اثر اینوتروپیک مثبت. اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک

آدرنالین. این هورمون در بصل الکلی و انتهای عصب آدرنرژیک تشکیل می شود، یک کاتکولامین با اثر مستقیم است، باعث تحریک چندین گیرنده آدرنرژیک به طور همزمان می شود: آ 1 -، بتا 1 - و بتا 2 - تحریک آگیرنده های آدرنرژیک 1 با یک اثر منقبض کننده عروقی مشخص همراه است - یک انقباض عروق سیستمیک کلی، از جمله عروق پیش مویرگی پوست، غشاهای مخاطی، عروق کلیه و همچنین باریک شدن واضح وریدها. تحریک گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک با یک اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت مشخص همراه است. تحریک گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک باعث اتساع برونش می شود.

آدرنالین اغلب ضروری استدر شرایط بحرانی، از آنجایی که می تواند فعالیت قلبی خود به خود را در طول آسیستول بازگرداند، فشار خون را در هنگام شوک افزایش دهد، خودکارسازی قلب و انقباض میوکارد را بهبود بخشد، ضربان قلب را افزایش دهد. این دارو اسپاسم برونش را متوقف می کند و اغلب داروی انتخابی برای شوک آنافیلاکتیک است. این عمدتا به عنوان کمک اولیه و به ندرت برای درمان طولانی مدت استفاده می شود.

آماده سازی محلول. آدرنالین هیدروکلراید به صورت محلول 0.1 درصد در آمپول های 1 میلی لیتری (رقیق شده 1:1000 یا 1 میلی گرم در میلی لیتر) موجود است. برای انفوزیون داخل وریدی، 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود که غلظت 4 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند.

دوزهای تجویز داخل وریدی:

1) در هر شکل ایست قلبی (آسیستول، VF، تفکیک الکترومکانیکی)، دوز اولیه 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است.

2) با شوک آنافیلاکتیک و واکنش های آنافیلاکتیک - 3-5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. انفوزیون بعدی با سرعت 2 تا 4 میکروگرم در دقیقه؛

3) با هیپوتانسیون شریانی مداوم، سرعت اولیه تجویز 2 میکروگرم در دقیقه است، در صورت عدم تاثیر، میزان تا رسیدن به سطح مورد نیاز فشار خون افزایش می یابد.

4) اقدام بسته به میزان اجرا:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - منقبض کننده عروق،

از 1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - تحریک کننده قلب،

5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - آ- تحریک کننده آدرنال،

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه - محرک غالب a-آدرنرژیک.

عوارض جانبی: آدرنالین می تواند باعث ایسکمی ساب اندوکارد و حتی انفارکتوس میوکارد، آریتمی و اسیدوز متابولیک شود. دوزهای کوچک دارو می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. در این راستا، این دارو به طور گسترده برای درمان طولانی مدت داخل وریدی استفاده نمی شود.

نوراپی نفرین . کاتکول آمین طبیعی که پیش ساز آدرنالین است. در انتهای پس سیناپسی اعصاب سمپاتیک سنتز می شود و عملکرد انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. نوراپی نفرین تحریک می کند آ-، گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک، تقریباً هیچ تأثیری بر گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک ندارد. تفاوت آن با آدرنالین در اثر منقبض کننده عروق و فشار قوی تر، اثر محرک کمتر بر اتوماسیون و توانایی انقباضی میوکارد است. این دارو باعث افزایش قابل توجه مقاومت عروق محیطی می شود، جریان خون را در روده ها، کلیه ها و کبد کاهش می دهد و باعث انقباض شدید عروق کلیه و مزانتریک می شود. افزودن دوزهای کوچک دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به حفظ جریان خون کلیوی هنگام تجویز نوراپی نفرین کمک می کند.

موارد مصرف: افت فشار خون مداوم و قابل توجه با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه و همچنین کاهش قابل توجه OPSS.

آماده سازی محلول. محتویات 2 آمپول (4 میلی گرم نوراپی نفرین هیدروتارترات در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود که غلظت 16 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند).

سرعت اولیه تجویز 0.5-1 میکروگرم در دقیقه با تیتراسیون تا زمانی که اثر حاصل شود است. دوزهای 1-2 میکروگرم در دقیقه CO را افزایش می دهند، بیش از 3 میکروگرم در دقیقه - اثر منقبض کننده عروق دارند. با شوک نسوز، دوز را می توان به 8-30 میکروگرم در دقیقه افزایش داد.

عوارض جانبی. با انفوزیون طولانی مدت، نارسایی کلیه و سایر عوارض (گانگرن اندام ها) مرتبط با اثرات منقبض کننده عروق دارو ممکن است ایجاد شود. با تجویز خارج عروقی دارو، ممکن است نکروز رخ دهد که نیاز به برش دادن ناحیه اکستراواازات با محلول فنتولامین دارد.

دوپامین . پیش ساز نوراپی نفرین است. تحریک می کند آ-و گیرنده های بتا، تنها بر روی گیرنده های دوپامینرژیک اثر خاص دارد. اثر این دارو تا حد زیادی به دوز آن بستگی دارد.

موارد مصرف: نارسایی حاد قلبی، شوک قلبی و سپتیک؛ مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیه.

آماده سازی محلول. دوپامین هیدروکلراید (دوپامین) در آمپول های 200 میلی گرمی موجود است. 400 میلی گرم از دارو (2 آمپول) در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. در این محلول غلظت دوپامین 1600 میکروگرم بر میلی لیتر است.

دوزهای تجویز داخل وریدی: 1) سرعت اولیه تجویز 1 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است، سپس تا زمانی که اثر مورد نظر حاصل شود، افزایش می یابد.

2) دوزهای کوچک - 1-3 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در حالی که دوپامین عمدتاً بر روی سلیاک و به ویژه ناحیه کلیه تأثیر می گذارد و باعث اتساع عروق این نواحی می شود و به افزایش جریان خون کلیوی و مزانتریک کمک می کند. 3) با افزایش تدریجی سرعت به 10 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، انقباض عروق محیطی و فشار انسداد ریوی افزایش می یابد. 4) دوزهای بالا - 5-15 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) گیرنده های بتا 1 میوکارد را تحریک می کند، به دلیل آزاد شدن نوراپی نفرین در میوکارد اثر غیر مستقیم دارد. یک اثر اینوتروپیک مشخص دارند. 5) در دوزهای بالاتر از 20 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، دوپامین می تواند باعث اسپاسم عروق کلیه و مزانتر شود.

برای تعیین اثر همودینامیک بهینه، لازم است پارامترهای همودینامیک نظارت شود. در صورت بروز تاکی کاردی، کاهش دوز یا قطع مصرف بیشتر توصیه می شود. دارو را با بی کربنات سدیم مخلوط نکنید زیرا غیر فعال است. استفاده طولانی مدت آ- و بتا آگونیست ها اثربخشی تنظیم بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند، میوکارد به اثرات اینوتروپیک کاتکول آمین ها تا از دست دادن کامل پاسخ همودینامیک کمتر حساس می شود.

عوارض جانبی: 1) افزایش DZLK، ظهور تاکی آریتمی امکان پذیر است. 2) در دوزهای بالا می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

دوبوتامین(دوبوترکس). این یک کاتکول آمین مصنوعی است که اثر اینوتروپیک مشخص دارد. مکانیسم اصلی عمل آن تحریک است. بتاگیرنده ها و افزایش انقباض میوکارد. بر خلاف دوپامین، دوبوتامین اثر گشادکننده عروقی اسپلانکنیک ندارد، اما تمایل به گشاد شدن عروق سیستمیک دارد. ضربان قلب و DZLK را به میزان کمتری افزایش می دهد. در این راستا، دوبوتامین در درمان نارسایی قلبی با CO کم، مقاومت محیطی بالا در پس زمینه فشار خون طبیعی یا بالا نشان داده می شود. هنگام استفاده از دوبوتامین، مانند دوپامین، آریتمی بطنی ممکن است. افزایش ضربان قلب بیش از 10٪ از سطح اولیه می تواند باعث افزایش ناحیه ایسکمی میوکارد شود. در بیماران با ضایعات عروقی همزمان، نکروز ایسکمیک انگشتان ممکن است. در بسیاری از بیماران تحت درمان با دوبوتامین، افزایش فشار خون سیستولیک 10-20 میلی متر جیوه و در برخی موارد افت فشار خون مشاهده شد.

موارد مصرف دوبوتامین برای نارسایی حاد و مزمن قلبی ناشی از علل قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، شوک قلبی) و غیر قلبی (نارسایی حاد گردش خون پس از آسیب، حین و بعد از جراحی) به ویژه در مواردی که فشار خون متوسط ​​بالای 70 میلی متر باشد تجویز می شود. Hg. Art.، و فشار در سیستم یک دایره کوچک بالاتر از مقادیر طبیعی است. با افزایش فشار پر شدن بطن و خطر بارگذاری بیش از حد قلب راست که منجر به ادم ریوی می شود، تعیین کنید. با کاهش MOS به دلیل رژیم PEEP در طول تهویه مکانیکی. در طول درمان با دوبوتامین، مانند سایر کاتکول آمین ها، نظارت دقیق بر ضربان قلب، ضربان قلب، ECG، فشار خون و سرعت انفوزیون ضروری است. هیپوولمی باید قبل از شروع درمان اصلاح شود.

آماده سازی محلول. یک ویال دوبوتامین حاوی 250 میلی گرم از دارو در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به غلظت 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. محلول های رقیق کننده نمک توصیه نمی شوند زیرا یون های SG ممکن است در انحلال تداخل ایجاد کنند. محلول دوبوتامین را با محلول های قلیایی مخلوط نکنید.

عوارض جانبی. بیماران مبتلا به هیپوولمی ممکن است تاکی کاردی را تجربه کنند. به گفته پی مارینو، گاهی اوقات آریتمی های بطنی مشاهده می شود.

منع مصرف دارد با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به دلیل نیمه عمر کوتاه آن، دوبوتامین به طور مداوم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر دارو در بازه زمانی 1 تا 2 دقیقه رخ می دهد. معمولاً بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد تا غلظت پلاسمایی پایدار آن ایجاد شود و از حداکثر اثر اطمینان حاصل شود. استفاده از دوز بارگیری توصیه نمی شود.

دوزها میزان تزریق داخل وریدی دارو، لازم برای افزایش سکته مغزی و حجم دقیقه قلب، از 2.5 تا 10 میکروگرم در (kg-min) متغیر است. اغلب لازم است دوز را به 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) افزایش دهید، در موارد نادرتر - بیش از 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه). دوزهای دوبوتامین بالاتر از 40 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) ممکن است سمی باشد.

دوبوتامین را می توان در ترکیب با دوپامین برای افزایش فشار خون سیستمیک در افت فشار خون، افزایش جریان خون کلیوی و برون ده ادرار و جلوگیری از خطر احتقان ریوی که با دوپامین به تنهایی مشاهده می شود استفاده کرد. نیمه عمر کوتاه محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک، برابر با چند دقیقه، به شما این امکان را می دهد که خیلی سریع دوز تجویز شده را با نیازهای همودینامیک تطبیق دهید.

دیگوکسین . بر خلاف آگونیست های بتا آدرنرژیک، گلیکوزیدهای دیژیتال نیمه عمر طولانی دارند (35 ساعت) و توسط کلیه ها دفع می شوند. بنابراین کمتر قابل کنترل هستند و استفاده از آنها به ویژه در بخش های مراقبت ویژه با خطر عوارض احتمالی همراه است. اگر ریتم سینوسی حفظ شود، استفاده از آنها منع مصرف دارد. با هیپوکالمی، نارسایی کلیه در پس زمینه هیپوکسی، تظاهرات مسمومیت با دیژیتال به ویژه اغلب رخ می دهد. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدها به دلیل مهار Na-K-ATPase است که با تحریک متابولیسم Ca2+ همراه است. دیگوکسین برای فیبریلاسیون دهلیزی با VT و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای نشان داده می شود. برای تزریق داخل وریدی در بزرگسالان، با دوز 0.25-0.5 میلی گرم (1-2 میلی لیتر از محلول 0.025٪) استفاده می شود. آن را به آرامی در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 یا 40 درصد وارد کنید. در مواقع اضطراری 0.75-1.5 میلی گرم دیگوکسین در 250 میلی لیتر محلول دکستروز 5 درصد یا گلوکز رقیق می شود و طی 2 ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.میزان مورد نیاز دارو در سرم خون 2-1 نانوگرم در میلی لیتر است.

گشاد کننده عروق

نیترات ها به عنوان گشادکننده عروق سریع الاثر استفاده می شوند. داروهای این گروه که باعث گشاد شدن مجرای عروق خونی از جمله عروق کرونر می شوند، بر وضعیت پیش و پس بار تأثیر می گذارند و در اشکال شدید نارسایی قلبی با فشار پر شدن بالا، CO را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

نیتروگلیسیرین . عمل اصلی نیتروگلیسیرین شل شدن عضلات صاف عروق است. در دوزهای پایین، اثر گشادکننده رگ‌ها را فراهم می‌کند، در دوزهای بالا نیز باعث گشاد شدن شریان‌ها و شریان‌های کوچک می‌شود که باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می‌شود. نیتروگلیسیرین با داشتن اثر گشادکننده مستقیم عروق، خون رسانی به ناحیه ایسکمیک میوکارد را بهبود می بخشد. استفاده از نیتروگلیسیرین در ترکیب با دوبوتامین (10-20 میکروگرم/(کیلوگرم در دقیقه) در بیمارانی که در معرض خطر بالای ایسکمی میوکارد هستند نشان داده شده است.

موارد مصرف: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی با سطح کافی فشار خون؛ فشار خون ریوی؛ سطح بالای OPSS با فشار خون بالا.

آماده سازی محلول: 50 میلی گرم نیتروگلیسیرین در 500 میلی لیتر حلال به غلظت 0.1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. دوزها با تیتراسیون انتخاب می شوند.

دوز برای تجویز داخل وریدی. دوز اولیه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای پایین نیتروگلیسیرین) است. دوز را به تدریج افزایش دهید - هر 5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای بالای نیتروگلیسیرین) - تا زمانی که اثر واضحی بر همودینامیک به دست آید. بالاترین دوز تا 3 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) است. در صورت مصرف بیش از حد، افت فشار خون و تشدید ایسکمی میوکارد ممکن است ایجاد شود. درمان تجویز متناوب اغلب مؤثرتر از تجویز طولانی مدت است. برای انفوزیون داخل وریدی، سیستم های ساخته شده از پلی وینیل کلرید نباید استفاده شود، زیرا بخش قابل توجهی از دارو بر روی دیواره آنها می نشیند. از سیستم های ساخته شده از ویال های پلاستیکی (پلی اتیلن) ​​یا شیشه ای استفاده کنید.

عوارض جانبی. باعث تبدیل بخشی از هموگلوبین به متهموگلوبین می شود. افزایش سطح متهموگلوبین تا 10٪ منجر به ایجاد سیانوز می شود و سطح بالاتر تهدید کننده زندگی است. برای کاهش سطح بالای متهموگلوبین (تا 10٪)، محلول متیلن بلو (2 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه) باید به صورت داخل وریدی تجویز شود [Marino P., 1998].

با تجویز طولانی مدت (از 24 تا 48 ساعت) داخل وریدی محلول نیتروگلیسیرین، تاکی فیلاکسی امکان پذیر است که با کاهش اثر درمانی در موارد تجویز مکرر مشخص می شود.

پس از استفاده از نیتروگلیسیرین با ادم ریوی، هیپوکسمی رخ می دهد. کاهش PaO 2 با افزایش شنت خون در ریه ها همراه است.

پس از استفاده از دوزهای بالای نیتروگلیسیرین، مسمومیت با اتانول اغلب ایجاد می شود. این به دلیل استفاده از الکل اتیلیک به عنوان یک حلال است.

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه، گلوکوم، هیپوولمی.

نیتروپروساید سدیمیک وازودیلاتور متعادل با اثر سریع است که ماهیچه های صاف وریدها و شریان ها را شل می کند. این اثر مشخصی بر ضربان قلب و ضربان قلب ندارد. تحت تأثیر دارو، OPSS و بازگشت خون به قلب کاهش می یابد. در همان زمان، جریان خون کرونر افزایش می یابد، CO افزایش می یابد، اما نیاز اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

موارد مصرف نیتروپروساید داروی انتخابی در بیماران مبتلا به فشار خون شدید همراه با CO کم است. حتی کاهش جزئی مقاومت عروق محیطی در طول ایسکمی میوکارد با کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عادی سازی CO کمک می کند. نیتروپروساید تأثیر مستقیمی بر عضله قلب ندارد، یکی از بهترین داروها در درمان بحران های فشار خون است. برای نارسایی حاد بطن چپ بدون علائم افت فشار خون شریانی استفاده می شود.

آماده سازی محلول: 500 میلی گرم (10 آمپول) نیتروپروساید سدیم در 1000 میلی لیتر حلال (غلظت 500 میلی گرم در لیتر) رقیق می شود. در مکانی به خوبی محافظت شده از نور نگهداری شود. محلول تازه تهیه شده دارای رنگ قهوه ای است. محلول تیره شده برای استفاده مناسب نیست.

دوز برای تجویز داخل وریدی. سرعت اولیه تجویز از 0.1 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، با CO کم - 0.2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است. با بحران فشار خون بالا، درمان با 2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود. دوز معمول 0.5 - 5 mcg / (kg-min) است. متوسط ​​نرخ تجویز 0.7 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. بالاترین دوز درمانی 2-3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت 72 ساعت است.

عوارض جانبی. با استفاده طولانی مدت از دارو، مسمومیت با سیانید امکان پذیر است. این به دلیل تخلیه ذخایر تیوسولفیت در بدن است (در افراد سیگاری، با سوء تغذیه، کمبود ویتامین B 12)، که در غیرفعال کردن سیانید تشکیل شده در طول متابولیسم نیتروپروساید نقش دارد. در این مورد، توسعه اسیدوز لاکتیک همراه با سردرد، ضعف و افت فشار خون شریانی امکان پذیر است. مسمومیت با تیوسیانات نیز امکان پذیر است. سیانیدهای تشکیل شده در طی متابولیسم نیتروپروساید در بدن به تیوسیانات تبدیل می شوند. تجمع دومی در نارسایی کلیه رخ می دهد. غلظت سمی تیوسیانات در پلاسما 100 میلی گرم در لیتر است.

آدرنالین. این هورمون در بصل الکلی و انتهای عصب آدرنرژیک تشکیل می شود، یک کاتکولامین با اثر مستقیم است، باعث تحریک چندین گیرنده آدرنرژیک به طور همزمان می شود: آ 1 -، بتا 1 - و بتا 2 - تحریک آگیرنده های آدرنرژیک 1 با یک اثر منقبض کننده عروقی مشخص همراه است - یک انقباض عروق سیستمیک کلی، از جمله عروق پیش مویرگی پوست، غشاهای مخاطی، عروق کلیه و همچنین باریک شدن واضح وریدها. تحریک گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک با یک اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت مشخص همراه است. تحریک گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک باعث اتساع برونش می شود.

آدرنالین اغلب ضروری استدر شرایط بحرانی، از آنجایی که می تواند فعالیت قلبی خود به خود را در طول آسیستول بازگرداند، فشار خون را در هنگام شوک افزایش دهد، خودکارسازی قلب و انقباض میوکارد را بهبود بخشد، ضربان قلب را افزایش دهد. این دارو اسپاسم برونش را متوقف می کند و اغلب داروی انتخابی برای شوک آنافیلاکتیک است. این عمدتا به عنوان کمک اولیه و به ندرت برای درمان طولانی مدت استفاده می شود.

آماده سازی محلول. آدرنالین هیدروکلراید به صورت محلول 0.1 درصد در آمپول های 1 میلی لیتری (رقیق شده 1:1000 یا 1 میلی گرم در میلی لیتر) موجود است. برای انفوزیون داخل وریدی، 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود که غلظت 4 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند.

دوزهای تجویز داخل وریدی:

1) در هر شکل ایست قلبی (آسیستول، VF، تفکیک الکترومکانیکی)، دوز اولیه 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است.

2) با شوک آنافیلاکتیک و واکنش های آنافیلاکتیک - 3-5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. انفوزیون بعدی با سرعت 2 تا 4 میکروگرم در دقیقه؛

3) با هیپوتانسیون شریانی مداوم، سرعت اولیه تجویز 2 میکروگرم در دقیقه است، در صورت عدم تاثیر، میزان تا رسیدن به سطح مورد نیاز فشار خون افزایش می یابد.

4) اقدام بسته به میزان اجرا:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - منقبض کننده عروق،

از 1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - تحریک کننده قلب،

5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - آ- تحریک کننده آدرنال،

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه - محرک غالب a-آدرنرژیک.

عوارض جانبی: آدرنالین می تواند باعث ایسکمی ساب اندوکارد و حتی انفارکتوس میوکارد، آریتمی و اسیدوز متابولیک شود. دوزهای کوچک دارو می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. در این راستا، این دارو به طور گسترده برای درمان طولانی مدت داخل وریدی استفاده نمی شود.

نوراپی نفرین . کاتکول آمین طبیعی که پیش ساز آدرنالین است. در انتهای پس سیناپسی اعصاب سمپاتیک سنتز می شود و عملکرد انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. نوراپی نفرین تحریک می کند آ-، گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک، تقریباً هیچ تأثیری بر گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک ندارد. تفاوت آن با آدرنالین در اثر منقبض کننده عروق و فشار قوی تر، اثر محرک کمتر بر اتوماسیون و توانایی انقباضی میوکارد است. این دارو باعث افزایش قابل توجه مقاومت عروق محیطی می شود، جریان خون را در روده ها، کلیه ها و کبد کاهش می دهد و باعث انقباض شدید عروق کلیه و مزانتریک می شود. افزودن دوزهای کوچک دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به حفظ جریان خون کلیوی هنگام تجویز نوراپی نفرین کمک می کند.

موارد مصرف: افت فشار خون مداوم و قابل توجه با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه و همچنین کاهش قابل توجه OPSS.

آماده سازی محلول. محتویات 2 آمپول (4 میلی گرم نوراپی نفرین هیدروتارترات در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود که غلظت 16 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند).

سرعت اولیه تجویز 0.5-1 میکروگرم در دقیقه با تیتراسیون تا زمانی که اثر حاصل شود است. دوزهای 1-2 میکروگرم در دقیقه CO را افزایش می دهند، بیش از 3 میکروگرم در دقیقه - اثر منقبض کننده عروق دارند. با شوک نسوز، دوز را می توان به 8-30 میکروگرم در دقیقه افزایش داد.

عوارض جانبی. با انفوزیون طولانی مدت، نارسایی کلیه و سایر عوارض (گانگرن اندام ها) مرتبط با اثرات منقبض کننده عروق دارو ممکن است ایجاد شود. با تجویز خارج عروقی دارو، ممکن است نکروز رخ دهد که نیاز به برش دادن ناحیه اکستراواازات با محلول فنتولامین دارد.

دوپامین . پیش ساز نوراپی نفرین است. تحریک می کند آ-و گیرنده های بتا، تنها بر روی گیرنده های دوپامینرژیک اثر خاص دارد. اثر این دارو تا حد زیادی به دوز آن بستگی دارد.

موارد مصرف: نارسایی حاد قلبی، شوک قلبی و سپتیک؛ مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیه.

آماده سازی محلول. دوپامین هیدروکلراید (دوپامین) در آمپول های 200 میلی گرمی موجود است. 400 میلی گرم از دارو (2 آمپول) در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. در این محلول غلظت دوپامین 1600 میکروگرم بر میلی لیتر است.

دوزهای تجویز داخل وریدی: 1) سرعت اولیه تجویز 1 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است، سپس تا زمانی که اثر مورد نظر حاصل شود، افزایش می یابد.

2) دوزهای کوچک - 1-3 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در حالی که دوپامین عمدتاً بر روی سلیاک و به ویژه ناحیه کلیه تأثیر می گذارد و باعث اتساع عروق این نواحی می شود و به افزایش جریان خون کلیوی و مزانتریک کمک می کند. 3) با افزایش تدریجی سرعت به 10 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، انقباض عروق محیطی و فشار انسداد ریوی افزایش می یابد. 4) دوزهای بالا - 5-15 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) گیرنده های بتا 1 میوکارد را تحریک می کند، به دلیل آزاد شدن نوراپی نفرین در میوکارد اثر غیر مستقیم دارد. یک اثر اینوتروپیک مشخص دارند. 5) در دوزهای بالاتر از 20 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، دوپامین می تواند باعث اسپاسم عروق کلیه و مزانتر شود.

برای تعیین اثر همودینامیک بهینه، لازم است پارامترهای همودینامیک نظارت شود. در صورت بروز تاکی کاردی، کاهش دوز یا قطع مصرف بیشتر توصیه می شود. دارو را با بی کربنات سدیم مخلوط نکنید زیرا غیر فعال است. استفاده طولانی مدت آ- و بتا آگونیست ها اثربخشی تنظیم بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند، میوکارد به اثرات اینوتروپیک کاتکول آمین ها تا از دست دادن کامل پاسخ همودینامیک کمتر حساس می شود.

عوارض جانبی: 1) افزایش DZLK، ظهور تاکی آریتمی امکان پذیر است. 2) در دوزهای بالا می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

دوبوتامین(دوبوترکس). این یک کاتکول آمین مصنوعی است که اثر اینوتروپیک مشخص دارد. مکانیسم اصلی عمل آن تحریک است. بتاگیرنده ها و افزایش انقباض میوکارد. بر خلاف دوپامین، دوبوتامین اثر گشادکننده عروقی اسپلانکنیک ندارد، اما تمایل به گشاد شدن عروق سیستمیک دارد. ضربان قلب و DZLK را به میزان کمتری افزایش می دهد. در این راستا، دوبوتامین در درمان نارسایی قلبی با CO کم، مقاومت محیطی بالا در پس زمینه فشار خون طبیعی یا بالا نشان داده می شود. هنگام استفاده از دوبوتامین، مانند دوپامین، آریتمی بطنی ممکن است. افزایش ضربان قلب بیش از 10٪ از سطح اولیه می تواند باعث افزایش ناحیه ایسکمی میوکارد شود. در بیماران با ضایعات عروقی همزمان، نکروز ایسکمیک انگشتان ممکن است. در بسیاری از بیماران تحت درمان با دوبوتامین، افزایش فشار خون سیستولیک 10-20 میلی متر جیوه و در برخی موارد افت فشار خون مشاهده شد.

موارد مصرف دوبوتامین برای نارسایی حاد و مزمن قلبی ناشی از علل قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، شوک قلبی) و غیر قلبی (نارسایی حاد گردش خون پس از آسیب، حین و بعد از جراحی) به ویژه در مواردی که فشار خون متوسط ​​بالای 70 میلی متر باشد تجویز می شود. Hg. Art.، و فشار در سیستم یک دایره کوچک بالاتر از مقادیر طبیعی است. با افزایش فشار پر شدن بطن و خطر بارگذاری بیش از حد قلب راست که منجر به ادم ریوی می شود، تعیین کنید. با کاهش MOS به دلیل رژیم PEEP در طول تهویه مکانیکی. در طول درمان با دوبوتامین، مانند سایر کاتکول آمین ها، نظارت دقیق بر ضربان قلب، ضربان قلب، ECG، فشار خون و سرعت انفوزیون ضروری است. هیپوولمی باید قبل از شروع درمان اصلاح شود.

آماده سازی محلول. یک ویال دوبوتامین حاوی 250 میلی گرم از دارو در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به غلظت 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. محلول های رقیق کننده نمک توصیه نمی شوند زیرا یون های SG ممکن است در انحلال تداخل ایجاد کنند. محلول دوبوتامین را با محلول های قلیایی مخلوط نکنید.

عوارض جانبی. بیماران مبتلا به هیپوولمی ممکن است تاکی کاردی را تجربه کنند. به گفته پی مارینو، گاهی اوقات آریتمی های بطنی مشاهده می شود.

منع مصرف دارد با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به دلیل نیمه عمر کوتاه آن، دوبوتامین به طور مداوم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر دارو در بازه زمانی 1 تا 2 دقیقه رخ می دهد. معمولاً بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد تا غلظت پلاسمایی پایدار آن ایجاد شود و از حداکثر اثر اطمینان حاصل شود. استفاده از دوز بارگیری توصیه نمی شود.

دوزها میزان تزریق داخل وریدی دارو، لازم برای افزایش سکته مغزی و حجم دقیقه قلب، از 2.5 تا 10 میکروگرم در (kg-min) متغیر است. اغلب لازم است دوز را به 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) افزایش دهید، در موارد نادرتر - بیش از 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه). دوزهای دوبوتامین بالاتر از 40 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) ممکن است سمی باشد.

دوبوتامین را می توان در ترکیب با دوپامین برای افزایش فشار خون سیستمیک در افت فشار خون، افزایش جریان خون کلیوی و برون ده ادرار و جلوگیری از خطر احتقان ریوی که با دوپامین به تنهایی مشاهده می شود استفاده کرد. نیمه عمر کوتاه محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک، برابر با چند دقیقه، به شما این امکان را می دهد که خیلی سریع دوز تجویز شده را با نیازهای همودینامیک تطبیق دهید.

دیگوکسین . بر خلاف آگونیست های بتا آدرنرژیک، گلیکوزیدهای دیژیتال نیمه عمر طولانی دارند (35 ساعت) و توسط کلیه ها دفع می شوند. بنابراین کمتر قابل کنترل هستند و استفاده از آنها به ویژه در بخش های مراقبت ویژه با خطر عوارض احتمالی همراه است. اگر ریتم سینوسی حفظ شود، استفاده از آنها منع مصرف دارد. با هیپوکالمی، نارسایی کلیه در پس زمینه هیپوکسی، تظاهرات مسمومیت با دیژیتال به ویژه اغلب رخ می دهد. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدها به دلیل مهار Na-K-ATPase است که با تحریک متابولیسم Ca2+ همراه است. دیگوکسین برای فیبریلاسیون دهلیزی با VT و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای نشان داده می شود. برای تزریق داخل وریدی در بزرگسالان، با دوز 0.25-0.5 میلی گرم (1-2 میلی لیتر از محلول 0.025٪) استفاده می شود. آن را به آرامی در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 یا 40 درصد وارد کنید. در مواقع اضطراری 0.75-1.5 میلی گرم دیگوکسین در 250 میلی لیتر محلول دکستروز 5 درصد یا گلوکز رقیق می شود و طی 2 ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.میزان مورد نیاز دارو در سرم خون 2-1 نانوگرم در میلی لیتر است.

گشاد کننده عروق

نیترات ها به عنوان گشادکننده عروق سریع الاثر استفاده می شوند. داروهای این گروه که باعث گشاد شدن مجرای عروق خونی از جمله عروق کرونر می شوند، بر وضعیت پیش و پس بار تأثیر می گذارند و در اشکال شدید نارسایی قلبی با فشار پر شدن بالا، CO را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

نیتروگلیسیرین . عمل اصلی نیتروگلیسیرین شل شدن عضلات صاف عروق است. در دوزهای پایین، اثر گشادکننده رگ‌ها را فراهم می‌کند، در دوزهای بالا نیز باعث گشاد شدن شریان‌ها و شریان‌های کوچک می‌شود که باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می‌شود. نیتروگلیسیرین با داشتن اثر گشادکننده مستقیم عروق، خون رسانی به ناحیه ایسکمیک میوکارد را بهبود می بخشد. استفاده از نیتروگلیسیرین در ترکیب با دوبوتامین (10-20 میکروگرم/(کیلوگرم در دقیقه) در بیمارانی که در معرض خطر بالای ایسکمی میوکارد هستند نشان داده شده است.

موارد مصرف: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی با سطح کافی فشار خون؛ فشار خون ریوی؛ سطح بالای OPSS با فشار خون بالا.

آماده سازی محلول: 50 میلی گرم نیتروگلیسیرین در 500 میلی لیتر حلال به غلظت 0.1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. دوزها با تیتراسیون انتخاب می شوند.

دوز برای تجویز داخل وریدی. دوز اولیه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای پایین نیتروگلیسیرین) است. دوز را به تدریج افزایش دهید - هر 5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای بالای نیتروگلیسیرین) - تا زمانی که اثر واضحی بر همودینامیک به دست آید. بالاترین دوز تا 3 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) است. در صورت مصرف بیش از حد، افت فشار خون و تشدید ایسکمی میوکارد ممکن است ایجاد شود. درمان تجویز متناوب اغلب مؤثرتر از تجویز طولانی مدت است. برای انفوزیون داخل وریدی، سیستم های ساخته شده از پلی وینیل کلرید نباید استفاده شود، زیرا بخش قابل توجهی از دارو بر روی دیواره آنها می نشیند. از سیستم های ساخته شده از ویال های پلاستیکی (پلی اتیلن) ​​یا شیشه ای استفاده کنید.

عوارض جانبی. باعث تبدیل بخشی از هموگلوبین به متهموگلوبین می شود. افزایش سطح متهموگلوبین تا 10٪ منجر به ایجاد سیانوز می شود و سطح بالاتر تهدید کننده زندگی است. برای کاهش سطح بالای متهموگلوبین (تا 10٪)، محلول متیلن بلو (2 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه) باید به صورت داخل وریدی تجویز شود [Marino P., 1998].

با تجویز طولانی مدت (از 24 تا 48 ساعت) داخل وریدی محلول نیتروگلیسیرین، تاکی فیلاکسی امکان پذیر است که با کاهش اثر درمانی در موارد تجویز مکرر مشخص می شود.

پس از استفاده از نیتروگلیسیرین با ادم ریوی، هیپوکسمی رخ می دهد. کاهش PaO 2 با افزایش شنت خون در ریه ها همراه است.

پس از استفاده از دوزهای بالای نیتروگلیسیرین، مسمومیت با اتانول اغلب ایجاد می شود. این به دلیل استفاده از الکل اتیلیک به عنوان یک حلال است.

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه، گلوکوم، هیپوولمی.

نیتروپروساید سدیمیک وازودیلاتور متعادل با اثر سریع است که ماهیچه های صاف وریدها و شریان ها را شل می کند. این اثر مشخصی بر ضربان قلب و ضربان قلب ندارد. تحت تأثیر دارو، OPSS و بازگشت خون به قلب کاهش می یابد. در همان زمان، جریان خون کرونر افزایش می یابد، CO افزایش می یابد، اما نیاز اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

موارد مصرف نیتروپروساید داروی انتخابی در بیماران مبتلا به فشار خون شدید همراه با CO کم است. حتی کاهش جزئی مقاومت عروق محیطی در طول ایسکمی میوکارد با کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عادی سازی CO کمک می کند. نیتروپروساید تأثیر مستقیمی بر عضله قلب ندارد، یکی از بهترین داروها در درمان بحران های فشار خون است. برای نارسایی حاد بطن چپ بدون علائم افت فشار خون شریانی استفاده می شود.

آماده سازی محلول: 500 میلی گرم (10 آمپول) نیتروپروساید سدیم در 1000 میلی لیتر حلال (غلظت 500 میلی گرم در لیتر) رقیق می شود. در مکانی به خوبی محافظت شده از نور نگهداری شود. محلول تازه تهیه شده دارای رنگ قهوه ای است. محلول تیره شده برای استفاده مناسب نیست.

دوز برای تجویز داخل وریدی. سرعت اولیه تجویز از 0.1 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، با CO کم - 0.2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است. با بحران فشار خون بالا، درمان با 2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود. دوز معمول 0.5 - 5 mcg / (kg-min) است. متوسط ​​نرخ تجویز 0.7 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. بالاترین دوز درمانی 2-3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت 72 ساعت است.

عوارض جانبی. با استفاده طولانی مدت از دارو، مسمومیت با سیانید امکان پذیر است. این به دلیل تخلیه ذخایر تیوسولفیت در بدن است (در افراد سیگاری، با سوء تغذیه، کمبود ویتامین B 12)، که در غیرفعال کردن سیانید تشکیل شده در طول متابولیسم نیتروپروساید نقش دارد. در این مورد، توسعه اسیدوز لاکتیک همراه با سردرد، ضعف و افت فشار خون شریانی امکان پذیر است. مسمومیت با تیوسیانات نیز امکان پذیر است. سیانیدهای تشکیل شده در طی متابولیسم نیتروپروساید در بدن به تیوسیانات تبدیل می شوند. تجمع دومی در نارسایی کلیه رخ می دهد. غلظت سمی تیوسیانات در پلاسما 100 میلی گرم در لیتر است.

تنظیم هومومتری

نیروی انقباض فیبر قلب نیز می تواند با تغییرات فشار (پس بار) تغییر کند. افزایش فشار خون باعث افزایش مقاومت در برابر دفع خون و کوتاه شدن عضله قلب می شود. در نتیجه، می توان انتظار کاهش VR را داشت. با این حال، بارها نشان داده شده است که SV در طیف وسیعی از مقاومت ها ثابت می ماند (پدیده آنرپ).

در افزایش نیروی انقباض عضله قلب با افزایش پس بار، قبلاً به عنوان بازتابی از خودتنظیمی "هومومتری" ذاتی در قلب دیده می شد، برخلاف مکانیسم "هترومتری" که قبلا توسط استارلینگ ایجاد شده بود. . فرض بر این بود که افزایش اینوتروپی میوکارد در حفظ ارزش SV نقش دارد. با این حال، بعداً مشخص شد که افزایش مقاومت با افزایش حجم انتهایی دیاستولیک بطن چپ همراه است که با افزایش موقت فشار انتهای دیاستولیک و همچنین انبساط میوکارد همراه با تأثیر افزایش همراه است. نیروی انقباض [Kapelko V.L. 1992]

در زمینه فعالیت های ورزشی، افزایش پس بار بیشتر در طول تمرین با هدف توسعه قدرت و انجام بارهای فیزیکی با ماهیت ایستا مشاهده می شود. افزایش میانگین فشار خون در طول چنین تمریناتی منجر به افزایش تنش عضله قلب می شود که به نوبه خود مستلزم افزایش شدید مصرف اکسیژن، سنتز مجدد ATP و فعال شدن سنتز اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها است.

اثر اینوتروپیک تغییرات ضربان قلب

یک مکانیسم مهم برای تنظیم برون ده قلبی، وابستگی کرونوینوتروپیک است. دو عامل وجود دارد که بر انقباض قلب در جهات مختلف تأثیر می گذارد: 1 - با هدف کاهش قدرت انقباض بعدی است، با سرعت بازیابی توانایی به انقباض کامل مشخص می شود و با اصطلاح "بازگرداندن مکانیکی" مشخص می شود. ". یا بازگشت مکانیکی توانایی بازگرداندن نیروی بهینه انقباض پس از انقباض قبلی است که از طریق رابطه بین مدت زمان بازه R--R و انقباض پس از آن قابل تعیین است. 2- قدرت انقباض بعدی را با افزایش انقباض قبلی افزایش می دهد که با عبارت "تقویت پس از اکستراسیستولیک" مشخص می شود و از طریق رابطه بین مدت زمان بازه قبلی (R--R) و شدت انقباض تعیین می شود. انقباض بعدی

اگر قدرت انقباضات با افزایش فرکانس ریتم افزایش یابد، به آن پدیده Bowditch گفته می شود (اثر مثبت فعال سازی بر اثر منفی غالب است). اگر قدرت انقباضات با کاهش فرکانس ریتم افزایش یابد، چنین پدیده ای به عنوان "نردبان وودورث" نامیده می شود. این پدیده ها در محدوده فرکانسی مشخصی تحقق می یابند. هنگامی که فرکانس انقباضات از محدوده فراتر می رود، نیروی انقباضات افزایش نمی یابد، بلکه شروع به کاهش می کند.

عرض دامنه این پدیده ها با وضعیت میوکارد و غلظت Ca2+ در ذخایر سلولی مختلف تعیین می شود.

در مطالعات تجربی توسط FZ Meyerson (1975) نشان داده شد که در حیوانات آموزش دیده اثر اینوتروپیک افزایش ضربان قلب به طور قابل توجهی بیشتر از حیوانات کنترل است. این زمینه را برای ادعا می کند که تحت تأثیر بارهای فیزیکی منظم، قدرت مکانیسم های مسئول انتقال یون به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ما در مورد افزایش قدرت مکانیسم های مسئول حذف Ca2 + از سارکوپلاسم صحبت می کنیم، یعنی. پمپ کلسیم SPR و مکانیسم تبادل Na-Ca در سارکولما.

فرصت‌هایی برای مطالعه غیرتهاجمی پارامترهای بازیابی مکانیکی و تقویت پس از اکستراسیستولیک با استفاده از روش تحریک الکتریکی ترانس مری در حالت تصادفی در میان محققان پدیدار شد. آنها تحریک الکتریکی را با دنباله ای تصادفی از تکانه ها انجام دادند و منحنی رئوگرافیک را به طور همزمان ثبت کردند. بر اساس تغییرات در دامنه موج و مدت زمان تبعید، تغییرات در انقباض میوکارد قضاوت شد. بعدها V.Fantyufiev و همکاران. (1991) نشان داد که چنین رویکردهایی را می توان با موفقیت نه تنها در کلینیک، بلکه در مطالعات تشخیصی عملکردی ورزشکاران نیز مورد استفاده قرار داد. ثابت می کند که این منحنی ها می توانند با اختلالات سازگاری با استرس فیزیکی و اضافه ولتاژ به طور قابل توجهی تغییر کنند و وارد کردن یون های منیزیم یا مسدود کردن جریان کلسیم می تواند به طور قابل توجهی انقباض قلب را در برخی از ورزشکاران بهبود بخشد. با افزایش ضربان قلب، سرعت روند آرامش قلب نیز افزایش می یابد. این پدیده توسط IT.Udelnov (1975) "وابستگی ریتم دیاستولی" نامگذاری شد. بعداً F.Z. Meyerson و V.I. کپلکو (1978) ثابت کرد که میزان آرامش نه تنها با افزایش فرکانس، بلکه با افزایش دامنه یا قدرت انقباضات در محدوده فیزیولوژیکی افزایش می یابد. آنها دریافتند که رابطه بین انقباض و آرامش یک نظم مهم در فعالیت قلب است و مبنای سازگاری پایدار قلب با استرس است.

در پایان، باید تاکید کرد که تمرینات ورزشی منظم به بهبود مکانیسم‌های تنظیم قلب کمک می‌کند، که باعث صرفه‌جویی در کار قلب در حالت استراحت و حداکثر عملکرد آن در هنگام فعالیت بدنی شدید می‌شود.

داروهای اینوتروپیکداروهایی هستند که انقباض میوکارد را افزایش می دهند. شناخته شده ترین داروهای اینوتروپیک گلیکوزیدهای قلبی هستند. در آغاز قرن بیستم، تقریباً تمام قلب‌شناسی بر پایه گلیکوزیدهای قلبی بود. و حتی در اوایل دهه 80. گلیکوزیدها داروهای اصلی در قلب و عروق باقی ماندند.

مکانیسم اثر گلیکوزیدهای قلبی مسدود کردن "پمپ" سدیم-پتاسیم است. در نتیجه، جریان یون های سدیم به داخل سلول ها افزایش می یابد، تبادل یون های سدیم برای یون های کلسیم افزایش می یابد، که به نوبه خود باعث افزایش محتوای یون های کلسیم در سلول های میوکارد و اثر اینوتروپیک مثبت می شود. علاوه بر این، گلیکوزیدها به دلیل اثرات واگومیمتیک و ضد آدرنرژیک، هدایت AV را کاهش می دهند و ضربان قلب را (به ویژه با فیبریلاسیون دهلیزی) کاهش می دهند.

اثربخشی گلیکوزیدها در نارسایی گردش خون در بیماران بدون فیبریلاسیون دهلیزی خیلی بالا نبود و حتی مورد سوال قرار گرفت. با این حال، مطالعات ویژه انجام شده نشان داده است که گلیکوزیدها دارای اثر اینوتروپیک مثبت هستند و از نظر بالینی در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد سیستولیک بطن چپ موثر هستند. پیش بینی کننده اثربخشی گلیکوزیدها عبارتند از: افزایش اندازه قلب، کاهش کسر جهشی و وجود صدای قلب III. در بیماران بدون این علائم، احتمال تأثیر تجویز گلیکوزیدها کم است. در حال حاضر، دیجیتالی شدن دیگر اعمال نمی شود. همانطور که مشخص شد، اثر اصلی گلیکوزیدها دقیقاً اثر عصبی رویشی است که هنگام تجویز دوزهای کوچک خود را نشان می دهد.

در زمان ما، نشانه هایی برای انتصاب گلیکوزیدهای قلبی به وضوح تعریف شده است. گلیکوزیدها در درمان نارسایی مزمن قلبی شدید، به ویژه اگر بیمار فیبریلاسیون دهلیزی داشته باشد، اندیکاسیون دارند. و نه فقط فیبریلاسیون دهلیزی، بلکه یک شکل تاکی سیستولیک از فیبریلاسیون دهلیزی. در این مورد، گلیکوزیدها داروهای انتخابی اول هستند. گلیکوزید اصلی قلب دیگوکسین است. دیگر گلیکوزیدهای قلبی در حال حاضر تقریباً هرگز استفاده نمی شوند. با شکل تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی، دیگوکسین تحت کنترل فراوانی انقباضات بطنی تجویز می شود: هدف ضربان قلب حدود 70 در دقیقه است. اگر در حین مصرف 1.5 قرص دیگوکسین (0.375 میلی گرم)، کاهش ضربان قلب به 70 در دقیقه امکان پذیر نباشد، P-blockers یا آمیودارون اضافه می شود. در بیمارانی که ریتم سینوسی دارند، در صورت نارسایی شدید قلبی (مرحله II B یا III-IV FC) و ناکافی بودن اثر مصرف یک مهارکننده ACE و یک دیورتیک، دیگوکسین تجویز می شود. در بیماران مبتلا به ریتم سینوسی با نارسایی قلبی، دیگوکسین با دوز 1 قرص (0.25 میلی گرم) در روز تجویز می شود. در عین حال، برای افراد مسن یا بیمارانی که دچار انفارکتوس میوکارد شده اند، به طور معمول، نصف یا حتی یک چهارم قرص دیگوکسین (0.125-0.0625 میلی گرم) در روز کافی است. گلیکوزیدهای داخل وریدی بسیار به ندرت تجویز می شوند: فقط در نارسایی حاد قلبی یا جبران نارسایی مزمن قلب در بیماران مبتلا به تاکی سیستولیک فیبریلاسیون دهلیزی.
حتی در چنین دوزهایی: از 1/4 تا 1 قرص دیگوکسین در روز، گلیکوزیدهای قلبی می توانند بهزیستی و وضعیت بیماران شدید با نارسایی شدید قلبی را بهبود بخشند. هنگام مصرف دوزهای بالاتر دیگوکسین، افزایش مرگ و میر در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی مشاهده می شود. با نارسایی خفیف قلبی (مرحله II A)، گلیکوزیدها بی فایده هستند.
معیارهای اثربخشی گلیکوزیدها بهبود در رفاه، کاهش ضربان قلب (به ویژه با فیبریلاسیون دهلیزی)، افزایش دیورز و افزایش کارایی است.
علائم اصلی مسمومیت: بروز آریتمی، کاهش اشتها، حالت تهوع، استفراغ، کاهش وزن. هنگام استفاده از دوزهای کوچک گلیکوزیدها، مسمومیت به ندرت ایجاد می شود، عمدتاً هنگامی که دیگوکسین با آمیودارون یا وراپامیل ترکیب می شود، که غلظت دیگوکسین را در خون افزایش می دهد. با تشخیص به موقع مسمومیت، معمولاً قطع موقت دارو با کاهش دوز بعدی کافی است. در صورت لزوم، علاوه بر این، از کلرید پتاسیم 2٪ -200.0 و / یا سولفات منیزیم 25٪ -10.0 (در صورت عدم محاصره AV)، برای تاکی آریتمی - لیدوکائین، برای برادی آریتمی - آتروپین استفاده کنید.

علاوه بر گلیکوزیدهای قلبی، داروهای اینوتروپیک غیر گلیکوزیدی نیز وجود دارد. این داروها فقط در موارد نارسایی حاد قلبی یا جبران شدید در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی استفاده می شود. داروهای اصلی اینوتروپ غیر گلیکوزید عبارتند از: دوپامین، دوبوتامین، اپی نفرین و نوراپی نفرین. این داروها فقط به صورت داخل وریدی تجویز می شوند تا وضعیت بیمار را تثبیت کرده و او را از حالت جبران خارج کنند. پس از آن به مصرف داروهای دیگر روی می آورند.

گروه های اصلی داروهای اینوتروپ غیر گلیکوزیدی:
1. کاتکولامین ها و مشتقات آنها: آدرنالین، نوراپی نفرین، دوپامین.
2. سمپاتومیمتیک های مصنوعی: دوبوتامین، ایزوپروترنول.
3. مهارکننده های فسفودی استراز: آمرینون، میلرینون، انوکسیمون (داروهایی مانند ایموبندان یا وسنارینون، علاوه بر مهار فسفودی استراز، مستقیماً بر جریان سدیم و/یا کلسیم از طریق غشاء تأثیر می گذارند).

جدول 8
داروهای اینوتروپ غیر گلیکوزیدی

نوراپی نفرینتحریک گیرنده های 1 و α باعث افزایش انقباض و انقباض عروق می شود (اما شریان های کرونری و مغزی گشاد می شوند). برادی کاردی رفلکس اغلب مشاهده می شود.

دوپامین. پیش ساز نوراپی نفرین و باعث آزاد شدن نوراپی نفرین از انتهای عصبی می شود. گیرنده های دوپامین در رگ های کلیه، مزانتر، در شریان های کرونری و مغزی قرار دارند. تحریک آنها باعث اتساع عروق در اندام های حیاتی می شود. هنگامی که با سرعت حدود 200 میکروگرم در دقیقه (تا 3 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه) انفوزیون می شود، اتساع عروق (دوز "کلیوی") ارائه می شود. با افزایش سرعت تزریق دوپامین بیش از 750 میکروگرم در دقیقه، تحریک گیرنده های α و اثر منقبض کننده عروق (دوز "پرسور") شروع به غالب شدن می کند. بنابراین، تجویز دوپامین با سرعت نسبتاً کم، تقریباً در محدوده 200 تا 700 میکروگرم در دقیقه، منطقی است. اگر میزان بیشتری از تجویز دوپامین مورد نیاز باشد، آنها سعی می کنند تزریق دوبوتامین را متصل کنند یا به تزریق نوراپی نفرین تغییر دهند.

دوبوتامین.محرک انتخابی گیرنده های 1 (با این حال، تحریک جزئی گیرنده های 2- و α نیز وجود دارد). با معرفی دوبوتامین، اثر اینوتروپیک مثبت و اتساع متوسط ​​عروق مشاهده می شود.
در نارسایی قلبی مقاوم به درمان، انفوزیون دوبوتامین از چند ساعت تا 3 روز استفاده می شود (تحمل معمولاً در پایان 3 روز ایجاد می شود). اثر مثبت انفوزیون دوره ای دوبوتامین در بیماران مبتلا به نارسایی شدید قلبی می تواند برای مدت طولانی - تا 1 ماه یا بیشتر - ادامه یابد.

آدرنالین. این هورمون در بصل الکلی و انتهای عصب آدرنرژیک تشکیل می شود، یک کاتکولامین با اثر مستقیم است، باعث تحریک چندین گیرنده آدرنرژیک به طور همزمان می شود: آ 1 -، بتا 1 - و بتا 2 - تحریک آگیرنده های آدرنرژیک 1 با یک اثر منقبض کننده عروقی مشخص همراه است - یک انقباض عروق سیستمیک کلی، از جمله عروق پیش مویرگی پوست، غشاهای مخاطی، عروق کلیه و همچنین باریک شدن واضح وریدها. تحریک گیرنده های بتا 1 آدرنرژیک با یک اثر کرونوتروپیک و اینوتروپیک مثبت مشخص همراه است. تحریک گیرنده های بتا 2 آدرنرژیک باعث اتساع برونش می شود.

آدرنالین اغلب ضروری استدر شرایط بحرانی، از آنجایی که می تواند فعالیت قلبی خود به خود را در طول آسیستول بازگرداند، فشار خون را در هنگام شوک افزایش دهد، خودکارسازی قلب و انقباض میوکارد را بهبود بخشد، ضربان قلب را افزایش دهد. این دارو اسپاسم برونش را متوقف می کند و اغلب داروی انتخابی برای شوک آنافیلاکتیک است. این عمدتا به عنوان کمک اولیه و به ندرت برای درمان طولانی مدت استفاده می شود.

آماده سازی محلول. آدرنالین هیدروکلراید به صورت محلول 0.1 درصد در آمپول های 1 میلی لیتری (رقیق شده 1:1000 یا 1 میلی گرم در میلی لیتر) موجود است. برای انفوزیون داخل وریدی، 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک رقیق می شود که غلظت 4 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند.

1) در هر شکل ایست قلبی (آسیستول، VF، تفکیک الکترومکانیکی)، دوز اولیه 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک است.

2) با شوک آنافیلاکتیک و واکنش های آنافیلاکتیک - 3-5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ آدرنالین هیدروکلراید رقیق شده در 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک. انفوزیون بعدی با سرعت 2 تا 4 میکروگرم در دقیقه؛

3) با هیپوتانسیون شریانی مداوم، سرعت اولیه تجویز 2 میکروگرم در دقیقه است، در صورت عدم تاثیر، میزان تا رسیدن به سطح مورد نیاز فشار خون افزایش می یابد.

4) اقدام بسته به میزان اجرا:

کمتر از 1 میکروگرم در دقیقه - منقبض کننده عروق،

از 1 تا 4 میکروگرم در دقیقه - تحریک کننده قلب،

5 تا 20 میکروگرم در دقیقه - آ- تحریک کننده آدرنال،

بیش از 20 میکروگرم در دقیقه - محرک غالب a-آدرنرژیک.

عوارض جانبی: آدرنالین می تواند باعث ایسکمی ساب اندوکارد و حتی انفارکتوس میوکارد، آریتمی و اسیدوز متابولیک شود. دوزهای کوچک دارو می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. در این راستا، این دارو به طور گسترده برای درمان طولانی مدت داخل وریدی استفاده نمی شود.

نوراپی نفرین . کاتکول آمین طبیعی که پیش ساز آدرنالین است. در انتهای پس سیناپسی اعصاب سمپاتیک سنتز می شود و عملکرد انتقال دهنده عصبی را انجام می دهد. نوراپی نفرین تحریک می کند آ-، گیرنده های بتا 1-آدرنرژیک، تقریباً هیچ تأثیری بر گیرنده های بتا-2-آدرنرژیک ندارد. تفاوت آن با آدرنالین در اثر منقبض کننده عروق و فشار قوی تر، اثر محرک کمتر بر اتوماسیون و توانایی انقباضی میوکارد است. این دارو باعث افزایش قابل توجه مقاومت عروق محیطی می شود، جریان خون را در روده ها، کلیه ها و کبد کاهش می دهد و باعث انقباض شدید عروق کلیه و مزانتریک می شود. افزودن دوزهای کوچک دوپامین (1 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه) به حفظ جریان خون کلیوی هنگام تجویز نوراپی نفرین کمک می کند.

موارد مصرف: افت فشار خون مداوم و قابل توجه با کاهش فشار خون زیر 70 میلی متر جیوه و همچنین کاهش قابل توجه OPSS.

آماده سازی محلول. محتویات 2 آمپول (4 میلی گرم نوراپی نفرین هیدروتارترات در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5٪ رقیق می شود که غلظت 16 میکروگرم در میلی لیتر ایجاد می کند).

سرعت اولیه تجویز 0.5-1 میکروگرم در دقیقه با تیتراسیون تا زمانی که اثر حاصل شود است. دوزهای 1-2 میکروگرم در دقیقه CO را افزایش می دهند، بیش از 3 میکروگرم در دقیقه - اثر منقبض کننده عروق دارند. با شوک نسوز، دوز را می توان به 8-30 میکروگرم در دقیقه افزایش داد.

عوارض جانبی. با انفوزیون طولانی مدت، نارسایی کلیه و سایر عوارض (گانگرن اندام ها) مرتبط با اثرات منقبض کننده عروق دارو ممکن است ایجاد شود. با تجویز خارج عروقی دارو، ممکن است نکروز رخ دهد که نیاز به برش دادن ناحیه اکستراواازات با محلول فنتولامین دارد.

دوپامین . پیش ساز نوراپی نفرین است. تحریک می کند آ-و گیرنده های بتا، تنها بر روی گیرنده های دوپامینرژیک اثر خاص دارد. اثر این دارو تا حد زیادی به دوز آن بستگی دارد.

موارد مصرف: نارسایی حاد قلبی، شوک قلبی و سپتیک؛ مرحله اولیه (الیگوریک) نارسایی حاد کلیه.

آماده سازی محلول. دوپامین هیدروکلراید (دوپامین) در آمپول های 200 میلی گرمی موجود است. 400 میلی گرم از دارو (2 آمپول) در 250 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول گلوکز 5 درصد رقیق می شود. در این محلول غلظت دوپامین 1600 میکروگرم بر میلی لیتر است.

دوزهای تجویز داخل وریدی: 1) سرعت اولیه تجویز 1 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است، سپس تا زمانی که اثر مورد نظر حاصل شود، افزایش می یابد.

2) دوزهای کوچک - 1-3 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در حالی که دوپامین عمدتاً بر روی سلیاک و به ویژه ناحیه کلیه تأثیر می گذارد و باعث اتساع عروق این نواحی می شود و به افزایش جریان خون کلیوی و مزانتریک کمک می کند. 3) با افزایش تدریجی سرعت به 10 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، انقباض عروق محیطی و فشار انسداد ریوی افزایش می یابد. 4) دوزهای بالا - 5-15 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) گیرنده های بتا 1 میوکارد را تحریک می کند، به دلیل آزاد شدن نوراپی نفرین در میوکارد اثر غیر مستقیم دارد. یک اثر اینوتروپیک مشخص دارند. 5) در دوزهای بالاتر از 20 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، دوپامین می تواند باعث اسپاسم عروق کلیه و مزانتر شود.

برای تعیین اثر همودینامیک بهینه، لازم است پارامترهای همودینامیک نظارت شود. در صورت بروز تاکی کاردی، کاهش دوز یا قطع مصرف بیشتر توصیه می شود. دارو را با بی کربنات سدیم مخلوط نکنید زیرا غیر فعال است. استفاده طولانی مدت آ- و بتا آگونیست ها اثربخشی تنظیم بتا آدرنرژیک را کاهش می دهند، میوکارد به اثرات اینوتروپیک کاتکول آمین ها تا از دست دادن کامل پاسخ همودینامیک کمتر حساس می شود.

عوارض جانبی: 1) افزایش DZLK، ظهور تاکی آریتمی امکان پذیر است. 2) در دوزهای بالا می تواند باعث انقباض شدید عروق شود.

دوبوتامین(دوبوترکس). این یک کاتکول آمین مصنوعی است که اثر اینوتروپیک مشخص دارد. مکانیسم اصلی عمل آن تحریک است. بتاگیرنده ها و افزایش انقباض میوکارد. بر خلاف دوپامین، دوبوتامین اثر گشادکننده عروقی اسپلانکنیک ندارد، اما تمایل به گشاد شدن عروق سیستمیک دارد. ضربان قلب و DZLK را به میزان کمتری افزایش می دهد. در این راستا، دوبوتامین در درمان نارسایی قلبی با CO کم، مقاومت محیطی بالا در پس زمینه فشار خون طبیعی یا بالا نشان داده می شود. هنگام استفاده از دوبوتامین، مانند دوپامین، آریتمی بطنی ممکن است. افزایش ضربان قلب بیش از 10٪ از سطح اولیه می تواند باعث افزایش ناحیه ایسکمی میوکارد شود. در بیماران با ضایعات عروقی همزمان، نکروز ایسکمیک انگشتان ممکن است. در بسیاری از بیماران تحت درمان با دوبوتامین، افزایش فشار خون سیستولیک 10-20 میلی متر جیوه و در برخی موارد افت فشار خون مشاهده شد.

موارد مصرف دوبوتامین برای نارسایی حاد و مزمن قلبی ناشی از علل قلبی (انفارکتوس حاد میوکارد، شوک قلبی) و غیر قلبی (نارسایی حاد گردش خون پس از آسیب، حین و بعد از جراحی) به ویژه در مواردی که فشار خون متوسط ​​بالای 70 میلی متر باشد تجویز می شود. Hg. Art.، و فشار در سیستم یک دایره کوچک بالاتر از مقادیر طبیعی است. با افزایش فشار پر شدن بطن و خطر بارگذاری بیش از حد قلب راست که منجر به ادم ریوی می شود، تعیین کنید. با کاهش MOS به دلیل رژیم PEEP در طول تهویه مکانیکی. در طول درمان با دوبوتامین، مانند سایر کاتکول آمین ها، نظارت دقیق بر ضربان قلب، ضربان قلب، ECG، فشار خون و سرعت انفوزیون ضروری است. هیپوولمی باید قبل از شروع درمان اصلاح شود.

آماده سازی محلول. یک ویال دوبوتامین حاوی 250 میلی گرم از دارو در 250 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به غلظت 1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. محلول های رقیق کننده نمک توصیه نمی شوند زیرا یون های SG ممکن است در انحلال تداخل ایجاد کنند. محلول دوبوتامین را با محلول های قلیایی مخلوط نکنید.

عوارض جانبی. بیماران مبتلا به هیپوولمی ممکن است تاکی کاردی را تجربه کنند. به گفته پی مارینو، گاهی اوقات آریتمی های بطنی مشاهده می شود.

منع مصرف دارد با کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به دلیل نیمه عمر کوتاه آن، دوبوتامین به طور مداوم به صورت داخل وریدی تجویز می شود. اثر دارو در بازه زمانی 1 تا 2 دقیقه رخ می دهد. معمولاً بیش از 10 دقیقه طول نمی کشد تا غلظت پلاسمایی پایدار آن ایجاد شود و از حداکثر اثر اطمینان حاصل شود. استفاده از دوز بارگیری توصیه نمی شود.

دوزها میزان تزریق داخل وریدی دارو، لازم برای افزایش سکته مغزی و حجم دقیقه قلب، از 2.5 تا 10 میکروگرم در (kg-min) متغیر است. اغلب لازم است دوز را به 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) افزایش دهید، در موارد نادرتر - بیش از 20 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه). دوزهای دوبوتامین بالاتر از 40 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) ممکن است سمی باشد.

دوبوتامین را می توان در ترکیب با دوپامین برای افزایش فشار خون سیستمیک در افت فشار خون، افزایش جریان خون کلیوی و برون ده ادرار و جلوگیری از خطر احتقان ریوی که با دوپامین به تنهایی مشاهده می شود استفاده کرد. نیمه عمر کوتاه محرک های گیرنده بتا آدرنرژیک، برابر با چند دقیقه، به شما این امکان را می دهد که خیلی سریع دوز تجویز شده را با نیازهای همودینامیک تطبیق دهید.

دیگوکسین . بر خلاف آگونیست های بتا آدرنرژیک، گلیکوزیدهای دیژیتال نیمه عمر طولانی دارند (35 ساعت) و توسط کلیه ها دفع می شوند. بنابراین کمتر قابل کنترل هستند و استفاده از آنها به ویژه در بخش های مراقبت ویژه با خطر عوارض احتمالی همراه است. اگر ریتم سینوسی حفظ شود، استفاده از آنها منع مصرف دارد. با هیپوکالمی، نارسایی کلیه در پس زمینه هیپوکسی، تظاهرات مسمومیت با دیژیتال به ویژه اغلب رخ می دهد. اثر اینوتروپیک گلیکوزیدها به دلیل مهار Na-K-ATPase است که با تحریک متابولیسم Ca2+ همراه است. دیگوکسین برای فیبریلاسیون دهلیزی با VT و فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای نشان داده می شود. برای تزریق داخل وریدی در بزرگسالان، با دوز 0.25-0.5 میلی گرم (1-2 میلی لیتر از محلول 0.025٪) استفاده می شود. آن را به آرامی در 10 میلی لیتر محلول گلوکز 20 یا 40 درصد وارد کنید. در مواقع اضطراری 0.75-1.5 میلی گرم دیگوکسین در 250 میلی لیتر محلول دکستروز 5 درصد یا گلوکز رقیق می شود و طی 2 ساعت به صورت داخل وریدی تجویز می شود.میزان مورد نیاز دارو در سرم خون 2-1 نانوگرم در میلی لیتر است.

گشاد کننده عروق

نیترات ها به عنوان گشادکننده عروق سریع الاثر استفاده می شوند. داروهای این گروه که باعث گشاد شدن مجرای عروق خونی از جمله عروق کرونر می شوند، بر وضعیت پیش و پس بار تأثیر می گذارند و در اشکال شدید نارسایی قلبی با فشار پر شدن بالا، CO را به میزان قابل توجهی افزایش می دهند.

نیتروگلیسیرین . عمل اصلی نیتروگلیسیرین شل شدن عضلات صاف عروق است. در دوزهای پایین، اثر گشادکننده رگ‌ها را فراهم می‌کند، در دوزهای بالا نیز باعث گشاد شدن شریان‌ها و شریان‌های کوچک می‌شود که باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و فشار خون می‌شود. نیتروگلیسیرین با داشتن اثر گشادکننده مستقیم عروق، خون رسانی به ناحیه ایسکمیک میوکارد را بهبود می بخشد. استفاده از نیتروگلیسیرین در ترکیب با دوبوتامین (10-20 میکروگرم/(کیلوگرم در دقیقه) در بیمارانی که در معرض خطر بالای ایسکمی میوکارد هستند نشان داده شده است.

موارد مصرف: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی با سطح کافی فشار خون؛ فشار خون ریوی؛ سطح بالای OPSS با فشار خون بالا.

آماده سازی محلول: 50 میلی گرم نیتروگلیسیرین در 500 میلی لیتر حلال به غلظت 0.1 میلی گرم در میلی لیتر رقیق می شود. دوزها با تیتراسیون انتخاب می شوند.

دوز برای تجویز داخل وریدی. دوز اولیه 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای پایین نیتروگلیسیرین) است. دوز را به تدریج افزایش دهید - هر 5 دقیقه به میزان 10 میکروگرم در دقیقه (دوزهای بالای نیتروگلیسیرین) - تا زمانی که اثر واضحی بر همودینامیک به دست آید. بالاترین دوز تا 3 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه) است. در صورت مصرف بیش از حد، افت فشار خون و تشدید ایسکمی میوکارد ممکن است ایجاد شود. درمان تجویز متناوب اغلب مؤثرتر از تجویز طولانی مدت است. برای انفوزیون داخل وریدی، سیستم های ساخته شده از پلی وینیل کلرید نباید استفاده شود، زیرا بخش قابل توجهی از دارو بر روی دیواره آنها می نشیند. از سیستم های ساخته شده از ویال های پلاستیکی (پلی اتیلن) ​​یا شیشه ای استفاده کنید.

عوارض جانبی. باعث تبدیل بخشی از هموگلوبین به متهموگلوبین می شود. افزایش سطح متهموگلوبین تا 10٪ منجر به ایجاد سیانوز می شود و سطح بالاتر تهدید کننده زندگی است. برای کاهش سطح بالای متهموگلوبین (تا 10٪)، محلول متیلن بلو (2 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 10 دقیقه) باید به صورت داخل وریدی تجویز شود [Marino P., 1998].

با تجویز طولانی مدت (از 24 تا 48 ساعت) داخل وریدی محلول نیتروگلیسیرین، تاکی فیلاکسی امکان پذیر است که با کاهش اثر درمانی در موارد تجویز مکرر مشخص می شود.

پس از استفاده از نیتروگلیسیرین با ادم ریوی، هیپوکسمی رخ می دهد. کاهش PaO 2 با افزایش شنت خون در ریه ها همراه است.

پس از استفاده از دوزهای بالای نیتروگلیسیرین، مسمومیت با اتانول اغلب ایجاد می شود. این به دلیل استفاده از الکل اتیلیک به عنوان یک حلال است.

موارد منع مصرف: افزایش فشار داخل جمجمه، گلوکوم، هیپوولمی.

نیتروپروساید سدیمیک وازودیلاتور متعادل با اثر سریع است که ماهیچه های صاف وریدها و شریان ها را شل می کند. این اثر مشخصی بر ضربان قلب و ضربان قلب ندارد. تحت تأثیر دارو، OPSS و بازگشت خون به قلب کاهش می یابد. در همان زمان، جریان خون کرونر افزایش می یابد، CO افزایش می یابد، اما نیاز اکسیژن میوکارد کاهش می یابد.

موارد مصرف نیتروپروساید داروی انتخابی در بیماران مبتلا به فشار خون شدید همراه با CO کم است. حتی کاهش جزئی مقاومت عروق محیطی در طول ایسکمی میوکارد با کاهش عملکرد پمپاژ قلب به عادی سازی CO کمک می کند. نیتروپروساید تأثیر مستقیمی بر عضله قلب ندارد، یکی از بهترین داروها در درمان بحران های فشار خون است. برای نارسایی حاد بطن چپ بدون علائم افت فشار خون شریانی استفاده می شود.

آماده سازی محلول: 500 میلی گرم (10 آمپول) نیتروپروساید سدیم در 1000 میلی لیتر حلال (غلظت 500 میلی گرم در لیتر) رقیق می شود. در مکانی به خوبی محافظت شده از نور نگهداری شود. محلول تازه تهیه شده دارای رنگ قهوه ای است. محلول تیره شده برای استفاده مناسب نیست.

دوز برای تجویز داخل وریدی. سرعت اولیه تجویز از 0.1 میکروگرم در (کیلوگرم در دقیقه)، با CO کم - 0.2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) است. با بحران فشار خون بالا، درمان با 2 میکروگرم / (کیلوگرم در دقیقه) شروع می شود. دوز معمول 0.5 - 5 mcg / (kg-min) است. متوسط ​​نرخ تجویز 0.7 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه است. بالاترین دوز درمانی 2-3 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه به مدت 72 ساعت است.

عوارض جانبی. با استفاده طولانی مدت از دارو، مسمومیت با سیانید امکان پذیر است. این به دلیل تخلیه ذخایر تیوسولفیت در بدن است (در افراد سیگاری، با سوء تغذیه، کمبود ویتامین B 12)، که در غیرفعال کردن سیانید تشکیل شده در طول متابولیسم نیتروپروساید نقش دارد. در این مورد، توسعه اسیدوز لاکتیک همراه با سردرد، ضعف و افت فشار خون شریانی امکان پذیر است. مسمومیت با تیوسیانات نیز امکان پذیر است. سیانیدهای تشکیل شده در طی متابولیسم نیتروپروساید در بدن به تیوسیانات تبدیل می شوند. تجمع دومی در نارسایی کلیه رخ می دهد. غلظت سمی تیوسیانات در پلاسما 100 میلی گرم در لیتر است.