نارسایی حاد تنفسی یک اورژانس است. مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی مراقبت های اورژانسی کلینیک نارسایی حاد تنفسی

نارسایی حاد تنفسی سندرمی است که برای سلامتی انسان بسیار خطرناک است. در ریه های بیمار، تبادل گاز مختل می شود، سطح اکسیژن خون کاهش می یابد و میزان دی اکسید کربن افزایش می یابد. گرسنگی اکسیژن یا در اصطلاح پزشکی هیپوکسی شروع می شود.

طبقه بندی نارسایی تنفسی بر اساس نوع توسعه، با توجه به شروع و مرحله بیماری انجام می شود. علاوه بر این، نارسایی می تواند حاد یا مزمن باشد.

با توجه به نوع رشد، انواع نارسایی زیر یافت می شود: هیپوکسمی و هیپرکاپنیک.

هیپوکسمی

در این مورد، سطح اکسیژن به شدت کاهش می یابد - اغلب با یک نوع شدید پنومونی و ادم ریوی. بیمار ممکن است از اکسیژن درمانی بهره مند شود.

هایپرکاپنیک

و با نارسایی تنفسی هیپرکاپنیک، سطح دی اکسید کربن در خون بیمار به شدت افزایش می یابد. این اتفاق پس از صدمات قفسه سینه و با ضعف عضلات تنفسی رخ می دهد. البته میزان اکسیژن نیز کاهش می یابد و در چنین مواقعی اکسیژن درمانی کمک می کند و بسیار مورد استفاده قرار می گیرد.

تشخیص

تشخیص صحیح نارسایی تنفسی، اول از همه، تعیین علت ایجاد آن است.

اول از همه در حین معاینه، پزشک به رنگ پوست بیمار توجه می کند. سپس فرکانس و نوع تنفس را ارزیابی می کند.

معاینه سیستم گردش خون و تنفس به تشخیص دقیق کمک می کند. در بیمارستان با کمک آزمایش خون آزمایشگاهی و همچنین اشعه ایکس انجام می شود.

دلایل

پنج دلیل اصلی نارسایی تنفسی وجود دارد.

دلیل اول- اختلال در تنظیم تنفس اتفاق می افتد:

• با ادم یا تومورهای مغزی؛
• با سکته مغزی؛
• با مصرف بیش از حد دارو

دلیل دوم- یعنی انسداد کامل یا تنگ شدن قابل توجه راه های هوایی. این اتفاق می افتد:

• با انسداد برونش ها با خلط؛
• اگر استفراغ وارد دستگاه تنفسی شود؛
• با خونریزی ریوی؛
• با عقب رفتن زبان؛
• با اسپاسم برونش ها

دلیل سوم- اختلال در عملکرد بافت ریه. این معمولا زمانی اتفاق می افتد که:

• آتلکتازی - فروپاشی دیواره های ریه (می تواند مادرزادی و اکتسابی باشد).
• عوارض بعد از عمل؛
• برونکوپنومونی شدید

چهارم- بیومکانیک تنفس مختل شده است. اتفاق می افتد:

• به دلیل شکستگی دنده ها و آسیب های دیگر؛
• با میاستنی گراویس (ضعف مداوم و خستگی سریع عضلانی).

پنجم- خون رسانی ناکافی به قلب و عروق خونی. با یک دوره طولانی بیماری های قلبی ریوی رخ می دهد.

مراحل بیماری

سه مرحله نارسایی حاد تنفسی وجود دارد. آنها در شدت متفاوت هستند.

1. در مرحله اولیه، فرد در هنگام فعالیت بدنی دچار تنگی نفس، ضربان قلب سریع می شود. فشار افزایش می یابد، نبض مکرر می شود. رنگ آبی کمی در پوست وجود دارد (در پزشکی به این پدیده سیانوز می گویند).
2. پوست به طور یکنواخت به رنگ آبی متمایل به رنگ است، اثر سنگ مرمر ممکن است ظاهر شود. لب ها نیز آبی می شوند، تنفس و ضربان قلب به شدت افزایش می یابد. تنگی نفس حتی در حالت استراحت نیز شدید است.
3. کمای هیپوکسیک. بیمار هوشیاری خود را از دست می دهد، فشار کاهش می یابد، تنفس نادر و دردناک می شود. این وضعیت می تواند منجر به ایست تنفسی شود، موارد مرگ نیز وجود دارد.

علائم

نارسایی حاد تنفسی به سرعت ایجاد می شود و می تواند منجر به مرگ شود. تشخیص این بیماری، به عنوان یک قاعده، مشکلی ایجاد نمی کند، زیرا علائم آن بسیار مشخص است. و باید فوراً به آنها توجه کنید تا زمانی برای ارائه کمک های اولیه به بیمار داشته باشید.

1. علامت اصلی شروع بیماری، تنگی نفس و تنفس پر سر و صدا و گاهی متناوب است. ممکن است صدا از بین برود یا خشن شود.
2. پوست رنگ پریده است، سپس به دلیل کمبود اکسیژن در خون مایل به آبی می شود. در نور مصنوعی، به راحتی می توان در ارزیابی رنگ پوست اشتباه کرد، بنابراین ارزش مقایسه پوست بیمار و پوست خود را دارد.
3. بیمار خفگی را تجربه می کند، هوای کافی ندارد، تاکی پنه ایجاد می شود.
4. غالباً شخص ناخواسته با هر دو دست به سطحی که با تمام توان روی آن نشسته تکیه می دهد. بر این اساس است که نارسایی حاد تنفسی را می توان از بیماری های سیستم عصبی تشخیص داد، زمانی که بیماران می توانند خفگی را نیز تجربه کنند.
5. فرد دائماً احساس ضعف می کند، تمایل به خواب دارد.

قوانین کمک های اولیه

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی بسیار مهم است، زیرا وخامت آن می تواند سریع باشد. چگونه می توانید به یک فرد رنج کشیده کمک کنید تا زمانی که پزشک بیاید؟

1. بیمار را روی زمین یا سطح صاف دیگری قرار دهید و او را به پهلو بچرخانید.
2. در صورت امکان، پنجره ها را باز کنید تا هوای تازه وارد شود و لباس مصدوم را باز کنید.
3. سر بیمار را تا حد امکان به عقب خم کنید و فک پایین او را به سمت جلو فشار دهید تا فرد روی زبان خودش خفه نشود.
4. سعی کنید دهان و گلوی بیمار را از مخاط و مواد زائد پاک کنید.
5. احیا توصیه می کند که در صورت توقف عملکرد تنفسی، تنفس مصنوعی انجام شود. درمان بیشتر باید فقط در بیمارستان انجام شود.

نحوه انجام تنفس مصنوعی

تنفس مصنوعی برای اطمینان از جریان اکسیژن به بدن بیمار و حذف دی اکسید کربن اضافی از آن انجام می شود.

1. ابتدا باید سر بیمار را به عقب پرتاب کنید و دست او را زیر پشت سرش قرار دهید. چانه و گردن بیمار باید در یک خط مستقیم باشد - بنابراین هوا آزادانه به ریه ها منتقل می شود.
2. مطمئن شوید که دهان شما با مخاط و استفراغ مسدود نشده است. بینی بیمار را بین انگشتان خود فشار دهید.
3. بسیار عمیق نفس بکشید و هوای شدید را به داخل دهان بیمار بازدم کنید. به عقب خم شوید و یک نفس دیگر بکشید. در این زمان قفسه سینه بیمار پایین می آید و بازدم غیرفعال رخ می دهد.

ضربات هوا باید تند و با فاصله 5-6 ثانیه باشد. یعنی باید 12-10 بار در دقیقه انجام شود و تا زمانی که بیمار تنفس طبیعی خود را به دست آورد ادامه یابد.

درمان نارسایی حاد تنفسی پس از تشخیص و مشخص شدن علت این عارضه توسط پزشک تجویز می شود.

شکل مزمن بیماری

در پس زمینه بیماری های ریه ها و برونش ها، نارسایی مزمن تنفسی ممکن است ایجاد شود. برخی از انواع بیماری های سیستم عصبی مرکزی نیز در این امر نقش دارند.

اگر سندرم نارسایی تنفسی به طور نادرست درمان شود، می تواند مزمن شود.

نشانه های او:

• تنگی نفس حتی با فعالیت بدنی جزئی؛
• خستگی با شروع سریع؛
• رنگ پریدگی مداوم

نارسایی مزمن تنفسی می تواند باعث بیماری قلبی عروقی شود زیرا قلب میزان لازم اکسیژن را دریافت نمی کند.

در کودکان

افسوس، اغلب در کودکان شکل حاد نارسایی تنفسی نیز وجود دارد. یک کودک کوچک متوجه نمی شود که چه اتفاقی برای او می افتد و نمی تواند از خفگی شکایت کند، بنابراین باید به علائم خطرناک ظاهر شده توجه بیشتری داشته باشید.

علائم نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• تنگی نفس؛
• بی حالی و هوسبازی، یا برعکس، اضطراب شدید؛
• مثلث نازولبیال آبی، بال های بینی متورم؛
• رنگ پریدگی و سنگ مرمر شدن پوست

طبقه بندی نارسایی تنفسی در کودکان طبق اصول مشابه در بیماران بزرگسال انجام می شود.

شایع ترین علل:

• انسداد مجاری هوایی توسط ترشح نازوفارنکس؛
• تکثیر آدنوئیدها؛
• ورود یک جسم خارجی به دستگاه تنفسی؛
• اختلال در تهویه ریه ها در هنگام تروما هنگام تولد؛
• عارضه پس از ذات الریه؛
• عواقب فلج اطفال

تنفس مصنوعی

اگر مجبورید به نوزادی تنفس مصنوعی بدهید، حتما به یاد داشته باشید که این فرآیند ویژگی های خاص خود را دارد.

• باید با نهایت دقت سر نوزاد را به عقب انداخت، زیرا در این سن گردن بسیار شکننده است.
• با وارد کردن هوا به داخل ریه ها، باید یک بازدم ناقص و نه تیز در دهان کودک انجام شود تا از پارگی آلوئول ها جلوگیری شود.
• دمیدن همزمان به دهان و بینی با فرکانس 15 تا 18 بار در دقیقه. این بیشتر از مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی در بزرگسالان است، زیرا حجم ریه کودکان بسیار کمتر است.

رفتار

نتیجه گیری

1. نارسایی حاد تنفسی وضعیت تغییرات پاتولوژیک در بدن است. می تواند منجر به تعدادی از عوارض جدی و حتی مرگ شود.
2. نارسایی تنفسی می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود، از خوردن یک جسم خارجی یا استفراغ در ریه ها و پایان دادن به التهاب برونش ها و ریه ها.
3. مراقب تنگی نفس، به خصوص در کودکان باشید.
4. هنگامی که علائم نارسایی تنفسی ظاهر می شود، لازم است خیلی سریع با پزشک تماس بگیرید و حتماً به بیمار کمک کنید: در چنین مواردی اغلب چند دقیقه طول می کشد.
5. اصول احیا و به خصوص تکنیک تنفس مصنوعی را بیاموزید. می تواند جان عزیزان شما را نجات دهد.

مراقبت های اورژانسی برای نارسایی حاد تنفسی

نارسایی حاد تنفسی- وضعیتی که در آن بدن قادر به حفظ تنش گازهای موجود در خون برای متابولیسم بافتی نیست. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض تهویه و فرآیندهای غشایی تبادل گاز نقش اصلی را ایفا می کند. در این رابطه نارسایی حاد تنفسی به انواع زیر تقسیم می شود:

• 1. نارسایی حاد تنفسی تهویه:
• 1. مرکزی.
• 2. توراکوآبدومینال.
• 3. عصبی عضلانی.
• 2. نارسایی حاد تنفسی ریوی:
• 1. انسدادی- منقبض کننده:
• 1. نوع بالا;
• 2. نوع پایین.
• 2. پارانشیم.
• 3. محدود کننده.
• 3. نارسایی حاد تنفسی به دلیل نقض نسبت تهویه - پرفیوژن.

با شروع درمان نارسایی حاد تنفسی، قبل از هر چیز لازم است معیارهای اصلی که نوع نارسایی حاد تنفسی و پویایی توسعه آن را تعیین می کند، برجسته شود. لازم است علائم اصلی را که نیاز به اصلاح اولویت دارند برجسته کنید. بستری شدن در بیمارستان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی الزامی است.

دستورالعمل های کلی درمان برای هر نوع نارسایی حاد تنفسی عبارتند از:

• 1. ترمیم به موقع و حفظ اکسیژن کافی بافت. بازیابی راه هوایی ضروری است، مخلوطی از هوا و اکسیژن به بیمار داده شود (گرم کردن، مرطوب کردن، غلظت اکسیژن کافی). طبق نشانه ها، او به دستگاه تنفس مصنوعی منتقل می شود.
• 2. استفاده از روش های درمان تنفسی از ساده ترین (تنفس دهان به دهان یا دهان به بینی) تا تهویه مکانیکی (اتصالات، دستگاه ها یا دستگاه تنفس خودکار). در این مورد، می توان هم درمان تنفسی کمکی - تنفس مطابق با گرگوری، مارتین خرید (در صورت وجود تنفس خود به خود) و هم تهویه جایگزین با فشار مثبت ثابت (PPP) و فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) را تجویز کرد. .

نوع انسدادی- منقبض کننده فوقانی نارسایی حاد تنفسیبیشتر در دوران کودکی رخ می دهد. همراه با سارس، کروپ واقعی و کاذب، اجسام خارجی حلق، حنجره و نای، اپی گلوتیت حاد، آبسه های حلق و پاراتونسیلار، صدمات و تومورهای حنجره و نای است. مؤلفه اصلی پاتوژنتیک این نوع نارسایی حاد تنفسی که شدت بیماری و پیش آگهی را تعیین می کند، کار بیش از حد عضلات تنفسی است که با کاهش انرژی همراه است.

کلینیک تنگی با تغییر در صدای صدا، سرفه خشن پارس، تنفس "تنگی" همراه با جمع شدن مکان های انعطاف پذیر قفسه سینه، ناحیه اپی گاستر مشخص می شود. این بیماری به طور ناگهانی و اغلب در شب شروع می شود. بسته به شدت علائم بالینی که نشان دهنده میزان مقاومت در برابر تنفس است، 4 درجه تنگی وجود دارد. بیشترین اهمیت بالینی تنگی درجات I، II و III است که مربوط به مراحل جبران شده، فرعی و جبران نارسایی حاد تنفسی است (درجه IV مربوط به مرحله پایانی است).

تنگی درجه I با دشواری در تنفس در هنگام دم، پس کشیدن حفره ژوگولار، که با بیقراری حرکتی کودک افزایش می یابد، ظاهر می شود. صدا خشن می شود ("خروس"). سیانوز وجود ندارد، پوست و غشاهای مخاطی صورتی هستند، تاکی کاردی خفیف وجود دارد. درمان نارسایی حاد تنفسی

تنگی درجه II با مشارکت در تنفس تمام عضلات کمکی مشخص می شود. تنفس پر سر و صدا است، از راه دور شنیده می شود. صدای خشن، سرفه پارس، اضطراب مشخص. در مقابل تنگی درجه یک، عقب‌نشینی نواحی بین دنده‌ای و اپی‌گاستر، عقب‌نشینی انتهای تحتانی جناغ و همچنین سیانوز در پس زمینه رنگ پریدگی پوست، تعریق مشاهده می‌شود. تاکی کاردی افزایش می یابد، صداهای قلب خفه می شود، سیانوز هیترورال و آکروسیانوز بیان نشده مشاهده می شود. در خون، هیپوکسمی متوسط ​​تشخیص داده می شود. هیپرکاپنیا، به عنوان یک قاعده، تعریف نشده است.

تنگی درجه III مربوط به مرحله جبران ناپذیر نارسایی حاد تنفسی است و با تظاهرات شدید تمام علائم فوق مشخص می شود: تنفس پر سر و صدا، عقب رفتن شدید فضای بین دنده ای، حفره ژوگولار و ناحیه اپی گاستر، افتادگی کل جناغ سینه، سیانوز کامل و آکروسیانوز در پس زمینه پوست رنگ پریده. عرق سرد چسبناک ظاهر می شود. در ریه ها فقط صداهای سیمی شنیده می شود. بی‌قراری حرکتی با بی‌قراری جایگزین می‌شود. صداهای قلب ناشنوا هستند، یک نبض متناقض ظاهر می شود. خون هیپوکسمی شدید و هیپرکاینیا، اسیدوز ترکیبی با غلبه اجزای تنفسی را نشان می دهد. انسفالوپاتی پس از هیپوکسیک شدید ایجاد می شود. اگر مراقبت پزشکی به بیمار ارائه نشود، تنگی به مرحله پایانی می رود که با خفگی، برادی کاردی و آسیستول مشخص می شود.

رفتار.با توجه به خطر ابتلا به نارسایی حاد تنفسی جبران نشده، همه کودکان مبتلا به تنگی باید در بخش مراقبت‌های ویژه یا بخش مراقبت‌های ویژه بستری شوند.

در مرحله پیش بیمارستانی، با تنگی درجه I-II، اجسام خارجی یا ترشح بیش از حد از اوروفارنکس و نازوفارنکس باید خارج شوند. استنشاق اکسیژن تولید کنید و کودک را به بیمارستان منتقل کنید. درمان دارویی لازم نیست. در بیمارستان، استنشاق ها تجویز می شود (مخلوط هوای گرم و اکسیژن مرطوب)، بهداشت حفره دهان و قسمت بینی حلق انجام می شود، مخاط از قسمت های بالایی حنجره و نای تحت کنترل لارنگوسکوپی مستقیم تخلیه می شود. روش های حواس پرتی را اعمال کنید: گچ خردل روی پاها، سینه، کمپرس روی گردن. آنتی بیوتیک ها تجویز می شوند اما اندیکاسیون دارند. کورتیکواستروئیدها هیدروکورتیزون، ندنیزولون را وارد کنید. بستری شدن به موقع در بیمارستان، روش های فیزیوتراپی، بهداشت کافی دستگاه تنفسی فوقانی، به عنوان یک قاعده، می تواند از پیشرفت تنگی و، بر این اساس، نارسایی حاد تنفسی جلوگیری کند.

در صورت تنگی درجه III، لوله گذاری تراشه لزوماً با یک لوله ترموپلاستیک با قطر آشکار کمتر انجام می شود و کودک بلافاصله در بیمارستان بستری می شود. لوله گذاری با بی حسی موضعی انجام می شود (آبیاری آئروسل ورودی حنجره 2) % محلول لیدوکائین). هنگام حمل و نقل بیمار، استنشاق اکسیژن الزامی است. با ایجاد یک قلب ناکارآمد حاد یا توقف آن، احیای قلبی ریوی انجام می شود. تراکئوستومی با تنگی درجه III-IV فقط در صورتی که امکان تهویه کافی از طریق لوله داخل تراشه وجود نداشته باشد به عنوان یک اقدام ضروری استفاده می شود.

درمان در بیمارستان عمدتاً باید با هدف بهداشت کافی درخت تراکئوبرونشیال و پیشگیری از عفونت ثانویه باشد.

نوع انسدادی- منقبض کننده پایین نارسایی حاد تنفسیبا شرایط آسمی، برونشیت آسمی، بیماری های برونش انسدادی ریه ایجاد می شود. بر اساس داده های آنامنسی، بروز این سندرم ممکن است با حساسیت قبلی به آلرژن های عفونی، خانگی، غذایی یا دارویی همراه باشد. در مکانیسم های پیچیده اختلالات آیرودینامیکی، فروپاشی عملکردی راه های هوایی مرکزی و محیطی به دلیل کاهش لومن آنها به دلیل اسپاسم عضلانی، ادم غشای مخاطی و افزایش ویسکوزیته راز از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است. این فرآیندهای تهویه-پرفیوژن در ریه ها را مختل می کند.

کلینیک بیماری با وجود پیش سازها مشخص می شود: اضطراب، از دست دادن اشتها، رینیت وازوموتور، خارش پوست. سپس ایجاد "ناراحتی تنفسی" - سرفه، خس خس سینه، که از راه دور شنیده می شود (به اصطلاح خس خس از راه دور)، با تنگی نفس بازدمی، سیانوز وجود دارد. در ریه ها، تمپانیت، تنفس ضعیف، بازدم طولانی مدت، رال های خشک و مرطوب شنیده می شود. درمان ناکافی یا نابهنگام می تواند این وضعیت را طولانی کند که می تواند به وضعیت آسم تبدیل شود. سه مرحله در ایجاد وضعیت آسم وجود دارد.

مرحله اول، مرحله جبران فرعی است که در آن، در پس زمینه یک وضعیت جدی کلی، خفگی شدید و خس خس سینه، تاکی کاردی و فشار خون شریانی در ریه ها ایجاد می شود. سیانوز پریورال است یا بیان نمی شود. کودک هوشیار، هیجان زده است.

مرحله دوم، مرحله جبران (سندرم انسداد کلی ریه) است. هوشیاری آشفته است، کودک به شدت هیجان زده است، تنفس مکرر و سطحی است. سیانوز توسعه یافته و آکروسیانوز برجسته ظاهر می شود. در حین سمع، "مناطق سکوت" در قسمت های پایینی ریه ها مشاهده می شود، تنفس به طور قابل توجهی ضعیف می شود، صدای خشک در بقیه سطح ریه ها شنیده می شود. تاکی کاردی به شدت افزایش می یابد، فشار خون شریانی افزایش می یابد.

مرحله سوم مرحله کما است. این مرحله با از دست دادن هوشیاری، آتونی عضلانی، نوع متناقض تنفس، کاهش قابل توجه فشار خون، آریتمی (اکستراسیستول های منفرد یا گروهی) مشخص می شود. ایست قلبی ممکن است رخ دهد.

در مراحل تحت جبران و جبران نشده، درمان در مرحله پیش بیمارستانی شامل استفاده از وسایل غیردارویی است: استنشاق اکسیژن، حمام داغ پا و دست، گچ خردل روی قفسه سینه (اگر کودک این روش را تحمل کند). لازم است کودک را از آلرژن های بالقوه جدا کنید: گرد و غبار خانه، حیوانات خانگی، لباس های پشمی.

اگر اثری نداشته باشد، از داروهای سمپاتومیمتیک استفاده می شود - محرک های آدرنرژیک I (نوودرین، ایزدرین، اوسپیران)، I2 - محرک های آدرنرژیک (آلوپنت، سالبوتامول، بریکانیل) به شکل آئروسل های استنشاقی - 2-3 قطره از این داروها در محلول حل می شود. 3-5 میلی لیتر آب یا محلول ایزوتونیک کلرید سدیم.

با شکل وابسته به هورمون بیماری و بی اثر بودن درمان فوق، هیدروکورتیزون (5 میلی گرم بر کیلوگرم) همراه با پردنیزولون (1 میلی گرم بر کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

از بین برونکودیلاتورها، داروی انتخابی محلول 2.4٪ آمینوفیلین (آمینوفیلین، دیافیلین) است. دوز بارگیری (20 - 24 میلی گرم بر کیلوگرم) به مدت 20 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود، سپس دوز نگهدارنده - 1 - 1.6 میلی گرم بر کیلوگرم در 1 ساعت تجویز می شود.سالبوتامول استنشاق می شود.

تجویز آنتی هیستامین ها (پیولفن، دیفن هیدرامین، سوپراستین و غیره) و داروهای آدرنومیمتیک مانند آدرنالین و افدرین هیدروکلراید توصیه نمی شود.

درمان در بیمارستان ادامه درمان پیش بیمارستانی است. در صورت عدم تأثیر درمان استفاده شده و پیشرفت سندرم، لوله گذاری تراشه و شستشوی نای برونشیال الزامی است. در صورت لزوم، IVL را اعمال کنید. کودکان در حالت غرامت فرعی و جبران خسارت و در کما در بخش مراقبت های ویژه بستری می شوند.

نارسایی حاد تنفسی پارانشیمیممکن است با اشکال شدید و سمی پنومونی، سندرم آسپیراسیون، آمبولی چربی شاخه های شریان ریوی، "شوک" ریه، تشدید فیبروز کیستیک، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان و نوزادان، دیسپلازی برونش ریوی همراه باشد. علیرغم عوامل اتیولوژیک مختلف، اختلال در حمل و نقل غشایی گازها از اهمیت اولیه در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی در این نوع برخوردار است.

این کلینیک با علائم اساسی مانند فراوانی تنفس و نبض، نسبت آنها، میزان مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی، ماهیت سیانوز مشخص می شود. پزشک آمبولانس باید نارسایی تنفسی را تشخیص دهد و مرحله آن (جبران و جبران) را مشخص کند.

شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی پارانشیمی با تنگی نفس غیر قابل بیان مشخص می شود - تنفس بیش از هنجار سنی 20-25٪ بیشتر می شود. سیانوز اطراف دهان، تورم بال های بینی مشاهده شده است.

در شکل جبران نشده تنگی نفس، میزان تنفس به شدت افزایش می یابد، در مقایسه با هنجار سنی 30 تا 70 درصد افزایش می یابد. دامنه تنفسی قفسه سینه نیز افزایش می یابد و در نتیجه عمق تنفس افزایش می یابد. تورم بال های بینی ذکر شده است، تمام عضلات کمکی به طور فعال در عمل تنفس درگیر هستند. سیانوز پوست و غشاهای مخاطی تلفظ می شود، آکروسیانوز ظاهر می شود.

بی حالی و بی حالی جایگزین بی قراری روانی حرکتی می شود. تاکی پنه در پس زمینه کاهش ضربان قلب رخ می دهد.

علائم اضافی - تب، اختلالات همودینامیک، تغییرات در ترکیب گاز خون (هیپوکسمی و هیپرکاپنیا) شدت وضعیت کودک را تعیین می کند.

رفتار بستگی به شدت نارسایی حاد تنفسی دارد. با فرم جبرانی، مراقبت های پیش بیمارستانی به بستری شدن به موقع کودک در بیمارستان جسمانی محدود می شود. هنگام حمل و نقل کودک، اقداماتی برای حفظ باز بودن مجرای تنفسی (آسپیراسیون مخاط نازوفارنکس و غیره) انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی جبران نشده مستلزم مشارکت فعال پرسنل در تمام مراحل درمان است. بیمار در بخش مراقبت های ویژه بستری می شود. در مرحله پیش بیمارستانی، لازم است از باز بودن دستگاه تنفسی اطمینان حاصل شود (بهداشت تراکئوبرونشیال، طبق نشانه ها - لوله گذاری تراشه). در صورت لزوم، IVL (دستی یا سخت افزاری) را اعمال کنید. حتماً اکسیژن را استنشاق کنید.

در شرایط هیپوکسی و هیپرکاپنی، گلیکوزیدهای قلبی و آمین های سمپاتومیمتیک منع مصرف دارند.

در مرحله بیمارستان، اقدامات برای حفظ باز بودن راه هوایی کافی ادامه می یابد. مرطوب کردن و گرم کردن مخلوط اکسیژن و هوا حاوی 30 تا 40 درصد اکسیژن باید بهینه باشد. از درمان تنفسی PPD، PEEP، تنفس مطابق با گرگوری یا مارتین خرید استفاده کنید. اگر ترکیب گاز خون را نمی توان عادی کرد، لازم است تهویه مکانیکی انجام شود.

با اشکال نارسایی قلبی بطن راست و مختلط، دیژیتال تجویز می شود، حجم درمان انفوزیون به 20-40 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز تحت کنترل CVP و فشار خون محدود می شود. نظارت بر فعالیت قلبی و ترکیب گازهای خون را انجام دهید. داروهای وازواکتیو (نانیپروس، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین) برای فشار خون وریدی (0.5-1.5 mcg/kg در دقیقه) تجویز می شوند. برای حفظ فعالیت قلبی، از عوامل عروقی اینوتروپیک استفاده می شود: دوپامین - 5 میکروگرم / کیلوگرم در هر دقیقه، دوبوتامین - 1 - 1.5 میکروگرم / کیلوگرم در هر دقیقه.

تا زمانی که عامل بیماری زا شناسایی نشود، از آنتی بیوتیک های ذخیره استفاده می شود، سپس با در نظر گرفتن حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک درمانی تجویز می شود.

در صورت سندرم آسپیراسیون، سندرم دیسترس تنفسی در نوزادان، ریه "شوک"، آلوئولیت شیمیایی، درمان کورتیکواستروئیدی (3-5 میلی گرم بر کیلوگرم طبق پردنیزولون) اجباری است، مهارکننده های پروتئولیز تجویز می شود: کنتریکال - 2000 واحد بین المللی در کیلوگرم در روز برای 3 تزریق، اسید آمینوکاپروئیک - 100 - 200 میلی گرم / کیلوگرم. برای کاهش فشار خون ریوی، آمینوفیلین 2-4 میلی گرم بر کیلوگرم هر 6 ساعت تجویز می شود.روش های فیزیکی درمان توصیه می شود - ویبروماساژ، فنجان، گچ خردل، کمپرس سینه.

نارسایی حاد تنفسی محدود کنندهبه دلیل کاهش سطح تنفسی ریه ها، با فشرده سازی آنها به دلیل پنومو و هیدروتوراکس، آتلکتازی گسترده، آمفیزم بولوز ایجاد می شود. در مکانیسم تغییرات پاتوفیزیولوژیک، علاوه بر اختلالات تبادل گاز که با کاهش سطح تهویه فعال ریه ها همراه است، شنت پاتولوژیک خون وریدی از طریق مناطق غیر تهویه شده ریه ها از اهمیت بالایی برخوردار است. تظاهرات بالینی مربوط به اشکال جبران شده یا جبران نشده نارسایی حاد تنفسی با علائم معمول اختلالات تبادل گاز است. بیمار در بخش تخصصی (با هیدرو- یا پنوموتوراکس - در بخش جراحی) بستری می شود. باید در نظر داشت که در حین IVL پلک، خطر ایجاد پنوموتوراکس تنشی، جابجایی اندام های مدیاستن و ایست قلبی وجود دارد، بنابراین IVL در چنین بیمارانی یک روش افزایش خطر است.

تهویه نارسایی حاد تنفسی از نوع مرکزی ایجاد می شودبا مصرف بیش از حد آرام بخش ها، آنتی هیستامین ها و داروهای مخدر، باربیتورات ها، و همچنین با عفونت های عصبی - آنسفالیت و مننگوانسفالیت، سندرم تشنج، ادم و دررفتگی ساختارهای مغز، آسیب مغزی تروماتیک.

در مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نقض مقررات مرکزی تنفس از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

این کلینیک با نوع پاتولوژیک تنفس (Cheyne-Stokes، Kussmaul، Biot)، تاکی و برادی پنه تا ایست تنفسی مشخص می شود. نارسایی تنفسی با سیانوز با شدت های مختلف، سیانوز و آکروسیانوز اطراف دهان، تاکی کاردی، فشار خون بالا و فشار خون شریانی، تغییرات در ترکیب گازهای خون - هیپرکاپیا و هیپوکسمی همراه است که به صورت جداگانه یا ترکیبی ایجاد می شود.

درمان هم در مرحله پیش بیمارستانی و هم در بیمارستان حفظ باز بودن راه هوایی در شکل جبران شده نارسایی حاد تنفسی است. IVL با فرم دکامپایل شده انجام می شود. تمام این فعالیت ها در پس زمینه درمان بیماری زمینه ای انجام می شود.

نارسایی حاد تنفسی توراکوآبدومینالبا ضربه به قفسه سینه، شکم، پس از مداخلات جراحی قفسه سینه و شکم، با نفخ شدید (به ویژه در کودکان خردسال)، انسداد روده پویا، پریتونیت ایجاد می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی از این نوع، محدودیت حرکت قفسه سینه و دیافراگم نقش اصلی را ایفا می کند. این کلینیک با علائم تبادل گاز ناکافی مشخص می شود: سیانوز، تنگی نفس، هیپوکسمی، هیپرکاپیا. دامنه تنفسی قفسه سینه و شکم کاهش می یابد. در مرحله پیش بیمارستانی، عوامل تعیین کننده تشخیص به موقع و بستری شدن در بیمارستان، حفظ تبادل گاز در حین حمل و نقل - استنشاق اکسیژن، تنفس کمکی یا مصنوعی در صورت تنفس ناکافی است. اثربخشی درمان نارسایی حاد تنفسی بستگی به بیماری زمینه ای دارد که باعث نارسایی تنفسی شده است.

نارسایی حاد تنفسی عصبی عضلانیبه دلیل آسیب شناسی در سطح انتقال سیناپسی میونورال، که در میاستنی گراویس، درماتومیوزیت، دیستروفی عضلانی، آمیوتونی مادرزادی، فلج اطفال، سندرم های لندری و گیلن باره، مصرف بیش از حد شل کننده ها و کوراریزیشن باقی مانده مشاهده می شود. در مکانیسم ایجاد نارسایی حاد تنفسی، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، از دست دادن توانایی تولید تکانه سرفه، اختلال در دفع و تجمع ترشحات تراکئوبرونشیال، ایجاد آتلکتازی و عفونت نقش اصلی را ایفا می کند.

کلینیک نارسایی حاد تنفسی با علائم عفونت های ویروسی حاد تنفسی، ضعف عضلانی پیشرونده، همراه با اختلالات حساسیت از نوع صعودی یا نزولی، کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها مشخص می شود و اوج بیماری در کل است. خاموش شدن تمام عضلات تنفسی از جمله دیافراگم و ایست تنفسی. یک پیشگوی بسیار مهم علامت "epaulette" است - از دست دادن توانایی مقاومت در برابر فشار روی شانه ها، که پیش بینی خاموش شدن قریب الوقوع عصب فرنیک را ممکن می کند، زیرا ریشه های آن همراه با عصبی که عضله ذوزنقه را عصب می کند، خارج می شود. .

اختلالات پیازی را می توان مشاهده کرد - دیسفاژی، اختلالات گفتاری، علائم مننژوانسفالیت. تبادل ناکافی گاز با سیانوز (از دور دهان به کل)، آکروسیانوز و هیپوکسمی آشکار می شود. تاکی کاردی، هیپر و فشار خون شریانی ایجاد می شود.

درمان در مراحل پیش بیمارستانی و بالینی باید با هدف حفظ باز بودن راه هوایی باشد. با توجه به خطر واقعی خاموش کردن عضلات تنفسی، لوله گذاری باید از قبل انجام شود، در صورت لزوم، تهویه مکانیکی (کمکی یا خودکار) انجام می شود. درمان در بیمارستان برای پیشگیری و از بین بردن اختلالات تنفسی است. بیماری زمینه ای درمان می شود که شدت علائم آن به مدت زمان تهویه مکانیکی بستگی دارد.

در نارسایی حاد تنفسی (ARF) با هر علتی، اختلال در حمل و نقل اکسیژن به بافت ها و حذف دی اکسید کربن از بدن وجود دارد.

چندین طبقه بندی از نارسایی حاد تنفسی وجود دارد.

طبقه بندی اتیولوژیک ARF

تمیز دادن اولیه(آسیب شناسی اکسیژن رسانی به آلوئول ها) و ثانوی(اختلال در انتقال اکسیژن از آلوئول ها به بافت ها) نارسایی حاد تنفسی.

علل ARF اولیه:

• نقض باز بودن دستگاه تنفسی؛
• کاهش سطح تنفسی ریه ها؛
• نقض تنظیم مرکزی تنفس؛
• نقض انتقال تکانه ها در دستگاه عصبی عضلانی، که باعث اختلال در مکانیک تنفس می شود.
• سایر آسیب شناسی ها

علل ARF ثانویه:

• اختلالات هیپوسیرکولاتوری؛
• اختلالات میکروسیرکولاسیون؛
• اختلالات هیپوولمیک؛
• ادم ریوی قلبی؛
• آمبولی ریه (TELA)؛
• شنت (رسوب) خون در شوک های مختلف.

طبقه بندی پاتوژنتیک ARF

تمیز دادن تهویه ODN و ریوی(پارانشیمی) ODN.

علل شکل تهویه ODN:

• آسیب به مرکز تنفسی با هر علتی؛
• نقض در انتقال تکانه ها در دستگاه عصبی عضلانی؛
• آسیب به قفسه سینه، ریه ها؛
• تغییر در مکانیک طبیعی تنفس در آسیب شناسی اندام های شکمی.

علل شکل پارانشیمی ARF:

• انسداد، محدودیت، انقباض راه های هوایی؛
• نقض انتشار گازها و جریان خون در ریه ها.

طبقه بندی بالینی ARF

ODN پیدایش مرکزیبا یک اثر سمی بر روی مرکز تنفسی یا با آسیب مکانیکی آن رخ می دهد.

ARF با انسداد راه هواییزمانی رخ می دهد که:

• اسپاسم حنجره؛
• اسپاسم برونش؛
• شرایط آسمی؛
• اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانی؛
• غرق شدن؛
• TELA;
• پنوموتوراکس؛
• آتلکتازی؛
• پلوریت و ذات الریه عظیم؛
• خفگی خفگی

ترکیبی از عوامل فوق ODN از پیدایش مختلط.

در کلینیک، 3 مرحله ARF متمایز می شود:

• مرحله اول ODNبیمار هوشیار، بی قرار (خوشحال) است، از کمبود هوا شکایت دارد. پوست رنگ پریده، مرطوب است، آکروسیانوز خفیف وجود دارد. تعداد تنفس 25..30 در دقیقه، ضربان قلب - 100..110 ضربه در دقیقه، فشار خون در محدوده طبیعی (یا کمی افزایش یافته)، کاهش pO 2 به 70 میلی متر جیوه، pCO 2 - تا 35 میلی متر جیوه. هیپوکاپنی ماهیتی جبرانی دارد که در نتیجه تنگی نفس است.
• مرحله دوم ODNهوشیاری بیمار مختل می شود، تحریک روانی حرکتی رخ می دهد. شکایت از خفگی شدید، از دست دادن احتمالی هوشیاری، توهم. پوست سیانوتیک، عرق فراوان است. تعداد تنفس 30..40 در دقیقه، ضربان قلب - 120..140 ضربه در دقیقه، فشار خون بالا، pO 2 به 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد، pCO 2 - به 50 میلی متر جیوه افزایش می یابد.
• ODN مرحله III.هوشیاری وجود ندارد، تشنج های بالینی-تونیک، مردمک های گشاد شده، عدم واکنش به نور، سیانوز لکه دار وجود دارد. انتقال سریع از تاکی پنه (ضربان تنفسی 40 یا بیشتر) به برادی پنه (RR = 8..10) وجود دارد. فشار خون کاهش می یابد، ضربان قلب 140 ضربه در دقیقه یا بیشتر است، فیبریلاسیون دهلیزی امکان پذیر است، pO 2 به 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد، pCO 2 - به 80..90 میلی متر جیوه افزایش می یابد. و بیشتر.

توجه! اطلاعات ارائه شده توسط سایت سایت اینترنتیماهیت مرجع دارد. مدیریت سایت هیچ مسئولیتی در قبال عواقب منفی احتمالی در صورت مصرف هر گونه دارو یا اقدامات بدون تجویز پزشک ندارد!

نارسایی حاد تنفسی (ARF) یک بیماری شدید است که با افت سطح اکسیژن در خون مشخص می شود. به عنوان یک قاعده، چنین وضعیتی به طور مستقیم زندگی فرد را تهدید می کند و نیاز به کمک پزشکی حرفه ای فوری دارد.

تظاهرات ARF احساس خفگی، برانگیختگی روانی عاطفی و سیانوز است.با پیشرفت سندرم نارسایی حاد تنفسی، کلینیک زیر ایجاد می شود: سندرم تشنج، سطوح مختلف اختلال هوشیاری و در نتیجه کما.

برای تعیین شدت نارسایی حاد تنفسی، ترکیب گاز خون مورد بررسی قرار می گیرد و علت ایجاد آن نیز بررسی می شود. درمان مبتنی بر از بین بردن علت ایجاد این سندرم و همچنین اکسیژن درمانی فشرده است.

نارسایی حاد و مزمن تنفسی شرایطی رایج در عمل پزشکی است که با آسیب نه تنها به سیستم تنفسی، بلکه به سایر اندام ها نیز همراه است.

اطلاعات کلی

نارسایی حاد تنفسی یک اختلال خاص در تنفس خارجی یا بافتی است که با این واقعیت مشخص می شود که بدن نمی تواند سطح کافی از غلظت اکسیژن را حفظ کند که منجر به آسیب به اندام های داخلی می شود. اغلب، این وضعیت با آسیب به مغز، ریه ها یا گلبول های قرمز خون، سلول هایی که گازهای خون را حمل می کنند، همراه است.

هنگام انجام تجزیه و تحلیل ترکیب گاز خون، افت سطح اکسیژن زیر 49 میلی متر جیوه و افزایش محتوای دی اکسید کربن بالای 51 میلی متر جیوه تشخیص داده می شود. توجه به این نکته مهم است که ARF با CRF تفاوت دارد زیرا نمی توان آن را با گنجاندن مکانیسم های جبرانی جبران کرد. این، در نهایت، ایجاد اختلالات متابولیک در اندام ها و سیستم های بدن را تعیین می کند.

نارسایی حاد تنفسی به سرعت پیشرفت می کند و می تواند در عرض چند دقیقه یا چند ساعت منجر به مرگ بیمار شود. در این راستا، چنین وضعیتی باید همیشه به عنوان تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود و به عنوان یک اورژانس طبقه بندی شود.

همه بیماران با علائم نارسایی تنفسی برای مراقبت های پزشکی در بخش های مراقبت های ویژه بستری می شوند.

انواع نارسایی تنفسی

بر اساس علل DN و توانایی بدن برای جبران عواقب، موارد نارسایی تنفسی را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد: حاد و مزمن (CDN). HDN یک بیماری مزمن است که سال ها ادامه دارد و سلامت بیمار را به شدت تهدید نمی کند.

طبقه بندی ARF بسته به علت وقوع آن، آن را به دو گروه بزرگ تقسیم می کند: اولیه، همراه با اختلال در متابولیسم گاز در اندام های تنفسی، و ثانویه، همراه با اختلال در استفاده از اکسیژن در بافت ها و سلول های اندام های مختلف.

ARF اولیه می تواند در نتیجه چهار عامل ایجاد شود:

ظهور ARF ثانویه با موارد زیر همراه است:

1. اختلالات هیپوسیرکولاتوری.
2. اختلالات هیپوولمیک
3. اختلالات قلبی
4. ضایعه ترومبوآمبولیک ریه.
5. شنت خون در شوک های هر شرایطی.

علاوه بر زیرگونه های فوق ARF، شکلی همراه با افزایش غلظت دی اکسید کربن در خون (فرم تهویه یا تنفسی) و شکلی وجود دارد که با افت فشار اکسیژن (پارانشیمی) ایجاد می شود.

ایجاد فرم تهویه با نقض فرآیند تنفس خارجی همراه است و با افزایش شدید سطح فشار جزئی دی اکسید کربن و کاهش ثانویه غلظت اکسیژن در خون همراه است.

معمولاً چنین وضعیتی با آسیب مغزی، اختلال در سیگنال دهی به فیبرهای عضلانی یا در نتیجه علل پلوروژنیک ایجاد می شود. ARF پارانشیمی با کاهش سطح فشار جزئی اکسیژن همراه است، اما غلظت دی اکسید کربن می تواند طبیعی یا کمی افزایش یابد.

تظاهرات نارسایی تنفسی

ظهور علائم اصلی نارسایی حاد تنفسی بسته به میزان اختلال تنفسی در عرض چند دقیقه ایجاد می شود. ضمناً در موارد نارسایی شدید تنفسی، مرگ بیمار در عرض چند دقیقه امکان پذیر است.

بسته به تظاهرات نارسایی تنفسی، ARF به سه درجه شدت طبقه بندی می شود که به ویژه برای تعیین تاکتیک های درمانی راحت است.طبقه بندی بر اساس درجه غرامت:

علائم نارسایی حاد تنفسی اغلب توسط افراد، از جمله کارکنان پزشکی نادیده گرفته می شود، که منجر به پیشرفت سریع ARF به مرحله جبران می شود.

با این حال، در نارسایی حاد تنفسی باید در این مرحله کمک شود تا از پیشرفت سندرم جلوگیری شود.

به عنوان یک قاعده، کلینیک مشخصه بیماری به شما امکان می دهد تشخیص صحیح را انجام دهید و تاکتیک های درمان بیشتر را تعیین کنید.

تشخیص ODN

سندرم نارسایی حاد تنفسی بسیار سریع ایجاد می شود، که اجازه اقدامات تشخیصی طولانی و شناسایی علت وقوع آن را نمی دهد. در این راستا مهم‌ترین معاینه بیرونی بیمار و در صورت امکان جمع‌آوری گزارش از بستگان وی، همکاران در محل کار است. ارزیابی صحیح وضعیت دستگاه تنفسی، دفعات حرکات تنفسی و ضربان قلب، سطح فشار خون بسیار مهم است.

برای ارزیابی مرحله ARF و درجه اختلالات متابولیک، گازهای خون تعیین شده و پارامترهای حالت اسید-باز ارزیابی می شود.علائم بیماری دارای ویژگی های مشخصه است و در حال حاضر در مرحله معاینه بالینی می تواند نشان دهنده سندرم زمینه ای باشد.

در مورد ARF با جبران، ممکن است اسپیرومتری برای ارزیابی عملکرد تنفسی انجام شود. برای جستجوی علل بیماری، رادیوگرافی قفسه سینه، برونکوسکوپی تشخیصی، معاینه الکتروکاردیوگرافی و همچنین آزمایشات عمومی و بیوشیمیایی خون و ادرار انجام می شود.

عوارض ARF

علاوه بر تهدید فوری برای زندگی بیمار، ARF می تواند منجر به ایجاد عوارض شدید از بسیاری از اندام ها و سیستم ها شود:

احتمال بروز چنین عوارض شدیدی ایجاب می کند که پزشکان به دقت بیمار را تحت نظر داشته باشند و تمام تغییرات پاتولوژیک بدن او را اصلاح کنند.

نارسایی حاد تنفسی یک وضعیت شدید است که با کاهش فشار اکسیژن در خون همراه است و در بیشتر موارد در غیاب درمان کافی منجر به مرگ می شود.

کمک های اولیه و اورژانس

علت نارسایی حاد تنفسی اولویت اقدامات اورژانسی را تعیین می کند.

الگوریتم کلی ساده است:

1. راه هوایی باید ایمن و نگهداری شود.
2. بازگرداندن تهویه ریوی و خون رسانی به ریه ها.
3. تمام شرایط در حال توسعه ثانویه را که می توانند سیر ARF و پیش آگهی را برای بیمار بدتر کنند، حذف کنید.

اگر فردی توسط یک کارگر غیرپزشکی پیدا شد، لازم است بلافاصله با یک تیم آمبولانس تماس بگیرید و شروع به ارائه کمک های اولیه کنید، که شامل ایمن کردن راه هوایی و قرار دادن فرد در وضعیت بهبودی جانبی است.

در صورت مشاهده علائم مرگ بالینی (عدم تنفس و هوشیاری)، هر فردی باید به احیای اولیه قلبی ریوی اقدام کند.کمک های اولیه اساس پیش آگهی مثبت ARF برای هر بیمار است.

به عنوان بخشی از مراقبت های اورژانسی، دهان بیمار معاینه می شود، اجسام خارجی در صورت وجود از آنجا خارج می شوند، مخاط و مایعات از دستگاه تنفسی فوقانی آسپیره می شوند و از افتادن زبان جلوگیری می شود. در موارد شدید، برای اطمینان از تنفس، آنها به اعمال تراکئوستومی، کونیکو یا تراکئوتومی متوسل می شوند، گاهی اوقات لوله گذاری تراشه انجام می شود.

اگر یک عامل ایجاد کننده در حفره پلور (هیدرو یا پنوموتوراکس) تشخیص داده شود، مایع یا هوا به ترتیب خارج می شود. با اسپاسم درخت برونش، از داروهایی استفاده می شود که به شل شدن دیواره عضلانی برونش کمک می کند. بسیار مهم است که برای هر بیمار اکسیژن درمانی کافی با استفاده از کاتترهای بینی، ماسک، چادرهای اکسیژن یا تهویه مکانیکی ارائه شود.

درمان فشرده نارسایی حاد تنفسی شامل تمام روش های فوق و همچنین ارتباط درمان علامتی است. با درد شدید، مسکن های مخدر و غیر مخدر تجویز می شود، با کاهش کار سیستم قلبی عروقی - داروهای آنالپتیک و گلیکوزید.

برای مبارزه با اختلالات متابولیک، تزریق درمانی و غیره انجام می شود.

درمان نارسایی حاد تنفسی باید فقط در بخش مراقبت های ویژه انجام شود، زیرا خطر ایجاد عوارض شدید تا مرگ وجود دارد.

هدف درس:برای آموزش دانش آموزان برای تعیین علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی در بیماران (مصدوم)، انجام تشخیص افتراقی، ارزیابی شدت وضعیت و ارائه موثر کمک های اولیه در این شرایط.

کل زمان- 3 ساعت.

طرح درس.

فیزیولوژی تنفس.

طبقه بندی ODN

کلینیک و مراحل ARF

اصول کلی برای ارائه کمک های اولیه برای ARF

آسم برونش، ادم حنجره، جسم خارجی: تصویر بالینی، کمک های اولیه.

ارائه کمک به قربانیان در صورت بروز حوادث ناشی از تأثیرات محیطی و همراه با ARF یا مرگ بالینی (غرق شدن، آسیب الکتریکی).

کنترل سوالات درس.

دانش آموزان باید:

ارزیابی وضعیت قربانی، تشخیص علائم نارسایی تنفسی، تعیین نوع کمک های اولیه مورد نیاز، توالی اقدامات مناسب.

کل مجموعه مراقبت های اورژانسی را به درستی انجام دهید، اثربخشی را نظارت کنید و در صورت لزوم، اقدامات را با در نظر گرفتن وضعیت قربانی تنظیم کنید.

دستگاه تنفسی

ماهیت تنفس این است که از هوای استنشاقی که وارد ریه ها می شود، خون اکسیژن را جذب می کند و دی اکسید کربن را در هوای بازدم آزاد می کند. هوای استنشاقی تقریباً 21 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و مقادیر ناچیزی دی اکسید کربن و بخار آب دارد. هوای بازدمی شامل 16 درصد اکسیژن، 79 درصد نیتروژن و 5 درصد دی اکسید کربن است. هوای بازدمی نیز حاوی بخار آب است. با هر نفس، 5 درصد از اکسیژن موجود در هوای ورودی به ریه ها جذب بدن می شود و در هنگام بازدم 5 درصد دی اکسید کربن جایگزین آن می شود.

اندام های تنفسی عبارتند از: حفره بینی، حنجره، نای (نای)، برونش ها و ریه ها.

هوای سرد با عبور از بینی گرم می شود (6-8 درجه گرم تر می شود) از گرد و غبار و میکروب ها پاک می شود و مرطوب می شود (اگر خشک باشد). عصب بویایی در مخاط بینی منشعب می شود.

حنجره لوله ای است که از غضروف و ماهیچه ها تشکیل شده است. در جلوی گردن قرار دارد. بزرگترین غضروف، تیروئید، دیواره قدامی حنجره را تشکیل می دهد. زیر پوست جلوی گردن احساس می شود. برآمدگی ایجاد شده توسط آن را سیب آدم می نامند.

در بالای ورودی حنجره غضروفی به نام اپی گلوت وجود دارد. در زمان بلع غذا و نوشیدن، اپی گلوت حنجره را می بندد، غذا نمی تواند وارد مجاری تنفسی شود و به مری می رود.

حنجره نیز عضوی است که در شکل گیری صدا نقش دارد. تارهای صوتی در مجرای حنجره قرار دارند. فضای بین رباط ها را گلوت می نامند. هوایی که از گلوت عبور می کند تارهای صوتی را که مانند سیم می لرزند و در نتیجه صدا ایجاد می کند، به ارتعاش در می آورد.

حنجره وارد نای (نای) می شود که لوله ای است که توسط غضروف های حلقوی تشکیل شده است. دیواره خلفی نای در مجاورت دیواره قدامی مری قرار دارد. نای به دو برونش اصلی - راست و چپ تقسیم می شود. هر دو برونش وارد ریه ها می شوند، جایی که نایژه راست به سه شاخه تقسیم می شود - به ترتیب، سه لوب ریه راست، و سمت چپ - به دو شاخه، زیرا ریه چپ از دو لوب تشکیل شده است. در داخل ریه ها، برونش ها به شاخه های کوچکتر و کوچکتر تقسیم می شوند. کوچکترین آنها برونشیول نامیده می شود. برونشیول ها به وزیکول های کور ریوی (آلوئول ها) ختم می شوند که امتداد برونشیول ها هستند. هوای استنشاق شده، عبور از حفره بینی، نای،

برونش ها و برونشیول ها وارد وزیکول های ریوی می شود. به دیواره های وزیکول های ریوی که با نازک ترین رگ های خونی بافته شده اند، خون اشباع شده از دی اکسید کربن جریان می یابد. در آلوئول ها، تبادل گاز اتفاق می افتد، یعنی جذب اکسیژن از هوا توسط خون و آزاد شدن دی اکسید کربن از خون به هوا.

برونش ها و آلوئول های کوچک، رگ های خونی و بافت اطراف آنها با هم اندام های تنفسی - ریه ها را تشکیل می دهند.

ریه ها بیشتر حفره قفسه سینه را اشغال می کنند. ریه ها و سطح داخلی حفره قفسه سینه با یک پلور - یک غشای متراکم، براق و کمی مرطوب پوشیده شده است. پلورا از دو ورقه تشکیل شده است: یکی از آنها سطح داخلی قفسه سینه را می پوشاند و به آن جداری می گویند و دیگری ریه ها را می پوشاند و ریوی نام دارد. این ورقه ها مستقیماً در مجاورت یکدیگر قرار دارند و با حرکات تنفسی به راحتی می لغزند.

ورود هوا به ریه ها (استنشاق) و خروج آن از ریه ها (بازدم) به این دلیل اتفاق می افتد که حفره قفسه سینه یا حجمش افزایش می یابد (بسط می یابد) یا کاهش می یابد. گسترش حفره قفسه سینه به انقباض عضلات دیافراگم، عضلات بین دنده ای و عضلات کمربند شانه بستگی دارد.

با انقباض عضلات دمی قفسه سینه، انتهای جلویی دنده ها بالا می رود، حجم آن افزایش می یابد. همزمان عضلات دیافراگم که شبیه گنبد است منقبض می شود. در لحظه انقباض، دیافراگم صاف می شود، گنبد آن پایین می آید. این همچنین منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه و در نتیجه جریان هوا به داخل ریه ها می شود. سپس عضلات منقبض شده بین دنده ای و دیافراگم شل می شوند، حجم حفره قفسه سینه کاهش می یابد، هوا خارج می شود.

یک فرد 16-20 نفس و بازدم در دقیقه تولید می کند. تنفس توسط مرکز تنفسی در بصل النخاع تنظیم می شود (کنترل می شود).

به طور معمول، فرآیند تنفس به سه مرحله تقسیم می شود:

I. رساندن اکسیژن از محیط خارجی به آلوئول ها.

II. انتشار اکسیژن از طریق غشای آلوئولی-مویرگی آسینوس و انتقال آن به بافت ها. حرکت CO2 به ترتیب معکوس انجام می شود.

III. استفاده از اکسیژن در طی اکسیداسیون بیولوژیکی بسترها و تشکیل، در نهایت، انرژی در سلول ها.

اگر تغییرات پاتولوژیک در هر یک از مراحل تنفس یا زمانی که آنها با هم ترکیب شوند رخ دهد، نارسایی حاد تنفسی (ARF) ممکن است رخ دهد. ORF به عنوان سندرمی تعریف می شود که در آن حتی استرس نهایی مکانیسم های حمایت از زندگی بدن برای تامین مقدار لازم اکسیژن و حذف دی اکسید کربن کافی نیست. در غیر این صورت، می توان گفت که با ARF با هر علتی، اختلال در حمل و نقل اکسیژن (O2) به بافت ها و حذف دی اکسید کربن (CO2) از بدن وجود دارد.

طبقه بندی ODN

در کلینیک، اغلب از طبقه بندی اتیولوژیک و پاتوژنتیک استفاده می شود.

طبقه بندی علت شناسی

ARF اولیه وجود دارد که ناشی از آسیب شناسی مرحله اول تنفس (تحویل O2 به آلوئول ها) و ثانویه است که با نقض انتقال O2 از آلوئول ها به بافت ها همراه است.

شایع ترین علل ARF اولیه عبارتند از:

اختلالات باز بودن راه هوایی (انواع خفگی مکانیکی، حنجره و برونکواسپاسم، تنگی حنجره، تورم غشای مخاطی مجاری تنفسی و غیره)

کاهش سطح تنفسی ریه ها (پنومونی، پنوموتوراکس، جنب اگزوداتیو و غیره)،

نقض مقررات مرکزی تنفس (فرآیندهای پاتولوژیک مؤثر بر مرکز تنفسی، خونریزی، تومور، مسمومیت، اثر سموم عصبی)

نقض انتقال تکانه ها در دستگاه عصبی عضلانی، ایجاد اختلال در مکانیک تنفس (مسمومیت با ترکیبات ارگانوفسفره، میاستنی گراویس، کزاز، بوتولیسم، اثر باقیمانده شل کننده های عضلانی و غیره)

شایع ترین علل ARF ثانویه عبارتند از:

اختلالات کم خونی،

اختلالات میکروسیرکولاسیون،

اختلالات هیپوولمیک،

ادم ریوی قلبی،

آمبولی ریه،

شانت یا رسوب خون در شرایط مختلف شوک.

طبقه بندی پاتوژنتیک برای تهویه و

ARF پارانشیمی (ریوی).

تهویه ODNبه دلیل تهویه ناکافی کل منطقه تبادل گاز ریه ها که باعث اختلال در اکسیژن رسانی خون و حذف دی اکسید کربن از بدن می شود. نقض های مختلف باز بودن راه هوایی، نقض تنظیم مرکزی تنفس، نارسایی عملکردی عضلات تنفسی، نقض قابل توجه بیومکانیک تنفس و غیره منجر به تهویه ARF می شود که با هیپوکسمی شریانی و هیپرکاپنی آشکار می شود.

ARF پارانشیمی زمانی ایجاد می‌شود که بین تهویه و گردش خون در قسمت‌های مختلف پارانشیم ریه ناهماهنگی وجود داشته باشد و عمدتاً با هیپوکسمی شریانی آشکار می‌شود. هیپرونتیلاسیون جبرانی ناشی از ناحیه تبادل گاز ریه ها می تواند منجر به حذف بیش از حد دی اکسید کربن شود و بنابراین هیپوکسمی شریانی در ARF پارانشیمی اغلب با هیپوکاپنی ترکیب می شود. ایجاد ARF پارانشیمی منجر به اختلالات مختلفی در عملکرد پارانشیم ریه و جریان خون در مویرگ های ریوی می شود که ممکن است نتیجه فرآیندهای التهابی و توموری، ضربه به بافت ریه، سندرم آسپیراسیون مندلسون، سندرم "ریه شوک" باشد. و غیره البته، در کارهای پزشکی عملی، اغلب باید با ترکیبی از تهویه و اختلالات پارانشیمی تبادل گاز مواجه شد.

پاتوژنز ARF به دلیل ایجاد گرسنگی اکسیژن در بدن در نتیجه نقض تهویه آلوئولی، انتشار گازها از طریق غشاهای آلوئولی و توزیع یکنواخت اکسیژن در سراسر اندام ها و سیستم ها است.

علائم بالینی نارسایی حاد تنفسی:

تنفس متناقض؛

گیجی و از دست دادن هوشیاری؛

نبض (کامل → کوچک)؛

فشار خون ناپایدار (-↓)؛

تغییر در فشار جزئی گازهای خون - PO2 ↓،

توقف تنفس.

عدم وجود حرکات تنفسی، عدم جریان هوا، سیانوز، کما، ایست قلبی حداکثر تا 10 دقیقه.

از نقطه نظر تاکتیک های درمانی، توصیه می شود 3 مرحله ARF را تشخیص دهید.

مرحله I ODN(ARF متوسط) با شکایت بیمار از احساس کمبود هوا و همچنین اضطراب و سرخوشی مشخص می شود. پوست مرطوب، رنگ پریده می شود و آکروسیانوز خفیف ایجاد می شود. تاکی پنه ظاهر شود و به تدریج افزایش یابد - تا 25 - 30 حرکت تنفسی در هر دقیقه در بزرگسالان، در صورت عدم نقض مقررات مرکزی تنفس یا اختلال در عضلات تنفسی، تاکی کاردی، فشار خون شریانی متوسط. شاخص های خاص فشار شریانی سیستمیک بسته به پس زمینه اولیه ممکن است متفاوت باشد. اگرچه مطالعات ترکیب گازهای خون در مرحله پیش بیمارستانی انجام نشده است، اما دانستن این نکته مفید است که تصویر بالینی توصیف شده مرحله I از ARF پارانشیمی با کاهش Pa 02 تا 70 میلی متر جیوه ایجاد می شود. هنر (9.3 کیلو پاسکال). در این مورد، Pa co2 می تواند تا حدودی کاهش یابد (تا 35 میلی متر جیوه، یعنی 4.65 کیلو پاسکال، و کمتر). چنین هیپوکاپنی متوسطی نتیجه هیپرونتیلاسیون به دلیل واکنش های جبرانی محافظتی بدن به هیپوکسی است.تشخیص ARF با کمک روش های منطقی مراقبت های ویژه که بسته به علت اصلی اختلالات تبادل گاز انتخاب می شوند نسبتاً آسان است. در هر مشاهده خاص اگر کمک دیر باشد، مرحله I به تدریج به مرحله II ARF می رود و سرعت این انتقال به ماهیت بیماری یا آسیب زمینه ای بستگی دارد که منجر به ARF شده است.

مرحله دوم ODN(ODN قابل توجه). بیمار هیجان دارد، کمتر اوقات - هذیان، توهم. عرق زیاد، سیانوز پوست (گاهی با پرخونی)، تاکی پنه شدید با مشارکت عضلات کمکی تنفسی ظاهر می شود. فرکانس حرکات تنفسی در بزرگسالان به 35-40 در 1 دقیقه یا بیشتر می رسد. تاکی کاردی شدید ایجاد می شود (120-140 ضربه در دقیقه). فشار خون شریانی به رشد خود ادامه می دهد. چنین تصویر بالینی در پس زمینه اختلالات پارانشیمی تبادل گاز معمولاً نشان دهنده کاهش Pa 0 تا 60 میلی متر جیوه است. هنر (8 کیلو پاسکال) و کاهش قابل توجه یا برعکس، افزایش Ra co. II مرحله ARF مستلزم اعمال فوری اقدامات مراقبت های ویژه با هدف از بین بردن یا حداقل تضعیف اختلالات تبادل گاز ریوی است. بدون این، خیلی سریع وارد مرحله III می شود.

مرحله III ODN (ODN محدود کننده). کما رخ می دهد که ممکن است با تشنج های کلونیک و تونیک همراه باشد که نشان دهنده اختلالات متابولیک شدید در سیستم عصبی مرکزی است. مردمک ها گشاد می شوند، سیانوز لکه ای پوست ظاهر می شود. تاکی پنه شدید (بیش از 40 در هر دقیقه) با حرکات تنفسی سطحی و به وضوح ناکافی وجود دارد. گاهی اوقات تاکی پنه در این مرحله به سرعت به برادی پنه تبدیل می شود (10-8 در هر دقیقه) که یک علامت وحشتناک است که نشان دهنده نزدیک شدن به ایست قلبی هیپوکسیک است. نبض آریتمی است، بسیار مکرر، شمردن آن دشوار است. فشار شریانی سیستمیک که به تازگی از نظر پاتولوژیک بالا رفته بود، به سرعت و به طور فاجعه بار کاهش می یابد. این شرایط مربوط به نقض محدود ترکیب گاز خون در اختلالات تبادل گاز ریوی است: Pao2، کمتر از 50 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر (6.65 کیلو پاسکال)، و Pa CO 2 گاهی اوقات تا 100 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (13.3 کیلو پاسکال) این مرحله نهایی، محدود کننده ARF اساساً یک مرحله پیش آگونال یا آگونال از حالت پایانی است و بدون مراقبت فوری احیاء مناسب، خیلی سریع به مرگ و طول دوره تغییرات برگشت پذیر در مرکز پایان می رسد. سیستم عصبی (یعنی مرگ بالینی) اگر هیپوکسی و هایپرکاپنی قبلی طولانی مدت بوده و توانایی های جبرانی بدن بیمار را از دست داده باشد، می تواند بسیار کوتاه مدت باشد.