کار قلب را تنظیم می کند. مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

یاد آوردن

سوال 1. ساختار دستگاه گردش خون در پستانداران چگونه است؟ ساختار آن چه ویژگی هایی دارد؟

پستانداران دارای قلب چهار حفره ای هستند. از بطن راست و چپ و همچنین دهلیز راست و چپ تشکیل شده است. حفره های قلب با کمک دریچه ها با یکدیگر و با عروق اصلی ارتباط برقرار می کنند. قلب اکسیژن و مواد مغذی را به بافت های بدن می رساند و آنها را از محصولات پوسیدگی رها می کند. شریان ها دارند دیوارهای الاستیکرگ ها مجهز به دریچه هایی در داخل هستند. پستانداران یک قوس آئورت (چپ) دارند. سیستم گردش خونبسته

سوال 2. دایره های گردش خون چیست و چه اهمیتی در بدن پستانداران دارد؟

دایره گردش خون یک مسیر عروقی است که ابتدا و انتهای آن در قلب است. گردش خون سیستمیک از بطن چپ شروع می شود و به دهلیز راست ختم می شود، گردش خون ریوی از بطن راست شروع می شود و به دهلیز چپ ختم می شود.

سوالات پاراگراف

سوال 1. چه اندام هایی گردش خون را تامین می کنند و اهمیت آنها در این فرآیند چیست؟

حرکت خون به دلیل کار اندام های گردش خون اتفاق می افتد: قلب و سیستم بستهکشتی ها اگر قلب حتی برای چند لحظه متوقف شود، از دست دادن هوشیاری رخ می دهد و اگر قلب دوباره مجبور به انقباض فوری نشود، مرگ رخ می دهد.

سوال 2. ساختمان قلب انسان چیست و در کجا قرار دارد؟

در بزرگسالان، قلب توخالی است اندام عضلانیوزن آن حدود 300 گرم است که به اندازه یک دست تا شده به صورت مشت است. آن واقع شده در قفسه سینهپشت جناغ (با تغییر جزئیسمت چپ) در یک کیسه پریکارد مخصوص ساخته شده از بافت همبندپریکارد نامیده می شود. پریکارد یک عملکرد محافظتی را انجام می دهد.

دیواره قلب از سه پوسته تشکیل شده است که قوی ترین آنها پوسته میانی است - میوکارد که توسط مخطط تشکیل شده است. بافت ماهیچه ای. فیبرهای میوکارد به گونه ای به هم متصل می شوند که تحریکی که در یک ناحیه از عضله قلب رخ می دهد به سرعت در سراسر قلب پخش می شود و شروع به انقباض می کند و خون را به بیرون می راند. این به دلیل بار زیادی روی عضله قلب به دلیل انقباض ریتمیک ثابت قلب در طول زندگی فرد است.

سوال 3. اهمیت دستگاه گردش خون کرونری چیست؟

کار قلب شامل پمپاژ ریتمیک خون به رگ های دایره های گردش خون است. بطن ها خون را با نیروی زیادی به داخل گردش می برند تا بتواند به دورترین قسمت های بدن از قلب برسد. بنابراین، آنها دارای دیواره های عضلانی به ویژه بطن چپ هستند. عضله قلب برای اینکه در طول زندگی فرد به شدت کار کند، باید مواد مغذی و اکسیژن را از خون دریافت کند. سیستم گردش خون خود قلب را کرونری می نامند. چپ و راست عروق کرونراز آئورت خارج می شود، منشعب می شود و تمام سلول های لازم عضله قلب را تامین می کند.

سوال 4. اتوماسیون قلب چیست و چه ساختارهایی آن را فراهم می کند؟

عضله قلب دارد دارایی خاص- اتوماسیون. اگر قلب از قفسه سینه خارج شود، برای مدتی به انقباض ادامه می دهد و ارتباطی با بدن ندارد. تکانه‌هایی که ضربان ریتمیک قلب را به وجود می‌آورند در گروه‌های کوچکی از سلول‌های عضلانی به وجود می‌آیند که گره‌های اتوماسیون نامیده می‌شوند. گره اصلی اتوماسیون در عضله دهلیز راست قرار دارد، این اوست که ریتم ضربان قلب را در یک فرد سالم تنظیم می کند.

سوال 5. کار قلب چگونه انجام می شود؟ ویژگی های مراحل چرخه قلبی را گسترش دهید.

میانگین ضربان قلب انسان در حالت استراحت حدود 75 ضربه در دقیقه است. یک چرخه قلبی، متشکل از انقباض (سیستول) و آرامش (دیاستول) قلب، 0.8 ثانیه (سه مرحله) طول می کشد. از این زمان، 0.1 ثانیه انقباض (سیستول) دهلیزها (فاز I)، 0.3 ثانیه انقباض (سیستول) بطن ها (فاز II) و 0.4 ثانیه یک آرامش عمومی (دیاستول) کل قلب است - مکث کلی ( فاز III). با هر انقباض دهلیزها، خون از آنها به داخل بطن ها می رود و پس از آن انقباض بطن ها آغاز می شود. هنگامی که انقباض دهلیزی کامل می شود، دریچه های کاسپ بسته می شوند و زمانی که بطن ها منقبض می شوند، خون نمی تواند به دهلیزها برگردد. از طریق دریچه های نیمه ماه باز از بطن چپ (در امتداد آئورت) به گردش خون سیستمیک و از سمت راست (در امتداد شریان ریوی) به گردش خون ریوی به بیرون رانده می شود. سپس شل شدن بطن ها آغاز می شود، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند و اجازه نمی دهند خون از آئورت و شریان ریوی به بطن های قلب برگردد.

سؤال 6. تنظیم کار قلب چگونه انجام می شود؟

کار قلب و عروق خونی به دو صورت عصبی و هومورال تنظیم می شود. تنظیم عصبیقلب توسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شود که ساختار و عملکرد آن به تفصیل در زیر توضیح داده خواهد شد. تنظیم هومورال تحت تأثیر مواد شیمیایی مختلفی که توسط جریان خون به قلب وارد می شود، اتفاق می افتد.

فکر!

چرا، هنگام تشخیص پزشکان توجه ویژهبه گوش دادن به صداهای قلب بدهید؟

کار قلب با صداهایی همراه است که به آن صداهای قلبی می گویند. در صورت اختلال در کار قلب، این زنگ ها تغییر می کنند و پزشک با گوش دادن به آنها می تواند تشخیص دهد.

ساختار قلب

در انسان و سایر پستانداران و همچنین در پرندگان، قلب چهار حفره ای است که شکل مخروطی دارد. قلب در نیمه چپ حفره قفسه سینه، در قسمت پایین مدیاستن قدامی در مرکز تاندون دیافراگم، بین راست و چپ قرار دارد. حفره پلور، بر روی بزرگ ثابت شده است رگ های خونیو در یک کیسه پریکارد از بافت همبند، جایی که مایع به طور مداوم وجود دارد، سطح قلب را مرطوب می کند و انقباض آزاد آن را تضمین می کند، محصور شده است. قلب توسط یک سپتوم پیوسته به سمت راست و نیمه باقی ماندهو از دهلیز راست و چپ و بطن راست و چپ تشکیل شده است. بنابراین تشخیص دهید قلب راستو قلب چپ

هر دهلیز از طریق روزنه دهلیزی با بطن مربوطه در ارتباط است. هر دهانه دارای یک دریچه کاسپ است که جهت جریان خون از دهلیز به بطن را کنترل می کند. دریچه برگچه یک گلبرگ بافت همبند است که با یک لبه به دیواره های دهانه اتصال بطن و دهلیز متصل می شود و با لبه دیگر آزادانه به داخل حفره بطن آویزان می شود. رشته های تاندون به لبه آزاد دریچه ها متصل می شوند که در انتهای دیگر به دیواره های بطن رشد می کنند.

هنگامی که دهلیزها منقبض می شوند، خون آزادانه به داخل بطن ها جریان می یابد. و هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، فشار خون لبه های آزاد دریچه ها را بالا می برد، آنها با یکدیگر تماس می گیرند و سوراخ را می بندند. رزوه های تاندون اجازه نمی دهند دریچه ها از دهلیزها دور شوند. در طول انقباض بطن ها، خون وارد دهلیز نمی شود، بلکه به سمت دهلیز فرستاده می شود عروق شریانی.

در دهانه دهلیزی قلب راست یک دریچه سه لتی (تریکوسپید) وجود دارد، در سمت چپ - یک دریچه دو لختی (میترال).

علاوه بر این، در نقاط خروجی آئورت و شریان ریوی از بطن های قلب به سطح داخلیاز این رگ ها دریچه های نیمه قمری یا جیبی (به شکل پاکت) هستند. هر شیر از سه جیب تشکیل شده است. خونی که از بطن حرکت می کند، پاکت ها را به دیواره رگ ها فشار می دهد و آزادانه از دریچه عبور می کند. در هنگام شل شدن بطن ها، خون از آئورت و شریان ریوی شروع به جریان یافتن به داخل بطن ها می کند و با حرکت معکوس خود، دریچه های پاکت را می بندد. به لطف دریچه ها، خون در قلب تنها در یک جهت حرکت می کند: از دهلیزها به بطن ها، از بطن ها به شریان ها.

AT دهلیز راستخون از ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای کرونر خود قلب (سینوس کرونری) می آید، چهار ورید ریوی به دهلیز چپ جریان می یابد. بطن ها باعث ایجاد عروق می شوند: سمت راست - شریان ریوی که به دو شاخه تقسیم می شود و خون وریدی را به ریه های راست و چپ می رساند، یعنی. در یک دایره کوچک از گردش خون؛ بطن چپ باعث ایجاد قوس آئورت می شود که در امتداد آن قرار دارد خون شریانیوارد گردش خون سیستمیک می شود.

دیواره قلب شامل سه لایه است:

• داخلی - اندوکارد، پوشیده از سلول های اندوتلیال
• میانی - میوکارد - عضلانی
• بیرونی - اپی کاردیوم، متشکل از بافت همبند و پوشیده از اپیتلیوم سروزی

در خارج، قلب با یک غشای بافت همبند پوشیده شده است - کیسه پریکارد یا پریکارد، همچنین پوشیده از داخلاپیتلیوم سروزی بین اپی کاردیوم و کیسه قلب یک حفره پر از مایع وجود دارد.

ضخامت دیواره عضلانی در بطن چپ (10-15 میلی متر) و کمترین آن در دهلیز (2-3 میلی متر) است. ضخامت دیواره بطن راست 5-8 میلی متر است. این به دلیل شدت نابرابر کار است بخش های مختلفقلب برای دفع خون بطن چپ خون را به دایره بزرگی از زیر آن خارج می کند فشار بالاو بنابراین دارای دیواره های ضخیم و عضلانی است.

خواص عضله قلب

عضله قلب - میوکارد، هم از نظر ساختار و هم از نظر خواص با سایر عضلات بدن متفاوت است. از الیاف مخطط تشکیل شده است، اما بر خلاف رشته های ماهیچه ای اسکلتی که مخطط نیز هستند، رشته های عضله قلب توسط فرآیندهایی به هم مرتبط هستند، بنابراین تحریک از هر قسمت از قلب می تواند به تمام رشته های عضلانی سرایت کند. این ساختار سینسیتیوم نامیده می شود.

انقباضات عضله قلب غیر ارادی است. فرد نمی تواند اراده خودقلب را متوقف کنید یا سرعت انقباض آن را تغییر دهید.

قلبی که از بدن حیوان خارج می شود و تحت شرایط خاصی قرار می گیرد می تواند مدت زمان طولانیمنقبض ریتمیک به این ویژگی اتوماسیون می گویند. اتوماسیون قلب به دلیل است وقوع دوره ایتحریکات در سلول های خاص قلب که تجمع آنها در دیواره دهلیز راست قرار دارد و مرکز اتوماسیون قلب نامیده می شود. تحریک ناشی از سلول های مرکز به همه منتقل می شود سلول های ماهیچه ایقلب و باعث انقباض آنها می شود. گاهی اوقات مرکز اتوماسیون از کار می افتد، سپس قلب می ایستد. در حال حاضر در چنین مواردی یک محرک الکترونیکی مینیاتوری به قلب متصل می شود که به صورت دوره ای تکانه های الکتریکی را به قلب می فرستد و هر بار منقبض می شود.

کار دل

عضله قلب، به اندازه یک مشت و وزن حدود 300 گرم، به طور مداوم در طول زندگی کار می کند، حدود 100 هزار بار در روز منقبض می شود و بیش از 10 هزار لیتر خون را پمپاژ می کند. این کارایی بالا به دلیل افزایش خون رسانی به قلب است. سطح بالافرآیندهای متابولیک رخ داده در آن و ماهیت ریتمیک انقباضات آن.

قلب انسان به صورت ریتمیک با فرکانس 60-70 بار در دقیقه می زند. پس از هر انقباض (سیستول)، آرامش (دیاستول) و سپس یک مکث که در طی آن قلب استراحت می کند و دوباره انقباض وجود دارد. چرخه قلبی 0.8 ثانیه طول می کشد و شامل سه مرحله است:

1. انقباض دهلیزی (0.1 ثانیه)
2. انقباض بطنی (0.3 ثانیه)
3. آرامش قلب با مکث (0.4 ثانیه).

اگر ضربان قلب افزایش یابد، زمان هر سیکل کاهش می یابد. این عمدتا به دلیل کوتاه شدن مکث کلی قلب است.

علاوه بر این، از طریق عروق کرونر، عضله قلب عملکرد عادیقلب حدود 200 میلی لیتر خون در دقیقه و با حداکثر بار دریافت می کند جریان خون کرونرمی تواند به 1.5-2 لیتر در دقیقه برسد. از نظر 100 گرم توده بافتی، این بسیار بیشتر از هر اندام دیگری به جز مغز است. همچنین باعث افزایش کارایی و خستگی ناپذیری قلب می شود.

در طی انقباض دهلیزی، خون از آنها به داخل بطن ها خارج می شود و سپس تحت تأثیر انقباض بطنی، به داخل آئورت رانده می شود و شریان ریوی. در این زمان دهلیزها شل می شوند و پر از خونی می شوند که از طریق سیاهرگ ها به سمت آنها جریان دارد. پس از شل شدن بطن ها در طول مکث، آنها با خون پر می شوند.

هر نیمی از قلب یک انسان بالغ تقریباً 70 میلی لیتر خون را در یک انقباض به داخل شریان ها فشار می دهد که به آن حجم ضربه ای می گویند. در 1 دقیقه قلب حدود 5 لیتر خون خارج می کند. کار انجام شده توسط قلب در این مورد را می توان با ضرب حجم خونی که توسط قلب به بیرون رانده می شود در فشاری که تحت آن خون به داخل رگ های شریانی خارج می شود (این 15000 - 20000 کیلوگرم در روز است) محاسبه کرد. و اگر فردی کار بدنی بسیار شدید انجام دهد، حجم دقیقه خون به 30 لیتر افزایش می یابد و کار قلب نیز بر همین اساس افزایش می یابد.

کار دل همراه است تظاهرات مختلف. بنابراین، اگر گوش یا فونندوسکوپ را به قفسه سینه شخص متصل کنید، می توانید صداهای ریتمیک - صداهای قلب را بشنوید. سه تا از آنها وجود دارد:

• اولین تون در طول سیستول بطنی رخ می دهد و به دلیل نوسانات در رشته های تاندون و بسته شدن دریچه های کاسپ است.
• تون دوم در ابتدای دیاستول در نتیجه بسته شدن دریچه رخ می دهد.
• صدای سوم - بسیار ضعیف است، فقط با کمک یک میکروفون حساس می توان آن را گرفت - در هنگام پر شدن بطن ها با خون رخ می دهد.

انقباضات قلب نیز با فرآیندهای الکتریکی همراه است که می توان آن را به صورت اختلاف پتانسیل متغیر بین نقاط متقارن سطح بدن (مثلاً روی دست ها) تشخیص داد و با دستگاه های مخصوص ثبت کرد. ضبط صداهای قلب - فونوکاردیوگرام و پتانسیل های الکتریکی - الکتروکاردیوگرام در شکل نشان داده شده است. از این شاخص ها در کلینیک برای تشخیص بیماری های قلبی استفاده می شود.

تنظیم قلب

کار قلب بسته به تأثیر درونی و توسط سیستم عصبی تنظیم می شود محیط خارجی: غلظت یون های پتاسیم و کلسیم، هورمون غده تیروئید، حالت استراحت یا کار فیزیکی، استرس عاطفی.

عصبی و تنظیم هومورالفعالیت قلب کار آن را با نیازهای بدن در هر یک هماهنگ می کند این لحظهبدون توجه به اراده ما

• سیستم عصبی خودمختار مانند همه اندام های داخلی قلب را عصب دهی می کند. اعصاب بخش سمپاتیک تعداد و قدرت انقباضات عضله قلب را افزایش می دهد (مثلاً در حین کار فیزیکی). در حالت استراحت (در طول خواب)، انقباضات قلب تحت تأثیر اعصاب پاراسمپاتیک (واگ) ضعیف تر می شوند.
• تنظیم هومورال فعالیت قلب با کمک در دسترس انجام می شود کشتی های بزرگگیرنده های شیمیایی خاص که تحت تأثیر تغییرات در ترکیب خون برانگیخته می شوند. افزایش تمرکز دی اکسید کربندر خون، این گیرنده ها را تحریک می کند و به طور انعکاسی کار قلب را تقویت می کند.

  بخصوص اهمیتاز این نظر دارای آدرنالین است که از غدد فوق کلیوی وارد خون می شود و ایجاد اثرات, موضوعات مشابه، که در هنگام تحریک سمپاتیک مشاهده می شوند سیستم عصبی. آدرنالین باعث افزایش ریتم و افزایش دامنه انقباضات قلب می شود.

  نقش مهمی در زندگی معمولیقلب متعلق به الکترولیت ها است. تغییر در غلظت نمک پتاسیم و کلسیم در خون تأثیر بسیار مهمی بر اتوماسیون و فرآیندهای تحریک و انقباض قلب دارد.

  بیش از حد یون های پتاسیم تمام جنبه های فعالیت قلبی را مهار می کند، به طور منفی کرونوتروپیک (ریتم قلب را کند می کند)، اینوتروپیک (کاهش دامنه انقباضات قلب)، دروموتروپیک (هدایت تحریک در قلب را مختل می کند)، باتموتروپیک (کاهش تحریک پذیری) از عضله قلب). با بیش از حد یون K +، قلب در دیاستول متوقف می شود. نقض شدید فعالیت قلبی نیز با کاهش محتوای یون K + در خون (با هیپوکالمی) رخ می دهد.

  بیش از حد یون های کلسیم در جهت مخالف عمل می کند: کرونوتروپیک مثبت، اینوتروپیک، دروموتروپیک و باتموتروپیک. با بیش از حد یون های Ca2+، قلب در سیستول متوقف می شود. با کاهش محتوای یون های Ca 2 + در خون، انقباضات قلب ضعیف می شود.

جدول. تنظیم نوروهومورالفعالیت قلب سیستم عروقی

عامل	قلب	کشتی ها	مرحله فشار خون
سیستم عصبی سمپاتیک		باریک می کند	را افزایش می دهد
سیستم عصبی پاراسمپاتیک		گسترش می یابد	پایین می آورد
آدرنالین	ریتم را تسریع می کند و انقباضات را تقویت می کند	منقبض می شود (به جز رگ های قلب)	را افزایش می دهد
استیل کولین	ریتم را کند می کند و انقباضات را ضعیف می کند	گسترش می یابد	پایین می آورد
تیروکسین	ریتم را تسریع می کند	باریک می کند	را افزایش می دهد
یون کلسیم	افزایش ریتم و تضعیف انقباضات	منقبض کردن	خلع درجه
یون های پتاسیم	ریتم را کاهش داده و انقباضات را ضعیف می کند	بسط دادن	خلع درجه

کار قلب با فعالیت سایر اندام ها نیز مرتبط است. اگر تحریک از اندام های فعال به سیستم عصبی مرکزی منتقل شود، سپس از سیستم عصبی مرکزی به اعصابی که عملکرد قلب را تقویت می کنند، منتقل می شود. بنابراین، با رفلکس، مطابقت بین فعالیت برقرار می شود بدن های مختلفو کار دل

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، روزانه حدود 10 تن خون، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح لازم جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با کمک تعدادی مکانیسم تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب قرار دارند - این است مکانیسم های تنظیمی داخل قلباین شامل مکانیسم های درون سلولیتنظیم، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی و هومورال خارج قلبی برای تنظیم فعالیت قلبی است.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیم درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" نامیده می شود (قانون فرانک-استارلینگ): نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در زمان دیاستول با افزایش جریان خون به قلب مرتبط است. در عین حال، در داخل هر میوفیبریل، رشته‌های اکتین از شکاف‌های بین رشته‌های میوزین پیشرفته‌تر هستند، به این معنی که تعداد پل‌های ذخیره افزایش می‌یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در زمان انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک های درونی متصل کننده سلول های میوکارد دارند ساختار متفاوت. برخی از بخش‌های دیسک‌های درون‌پیچ عملکردی کاملاً مکانیکی انجام می‌دهند، برخی دیگر از طریق غشای کاردیومیوسیت مواد مورد نیاز خود را انتقال می‌دهند و برخی دیگر - پیوند،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت شد که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون داخل دیواره میوکارد بسته است. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آن‌ها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر، نورون های بینابینی و وابران. آکسون های دومی میوکارد و ماهیچه های صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها با اتصالات سینوپتیک به هم متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در داخل بدنبا افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در بخش های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

واکنش های مشابه فقط در پس زمینه کم پر شدن خون اولیه قلب و با مقدار کمی فشار خون در روزنه آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره‌های قلب مملو از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، کشش گیرنده‌های وریدی در قلب کاهش می‌یابد. فعالیت انقباضیمیوکارد در این حالت، قلب در زمان سیستول کمتر از حد طبیعی، یعنی مقدار خون موجود در بطن ها، به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حجم اضافی خون در حفره های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره های آن می شود که باعث کاهش جریان ورودی می شود. خون وریدیبه قلب حجم بیش از حد خون، که اگر به طور ناگهانی در رگ ها آزاد شود، می تواند باعث شود اثرات بد، درنگ می کند سیستم وریدی. واکنش های مشابه بازی می کند نقش مهمدر تنظیم گردش خون، تضمین ثبات خون رسانی به سیستم شریانی.

کاهش در برون ده قلبی- می تواند باعث سقوط بحرانی شود فشار خون. چنین خطری با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب نیز جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در زمان سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به داخل آئورت خارج می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. در زمان استراحت، بطن ها حاوی مقدار کمتری از خون طبیعی هستند که به افزایش جریان خون وریدی به قلب کمک می کند.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. او تنها پایین ترین حلقه در یک سلسله مراتب پیچیده است. مکانیسم های عصبیتنظیم فعالیت قلب یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب، سیگنال هایی است که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ، سیستم عصبی خارج قلبی تنظیم کننده قلب، می آیند.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب توسط عصبی و مکانیسم های هومورالمقررات. تنظیم عصبی برای قلب یک عمل تحریک کننده ندارد، زیرا دارای اتوماسیون است. سیستم عصبی انطباق کار قلب را در هر لحظه از سازگاری بدن فراهم می کند شرایط خارجیو تغییرات در فعالیت های آن.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ)، مربوط به سیستم عصبی پاراسمپاتیک و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آن عصب واگ را تشکیل می دهند، در آن قرار دارند بصل النخاع. فرآیندهای این نورون ها به گانگلیون داخل دیواره قلب ختم می شود. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که کار قلب را تنظیم می کنند، در قسمت جانبی قرار دارند. شاخ I-Vبخش های قفسه سینه نخاع. فرآیندهای این نورون ها به گردن رحم و قفسه سینه فوقانی ختم می شود گره های سمپاتیک. در این گره ها نورون های دوم قرار دارند که فرآیندهای آنها به سمت قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به قلب فرستاده می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و عضلات دهلیزها و اعصاب سمت چپ - به گره دهلیزی و عضلات بطنی می روند (شکل 5.9).

سیستم عصبی باعث می شود اثرات زیر:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک- تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضله قلب

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب. در سال 1845، برادران وبر ایست قلبی را در حین تحریک بصل النخاع در ناحیه هسته عصب واگ مشاهده کردند. بعد از برش اعصاب واگاین اثر وجود نداشت. از این نتیجه به این نتیجه رسید که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان ایده های مربوط به اثر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شد که وقتی تحریک می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 5.9.

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ CI- هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند.

SA- هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. LH- شاخ جانبی نخاع؛

TS - تنه سمپاتیک; در-الیاف وابرانعصب واگ؛ د - تضعیف کننده عصبی (الیاف آوران)؛ اس- فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ CS- سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، باثموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیقسیستم عصبی سمپاتیک بر روی فعالیت قلب متعلق به برادران Zion (1867) است و سپس I.P. پاولوف (1887).

برادران Zion با تحریک نخاع در ناحیه محل نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. بعد از برش اعصاب سمپاتیکهمین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نمی شود. مشخص شد که اعصاب سمپاتیک عصب دهی به قلب دارند تاثیر مثبتدر تمام جنبه های قلب آنها اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، بوموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک مثبت دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف این را نشان داد رشته های عصبیکه بخشی از اعصاب سمپاتیک و واگ هستند، بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه های عصب سمپاتیک، در صورت تحریک، قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد، نامگذاری شدند. عصب تقویت کننده پاولوف.مشخص شده است که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سرعت متابولیسم مرتبط است.

به عنوان بخشی از عصب واگ، فیبرهایی نیز یافت شد که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می‌گذارند.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک مناسب برای گره سینوسی است و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای مناسب برای گره دهلیزی و میوکارد بطنی تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامگذاری شده است «فرار دل از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به محرک کمتری نسبت به سمپاتیک و یک دوره نهفته کوتاه واکنش نشان می دهد.

بنابراین، در شرایط یکسان تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب. در سال 1921، مطالعات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب از طریق راه هومورال منتقل می شود. در آزمایشات، لوی استفاده کرد تحریک شدیدبه عصب واگ که منجر به ایست قلبی می شود. سپس خون از قلب گرفته شد و بر قلب حیوان دیگر عمل کرد. در همان زمان، همان اثر به وجود آمد - مهار فعالیت قلب. به همین ترتیب، تأثیر عصب سمپاتیک بر قلب حیوان دیگری نیز قابل انتقال است. این آزمایش ها نشان می دهد که وقتی اعصاب تحریک می شوند، مواد فعال در انتهای آنها ترشح می شود. مواد فعالکه فعالیت قلب را مهار یا تحریک می کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای سمپاتیک آزاد می شود.

هنگامی که اعصاب قلبی تحت تأثیر واسطه تحریک می شوند پتانسیل غشاییفیبرهای عضلانی عضله قلب هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، غشاء هیپرپلاریزه می شود، یعنی. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک توسط انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با دانستن اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توان تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح داد. از آنجایی که پتانسیل غشاء با تحریک عصب واگ افزایش می یابد، نیروی محرک بیشتری برای دستیابی به آن مورد نیاز است. سطح بحرانیدپلاریزاسیون و دریافت پاسخ، و این نشان دهنده کاهش تحریک پذیری (اثر باتموتروپیک منفی) است.

منفی اثر کرونوتروپیکمرتبط با این واقعیت است که قدرت زیادتحریک واگ، هیپرپلاریزاسیون غشاء به حدی است که دپلاریزاسیون خود به خودی حاصل نمی تواند به سطح بحرانی برسد و پاسخ رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود، حتی با یک نیروی کوچک، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری (اثر باتومتروپیک مثبت) است.

از آنجایی که تحت تأثیر عصب سمپاتیک غشای فیبرهای عضلانی قلب دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی مورد نیاز برای رسیدن به سطح بحرانی و ایجاد پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز اعصاب قلبی.نورون‌های CNS که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند در وضعیت خوبی قرار دارند، یعنی. درجاتی از فعالیت بنابراین، انگیزه های آنها دائماً به قلب می آید. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، افزایش قابل توجهی در ضربان قلب رخ می دهد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. درباره در دسترس بودن لحن ثابتمراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، اعصاب واگ از سیستم عصبی مرکزی، تکانه‌هایی دریافت می‌کنند که فعالیت قلب را مهار می‌کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی توسط تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند عروقی مناطق بازتابی, واقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی اعضای داخلی(مثلاً روده ها و غیره).

ردیف شناسایی شد عوامل هومورالبر روی تن مراکز قلب تاثیر می گذارد. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

وضعیت تون مراکز قلب نیز تحت تأثیر قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی از جمله قشر قرار می گیرد. نیمکره ها.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب.در شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، اثرات دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات انطباقی در فعالیت قلبی در پاسخ به انواع مختلف است تاثیرات خارجیمکانیسم های بازتابی هستند. تحریک در گیرنده ها مسیرهای آورانمی آید به بخش های مختلف CNS، مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی را تحت تاثیر قرار می دهد. مشخص شده است که نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز نیز قرار دارند. دی انسفالون(هیپوتالاموس) و مخچه. از آنها، تکانه ها به سمت مستطیل و نخاعو وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر دهد. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به قلب می آیند و باعث کندی و ضعیف شدن یا افزایش و افزایش فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها از اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر روی قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر مناطق رفلکس عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 5.10) انجام می شود. با افزایش فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید، بارورسپتورها تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد می شود به سیستم عصبی مرکزی می رسد و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد ، در نتیجه تعداد تکانه های مهاری که از آنها عبور می کنند افزایش می یابد که منجر به کندی و تضعیف انقباضات قلب می شود. در نتیجه، مقدار خونی که توسط قلب به داخل رگ ها خارج می شود، کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.

برنج. 5.10.

• 1 - آئورت؛ 2 - رایج شریان های کاروتید; 3 - سینوس کاروتید; 4- عصب سینوسی
• (گورینگ)؛ 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ;
• 8 - عصب گلوفارنکس; 9- شریان کاروتید داخلی

رفلکس های واگ شامل رفلکس چشم-قلبی اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. رفلکس آینردر فشار بر روی بیان می شود کره چشمکاهش رفلکس در تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه). رفلکس کاراکتردر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. همچنین ایست قلبی در فردی که ضربه ای در آن ناحیه وارد شده است مشاهده می شود شبکه خورشیدییا زمانی که در آن غوطه ور است آب سرد(رفلکس واگ از گیرنده های پوستی).

رفلکس های سمپاتیک قلبی با تأثیرات احساسی مختلف، محرک های درد و فعالیت بدنی. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عامل ایجاد گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند باشد افزایش محتوادر خون اسیدهای مختلف(دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات واکنش فعال خون. در همان زمان، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد، فراهم می کند سریع ترین حذفاین مواد از بدن و بهبودی ترکیب معمولیخون

تنظیم هومورال فعالیت قلب. مواد شیمیاییاعصاب سمپاتیک که بر فعالیت قلب تأثیر می گذارند، به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند واگ عمل می کنند و اعصاب سمپاتیک مانند سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، مهار فعالیت قلب رخ می دهد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های اپی نفرین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، افزایش و افزایش ضربان قلب وجود دارد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین - اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکاپنیا و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.

• رجوع کنید به: فیزیولوژی انسان: کتاب درسی. در 2 تن
• نگاه کنید به: Leontyeva N.N., Marinova K.V. آناتومی و فیزیولوژی ارگانیسم کودک (ارگان های داخلی). M. آموزش و پرورش، 1976.

زیر تنظیم قلبدرک سازگاری آن با نیازهای بدن به اکسیژن و مواد مغذیاز طریق تغییر در جریان خون اجرا می شود.

از آنجایی که از فراوانی و قدرت انقباضات قلب ناشی می شود، تنظیم را می توان از طریق تغییر در فرکانس و (یا) قدرت انقباضات آن انجام داد.

تأثیر بسیار قوی بر روی کار قلب توسط مکانیسم های تنظیم آن در حین فعالیت بدنی اعمال می شود، زمانی که ضربان قلب و حجم سکته می تواند 3 برابر، IOC - 4-5 برابر، و در ورزشکاران افزایش یابد. طبقه بالا- 6 بار همزمان با تغییر در عملکرد قلب با تغییر فعالیت بدنی، احساسی و وضعیت روانیمتابولیسم انسان و جریان خون کرونر تغییر می کند. همه اینها به دلیل عملکرد است مکانیسم های پیچیدهتنظیم فعالیت قلبی در میان آنها مکانیسم های داخل قلبی (داخل قلبی) و خارج قلبی (خارج قلب) متمایز می شوند.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های داخل قلب که خود تنظیمی فعالیت قلبی را تضمین می کنند به دو دسته میوژنیک (داخل سلولی) و عصبی (که توسط سیستم عصبی داخل قلب انجام می شود) تقسیم می شوند.

مکانیسم های درون سلولیبه دلیل خواص فیبرهای میوکارد دیده می شوند و حتی در قلب ایزوله و عصب کشی شده ظاهر می شوند. یکی از این مکانیسم ها در قانون فرانک استارلینگ منعکس شده است که به آن قانون خود تنظیمی هترومتری یا قانون قلب نیز می گویند.

قانون فرانک استارلینگبیان می کند که با افزایش کشش میوکارد در طول دیاستول، نیروی انقباض آن در سیستول افزایش می یابد. این الگو زمانی آشکار می شود که فیبرهای میوکارد بیش از 45 درصد طول اولیه خود کشیده شوند. کشش بیشترفیبرهای میوکارد منجر به کاهش بازده انقباض می شود. کشش شدید خطر ایجاد آسیب شناسی شدید قلب را ایجاد می کند.

در شرایط طبیعی، میزان اتساع بطن به اندازه حجم انتهای دیاستولی بستگی دارد که با پر شدن بطن ها با خونی که از وریدها در طول دیاستول می آید، اندازه حجم انتهای سیستولیک و نیرو تعیین می شود. از انقباض دهلیزی هرچه بازگشت وریدی خون به قلب و مقدار حجم انتهای دیاستولی بطن ها بیشتر باشد، نیروی انقباض آنها بیشتر می شود.

افزایش جریان خون به بطن ها نامیده می شود بار حجمییا پیش بارگذاریافزایش فعالیت انقباضی قلب و افزایش حجم برون ده قلبی با افزایش پیش بار نیازی به افزایش زیادی در هزینه انرژی ندارد.

یکی از الگوهای خودتنظیمی قلب توسط آنرپ (پدیده آنرپ) کشف شد. این در این واقعیت بیان می شود که با افزایش مقاومت در برابر خروج خون از بطن ها، نیروی انقباض آنها افزایش می یابد. این افزایش مقاومت در برابر دفع خون نامیده می شود بارهای فشاریا پس از بارگیریبا افزایش خون افزایش می یابد. در این شرایط افزایش شدید کار و نیازهای انرژیبطن ها افزایش مقاومت در برابر دفع خون توسط بطن چپ نیز می تواند با تنگی ایجاد شود دریچه آئورتو باریک شدن آئورت

پدیده بودیچ

الگوی دیگری از خودتنظیمی قلب در پدیده Bowditch منعکس شده است که به آن پدیده نردبان یا قانون خودتنظیمی هومیومتری نیز گفته می شود.

نردبان بودیچ ​​(وابستگی ریتمیونوتروپیک 1878)- افزایش تدریجی قدرت انقباضات قلب به حداکثر دامنه، که هنگام اعمال مداوم محرک های با قدرت ثابت به آن مشاهده می شود.

قانون خود تنظیم هومومتری (پدیده Bowditch) در این واقعیت آشکار می شود که با افزایش ضربان قلب، نیروی انقباضات افزایش می یابد. یکی از مکانیسم‌های افزایش انقباض میوکارد، افزایش محتوای یون‌های Ca2+ در سارکوپلاسم فیبرهای میوکارد است. با تحریکات مکرر، یون های Ca 2+ زمان لازم برای حذف از سارکوپلاسم را ندارند، که شرایطی را برای تعامل شدیدتر بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد می کند. پدیده Bowditch بر روی قلب ایزوله شناسایی شده است.

تحت شرایط طبیعی، تجلی خود تنظیم هومومتری را می توان مشاهده کرد که افزایش شدیدتون سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش سطح آدرنالین در خون. AT محیط بالینیبرخی از تظاهرات این پدیده را می توان در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مشاهده کرد، زمانی که ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد.

مکانیسم نوروژنیک داخل قلببه دلیل رفلکس هایی که قوس آن در قلب بسته می شود، خود تنظیمی قلب را فراهم می کند. بدن نورون هایی که این را می سازند کمان بازتاب، در شبکه عصبی داخل قلب و گانگلیون قرار دارند. رفلکس های داخل قلب توسط گیرنده های کششی موجود در میوکارد و عروق کرونر تحریک می شوند. G.I. کوسیتسکی در یک آزمایش حیوانی دریافت که وقتی دهلیز راست کشیده می شود، انقباض بطن چپ به طور انعکاسی افزایش می یابد. چنین تأثیری از دهلیزها به بطن ها فقط در فشار خون پایین در آئورت تشخیص داده می شود. اگر فشار در آئورت زیاد باشد، فعال شدن گیرنده های کشش دهلیزی به طور انعکاسی نیروی انقباض بطنی را مهار می کند.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم فعالیت قلبی به عصبی و هومورال تقسیم می شوند. این مکانیسم های تنظیمی با مشارکت ساختارهایی که در خارج از قلب قرار دارند (CNS، گانگلیون های اتونوم خارج قلبی، غدد درون ریز) رخ می دهند.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم داخل قلبی (داخل قلبی) -فرآیندهای تنظیمی که از داخل قلب منشا می گیرند و در قلب ایزوله به کار خود ادامه می دهند.

مکانیسم های داخل قلب به دو دسته تقسیم می شوند: مکانیسم های درون سلولی و میوژنیک. یک مثال مکانیسم داخل سلولیتنظیم هیپرتروفی سلول های میوکارد به دلیل افزایش سنتز پروتئین های انقباضی در حیوانات ورزشی یا حیواناتی است که درگیر کارهای فیزیکی سنگین هستند.

مکانیسم های میوژنیکتنظیم فعالیت قلب شامل انواع تنظیم هترومتری و هومومتری است. یک مثال تنظیم هترومتریکقانون فرانک-استارلینگ می تواند خدمت کند، که بیان می کند که هرچه جریان خون به دهلیز راست بیشتر باشد و بر این اساس، طول رشته های عضلانی قلب در طول دیاستول افزایش یابد، قلب در طول سیستول قوی تر منقبض می شود. نوع هومیومتریتنظیم بستگی به فشار در آئورت - بیش از فشار بیشتردر آئورت، ضربان قلب بیشتر می شود. به عبارت دیگر، قدرت انقباض قلببا افزایش مقاومت در کشتی های اصلی. در این حالت طول عضله قلب تغییر نمی کند و به همین دلیل به این مکانیسم هومومتریک می گویند.

خود تنظیمی قلب- توانایی کاردیومیوسیت ها برای تغییر مستقل ماهیت انقباض هنگام تغییر درجه کشش و تغییر شکل غشاء. این نوع تنظیم با مکانیسم های هترومتری و هومومتری نشان داده می شود.

مکانیسم هترومتری -افزایش نیروی انقباض کاردیومیوسیت ها با افزایش طول اولیه آنها. این توسط فعل و انفعالات درون سلولی انجام می شود و با تغییر در موقعیت نسبی میوفیلامنت های اکتین و میوزین در میوفیبریل های کاردیومیوسیت همراه است، زمانی که میوکارد با ورود خون به حفره قلب کشیده می شود (افزایش تعداد پل های میوزین که می توانند میوزین را به هم متصل کنند. و رشته های اکتین در طول انقباض). این نوع تنظیم بر روی یک آماده سازی قلبی-ریوی ایجاد شد و در قالب قانون فرانک-استارلینگ (1912) تدوین شد.

مکانیزم هومومتری- افزایش قدرت انقباضات قلب با افزایش مقاومت در عروق اصلی. مکانیسم توسط وضعیت کاردیومیوسیت ها و روابط بین سلولی تعیین می شود و به کشش میوکارد توسط خون ورودی بستگی ندارد. با تنظیم هومومتری، بازده تبادل انرژی در کاردیومیوسیت ها افزایش می یابد و کار دیسک های اینترکالری فعال می شود. این نوعمقررات اولین بار توسط G.V. کشف شد. Anrep در سال 1912 و به عنوان اثر Anrep نامیده می شود.

رفلکس های قلبی- واکنش های رفلکس که در گیرنده های مکانیکی قلب در پاسخ به کشش حفره های آن رخ می دهد. هنگام کشش دهلیز تپش قلبمی تواند سرعت یا کاهش سرعت را افزایش دهد. هنگام کشش بطن ها، به عنوان یک قاعده، کاهش ضربان قلب وجود دارد. ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب (G.I. Kositsky) انجام می شود.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم خارج قلبی -تأثیرات تنظیمی که در خارج از قلب ایجاد می شوند و به طور مجزا در آن عمل نمی کنند. مکانیسم های خارج قلبی شامل تنظیم عصبی- رفلکس و هومورال فعالیت قلب است.

تنظیم عصبیکار قلب توسط دلسوز و تقسیمات پاراسمپاتیکسامانه ی عصبی خودمختار. بخش دلسوزفعالیت قلب را تحریک می کند و پاراسمپاتیک را افسرده می کند.

عصب دهی سمپاتیکاز شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه با پشت مغز سرچشمه می گیرد، جایی که بدن نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی قرار دارد. با رسیدن به قلب، رشته های اعصاب سمپاتیک به داخل میوکارد نفوذ می کنند. تکانه های تحریکی که از طریق فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی وارد می شوند باعث آزاد شدن در سلول ها می شوند میوکارد انقباضیو سلول های سیستم رسانای واسطه نوراپی نفرین. فعال شدن سیستم سمپاتیک و ترشح نوراپی نفرین به طور همزمان اثرات خاصی بر قلب دارد:

• اثر کرونوتروپیک - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب؛
• اثر اینوتروپیک - افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطن ها و دهلیزها.
• اثر dromotropic - تسریع در هدایت تحریک در گره دهلیزی (دهلیزی)؛
• اثر bathmotropic - کوتاه کردن دوره نسوز میوکارد بطنی و افزایش تحریک پذیری آنها.

عصب پاراسمپاتیکقلب توسط عصب واگ انجام می شود. بدن اولین نورون ها که آکسون های آنها اعصاب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. آکسون هایی که فیبرهای پیش گانگلیونی را تشکیل می دهند به درون گانگلیون درون دیواره قلب نفوذ می کنند، جایی که نورون های دوم قرار دارند، آکسون های آن رشته های پس گانگلیونی را تشکیل می دهند که گره سینوسی دهلیزی (سینو دهلیزی)، گره دهلیزی و بطنی و سیستم هدایت بطن ها را عصب دهی می کنند. انتهای عصبیفیبرهای پاراسمپاتیک ناقل عصبی استیل کولین را آزاد می کنند. فعال شدن سیستم پاراسمپاتیک اثرات منفی کرونو-، اینو-، درومو- و باتموتروپیک بر فعالیت قلبی دارد.

تنظیم رفلکسکار قلب نیز با مشارکت سیستم عصبی خودمختار اتفاق می افتد. واکنش های رفلکس می توانند انقباضات قلبی را مهار و تحریک کنند. این تغییرات در کار قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. به عنوان مثال، در دهلیز راست و در دهان ورید اجوف، گیرنده های مکانیکی وجود دارد که تحریک آنها باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. در برخی از قسمت‌های سیستم عروقی، گیرنده‌هایی وجود دارد که با تغییر فشار خون در عروق فعال می‌شوند - مناطق بازتاب‌زای عروقی که رفلکس‌های سینوس آئورت و کاروتید را فراهم می‌کنند. اثر رفلکس از گیرنده های مکانیکی سینوس کاروتید و قوس آئورت به ویژه در هنگام افزایش فشار خون مهم است. در این حالت تحریک این گیرنده ها رخ می دهد و تون عصب واگ افزایش می یابد که در نتیجه مهار فعالیت قلبی رخ می دهد و فشار در عروق بزرگ کاهش می یابد.

مقررات اخلاقی -تغییر در فعالیت قلب تحت تأثیر مواد مختلف از جمله فیزیولوژیکی فعال در گردش خون.

تنظیم هومورال کار قلب با کمک ترکیبات مختلف انجام می شود. بنابراین، بیش از حد یون های پتاسیم در خون منجر به کاهش قدرت انقباضات قلب و کاهش تحریک پذیری عضله قلب می شود. برعکس، بیش از حد یون های کلسیم، قدرت و فرکانس انقباضات قلب را افزایش می دهد، سرعت انتشار تحریک را از طریق سیستم هدایت قلب افزایش می دهد. آدرنالین فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد و همچنین جریان خون کرونر را در نتیجه تحریک گیرنده های p-آدرنرژیک میوکارد بهبود می بخشد. هورمون تیروکسین، کورتیکواستروئیدها و سروتونین اثر محرک مشابهی بر قلب دارند. استیل کولین تحریک پذیری عضله قلب و قدرت انقباضات آن را کاهش می دهد و نوراپی نفرین فعالیت قلبی را تحریک می کند.

کمبود اکسیژن در خون و بیش از حد دی اکسید کربن، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند.

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، روزانه حدود 10 تن خون، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح لازم جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با کمک تعدادی مکانیسم تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب قرار دارند - این است مکانیسم های تنظیمی داخل قلباینها شامل مکانیسم های تنظیم داخل سلولی، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب است. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی و هومورال خارج قلبی برای تنظیم فعالیت قلبی است.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیم درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" نامیده می شود (قانون فرانک-استرلینگ): نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در زمان دیاستول با افزایش جریان خون به قلب مرتبط است. در عین حال، در داخل هر میوفیبریل، رشته‌های اکتین از شکاف‌های بین رشته‌های میوزین پیشرفته‌تر هستند، به این معنی که تعداد پل‌های ذخیره افزایش می‌یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در زمان انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک های درونی متصل کننده سلول های میوکارد ساختار متفاوتی دارند. برخی از بخش‌های دیسک‌های درون‌پیچ عملکردی کاملاً مکانیکی انجام می‌دهند، برخی دیگر از طریق غشای کاردیومیوسیت مواد مورد نیاز خود را انتقال می‌دهند و برخی دیگر - پیوند،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت شد که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون داخل دیواره میوکارد بسته است. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آنها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر، نورون‌های بین‌قلبی و وابران تشکیل می‌دهند. آکسون های دومی میوکارد و ماهیچه های صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها با اتصالات سینوپتیک به هم متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعی، با افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در بخش های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

واکنش های مشابه فقط در پس زمینه کم پر شدن خون اولیه قلب و با مقدار کمی فشار خون در روزنه آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره های قلب پر از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، کشش گیرنده های وریدی در قلب، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند. در این حالت، قلب در زمان سیستول کمتر از حد طبیعی، یعنی مقدار خون موجود در بطن ها، به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حجم اضافی خون در حفره های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره های آن می شود که باعث کاهش جریان خون وریدی به قلب می شود. حجم بیش از حد خون که در صورت آزاد شدن ناگهانی در رگ ها می تواند اثرات مضری ایجاد کند، در سیستم وریدی باقی می ماند. چنین واکنش هایی نقش مهمی در تنظیم گردش خون ایفا می کند و ثبات خون رسانی به سیستم شریانی را تضمین می کند.

کاهش برون ده قلبی نیز خطری برای بدن ایجاد می کند - می تواند باعث کاهش شدید فشار خون شود. چنین خطری با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب نیز جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در زمان سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به داخل آئورت خارج می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. در زمان استراحت، بطن ها حاوی مقدار کمتری از خون طبیعی هستند که به افزایش جریان خون وریدی به قلب کمک می کند.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. شما پایین ترین حلقه را در سلسله مراتب پیچیده مکانیسم های عصبی که فعالیت قلب را تنظیم می کند، خواهید خواند. یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب، سیگنال هایی است که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ، سیستم عصبی خارج قلبی تنظیم کننده قلب، می آیند.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم فراهم می شود. تنظیم عصبی برای قلب یک عمل تحریک کننده ندارد، زیرا دارای اتوماسیون است. سیستم عصبی انطباق کار قلب را در هر لحظه از سازگاری بدن با شرایط خارجی و تغییرات در فعالیت آن تضمین می کند.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ) که متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آن عصب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. فرآیندهای این نورون‌ها به عقده‌های درونی قلب ختم می‌شوند. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که کار قلب را تنظیم می کنند در شاخ های جانبی قرار دارند. I-V قفسه سینهبخش های نخاع فرآیندهای این نورون ها به گره های سمپاتیک گردنی و بالای قفسه سینه ختم می شود. در این گره ها نورون های دوم قرار دارند که فرآیندهای آنها به سمت قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به قلب فرستاده می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و ماهیچه های دهلیز نزدیک می شوند و اعصاب سمت چپ به گره دهلیزی و عضلات بطن می روند (شکل 1).

سیستم عصبی عوارض زیر را ایجاد می کند:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک -تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضله قلب

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1845، برادران وبر ایست قلبی را در حین تحریک بصل النخاع در ناحیه هسته عصب واگ مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب واگ، این اثر وجود نداشت. از این نتیجه به این نتیجه رسید که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان ایده های مربوط به اثر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شد که وقتی تحریک می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 1. طرح عصب دهی قلب:

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ CI - هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند. SA - هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. LH - شاخ جانبی نخاع؛ 75 - تنه سمپاتیک; V- فیبرهای وابران عصب واگ. د - تضعیف کننده عصبی (الیاف آوران)؛ S - فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ CS، سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، باثموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیق سیستم عصبی سمپاتیک بر روی فعالیت قلب متعلق به برادران Zion (1867) و سپس I.P. پاولوف (1887).

برادران Zion با تحریک نخاع در ناحیه محل نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب سمپاتیک، همین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نشد. مشخص شد که اعصاب سمپاتیکی که قلب را عصب دهی می کنند تأثیر مثبتی بر تمام جنبه های فعالیت قلب دارند. آنها اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، بوموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک مثبت دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف، نشان داده شد که رشته های عصبی که اعصاب سمپاتیک و واگ را تشکیل می دهند، بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه های عصب سمپاتیک، در صورت تحریک، قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد، نامگذاری شدند. عصب تقویت کننده پاولوف.مشخص شده است که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سرعت متابولیسم مرتبط است.

به عنوان بخشی از عصب واگ، فیبرهایی نیز یافت شد که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می‌گذارند.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک مناسب برای گره سینوسی است و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای مناسب برای گره دهلیزی و میوکارد بطنی تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامگذاری شده است «فرار دل از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به محرک کمتری نسبت به سمپاتیک و یک دوره نهفته کوتاه واکنش نشان می دهد.

بنابراین، در شرایط یکسان تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1921، مطالعات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب از طریق راه هومورال منتقل می شود. در آزمایش‌ها، لوی تحریک شدیدی را روی عصب واگ اعمال کرد که منجر به ایست قلبی شد. سپس خون از قلب گرفته شد و بر قلب حیوان دیگر عمل کرد. در همان زمان، همان اثر به وجود آمد - مهار فعالیت قلب. به همین ترتیب، تأثیر عصب سمپاتیک بر قلب حیوان دیگری نیز قابل انتقال است. این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که وقتی اعصاب تحریک می‌شوند، مواد فعالی در انتهای آنها آزاد می‌شود که یا فعالیت قلب را مهار یا تحریک می‌کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای سمپاتیک آزاد می‌شود.

هنگامی که اعصاب قلب تحریک می شوند، پتانسیل غشایی فیبرهای عضلانی عضله قلب تحت تأثیر واسطه تغییر می کند. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، غشاء هیپرپلاریزه می شود، یعنی. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک توسط انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با دانستن اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توان تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح داد. از آنجایی که با تحریک عصب واگ پتانسیل غشاء افزایش می یابد، برای رسیدن به سطح بحرانی دپلاریزاسیون و به دست آوردن پاسخ، نیروی محرک زیادی مورد نیاز است و این نشان دهنده کاهش تحریک پذیری (اثر باتموتروپیک منفی) است.

اثر کرونوتروپیک منفی به این دلیل است که با یک نیروی تحریک بزرگ واگ، هیپرپلاریزاسیون غشاء آنقدر زیاد است که دپلاریزاسیون خود به خودی حاصل نمی تواند به سطح بحرانی برسد و هیچ پاسخی رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود، حتی با یک نیروی کوچک، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری (اثر باتومتروپیک مثبت) است.

از آنجایی که تحت تأثیر عصب سمپاتیک غشای فیبرهای عضلانی قلب دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی مورد نیاز برای رسیدن به سطح بحرانی و ایجاد پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز اعصاب قلبی

نورون‌های CNS که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند در وضعیت خوبی قرار دارند، یعنی. درجاتی از فعالیت بنابراین، انگیزه های آنها دائماً به قلب می آید. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، افزایش قابل توجهی در ضربان قلب رخ می دهد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. وجود یک صدای ثابت از مراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، اعصاب واگ از سیستم عصبی مرکزی، تکانه‌هایی دریافت می‌کنند که فعالیت قلب را مهار می‌کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی توسط تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند مناطق رفلکس عروقیواقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی از اندام های داخلی (مثلاً روده ها و غیره) می آیند.

تعدادی از عوامل هومورال موثر بر تن مراکز قلبی یافت شده است. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

بخش های پوشاننده، از جمله قشر مغز نیز بر وضعیت تون مراکز قلب تأثیر می گذارد.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

در شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، اثرات دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات انطباقی در فعالیت قلبی در پاسخ به تأثیرات مختلف خارجی مکانیسم‌های رفلکس هستند. تحریکی که در گیرنده ها، در امتداد مسیرهای آوران، به قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی می آید، بر مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. مشخص شده است که نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز، دی انسفالون (هیپوتالاموس) و مخچه نیز قرار دارند. از آنها، تکانه ها به سمت بصل النخاع و نخاع می روند و وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر می دهند. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به قلب می آیند و باعث کندی و ضعیف شدن یا افزایش و افزایش فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها از اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر روی قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر نواحی رفلکسوژنیک عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 2) انجام می شود. با افزایش فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید، بارورسپتورها تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد می شود به سیستم عصبی مرکزی می رسد و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد ، در نتیجه تعداد تکانه های مهاری که از آنها عبور می کنند افزایش می یابد که منجر به کندی و تضعیف انقباضات قلب می شود. در نتیجه، مقدار خونی که توسط قلب به داخل رگ ها خارج می شود، کاهش می یابد و فشار کاهش می یابد.

برنج. 2. سینوکاروتید و مناطق رفلکسوژنیک آئورت: 1 - آئورت. 2 - شریان های کاروتید مشترک; 3 - سینوس کاروتید; 4 - عصب سینوسی (Goering); 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ; 8 - عصب گلوفارنکس; 9- شریان کاروتید داخلی

رفلکس های واگ شامل رفلکس چشم-قلبی اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. Reflex Literaاین در کاهش رفلکس در تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه) بیان می شود که هنگام اعمال فشار به کره چشم رخ می دهد. رفلکس کاراکتردر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. ایست قلبی همچنین می تواند در فردی با ضربه به شبکه خورشیدی یا غوطه ور شدن در آب سرد (رفلکس واگ از گیرنده های پوست) مشاهده شود.

رفلکس های قلبی سمپاتیک با تأثیرات احساسی مختلف، محرک های درد و فعالیت بدنی رخ می دهد. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عامل ایجاد کننده گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند افزایش محتوای اسیدهای مختلف در خون (دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات در واکنش فعال خون باشد. در این حالت، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد که سریع ترین حذف این مواد از بدن و بازیابی ترکیب طبیعی خون را تضمین می کند.

تنظیم هومورال فعالیت قلب

مواد شیمیایی که بر فعالیت قلب تأثیر می گذارند به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند واگ عمل می کنند و سمپاتیکوتروپیک - مانند اعصاب سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، مهار فعالیت قلب رخ می دهد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های اپی نفرین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، افزایش و افزایش ضربان قلب وجود دارد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین دارای اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکاینیا و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.