در حال توسعه سندرم برون ده قلبی پایین. این در کاهش فشار خون، کاهش ضربان قلب، تاکی کاردی و رنگ پریدگی پوست بیان می شود.

حجم سیستولیک مقدار خونی است که طی یک انقباض بطنی وارد گردش خون می شود. حجم دقیقه ای مقدار خونی است که در یک دقیقه از آئورت می گذرد. حجم سیستولیک در کلینیک به گونه ای تعیین می شود که حجم دقیقه ای اندازه گیری و بر تعداد ضربان قلب در دقیقه تقسیم می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، حجم سیستولیک و دقیقه بطن راست و چپ تقریباً یکسان است. ارزش حجم دقیقه در افراد سالم در درجه اول با نیاز بدن به اکسیژن تعیین می شود. در شرایط پاتولوژیک، نیاز بدن به اکسیژن نیز باید برآورده شود، اما اغلب حتی با افزایش قابل توجه حجم دقیقه نمی توان آن را تامین کرد.

در افراد سالم، حجم دقیقه در حالت استراحت برای مدت طولانی تقریبا ثابت است و متناسب با سطح بدن است که در متر مربع بیان می شود. عددی که حجم دقیقه در هر متر مربع از سطح بدن را نشان می دهد، "نشانگر قلبی" نامیده می شود. به عنوان یک شاخص قلبی برای مدت طولانی، مقدار 2.2 لیتر تعیین شده توسط Grollmann استفاده شد. سرعت محاسبه شده توسط Kurnan بر اساس داده های به دست آمده توسط کاتتریزاسیون قلبی بیشتر است: 3.12 لیتر در دقیقه به ازای هر 1 متر مربع از سطح بدن. در آینده از ضربان قلب کورنان استفاده می کنیم. اگر بخواهیم حجم دقیقه ایده آل یک کودک را تعیین کنیم، سطح بدن را از جدول دوبوا تعیین می کنیم و مقدار حاصل را در 3.12 ضرب می کنیم و به این ترتیب، حجم دقیقه را بر حسب لیتر به دست می آوریم.

قبلا حجم دقیقه با وزن بدن مقایسه می شد. نادرست بودن این رویکرد به ویژه در اطفال آشکار است، زیرا سطح بدن نوزادان و کودکان کوچک در مقایسه با وزن آنها بزرگ است و بر این اساس حجم دقیقه آنها نیز نسبتاً زیاد است.
سطح بدن (بر حسب متر مربع) کودکان سالم در سنین مختلف، تعداد ضربان نبض در دقیقه، حجم دقیقه، حجم سیستولیک و مقدار فشار خون متوسط ​​مربوط به سن در جدول 2 نشان داده شده است. این جداول میانگین هستند. انحرافات فردی زیادی در زندگی وجود دارد. به نظر می رسد که حجم دقیقه یک نوزاد با وزن متوسط، که 560 میلی لیتر است، در یک بزرگسال تقریبا ده برابر افزایش می یابد. در صورت رشد متوسط ​​در همان زمان، سطح بدن نیز ده برابر می شود و بنابراین این دو قدر موازی هستند. وزن بدن انسان در این مدت 23 برابر افزایش می یابد. جدول نشان می دهد که به موازات افزایش حجم دقیقه ای، تعداد ضربان قلب در دقیقه کاهش می یابد. بنابراین، در طول رشد، حجم سیستولیک به طور ضروری به میزان بیشتری نسبت به حجم دقیقه افزایش می یابد که به نسبت افزایش سطح بدن افزایش می یابد. سطح بدن و حجم دقیقه یک نوزاد متوسط ​​در بزرگسالان 10 برابر افزایش می یابد، در حالی که حجم سیستولیک 17 برابر افزایش می یابد.

با انقباضات فردی قلب، خون در بطن ها به طور کامل دفع نمی شود و مقدار خون باقی مانده در آن، در شرایط عادی می تواند به مقدار حجم سیستولیک برسد. در شرایط پاتولوژیک، خون بسیار بیشتر از خونی که در طول سیستول دفع می شود، در بطن ها باقی می ماند. تعدادی از تلاش‌ها برای تعیین مقدار خون باقی‌مانده، تا حدی با آزمایش اشعه ایکس و تا حدی با استفاده از رنگ‌ها انجام شده است. طبق تحقیقات هارمون و نیولین، رابطه نزدیکی بین زمان گردش خون و مقدار خون باقی مانده در سیستول در بطن ها وجود دارد.

حجم دقیقه یک فرد سالم و در شرایط فیزیولوژیکی به عوامل مختلفی بستگی دارد. کار عضلانی آن را 4-5 برابر و در موارد شدید برای مدت کوتاهی 10 برابر افزایش می دهد. تقریباً 1 ساعت بعد از غذا، حجم دقیقه 30-40٪ بیشتر از قبل می شود و تنها پس از حدود 3 ساعت به مقدار اولیه خود می رسد. ترس، ترس، هیجان - احتمالاً به دلیل تولید مقدار زیادی آدرنالین - باعث افزایش حجم دقیقه می شود. در دماهای پایین، فعالیت قلبی مقرون به صرفه تر از دماهای بالاتر است. نوسانات دمایی 26 درجه سانتیگراد تأثیر قابل توجهی بر حجم دقیقه ای ندارد. در دمای تا 40 درجه سانتیگراد، به آرامی افزایش می یابد و بالای 40 درجه سانتیگراد - بسیار سریع. موقعیت بدن نیز بر حجم دقیقه تاثیر می گذارد. هنگام دراز کشیدن کاهش می یابد و در حالت ایستاده افزایش می یابد. سایر داده ها در مورد افزایش و کاهش حجم دقیقه تا حدی در فصل جبران خسارت، تا حدی در فصل هایی که شرایط پاتولوژیک فردی را در نظر می گیرند، ارائه شده است.

قلب به سه طریق قادر است حجم دقیقه را افزایش دهد: 1. با افزایش تعداد ضربان نبض با حجم سیستولیک یکسان، 2. با افزایش حجم سیستولیک با تعداد ضربان یکسان، 3. با افزایش همزمان سیستولیک. حجم و ضربان نبض

با افزایش ضربان نبض، حجم دقیقه تنها در صورتی افزایش می‌یابد که جریان خون وریدی بر همین اساس افزایش یابد، در غیر این صورت بطن پس از پر شدن ناکافی منقبض می‌شود و بنابراین، به دلیل کاهش حجم سیستولیک، حجم دقیقه افزایش نمی‌یابد. در یک تاکی کاردی بسیار قوی، پر شدن ممکن است آنقدر ناقص باشد (به عنوان مثال، در نارسایی حاد گردش خون کرونر، با تاکی کاردی حمله ای) که، با وجود ضربان نبض بالا، حجم دقیقه کاهش می یابد.

قلب کودک قادر است با خیال راحت تعداد انقباضات در دقیقه را از 100 به حداکثر 150-200 افزایش دهد.با حجم سیستولیک بدون تغییر، حجم دقیقه می تواند تنها 1.5-2 برابر افزایش یابد. در صورت نیاز به افزایش بیشتر، برون ده قلبی با اتساع همزمان قلب افزایش می یابد.

اگر در نتیجه جریان خون وریدی فراوان در وریدهای بزرگ و دهلیزها، خون کافی برای پر شدن بطن ها وجود داشته باشد، در این صورت خون بیشتری در طول دیاستول وارد بطن ها می شود و فشار بالاتر در بطن ها بر اساس قانون استارلینگ، حجم سیستولیک را افزایش می دهد. بنابراین، حجم دقیقه بدون افزایش ضربان نبض افزایش می یابد. در انسان، این پدیده عمدتا با هیپرتروفی عضله قلب مشاهده می شود، در دوران کودکی نادر است. یک قلب کوچک نمی تواند بیش از مقدار مشخصی خون داشته باشد، به خصوص که افزایش فشار دهلیزی خیلی زود باعث افزایش ضربان نبض از طریق رفلکس باینبریج می شود. در دوران نوزادی و کودکی، در حال حاضر تمایل بیشتری به تاکی کاردی وجود دارد و بنابراین تاکی کاردی نقش بیشتری در افزایش حجم دقیقه ای نسبت به افزایش اتساع دارد. نسبت این دو عامل بر اساس ویژگی های فردی تعیین می شود که البته بیشترین نقش مربوط به تأثیرات سیستم عصبی و هورمونی است. کار همیلتون و مقاله مروری وست و تیلور در توضیح تغییرات فیزیولوژیکی در حجم دقیقه و عوامل خارجی و درونی مؤثر بر آن بسیار خوب هستند.

اگر نیاز بدن به اکسیژن با افزایش حجم دقیقه‌ای برآورده نشود، بافت‌ها اکسیژن بیشتری نسبت به معمول از خون جذب می‌کنند.

حجم سیستولیک (سکته مغزی) خون مقدار خونی است که قلب با هر انقباض بطن به رگ های مناسب خارج می کند.

بیشترین حجم سیستولیک در ضربان قلب 130 تا 180 ضربه در دقیقه مشاهده می شود. در ضربان قلب بالای 180 ضربه در دقیقه، حجم سیستولیک به شدت شروع به کاهش می کند.

با ضربان قلب 70 - 75 در دقیقه، حجم سیستولیک 65 - 70 میلی لیتر خون است. در فردی که حالت افقی بدن در حالت استراحت دارد، حجم سیستولیک بین 70 تا 100 میلی لیتر است.

در حالت استراحت، حجم خون خارج شده از بطن معمولاً از یک سوم تا نیمی از کل خون موجود در این محفظه قلب تا پایان دیاستول است. حجم ذخیره خون باقی مانده در قلب پس از سیستول نوعی انبار است که در شرایطی که نیاز به تشدید سریع همودینامیک دارند (به عنوان مثال در حین ورزش، استرس عاطفی و غیره) افزایش برون ده قلبی را فراهم می کند.

حجم دقیقه خون (MBV) - مقدار خون پمپ شده توسط قلب به آئورت و تنه ریوی در 1 دقیقه.

برای شرایط استراحت فیزیکی و موقعیت افقی بدن سوژه، مقادیر نرمال IOC با محدوده 4-6 لیتر در دقیقه مطابقت دارد (مقادیر 5-5.5 لیتر در دقیقه اغلب بیشتر است. داده شده). مقادیر متوسط ​​شاخص قلبی از 2 تا 4 لیتر در (حداقل متر مربع) متغیر است - مقادیری از مرتبه 3-3.5 لیتر در (حداقل متر مربع) اغلب داده می شود.

از آنجایی که حجم خون در یک فرد تنها 5-6 لیتر است، گردش کامل کل حجم خون در حدود 1 دقیقه اتفاق می افتد. در طول کار سخت، IOC در یک فرد سالم می تواند به 25-30 لیتر در دقیقه و در ورزشکاران - تا 35-40 لیتر در دقیقه افزایش یابد.

در سیستم حمل و نقل اکسیژن، دستگاه گردش خون یک پیوند محدود کننده است، بنابراین، نسبت حداکثر مقدار IOC، که در حین شدیدترین کار عضلانی خود را نشان می دهد، با مقدار آن در شرایط متابولیسم پایه، ایده ای را به دست می دهد. ذخیره عملکردی کل سیستم قلبی عروقی. همین نسبت ذخیره عملکردی خود قلب را از نظر عملکرد همودینامیک آن نیز منعکس می کند. ذخیره عملکردی همودینامیک قلب در افراد سالم 300-400 درصد است. این بدان معنی است که IOC در حال استراحت را می توان 3-4 برابر افزایش داد. در افراد آموزش دیده بدنی، ذخیره عملکردی بالاتر است - به 500-700٪ می رسد.

عوامل موثر بر حجم سیستولیک و حجم دقیقه:

• 1. وزن بدن که متناسب با وزن قلب است. با وزن بدن 50 - 70 کیلوگرم - حجم قلب 70 - 120 میلی لیتر است.
• 2. مقدار خون وارد شده به قلب (بازگشت وریدی خون) - هر چه بازگشت وریدی بیشتر باشد، حجم سیستولیک و حجم دقیقه بیشتر است.
• 3. قدرت انقباضات قلب بر حجم سیستولیک و فرکانس بر حجم دقیقه تاثیر می گذارد.

عملکرد فیزیولوژیکی اصلی قلب پمپاژ خون به سیستم عروقی است.

میزان خون خارج شده توسط بطن قلب در دقیقه یکی از مهمترین شاخص های وضعیت عملکردی قلب است و به نام حجم دقیقه جریان خونیا حجم دقیقه قلببرای بطن راست و چپ به همین صورت است. هنگامی که فرد در حال استراحت است، حجم دقیقه به طور متوسط ​​4.5-5.0 لیتر است. با تقسیم حجم دقیقه بر تعداد ضربان قلب در دقیقه می توانید محاسبه کنید حجم سیستولیکجریان خون. با ضربان قلب 70-75 در دقیقه، حجم سیستولیک 65-70 میلی لیتر خون است. تعیین حجم دقیقه جریان خون در انسان در عمل بالینی استفاده می شود.

دقیق ترین روش برای تعیین حجم دقیقه جریان خون در انسان توسط فیک (1870) ارائه شد. این شامل محاسبه غیرمستقیم حجم دقیقه قلب است که با دانستن موارد زیر تولید می شود: 1) تفاوت بین محتوای اکسیژن در خون شریانی و وریدی. 2) حجم اکسیژن مصرفی یک نفر در دقیقه. بیایید بگوییم
که در عرض 1 دقیقه 400 میلی لیتر اکسیژن از طریق ریه ها وارد خون می شود
100 میلی لیتر خون 8 میلی لیتر اکسیژن را در ریه ها جذب می کند. بنابراین، برای درک همه چیز
مقدار اکسیژنی که در هر دقیقه از طریق ریه ها وارد خون می شود (در ما
حداقل 400 میلی لیتر)، لازم است که 100 * 400 / 8 = 5000 میلی لیتر خون از طریق ریه ها عبور کند. آی تی

مقدار خون و حجم دقیقه جریان خون است که در این حالت برابر با 5000 میلی لیتر است.

هنگام استفاده از روش فیک، لازم است خون وریدی از نیمه راست قلب گرفته شود. در سال‌های اخیر، خون وریدی انسان با استفاده از پروبی که از طریق سیاهرگ بازویی به دهلیز راست وارد می‌شود، از نیمه راست قلب گرفته شده است. این روش خون گیری زیاد مورد استفاده قرار نمی گیرد.

تعدادی روش دیگر برای تعیین دقیقه و در نتیجه حجم سیستولیک ایجاد شده است. در حال حاضر، برخی از رنگ ها و مواد رادیواکتیو به طور گسترده استفاده می شود. ماده وارد شده به ورید از قلب راست، گردش خون ریوی، قلب چپ عبور می کند و وارد شریان های دایره بزرگ می شود، جایی که غلظت آن مشخص می شود. ابتدا به صورت موجی بالا می رود و سپس سقوط می کند. پس از مدتی، هنگامی که بخشی از خون حاوی حداکثر مقدار آن برای بار دوم از قلب چپ عبور می کند، غلظت آن در خون شریانی دوباره کمی افزایش می یابد (به اصطلاح موج گردش خون). زمان از لحظه تجویز ماده تا شروع گردش مجدد ذکر می شود و منحنی رقت ترسیم می شود، یعنی تغییرات در غلظت (افزایش و کاهش) ماده آزمایش در خون. با دانستن مقدار ماده وارد شده به خون و موجود در خون شریانی و همچنین زمان لازم برای عبور کل مقدار ماده وارد شده از سیستم گردش خون، می توان حجم دقیقه ای (MO) را محاسبه کرد. جریان خون در لیتر در دقیقه با استفاده از فرمول:

جایی که I مقدار ماده تجویز شده بر حسب میلی گرم است. ج - غلظت متوسط ​​آن بر حسب میلی گرم در لیتر، محاسبه شده از منحنی رقت. تی- مدت زمان اولین موج گردش در ثانیه.

در حال حاضر روشی پیشنهاد شده است رئوگرافی انتگرالرئوگرافی (امپندانس) روشی برای ثبت مقاومت الکتریکی بافت های بدن انسان در برابر جریان الکتریکی عبوری از بدن است. برای اینکه آسیب بافتی ایجاد نشود از جریان های فرکانس فوق العاده بالا و استحکام بسیار کم استفاده می شود. مقاومت خون بسیار کمتر از مقاومت بافت ها است، بنابراین افزایش خون رسانی به بافت ها مقاومت الکتریکی آنها را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد. اگر مقاومت الکتریکی کلی قفسه سینه در چندین جهت ثبت شود، کاهش شدید دوره ای در آن در لحظه ای رخ می دهد که قلب حجم خون سیستولیک را به داخل آئورت و شریان ریوی خارج می کند. در این حالت، میزان کاهش مقاومت با بزرگی جهش سیستولیک متناسب است.

با در نظر گرفتن این موضوع و با استفاده از فرمول هایی که اندازه بدن، ویژگی های بدن و غیره را در نظر می گیرند، می توان مقدار حجم خون سیستولیک را از روی منحنی های رئوگرافیک و با ضرب آن در عدد تعیین کرد. از تعداد ضربان قلب، می توانیم مقدار دقیقه حجم قلب را بدست آوریم.

حجم خون سیستولیک و دقیقه

مقدار خونی که در دقیقه توسط بطن قلب به داخل شریان ها خارج می شود، شاخص مهمی از وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی (CVS) است و به آن گفته می شود. حجم دقیقهخون (IOC). برای هر دو بطن یکسان است و در حالت استراحت 4.5-5 لیتر است. اگر IOC را بر ضربان قلب در دقیقه تقسیم کنیم، دریافت می کنیم سیستولیکحجم (CO) جریان خون با انقباض قلب برابر با 75 ضربه در دقیقه، 65-70 میلی لیتر است، در حین کار به 125 میلی لیتر افزایش می یابد. در ورزشکاران در حالت استراحت، 100 میلی لیتر است، در حین کار به 180 میلی لیتر افزایش می یابد. تعریف IOC و CO به طور گسترده در کلینیک استفاده می شود که می تواند با محاسبه توسط شاخص های غیر مستقیم انجام شود (طبق فرمول Starr، به کارگاه فیزیولوژی طبیعی مراجعه کنید).

حجم خون در حفره بطن که قبل از سیستول آن را اشغال می کند پایان دیاستولیکحجم (120-130 میلی لیتر).

حجم خون باقی مانده در اتاقک ها پس از سیستول در حالت استراحت است ذخیره و باقیماندهجلدها حجم ذخیره با افزایش CO در بارها محقق می شود. به طور معمول، 15-20٪ از پایان دیاستولیک است.

حجم خون در حفره های قلب، با اجرای کامل حجم ذخیره، در حداکثر سیستول باقی می ماند. باقی ماندهجلد. به طور معمول، 40-50 درصد پایان دیاستولیک است. مقادیر CO و IOC ثابت نیستند. با فعالیت عضلانی، IOC به دلیل افزایش انقباضات قلب و افزایش COC به 30-38 لیتر افزایش می یابد.

مقدار IOC تقسیم بر سطح بدن در متر مربع به صورت تعریف می شود شاخص قلبی(l / min / m 2). این نشانگر عملکرد پمپاژ قلب است. به طور معمول، شاخص قلبی 3-4 لیتر در دقیقه / متر مربع است. اگر IOC و فشار خون در آئورت (یا شریان ریوی) مشخص باشد، می توان کار خارجی قلب را تعیین کرد.

P \u003d MO x AD

P کار قلب در دقیقه بر حسب کیلوگرم متر (کیلوگرم بر متر) است.

MO - حجم دقیقه (l).

BP فشار بر حسب متر ستون آب است.

در استراحت فیزیکی، کار خارجی قلب 70-110 ژول است، در طول کار به 800 ژول برای هر بطن به طور جداگانه افزایش می یابد. کل مجموعه تظاهرات فعالیت قلب با استفاده از روش های مختلف فیزیولوژیکی ثبت می شود - کاردیوگرافی:نوار قلب، الکتروکیموگرافی، بالیستوکاردیوگرافی، دیناموکاردیوگرافی، کاردیوگرافی آپیکال، سونوگرافی کاردیوگرافی و غیره.

روش تشخیصی برای کلینیک ثبت الکتریکی حرکت کانتور سایه قلب بر روی صفحه نمایش دستگاه اشعه ایکس است. یک فتوسل متصل به یک اسیلوسکوپ بر روی صفحه نمایش در لبه های کانتور قلب اعمال می شود. هنگامی که قلب حرکت می کند، نور فتوسل تغییر می کند. این امر توسط اسیلوسکوپ به شکل منحنی انقباض و آرامش قلب ثبت می شود. این تکنیک نامیده می شود الکتروکیموگرافی.

کاردیوگرام آپیکالتوسط هر سیستمی که جابجایی های محلی کوچک را ثبت می کند، ثبت می شود. سنسور در 5مین فضای بین دنده ای بالای محل ضربه قلبی ثابت می شود. تمام مراحل چرخه قلبی را مشخص می کند. اما همیشه نمی توان همه مراحل را ثبت کرد: تکانه قلبی متفاوت است، بخشی از نیرو به دنده ها اعمال می شود. رکورد برای افراد مختلف و برای یک فرد ممکن است بسته به درجه توسعه لایه چربی و غیره متفاوت باشد.

روش های تحقیقاتی مبتنی بر استفاده از سونوگرافی نیز در کلینیک استفاده می شود - سونوگرافی قلب

ارتعاشات اولتراسونیک با فرکانس 500 کیلوهرتز و بالاتر، عمیقاً از طریق بافت هایی که توسط امواج اولتراسوند اعمال شده بر روی سطح قفسه سینه تشکیل می شوند، نفوذ می کنند. سونوگرافی از بافت هایی با تراکم های مختلف - از سطوح بیرونی و داخلی قلب، از عروق، از دریچه ها منعکس می شود. زمان رسیدن سونوگرافی منعکس شده به دستگاه گیر تعیین می شود.

اگر سطح بازتابنده حرکت کند، زمان بازگشت ارتعاشات اولتراسونیک تغییر می کند. از این روش می توان برای ثبت تغییرات در پیکربندی ساختارهای قلب در طول فعالیت آن به صورت منحنی های ثبت شده از صفحه نمایش یک لوله پرتو کاتدی استفاده کرد. این تکنیک ها غیر تهاجمی نامیده می شوند.

تکنیک های تهاجمی عبارتند از:

کاتتریزاسیون قلبی. یک پروب-کاتتر الاستیک به انتهای مرکزی ورید بازویی باز شده وارد می شود و به سمت قلب (به نیمه سمت راست آن) هل داده می شود. یک پروب از طریق شریان بازویی به داخل آئورت یا بطن چپ وارد می شود.

اسکن با امواج فراصوت- منبع اولتراسوند با استفاده از کاتتر وارد قلب می شود.

آنژیوگرافیمطالعه حرکات قلب در زمینه اشعه ایکس و غیره است.

بنابراین، کار قلب توسط 2 عامل تعیین می شود:

1. مقدار خونی که به آن می ریزد.

2. مقاومت عروقی در هنگام دفع خون به داخل شریان ها (آئورت و شریان ریوی). وقتی قلب نتواند تمام خون را با مقاومت عروقی معین به داخل رگ ها پمپ کند، نارسایی قلبی رخ می دهد.

3 نوع نارسایی قلبی وجود دارد:

نارسایی از اضافه بار، هنگامی که تقاضای بیش از حد بر روی قلب با انقباض طبیعی در صورت نقص، فشار خون بالا قرار می گیرد.

نارسایی قلبی در صورت آسیب میوکارد: عفونت، مسمومیت، بری بری، اختلال در گردش خون کرونر. این کار عملکرد انقباضی قلب را کاهش می دهد.

شکل مختلط نارسایی - با روماتیسم، تغییرات دیستروفیک در میوکارد و غیره.

5. تنظیم فعالیت قلبی

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با کمک مکانیسم های تنظیمی انجام می شود:

خودتنظیمی میوژنیک

مکانیسم عصبی تنظیم

مکانیسم تنظیم طنز

خودتنظیمی میوژنیک. مکانیسم های خودتنظیمی میوژنیک توسط خواص فیبرهای عضلانی قلب تعیین می شود. تمیز دادن داخل سلولیمقررات. در هر کاردیومیوسیت مکانیسم هایی برای تنظیم سنتز پروتئین وجود دارد. با افزایش بار روی قلب، سنتز پروتئین های انقباضی میوکارد و ساختارهایی که فعالیت آنها را تضمین می کند، افزایش می یابد. در این مورد، هیپرتروفی فیزیولوژیکی میوکارد (به عنوان مثال، در ورزشکاران) رخ می دهد.

بین سلولیمقررات. مربوط به عملکرد Nexus. در اینجا، تکانه ها از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر منتقل می شوند، حمل و نقل مواد، برهم کنش میوفیبریل ها. بخشی از مکانیسم های خودتنظیمی با واکنش هایی مرتبط است که زمانی رخ می دهد که طول اولیه رشته های میوکارد تغییر کند - هترومتریکتنظیم و واکنش هایی که با تغییر طول اولیه فیبرهای میوکارد مرتبط نیستند - هومیومتریمقررات.

مفهوم تنظیم هترومتری توسط فرانک و استارلینگ فرموله شد. مشخص شد که هر چه بطن ها در طول دیاستول بیشتر کشیده شوند (تا حد معینی)، انقباض آنها در سیستول بعدی قوی تر می شود. افزایش پر شدن قلب با خون، ناشی از افزایش جریان ورودی آن، یا کاهش خروج خون به رگ ها، منجر به کشیدگی رشته های میوکارد و افزایش قدرت انقباضات می شود.

تنظیم هومومتری شامل اثرات مرتبط با تغییر فشار در آئورت (اثر Anrep) و تغییر در ریتم انقباضات قلب (اثر Bowditch یا نردبان) است. اثر Anrepاین است که افزایش فشار در آئورت منجر به کاهش جهش سیستولیک و افزایش حجم باقیمانده خون در بطن می شود. حجم جدید خون ورودی منجر به کشش فیبرها می شود، تنظیم هترومتری فعال می شود که منجر به افزایش انقباض بطن چپ می شود. قلب از خون باقیمانده اضافی آزاد می شود. برابری جریان وریدی و برون ده قلبی برقرار است. در همان زمان، قلب، با پرتاب همان حجم خون در برابر افزایش مقاومت در آئورت، مانند فشار کمتر در آئورت، کار بیشتری را انجام می دهد. با فرکانس ثابت انقباضات، قدرت هر سیستول افزایش می یابد. بنابراین، نیروی انقباض میوکارد بطنی متناسب با افزایش مقاومت در آئورت افزایش می یابد - اثر Anrep. تنظیم هترو و هومومتری (هر دو مکانیسم) به هم مرتبط هستند. افکت Bowditchاین است که قدرت انقباضات میوکارد به ریتم انقباضات بستگی دارد. اگر قلب یک قورباغه ایزوله و متوقف شده تحت تحریک ریتمیک با فرکانس فزاینده قرار گیرد، دامنه انقباضات برای هر محرک بعدی به تدریج افزایش می یابد. افزایش قدرت انقباضات برای هر محرک بعدی (تا یک مقدار معین) "پدیده" (نردبان) Bowditch نامیده می شد.

داخل قلبی پیرامونیرفلکس ها در گانگلیون های داخل ارگانی (داخل اندامی) میوکارد بسته می شوند. این سیستم شامل:

1. نورون های آوران گیرنده های مکانیکی را روی میوسیت ها و عروق کرونری تشکیل می دهند.

2. نورون های میانی.

3. نورون های وابران. میوکارد و عروق کرونر را عصب دهی کنید. این پیوندها قوس های رفلکس داخل قلب را تشکیل می دهند. بنابراین، با افزایش کشش دهلیز راست (اگر جریان خون به قلب افزایش یابد)، بطن چپ به شدت کاهش می یابد. خروج خون تسریع می‌شود، جایی برای خون تازه در جریان است. این رفلکس ها در انتوژن در اوایل قبل از ظهور تنظیم رفلکس مرکزی تشکیل می شوند.

عصبی خارج قلبیمقررات. بالاترین سطح سازگاری فعالیت سیستم قلبی عروقی با تنظیم عصبی-هومورال به دست می آید. تنظیم عصبی توسط سیستم عصبی مرکزی از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ انجام می شود.

تاثیر عصب واگ. از هسته عصب واگ، واقع در بصل النخاع، آکسون ها به عنوان بخشی از تنه عصب راست و چپ خارج می شوند، به قلب نزدیک می شوند و سیناپس هایی را روی نورون های حرکتی گانگلیون های داخل دیواری تشکیل می دهند. الیاف عصب واگ راست عمدتاً در دهلیز راست توزیع می شوند: آنها میوکارد، عروق کرونر، گره SA را عصب دهی می کنند. الیاف سمت چپ عمدتاً گره AV را عصب دهی می کند و بر هدایت تحریک تأثیر می گذارد. مطالعات برادران وبر (1845) اثر مهاری این اعصاب را بر فعالیت قلب نشان داد.

هنگامی که انتهای محیطی عصب واگ بریده شده تحریک شد، تغییرات زیر آشکار شد:

1. منفی کرونوتروپیکاثر (کاهش ریتم انقباضات).

2. منفی اینوتروپیکاثر کاهش دامنه انقباضات است.

3. منفی حمام تروپیکاثر - کاهش تحریک پذیری میوکارد.

4. منفی دروموتروپیکاثر کاهش سرعت تحریک در کاردیومیوسیت ها است.

تحریک عصب واگ می تواند باعث توقف کامل فعالیت قلبی شود، انسداد کامل هدایت تحریک در گره AV رخ می دهد. با این حال، با تحریک مداوم، قلب دوباره انقباضات را بازیابی می کند، وجود دارد در رفتنقلب تحت تأثیر عصب واگ.

تأثیرات عصب سمپاتیک. اولین نورون های اعصاب سمپاتیک در شاخ های جانبی 5 بخش فوقانی نخاع قفسه سینه قرار دارند. نورون های دوم از گره های سمپاتیک گردنی و بالای قفسه سینه عمدتاً به میوکارد بطنی و سیستم هدایت می روند. تأثیر آنها بر قلب توسط I.F. صهیون (1867)، آی.پی. پاولوف، دبلیو گاسکل. اثر معکوس آنها بر فعالیت قلب ثابت شد:

1. مثبت کرونوتروپیکاثر (افزایش ضربان قلب).

2. مثبت اینوتروپیکاثر (افزایش دامنه انقباضات).

3. مثبت حمام تروپیکاثر (افزایش تحریک پذیری میوکارد).

4. مثبت دروموتروپیکاثر (افزایش سرعت تحریک). پاولوف شاخه های سمپاتیکی را شناسایی کرد که به طور انتخابی نیروی انقباض قلب را افزایش می دهند. از طریق تحریک آنها، می توان انسداد هدایت تحریک در گره AV را از بین برد. بهبود در هدایت تحریک تحت تأثیر عصب سمپاتیک فقط مربوط به گره AV است. فاصله بین انقباض دهلیزی و بطنی کوتاه می شود. افزایش تحریک پذیری میوکارد تنها در صورتی مشاهده می شود که قبلاً کاهش یافته باشد. با تحریک همزمان اعصاب سمپاتیک و واگ، عمل واگ غالب است. علیرغم تأثیرات مخالف اعصاب سمپاتیک و واگ، آنها هم افزایی عملکردی هستند. بسته به میزان پر شدن قلب و عروق کرونر با خون، عصب واگ نیز می تواند اثر معکوس داشته باشد، یعنی. نه تنها باعث کاهش سرعت، بلکه افزایش فعالیت قلب نیز می شود.

انتقال تحریک از انتهای عصب سمپاتیک به قلب با کمک یک واسطه انجام می شود. نوراپی نفرین. کندتر تجزیه می شود و ماندگاری بیشتری دارد. در انتهای عصب واگ، استیل کولین. این به سرعت توسط ACh-esterase تجزیه می شود، بنابراین فقط یک اثر موضعی دارد. هنگام قطع هر دو عصب (اعم از سمپاتیک و واگ)، ریتم بالاتری از گره AV مشاهده می شود. در نتیجه، ریتم خود او بسیار بالاتر از تحت تأثیر سیستم عصبی است.

مراکز عصبی بصل النخاع، که از آن اعصاب واگ به سمت قلب حرکت می کنند، در یک حالت مرکزی ثابت هستند. تأثیرات بازدارنده دائمی از آنها به قلب می رسد. وقتی هر دو عصب واگ بریده می شوند، ضربان قلب تندتر می شود. عوامل زیر بر تن هسته های عصب واگ تأثیر می گذارد: افزایش محتوای آدرنالین، یون های Ca 2 +، CO 2 در خون. تنفس تأثیر می گذارد: هنگام دم، تون هسته عصب واگ کاهش می یابد، هنگام بازدم، تن صدا افزایش می یابد و فعالیت قلب کند می شود (آریتمی تنفسی).

تنظیم فعالیت قلب توسط هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک و قشر مغز انجام می شود.

نقش مهمی در تنظیم قلب توسط گیرنده های سیستم عروقی ایفا می شود که تشکیل می شوند مناطق رفلکس عروقی

مهمترین آنها: آئورت، منطقه سینوس کاروتید، منطقه شریان ریوی، خود قلب. گیرنده های مکانیکی و شیمیایی موجود در این مناطق در تحریک یا کند کردن فعالیت قلب نقش دارند که منجر به افزایش یا کاهش فشار خون می شود.

تحریک از گیرنده های دهان وریدهای کاوال منجر به افزایش و افزایش ضربان قلب می شود، که با کاهش تن عصب واگ، افزایش تن سمپاتیک همراه است - رفلکس بینبریج. رفلکس واگ کلاسیک رفلکس است لوچ. با اثر مکانیکی روی معده یا روده قورباغه، ایست قلبی مشاهده می شود (تاثیر عصب واگ). در انسان، این امر هنگام برخورد با دیواره قدامی شکم مشاهده می شود.

چشمی-قلبیرفلکس دانینی اشنر. هنگام فشار دادن به کره چشم، انقباضات قلب به میزان 10-20 در دقیقه کاهش می یابد (تاثیر عصب واگ).

افزایش و تشدید انقباضات قلب با درد، کار عضلانی و احساسات مشاهده می شود. مشارکت قشر در تنظیم قلب روش رفلکس های شرطی را ثابت می کند. اگر به طور مکرر یک محرک شرطی (صدا) را با فشار روی کره چشم ترکیب کنید، که منجر به کاهش سرعت انقباضات قلب می شود، پس از مدتی فقط محرک شرطی (صدا) همان واکنش را ایجاد می کند - رفلکس مطبوع چشم و قلب دنینی اشنر.

با روان رنجورها، اختلالاتی نیز می تواند در سیستم قلبی عروقی ظاهر شود که با توجه به نوع رفلکس های شرطی پاتولوژیک ثابت می شود. در تنظیم فعالیت قلب سیگنال هایی از اهمیت زیادی برخوردار است گیرنده های عمقی عضلانی. در حین بارهای عضلانی، تکانه های ناشی از آنها اثر مهاری بر روی مراکز واگ دارند که منجر به افزایش انقباضات قلب می شود. ریتم انقباضات قلب می تواند تحت تأثیر تحریک از گیرنده های حرارتی. افزایش دمای بدن یا محیط باعث افزایش انقباضات می شود. خنک شدن بدن هنگام ورود به آب سرد، هنگام حمام کردن، منجر به کاهش انقباضات می شود.

طنزمقررات. توسط هورمون ها و یون های مایع بین سلولی انجام می شود. محرک: کاتکول آمین ها (آدرنالین و نوراپی نفرین)، قدرت و ریتم انقباضات را افزایش می دهند. آدرنالین با گیرنده های بتا تعامل می کند، آدرنیلیل سیکلاز فعال می شود، AMP حلقوی تشکیل می شود، فسفوریلاز غیرفعال به فعال تبدیل می شود، گلیکوژن تجزیه می شود، گلوکز تشکیل می شود و در نتیجه این فرآیندها انرژی آزاد می شود. آدرنالین باعث افزایش نفوذپذیری غشاها برای Ca 2+ می شود که در فرآیندهای انقباض کاردیومیوسیت ها نقش دارد. گلوکاگون، کورتیکواستروئیدها - (آلدوسترون)، آنژیوتانسین، سروتونین، تیروکسین نیز بر نیروی انقباض تأثیر می گذارند. Ca 2+ تحریک پذیری و هدایت میوکارد را افزایش می دهد.

استیل کولین، هیپوکسمی، هیپرکاپنیا، اسیدوز، یون های K +، HCO -، H+ فعالیت قلبی را مهار می کنند.

الکترولیت ها برای عملکرد طبیعی قلب ضروری هستند. غلظت یون های K + و Ca 2 + روی خودکار بودن و خاصیت انقباضی قلب تأثیر می گذارد. بیش از حد K + باعث کاهش ریتم، نیروی انقباض، کاهش تحریک پذیری و هدایت می شود. شستن قلب جدا شده حیوانات با محلول غلیظ K + منجر به شل شدن میوکارد و ایست قلبی در دیاستول می شود.

یون های Ca 2+ ریتم را تسریع می کنند، قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و رسانایی را افزایش می دهند. بیش از حد Ca 2 منجر به ایست قلبی در سیستول می شود. مضرات - انقباض قلب را ضعیف می کند.

نقش بخش های بالاتر سیستم عصبی مرکزی در تنظیم فعالیت قلب

سیستم قلبی عروقی از طریق قسمت های فوق سگمنتال سیستم عصبی خودمختار - تالاموس، هیپوتالاموس، قشر مغز در واکنش های رفتاری، جسمی، رویشی بدن ادغام می شود. تأثیر قشر مغز (نواحی حرکتی و پیش حرکتی) بر مرکز گردش خون بصل النخاع، زمینه ساز واکنش های قلبی عروقی رفلکس شرطی است. تحریک ساختارهای سیستم عصبی مرکزی، به عنوان یک قاعده، با افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون همراه است.