خواص رئولوژیکی خون و سایر مایعات بیولوژیکی رئولوژی خون چیست؟

رخ می دهد در فرآیندهای التهابی در ریه هاتغییرات در سطوح سلولی و درون سلولی تأثیر قابل توجهی بر خواص رئولوژیکی خون و از طریق متابولیسم مختل مواد فعال بیولوژیکی (BAS) و هورمون ها - بر تنظیم جریان خون موضعی و سیستمیک دارد. همانطور که مشخص است، وضعیت سیستم میکروسیرکولاتوری تا حد زیادی توسط پیوند داخل عروقی آن تعیین می شود که توسط همورهولوژی مطالعه می شود. چنین تظاهراتی از خواص همورهولوژیک خون، مانند ویسکوزیته پلاسما و خون کامل، الگوهای سیالیت و تغییر شکل پلاسما و اجزای سلولی آن، فرآیند انعقاد خون - همه اینها می توانند به وضوح به بسیاری از فرآیندهای پاتولوژیک در بدن پاسخ دهند. از جمله روند التهاب.

توسعه التهابی فرآیندهای بافت ریههمراه با تغییر در خواص رئولوژیکی خون، افزایش تجمع گلبول های قرمز، منجر به اختلالات میکروسیرکولاسیون، وقوع استاز و میکروترومبوز می شود. همبستگی مثبتی بین تغییرات در خواص رئولوژیکی خون و شدت فرآیند التهابی و درجه سندرم مسمومیت مشاهده شد.

ارزیابی کردن ویسکوزیته خوندر بیماران مبتلا به اشکال مختلف COPD، اکثر محققان دریافتند که افزایش یافته است. در تعدادی از موارد، در پاسخ به هیپوکسمی شریانی، بیماران COPD مبتلا به پلی سیتمی با افزایش هماتوکریت تا 70 درصد می شوند که به طور قابل توجهی ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و به برخی از محققان اجازه می دهد این عامل را به عواملی نسبت دهند که مقاومت عروق ریوی و بار را بر روی ریه افزایش می دهد. قلب راست ترکیب این تغییرات در COPD، به ویژه در هنگام تشدید بیماری، باعث بدتر شدن خواص جریان خون و ایجاد یک سندرم پاتولوژیک افزایش ویسکوزیته می شود. اما افزایش ویسکوزیته خون در این بیماران با هماتوکریت طبیعی و ویسکوزیته پلاسما قابل مشاهده است.

از اهمیت ویژه ای برخوردار است وضعیت رئولوژیکی خونخاصیت تجمع گلبول های قرمز دارند. تقریباً تمام مطالعاتی که این شاخص را در بیماران مبتلا به COPD مورد مطالعه قرار داده اند، نشان دهنده افزایش توانایی در تجمع گلبول های قرمز است. علاوه بر این، اغلب یک رابطه نزدیک بین افزایش ویسکوزیته خون و توانایی گلبول های قرمز برای تجمع مشاهده شد. در روند التهاب در بیماران COPD، مقدار پروتئین‌های با بار مثبت درشت پراکنده (فیبرینوژن، پروتئین واکنش‌گر C، گلوبولین‌ها) به شدت در جریان خون افزایش می‌یابد که در ترکیب با کاهش تعداد آلبومین‌های دارای بار منفی، باعث ایجاد تغییر در وضعیت هموالکتریک خون ذرات دارای بار مثبت که روی غشای گلبول قرمز جذب می شوند، باعث کاهش بار منفی آن و پایداری تعلیق خون می شوند.

برای تجمع گلبول های قرمزایمونوگلوبولین‌ها از همه طبقات، کمپلکس‌های ایمنی و اجزای مکمل تأثیر می‌گذارند که می‌تواند نقش مهمی در بیماران مبتلا به آسم برونش (BA) داشته باشد.

سلول های قرمز خونتعیین رئولوژی خون و یکی دیگر از خواص آن - تغییر شکل پذیری، به عنوان مثال. توانایی تغییر شکل قابل توجهی در هنگام تعامل با یکدیگر و با لومن مویرگ ها. کاهش تغییر شکل گلبول های قرمز، همراه با تجمع آنها، می تواند منجر به مسدود شدن بخش های جداگانه در سیستم میکروسیرکولاسیون شود. اعتقاد بر این است که این توانایی گلبول های قرمز به خاصیت ارتجاعی غشاء، ویسکوزیته داخلی محتویات سلول ها، نسبت سطح سلول ها به حجم آنها بستگی دارد.

در بیماران مبتلا به COPD، از جمله بیماران مبتلا به BA، تقریباً همه محققان کاهش یافته اند توانایی گلبول های قرمزبه تغییر شکل هیپوکسی، اسیدوز و پلی گلوبولیا از علل افزایش سفتی غشاهای گلبول قرمز در نظر گرفته می شوند. با ایجاد یک فرآیند التهابی مزمن برونش ریوی، نارسایی عملکردی پیشرفت می کند و سپس تغییرات مورفولوژیکی شدید در گلبول های قرمز رخ می دهد که با بدتر شدن خواص تغییر شکل آنها ظاهر می شود. به دلیل افزایش سفتی گلبول های قرمز و تشکیل توده های گلبول قرمز غیرقابل برگشت، شعاع "بحرانی" باز بودن میکروواسکولار افزایش می یابد که به نقض شدید متابولیسم بافت کمک می کند.

نقش تجمیع پلاکت ها در همورئولوژیاول از همه، در ارتباط با برگشت ناپذیری آن (برخلاف گلبول های قرمز) و مشارکت فعال در فرآیند چسباندن پلاکت های تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی (BAS) است که برای تغییر در تون عروق و تشکیل برونش اسپاستیک ضروری است. سندرم تجمعات پلاکتی همچنین دارای یک اثر مستقیم مسدود کننده مویرگی هستند و میکروترومبی و میکروآمبولی را تشکیل می دهند.

در روند پیشرفت COPD و تشکیل CHLS، نارسایی عملکردی ایجاد می شود. پلاکت ها، که با افزایش توانایی تجمع و چسبندگی پلاکت ها در پس زمینه کاهش ویژگی های تجزیه آنها مشخص می شود. در نتیجه تجمع و چسبندگی برگشت ناپذیر، "دگردیسی چسبناک" پلاکت ها رخ می دهد، سوبستراهای مختلف بیولوژیکی فعال در بستر میکروسیرکولاتوری آزاد می شوند که به عنوان محرکی برای فرآیند میکروکوآگولاسیون مزمن داخل عروقی خون است که با افزایش قابل توجه مشخص می شود. در شدت تشکیل فیبرین و توده های پلاکتی. مشخص شده است که اختلالات در سیستم همو انعقاد در بیماران مبتلا به COPD می تواند باعث اختلالات اضافی در میکروسیرکولاسیون ریوی تا ترومبوآمبولی مکرر عروق کوچک ریوی شود.

T.A. ژوراولوا رابطه واضحی بین شدت نشان داد اختلالات میکروسیرکولاسیونو خواص رئولوژیکی خون از یک فرآیند التهابی فعال در ذات الریه حاد با ایجاد سندرم هیپرانعقاد. نقض خواص رئولوژیکی خون به ویژه در مرحله تهاجم باکتریایی آشکار شد و با از بین رفتن روند التهابی به تدریج ناپدید شد.

التهاب فعال در ADمنجر به نقض قابل توجه خواص رئولوژیکی خون و به ویژه افزایش ویسکوزیته آن می شود. این امر با افزایش قدرت گلبول های قرمز و پلاکت ها (که با تأثیر غلظت بالای فیبرینوژن و محصولات تجزیه آن بر روند تجمع توضیح داده می شود)، افزایش هماتوکریت و تغییر در ترکیب پروتئین پلاسما تحقق می یابد. (افزایش غلظت فیبرینوژن و سایر پروتئین های درشت).

مطالعات ما روی بیماران مبتلا به ADنشان داد که این آسیب شناسی با کاهش خواص رئولوژیکی خون مشخص می شود که تحت تأثیر ترنتال اصلاح می شود. هنگام مقایسه بیماران با خواص رئولوژیکی در وریدی مختلط (در ورودی ICC) و خون شریانی (در خروجی از ریه)، مشخص شد که در فرآیند گردش خون در ریه ها، خواص جریان خون افزایش می یابد. رخ می دهد. بیماران مبتلا به BA با فشار خون شریانی سیستمیک همزمان با کاهش توانایی ریه ها در بهبود خواص تغییر شکل پذیری گلبول های قرمز متمایز شدند.

در مرحله اصلاح است اختلالات رئولوژیکیدر درمان BA با ترنتال، درجه بالایی از همبستگی بین بهبود عملکرد تنفسی و کاهش تغییرات منتشر و موضعی در میکروسیرکولاسیون ریوی، مشخص شده با استفاده از سینتی‌گرافی پرفیوژن مشاهده شد.

التهابی آسیب بافت ریهدر COPD، آنها باعث اختلال در عملکردهای متابولیک آن می شوند، که نه تنها به طور مستقیم بر وضعیت میکروهمودینامیک تأثیر می گذارد، بلکه باعث تغییرات شدید در متابولیسم هماتولوژیک می شود. در بیماران COPD، رابطه مستقیمی بین افزایش نفوذپذیری ساختارهای بافت همبند مویرگی و افزایش غلظت هیستامین و سروتونین در جریان خون یافت شد. این بیماران دارای اختلالاتی در متابولیسم لیپیدها، گلوکوکورتیکوئیدها، کینین ها، پروستاگلاندین ها هستند که منجر به اختلال در مکانیسم های سازگاری سلولی و بافتی، تغییر در نفوذپذیری عروق ریز و ایجاد اختلالات مویرگی-تروفیک می شود. از نظر مورفولوژیکی، این تغییرات با ادم اطراف عروقی، خونریزی های دقیق و فرآیندهای نورودیستروفیک همراه با آسیب به بافت همبند دور عروقی و سلول های پارانشیم ریه آشکار می شوند.

همانطور که به درستی توسط L.K. Surkov و G.V. اگورووا، در بیماران بیماری های التهابی مزمنسیستم تنفسی، نقض همودینامیک و هموستاز متابولیک در نتیجه آسیب قابل توجه ایمونوکپلکس به عروق بستر میکروسیرکولاتوری ریه ها بر پویایی کلی پاسخ التهابی بافت تأثیر منفی می گذارد و یکی از مکانیسم های مزمن شدن و پیشرفت بیماری است. فرآیند پاتولوژیک

بنابراین، وجود روابط نزدیک بین جریان خون میکروسیرکولاتوریدر بافت‌ها و متابولیسم این بافت‌ها و همچنین ماهیت این تغییرات در حین التهاب در بیماران مبتلا به COPD، نشان می‌دهد که نه تنها فرآیند التهابی در ریه‌ها باعث تغییر در جریان خون میکروواسکولار می‌شود، بلکه به نوبه خود باعث نقض میکروسیرکولاسیون می‌شود. منجر به تشدید روند التهابی می شود. یک دور باطل رخ می دهد.


0

مشخصه اصلی خون ویسکوزیته آن است که به ظاهر و کیسون (دینامیک) تقسیم می شود:

  • ویسکوزیته ظاهری خون. با نسبت نیروی برشی و نرخ برشی که بر حسب سانتی پویز (cps) اندازه‌گیری می‌شود، تعیین می‌شود و رفتار غیر نیوتنی خون را مشخص می‌کند. بستگی به حالت، عمدتا گلبول های قرمز و پلاکت ها دارد.
  • ویسکوزیته خون کیسون (دینامیک).. در شرایط پراکندگی کامل خون تعیین می شود و به ترکیب پروتئین پلاسما بستگی دارد. بر حسب سانتی پویز (cps) اندازه گیری می شود.

عواملی که بیشترین تأثیر را بر ویسکوزیته خون دارند عبارتند از:

  • دما و
  • هماتوکریت،
  • مقدار پروتئین های با وزن مولکولی بالا در پلاسما،
  • میزان تجمع گلبول های قرمز و برگشت پذیری آن،
  • ویژگی های برشی

حد مایع خون. این نشان می دهد که برای حرکت دادن یک لایه خون نسبت به لایه دیگر (برحسب روز / سانتی متر مربع) چه حداقل نیرویی باید اعمال شود.

عامل تجمع. این نشان دهنده قدرت چسبندگی سلول های خونی است، یعنی قدرت سنگدانه ها و (اندازه گیری شده در روز / سانتی متر مربع).

تمام پارامترهای فوق ویسکوزیته خون با استفاده از ویسکومتر استوانه ای کواکسیال با یک سیلندر داخلی شناور آزاد V.N تعیین می شود. زاخارچنکو، که امکان ساخت مدل و رسم منحنی جریان خون را در طیف وسیعی از تنش‌های برشی ممکن می‌سازد.

شاخص های غیر مستقیم ویسکوزیته خونمقدار هماتوکریت، تعداد گلبول های قرمز، سطح فیبرینوژن و فراکسیون پروتئین گلوبولین، سطح کل لیپیدها و طیف آنها در پلاسما، و همچنین محتوای قند در خون است. در مورد بیماری های خاص، به عنوان مثال، با رگ های واریسی در مردان، به عنوان یک قاعده، این شاخص ها برای ارزیابی ویسکوزیته و تعیین نشانه هایی برای قرار ملاقات کافی است.

میزان تجمع گلبول های قرمز- با استفاده از کالریمتر - نفلومتر تعیین می شود و بر حسب واحد چگالی نوری (یا درصد) بیان می شود.

درجه تجمع پلاکتی- (ADP القایی) با استفاده از یک آگرگومتر از نوع Elvi-840 (انگلستان)، که بر حسب واحد چگالی نوری (یا بر حسب درصد) بیان می شود، تعیین می شود.


دوره سخنرانی در مورد احیا و درمان فشرده ولادیمیر ولادیمیرویچ اسپاس

خواص رئولوژیکی خون

خواص رئولوژیکی خون

خون معلق سلول ها و ذرات معلق در کلوئیدهای پلاسما است. این یک سیال معمولی غیر نیوتنی است که ویسکوزیته آن بر خلاف نیوتنی، صدها بار در قسمت های مختلف سیستم گردش خون بسته به تغییر سرعت جریان خون متفاوت است.

برای خواص ویسکوزیته خون، ترکیب پروتئین پلاسما مهم است. بنابراین، آلبومین ها ویسکوزیته و توانایی سلول ها را برای تجمع کاهش می دهند، در حالی که گلوبولین ها برعکس عمل می کنند. فیبرینوژن به ویژه در افزایش ویسکوزیته و تمایل سلول ها به تجمع فعال است که سطح آن تحت هر شرایط استرس زا تغییر می کند. هیپرلیپیدمی و کلسترول خون نیز به نقض خواص رئولوژیکی خون کمک می کند.

هماتوکریت یکی از شاخص های مهم مرتبط با ویسکوزیته خون است. هر چه هماتوکریت بیشتر باشد، ویسکوزیته خون بیشتر و خواص رئولوژیکی آن بدتر می شود. خونریزی، همودیلوشن و برعکس از دست دادن پلاسما و کم آبی به طور قابل توجهی بر خواص رئولوژیکی خون تأثیر می گذارد. بنابراین، برای مثال، همودیلوشن کنترل شده وسیله مهمی برای جلوگیری از اختلالات رئولوژیکی در طول مداخلات جراحی است. با هیپوترمی، ویسکوزیته خون 1.5 برابر در مقایسه با دمای 37 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، اما اگر هماتوکریت از 40٪ به 20٪ کاهش یابد، با چنین اختلاف دما، ویسکوزیته تغییر نخواهد کرد. هایپرکاپنی ویسکوزیته خون را افزایش می دهد، بنابراین در خون وریدی کمتر از خون شریانی است. با کاهش pH خون به میزان 0.5 (با هماتوکریت بالا)، ویسکوزیته خون سه برابر افزایش می یابد.

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی: یادداشت های سخنرانی نویسنده سوتلانا سرگیونا فیرسوا

2. مفهوم سیستم خون، وظایف و اهمیت آن. خواص فیزیکی و شیمیایی خون مفهوم سیستم خون در دهه 1830 معرفی شد. H. Lang. خون یک سیستم فیزیولوژیکی است که شامل: 1) خون محیطی (در گردش و رسوب)؛ 2) اندام ها

برگرفته از کتاب فیزیک پزشکی نویسنده ورا الکساندرونا پودکلزینا

سخنرانی شماره 17. فیزیولوژی خون. ایمونولوژی خون 1. پایه ایمونولوژیک برای گروه بندی خون کارل لندشتاینر کشف کرد که گلبول های قرمز برخی افراد با پلاسمای خون افراد دیگر به هم می چسبند. این دانشمند وجود آنتی ژن های ویژه در گلبول های قرمز را تأیید کرد -

نویسنده مارینا گنادیونا درانگوی

برگرفته از کتاب جراحی عمومی نویسنده پاول نیکولایویچ میشینکین

52. هوموستاز و خواص ارگینوشیمیایی خون

برگرفته از کتاب Propaedeutics of Internal Diseases: Lecture Notes نویسنده A. Yu. Yakovlev

17. انتقال خون. وابستگی به گروه خون انتقال خون یکی از روش های پرکاربرد و موثر در درمان بیماران جراحی است. نیاز به انتقال خون در موقعیت‌های مختلفی بروز می‌کند که شایع‌ترین آن‌ها است

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده O. V. Osipova

3. مطالعه نبض شریانی. خواص نبض در شرایط طبیعی و پاتولوژیک (تغییر در ریتم، فرکانس، پر شدن، کشش، شکل موج، ویژگی های دیواره عروقی)

برگرفته از کتاب جراحی عمومی: نکات سخنرانی نویسنده پاول نیکولایویچ میشینکین

سخنرانی شماره 14. ویژگی های خون محیطی در کودکان. شمارش کامل خون 1. ویژگی های خون محیطی در کودکان خردسال ترکیب خون محیطی در روزهای اول پس از تولد به طور قابل توجهی تغییر می کند. بلافاصله پس از تولد، خون قرمز حاوی

برگرفته از کتاب پزشکی قانونی. گهواره نویسنده V. V. Batalina

سخنرانی شماره 9. انتقال خون و اجزای آن. ویژگی های درمان انتقال خون گروه خونی 1. انتقال خون. مسائل کلی انتقال خون انتقال خون یکی از روش های پرکاربرد و موثر در درمان است

از کتاب همه چیزهایی که باید در مورد تحلیل های خود بدانید. خود تشخیصی و پایش سلامت نویسنده ایرینا استانیسلاوونا پیگولوفسایا

سخنرانی شماره 10. انتقال خون و اجزای آن. ارزیابی سازگاری خون اهدا کننده و گیرنده 1. ارزیابی نتایج به دست آمده در مطالعه خون برای تعلق به یک گروه بر اساس سیستم ABO اگر هماگلوتیناسیون در قطره با سرم I (O)، III ( ب) اما نه

از کتاب خربزه. ما می کاریم، رشد می کنیم، برداشت می کنیم، درمان می کنیم نویسنده نیکولای میخائیلوویچ زوونارف

53. احراز وجود خون بر اساس شواهد فیزیکی. آزمایش خون پزشکی قانونی برای اثبات وجود خون. نمونه های خون به دو گروه بزرگ اولیه (نشان دهنده) و قابل اعتماد (شواهد) تقسیم می شوند.

برگرفته از کتاب ریکاوری تیروئید راهنمای بیماران نویسنده آندری والریویچ اوشاکوف

آزمایش خون بالینی (آزمایش خون عمومی) یکی از پرکاربردترین آزمایش‌های خون برای تشخیص بیماری‌های مختلف است. یک آزمایش خون عمومی نشان می دهد: تعداد گلبول های قرمز و محتوای هموگلوبین، میزان رسوب گلبول های قرمز (ESR)، تعداد

از کتاب یادگیری برای درک تحلیل های شما نویسنده النا وی.پوگوسیان

برگرفته از کتاب کودک من شاد به دنیا خواهد آمد نویسنده آناستازیا تاکی

فیلم "آزمایش خون" یا "چگونه یاد بگیریم آزمایش خون را به تنهایی درک کنیم" یک فیلم علمی محبوب به ویژه برای بیماران در "کلینیک دکتر A. V. Ushakov" ساخته شده است. این به بیماران اجازه می دهد تا به طور مستقل یاد بگیرند که نتایج آزمایش خون را درک کنند. در فیلم

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی نویسنده نیکولای الکساندرویچ آگاجانیان

فصل 7. گازهای خون و تعادل اسید و باز گازهای خون: اکسیژن (O2) و دی اکسید کربن (CO2) حمل و نقل اکسیژن برای زنده ماندن، فرد باید بتواند اکسیژن را از اتمسفر جذب کند و آن را به سلول هایی که در آن استفاده می شود منتقل کند. متابولیسم مقداری

از کتاب نویسنده

خون چه عنصری در رگ ها عبور می کند؟ نحوه تعیین شخصیت افراد بر اساس گروه خونی مطابقت نجومی بر اساس گروه خونی چهار گروه خونی وجود دارد: I، II، III، IV. به گفته دانشمندان، خون می تواند نه تنها وضعیت سلامت انسان را تعیین کند

از کتاب نویسنده

حجم و خواص فیزیکی و شیمیایی خون حجم خون - مقدار کل خون در بدن یک فرد بالغ به طور متوسط ​​6 تا 8 درصد وزن بدن است که معادل 5-6 لیتر است. افزایش حجم کل خون هیپرولمی و کاهش آن هیپوولمی نامیده می شود.نسبی

رئولوژی رشته‌ای از مکانیک است که به بررسی ویژگی‌های جریان و تغییر شکل محیط‌های پیوسته واقعی می‌پردازد که یکی از نمایندگان آن سیالات غیر نیوتنی با ویسکوزیته ساختاری هستند. یک مایع غیر نیوتنی معمولی خون است. رئولوژی خون یا همورئولوژی به مطالعه الگوهای مکانیکی و به ویژه تغییرات خواص فیزیکی و کلوئیدی خون در جریان گردش خون با سرعت های مختلف و در قسمت های مختلف بستر عروقی می پردازد. حرکت خون در بدن با انقباض قلب، وضعیت عملکردی جریان خون و خواص خود خون تعیین می شود. در سرعت های جریان خطی نسبتاً کم، ذرات خون به موازات یکدیگر و با محور رگ جابه جا می شوند. در این حالت جریان خون دارای ویژگی لایه ای است و به چنین جریانی آرام گفته می شود.

اگر سرعت خطی افزایش یابد و از مقدار معینی فراتر رود که برای هر کشتی متفاوت است، جریان آرام به یک گرداب آشفته تبدیل می شود که به آن "متلاطم" می گویند. سرعت حرکت خون که در آن جریان آرام متلاطم می شود با استفاده از عدد رینولدز که برای عروق خونی تقریباً 1160 است تعیین می شود. داده های مربوط به اعداد رینولدز نشان می دهد که تلاطم فقط در ابتدای آئورت و در شاخه های عروق بزرگ امکان پذیر است. حرکت خون از طریق اکثر رگ ها آرام است. علاوه بر سرعت جریان خون خطی و حجمی، حرکت خون در رگ با دو پارامتر مهم دیگر مشخص می شود که اصطلاحاً "تنش برشی" و "سرعت برشی" نامیده می شوند. تنش برشی به معنای نیرویی است که بر روی یک سطح ظرف در جهت مماس بر سطح وارد می شود و بر حسب Dynes/cm2 یا پاسکال اندازه گیری می شود. نرخ برش در ثانیه های متقابل (s-1) اندازه گیری می شود و به معنای بزرگی گرادیان سرعت بین لایه های متحرک موازی سیال در واحد فاصله بین آنها است.

ویسکوزیته خون به عنوان نسبت تنش برشی به نرخ برشی تعریف می شود و بر حسب mPas اندازه گیری می شود. ویسکوزیته خون کامل بستگی به نرخ برش در محدوده 0.1 - 120 s-1 دارد. در نرخ برشی > s-100، تغییرات ویسکوزیته چندان مشخص نیست و پس از رسیدن به نرخ برشی 200 s-1، ویسکوزیته خون عملا تغییر نمی کند. مقدار ویسکوزیته اندازه گیری شده در نرخ برش بالا (بیش از 120 - 200 s-1) ویسکوزیته مجانبی نامیده می شود. عوامل اصلی موثر بر ویسکوزیته خون عبارتند از هماتوکریت، خواص پلاسما، تجمع و تغییر شکل عناصر سلولی. با در نظر گرفتن اکثریت قریب به اتفاق گلبول های قرمز در مقایسه با لکوسیت ها و پلاکت ها، خواص چسبناک خون عمدتاً توسط گلبول های قرمز تعیین می شود.

عامل اصلی تعیین کننده ویسکوزیته خون، غلظت حجمی گلبول های قرمز (محتوای آنها و حجم متوسط) است که هماتوکریت نامیده می شود. هماتوکریت که از نمونه خون با سانتریفیوژ تعیین می شود، تقریباً 0.4 - 0.5 لیتر در لیتر است. پلاسما یک مایع نیوتنی است، ویسکوزیته آن به دما بستگی دارد و با ترکیب پروتئین های خون تعیین می شود. بیشتر از همه، ویسکوزیته پلاسما تحت تأثیر فیبرینوژن (ویسکوزیته پلاسما 20٪ بیشتر از ویسکوزیته سرم است) و گلوبولین ها (به ویژه Y-گلوبولین ها) است. به گفته برخی از محققان، عامل مهم تری که منجر به تغییر ویسکوزیته پلاسما می شود، مقدار مطلق پروتئین نیست، بلکه نسبت آنها است: آلبومین / گلوبولین ها، آلبومین / فیبرینوژن. ویسکوزیته خون با تجمع آن افزایش می یابد که رفتار غیر نیوتنی خون کامل را مشخص می کند، این خاصیت به دلیل قابلیت تجمع گلبول های قرمز است. تجمع فیزیولوژیکی گلبول های قرمز یک فرآیند برگشت پذیر است. در یک ارگانیسم سالم، یک فرآیند پویا از "تجمع - تجزیه" به طور مداوم رخ می دهد، و تجزیه بر تجمع غالب است.

خاصیت گلبول های قرمز برای تشکیل دانه ها به عوامل همودینامیک، پلاسما، الکترواستاتیک، مکانیکی و عوامل دیگر بستگی دارد. در حال حاضر، چندین نظریه وجود دارد که مکانیسم تجمع گلبول های قرمز را توضیح می دهد. امروزه معروف ترین نظریه مکانیسم پل است که بر اساس آن پل هایی از فیبرینوژن یا سایر پروتئین های مولکولی بزرگ، به ویژه گلوبولین های Y، بر روی سطح گلبول قرمز جذب می شوند که با کاهش نیروهای برشی، باعث می شود تجمع گلبول های قرمز نیروی تجمع خالص تفاوت بین نیروی پل، نیروی دافعه الکترواستاتیکی گلبول های قرمز با بار منفی و نیروی برشی است که باعث تجزیه می شود. مکانیسم تثبیت روی گلبول های قرمز ماکرومولکول های با بار منفی: فیبرینوژن، Y-گلوبولین ها هنوز به طور کامل شناخته نشده است. این دیدگاه وجود دارد که چسبندگی مولکول ها به دلیل پیوندهای هیدروژنی ضعیف و نیروهای پراکنده واندروالس رخ می دهد.

توضیحی برای تجمع گلبول های قرمز از طریق تخلیه وجود دارد - عدم وجود پروتئین های با وزن مولکولی بالا در نزدیکی گلبول های قرمز، در نتیجه "فشار برهم کنش" مشابه با فشار اسمزی یک محلول ماکرومولکولی، که منجر به همگرایی ذرات معلق می شود. . علاوه بر این، نظریه ای وجود دارد که بر اساس آن تجمع گلبول های قرمز توسط خود فاکتورهای گلبول قرمز ایجاد می شود که منجر به کاهش پتانسیل زتا گلبول های قرمز و تغییر شکل و متابولیسم آنها می شود. بنابراین، با توجه به ارتباط بین توانایی تجمع گلبول های قرمز و ویسکوزیته خون، تجزیه و تحلیل جامع این شاخص ها برای ارزیابی خواص رئولوژیکی خون ضروری است. یکی از در دسترس ترین و پرکاربردترین روش ها برای اندازه گیری تجمع گلبول های قرمز، ارزیابی میزان رسوب گلبول های قرمز است. با این حال، در نسخه سنتی خود، این آزمایش غیر اطلاعاتی است، زیرا ویژگی های رئولوژیکی خون را در نظر نمی گیرد.

خون یک بافت مایع خاص بدن است که در آن عناصر شکل آزادانه در یک محیط مایع معلق هستند. خون به عنوان یک بافت دارای ویژگی های زیر است: 1) تمام اجزای تشکیل دهنده آن خارج از بستر عروقی تشکیل می شوند. 2) ماده بین سلولی بافت مایع است. 3) قسمت اصلی خون در حرکت مداوم است. عملکردهای اصلی خون عبارتند از انتقال، محافظت و تنظیم. هر سه عملکرد خون به هم پیوسته و جدایی ناپذیر از یکدیگر هستند. قسمت مایع خون - پلاسما - با تمام اندام ها و بافت ها ارتباط دارد و منعکس کننده فرآیندهای بیوشیمیایی و بیوفیزیکی است که در آنها اتفاق می افتد. مقدار خون در یک فرد در شرایط عادی از 1/13 تا 1/20 کل جرم (3-5 لیتر) است. رنگ خون به محتوای اکسی هموگلوبین در آن بستگی دارد: خون شریانی قرمز روشن (غنی از اکسی هموگلوبین) و خون وریدی قرمز تیره (فقیر از اکسی هموگلوبین) است. ویسکوزیته خون به طور متوسط ​​5 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. کشش سطحی کمتر از کشش آب است. در ترکیب خون 80 درصد آب، 1 درصد مواد معدنی (سدیم، کلر، کلسیم)، 19 درصد مواد آلی است. پلاسمای خون حاوی 90٪ آب است، وزن مخصوص آن 1030 است، کمتر از خون (1056-1060). خون به عنوان یک سیستم کلوئیدی دارای فشار اسمزی کلوئیدی است، یعنی می تواند مقدار معینی آب را در خود نگه دارد. این فشار با پراکندگی پروتئین ها، غلظت نمک و سایر ناخالصی ها تعیین می شود. فشار اسمزی کلوئیدی نرمال حدود 30 میلی متر است. اب. هنر (2940 Pa). عناصر تشکیل‌دهنده خون گلبول‌های قرمز، لکوسیت‌ها و پلاکت‌ها هستند. به طور متوسط، 45٪ از خون را عناصر تشکیل می دهد، و 55٪ پلاسما است. عناصر تشکیل‌دهنده خون یک سیستم هترومورفیک است که از عناصری تشکیل شده است که از نظر ساختاری و عملکردی متفاوت هستند. هیستوژنز و همزیستی مشترک آنها را در خون محیطی ترکیب کنید.

پلاسمای خون- قسمت مایع خون که در آن عناصر تشکیل شده معلق هستند. درصد پلاسما در خون 60-52 درصد است. از نظر میکروسکوپی، مایعی همگن، شفاف و تا حدودی مایل به زرد است که پس از ته نشین شدن عناصر تشکیل شده، همراه با خون در قسمت بالایی رگ جمع می شود. از نظر بافت شناسی، پلاسما ماده بین سلولی بافت مایع خون است.

پلاسمای خون از آب تشکیل شده است که در آن موادی حل می شود - پروتئین ها (7-8٪ از توده پلاسما) و سایر ترکیبات آلی و معدنی. پروتئین های اصلی پلاسما آلبومین - 4-5٪، گلوبولین - 3٪ و فیبرینوژن - 0.2-0.4٪ هستند. مواد مغذی (به ویژه گلوکز و لیپیدها)، هورمون ها، ویتامین ها، آنزیم ها و محصولات میانی و نهایی متابولیسم نیز در پلاسمای خون حل می شوند. به طور متوسط، 1 لیتر پلاسمای انسان حاوی 900-910 گرم آب، 65-85 گرم پروتئین و 20 گرم ترکیبات با وزن مولکولی کم است. چگالی پلاسما از 1.025 تا 1.029 متغیر است، pH - 7.34-7.43.

خواص رئولوژیکی خون

خون معلق سلول ها و ذرات معلق در کلوئیدهای پلاسما است. این یک سیال معمولی غیر نیوتنی است که ویسکوزیته آن بر خلاف نیوتنی، صدها بار در قسمت های مختلف سیستم گردش خون بسته به تغییر سرعت جریان خون متفاوت است. برای خواص ویسکوزیته خون، ترکیب پروتئین پلاسما مهم است. بنابراین، آلبومین ها ویسکوزیته و توانایی سلول ها را برای تجمع کاهش می دهند، در حالی که گلوبولین ها برعکس عمل می کنند. فیبرینوژن به ویژه در افزایش ویسکوزیته و تمایل سلول ها به تجمع فعال است که سطح آن تحت هر شرایط استرس زا تغییر می کند. هیپرلیپیدمی و کلسترول خون نیز به نقض خواص رئولوژیکی خون کمک می کند. هماتوکریت- یکی از شاخص های مهم مرتبط با ویسکوزیته خون. هر چه هماتوکریت بیشتر باشد، ویسکوزیته خون بیشتر و خواص رئولوژیکی آن بدتر می شود. خونریزی، همودیلوشن و برعکس از دست دادن پلاسما و کم آبی به طور قابل توجهی بر خواص رئولوژیکی خون تأثیر می گذارد. بنابراین، برای مثال، همودیلوشن کنترل شده وسیله مهمی برای جلوگیری از اختلالات رئولوژیکی در طول مداخلات جراحی است. با هیپوترمی، ویسکوزیته خون در مقایسه با دمای 37 درجه سانتیگراد 1.5 برابر افزایش می یابد، اما اگر هماتوکریت از 40٪ به 20٪ کاهش یابد، با چنین اختلاف دما، ویسکوزیته تغییر نخواهد کرد. هایپرکاپنی ویسکوزیته خون را افزایش می دهد، بنابراین در خون وریدی کمتر از خون شریانی است. با کاهش pH خون به میزان 0.5 (با هماتوکریت بالا)، ویسکوزیته خون سه برابر افزایش می یابد.

اختلالات خواص رئولوژیکی خون.

پدیده اصلی اختلالات رئولوژیکی خون، تجمع گلبول های قرمز است که همزمان با افزایش ویسکوزیته است. هر چه جریان خون کندتر باشد، احتمال بروز این پدیده بیشتر است. به اصطلاح دانه های کاذب ("ستون های سکه") ماهیتی فیزیولوژیکی دارند و با تغییر شرایط به سلول های سالم تجزیه می شوند. سنگدانه های واقعی که در آسیب شناسی به وجود می آیند از هم نمی پاشند و باعث ایجاد پدیده لجن می شوند (از انگلیسی به عنوان "مکد" ترجمه شده است). سلول های موجود در سنگدانه ها با یک لایه پروتئینی پوشیده شده اند که آنها را به شکل توده های نامنظم می چسباند. عامل اصلی ایجاد تجمع و لجن، اختلال همودینامیک - کند شدن جریان خون است که در تمام شرایط بحرانی رخ می دهد - شوک تروماتیک، خونریزی، مرگ بالینی، شوک قلبی و غیره. اغلب، اختلالات همودینامیک با هیپرگلوبولینمی در شرایط شدید مانند پریتونیت، انسداد حاد روده، پانکراتیت حاد، سندرم فشرده سازی طولانی مدت، سوختگی ترکیب می شود. آنها تجمع حالت چربی، آمبولی آمنیوتیک و هوا، آسیب به گلبول های قرمز در طی بای پس قلبی ریوی، همولیز، شوک سپتیک و غیره را افزایش می دهند، یعنی همه شرایط بحرانی. می توان گفت که علت اصلی اختلال در جریان خون در مویرگ، تغییر در خواص رئولوژیکی خون است که به نوبه خود عمدتاً به سرعت جریان خون بستگی دارد. بنابراین اختلالات جریان خون در تمامی شرایط بحرانی 4 مرحله را طی می کند. مرحله ی 1- اسپاسم عروق مقاومت و تغییر در خواص رئولوژیکی خون. عوامل استرس (هیپوکسی، ترس، درد، تروما، و غیره) منجر به هیپرکاتکول آمینمی می شود، که باعث اسپاسم اولیه شریان ها برای متمرکز کردن جریان خون در صورت از دست دادن خون یا کاهش برون ده قلبی با هر علتی (انفارکتوس میوکارد، هیپوولمی در پریتونیت)، انسداد حاد روده، سوختگی و غیره) .d.). باریک شدن شریان‌ها سرعت جریان خون در مویرگ را کاهش می‌دهد که باعث تغییر خواص رئولوژیکی خون و تجمع سلول‌های لجنی می‌شود. این مرحله دوم اختلالات میکروسیرکولاسیون را آغاز می کند، که در آن پدیده های زیر رخ می دهد: الف) ایسکمی بافتی رخ می دهد، که منجر به افزایش غلظت متابولیت های اسید، پلی پپتیدهای فعال می شود. با این حال، پدیده لجن با این واقعیت مشخص می شود که جریان ها طبقه بندی شده اند و پلاسمای جاری از مویرگ می تواند متابولیت های اسیدی و متابولیت های تهاجمی را به گردش عمومی حمل کند. بنابراین، توانایی عملکردی اندامی که در آن میکروسیرکولاسیون مختل شده است به شدت کاهش می یابد. ب) فیبرین بر روی توده های گلبول قرمز می نشیند، در نتیجه شرایط برای ایجاد DIC ایجاد می شود. ج) توده های گلبول های قرمز که توسط مواد پلاسما احاطه شده اند، در مویرگ تجمع می یابند و از جریان خون خارج می شوند - انباشت خون رخ می دهد. جداسازی با رسوب گذاری متفاوت است زیرا در "دپو" خواص فیزیکی و شیمیایی نقض نمی شود و خون خارج شده از انبار در جریان خون قرار می گیرد که از نظر فیزیولوژیکی کاملاً مناسب است. از طرف دیگر، خون جدا شده باید از فیلتر ریه عبور کند تا بتواند دوباره پارامترهای فیزیولوژیکی را برآورده کند. اگر خون در تعداد زیادی مویرگ جمع شود، حجم آن بر این اساس کاهش می یابد. بنابراین، هیپوولمی در هر شرایط بحرانی رخ می دهد، حتی در شرایطی که با از دست دادن خون اولیه یا پلاسما همراه نباشد. مرحله دوماختلالات رئولوژیکی - یک ضایعه عمومی در سیستم میکروسیرکولاسیون. قبل از سایر اندام ها، کبد، کلیه ها و غده هیپوفیز آسیب می بینند. مغز و میوکارد آخرین کسانی هستند که رنج می برند. پس از اینکه جداسازی خون از قبل حجم دقیقه خون را کاهش داد، هیپوولمی، با کمک آرتریولاسپاسم اضافی با هدف متمرکز کردن جریان خون، شامل سیستم های میکروسیرکولاسیون جدید در فرآیند پاتولوژیک می شود - حجم خون جدا شده افزایش می یابد، در نتیجه BCC کاهش می یابد. مرحله III- آسیب کلی به گردش خون، اختلالات متابولیک، اختلال در سیستم های متابولیک. با جمع بندی موارد فوق، می توان 4 مرحله را برای هر گونه اختلال در جریان خون تشخیص داد: نقض خواص رئولوژیکی خون، جداسازی خون، هیپوولمی، آسیب عمومی به میکروسیرکولاسیون و متابولیسم. علاوه بر این، در تاناتوژنز حالت پایانی، مهم نیست که چه چیزی اولیه بود: کاهش BCC به دلیل از دست دادن خون یا کاهش برون ده قلبی به دلیل نارسایی بطن راست (سکته قلبی حاد). در صورت دور باطل فوق، نتیجه اختلالات همودینامیک در اصل یکسان است. ساده ترین معیار برای اختلالات میکروسیرکولاسیون می تواند این باشد: کاهش ادرار به 0.5 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر، تفاوت بین دمای پوست و رکتوم بیش از 4 درجه است. ج، وجود اسیدوز متابولیک و کاهش اختلاف اکسیژن شریانی-وریدی نشانه عدم جذب آن توسط بافت است.

نتیجه

عضله قلب مانند هر ماهیچه دیگری دارای تعدادی ویژگی فیزیولوژیکی است: تحریک پذیری، هدایت پذیری، انقباض پذیری، نسوز و خودکار بودن.

خون معلق سلول ها و ذرات معلق در کلوئیدهای پلاسما است. این یک سیال معمولی غیر نیوتنی است که ویسکوزیته آن بر خلاف نیوتنی، صدها بار در قسمت های مختلف سیستم گردش خون بسته به تغییر سرعت جریان خون متفاوت است.

برای خواص ویسکوزیته خون، ترکیب پروتئین پلاسما مهم است. بنابراین، آلبومین ها ویسکوزیته و توانایی سلول ها را برای تجمع کاهش می دهند، در حالی که گلوبولین ها برعکس عمل می کنند. فیبرینوژن به ویژه در افزایش ویسکوزیته و تمایل سلول ها به تجمع فعال است که سطح آن تحت هر شرایط استرس زا تغییر می کند. هیپرلیپیدمی و کلسترول خون نیز به نقض خواص رئولوژیکی خون کمک می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب:

1) س.ا. جورجیوا و دیگران. فیزیولوژی. - م.: پزشکی، 1981.

2) E.B. بابسکی، جی.آی. کوسیتسکی، A.B. کوگان و دیگران.فیزیولوژی انسان. - م.: پزشکی، 1984

3) Yu.A. فیزیولوژی عصر ارمولایف. - م .: بالاتر. مدرسه، 1985

4) S.E. سووتوف، بی.ای. ولکوف و دیگران. بهداشت مدرسه. - M .: آموزش و پرورش، 1967

5) "مراقبت های فوریت های پزشکی"، ویرایش. J. E. Tintinalli، Rl. کروما، ای. رویز، ترجمه از انگلیسی توسط Dr. med. علوم V.I.Kandrora، MD M.V. Neverova، دکتر med. علوم A.V. Suchkova، Ph.D. A.V.Nizovoy، Yu.L.Amchenkov; ویرایش MD V.T. ایواشکینا، D.M.N. P.G. برایوسوف؛ مسکو "پزشکی" 2001

6) درمان فشرده احیا. کمک های اولیه: کتاب درسی / ویرایش. V.D. مالیشف. - M.: پزشکی. - 2000. - 464 p.: ill. - Proc. روشن شد برای دانشجویان نظام تحصیلات تکمیلی.- ISBN 5-225-04560-X

دسته بندی ها

مقالات محبوب

2022 "kingad.ru" - بررسی سونوگرافی اندام های انسان