می تواند منجر به از دست دادن خون حاد زخم شود. دوره سخنرانی در مورد احیا و مراقبت های ویژه

خونریزی (هموراژی) - خروج خون از رگ های خونی در صورت آسیب یا نقض نفوذپذیری دیواره آنها.

از دست دادن خون تهدیدی فوری برای جان قربانی است و سرنوشت او به اقدامات فوری برای جلوگیری از خونریزی بستگی دارد.

طبقه بندی خونریزی

I. بسته به علت وقوع:

الف) آسیب مکانیکی، پارگی رگ های خونی (خونریزی در هر رکسین)؛

ب) خونریزی خورنده (خونریزی در هر دیابروزین)؛

ج) خونریزی دیاپدی (هموراژی در دیاپدزین)؛

د) نقض ترکیب شیمیایی خون، تغییر در سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون.

II. بسته به نوع رگ خونریزی دهنده:

الف) شریانی؛

ب) شریانی وریدی؛

ج) وریدی؛

د) مویرگی؛

ه) پارانشیمی.

III. در رابطه با محیط خارجی و تظاهرات بالینی:

الف) خارجی؛

ب) داخلی؛

ج) پنهان

IV. بر اساس زمان وقوع:

الف) اولیه؛

ب) ثانویه

آسیب مکانیکی عروق می توانند با آسیب های باز و بسته (پارگی، زخم)، سوختگی، سرمازدگی رخ دهند.

خونریزی خورنده هنگامی که یکپارچگی دیواره عروقی به دلیل جوانه زدن تومور و پوسیدگی آن نقض می شود، زمانی که رگ با گسترش زخم در مورد نکروز، التهاب مخرب و غیره از بین می رود.

خونریزی دیاپدی به دلیل افزایش نفوذپذیری عروق کوچک (مویرگ‌ها، ونول‌ها، شریان‌ها) که در تعدادی از بیماری‌ها مشاهده می‌شود: بری بری C، واسکولیت هموراژیک (بیماری شوئن‌لاین-گنوخ)، اورمی، سپسیس، مخملک، آبله، مسمومیت با فسفر و غیره. وضعیت رگ ها به دلیل تغییرات مولکولی، فیزیکی و شیمیایی در دیواره آنها است.

احتمال خونریزی با توجه به شرایط مشخص می شود سیستم انعقاد خونبا نقض انعقاد خون، اگر حتی عروق کوچک آسیب ببینند، از دست دادن خون گسترده ممکن است.

هموفیلی و بیماری ورلهوف بیماری هایی هستند که با اختلالات سیستم انعقاد خون همراه هستند. در هموفیلی(بیماری ارثی) عوامل انعقادی خاص معیوب در پلاسما وجود دارد: فاکتور VIII (هموفیلی A) یا فاکتور IX (هموفیلی B). این بیماری با افزایش خونریزی ظاهر می شود. کوچکترین آسیب می تواند منجر به خونریزی شدید شود که متوقف کردن آن دشوار است. در بیماری ورلهوف(پورپورای ترومبوسیتوپنیک) تعداد پلاکت ها را در خون کاهش می دهد.

تغییرات شدید در سیستم انعقاد خون با مشاهده می شود سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر(DIC). تشکیل لخته های متعدد و لخته های خون در رگ ها منجر به کاهش فاکتورهای انعقاد خون می شود که باعث اختلال در انعقاد آن، کاهش انعقاد و خونریزی می شود: خونریزی بافتی در حین جراحی، گوارشی، خونریزی رحمی، خونریزی در پوست، بافت زیر جلدی در محل تزریق، در محل لمس. علل DIC می تواند شوک، سپسیس، آسیب های شدید تروماتیک، شکستگی های متعدد، سمیت تروماتیک (سندرم کرش)، انتقال خون گسترده، خونریزی شدید و غیره باشد.

اختلال در سیستم انعقاد خون و در نتیجه خونریزی می تواند در اثر عمل برخی موارد ایجاد شود. مواد داروییاستفاده از داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم (اتیل بیسکوماستات، آسنوکومارول، فنیدیون و غیره) که سنتز فاکتورهای انعقادی خون VII، IX، X در کبد را مختل می کنند و همچنین هپارین سدیم که تأثیر مستقیمی بر روند ترومبوز دارد. داروهای فیبرینولیتیک (استرپتوکیناز، استرپتوکاز و غیره)، منجر به اختلال در سیستم انعقاد خون می شود. داروهایی مانند فنیل بوتازون، اسید استیل سالیسیلیک می توانند خونریزی را به دلیل اختلال در عملکرد پلاکت ها افزایش دهند.

خونریزی ناشی از اختلالات انعقادی شامل خونریزی کلمیکمدتهاست مشاهده شده است که در بیماران مبتلا به زردی

لخته شدن خون مختل می شود و هم خونریزی خود به خود (خونریزی به عضلات، پوست، اندام های داخلی، خونریزی بینی) و هم افزایش خونریزی بافتی در حین جراحی و در دوره بعد از عمل ممکن است رخ دهد. علت تغییرات در سیستم انعقاد خون کاهش سنتز فاکتورهای انعقادی V، VII، IX، X، XIII در کبد به دلیل اختلال در جذب ویتامین K است.

برای افزایش لخته شدن خون، از تزریق پلاسما، کرایو رسوبیت و معرفی ویتامین K استفاده می شود.

ماهیت خونریزی بر اساس نوع رگ آسیب دیده تعیین می شود.

برای خونریزی شریانی خون قرمز مایل به قرمز با یک جت تپنده می تپد. هرچه رگ بزرگتر باشد، جت قوی تر و حجم خون از دست رفته در واحد زمان بیشتر می شود.

برای خونریزی وریدی خروج خون ثابت است، تنها زمانی که ورید آسیب دیده در کنار یک شریان بزرگ قرار دارد، نبض انتقال امکان پذیر است، در نتیجه جریان خون متناوب خواهد بود. اگر وریدهای بزرگ در ناحیه قفسه سینه آسیب ببینند، تکانه قلب به جریان خون منتقل می شود یا اثر مکش قفسه سینه تحت تأثیر قرار می گیرد (هنگام دم، خونریزی کند می شود، در حالی که بازدم تشدید می شود). فقط در فشار وریدی بالا، به عنوان مثال، هنگامی که وریدهای واریسی مری پاره می شود، جریان جت خون رخ می دهد. اگر وریدهای بزرگ گردن یا ورید ساب ترقوه آسیب ببینند، ممکن است عوارض شدید و حتی مرگ ناشی از آمبولی هوا ایجاد شود. این به دلیل فشار منفی در این وریدها است که در هنگام دم ایجاد می شود و احتمال ورود هوا از طریق دیواره رگ آسیب دیده است. خون وریدی تیره رنگ است.

خونریزی مویرگی مخلوط، خروج خون شریانی و وریدی وجود دارد. در این حالت، تمام سطح زخم خونریزی می کند، پس از حذف خون خروجی، سطح دوباره با خون پوشیده می شود.

خونریزی پارانشیمی هنگامی که اندام های پارانشیمی آسیب می بینند مشاهده می شوند: کبد، طحال، کلیه ها، ریه ها و غیره. آنها اساساً مویرگی هستند، اما به دلیل ویژگی های آناتومیکی ساختار رگ های این اندام ها حجیم تر، متوقف کردن آن دشوار و خطرناک تر هستند. .

برای خونریزی خارجی خون در محیط ریخته می شود.

خونریزی داخلی می تواند هم در حفره و هم در بافت رخ دهد. خونریزی در بافتبا آغشته شدن دومی به خون با ایجاد تورم رخ می دهد. اندازه خونریزی

بسته به کالیبر رگ آسیب دیده، مدت زمان خونریزی، وضعیت سیستم انعقاد خون متفاوت باشد. خون ریخته شده در بافت، ترک های بینابینی را جذب می کند (آغشته می کند)، منعقد می شود و به تدریج برطرف می شود. خونریزی های شدید ممکن است با لایه بندی بافت همراه با تشکیل یک حفره مصنوعی پر از خون باشد. هماتومهماتوم ایجاد شده می تواند برطرف شود یا کپسول بافت همبند در اطراف آن ایجاد می شود و هماتوم به کیست تبدیل می شود. هنگامی که میکروارگانیسم ها به داخل هماتوم نفوذ می کنند، دومی ترشح می کند. هماتوم های حل نشده می توانند به بافت همبند تبدیل شده و کلسیفیه شوند.

خونریزی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. به حفره های سروز- جنب، شکم. چنین خونریزی به دلیل این واقعیت است که به ندرت خود به خود متوقف می شود، عظیم است. این امر به این دلیل است که خونی که در حفره های سروزی ریخته شده است، توانایی انعقاد خود را از دست می دهد و دیواره های این حفره ها مانعی مکانیکی برای جریان خون از رگ ها ایجاد نمی کنند. در حفره های پلور علاوه بر این در اثر فشار منفی اثر مکش ایجاد می شود. لخته شدن خون به دلیل از بین رفتن فیبرین از خون که روی پوشش سروزی رسوب می کند، مختل می شود، در حالی که روند تشکیل ترومبوز مختل می شود.

به پنهان شده استشامل خونریزی بدون علائم بالینی است. به عنوان مثال می توان به خونریزی بالینی غیر آشکار از زخم معده و اثنی عشر اشاره کرد. چنین خونریزی را می توان فقط با یک روش آزمایشگاهی - مطالعه مدفوع برای خون مخفی - تشخیص داد. خونریزی پنهان طولانی مدت ناشناخته می تواند منجر به ایجاد کم خونی شود.

اولیهخونریزی بلافاصله پس از آسیب به رگ رخ می دهد، ثانوی- پس از مدت معینی پس از قطع خونریزی اولیه.

عواملی که حجم از دست دادن خون و نتیجه خونریزی را تعیین می کنند

علت مرگ در از دست دادن خون از دست دادن خواص عملکردی خون (انتقال اکسیژن، دی اکسید کربن، مواد مغذی، محصولات متابولیک، عملکرد سم زدایی و غیره) و اختلال در گردش خون (نارسایی حاد عروقی - شوک هموراژیک) است. نتیجه خونریزی توسط تعدادی از عوامل تعیین می شود، اما حجم و سرعت از دست دادن خون:از دست دادن سریع خون در حدود یک سوم BCC تهدید کننده زندگی است، از دست دادن خون حاد کاملاً کشنده است.

از دست دادن حدود نیمی از BCC. تحت شرایط نامطلوب دیگر، مرگ بیمار نیز ممکن است با از دست دادن کمتر از یک سوم BCC رخ دهد.

میزان و حجم از دست دادن خون به ماهیت و نوع رگ آسیب دیده بستگی دارد. سریع ترین از دست دادن خون زمانی رخ می دهد که شریان ها، به ویژه شریان های بزرگ، آسیب ببینند. هنگامی که شریان ها آسیب می بینند، آسیب لبه به رگ خطرناک تر از پارگی کامل عرضی آن است، زیرا در حالت دوم رگ آسیب دیده منقبض می شود، غشای داخلی به سمت داخل پیچ می شود، احتمال ترومبوز بیشتر می شود و احتمال توقف خود به خود وجود دارد. خونریزی بیشتر است با آسیب حاشیه ای، شریان منقبض نمی شود - از بین می رود، خونریزی می تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. به طور طبیعی، در مورد دوم، حجم از دست دادن خون ممکن است بیشتر باشد. خونریزی شریانی خطرناکتر از خونریزی وریدی، مویرگی یا پارانشیمی است. حجم از دست دادن خون نیز تحت تأثیر اختلال در سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون است.

در نتیجه از دست دادن خون مهم است وضعیت عمومی بدنافراد سالم از دست دادن خون را راحت تر تحمل می کنند. شرایط نامطلوب با شوک تروماتیک، کم خونی (اولیه) قبلی، بیماری های ناتوان کننده، گرسنگی، عمل های طولانی مدت تروماتیک، نارسایی قلبی، اختلالات در سیستم انعقاد خون ایجاد می شود.

نتیجه از دست دادن خون بستگی به سازگاری سریع بدن با از دست دادن خون دارد. بنابراین، ceteris paribus، از دست دادن خون راحت‌تر قابل تحمل است و سریع‌تر توسط زنان و اهداکنندگان سازگار است، زیرا از دست دادن خون در طول قاعدگی یا اهدای مداوم شرایط مطلوبی را برای جبران سیستم‌های مختلف، در درجه اول قلبی عروقی، برای از دست دادن خون ایجاد می‌کند.

واکنش بدن به از دست دادن خون بستگی به شرایط محیطی دارد که قربانی در آن قرار دارد. هیپوترمی، مانند گرمای بیش از حد، بر سازگاری بدن با از دست دادن خون تأثیر منفی می گذارد.

عواملی مانند سن و جنس قربانیانهمچنین در نتیجه از دست دادن خون نقش دارند. همانطور که قبلا ذکر شد، زنان نسبت به مردان راحت تر از دست دادن خون را تحمل می کنند. کودکان و سالمندان با از دست دادن خون مشکل دارند. در کودکان، این به دلیل ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی ارگانیسم است. بنابراین، برای یک نوزاد تازه متولد شده، از دست دادن حتی چند میلی لیتر خون خطرناک است. در سالمندان به دلیل تغییرات مرتبط با سن در قلب و عروق خونی (آترواسکلروز)، سازگاری سیستم قلبی عروقی با از دست دادن خون بسیار کمتر از افراد جوان است.

محلی سازی خونریزی

حتی با خونریزی جزئی، ممکن است خطری برای جان قربانی وجود داشته باشد، که با توجه به نقش عضوی که خونریزی در آن رخ داده است تعیین می شود. بنابراین، خونریزی خفیف در ماده مغز به دلیل آسیب به مراکز حیاتی می تواند بسیار خطرناک باشد. خونریزی در فضاهای ساب دورال، اپیدورال، ساب عنکبوتیه جمجمه، حتی در حجم کم، می تواند منجر به فشرده شدن مغز و اختلال در عملکرد آن شود، اگرچه میزان از دست دادن خون بر وضعیت گردش خون تأثیر نمی گذارد. خونریزی در کیسه قلب که به خودی خود با توجه به مقدار کمی از دست دادن خون خطرناک نیست، می تواند منجر به مرگ قربانی در اثر فشار و ایست قلبی در اثر تامپوناد وی شود.

از دست دادن خون حاد

خطر از دست دادن خون با ایجاد شوک هموراژیک همراه است که شدت آن با شدت، مدت خونریزی و میزان خون از دست رفته تعیین می شود. از دست دادن سریع 30 درصد از BCC منجر به کم خونی حاد، هیپوکسی مغزی و ممکن است منجر به مرگ بیمار شود. با خونریزی خفیف اما طولانی مدت، همودینامیک کمی تغییر می کند و حتی اگر سطح هموگلوبین به 20 گرم در لیتر کاهش یابد، بیمار می تواند زنده بماند. کاهش BCC منجر به کاهش فشار وریدی و برون ده قلبی می شود. در پاسخ به این، کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی آزاد می شوند که منجر به اسپاسم عروقی می شود و در نتیجه ظرفیت عروقی کاهش می یابد و در نتیجه همودینامیک در سطح ایمن حفظ می شود.

از دست دادن حاد خون به دلیل کاهش BCC می تواند منجر به شوک هموراژیک شود که ایجاد آن با از دست دادن خون معادل 20-30٪ BCC امکان پذیر است. شوک بر اساس اختلالات همودینامیک مرکزی و محیطی ناشی از هیپوولمی است. با از دست دادن شدید خون در نتیجه اختلالات همودینامیک، فلج مویرگی رخ می دهد، عدم تمرکز جریان خون و شوک می تواند به مرحله برگشت ناپذیری برود. اگر افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت طول بکشد، درمان پیچیده بی اثر است، نارسایی اندام های متعدد رخ می دهد.

با افزایش از دست دادن خون، اسیدوز ایجاد می شود، اختلالات شدید در سیستم میکروسیرکولاسیون رخ می دهد و تجمع گلبول های قرمز در مویرگ ها رخ می دهد. اولیگوری (کاهش مقدار ادرار) در ابتدا دارای یک ویژگی بازتابی است، در مرحله جبران آن

به آنوری می رسد که در نتیجه اختلال در جریان خون کلیوی ایجاد می شود.

نشانه های از دست دادن خون: رنگ پریدگی و رطوبت پوست، صورت ضعیف، نبض مکرر و کوچک، افزایش تنفس، در موارد شدید، تنفس Cheyne-Stokes، کاهش CVP و فشار خون. علائم ذهنی: سرگیجه، خشکی دهان، تشنگی، حالت تهوع، سیاهی چشم، افزایش ضعف. با این حال، با جریان آهسته خون، تظاهرات بالینی ممکن است با مقدار خون از دست رفته مطابقت نداشته باشد.

تعیین میزان از دست دادن خون مهم است، که همراه با توقف خونریزی، برای انتخاب تاکتیک های درمانی اهمیت تعیین کننده ای دارد.

محتوای گلبول های قرمز، هموگلوبین (Hb)، هماتوکریت (Ht) باید بلافاصله پس از پذیرش بیمار تعیین شود و مطالعه باید در آینده تکرار شود. این شاخص ها در ساعات اولیه با خونریزی شدید به طور عینی میزان از دست دادن خون را منعکس نمی کنند، زیرا اتوهمودیلوشن دیرتر اتفاق می افتد (بیشتر پس از 1.5-2 روز مشخص می شود). با ارزش ترین شاخص ها Ht و تراکم نسبی خون است که نشان دهنده نسبت بین سلول های خونی و پلاسما است. با تراکم نسبی 1.057-1.054، Hb 65-62 گرم در لیتر، Ht 40-44، از دست دادن خون تا 500 میلی لیتر است، با تراکم نسبی 1.049-1.044، Hb 53-38 g/l، Ht 30- 23 - بیش از 1000 میلی لیتر.

کاهش CVP در دینامیک نشان دهنده جریان خون ناکافی به قلب به دلیل کاهش BCC است. CVP در ورید اجوف فوقانی یا تحتانی با استفاده از کاتتر وارد شده در ورید صافن کوبیتال یا بزرگ ران اندازه گیری می شود. آموزنده ترین روش برای تعیین میزان از دست دادن خون، تعیین کمبود BCC و اجزای آن است: حجم پلاسمای در گردش، حجم عناصر تشکیل شده - حجم کروی. روش تحقیق بر اساس معرفی مقدار معینی از شاخص ها (رنگ آبی ایوانز، رادیوایزوتوپ ها و غیره) به بستر عروقی است. حجم پلاسمای در گردش با غلظت شاخص رقیق شده در خون تعیین می شود. با در نظر گرفتن هماتوکریت، با کمک جداول، BCC و حجم کروی محاسبه می شود. شاخص های مناسب BCC و اجزای آن طبق جداول که نشان دهنده وزن بدن و جنسیت بیماران است یافت می شود. با تفاوت بین شاخص های واقعی و واقعی، کمبود BCC، حجم کروی، حجم پلاسمای در گردش، یعنی میزان از دست دادن خون تعیین می شود.

باید در نظر داشت که میزان از دست دادن خون در درجه اول با توجه به علائم بالینی و همچنین کل داده های آزمایشگاهی ضروری است.

بسته به حجم خون خروجی و میزان کاهش BCC، چهار درجه شدت از دست دادن خون:

I - درجه خفیف: از دست دادن 500-700 میلی لیتر خون (کاهش BCC 10-15٪).

II - درجه متوسط: از دست دادن 1000-1500 میلی لیتر خون (کاهش BCC)

15-20٪؛

III - درجه شدید: از دست دادن 1500-2000 میلی لیتر خون (کاهش BCC

20-30٪؛

درجه IV - از دست دادن خون گسترده: از دست دادن بیش از 2000 میلی لیتر خون (کاهش BCC بیش از 30٪).

علائم بالینی مشاهده شده با از دست دادن خون، به شما امکان می دهد درجه آن را تعیین کنید. در درجه یک از دست دادن خون، هیچ علائم بالینی مشخصی وجود ندارد. با درجه دوم از دست دادن خون، نبض تا 100 در دقیقه است، فشار خون به 90 میلی متر جیوه کاهش می یابد، پوست رنگ پریده است، اندام ها در لمس سرد هستند. با از دست دادن خون شدید (درجه III)، رفتار بی قرار بیمار، سیانوز، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، افزایش تنفس و عرق "سرد" مشاهده می شود. نبض به 120 در دقیقه می رسد، فشار خون به 70 میلی متر جیوه کاهش می یابد. مقدار ادرار جدا شده کاهش می یابد - الیگوری. با از دست دادن خون گسترده (درجه IV)، بیمار مهار می شود، در حالت بی حالی است، رنگ پریدگی شدید پوست، آکروسیانوز، آنوری (قطع ادرار) وجود دارد. نبض در عروق محیطی ضعیف، نخ مانند است یا اصلاً تشخیص داده نمی شود، با فرکانس 130-140 در دقیقه یا بیشتر، فشار خون به 30 میلی متر جیوه کاهش می یابد. و زیر.

به موقع شروع شد رفتارمی تواند از ایجاد شوک هموراژیک جلوگیری کند، بنابراین باید در اسرع وقت شروع شود. در صورت از دست دادن شدید خون، بلافاصله شروع به تجویز مایعات جایگزین خون می کنند که استفاده از آنها بر این اساس است که از دست دادن پلاسما و در نتیجه کاهش BCC برای بدن بسیار دشوارتر از از دست دادن خون است. سلول های قرمز خون. آلبومین، پروتئین، دکستران [ر.ک. میگویند وزن 50000-70000] به خوبی در جریان خون نگهداری می شوند. در صورت لزوم می توان از محلول های کریستالوئیدی استفاده کرد، اما باید به خاطر داشت که آنها به سرعت بستر عروقی را ترک می کنند. دکستران با وزن مولکولی کم (دکستران [ر.ک. وزن مولی 30000-40000]) حجم مایع داخل عروقی را دوباره پر می کند، میکروسیرکولاسیون و رئولوژی خون را بهبود می بخشد. انتقال فرآورده های خونی زمانی ضروری است که سطح هموگلوبین به زیر 80 گرم در لیتر برسد و شاخص هماتوکریت کمتر از 30 باشد. در از دست دادن خون حاد شدید، درمان با تزریق جت در یک، دو یا سه ورید و تنها پس از افزایش SBP آغاز می شود. بالای 80 میلی متر جیوه سوئیچ به قطره

برای از بین بردن کم خونی، از تزریق توده گلبول قرمز استفاده می شود، بهتر است آن را پس از تزریق جایگزین های خون تجویز کنید، زیرا این کار جریان خون مویرگی را بهبود می بخشد و رسوب سلول های خونی را کاهش می دهد.

جبران از دست دادن خون

با کمبود BCC تا 15٪، حجم محیط تزریق 800-1000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 80٪ + کلوئیدها 20٪) - 100٪ در رابطه با کمبود.

با از دست دادن خون 15-25٪ از BCC، حجم انتقال خون 150٪ کمبود است - 1500-2300 میلی لیتر، نسبت کریستالوئیدها، کلوئیدها و پلاسما 4: 4: 2 است.

با از دست دادن خون 25-35٪ از BCC، حجم جایگزینی 180-220٪ - 2700-4000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 30٪ + کلوئیدها 20٪، پلاسما 30٪، توده گلبول قرمز 20٪).

با کمبود BCC بیش از 35٪، حجم انتقال خون 220٪ - 4000-6000 میلی لیتر است (کریستالوئیدها 20٪ + کلوئیدها 30٪، پلاسما 25٪، توده گلبول قرمز - 25٪).

تزریق فرآورده های خونی برای از دست دادن خون بیش از 35-40٪ BCC، زمانی که هم کم خونی و هم هیپوپروتئینمی رخ می دهد، اندیکاسیون دارد. اسیدوز با تجویز بی کربنات سدیم، ترومتامول اصلاح می شود (نگاه کنید به. تزریق خون).استفاده از داروهایی که باعث افزایش تون عروق می شوند (مواد منقبض کننده عروق) تا زمانی که حجم خون به طور کامل بازیابی نشود، ممنوع است، زیرا آنها هیپوکسی را تشدید می کنند. در مقابل، گلوکوکورتیکوئیدها عملکرد میوکارد را بهبود می بخشند و اسپاسم عروق محیطی را کاهش می دهند. اکسیژن درمانی، اکسیژن درمانی هیپرباریک، که پس از قطع خونریزی استفاده می شود، نشان داده شده است.

خونریزی خارجی و داخلی

خونریزی خارجی

علامت اصلی زخم، خونریزی خارجی است. رنگ خون در این مورد متفاوت است: قرمز مایل به قرمز - با خونریزی شریانی، گیلاس تیره - با خونریزی وریدی. خونریزی نه تنها از آئورت، بلکه از شریان فمورال یا زیر بغل نیز می تواند در عرض چند دقیقه پس از آسیب منجر به مرگ شود. آسیب به وریدهای بزرگ نیز می تواند به سرعت باعث مرگ شود. اگر وریدهای بزرگ گردن و قفسه سینه آسیب ببینند، عارضه خطرناکی مانند آمبولی هوا ممکن است. این عارضه در نتیجه ایجاد می شود

ورود هوا از طریق زخم در ورید (به قسمت های راست قلب و سپس به شریان ریوی) و انسداد شاخه های بزرگ یا کوچک آن.

خونریزی داخلی

با آسیب تروماتیک یا ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک در ناحیه رگ، خونریزی داخلی رخ می دهد. تشخیص چنین خونریزی دشوارتر از خونریزی خارجی است. تصویر بالینی شامل علائم کلی ناشی از از دست دادن خون و علائم موضعی بسته به محل منبع خونریزی است. در کم خونی حاد توسعه یافته (به عنوان مثال، اختلال در حاملگی خارج از رحم یا پارگی کپسول طحال در حضور هماتوم زیر کپسولی)، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، تیرگی چشم، سرگیجه، تشنگی، خواب آلودگی و غش ممکن است. به وقوع پیوستن. نبض مکرر است - 120-140 در دقیقه، فشار خون کاهش می یابد. با خونریزی آهسته، علائم از دست دادن خون به تدریج ایجاد می شود.

خونریزی در مجرای اندام های توخالی

اگر خونریزی در مجرای اندام های توخالی رخ دهد و خون از طریق منافذ طبیعی به بیرون جریان یابد، تعیین منبع چنین خونریزی دشوار است. بنابراین، انتشار خون از طریق دهان ممکن است به دلیل خونریزی از ریه ها، نای، حلق، مری، معده، دوازدهه باشد. بنابراین، رنگ و وضعیت خون خروجی ماده است: خون مایل به قرمز کف آلود نشانه خونریزی ریوی، استفراغ "تهیه قهوه" - معده یا اثنی عشر است. مدفوع قیری سیاه (ملنا) نشانه خونریزی از دستگاه گوارش فوقانی، ترشح خون قرمز مایل به قرمز از راست روده - خونریزی از سیگموئید یا راست روده است. هماچوری نشانه خونریزی از کلیه یا مجاری ادراری است.

با در نظر گرفتن محلی سازی مورد انتظار خونریزی، روش های تحقیقاتی ویژه ای برای شناسایی منبع آن انتخاب می شود: صداگذاری معده و معاینه دیجیتالی راست روده، روش های آندوسکوپی، به عنوان مثال، برونکوسکوپی - برای بیماری های ریوی، esophagogastroduodeno-، sigmoidomano- و کولونوسکوپی - برای دستگاه گوارش. خونریزی، سیستوسکوپی - برای آسیب به سیستم ادراری و غیره. روش های تحقیق اولتراسوند، اشعه ایکس و رادیو ایزوتوپ از اهمیت بالایی برخوردار است، به ویژه برای تعیین خونریزی پنهان که در موارد جزئی رخ می دهد.

یا تظاهرات غیر معمول ماهیت روش رادیوایزوتوپ این است که رادیونوکلئید (معمولاً محلول کلوئیدی طلا) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، در حالی که همراه با خون خروجی در بافت ها، حفره یا لومن اندام های داخلی تجمع می یابد. افزایش رادیواکتیویته در محل آسیب توسط رادیومتری تشخیص داده می شود.

خونریزی در حفره های بسته

تشخیص خونریزی در حفره های بسته بدن دشوارتر است: حفره جمجمه، کانال نخاعی، حفره های سینه و شکم، پریکارد، حفره مفصلی. این خونریزی ها با علائم خاصی از تجمع مایع در حفره و علائم کلی از دست دادن خون مشخص می شوند.

هموپریتونئوم

تجمع خون در حفره شکم - هموپریتوئن (هموپریتونئوم)- همراه با آسیب و ترومای بسته شکم، آسیب به اندام های پارانشیمی (کبد، طحال)، عروق مزانتریک، نقض حاملگی خارج رحمی، پارگی تخمدان، فوران یا لغزش لیگاتور اعمال شده به عروق مزانتر یا امنتوم، و غیره.

در پس زمینه از دست دادن خون، علائم محلی مشخص می شود. شکم به طور محدود درگیر تنفس است، دردناک، نرم، گاهی اوقات یک دفاع عضلانی خفیف مشخص می شود، علائم تحریک صفاق خفیف است. در نواحی شیب دار شکم، تیرگی صدای کوبه ای تشخیص داده می شود (با تجمع حدود 1000 میلی لیتر خون)، کوبه دردناک است، در خانم ها بیرون زدگی فورنیکس واژن خلفی مشاهده می شود که در معاینه واژینال مشخص می شود. بیماران مشکوک به هموپریتوئن نیاز به مشاهده دقیق دارند و پویایی سطح هموگلوبین و هماتوکریت را تعیین می کنند. کاهش سریع این شاخص ها وجود خونریزی را تأیید می کند. باید به خاطر داشت که با پارگی همزمان یک اندام توخالی، علائم محلی خونریزی با علائم در حال توسعه پریتونیت پوشانده می شود.

برای روشن شدن تشخیص، سوراخ کردن حفره شکمی با استفاده از کاتتر "نگه زدن"، لاپاراسکوپی و سوراخ کردن فورنکس خلفی واژن از اهمیت بالایی برخوردار است. هنگامی که تشخیص مشخص شد، یک عمل اورژانسی نشان داده می شود - لاپاراتومی با تجدید نظر در اندام های شکمی و توقف خونریزی.

هموتوراکس

تجمع خون در حفره پلور - هموتوراکس (هموتوراکس)- به دلیل خونریزی ناشی از ضربه به قفسه سینه و ریه ها از جمله اتاق عمل، عارضه تعدادی از بیماری های ریه و پلور (سل، تومورها و غیره). هنگامی که شریان های بین دنده ای و داخلی قفسه سینه آسیب دیده اند، خونریزی قابل توجهی مشاهده می شود. هموتوراکس کوچک، متوسط ​​و بزرگ (کل) وجود دارد. با یک هموتوراکس کوچک، خون معمولاً فقط سینوس های حفره پلور را پر می کند، با میانگین به زاویه کتف می رسد و با هموتوراکس کامل کل حفره پلور را اشغال می کند. خون در حفره پلور، به استثنای موارد خونریزی شدید و شدید، منعقد نمی شود، زیرا مواد ضد انعقادی در خون وجود دارد که از ریه جاری می شود.

تصویر بالینی هموتوراکس به شدت خونریزی، فشرده سازی و جابجایی ریه ها و مدیاستن بستگی دارد. در موارد شدید، اضطراب بیمار، درد قفسه سینه، تنگی نفس، رنگ پریدگی و سیانوز پوست، سرفه، گاهی همراه با خون، افزایش ضربان قلب و کاهش فشار خون مشاهده می شود. در هنگام کوبه ای، صدای کسل کننده مشخص می شود، لرزش صدا و تنفس ضعیف می شود. درجه کم خونی به میزان از دست دادن خون بستگی دارد. به دلیل التهاب آسپتیک پلور (هموپلوریزی)، مایع سروزی نیز وارد حفره پلور می شود. هنگامی که هموتوراکس از یک برونش یا ریه آسیب دیده عفونی می شود، یک عارضه شدید ایجاد می شود - پلوریت چرکی. تشخیص هموتوراکس با داده های اشعه ایکس و سوراخ پلور تایید می شود. درمان هموتوراکس کوچک و متوسط ​​با سوراخ های پلور انجام می شود، با ایجاد یک هموتوراکس بزرگ، توراکوتومی اورژانسی با بستن رگ یا بخیه زدن زخم ریه نشان داده می شود.

هموپریکاردیوم

شایع ترین علت هموپریکاردیوم (هموپریکاردیوم)- تجمع خون در کیسه پریکارد - خونریزی با زخم ها و آسیب های بسته قلب و پریکارد، کمتر - با پارگی آنوریسم قلب، آبسه میوکارد، سپسیس و غیره. تجمع 400-500 میلی لیتر خون در پریکارد زندگی بیمار را تهدید می کند. اضطراب بیمار، درد در ناحیه قلب، حالت چهره ترسیده، تنگی نفس، تاکی کاردی، پر شدن ضعیف مکرر نبض مشاهده می شود. BP کاهش یافته است. جابجایی یا ناپدید شدن یک تکانه قلبی، گسترش مرزهای تیرگی قلب، ناشنوایی صداهای قلبی تشخیص داده می شود. با افزایش مقدار خون در پریکارد، یک عارضه خطرناک رخ می دهد - تامپوناد قلبی.

اگر مشکوک به هموپریکاردیوم باشد، یک سوراخ تشخیصی انجام می شود. با رشد آهسته هموپریکارد، تجمع کمی خون، درمان محافظه کارانه امکان پذیر است (استراحت، سرما، سوراخ پریکارد). در موارد شدید، یک عمل اورژانسی انجام می شود و علل خونریزی از بین می رود.

تجمع خون در حفره جمجمه

تجمع خون در حفره جمجمه (هموکرانیون)،که بیشتر به دلیل تروما مشاهده می شود، منجر به ظهور علائم عصبی مغزی و کانونی می شود.

همارتروز

همارتروز (همارتروز)- انباشته شدن خون در حفره مفصلی به دلیل خونریزی ناشی از آسیب های مفصلی بسته یا باز (شکستگی، دررفتگی و غیره)، هموفیلی، اسکوربوت و تعدادی از بیماری های دیگر. با خونریزی قابل توجه، عملکرد مفصل محدود می شود، خطوط آن صاف می شود، نوسان مشخص می شود و اگر مفصل زانو آسیب دیده باشد، کشکک رای می دهد. برای روشن شدن تشخیص و رد آسیب استخوان، معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

سوراخ کردن مفصل هم دستکاری تشخیصی و هم درمانی است.

خونریزی بینابینی

خونریزی بینابینی باعث می شود هماتوم،گاهی اوقات اندازه قابل توجهی دارد. به عنوان مثال، با شکستگی استخوان ران، مقدار خون آزاد شده می تواند بیش از 500 میلی لیتر باشد. خطرناک ترین هماتوم هایی هستند که در هنگام پارگی و له شدن عروق اصلی بزرگ ایجاد می شوند. در مواردی که هماتوم با مجرای شریان ارتباط برقرار می کند، به اصطلاح هماتوم ضربان دار ایجاد می شود و بعداً با تشکیل کپسول، آنوریسم کاذب ایجاد می شود. همراه با علائم کلی کم خونی حاد، دو ویژگی اصلی مشخصه هماتوم ضربان دار است: نبض روی تورم، همزمان با انقباضات قلب، و سوفل سیستولیک دمنده هنگام سمع. اندام در صورت آسیب به شریان اصلی در حالت ایسکمی، رنگ پریده، سرد در لمس است، حساسیت وجود دارد، نبض در قسمت های انتهایی شریان مشخص نمی شود. در چنین مواردی، یک عمل اورژانسی برای بازگرداندن خون رسانی به اندام نشان داده می شود.

خونریزی بینابینی می تواند منجر به آغشته شدن (مغذی) بافت ها با خون شود. این نوع خونریزی داخلی نامیده می شود خونریزیخونریزی می تواند در عضلات، بافت چربی، مغز، قلب، کلیه و غیره رخ دهد.

خونریزی ها از نظر حجم قابل توجه نیستند، اما می توانند منجر به عواقب جدی شوند (به عنوان مثال، خونریزی در ماده مغز).

تأثیر از دست دادن خون بر روی ارگانیسم. واکنش های جبران کننده حفاظتی

هیپوولمی پس از خونریزی منجر به اختلالات گردش خون در بدن می شود. در نتیجه، فرآیندهای محافظتی و جبرانی با هدف بازگرداندن مکاتبات بین BCC و ظرفیت بستر عروقی فعال می شوند، در نتیجه بدن با واکنش های تطبیقی، حفظ گردش خون را تضمین می کند. این واکنش ها شامل سه مکانیسم اصلی است.

1. کاهش حجم بستر عروقی با افزایش تن وریدها (ورید اسپاسم) و شریان های محیطی (آرتریولاسپاسم).

2. جبران قسمت از دست رفته BCC در اثر اتوهمودیلوشن به دلیل حرکت مایع بین سلولی به داخل جریان خون و آزاد شدن خون از دپو.

3. واکنش جبرانی اندام های حمایت کننده حیات (قلب، ریه، مغز).

ورید و آرتریولاسپاسم بر اساس واکنش رفلکس بارو گیرنده های عروقی و شیمیایی، تحریک سیستم سمپاتیک-آدرنال است. افزایش تون وریدها از بین رفتن BCC را تا 10-15٪ جبران می کند. عروق پوست، کلیه ها، کبد، حفره شکمی تحت انقباض عروق قرار می گیرند، در حالی که عروق مغز، قلب، ریه ها بدون تغییر باقی می مانند که حفظ گردش خون در این اندام های حیاتی را تضمین می کند. (متمرکز گردش خون).

حرکت مایع بافت به بستر عروقی به سرعت اتفاق می افتد. بنابراین، در عرض چند ساعت، انتقال مایع در حجم تا 10-15٪ از BCC امکان پذیر است و حداکثر 5-7 لیتر مایع می تواند در 1.5-2 روز حرکت کند. هجوم مایع بافتی اجازه نمی دهد تا خون از دست رفته را به طور کامل بازیابی کند، زیرا حاوی عناصر تشکیل شده نیست و با محتوای پروتئین کم مشخص می شود. Hemodilution رخ می دهد (رقیق شدن، رقیق شدن خون).

توسعه یافته تاکی کاردی،به دلیل تأثیر سیستم سمپاتیک-آدرنال، به شما امکان می دهد حجم دقیقه قلب را حفظ کنید

حدودا در سطح عادی هایپرونتیلاسیونتبادل گاز کافی را فراهم می کند، که در شرایط هیپوکسی ناشی از سطح پایین هموگلوبین در خون و اختلالات گردش خون بسیار مهم است.

فعال شدن ترشح هورمون ضد دیورتیک هیپوفیز و آلدوسترون به دلیل هیپوولمی باعث افزایش بازجذب در کلیه ها و تاخیر در بدن یون های سدیم و کلر می شود. توسعه یافته الیگوریدفع مایعات را از بدن کاهش می دهد و در نتیجه سطح ولمی را حفظ می کند.

چنین واکنش جبرانی نمی تواند برای مدت طولانی ادامه یابد، وضعیت توسعه یافته مقاومت عروقی منجر به شکست در جبران می شود. هیپوکسی کبد، کلیه ها، بافت زیر جلدی باعث اختلالات جدی متابولیک می شود.

پیشرفت اختلالات در بدن به دلیل شل شدن (چسباندن) گلبول های قرمز در مویرگ ها به دلیل اسپاسم آنها و کند شدن جریان خون و همچنین افزایش هیپوکسی بافتی است. در متابولیسم، فرآیندهای بی هوازی بر فرآیندهای هوازی غالب است و اسیدوز بافت افزایش می یابد. چنین اختلالاتی در متابولیسم بافت و میکروسیرکولاسیون منجر به نارسایی چند اندام می شود: فیلتراسیون گلومرولی در کلیه ها کاهش می یابد یا متوقف می شود و الیگوری یا آنوری ایجاد می شود، فرآیندهای نکروز در کبد رخ می دهد، انقباض قلب به دلیل آسیب میوکارد کاهش می یابد، ادم بینابینی در ریه ها ایجاد می شود. با اختلال در تبادل گاز از طریق ریه ها. غشای مویرگی ("ریه شوک").

بنابراین، حتی با توقف خونریزی، از دست دادن خون منجر به تغییرات جدی در تمام سیستم‌های حیاتی بدن می‌شود که استفاده از ابزارها و روش‌های درمانی بسیار متنوعی را ضروری می‌سازد که اصلی‌ترین آنها جایگزینی از دست دادن خون است. هرچه زودتر انجام شود، برای بیمار بهتر است.

خونریزی را متوقف کنید

خونریزی از شریان ها و وریدهای کوچک و همچنین از مویرگ ها در بیشتر موارد خود به خود متوقف می شود. به ندرت توقف مستقل خونریزی از عروق بزرگ وجود دارد.

یکی از سیستم های دفاعی مهم بدن سیستم انعقاد خون است. هموستاز خودبخودیدر برخی موارد، به بدن اجازه می دهد تا به تنهایی با خونریزی مقابله کند.

هموستاز- یک فرآیند پیچیده بیوشیمیایی و بیوفیزیکی که در آن یک رگ خونی و بافت های اطراف، ترومبوز،

بوسیت ها و فاکتورهای پلاسمایی سیستم انعقاد و ضد انعقاد خون.

انقباض سلول های ماهیچه صاف رگ منجر به انقباض عروق می شود، در ناحیه آسیب به عروق، اندوتلیوم مختل یک سطح، مکانی برای تشکیل ترومبوز ایجاد می کند. تغییرات در همودینامیک، کند شدن جریان خون، روند ترومبوز را ممکن می‌سازد و ترومبوپلاستین رگ آسیب‌دیده و بافت‌های اطراف آن (ترومبوپلاستین بافتی) در فرآیند لخته شدن خون شرکت می‌کند. تغییر در پتانسیل الکتریکی رگ آسیب دیده، قرار گرفتن در معرض کلاژن، تجمع مواد بیوشیمیایی فعال (گلیکوپروتئین ها، فاکتور فون ویلبراند، یون های کلسیم، ترومبوسپندین و غیره) چسبندگی (چسبیدن) پلاکت ها به کلاژن در معرض دیواره عروق را تضمین می کند. چسبیدن پلاکت ها شرایطی را برای تجمع پلاکت ها ایجاد می کند - یک فرآیند بیوشیمیایی پیچیده شامل اپی نفرین، ADP، ترومبین با تشکیل اسید آراشیدونیک، پروستاگلاندین ها، ترومبوکسان و سایر مواد. پلاکت های تجمع یافته، همراه با ترومبین و فیبرین، یک لخته پلاکتی را تشکیل می دهند - سطحی برای ترومبوز بعدی با مشارکت سیستم انعقاد خون.

در مرحله 1، لخته شدن با مشارکت فاکتورهای پلاسما (فاکتور هگمن VIII، IX، XI، XII) و پلاکت های خون - ترومبوپلاستین خون تشکیل می شود. دومی همراه با ترومبوپلاستین بافتی در حضور یون های Ca2+ پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند (فاز دوم انعقاد) و ترومبین در حضور فاکتور XIII فیبرینوژن را به پلیمر فیبرین تبدیل می کند (فاز سوم). روند تشکیل لخته با پس گرفتن دومی با تشکیل ترومبوس به پایان می رسد. این امر هموستاز را تضمین می کند و خونریزی از عروق کوچک به طور قابل اعتماد متوقف می شود. کل فرآیند تشکیل ترومبوز بسیار سریع - در عرض 3-5 دقیقه اتفاق می افتد، و فرآیندهایی مانند چسبندگی پلاکت، انتقال پروترومبین به ترومبین و تشکیل فیبرین چند ثانیه طول می کشد.

ادامه خونریزی، اگر بدن به تنهایی با آن مقابله نکرده باشد، نشانه توقف موقت خونریزی است.

روش های توقف موقت خونریزی

کاربرد تورنیکه

مطمئن ترین روش استفاده از تورنیکه است، اما عمدتاً در اندام ها استفاده می شود.

برنج. 28.به کار بردن تورنیکه: الف - آماده سازی برای اجرای تورنیکه; ب - ابتدای روکش؛ ج - تثبیت دور اول؛ د - نمای نهایی پس از اجرای تورنیکه.

تورنیکه هموستاتیک یک نوار لاستیکی به طول 1.5 متر است که در یک طرف با یک زنجیر فلزی و از طرف دیگر یک قلاب ختم می شود. با خونریزی شریانی ایجاد شده، یک تورنیکت در نزدیکی محل آسیب اعمال می شود.

ناحیه مورد نظر کاربرد تورنیکت با یک ماده نرم (حوله، ملحفه و غیره) پیچیده شده است. یک پد نرم ایجاد کنید تورنیکت کشیده می شود، نزدیکتر به زنجیره یا قلاب اعمال می شود و 2-3 دور با یک تورنیکت ساخته می شود، چرخش های بعدی اعمال می شود و تورنیکت را کشیده می شود. سپس قلاب به زنجیر متصل می شود (شکل 28). حتماً زمان استفاده از تورنیکه را مشخص کنید، زیرا فشرده سازی شریان توسط آن به مدت بیش از 2 ساعت در اندام تحتانی و 1.5 ساعت در قسمت فوقانی مملو از ایجاد نکروز اندام است. کنترل استفاده صحیح از تورنیکه توقف خونریزی، ناپدید شدن ضربان شریان های محیطی و نور است.

برنج. 29.تحمیل تورنیکه ارتش.

رنگ پریدگی "مومی" پوست اندام. اگر حمل و نقل مجروح بیش از 1.5-2 ساعت طول بکشد، تورنیکه باید به طور دوره ای برای مدت کوتاهی (10-15 دقیقه) برداشته شود تا جریان خون شریانی برقرار شود. در این حالت، رگ آسیب دیده با یک تاپفر در زخم به سمت پایین فشار داده می شود یا با انگشتان به شریان فشار می آید. سپس تورنیکه دوباره کمی بالاتر یا پایین تر از محلی که در آن قرار داشت اعمال می شود.

پس از آن، در صورت لزوم، روش برداشتن تورنیکت تکرار می شود: در زمستان - پس از 30 دقیقه، در تابستان - پس از 50-60 دقیقه.

برای جلوگیری از خونریزی، می توان از یک تورنیکت مخصوص نظامی یا یک پیچش بداهه استفاده کرد (شکل 29).

استفاده از تورنیکه روی گردن (با خونریزی از شریان کاروتید) با میله یا از طریق زیر بغل در سمت سالم به ندرت متوسل می شود. می توانید از اسپلینت کرامر که روی نیمه سالم گردن اعمال می شود استفاده کنید که به عنوان یک قاب عمل می کند (شکل 30). یک تورنیکت روی آن کشیده می شود که روی غلتک گاز فشار می آورد و رگ ها را از یک طرف فشار می دهد. در صورت عدم وجود لاستیک، می توانید از دست مخالف به عنوان قاب استفاده کنید - روی سر قرار می گیرد و بانداژ می شود. اعمال یک تورنیکه برای فشرده کردن آئورت شکمی خطرناک است زیرا ممکن است آسیب به اندام های داخلی رخ دهد.

برنج. سیتحمیل یک تورنیکت بر روی گردن.

کاربرد تورنیکه برای خونریزی از شریان های فمورال و زیر بغل در شکل نشان داده شده است. 31.

پس از استفاده از تورنیکه، اندام با آتل حمل و نقل بی حرکت می شود و در فصل سرد، برای جلوگیری از سرمازدگی، اندام را پیچیده می کنند. سپس پس از معرفی مسکن ها، مصدوم با یک تورنیکت به سرعت در وضعیت خوابیده به پشت به کلینیک منتقل می شود.

فشرده سازی زبر و طولانی مدت بافت ها با یک تورنیکه می تواند منجر به فلج و فلج اندام به دلیل آسیب تروماتیک به تنه های عصبی و نوریت ایسکمیک شود که در نتیجه گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود. کمبود اکسیژن در بافت هایی که در قسمت انتهایی تورنیکت اعمال شده قرار دارند، شرایط مساعدی را برای ایجاد عفونت گازهای بی هوازی ایجاد می کند. برای رشد باکتری،

تکثیر بدون اکسیژن با توجه به خطر بروز عوارض شدید، بهتر است با زدن کاف پنوماتیک به قسمت پروگزیمال اندام، خونریزی را موقتاً متوقف کنید. در این حالت فشار داخل کاف باید کمی بیشتر از فشار خون باشد.

فشار شریان انگشت

فشار دادن انگشت به مدت طولانی در شریان اگر به درستی انجام شود منجر به قطع خونریزی می شود، اما کوتاه مدت است، زیرا ادامه فشار دادن رگ برای بیش از 15-20 دقیقه دشوار است. فشار دادن شریان در مناطقی که شریان ها به صورت سطحی و نزدیک استخوان قرار دارند انجام می شود: شریان کاروتید - فرآیند عرضی C IV، ساب کلاوین - دنده I، بازو - ناحیه سطح داخلی بازو، شریان فمورال - استخوان شرمگاهی. (شکل 32، 33). فشار دادن شریان های بازویی و فمورال خوب است، بدتر - کاروتید.

برنج. 32.مکان های فشار عروق برای توقف موقت خونریزی.

برنج. 33.فشار انگشت روی شریان های کاروتید (a)، صورت (b)، گیجگاهی (c)، ساب ترقوه (d)، بازویی (e)، زیر بغل (f)، فمورال (g) برای توقف موقت خونریزی.

فشار دادن شریان ساب ترقوه به دلیل قرار گرفتن آن (در پشت استخوان ترقوه) حتی دشوارتر است. بنابراین در صورت خونریزی از شریان های ساب ترقوه و زیر بغل، بهتر است بازو را تا حد امکان به عقب برگردانید. این باعث فشرده شدن شریان ساب ترقوه بین ترقوه و دنده اول می شود. فشار دادن انگشت سرخرگ به ویژه در آماده سازی برای اعمال تورنیکت یا تغییر آن و همچنین به عنوان تکنیکی برای قطع اندام مهم است.

خم شدن اندام در مفصل

خم شدن اندام در مفصل به شرطی مؤثر است که در صورت خونریزی از عروق، بازوی خم شده تا نارسایی در مفصل آرنج ثابت شود.

برنج. 34.توقف موقت خونریزی از شریان ها با حداکثر خم شدن: الف - از شریان فمورال. ب - از popliteal; در - از شانه و آرنج.

dov از ساعد یا دست، و پاها - در مفصل زانو با خونریزی از عروق ساق پا یا پا. در صورت صدمات زیاد شریان فمورال که برای استفاده از تورنیکه غیرقابل دسترسی است، ران باید با حداکثر خم شدن اندام در مفاصل زانو و ران روی معده ثابت شود (شکل 34).

تامپوناد زخم و پانسمان فشار

تامپوناد زخم و استفاده از بانداژ فشاری با بی‌حرکتی در شرایط بالا بودن اندام روش خوبی برای توقف موقت خونریزی از وریدها و شریان‌های کوچک، از بافت‌های نرمی است که استخوان‌های جمجمه، آرنج و مفاصل زانو را می‌پوشاند. برای تامپوناد محکم، یک پد گاز داخل زخم قرار داده می شود و آن را محکم پر می کند و سپس با یک باند فشاری ثابت می شود. تامپوناد محکم برای صدمات در ناحیه حفره پوپلیتئال منع مصرف دارد، زیرا در این موارد اغلب قانقاریای اندام ایجاد می شود. فشار با وزنه (کیسه شن) یا همراه با خنک کننده (بسته یخ) برای خونریزی بینابینی استفاده می شود و همچنین اغلب به عنوان روشی برای جلوگیری از هماتوم های بعد از عمل استفاده می شود.

فشار دادن رگ در زخم با انگشتان

فشار دادن رگ در زخم با انگشتان در مواقع اضطراری و گاهی در حین جراحی انجام می شود. برای این منظور، پزشک به سرعت دستکش استریل می‌بندد یا دست را با الکل، ید درمان می‌کند و رگ زخم را فشار داده یا فشرده می‌کند و خونریزی را متوقف می‌کند.

استفاده از هموستات

در صورت خونریزی از عروق عمیق آسیب دیده قسمت های پروگزیمال اندام، حفره شکمی، قفسه سینه، زمانی که روش های توقف موقت خونریزی ذکر شده در بالا نمی توانند اعمال شوند، یک گیره هموستاتیک روی رگ خونریزی دهنده در زخم اعمال می شود. برای جلوگیری از آسیب به تشکل های مجاور (اعصاب)، ابتدا باید سعی کنید با فشار دادن انگشتان روی رگ، خونریزی را متوقف کنید و پس از تخلیه زخم از خون، گیره را مستقیماً روی رگ خونریزی اعمال کنید.

بای پس عروقی موقت

شنت موقت رگ راهی برای بازگرداندن گردش خون در صورت آسیب به عروق بزرگ شریانی است. یک لوله کشسان متراکم در هر دو انتهای شریان آسیب دیده وارد می شود و انتهای رگ با لیگاتور روی لوله ثابت می شود. این شنت موقت گردش خون شریانی را بازیابی می کند. شنت می تواند از چند ساعت تا چند روز عمل کند تا زمانی که احتمال توقف نهایی خونریزی ظاهر شود.

روش های توقف نهایی خونریزی

روش های توقف نهایی خونریزی به چهار گروه تقسیم می شوند: 1) مکانیکی، 2) فیزیکی، 3) شیمیایی و بیولوژیکی، 4) ترکیبی.

روشهای مکانیکی بستن رگ در زخم

بانداژ کردن رگ در زخم مطمئن ترین راه برای توقف خونریزی است. برای اجرای آن، انتهای مرکزی و محیطی رگ خونریزی جدا شده، با گیره های هموستاتیک گرفته شده و بسته می شود (شکل 35).

بستن عروق در سراسر

در صورتی که تشخیص انتهای رگ خونریزی دهنده در زخم غیرممکن باشد (مثلاً هنگامی که شریان های کاروتید خارجی و داخلی آسیب دیده اند) و همچنین در عروق خونی ثانویه از بستن رگ در سراسر آن استفاده می شود.

برنج. 35.روش های توقف نهایی خونریزی از رگ: a - بستن. ب - انعقاد الکتریکی؛ ج - بستن و عبور از رگ در فاصله. د - بستن رگ در سراسر؛ ه - براده برداری رگ.

هنگامی که رگ آرروز شده در ضخامت نفوذ التهابی قرار دارد جریان می یابد. در چنین مواردی، با تمرکز بر داده های آناتومیک توپوگرافی، رگ را در خارج از زخم پیدا می کنند، در معرض دید قرار می دهند و می بندند. با این حال، این روش قطع خونریزی از انتهای محیطی شریان آسیب دیده و جانبی را تضمین نمی کند.

اگر جداسازی انتهای رگ غیرممکن باشد، رگ به همراه بافت های نرم اطراف بسته می شود. اگر رگ توسط گیره گرفته شده است، اما نمی توان آن را بانداژ کرد، لازم است گیره را برای مدت طولانی - حداکثر 8-12 روز - تا زمانی که ترومبوز قابل اعتماد رگ رخ دهد، در زخم باقی بگذارید.

پیچ خوردگی رگ

رگ های آسیب دیده با کالیبر کوچک را می توان با انبرپس هموستاتیک گرفت و از حرکات چرخشی می توان برای پیچاندن رگ استفاده کرد.

تامپوناد زخم

گاهی اوقات در صورت وجود زخم های کوچک و آسیب به عروق کالیبر کوچک می توان تامپوناد زخم را انجام داد. تامپون ها به صورت خشک یا مرطوب با محلول ضد عفونی کننده استفاده می شوند. نمونه های معمول توقف خونریزی عبارتند از تامپوناد قدامی و خلفی بینی در اپیستاکسی، تامپوناد رحمی در خونریزی رحمی.

بریدن

برای خونریزی از عروقی که بانداژ کردن آنها دشوار یا غیرممکن است، از قیچی استفاده می شود - بستن عروق با گیره های فلزی نقره ای. پس از توقف نهایی داخلی

برای خونریزی موج دار، بخشی از اندام (مثلا برداشتن معده با زخم خونریزی) یا کل عضو (در صورت پارگی طحال، برداشتن طحال) برداشته می شود. گاهی اوقات بخیه های مخصوصی به عنوان مثال روی لبه کبد آسیب دیده زده می شود.

آمبولیزاسیون عروق مصنوعی

در حال حاضر روش های آمبولیزاسیون عروق مصنوعی برای توقف خونریزی ریوی، گوارشی و خونریزی از شریان های برونش، عروق مغزی ابداع و معرفی شده است. تحت کنترل اشعه ایکس، یک کاتتر وارد رگ خونریزی می شود و آمبولی در امتداد آن قرار می گیرد و مجرای رگ را می بندد و در نتیجه خونریزی را متوقف می کند. توپ های ساخته شده از مواد پلیمری مصنوعی (سیلیکون، پلی استایرن)، ژلاتین به عنوان آمبولی استفاده می شود. تشکیل ترومبوز در محل آمبولیزاسیون رخ می دهد.

بخیه عروقی

نشانه اصلی برای اعمال بخیه عروقی، نیاز به بازگرداندن باز بودن شریان های اصلی است. بخیه عروقی باید به شدت هوابند باشد و شرایط زیر را برآورده کند: نباید با جریان خون تداخل داشته باشد (بدون انقباض یا تلاطم)، باید تا حد امکان مواد بخیه کمتری در لومن رگ وجود داشته باشد. درزهای دستی و مکانیکی وجود دارد (شکل 36).

برنج. 36.بخیه های عروقی. الف - تک گره (طبق نظر کارل): ب - تک U شکل. در - پیچش مداوم؛ g - پیوسته U شکل؛ د - مکانیکی.

بخیه عروقی دستی با استفاده از سوزن های آتروماتیک اعمال می شود. یک اتصال سرتاسر ایده آل است. بخیه عروقی دایره ای را می توان با استفاده از منگنه های تانتالیوم، حلقه های دونتسک اعمال کرد. درز مکانیکی کاملاً کامل است و لومن رگ را باریک نمی کند.

یک بخیه عروقی جانبی با آسیب مماس به رگ اعمال می شود. پس از استفاده، بخیه با کمک فاسیا یا عضله تقویت می شود.

تکه های ساخته شده از مواد بیولوژیکی

اگر نقص بزرگی در دیواره ناشی از جراحت یا جراحی وجود داشته باشد (به عنوان مثال، پس از برداشتن تومور)، از تکه‌هایی از مواد بیولوژیکی (فاسیا، دیواره‌های سیاهرگ، عضلات) استفاده می‌شود. بیشتر اوقات، یک اتوورید (ورید صافن بزرگ ران یا ورید سطحی ساعد) انتخاب می شود.

پیوندها

از آنجایی که گرافت در جراحی عروق، اتو- و آلوگرافت شریان ها یا وریدها استفاده می شود، پروتزهای ساخته شده از مواد مصنوعی به طور گسترده مورد استفاده قرار می گیرند. بازسازی با استفاده از آناستوموزهای انتها به انتها یا با بخیه زدن پیوند انجام می شود.

روشهای فیزیکی

روش های حرارتی توقف خونریزی بر اساس توانایی دماهای بالا برای انعقاد پروتئین ها و توانایی دمای پایین برای ایجاد اسپاسم عروقی است. این روش ها برای مبارزه با خونریزی حین جراحی اهمیت زیادی دارند. در صورت خونریزی منتشر از زخم استخوان، دستمال مرطوب آغشته به محلول گرم ایزوتونیک کلرید سدیم روی آن اعمال می شود. استفاده از کیسه یخ برای هماتوم های زیر جلدی، بلع تکه های یخ برای خونریزی معده به طور گسترده در جراحی استفاده می شود.

دیاترموکاگولاسیون

دیاترموکاگولاسیون بر اساس استفاده از جریان متناوب فرکانس بالا، روش حرارتی اصلی برای توقف خونریزی است. این به طور گسترده ای برای خونریزی از عروق آسیب دیده چربی زیر جلدی و عضلات، از عروق کوچک مغز استفاده می شود. شرط اصلی استفاده از دیاترموکاگولاسیون، خشکی زخم است و هنگام انجام آن، بافت ها نباید زغال شوند، زیرا این خود می تواند باعث خونریزی شود.

لیزر

لیزر (تابش الکترونی متمرکز به شکل پرتو) برای توقف خونریزی در بیماران مبتلا به خونریزی معده (زخم)، در افرادی که خونریزی بیشتری دارند (هموفیلی) و در حین عملیات انکولوژیک استفاده می شود.

کرایوسرجری

کرایوسرجری - روش‌های جراحی درمان با استفاده موضعی از سرما در حین عمل بر روی اندام‌های دارای عروق بسیار زیاد (مغز، کبد، کلیه‌ها)، به ویژه هنگام برداشتن تومورها. انجماد بافت موضعی را می توان بدون هیچ آسیبی به سلول های سالم اطراف ناحیه کرایونکروز انجام داد.

روش های شیمیایی و بیولوژیکی

عوامل هموستاتیک به عوامل جذب کننده و موضعی تقسیم می شوند. اثر جذبی زمانی ایجاد می شود که یک ماده وارد خون می شود، اثر موضعی زمانی ایجاد می شود که مستقیماً با بافت های خونریزی دهنده تماس پیدا کند.

موادی که عمل جذب عمومی دارند

مواد هموستاتیک با عمل جذب عمومی به طور گسترده برای خونریزی داخلی استفاده می شود. موثرترین انتقال مستقیم فرآورده های خونی، پلاسما، توده پلاکتی، فیبرینوژن، کمپلکس پروترومبین، گلوبولین آنتی هموفیلیک، کرایو رسوبیتات و غیره است. کم خونی، لوسمی، هموفیلی و غیره).

فیبرینوژن از پلاسمای دهنده به دست می آید. این برای هیپو-، آفیبرینوژنمی، خونریزی شدید با طبیعت متفاوت، با هدف جایگزینی استفاده می شود.

در حال حاضر به طور گسترده استفاده می شود مهارکننده های فیبرینولیز،توانایی کاهش فعالیت فیبرینولیتیک خون را دارد. خونریزی همراه با افزایش دومی در طی عملیات روی ریه ها، قلب، غده پروستات، با سیروز کبدی، شرایط سپتیک، تزریق دوزهای زیاد خون مشاهده می شود. هم داروهای ضد فیبرینولیتیک بیولوژیکی (به عنوان مثال، آپروتینین) و هم داروهای مصنوعی (اسید آمینوکاپروئیک، آمینو متیل بنزوئیک اسید) استفاده می شود.

اعتمزیلات- داروهایی که تشکیل ترومبوپلاستین را تسریع می کنند، نفوذپذیری دیواره عروقی را عادی می کنند، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند. روتوسید، اسید اسکوربیک به عنوان عواملی استفاده می شود که نفوذپذیری دیواره عروق را عادی می کند.

منادیون سدیم بی سولفیت - آنالوگ مصنوعی محلول در آب ویتامین K. به عنوان یک عامل درمانی، برای خونریزی همراه با کاهش محتوای پروترومبین در خون استفاده می شود. این دارو برای هپاتیت حاد و زردی انسدادی، خونریزی پارانشیمی و مویرگی پس از جراحات و مداخلات جراحی، خونریزی گوارشی، زخم معده، هموروئید و خونریزی بینی طولانی مدت اندیکاسیون دارد.

فرآیند تبدیل پروترومبین به ترومبین به مقدار بسیار کمی یون کلسیم نیاز دارد که معمولاً از قبل در خون وجود دارد. بنابراین، استفاده از آماده سازی کلسیم به عنوان یک عامل هموستاتیک فقط در مورد تزریق دوزهای انبوه خون سیترات توصیه می شود، زیرا هنگامی که کلسیم با سیترات تعامل می کند، دومی خاصیت ضد انعقادی خود را از دست می دهد.

مواد عمل محلی

از عوامل هموستاتیک موضعی به طور گسترده استفاده می شود. با خونریزی پارانشیمی از زخم کبد، نوعی تامپون بیولوژیکی استفاده می شود - بافت عضلانی یا امنتوم به شکل یک فلپ آزاد یا فلپ روی پا. استفاده از یک فیلم فیبرین، یک سواب ضد عفونی بیولوژیکی و یک اسفنج کلاژن هموستاتیک از اهمیت ویژه ای در جراحی برخوردار است. اسفنج های هموستاتیک و ژلاتین، یک تامپون ضد عفونی بیولوژیکی برای متوقف کردن خونریزی مویرگی و پارانشیمی از استخوان ها، عضلات، اندام های پارانشیمی، برای تامپوناد سینوس های سخت شامه استفاده می شود.

ترومبین - دارویی که از پلاسمای خون اهداکنندگان به دست می آید، انتقال فیبرینوژن به فیبرین را ترویج می کند. این دارو در خونریزی های مویرگی و پارانشیمی با منشاء مختلف موثر است. قبل از استفاده، آن را در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم حل می کنند. دستمال مرطوب گاز استریل یا یک اسفنج هموستاتیک با محلول دارو آغشته می شود که روی سطح خونریزی اعمال می شود. استفاده از ترومبین برای خونریزی از عروق بزرگ منع مصرف دارد، زیرا ایجاد ترومبوز گسترده با یک نتیجه کشنده امکان پذیر است.

روش های ترکیبی

برای افزایش اثر هموستاز، گاهی اوقات روش های مختلفی برای توقف خونریزی ترکیب می شود. رایج ترین آنها پیچیدن با بافت عضلانی یا روانکاری بخیه عروقی با چسب، استفاده همزمان از انواع بخیه ها، سواب های بیولوژیکی و غیره برای خونریزی پارانشیمی است.

برای درمان بیماران مبتلا به DIC، از بین بردن علت ایجاد کننده آن، بازیابی BCC، انجام اقداماتی برای از بین بردن نارسایی کلیوی و عادی سازی هموستاز - معرفی هپارین سدیم و (جریان) پلاسمای منجمد بومی یا تازه، پلاکت مهم است. جرم؛ در صورت لزوم از IVL استفاده کنید.

برای متوقف کردن خونریزی ناشی از اثر داروها، از پلاسمای منجمد بومی یا تازه، با مصرف بیش از حد داروهای ضد انعقاد غیرمستقیم - منادیون سدیم بی سولفیت (ویتامین K)، با مصرف بیش از حد هپارین سدیم - سولفات پروتامین، برای غیرفعال کردن داروهای فیبرینولیتیک - آمینوکاپروئیک استفاده می شود. اسید، آپروتینین

برای توقف خونریزی در بیماران مبتلا به هموفیلی از کرایو رسوبات، پلاسمای آنتی هموفیلیک، پلاسمای مادری، پلاسمای اهداکننده بومی، خون تازه سیترات شده، تزریق مستقیم خون استفاده می شود.

خونریزی ثانویه

ممکن است خونریزی ثانویه باشد زود(در 3 روز اول) و دیر- پس از مدت زمان طولانی پس از آسیب (از 3 تا چند روز، هفته). تقسیم به زودرس و دیررس با علل خونریزی ثانویه تعیین می شود (به عنوان یک قاعده، آنها در زمان تظاهر متفاوت هستند). علت خونریزی ثانویه اولیه نقض قوانین برای توقف نهایی خونریزی است: کنترل ناکافی هموستاز در حین جراحی یا درمان جراحی زخم، پیوندهای ضعیف بر روی عروق. افزایش فشار خون پس از جراحی (اگر بیمار یا مجروح تحت فشار کاهش یافته جراحی شود)، شوک، کم خونی هموراژیک، افت فشار خون کنترل شده شریانی، زمانی که لخته های خون می توانند از رگ های بزرگ یا کوچک خارج شوند، لیز خوردن رباط ها می تواند منجر به خون ریزی.

علت خونریزی ثانویه زودرس و دیررس می تواند اختلال در سیستم انعقادی یا ضد انعقاد خون (هموفیلی، سپسیس، کلمی و غیره)، تغییر بی دقتی در خون باشد.

چسبناک، تامپون، زهکشی، که در آن جدا شدن لخته خون و ظهور خونریزی امکان پذیر است.

علل اصلی خونریزی ثانویه، عوارض چرکی-التهابی در زخم، ایجاد نکروز است که می تواند منجر به ذوب شدن لخته های خون شود. علت خونریزی دیررس نیز می تواند زخم بستر رگ های خونی با فشار بر روی آنها از استخوان یا قطعات فلزی، زهکشی باشد. نکروز ناشی از دیواره رگ می تواند منجر به پارگی و خونریزی آن شود.

خونریزی ثانویه و همچنین اولیه می تواند شریانی، وریدی، مویرگی، پارانشیمی و همچنین خارجی و داخلی باشد.

شدت وضعیت بیمار با حجم از دست دادن خون تعیین می شود، به کالیبر و ماهیت آسیب به رگ بستگی دارد. خونریزی ثانویه از نظر تأثیر روی بدن نسبت به خونریزی های اولیه شدیدتر است، زیرا در پس زمینه یک وضعیت پس از از دست دادن خون قبلی (به دلیل خونریزی اولیه یا جراحی) رخ می دهد. بنابراین در خونریزی ثانویه، شدت وضعیت بیمار با حجم از دست دادن خون مطابقت ندارد.

تصویر بالینی خونریزی ثانویه مانند خونریزی اولیه شامل علائم عمومی و موضعی است. با خونریزی خارجی، اول از همه، خیس شدن باند مشاهده می شود: خون قرمز روشن - با خونریزی شریانی، تیره - با خونریزی وریدی. خونریزی در زخم بسته شده با بخیه منجر به تشکیل هماتوم می شود که با ظاهر درد، احساس پری زخم و تورم همراه است.

برای خونریزی ثانویه داخلی، اول از همه، علائم کلی از دست دادن خون مشخص است: افزایش ضعف، رنگ پریدگی پوست، افزایش دفعات و کاهش پر شدن نبض و کاهش فشار خون. طبق مطالعات آزمایشگاهی، کاهش غلظت هموگلوبین و هماتوکریت وجود دارد. علائم موضعی با محلی سازی خونریزی تعیین می شود: هموپریتونئوم، هموتوراکس، هموپریکارد. با خونریزی در دستگاه گوارش، هماتمز یا استفراغ "زمینه قهوه"، مدفوع آغشته به خون و ملنا ممکن است.

خونریزی ثانویه را متوقف کنید

اصول توقف خونریزی ثانویه مانند خونریزی اولیه است. اگر خونریزی ثانویه تشخیص داده شود، اقدامات فوری برای متوقف کردن موقت آن با استفاده از همان انجام می شود

روش ها و وسایل، مانند خونریزی اولیه - استفاده از تورنیکه، فشار انگشت روی رگ، بانداژ فشار، تامپون کردن. با خونریزی شدید از زخم، با یکی از روش‌ها موقتاً متوقف می‌شود و سپس بخیه‌ها برداشته می‌شود و بازبینی کامل زخم انجام می‌شود. یک گیره بر روی رگ خونریزی اعمال می شود، سپس بسته می شود. در صورت خونریزی مویرگی در زخم، آن را محکم با یک گاز سواب یا یک اسفنج هموستاتیک بسته بندی کنید.

بستن رگ خونریزی دهنده در زخم چرکی به دلیل احتمال عود خونریزی به دلیل پیشرفت فرآیند چرکی-نکروتیک غیر قابل اعتماد است. در چنین شرایطی اعمال کنید بستن رگ در سراسردر بافت های سالم برای انجام این کار، رگ از ذخیره اضافی بیشتر در نزدیکی، خارج از محل آسیب آن قرار می گیرد و یک لیگاتور اعمال می شود. با قطع نهایی خونریزی ثانویه باید به وضعیت عمومی بیمار توجه شود و پس از خروج بیمار از شوک هموراژیک انجام شود. برای این منظور، انتقال خون، جایگزین های خون ضد شوک انجام می شود.

با خونریزی ثانویه ایجاد شده در شکم، حفره های پلور، دستگاه گوارش، زمانی که توقف موقت به دلیل ویژگی های آناتومیکی محل رگ خونریزی غیرممکن است، با وجود شدت وضعیت بیمار، وجود شوک، یک عمل اورژانسی انجام می شود. نشان داده شده - رلاپاراتومی، رتوراکوتومی. مداخله جراحی برای توقف خونریزی و اقدامات ضد شوک به طور همزمان انجام می شود.

در حین عمل، منبع خونریزی مشخص می شود و توقف نهایی آن انجام می شود - بستن، بخیه، بستن رگ به همراه بافت های اطراف، بخیه زدن پارانشیم خونریزی دهنده اندام - کبد، تخمدان و غیره. خونی که دارد. در حفره های سروزی ریخته می شود، اگر به محتویات دستگاه گوارش آلوده نباشد و از زمانی که خونریزی بیش از 24 ساعت نگذشته است، جمع آوری کنید، فیلتر کنید و به بیمار بریزید (تزریق مجدد خون). پس از توقف نهایی خونریزی، جبران خون از دست رفته و درمان آنتی شوک ادامه می یابد.

روش های مکانیکی با روش های شیمیایی و بیولوژیکی برای توقف خونریزی ترکیب می شوند. اگر علت خونریزی نقض فعالیت سیستم انعقاد خون یا ضد انعقاد باشد، از عوامل خاصی برای افزایش سیستم انعقاد خون یا کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد خون استفاده می شود: کرایو رسوبات پلاسما، فاکتور ضد هموفیلیک، فیبرینوژن، توده پلاکتی، آمینوکاپروک اسید و غیره

جلوگیریخونریزی ثانویه موارد برجسته زیر است.

1. توقف نهایی دقیق خونریزی اولیه در صورت آسیب عروقی و در حین هر گونه مداخله جراحی. قبل از بخیه زدن زخم، ناحیه مداخله جراحی باید به دقت بررسی شود (بررسی هموستاز). در صورت عدم اطمینان به توقف کامل خونریزی، روش های اضافی انجام می شود - بستن، انعقاد الکتریکی عروق، استفاده از یک اسفنج هموستاتیک. فقط با هموستاز کامل، عمل با بخیه زدن زخم کامل می شود.

2. درمان جراحی اولیه دقیق زخم ها، برداشتن اجسام خارجی - قطعات استخوانی آزادانه، اجسام خارجی فلزی (قطعات پوسته، گلوله، شلیک و غیره).

3. پیشگیری از عوارض چرکی زخم: رعایت دقیق قوانین آسپسیس و ضد عفونی در حین جراحی، درمان آنتی بیوتیکی.

4. تخلیه زخم ها، حفره ها با در نظر گرفتن توپوگرافی عروق، به منظور جلوگیری از ایجاد زخم بستر در دیواره آنها، فرسایش.

5. قبل از هر عمل برنامه ریزی شده وضعیت سیستم انعقادی و ضد انعقاد خون بیمار را مطالعه کنید: زمان لخته شدن، زمان خونریزی، سطح پروترومبین، تعداد پلاکت. در صورت تغییر این شاخص ها و همچنین بیماران با سابقه نامطلوب افزایش خونریزی یا ابتلا به بیماری های خونی، یرقان، یک کواگولوگرام دقیق ضروری است. در صورت نقض وضعیت سیستم انعقاد خون، آماده سازی هدفمند قبل از عمل برای عادی سازی یا بهبود وضعیت آن انجام می شود. نظارت بر وضعیت انعقاد خون در این بیماران که از نظر خونریزی ثانویه تهدید می شوند، به طور سیستماتیک در دوره پس از عمل انجام می شود.

خونریزی فرآیند خونریزی از رگ های خونی آسیب دیده است که عارضه مستقیم زخم های رزمی و عامل اصلی مرگ مجروحان در میدان جنگ و در مراحل تخلیه است. در طول جنگ بزرگ میهنی، در میان مجروحانی که در میدان نبرد جان خود را از دست دادند، کسانی که بر اثر خونریزی جان خود را از دست دادند 50٪ و در منطقه نظامی 30٪ از کل مرگ و میرها را تشکیل می دادند. در افغانستان، 46 درصد از مجروحان بر اثر خونریزی و شوک در موسسات پزشکی ناحیه نظامی (امدب، شفاخانه پادگان) جان باختند.

خونریزی بر اساس زمان وقوع، ماهیت و اندازه رگ های خونی آسیب دیده و محل خونریزی طبقه بندی می شود.

تمیز دادن اولیهو ثانویخون ریزی. خونریزی اولیه بلافاصله پس از آسیب یا در چند ساعت بعد از آن رخ می دهد (ضعیف شدن باند فشاری، آزاد شدن لخته خون از زخم رگ هنگام جابجایی بیمار، جابجایی قطعات استخوان، افزایش فشار خون). خونریزی ثانویه به زودرس و دیررس تقسیم می شود. خونریزی ثانویه اولیه قبل از تشکیل ترومبوز رخ می دهد. آنها در روز 3-5 پس از آسیب ظاهر می شوند و با آزاد شدن ترومبوس شل که آن را از زخم مسدود می کند (بی حرکتی رضایت بخش، شوک در حین حمل و نقل، دستکاری در زخم در حین پانسمان) همراه است.

خونریزی ثانویه دیررس پس از سازماندهی (جوانه زنی توسط بافت گرانولاسیون) ترومبوز رخ می دهد. آنها با فرآیند عفونی در زخم، ذوب شدن ترومبوز، خفه شدن هماتوم، جداسازی دیواره عروق کبود همراه هستند. خونریزی ثانویه اغلب در هفته دوم پس از آسیب رخ می دهد. قبل از آنها ظاهر شدن درد در زخم و افزایش دمای بدن بدون ایجاد اختلال در خروج از زخم، خیس شدن ناگهانی پانسمان با خون (به اصطلاح خونریزی سیگنال) و تشخیص عروقی رخ می دهد. صداها در حین سمع دور زخم خونریزی ثانویه می تواند خود به خود متوقف شود. اما تهدید به عود کرد.

طبقه بندی خونریزی

بر اساس عامل علت: تروما، آسیب، فرآیند پاتولوژیک. با توجه به زمان وقوع: اولیه، ثانویه، تک، مکرر، زودرس، دیرتر.

بر اساس نوع رگ آسیب دیده: شریانی، وریدی، مویرگی شریانی وریدی (پارانشیمی).

با توجه به محل ریزش خون: خارجی، داخلی، بینابینی، ترکیبی. با توجه به وضعیت هموستاز: در حال انجام، متوقف شده است. بسته به محل خونریزی، خونریزی مشخص می شود فضای باز، سرپوشیدهو بینابینیخونریزی داخلی (مخفی) می تواند در حفره های آناتومیک بدن و اندام های داخلی (ریه، معده، روده، مثانه) رخ دهد. خونریزی بینابینی، حتی با شکستگی های بسته، گاهی باعث از دست دادن خون بسیار زیاد می شود.

11.2. تعریف و طبقه بندی از دست دادن خون

علائم بالینی خونریزی به مقدار خون از دست رفته بستگی دارد.

خونخواراز جانباریا - این حالتی از بدن است که پس از خونریزی رخ می دهد و با ایجاد تعدادی از واکنش های سازگارانه و پاتولوژیک مشخص می شود.

با همه انواع خونریزی ها، پیامد آنها - از دست دادن خون - دارای ویژگی های مشترک است. دانستن علائم از دست دادن خون ضروری است که به شما امکان می دهد علائم ناشی از از دست دادن واقعی خون را از سایر تظاهرات (عواقب تروما، روند بیماری و غیره) متمایز کنید. ویژگی های هر نوع از دست دادن خون فردی در بخش های خصوصی جراحی در نظر گرفته می شود.

از دست دادن خون هم از نظر بزرگی و هم از نظر شدت تغییرات آتی در بدن طبقه بندی می شود. تمایز بین میزان از دست دادن خون و شدت اختلالات پس از خونریزی، که در درجه اول با عمق در حال توسعه هیپوولمی ارزیابی می شود، به دلیل حجم از دست رفته خون در گردش (BCV).

مقدار از دست دادن خون از نقطه نظر کاهش مقدار مایعی که جریان خون را پر می کند در نظر گرفته می شود. از دست دادن گلبول های قرمز خون که حامل اکسیژن هستند؛ از دست دادن پلاسما که اهمیت تعیین کننده ای در متابولیسم بافت دارد.

اولیه در پاتوژنز و تاناتوژنز از دست دادن خون کاهش حجم خون پرکننده بستر عروقی است که منجر به نقض همودینامیک می شود. عامل دیگری نیز مهم است - تغییر در رژیم اکسیژن بدن. عوامل همودینامیک و کم خونی منجر به گنجاندن مکانیسم های محافظتی بدن می شود که به همین دلیل می تواند جبران از دست دادن خون رخ دهد. جبران نتیجه حرکت مایع خارج سلولی به داخل بستر عروقی است (همودیلوشن). افزایش جریان لنفاوی؛ تنظیم تون عروقی که به عنوان "مرکز گردش خون" شناخته می شود. افزایش ضربان قلب؛ افزایش استخراج اکسیژن در بافت ها جبران از دست دادن خون هر چه آسانتر باشد، خون کمتری از دست می رود و دیرتر منقضی می شود. در عین حال، با نقض غرامت و حتی بیشتر از آن در صورت جبران، از دست دادن خون به شوک هموراژیک تبدیل می شود که توسط عامل اصلی تعیین می شود.

به اصطلاح آستانه مرگ نه با میزان خونریزی، بلکه با تعداد گلبول های قرمز باقی مانده در گردش خون تعیین می شود. این ذخیره بحرانی معادل 30 درصد حجم گلبول قرمز و تنها 70 درصد حجم پلاسما است. بدن می تواند با از دست دادن 2/3 حجم گلبول های قرمز زنده بماند، اما از دست دادن 1/3 حجم پلاسما را تحمل نخواهد کرد. چنین در نظر گرفتن از دست دادن خون اجازه می دهد تا در نظر گرفتن کامل تر از فرآیندهای جبرانی در بدن.

از دست دادن خون یک آسیب گسترده و از نظر تکاملی قدیمی ترین آسیب به بدن انسان است که در پاسخ به از دست دادن خون از عروق رخ می دهد و با ایجاد تعدادی واکنش های جبرانی و پاتولوژیک مشخص می شود.

طبقه بندی از دست دادن خون

وضعیت بدن که پس از خونریزی رخ می دهد به ایجاد این واکنش های سازگارانه و پاتولوژیک بستگی دارد که نسبت آنها با حجم خون از دست رفته تعیین می شود. افزایش علاقه به مشکل از دست دادن خون به این دلیل است که تقریباً همه متخصصان جراحی اغلب با آن ملاقات می کنند. علاوه بر این، میزان مرگ و میر ناشی از از دست دادن خون تا به امروز بالا باقی مانده است. از دست دادن خون بیش از 30 درصد از حجم خون در گردش (CBV) در کمتر از 2 ساعت بسیار زیاد و تهدید کننده زندگی در نظر گرفته می شود. شدت از دست دادن خون با توجه به نوع آن، سرعت رشد، حجم خون از دست رفته، درجه هیپوولمی و احتمال بروز شوک تعیین می شود که به طور متقاعدکننده ای در طبقه بندی P. G. Bryusov (1998)، (جدول) ارائه شده است. 1).

طبقه بندی از دست دادن خون

1. ضربه، زخم، عمل)

2. پاتولوژیک (بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک)

3. مصنوعی (اکسفیوژن، خون رسانی درمانی)

با سرعت توسعه

1. حاد (> 7٪ BCC در ساعت)

2. تحت حاد (5-7٪ BCC در ساعت)

3. مزمن (< 5% BCC در ساعت)

حجم

1. کوچک (0.5 - 10% bcc یا 0.5 لیتر)

2. متوسط ​​(11 - 20٪ BCC یا 0.5 - 1 لیتر)

3. بزرگ (21 - 40٪ BCC یا 1-2 لیتر)

4. عظیم (41 - 70٪ BCC یا 2-3.5 لیتر)

5. کشنده (بیش از 70% BCC یا بیش از 3.5 لیتر)

با توجه به درجه هیپوولمی و احتمال ایجاد شوک:

1. خفیف (کمبود BCC 10-20٪، کمبود GO کمتر از 30٪، بدون شوک)

2. متوسط ​​(کمبود BCC 21-30٪، کمبود GO 30-45٪، شوک با هیپوولمی طولانی مدت ایجاد می شود)

3. شدید (کمبود BCC 31-40٪، کمبود GO 46-60٪، شوک اجتناب ناپذیر است)

4. بسیار شدید (کمبود BCC بیش از 40٪، کمبود GO بیش از 60٪، شوک، حالت پایانی).

در خارج از کشور، پرکاربردترین طبقه بندی از دست دادن خون، پیشنهاد شده توسط کالج جراحان آمریکا در سال 1982، که طبق آن 4 کلاس خونریزی وجود دارد (جدول 2).

جدول 2.

از دست دادن حاد خون منجر به آزاد شدن کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی می شود که باعث اسپاسم عروق محیطی و در نتیجه کاهش حجم بستر عروقی می شود که تا حدی کمبود ناشی از BCC را جبران می کند. توزیع مجدد جریان خون اندام (متمرکز گردش خون) به شما این امکان را می دهد که به طور موقت جریان خون را در اندام های حیاتی حفظ کنید و از حمایت از زندگی در شرایط بحرانی اطمینان حاصل کنید. با این حال، بعداً این مکانیسم جبرانی می تواند باعث ایجاد عوارض شدید از دست دادن خون حاد شود. یک وضعیت بحرانی، به نام شوک، ناگزیر با از دست دادن 30٪ از BCC ایجاد می شود، و به اصطلاح "آستانه مرگ" نه با مقدار خونریزی، بلکه با تعداد گلبول های قرمز خون باقی مانده در گردش خون تعیین می شود. برای گلبول های قرمز، این ذخیره 30٪ از حجم کروی (GO) و برای پلاسما فقط 70٪ است.

به عبارت دیگر، بدن می تواند از دست دادن 2/3 از گلبول های قرمز خون در گردش جان سالم به در ببرد، اما از دست دادن 1/3 از حجم پلاسما را تحمل نخواهد کرد. این به دلیل ویژگی های مکانیسم های جبرانی است که در پاسخ به از دست دادن خون ایجاد می شود و از نظر بالینی با شوک هیپوولمیک آشکار می شود. شوک به عنوان یک سندرم مبتنی بر پرفیوژن مویرگی ناکافی با کاهش اکسیژن رسانی و اختلال در مصرف اکسیژن توسط اندام ها و بافت ها شناخته می شود. این (شوک) بر اساس سندرم گردش خون محیطی متابولیک است.

شوک نتیجه کاهش قابل توجه BCC (یعنی نسبت BCC به ظرفیت بستر عروقی) و بدتر شدن عملکرد پمپاژ قلب است که می تواند با هیپوولمی با هر منشا (سپسیس، تروما، سوختگی و غیره).

یکی از دلایل خاص شوک هیپوولمیک ناشی از از دست دادن خون کامل می تواند موارد زیر باشد:

1. خونریزی گوارشی;

2. خونریزی داخل قفسه سینه.

3. خونریزی داخل شکمی.

4. خونریزی رحم;

5. خونریزی در فضای خلفی صفاقی.

6. پارگی آنوریسم آئورت.

7. جراحت و غیره

پاتوژنز

از دست دادن BCC باعث اختلال در عملکرد عضله قلب می شود که با موارد زیر مشخص می شود:

1. حجم دقیقه قلبی (MOS): MOV = SV x HR، (SV - حجم ضربه قلب، HR - ضربان قلب).

2. فشار پر کردن حفره های قلب (پیش بار).

3. عملکرد دریچه های قلب.

4. مقاومت کلی عروق محیطی (OPVR) - پس بار.

با انقباض ناکافی عضله قلب، بخشی از خون پس از هر انقباض در حفره های قلب باقی می ماند و این منجر به افزایش پیش بار می شود. بخشی از خون در قلب راکد می شود که به آن نارسایی قلبی می گویند. در از دست دادن حاد خون که منجر به ایجاد کمبود BCC می شود، فشار پرکننده در حفره های قلب در ابتدا کاهش می یابد، در نتیجه SV، MOS و BP کاهش می یابد. از آنجایی که سطح فشار خون تا حد زیادی توسط حجم دقیقه قلب (MOV) و مقاومت عروق محیطی کل (OPVR) تعیین می شود، برای حفظ آن در سطح مناسب با کاهش BCC، مکانیسم های جبرانی برای افزایش ضربان قلب فعال می شوند. OPSS. تغییرات جبرانی که در پاسخ به از دست دادن خون حاد رخ می دهد شامل تغییرات نورواندوکرین، اختلالات متابولیک، تغییرات در سیستم قلبی عروقی و تنفسی است. فعال شدن تمام پیوندهای انعقادی باعث امکان ایجاد انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) می شود. به ترتیب حفاظت فیزیولوژیکی، بدن به متداول‌ترین آسیب‌های خود با همودیلوشن پاسخ می‌دهد، که سیالیت خون را بهبود می‌بخشد و ویسکوزیته آن را کاهش می‌دهد، حرکت گلبول‌های قرمز از انبار، کاهش شدید نیاز به BCC و تحویل اکسیژن، افزایش تعداد تنفس، برون ده قلبی، بازگشت و استفاده از اکسیژن در بافت ها.

تغییرات نورواندوکرین با فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال به شکل افزایش آزادسازی کاتکول آمین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) توسط بصل الکلیه آدرنال محقق می شود. کاتکول آمین ها با گیرنده های a- و b-آدرنرژیک تعامل دارند. تحریک گیرنده های آدرنرژیک در عروق محیطی باعث انقباض عروق می شود. تحریک گیرنده های p1-آدرنرژیک واقع در میوکارد دارای اثرات یونوتروپیک و کرونوتروپیک مثبت است، تحریک گیرنده های p2-آدرنرژیک واقع در عروق خونی باعث اتساع جزئی شریان ها و انقباض وریدها می شود. آزاد شدن کاتکول آمین ها در طول شوک نه تنها منجر به کاهش ظرفیت بستر عروقی می شود، بلکه منجر به توزیع مجدد مایع داخل عروقی از رگ های محیطی به مرکزی می شود که به حفظ فشار خون کمک می کند. سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال فعال می شود، هورمون های آدرنوکورتیکوپیک و ضد ادرار، کورتیزول، آلدوسترون در خون ترشح می شوند و در نتیجه فشار اسمزی پلاسمای خون افزایش می یابد و منجر به افزایش بازجذب سدیم و آب می شود. کاهش دیورز و افزایش حجم مایع داخل عروقی. اختلالات متابولیک وجود دارد. اختلالات جریان خون توسعه یافته و هیپوکسمی منجر به تجمع اسیدهای لاکتیک و پیروویک می شود. با کمبود یا عدم وجود اکسیژن، اسید پیروویک به اسید لاکتیک (گلیکولیز بی هوازی) کاهش می یابد که تجمع آن منجر به اسیدوز متابولیک می شود. اسیدهای آمینه و اسیدهای چرب آزاد نیز در بافت ها تجمع می کنند و اسیدوز را تشدید می کنند. کمبود اکسیژن و اسیدوز نفوذپذیری غشای سلولی را مختل می کند، در نتیجه پتاسیم از سلول خارج می شود و سدیم و آب وارد سلول ها می شود و باعث متورم شدن آنها می شود.

تغییرات در سیستم قلبی عروقی و تنفسی در شوک بسیار قابل توجه است. انتشار کاتکول آمین ها در مراحل اولیه شوک، TPVR، انقباض میوکارد و ضربان قلب را افزایش می دهد - هدف تمرکز گردش خون. با این حال، تاکی کاردی ایجاد شده خیلی زود زمان پر شدن دیاستولیک بطن ها و در نتیجه جریان خون کرونر را کاهش می دهد. سلول های میوکارد شروع به اسیدوز می کنند. در صورت شوک طولانی مدت، مکانیسم های جبران تنفسی غیر قابل دفاع می شوند. هیپوکسی و اسیدوز منجر به افزایش تحریک پذیری کاردیومیوسیت ها، آریتمی می شود. تغییرات هومورال با آزاد شدن واسطه هایی غیر از کاتکول آمین ها (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، اکسید نیتریک، فاکتور نکروز کننده تومور، اینترلوکین ها، لکوترین ها) آشکار می شود که باعث اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی و به دنبال آن آزاد شدن قسمت مایع خون به فضای بینابینی و کاهش فشار پرفیوژن. این باعث تشدید کمبود O2 در بافت های بدن می شود که ناشی از کاهش تحویل آن به دلیل میکروترومبوز و از دست دادن حاد حامل های O2 - گلبول های قرمز است.

تغییراتی که ویژگی فازی دارند در بستر میکروسیرکولاتور ایجاد می‌شوند:

1. 1 فاز - آنوکسی ایسکمیک یا انقباض اسفنکترهای پیش و پس از مویرگی.

2. فاز 2 - استاز مویرگی یا گسترش ونول های precapillary.

3. فاز 3 - فلج عروق محیطی یا گسترش اسفنکترهای پیش و پس مویرگی ...

فرآیندهای بحرانی در مویرگ باعث کاهش رساندن اکسیژن به بافت ها می شود. تعادل بین تحویل اکسیژن و نیاز به آن تا زمانی که استخراج اکسیژن لازم از بافت تامین شود حفظ می شود. اگر شروع درمان فشرده به تاخیر بیفتد، اکسیژن رسانی به کاردیومیوسیت ها مختل شود، اسیدوز میوکارد افزایش می یابد که از نظر بالینی با افت فشار خون، تاکی کاردی و تنگی نفس ظاهر می شود. کاهش پرفیوژن بافتی به ایسکمی جهانی با آسیب بافت خونرسانی مجدد متعاقب آن به دلیل افزایش تولید سیتوکین ها توسط ماکروفاژها، فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی، آزادسازی اکسیدها توسط نوتروفیل ها و اختلالات بیشتر در میکروسیرکولاسیون تبدیل می شود. میکروترومبوز بعدی باعث نقض عملکرد خاص اندام ها می شود و خطر ابتلا به نارسایی اندام های متعدد وجود دارد. ایسکمی نفوذپذیری مخاط روده را تغییر می دهد، که به ویژه به اثرات واسطه ایسکمیک-پرفیوژن مجدد حساس است، که باعث جابجایی باکتری ها و سیتوکین ها به سیستم گردش خون و وقوع فرآیندهای سیستمیک مانند سپسیس، سندرم دیسترس تنفسی، نارسایی ارگان های متعدد می شود. ظاهر آنها مربوط به یک فاصله زمانی یا مرحله خاصی از شوک است که می تواند اولیه، برگشت پذیر (مرحله شوک برگشت پذیر) و غیر قابل برگشت باشد. تا حد زیادی، برگشت ناپذیری شوک با تعداد میکروترومبی های تشکیل شده در کاپیلرون و عامل موقت بحران میکروسیرکولاسیون تعیین می شود. در مورد جابجایی باکتری ها و سموم به دلیل ایسکمی روده و اختلال در نفوذپذیری دیواره آن، امروزه این وضعیت چندان مبهم نیست و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. با این وجود، شوک را می توان به عنوان وضعیتی تعریف کرد که در آن اکسیژن مصرفی بافت ها برای عملکرد متابولیسم هوازی کافی نیست.

تصویر بالینی.

با ایجاد شوک هموراژیک، 3 مرحله متمایز می شود.

1. شوک برگشت پذیر جبران شده. حجم از دست دادن خون از 25٪ (700-1300 میلی لیتر) تجاوز نمی کند. تاکی کاردی متوسط، فشار خون یا بدون تغییر یا کمی کاهش یافته است. وریدهای صافن خالی می شوند، CVP کاهش می یابد. علائمی از انقباض عروق محیطی وجود دارد: اندام سرد. مقدار ادرار دفع شده به نصف کاهش می یابد (با سرعت 1-1.2 میلی لیتر در دقیقه). شوک برگشت پذیر جبران نشده حجم از دست دادن خون 25-45٪ (1300-1800 میلی لیتر) است. ضربان نبض به 120-140 در دقیقه می رسد. فشار خون سیستولیک به زیر 100 میلی متر جیوه می رسد، مقدار فشار نبض کاهش می یابد. تنگی نفس شدید رخ می دهد که تا حدودی اسیدوز متابولیک را با آلکالوز تنفسی جبران می کند، اما می تواند نشانه شوک ریه نیز باشد. افزایش سردی اندام ها، آکروسیانوز. عرق سرد ظاهر می شود. میزان خروجی ادرار کمتر از 20 میلی لیتر در ساعت است.

2. شوک هموراژیک برگشت ناپذیر. وقوع آن به مدت زمان جبران گردش خون (معمولاً با افت فشار خون شریانی بیش از 12 ساعت) بستگی دارد. حجم از دست دادن خون بیش از 50٪ (2000-2500 میلی لیتر) است. نبض بیش از 140 در دقیقه است، فشار خون سیستولیک به زیر 60 میلی متر جیوه می رسد. یا تعریف نشده است آگاهی وجود ندارد. الیگوآنوری ایجاد می شود.

تشخیص

تشخیص بر اساس ارزیابی علائم بالینی و آزمایشگاهی است. در شرایط از دست دادن حاد خون تعیین حجم آن بسیار مهم است که برای این منظور باید از یکی از روش های موجود استفاده کرد که به سه گروه بالینی، تجربی و آزمایشگاهی تقسیم می شوند. روش های بالینی امکان تخمین میزان از دست دادن خون را بر اساس علائم بالینی و پارامترهای همودینامیک فراهم می کند. سطح فشار خون و ضربان نبض قبل از شروع درمان جایگزین تا حد زیادی منعکس کننده بزرگی کمبود BCC است. نسبت ضربان نبض به فشار خون سیستولیک به شما امکان می دهد شاخص شوک آلگوور را محاسبه کنید. مقدار آن، بسته به کسری BCC، در جدول 3 ارائه شده است.

جدول 3. ارزیابی بر اساس شاخص شوک آلگوور

آزمایش پر کردن مجدد مویرگی یا علامت "نقطه سفید"، پرفیوژن مویرگی را اندازه گیری می کند. با فشار دادن روی ناخن، پوست پیشانی یا لاله گوش انجام می شود. به طور معمول، رنگ پس از 2 ثانیه، با آزمایش مثبت - پس از 3 ثانیه یا بیشتر، بازیابی می شود. فشار ورید مرکزی (CVP) نشانگر فشار پر شدن بطن راست است که عملکرد پمپاژ آن را منعکس می کند. CVP معمولی از 6 تا 12 سانتی متر ستون آب متغیر است. کاهش CVP نشان دهنده هیپوولمی است. با کمبود BCC در 1 لیتر، CVP 7 سانتی متر آب کاهش می یابد. هنر وابستگی مقدار CVP به کسری BCC در جدول 4 ارائه شده است.

جدول 4 ارزیابی کمبود حجم خون در گردش بر اساس فشار ورید مرکزی

دیورز ساعتی نشان دهنده سطح پرفیوژن بافتی یا میزان پر شدن بستر عروقی است. به طور معمول، 0.5-1 میلی لیتر / کیلوگرم ادرار در ساعت دفع می شود. کاهش دیورز کمتر از 0.5 میلی لیتر/کیلوگرم در ساعت نشان دهنده خون رسانی ناکافی به کلیه ها به دلیل کمبود BCC است.

روش های تجربی برای ارزیابی حجم از دست دادن خون اغلب در تروما و پلی تروما استفاده می شود. آنها از میانگین مقادیر آماری از دست دادن خون استفاده می کنند که برای نوع خاصی از آسیب ایجاد شده است. به همین ترتیب، تخمین تقریبی از دست دادن خون در طول مداخلات مختلف جراحی امکان پذیر است.

میانگین از دست دادن خون (L)

1. هموتوراکس - 1.5-2.0

2. شکستگی یک دنده - 0.2-0.3

3. آسیب شکمی - تا 2.0

4. شکستگی استخوان های لگن (هماتوم خلفی صفاقی) - 2.0-4.0

5. شکستگی لگن - 1.0-1.5

6. شکستگی شانه/ ساق پا - 0.5-1.0

7. شکستگی استخوان های ساعد - 0.2-0.5

8. شکستگی ستون فقرات - 0.5-1.5

9. زخم پوست سر به اندازه کف دست - 0.5

از دست دادن خون عملی

1. لاپاراتومی - 0.5-1.0

2. توراکوتومی - 0.7-1.0

3. آمپوتاسیون ساق پا - 0.7-1.0

4. استئوسنتز استخوان های بزرگ - 0.5-1.0

5. برداشتن معده - 0.4-0.8

6. گاسترکتومی - 0.8-1.4

7. برداشتن کولون - 0.8-1.5

8. سزارین - 0.5–0.6

روش های آزمایشگاهی شامل تعیین هماتوکریت (Ht)، غلظت هموگلوبین (Hb)، چگالی نسبی (p) یا ویسکوزیته خون است.

آنها تقسیم می شوند:

1. محاسبه (استفاده از فرمول های ریاضی).

2. سخت افزار (روش های امپدانس الکتروفیزیولوژیکی).

3. نشانگر (استفاده از رنگ ها، رقیق سازی حرارتی، دکستران، رادیو ایزوتوپ ها).

در بین روش های محاسبه، فرمول مور بیشترین استفاده را دارد:

KVP \u003d BCCd x Htd-Htf / Htd

جایی که KVP از دست دادن خون (ml) است.

BCCd - حجم مناسب خون در گردش (ml).

به طور معمول، در زنان، BCCd به طور متوسط ​​60 میلی لیتر / کیلوگرم، در مردان - 70 میلی لیتر / کیلوگرم، در زنان باردار - 75 میلی لیتر / کیلوگرم است.

№d - هماتوکریت مناسب (برای زنان - 42٪، برای مردان - 45٪).

Nf هماتوکریت واقعی بیمار است. در این فرمول، به جای هماتوکریت، می توانید از نشانگر هموگلوبین استفاده کنید و 150 گرم در لیتر را به عنوان سطح مناسب آن در نظر بگیرید.

شما همچنین می توانید از مقدار تراکم خون استفاده کنید، اما این روش فقط برای از دست دادن خون کوچک قابل استفاده است.

یکی از اولین روش های سخت افزاری برای تعیین BCC روشی مبتنی بر اندازه گیری مقاومت اولیه بدن با استفاده از reopletismograph بود (این روش در کشورهای "فضای پس از شوروی" استفاده می شد).

روش های شاخص مدرن ایجاد BCC را با تغییر غلظت مواد مورد استفاده فراهم می کند و به طور معمول به چند گروه تقسیم می شود:

1. تعیین حجم پلاسما و سپس حجم کل خون از طریق Ht.

2. تعیین حجم گلبول های قرمز و بر اساس آن، کل حجم خون از طریق Ht.

3. تعیین همزمان حجم گلبول های قرمز و پلاسمای خون.

رنگ ایوانز (T-1824)، دکسترانس (پلی گلوکین)، آلبومین انسانی نشاندار شده با ید (131I) یا کلرید کروم (51CrCl3) به عنوان شاخص استفاده می شود. اما، متأسفانه، تمام روش های تعیین از دست دادن خون خطای بالایی دارند (گاهی اوقات تا یک لیتر)، و بنابراین تنها می توانند به عنوان یک راهنما برای درمان عمل کنند. با این حال، تعیین VO2 باید ساده ترین معیار تشخیصی برای تشخیص شوک در نظر گرفته شود.

اصل استراتژیک ترانسفوزیون درمانی برای از دست دادن حاد خون، بازیابی جریان خون اندام (پرفیوژن) با دستیابی به BCC مورد نیاز است. حفظ سطح فاکتورهای انعقادی در مقادیر کافی برای هموستاز، از یک سو، و مقاومت در برابر انعقاد بیش از حد منتشر، از سوی دیگر. پر کردن تعداد گلبول‌های قرمز در گردش (حامل‌های اکسیژن) تا حدی که حداقل اکسیژن کافی را در بافت‌ها مصرف کند. با این حال، اکثر متخصصان هیپوولمی را حادترین مشکل از دست دادن خون می دانند و بر این اساس، پر کردن BCC که عامل مهمی برای حفظ همودینامیک پایدار است، در رتبه اول در رژیم های درمانی قرار دارد. نقش پاتوژنتیک کاهش BCC در ایجاد اختلالات شدید هموستاز، اهمیت اصلاح به موقع و کافی اختلالات ولمیک را در نتایج درمان در بیماران مبتلا به از دست دادن خون شدید حاد از پیش تعیین می کند. هدف نهایی تمام تلاش‌های احیاگر حفظ مصرف اکسیژن کافی در بافت برای حفظ متابولیسم است.

اصول کلی برای درمان از دست دادن خون حاد به شرح زیر است:

1. توقف خونریزی، مبارزه با درد.

2. اطمینان از تبادل گاز کافی.

3. پر کردن کسری BCC.

4. درمان اختلال عملکرد اندام و پیشگیری از نارسایی چند عضوی:

درمان نارسایی قلبی؛

پیشگیری از نارسایی کلیه؛

اصلاح اسیدوز متابولیک؛

تثبیت فرآیندهای متابولیک در سلول؛

درمان و پیشگیری از DIC.

5. پیشگیری اولیه از عفونت.

خونریزی را متوقف کنید و درد را کنترل کنید.

با هر خونریزی، مهم است که منبع آن را در اسرع وقت از بین ببرید. با خونریزی خارجی - فشار دادن رگ، باند فشاری، تورنیکه، لیگاتور یا گیره روی رگ خونریزی دهنده. با خونریزی داخلی - مداخله جراحی فوری که به موازات اقدامات درمانی برای خارج کردن بیمار از شوک انجام می شود.

جدول شماره 5 داده هایی را در مورد ماهیت درمان انفوزیونی برای از دست دادن خون حاد ارائه می دهد.

	حداقل	متوسط	به معنای.	سنگین.	آرایه ها
سیستم BP	100–90	90–70	70–60	‹60	‹60
ضربان قلب	100–110	110–130	130–140	› 140	› 140
شاخص الگوور	1–1,5	1,5–2,0	2,0–2,5	› 2.5	› 2.5
حجم جریان خون.ml.	تا 500	500–1000	1000–1500	1500–2500	› 2500 میلی لیتر
V krovop. (ml/kg)	8–10	10–20	20–30	30–35	› 35
% از دست دادن bcc	<10	10–20	20–40	› 40	> 50
تزریق V (در درصد از دست دادن)	100	130	150	200	250
هموتر. (% از تزریق V)	-	50–60	30–40	35–40	35–40
کلوئیدها (تزریق %V)	50	20–25	30–35	30	30
کریستالوئیدها (تزریق %V)	50	20–25	30–55	30	30

1. تزریق با کریستالوئیدها و سپس کلوئیدها شروع می شود. هموترانسفوزیون - با کاهش Hb کمتر از 70 گرم در لیتر، Ht کمتر از 25٪.

2. سرعت تزریق برای از دست دادن خون گسترده تا 500 میلی لیتر در دقیقه!!! (کاتتریزاسیون ورید مرکزی دوم، انفوزیون محلول ها تحت فشار).

3. اصلاح ولمی (تثبیت پارامترهای همودینامیک).

4. عادی سازی حجم کروی (Hb, Ht).

5. اصلاح نقض متابولیسم آب نمک

مبارزه با درد، محافظت از استرس روانی با تجویز داخل وریدی (در داخل) مسکن ها انجام می شود: 1-2 میلی لیتر محلول 1٪ مورفین هیدروکلراید، 1-2 میلی لیتر محلول 1-2٪ پرومدول، و سدیم هیدروکسی بوتیرات (20-40 میلی گرم / کیلوگرم وزن بدن)، سیبازون (5-10 میلی گرم)، می توان از دوزهای زیر مخدر کالیپسول و آرام بخش با پروپوفول استفاده کرد. دوز مسکن های مخدر به دلیل تضعیف تنفسی، حالت تهوع و استفراغ احتمالی که با تزریق وریدی این داروها ایجاد می شود، باید 50 درصد کاهش یابد. علاوه بر این، باید به خاطر داشت که معرفی آنها تنها پس از حذف آسیب به اندام های داخلی امکان پذیر است. اطمینان از تبادل کافی گاز هم در استفاده از اکسیژن توسط بافت ها و هم حذف دی اکسید کربن است. به همه بیماران تجویز پروفیلاکسی اکسیژن از طریق کاتتر بینی با سرعت حداقل 4 لیتر در دقیقه نشان داده شده است.

هنگامی که نارسایی تنفسی رخ می دهد، اهداف اصلی درمان عبارتند از:

1. اطمینان از باز بودن راه هوایی.

2. جلوگیری از آسپیراسیون محتویات معده.

3. آزاد شدن مجاری تنفسی از خلط.

4. تهویه ریه;

5. بازیابی اکسیژن رسانی بافت.

هیپوکسمی توسعه یافته ممکن است به دلایل زیر باشد:

1. هیپوونتیلاسیون (معمولا در ترکیب با هیپرکاپنی).

2. اختلاف بین تهویه ریه ها و پرفیوژن آنها (در هنگام تنفس اکسیژن خالص ناپدید می شود).

3. بای پس خون داخل ریوی (محافظت شده با تنفس اکسیژن خالص) ناشی از سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان (PaO2 < 60-70 میلی متر جیوه FiO2 > 50٪، ارتشاح ریوی دو طرفه، فشار پر شدن بطن طبیعی)، ادم ریوی، ذات الریه شدید.

4. نقض انتشار گازها از طریق غشای آلوئولو مویرگی (در هنگام تنفس اکسیژن خالص ناپدید می شود).

تهویه ریه پس از لوله گذاری تراشه در حالت های خاص انتخاب شده انجام می شود که شرایطی را برای تبادل گاز بهینه ایجاد می کند و همودینامیک مرکزی را مختل نمی کند.

جبران کسری BCC

اول از همه، با از دست دادن خون حاد، بیمار باید وضعیت ترندلبورگ بهبود یافته ای ایجاد کند تا بازگشت وریدی را افزایش دهد. انفوزیون به طور همزمان در 2-3 ورید محیطی یا 1-2 ورید مرکزی انجام می شود. میزان جبران از دست دادن خون با مقدار فشار خون تعیین می شود. به عنوان یک قاعده، در ابتدا، تزریق با جریان یا قطره سریع (تا 250-300 میلی لیتر در دقیقه) انجام می شود. پس از تثبیت فشار خون در سطح ایمن، تزریق به صورت قطره ای انجام می شود. انفوزیون درمانی با معرفی کریستالوئیدها شروع می شود. و در دهه گذشته بازگشتی به بررسی امکان استفاده از محلول های هیپرتونیک NaCI صورت گرفته است.

محلول های هیپرتونیک کلرید سدیم (2.5-7.5٪)، به دلیل شیب اسمزی بالا، حرکت سریع مایع را از بینابینی به داخل جریان خون فراهم می کند. با این حال، مدت زمان کوتاه اثر (1 تا 2 ساعت) و حجم تزریق نسبتاً کوچک (بیش از 4 میلی‌لیتر بر کیلوگرم وزن بدن) استفاده غالب آنها را در مرحله پیش بیمارستانی درمان از دست دادن خون حاد تعیین می‌کند. محلول های کلوئیدی اثر ضد شوک به طبیعی (آلبومین، پلاسما) و مصنوعی (دکستران، نشاسته هیدروکسی اتیل) تقسیم می شوند. آلبومین و کسر پروتئین پلاسما به طور موثر حجم مایع داخل عروقی را افزایش می دهند، زیرا. فشار انکوتیک بالایی دارند با این حال، آنها به راحتی به دیواره های مویرگ های ریوی و غشای پایه گلومرول کلیه ها به فضای خارج سلولی نفوذ می کنند که می تواند منجر به ادم بافت بینابینی ریه ها (سندرم دیسترس تنفسی بزرگسالان) یا کلیه ها (نارسایی حاد کلیوی شود). ). حجم انتشار دکستران محدود است، زیرا آنها باعث آسیب به اپیتلیوم لوله های کلیوی ("کلیه دکستران") می شوند، بر سیستم انعقاد خون و سلول های سیستم ایمنی تأثیر منفی می گذارند. بنابراین، امروزه "داروهای انتخاب اول" محلول های نشاسته هیدروکسی اتیل هستند. نشاسته هیدروکسی اتیل یک پلی ساکارید طبیعی است که از نشاسته آمیلوپکتین مشتق شده و از باقی مانده های گلوکز پلاریزه شده با وزن مولکولی بالا تشکیل شده است. ماده اولیه برای تولید HES نشاسته از غده های سیب زمینی و تاپیوکا، دانه های مختلف ذرت، گندم و برنج است.

HES از سیب زمینی و ذرت، همراه با زنجیره های آمیلاز خطی، حاوی کسری از آمیلوپکتین شاخه ای است. هیدروکسیلاسیون نشاسته از برش آنزیمی سریع آن جلوگیری می کند، توانایی حفظ آب را افزایش می دهد و فشار اسمزی کلوئیدی را افزایش می دهد. در انتقال خون از محلول های 3، 6 و 10 درصد HES استفاده می شود. معرفی محلول های HES باعث اثر جایگزینی حجمی ایزوولمیک (تا 100٪ با محلول 6٪) یا حتی در ابتدا هیپرولمیک (تا 145٪ از حجم تزریقی محلول 10٪ دارو) می شود که حداقل 4 طول می کشد. ساعت ها.

علاوه بر این، محلول های HES دارای ویژگی های زیر هستند که در سایر آماده سازی های کلوئیدی جایگزین پلاسما موجود نیستند:

1. از ایجاد سندرم افزایش نفوذپذیری مویرگی با بستن منافذ در دیواره آنها جلوگیری کنید.

2. تعدیل عملکرد مولکول های چسبنده در گردش یا واسطه های التهابی، که با گردش در خون در شرایط بحرانی، آسیب بافت ثانویه را با اتصال به نوتروفیل ها یا اندوتلیوسیت ها افزایش می دهند.

3. بر بیان آنتی ژن های سطحی خون تأثیر نمی گذارد، یعنی پاسخ های ایمنی را مختل نمی کند.

4. باعث فعال شدن سیستم کمپلمان نمی شود (شامل 9 پروتئین سرم C1 - C9) همراه با فرآیندهای التهابی عمومی که عملکرد بسیاری از اندام های داخلی را مختل می کند.

لازم به ذکر است که در سال‌های اخیر، کارآزمایی‌های تصادفی جداگانه‌ای با سطح بالایی از شواهد (A، B) وجود داشته است که نشان دهنده توانایی نشاسته در ایجاد اختلال در عملکرد کلیه و ترجیح آماده‌سازی آلبومین و حتی ژلاتین است.

در همان زمان، از اواخر دهه 70 قرن بیستم، ترکیبات پرفلوئوروکربن (PFOS) به طور فعال مورد مطالعه قرار گرفتند، که اساس نسل جدیدی از منبسط کننده های پلاسما را با عملکرد انتقال O2 تشکیل می دهند، که یکی از آنها پرفتوران است. . استفاده از دومی در از دست دادن حاد خون باعث می شود تا بر ذخایر سه سطح تبادل O2 تأثیر بگذارد و استفاده همزمان از اکسیژن درمانی امکان افزایش ذخایر تهویه را فراهم می کند.

جدول 6. سهم استفاده از پرفتوران بسته به سطح جایگزینی خون

سطح جایگزینی خون	میزان از دست دادن خون	حجم کل انتقال خون (درصد حجم خون از دست رفته)	دوز پرفتوران
من	به 10	200–300	نمایش داده نشده
II	11–20	200	2-4 میلی لیتر / کیلوگرم وزن بدن
III	21–40	180	4-7 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
IV	41–70	170	7-10 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن
V	71–100	150	10-15 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن

از نظر بالینی، میزان کاهش هیپوولمی نشان دهنده علائم زیر است:

1. افزایش فشار خون;

2. کاهش ضربان قلب;

3. گرم شدن و صورتی شدن پوست; - افزایش فشار نبض؛ - دیورز بیش از 0.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت.

بنابراین، با جمع بندی موارد فوق، تأکید می کنیم که اندیکاسیون های انتقال خون عبارتند از: - از دست دادن خون بیش از 20٪ از BCC ناشی، - کم خونی که در آن میزان هموگلوبین کمتر از 75 گرم در لیتر است و تعداد هماتوکریت. کمتر از 0.25 است.

درمان اختلال عملکرد اندام و پیشگیری از نارسایی چند عضوی

یکی از مهمترین کارها درمان نارسایی قلبی است. اگر قربانی قبل از حادثه سالم بود، برای عادی سازی فعالیت قلبی، معمولاً به سرعت و به طور موثر کمبود BCC را جبران می کند. اگر قربانی سابقه بیماری های مزمن قلب یا عروق خونی داشته باشد، هیپوولمی و هیپوکسی روند بیماری زمینه ای را تشدید می کند، بنابراین، درمان ویژه انجام می شود. ابتدا باید به افزایش پیش بار رسید که با افزایش BCC حاصل می شود و سپس انقباض میوکارد افزایش می یابد. در اغلب موارد، عوامل وازواکتیو و اینوتروپیک تجویز نمی شوند، اما اگر افت فشار خون پایدار شود، قابل درمان با انفوزیون نباشد، می توان از این داروها استفاده کرد. علاوه بر این، اعمال آنها تنها پس از جبران کامل BCC امکان پذیر است. از بین عوامل وازواکتیو، داروی خط اول برای حفظ فعالیت قلب و کلیه دوپامین است که 400 میلی گرم آن در 250 میلی لیتر محلول ایزوتونیک رقیق شده است.

میزان تزریق بسته به اثر مورد نظر انتخاب می شود:

1. 2-5 μg/kg/min (دوز کلیوی) عروق مزانتریک و کلیه را بدون افزایش ضربان قلب یا فشار خون گشاد می‌کند.

2. 5-10 mcg/kg/min یک اثر یونوتروپیک مشخص، اتساع خفیف عروق به دلیل تحریک گیرنده های β2-آدرنرژیک یا تاکی کاردی متوسط ​​می دهد.

3. mcg/kg/min 20-10 منجر به افزایش بیشتر اثر یونوتروپیک، تاکی کاردی شدید می شود.

بیش از 20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه - یک تاکی کاردی شدید با تهدید تاکی آریتمی، تنگ شدن وریدها و شریان ها به دلیل تحریک گیرنده های آدرنرژیک a1_ و بدتر شدن پرفیوژن بافتی. به دلیل افت فشار خون شریانی و شوک، به عنوان یک قاعده، نارسایی حاد کلیه (ARF) ایجاد می شود. به منظور جلوگیری از ایجاد شکل اولیگوریک نارسایی حاد کلیه، کنترل ادرار ساعتی ضروری است (طبیعی در بزرگسالان 0.51 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت، در کودکان - بیش از 1 میلی لیتر در کیلوگرم در ساعت است).

اندازه گیری غلظت سدیم و کراتین در ادرار و پلاسما (با نارسایی حاد کلیوی، کراتین پلاسما بیش از 150 میکرومول در لیتر، میزان فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 30 میلی لیتر در دقیقه است).

تزریق دوپامین در دوز "کلیوی". در حال حاضر، هیچ کارآزمایی تصادفی چند مرکزی در ادبیات وجود ندارد که اثربخشی استفاده از "دوزهای کلیوی" سمپاتومیمتیک ها را نشان دهد.

تحریک دیورز در پس زمینه بازسازی BCC (CVD بیش از 30-40 سانتی متر از ستون آب) و برون ده قلبی رضایت بخش (فروزماید، IV در دوز اولیه 40 میلی گرم با افزایش در صورت لزوم 5-6 برابر).

عادی سازی همودینامیک و جبران حجم خون در گردش (BCV) باید تحت کنترل DZLK (فشار گوه مویرگی ریوی)، CO (برون ده قلبی) و OPSS انجام شود. در شوک، دو شاخص اول به تدریج کاهش می یابد و آخرین افزایش می یابد. روش های تعیین این معیارها و هنجارهای آنها در ادبیات به خوبی توضیح داده شده است، اما، متأسفانه، به طور معمول در کلینیک های خارج از کشور و به ندرت در کشور ما استفاده می شود.

شوک معمولاً با اسیدوز متابولیک شدید همراه است. تحت تأثیر آن، انقباض میوکارد کاهش می یابد، برون ده قلبی کاهش می یابد، که به کاهش بیشتر فشار خون کمک می کند. واکنش قلب و عروق محیطی به کاتکول آمین های درونی و بیرونی کاهش می یابد. استنشاق O2، تهویه مکانیکی، انفوزیون درمانی مکانیسم های جبرانی فیزیولوژیکی را بازیابی می کند و در بیشتر موارد اسیدوز را از بین می برد. بی کربنات سدیم در اسیدوز متابولیک شدید (pH خون وریدی زیر 7.25) تجویز می شود، پس از تعیین شاخص های تعادل اسید و باز، آن را طبق فرمول پذیرفته شده به طور کلی محاسبه کرد.

بولوس ممکن است بلافاصله در mEq 44-88 (50-100 میلی لیتر 7.5% HCO3) داده شود، و بقیه در 4-36 ساعت آینده انجام شود. باید به خاطر داشت که مصرف بیش از حد بی کربنات سدیم پیش نیازهایی را برای ایجاد آلکالوز متابولیک، هیپوکالمی و آریتمی ایجاد می کند. افزایش شدید اسمولاریته پلاسما تا ایجاد کمای هیپراسمولار امکان پذیر است. در شوک، همراه با بدتر شدن بحرانی در همودینامیک، تثبیت فرآیندهای متابولیک در سلول ضروری است. درمان و پیشگیری از DIC، و همچنین پیشگیری اولیه از عفونت ها، با هدایت طرح های پذیرفته شده عمومی انجام می شود.

از دیدگاه ما، رویکرد پاتوفیزیولوژیکی برای حل مشکل نشانه‌های انتقال خون، بر اساس ارزیابی حمل و نقل و مصرف اکسیژن قابل توجیه است. انتقال اکسیژن مشتقی از برون ده قلبی و ظرفیت اکسیژن خون است. مصرف اکسیژن به تحویل و توانایی بافت برای گرفتن اکسیژن از خون بستگی دارد.

هنگام پر کردن هیپوولمی با محلول های کلوئیدی و کریستالوئیدی، تعداد گلبول های قرمز کاهش می یابد و ظرفیت اکسیژن خون کاهش می یابد. به دلیل فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک، برون ده قلبی به طور جبرانی افزایش می یابد (گاهی اوقات بیش از 1.5-2 برابر مقادیر طبیعی است)، میکروسیرکولاسیون "باز می شود" و میل هموگلوبین به اکسیژن کاهش می یابد، بافت ها اکسیژن نسبتا بیشتری از خون می گیرند. (ضریب استخراج اکسیژن افزایش می یابد). این به شما امکان می دهد مصرف اکسیژن طبیعی را با ظرفیت اکسیژن کم خون حفظ کنید.

در افراد سالم، همودیلوشن نرمولومیک با سطح هموگلوبین 30 گرم در لیتر و هماتوکریت 17 درصد، اگرچه با کاهش انتقال اکسیژن همراه است، مصرف اکسیژن توسط بافت ها را کاهش نمی دهد، سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد، که این امر تایید کننده تامین اکسیژن کافی به بدن و حفظ فرآیندهای متابولیک در سطح کافی. در کم خونی ایزوولمیک حاد تا هموگلوبین (50 گرم در لیتر)، در بیماران در حال استراحت، هیپوکسی بافت قبل از جراحی مشاهده نمی شود. مصرف اکسیژن کاهش نمی یابد و حتی کمی افزایش می یابد، سطح لاکتات خون افزایش نمی یابد. در نورموولمی، مصرف اکسیژن در سطح تحویل 330 میلی‌لیتر بر دقیقه در متر مربع کاهش نمی‌یابد، در زایمان پایین‌تر وابستگی مصرف به تحویل اکسیژن وجود دارد که تقریباً با سطح هموگلوبین 45 گرم در لیتر با برون ده قلبی طبیعی مطابقت دارد.

افزایش ظرفیت اکسیژن خون با تزریق خون کنسرو و اجزای آن دارای جنبه های منفی است. اولا، افزایش هماتوکریت منجر به افزایش ویسکوزیته خون و بدتر شدن میکروسیرکولاسیون می شود که باعث ایجاد بار اضافی بر روی میوکارد می شود. ثانیاً، محتوای کم 2،3-DPG در گلبول های قرمز خون اهدا کننده با افزایش میل ترکیبی اکسیژن برای هموگلوبین، تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ و در نتیجه بدتر شدن همراه است. اکسیژن رسانی بافت ثالثاً، خون تزریق شده همیشه حاوی ریز لخته‌ها است که می‌تواند مویرگ‌های ریه‌ها را مسدود کند و به طور چشمگیری شنت ریوی را افزایش دهد و اکسیژن خون را مختل کند. علاوه بر این، گلبول های قرمز تزریق شده تنها 12-24 ساعت پس از انتقال خون شروع به مشارکت کامل در انتقال اکسیژن می کنند.

تجزیه و تحلیل ما از ادبیات نشان داد که انتخاب وسیله ای برای اصلاح از دست دادن خون و کم خونی پس از خونریزی یک مسئله حل نشده است. این عمدتا به دلیل فقدان معیارهای اطلاعاتی برای ارزیابی بهینه بودن روش های خاص جبران حمل و نقل و مصرف اکسیژن است. روند کنونی به سمت کاهش انتقال خون پیش از هر چیز به دلیل احتمال عوارض ناشی از انتقال خون، محدودیت اهدا، امتناع بیماران از انتقال خون به هر دلیلی است. در همان زمان، تعداد شرایط بحرانی مرتبط با از دست دادن خون با منشاء مختلف در حال افزایش است. این واقعیت نیاز به توسعه بیشتر روش ها و ابزارهای جایگزین درمانی را دیکته می کند.

یک شاخص جدایی ناپذیر که امکان ارزیابی عینی کفایت اکسیژن رسانی بافتی را فراهم می کند، اشباع هموگلوبین با اکسیژن در خون وریدی مخلوط (SvO2) است. کاهش این شاخص به کمتر از 60٪ در مدت زمان کوتاه منجر به ظهور علائم متابولیک بدهی اکسیژن بافتی (اسیدوز لاکتیک و غیره) می شود. بنابراین، افزایش محتوای لاکتات در خون می تواند نشانگر بیوشیمیایی درجه فعال شدن متابولیسم بی هوازی باشد و اثربخشی درمان را مشخص کند.

آنچه از دست دادن خون است در جراحی و زنان و زایمان بیشتر شناخته شده است، زیرا آنها اغلب با مشکل مشابهی روبرو می شوند، که با این واقعیت که هیچ تاکتیک واحدی در درمان این شرایط وجود نداشت، پیچیده تر می شود. هر بیمار نیاز دارد انتخاب فردیترکیب بهینه عوامل درمانی، زیرا درمان انتقال خون مبتنی بر انتقال اجزای خون اهدایی است که با خون بیمار سازگار است. گاهی اوقات بازیابی هموستاز بسیار دشوار است، زیرا بدن به از دست دادن خون حاد با نقض خواص رئولوژیکی خون، هیپوکسی و انعقاد واکنش نشان می دهد. این اختلالات می تواند منجر به واکنش های کنترل نشده ای شود که منجر به مرگ می شود.

خونریزی حاد و مزمن

مقدار خون در یک بزرگسال تقریباً 7٪ وزن آن است، در نوزادان و نوزادان این رقم دو برابر بیشتر است (14-15٪). همچنین به طور قابل توجهی (به طور متوسط ​​30-35٪) در دوران بارداری افزایش می یابد. تقریباً 80-82٪ در گردش خون شرکت می کند و نامیده می شود حجم خون در گردش(OTsK)، و 18-20٪ در اندوخته در مراجع سپرده گذار است. حجم خون در گردش در افرادی که ماهیچه های توسعه یافته دارند و وزن اضافی بر آنها وارد نمی شود به طور قابل توجهی بیشتر است. به طور کامل، به اندازه کافی عجیب، این شاخص کاهش می یابد، بنابراین وابستگی BCC به وزن را می توان مشروط در نظر گرفت. BCC نیز با افزایش سن (بعد از 60 سالگی) به میزان 2-1 درصد در سال، در دوران قاعدگی در زنان و البته در هنگام زایمان کاهش می یابد، اما این تغییرات فیزیولوژیکی تلقی می شوند و به طور کلی بر وضعیت عمومی فرد تأثیری ندارند. . سوال دیگر این است که آیا حجم خون در گردش در نتیجه فرآیندهای پاتولوژیک کاهش می یابد:

• از دست دادن خون حاد ناشی از ضربه تروماتیک و آسیب به رگ با قطر زیاد (یا چندین با لومن کوچکتر)؛
• خونریزی حاد گوارشی مرتبط با بیماری های انسانی با علت اولسراتیو و عارضه آنها.
• از دست دادن خون در حین عمل (حتی موارد برنامه ریزی شده)، ناشی از اشتباه جراح.
• خونریزی حین زایمان که منجر به از دست دادن خون شدید می شود، یکی از شدیدترین عوارض در مامایی است که منجر به مرگ مادر می شود.
• خونریزی زنان (پارگی رحم، حاملگی خارج از رحم و غیره).

از دست دادن خون از بدن به دو نوع تقسیم می شود: حادو مزمنو مزمن بهتر توسط بیماران تحمل می شود و چنین خطری برای زندگی انسان ندارد.

مزمن (پنهان شده است) از دست دادن خون معمولاً به دلیل خونریزی مداوم اما جزئی ایجاد می شود(تومورها، هموروئیدها)، که در آن مکانیسم های جبرانی که از بدن محافظت می کنند، زمان روشن شدن دارند، که با از دست دادن خون حاد رخ نمی دهد. با از دست دادن منظم پنهان خون، به عنوان یک قاعده، BCC آسیب نمی بیند، اما تعداد سلول های خون و سطح هموگلوبین به طور قابل توجهی کاهش می یابد. این به این دلیل است که پر کردن حجم خون چندان دشوار نیست، کافی است مقدار مشخصی مایع بنوشید، اما بدن زمان تولید عناصر جدید و سنتز هموگلوبین را ندارد.

فیزیولوژی و نه

از دست دادن خون همراه با قاعدگی یک فرآیند فیزیولوژیکی برای یک زن است، اگر از مقادیر مجاز فراتر نرود، تأثیر منفی بر بدن ندارد و بر سلامت او تأثیر نمی گذارد. میانگین از دست دادن خون در طول قاعدگی بین 50-80 میلی لیتر است، اما می تواند به 100-110 میلی لیتر برسد، که این نیز نرمال در نظر گرفته می شود. اگر خانمی بیشتر از این مقدار خون از دست داد، باید فکری کرد، زیرا از دست دادن خون ماهانه تقریباً 150 میلی‌لیتر فراوان تلقی می‌شود و به هر نحوی منجر به بسیاری از بیماری‌های زنانه می‌شود و به طور کلی می‌تواند نشانه بسیاری از بیماری‌های زنان باشد.

زایمان یک فرآیند طبیعی است و از دست دادن خون فیزیولوژیکی قطعا رخ خواهد داد که در آن مقادیر حدود 400 میلی لیتر قابل قبول است. با این حال، همه چیز در مامایی اتفاق می افتد و باید گفت که خونریزی زایمان بسیار پیچیده است و می تواند خیلی سریع غیر قابل کنترل شود.

در این مرحله، تمام علائم کلاسیک شوک هموراژیک به وضوح و به وضوح آشکار می شود:

• اندام های سرد؛
• رنگ پریدگی پوست؛
• آکروسیانوز؛
• تنگی نفس؛
• صداهای خفه شده قلب (پر شدن ناکافی دیاستولیک حفره های قلب و بدتر شدن عملکرد انقباضی میوکارد).
• ایجاد نارسایی حاد کلیه؛
• اسیدوز

تشخیص شوک هموراژیک جبران نشده از غیرقابل برگشت دشوار است زیرا آنها بسیار شبیه هستند.برگشت ناپذیری موضوع زمان است و اگر جبران خسارت، علیرغم درمان، بیش از نیم روز ادامه یابد، پیش آگهی بسیار نامطلوب است. نارسایی پیشرونده اندام، زمانی که عملکرد اندام های اصلی (کبد، قلب، کلیه ها، ریه ها) دچار مشکل شود، منجر به برگشت ناپذیری شوک می شود.

انفوزیون تراپی چیست؟

انفوزیون درمانی به معنای جایگزینی خون از دست رفته با خون اهدایی نیست. شعار "یک قطره برای یک قطره" که جایگزینی کامل و حتی گاهی با انتقام را فراهم می کند، مدت هاست که به فراموشی سپرده شده است. - یک عمل جدی شامل پیوند بافت خارجی که ممکن است بدن بیمار آن را نپذیرد. مقابله با واکنش‌ها و عوارض انتقال خون حتی دشوارتر از از دست دادن خون حاد است، بنابراین خون کامل تزریق نمی‌شود. در ترانسفوزیولوژی مدرن، موضوع انفوزیون درمانی به طور متفاوتی حل می شود: اجزای خون، عمدتاً پلاسمای تازه منجمد، و فرآورده های آن (آلبومین) تزریق می شوند.. بقیه درمان با افزودن جایگزین های پلاسمای کلوئیدی و کریستالوئیدها تکمیل می شود.

وظیفه انفوزیون درمانی در از دست دادن خون حاد:

1. بازیابی حجم طبیعی خون در گردش؛
2. پر کردن تعداد گلبول های قرمز خون، زیرا آنها اکسیژن را حمل می کنند.
3. حفظ سطح فاکتورهای انعقادی، زیرا سیستم هموستاز قبلاً به از دست دادن خون حاد پاسخ داده است.

منطقی نیست که ما در مورد اینکه تاکتیک های یک پزشک باید باشد بپردازیم، زیرا برای این کار باید دانش و صلاحیت خاصی داشته باشید. با این حال، در خاتمه، من همچنین می خواهم توجه داشته باشم که درمان تزریق راه های مختلفی را برای اجرای آن فراهم می کند. کاتتریزاسیون پانکچر نیاز به مراقبت ویژه ای برای بیمار دارد، بنابراین باید مراقب کوچکترین شکایات بیمار باشید، زیرا ممکن است عوارضی نیز در اینجا رخ دهد.

خونریزی حاد. چه باید کرد؟

به عنوان یک قاعده، کمک های اولیه در صورت خونریزی ناشی از جراحات توسط افرادی که در آن لحظه در نزدیکی هستند ارائه می شود. گاهی اوقات آنها فقط رهگذر هستند. و گاهی اوقات اگر مشکلی او را از خانه دور کرده باشد، مجبور است خودش این کار را انجام دهد: مثلاً در یک سفر ماهیگیری یا شکار. اولین کاری که باید انجام داد - با وسایل بداهه موجود یا با فشار دادن انگشت ظرف را امتحان کنید.با این حال، هنگام استفاده از تورنیکت، باید به خاطر داشت که نباید بیش از 2 ساعت استفاده شود، بنابراین یادداشتی در زیر آن قرار می گیرد که زمان استفاده را نشان می دهد.

کمک های اولیه علاوه بر توقف خونریزی، انجام بی حرکتی حمل و نقل در صورت بروز شکستگی و اطمینان از افتادن بیمار در اسرع وقت به دست متخصصان است، یعنی لازم است با یک تیم پزشکی تماس بگیرید و منتظر بمانید. ورود او

مراقبت های اورژانسی توسط متخصصان پزشکی ارائه می شود و شامل موارد زیر است:

• توقف خونریزی؛
• در صورت وجود، درجه شوک هموراژیک را ارزیابی کنید.
• جبران حجم خون در گردش با تزریق جایگزین های خون و محلول های کلوئیدی.
• انجام احیا در صورت ایست قلبی و تنفسی؛
• انتقال بیمار به بیمارستان.

هرچه بیمار سریعتر به بیمارستان برسد، شانس بیشتری برای زندگی دارد، اگرچه درمان از دست دادن خون حاد حتی در شرایط بیمارستان دشوار است، زیرا هرگز زمانی برای تأمل باقی نمی گذارد، بلکه نیاز به اقدام سریع و واضح دارد. و متأسفانه هرگز درباره آمدنش هشدار نمی دهد.

ویدئو: از دست دادن خون شدید حاد - سخنرانی توسط A.I. Vorobyov