فشار نبض در شوک قلبی شوک قلبی: کلینیک، مراقبت های اورژانسی

شرح:

شوک کاردیوژنیک (CS) یک وضعیت بحرانی و کشنده است که کاهش حاد آن است انقباض پذیریمیوکارد با اختلال در خون رسانی به اندام های حیاتی.

این عارضه در ایالت هایی با سطح پایین مراقبت پزشکیاز جمله مراقبت های پیشگیرانه

مهم!مرگ و میر در بیماران مبتلا به شوک کاردیوژنیک 60-100٪ است.

علل وقوع:

اگر در مورد مکانیسم توسعه KSh صحبت کنیم، چندین جهت اصلی وجود دارد:

نقض انقباض قلب چپ؛
آریتمی شدید؛
- تجمع مایع بین لایه های کیسه قلب
(افیوژن خون یا التهابی)؛
انسداد رگ های خونی، حمل خونبه ریه ها

حال در مورد دلایلی که این مکانیسم ها را تحریک می کند:

1. انفارکتوس میوکارد در 8 مورد از 10 مورد علت CABG است. شرط اصلی توسعه شوک قلبیدر صورت حمله قلبی، حداقل نیمی از حجم قلب از کار "خاموش" می شود. آسیب گسترده بین دیواری منجر به چنین وضعیت جدی می شود.

5. تنه ریوی.

6. عمل مواد قلبی. اینها عبارتند از گلیکوزیدهای قلبی، رزرپین، کلونیدین، برخی حشره کش ها. در اثر قرار گرفتن در معرض این ترکیبات، فشار خون کاهش می‌یابد، ضربان قلب به حدی کاهش می‌یابد که برای آن بی‌اثر است.
خون رسانی به اندام ها

مهم!افراد بالای 65 سال، با سابقه انفارکتوس میوکارد، همراه با دیابت در معرض خطر CABG هستند.

علائم:

علائم شوک کاردیوژنیک حاد، روشن است و چندین سیستم بدن را به طور همزمان تحت تاثیر قرار می دهد. اول به میدان می آید. درد با ماهیت فشاری که در مرکز پشت جناغ قرار دارد، به آن تابش می کند دست چپ، تیغه شانه ، فک. این مرحله است نقض شدیدجریان خون در دیواره قلب در نتیجه خاموش شدن فعال ترین و مهم ترین بخش - بطن چپ، یک مجموعه علائم با ادم ریوی رخ می دهد:

1. اختلالات تنفسی. تعداد تنفس کمتر از 12 در دقیقه، پوست و غشاهای مخاطی آبی، مشارکت در عمل استنشاق عضلات کمکی (بال های بینی، عضلات بین دنده ای)، کف از دهان.

2. وحشت، ترس از مرگ.

3. وضعیت اجباری - نشسته، با تنه به سمت جلو، بازوها در حالت استراحت
روی یک سطح سخت

به دلیل عملکرد ناکافی ریه ها، تبادل گاز مناسب و اشباع اکسیژن بافت ها وجود ندارد. این منجر به گرسنگی اکسیژن سایر سیستم های بدن می شود:

1. CNS - اختلال در هوشیاری درجات مختلفتا کما
2. CCC -، افت فشار خون شریانی.
3. MVP - کمبود ادرار.
4. دستگاه گوارش - "زمینه قهوه"، نقض پریستالتیک،

مهم!در بیشتر موارد انفارکتوس میوکارد، تظاهرات بالینی شوک کاردیوژنیک در عرض 2 روز اضافه می شود.

تشخیص:

الگوریتم معاینه:

1. بازرسی عمومی- رنگ پریده (آبی) پوست، عرق سرداختلال هوشیاری (خیره کننده یا عدم مهار)، فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه، بیش از 30 دقیقه، صداهای خفه کننده قلب، سوفل قلبی، تنفس پر سر و صدا، توده ای از رال های مرطوب، با انتشار فوم صورتی.

3. نظارت بر BP.

4. - تعیین میزان اشباع اکسیژن خون به روش از راه پوست.

5. تحقیقات آزمایشگاهی- بیوشیمی خون، تعیین نشانگرهای آسیب میوکارد (تروپونین، MB-CPK، LDH)، ضایعات کلیه (کراتینین، اوره)، آنزیم های کبدی.

6. سونوگرافی قلب.

7. آنژیوگرافی اورژانسی عروق کرونر.

رفتار:

برای درمان تعیین کنید:

مهم!بیمار مشکوک به CABG نیاز به بستری فوری و اجباری دارد!

در مرحله پیش بیمارستانیدر شوک قلبی اقدامات فوری- بازیابی تنفس (تهویه با کیسه و ماسک،)، حذف حمله دردتزریق مایع به ورید

جهت های اصلی درمان CS در بیمارستان:

1. اکسیژن درمانی - مخلوط با تنفس خود به خود از طریق کاتترهای بینی، ماسک صورت تامین می شود. با شدید نارسایی تنفسییا در صورت عدم تنفس، بیمار به تهویه مصنوعی وابسته به اکسیژن منتقل می شود.

2. تعمیر و نگهداری فشار خوندر اندام ها با تزریق مداوم داروهای اینوتروپیک(دوپامین، دوبوتامین). دوز با در نظر گرفتن وزن بیمار و شدت بیماری محاسبه می شود.

3. درمان ترومبولیتیک - انحلال لخته های خون با استرپتوکیناز، اوروکیناز، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی.

4. بیهوشی با مسکن های مخدر.

مهم!استفاده از آماده سازی نیتروگلیسیرین برای کاهش درد نامطلوب است! آنها دارند عوارض جانبیبه عنوان یک پسوند عروق محیطیو کاهش بیشتر در فشار محیطی.

درمان محافظه کارانه معمولاً مدت کوتاهی دارد اثر مثبت. برای عادی سازی گردش خون در اندام ها، بازیابی ظرفیت کار قلب ضروری است. برای اصلاح ایسکمی میوکارد، از روش های بسیار تخصصی استفاده می شود:

1. ضد ضربان با بالون - تزریق خون به آئورت با "پمپ" مخصوص پزشکی.

2. بطن مصنوعی - دستگاهی که عملکرد بطن چپ قلب را شبیه سازی می کند.

3. استنت گذاری با بالون عروق میوکارد - ورود به حفره عروق کرونرکاوشگری که مجرای رگ های خونی را گسترش می دهد.

علی رغم امکانات مدرناحیا و جراحی قلب، پیش آگهی برای سلامتی و زندگی نامطلوب است. مرگ و میر در شوک کاردیوژنیک بحرانی است.

شوک قلبی- این هست سندرم بالینیکه با اختلالات همودینامیک مرکزی و میکروسیرکولاسیون، آسیب شناسی ترکیب آب-الکترولیت و اسید-باز، تغییر در مکانیسم های عصبی- رفلکس و عصبی-هومورال تنظیم و متابولیسم سلولی ناشی از آن مشخص می شود. نارسایی حادعملکرد محرکه قلب

پاتوژنز

ایجاد شوک کاردیوژنیک در انفارکتوس حاد میوکارد بر اساس کاهش حجم دقیقه و پرفیوژن بافتی به دلیل بدتر شدن عملکرد پمپاژ بطن چپ هنگامی که 40٪ آن خاموش می شود، است. توده عضلانی. در نتیجه تخلف گردش خون کرونرآکینزی در ناحیه انفارکتوس میوکارد و هیپوکینزی ناحیه اطراف انفارکتوس وجود دارد، حجم حفره بطن چپ افزایش می یابد، کشش دیواره آن افزایش می یابد و نیاز به اکسیژن میوکارد افزایش می یابد.

ترکیبی از سیستول ناکارآمد از نظر همودینامیک، بدتر شدن خاصیت ارتجاعی ناحیه آسیب دیده میوکارد و کوتاه شدن فاز انقباض ایزوولومیک به نفع فاز ایزوتونیک باعث افزایش بیشتر کمبود انرژی بدن و کاهش برون ده سکته قلبی می شود. . این امر هیپرفیوژن سیستمیک را تشدید می کند و جزء سیستولیک جریان خون کرونر را کاهش می دهد. افزایش فشار داخل میوکارد (به دلیل افزایش کشش دیواره بطن چپ) به دلیل فشرده سازی عروق کرونر منجر به افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد می شود.

افزایش گذرا ناشی از اینوتروپیسم، تاکی کاردی، غالب شدن فزاینده فاز ایزوتونیک سیستول، افزایش بار روی قلب به دلیل افزایش رفلکس در مقاومت عروق محیطی، و همچنین ناشی از پاسخ استرس تغییرات هورمونیافزایش نیاز به اکسیژن میوکارد

در دوره حادبیماری ها پاتوژنز نارسایی قلبی شامل سه جزء است که شدت آنها ممکن است متفاوت باشد: یک جزء با تغییرات قبلی در قلب مرتبط است و ثابت ترین است. دیگری، بسته به جرم عضله خاموش شده از انقباض، در همان ابتدای بیماری در مرحله ایسکمی عمیق رخ می دهد و در روز اول بیماری به حداکثر شدت خود می رسد. سومین، حساس‌ترین، به ماهیت و شدت واکنش‌های انطباقی و استرسی اولیه بدن در پاسخ به آسیب قلبی بستگی دارد. این به نوبه خود، ارتباط نزدیکی با سرعت توسعه ضایعه و هیپوکسی عمومی، شدت سندرم درد و واکنش فردی بیمار دارد.

کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه باعث انقباض گسترده عروق در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد می شود که با افزایش مقاومت کلی محیطی همراه است. این منجر به تخلف می شود گردش محیطیدر سطح شریان ها، پره مویرگ ها، مویرگ ها و ونول ها، به عنوان مثال، نقض عروق ریز. دومی به طور مشروط به دو گروه تقسیم می شود: وازوموتور و داخل عروقی (رئولوژیک).

اسپاسم سیستمیک شریان‌ها و اسفنکترهای پیش مویرگی منجر به انتقال خون از شریان‌ها به وریدها از طریق آناستوموز و دور زدن مویرگ‌ها می‌شود. این منجر به اختلال در پرفیوژن بافتی، هیپوکسی و اسیدوز می شود که به نوبه خود منجر به شل شدن اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. اسفنکترهای پس مویرگی که کمتر به اسیدوز حساس هستند، اسپاسمیک باقی می مانند. در نتیجه، خون در مویرگ ها جمع می شود، بخشی از آن از گردش خون خارج می شود، فشار هیدرواستاتیک در آنها افزایش می یابد، که باعث تحریک خارج شدن مایع به بافت های اطراف می شود: حجم خون در گردش کاهش می یابد.

به موازات تغییرات توصیف شده، تخلفاتی نیز وجود دارد خواص رئولوژیکیخون آنها در درجه اول به دلیل افزایش شدید تجمع داخل عروقی گلبول های قرمز همراه با کاهش سرعت جریان خون، افزایش غلظت پروتئین های مولکولی بالا، افزایش توانایی چسبندگی خود گلبول های قرمز و کاهش pH خون هستند. همراه با تجمع گلبول های قرمز، تجمع پلاکتی ناشی از هایپرکاتکولمی نیز رخ می دهد.

در نتیجه تغییرات توصیف شده، استاز مویرگی ایجاد می شود - رسوب و انباشت خون در مویرگ ها، که باعث می شود: 1) کاهش بازگشت وریدی خون به قلب، که منجر به کاهش بیشتر در حجم دقیقه و بدتر شدن بافت می شود. پرفیوژن؛ 2) تعمیق گرسنگی اکسیژن بافت ها به دلیل حذف گلبول های قرمز از گردش خون. 3) بلوک میکروسیرکولاتور مکانیکی.

یک دور باطل ظاهر می شود:اختلالات متابولیک در بافت ها ظاهر مواد وازواکتیو را تحریک می کند و تشدید می کند اختلالات عروقیو تجمع گلبول های قرمز، که به نوبه خود، تغییرات در متابولیسم بافت را عمیق تر می کند.

تخصیص مراحل IV اختلالات میکروسیرکولاسیون در شوک قلبی

I. انقباض عروق سیستمیک، کاهش سرعت جریان خون مویرگی، کاهش تعداد مویرگهای فعال.
II. اتساع مقاطع مقاوم ریز عروق در ترکیب با انقباض پیوندهای خازنی آن، افزایش نفوذپذیری مویرگی، سندرم لجن.
III. رسوب و جداسازی خون در ریز عروق، کاهش بازگشت وریدی.
IV. انعقاد داخل عروقی منتشر با تشکیل میکروترومبی و مسدود کردن مکانیکی سیستم های میکروسیرکولاسیون.

در نتیجه، مرحله جبران ناپذیری رخ می دهد، زمانی که گردش خون سیستمیک و میکروسیرکولاسیون هماهنگی خود را از دست می دهند، توسعه می یابند. تغییرات غیر قابل برگشتگردش خون عمومی و اندام ها (در میوکارد، ریه ها، کبد، کلیه ها، سیستم عصبی مرکزی و غیره).

شوک قلبی با افت فشار خون مشخص می شود که در نتیجه کاهش برون ده قلبی علیرغم افزایش مقاومت شریان محیطی رخ می دهد. کاهش می یابد فشار سیستولیکتا 80 میلی متر جیوه هنر است معیار تشخیصیشوکه شدن. در شوک فعالفشار ورید مرکزی نیز کاهش می یابد. بنابراین، در ایجاد شوک قلبی در بیماران انفارکتوس حادمیوکارد، بیشترین نقش را (با در نظر گرفتن تغییرات قبلی در قلب) توسط توده میوکارد آسیب دیده و شدت واکنش های سازگارانه و استرس ایفا می کند.

که در آن پراهمیتسریع و پیشرو هستند این تغییرات. کاهش فشار خون و برون ده قلبیتخلفات را تشدید می کند جریان خون کرونرو اختلالات میکروسیرکولاسیون، منجر به گرسنگی اکسیژنو تغییرات غیر قابل برگشت در متابولیسم در کلیه ها، کبد، ریه ها، سیستم عصبی مرکزی.

باید این واقعیت را در نظر داشت که شوک قلبی می تواند با یک انفارکتوس نسبتاً کوچک میوکارد نیز ایجاد شود اگر:

• انفارکتوس میوکارد مکرر و با یک میدان سیکاتریسیال بزرگ یا آنوریسم بطن چپ ترکیب می شود.
• آریتمی هایی رخ می دهد که همودینامیک را مختل می کند (انسداد کامل دهلیزی).

علاوه بر این، شوک قلبی اغلب در صورت آسیب به عضلات پاپیلاری، پارگی داخلی یا خارجی قلب ایجاد می شود.

در تمام این موارد، یک عامل بیماریزای مشترک در شروع شوک است کاهش شدیدبرون ده قلبی.

معیارهای تشخیصی شوک کاردیوژنیک

در حال حاضر نویسندگان داخلی و خارجی به معیارهای اصلی شوک قلبی اشاره می کنند.

1. کاهش بحرانی در فشار شریانی سیستمیک. سیستولیک فشار شریانیبه 80 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر و در زیر (با قبلی فشار خون شریانی- تا 90 میلی متر جیوه هنر)؛ فشار پالس - تا 20 میلی متر جیوه. هنر و زیر. با این حال، باید دشواری تعیین را در نظر گرفت فشار نبضبه دلیل دشواری ارزیابی شنوایی فشار دیاستولیک. تاکید بر شدت و مدت افت فشار خون بسیار مهم است.

برخی از کارشناسان احتمال شوک را در بیماران اذعان می کنند فشار خونهنگامی که فشار خون کاهش می یابد سطح نرمال.

2. الیگوری (در موارد شدید، آنوری) - دیورز به 20 میلی لیتر در ساعت و کمتر کاهش می یابد. همراه با فیلتراسیون، عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها نیز مختل می شود (تا کمای آزوتمیک).

3. علائم محیطی شوک: تب و رنگ پریدگی پوست، تعریق، سیانوز، فروپاشی وریدها، اختلال عملکرد مرکزی سیستم عصبی(بی حالی، گیجی، از دست دادن هوشیاری، روان پریشی).

4. اسیدوز متابولیک ناشی از هیپوکسی همراه با نارسایی گردش خون.

معیارهای شدت شوک عبارتند از: 1) مدت آن؛ 2) واکنش به داروهای پرسور؛ 3) اختلالات اسید و باز. 4) الیگوری؛ 5) شاخص های فشار شریانی.

طبقه بندی انواع شوک کاردیوژنیک

قلبی: شوک می تواند کرونری (شوک با انفارکتوس میوکارد) و غیر کرونر (با تشریح آنوریسم آئورت، تامپوناد قلبی باشد). علل مختلف، ترومبوآمبولی شریان ریوی, آسیب بستهقلب، میوکاردیت و غیره).

هیچ طبقه بندی واحدی برای شوک کاردیوژنیک در انفارکتوس میوکارد وجود ندارد. در سال 1966، I. E. Ganelina، V. N. Brikker و E. I. Volpert طبقه بندی زیر را از انواع شوک قلبی (فروپاشی) پیشنهاد کردند: 1) reflex; 2) آریتمی؛ 3) کاردیوژنیک واقعی؛ 4) شوک در پس زمینه پارگی میوکارد. E. I. Chazov در سال 1970 شوک قلبی رفلکس، آریتمی و واقعی را شناسایی کرد. طبق پیشنهاد V.N. Vinogradov. V. G. Popov و A. S. Smetnev شوک قلبی را به سه درجه طبقه بندی می کنند: نسبتاً خفیف (درجه I)، متوسط ​​(درجه II) و بسیار شدید (درجه III).

شوک رفلکس در همان ابتدای بیماری در پس زمینه حمله آنژین رخ می دهد، با افت فشار خون مشخص می شود و علائم محیطی(رنگ پریدگی، کاهش دمای اندام ها، عرق سرد) و اغلب برادی کاردی. مدت افت فشار خون معمولاً از 1-2 ساعت تجاوز نمی کند. پس از بازگرداندن سطح طبیعی فشار خون، پارامترهای همودینامیک به طور قابل توجهی با بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد بدون عارضه متفاوت نیست.

شوک رفلکس در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه میوکارد با موضعی شدن بیشتر شایع است دیوار پشتیبطن چپ (در مردان بیشتر از زنان). آریتمی ها اغلب مشاهده می شود (اکستراسیستول، حمله ای فیبریلاسیون دهلیزی) تغییرات در حالت اسید-باز متوسط ​​است و نیازی به اصلاح ندارد. شوک رفلکس تأثیر قابل توجهی بر پیش آگهی ندارد. پاتوژنز این نوع شوک عمدتاً نقض نمی شود عملکرد انقباضیمیوکارد و سقوط تون عروقیبه دلیل مکانیسم های رفلکس

شوک آریتمی

کاهش برون ده قلبی در این نوع شوک عمدتاً به دلیل اختلالات ریتم و هدایت و به میزان کمتری کاهش عملکرد انقباضی میوکارد است. I. E. Ganelina در سال 1977 شوک تاکی سیستولیک و برادیسیستولیک را شناسایی کرد. با شوک تاکی سیستولیک بزرگترین ارزشدارای پر شدن دیاستولیک ناکافی و کاهش شوک مرتبط با آن است حجم های دقیقه ایقلبها. علت این نوع شوک اغلب تاکی کاردی بطنی حمله ای، کمتر - تاکی کاردی فوق بطنی و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای است. بیشتر در ساعات اولیه بیماری ایجاد می شود.

با افت فشار خون مشخص می شود. علائم محیطی، الیگوری، اسیدوز متابولیک. توقف موفقیت آمیز تاکی سیستول، به عنوان یک قاعده، منجر به ترمیم همودینامیک و توسعه معکوسنشانه های شوک با این حال، مرگ و میر در این گروه از بیماران بیشتر از انفارکتوس میوکارد بدون عارضه است. علت فوت‌شدگانمعمولاً نارسایی قلبی است (بیشتر - بطن چپ). طبق اکوکاردیوگرافی، تاکی کاردی بطنیمنطقه آسیب دیده - 35٪، هیپوکینزی - 45٪. با تاکی آریتمی فوق بطنی، ناحیه آسیب دیده 20٪ است، هیپوکینزی - 55٪.

در شوک برادی سیستولیک، کاهش برون ده قلبی به این دلیل است که افزایش حجم ضربه ای کاهش را جبران نمی کند. شاخص قلبیبا کاهش ضربان قلب همراه است. اغلب با انفارکتوس های مکرر میوکارد ایجاد می شود. اکثر علل شایعشوک برادی سیستولیک انسداد دهلیزی بطنی است درجه II-III، ریتم اتصالی ، سندرم فردریک.

به عنوان یک قاعده، در همان ابتدای بیماری رخ می دهد. پیش آگهی اغلب نامطلوب است. این به این دلیل است که شوک برادیسیستولیک در بیماران با کاهش شدید عملکرد انقباضی میوکارد مشاهده می شود (با محاصره کامل AV، طبق داده های اکوکاردیوگرافی، ناحیه آسیب دیده به 50٪ می رسد و ناحیه هیپوکینزی - 30٪ از بطن چپ).

شوک قلبی واقعی

تشخیص شوک قلبی واقعی در انفارکتوس میوکارد در مواردی ایجاد می شود که قرار گرفتن در معرض علل خارج از قلب افت فشار خون مداوم و کاهش برون ده قلبی منجر به ناپدید شدن علائم شوک نمی شود. این سخت ترین پیش آگهی است عارضه نامطلوبانفارکتوس میوکارد (مرگ و میر به 75-90٪ می رسد). این در 10-15٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد رخ می دهد. با آسیب به 40-50٪ از میوکارد بطن چپ، در بیشتر موارد در ساعات اولیه بیماری و کمتر در موارد بیشتر ایجاد می شود. تاریخ های دیرهنگام(در چند روز).

اولین علائم بالینیرا می توان قبل از کاهش قابل توجه فشار خون تعیین کرد. این تاکی کاردی است، کاهش فشار نبض، واکنش های ناکافیبه معرفی داروهای منقبض کننده عروق یا بتا بلوکرها. یک تصویر دقیق از شوک قلبی واقعی شامل موارد زیر است: پایدار افت فشار خون شریانی(فشار خون سیستولیک 80 میلی متر جیوه و کمتر، 90 میلی متر جیوه در بیماران مبتلا به فشار خون بالا)، کاهش فشار نبض (تا 20 میلی متر جیوه و کمتر)، تاکی کاردی (110 ضربه در دقیقه یا بیشتر، در صورت عدم بلوک AV)، الیگوری (30 میلی لیتر در ساعت یا کمتر)، اختلالات همودینامیک محیطی (سرد، مرطوب، سیانوتیک کم رنگ یا پوست مرمربی حالی، تاریکی هوشیاری (ممکن است قبل از آنها هیجان کوتاه مدت باشد)، تنگی نفس.

برای ارزیابی شدت شوک، علائمی مانند مدت زمان آن، واکنش فشار خون به تجویز داروهای منقبض کننده عروق (اگر فشار خون در عرض 15 دقیقه پس از تجویز نوراپی نفرین افزایش نیابد، یک دوره شوک غیر واکنشی ممکن است) در نظر بگیرید. وجود الیگوری و میزان فشار خون.

شوک قلبی اغلب دوره حملات قلبی مکرر در سالمندان را پیچیده می کند.

اکثر بیماران یک دوره پیش از انفارکتوس مشخص دارند: آنژین ناپایدارافزایش نارسایی قلبی، از دست دادن لحظه ایآگاهی: مدت زمان متوسطبه 7-8 روز می رسد. تصویر بالینیانفارکتوس میوکارد، به عنوان یک قاعده، با تلفظ مشخص می شود سندرم دردو ظاهر اولیهعلائم اختلالات گردش خون، که منعکس کننده انبوه و سرعت سریع ایسکمی و نکروز میوکارد بطن چپ است.

برخی از نویسندگان پیشنهاد کرده اند شوک قلبی را به سه درجه شدت تقسیم کنند: نسبتاً خفیف (درجه I)، متوسط ​​(درجه II) و بسیار شدید (درجه III). انتخاب فرم خفیفشوک به سختی قابل توجیه است، حتی اگر شوک رفلکس به آن نسبت داده شود.

تعدادی از متخصصان شوک کاردیوژنیک را در پارگی آهسته و طولانی میوکارد تشخیص می دهند. به موارد زیر توجه کنید ویژگی های بالینیشوک در پارگی میوکارد: 1) بیشتر دیر ظاهر شدنعلائم شوک در مقایسه با کاردیوژنیک واقعی؛ 2) توسعه ناگهانی آن ( توسعه ناگهانیشوک با کاهش فشار خون و ظهور علائم کمبود خون به مغز - از دست دادن هوشیاری، بی قراری یا بی حالی، و همچنین اختلالات تنفسی، برادی کاردی؛ 3) ماهیت دو مرحله ای توسعه آن (ظاهر افت فشار خون کوتاه مدت در مرحله پیش بیمارستانی، تصویر دقیق شوک - در بیمارستان).

با این حال، باید در نظر داشت که پارگی میوکارد اغلب در آن رخ می دهد تاریخ های اولیه(12-4 ساعت اول از شروع بیماری) و کلینیک شوک کاردیوژنیک همزمان در مرحله پیش بیمارستانی مستقر می شود.

برای تشخیص پارگی‌های زودهنگام، شناسایی شوک کاردیوژنیک مهم است که نه در مرحله پیش بیمارستانی و نه در مرحله درمان بیمارستانی، قابل اصلاح پزشکی نیست.

پارگی های داخلی در مقایسه با پارگی های خارجی بسیار کمتر روند انفارکتوس میوکارد را پیچیده می کند.

شکاف سپتوم بین بطنیتقریباً در 0.5٪ از بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد در مواردی که قسمت پروگزیمال شریان های کرونری نزولی چپ و راست مسدود شده است رخ می دهد. هم در مراحل اولیه (روز اول) و هم در مراحل پایانی بیماری رخ می دهد. در قسمت عضلانی سپتوم بین بطنی، نزدیکتر به راس قلب قرار دارد. کلینیک با ظاهر مشخص می شود دردهای تیزدر ناحیه قلب، همراه با غش و به دنبال آن تصویری از شوک قلبی.

لرزش سیستولیک و خشن وجود دارد سوفل سیستولیکبا حداکثر شدت در فضای سوم و پنجم بین دنده ای، در سمت چپ جناغ. این نویز به خوبی به سمت چپ بین کتفی منتشر می شود ناحیه زیر بغلو همچنین به سمت راست از جناغ جناغ تا خط قدامی زیر بغل. سپس (اگر بیمار از لحظه پارگی جان سالم به در برد) وجود دارد درد شدیددر هیپوکندری راست به دلیل تورم کبد، علائم نارسایی حاد بطن راست ایجاد می شود.

یک علامت بد پیش آگهی، ظهور و افزایش زردی است. در ECG، مسدود شدن پاهای بسته هیس، علائم اضافه بار بطن راست، دهلیز راست و چپ اغلب ثبت می شود. پیش آگهی در بیشتر موارد نامطلوب است (اگر بیمار تحت درمان جراحی قرار نگیرد).

پارگی عضلات پاپیلار بیش از 1٪ موارد انفارکتوس میوکارد رخ نمی دهد. از نظر بالینی، عود درد و به دنبال آن ادم ریوی و شوک قلبی وجود دارد. سوفل سیستولیک خشن (اغلب صدای جیر جیر وتر) در ناحیه راس مشخص است که به ناحیه زیر بغل گسترش می یابد. آکوردهای تاندون در برخی موارد همراه با سر ماهیچه های پاپیلاری جدا می شوند، در برخی دیگر، پارگی بدن عضله پاپیلاری رخ می دهد.

بیشتر اوقات ضایعه ای در عضلات پاپیلاری بدون پارگی وجود دارد که منجر به نارسایی حاد می شود. دریچه میترالدر برابر پس زمینه اختلال در عملکرد انقباضی میوکارد بطن چپ. همچنین منجر به ایجاد نارسایی حاد بطن چپ و شوک قلبی می شود.

B.G. آپاناسنکو، A.N. ناگنیبد

نسخه: فهرست بیماری‌های MedElement

شوک قلبی (R57.0)

قلب و عروق

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

شوک قلبی- این هست اختلال حادپرفیوژن پرفیوژن - 1) تزریق طولانی مدت مایع (به عنوان مثال، خون) برای اهداف درمانی یا تجربی در رگ های خونیاندام، بخشی از بدن یا کل ارگانیسم؛ 2) خون رسانی طبیعی اندام های خاصی مانند کلیه ها. 3) گردش خون مصنوعی.
بافت های بدن، ناشی از آسیب قابل توجه به میوکارد و نقض عملکرد انقباضی آن.

طبقه بندی

برای تعیین شدت نارسایی حاد قلبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، آنها متوسل می شوند طبقه بندی کیلیپ(1967). بر اساس این طبقه بندی، حالت شوک قلبی با کاهش فشار خون مطابقت دارد< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

با در نظر گرفتن شدت تظاهرات بالینی، پاسخ به فعالیت های در حال انجام، پارامترهای همودینامیک 3 درجه از شدت شوک کاردیوژنیک را متمایز می کند.

شاخص ها	شدت شوک کاردیوژنیک
	من	II	III
مدت زمان شوک	3-5 ساعت بیشتر نیست.	ساعت 5-10	بیش از 10 ساعت (گاهی اوقات 24-72 ساعت)
سطح فشار خون	سیستم BP< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	سیستم BP 80 - 61 میلی متر جیوه هنر	سیستم BP< 60 мм рт.ст. دیاس پس از میلاد می تواند به 0 کاهش یابد
* فشار خون نبض	30-25 میلی متر. rt. هنر	20-15 میلی متر. rt. خیابان	< 15 мм. рт. ст.
ضربان قلب برش می دهد	100-110 دقیقه	110-120 دقیقه	> 120 دقیقه
شدت علائم شوک	علائم شوک خفیف است	علائم شوک شدید است	علائم شوک بسیار واضح است، دوره شوک بسیار شدید است.
شدت علائم نارسایی قلبی	نارسایی قلبی وجود ندارد یا خفیف است	علائم شدیدنارسایی حاد بطن چپ قلب، در 20٪ از بیماران - ادم ریوی	دوره شدیدنارسایی قلبی، ادم ریوی
پاسخ پرسور به اقدامات پزشکی	سریع (30-60 دقیقه)، پایدار	علائم شوک با تاخیر، ناپایدار و محیطی در عرض 24 ساعت از سر گرفته می شود	ناپایدار، کوتاه مدت، اغلب به طور کامل وجود ندارد (حالت غیر فعال)
دیورز، میلی لیتر در ساعت	به 20 کاهش یافت	<20	0
مقدار شاخص قلبی l / min / m²	پایین به 1.8	1,8-1,5	1.5 و پایین تر
**فشار گوه در شریان ریوی، میلی متر جیوه. هنر	به 24 افزایش دهید	24-30	بالای 30
ولتاژ جزئی اکسیژن در خون pO 2، میلی متر rt. هنر	کاهش به 60 میلی متر جیوه هنر	60-55 میلی متر. rt. خیابان	50 به پایین

یادداشت:
*مقادیر فشار خون می تواند به طور قابل توجهی در نوسان باشد
** با انفارکتوس میوکارد بطن راست و شوک هیپوولمیک، فشار گوه در شریان ریوی کاهش می یابد.

اتیولوژی و پاتوژنز

علل اصلی شوک قلبی عبارتند از:
- کاردیومیوپاتی؛
- انفارکتوس میوکارد (MI)؛
- میوکاردیت؛
- نقایص شدید قلبی؛
- تومورهای قلب؛
- آسیب سمی به میوکارد؛
- تامپوناد پریکارد؛
- آریتمی شدید قلبی؛
- آمبولی ریه؛
- ضربه.

اغلب، پزشک در بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (ACS)، عمدتاً در MI با ارتفاع قطعه ST، با شوک قلبی مواجه می‌شود. شوک کاردیوژنیک علت اصلی مرگ در بیماران مبتلا به MI است.

اشکال شوک قلبی:

رفلکس؛
- کاردیوژنیک واقعی؛
- فعال
- آریتمی؛
به دلیل پارگی میوکارد

پاتوژنز

فرم رفلکس
شکل رفلکس شوک قلبی با گشاد شدن عروق محیطی و افت فشار خون مشخص می شود؛ هیچ آسیب شدید میوکارد وجود ندارد.
ظهور فرم رفلکس به دلیل ایجاد رفلکس بزولد-جاریش از گیرنده های بطن چپ در طول ایسکمی میوکارد است. دیواره خلفی بطن چپ به تحریک این گیرنده ها حساس تر است، در نتیجه شکل رفلکس شوک اغلب در دوره های درد شدید در طول انفارکتوس میوکارد دیواره خلفی بطن چپ مشاهده می شود.
با در نظر گرفتن ویژگی های پاتوژنتیک، شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک به عنوان یک شوک در نظر گرفته نمی شود، بلکه یک فروپاشی دردناک یا افت فشار خون شریانی در یک بیمار مبتلا به MI است.

شوک قلبی واقعی

عوامل اصلی بیماریزا:

1. حذف میوکارد نکروزه از فرآیند انقباض دلیل اصلی کاهش عملکرد پمپاژ (انقباض) میوکارد است. ایجاد شوک قلبی زمانی مشخص می شود که اندازه ناحیه نکروز برابر یا بیشتر از 40 درصد جرم میوکارد بطن چپ باشد.

2. ایجاد یک دایره معیوب پاتوفیزیولوژیک. اولاً، کاهش شدید عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد بطن چپ به دلیل ایجاد نکروز (به ویژه گسترده و فرامورال) وجود دارد. کاهش شدید حجم ضربه ای منجر به کاهش فشار در آئورت و کاهش فشار پرفیوژن کرونر و سپس کاهش جریان خون کرونر می شود. به نوبه خود، کاهش جریان خون کرونر باعث افزایش ایسکمی میوکارد می شود که باعث اختلال بیشتر در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک میوکارد می شود.

همچنین عدم توانایی بطن چپ در تخلیه منجر به افزایش پیش بار می شود. افزایش پیش بارگیری با گسترش میوکارد سالم و پرفیوژن همراه است که مطابق با مکانیسم فرانک-استارلینگ باعث افزایش قدرت انقباضات قلب می شود. این مکانیسم جبرانی حجم سکته مغزی را بازیابی می کند، اما کسر جهشی، که نشانگر انقباض کلی میوکارد است، به دلیل افزایش حجم انتهای دیاستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، اتساع بطن چپ منجر به افزایش پس بار (درجه تنش میوکارد در طول سیستول مطابق با قانون لاپلاس) می شود.
در نتیجه کاهش برون ده قلبی در شوک کاردیوژنیک، وازواسپاسم جبرانی محیطی رخ می دهد. افزایش مقاومت محیطی سیستمیک با هدف افزایش فشار خون و بهبود خون رسانی به اندام های حیاتی است. با این حال، این به طور قابل توجهی پس بار را افزایش می دهد و در نتیجه افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، افزایش ایسکمی، کاهش بیشتر در انقباض میوکارد و افزایش حجم انتهای دیاستولیک بطن چپ را افزایش می دهد. عامل دوم باعث افزایش رکود ریوی و بر این اساس هیپوکسی می شود که باعث تشدید ایسکمی میوکارد و کاهش انقباض آن می شود. علاوه بر این، روند توصیف شده دوباره تکرار می شود.

3. نقض در سیستم میکروسیرکولاسیون و کاهش حجم خون در گردش.

فرم آراکتیو
پاتوژنز شبیه به شوک قلبی واقعی است، با این حال، عوامل بیماری زا بسیار بارزتر هستند و برای مدت طولانی تری عمل می کنند. عدم پاسخ به درمان وجود دارد.

فرم آریتمی
این شکل از شوک قلبی اغلب در نتیجه تاکی کاردی بطنی حمله ای، فلوتر دهلیزی حمله ای یا نوع دیستال بلوک کامل دهلیزی ایجاد می شود. انواع برادی سیستولیک و تاکی سیستولیک شکل آریتمی شوک قلبی وجود دارد.
شوک کاردیوژنیک آریتمی در نتیجه کاهش حجم سکته مغزی و برون ده قلبی (حجم دقیقه خون) همراه با آریتمی های ذکر شده و انسداد دهلیزی رخ می دهد. علاوه بر این، گنجاندن حلقه‌های باطل پاتوفیزیولوژیکی توصیف شده در پاتوژنز شوک قلبی واقعی مشاهده می‌شود.

شوک قلبی ناشی از پارگی میوکارد

عوامل اصلی بیماریزا:

1. کاهش شدید رفلکس در فشار خون (فروپاشی) در نتیجه تحریک گیرنده های پریکارد با جریان خون.

2. مانع مکانیکی انقباض قلب به صورت تامپوناد قلبی (با پارگی خارجی).

3 اضافه بار مشخص قسمت های خاصی از قلب (با پارگی های داخلی میوکارد).

4. کاهش عملکرد انقباضی میوکارد.

همهگیرشناسی

مطابق با داده های نویسندگان مختلف، فراوانی شوک قلبی در انفارکتوس میوکارد از 4.5٪ تا 44.3٪ متغیر است. مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده تحت برنامه WHO در جمعیت زیادی با معیارهای تشخیصی استاندارد نشان داده است که در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد زیر 64 سال، شوک قلبی در 4-5٪ موارد ایجاد می شود.

عوامل و گروه های خطر

- کم کسر جهشی بطن چپ در طول بستری (کمتر از 35٪) - مهمترین عامل.
- سن بالای 65 سال؛

انفارکتوس گسترده (فعالیت MB-CPK در خون بیش از 160 واحد در لیتر).

سابقه دیابت؛

انفارکتوس مجدد

در صورت وجود سه عامل خطر، احتمال ایجاد شوک قلبی حدود 20٪، چهار - 35٪، پنج - 55٪ است.

تصویر بالینی

معیارهای بالینی برای تشخیص

علائم نارسایی گردش خون محیطی (سیانوتیک رنگ پریده، مرمر، پوست مرطوب، آکروسیانوز، رگهای فرورفته، سردی دست و پاها، کاهش دمای بدن، طولانی شدن ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن برای بیش از 2 ثانیه - کاهش در سرعت جریان خون محیطی)؛ اختلال هوشیاری (بی حالی، گیجی، احتمالاً بیهوشی، کمتر - بیقراری)؛ الیگوری (کاهش دیورز کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت)؛ با دوره بسیار شدید - آنوری. کاهش فشار خون سیستولیک به مقدار کمتر از 90 میلی متر. rt. st (طبق برخی منابع، کمتر از 80 میلی متر جیوه)، در افراد مبتلا به فشار خون شریانی قبلی کمتر از 100 میلی متر. rt. هنر. مدت زمان افت فشار خون بیش از 30 دقیقه؛ کاهش فشار شریانی پالس تا 20 میلی متر. rt. هنر و زیر؛ کاهش فشار متوسط ​​شریانی کمتر از 60 میلی متر. rt. هنر یا در حین پایش، کاهش (در مقایسه با پایه) فشار متوسط ​​شریانی بیش از 30 میلی متر. rt. هنر برای مدت زمان بیشتر یا مساوی 30 دقیقه؛ معیارهای همودینامیک: فشار "جمع" در شریان ریوی بیش از 15 میلی متر. rt. st (بیش از 18 میلی متر جیوه بر اساس Antman، Braunwald)، شاخص قلبی کمتر از 1.8 لیتر در دقیقه / متر مربع، افزایش مقاومت عروق محیطی کل، افزایش فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ، کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه

علائم، دوره

شوک قلبی واقعی

معمولاً در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد فرامورال گسترده، با انفارکتوس های مکرر، در حضور علائم نارسایی گردش خون حتی قبل از ایجاد انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود.

وضعیت کلی بیمار مبتلا به شوک کاردیوژنیک شدید است. احتقان وجود دارد، ممکن است خاموشی هوشیاری وجود داشته باشد، احتمال از دست دادن کامل هوشیاری وجود دارد، کمتر اوقات یک تحریک کوتاه مدت وجود دارد.

شکایات اصلی:
- ضعف عمومی شدید؛
- تپش قلب؛
- احساس وقفه در قلب؛
- سرگیجه، "مه قبل از چشم"؛
- گاهی اوقات - درد رترواسترنال.

با توجه به معاینه خارجی، "سیانوز خاکستری" یا رنگ سیانوتیک کم رنگ پوست آشکار می شود، آکروسیانوز برجسته ممکن است. آکروسیانوز - رنگ آبی در قسمت‌های انتهایی بدن (انگشت، گوش، نوک بینی) به دلیل استاز وریدی، اغلب با نارسایی قلب راست.
; پوست سرد و مرطوب است؛ قسمت های انتهایی اندام های فوقانی و تحتانی مرمر-سیانوتیک، دست ها و پاها سرد هستند، سیانوز مشاهده می شود. سیانوز یک رنگ مایل به آبی در پوست و غشاهای مخاطی به دلیل اکسیژن رسانی ناکافی خون است.
فضاهای زیر زبانی

یک ویژگی بارز ظاهر است علامت لکه سفید- زمان ناپدید شدن لکه سفید پس از فشار دادن روی ناخن طولانی می شود (معمولاً این زمان کمتر از 2 ثانیه است).
این علامت منعکس کننده اختلالات میکروسیرکولاتور محیطی است که درجه شدید آن را می توان با نکروز پوست در ناحیه نوک بینی، گوش ها، قسمت های انتهایی انگشتان دست و پا بیان کرد.

نبض در شریان های رادیال نخی است، اغلب آریتمی است و اغلب ممکن است اصلاً تشخیص داده نشود.

فشار شریانی به شدت کاهش می یابد (به طور مداوم زیر 90 میلی متر جیوه. هنر).
کاهش فشار پالس مشخصه است - به عنوان یک قاعده، کمتر از 25-20 میلی متر جیوه است. هنر

ضربات قلبگسترش مرز سمت چپ خود را تشخیص می دهد. علائم شنوایی: سوفل سیستولیک نرم در راس قلب، آریتمی، صداهای خفه شده قلب، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک (یک علامت مشخصه نارسایی شدید بطن چپ).

تنفس، به عنوان یک قاعده، تنفس کم عمق و سریع امکان پذیر است (به ویژه با ایجاد یک ریه "شوک"). برای یک دوره شدید شوک قلبی، ایجاد آسم قلبی و ادم ریوی مشخص است. در این مورد، خفگی وجود دارد، تنفس حباب می شود، سرفه با خلط کف آلود صورتی وجود دارد.

در پرکاشن ریهدر قسمت‌های پایینی، تیرگی صدای کوبه‌ای، کرپیتوس و حباب‌های ظریف ناشی از ادم آلوئولی آشکار می‌شود. در صورت عدم وجود ادم آلوئولی، کرپیتوس و رال های مرطوب شنیده نمی شود یا به مقدار کم به عنوان تظاهرات رکود در قسمت های تحتانی ریه ها تشخیص داده می شود، مقدار کمی رال خشک امکان پذیر است. اگر ادم آلوئولار مشخص مشاهده شود، رال های مرطوب و کرپیتوس در بیش از 50 درصد از سطح ریه شنیده می شود.

لمس کردن شکممعمولا آسیب شناسی را نشان نمی دهد. در برخی بیماران، بزرگ شدن کبد را می توان تعیین کرد که با اضافه شدن نارسایی بطن راست توضیح داده می شود. احتمال ایجاد فرسایش حاد، زخم معده و اثنی عشر وجود دارد که با درد در اپی گاستر آشکار می شود. اپی گاستر - ناحیه شکم که از بالا توسط دیافراگم محدود شده است، از پایین توسط یک صفحه افقی که از یک خط مستقیم عبور می کند که پایین ترین نقاط دنده های دهم را به هم متصل می کند.
، گاهی اوقات استفراغ خونی، درد هنگام لمس ناحیه اپی گاستر. با این حال، این تغییرات در دستگاه گوارش نادر است.

مهمترین علامتشوک قلبی - الیگوری الیگوری - ترشح مقدار بسیار کمی ادرار در مقایسه با هنجار.
یا آنوری آنوری - عدم دفع ادرار به مثانه
در حین کاتتریزاسیون مثانه، مقدار ادرار جدا شده کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

فرم رفلکس

ایجاد شوک کاردیوژنیک رفلکس معمولاً در اولین ساعات بیماری، در طی دوره ای از درد شدید در ناحیه قلب رخ می دهد.
تظاهرات مشخصه:
- کاهش فشار خون (معمولاً فشار خون سیستولیک حدود 70-80 میلی متر جیوه است، کمتر - کمتر).
- علائم محیطی نارسایی گردش خون (رنگ پریدگی، سردی دست ها و پاها، عرق سرد).
- برادی کاردی برادی کاردی ضربان قلب پایین است.
(پاتگنومونیک پاتوگنومونیک - مشخصه یک بیماری خاص (در مورد یک علامت).
نشانه این فرم).
مدت افت فشار خون شریانی افت فشار خون شریانی کاهش فشار خون بیش از 20٪ از مقادیر اولیه / معمول، یا به صورت مطلق - زیر 90 میلی متر جیوه است. هنر فشار سیستولیک یا 60 میلی متر جیوه. فشار شریانی متوسط
معمولاً 1-2 ساعت تجاوز نمی کند. پس از قطع سندرم درد، علائم شوک به سرعت ناپدید می شوند.

شکل رفلکس در بیماران مبتلا به انفارکتوس اولیه و نسبتاً محدود میوکارد ایجاد می شود که در بخش خلفی- تحتانی موضعی است و اغلب با اکستراسیستول همراه است. اکستراسیستول - شکلی از اختلال در ریتم قلب که با ظهور اکستراسیستول مشخص می شود (انقباض قلب یا بخش های آن که زودتر از انقباض بعدی رخ می دهد معمولاً باید رخ دهد)
، بلوک AV بلوک دهلیزی (بلاک AV) نوعی بلوک قلبی است که نشان دهنده نقض رسانش یک تکانه الکتریکی از دهلیزها به بطن ها (هدایت دهلیزی بطنی) است که اغلب منجر به نقض ریتم قلب و همودینامیک می شود.
، ریتم اتصال دهلیزی.
به طور کلی، اعتقاد بر این است که تصویر بالینی شکل رفلکس شوک کاردیوژنیک با درجه I شدت مطابقت دارد.

فرم آریتمی

1. نوع تاکی سیستولیک (تاکی آریتمی) شوک کاردیوژنیک
اغلب در تاکی کاردی بطنی حمله ای مشاهده می شود، اما می تواند با تاکی کاردی فوق بطنی، فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای و فلاتر دهلیزی نیز رخ دهد. در اولین ساعات (به ندرت روزهای) بیماری ایجاد می شود.
وضعیت عمومی شدید بیمار و شدت قابل توجه تمام علائم بالینی شوک (افت فشار خون شریانی قابل توجه، اولیگوآنوری، علائم نارسایی گردش خون محیطی) مشخص می شود.
تقریباً 30٪ از بیماران دچار نارسایی شدید بطن چپ (ادم ریوی، آسم قلبی) می شوند.
عوارض تهدید کننده زندگی مانند فیبریلاسیون بطنی، ترومبوآمبولی به اندام های حیاتی ممکن است.
با نوع تاکی سیستولیک شوک کاردیوژنیک، عود تاکی کاردی حمله ای بطنی مکرر است که به گسترش ناحیه نکروز و سپس ایجاد شوک کاردیوژنیک فعال واقعی کمک می کند.

2. نوع برادی سیستولیک (برادی آریتمی) شوک کاردیوژنیک

معمولاً با بلوک کامل دیستال AV با هدایت 2: 1، 3: 1، ریتم‌های آهسته درون بطنی و اتصالی، سندرم فردریک (ترکیب بلوک کامل AV با فیبریلاسیون دهلیزی) ایجاد می‌شود. شوک کاردیوژنیک برادیسیستولیک در اولین ساعات ایجاد انفارکتوس میوکارد گسترده و transmural مشاهده می شود.
دوره شدید مشخص است، مرگ و میر به 60٪ و بالاتر می رسد. علت مرگ - آسیستول ناگهانی آسیستول - توقف کامل فعالیت تمام قسمت های قلب یا یکی از آنها بدون هیچ نشانه ای از فعالیت بیوالکتریکی.
قلب، فیبریلاسیون بطنی فیبریلاسیون بطنی یک آریتمی قلبی است که با ناهمزمانی کامل در انقباض میوفیبریل های بطنی مشخص می شود که منجر به توقف عملکرد پمپاژ قلب می شود.
، نارسایی شدید بطن چپ.

تشخیص آزمایشگاهی

1.شیمی خون:
- افزایش محتوای بیلی روبین (عمدتاً به دلیل کسر کونژوگه)؛
- افزایش سطح گلوکز (هیپرگلیسمی را می توان به عنوان تظاهرات دیابت مشاهده کرد که تظاهرات آن با انفارکتوس میوکارد و شوک کاردیوژنیک تحریک می شود یا تحت تأثیر فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال و تحریک گلیکوژنولیز رخ می دهد).
- افزایش محتوای اوره و کراتینین در خون (تظاهر نارسایی حاد کلیه به دلیل هیپوپرفیوژن کلیه ها).
- افزایش سطح آلانین آمینوترانسفراز (انعکاس نقض توانایی عملکردی کبد).

2. کواگولوگرام:
- افزایش فعالیت لخته شدن خون؛
- تجمع بیش از حد پلاکت؛
- سطوح بالای فیبرینوژن و محصولات تخریب فیبرین در خون (نشانگرهای DIC انعقاد مصرفی (DIC) - اختلال در انعقاد خون به دلیل انتشار گسترده مواد ترومبوپلاستیک از بافت ها
).

3. بررسی شاخص های تعادل اسید و باز: علائم اسیدوز متابولیک (کاهش pH خون، کمبود بازهای بافر).

4. مطالعه ترکیب گاز خون: کاهش کشش جزئی اکسیژن.

تشخیص های افتراقی

در بیشتر موارد، شوک قلبی واقعی از انواع دیگر آن (آریتمیک، رفلکس، شوک دارویی، شوک با پارگی سپتوم یا عضلات پاپیلاری، شوک با پارگی جریان آهسته میوکارد، شوک با آسیب به بطن راست) و همچنین هیپوولمی، آمبولی ریه، خونریزی داخلی و افت فشار خون شریانی بدون شوک.

1. شوک کاردیوژنیک در پارگی آئورت
تصویر بالینی به عواملی مانند محل پارگی، انبوه و سرعت از دست دادن خون و همچنین به ریختن خون در یک حفره خاص یا به بافت اطراف بستگی دارد.
اساساً شکاف در آئورت قفسه سینه (به ویژه - در صعودی) رخ می دهد.

اگر پارگی در مجاورت دریچه ها (جایی که آئورت در حفره پیراهن قلب قرار دارد) موضعی باشد، خون به داخل حفره پریکارد جریان می یابد و باعث تامپوناد آن می شود.
تصویر بالینی معمولی:
- درد شدید و فزاینده رترواسترونال؛
- سیانوز؛
- تنگی نفس؛
- تورم وریدهای گردن و کبد؛
- بی قراری حرکتی؛
- نبض کوچک و مکرر؛
- کاهش شدید فشار خون (با افزایش فشار وریدی)؛
- گسترش مرزهای قلب؛
- ناشنوایی صداهای قلبی؛
- جنین کاردی
در صورت افزایش پدیده شوک قلبی، بیماران در عرض چند ساعت می میرند. خونریزی از آئورت ممکن است به داخل حفره پلور رخ دهد. سپس، پس از شروع درد در قفسه سینه و پشت (اغلب بسیار شدید)، علائم ناشی از افزایش کم خونی ایجاد می شود: رنگ پریدگی پوست، تنگی نفس، تاکی کاردی، غش.
معاینه فیزیکی علائم هموتوراکس را نشان می دهد. از دست دادن خون پیشرونده علت مستقیم مرگ بیمار است.

با پارگی آئورت همراه با خونریزی در بافت مدیاستن، یک درد رترواسترنال قوی و طولانی مدت وجود دارد که شبیه درد آنژین در انفارکتوس میوکارد است. برای حذف انفارکتوس میوکارد، عدم وجود تغییرات معمولی ECG برای آن امکان پذیر است.
مرحله دوم دوره شوک کاردیوژنیک در پارگی آئورت با علائم افزایش خونریزی داخلی مشخص می شود که اساساً کلینیک شوک را تعیین می کند.

2.شوک کاردیوژنیک در میوکاردیت حاد

در حال حاضر، نسبتاً نادر است (حدود 1٪ موارد). در پس زمینه آسیب گسترده میوکارد رخ می دهد، که باعث کاهش شدید برون ده قلبی، همراه با نارسایی عروقی می شود.

تظاهرات مشخصه:
- ضعف و بی تفاوتی؛
- رنگ پریدگی با رنگ خاکستری خاکستری پوست، پوست مرطوب و سرد است.
- نبض پر شدن ضعیف، نرم، تند شده؛
- فشار شریانی به شدت کاهش می یابد (گاهی اوقات تعیین نمی شود).
- رگهای فرو ریخته دایره بزرگ؛
- مرزهای تیرگی نسبی قلب گسترش می یابد، صداهای قلب خفه می شوند، ریتم گالوپ تعیین می شود.
- الیگوری؛
- تاریخچه نشان دهنده ارتباط بیماری با عفونت (دیفتری، عفونت ویروسی، پنوموکوک و غیره) است.
ECG نشانه هایی از تغییرات آشکار منتشر (به ندرت کانونی) در میوکارد، اغلب - اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد. پیش آگهی همیشه جدی است.

3.شوک قلبی در دیستروفی حاد میوکارد
ممکن است شوک قلبی در دیستروفی های حاد میوکارد ایجاد شود که در اثر فشار بیش از حد حاد قلب، مسمومیت های حاد و سایر تأثیرات محیطی ایجاد می شود.
فعالیت بدنی بیش از حد، به ویژه اگر در شرایط دردناک (مثلاً با آنژین صدری) یا با نقض رژیم (الکل، سیگار و غیره) انجام شود، می تواند باعث نارسایی حاد قلبی، از جمله شوک قلبی، در نتیجه ایجاد بیماری شود. دیستروفی حاد میوکارد، به ویژه انقباض.

4. شوک کاردیوژنیک در پریکاردیت

برخی از اشکال پریکاردیت افیوژن (پریکاردیت هموراژیک همراه با اسکوربوت، و غیره) بلافاصله یک دوره شدید، با علائم نارسایی گردش خون به سرعت پیشرونده ناشی از تامپوناد قلبی دارند.
تظاهرات مشخصه:
- از دست دادن دوره ای هوشیاری؛
- تاکی کاردی؛
- پر شدن کوچک نبض (اغلب یک پالس متناوب یا بیگمینیک وجود دارد)، با الهام، نبض ناپدید می شود (به اصطلاح "نبض متناقض").
- فشار شریانی به شدت کاهش می یابد.
- عرق چسبنده سرد، سیانوز؛
- درد در ناحیه قلب به دلیل افزایش تامپوناد؛
- احتقان وریدی (گردن و سایر وریدهای بزرگ سرریز) در پس زمینه شوک پیشرونده.
مرزهای قلب منبسط می شود، صدای صداها بسته به مراحل تنفس متفاوت است، گاهی اوقات صدای اصطکاک پریکارد شنیده می شود.
ECG کاهش ولتاژ کمپلکس های بطنی، جابجایی قطعه ST و تغییرات در موج T را نشان می دهد.
مطالعات اشعه ایکس و اکوکاردیوگرافی به تشخیص کمک می کند.
با اقدامات درمانی نابهنگام، پیش آگهی نامطلوب است.

5. شوک کاردیوژنیک در اندوکاردیت باکتریایی (عفونی).
ممکن است در نتیجه آسیب میوکارد (میوکاردیت منتشر، کمتر - انفارکتوس میوکارد) و تخریب (تخریب، جدا شدن) دریچه های قلب رخ دهد. می تواند با شوک باکتریایی (اغلب با فلور گرم منفی) ترکیب شود.
تصویر بالینی اولیه با ظاهر اختلال هوشیاری، استفراغ و اسهال مشخص می شود. علاوه بر این، کاهش دمای پوست اندام ها، عرق سرد، نبض کوچک و مکرر، کاهش فشار خون و برون ده قلبی وجود دارد.
ECG تغییرات در رپلاریزاسیون را نشان می دهد، اختلالات ریتم ممکن است. اکوکاردیوگرافی برای ارزیابی وضعیت دستگاه دریچه ای قلب استفاده می شود.

6.شوک قلبی در آسیب قلب بسته
وقوع ممکن است با پارگی قلب (خارجی - با تصویر بالینی هموپریکارد یا داخلی - با پارگی سپتوم بین بطنی)، و همچنین با کوفتگی های عظیم قلب (از جمله انفارکتوس میوکارد تروماتیک) همراه باشد.
با کوفتگی قلب، درد پشت جناغ یا در ناحیه قلب (اغلب بسیار شدید) مشاهده می شود، اختلالات ریتم، ناشنوایی صداهای قلب، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک، افت فشار خون ثبت می شود.
ECG تغییرات موج T، جابجایی قطعه ST، اختلالات ریتم و هدایت را نشان می دهد.
انفارکتوس تروماتیک میوکارد باعث حمله شدید آنژین، اختلال در ریتم و اغلب علت شوک قلبی می شود. دینامیک ECG مشخصه انفارکتوس میوکارد است.
شوک قلبی در پلی تروما با شوک تروماتیک ترکیب می شود و به طور قابل توجهی وضعیت بیماران را تشدید می کند و ارائه مراقبت های پزشکی را پیچیده می کند.

7.شوک قلبی در ترومای الکتریکی:شایع ترین علت شوک در چنین مواردی اختلالات ریتم و هدایت است.

عوارض

- اختلال شدید عملکرد بطن چپ؛
- عوارض مکانیکی حاد: نارسایی میترال، پارگی دیواره آزاد بطن چپ با تامپوناد قلبی، پارگی سپتوم بین بطنی.
- نقض ریتم و هدایت؛
- انفارکتوس بطن راست

گردشگری پزشکی

آسیب شناسی سیستم قلبی عروقی از نظر مرگ و میر در بین جمعیت رتبه اول را دارد. در نارسایی شدید قلبی یا انفارکتوس میوکارد پیچیده، بیماران در معرض خطر ابتلا به یک وضعیت بحرانی مانند شوک قلبی هستند که در 70-85٪ منجر به مرگ می شود. شوک کاردیوژنیک چیست، علائم آن چیست و چگونه می توان کمک های اولیه را برای شوک کاردیوژنیک ارائه کرد؟

شوک کاردیوژنیک چیست؟

شوک کاردیوژنیک وضعیت بحرانی بدن است که در آن کاهش شدید فشار خون و به دنبال آن بدتر شدن گردش خون در تمام اندام ها و سیستم های داخلی وجود دارد. خطر شوک کاردیوژنیک در این واقعیت نهفته است که در طول توسعه آن، ویژگی رئولوژیکی خون به طور قابل توجهی تغییر می کند، ویسکوزیته آن افزایش می یابد و میکروترومبی ها در بدن تشکیل می شوند. با شوک قلبی، کاهش ریتم قلب رخ می دهد، که مستلزم ایجاد اختلالات در کل ارگانیسم است. تمام اندام های حیاتی دریافت اکسیژن را متوقف می کنند، در نتیجه هیپوکسی ایجاد می شود: نکروز کبد، کلیه ها، فرآیندهای متابولیک مختل می شود، عملکرد سیستم عصبی و کل ارگانیسم بدتر می شود. علیرغم پیشرفت در قلب و عروق مدرن و پزشکی، تنها 10 درصد از بیمارانی که علائم شوک قلبی را ایجاد می کنند، می توانند نجات پیدا کنند.

انواع شوک قلبی

در پزشکی، سه نوع اصلی شوک قلبی وجود دارد که هر کدام شدت و علل ایجاد خود را دارند:

1. رفلکس - یک شکل خفیف شوک قلبی که در آن آسیب گسترده ای به میوکارد رخ می دهد. کاهش فشار خون در پس زمینه سندرم درد شدید در ناحیه قفسه سینه رخ می دهد. مراقبت های پزشکی به موقع به متوقف کردن علائم، بهبود پیش آگهی برای درمان بیشتر کمک می کند.
2. شوک آریتمی نتیجه برادی آریتمی حاد است. با معرفی به موقع داروهای ضد آریتمی، استفاده از دفیبریلاتور، می توان دوره حاد را دور زد.
3. شوک آراکتیو - ممکن است با انفارکتوس میوکارد مکرر، زمانی که هیچ پاسخ مثبتی به درمان دارویی وجود ندارد، رخ دهد. در روند توسعه این بیماری، تغییرات غیر قابل برگشت در بافت ها با پیامد 100٪ کشنده رخ می دهد.

صرف نظر از نوع شوک قلبی و شدت آن، پاتوژنز عملاً یکسان است: کاهش شدید فشار خون، هیپوکسی شدید اکسیژن در اندام ها و سیستم های داخلی.

علائم و نشانه های شوک قلبی

کلینیک شوک کاردیوژنیک مشخص می شود، در عرض چند ساعت ایجاد می شود و مشخص می شود.

• افت شدید فشار خون.
• ظاهر بزرگ تغییر می کند: ویژگی های تیز و وحشت زده، رنگ پریدگی پوست.
• عرق سرد بیرون می آید.
• تنفس، سریع
• نبض ضعیف
• از دست دادن هوشیاری.

با ایجاد شوک قلبی، خون رسانی به مغز مختل می شود، در نتیجه با کمک نابهنگام به بیمار، میزان مرگ و میر 100٪ است. تنها راه نجات یک فرد یا افزایش شانس زندگی قبل از رسیدن تیم آمبولانس، ارائه کمک های اولیه به بیمار است. البته، اگر شوک قلبی در بیمارستان ایجاد شود، بیمار شانس بیشتری برای زندگی دارد، زیرا پزشکان می‌توانند به سرعت مراقبت‌های اورژانسی برای شوک قلبی ارائه کنند.

کمک های اولیه برای شوک قلبی

هر فردی که نزدیک است باید به بیمار مبتلا به شوک قلبی کمک کند. بسیار مهم است که وحشت را از بین ببرید، افکار خود را جمع کنید و متوجه شوید که زندگی یک فرد به اعمال شما بستگی دارد. الگوریتم مراقبت اورژانسی برای شوک قلبی، قبل از ورود تیم احیا، شامل اقدامات زیر است:

• بیمار را به پشت بخوابانید.
• با یک تیم از پزشکان تماس بگیرید، در حالی که به طور واضح علائم فرد و وضعیت او را برای اعزام کننده توضیح دهید.
• برای افزایش جریان خون به قلب، می توانید پاهای خود را کمی بالا بیاورید.
• هوای آزاد را در اختیار بیمار قرار دهید، دکمه‌های پیراهنش را باز کنید، پنجره‌ها را باز کنید.
• فشار خون را اندازه گیری کنید.
• در صورت لزوم، زمانی که بیمار هوشیاری خود را از دست داد، احیای قلبی ریوی را انجام دهید.
• بعد از آمدن پزشکان به آنها بگویید چه اقداماتی انجام داده اید و سایر اطلاعات مربوط به سلامت فرد را البته اگر برایتان آشنا باشد.

اگر فردی تحصیلات پزشکی نداشته باشد یا نداند چه داروهایی برای یک بیمار خاص مجاز است، دادن قطره قلب یا نیتروگلیسیرین منطقی نیست و مسکن یا داروهای فشار خون می تواند آسیب بیشتری به بیمار بزند. حتی اگر فردی الگوریتم شوک کاردیوژنیک را بداند و بتواند تمام کمک های لازم را به بیمار ارائه دهد، هیچ تضمینی 100٪ وجود ندارد که بیمار زنده بماند، به خصوص در فرم های شدید شرایط بحرانی.

اگر وضعیت بیمار بحرانی باشد، نمی توان آن را حمل کرد. کارکنان پزشکی باید تمام دستکاری های اضطراری را در محل انجام دهند. تنها پس از تثبیت فشار، بیمار می تواند در بخش مراقبت های ویژه بستری شود، جایی که کمک های بیشتری به او ارائه می شود. ارائه پیش آگهی برای شوک قلبی بسیار دشوار است، همه اینها به میزان آسیب به قلب و اندام های داخلی و همچنین سن بیمار و سایر ویژگی های بدن او بستگی دارد.

شوک کاردیوژنیک یک وضعیت شدید ناشی از نارسایی شدید قلبی است که با کاهش قابل توجه فشار خون و کاهش انقباض میوکارد همراه است. در این حالت، کاهش شدید حجم دقیقه و ضربه ای خون به حدی است که با افزایش مقاومت عروقی قابل جبران نیست. متعاقباً این وضعیت باعث هیپوکسی شدید، کاهش فشار خون، از دست دادن هوشیاری و اختلالات جدی در گردش خون اندام ها و سیستم های حیاتی می شود.

ترومبوآمبولی شاخه های بزرگ شریان ریوی می تواند باعث ایجاد شوک قلبی در بیمار شود.

شوک کاردیوژنیک تقریباً در 90 درصد موارد می تواند منجر به مرگ بیمار شود. دلایل توسعه آن می تواند موارد زیر باشد:

• نارسایی حاد دریچه ای؛
• تنگی حاد دریچه؛
• میکسوم قلب؛
• اشکال شدید؛
• شوک سپتیک که باعث اختلال در عملکرد عضله قلب می شود.
• پارگی سپتوم بین بطنی؛
• اختلالات ریتم قلب؛
• پارگی دیواره بطن؛
• فشرده کننده؛
• تامپوناد قلبی؛
• پنوموتوراکس تنشی؛
• شوک هموراژیک؛
• پارگی یا تشریح آنوریسم آئورت؛
• کوآرکتاسیون آئورت؛
• عظیم

طبقه بندی

شوک کاردیوژنیک همیشه به دلیل نقض قابل توجه عملکرد انقباضی میوکارد ایجاد می شود. مکانیسم هایی برای ایجاد این وضعیت جدی وجود دارد:

1. کاهش عملکرد پمپاژ میوکارد. با نکروز گسترده عضله قلب (در حین انفارکتوس میوکارد)، قلب نمی تواند حجم لازم خون را پمپ کند و این باعث افت فشار خون شدید می شود. مغز و کلیه ها هیپوکسی را تجربه می کنند که در نتیجه بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و احتباس ادراری دارد. شوک قلبی زمانی رخ می دهد که 50-40 درصد از ناحیه میوکارد تحت تأثیر قرار گرفته باشد. بافت ها، اندام ها و سیستم ها به طور ناگهانی کار نمی کنند، DIC ایجاد می شود و مرگ رخ می دهد.
2. شوک آریتمی (تاکی سیستولیک و برادی سیستولیک). این شکل از شوک با تاکی کاردی حمله ای یا بلوک دهلیزی بطنی کامل همراه با برادی کاردی حاد ایجاد می شود. نقض همودینامیک در پس زمینه نقض فرکانس انقباض بطن ها و کاهش فشار خون به 80-90 / 20-25 میلی متر رخ می دهد. rt. هنر
3. شوک قلبی در تامپوناد قلبی این شکل از شوک زمانی مشاهده می شود که سپتوم بین بطن ها پاره شود. خون در بطن ها مخلوط می شود و قلب توانایی انقباض خود را از دست می دهد. در نتیجه، فشار خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، هیپوکسی در بافت ها و اندام ها افزایش می یابد و منجر به نقض عملکرد آنها و مرگ بیمار می شود.
4. شوک قلبی ناشی از آمبولی بزرگ ریه. این شکل از شوک زمانی رخ می دهد که شریان ریوی به طور کامل توسط یک ترومبوس مسدود شود، که در آن خون نمی تواند به داخل بطن چپ جریان یابد. در نتیجه فشار خون به شدت کاهش می یابد، قلب پمپاژ خون را متوقف می کند، گرسنگی اکسیژن تمام بافت ها و اندام ها افزایش می یابد و بیمار می میرد.

متخصصان قلب چهار شکل شوک قلبی را تشخیص می دهند:

1. درست است: همراه با نقض عملکرد انقباضی عضله قلب، اختلالات میکروسیرکولاسیون، تغییر متابولیک و کاهش دیورز. ممکن است با شدت (آسم قلبی و ادم ریوی) عارضه داشته باشد.
2. رفلکس: به دلیل اثر رفلکس درد بر عملکرد میوکارد. همراه با کاهش قابل توجه فشار خون، اتساع عروق و برادی کاردی سینوسی. اختلالات میکروسیرکولاسیون و اختلالات متابولیک وجود ندارد.
3. آریتمی: با برادی یا تاکی آریتمی شدید ایجاد می شود و پس از رفع اختلالات آریتمی از بین می رود.
4. غیر فعال: به سرعت و به شدت ادامه می یابد، حتی درمان فشرده برای این وضعیت اغلب مؤثر نیست.

علائم

در مراحل اولیه، علائم اصلی شوک قلبی تا حد زیادی به علت ایجاد این وضعیت بستگی دارد:

• با انفارکتوس میوکارد، علائم اصلی درد و احساس ترس است.
• در صورت اختلالات ریتم قلب - وقفه در کار قلب، درد در ناحیه قلب؛
• با آمبولی ریه - تنگی نفس مشخص.

در نتیجه کاهش فشار خون، بیمار واکنش های عروقی و اتونومیک را ایجاد می کند:

• عرق سرد؛
• رنگ پریدگی، تبدیل به سیانوز لب ها و نوک انگشتان؛
• ضعف شدید؛
• بی قراری یا بی حالی؛
• ترس از مرگ؛
• تورم وریدهای گردن؛
• سیانوز و سنگ مرمر شدن پوست سر، قفسه سینه و گردن (با آمبولی ریه).

پس از قطع کامل فعالیت قلبی و ایست تنفسی، بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد و در صورت عدم کمک کافی، ممکن است مرگ رخ دهد.

می توان شدت شوک کاردیوژنیک را با شاخص های فشار خون، مدت زمان شوک، شدت اختلالات متابولیک، پاسخ بدن به درمان دارویی و شدت الیگوری تعیین کرد.

• درجه I - مدت زمان شوک حدود 1-3 ساعت است، فشار خون به 90/50 میلی متر کاهش می یابد. rt. هنر، شدت خفیف یا عدم وجود علائم نارسایی قلبی، بیمار به سرعت به درمان دارویی پاسخ می دهد و تسکین واکنش شوک در عرض یک ساعت حاصل می شود.
• درجه دوم - مدت زمان شوک حدود 5-10 ساعت است، فشار خون به 80/50 میلی متر کاهش می یابد. rt. هنر، واکنش های شوک محیطی و علائم نارسایی قلبی مشخص می شود، بیمار به آرامی به درمان دارویی پاسخ می دهد.
• درجه III - واکنش شوک طولانی مدت، فشار خون به 20 میلی متر کاهش می یابد. rt. هنر یا مشخص نشده است، علائم نارسایی قلبی و واکنش های شوک محیطی تلفظ می شود، 70٪ از بیماران ادم ریوی دارند.

تشخیص

معیارهای عمومی پذیرفته شده برای تشخیص شوک قلبی، شاخص های زیر هستند:

1. کاهش فشار سیستولیک به 80-90 میلی متر. rt. هنر
2. کاهش نبض (فشار دیاستولیک) تا 20-25 میلی متر. rt. هنر و زیر.
3. کاهش شدید مقدار ادرار (الیگوری یا آنوری).
4. گیجی، بی قراری یا غش.
5. علائم محیطی: رنگ پریدگی، سیانوز، سنگ مرمر، سردی اندام ها، نبض نخی در شریان های رادیال، وریدهای فرورفته در اندام تحتانی.

در صورت نیاز به انجام عمل جراحی برای از بین بردن علل شوک قلبی، موارد زیر انجام می شود:

• Echo-KG;
• آنژیوگرافی

مراقبت فوری

اگر اولین علائم شوک قلبی در بیمار خارج از بیمارستان ظاهر شد، لازم است با آمبولانس قلب تماس بگیرید. قبل از ورود، بیمار باید روی یک سطح افقی دراز بکشد، پاهای خود را بالا بیاورد و از آرامش و هوای تازه اطمینان حاصل کند.

مراقبت های اضطراری برای مراقبت های قلبی توسط کارگران آمبولانس شروع می شود:

در طول درمان دارویی، برای نظارت مستمر بر عملکرد اندام های حیاتی، یک کاتتر ادراری برای بیمار تعبیه می شود و مانیتورهای قلب متصل می شوند که ضربان قلب و فشار خون را ثبت می کند.

اگر امکان استفاده از تجهیزات تخصصی وجود داشته باشد و درمان دارویی بی اثر باشد، می توان تکنیک های جراحی زیر را برای ارائه مراقبت های اورژانسی به بیمار مبتلا به شوک قلبی تجویز کرد:

• ضد ضربان بالون داخل آئورت: برای افزایش جریان خون کرونر در طول دیاستول، خون با استفاده از یک بالون مخصوص به آئورت تزریق می شود.
• آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست: از طریق سوراخ شدن شریان، باز بودن عروق کرونر بازیابی می شود، این روش تنها در 7-8 ساعت اول پس از دوره حاد انفارکتوس میوکارد توصیه می شود.