هر تخصص باید بتواند به این صداها گوش دهد و آنها را تفسیر کند.

چرخه قلبی

ضربان قلب شصت تا هشتاد در دقیقه است. البته این یک مقدار متوسط ​​است، اما نود درصد افراد روی کره زمین تحت آن قرار می گیرند، به این معنی که شما می توانید آن را به عنوان یک هنجار در نظر بگیرید. هر ضربان از دو جزء متناوب تشکیل شده است: سیستول و دیاستول. صدای سیستولیک قلب به نوبه خود به دهلیزی و بطنی تقسیم می شود. با گذشت زمان، 0.8 ثانیه طول می کشد، اما قلب زمان دارد تا منقبض و آرام شود.

سیستول

همانطور که در بالا ذکر شد، دو جزء دخیل هستند. اول، سیستول دهلیزی وجود دارد: دیواره‌های آنها منقبض می‌شود، خون تحت فشار وارد بطن‌ها می‌شود و دریچه‌ها به شدت بسته می‌شوند. این صدای بسته شدن دریچه ها است که از طریق فونندوسکوپ شنیده می شود. کل این فرآیند 0.1 ثانیه طول می کشد.

سپس سیستول بطن ها می آید که کار بسیار پیچیده تری نسبت به دهلیزها است. ابتدا توجه داشته باشید که این فرآیند سه برابر بیشتر طول می کشد - 0.33 ثانیه.

دوره اول کشش بطن ها است. شامل مراحل انقباضات ناهمزمان و ایزومتریک است. همه چیز با این واقعیت شروع می شود که تکانه التقاطی از طریق میوکارد پخش می شود، فیبرهای عضلانی فردی را تحریک می کند و باعث انقباض خود به خود آنها می شود. به همین دلیل، شکل قلب تغییر می کند. به همین دلیل، دریچه های دهلیزی به طور محکم بسته می شوند و فشار را افزایش می دهند. سپس انقباض قوی بطن ها وجود دارد و خون وارد آئورت یا شریان ریوی می شود. این دو فاز 0.08 ثانیه طول می کشد و در 0.25 ثانیه باقی مانده، خون وارد رگ های بزرگ می شود.

دیاستول

در اینجا نیز همه چیز به آن سادگی که در نگاه اول به نظر می رسد نیست. شل شدن بطن ها 0.37 ثانیه طول می کشد و در سه مرحله رخ می دهد:

1. پروتو دیاستولیک: پس از خروج خون از قلب، فشار در حفره های آن کاهش می یابد و دریچه های منتهی به رگ های بزرگ بسته می شوند.
2. آرامش ایزومتریک: عضلات به شل شدن ادامه می دهند، فشار حتی بیشتر کاهش می یابد و با دهلیزی برابر می شود. این دریچه های دهلیزی را باز می کند و خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود.
3. پر شدن بطن ها: مایع بطن های پایینی را در امتداد گرادیان فشار پر می کند، وقتی فشار یکسان می شود، جریان خون به تدریج کند می شود و سپس متوقف می شود.

سپس چرخه دوباره تکرار می شود و با سیستول شروع می شود. مدت زمان آن همیشه یکسان است، اما دیاستول بسته به سرعت ضربان قلب می تواند کوتاه یا طولانی شود.

مکانیسم تشکیل تون I

مهم نیست که چقدر عجیب به نظر می رسد، اما یک صدای قلب از چهار جزء تشکیل شده است:

1. دریچه - او رهبر در شکل گیری صدا است. در واقع، اینها نوسانات کاسپ دریچه های دهلیزی در انتهای سیستول بطنی هستند.
2. عضلانی - حرکات نوسانی دیواره بطن ها در طول انقباض.
3. عروقی - کشش دیواره ها در لحظه ای که خون تحت فشار وارد آنها می شود.
4. دهلیزی - سیستول دهلیزی. این شروع فوری اولین لحن است.

مکانیسم تشکیل تون II و زنگ های اضافی

بنابراین، صدای قلب دوم فقط شامل دو جزء است: دریچه ای و عروقی. اولی صدایی است که از ضربات خون در دریچه های آرتیا و تنه ریوی در لحظه ای که هنوز بسته هستند ایجاد می شود. دومی، یعنی جزء عروقی، حرکات دیواره عروق بزرگ است که دریچه ها در نهایت باز می شوند.

علاوه بر دو اصلی، 3 و 4 تن نیز وجود دارد.

صدای سوم نوسانات میوکارد بطنی در طول دیاستول است، زمانی که خون به طور غیر فعال به ناحیه ای با فشار پایین تخلیه می شود.

تون چهارم در انتهای سیستول ظاهر می شود و با پایان خروج خون از دهلیزها همراه است.

ویژگی های لحن اول

صداهای قلب به دلایل زیادی بستگی دارد، چه درون قلب و چه خارج قلب. سونوریتی 1 تن به وضعیت عینی میوکارد بستگی دارد. بنابراین، اول از همه، حجم با بسته شدن محکم دریچه های قلب و سرعت انقباض بطن ها تامین می شود. ویژگی هایی مانند تراکم کاسپ دریچه های دهلیزی و همچنین موقعیت آنها در حفره قلب، ثانویه در نظر گرفته می شوند.

بهترین کار این است که اولین صدای قلب را در راس آن گوش دهید - در فضای بین دنده ای 4-5 در سمت چپ جناغ. برای مختصات دقیق تر، باید به قفسه سینه در این ناحیه ضربه زد و مرزهای تیرگی قلب را به وضوح مشخص کرد.

تون مشخصه II

برای گوش دادن به او، باید زنگ فونندوسکوپ را روی پایه قلب قرار دهید. این نقطه کمی در سمت راست روند xiphoid جناغ قرار دارد.

حجم و وضوح صدای دوم نیز به این بستگی دارد که دریچه‌ها چقدر محکم بسته می‌شوند، فقط اکنون نیم‌قطبی هستند. علاوه بر این، سرعت کار آنها، یعنی بسته شدن و نوسان رایزرها، بر صدای بازتولید شده تأثیر می گذارد. و کیفیت های اضافی تراکم تمام ساختارهای دخیل در تشکیل تون و همچنین موقعیت دریچه ها در هنگام بیرون راندن خون از قلب است.

قوانین گوش دادن به صدای قلب

صدای قلب احتمالاً پس از نویز سفید، آرام‌ترین صدای دنیاست. دانشمندان این فرضیه را دارند که این اوست که کودک را در دوره قبل از تولد می شنود. اما برای شناسایی آسیب به قلب، فقط گوش دادن به ضربان قلب کافی نیست.

ابتدا باید سمع را در اتاقی آرام و گرم انجام دهید. وضعیت بدن فرد معاینه شده بستگی به این دارد که کدام دریچه باید با دقت بیشتری گوش داده شود. این می تواند حالت دراز کشیدن در سمت چپ، عمودی، اما با بدن به سمت جلو، در سمت راست و غیره باشد.

بیمار باید به ندرت و کم عمق نفس بکشد و بنا به درخواست پزشک نفس خود را حبس کند. برای اینکه به وضوح بفهمد سیستول کجاست و دیاستول کجاست، پزشک باید موازی با گوش دادن، شریان کاروتید را لمس کند، نبض که در آن کاملاً با فاز سیستولیک منطبق است.

دستور سمع قلب

پس از تعیین اولیه تیرگی مطلق و نسبی قلب، پزشک به صداهای قلب گوش می دهد. به عنوان یک قاعده، از بالای اندام شروع می شود. دریچه میترال به وضوح قابل شنیدن است. سپس به سمت دریچه های شریان های اصلی حرکت می کنند. اول، به آئورت - در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، سپس به شریان ریوی - در همان سطح، فقط در سمت چپ.

چهارمین نکته ای که باید به آن گوش داد، پایه قلب است. در پایه قرار دارد اما می تواند به طرفین حرکت کند. بنابراین پزشک باید شکل قلب و محور الکتریکی را بررسی کند تا به دقت گوش کند

سمع در نقطه Botkin-Erb کامل می شود. در اینجا می توانید بشنوید که او در چهارمین فضای بین دنده ای در سمت چپ جناغ است.

زنگ های اضافی

صدای قلب همیشه شبیه کلیک های ریتمیک نیست. گاهی اوقات، بیشتر از آنچه ما دوست داریم، اشکال عجیب و غریب به خود می گیرد. پزشکان یاد گرفته اند که برخی از آنها را تنها با گوش دادن شناسایی کنند. این شامل:

کلیک دریچه میترال این را می توان در نزدیکی راس قلب شنید، با تغییرات ارگانیک در برگچه های دریچه همراه است و فقط با بیماری قلبی اکتسابی ظاهر می شود.

کلیک سیستولیک نوع دیگری از بیماری دریچه میترال. در این حالت، دریچه های آن محکم بسته نمی شوند و در طول سیستول به سمت بیرون می چرخند.

پرکارتون. در پریکاردیت چسبنده یافت می شود. همراه با کشش بیش از حد بطن ها به دلیل لنگر تشکیل شده در داخل.

بلدرچین ریتم. با تنگی میترال رخ می دهد که با افزایش تون اول، لهجه تون دوم بر روی شریان ریوی و کلیک دریچه میترال ظاهر می شود.

ریتم تازی دلیل ظاهر آن کاهش لحن میوکارد است که در پس زمینه تاکی کاردی ظاهر می شود.

علل خارج قلبی تقویت و تضعیف تون ها

قلب در طول زندگی بدون وقفه و استراحت در بدن می تپد. پس وقتی فرسوده می شود، در صداهای سنجیده کارش افراد خارجی ظاهر می شوند. دلایل این امر می تواند مستقیماً با آسیب به قلب مرتبط باشد یا به آن بستگی نداشته باشد.

تن های تقویت کننده به موارد زیر کمک می کند:

کاشکسی، بی اشتهایی، دیواره نازک قفسه سینه؛

آتلکتازی ریه یا بخشی از آن؛

تومور در مدیاستن خلفی، حرکت ریه؛

نفوذ لوب های تحتانی ریه ها؛

تاول در ریه ها.

کاهش صدای قلب:

وزن بیش از حد؛

رشد عضلات دیواره قفسه سینه؛

آمفیزم زیر جلدی؛

وجود مایع در حفره قفسه سینه؛

علل داخل قلبی تقویت و تضعیف صداهای قلب

صداهای قلب هنگامی که فرد در حال استراحت یا خواب است واضح و ریتمیک است. اگر او شروع به حرکت کرد، به عنوان مثال، از پله ها به سمت مطب دکتر بالا رفت، این می تواند باعث افزایش صدای قلب شود. همچنین، تسریع نبض می تواند ناشی از کم خونی، بیماری های سیستم غدد درون ریز و غیره باشد.

صدای خفه شده قلب همراه با نقایص اکتسابی قلبی مانند تنگی میترال یا آئورت، نارسایی دریچه شنیده می شود. تنگی آئورت به تقسیمات نزدیک به قلب کمک می کند: قسمت صعودی، قوس، قسمت نزولی. صداهای خفه شده قلب با افزایش توده میوکارد و همچنین با بیماری های التهابی عضله قلب همراه است که منجر به دیستروفی یا اسکلروز می شود.

زمزمه های قلبی

علاوه بر صداها، پزشک می تواند صداهای دیگری را نیز بشنود، به اصطلاح صداها. آنها از تلاطم جریان خونی که از حفره های قلب می گذرد به وجود می آیند. به طور معمول، آنها نباید باشند. تمام نویزها را می توان به ارگانیک و کاربردی تقسیم کرد.

1. موارد ارگانیک زمانی ظاهر می شوند که تغییرات آناتومیک و غیر قابل برگشت در سیستم دریچه در اندام رخ دهد.
2. صداهای عملکردی با اختلال در عصب یا تغذیه عضلات پاپیلاری، افزایش ضربان قلب و سرعت جریان خون و کاهش ویسکوزیته آن همراه است.

سوفل ممکن است همراه با صداهای قلبی باشد یا ممکن است مستقل از آنها باشد. گاهی اوقات در بیماری های التهابی روی ضربان قلب قرار می گیرد و سپس باید از بیمار بخواهید نفس خود را حبس کند یا به جلو خم شود و دوباره سمع شود. این ترفند ساده به شما کمک می کند تا از اشتباهات جلوگیری کنید. به عنوان یک قاعده، هنگام گوش دادن به صداهای پاتولوژیک، آنها سعی می کنند تعیین کنند که در کدام مرحله از چرخه قلبی رخ می دهند، مکان بهترین گوش دادن را پیدا کنند و ویژگی های نویز را جمع آوری کنند: قدرت، مدت زمان و جهت.

ویژگی های نویز

با توجه به صدا، انواع مختلفی از نویز متمایز می شود:

نرم یا دمیدن (معمولاً با آسیب شناسی همراه نیست، اغلب در کودکان)؛

زبر، تراشیدن یا اره کردن؛

موزیکال.

با توجه به مدت زمان، آنها متمایز می شوند:

کوتاه؛

حجم:

نزولی؛

افزایش (به ویژه با باریک شدن روزنه دهلیزی چپ)؛

افزایشی-کاهشی.

تغییر حجم در طی یکی از مراحل فعالیت قلبی ثبت می شود.

قد:

فرکانس بالا (با تنگی آئورت)؛

فرکانس پایین (با تنگی میترال).

الگوهای کلی در سمع صداها وجود دارد. اولا، آنها به خوبی در محل دریچه ها شنیده می شوند، به دلیل آسیب شناسی که آنها تشکیل شده اند. ثانیاً، سر و صدا در جهت جریان خون منتشر می شود، نه در مقابل آن. و ثالثاً، مانند صداهای قلب، سوفل های پاتولوژیک در جایی شنیده می شوند که قلب توسط ریه ها پوشیده نشده و محکم به قفسه سینه چسبیده است.

بهتر است در حالت خوابیده به پشت گوش دهید، زیرا جریان خون از بطن ها راحت تر و سریع تر و دیاستولیک - نشسته می شود، زیرا تحت نیروی جاذبه، مایع دهلیزها به سرعت وارد بطن ها می شود.

سوفل‌ها را می‌توان بر اساس موضع‌گیری آنها و مرحله چرخه قلبی متمایز کرد. اگر صدا در همان مکان هم در سیستول و هم در دیاستول ظاهر شود، این نشان دهنده ضایعه ترکیبی یک دریچه است. اگر در سیستول نویز در یک نقطه و در دیاستول در نقطه دیگر ظاهر شود، این در حال حاضر یک ضایعه ترکیبی از دو دریچه است.

تون لهجه II روی آئورت

تضعیف تون II در آئورت

صدای قلب خفه شده

وظیفه 2.بیمار A.، 56 ساله. با انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ در دیواره قدامی در بخش مراقبت های ویژه بستری شد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم "بلدرچین"

ریتم "گالوپ"

فیبریلاسیون دهلیزی

تون لهجه II روی آئورت

تضعیف تون II در آئورت

صدای قلب خفه شده

وظیفه 3.بیمار G.، 60 ساله، کارگر پیست. او سال هاست که از برونشیت انسدادی مزمن و آمفیزم ریه رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم "بلدرچین"

ریتم "گالوپ"

فیبریلاسیون دهلیزی

تون لهجه II روی آئورت

تضعیف تون II در آئورت

صدای قلب خفه شده

تضعیف صدای I در بالا

وظیفه 4.بیمار D.، 49 ساله. برای مدت طولانی از فشار خون شریانی با ارقام فشار خون بالا رنج می برد. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم "بلدرچین"

ریتم "گالوپ"

فیبریلاسیون دهلیزی

تون لهجه II روی شریان ریوی

تون لهجه II روی آئورت

تضعیف تون II در آئورت

صدای قلب خفه شده

تضعیف صدای I در بالا

وظیفه 5.بیمار ک.، 23 ساله. وی با تشخیص اندوکاردیت سپتیک تحت حاد، نارسایی دریچه آئورت درجه 3 در بخش قلب و عروق است. چه تغییراتی در صداهای قلبی در این بیمار در حین سمع شنیده می شود؟

ریتم "بلدرچین"

ریتم "گالوپ"

فیبریلاسیون دهلیزی

تون لهجه II روی شریان ریوی

تون لهجه II روی آئورت

تضعیف تون II در آئورت

صدای قلب خفه شده

تضعیف صدای I در بالا

مبحث 10. سمع سوفل قلب

هدف درس:بررسی مکانیسم تشکیل سوفل قلبی با استفاده از دانش آناتومی طبیعی و پاتولوژیک، فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک سیستم گردش خون، طبقه بندی آنها، روش گوش دادن.

1. مکانیسم تولید نویز

2. طبقه بندی نویز

3. ویژگی های نویز ارگانیک (در رابطه با مراحل فعالیت قلبی، با توجه به تغییر سونوریتی در طول زمان، نقاط شنیداری و هدایت)

4. صداهای عملکردی

5. سوفل خارج قلب (سوفل اصطکاکی پریکارد، سوفل پلوروپریکاردیال).

1. به صداها در نقاط مناسب گوش دهید

2. تمایز بین سوفل سیستولیک و دیاستولیک; ارگانیک و کاربردی

3. مالش اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال را شناسایی کنید

4. توصیف صحیح و ارزیابی تشخیصی سوفل های قلبی را ارائه دهید.

انگیزه:سمع اصوات قلب یکی از روش های مهم تشخیصی در قلب و عروق است. تشخیص صحیح نقایص قلبی بدون تفسیر صحیح صدا غیرممکن است. به منظور ارزیابی کیفی صداهای شنیده شده، دانش نظری کافی و آموزش مداوم برای کسب مهارت سمع مورد نیاز است.

اطلاعات اولیه:

عناصر یادگیری

در حین سمع قلب، علاوه بر صداها، صداهای اضافی با مدت طولانی تر نیز نامیده می شود سوفل قلب .

تمام صداها به دو گروه تقسیم می شوند - داخل قلب و خارج قلب.

داخل قلبی ناشی از تغییرات آناتومیک در ساختار دریچه های قلب است (صداهای ارگانیک)یا در نقض عملکرد دریچه های بدون تغییر (صدای عملکردی).صداهای عملکردی را می توان با افزایش سرعت جریان خون یا کاهش ویسکوزیته خون مشاهده کرد.

صداهای ارگانیکطبقه بندی می شوند:

1) با توجه به مکانیسم تشکیل (طبق گفته زاکرمن):

الف) صداهای تخلیه (اخراج) - با تنگی دهان آئورت و شریان ریوی.

ب) صداهای برگشت (بازگشت) - با نارسایی دریچه.

ج) صداهای پر (شوک) - با تنگی میترال و تریکوسپید.

2) در رابطه با مراحل فعالیت قلبی:

الف) سوفل سیستولیک (همراه با صدای اول ظاهر می شود، همزمان با ضربان راس و نبض شریان کاروتید).

ب) نویز دیاستولیک (بعد از صدای دوم ظاهر می شود) که به دو دسته تقسیم می شوند:

پروتودیاستولیک،

Ø مزودیاستولیک،

Ø پرسیستولیک

3) با تغییر صدا در طول زمان، آنها را تشخیص می دهند:

الف) کاهش نویز؛

ب) در حال رشد؛

ج) افزایشی-کاهشی.

4) با توجه به صدا، آنها را تشخیص می دهند:

صداهای نرم، خشن، دمیدن، سوت.

صداها در جایی که شکل می گیرند و از طریق جریان خون منتقل می شوند به بهترین شکل شنیده می شوند.

تمایز بین سوفل سیستولیک و دیاستولیک:

سیستولیک

در نارسایی دریچه میترال نویز حداکثر در راس شنیده می شود، به ناحیه زیر بغل چپ منتقل می شود، یا در فضای دوم و سوم بین دنده ای سمت چپ جناغ، صدا کاهش می یابد.

در تنگی آئورت - نویز در حال افزایش-کاهش است (لوزی)، که در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی، در نقطه بوتکین-ارب، روی شریان های کاروتید و ساب ترقوه شنیده می شود.

در نارسایی دریچه سه لتی کاهش صدا در فرآیند xiphoid جناغ شنیده می شود، در سومین، چهارمین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ انجام می شود، شدت صدا با نگه داشتن نفس در اوج دم افزایش می یابد.

در تنگی شریان ریوی سوفل فزاینده-کاهشی (الماسی شکل) در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ شنیده می شود که به فضای بین کتفی در ناحیه سوم و چهارم مهره سینه ای منتقل می شود.

دیاستولیک

در تنگی میترال شنیده شد:

Ø سوفل مزودیاستولیک در راس، در حال کاهش، انجام نمی شود.

Ø سوفل پره سیستولیک در حال افزایش است، بهتر شنیده می شود در ناحیه برآمدگی دریچه میترال، انجام نمی شود.

در نارسایی دریچه آئورت صدای کاهشی پروتودیاستولیک، بهتر از همه در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ جناغی و در نقطه Botkin-Erb شنیده می شود.

در تنگی سه لتی شنیده شد:

کاهش سوفل مزودیاستولیک، سمع شده در پایه فرآیند xiphoid، انجام نشده،

سوفل پره سیستولیک فزاینده، که در فرآیند xiphoid شنیده می شود، انجام نمی شود.

در نارسایی دریچه ریوی سوفل پروتودیاستولیک در دومین فضای بین دنده ای سمت چپ جناغ جناغی شنیده می شود که کاهش می یابد، انجام نمی شود.

صداهای عملکردیناشی از بیماری دریچه ای نیست.

علل نویز عملکردی:

افزایش سرعت جریان خون - کم خونی (در عین حال کاهش ویسکوزیته خون نیز مشاهده می شود)، بیماری های عفونی که با تب، هیجان عصبی، تیروتوکسیکوز رخ می دهد.

نارسایی نسبی دریچه با اتساع بطن ها و کشیده شدن حلقه فیبری رخ می دهد، زمانی که دریچه های بدون تغییر نمی توانند سوراخ بزرگ شده را بپوشانند (با میوکاردیت، دیستروفی میوکارد، گشاد شدن حفره ها با نقص قلبی).

هنگامی که تون عضلات پاپیلاری تغییر می کند، دریچه ها در موقعیت صحیح قرار نمی گیرند.

تفاوت نویز عملکردی با آلی:

عملکردی	ارگانیک. آلی
1. اغلب سیستولیک به جز: سوفل آستین فلینت. این صدا با نارسایی شدید دریچه آئورت در راس قلب، به دلیل تنگی نسبی دریچه میترال در دیاستول شنیده می شود - نتیجه جابجایی کاسپ قدامی دریچه میترال به کاسپ خلفی توسط جریانی از خون که به عقب برمی گردد. ; سوفل گراهام استیل - با نارسایی دریچه ریوی، ناشی از گسترش حلقه فیبری با فشار خون شدید ریوی.	1. می تواند سیستولیک و دیاستولیک باشد.
2. بیشتر در شریان ریوی و راس شنیده می شود.	2. در تمام نقاط با فرکانس یکسان سمع می شود
3. ناپایدار.	3 پایدار
4. کوتاه - نه بیشتر از ½ سیستول.	4. هر مدت.
5. برگزار نمی شود.	5. قابل انجام است.
6. با علائم دیگر نقص دریچه همراه نباشد.	6. همراه با علائم دیگر آسیب دریچه (بزرگ شدن قلب، تغییر در تن، علامت خرخر کردن گربه).
7. موزیکال نیستند.	7. می تواند موزیکال باشد.

سوفل خارج قلب (خارج قلب) همزمان با فعالیت قلب ظاهر می شود، اما خارج از آن ایجاد می شود.

سوفل خارج قلب شامل سوفل اصطکاکی پریکارد و سوفل پلوروپریکاردیال است.

صدای مالش پریکاردزمانی رخ می‌دهد که سطوح ورقه‌های پریکارد ناهموار، ناهموار یا خشک می‌شوند (پریکاردیت، کم آبی، کریستال‌های اوره، سل‌های سلی، ندول‌های سرطانی).

تشخیص صدای اصطکاک پریکارد از سوفل داخل قلب:

همیشه دقیقاً با سیستول یا دیاستول منطبق نیست.

بی ثبات؛

با نقاط سمع منطبق نیست (در ناحیه تیرگی مطلق قلب به خوبی سمع می شود).

ضعیف از محل شکل گیری آن انجام شده است.

به گوش معاینه کننده نزدیک تر شد.

با فشار دادن گوشی پزشکی به قفسه سینه و با کج کردن بالاتنه به سمت جلو تشدید می شود.

مالش اصطکاک پلورپریکاردبا التهاب پلور مجاور مستقیم قلب به دلیل اصطکاک صفحات جنب، همزمان با فعالیت قلب رخ می دهد.

تفاوت بین سوفل پلوروپریکاردیال و سوفل اصطکاکی پریکارد:

Ø در لبه سمت چپ تیرگی نسبی قلبی شنیده می شود.

Ø معمولاً با صدای اصطکاک پلور ترکیب می شود و شدت آن در مراحل مختلف تنفس تغییر می کند: با نفس عمیق افزایش می یابد، با بازدم ضعیف می شود.

سوالات تستی:

1. چه نوع سوفل های قلبی را می شناسید؟

2. نویز ارگانیک چگونه طبقه بندی می شود؟

3. صداها بر اساس مکانیسم وقوع چگونه تقسیم می شوند؟

4. سوفل ها نسبت به مرحله فعالیت قلبی چگونه تقسیم می شوند؟

5. تفاوت سوفل سیستولیک و دیاستولیک چیست؟

6. سوفل در نارسایی دریچه میترال را شرح دهید.

7. سوفل در تنگی میترال را شرح دهید.

8. سوفل در نارسایی دریچه آئورت را شرح دهید.

9. سوفل هنگام تنگی آئورت را شرح دهید.

10. علل اصلی نویز عملکردی را فهرست کنید.

11. تفاوت بین نویز عملکردی و نویز ارگانیک چیست؟

12. مالش اصطکاکی پریکارد چه تفاوتی با سوفل داخل قلب دارد؟

وظایف موقعیتی:

وظیفه 1.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، یک سوفل سیستولیک درشت با شخصیت فزاینده-کاهشی شنیده می شود که به رگ های گردن و به نقطه بوتکین منتقل می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟

وظیفه 2.در حین سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که 2/3 سیستول را اشغال می کند و به ناحیه زیر بغل چپ هدایت می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟

وظیفه 3.در حین سمع در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، سوفل دیاستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که بلافاصله پس از تون دوم شروع شده و 2/3 دیاستول را اشغال می کند. نویز به نقطه Botkin هدایت می شود. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟

وظیفه 4.در حین سمع در سطح یک سوم پایین جناغ، سوفل سیستولیک با ماهیت کاهشی شنیده می شود که به سمت راست و بالا هدایت می شود. سر و صدا با الهام افزایش می یابد. تحت چه آسیب شناسی می توان چنین صدایی را شنید؟

وظیفه 5.در سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک با طبیعت دمنده شنیده می شود که در هیچ کجا انجام نمی شود. صدای زنگ ها، مرزهای قلب تغییر نمی کند. سطح هموگلوبین خون 70 گرم در لیتر. مکانیسم احتمالی این نویز چیست؟

وظیفه 6.در حین سمع در راس قلب، سوفل دیاستولیک شنیده می شود که با فاصله کوتاهی پس از صدای دوم شروع می شود، طبیعتاً کاهش می یابد و در هیچ کجا انجام نمی شود. در کدام بیماری چنین صدایی شنیده می شود؟

وظیفه 7.در حین سمع قلب در راس، سوفل پیش سیستولیک با شخصیت فزاینده، اولین صدای ضربان قلب و صدای قلب اضافی شنیده می شود.

1. به چه بیماری می توانید فکر کنید؟

2. اسم چنین ریتم سه ترمی چیست؟

وظیفه 8.در حین سمع در راس قلب، سوفل سیستولیک شنیده می شود که به سمت ناحیه زیر بغل، با ماهیت رو به کاهش، در نقطه بوتکین و در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ - سوفل پروتودیاستولیک طبیعت رو به کاهش است، به هیچ جا منتقل نمی شود. تن اول و دوم ضعیف شده است. بیمار چه چیزی دارد؟

مبحث 11. مطالعه عروق خونی. نبض و خواص آن فشار شریانی و وریدی

هدف درس: برای مطالعه تکنیک مطالعه عروق خونی، یادگیری ارزیابی خواص نبض شریانی و وریدی، اندازه گیری فشار شریانی و وریدی و ارزیابی داده های به دست آمده.

1. نواحی شریان های قابل لمس برای لمس (شعاعی، کاروتید مشترک، بازویی، زیر بغل، آئورت شکمی، فمورال، پوپلیتئال، تیبیال، گیجگاهی، شریان های پای پشتی).

2. مشخصات خواص نبض شریانی.

3. مکانیسم وقوع نبض وریدها در شرایط طبیعی و پاتولوژیک.

4. روش اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف

5. اصل عملکرد فشارسنج، اسیلوسکوپ، فلبرتونومتر.

6. مشخصات فشار خون (سیستولیک، دیاستولیک، نبض، میانگین).

1. شباهت نبض هر دو دست، وضعیت دیواره عروق، ویژگی های زیر نبض را ارزیابی کنید: ریتم، فرکانس، پر شدن، کشش، اندازه، شکل.

2. اندازه گیری فشار خون بر اساس N.S. کوروتکوف روی بازوها و پاها:

آ. کاف را به درستی قرار دهید

ب محل ضربان شریان بازویی را پیدا کنید (هنگام اندازه گیری فشار خون در بازوها یا شریان پوپلیتئال هنگام اندازه گیری فشار روی ران)

ج. مقدار فشار سیستولیک، دیاستولیک، پالس را تعیین کنید.

3. در مورد مطالعه نبض و نتیجه اندازه گیری فشار خون نتیجه گیری کامل بدهید.

4. وضعیت سیاهرگ های گردن و اندام ها را ارزیابی کنید.

5. سمع رگ ها را انجام دهید.

انگیزه:مطالعه رگ های خونی در برخی موارد به تشخیص آسیب شناسی های مختلف کمک می کند. به لطف مطالعه نبض، تشخیص اختلالات ریتم مانند فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی حمله ای، اکستراسیستول امکان پذیر است. احتمال وجود انسداد در درجات مختلف، مشکوک شدن به بیماری هایی مانند تیروتوکسیکوز، نارسایی دریچه آئورت، تنگی سوراخ آئورت، پریکاردیت چسبنده، و غیره. اندازه گیری فشار خون امکان تشخیص فشار خون بالا، فشار خون شریانی با ریشه های مختلف، افت فشار خون، فروپاشی علل مختلف را فراهم می کند.

اطلاعات اولیه:

عناصر یادگیری

مطالعه رگ های خونی با معاینه و لمس شریان ها و وریدها، سمع عروق بزرگ و مطالعه سیستم عروقی با استفاده از روش های ابزاری انجام می شود.

بررسی رگ های خونی در ارزیابی وضعیت سیستم قلبی عروقی اهمیت زیادی دارد.

تغییرات قابل مشاهده در شریان ها:

در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، می توان تشخیص داد نبض آئورت که یا با انبساط شدید خود (آنوریسم قسمت صعودی و قوس آئورت؛ نارسایی دریچه آئورت) یا با چروک شدن لبه ریه راست که آن را می پوشاند ظاهر می شود.

در فضاهای بین دنده ای دوم و سوم سمت چپ، با چشم قابل مشاهده است موج دار شدن تماس گرفت تنه ریوی گشاد شده . در بیماران مبتلا به تنگی میترال، با فشار خون بالا ریوی، مجرای شریانی باز با ترشح زیاد خون از آئورت به تنه ریوی، فشار خون ریوی اولیه رخ می دهد.

با نارسایی دریچه آئورت، تلفظ می شود نبض شریان های کاروتید - "رقص کاروتید".

شریان های تمپورال به شدت بیرون زده و پرپیچ و خمدر بیماران مبتلا به فشار خون بالا و آترواسکلروز به دلیل طولانی شدن و تغییرات اسکلروتیک مشاهده می شود.

هنگام معاینه رگ ها می توانید سرریز و گسترش آنها را مشاهده کنید.

استاز وریدی عمومیناشی از آسیب به سمت راست قلب و همچنین بیماری هایی است که باعث افزایش فشار در قفسه سینه و مانع از خروج خون وریدی از طریق ورید اجوف می شود. در این حالت وریدهای دهانه رحم منبسط شده و متورم می شوند.

احتقان وریدی موضعیناشی از فشار دادن ورید از بیرون (تومورها، اسکارها) یا انسداد از داخل توسط ترومبوز.

در ناحیه گردن می توانید ببینید نبض وریدهای گردن - نبض وریدی در افراد سالم، به سختی برای چشم قابل توجه است و زمانی که سیاهرگ های گردن به دلیل رکود خون در آنها متورم می شوند، بیشتر مشخص می شود.

تحقیق در مورد مویرگ ها

کاپیلروسکوپی روشی برای مطالعه مویرگ های سطح دست نخورده پوشش اپیتلیال (پوست، غشای مخاطی) است. علاوه بر کاپیلروسکوپی، روشی برای کاپیلاروگرافی وجود دارد که شامل عکاسی از تصویر کاپیلروسکوپی با استفاده از ضمیمه‌های میکروفوتوی ویژه است.

برای تشخیص نبض مویرگی، انتهای ناخن را به آرامی فشار دهید تا یک نقطه سفید کوچک در وسط آن ایجاد شود: با هر ضربان نبض، منبسط شده و سپس باریک می شود. به همین ترتیب، یک نقطه پرخونی که در اثر مالیدن پوست، به عنوان مثال، روی پیشانی ایجاد می شود، نبض خواهد داشت. نبض مویرگی در بیماران مبتلا به نارسایی دریچه آئورت و گاهی اوقات با گواتر تیروتوکسیک مشاهده می شود.

سمع رگ ها در عمل بالینی ارزش محدودی دارد.

معمولاً آنها به عروق با کالیبر متوسط ​​- کاروتید ، ساب کلاوین ، فمورال گوش می دهند. در افراد سالم، دو صدا در شریان های کاروتید و ساب کلاوین شنیده می شود. تون اول به دلیل کشش دیواره شریان در حین انبساط آن در طول عبور موج نبض است، تون دوم از دریچه نیمه ماه آئورت به این شریان ها منتقل می شود. یک صدای سیستولیک در شریان فمورال شنیده می شود.

با نارسایی دریچه آئورت در شریان فمورال، گاهی اوقات دو صدا شنیده می شود. تراوب دو تن منشأ آن با نوسانات شدید دیواره عروق در طول سیستول و دیاستول توضیح داده می شود.

در صورت نارسایی دریچه‌های آئورت بالای شریان فمورال، زمانی که با گوشی پزشکی فشرده می‌شود، شنیده می‌شود. دو نویز Vinogradov - Durozier . اولین آنها - سر و صدای تنگی - ناشی از جریان خون از طریق رگ تنگ شده توسط گوشی پزشکی است. منشا نویز دوم با تسریع جریان خون معکوس به سمت قلب در طول دیاستول توضیح داده می شود.

در افراد سالم، به عنوان یک قاعده، نه تن و نه صدا شنیده می شود، روی رگ ها.

در سمع وریدهای ژوگولار با کم خونی ظاهر می شود نویز بالا (مرتبط با تسریع جریان خون با کاهش ویسکوزیته خون). بهتر است در ورید گردن راست شنیده شود و زمانی که سر به سمت مخالف چرخانده شود افزایش می یابد.

نبضنوسانات مختلف دیواره عروقی نامیده می شود. نبض شریانی، نبض وریدی و مویرگی را اختصاص دهید.

نبض شریانی به نوسانات ریتمیک دیواره عروقی سرخرگ ها می گویند که به دلیل انقباض قلب، بیرون ریختن خون به داخل سیستم شریانی و تغییر فشار در آن در هنگام سیستول و دیاستول است.

روش اصلی مطالعه نبض، لمس است. خواص نبض بر روی شریان رادیال ارزیابی می‌شود، اما روی عروق دیگر نیز مورد مطالعه قرار می‌گیرد: شریان‌های تمپورال، کاروتید، فمورال، سرخرگ‌های پوپلیتئال، شریان‌های پای پشتی و شریان‌های تیبیال خلفی.

1) مطالعه نبض با مقایسه نبض در هر دو شریان شروع می شود، به طور معمول در هر دو دست یکسان است. در آسیب شناسی، نبض ممکن است باشد متفاوت (پالوس متفاوت است) . علل نبض های مختلف: محل غیر طبیعی شریان ها، تنگ شدن شریان ها، فشرده شدن شریان ها توسط اسکار، بزرگ شدن غدد لنفاوی، تومور مدیاستن، گواتر رترواسترنال، دهلیز چپ به شدت بزرگ شده است. در این حالت تاخیر یک موج پالسی کوچکتر نیز قابل مشاهده است.

2) در یک فرد سالم، انقباض قلب و امواج نبض در فواصل زمانی معین، یعنی نبض به دنبال یکدیگر می آیند. ریتمیک (pulsus regularis) . با اختلالات ریتم قلب (فیبریلاسیون دهلیزی، بلوک، اکستراسیستول)، امواج نبض در فواصل نامنظم دنبال می‌شوند و نبض تبدیل می‌شود. نامنظم (pulsus irregularis) .

3) ضربان نبض به طور معمول با تعداد ضربان قلب مطابقت دارد و 60 تا 80 در دقیقه است. با افزایش تعداد ضربان قلب (تاکی کاردی)، نبض مکرر (فرکانس های پالس) ، در برادی کاردی - نادر (pulsus rarus) .

4) با فیبریلاسیون دهلیزی، سیستول های جداگانه بطن چپ ممکن است ضعیف باشد و موج نبض به شریان های محیطی نمی رسد. تفاوت بین تعداد ضربان قلب و امواج نبض شمارش شده در یک دقیقه، نقص نبض نامیده می شود و نبض کمیاب (کمبود نبض) .

5) کشش نبض با نیرویی که باید وارد شود تا شریان ضربان دار کاملاً فشرده شود تعیین می شود. این خاصیت به میزان فشار خون سیستولیک بستگی دارد. در فشار معمولی، نبض دارای تنش متوسط ​​یا رضایت بخش است. در فشار بالا، نبض سخت (Pulsus Durus) ، در پایین نرم (pulsus mollis) .

6) برای ارزیابی وضعیت دیواره عروقی، انگشت دوم و سوم دست چپ شریان را در بالای محل مطالعه فشار می دهند، پس از قطع نبض عروق، شروع به کاوش دیواره عروق می کنند که به طور معمول لمس نمی شود

7) پر شدن نبض نشان دهنده پر شدن شریان مورد مطالعه با خون است. این به بزرگی حجم ضربه، به مقدار کل خون در بدن، توزیع آن بستگی دارد. نبض نرمال کامل (پالوس پلنوس) ، با کاهش حجم ضربه ای، نبض خالی (خلاء پالس) .

8) مقدار پالس بر اساس ارزیابی جامع تنش و پر شدن پالس تعیین می شود. مقدار بیشتر است، دامنه موج پالس بیشتر است. با افزایش حجم ضربه ای خون، نوسان زیاد فشار در شریان و همچنین با کاهش تون دیواره عروقی، بزرگی امواج پالس افزایش می یابد. این پالس نامیده می شود بزرگ (پالسوس مگنوس) یا بالا (pulsus altus) ، با تغییرات معکوس، نبض کوچک (pulsus parvus) .

در شوک، نارسایی حاد قلبی، از دست دادن خون گسترده، نبض به سختی تشخیص داده می شود - رشته ای (pulsus filiformis) .

9) به طور معمول، امواج پالس یکسان یا تقریباً یکسان هستند - پالس صاف (pulsus aequalis) . با اختلالات ریتم قلب، بزرگی امواج پالس متفاوت می شود - نبض ناهموار (pulsus inaequalis) .

پالس متناوب (pulsus alternans)- نبض ریتمیک که با تناوب صحیح ضربان های ضعیف و قوی مشخص می شود. دلیل نبض متناوب کاهش سریع تحریک پذیری و انقباض عضله قلب است که در مراحل شدید نارسایی قلبی مشاهده می شود.

نبض متناوب (pulsus intermittens)با دو برابر شدن مدت زمان برخی فواصل بین نوسانات دیواره عروقی که با مسدود کردن AV مشاهده می شود مشخص می شود.

نبض متناقض (pulsus paradoxalis)با کاهش پر شدن در هنگام الهام مشخص می شود. هنگامی مشاهده می شود که تحرک قلب به دلیل فشرده سازی آن محدود می شود (پریکاردیت انقباضی، تامپوناد قلبی). نبض متناقض با کاهش فشار خون سیستولیک بیش از 10 میلی متر مشخص می شود. rt هنر در حالی که نفس عمیق میکشید

10) شکل نبض با نرخ افزایش و کاهش فشار در داخل شریان، بسته به سرعتی که بطن چپ خون را به داخل سیستم شریانی خارج می کند، مشخص می شود. اختصاص دهید نبض سریع (pulsus celer) یا پرش (pulsus saliens) با افزایش سریع موج پالس و کاهش سریع آن مشخص می شود. چنین پالسی با نارسایی دریچه آئورت مشاهده می شود. برای شکل مخالف نبض - آهسته (پالسوس تاردوس) - با افزایش آهسته در موج پالس و کاهش تدریجی آن مشخص می شود. چنین نبض با تنگی روزنه آئورت مشاهده می شود.

با کاهش تن شریان های محیطی، یک موج دیکروتیک در لمس گرفتار می شود - نبض دیکروتیک (pulsus dicroticus) . ظهور یک موج دیکروتیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در ابتدای دیاستول، بخشی از خون در آئورت در جهت مخالف حرکت می کند و به دریچه های بسته برخورد می کند. این تاثیر موج جدیدی را به دنبال موج اصلی ایجاد می کند.

اسفیگموگرافی- روشی برای مطالعه پالس شریانی با تبدیل ارتعاشات مکانیکی دیواره شریان به سیگنال های الکتریکی.

با فشار نگاری مستقیم، نوسانات دیواره عروقی هر شریان سطحی ثبت می شود، که برای آن یک قیف یا پلوتا روی رگ مورد مطالعه قرار می گیرد.

فشار خون حجمی کل نوسانات دیواره عروق را ثبت می کند که به نوسانات حجم بخشی از بدن (معمولاً یک اندام) تبدیل می شود. آنها با استفاده از کاف اعمال شده به اندام ها ثبت می شوند.

یک فشار خون طبیعی دارای یک زانو صعودی شیب دار است - آناکروتا ، راس منحنی، زانوی نزولی ملایم تر - کاتاکروت ، که روی آن یک دندان اضافی وجود دارد - dicrota منشأ آن با دفع خون از برگچه های بسته دریچه آئورت در ابتدای دیاستول توضیح داده می شود. اینزیزورا - مربوط به لحظه بسته شدن دریچه آئورت است.

نبض وریدی - نوسانات دیواره وریدی همراه با تغییر در خون رسانی وریدهای بزرگ واقع در نزدیکی قلب. در ناحیه قلب، می توان نبض وریدهای گردن - نبض وریدی را مشاهده کرد. هنگامی که قلب در طول سیستول دهلیزی در ورید ژوگولار کار می کند، جریان خون کند می شود و در طول سیستول بطنی سرعت آن افزایش می یابد. کند شدن جریان خون منجر به تورم وریدهای گردن و تسریع در کاهش می شود. در نتیجه، در طول اتساع سیستولیک شریان ها، وریدها فرو می ریزند. این به اصطلاح نبض وریدی منفی است.

اطلاعات مشابه

در فلبوگرامتعدادی امواج وجود دارد:

1) موج "a" با انقباض دهلیز راست ظاهر می شود. در این لحظه، تخلیه ورید اجوف از خون وریدی که از محیط جریان دارد به تأخیر می افتد. رگ‌ها سرریز و متورم می‌شوند، موج (+).

2) موج "c" با سیستول بطنی همراه است و به دلیل انتقال ضربان شریان کاروتید، واقع در نزدیکی ورید ژوگولار، موج (+) رخ می دهد.

3) موج "x" - فروپاشی سیستولیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در طول سیستول بطن ها، دهلیز راست با خون وریدی پر می شود، وریدها تخلیه می شوند و فرو می ریزند.

4) موج "v" - یک موج مثبت، در انتهای سیستول بطنی با دریچه سه لتی بسته ظاهر می شود. این به این دلیل است که خون تجمع یافته در دهلیزها جریان خون جدید از ورید اجوف را به تاخیر می اندازد.

5) موج "تو" کلاپس دیاستولیک زمانی شروع می شود که دریچه سه لتی باز می شود و خون وارد بطن راست می شود. این به جریان خون از وریدهای توخالی به دهلیز راست و فروپاشی ورید، موج (-) کمک می کند.

نبض وریدی طبیعی نامیده می شود دهلیزی یا منفی ; منفی نامیده می شود زیرا در دوره ای که منحنی نبض شریانی پایین می آید، منحنی نبض وریدی بیشترین افزایش را دارد.

نبض وریدی می تواند با یک موج بالا شروع شود، در این صورت به اصطلاح تبدیل می شود. بطنی (یا مثبت) نبض وریدی آن را مثبت می نامند زیرا افزایش منحنی نبض وریدی تقریباً همزمان با موج اصلی در فشار خون مشاهده می شود. نبض وریدی مثبت با نارسایی دریچه سه لتی، احتقان شدید وریدی در گردش خون سیستمیک، فیبریلاسیون دهلیزی و بلوک کامل AV مشاهده می شود.

فشار شریانی (BP) فشاری است که توسط خون در شریان به دیواره آن وارد می شود.

مقدار فشار خون به مقدار برون ده قلبی و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد.

BP بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود. انواع زیر وجود دارد AD:

Ø سیستولیک (حداکثر) فشار به حجم ضربه ای بطن چپ بستگی دارد.

Ø دیاستولیک (حداقل) ، به مقاومت عروق محیطی بستگی دارد - به دلیل تن سرخرگ ها. فشار سیستولیک و دیاستولیک هر دو به جرم خون در گردش و ویسکوزیته خون بستگی دارد.

Ø فشار نبض تفاوت بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است.

Ø فشار متوسط ​​(دینامیک). - این فشار ثابتی است که می تواند حرکت خون در سیستم عروقی را با همان سرعت تضمین کند. مقدار آن را فقط می توان با اسیلوگرام قضاوت کرد. تقریباً می توان آن را با فرمول محاسبه کرد:

میانگین P \u003d P دیاستولیک + نبض 1/3 P.

فشار خون را می توان به طور مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری کرد.

در اندازه گیری مستقیم یک سوزن یا کانول که توسط یک لوله به یک فشار سنج متصل است، مستقیماً در شریان قرار می گیرد.

برای اندازه گیری های غیر مستقیم سه روش وجود دارد:

Ø سمعی

Ø لمس

Ø اسیلوسکوپ.

در تمرین روزمره، رایج ترین سمعی روش ارائه شده توسط N.S. کوروتکوف در سال 1905 و امکان تعیین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. اندازه گیری با استفاده از فشارسنج جیوه ای یا فنری انجام می شود. N.S. کوروتکوف 4 مرحله از پدیده های صوتی را که در حین اندازه گیری فشار خون روی رگ مورد مطالعه شنیده می شود، توصیف کرد.

یک کاف روی ساعد قرار می گیرد و با پمپاژ هوا به داخل آن، به تدریج فشار را افزایش می دهد تا از فشار در شریان بازویی بیشتر شود. ضربان در شریان بازویی زیر کاف متوقف می شود. هوا از کاف خارج می شود و به تدریج فشار موجود در آن کاهش می یابد که منجر به بازیابی جریان خون می شود. هنگامی که فشار در کاف به زیر سیستولیک می‌رسد، تون‌هایی ظاهر می‌شوند

فاز اول با نوسانات دیواره رگ همراه است که زمانی رخ می دهد که خون در طی سیستول به یک رگ خالی می رود. مرحله دوم ظهور صدا است که هنگام عبور خون از قسمت باریک رگ به قسمت منبسط شده رخ می دهد. مرحله سوم - با بزرگتر شدن قسمت های خون، زنگ ها دوباره ظاهر می شوند. مرحله چهارم ناپدید شدن تون ها (بازیابی جریان خون در رگ) است، در این لحظه فشار دیاستولیک ثبت می شود.

روش لمسفقط فشار خون سیستولیک تعیین می شود.

روش اسیلوسکوپبه شما امکان می دهد فشار سیستولیک، متوسط ​​و دیاستولیک را به شکل یک منحنی - یک اسیلوگرام ثبت کنید، و همچنین میزان تون شریان ها، کشش دیواره عروقی، باز بودن عروق را قضاوت کنید.

فشار خون در افراد سالم بسته به فعالیت بدنی، استرس عاطفی، وضعیت بدن و عوامل دیگر در معرض نوسانات قابل توجهی است.

بر اساس گزارش کارشناسان انجمن علمی مطالعه فشار خون شریانی فشار خون مطلوب سیستولیک در نظر گرفته می شود فشار خون طبیعیسیستولیک

تغییرات زیر در فشار خون وجود دارد:

افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون .

فشار خون سیستولیک-دیاستولیک- افزایش متناسب فشار سیستولیک و دیاستولیک در فشار خون بالا مشاهده می شود.

عمدتاً فشار خون سیستولیک، در حالی که فقط فشار سیستولیک افزایش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد با آترواسکلروز آئورت، تیروتوکسیکوز یا نارسایی دریچه آئورت رخ می دهد.

فشار خون عمدتا دیاستولیک، در حالی که فشار دیاستولیک به میزان بیشتری نسبت به سیستولیک در پرفشاری خون کلیوی افزایش می یابد. به اصطلاح "فشار خون بدون سر" متمایز می شود که در بیماران مبتلا به فشار خون بالا به دلیل کاهش انقباض بطن چپ، فشار سیستولیک کاهش می یابد و فشار دیاستولیک پایین می ماند.

کاهش فشار خون زیر 100 و 60 میلی متر جیوه. هنر تماس گرفت افت فشار خون که در بسیاری از بیماری های عفونی حاد و مزمن مشاهده می شود. کاهش شدید فشار خون با از دست دادن شدید خون، شوک، فروپاشی، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. گاهی اوقات فقط فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار خون دیاستولیک طبیعی می ماند یا حتی افزایش می یابد (با میوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده، باریک شدن روزنه آئورت).

فشار وریدی فشاری است که خون بر دیواره سیاهرگ وارد می‌کند و در مجرای آن قرار دارد. مقدار فشار وریدی به کالیبر ورید، تن دیواره‌های آن، سرعت حجمی جریان خون و مقدار فشار داخل قفسه سینه بستگی دارد.

فشار وریدی بر حسب میلی متر آب (mm H2O) اندازه گیری می شود. اندازه گیری فشار وریدی – فلبوتونومتری به روش های مستقیم و غیر مستقیم انجام می شود.

تحقیق مستقیم (روش خون) دقیق ترین است. با استفاده از فلبوتونومتر انجام می شود.

فلبوتونومتر یک لوله شیشه ای با قطر لومن 1.5 میلی متر با تقسیم میلی متری از 0 تا 350 است. سیستم لوله های شیشه ای و لاستیکی با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل پر شده است. در افراد سالم، فشار وریدی بین 60 تا 100 میلی متر آب متغیر است.

میزان فشار وریدی را می توان تقریباً با بالا بردن بازو تا زمانی که سیاهرگ ها خالی شده و اندام سفید شود، قضاوت کرد. ارتفاعی که بازو از سطح دهلیز راست بلند می شود، که بر حسب میلی متر بیان می شود، تقریباً با مقدار فشار وریدی مطابقت دارد.

تغییرات فشار وریدی نقش مهمی در تشخیص بیماری ها و ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی دارد.

فشار وریدی در افراد سالم هنگام ورزش، هیجان عصبی و بازدم عمیق افزایش می یابد. در آسیب شناسی، فشار وریدی با احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه با نارسایی بطن راست افزایش می یابد.

فشار وریدی در افراد سالم در طول دم کاهش می یابد. در آسیب شناسی - با از دست دادن خون، از دست دادن مایع به دلیل سوختگی، استفراغ و غیره.

تست پلش- برای تعیین رکود خون در کبد با نارسایی نهفته بطن راست عمل می کند. فشار وریدی اندازه گیری می شود، سپس ناحیه کبد با دست فشار داده می شود، اگر رکود خون وجود داشته باشد، فشار وریدی افزایش می یابد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. یکی از تظاهرات با تست مثبت تورم ورید ژوگولار در سمت راست با فشار روی کبد است.

سوالات تستی:

1. چه تغییراتی در رگ های خونی در طول معاینه قابل تشخیص است؟

2. نبض شریانی را تعریف کنید.

3. شریان های موجود برای لمس را فهرست کنید.

4. خصوصیات اصلی پالس را فهرست کنید.

5. نبض وریدی چیست؟

6. نبض وریدی را در شرایط طبیعی و پاتولوژیک شرح دهید.

7. فشار خون را تعریف کنید.

8. انواع فشار خون را نام ببرید، چه چیزی ارزش آنها را تعیین می کند؟

9- راه های اندازه گیری فشار خون را نام ببرید.

10. چگونه فشار خون در پاتولوژی تغییر می کند؟

11. فشار وریدی را شرح دهید.

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.در یک بیمار با ضربان راس کمی جابجا شده به سمت چپ و پایین، سوفل سیستولیک درشت در حین سمع قلب در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، که به شریان های کاروتید انجام می شود، تشخیص داده شد. نبض ریتمیک است، 56 در دقیقه، دامنه امواج کم است، به آرامی افزایش و به آرامی کاهش می یابد. BP - 110/80 میلی متر جیوه. هنر نبض را شرح دهید. از چه بیماری صحبت می کنیم؟

وظیفه 2.در بیمار با پوست رنگ پریده، نبض های مشخص روی گردن به صورت داخلی از عضله استرنوکلیدوماستوئید در دو طرف، ضربان راس در ششمین فضای بین دنده ای به مساحت 5 سانتی متر، گنبدی مشخص می شود. فشار خون 150/30 میلی متر جیوه هنر در این بیمار چه نبضی باید انتظار داشت؟ تشخیص بیماری

وظیفه 3.تعداد ضربان قلب را با نامنظمی و امواج ناهموار نبض 120 در دقیقه تعیین کردید که 100 در دقیقه شمردید. در مورد نبض توضیح دهید، در چه شرایطی چنین تصویری رخ می دهد؟

وظیفه 4.یک بیمار BP 180/120 میلی متر جیوه دارد. هنر این ایالت را نام ببرید. نبض در این بیمار چگونه تغییر می کند؟

وظیفه 5.در بیمار مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی، فشار وریدی 210 میلی متر ستون آب است. فشار ورید طبیعی چقدر است؟ علائم این بیمار چیست؟

مبحث 12. روشهای ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی

هدف درس:با روش های ابزاری مطالعه سیستم قلبی عروقی، قابلیت های آنها آشنا شوید. نحوه ارزیابی داده ها را بیاموزید.

1. شرح کلیه روشهای مطالعه سیستم قلبی عروقی که در موضوع درس ذکر شده است. قابلیت های هر تکنیک

2. روش ضبط ECG، FCG، PCG، و غیره منجر ECG، ECG طبیعی.

1. نتایج روش های ابزاری برای مطالعه فعالیت قلب را ارزیابی کنید.

2. نوار قلب را ضبط کنید.

3. با PCG تن I، II، III، IV، سیستول، دیاستول، سوفل سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید.

4. مراحل اصلی چرخه قلبی را با PCG و CCG تعیین کنید.

5. تعیین SDLA با توجه به نوموگرام Burstin.

انگیزه:تشخیص بیماری قلبی اغلب بسیار دشوار است. بنابراین، علاوه بر داده های یک مطالعه عینی از بیمار، ارزیابی روش های تحقیق ابزاری اضافی ضروری است.

اطلاعات اولیه:

عناصر یادگیری

الکتروکاردیوگرافی (ECG) - پدیده های الکتریکی را که در حین کار قلب رخ می دهد مطالعه می کند. ضبط با سرعت کاغذ 50 میلی متر بر ثانیه انجام می شود. ثبت 12 لید: 3 استاندارد، 3 تقویت شده تک قطبی (aVR، aVL، aVF) و 6 سینه (V1، V2، V3، V4، V5، V6).

روش استفاده از الکترود: سیم قرمز به بازوی راست، سیم زرد به بازوی چپ، سیم سبز به پای چپ و سیم سیاه (زمین) به پای راست. V1 در لبه سمت راست جناغ در فضای بین دنده ای 4، V2 در لبه چپ جناغ در فضای بین دنده ای 4، V3 در امتداد خط پاراسترنال سمت چپ بین فضای بین دنده ای 4 و 5، V4 در امتداد خط میانی ترقوه سمت چپ. در فضای بین دنده ای 5، V5 در امتداد خط زیر بغل قدامی چپ در فضای بین دنده ای 5، V6 در خط میانی آگزیلاری چپ در فضای بین دنده ای 5.

در سراسر آسمان هدایت می شود- لیدهای آسمان اخیراً به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته اند، زیرا تغییرات ممکن است زودتر ظاهر شوند و متمایزتر از لیدهای قفسه سینه باشند. لیدهای آسمان دو قطبی هستند. 3 لید ثبت شده است: D (Dorsalis)، A (Anterior) و I (Inferior). الکترودها در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ (قرمز) در نقطه V 7 (زرد) و V 4 (سبز) قرار می گیرند. در سرب D - تغییرات در دیواره خلفی بطن چپ، A - در دیواره قدامی، I - در راس و سپتوم ثبت می شود.

منجر به مری می شود: برای ثبت آنها در مری به کمک پروب، الکترود در سطوح مختلف وارد می شود. تشخیص: PS33 (بالای دهلیز چپ)، PS38 (در سطح دهلیز چپ)، PS45-52 (دیواره خلفی بطن چپ). لیدهای مری عمدتاً برای بررسی الکتروفیزیولوژیک قلب استفاده می شود.

ECG از راه دور- نوار قلب از بیمار ضبط می شود و در فاصله قابل توجهی از بیمار به شکل نوسانات الکتریکی مدوله شده از طریق خطوط تلفن یا کانال های رادیویی به دستگاه گیرنده در مرکز قلب و عروق منتقل می شود.

مانیتورینگ هولتر ECGیک ضبط مداوم ECG برای مدت طولانی است. این کار با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل یا یک ضبط کاست جیبی که توسط باتری تغذیه می شود انجام می شود. ECG ضبط شده روی نوار مغناطیسی سپس روی صفحه نمایشگر پخش می شود. اگر تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده شود، می توان آنها را بر روی یک الکتروکاردیوگراف معمولی ثبت کرد.

مطالعه ECG با تست استرس- برای تشخیص آسیب شناسی پنهان انجام می شود. یک آزمایش با فعالیت بدنی دوز را می توان با استفاده از یک ارگومتر دوچرخه انجام داد. آزمون کارشناسی ارشد - پیاده روی به مدت 1 و نیم دقیقه. روی نردبان 2 پله ای ECG بعد از ورزش با ECG استراحت مقایسه می شود.

مطالعه ECG در حین مصرف تعدادی دارو(تست نیتروگلیسیرین، تست پتاسیم، تست آناپریلین و ...). اجازه دهید تغییرات پنهان کرونری و متابولیک آشکار شود.

اندازه دندان ها طبق استاندارد II: ارتفاع موج P 1-2 میلی متر است، مدت زمان 0.08-0.1 ثانیه است. عمق موج Q بیشتر از ¼ موج R، مدت زمان نه بیشتر از 0.03 ثانیه: ارتفاع موج R - 5-15 میلی متر. موج S بیش از 6 میلی متر، مدت زمان QRS-0.06-0.1 ثانیه؛ ارتفاع موج T - 2.5 - 6 میلی متر، مدت زمان 0.12-0.16 ثانیه.

مدت زمان فاصله PQ 0.12-0.18 ثانیه، QT - 0.35-0.4 ثانیه است. در زنان و 0.31-0.37 در مردان. افست ST از ایزولین بیش از 1 میلی متر نیست.

ویژگی های یک نوار قلب طبیعی -دندان های R W، R avf، R V 1، P V 2 می توانند منفی، دو فازی و ایزوالکتریک باشند.

موج Q در V1 -V 3 وجود ندارد، حتی یک موج Q کوچک در این لیدها نشان دهنده یک آسیب شناسی است.

در لیدهای قفسه سینه، مقدار R افزایش می یابد، در V4 به حداکثر می رسد، سپس کاهش می یابد. موج T همزمان با آن تغییر می کند. موج S بزرگترین در V 1-2 است، در V 5-6 ممکن است وجود نداشته باشد. منطقه انتقال (R =S) V 2، V 3 یا بین آنها است.

طرح تجزیه و تحلیل ECG.

1. تعیین ریتم قلب.

2. تعیین مدت بازه RR.

3. محاسبه ضربان قلب در 1 دقیقه. (60/RR)

4. ولتاژ را ارزیابی کنید. اگر R 1 + R 3 > 5 میلی متر، آنگاه ولتاژ کم در نظر گرفته می شود

5. موقعیت محور الکتریکی را تعیین کنید

7. نتیجه گیری.

فونوکاردیوگرافی (PCG) - پدیده های صوتی را که در حین کار مکانیکی قلب رخ می دهد مطالعه می کند.

دستگاه فونوکاردیوگراف. یک سنسور - یک میکروفون وجود دارد که روی نقاط سمع قلب نصب شده است. فیلترهای فرکانس، تقویت کننده و دستگاه ضبط. ECG به طور همزمان با FCG ثبت می شود.

FCG معمولیصداهای قلب I و II، به ندرت صدای III (فیزیولوژیک)، بسیار به ندرت صدای IV را ثبت می کند.

تن I همزمان با زانوی نزولی موج R است، در چندین نوسان ثبت می شود، 0.12 - 0.20 ثانیه طول می کشد، ارتفاع 10-25 میلی متر.

تون II بعد از 0.02 - 0.04 ثانیه رخ می دهد. پس از پایان موج T، مدت آن 0.06 - 0.12 ثانیه، ارتفاع 6-15 میلی متر است.

تون III - تشخیصی، پس از 0.12 - 0.18 ثانیه رخ می دهد. بعد از تن II معمولاً با 1-2 نوسان ضبط می شود.

تون IV در هنجار بسیار نادر ثبت می شود، قبل از من.

FCG در پاتولوژی. می توان تقویت یا تضعیف آنها را با ارتفاع تون های I و II ارزیابی کرد، می توانید شکاف یا دو شاخه شدن تون ها را مشاهده کنید، زنگ های پاتولوژیک اضافی (تن های III، IV) یا یک کلیک باز شدن دریچه میترال را ثبت کنید. به گفته FCG، به راحتی می توان تون III را از کلیک باز شدن دریچه میترال، tk تشخیص داد. کلیک زودتر، پس از 0.03-0.11 ثانیه رخ می دهد. صداها در PCG ثبت می شوند: سیستولیک (بین تون I و II) و دیاستولیک (بین تون II و I). سوفل دیاستولیک در FCG به وضوح به عنوان پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک، پیش سیستولیک مشخص می شود. می توانید شکل نویز (کاهش، افزایش، الماس شکل و غیره)، شدت آن را مشاهده کنید. هدایت نویز را ثبت کنید. بر اساس FCG، صداهای ارگانیک را می توان از صداهای عملکردی تشخیص داد. دومی کوتاه، کم دامنه خواهد بود، بدون رسانایی با صدای I ادغام نمی شود.

پلی کاردیوگرافی (PCG) - این یک ضبط همزمان ECG (سرد استاندارد II)، FCG، فشار خون کاروتید است. علاوه بر این می توانید فلبوگرام ورید ژوگولار، کینتوکاردیوگرام بطن چپ و راست را در PCG ثبت کنید. بر اساس PCG، تجزیه و تحلیل فاز از چرخه قلبی انجام می شود.

مراحل چرخه قلبی. در سیستول، 2 دوره متمایز می شود: تنش و دفع. در دوره ولتاژ - فازهای ولتاژ ناهمزمان و ایزومتریک. در دیاستول، 2 دوره وجود دارد: آرامش و پر شدن. در دوره آرامش 2 مرحله وجود دارد: فاز پروتودیاستول (زمان بسته شدن دریچه های نیمه قمری) و فاز آرامش ایزومتریک. در دوره پر شدن - 3 فاز (پر شدن سریع، پر شدن آهسته و فاز انقباض دهلیزی). در آسیب شناسی، مدت مراحل چرخه قلبی تغییر می کند به طوری که در صورت نارسایی قلبی، سندرم هیپودینامی میوکارد ایجاد می شود، زمانی که دوره تبعید کوتاه می شود و دوره تنش طولانی می شود.

سینتوکاردیوگرافی (KCG) حرکات مکانیکی را در ناحیه پیش کوردیال که در حین کار قلب رخ می دهد، ثبت می کند. برای ثبت کار بطن چپ، سنسور در ناحیه ضربان راس، و بطن راست - در ناحیه تیرگی مطلق در فضای بین دنده ای IV در سمت چپ در لبه جناغ نصب می شود. طبق CCG، تمام مراحل چرخه قلبی را می توان به طور جداگانه برای بطن راست و چپ محاسبه کرد.

اکوکاردیوگرافی - روشی برای تجسم حفره ها، دریچه های قلب، ساختارهای داخل قلب با استفاده از اولتراسوند منعکس شده. سیگنال اکو حاصل به تقویت کننده الکترونیکی، دستگاه ضبط و صفحه نمایش داده می شود. اکوکاردیوگرافی آناتومی قلب، جریان خون در داخل قلب را مطالعه می کند. به شما امکان می دهد نقایص قلب، هیپرتروفی بخش های مختلف، وضعیت میوکارد، گشاد شدن حفره های قلب را تشخیص دهید، اندازه گیری غیرمستقیم SAP را انجام دهید.

EchoCG روشی بدون خون برای مطالعه سیستم قلبی عروقی با استفاده از سونوگرافی با فرکانس 2-10 مگاهرتز است. سرعت انتشار اولتراسوند در بافت نرم انسان 1540 متر بر ثانیه و در بافت استخوانی متراکم تر - 3370 متر بر ثانیه است. یک پرتو اولتراسونیک می تواند از اجسام منعکس شود، به شرطی که قدر آنها حداقل ¼ طول موج باشد. برای بررسی اولتراسوند قلب از یک اکوکاردیوگراف استفاده می شود که بخش جدایی ناپذیر آن یک حسگر (عنصر پیزوالکتریک) است که ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر و درک می کند.

EchoCG یک و دو بعدی برای مطالعه پارامترهای همودینامیک مرکزی (حجم ضربه (SV)، حجم دقیقه (MO)، کسر جهشی (EF)، شاخص قلبی (CI)، درجه کوتاه شدن اندازه قدامی خلفی بطن چپ استفاده می شود. در سیستول (% S)، وزن میوکارد) و ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه ای و میوکارد.

داپلروگرافی - مطالعه سرعت جریان خون حجمی، درجه رگورژیتاسیون و گرادیان فشار در سراسر دریچه ها.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری - جزئیات وضعیت دستگاه دریچه ای و میوکارد.

سوالات تستی:

1. ECG چه پدیده هایی را مطالعه می کند؟

2. "ECG از راه دور" چیست؟

3. مانیتورینگ هولتر ECG برای چه مواردی استفاده می شود؟

4. تست استرس در مطالعه ECG چیست؟ هدف آنها چیست؟

5. در FCG چه چیزی مطالعه می شود؟

6. چرا PCG همزمان با ECG ثبت می شود؟

7. صداهای قلبی ضبط شده بر روی FCG چه پارامترهایی در نرمال دارند؟

8. چگونه تون III را از کلیک باز شدن دریچه میترال روی FCG تشخیص دهیم؟

9. سوفل های ارگانیک و عملکردی در FCG چه تفاوت هایی دارند؟

10. «پلی کاردیوگرافی» چیست؟

11. چه چیزی در PCG مطالعه می شود؟

12. مراحل چرخه قلب چیست؟

13. سندرم هیپودینامی میوکارد با چیست؟

14. KCG چه چیزی را ثبت می کند؟

15. روش تعیین غیر مستقیم SDLA بر اساس Burstin چیست؟

16. اکوکاردیوگرافی چیست؟

17. چه چیزی توسط اکوکاردیوگرافی مطالعه می شود؟

18. رئوگرافی چه چیزی را مطالعه می کند؟

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.بیمار N.، 25 ساله، به دلیل روماتیسم، تنگی میترال در بیمارستان تحت درمان است. FCG ثبت شد.

چه تغییرات پاتولوژیک در PCG آشکار خواهد شد؟ چه نوع سر و صدایی ثبت خواهد شد؟ در چه نقاط سمعی تشخیص داده می شود؟

وظیفه 2.بیمار H.، 40 ساله، از ضعف، سرگیجه شکایت دارد. رنگ پریده. مرزهای قلب طبیعی است. در سمع، صداهای قلب ریتمیک است، در فضای بین دنده ای II در سمت چپ، سوفل سیستولیک کوتاه ملایم شنیده می شود. در آزمایش خون، سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

ماهیت سوفل سیستولیک چیست؟ به ویژگی های مشخصه آن در FCG ارائه شده توجه کنید.

وظیفه 3.هنگام سمع قلب، بیمار به ریتم 3 نفره گوش می دهد. در FCG، صدای I تقویت شده ضبط می شود، صدای سوم 0.08 ثانیه از آهنگ II عقب است.

چه ریتمی در بیمار شنیده می شود؟ صدای سوم را در ریتم سمع شده بیمار نام ببرید.

وظیفه 4.با توجه به نوموگرام Burstin از SDLA، اگر با توجه به CCG بطن راست: 1) FIR = 0.11 ثانیه، تعداد ضربان قلب 85 ضربه در دقیقه است، تعیین کنید. 2) FIR=0.09 ثانیه، ضربان قلب - 90 ضربه در دقیقه.

مبحث 13. آریتمی های قلبی. تشخیص بالینی و ECG.

هدف درس:برای آموزش تشخیص بالینی و ECG انواع اصلی آریتمی قلبی.

قبل از درس، دانش آموز باید بداند:

1. طبقه بندی آریتمی ها.

2. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد اتوماسیون.

3. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد تحریک پذیری.

4. آریتمی های مرتبط با اختلال در عملکرد هدایت.

5. انواع پیچیده آریتمی قلبی.

در پایان دوره، دانشجو باید بتواند:

1. انواع مختلف آریتمی ها را با علائم بالینی به درستی تشخیص دهید.

2. انواع آریتمی ها را به درستی توسط ECG تشخیص دهید.

انگیزه.آریتمی یکی از عوارض شایع بیماری قلبی است. آنها روند بیماری را تشدید می کنند. بنابراین تشخیص دقیق به موقع آریتمی ها برای درمان بیماران مهم است.

اطلاعات اولیه.

عناصر آموزشی

عملکردهای اساسی قلب . کار قلب به لطف 4 عملکرد اصلی انجام می شود: اتوماسیون، تحریک پذیری، هدایت، انقباض.

طبقه بندی آریتمی های قلبی . آریتمی ها بسته به نقض یک عملکرد خاص قلب به گروه هایی تقسیم می شوند: اتوماسیون، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

1) نقض عملکرد اتوماسیون.شایع ترین آنها تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی است. در نوار قلب، نشانه ریتم سینوسی وجود موج P مثبت در مقابل کمپلکس QRS است.

Ø تاکی کاردی سینوسی . این به دلیل افزایش فعالیت گره سینوسی در نتیجه استرس فیزیکی یا عصبی، تب، هنگام مصرف داروهای محرک، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی ایجاد می شود. بیماران از تپش قلب شکایت دارند، نبض مکرر و ریتمیک است. در نوار قلب، فواصل RR و TP کوتاه می شود.

Ø برادی کاردی سینوسی . این به دلیل تولید نادر تکانه ها از گره سینوسی است. با کم کاری تیروئید، اثر تعدادی از داروها، با افزایش تون عصب واگ، با کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک، در بیماران مبتلا به بیماری های کبد و دستگاه گوارش و در بیماران مشاهده می شود. ورزشکاران نبض ریتمیک و آهسته است. در نوار قلب، فواصل RR و TP طولانی تر می شود.

Ø آریتمی سینوسی . این به دلیل تولید غیر ریتمیک تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. 2 شکل وجود دارد: تنفسی (جوانی) و غیر تنفسی (با بیماری های میوکارد). در ECG - مدت زمان متفاوت فواصل RR در ریتم سینوسی.

2) نقض عملکرد تحریک پذیری.با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود. علت آن ظاهر شدن کانون‌های تحریک نابجا در برخی از قسمت‌های میوکارد است که می‌تواند تکانه‌ای ایجاد کند که منجر به انقباض فوق‌العاده قلب شود. چنین کانون های هتروتوپیک با بیماری های میوکارد، با مصرف بیش از حد تعدادی از داروها، با افزایش تحریک پذیری عصبی و غیره رخ می دهد.

علائم تشخیصی اکستراسیستول:

کاهش فوق العاده؛

مکث جبرانی کامل یا ناقص؛

ترسیم کمپلکس اکستراسیستولیک روی نوار قلب.

علاوه بر موارد مجرد، اکستراسیستول های گروهی وجود دارد و گاهی اوقات یک الگوی اکستراسیستول وجود دارد که به آن آلوریتمی می گویند. انواع آلریتم ها به شرح زیر است:

Bigeminia (اکستراسیستول ها بعد از هر کمپلکس طبیعی سینوسی تکرار می شوند).

تریژمینیا (هر دو کمپلکس سینوسی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

کوادریژمینیا (هر سه چرخه طبیعی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

Ø اکستراسیستول دهلیزی . کانون نابجای تحریک در دهلیز قرار دارد. در این حالت، تحریک به روش معمول به بطن‌ها گسترش می‌یابد، بنابراین کمپلکس QRS-T بطنی تغییر نمی‌کند، ممکن است برخی تغییرات در موج P پس از مدت زمان معمول مشاهده شود.

Ø اکستراسیستول دهلیزی . در این مورد، یک تکانه فوق العاده از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. تحریک بطن ها را به روش معمول پوشش می دهد، بنابراین کمپلکس QRS تغییر نمی کند. تحریک از پایین به سمت دهلیزها به سمت بالا می رود، صد منجر به موج P منفی می شود. بسته به شرایط هدایت ضربه در میوکارد آسیب دیده، ممکن است تحریک زودتر به دهلیزها برسد و P منفی قبل از کمپلکس طبیعی QRS ثبت می شود. اکستراسیستول "گره بالایی"). یا تحریک زودتر به بطن ها می رسد، و دهلیزها دیرتر برانگیخته می شوند، سپس P منفی بعد از کمپلکس QRS حرکت می کند (اکستراسیستول "گره پایین"). در موارد تحریک همزمان دهلیزها و بطن‌ها، P منفی روی QRS لایه‌بندی می‌شود که کمپلکس بطنی را تغییر شکل می‌دهد (اکستراسیستول "میان گره").

Ø اکستراسیستول بطنی به دلیل آزاد شدن تحریک از کانون نابجا در یکی از بطن ها. در این حالت، بطنی که کانون نابجا در آن قرار دارد، ابتدا برانگیخته می شود، تحریک دیگر بعداً در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی می رسد. ایمپالس در جهت مخالف به دهلیزها نمی رسد، بنابراین کمپلکس خارج سیستولیک موج P ندارد و کمپلکس QRS منبسط شده و تغییر شکل می دهد.

اطلاعات مشابه

به اصطلاح صداهای اضافی قلب شامل افزایش صداهای فیزیولوژیکی III یا IV، صدای باز شدن دریچه میترال در تنگی میترال و همچنین صدای پریکارد است.

تون های فیزیولوژیکی تقویت شده III و IV نشان دهنده تضعیف قابل توجه میوکارد بطن چپ (التهاب، تغییرات دژنراتیو، ضایعات سمی) و ناشی از کشش سریع دیواره های آن تحت فشار خونی است که از دهلیز جاری می شود. به طور معمول، تون III به دلیل کشیده شدن دیواره بطن تحت تأثیر ورود سریع اولین بخش خون از دهلیزها در ابتدای دیاستول به داخل حفره آنها رخ می دهد، بهتر است با ثبت تصویری در فونوکاردیوگرام تشخیص داده شود تا با سمع. .

گوش دادن به صداهای قلب

گوش دادن به صداهای قلب - ضعیف شدن صداها

به شدت ضعیف شده و تقریباً غیرقابل شنیدن صداهای قلبی ناشنوا نامیده می شوند، با کاهش متوسط ​​در صدای صداها، آنها از صداهای خفه صحبت می کنند. تضعیف تون I با بیماری دریچه ای قلب امکان پذیر است - نارسایی دریچه های میترال و آئورت به دلیل ضعیف شدن اجزای دریچه ای و عضلانی آن. تضعیف صدای قلب I با آسیب به عضله قلب (به عنوان مثال، با میوکاردیت حاد، کاردیواسکلروز) با کاهش نیروی انقباض عضله قلب، و با هیپرتروفی قلب (به عنوان مثال، با فشار خون بالا) توضیح داده می شود. ) - کاهش سرعت کشش عضله قلب.

ضعیف شدن صدای قلب II روی آئورت زمانی مشاهده می شود که کاسپ دریچه های آئورت از بین می روند (نارسایی دریچه های آئورت) و فشار خون در آئورت کاهش می یابد (مثلاً وقتی روزنه آئورت باریک می شود).

تضعیف صدای دوم قلب در شریان ریوی در هنگام سمع زمانی اتفاق می افتد که دریچه های آن نارسایی و تنگ شدن دهان باشد. دلایل ضعیف شدن تون II با این نقایص مانند موارد آئورت است.

افزایش صدای قلب هنگام گوش دادن

تقویت هر دو صدای قلب را می توان با چروک شدن لبه های ریه، با فشرده شدن التهابی لبه های ریه مجاور قلب مشاهده کرد. همچنین در تاکی کاردی، فرآیند تب، پرکاری تیروئید یافت می شود. در تمام موارد اخیر، دلیل تقویت هر دو صدای قلب در حین گوش دادن، افزایش ضربان قلب است که در آن پر شدن خون حفره های قلب کاهش می یابد و دامنه بسته شدن دریچه های برگچه ها افزایش می یابد که در نتیجه آن افزایش می یابد. صدای I افزایش می یابد. تون II در این شرایط در نتیجه کاهش حجم خون سیستولیک و کوبیدن سریعتر دریچه های آئورت نیمه ماه و ریوی افزایش می یابد.

تقویت هر دو صدای قلب اهمیت بسیار کمتری نسبت به تقویت هر تن به طور جداگانه دارد. تقویت صدای قلب I را می توان به ویژه در راس با تنگی دهانه دهلیزی چپ (تنگی میترال)، باریک شدن دهانه دهلیزی راست (تنگی سه لتی)، فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی، بلوک دهلیزی بطنی کامل مشاهده کرد.

تقویت تون I در تنگی میترال و تریکوسپید، فیبریلاسیون دهلیزی، اکستراسیستول بطنی، تاکی کاردی به دلیل پر شدن خون کم بطن ها در هنگام دیاستول قلب است. البته لازم به ذکر است که تنگی تریکوسپید (تنگی دهانه دهلیزی راست) در عمل بسیار نادر است. صدای I به خصوص با انسداد کامل دهلیزی بطنی قلب، که در آن انقباض همزمان دهلیزها و بطن ها به طور دوره ای رخ می دهد، بلند است. این لحن اولین بار توسط N.D. Strazhesko توصیف شد و "تن توپ" نامیده شد.

تقویت تون II هم در آئورت و هم در شریان ریوی قابل مشاهده است. در بزرگسالان سالم، قدرت صدای دومین صدای قلب در آئورت و شریان ریوی هنگام گوش دادن یکسان است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که دریچه ریوی در قفسه سینه نزدیکتر از دریچه آئورت قرار دارد و به همین دلیل انتقال پدیده های صوتی از آنها برابر است. اما تحت شرایط خاص، قدرت صدای تون دوم در این رگ ها ممکن است یکسان نباشد. در چنین مواردی، آنها از لهجه لحن II در یک یا آن ظرف صحبت می کنند. قدرت تون II به قدرت فشار جریان برگشتی خون به دریچه های آئورت (یا شریان ریوی) در طول دیاستول بستگی دارد و همیشه موازی با ارتفاع فشار خون است.

تقویت (تاکید) تون II بر روی آئورت اغلب نشانه افزایش فشار خون در گردش خون سیستمیک با منشاء مختلف (فشار خون بالا، فشار خون شریانی علامت دار و همچنین افزایش موقت فشار خون در حین ورزش و هیجان) است. . تاکید تون II بر روی آئورت همچنین می تواند با فشار کم در گردش خون سیستمیک رخ دهد، به ویژه با کلسیفیکاسیون کاسپ دریچه آئورت (آترواسکلروز) و آئورتروز سیفلیس. در مورد دوم، صدا رنگ فلزی تیز به دست می آورد.

تقویت (تاکید) تون II بر روی شریان ریوی با افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی شنیده می شود. رخ می دهد:

• با ضایعات اولیه قلبی که شرایطی را برای فشار خون ریوی ایجاد می کند (بیماری قلب میترال و به ویژه تنگی دهانه دهلیزی چپ، بسته نشدن مجرای باتال، اسکلروز شریان ریوی).
• با بیماری های ریوی که منجر به باریک شدن کانال و کاهش مخزن گردش خون ریوی می شود (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس، برونشیت مزمن، ذات الریه، ترشحات عظیم پلور، اسکلروز شاخه های شریان ریوی و غیره).
• با ضایعات ستون فقرات و بدشکلی قفسه سینه به شکل کیفوز و اسکولیوز که با محدود کردن گردش ریه ها منجر به تورم آمفیزماتوز ریه ها از سمت تحدب قفسه سینه و فشرده شدن یا حتی آتکاتاز از ریه می شود. سمت مقعر آن، و همچنین به فرآیندهای التهابی در برونش ها و ریه ها.

در نتیجه فشار خون بالا در گردش خون ریوی که در نتیجه نقایص اکتسابی یا مادرزادی قلب ایجاد شده است، بیماری های برونش و ریه ها، بدشکلی قفسه سینه، هیپرتروفی و ​​سپس اتساع بطن راست ایجاد می شود. بنابراین، تاکید تون II بر شریان ریوی نشانه هیپرتروفی بطن راست است. ناپدید شدن تقویت قبلی (تاکید) تون II بر روی شریان ریوی نشان دهنده اتساع و ضعف ثانویه بطن راست قلب است.

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن صداهای قلب

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن اولین صدای قلب معمولاً با انسداد گره دهلیزی یا یکی از پاهای بسته دهلیزی بطنی (His) رخ می دهد و ناشی از انقباض غیر همزمان بطن راست و چپ است. قلب. انشعاب اولین تون ممکن است با تصلب شرایین قسمت اولیه آئورت ظاهر شود. این بر اساس قلب شنیده می شود و با افزایش نوسانات در دیواره های اسکلروتیک آئورت در طول تخلیه بطن چپ توضیح داده می شود.

دو شاخه شدن پاتولوژیک و شکافتن صدای دوم قلب نشانه تغییرات جدی در قلب و دریچه های آن است. هنگام عقب افتادن دریچه آئورت در بیماران مبتلا به تنگی آئورت می توان آن را مشاهده کرد. با فشار خون بالا؛ بسته شدن تاخیری دریچه ریوی به دلیل افزایش فشار در گردش خون ریوی (با تنگی میترال، آمفیزم و غیره)، انقباض تاخیری یکی از بطن ها در بیماران مبتلا به بلوک شاخه ای.

گوش دادن به صداهای قلب - ریتم گالوپ

در آسیب شدید میوکارد، صدای قلب فیزیولوژیک III به حدی افزایش می‌یابد که در حین سمع یا گوش دادن تشخیص داده می‌شود و یک ملودی ریتم سه‌بخشی (تن‌های I، II و III اضافی) ایجاد می‌کند که یادآور ولگرد یک اسب در حال تاخت - یک گالوپ است. ریتم شنیده می شود باید در نظر داشت که صدای اضافی قلب III با ریتم گالوپ واقعی بسیار ضعیف است، بهتر است با دست از ضربه خفیف قفسه سینه احساس شود تا سمع. اغلب، دوشاخه شدن اولین صدای قلب به عنوان ریتم گالوپ در نظر گرفته می شود، زمانی که آنقدر تند است که یک ریتم سه عضوی در راس قلب یا در فضای بین دنده ای 3-4 در سمت چپ شنیده می شود. در عین حال، برخلاف ریتم واقعی گالوپ، صداهای قلب به خوبی شنیده می شود.

ریتم گالوپ واقعی به طور مجازی "فریاد قلب برای کمک" نامیده می شود، زیرا نشانه آسیب شدید قلب است. ریتم سه ترم به دلیل انشعاب قابل توجه صدای اول قلب، از نظر شنیداری شبیه به ریتم گالوپ، به دلیل مسدود شدن یکی از پاها (بسته هیس) است که در بیماران بسیار شایع است.

ریتم گالوپ بهتر است مستقیماً توسط گوش شنیده شود (همراه با صدا، یک فشار خفیف درک می شود که از قلب به قفسه سینه در مرحله دیاستول منتقل می شود) در ناحیه راس قلب یا فضاهای بین دنده ای 3 و 4. در سمت چپ به خصوص هنگامی که بیمار به پهلوی چپ دراز کشیده است به وضوح شنیده می شود. از آنجایی که گوش دادن مستقیم به صداهای قلب با گوش بسیار ناخوشایند است، از استتوفوندوسکوپ استفاده می شود.

علائم متمایز صدای قلب هنگام گوش دادن

تشخیص صحیح صداهای قلب برای تشخیص و گوش دادن به بیماری قلبی ضروری است. برای تمایز صداهای قلب I و II می توانید از معیارهای زیر استفاده کنید: صدای I پس از مکث دیاستولیک قلب (مکث بزرگ) و II - پس از یک مکث کوچک شنیده می شود. هنگام گوش دادن به قلب، می توانید ریتم زیر را دریافت کنید: صدای قلب، یک مکث کوچک، صدای دوم، یک مکث طولانی، دوباره صدای من و غیره.

تفاوت هایی در سونوری تون I و II در نقاط شنوایی فردی قلب وجود دارد. بنابراین، به طور معمول، در راس قلب، صدای I بهتر است (بلندتر)، و در پایه (یعنی بالای دریچه های آئورت و شریان ریوی) - II. این با این واقعیت توضیح داده می شود که پدیده های صوتی به بهترین وجه از دریچه میترال به راس قلب منتقل می شوند، ارتعاشات و کشش های آن در تشکیل تون I دخیل است، در حالی که تون II دور از راس رخ می دهد. قلب و ضعیف تر به این ناحیه هدایت می شود.

در دومین فضای بین دنده ای در سمت راست (آئورت) و در سمت چپ در لبه جناغ سینه (شریان ریوی)، صدای قلب II، برعکس، قوی تر از I شنیده می شود، زیرا پدیده های صوتی از دریچه های نیمه قمری شنیده می شود. در اینجا بهتر انجام می شوند، هنگامی که آنها فرو می ریزند، تون II تشکیل می شود. صدای I همزمان با ضربه یا نبض آپیکال در شریان کاروتید است، صداهای تون II در لحظه عدم وجود تکانه یا نبض آپیکال به صدا در می آید. توصیه نمی شود 1 تون را با پالس روی شریان رادیال تعیین کنید، زیرا در مقایسه با شروع سیستول که تون 1 را می دهد دیر است.

ضعیف شدن هر دو صدای قلب در هنگام گوش دادن ممکن است به دلایلی بستگی داشته باشد که مستقیماً به قلب مربوط نمی شود. به عنوان مثال، یک ماهیچه به شدت توسعه یافته از هدایت خوب پدیده های صوتی از قلب جلوگیری می کند، که در افراد سالم، اما بسیار چاق مشاهده می شود.

تقویت هر دو صدای قلب ممکن است با هدایت بهتر آنها در استتوفوندوسکوپ همراه باشد. این در افراد آستنیک با قفسه سینه نازک، ایستادن بالای دیافراگم، کاهش وزن شدید، با استرس فیزیکی و هیجان عصبی اتفاق می افتد.

گوش دادن به صداهای اضافی قلب

بسته به مرحله دیاستول، که در طی آن صدای قلب پاتولوژیک III ظاهر می شود، ریتم های گالوپ پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک و پیش سیستولیک وجود دارد.

صدای پروتودیاستولیک در ابتدای دیاستول بلافاصله پس از دومین صدای قلب ظاهر می شود. این یک صدای قلب فیزیولوژیکی III تقویت شده است، 0.12 - 0.2 ثانیه پس از تون II رخ می دهد و نشان دهنده کاهش قابل توجهی در تون میوکارد است.

صدای قلب پیش‌سیستولیک در انتهای دیاستول نزدیک‌تر به صدای I رخ می‌دهد، گویی ظاهر آن را پیش‌بینی می‌کند (ریتم گالوپ پیش‌سیستولیک). این یک تون فیزیولوژیکی IV افزایش یافته است که به دلیل کاهش تون میوکارد بطنی و انقباض دهلیزی قوی تر است.

تون قلب مزودیاستولی که در وسط دیاستول رخ می دهد، صداهای قلبی III و IV خلاصه می شود که در آسیب شدید قلب (مثلاً انفارکتوس میوکارد، کاردیومیوپاتی و غیره) با هم ترکیب می شوند و به یک صدای گالوپ تبدیل می شوند. یک شرط ضروری برای ادغام تون های III و IV به یک تون گالوپ مزودیاستولی، وجود تاکی کاردی است.

گوش دادن به ریتم بلدرچین

تن (کلیک) باز شدن دریچه میترال در تنگی میترال با باز شدن قوی تر دریچه های آن توضیح داده می شود.

صدای اضافی (کلیک) قلب باز شدن دریچه میترال، همراه با صدای تکان دادن I و صدای قلب II که بر روی شریان ریوی برجسته شده است، یک ملودی شنوایی مشخص شبیه به گریه بلدرچین را تشکیل می دهد. احساس صدای گریه بلدرچین را می توان به شرح زیر نشان داد: "زمان برای خواب"، "زمان برای خواب". از این رو نام این پدیده صوتی است که با تنگی میترال در راس قلب شنیده می شود - ریتم بلدرچین. ناحیه توزیع آن گسترده است - از بالای قلب به بالا و به ناحیه زیر بغل.

ریتم بلدرچین ها تا حدودی یادآور تصویر سمعی انشعاب صدای قلب دوم است و بنابراین آنها اغلب گیج می شوند. اصلی ترین چیزی که ریتم بلدرچین را از دوشاخه شدن صدای قلب دوم متمایز می کند سه جانبه بودن واضح آن است. یک صدای اضافی (کلیک) باز شدن دریچه میترال با صدای کلیک بالا مشخص می شود و به عنوان یک اکو با صدای بلند به دنبال صدای II درک می شود. با چسبندگی پریکارد، ممکن است یک تن پریکارد اضافی وجود داشته باشد. در طول دیاستول 0.08 - 0.14 ثانیه پس از تون دوم ظاهر می شود و با نوسانات پریکارد در طول انبساط سریع بطن ها در ابتدای دیاستول همراه است.

صدای قلب اضافی در طول چسبندگی پریکارد نیز می تواند در طول دوره سیستول بین صدای قلب I و II رخ دهد. بلند و کوتاه به نظر می رسد. از آنجایی که این تن اضافی در طول سیستول رخ می دهد، به آن کلیک سیستولیک نیز می گویند. یک کلیک سیستولیک همچنین می تواند با افتادگی دریچه میترال ظاهر شود، یعنی. برآمدگی یا بیرون زدگی لتک دریچه میترال به داخل حفره دهلیز چپ در طول سیستول بطن چپ.

جنین کاردی یا ریتم قلب آونگی، ریتم قلبی است که شبیه صداهای قلب جنین یا عقربه های ساعت است. در نارسایی حاد قلبی، حمله تاکی کاردی حمله ای، تب بالا و سایر شرایط پاتولوژیک مشاهده می شود، زمانی که افزایش شدید ضربان قلب منجر به کوتاه شدن مکث دیاستولیک می شود به طوری که تقریباً برابر با سیستولیک می شود. در عین حال، صداهای قلبی شنیده شده در اوج تقریباً از نظر سونوری یکسان هستند.

گوش دادن به صداهای قلبی و ریوی

نقاط شنوایی قلب هنگام گوش دادن به آهنگ ها بهترین مکان برای تشخیص صداهای قلب است. ساختار آناتومیکی قلب به گونه ای است که همه دریچه ها نزدیک به پایه آن قرار گرفته و در مجاورت یکدیگر قرار دارند. با این حال، پدیده‌های صوتی که در ناحیه دریچه‌ها اتفاق می‌افتد، نه در مکان‌هایی که دریچه‌ها روی قفسه سینه پخش می‌شوند، بلکه در نقاط به اصطلاح شنوایی قلب شنیده می‌شوند.

ثابت شده است که پدیده‌های صوتی هنگام گوش دادن به آهنگ‌های دریچه دو لختی (میترال) به بهترین وجه در راس قلب، جایی که ضربان اوج معمولاً قابل مشاهده یا قابل لمس است، شنیده می‌شود. در فضای 5 بین دنده‌ای، 1 سانتی‌متر از خط میانی ترقوه چپ (نخستین نقطه سمع قلب) به سمت وسط قرار دارد. پدیده‌های صوتی که در دریچه دو لختی اتفاق می‌افتد، به خوبی در طول ماهیچه فشرده بطن چپ در طول سیستول آن به راس قلب هدایت می‌شوند.

رأس قلب در طول سیستول بیشتر به دیواره قدامی قفسه سینه می چسبد و با نازک ترین لایه ریه از آن جدا می شود. پدیده های صوتی هنگام گوش دادن به قلب از آئورت به بهترین وجه در فضای 2 بین دنده ای در لبه راست جناغ (نقطه دوم سمع قلب) شنیده می شود. بهترین گوش دادن به آهنگ های پدیده های صوتی از دریچه های آئورت در فضای دوم بین دنده ای سمت راست در لبه جناغ به این دلیل است که آنها در امتداد جریان خون و دیواره های آئورت به این مکان هدایت می شوند. . علاوه بر این، در این مکان، آئورت نزدیک به دیواره قدامی قفسه سینه است.

شریان ریوی در دومین فضای بین دنده ای در لبه چپ جناغ (سومین نقطه سمع قلب) سمع می شود. از دریچه سه لتی، پدیده های صوتی در پایه فرآیند xiphoid در سمت راست بهتر شنیده می شوند، یعنی. در محل اتصال به جناغ غضروف دنده ای V یا در محل مفصل شدن انتهای بدن جناغ با فرآیند xiphoid (نقطه چهارم سمع قلب).

S.P. Botkin یک نکته پنجم اضافی را برای گوش دادن به صداهای قلب و پدیده های صوتی از دریچه های آئورت به ویژه در صورت نارسایی آنها پیشنهاد کرد. نقطه بوتکین در سومین فضای بین دنده ای در سمت چپ در لبه جناغ بین محل اتصال غضروف های دنده ای III و IV به آن قرار دارد.

صدای قلب به هر ترتیبی شنیده می شود، اما بهتر است از قانون خاصی پیروی کنید. معمولاً دنباله زیر توصیه می شود:

• دریچه میترال،
• دریچه آئورت،
• دریچه های ریوی
• دریچه سه لتی

سپس آنها علاوه بر این در نقطه Botkin (نقطه پنجم قلب) گوش می دهند. این توالی به دلیل کاهش فراوانی بیماری دریچه قلب است.

گوش دادن به تنگی میترال قلب

لازم به ذکر است که تنگی تریکوسپید (تنگی دهانه دهلیزی راست) عملاً بسیار نادر است. در یک قلب سالم، در پایان دیاستول، دهلیز چپ به طور کامل از خون آزاد می شود، بطن چپ پر می شود، دریچه میترال "بالا می آید" و دریچه های آن کاملاً به آرامی و نرم بسته می شوند. هنگام گوش دادن به تنگی میترال به دلیل باریک شدن روزنه دهلیزی، خون زیادی در پایان دیاستول در دهلیز باقی می‌ماند، همچنان به داخل بطنی می‌ریزد که هنوز به طور کامل پر نشده است، بنابراین لت‌های دریچه میترال از هم جدا می‌شوند. جریانی از خون جاری

هنگامی که سیستول شروع می شود، این دریچه ها با یک نوسان بزرگ بسته می شوند و بر مقاومت جریان خون غلبه می کنند. علاوه بر این، بطن چپ در طول دیاستول با مقدار کمی خون پر می شود که منجر به انقباض سریع آن می شود. این اجزای دریچه و ماهیچه به طور قابل توجهی باعث افزایش و کوتاه شدن تون I در راس می شوند. به چنین صدای قلبی در هنگام گوش دادن به تنگی میترال فلپ می گویند. همانطور که آکادمیک A.L. Myasnikov گفت، در تشخیص تنگی میترال، "I Tone تن را تعیین می کند." تقویت (تاکید) تون II بر روی آئورت اغلب با کلسیفیکاسیون آترواسکلروتیک (فشرده شدن) کاسپ دریچه آئورت مشاهده می شود. در این حالت، صدای قلب II بالای آئورت رنگ فلزی تند به خود می گیرد.

تقویت (تاکید) صدای قلب II در بالای شریان ریوی زمانی اتفاق می افتد که فشار جریان برگشتی خون به دریچه های شریان ریوی در طول دیاستول با افزایش فشار در سیستم گردش خون ریوی افزایش می یابد. این بیماری با بیماری قلبی میترال، که در آن شرایط برای فشار خون ریوی ایجاد می شود، رخ می دهد.

تشخیص گوش دادن به صداهای قلب

تشخیص کور ریوی مزمن با سمع

در حال حاضر، طرح های تشخیصی برای گوش دادن به صداهای قلب ایجاد شده است که شامل قابل اطمینان ترین علائم الکتروکاردیوگرافی است که به پزشک توانایی تشخیص هیپرتروفی قلب راست را با قطعیت خاصی می دهد. پرکاربردترین طرح ویدیمسکی و همکاران است که در آن تعداد زیادی از علائم الکتروکاردیوگرافی CLS به مستقیم و غیر مستقیم تقسیم می‌شوند.

به گفته ویدیمسکی، در صورت وجود دو یا چند علامت مستقیم هیپرتروفی بطن راست، تشخیص الکتروکاردیوگرافی CHLS را می توان قابل اعتماد، یک علامت مستقیم و یک یا چند علامت غیرمستقیم را محتمل دانست و هر یک از علائم را مشکوک دانست. با این حال، هنگام ارزیابی ECG با استفاده از روش Widimsky، تشخیص بیش از حد قابل توجهی از CHL وجود دارد، به ویژه در افرادی که دارای موقعیت الکتریکی عمودی و نیمه عمودی قلب هستند.

یکی از روش های اصلی مورد استفاده در طب روزمره، سمع قلب است. این روش به شما امکان می دهد به صداهایی که در طول انقباض میوکارد ایجاد می شود با یک دستگاه خاص - گوشی پزشکی یا فونندوسکوپ گوش دهید.

هدف از

با کمک آن، بیماران برای تشخیص بیماری های قلب و عروق خونی غربالگری می شوند. با تغییر در تصویر شنوایی می توان به بیماری های زیر مشکوک شد:

• ناهنجاری ها (مادرزادی/اکتسابی)؛
• میوکاردیت؛
• پریکاردیت؛
• کم خونی؛
• اتساع یا هیپرتروفی بطن ها؛
• ایسکمی (آنژین صدری، حمله قلبی).

فونندوسکوپ تکانه های صوتی را در حین انقباضات میوکارد ثبت می کند که صداهای قلب نامیده می شود. توصیف قدرت، پویایی، مدت زمان، درجه صدا، محل شکل گیری آنها یک جنبه مهم است، زیرا هر بیماری تصویر خاصی دارد. این به پزشک کمک می کند تا به بیماری مشکوک شود و بیمار را به بیمارستان تخصصی ارجاع دهد.

نکاتی برای گوش دادن به دریچه های قلب

با عجله نمی توانی قلب را بشنوی. پس از گفتگو با بیمار، معاینه، بررسی شکایات وی و سابقه بیماری شروع می شود. در صورت وجود علائم آسیب میوکارد (درد پشت جناغ سینه، تنگی نفس، فشردگی قفسه سینه، آکروسیانوز، انگشتان به شکل "طبل")، معاینه کامل ناحیه قلب انجام می شود. برای تعیین مرزهای قلب به سینه ضربه زده می شود. معاینه لمس به شما امکان می دهد وجود یا عدم وجود لرزش قفسه سینه یا قوز قلب را مشخص کنید.

نقاط سمع در حین سمع قلب با برآمدگی آناتومیکی دریچه های روی قفسه سینه منطبق است. الگوریتم خاصی برای گوش دادن به قلب وجود دارد. ترتیب زیر را دارد:

• دریچه بطن چپ (1)؛
• دریچه آئورت (2)؛
• دریچه ریوی (3);
• دریچه دهلیزی راست (4);
• نقطه اضافی برای دریچه آئورت (5).

5 نقطه سمع اضافی وجود دارد. گوش دادن به فرافکنی های آنها در تعیین صداهای پاتولوژیک قلب مناسب تلقی می شود.

سمع دریچه میترال در ناحیه ضربان راس انجام می شود که زودتر لمس می شود. به طور معمول، در 5 فضای بین دنده ای به سمت خارج از خط نوک پستان به اندازه 1.5 سانتی متر قرار دارد. صداهای دریچه قلب بین بطن چپ و آئورت در فضای بین دنده ای دوم در امتداد لبه راست جناغ شنیده می شود و دریچه ریوی در همان برجستگی است، اما در سمت چپ. مطالعه دریچه سه لتی در ناحیه فرآیند xiphoid جناغ انجام می شود. نقطه اضافی Botkin-Erb به شما این امکان را می دهد که به طور کامل صدای دریچه آئورت را درک کنید. برای گوش دادن به آن، یک فونندوسکوپ در سومین فضای بین دنده ای از لبه سمت چپ جناغ قرار می گیرد.

دانشجویان موسسات پزشکی روش سمع قلب را در شرایط عادی و پاتولوژیک در طول چرخه درمان مطالعه می کنند. برای شروع، آموزش بر روی یک مانکن و سپس به طور مستقیم بر روی بیماران انجام می شود.

تکنیک هایی که به شما کمک می کند نظرسنجی را به درستی انجام دهید

گوش دادن به صدای قلب مستلزم رعایت قوانین خاصی است. اگر حال عمومی فرد رضایت بخش باشد، در زمان معاینه، او ایستاده است. برای کاهش احتمال آسیب شناسی از دست رفته، از بیمار خواسته می شود که نفس خود را پس از یک نفس عمیق (به مدت 4-5 ثانیه) نگه دارد. هنگام معاینه باید سکوت رعایت شود. در صورت شدت شدید بیماری، سمع در حالت نشسته یا خوابیده به پهلوی چپ انجام می شود.

شنیدن صدای قلب همیشه ممکن نیست. بنابراین، پزشکان از تکنیک های زیر استفاده می کنند:

• در صورت وجود خط موی فراوان - با کرم یا آب بپوشانید، در موارد نادر، اصلاح کنید.

• با افزایش لایه چربی زیر جلدی - فشار قوی تر روی قفسه سینه سر فونندوسکوپ در مکان های گوش دادن به دریچه های قلب.
• در صورت مشکوک شدن به تنگی میترال، با گوشی پزشکی (دستگاهی بدون غشاء) به صداها در موقعیت جانبی گوش دهید.
• اگر مشکوک به وجود آسیب شناسی دریچه آئورت هستید - گوش دادن به بیمار در حین بازدم در حالی که ایستاده با بالاتنه متمایل به جلو.

با یک تصویر شنوایی مشکوک، از تست با فعالیت بدنی استفاده می شود. در این حالت از بیمار خواسته می شود دو دقیقه راه برود یا ۵ بار بنشیند. سپس به گوش دادن به آهنگ ها ادامه دهید. افزایش جریان خون به دلیل افزایش بار میوکارد در صدای قلب منعکس می شود.

تفسیر نتایج

سمع صداها و سوفل های قلبی طبیعی یا غیر طبیعی را نشان می دهد. وجود آنها مستلزم مطالعه بیشتر با استفاده از روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری استاندارد (فونوکاردیوگرام، ECG، Echo-KG) است.

برای یک فرد، ظهور دو تن اصلی (1، 2) در حین سمع، فیزیولوژیکی است. همچنین صداهای قلبی اضافی (3، 4) وجود دارد که در پاتولوژی یا تحت شرایط خاص شنیده می شود.

در صورت وجود صدای پاتولوژیک، درمانگر بیمار را به متخصص قلب ارجاع می دهد. او محلی سازی، بلندی صدا، صدا، نویز، دینامیک و مدت زمان آنها را مطالعه می کند.

اولین تون در طول انقباض بطن رخ می دهد و از چهار جزء تشکیل شده است:

• دریچه ای - حرکت برگچه های دریچه های دهلیزی (میترال، تریکوسپید)؛
• عضلانی - انقباض دیواره بطن ها؛
• عروقی - حرکات نوسانی دیواره های تنه ریوی و آئورت.
• دهلیزی - انقباض دهلیزی.

بهتر است در اوج قلب شنیده شود. مدت زمان آن تا حدودی بیشتر از دوم است. اگر در تعریف آن مشکل وجود دارد، لازم است نبض را روی شریان های کاروتید احساس کنید - 1 تن با آن مطابقت دارد.

ویژگی تن دوم در پایه قلب انجام می شود. این توسط 2 جزء تشکیل می شود - عروقی (ارتعاش دیواره های عروق اصلی) و دریچه ای (حرکت برگچه های دریچه های آئورت و تنه ریوی) در لحظه شل شدن عضله قلب. نسبت به لحن اول صدای بلندی دارد.

پر شدن سریع بطن ها با خون دیواره های آن ها را تکان می دهد و جلوه ای صوتی به نام تون سوم ایجاد می کند.

اغلب در سنین پایین شنیده می شود. تون چهارم در پایان مرحله آرام سازی قلب و شروع انقباض دهلیزی به دلیل پر شدن سریع حفره های بطنی با خون تعیین می شود.

تحت شرایط خاص، افراد ویژگی های تن ها را تغییر می دهند (تقویت، دو شاخه شدن، ضعیف شدن، تقسیم). دلیل تقویت زنگ ها ممکن است آسیب شناسی غیر قلبی باشد:

• بیماری های سیستم تنفسی با تغییر در اندازه ریه ها؛

• بیماری تیروئید (پرکاری تیروئید)؛
• حباب بزرگ گاز در معده؛
• تراکم اسکلت انسان (کودکان و افراد مسن).

افزایش کار قلب، در حین ورزش یا افزایش دمای بدن، به دلیل ضربان جبرانی قلب، باعث افزایش صدا می شود. تضعیف تون ها نشان دهنده آسیب شناسی خارج قلبی با یک لایه چربی بزرگ، افزایش هوای بافت ریه و وجود پلوریت اگزوداتیو است.

تغییرات در زنگ قلب در آسیب شناسی

تغییر در صدای اولین تن می تواند با بیماری های زیر رخ دهد:

• تقویت - تنگی هر دو دریچه دهلیزی، تاکی کاردی.
• تضعیف - هیپرتروفی بطن چپ، قلب ناکافی، میوکاردیت، کاردیواسکلروز، نارسایی دریچه دهلیزی بطنی.
• انشعاب - نقض هدایت (انسداد)، تغییر اسکلروتیک در دیواره های آئورت.

آسیب شناسی زیر باعث تغییر در صدای آهنگ دوم می شود:

• تقویت در سمت راست در فضای بین دنده ای دوم - فشار خون بالا، آترواسکلروز عروقی.
• تقویت در سمت چپ در دومین فضای بین دنده ای - آسیب ریه (پنومواسکلروز، آمفیزم، پنومونی)، نقص دریچه شریانی بطنی چپ.
• انشعاب - تنگی دریچه دهلیزی چپ.
• ضعف در شریان ریوی - نقص دریچه ریوی.
• ضعف در آئورت - ناهنجاری های دریچه آئورت.

تشخیص انشعاب / تقسیم صداهای اصلی قلب با ظهور صداهای اضافی بسیار دشوار است. هنگامی که میوکارد آسیب می بیند، ممکن است "ریتم گالوپ" رخ دهد. با افزودن یک لحن سوم به آهنگ های اصلی مشخص می شود. ظاهر آن به دلیل کشش دیواره بطن ها، حجم خون ورودی از دهلیزها، با ضعیف شدن میوکارد است. ریتم را می توان مستقیماً توسط گوش بیمار که به پهلوی چپ دراز کشیده است شنید.

"ریتم بلدرچین" یک صدای آسیب شناختی قلب است که شامل کف زدن 1 تن، 2 و صدای اضافی است. ریتم دارای ناحیه گوش دادن بزرگ است؛ از بالای قلب تا پایه آن و تا زیر بغل انجام می شود.

اصول سمع قلب در کودکان

نقاط سمع دریچه های قلب در کودکان و روش انجام آن با بزرگسالان تفاوتی ندارد. اما سن بیمار مهم است. کودکان با وجود ویژگی های زیر در تصویر سمعی مشخص می شوند:

• وجود لهجه 2 بر روی شریان ریوی در سنین دبستان.
• حضور 3، 4 تن.

• تعریف "خرخر گربه" در 12-15 سالگی.
• تغییر مرزهای قلب (در جداول صدک می توانید هنجارهای هر سن و جنسیت را پیدا کنید).

در نوزادان، تعریف صدا و صداهای غیرطبیعی قلب نشان دهنده ناهنجاری های مادرزادی است. تشخیص زودهنگام و ارائه مراقبت آنها، پیش آگهی بقای چنین بیمارانی را افزایش می دهد. آسیب شناسی قلب حتی در دوره رشد داخل رحمی جنین طبق سونوگرافی مشخص می شود.

مزایا و معایب روش

از زمان بقراط، پرکاشن، سمع و لمس به عنوان روش های اصلی معاینه بیماران در نظر گرفته شده است. با تشکر از آنها، می توان وجود هر گونه آسیب شناسی قلب را فرض کرد. مزیت سمع، سادگی و ویژگی بالای آن است.

اما تنها بر اساس تصویر شنیده شده نمی توان نتیجه گیری دقیقی در مورد تشخیص داد. نقطه ضعف اصلی روش ارزیابی ذهنی پزشک از صدای تن است. در این مورد، شما نمی توانید به آنچه پزشک شنیده است گوش دهید. در پزشکی، فونندوسکوپ های دیجیتالی ظاهر شده اند که می توانند سیگنال های صوتی با کیفیت خوبی را ضبط کنند. با این حال، هزینه آنها بسیار بالا است، که اجازه نمی دهد آنها را عملی کنید.

فشار خون 130/80 میلی متر جیوه. هنر

دستگاه تنفسی

بازرسی

تنفس از طریق بینی، آزاد، ریتمیک، کم عمق. نوع تنفس شکمی است. تعداد تنفس 20 در دقیقه است. شکل قفسه سینه درست، متقارن است، هر دو نیمه قفسه سینه به یک اندازه در عمل تنفس نقش دارند. ترقوه و تیغه های شانه متقارن هستند. تیغه های شانه به دیواره پشتی سینه نزدیک است. مسیر دنده ها مایل است. حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه به خوبی بیان می شوند. فضاهای بین دنده ای قابل ردیابی هستند.

لمس کردن

قفسه سینه سفت و بدون درد است. لرزش صدا متقارن است، تغییر نمی کند.

پرکاشن

کوبه توپوگرافی.

مرزهای پایینی ریه راست: l. parasternalis - لبه بالایی دنده 6 در امتداد l. medioclavicularis - لبه پایینی دنده 6 در امتداد l. زیر بغل قدامی - دنده هفتم در امتداد l. مدیا زیر بغل - 8 دنده در امتداد l. axillaris posterior - دنده 9 در امتداد l. scapuiaris - 10 دنده در امتداد l. paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار یازدهمین مهره قفسه سینه

مرزهای تحتانی ریه چپ:
توسط l. parasternalis--------
توسط l. مدیوکلاویکولاریس- -------
توسط l. آگزیلاریس قدامی - دنده هفتم
توسط l. axillaris media-9 rib
توسط l. آگزیلاریس خلفی - دنده نهم
توسط l. scapuiaris- 10 دنده
توسط l. paravertebralis - در سطح فرآیند خاردار یازدهمین مهره قفسه سینه

مرزهای فوقانی ریه ها: در قدامی 3 سانتی متر بالاتر از استخوان ترقوه. پشت در سطح فرآیند خاردار مهره هفتم گردنی.

تحرک فعال لبه ریوی پایینی ریه راست در امتداد خط زیر بغل میانی: در هنگام دم 4 سانتی متر در بازدم 4 سانتی متر

تحرک فعال لبه ریوی پایینی ریه چپ در امتداد خط میانی زیر بغل: در هنگام دم 4 سانتی متر در بازدم 4 سانتی متر

سازهای کوبه ای مقایسه ای:

بالای نواحی متقارن بافت ریه، صدای شفاف ریه مشخص می شود.

سمع

تنفس سخت در تمام نقاط سمعي شنيده مي شود. رال های خشک در سطح قدامی ریه شنیده می شود.

دستگاه گوارش

بازرسی

شکم از نظر حجم بزرگ شده است، در وضعیت مستعد صاف است، متقارن است، در عمل تنفس شرکت نمی کند، ناف جمع می شود.

لمس کردن

سطحی: شکم نرم و بدون درد است، یک علامت نوسان آشکار می شود. سطح مایع تعیین می شود.

عمقی: کولون سیگموئید در ناحیه ایلیاک چپ به صورت استوانه ای الاستیک با سطح صاف به عرض 1.5 سانتی متر قابل حرکت، بدون غرش، بدون درد، متحرک، بدون غرش، بدون درد لمس می شود. کولون عرضی قابل لمس نیست. معده لمس نمی شود.

لبه پایینی کبد تیز، ناهموار، متراکم، بدون درد است، از زیر لبه قوس دنده ای 3 سانتی متر خارج می شود. سطح کبد ناهموار است. کیسه صفرا قابل لمس نیست. علائم مورفی، اورتنر، فرنیکوس منفی است. طحال قابل لمس است.

در فلبوگرامتعدادی امواج وجود دارد:

1) موج "a" با انقباض دهلیز راست ظاهر می شود. در این لحظه، تخلیه ورید اجوف از خون وریدی که از محیط جریان دارد به تأخیر می افتد. رگ‌ها سرریز و متورم می‌شوند، موج (+).

2) موج "c" با سیستول بطنی همراه است و به دلیل انتقال ضربان شریان کاروتید، واقع در نزدیکی ورید ژوگولار، موج (+) رخ می دهد.

3) موج "x" - فروپاشی سیستولیک با این واقعیت توضیح داده می شود که در طول سیستول بطن ها، دهلیز راست با خون وریدی پر می شود، وریدها تخلیه می شوند و فرو می ریزند.

4) موج "v" - یک موج مثبت، در انتهای سیستول بطنی با دریچه سه لتی بسته ظاهر می شود. این به این دلیل است که خون تجمع یافته در دهلیزها جریان خون جدید از ورید اجوف را به تاخیر می اندازد.

5) موج "تو" کلاپس دیاستولیک زمانی شروع می شود که دریچه سه لتی باز می شود و خون وارد بطن راست می شود. این به جریان خون از وریدهای توخالی به دهلیز راست و فروپاشی ورید، موج (-) کمک می کند.

نبض وریدی طبیعی نامیده می شود دهلیزی یا منفی ; منفی نامیده می شود زیرا در دوره ای که منحنی نبض شریانی پایین می آید، منحنی نبض وریدی بیشترین افزایش را دارد.

نبض وریدی می تواند با یک موج بالا شروع شود، در این صورت به اصطلاح تبدیل می شود. بطنی (یا مثبت) نبض وریدی آن را مثبت می نامند زیرا افزایش منحنی نبض وریدی تقریباً همزمان با موج اصلی در فشار خون مشاهده می شود. نبض وریدی مثبت با نارسایی دریچه سه لتی، احتقان شدید وریدی در گردش خون سیستمیک، فیبریلاسیون دهلیزی و بلوک کامل AV مشاهده می شود.

فشار شریانی (BP) فشاری است که توسط خون در شریان به دیواره آن وارد می شود.

مقدار فشار خون به مقدار برون ده قلبی و کل مقاومت عروق محیطی در برابر جریان خون بستگی دارد.

BP بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود. انواع زیر وجود دارد AD:

Ø سیستولیک (حداکثر) فشار به حجم ضربه ای بطن چپ بستگی دارد.

Ø دیاستولیک (حداقل) ، به مقاومت عروق محیطی بستگی دارد - به دلیل تن سرخرگ ها. فشار سیستولیک و دیاستولیک هر دو به جرم خون در گردش و ویسکوزیته خون بستگی دارد.

Ø فشار نبض تفاوت بین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک است.

Ø فشار متوسط ​​(دینامیک). - این فشار ثابتی است که می تواند حرکت خون در سیستم عروقی را با همان سرعت تضمین کند. مقدار آن را فقط می توان با اسیلوگرام قضاوت کرد. تقریباً می توان آن را با فرمول محاسبه کرد:

میانگین P \u003d P دیاستولیک + نبض 1/3 P.

فشار خون را می توان به طور مستقیم و غیر مستقیم اندازه گیری کرد.

در اندازه گیری مستقیم یک سوزن یا کانول که توسط یک لوله به یک فشار سنج متصل است، مستقیماً در شریان قرار می گیرد.

برای اندازه گیری های غیر مستقیم سه روش وجود دارد:

Ø سمعی

Ø لمس

Ø اسیلوسکوپ.

در تمرین روزمره، رایج ترین سمعی روش ارائه شده توسط N.S. کوروتکوف در سال 1905 و امکان تعیین فشار خون سیستولیک و دیاستولیک. اندازه گیری با استفاده از فشارسنج جیوه ای یا فنری انجام می شود. N.S. کوروتکوف 4 مرحله از پدیده های صوتی را که در حین اندازه گیری فشار خون روی رگ مورد مطالعه شنیده می شود، توصیف کرد.

یک کاف روی ساعد قرار می گیرد و با پمپاژ هوا به داخل آن، به تدریج فشار را افزایش می دهد تا از فشار در شریان بازویی بیشتر شود. ضربان در شریان بازویی زیر کاف متوقف می شود. هوا از کاف خارج می شود و به تدریج فشار موجود در آن کاهش می یابد که منجر به بازیابی جریان خون می شود. هنگامی که فشار در کاف به زیر سیستولیک می‌رسد، تون‌هایی ظاهر می‌شوند

فاز اول با نوسانات دیواره رگ همراه است که زمانی رخ می دهد که خون در طی سیستول به یک رگ خالی می رود. مرحله دوم ظهور صدا است که هنگام عبور خون از قسمت باریک رگ به قسمت منبسط شده رخ می دهد. مرحله سوم - با بزرگتر شدن قسمت های خون، زنگ ها دوباره ظاهر می شوند. مرحله چهارم ناپدید شدن تون ها (بازیابی جریان خون در رگ) است، در این لحظه فشار دیاستولیک ثبت می شود.

روش لمسفقط فشار خون سیستولیک تعیین می شود.

روش اسیلوسکوپبه شما امکان می دهد فشار سیستولیک، متوسط ​​و دیاستولیک را به شکل یک منحنی - یک اسیلوگرام ثبت کنید، و همچنین میزان تون شریان ها، کشش دیواره عروقی، باز بودن عروق را قضاوت کنید.

فشار خون در افراد سالم بسته به فعالیت بدنی، استرس عاطفی، وضعیت بدن و عوامل دیگر در معرض نوسانات قابل توجهی است.

بر اساس گزارش کارشناسان انجمن علمی مطالعه فشار خون شریانی فشار خون مطلوب سیستولیک در نظر گرفته می شود< 120 мм рт. ст., диастолическое < 80 мм рт. ст., فشار خون طبیعی سیستولیک<130 мм рт. ст., диастолическое <85 мм рт. ст.

تغییرات زیر در فشار خون وجود دارد:

افزایش فشار خون نامیده می شود فشار خون .

فشار خون سیستولیک-دیاستولیک- افزایش متناسب فشار سیستولیک و دیاستولیک در فشار خون بالا مشاهده می شود.

عمدتاً فشار خون سیستولیک، در حالی که فقط فشار سیستولیک افزایش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک طبیعی باقی می ماند یا کاهش می یابد با آترواسکلروز آئورت، تیروتوکسیکوز یا نارسایی دریچه آئورت رخ می دهد.

فشار خون عمدتا دیاستولیک، در حالی که فشار دیاستولیک به میزان بیشتری نسبت به سیستولیک در پرفشاری خون کلیوی افزایش می یابد. به اصطلاح "فشار خون بدون سر" متمایز می شود که در بیماران مبتلا به فشار خون بالا به دلیل کاهش انقباض بطن چپ، فشار سیستولیک کاهش می یابد و فشار دیاستولیک پایین می ماند.

کاهش فشار خون زیر 100 و 60 میلی متر جیوه. هنر تماس گرفت افت فشار خون که در بسیاری از بیماری های عفونی حاد و مزمن مشاهده می شود. کاهش شدید فشار خون با از دست دادن شدید خون، شوک، فروپاشی، انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. گاهی اوقات فقط فشار خون سیستولیک کاهش می یابد، در حالی که فشار خون دیاستولیک طبیعی می ماند یا حتی افزایش می یابد (با میوکاردیت، پریکاردیت اگزوداتیو و چسبنده، باریک شدن روزنه آئورت).

فشار وریدی فشاری است که خون بر دیواره سیاهرگ وارد می‌کند و در مجرای آن قرار دارد. مقدار فشار وریدی به کالیبر ورید، تن دیواره‌های آن، سرعت حجمی جریان خون و مقدار فشار داخل قفسه سینه بستگی دارد.

فشار وریدی بر حسب میلی متر آب (mm H2O) اندازه گیری می شود. اندازه گیری فشار وریدی – فلبوتونومتری به روش های مستقیم و غیر مستقیم انجام می شود.

تحقیق مستقیم (روش خون) دقیق ترین است. با استفاده از فلبوتونومتر انجام می شود.

فلبوتونومتر یک لوله شیشه ای با قطر لومن 1.5 میلی متر با تقسیم میلی متری از 0 تا 350 است. سیستم لوله های شیشه ای و لاستیکی با محلول کلرید سدیم ایزوتونیک استریل پر شده است. در افراد سالم، فشار وریدی بین 60 تا 100 میلی متر آب متغیر است.

میزان فشار وریدی را می توان تقریباً با بالا بردن بازو تا زمانی که سیاهرگ ها خالی شده و اندام سفید شود، قضاوت کرد. ارتفاعی که بازو از سطح دهلیز راست بلند می شود، که بر حسب میلی متر بیان می شود، تقریباً با مقدار فشار وریدی مطابقت دارد.

تغییرات فشار وریدی نقش مهمی در تشخیص بیماری ها و ارزیابی وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی دارد.

فشار وریدی در افراد سالم هنگام ورزش، هیجان عصبی و بازدم عمیق افزایش می یابد. در آسیب شناسی، فشار وریدی با احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه با نارسایی بطن راست افزایش می یابد.

فشار وریدی در افراد سالم در طول دم کاهش می یابد. در آسیب شناسی - با از دست دادن خون، از دست دادن مایع به دلیل سوختگی، استفراغ و غیره.

تست پلش- برای تعیین رکود خون در کبد با نارسایی نهفته بطن راست عمل می کند. فشار وریدی اندازه گیری می شود، سپس ناحیه کبد با دست فشار داده می شود، اگر رکود خون وجود داشته باشد، فشار وریدی افزایش می یابد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود. یکی از تظاهرات با تست مثبت تورم ورید ژوگولار در سمت راست با فشار روی کبد است.

سوالات تستی:

1. چه تغییراتی در رگ های خونی در طول معاینه قابل تشخیص است؟

2. نبض شریانی را تعریف کنید.

3. شریان های موجود برای لمس را فهرست کنید.

4. خصوصیات اصلی پالس را فهرست کنید.

5. نبض وریدی چیست؟

6. نبض وریدی را در شرایط طبیعی و پاتولوژیک شرح دهید.

7. فشار خون را تعریف کنید.

8. انواع فشار خون را نام ببرید، چه چیزی ارزش آنها را تعیین می کند؟

9- راه های اندازه گیری فشار خون را نام ببرید.

10. چگونه فشار خون در پاتولوژی تغییر می کند؟

11. فشار وریدی را شرح دهید.

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.در یک بیمار با ضربان راس کمی جابجا شده به سمت چپ و پایین، سوفل سیستولیک درشت در حین سمع قلب در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ، که به شریان های کاروتید انجام می شود، تشخیص داده شد. نبض ریتمیک است، 56 در دقیقه، دامنه امواج کم است، به آرامی افزایش و به آرامی کاهش می یابد. BP - 110/80 میلی متر جیوه. هنر نبض را شرح دهید. از چه بیماری صحبت می کنیم؟

وظیفه 2.در بیمار با پوست رنگ پریده، نبض های مشخص روی گردن به صورت داخلی از عضله استرنوکلیدوماستوئید در دو طرف، ضربان راس در ششمین فضای بین دنده ای به مساحت 5 سانتی متر، گنبدی مشخص می شود. فشار خون 150/30 میلی متر جیوه هنر در این بیمار چه نبضی باید انتظار داشت؟ تشخیص بیماری

وظیفه 3.تعداد ضربان قلب را با نامنظمی و امواج ناهموار نبض 120 در دقیقه تعیین کردید که 100 در دقیقه شمردید. در مورد نبض توضیح دهید، در چه شرایطی چنین تصویری رخ می دهد؟

وظیفه 4.یک بیمار BP 180/120 میلی متر جیوه دارد. هنر این ایالت را نام ببرید. نبض در این بیمار چگونه تغییر می کند؟

وظیفه 5.در بیمار مبتلا به آسیب شناسی قلبی عروقی، فشار وریدی 210 میلی متر ستون آب است. فشار ورید طبیعی چقدر است؟ علائم این بیمار چیست؟

مبحث 12. روشهای ابزاری برای مطالعه سیستم قلبی عروقی

هدف درس:با روش های ابزاری مطالعه سیستم قلبی عروقی، قابلیت های آنها آشنا شوید. نحوه ارزیابی داده ها را بیاموزید.

1. شرح کلیه روشهای مطالعه سیستم قلبی عروقی که در موضوع درس ذکر شده است. قابلیت های هر تکنیک

2. روش ضبط ECG، FCG، PCG، و غیره منجر ECG، ECG طبیعی.

1. نتایج روش های ابزاری برای مطالعه فعالیت قلب را ارزیابی کنید.

2. نوار قلب را ضبط کنید.

3. با PCG تن I، II، III، IV، سیستول، دیاستول، سوفل سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید.

4. مراحل اصلی چرخه قلبی را با PCG و CCG تعیین کنید.

5. تعیین SDLA با توجه به نوموگرام Burstin.

انگیزه:تشخیص بیماری قلبی اغلب بسیار دشوار است. بنابراین، علاوه بر داده های یک مطالعه عینی از بیمار، ارزیابی روش های تحقیق ابزاری اضافی ضروری است.

اطلاعات اولیه:

عناصر یادگیری

الکتروکاردیوگرافی (ECG) - پدیده های الکتریکی را که در حین کار قلب رخ می دهد مطالعه می کند. ضبط با سرعت کاغذ 50 میلی متر بر ثانیه انجام می شود. ثبت 12 لید: 3 استاندارد، 3 تقویت شده تک قطبی (aVR، aVL، aVF) و 6 سینه (V1، V2، V3، V4، V5، V6).

روش استفاده از الکترود: سیم قرمز به بازوی راست، سیم زرد به بازوی چپ، سیم سبز به پای چپ و سیم سیاه (زمین) به پای راست. V1 در لبه سمت راست جناغ در فضای بین دنده ای 4، V2 در لبه چپ جناغ در فضای بین دنده ای 4، V3 در امتداد خط پاراسترنال سمت چپ بین فضای بین دنده ای 4 و 5، V4 در امتداد خط میانی ترقوه سمت چپ. در فضای بین دنده ای 5، V5 در امتداد خط زیر بغل قدامی چپ در فضای بین دنده ای 5، V6 در خط میانی آگزیلاری چپ در فضای بین دنده ای 5.

در سراسر آسمان هدایت می شود- لیدهای آسمان اخیراً به طور گسترده ای مورد استفاده قرار گرفته اند، زیرا تغییرات ممکن است زودتر ظاهر شوند و متمایزتر از لیدهای قفسه سینه باشند. لیدهای آسمان دو قطبی هستند. 3 لید ثبت شده است: D (Dorsalis)، A (Anterior) و I (Inferior). الکترودها در دومین فضای بین دنده ای سمت راست جناغ (قرمز) در نقطه V 7 (زرد) و V 4 (سبز) قرار می گیرند. در سرب D - تغییرات در دیواره خلفی بطن چپ، A - در دیواره قدامی، I - در راس و سپتوم ثبت می شود.

منجر به مری می شود: برای ثبت آنها در مری به کمک پروب، الکترود در سطوح مختلف وارد می شود. تشخیص: PS33 (بالای دهلیز چپ)، PS38 (در سطح دهلیز چپ)، PS45-52 (دیواره خلفی بطن چپ). لیدهای مری عمدتاً برای بررسی الکتروفیزیولوژیک قلب استفاده می شود.

ECG از راه دور- نوار قلب از بیمار ضبط می شود و در فاصله قابل توجهی از بیمار به شکل نوسانات الکتریکی مدوله شده از طریق خطوط تلفن یا کانال های رادیویی به دستگاه گیرنده در مرکز قلب و عروق منتقل می شود.

مانیتورینگ هولتر ECGیک ضبط مداوم ECG برای مدت طولانی است. این کار با استفاده از یک الکتروکاردیوگراف قابل حمل یا یک ضبط کاست جیبی که توسط باتری تغذیه می شود انجام می شود. ECG ضبط شده روی نوار مغناطیسی سپس روی صفحه نمایشگر پخش می شود. اگر تغییرات پاتولوژیک تشخیص داده شود، می توان آنها را بر روی یک الکتروکاردیوگراف معمولی ثبت کرد.

مطالعه ECG با تست استرس- برای تشخیص آسیب شناسی پنهان انجام می شود. یک آزمایش با فعالیت بدنی دوز را می توان با استفاده از یک ارگومتر دوچرخه انجام داد. آزمون کارشناسی ارشد - پیاده روی به مدت 1 و نیم دقیقه. روی نردبان 2 پله ای ECG بعد از ورزش با ECG استراحت مقایسه می شود.

مطالعه ECG در حین مصرف تعدادی دارو(تست نیتروگلیسیرین، تست پتاسیم، تست آناپریلین و ...). اجازه دهید تغییرات پنهان کرونری و متابولیک آشکار شود.

اندازه دندان ها طبق استاندارد II: ارتفاع موج P 1-2 میلی متر است، مدت زمان 0.08-0.1 ثانیه است. عمق موج Q بیشتر از ¼ موج R، مدت زمان نه بیشتر از 0.03 ثانیه: ارتفاع موج R - 5-15 میلی متر. موج S بیش از 6 میلی متر، مدت زمان QRS-0.06-0.1 ثانیه؛ ارتفاع موج T - 2.5 - 6 میلی متر، مدت زمان 0.12-0.16 ثانیه.

مدت زمان فاصله PQ 0.12-0.18 ثانیه، QT - 0.35-0.4 ثانیه است. در زنان و 0.31-0.37 در مردان. افست ST از ایزولین بیش از 1 میلی متر نیست.

ویژگی های یک نوار قلب طبیعی -دندان های R W، R avf، R V 1، P V 2 می توانند منفی، دو فازی و ایزوالکتریک باشند.

موج Q در V1 -V 3 وجود ندارد، حتی یک موج Q کوچک در این لیدها نشان دهنده یک آسیب شناسی است.

در لیدهای قفسه سینه، مقدار R افزایش می یابد، در V4 به حداکثر می رسد، سپس کاهش می یابد. موج T همزمان با آن تغییر می کند. موج S بزرگترین در V 1-2 است، در V 5-6 ممکن است وجود نداشته باشد. منطقه انتقال (R =S) V 2، V 3 یا بین آنها است.

طرح تجزیه و تحلیل ECG.

1. تعیین ریتم قلب.

2. تعیین مدت بازه RR.

3. محاسبه ضربان قلب در 1 دقیقه. (60/RR)

4. ولتاژ را ارزیابی کنید. اگر R 1 + R 3 > 5 میلی متر، آنگاه ولتاژ کم در نظر گرفته می شود

5. موقعیت محور الکتریکی را تعیین کنید

7. نتیجه گیری.

فونوکاردیوگرافی (PCG) - پدیده های صوتی را که در حین کار مکانیکی قلب رخ می دهد مطالعه می کند.

دستگاه فونوکاردیوگراف. یک سنسور - یک میکروفون وجود دارد که روی نقاط سمع قلب نصب شده است. فیلترهای فرکانس، تقویت کننده و دستگاه ضبط. ECG به طور همزمان با FCG ثبت می شود.

FCG معمولیصداهای قلب I و II، به ندرت صدای III (فیزیولوژیک)، بسیار به ندرت صدای IV را ثبت می کند.

تن I همزمان با زانوی نزولی موج R است، در چندین نوسان ثبت می شود، 0.12 - 0.20 ثانیه طول می کشد، ارتفاع 10-25 میلی متر.

تون II بعد از 0.02 - 0.04 ثانیه رخ می دهد. پس از پایان موج T، مدت آن 0.06 - 0.12 ثانیه، ارتفاع 6-15 میلی متر است.

تون III - تشخیصی، پس از 0.12 - 0.18 ثانیه رخ می دهد. بعد از تن II معمولاً با 1-2 نوسان ضبط می شود.

تون IV در هنجار بسیار نادر ثبت می شود، قبل از من.

FCG در پاتولوژی. می توان تقویت یا تضعیف آنها را با ارتفاع تون های I و II ارزیابی کرد، می توانید شکاف یا دو شاخه شدن تون ها را مشاهده کنید، زنگ های پاتولوژیک اضافی (تن های III، IV) یا یک کلیک باز شدن دریچه میترال را ثبت کنید. به گفته FCG، به راحتی می توان تون III را از کلیک باز شدن دریچه میترال، tk تشخیص داد. کلیک زودتر، پس از 0.03-0.11 ثانیه رخ می دهد. صداها در PCG ثبت می شوند: سیستولیک (بین تون I و II) و دیاستولیک (بین تون II و I). سوفل دیاستولیک در FCG به وضوح به عنوان پروتودیاستولیک، مزودیاستولیک، پیش سیستولیک مشخص می شود. می توانید شکل نویز (کاهش، افزایش، الماس شکل و غیره)، شدت آن را مشاهده کنید. هدایت نویز را ثبت کنید. بر اساس FCG، صداهای ارگانیک را می توان از صداهای عملکردی تشخیص داد. دومی کوتاه، کم دامنه خواهد بود، بدون رسانایی با صدای I ادغام نمی شود.

پلی کاردیوگرافی (PCG) - این یک ضبط همزمان ECG (سرد استاندارد II)، FCG، فشار خون کاروتید است. علاوه بر این می توانید فلبوگرام ورید ژوگولار، کینتوکاردیوگرام بطن چپ و راست را در PCG ثبت کنید. بر اساس PCG، تجزیه و تحلیل فاز از چرخه قلبی انجام می شود.

مراحل چرخه قلبی. در سیستول، 2 دوره متمایز می شود: تنش و دفع. در دوره ولتاژ - فازهای ولتاژ ناهمزمان و ایزومتریک. در دیاستول، 2 دوره وجود دارد: آرامش و پر شدن. در دوره آرامش 2 مرحله وجود دارد: فاز پروتودیاستول (زمان بسته شدن دریچه های نیمه قمری) و فاز آرامش ایزومتریک. در دوره پر شدن - 3 فاز (پر شدن سریع، پر شدن آهسته و فاز انقباض دهلیزی). در آسیب شناسی، مدت مراحل چرخه قلبی تغییر می کند به طوری که در صورت نارسایی قلبی، سندرم هیپودینامی میوکارد ایجاد می شود، زمانی که دوره تبعید کوتاه می شود و دوره تنش طولانی می شود.

سینتوکاردیوگرافی (KCG) حرکات مکانیکی را در ناحیه پیش کوردیال که در حین کار قلب رخ می دهد، ثبت می کند. برای ثبت کار بطن چپ، سنسور در ناحیه ضربان راس، و بطن راست - در ناحیه تیرگی مطلق در فضای بین دنده ای IV در سمت چپ در لبه جناغ نصب می شود. طبق CCG، تمام مراحل چرخه قلبی را می توان به طور جداگانه برای بطن راست و چپ محاسبه کرد.

اکوکاردیوگرافی - روشی برای تجسم حفره ها، دریچه های قلب، ساختارهای داخل قلب با استفاده از اولتراسوند منعکس شده. سیگنال اکو حاصل به تقویت کننده الکترونیکی، دستگاه ضبط و صفحه نمایش داده می شود. اکوکاردیوگرافی آناتومی قلب، جریان خون در داخل قلب را مطالعه می کند. به شما امکان می دهد نقایص قلب، هیپرتروفی بخش های مختلف، وضعیت میوکارد، گشاد شدن حفره های قلب را تشخیص دهید، اندازه گیری غیرمستقیم SAP را انجام دهید.

EchoCG روشی بدون خون برای مطالعه سیستم قلبی عروقی با استفاده از سونوگرافی با فرکانس 2-10 مگاهرتز است. سرعت انتشار اولتراسوند در بافت نرم انسان 1540 متر بر ثانیه و در بافت استخوانی متراکم تر - 3370 متر بر ثانیه است. یک پرتو اولتراسونیک می تواند از اجسام منعکس شود، به شرطی که قدر آنها حداقل ¼ طول موج باشد. برای بررسی اولتراسوند قلب از یک اکوکاردیوگراف استفاده می شود که بخش جدایی ناپذیر آن یک حسگر (عنصر پیزوالکتریک) است که ارتعاشات اولتراسونیک را منتشر و درک می کند.

EchoCG یک و دو بعدی برای مطالعه پارامترهای همودینامیک مرکزی (حجم ضربه (SV)، حجم دقیقه (MO)، کسر جهشی (EF)، شاخص قلبی (CI)، درجه کوتاه شدن اندازه قدامی خلفی بطن چپ استفاده می شود. در سیستول (% S)، وزن میوکارد) و ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه ای و میوکارد.

داپلروگرافی - مطالعه سرعت جریان خون حجمی، درجه رگورژیتاسیون و گرادیان فشار در سراسر دریچه ها.

اکوکاردیوگرافی ترانس مری - جزئیات وضعیت دستگاه دریچه ای و میوکارد.

سوالات تستی:

1. ECG چه پدیده هایی را مطالعه می کند؟

2. "ECG از راه دور" چیست؟

3. مانیتورینگ هولتر ECG برای چه مواردی استفاده می شود؟

4. تست استرس در مطالعه ECG چیست؟ هدف آنها چیست؟

5. در FCG چه چیزی مطالعه می شود؟

6. چرا PCG همزمان با ECG ثبت می شود؟

7. صداهای قلبی ضبط شده بر روی FCG چه پارامترهایی در نرمال دارند؟

8. چگونه تون III را از کلیک باز شدن دریچه میترال روی FCG تشخیص دهیم؟

9. سوفل های ارگانیک و عملکردی در FCG چه تفاوت هایی دارند؟

10. «پلی کاردیوگرافی» چیست؟

11. چه چیزی در PCG مطالعه می شود؟

12. مراحل چرخه قلب چیست؟

13. سندرم هیپودینامی میوکارد با چیست؟

14. KCG چه چیزی را ثبت می کند؟

15. روش تعیین غیر مستقیم SDLA بر اساس Burstin چیست؟

16. اکوکاردیوگرافی چیست؟

17. چه چیزی توسط اکوکاردیوگرافی مطالعه می شود؟

18. رئوگرافی چه چیزی را مطالعه می کند؟

وظایف موقعیتی

وظیفه 1.بیمار N.، 25 ساله، به دلیل روماتیسم، تنگی میترال در بیمارستان تحت درمان است. FCG ثبت شد.

چه تغییرات پاتولوژیک در PCG آشکار خواهد شد؟ چه نوع سر و صدایی ثبت خواهد شد؟ در چه نقاط سمعی تشخیص داده می شود؟

وظیفه 2.بیمار H.، 40 ساله، از ضعف، سرگیجه شکایت دارد. رنگ پریده. مرزهای قلب طبیعی است. در سمع، صداهای قلب ریتمیک است، در فضای بین دنده ای II در سمت چپ، سوفل سیستولیک کوتاه ملایم شنیده می شود. در آزمایش خون، سطح هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

ماهیت سوفل سیستولیک چیست؟ به ویژگی های مشخصه آن در FCG ارائه شده توجه کنید.

وظیفه 3.هنگام سمع قلب، بیمار به ریتم 3 نفره گوش می دهد. در FCG، صدای I تقویت شده ضبط می شود، صدای سوم 0.08 ثانیه از آهنگ II عقب است.

چه ریتمی در بیمار شنیده می شود؟ صدای سوم را در ریتم سمع شده بیمار نام ببرید.

وظیفه 4.با توجه به نوموگرام Burstin از SDLA، اگر با توجه به CCG بطن راست: 1) FIR = 0.11 ثانیه، تعداد ضربان قلب 85 ضربه در دقیقه است، تعیین کنید. 2) FIR=0.09 ثانیه، ضربان قلب - 90 ضربه در دقیقه.

مبحث 13. آریتمی های قلبی. تشخیص بالینی و ECG.

هدف درس:برای آموزش تشخیص بالینی و ECG انواع اصلی آریتمی قلبی.

قبل از درس، دانش آموز باید بداند:

1. طبقه بندی آریتمی ها.

2. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد اتوماسیون.

3. آریتمی های مرتبط با اختلال عملکرد تحریک پذیری.

4. آریتمی های مرتبط با اختلال در عملکرد هدایت.

5. انواع پیچیده آریتمی قلبی.

در پایان دوره، دانشجو باید بتواند:

1. انواع مختلف آریتمی ها را با علائم بالینی به درستی تشخیص دهید.

2. انواع آریتمی ها را به درستی توسط ECG تشخیص دهید.

انگیزه.آریتمی یکی از عوارض شایع بیماری قلبی است. آنها روند بیماری را تشدید می کنند. بنابراین تشخیص دقیق به موقع آریتمی ها برای درمان بیماران مهم است.

اطلاعات اولیه.

عناصر آموزشی

عملکردهای اساسی قلب . کار قلب به لطف 4 عملکرد اصلی انجام می شود: اتوماسیون، تحریک پذیری، هدایت، انقباض.

طبقه بندی آریتمی های قلبی . آریتمی ها بسته به نقض یک عملکرد خاص قلب به گروه هایی تقسیم می شوند: اتوماسیون، تحریک پذیری، هدایت و انقباض.

1) نقض عملکرد اتوماسیون.شایع ترین آنها تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و آریتمی سینوسی است. در نوار قلب، نشانه ریتم سینوسی وجود موج P مثبت در مقابل کمپلکس QRS است.

Ø تاکی کاردی سینوسی . این به دلیل افزایش فعالیت گره سینوسی در نتیجه استرس فیزیکی یا عصبی، تب، هنگام مصرف داروهای محرک، تیروتوکسیکوز، نارسایی قلبی ایجاد می شود. بیماران از تپش قلب شکایت دارند، نبض مکرر و ریتمیک است. در نوار قلب، فواصل RR و TP کوتاه می شود.

Ø برادی کاردی سینوسی . این به دلیل تولید نادر تکانه ها از گره سینوسی است. با کم کاری تیروئید، اثر تعدادی از داروها، با افزایش تون عصب واگ، با کاهش تن سیستم عصبی سمپاتیک، در بیماران مبتلا به بیماری های کبد و دستگاه گوارش و در بیماران مشاهده می شود. ورزشکاران نبض ریتمیک و آهسته است. در نوار قلب، فواصل RR و TP طولانی تر می شود.

Ø آریتمی سینوسی . این به دلیل تولید غیر ریتمیک تکانه ها از گره سینوسی ایجاد می شود. 2 شکل وجود دارد: تنفسی (جوانی) و غیر تنفسی (با بیماری های میوکارد). در ECG - مدت زمان متفاوت فواصل RR در ریتم سینوسی.

2) نقض عملکرد تحریک پذیری.با اکستراسیستول و تاکی کاردی حمله ای آشکار می شود. علت آن ظاهر شدن کانون‌های تحریک نابجا در برخی از قسمت‌های میوکارد است که می‌تواند تکانه‌ای ایجاد کند که منجر به انقباض فوق‌العاده قلب شود. چنین کانون های هتروتوپیک با بیماری های میوکارد، با مصرف بیش از حد تعدادی از داروها، با افزایش تحریک پذیری عصبی و غیره رخ می دهد.

علائم تشخیصی اکستراسیستول:

کاهش فوق العاده؛

مکث جبرانی کامل یا ناقص؛

ترسیم کمپلکس اکستراسیستولیک روی نوار قلب.

علاوه بر موارد مجرد، اکستراسیستول های گروهی وجود دارد و گاهی اوقات یک الگوی اکستراسیستول وجود دارد که به آن آلوریتمی می گویند. انواع آلریتم ها به شرح زیر است:

Bigeminia (اکستراسیستول ها بعد از هر کمپلکس طبیعی سینوسی تکرار می شوند).

تریژمینیا (هر دو کمپلکس سینوسی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

کوادریژمینیا (هر سه چرخه طبیعی یک اکستراسیستول به دنبال دارد).

Ø اکستراسیستول دهلیزی . کانون نابجای تحریک در دهلیز قرار دارد. در این حالت، تحریک به روش معمول به بطن‌ها گسترش می‌یابد، بنابراین کمپلکس QRS-T بطنی تغییر نمی‌کند، ممکن است برخی تغییرات در موج P پس از مدت زمان معمول مشاهده شود.

Ø اکستراسیستول دهلیزی . در این مورد، یک تکانه فوق العاده از گره دهلیزی-بطنی خارج می شود. تحریک بطن ها را به روش معمول پوشش می دهد، بنابراین کمپلکس QRS تغییر نمی کند. تحریک از پایین به سمت دهلیزها به سمت بالا می رود، صد منجر به موج P منفی می شود. بسته به شرایط هدایت ضربه در میوکارد آسیب دیده، ممکن است تحریک زودتر به دهلیزها برسد و P منفی قبل از کمپلکس طبیعی QRS ثبت می شود. اکستراسیستول "گره بالایی"). یا تحریک زودتر به بطن ها می رسد، و دهلیزها دیرتر برانگیخته می شوند، سپس P منفی بعد از کمپلکس QRS حرکت می کند (اکستراسیستول "گره پایین"). در موارد تحریک همزمان دهلیزها و بطن‌ها، P منفی روی QRS لایه‌بندی می‌شود که کمپلکس بطنی را تغییر شکل می‌دهد (اکستراسیستول "میان گره").

Ø اکستراسیستول بطنی به دلیل آزاد شدن تحریک از کانون نابجا در یکی از بطن ها. در این حالت، بطنی که کانون نابجا در آن قرار دارد، ابتدا برانگیخته می شود، تحریک دیگر بعداً در امتداد رشته های پورکنژ از طریق سپتوم بین بطنی می رسد. ایمپالس در جهت مخالف به دهلیزها نمی رسد، بنابراین کمپلکس خارج سیستولیک موج P ندارد و کمپلکس QRS منبسط شده و تغییر شکل می دهد.

اطلاعات مشابه