داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند. جهان ناشناخته

محتوا

بخش هایی از سیستم اتونومیک سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک است که دومی تأثیر مستقیم دارد و ارتباط نزدیکی با کار عضله قلب، فراوانی انقباض میوکارد دارد. تا حدی در مغز و نخاع موضعی دارد. سیستم پاراسمپاتیک آرامش و بازیابی بدن را پس از استرس فیزیکی و عاطفی فراهم می کند، اما نمی تواند جدا از بخش سمپاتیک وجود داشته باشد.

سیستم عصبی پاراسمپاتیک چیست؟

بخش مسئول عملکرد ارگانیسم بدون مشارکت آن است. به عنوان مثال، فیبرهای پاراسمپاتیک عملکرد تنفسی را فراهم می کنند، ضربان قلب را تنظیم می کنند، رگ های خونی را گشاد می کنند، روند طبیعی هضم و عملکردهای محافظتی را کنترل می کنند و مکانیسم های مهم دیگری را فراهم می کنند. سیستم پاراسمپاتیک برای اینکه فرد بعد از ورزش بدن را آرام کند ضروری است. با مشارکت آن، تون عضلانی کاهش می یابد، نبض به حالت عادی باز می گردد، مردمک و دیواره های عروقی باریک می شوند. این بدون دخالت انسان اتفاق می افتد - خودسرانه، در سطح رفلکس

مراکز اصلی این ساختار خودمختار مغز و نخاع هستند، جایی که رشته‌های عصبی متمرکز شده‌اند و سریع‌ترین انتقال ممکن تکانه‌ها را برای عملکرد اندام‌ها و سیستم‌های داخلی فراهم می‌کنند. با کمک آنها می توانید فشار خون، نفوذپذیری عروق، فعالیت قلبی، ترشح داخلی غدد فردی را کنترل کنید. هر تکانه عصبی مسئول قسمت خاصی از بدن است که وقتی هیجان زده می شود شروع به واکنش می کند.

همه اینها به محلی سازی شبکه های مشخصه بستگی دارد: اگر رشته های عصبی در ناحیه لگن باشند، آنها مسئول فعالیت بدنی هستند و در اندام های دستگاه گوارش - برای ترشح آب معده، تحرک روده. ساختار سیستم عصبی خودمختار دارای بخش های سازنده زیر با عملکردهای منحصر به فرد برای کل ارگانیسم است. آی تی:

• هیپوفیز؛
• هیپوتالاموس؛
• عصب واگ؛
• اپی فیز

به این ترتیب عناصر اصلی مراکز پاراسمپاتیک تعیین می شوند و موارد زیر ساختارهای اضافی در نظر گرفته می شوند:

• هسته های عصبی ناحیه اکسیپیتال؛
• هسته خاجی؛
• شبکه های قلبی برای ایجاد شوک میوکارد؛
• شبکه هیپوگاستریک؛
• شبکه عصبی کمر، سلیاک و قفسه سینه.

سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک

با مقایسه این دو بخش، تفاوت اصلی آشکار است. بخش دلسوز مسئول فعالیت است، در لحظات استرس، برانگیختگی عاطفی واکنش نشان می دهد. در مورد سیستم عصبی پاراسمپاتیک، در مرحله آرامش جسمی و عاطفی "ارتباط" می یابد. تفاوت دیگر میانجی هایی است که انتقال تکانه های عصبی را در سیناپس ها انجام می دهند: در پایانه های عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین است، در پایانه های عصبی پاراسمپاتیک استیل کولین است.

ویژگی های تعامل بین بخش ها

بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار مسئول عملکرد روان سیستم های قلبی عروقی، دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش است، در حالی که عصب دهی پاراسمپاتیک کبد، غده تیروئید، کلیه ها و پانکراس انجام می شود. عملکردها متفاوت است، اما تأثیر آن بر منابع ارگانیک پیچیده است. اگر بخش سمپاتیک تحریک اندام های داخلی را فراهم کند، بخش پاراسمپاتیک به بازیابی وضعیت عمومی بدن کمک می کند. در صورت عدم تعادل دو سیستم، بیمار نیاز به درمان دارد.

مراکز سیستم عصبی پاراسمپاتیک در کجا قرار دارند؟

سیستم عصبی سمپاتیک از نظر ساختاری توسط تنه سمپاتیک در دو ردیف گره در دو طرف ستون فقرات نشان داده می شود. از نظر خارجی، ساختار با زنجیره ای از توده های عصبی نشان داده می شود. اگر عنصر به اصطلاح آرامش را لمس کنیم، قسمت پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار در نخاع و مغز قرار می گیرد. بنابراین ، از بخش های مرکزی مغز ، تکانه هایی که در هسته ها ایجاد می شوند به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه ای ، از بخش های خاجی - به عنوان بخشی از اعصاب لگنی لگنی به اندام های لگن کوچک می رسند.

وظایف سیستم عصبی پاراسمپاتیک

اعصاب پاراسمپاتیک مسئول ریکاوری طبیعی بدن، انقباض طبیعی میوکارد، تون عضلانی و آرامش مولد عضلات صاف هستند. الیاف پاراسمپاتیک در عمل موضعی متفاوت هستند، اما در نهایت آنها با هم عمل می کنند - شبکه. با ضایعه موضعی یکی از مراکز، سیستم عصبی خودمختار به طور کلی آسیب می بیند. تأثیر آن بر بدن پیچیده است و پزشکان عملکردهای مفید زیر را تشخیص می دهند:

• شل شدن عصب چشمی، انقباض مردمک؛
• عادی سازی گردش خون، جریان خون سیستمیک؛
• بازیابی تنفس معمولی، باریک شدن برونش ها؛
• کاهش فشار خون؛
• کنترل یک شاخص مهم قند خون؛
• کاهش ضربان قلب؛
• کاهش سرعت عبور تکانه های عصبی؛
• کاهش فشار چشم؛
• تنظیم غدد دستگاه گوارش.

علاوه بر این، سیستم پاراسمپاتیک به رگ‌های مغز و اندام‌های تناسلی کمک می‌کند تا منبسط شوند و عضلات صاف تقویت شوند. با کمک آن، پاکسازی طبیعی بدن به دلیل پدیده هایی مانند عطسه، سرفه، استفراغ، رفتن به توالت رخ می دهد. علاوه بر این، اگر علائم فشار خون شریانی ظاهر شود، مهم است که بدانیم سیستم عصبی فوق مسئول فعالیت قلبی است. اگر یکی از ساختارها - سمپاتیک یا پاراسمپاتیک - شکست بخورد، باید اقداماتی انجام شود، زیرا آنها ارتباط نزدیکی دارند.

بیماری ها

قبل از استفاده از داروهای خاص، انجام تحقیقات، تشخیص صحیح بیماری های مرتبط با اختلال در عملکرد ساختار پاراسمپاتیک مغز و نخاع مهم است. یک مشکل سلامتی خود به خود ظاهر می شود، می تواند بر اندام های داخلی تأثیر بگذارد، بر رفلکس های معمولی تأثیر بگذارد. موارد زیر در مورد بدن در هر سنی ممکن است اساس باشد:

1. فلج چرخه ای این بیماری توسط اسپاسم چرخه ای، آسیب شدید به عصب چشمی تحریک می شود. این بیماری در بیماران در سنین مختلف رخ می دهد که با تحلیل اعصاب همراه است.
2. سندرم عصب چشمی. در چنین شرایط دشواری، مردمک می تواند بدون قرار گرفتن در معرض جریان نور منبسط شود، که قبل از آن آسیب به بخش آوران قوس رفلکس مردمک ایجاد می شود.
3. سندرم بلوک عصبی یک بیماری مشخص در بیمار با یک استرابیسم خفیف آشکار می شود که برای یک فرد ساده غیرقابل محسوس است، در حالی که کره چشم به سمت داخل یا بالا هدایت می شود.
4. آسیب دیده اعصاب را می رباید. در فرآیند پاتولوژیک، استرابیسم، دوبینی، سندرم فوویل تلفظ شده به طور همزمان در یک تصویر بالینی ترکیب می شوند. آسیب شناسی نه تنها چشم ها، بلکه اعصاب صورت را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.
5. سندرم عصب سه قلو. در میان علل اصلی آسیب شناسی، پزشکان افزایش فعالیت عفونت های بیماری زا، نقض جریان خون سیستمیک، آسیب به مسیرهای قشر هسته ای، تومورهای بدخیم و آسیب مغزی تروماتیک را تشخیص می دهند.
6. سندرم عصب صورت. انحراف آشکاری در صورت وجود دارد، زمانی که شخص مجبور است خودسرانه لبخند بزند، در حالی که درد دارد. بیشتر اوقات این عارضه بیماری است.

تحت فعالیت رویشی (از لاتین. vegetare - رشد کردن) فعالیت بدن، کار اندام های داخلی درک می شود که انرژی و سایر اجزای لازم برای وجود را برای همه اندام ها و بافت ها فراهم می کند. در پایان قرن نوزدهم، فیزیولوژیست فرانسوی کلود برنارد (برنارد سی.) به این نتیجه رسید که "ثبات محیط داخلی بدن، کلید زندگی آزاد و مستقل آن است." همانطور که او در سال 1878 اشاره کرد، محیط داخلی بدن تحت کنترل شدید قرار دارد و پارامترهای آن را در محدوده خاصی نگه می دارد. در سال 1929، فیزیولوژیست آمریکایی، والتر کانن (کانن دبلیو.) پیشنهاد کرد که ثبات نسبی محیط داخلی بدن و برخی عملکردهای فیزیولوژیکی را با اصطلاح هموستاز (یونانی homoios - برابر و استاز - حالت) تعیین کند. دو مکانیسم برای حفظ هموستاز وجود دارد: عصبی و غدد درون ریز. این فصل به اولین مورد از این موارد می پردازد.

11.1. سامانه ی عصبی خودمختار

سیستم عصبی خودمختار ماهیچه های صاف اندام های داخلی، قلب و غدد برون ریز (هضم، عرق و غیره) را عصب دهی می کند. گاهی اوقات این قسمت از سیستم عصبی احشایی (از لاتین viscera - insides) و اغلب - خودمختار نامیده می شود. آخرین تعریف بر ویژگی مهم تنظیم خودکار تأکید می کند: این فقط به صورت انعکاسی رخ می دهد، یعنی درک نمی شود و تحت کنترل اختیاری قرار نمی گیرد، بنابراین اساساً با سیستم عصبی جسمانی که ماهیچه های اسکلتی را عصب می کند متفاوت است. در ادبیات انگلیسی زبان معمولاً از اصطلاح سیستم عصبی خودمختار استفاده می شود، در ادبیات داخلی اغلب به آن سیستم عصبی خودمختار می گویند.

در اواخر قرن نوزدهم، فیزیولوژیست بریتانیایی جان لنگلی (Langley J.) سیستم عصبی خودمختار را به سه بخش تقسیم کرد: سمپاتیک، پاراسمپاتیک و روده. این طبقه بندی در حال حاضر به طور کلی پذیرفته شده است (اگرچه در ادبیات داخلی، بخش روده، متشکل از نورون های شبکه بین عضلانی و زیر مخاطی دستگاه گوارش، اغلب متاسمپاتیک نامیده می شود). این فصل به دو بخش اول سیستم عصبی خودمختار می پردازد. کانن توجه را به عملکردهای مختلف آنها جلب کرد: سمپاتیک واکنش های مبارزه یا گریز را کنترل می کند (در نسخه قافیه انگلیسی: جنگ یا پرواز)، و پاراسمپاتیک برای استراحت و هضم غذا (استراحت و هضم) لازم است. فیزیولوژیست سوئیسی والتر هس (هس دبلیو.) پیشنهاد کرد که بخش سمپاتیک را ارگوتروپیک نامید، یعنی به بسیج انرژی، فعالیت شدید و پاراسمپاتیک - تروفوتروپیک، یعنی تنظیم کننده تغذیه بافت، فرآیندهای بازیابی کمک می کند.

11.2. تقسیم محیطی سیستم عصبی خودمختار

اول از همه، باید توجه داشت که بخش محیطی سیستم عصبی خودمختار منحصراً وابران است؛ این فقط برای هدایت تحریک به عوامل مؤثر است. اگر در سیستم عصبی جسمی فقط یک نورون (روشن حرکتی) برای این مورد نیاز باشد، در سیستم عصبی خودمختار از دو نورون استفاده می شود که از طریق یک سیناپس در یک گانگلیون خودمختار خاص متصل می شوند (شکل 11.1).

بدن نورون های پیش گانگلیونی در ساقه مغز و نخاع قرار دارند و آکسون های آن ها به سمت گانگلیون ها می روند، جایی که بدن نورون های پس گانگلیونی قرار دارند. اندام های کار توسط آکسون های نورون های پس گانگلیونی عصب دهی می شوند.

تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عمدتاً در محل قرارگیری نورونهای پیش گانگلیونی متفاوت است. بدن نورون های سمپاتیک در شاخ های جانبی بخش سینه ای و کمری (دو یا سه بخش فوقانی) قرار دارند. نورون‌های پیش‌گانگلیونی بخش پاراسمپاتیک، اولاً در ساقه مغز قرار دارند، جایی که آکسون‌های این نورون‌ها به عنوان بخشی از چهار عصب جمجمه‌ای بیرون می‌آیند: چشمی (III)، صورت (VII)، گلوسوفارنژیال (IX) و واگ (X). دوم، نورون های پیش گانگلیونی پاراسمپاتیک در نخاع خاجی یافت می شوند (شکل 11.2).

عقده های سمپاتیک معمولاً به دو نوع تقسیم می شوند: پاراورتبرال و پیش مهره ای. عقده های پاراورتبرال به اصطلاح تشکیل می دهند. تنه‌های سمپاتیک، متشکل از گره‌هایی که به‌وسیله الیاف طولی به هم متصل شده‌اند، که در دو طرف ستون فقرات قرار دارند و از پایه جمجمه تا ساکروم امتداد دارند. در تنه سمپاتیک، اکثر آکسون های نورون های پیش گانگلیونی تحریک را به نورون های پس گانگلیونی منتقل می کنند. بخش کوچکتری از آکسون های پیش گانگلیونی از تنه سمپاتیک به گانگلیون های پیش مهره ای عبور می کند: گردن رحم، ستاره ای، سلیاک، مزانتریک فوقانی و تحتانی - در این تشکیلات جفت نشده، و همچنین در تنه سمپاتیک، نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک وجود دارد. علاوه بر این، بخشی از الیاف پیش گانگلیونی سمپاتیک، بصل الکلیف آدرنال را عصب دهی می کند. آکسون های نورون های پیش گانگلیونی نازک هستند و علیرغم این واقعیت که بسیاری از آنها با غلاف میلین پوشانده شده اند، سرعت هدایت تحریک در امتداد آنها بسیار کمتر از امتداد آکسون های نورون های حرکتی است.

در گانگلیون، الیاف آکسون های پیش گانگلیونی منشعب شده و سیناپس هایی را با دندریت های بسیاری از نورون های پس گانگلیونی (پدیده واگرایی) تشکیل می دهند، که به طور معمول، چند قطبی هستند و به طور متوسط ​​حدود یک دوجین دندریت دارند. به طور متوسط ​​حدود 100 نورون پس گانگلیونی در هر نورون سمپاتیک پیش گانگلیونی وجود دارد. در عین حال، در گانگلیون سمپاتیک، همگرایی بسیاری از نورون های پیش گانگلیونی به همان نورون های پس گانگلیونی نیز مشاهده می شود. با توجه به این، جمع تحریک رخ می دهد، به این معنی که قابلیت اطمینان انتقال سیگنال افزایش می یابد. بیشتر عقده های سمپاتیک کاملاً دور از اندام های عصب دهی شده قرار دارند و بنابراین نورون های پس گانگلیونی دارای آکسون های نسبتاً طولانی هستند که فاقد پوشش میلین هستند.

در بخش پاراسمپاتیک، نورون های پیش گانگلیونی دارای رشته های بلندی هستند که برخی از آنها میلین می شوند: آنها در نزدیکی اندام های عصب دهی شده یا در خود اندام ها، جایی که عقده های پاراسمپاتیک قرار دارند، ختم می شوند. بنابراین، در نورون های پس گانگلیونی، آکسون ها کوتاه هستند. نسبت نورون های پیش و پس از عقده در گانگلیون های پاراسمپاتیک با گانگلیون های سمپاتیک متفاوت است: در اینجا فقط 1: 2 است. اکثر اندام های داخلی دارای عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک هستند، یک استثنای مهم در این قاعده عضلات صاف رگ های خونی است. ، که فقط توسط بخش دلسوز تنظیم می شود. و فقط شریان های اندام تناسلی دارای عصب دوگانه هستند: هم سمپاتیک و هم پاراسمپاتیک.

11.3. تون عصب اتونومیک

بسیاری از نورون های خودمختار فعالیت خود به خودی پس زمینه را نشان می دهند، به عنوان مثال، توانایی تولید خود به خود پتانسیل های عمل در شرایط استراحت. این بدان معنی است که اندام هایی که توسط آنها عصب می شوند، در غیاب هیچ گونه تحریکی از محیط خارجی یا داخلی، همچنان تحریک را دریافت می کنند، معمولاً با فرکانس 0.1 تا 4 ضربه در ثانیه. به نظر می رسد این تحریک با فرکانس پایین یک انقباض خفیف (تن) ثابت ماهیچه های صاف را حفظ می کند.

پس از برش یا مسدود شدن فارماکولوژیک برخی اعصاب خودمختار، اندام های عصب شده از تأثیر تونیک خود محروم می شوند و چنین فقدانی بلافاصله تشخیص داده می شود. بنابراین، به عنوان مثال، پس از قطع یک طرفه عصب سمپاتیک که عروق گوش خرگوش را کنترل می کند، انبساط شدید این عروق تشخیص داده می شود و پس از قطع یا مسدود شدن اعصاب واگ در حیوان آزمایشی، انقباضات قلبی بیشتر می شود. حذف محاصره ضربان قلب طبیعی را بازیابی می کند. پس از قطع اعصاب، اگر بخش های محیطی به طور مصنوعی با جریان الکتریکی تحریک شوند، می توان ضربان قلب و تون عروقی را بازیابی کرد و پارامترهای آن را طوری انتخاب کرد که به ریتم طبیعی ضربه نزدیک شوند.

در نتیجه تأثیرات مختلف بر روی مراکز رویشی (که هنوز در این فصل مورد بررسی قرار نگرفته است)، لحن آنها ممکن است تغییر کند. بنابراین، به عنوان مثال، اگر 2 ضربه در ثانیه از اعصاب سمپاتیک که ماهیچه های صاف شریان ها را کنترل می کنند عبور کند، عرض سرخرگ ها برای حالت استراحت معمول است و سپس فشار خون طبیعی ثبت می شود. اگر تون اعصاب سمپاتیک افزایش یابد و دفعات ورود تکانه های عصبی به شریان ها افزایش یابد، به عنوان مثال، تا 4-6 در ثانیه، ماهیچه های صاف عروق با شدت بیشتری منقبض می شوند، لومن عروق کاهش می یابد. و فشار خون افزایش خواهد یافت. و بالعکس: با کاهش تون سمپاتیک، دفعات تکانه های وارده به شریان ها کمتر از حد معمول می شود که منجر به اتساع عروق و کاهش فشار خون می شود.

تن اعصاب اتونومیک در تنظیم فعالیت اندام های داخلی بسیار مهم است. به دلیل جریان سیگنال های آوران به مراکز، عمل اجزای مختلف مایع مغزی نخاعی و خون بر روی آنها، و همچنین تأثیر هماهنگ تعدادی از ساختارهای مغز، در درجه اول هیپوتالاموس، حفظ می شود.

11.4. پیوند آوران رفلکس های اتونومیک

واکنش های رویشی را می توان با تحریک تقریباً هر ناحیه پذیرنده مشاهده کرد، اما اغلب آنها در ارتباط با تغییر در پارامترهای مختلف محیط داخلی و فعال شدن گیرنده های داخلی رخ می دهند. به عنوان مثال، فعال شدن گیرنده های مکانیکی واقع در دیواره های اندام های داخلی توخالی (رگ های خونی، دستگاه گوارش، مثانه و غیره) زمانی رخ می دهد که فشار یا حجم در این اندام ها تغییر کند. تحریک گیرنده های شیمیایی آئورت و شریان های کاروتید به دلیل افزایش فشار خون شریانی دی اکسید کربن یا غلظت یون های هیدروژن و همچنین کاهش کشش اکسیژن رخ می دهد. گیرنده های اسموری بسته به غلظت نمک در خون یا مایع مغزی نخاعی فعال می شوند، گلوکورسپتورها - بسته به غلظت گلوکز - هر گونه تغییر در پارامترهای محیط داخلی باعث تحریک گیرنده های مربوطه و واکنش رفلکس با هدف حفظ هموستاز می شود. . همچنین گیرنده های درد در اندام های داخلی وجود دارد که می تواند با کشش یا انقباض شدید دیواره های این اندام ها، با گرسنگی اکسیژن، با التهاب تحریک شود.

گیرنده های درونی می توانند به یکی از دو نوع نورون حسی تعلق داشته باشند. در مرحله اول، آنها می توانند انتهای حساس نورون های گانگلیون نخاعی باشند، و سپس تحریک از گیرنده ها، طبق معمول، به نخاع و سپس با کمک سلول های بینابینی، به نورون های سمپاتیک و پاراسمپاتیک مربوطه انجام می شود. تغییر برانگیختگی از حساس به نورون های بینابینی و سپس وابران اغلب در بخش های خاصی از نخاع اتفاق می افتد. در یک سازمان سگمنتال، فعالیت اندام های داخلی توسط نورون های خودمختار واقع در همان بخش های نخاع کنترل می شود که اطلاعات آوران را از این اندام ها دریافت می کنند.

ثانیاً، انتشار سیگنال‌های گیرنده‌های درونی می‌تواند در امتداد رشته‌های حسی که بخشی از خود اعصاب خودکار هستند انجام شود. بنابراین، برای مثال، بیشتر فیبرهایی که اعصاب واگ، گلوسوفارنژیال و سلیاک را تشکیل می دهند، متعلق به نورون های رویشی نیستند، بلکه متعلق به نورون های حسی هستند که بدن آنها در گانگلیون مربوطه قرار دارد.

11.5. ماهیت تأثیر سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر فعالیت اندام های داخلی

بیشتر اندام ها دارای عصب دوگانه، یعنی سمپاتیک و پاراسمپاتیک هستند. لحن هر یک از این بخش های سیستم عصبی خودمختار را می توان با تأثیر بخشی دیگر متعادل کرد، اما در شرایط خاص، افزایش فعالیت، غلبه یکی از آنها و سپس ماهیت واقعی تأثیر این بخش تشخیص داده می شود. ظاهر می شود. چنین عمل مجزایی را می‌توان در آزمایش‌هایی با برش یا انسداد فارماکولوژیک اعصاب سمپاتیک یا پاراسمپاتیک نیز یافت. پس از چنین مداخله ای، فعالیت اندام های کاری تحت تأثیر بخش سیستم عصبی خودمختار که ارتباط خود را با آن حفظ کرده است تغییر می کند. روش دیگر مطالعه تجربی تحریک متناوب اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک با پارامترهای خاص جریان الکتریکی است - این افزایش صدای سمپاتیک یا پاراسمپاتیک را شبیه سازی می کند.

تأثیر دو بخش از سیستم عصبی خودمختار بر روی اندام های کنترل شده اغلب در جهت تغییرات مخالف است، که حتی دلیلی برای صحبت از ماهیت متضاد رابطه بین بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک می دهد. به عنوان مثال، هنگامی که اعصاب سمپاتیک کنترل کننده کار قلب فعال می شوند، فرکانس و قدرت انقباضات آن افزایش می یابد، تحریک پذیری سلول های سیستم هدایت قلب افزایش می یابد و با افزایش تن اعصاب واگ، تغییرات مخالف ثبت می شود: فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، تحریک پذیری عناصر سیستم هدایت کاهش می یابد. نمونه های دیگری از تأثیر متضاد اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک را می توان در جدول 11.1 مشاهده کرد.

علیرغم این واقعیت که تأثیر تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر بسیاری از اندام ها مخالف است، آنها به عنوان هم افزایی، یعنی دوستانه عمل می کنند. با افزایش لحن یکی از این بخش ها، لحن دیگری به طور همزمان کاهش می یابد: این بدان معنی است که تغییرات فیزیولوژیکی از هر جهت به دلیل تغییرات هماهنگ در فعالیت هر دو بخش است.

11.6. انتقال تحریک در سیناپس های سیستم عصبی خودمختار

در گانگلیون های رویشی هر دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک، واسطه همان ماده است - استیل کولین (شکل 11.3). همین واسطه به عنوان یک واسطه شیمیایی برای انتقال تحریک از نورون های پس گانگلیونی پاراسمپاتیک به اندام های کار عمل می کند. واسطه اصلی نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک نوراپی نفرین است.

اگرچه همین واسطه در گانگلیون های خودمختار و در انتقال تحریک از نورون های پس گانگلیونی پاراسمپاتیک به اندام های کار استفاده می شود، گیرنده های کولینرژیک در تعامل با آن یکسان نیستند. در گانگلیون های اتونوم، گیرنده های حساس به نیکوتین یا H-کولینرژیک با واسطه تعامل دارند. اگر در آزمایش، سلول های گانگلیون های خودمختار با محلول 0.5٪ نیکوتین مرطوب شوند، آنها تحریک را متوقف می کنند. ورود محلول نیکوتین به خون حیوانات آزمایشی به همین نتیجه منجر می شود و در نتیجه غلظت بالایی از این ماده ایجاد می شود. نیکوتین در غلظت کم مانند استیل کولین عمل می کند، یعنی این نوع گیرنده های کولینرژیک را تحریک می کند. چنین گیرنده هایی با کانال های یونوتروپیک مرتبط هستند و هنگامی که آنها برانگیخته می شوند، کانال های سدیم غشای پس سیناپسی باز می شوند.

گیرنده های کولینرژیک واقع در اندام های کار و در تعامل با استیل کولین نورون های پس گانگلیونی متعلق به نوع متفاوتی هستند: آنها به نیکوتین پاسخ نمی دهند، اما می توانند توسط مقدار کمی از یک آلکالوئید دیگر - موسکارین تحریک شوند یا با غلظت بالایی از آن مسدود شوند. ماده گیرنده‌های حساس به موسکارین یا M-کولینرژیک، کنترل متابوتروپیک را فراهم می‌کنند که شامل پیام‌رسان‌های ثانویه می‌شود، و واکنش‌های ناشی از واسطه‌ها کندتر از کنترل یونوتروپیک ایجاد می‌شوند و طولانی‌تر می‌شوند.

واسطه نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک، نورآدرنالین، می تواند توسط دو نوع گیرنده آدرنرژیک متابوتروپیک محدود شود: a- یا b، که نسبت آنها در اندام های مختلف یکسان نیست، که واکنش های فیزیولوژیکی مختلف را به عمل نوراپی نفرین تعیین می کند. به عنوان مثال، گیرنده های β-آدرنرژیک در ماهیچه های صاف برونش ها غالب هستند: عمل واسطه روی آنها با شل شدن عضلات همراه است که منجر به گسترش برونش ها می شود. در ماهیچه های صاف شریان های اندام های داخلی و پوست، گیرنده های a-آدرنرژیک بیشتری وجود دارد و در اینجا عضلات تحت تأثیر نوراپی نفرین منقبض می شوند که منجر به باریک شدن این عروق می شود. ترشح غدد عرق توسط نورون های سمپاتیک خاص و کولینرژیک کنترل می شود که واسطه آن استیل کولین است. همچنین شواهدی وجود دارد که سرخرگ های ماهیچه ای اسکلتی نورون های کولینرژیک سمپاتیک را نیز عصب دهی می کنند. بر اساس دیدگاهی دیگر، شریان های عضلانی اسکلتی توسط نورون های آدرنرژیک کنترل می شوند و نوراپی نفرین از طریق گیرنده های آدرنرژیک بر روی آنها اثر می گذارد. و این واقعیت که در حین کار عضلانی، که همیشه با افزایش فعالیت سمپاتیک همراه است، عروق ماهیچه های اسکلتی منبسط می شوند، با عمل هورمون آدرنالین مدولای آدرنال بر روی گیرنده های β-آدرنرژیک توضیح داده می شود.

با فعال شدن سمپاتیک، آدرنالین به مقدار زیادی از بصل الکلیف آدرنال آزاد می شود (باید به عصب دهی بصل الکلیف توسط نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک توجه شود)، و همچنین با گیرنده های آدرنال در تعامل است. این امر پاسخ سمپاتیک را افزایش می دهد، زیرا خون آدرنالین را به سلول هایی می آورد که در نزدیکی آنها انتهایی از نورون های سمپاتیک وجود ندارد. نوراپی نفرین و اپی نفرین تجزیه گلیکوژن در کبد و لیپیدهای بافت چربی را تحریک می کنند و در آنجا بر روی گیرنده های آدرنرژیک b اثر می کنند. در عضله قلب، گیرنده های b به نوراپی نفرین بسیار حساس تر از آدرنالین هستند، در حالی که در عروق و برونش ها به راحتی توسط آدرنالین فعال می شوند. این تفاوت ها اساس تقسیم گیرنده های b به دو نوع b1 (در قلب) و b2 (در سایر اندام ها) را تشکیل داد.

واسطه های سیستم عصبی خودمختار می توانند نه تنها بر روی غشای پس سیناپسی، بلکه بر روی غشای پیش سیناپسی، جایی که گیرنده های مربوطه نیز وجود دارد، عمل کنند. گیرنده های پیش سیناپسی برای تنظیم میزان انتقال دهنده عصبی آزاد شده استفاده می شوند. به عنوان مثال، با افزایش غلظت نورآدرنالین در شکاف سیناپسی، بر روی گیرنده های پیش سیناپسی اثر می گذارد که منجر به کاهش انتشار بیشتر آن از پایان پیش سیناپسی می شود (بازخورد منفی). اگر غلظت واسطه در شکاف سیناپسی کم شود، عمدتاً گیرنده های b غشای پیش سیناپسی با آن تعامل می کنند و این منجر به افزایش ترشح نوراپی نفرین می شود (بازخورد مثبت).

طبق همین اصل، یعنی با مشارکت گیرنده های پیش سیناپسی، تنظیم آزادسازی استیل کولین انجام می شود. اگر انتهای نورون های پس گانگلیونی سمپاتیک و پاراسمپاتیک به یکدیگر نزدیک باشند، تأثیر متقابل واسطه های آنها امکان پذیر است. به عنوان مثال، پایانه های پیش سیناپسی نورون های کولینرژیک حاوی گیرنده های آدرنرژیک هستند و اگر نوراپی نفرین روی آنها اثر بگذارد، ترشح استیل کولین کاهش می یابد. به همین ترتیب، استیل کولین می تواند آزادسازی نوراپی نفرین را در صورت پیوستن به گیرنده های M-کولینرژیک نورون آدرنرژیک کاهش دهد. بنابراین، بخش‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک حتی در سطح نورون‌های پس گانگلیونی با هم رقابت می‌کنند.

بسیاری از داروها بر انتقال تحریک در عقده های خودمختار (گانگلیون مسدود کننده ها، مسدود کننده های a، مسدود کننده های b و غیره) تأثیر می گذارند و بنابراین به طور گسترده در عمل پزشکی برای اصلاح انواع مختلف اختلالات تنظیم خودکار استفاده می شوند.

11.7. مراکز تنظیم خودکار نخاع و تنه

بسیاری از نورون های پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی قادر به شلیک مستقل از یکدیگر هستند. به عنوان مثال، برخی از نورون های سمپاتیک تعریق را کنترل می کنند، در حالی که برخی دیگر جریان خون پوست را کنترل می کنند، برخی از نورون های پاراسمپاتیک ترشح غدد بزاقی را افزایش می دهند و برخی دیگر ترشح سلول های غده ای معده را افزایش می دهند. روش‌هایی برای تشخیص فعالیت نورون‌های پس گانگلیونی وجود دارد که تشخیص نورون‌های منقبض کننده عروق در پوست را از نورون‌های کولینرژیک که عروق ماهیچه‌ای اسکلتی را کنترل می‌کنند یا از نورون‌هایی که روی عضلات مودار پوست عمل می‌کنند، ممکن می‌سازد.

ورودی الیاف آوران از نظر توپوگرافی سازمان یافته از نواحی مختلف گیرنده به بخش های خاصی از نخاع یا نواحی مختلف تنه، نورون های بین دهانی را تحریک می کند، و آنها تحریک را به نورون های خودمختار پیش گانگلیونی منتقل می کنند، بنابراین قوس بازتابی را می بندند. همراه با این، سیستم عصبی خودمختار با فعالیت یکپارچه مشخص می شود که به ویژه در بخش سمپاتیک مشخص می شود. تحت شرایط خاصی، به عنوان مثال، هنگام تجربه احساسات، فعالیت کل بخش سمپاتیک می تواند افزایش یابد، و بر این اساس، فعالیت نورون های پاراسمپاتیک کاهش می یابد. علاوه بر این، فعالیت نورون های خودمختار با فعالیت نورون های حرکتی سازگار است، که کار عضلات اسکلتی به آن بستگی دارد، اما تامین آنها با گلوکز و اکسیژن لازم برای کار تحت کنترل سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. مشارکت نورون های رویشی در فعالیت یکپارچه توسط مراکز رویشی نخاع و تنه فراهم می شود.

در نواحی قفسه سینه و کمری نخاع، بدنه‌های نورون‌های پیش‌گانگلیونی سمپاتیک قرار دارند که هسته‌های اتونوم مرکزی میانی، بینابینی و کوچک مرکزی را تشکیل می‌دهند. نورون های سمپاتیک که غدد عرق، رگ های خونی پوست و ماهیچه های اسکلتی را کنترل می کنند، در کنار نورون هایی قرار دارند که فعالیت اندام های داخلی را تنظیم می کنند. با همان اصل، نورون های پاراسمپاتیک در طناب نخاع خاجی قرار دارند: از طرفی - مثانه را عصب می کنند، از سمت داخلی - روده بزرگ. پس از جدا شدن نخاع از مغز، نورون های رویشی قادر به تخلیه ریتمیک هستند: به عنوان مثال، نورون های سمپاتیک دوازده بخش نخاع، که توسط مسیرهای داخل نخاعی متحد شده اند، می توانند تا حدودی به طور انعکاسی تن رگ های خونی را تنظیم کنند. . با این حال، در حیوانات نخاعی تعداد نورون های سمپاتیک تخلیه شده و فراوانی ترشحات کمتر از آنهایی است که سالم هستند. این بدان معنی است که نورون های نخاعی که تون عروق را کنترل می کنند نه تنها توسط ورودی آوران، بلکه توسط مراکز مغز نیز تحریک می شوند.

ساقه مغز شامل مراکز وازوموتور و تنفسی است که به طور ریتمیک هسته های سمپاتیک نخاع را فعال می کنند. اطلاعات آوران از گیرنده های بارو و شیمیایی به طور مداوم به تنه می رسد و طبق ماهیت آن، مراکز خودمختار تغییراتی را در تن اعصاب نه تنها سمپاتیک، بلکه همچنین پاراسمپاتیک که مثلاً کار قلب را کنترل می کنند، تعیین می کنند. این یک تنظیم رفلکس است که در آن نورون های حرکتی عضلات تنفسی نیز درگیر هستند - آنها به طور ریتمیک توسط مرکز تنفسی فعال می شوند.

در تشکیل شبکه ای ساقه مغز، جایی که مراکز رویشی قرار دارند، از چندین سیستم واسطه استفاده می شود که مهمترین شاخص های هموستاتیک را کنترل می کنند و در روابط پیچیده ای با یکدیگر قرار دارند. در اینجا، برخی از گروه های عصبی می توانند فعالیت دیگران را تحریک کنند، فعالیت دیگران را مهار کنند و در عین حال تأثیر هر دوی آنها را بر خود تجربه کنند. همراه با مراکز تنظیم گردش خون و تنفس، نورون هایی در اینجا وجود دارند که بسیاری از رفلکس های گوارشی را هماهنگ می کنند: ترشح بزاق و بلع، ترشح شیره معده، حرکت معده. یک رفلکس گگ محافظ را می توان به طور جداگانه ذکر کرد. مراکز مختلف به طور مداوم فعالیت های خود را با یکدیگر هماهنگ می کنند: به عنوان مثال، هنگام بلع، ورودی دستگاه تنفسی به طور انعکاسی بسته می شود و به لطف این، از استنشاق جلوگیری می شود. فعالیت مراکز ساقه، فعالیت نورون های خودمختار نخاع را تحت تأثیر قرار می دهد.

11. 8. نقش هیپوتالاموس در تنظیم عملکردهای اتونومیک

هیپوتالاموس کمتر از 1 درصد از حجم مغز را تشکیل می دهد، اما نقش تعیین کننده ای در تنظیم عملکردهای خودمختار دارد. این ناشی از چندین عامل است. اول، هیپوتالاموس به سرعت اطلاعاتی را از گیرنده های بین گیرنده دریافت می کند، سیگنال هایی که از طریق ساقه مغز به آن می رسد. ثانیاً، اطلاعات از سطح بدن و از تعدادی از سیستم های حسی تخصصی (بصری، بویایی، شنوایی) به اینجا می رسد. ثالثاً، برخی از نورون‌های هیپوتالاموس دارای گیرنده‌های اسمو، ترمو و گلوکورز مخصوص به خود هستند (این گیرنده‌ها مرکزی نامیده می‌شوند). آنها می توانند به تغییرات فشار اسمزی، دما و سطح گلوکز در CSF و خون پاسخ دهند. در این رابطه باید یادآوری کرد که در هیپوتالاموس در مقایسه با بقیه مغز، خواص سد خونی مغزی به میزان کمتری آشکار می شود. چهارم، هیپوتالاموس دارای ارتباطات دوطرفه با سیستم لیمبیک مغز، تشکیل شبکه و قشر مغز است که به آن اجازه می دهد تا عملکردهای خودمختار را با رفتار خاصی، به عنوان مثال، با تجربه احساسات هماهنگ کند. پنجم، هیپوتالاموس بر روی مراکز رویشی تنه و نخاع برجستگی هایی ایجاد می کند که به آن اجازه می دهد مستقیماً فعالیت این مراکز را کنترل کند. ششم، هیپوتالاموس مهمترین مکانیسم های تنظیم غدد درون ریز را کنترل می کند (به فصل 12 مراجعه کنید).

مهمترین تغییر برای تنظیم خودکار توسط نورون های هسته هیپوتالاموس انجام می شود (شکل 11.4)، در طبقه بندی های مختلف تعداد آنها از 16 تا 48. هیپوتالاموس در حیوانات آزمایشگاهی است و ترکیبات مختلفی از پاسخ های رویشی و رفتاری را یافتند.

هنگامی که ناحیه خلفی هیپوتالاموس و ماده خاکستری مجاور منبع آب تحریک شد، فشار خون در حیوانات آزمایشی افزایش یافت، ضربان قلب افزایش یافت، تنفس سریع و عمیق‌تر شد، مردمک‌ها گشاد شد و موها بلند شد، پشت خم شد. در قوز و برهنه شدن دندان ها، یعنی تغییرات اتونومیک در مورد فعال شدن بخش سمپاتیک صحبت می کرد و رفتار عاطفی-تدافعی بود. تحریک قسمت های منقاری هیپوتالاموس و ناحیه پری اپتیک باعث رفتار تغذیه در همان حیوانات شد: آنها شروع به خوردن کردند، حتی اگر به طور کامل تغذیه شوند، در حالی که ترشح بزاق افزایش یافت و تحرک معده و روده افزایش یافت، در حالی که ضربان قلب افزایش یافت. و تنفس کاهش یافت، و جریان خون عضلانی نیز کوچکتر شد، که برای افزایش تون پاراسمپاتیک کاملاً معمول است. با یک دست سبک هس، یک ناحیه از هیپوتالاموس شروع به ارگوتروپیک و دیگری - تروفوتروپیک نامید. آنها حدود 2-3 میلی متر از یکدیگر جدا می شوند.

از این و بسیاری از مطالعات دیگر، به تدریج این ایده مطرح شد که فعال شدن مناطق مختلف هیپوتالاموس مجموعه ای از واکنش های رفتاری و خودمختار از قبل آماده شده را ایجاد می کند، به این معنی که نقش هیپوتالاموس ارزیابی اطلاعاتی است که از منابع مختلف به آن می رسد. و بر اساس آن، یک یا گزینه دیگری را انتخاب کنید که رفتار را با فعالیت خاصی از هر دو بخش سیستم عصبی خودمختار ترکیب می کند. همین رفتار را می توان در این شرایط به عنوان فعالیتی با هدف جلوگیری از تغییرات احتمالی در محیط داخلی در نظر گرفت. لازم به ذکر است که نه تنها انحرافات هموستازی که قبلاً رخ داده است، بلکه هر رویدادی که به طور بالقوه هموستاز را تهدید می کند می تواند فعالیت لازم هیپوتالاموس را فعال کند. بنابراین، به عنوان مثال، با یک تهدید ناگهانی، تغییرات رویشی در یک فرد (افزایش دفعات انقباضات قلب، افزایش فشار خون و غیره) سریعتر از زمانی که او برای پرواز انجام می دهد، رخ می دهد. چنین تغییراتی قبلاً ماهیت فعالیت عضلانی بعدی را در نظر می گیرد.

کنترل مستقیم صدای مراکز خودمختار، و در نتیجه فعالیت خروجی سیستم عصبی خودمختار، توسط هیپوتالاموس با کمک اتصالات وابران با سه ناحیه مهم انجام می شود (شکل 11.5):

یک). هسته مجرای منفرد در قسمت فوقانی بصل النخاع که دریافت کننده اصلی اطلاعات حسی از اندام های داخلی است. با هسته عصب واگ و سایر نورون های پاراسمپاتیک تعامل دارد و در کنترل دما، گردش خون و تنفس نقش دارد. 2). ناحیه شکمی منقاری بصل النخاع، که در افزایش فعالیت خروجی کلی بخش سمپاتیک بسیار مهم است. این فعالیت با افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب، ترشح غدد عرق، گشاد شدن مردمک ها و انقباض ماهیچه هایی که موها را بالا می برند، ظاهر می شود. 3). نورون های خودمختار نخاع که می توانند مستقیماً تحت تأثیر هیپوتالاموس قرار گیرند.

11.9. مکانیسم های رویشی تنظیم گردش خون

در یک شبکه بسته از رگ های خونی و قلب (شکل 11.6)، خون به طور مداوم در حال حرکت است، حجم آن به طور متوسط ​​69 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در مردان بالغ و 65 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن در زنان است (یعنی با وزن بدن 70 کیلوگرم، به ترتیب 4830 میلی لیتر و 4550 میلی لیتر خواهد بود). در حالت استراحت، از 1/3 تا 1/2 این حجم از طریق عروق گردش نمی کند، بلکه در انبارهای خون قرار دارد: مویرگ ها و وریدهای حفره شکمی، کبد، طحال، ریه ها و عروق زیر جلدی.

در حین کار فیزیکی، واکنش های عاطفی، استرس، این خون از انبار به گردش عمومی می رود. حرکت خون از طریق انقباضات ریتمیک بطن‌های قلب انجام می‌شود که هر کدام تقریباً 70 میلی‌لیتر خون را به داخل آئورت (بطن چپ) و شریان ریوی (بطن راست) دفع می‌کند و در افراد آموزش‌دیده نیز با فعالیت بدنی سنگین انجام می‌شود. ، این شاخص (به آن حجم سیستولیک یا سکته مغزی می گویند) می تواند تا 180 میلی لیتر افزایش یابد. قلب یک فرد بالغ در حالت استراحت تقریباً 75 بار در دقیقه کاهش می یابد، به این معنی که در این مدت بیش از 5 لیتر خون (75x70 = 5250 میلی لیتر) باید از آن عبور کند - این شاخص حجم دقیقه گردش خون نامیده می شود. با هر انقباض بطن چپ، فشار در آئورت و سپس در شریان ها به 100-140 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر (فشار سیستولیک) و با شروع انقباض بعدی به 60-90 میلی متر (فشار دیاستولیک) کاهش می یابد. در شریان ریوی، این ارقام کمتر است: سیستولیک - 15-30 میلی متر، دیاستولیک - 2-7 میلی متر - این به دلیل این واقعیت است که به اصطلاح. گردش خون ریوی که از بطن راست شروع می‌شود و خون را به ریه‌ها می‌رساند، کوتاه‌تر از بطن بزرگ است و بنابراین مقاومت کمتری در برابر جریان خون دارد و نیازی به فشار بالا نیست. بنابراین، شاخص های اصلی عملکرد گردش خون عبارتند از فراوانی و قدرت انقباضات قلب (حجم سیستولیک به آن بستگی دارد)، فشار سیستولیک و دیاستولیک، که با حجم مایع در یک سیستم گردش خون بسته، حجم دقیقه تعیین می شود. جریان خون و مقاومت عروق در برابر این جریان خون. مقاومت رگ ها به دلیل انقباضات ماهیچه های صاف آنها تغییر می کند: هر چه مجرای رگ باریک تر شود، مقاومت بیشتری در برابر جریان خون ایجاد می کند.

ثبات حجم مایع در بدن توسط هورمون ها تنظیم می شود (به فصل 12 مراجعه کنید)، اما چه قسمتی از خون در انبار خواهد بود و چه قسمتی از طریق رگ ها گردش می کند، رگ ها چه مقاومتی در برابر خون ایجاد می کنند. جریان - به کنترل عروق توسط بخش سمپاتیک بستگی دارد. کار قلب و در نتیجه میزان فشار خون، در درجه اول سیستولیک، توسط اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود (اگرچه مکانیسم های غدد درون ریز و خود تنظیمی موضعی نیز در اینجا نقش مهمی ایفا می کنند). مکانیسم نظارت بر تغییرات در مهمترین پارامترهای سیستم گردش خون بسیار ساده است، به ثبت مداوم توسط بارورسپتورها از میزان کشش قوس آئورت و محلی که شریان های کاروتید مشترک به خارجی و داخلی تقسیم می شوند، می رسد. این ناحیه سینوس کاروتید نامیده می شود. این کافی است، زیرا کشش این عروق نشان دهنده کار قلب، مقاومت عروقی و حجم خون است.

هرچه آئورت و شریان‌های کاروتید بیشتر کشیده شوند، تکانه‌های عصبی بیشتر از گیرنده‌های فشاری در امتداد رشته‌های حساس اعصاب گلوسوفارنجئال و واگ به هسته‌های مربوطه بصل النخاع منتشر می‌شوند. این منجر به دو پیامد می شود: افزایش تأثیر عصب واگ بر قلب و کاهش تأثیر سمپاتیک بر قلب و عروق خونی. در نتیجه کار قلب کاهش می یابد (حجم دقیقه کاهش می یابد) و تون رگ هایی که در برابر جریان خون مقاومت می کنند کاهش می یابد و این منجر به کاهش کشش آئورت و شریان های کاروتید و کاهش متناظر در تکانه های ناشی از آن می شود. بارورسپتورها اگر شروع به کاهش کند، افزایش فعالیت سمپاتیک و کاهش تون اعصاب واگ وجود دارد و در نتیجه ارزش مناسب مهمترین پارامترهای گردش خون دوباره بازیابی می شود.

حرکت مداوم خون قبل از هر چیز برای رساندن اکسیژن از ریه ها به سلول های فعال و حمل دی اکسید کربن تشکیل شده در سلول ها به ریه ها و در آنجا از بدن دفع می شود. محتوای این گازها در خون شریانی در سطح ثابتی حفظ می شود، که نشان دهنده مقادیر فشار جزئی آنها (از پارس لاتین - قسمت، یعنی بخشی از کل فشار اتمسفر) است: اکسیژن - 100 میلی متر جیوه. هنر، دی اکسید کربن - حدود 40 میلی متر جیوه. هنر اگر بافت ها با شدت بیشتری شروع به کار کنند، اکسیژن بیشتری از خون گرفته و دی اکسید کربن بیشتری را در آن آزاد می کنند که به ترتیب منجر به کاهش محتوای اکسیژن و افزایش دی اکسید کربن در خون شریانی می شود. این جابجایی‌ها توسط گیرنده‌های شیمیایی واقع در همان مناطق عروقی مانند بارورسپتورها، یعنی در آئورت و چنگال‌های شریان‌های کاروتید که مغز را تغذیه می‌کنند، دریافت می‌شوند. رسیدن سیگنال‌های مکرر از گیرنده‌های شیمیایی به بصل النخاع منجر به فعال شدن بخش سمپاتیک و کاهش تن اعصاب واگ می‌شود: در نتیجه کار قلب افزایش می‌یابد، تون عروق افزایش می‌یابد. افزایش می یابد و تحت فشار بالا، خون سریعتر بین ریه ها و بافت ها گردش می کند. در عین حال، افزایش فرکانس تکانه‌ها از گیرنده‌های شیمیایی عروق منجر به افزایش و عمیق‌تر شدن تنفس می‌شود و خونی که به سرعت در گردش است سریع‌تر از اکسیژن اشباع شده و از دی اکسید کربن اضافی آزاد می‌شود: در نتیجه، خون ترکیب گاز عادی می شود.

بنابراین، گیرنده‌های فشاری و شیمیایی شریان‌های آئورت و کاروتید بلافاصله به تغییرات پارامترهای همودینامیک (که با افزایش یا کاهش کشش دیواره‌های این عروق آشکار می‌شود)، و همچنین به تغییرات اشباع خون با اکسیژن و دی‌اکسید کربن پاسخ می‌دهند. . مراکز رویشی که از آنها اطلاعات دریافت می کنند، لحن تقسیمات سمپاتیک و پاراسمپاتیک را به گونه ای تغییر می دهند که تأثیر آنها بر اندام های کاری منجر به عادی سازی پارامترهایی می شود که از ثابت های هموستاتیک منحرف شده اند.

البته، این تنها بخشی از یک سیستم پیچیده تنظیم گردش خون است که در آن، همراه با سیستم های عصبی، مکانیسم های تنظیمی هومورال و موضعی نیز وجود دارد. به عنوان مثال، هر عضوی که به شدت کار می کند، اکسیژن بیشتری مصرف می کند و محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده بیشتری را تشکیل می دهد، که خود قادر به گسترش عروقی هستند که خون را به اندام می رسانند. در نتیجه او شروع به گرفتن بیشتر از جریان خون عمومی می کند که قبلا می گرفت و بنابراین در عروق مرکزی به دلیل کاهش حجم خون، فشار کاهش می یابد و تنظیم این جابجایی با کمک عصبی ضروری می شود. و مکانیسم های هومورال

در حین کار بدنی، سیستم گردش خون باید با انقباضات عضلانی و افزایش مصرف اکسیژن و تجمع محصولات متابولیک و تغییر فعالیت سایر اندام ها سازگار شود. با واکنش های رفتاری مختلف، در طول تجربه احساسات، تغییرات پیچیده ای در بدن رخ می دهد که در ثبات محیط داخلی منعکس می شود: در چنین مواردی، مجموعه چنین تغییراتی که نواحی مختلف مغز را فعال می کند، مطمئناً بر روی بدن تأثیر می گذارد. فعالیت نورون های هیپوتالاموس، و از قبل مکانیسم های تنظیم خودکار را با کار عضلانی، وضعیت عاطفی یا واکنش های رفتاری هماهنگ می کند.

11.10. حلقه های اصلی در تنظیم تنفس

با تنفس آرام، حدود 300-500 متر مکعب در هنگام استنشاق وارد ریه ها می شود. سانتی متر هوا و همان حجم هوا هنگام بازدم به جو می رود - این به اصطلاح است. حجم تنفسی پس از یک نفس آرام، می توانید علاوه بر این، 1.5-2 لیتر هوا را استنشاق کنید - این حجم ذخیره الهام است، و پس از یک بازدم طبیعی، می توانید 1-1.5 لیتر دیگر هوا را از ریه ها خارج کنید - این حجم ذخیره است. بازدم مجموع حجم های تنفسی و ذخیره به اصطلاح می باشد. ظرفیت ریه که معمولا با اسپیرومتر اندازه گیری می شود. بزرگسالان به طور متوسط ​​14-16 بار در دقیقه تنفس می کنند و در این مدت 5-8 لیتر هوا را از طریق ریه ها تهویه می کنند - این حجم دقیقه تنفس است. با افزایش عمق تنفس به دلیل حجم های ذخیره و افزایش همزمان تعداد دفعات حرکات تنفسی، می توان تهویه دقیقه ای ریه ها را چندین برابر (به طور متوسط ​​تا 90 لیتر در دقیقه و افراد آموزش دیده) افزایش داد. می تواند این رقم را دو برابر کند).

هوا وارد آلوئول‌های ریه‌ها می‌شود - سلول‌های هوا به طور متراکم با شبکه‌ای از مویرگ‌های خونی که خون وریدی را حمل می‌کنند بافته شده‌اند: از اکسیژن اشباع ضعیفی دارد و بیش از حد از دی اکسید کربن اشباع شده است (شکل 11.7).

دیواره های بسیار نازک آلوئول ها و مویرگ ها در تبادل گاز دخالت نمی کنند: در امتداد گرادیان فشار جزئی، اکسیژن از هوای آلوئولی وارد خون وریدی می شود و دی اکسید کربن در آلوئول ها پخش می شود. در نتیجه، خون شریانی از آلوئول ها با فشار جزئی اکسیژن در آن حدود 100 میلی متر جیوه جریان می یابد. هنر و دی اکسید کربن - بیش از 40 میلی متر جیوه نیست. تهویه ریه به طور مداوم ترکیب هوای آلوئولی را تجدید می کند و جریان خون مداوم و انتشار گازها از طریق غشای ریه به شما این امکان را می دهد که دائماً خون وریدی را به خون شریانی تبدیل کنید.

استنشاق به دلیل انقباضات ماهیچه های تنفسی رخ می دهد: بین دنده ای و دیافراگم خارجی که توسط نورون های حرکتی گردن رحم (دیافراگم) و طناب نخاعی قفسه سینه (عضلات بین دنده ای) کنترل می شوند. این نورون ها توسط مسیرهایی که از مرکز تنفسی ساقه مغز پایین می آیند فعال می شوند. مرکز تنفسی توسط چندین گروه از نورون ها در بصل النخاع و پونز تشکیل می شود که یکی از آنها (گروه دمی پشتی) به طور خود به خود در حالت استراحت 14-16 بار در دقیقه فعال می شود و این برانگیختگی به نورون های حرکتی بدن منتقل می شود. ماهیچه های تنفسی در خود ریه ها، در پلور که آنها را می پوشاند و در مجاری تنفسی، انتهای عصبی حساسی وجود دارد که وقتی ریه ها کشیده می شوند و هوا در طول دم از راه های هوایی حرکت می کند، تحریک می شوند. سیگنال های این گیرنده ها به مرکز تنفسی ارسال می شود که بر اساس آنها مدت و عمق دم را تنظیم می کند.

با کمبود اکسیژن در هوا (مثلاً در هوای کمیاب قله‌های کوهستانی) و در حین کار فیزیکی، اشباع اکسیژن خون کاهش می‌یابد. در حین کار فیزیکی، در همان زمان، محتوای دی اکسید کربن در خون شریانی افزایش می یابد، زیرا ریه ها، که در حالت معمول کار می کنند، زمان لازم برای تصفیه خون را از آن به شرایط مورد نیاز ندارند. گیرنده‌های شیمیایی آئورت و شریان‌های کاروتید به تغییر ترکیب گازی خون شریانی واکنش نشان می‌دهند که سیگنال‌هایی از آن به مرکز تنفس ارسال می‌شود. این منجر به تغییر در ماهیت تنفس می شود: دم اغلب اتفاق می افتد و به دلیل حجم ذخیره عمیق تر می شود، بازدم، معمولاً غیرفعال، در چنین شرایطی مجبور می شود (گروه شکمی نورون های مرکز تنفسی فعال می شود و عضلات بین دنده ای داخلی فعال می شود. شروع به عمل کنند). در نتیجه، حجم دقیقه تنفس افزایش می یابد و تهویه بیشتر ریه ها با افزایش همزمان جریان خون از طریق آنها به شما امکان می دهد ترکیب گاز خون را به استاندارد هموستاتیک بازگردانید. بلافاصله پس از کار شدید بدنی، فرد دچار تنگی نفس و نبض سریع می شود که با پرداخت بدهی اکسیژن متوقف می شود.

ریتم فعالیت عصبی مرکز تنفسی با فعالیت ریتمیک تنفسی و سایر ماهیچه های اسکلتی سازگار است که از گیرنده های عمقی آنها به طور مداوم اطلاعات دریافت می کند. هماهنگی ریتم تنفسی با سایر مکانیسم های هموستاتیک توسط هیپوتالاموس انجام می شود که در تعامل با سیستم لیمبیک و قشر مغز، الگوی تنفس را در طی واکنش های احساسی تغییر می دهد. قشر مغز می تواند تأثیر مستقیمی بر عملکرد تنفس داشته باشد و آن را با صحبت کردن یا آواز خواندن تطبیق دهد. فقط تأثیر مستقیم قشر این امکان را فراهم می کند که به طور خودسرانه ماهیت تنفس را تغییر دهید، عمداً آن را به تأخیر بیندازید، آن را کاهش دهید یا سرعت آن را افزایش دهید، اما همه اینها فقط به میزان محدودی امکان پذیر است. بنابراین به عنوان مثال، حبس خودسرانه نفس در اکثر افراد از یک دقیقه بیشتر نمی شود و پس از آن به دلیل تجمع بیش از حد دی اکسید کربن در خون و کاهش همزمان اکسیژن در آن، به طور غیر ارادی از سر گرفته می شود.

خلاصه

پایداری محیط داخلی ارگانیسم ضامن فعالیت آزاد آن است. بازیابی سریع ثابت های هموستاتیک جابجا شده توسط سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. همچنین قادر به جلوگیری از تغییرات احتمالی در هموستاز مرتبط با تغییرات در محیط خارجی است. دو بخش از سیستم عصبی خودمختار به طور همزمان فعالیت بیشتر اندام های داخلی را کنترل می کنند و تأثیر معکوس بر آنها اعمال می کنند. افزایش تن مراکز سمپاتیک با واکنش های ارگوتروپیک و افزایش تن پاراسمپاتیک با واکنش های تروفوتروپ آشکار می شود. فعالیت مراکز رویشی توسط هیپوتالاموس هماهنگ می شود، فعالیت آنها را با کار عضلات، واکنش های عاطفی و رفتار هماهنگ می کند. هیپوتالاموس با سیستم لیمبیک مغز، تشکیلات شبکه ای و قشر مغز تعامل دارد. مکانیسم‌های تنظیم رویشی نقش عمده‌ای در اجرای عملکردهای حیاتی گردش خون و تنفس دارند.

سوالاتی برای خودکنترلی

165- اجسام نورون های پاراسمپاتیک در کدام قسمت نخاع قرار دارند؟

الف شینی; ب. قفسه سینه; ب. بخش های فوقانی کمر. د. بخش های تحتانی کمر. د. مقدس.

166. چه اعصاب جمجمه ای دارای رشته های نورون های پاراسمپاتیک نیستند؟

الف. ترینیتی; ب. چشمی حرکتی; ب. صورت؛ ز. سرگردان; د. گلوسوفارنجئال.

167. کدام گانگلیون بخش سمپاتیک باید جزء پاراورتبرال طبقه بندی شود؟

الف. تنه سمپاتیک; ب. گردن; ب. ستاره دار G. Chrevny; ب- مزانتریک تحتانی.

168. کدام یک از عوامل زیر عمدتاً فقط عصب سمپاتیک دریافت می کند؟

A. برونش; ب. معده; ب- روده; د. عروق خونی; د. مثانه.

169. کدام یک از موارد زیر افزایش در لحن تقسیم پاراسمپاتیک را نشان می دهد؟

الف. گشاد شدن مردمک; ب. اتساع برونش. ب- افزایش ضربان قلب; ز- افزایش ترشح غدد گوارشی; د- افزایش ترشح غدد عرق.

170. کدام یک از موارد زیر مشخصه افزایش لحن بخش دلسوز است؟

الف- افزایش ترشح غدد برونش. ب- افزایش تحرک معده; ب- افزایش ترشح غدد اشکی; د) انقباض عضلات مثانه; د- افزایش تجزیه کربوهیدرات ها در سلول ها.

171. فعالیت کدام غده درون ریز توسط نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک کنترل می شود؟

الف. قشر آدرنال; ب. مدولای آدرنال; ب. پانکراس; G. غده تیروئید; د. غدد پاراتیروئید.

172. از چه انتقال دهنده عصبی برای انتقال تحریک در عقده های رویشی سمپاتیک استفاده می شود؟

الف. آدرنالین؛ B. نوراپی نفرین; ب. استیل کولین; G. دوپامین; د. سروتونین.

173. نورون های پس گانگلیونی پاراسمپاتیک معمولاً با چه واسطه ای بر روی فاکتورها عمل می کنند؟

الف. استیل کولین; ب. آدرنالین؛ B. نوراپی نفرین; G. سروتونین; د. ماده R.

174. کدام یک از موارد زیر گیرنده های کولینرژیک H را مشخص می کند؟

الف. متعلق به غشای پس سیناپسی اندام های کاری است که توسط بخش پاراسمپاتیک تنظیم می شود. ب. یونوتروپیک; ب. فعال شده توسط موسکارین. ز. فقط به بخش پاراسمپاتیک مربوط شود. د- فقط روی غشای پیش سیناپسی قرار دارند.

175. چه گیرنده هایی باید به واسطه متصل شوند تا افزایش تجزیه کربوهیدرات ها در سلول موثر آغاز شود؟

A. گیرنده های آدرنرژیک. B. گیرنده های b-آدرنرژیک. ب. گیرنده های N-کولینرژیک. G. گیرنده های M-کولینرژیک. د. گیرنده های یونوتروپیک.

176. کدام ساختار مغز عملکردها و رفتار رویشی را هماهنگ می کند؟

الف. نخاع; B. بصل النخاع; ب. مغز میانی; G. هیپوتالاموس; د. قشر مغز.

177- چه تغییر هومئوستاتیکی بر گیرنده های مرکزی هیپوتالاموس تأثیر مستقیم خواهد داشت؟

الف. افزایش فشار خون; ب- افزایش دمای خون; ب- افزایش حجم خون; ز. افزایش فشار جزئی اکسیژن در خون شریانی. د- کاهش فشار خون.

178. اگر حجم سکته مغزی 65 میلی لیتر و ضربان قلب 78 در دقیقه باشد، حجم دقیقه گردش خون چقدر است؟

A. 4820 میلی لیتر; B. 4960 میلی لیتر; B. 5070 میلی لیتر; D. 5140 میلی لیتر; D. 5360 میلی لیتر.

179. بارورسپتورهایی که اطلاعات مراکز رویشی بصل النخاع را که کار قلب و فشار خون را تنظیم می کنند، تامین می کنند، در کجا قرار دارند؟

یک قلب؛ ب. آئورت و شریان های کاروتید. ب. رگهای بزرگ; G. شریان های کوچک. د- هیپوتالاموس.

180. در حالت خوابیده، فرد به طور انعکاسی تعداد انقباضات قلب و فشار خون را کاهش می دهد. فعال شدن چه گیرنده هایی باعث این تغییرات می شود؟

A. گیرنده های عضلانی داخل رحمی. ب. گیرنده های تاندون گلژی. ب. گیرنده های دهلیزی. د. گیرنده های مکانیکی قوس آئورت و شریان های کاروتید. د. گیرنده های مکانیکی داخل قلب.

181- چه اتفاقی در نتیجه افزایش تنش دی اکسید کربن خون بیشتر می شود؟

الف. کاهش دفعات تنفس. ب. کاهش عمق تنفس; ب- کاهش ضربان قلب; ز) کاهش قدرت انقباضات قلب. د- افزایش فشار خون.

182. اگر حجم جزر و مدی 400 میلی لیتر و حجم ذخیره دمی 1500 میلی لیتر و حجم ذخیره بازدمی 2 لیتر باشد ظرفیت حیاتی ریه چقدر است؟

A. 1900 میلی لیتر; B. 2400 میلی لیتر; B. 3.5 لیتر; D. 3900 میلی لیتر; ه- تعیین ظرفیت حیاتی ریه ها از روی داده های موجود غیرممکن است.

183. در نتیجه هیپرونتیلاسیون ارادی کوتاه مدت ریه ها (تنفس مکرر و عمیق) چه اتفاقی می افتد؟

A. افزایش تن اعصاب واگ. ب. افزایش تن اعصاب سمپاتیک. ب. افزایش تکانه های گیرنده های شیمیایی عروقی. د. افزایش تکانه های بارورسپتورهای عروقی. د- افزایش فشار سیستولیک.

184- منظور از تن اعصاب خودمختار چیست؟

الف. توانایی آنها برای برانگیختن با عمل یک محرک. ب- توانایی انجام برانگیختگی; ب. وجود فعالیت پس زمینه خود به خود. د. افزایش فرکانس سیگنال های هدایت شده. ه- هر گونه تغییر در فرکانس سیگنال های ارسالی.

فصل 17

داروهای ضد فشار خون داروهایی هستند که فشار خون را کاهش می دهند. اغلب آنها برای فشار خون شریانی استفاده می شوند، به عنوان مثال. با فشار خون بالا بنابراین به این دسته از مواد نیز گفته می شود داروهای ضد فشار خون

فشار خون شریانی نشانه بسیاری از بیماری ها است. فشار خون شریانی اولیه یا پرفشاری خون (فشار خون ضروری) و همچنین فشار خون ثانویه (علامت دار) وجود دارد، به عنوان مثال، فشار خون شریانی همراه با گلومرولونفریت و سندرم نفروتیک (فشار خون کلیوی)، با باریک شدن شریان های کلیوی (فشار خون رینوواسکولار)، فئوکروموسیتوم، هیپرآلدوسترونیسم و ​​غیره

در همه موارد، به دنبال درمان بیماری زمینه ای باشید. اما حتی اگر این شکست بخورد، فشار خون شریانی باید حذف شود، زیرا فشار خون شریانی به ایجاد تصلب شرایین، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، اختلال بینایی و اختلال در عملکرد کلیه کمک می کند. افزایش شدید فشار خون - بحران فشار خون می تواند منجر به خونریزی در مغز (سکته مغزی هموراژیک) شود.

در بیماری های مختلف، علل فشار خون شریانی متفاوت است. در مرحله اولیه پرفشاری خون، فشار خون شریانی با افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که منجر به افزایش برون ده قلبی و باریک شدن رگ های خونی می شود. در این مورد، فشار خون به طور موثر توسط موادی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد (عوامل فشار خون مرکزی، مسدودکننده های آدرنال) کاهش می یابد.

در بیماری های کلیوی، در مراحل پایانی فشار خون، افزایش فشار خون با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین همراه است. آنژیوتانسین II حاصل رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، سیستم سمپاتیک را تحریک می‌کند، آزادسازی آلدوسترون را افزایش می‌دهد که بازجذب یون Na + را در لوله‌های کلیوی افزایش می‌دهد و در نتیجه سدیم را در بدن حفظ می‌کند. داروهایی که فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند باید تجویز شوند.

در فئوکروموسیتوم (تومور مدولای آدرنال)، آدرنالین و نوراپی نفرین ترشح شده توسط تومور، قلب را تحریک می کند، رگ های خونی را منقبض می کند. فئوکروموسیتوم با جراحی برداشته می شود، اما قبل از عمل، در حین عمل یا در صورت عدم امکان عمل، فشار خون را با کمک مسدود کننده های زنبور-آدرنرژیک پایین می آورند.

یکی از علل شایع فشار خون شریانی ممکن است تاخیر در بدن سدیم به دلیل مصرف بیش از حد نمک خوراکی و ناکافی بودن فاکتورهای ناتریورتیک باشد. افزایش محتوای Na + در ماهیچه های صاف رگ های خونی منجر به انقباض عروق می شود (عملکرد مبدل Na + / Ca 2 + مختل می شود: ورود Na + و انتشار Ca 2 + کاهش می یابد؛ سطح Ca 2 کاهش می یابد. + در سیتوپلاسم عضلات صاف افزایش می یابد). در نتیجه فشار خون بالا می رود. بنابراین، در فشار خون شریانی، اغلب از دیورتیک ها استفاده می شود که می توانند سدیم اضافی را از بدن خارج کنند.

در هیپرتانسیون شریانی با هر منشأ، گشادکننده‌های عروق میوتروپیک اثر ضد فشار خون دارند.

اعتقاد بر این است که در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، داروهای ضد فشار خون باید به طور سیستماتیک استفاده شود و از افزایش فشار خون جلوگیری شود. برای این منظور توصیه می شود که داروهای ضد فشار خون طولانی اثر را تجویز کنید. اغلب از داروهایی استفاده می شود که 24 ساعت عمل می کنند و می توانند یک بار در روز تجویز شوند (آتنولول، آملودیپین، انالاپریل، لوزارتان، موکسونیدین).

در طب عملی، در میان داروهای ضد فشار خون، دیورتیک ها، مسدود کننده های β، مسدود کننده های کانال کلسیم، مسدود کننده های α، مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده AT 1 اغلب مورد استفاده قرار می گیرند.

برای جلوگیری از بحران های فشار خون، دیازوکسید، کلونیدین، آزامتونیوم، لابتالول، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در بحران های فشار خون غیر شدید، کاپتوپریل و کلونیدین به صورت زیر زبانی تجویز می شوند.

طبقه بندی داروهای ضد فشار خون

I. داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند (داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک):

1) ابزار عمل مرکزی،

2) به معنای مسدود کردن عصب سمپاتیک است.

P. وازودیلاتورهای میوتروپیک:

1) اهداکنندگان N0،

2) فعال کننده های کانال پتاسیم،

3) داروهایی با مکانیسم اثر ناشناخته.

III. مسدود کننده های کانال کلسیم

IV. وسایلی که اثرات سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند:

1) داروهایی که تشکیل آنژیوتانسین II را مختل می کنند (داروهایی که ترشح رنین را کاهش می دهند، مهارکننده های ACE، مهارکننده های وازوپپتیداز)،

2) مسدود کننده های گیرنده های AT 1.

V. دیورتیک ها.

داروهایی که اثرات سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند

(داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک)

مراکز بالاتر سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس قرار دارند. از اینجا، تحریک به مرکز سیستم عصبی سمپاتیک، واقع در ناحیه روستروونترولترال بصل النخاع (RVLM - بصل النخاع rostro-ventrolateral)، که به طور سنتی مرکز وازوموتور نامیده می شود، منتقل می شود. از این مرکز، تکانه ها به مراکز سمپاتیک نخاع و بیشتر در طول عصب سمپاتیک به قلب و عروق خونی منتقل می شود. فعال شدن این مرکز منجر به افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب (افزایش برون ده قلبی) و افزایش تون رگ های خونی - افزایش فشار خون می شود.

کاهش فشار خون با مهار مراکز سیستم عصبی سمپاتیک یا مسدود کردن عصب سمپاتیک امکان پذیر است. مطابق با این، داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک به عوامل مرکزی و محیطی تقسیم می شوند.

به داروهای ضد فشار خون با اثر مرکزیشامل کلونیدین، موکسونیدین، گوانفاسین، متیل دوپا.

کلونیدین (کلوفلین، همیتون) - یک 2-آدرنرژیک، گیرنده های 2A-آدرنرژیک را در مرکز رفلکس بارورسپتور در بصل النخاع (هسته های مجرای انفرادی) تحریک می کند. در این حالت، مراکز واگ (هسته مبهم) و نورون های بازدارنده برانگیخته می شوند که بر RVLM (مرکز وازوموتور) اثر مضطرب دارند. علاوه بر این، اثر مهاری کلونیدین بر RVLM به این دلیل است که کلونیدین گیرنده های I 1 (گیرنده های ایمیدازولین) را تحریک می کند.

در نتیجه اثر بازدارندگی واگ بر قلب افزایش می یابد و اثر محرک عصب سمپاتیک بر قلب و عروق کاهش می یابد. در نتیجه برون ده قلبی و تن رگ های خونی (شریانی و وریدی) کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

تا حدی، اثر کاهش فشار خون کلونیدین با فعال شدن گیرنده های پیش سیناپسی a 2-آدرنرژیک در انتهای فیبرهای آدرنرژیک سمپاتیک همراه است - آزادسازی نوراپی نفرین کاهش می یابد.

در دوزهای بالاتر، کلونیدین گیرنده های خارج سیناپسی a 2B-آدرنرژیک ماهیچه های صاف عروق خونی را تحریک می کند (شکل 45) و با تجویز داخل وریدی سریع، می تواند باعث انقباض کوتاه مدت عروق و افزایش فشار خون شود (بنابراین، کلونیدین داخل وریدی است. به آرامی، طی 5-7 دقیقه تجویز می شود).

در ارتباط با فعال شدن گیرنده های 2-آدرنرژیک سیستم عصبی مرکزی، کلونیدین اثر آرام بخش مشخصی دارد، اثر اتانول را تقویت می کند و خواص ضد درد را نشان می دهد.

کلونیدین یک عامل ضد فشار خون بسیار فعال است (دوز درمانی در صورت تجویز خوراکی 0.000075 گرم). حدود 12 ساعت عمل می کند.اما با استفاده سیستماتیک می تواند یک اثر آرام بخش ذهنی ناخوشایند (غیبت ذهنی، ناتوانی در تمرکز)، افسردگی، کاهش تحمل به الکل، برادی کاردی، خشکی چشم، خشکی دهان، یبوست، ناتوانی جنسی با قطع شدید مصرف دارو، یک سندرم ترک شدید ایجاد می شود: پس از 18-25 ساعت، فشار خون افزایش می یابد، بحران فشار خون بالا امکان پذیر است. مسدود کننده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش سندرم قطع مصرف کلونیدین می شوند، بنابراین این داروها با هم تجویز نمی شوند.

کلونیدین عمدتاً برای کاهش سریع فشار خون در بحران های فشار خون بالا استفاده می شود. در این مورد، کلونیدین به صورت داخل وریدی طی 5-7 دقیقه تجویز می شود. با تجویز سریع، افزایش فشار خون به دلیل تحریک گیرنده های 2 آدرنرژیک عروق خونی امکان پذیر است.

محلول کلونیدین به شکل قطره چشم در درمان گلوکوم (کاهش تولید مایع داخل چشمی) استفاده می شود.

موکسونیدین(سینت) گیرنده های ایمیدازولین 1 1 را در بصل النخاع و به میزان کمتری 2 گیرنده آدرنرژیک را تحریک می کند. در نتیجه، فعالیت مرکز وازوموتور کاهش می یابد، برون ده قلبی و تن رگ های خونی کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

این دارو به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی 1 بار در روز تجویز می شود. بر خلاف کلونیدین، هنگام استفاده از موکسونیدین، آرام بخش، خشکی دهان، یبوست و سندرم محرومیت کمتر مشخص می شود.

گوانفاسین(Estulik) مشابه کلونیدین گیرنده های a 2-آدرنرژیک مرکزی را تحریک می کند. بر خلاف کلونیدین، بر گیرنده های 1 1 تأثیر نمی گذارد. مدت اثر کاهش فشار خون حدود 24 ساعت است. داخل را برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی اختصاص دهید. سندرم ترک نسبت به کلونیدین کمتر مشخص است.

متیل دوپا(dopegit، aldomet) با توجه به ساختار شیمیایی - a-methyl-DOPA. دارو در داخل تجویز می شود. در بدن، متیل دوپا به متیل نوراپی‌نفرین و سپس به متیل آدرنالین تبدیل می‌شود که گیرنده‌های a2-آدرنرژیک مرکز رفلکس گیرنده بارورسپتور را تحریک می‌کند.

متابولیسم متیل دوپا

اثر کاهش فشار دارو پس از 3-4 ساعت ایجاد می شود و حدود 24 ساعت طول می کشد.

عوارض جانبی متیل دوپا: سرگیجه، آرام بخش، افسردگی، احتقان بینی، برادی کاردی، خشکی دهان، حالت تهوع، یبوست، اختلال عملکرد کبد، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی. در ارتباط با اثر مسدودکننده a-methyl-dopamine در انتقال دوپامینرژیک، موارد زیر ممکن است: پارکینسونیسم، افزایش تولید پرولاکتین، گالاکتوره، آمنوره، ناتوانی جنسی (پرولاکتین تولید هورمون های گنادوتروپیک را مهار می کند). با قطع شدید دارو، سندرم ترک پس از 48 ساعت خود را نشان می دهد.

داروهایی که عصب سمپاتیک محیطی را مسدود می کنند.

برای کاهش فشار خون، عصب سمپاتیک را می توان در سطح زیر مسدود کرد: 1) گانگلیون های سمپاتیک، 2) انتهای رشته های سمپاتیک (آدرنرژیک) پس گانگلیونی، 3) گیرنده های آدرنرژیک قلب و عروق خونی. بر این اساس، گانگلیوبلاکرها، سمپاتولیتیک ها، مسدود کننده های آدرنال استفاده می شود.

مسدود کننده های عقده ای - هگزامتونیوم بنزو سولفونات(بنزو هگزونیوم) آزامتونیوم(پنتامین) تری متافان(arfonad) انتقال تحریک را در گانگلیون های سمپاتیک مسدود می کند (بلاک N-xo-linoreceptors نورون های گانگلیونی)، گیرنده های N N-کولینرژیک سلول های کرومافین مدولای آدرنال را مسدود می کند و ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین را کاهش می دهد. بنابراین، مسدود کننده های گانگلیون اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک و کاتکول آمین ها را بر روی قلب و عروق خونی کاهش می دهند. تضعیف انقباضات قلب و انبساط عروق شریانی و وریدی وجود دارد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های گانگلیون، عقده های پاراسمپاتیک را مسدود می کنند. بنابراین اثر مهاری اعصاب واگ بر قلب را از بین می برد و معمولاً باعث تاکی کاردی می شود.

گانگلیوبلاکرها به دلیل عوارض جانبی برای استفاده سیستماتیک مناسب نیستند (افت فشار خون شدید ارتواستاتیک، اختلال در محل اقامت، خشکی دهان، تاکی کاردی، آتونی روده و مثانه، اختلال عملکرد جنسی ممکن است).

هگزامتونیوم و آزامتونیم به مدت 2.5-3 ساعت عمل می کنند. در بحران های فشار خون به صورت عضلانی یا زیر پوستی تجویز می شود. آزامتونیوم همچنین به آرامی در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در صورت بحران فشار خون بالا، تورم مغز، ریه ها در پس زمینه فشار خون بالا، با اسپاسم عروق محیطی، با کولیک روده، کبدی یا کلیوی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تری متافان 10-15 دقیقه عمل می کند. در محلول ها به صورت قطره ای برای افت فشار خون کنترل شده در طول عمل جراحی تجویز می شود.

سمپاتولیتیک ها- رزرپین، گوانتیدین(اکتادین) آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای رشته های سمپاتیک کاهش می دهد و در نتیجه اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک را بر قلب و عروق خونی کاهش می دهد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. رزرپین باعث کاهش میزان نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در سیستم عصبی مرکزی و همچنین محتوای آدرنالین و نوراپی نفرین در غدد فوق کلیوی می شود. گوانتیدین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و محتوای کاتکول آمین ها را در غدد فوق کلیوی تغییر نمی دهد.

هر دو دارو از نظر مدت اثر متفاوت هستند: پس از قطع مصرف سیستماتیک، اثر کاهش فشار خون می تواند تا 2 هفته ادامه یابد. گوانتیدین بسیار موثرتر از رزرپین است، اما به دلیل عوارض جانبی شدید، به ندرت استفاده می شود.

در ارتباط با محاصره انتخابی عصب سمپاتیک، تأثیرات سیستم عصبی پاراسمپاتیک غالب است. بنابراین، هنگام استفاده از سمپاتولیتیک، موارد زیر ممکن است: برادی کاردی، افزایش ترشح HC1 (در زخم معده منع مصرف دارد)، اسهال. گوانتیدین باعث افت فشار خون ارتواستاتیک قابل توجه (همراه با کاهش فشار وریدی) می شود. هنگام استفاده از رزرپین، افت فشار خون ارتواستاتیک چندان مشخص نیست. رزرپین سطح مونوآمین ها را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد، می تواند باعث آرام بخشی، افسردگی شود.

آ -بلدنو بلوکرهاکاهش توانایی تحریک اثر عصب سمپاتیک بر روی عروق خونی (شریان ها و وریدها). در ارتباط با گسترش عروق خونی، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. انقباضات قلب به طور انعکاسی افزایش می یابد.

a 1 - مسدود کننده های آدرن پرازوسین(مینی پرس) دوکسازوسین، ترازوسینبه صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی تجویز می شود. پرازوسین 10-12 ساعت، دوکسازوسین و ترازوسین - 18-24 ساعت عمل می کند.

عوارض جانبی مسدودکننده های 1: سرگیجه، احتقان بینی، افت فشار خون ارتوستاتیک متوسط، تاکی کاردی، تکرر ادرار.

a 1 a 2 - آدرنوبلاکر فنتولامینبرای فئوکروموسیتوم قبل از جراحی و در حین جراحی برای برداشتن فئوکروموسیتوم و همچنین در مواردی که امکان جراحی وجود ندارد استفاده می شود.

β -آدرنوبلاکرها- یکی از متداول ترین گروه های داروهای ضد فشار خون است. با استفاده سیستماتیک، آنها یک اثر کاهش فشار خون مداوم ایجاد می کنند، از افزایش شدید فشار خون جلوگیری می کنند، عملاً باعث افت فشار خون ارتواستاتیک نمی شوند و علاوه بر خواص کاهش دهنده فشار خون، دارای خواص ضد آنژینال و ضد آریتمی هستند.

بتابلوکرها انقباضات قلب را ضعیف و کند می کنند - فشار خون سیستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های β رگ های خونی را منقبض می کنند (گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند). بنابراین، با یک بار استفاده از بتابلوکرها، فشار متوسط ​​شریانی معمولاً اندکی کاهش می‌یابد (در فشار خون سیستولیک جدا شده، فشار خون ممکن است پس از یک بار استفاده از بتابلوکرها کاهش یابد).

با این حال، اگر P-blockerها به طور سیستماتیک استفاده شوند، پس از 1-2 هفته، انقباض عروق با گسترش آنها جایگزین می شود - فشار خون کاهش می یابد. اتساع عروق با این واقعیت توضیح داده می شود که با استفاده سیستماتیک از مسدود کننده های β، به دلیل کاهش برون ده قلبی، رفلکس فشاردهنده بارورسپتور بازسازی می شود که در فشار خون شریانی ضعیف می شود. علاوه بر این، گشاد شدن عروق با کاهش ترشح رنین توسط سلول‌های مجاورت گلومرولی کلیه (بلوک گیرنده‌های β1-آدرنرژیک)، و همچنین مسدود شدن گیرنده‌های β2-آدرنرژیک پیش سیناپسی در انتهای رشته‌های آدرنرژیک و کاهش در آن تسهیل می‌شود. ترشح نوراپی نفرین

برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی، مسدود کننده های طولانی اثر β 1-آدرنرژیک بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. آتنولول(تنورمین؛ حدود 24 ساعت طول می کشد) بتاکسولول(تا 36 ساعت اعتبار دارد).

عوارض جانبی بتابلوکرها: برادی کاردی، نارسایی قلبی، مشکل در هدایت دهلیزی، کاهش سطح HDL در پلاسمای خون، افزایش تن برونش ها و عروق محیطی (در مسدودکننده های β 1 کمتر مشخص می شود). افزایش عملکرد عوامل هیپوگلیسمی، کاهش فعالیت بدنی.

a 2 β -آدرنوبلاکرها - لابتالول(ترانسات) کارودیلول(dilatrend) برون ده قلبی را کاهش می دهد (بلاک گیرنده های p-آدرنرژیک) و تون عروق محیطی را کاهش می دهد (بلوک گیرنده های a-adrenergic). این داروها به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی استفاده می شود. لابتالول نیز در بحران های فشار خون به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

کارودیلول در نارسایی مزمن قلبی نیز استفاده می شود.

بر اساس داده های آناتومیکی و عملکردی، سیستم عصبی معمولاً به بدنی تقسیم می شود که مسئول ارتباط بدن با محیط خارجی است و رویشی یا گیاهی که فرآیندهای فیزیولوژیکی محیط داخلی بدن را تنظیم می کند و از آن اطمینان می یابد. پایداری و پاسخ های کافی به محیط خارجی. ANS مسئول عملکردهای انرژی، تغذیه ای، تطبیقی ​​و حفاظتی مشترک موجودات جانوری و گیاهی است. در بعد گیاه شناسی تکاملی، بیوسیستم پیچیده ای است که شرایط را برای حفظ وجود و رشد یک موجود زنده به عنوان فردی مستقل و سازگاری آن با محیط فراهم می کند.

ANS نه تنها اندام های داخلی، بلکه اندام های حسی و سیستم عضلانی را نیز عصب دهی می کند. مطالعات L. A. Orbeli و مکتب او، دکترین نقش تطبیقی-تروفیک سیستم عصبی سمپاتیک، نشان داد که سیستم عصبی خودمختار و جسمی در تعامل دائمی هستند. در بدن، آنها به قدری با یکدیگر در هم تنیده هستند که گاهی اوقات جدا کردن آنها غیرممکن است. این را می توان در مثال واکنش مردمک به نور مشاهده کرد. درک و انتقال تحریک نور توسط عصب سوماتیک (اپتیک) انجام می شود و انقباض مردمک به دلیل رشته های اتونوم و پاراسمپاتیک عصب چشمی است. از طریق سیستم نوری- رویشی، نور اثر مستقیم خود را از طریق چشم بر روی مراکز خودمختار هیپوتالاموس و غده هیپوفیز اعمال می کند (یعنی می توان نه تنها از عملکرد بینایی، بلکه همچنین از عملکرد نور رویشی چشم صحبت کرد).

تفاوت آناتومیکی در ساختار سیستم عصبی خودمختار این است که رشته های عصبی از نخاع یا هسته مربوط به عصب جمجمه مستقیماً به عنوان جسمی به اندام کار نمی روند، بلکه در گره های تنه سمپاتیک قطع می شوند. و سایر گره های ANS، هنگامی که یک یا چند اعصاب پیش گانگلیونی تحریک می شوند، یک واکنش منتشر ایجاد می شود.

قوس های رفلکس بخش سمپاتیک ANS می توانند هم در نخاع و هم در گره ها بسته شوند.

یک تفاوت مهم بین ANS و سوماتیک ساختار الیاف است. رشته‌های عصبی خودمختار نازک‌تر از جسمی هستند، با یک غلاف میلین نازک پوشیده شده‌اند یا اصلاً آن را ندارند (الیاف غیر میلین دار یا غیر میلین دار). هدایت یک تکانه در امتداد چنین فیبرهایی بسیار آهسته تر از الیاف سوماتیک اتفاق می افتد: به طور متوسط ​​0.4-0.5 متر در ثانیه در امتداد الیاف سمپاتیک و 10.0-20.0 متر بر ثانیه در امتداد فیبرهای پاراسمپاتیک. چندین فیبر را می توان توسط یک غلاف شوان احاطه کرد، بنابراین تحریک می تواند در طول آنها به صورت کابلی منتقل شود، به عنوان مثال، یک موج تحریکی که از یک فیبر عبور می کند می تواند به الیافی که در حال حاضر در حالت استراحت هستند منتقل شود. در نتیجه، تحریک منتشر در طول بسیاری از رشته های عصبی به مقصد نهایی تکانه عصبی می رسد. انتقال مستقیم ضربه از طریق تماس مستقیم الیاف بدون میلین نیز مجاز است.

عملکرد اصلی بیولوژیکی ANS - tropho-energetic - به هیستوتروپیک، تغذیه ای - برای حفظ ساختار خاصی از اندام ها و بافت ها و ارگوتروپیک - برای به کارگیری فعالیت بهینه آنها تقسیم می شود.

اگر عملکرد تروفوتروپیک با هدف حفظ ثبات پویای محیط داخلی بدن باشد، عملکرد ارگوتروپیک با هدف حمایت رویشی-متابولیک از اشکال مختلف رفتار هدفمند سازگار (فعالیت ذهنی و بدنی، اجرای انگیزه های بیولوژیکی - غذا، جنسی، انگیزه های ترس و پرخاشگری، سازگاری با شرایط متغیر محیطی).

ANS وظایف خود را عمدتاً به روش های زیر انجام می دهد: 1) تغییرات منطقه ای در تون عروق. 2) عمل تطبیقی- تغذیه ای. 3) مدیریت عملکرد اندام های داخلی.

ANS به دو دسته سمپاتیک تقسیم می شود که عمدتاً در حین اجرای عملکرد ارگوتروپیک بسیج می شوند و پاراسمپاتیک که بیشتر با هدف حفظ تعادل هموستاتیک - عملکرد تروفوتروپیک انجام می شود.

این دو بخش از ANS که عمدتاً به صورت متضاد عمل می کنند، به عنوان یک قاعده، عصب دهی مضاعف بدن را فراهم می کنند.

تقسیم بندی پاراسمپاتیک ANS قدیمی تر است. فعالیت های اندام های مسئول ویژگی های استاندارد محیط داخلی را تنظیم می کند. بخش همدلی بعداً ایجاد می شود. شرایط استاندارد محیط داخلی و اندام ها را نسبت به عملکردهایی که انجام می دهند تغییر می دهد. سیستم عصبی سمپاتیک فرآیندهای آنابولیک را مهار کرده و فرآیندهای کاتابولیک را فعال می کند، در حالی که پاراسمپاتیک، برعکس، فرآیندهای آنابولیک را تحریک می کند و فرآیندهای کاتابولیک را مهار می کند.

بخش سمپاتیک ANS به طور گسترده در همه ارگان ها نشان داده شده است. بنابراین، فرآیندهای موجود در اندام ها و سیستم های مختلف بدن در سیستم عصبی سمپاتیک نیز منعکس می شود. عملکرد آن همچنین به سیستم عصبی مرکزی، سیستم غدد درون ریز، فرآیندهایی که در محیط و حوزه احشایی رخ می دهند بستگی دارد، و بنابراین تن آن ناپایدار است، نیاز به واکنش های تطبیقی- جبرانی ثابت دارد.

بخش پاراسمپاتیک مستقل تر است و به اندازه بخش سمپاتیک به سیستم عصبی مرکزی و غدد درون ریز وابسته نیست. باید به غلبه عملکردی در زمان معینی از یک یا قسمت دیگری از ANS اشاره کرد که با ریتم کلی بیولوژیکی برون زا مرتبط است، به عنوان مثال، سمپاتیک در روز و پاراسمپاتیک در شب. به طور کلی، عملکرد ANS با تناوب مشخص می شود، که به ویژه با تغییرات فصلی در تغذیه، میزان ویتامین های وارد شده به بدن و همچنین تحریک خفیف همراه است. تغییر در عملکرد اندام های عصب دهی شده توسط ANS را می توان با تحریک رشته های عصبی این سیستم و همچنین با عمل برخی مواد شیمیایی به دست آورد. برخی از آنها (کولین، استیل کولین، فیزوستیگمین) اثرات پاراسمپاتیک را تولید می کنند، برخی دیگر (نوراپی نفرین، مزاتون، آدرنالین، افدرین) سمپاتیک هستند. مواد گروه اول را پاراسمپاتومیمتیک و مواد گروه دوم را سمپاتومیمتیک می نامند. از این نظر، ANS پاراسمپاتیک نیز کولینرژیک و سمپاتیک - آدرنرژیک نامیده می شود. مواد مختلف بر بخش‌های مختلف ANS تأثیر می‌گذارند.

در اجرای عملکردهای خاص ANS، سیناپس های آن از اهمیت زیادی برخوردار است.

سیستم رویشی ارتباط نزدیکی با غدد درون ریز دارد، از یک طرف غدد درون ریز را عصب می کند و فعالیت آنها را تنظیم می کند، از طرف دیگر هورمون های ترشح شده توسط غدد درون ریز اثر تنظیمی بر تن ANS دارند. بنابراین، صحیح تر است که از یک تنظیم عصبی-هومورال بدن صحبت کنیم. هورمون مدولای آدرنال (آدرنالین) و هورمون تیروئید (تیروئیدین) ANS سمپاتیک را تحریک می کنند. هورمون پانکراس (انسولین)، هورمون های قشر آدرنال و هورمون غده تیموس (در طول رشد ارگانیسم) تقسیم پاراسمپاتیک را تحریک می کنند. هورمون های هیپوفیز و غدد جنسی بر هر دو قسمت ANS اثر تحریکی دارند. فعالیت VNS همچنین به غلظت آنزیم ها و ویتامین ها در خون و مایعات بافت بستگی دارد.

هیپوتالاموس ارتباط نزدیکی با غده هیپوفیز دارد که سلول های ترشح کننده عصبی آن ترشحات عصبی را به لوب خلفی غده هیپوفیز می فرستند. در یکپارچگی کلی فرآیندهای فیزیولوژیکی که توسط ANS انجام می شود، روابط دائمی و متقابل بین سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک، عملکرد گیرنده های درونی، رفلکس های رویشی هومورال و تعامل ANS با سیستم غدد درون ریز و بدنی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. به خصوص با بخش بالاتر آن - قشر مغز.

لحن سیستم عصبی خودمختار

بسیاری از مراکز سیستم عصبی خودمختار به طور مداوم در حالت فعالیت هستند، در نتیجه اندام های عصب شده توسط آنها به طور مداوم تکانه های تحریکی یا مهاری را از آنها دریافت می کنند. بنابراین، به عنوان مثال، برش هر دو عصب واگ روی گردن سگ مستلزم افزایش ضربان قلب است، زیرا این امر اثر بازدارندگی دائماً توسط هسته های اعصاب واگ را که در حالت فعالیت تونیک هستند، بر قلب اعمال می کند. برش یک طرفه عصب سمپاتیک روی گردن خرگوش باعث گشاد شدن عروق گوش در سمت عصب بریده شده می شود، زیرا عروق تأثیر تونیک خود را از دست می دهند. هنگامی که بخش محیطی عصب بریده شده با ریتم 1-2 پالس در ثانیه تحریک می شود، ریتم انقباضات قلب که قبل از برش اعصاب واگ رخ داده است ترمیم می شود یا میزان انقباض عروق گوش که با یکپارچگی عصب سمپاتیک

لحن مراکز اتونومیک توسط سیگنال های عصبی آوران که از گیرنده های اندام های داخلی و تا حدی از گیرنده های بیرونی و همچنین در نتیجه تأثیر بر مراکز مختلف فاکتورهای خون و مایع مغزی نخاعی می آید و حفظ می شود.

سیستم عصبی رویشی (خود مختار) تمام فرآیندهای داخلی بدن را تنظیم می کند: عملکرد اندام ها و سیستم های داخلی، غدد، عروق خونی و لنفاوی، ماهیچه های صاف و نیمه مخطط و اندام های حسی. هموستاز بدن را فراهم می کند، یعنی. ثبات دینامیکی نسبی محیط داخلی و ثبات عملکردهای فیزیولوژیکی اساسی آن (گردش خون، تنفس، هضم، تنظیم حرارت، متابولیسم، دفع، تولید مثل و غیره). علاوه بر این، سیستم عصبی خودمختار یک عملکرد سازگار-تروفیک را انجام می دهد - تنظیم متابولیسم در رابطه با شرایط محیطی.

اصطلاح "سیستم عصبی خودمختار" منعکس کننده کنترل عملکردهای غیر ارادی بدن است. سیستم عصبی خودمختار به مراکز بالاتر سیستم عصبی وابسته است. یک رابطه آناتومیک و عملکردی نزدیک بین بخش های اتونوم و جسمی سیستم عصبی وجود دارد. هادی های عصبی خودمختار از اعصاب جمجمه ای و نخاعی عبور می کنند.

واحد مورفولوژیکی اصلی سیستم عصبی خودمختار، و همچنین سوماتیک، نورون است و واحد عملکردی اصلی، قوس رفلکس است. در سیستم عصبی خودمختار بخش‌های مرکزی (سلول‌ها و رشته‌های واقع در مغز و نخاع) و محیطی (همه تشکیلات دیگر آن) وجود دارد. قسمت های سمپاتیک و پاراسمپاتیک نیز وجود دارد. تفاوت اصلی آنها در ویژگی های عصب عملکردی نهفته است و با نگرش به وسایلی که بر سیستم عصبی خودمختار تأثیر می گذارد تعیین می شود. قسمت سمپاتیک توسط آدرنالین و قسمت پاراسمپاتیک توسط استیل کولین تحریک می شود. ارگوتامین در قسمت سمپاتیک و آتروپین در قسمت پاراسمپاتیک اثر مهاری دارد.

بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار.

تشکیلات مرکزی آن در قشر مغز، هسته های هیپوتالاموس، ساقه مغز، در سازند شبکه ای و همچنین در نخاع (در شاخ های جانبی) قرار دارد. نمایش قشر مغز به اندازه کافی روشن نشده است. از سلول های شاخ های جانبی نخاع در سطح VIII تا LII، تشکیلات محیطی قسمت سمپاتیک آغاز می شود. آکسون های این سلول ها به عنوان بخشی از ریشه های قدامی فرستاده می شوند و با جدا شدن از آنها، یک شاخه اتصال تشکیل می دهند که به گره های تنه سمپاتیک نزدیک می شود.

این جایی است که بخشی از الیاف به پایان می رسد. از سلول های گره های تنه سمپاتیک، آکسون های نورون های دوم شروع می شوند که دوباره به اعصاب نخاعی نزدیک می شوند و به بخش های مربوطه ختم می شوند. الیافی که از گره های تنه سمپاتیک عبور می کنند، بدون وقفه به گره های میانی واقع بین اندام عصب دهی شده و نخاع نزدیک می شوند. از گره های میانی، آکسون های نورون های دوم شروع می شوند و به سمت اندام های عصب دهی می شوند. تنه سمپاتیک در امتداد سطح جانبی ستون فقرات قرار دارد و اساسا دارای 24 جفت گره سمپاتیک است: 3 جفت گردنی، 12 قفسه سینه، 5 کمری، 4 ساکرال. بنابراین، از آکسون های سلول های گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی، شبکه سمپاتیک شریان کاروتید تشکیل می شود، از پایین - عصب قلبی فوقانی، که شبکه سمپاتیک را در قلب تشکیل می دهد (برای انجام تکانه های شتاب دهنده به میوکارد). آئورت، ریه ها، برونش ها، اندام های شکمی از گره های قفسه سینه و اندام های لگنی از گره های کمری عصب دهی می شوند.

بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار.

تشکیلات آن از قشر مغز شروع می شود، اگرچه نمایش قشر مغز و همچنین قسمت سمپاتیک به اندازه کافی روشن نشده است (عمدتاً این مجموعه لیمبیک-شبکه ای است).

بخش های مزانسفالیک و پیازی در مغز و خاجی - در نخاع وجود دارد. بخش مزانسفالیک شامل سلول های اعصاب جمجمه ای است: جفت سوم هسته جانبی یاکوبویچ (سلول جفتی و کوچک) است که عضله ای را که مردمک را باریک می کند عصب می کند. هسته پرلیا (سلول کوچک جفت نشده) عضله مژگانی درگیر در تطبیق را عصب دهی می کند. بخش پیازی هسته های بزاقی فوقانی و تحتانی (جفت VII و IX) را تشکیل می دهد. جفت X - هسته رویشی که قلب، برونش ها، دستگاه گوارش، غدد گوارشی آن و سایر اندام های داخلی را عصب دهی می کند. ناحیه خاجی توسط سلول‌هایی در بخش‌های SIII-SV نشان داده می‌شود که آکسون‌های آن عصب لگنی را تشکیل می‌دهند که اندام‌های ادراری تناسلی و راست روده را عصب می‌کند.

ویژگی های عصب دهی اتونومیک

همه اندام ها تحت تأثیر هر دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار هستند. قسمت پاراسمپاتیک قدیمی تر است. در نتیجه فعالیت آن، حالت های پایدار اندام ها و هموستاز ایجاد می شود. بخش سمپاتیک این حالت ها (یعنی توانایی های عملکردی اندام ها) را در رابطه با عملکردی که انجام می شود تغییر می دهد. هر دو بخش با همکاری نزدیک کار می کنند. با این حال، ممکن است یک غلبه عملکردی بر قسمت دیگر وجود داشته باشد. با غلبه لحن قسمت پاراسمپاتیک، حالت پاراسمپاتتونیا ایجاد می شود، قسمت سمپاتیک - سمپاتوتونیا. پاراسمپاتتونیا مشخصه حالت خواب است، سمپاتوتونیا مشخصه حالات عاطفی (ترس، عصبانیت و غیره) است.

در شرایط بالینی، شرایطی امکان پذیر است که در آن فعالیت اندام ها یا سیستم های بدن به دلیل غلبه لحن یکی از قسمت های سیستم عصبی خودمختار مختل شود. بحران های پاراسمپاتوتونیک آسم برونش، کهیر، آنژیوادم، رینیت وازوموتور، بیماری حرکت را نشان می دهد. سمپاتوتونیک - وازواسپاسم به شکل آکرواسفیکسی متقارن، میگرن، لنگش متناوب، بیماری رینود، شکل گذرا فشار خون، بحران های قلبی عروقی در سندرم هیپوتالاموس، ضایعات گانگلیونی. ادغام عملکردهای رویشی و جسمی توسط قشر مغز، هیپوتالاموس و تشکیل شبکه انجام می شود.

تقسیم فوق سگمنتال سیستم عصبی خودمختار. (کمپلکس لیمبیکو-شبکه ای.)

تمام فعالیت های سیستم عصبی خودمختار توسط بخش های قشری سیستم عصبی (ناحیه لیمبیک: پاراهیپوکامپ و شکنج سینگوله) کنترل و تنظیم می شود. سیستم لیمبیک به عنوان تعدادی از ساختارهای قشری و زیر قشری شناخته می شود که به طور نزدیک به هم مرتبط هستند و یک الگوی توسعه و عملکرد مشترک دارند. سیستم لیمبیک همچنین شامل تشکیلات مسیرهای بویایی واقع در قاعده مغز، سپتوم شفاف، شکنج طاقدار، قشر سطح مداری خلفی لوب فرونتال، هیپوکامپ و شکنج دندانه دار است. ساختارهای زیر قشری سیستم لیمبیک: هسته دمی، پوتامن، آمیگدال، سل قدامی تالاموس، هیپوتالاموس، هسته فرنولوم.

سیستم لیمبیک یک درهم تنیده پیچیده از مسیرهای صعودی و نزولی است که از نزدیک با تشکیل شبکه ای مرتبط است. تحریک سیستم لیمبیک منجر به بسیج مکانیسم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک می شود که دارای تظاهرات رویشی مربوطه است. یک اثر رویشی مشخص زمانی رخ می‌دهد که قسمت‌های قدامی سیستم لیمبیک، به ویژه قشر مداری، آمیگدال و شکنج سینگوله تحریک شوند. همزمان ترشح بزاق، تغییر در تنفس، افزایش حرکات روده، ادرار، اجابت مزاج و... ظاهر می شود.ریتم خواب و بیداری نیز توسط دستگاه لیمبیک تنظیم می شود. علاوه بر این، این سیستم مرکز احساسات و بستر عصبی حافظه است. کمپلکس لیمبیک-شبکه تحت کنترل قشر پیشانی است.

در بخش فرابخشی، محقق ارشد سیستم های ارگوتروپیک و تروفوتروپیک (دستگاه ها) را تشخیص دهید. تقسیم به بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک در بخش فوق سگمنتال VNS. غیر ممکن دستگاه های ارگوتروپیک (سیستم ها) سازگاری با شرایط محیطی را فراهم می کنند. Trophotropic مسئول اطمینان از تعادل هموستاتیک و روند فرآیندهای آنابولیک است.

عصب خودکار چشم.

عصب خودکار چشم باعث انبساط یا انقباض مردمک (mm. dilatator et sphincter pupillae)، تطبیق (m. ciliaris)، یک موقعیت مشخص از کره چشم در مدار (m. orbitalis) و تا حدی بالا بردن پلک فوقانی می شود. (عضله صاف - m. tarsalis superior) . - اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی که برای تطبیق عمل می کند، توسط اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی می شود، بقیه سمپاتیک هستند. به دلیل عمل همزمان عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، از بین رفتن یکی از تأثیرات منجر به غلبه دیگری می شود.

هسته های عصب پاراسمپاتیک در سطح کولیکولوس فوقانی قرار دارند، بخشی از جفت سوم اعصاب جمجمه ای (هسته های یاکوبویچ-ادینگر-وستفال) - برای اسفنکتر مردمک و هسته پرلیا - برای عضله مژگانی هستند. الیاف حاصل از این هسته ها به عنوان بخشی از جفت III می روند و سپس وارد گانگلیون ciliarae می شوند، از آنجا که الیاف posttanglion به m.m منشاء می گیرند. اسفنکتر pupillae و ciliaris.

هسته های عصب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های Ce-Th قرار دارند. الیاف این سلول ها به تنه مرزی، گره گردنی فوقانی فرستاده می شود و سپس در امتداد شبکه شریان های کاروتید داخلی، مهره ای و بازیلار به عضلات مربوطه (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae) نزدیک می شوند.

در نتیجه شکست هسته های Yakubovich - Edinger - Westphal یا الیاف ناشی از آنها ، فلج اسفنکتر مردمک رخ می دهد ، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک (میدریاز) منبسط می شود. با شکست هسته پرلیا یا الیافی که از آن می آیند، تطبیق مختل می شود.
شکست مرکز مژگان نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به باریک شدن مردمک (میوز) به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب رفتن کره چشم (انوفتالموس) و افتادگی جزئی پلک فوقانی می شود. این سه علامت - میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - سندرم برنارد هورنر نامیده می شود. با این سندرم، گاهی اوقات رنگدانه عنبیه نیز مشاهده می شود. سندرم برنارد هورنر بیشتر در اثر آسیب به شاخ های جانبی نخاع در سطح Ce-Th، بخش های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی یا شبکه سمپاتیک شریان کاروتید ایجاد می شود، کمتر به دلیل نقض تأثیرات مرکزی بر روی مرکز مژگانی نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز).

تحریک این بخش ها می تواند باعث اگزوفتالموس و میدریاز شود.
برای ارزیابی عصب خودکار چشم، واکنش های مردمک تعیین می شود. واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور و همچنین واکنش مردمک به همگرایی و تطابق را بررسی کنید. هنگام شناسایی اگزوفتالموس یا انوفتالموس، وضعیت سیستم غدد درون ریز، ویژگی های خانوادگی ساختار صورت باید در نظر گرفته شود.

عصب دهی رویشی مثانه.

مثانه دارای عصب دوگانه اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) است. مرکز پاراسمپاتیک نخاعی در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های S2-S4 قرار دارد. از آن، الیاف پاراسمپاتیک به عنوان بخشی از اعصاب لگن رفته و عضلات صاف مثانه، عمدتاً دترسور را عصب دهی می کنند.

عصب پاراسمپاتیک انقباض دترسور و شل شدن اسفنکتر را تضمین می کند، یعنی مسئول تخلیه مثانه است. عصب دهی سمپاتیک توسط الیاف از شاخ های جانبی نخاع (بخش های T11-T12 و L1-L2) انجام می شود، سپس آنها به عنوان بخشی از اعصاب هیپوگاستریک (nn. hypogastrici) به اسفنکتر داخلی مثانه منتقل می شوند. تحریک سمپاتیک منجر به انقباض اسفنکتر و شل شدن دترسور مثانه می شود، یعنی تخلیه آن را مهار می کند. در نظر بگیرید که شکست فیبرهای سمپاتیک منجر به اختلال در ادرار نمی شود. فرض بر این است که الیاف وابران مثانه فقط توسط فیبرهای پاراسمپاتیک نشان داده می شوند.

تحریک این بخش منجر به شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور مثانه می شود. اختلالات ادراری می تواند با احتباس یا بی اختیاری ادرار ظاهر شود. احتباس ادرار در نتیجه اسپاسم اسفنکتر، ضعف دترسور مثانه یا در نتیجه نقض دو طرفه اتصال اندام با مراکز قشر مغز ایجاد می شود. اگر مثانه سرریز شود، پس تحت فشار، ادرار می تواند به صورت قطره ای آزاد شود - ایسکوری متناقض. با ضایعات دو طرفه تأثیرات قشر نخاعی، احتباس موقت ادرار رخ می دهد. سپس معمولاً بی اختیاری جایگزین می شود که به طور خودکار اتفاق می افتد (بی اختیاری ادرار دوره ای غیر ارادی). نیاز فوری به ادرار کردن وجود دارد. با شکست مراکز ستون فقرات، بی اختیاری ادرار واقعی ایجاد می شود. مشخصه آن ترشح مداوم ادرار به صورت قطره ای هنگام ورود به مثانه است. با تجمع بخشی از ادرار در مثانه، سیستیت ایجاد می شود و عفونت صعودی دستگاه ادراری رخ می دهد.

عصب رویشی سر.

رشته های سمپاتیکی که صورت، سر و گردن را عصب دهی می کنند از سلول های واقع در شاخ های جانبی نخاع (CVIII-ThIII) منشا می گیرند. بیشتر فیبرها در گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی منقطع می شوند و قسمت کوچکتری به شریان های کاروتید خارجی و داخلی می رود و شبکه های سمپاتیک اطراف شریانی را روی آنها تشکیل می دهد. آنها توسط فیبرهای پست گانگلیونی که از گره های سمپاتیک گردنی میانی و تحتانی می آیند به هم متصل می شوند. در گره‌های کوچک (خوشه‌های سلولی) واقع در شبکه‌های اطراف شریانی شاخه‌های شریان کاروتید خارجی، الیافی خاتمه می‌یابند که در گره‌های تنه سمپاتیک قطع نمی‌شوند. رشته های باقی مانده در گانگلیون های صورت منقطع می شوند: مژگانی، pterygopalatine، زیر زبانی، زیر فکی و گوش. فیبرهای پس گانگلیونی از این گره ها و همچنین الیاف سلول های غدد سمپاتیک فوقانی و دیگر گردن رحم به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه ای یا مستقیماً به ساختارهای بافتی صورت و سر می روند.

علاوه بر وابران، عصب سمپاتیک آوران نیز وجود دارد. فیبرهای سمپاتیک آوران از سر و گردن به شبکه‌های اطراف شریانی شاخه‌های شریان کاروتید مشترک فرستاده می‌شوند، از گره‌های گردنی تنه سمپاتیک عبور می‌کنند و تا حدی با سلول‌های خود تماس می‌گیرند. و از طریق شاخه های متصل به گره های نخاعی می آیند.

الیاف پاراسمپاتیک توسط آکسون های هسته پاراسمپاتیک ساقه تشکیل می شوند، آنها عمدتاً به پنج گانگلیون خودمختار صورت می روند که در آنها قطع می شوند. بخش کوچکتری به خوشه های پاراسمپاتیک سلول های شبکه اطراف شریانی می رود که در آنجا نیز قطع می شود. و فیبرهای پس گانگلیونی به عنوان بخشی از اعصاب جمجمه یا شبکه های اطراف شریانی می روند. بخش قدامی و میانی ناحیه هیپوتالاموس از طریق هادی های سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر عملکرد غدد بزاقی، عمدتاً سمتی به همین نام، تأثیر می گذارد. در قسمت پاراسمپاتیک نیز فیبرهای آوران وجود دارد که در سیستم عصبی واگ می روند و به هسته های حسی ساقه مغز فرستاده می شوند.

ویژگی های فعالیت سیستم عصبی خودمختار.

سیستم عصبی خودمختار فرآیندهای رخ داده در اندام ها و بافت ها را تنظیم می کند. با اختلال در عملکرد سیستم عصبی خودمختار، اختلالات مختلفی رخ می دهد. با تناوب و نقض پراکسیسمال عملکردهای تنظیمی سیستم عصبی خودمختار مشخص می شود. بیشتر فرآیندهای پاتولوژیک در آن نه به دلیل از دست دادن عملکردها، بلکه در اثر تحریک ایجاد می شود، یعنی. افزایش تحریک پذیری ساختارهای مرکزی و محیطی. یکی از ویژگی های سیستم عصبی خودمختار عواقب است: نقض در برخی از بخش های این سیستم می تواند منجر به تغییرات در برخی دیگر شود.

تظاهرات بالینی ضایعات سیستم عصبی خودمختار.

فرآیندهای موضعی در قشر مغز می توانند منجر به ایجاد اختلالات رویشی به ویژه اختلالات تغذیه ای در ناحیه عصب دهی شوند و در صورت آسیب به مجموعه لیمبیک-شبکه ای به تغییرات عاطفی مختلف منجر شوند. آنها اغلب با بیماری های عفونی، آسیب های سیستم عصبی، مسمومیت رخ می دهند. بیماران تحریک پذیر، زودرنج، سریع خسته می شوند، هیپرهیدروزیس، بی ثباتی واکنش های عروقی، اختلالات تغذیه ای دارند. تحریک سیستم لیمبیک منجر به ایجاد پاروکسیسم با اجزای برجسته رویشی- احشایی (اوراهای قلبی، اپی گاستر و غیره) می شود. با شکست قسمت قشری سیستم عصبی خودمختار، اختلالات اتونوم شدید رخ نمی دهد. تغییرات مهم تری با آسیب به ناحیه هیپوتالاموس ایجاد می شود.

در حال حاضر، ایده ای از هیپوتالاموس به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از سیستم های لیمبیک و شبکه ای مغز شکل گرفته است که تعامل بین مکانیسم های تنظیمی، ادغام فعالیت های جسمی و خودمختار را انجام می دهد. بنابراین، هنگامی که ناحیه هیپوتالاموس تحت تأثیر قرار می گیرد (تومور، فرآیندهای التهابی، اختلالات گردش خون، مسمومیت، تروما)، تظاهرات بالینی مختلفی می تواند رخ دهد، از جمله دیابت بی مزه، چاقی، ناتوانی جنسی، اختلالات خواب و بیداری، بی تفاوتی، اختلال تنظیم حرارت (هیپر و هیپوترمی). زخم گسترده در غشای مخاطی معده، قسمت تحتانی مری، سوراخ شدن حاد مری، دوازدهه و معده.

شکست تشکیلات رویشی در سطح نخاع با اختلالات پیلوموتور، وازوموتور، اختلالات تعریق و عملکرد لگن آشکار می شود. با اختلالات سگمنتال، این تغییرات در ناحیه عصب دهی بخش های آسیب دیده موضعی می شوند. در همان نواحی تغییرات تغذیه ای مشاهده می شود: افزایش خشکی پوست، هیپرتریکوز موضعی یا ریزش موی موضعی و گاهی اوقات زخم های تروفیک و استئوآرتروپاتی. با شکست بخش های CVIII - ThI، سندرم برنارد-هورنر رخ می دهد: پتوز، میوز، انوفتالموس، اغلب - کاهش فشار داخل چشم و گشاد شدن عروق صورت.

با از بین رفتن گره های تنه سمپاتیک، تظاهرات بالینی مشابهی رخ می دهد، به ویژه اگر گره های گردنی در این روند درگیر باشند. اختلال در تعریق و اختلال در عملکرد پیلوموتورها، گشاد شدن عروق و افزایش دما در صورت و گردن وجود دارد. به دلیل کاهش تن ماهیچه های حنجره، گرفتگی صدا و حتی آفونی کامل، ممکن است سندرم برنارد هورنر رخ دهد.

در صورت تحریک گره گردنی فوقانی، گسترش شقاق و مردمک کف دست (میدریازیس)، اگزوفتالموس، سندرم متقابل سندرم برنارد-هورنر وجود دارد. تحریک گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی نیز ممکن است خود را به صورت درد شدید در صورت و دندان نشان دهد.

شکست قسمت های محیطی سیستم عصبی خودمختار با تعدادی از علائم مشخصه همراه است. اغلب نوعی سندرم به نام سمپاتالژی وجود دارد. در این مورد، دردها از نظر طبیعت سوزش، فشار، قوس هستند، آنها با تمایل به گسترش تدریجی در اطراف ناحیه محلی سازی اولیه متمایز می شوند. درد با تغییر فشار هوا و دمای محیط تحریک و تشدید می شود. ممکن است تغییراتی در رنگ پوست به دلیل اسپاسم یا انبساط عروق محیطی ایجاد شود: سفید شدن، قرمزی یا سیانوز، تغییر در تعریق و دمای پوست.

اختلالات اتونوم می تواند با آسیب به اعصاب جمجمه (به ویژه تری ژمینال)، و همچنین مدیان، سیاتیک، و غیره رخ دهد. اعتقاد بر این است که حمله عصبی در نورالژی سه قلو عمدتاً با ضایعات قسمت های اتونوم سیستم عصبی مرتبط است.

شکست گانگلیون های اتونوم صورت و حفره دهان با ظهور دردهای سوزشی در ناحیه عصب مربوط به این گانگلیون، حمل و نقل، بروز پرخونی، افزایش تعریق، در صورت آسیب به گره های زیر فکی و زیر زبانی مشخص می شود. - افزایش ترشح بزاق

روش تحقیق.

روش های بالینی و آزمایشگاهی متعددی برای مطالعه سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. معمولاً انتخاب آنها با توجه به وظیفه و شرایط مطالعه تعیین می شود. با این حال، در همه موارد، لازم است که وضعیت اولیه صدای اتونومیک و سطح نوسانات نسبت به مقدار پس زمینه در نظر گرفته شود.

مشخص شده است که هر چه سطح اولیه بالاتر باشد، پاسخ در تست های عملکردی کوچکتر است. در برخی موارد، حتی یک واکنش متناقض ممکن است. مطالعه بهتر است صبح با معده خالی یا 2 ساعت پس از صرف غذا، در همان زمان، حداقل 3 بار انجام شود. در این حالت حداقل مقدار داده های دریافتی به عنوان مقدار اولیه در نظر گرفته می شود.

برای مطالعه تون اتونوم اولیه، جداول ویژه ای استفاده می شود که حاوی داده هایی است که وضعیت ذهنی و همچنین شاخص های عینی عملکردهای خودمختار (تغذیه، رنگ پوست، وضعیت غدد پوست، دمای بدن، نبض، فشار خون، ECG، تظاهرات دهلیزی، عملکردهای تنفسی، دستگاه گوارش، اندام های لگنی، عملکرد، خواب، واکنش های آلرژیک، خصوصیات شخصیتی، شخصی، عاطفی و غیره). در اینجا شاخص های اصلی است که می تواند به عنوان معیار زیربنای مطالعه مورد استفاده قرار گیرد.

پس از تعیین وضعیت تون اتونومیک، واکنش پذیری اتونومیک تحت تأثیر عوامل دارویی یا عوامل فیزیکی بررسی می شود. به عنوان عوامل دارویی، از معرفی محلول های آدرنالین، انسولین، مزاتون، پیلوکارپین، آتروپین، هیستامین و غیره استفاده می شود.

تست های عملکردی زیر برای ارزیابی وضعیت سیستم عصبی خودمختار استفاده می شود.

تست سرد . با دراز کشیدن بیمار، ضربان قلب شمارش می شود و فشار خون اندازه گیری می شود. پس از آن، دست دست دیگر را به مدت 1 دقیقه در آب سرد با دمای 4 درجه سانتیگراد پایین می آورند، سپس دست را از آب خارج می کنند و فشار خون و ضربان نبض را هر دقیقه ثبت می کنند تا زمانی که به حالت اولیه برگردند. سطح اولیه به طور معمول، این پس از 2-3 دقیقه اتفاق می افتد. با افزایش فشار خون بیش از 20 میلی متر جیوه. واکنش به عنوان سمپاتیک مشخص، کمتر از 10 میلی متر جیوه ارزیابی می شود. هنر - به عنوان سمپاتیک متوسط ​​و با کاهش فشار - به عنوان پاراسمپاتیک.

رفلکس چشمی (Dagnini-Ashner). هنگام فشار دادن به کره چشم در افراد سالم، انقباضات قلب 6 تا 12 در دقیقه کاهش می یابد. اگر تعداد انقباضات 12-16 کاهش یابد، این به عنوان افزایش شدید تن قسمت پاراسمپاتیک در نظر گرفته می شود. عدم کاهش یا تسریع انقباضات قلب به میزان 2-4 در دقیقه نشان دهنده افزایش تحریک پذیری قسمت سمپاتیک است.

رفلکس خورشیدی . بیمار به پشت دراز می کشد و معاینه کننده با دست خود به قسمت فوقانی شکم فشار وارد می کند تا زمانی که نبض آئورت شکمی احساس شود. پس از 20 تا 30 ثانیه، تعداد ضربان قلب در افراد سالم 4 تا 12 در دقیقه کاهش می یابد. تغییرات در فعالیت قلبی مانند رفلکس چشمی ارزیابی می شود.

رفلکس ارتوکلینوستاتیک . مطالعه در دو مرحله انجام می شود. در بیمار به پشت خوابیده، تعداد انقباضات قلب شمارش می شود و سپس از آنها خواسته می شود سریع بایستند (تست ارتواستاتیک). هنگام حرکت از حالت افقی به عمودی، ضربان قلب 12 در دقیقه با افزایش فشار خون 20 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنگامی که بیمار به حالت افقی حرکت می کند، نشانگرهای پالس و فشار در عرض 3 دقیقه به مقادیر اولیه خود باز می گردند (تست کلینواستاتیک). درجه شتاب نبض در طول آزمایش ارتوستاتیک نشانگر تحریک پذیری بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار است. کاهش قابل توجه نبض در طول آزمایش کلینواستاتیک نشان دهنده افزایش تحریک پذیری قسمت پاراسمپاتیک است.

آزمایش های فارماکولوژیک نیز انجام می شود.

تست آدرنالیندر یک فرد سالم تزریق زیر جلدی 1 میلی لیتر محلول 0.1 درصد آدرنالین باعث سفید شدن پوست، افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب و افزایش سطح گلوکز خون پس از 10 دقیقه می شود. اگر این تغییرات سریعتر رخ دهد و بارزتر باشد، این نشان دهنده افزایش لحن عصب دهی سمپاتیک است.

تست پوست با آدرنالین . یک قطره از محلول آدرنالین 0.1٪ با سوزن به محل تزریق پوست زده می شود. در یک فرد سالم، بلانچینگ و یک تاج گل صورتی اطراف در این ناحیه ظاهر می شود.

آزمایش با آتروپین . تجویز زیر جلدی 1 میلی لیتر از محلول 0.1 درصد آتروپین باعث خشکی دهان و پوست، افزایش ضربان قلب و گشاد شدن مردمک چشم در فرد سالم می شود. آتروپین به عنوان مسدود کننده سیستم M-کولینرژیک بدن شناخته شده است و بنابراین آنتاگونیست پیلوکارپین است. با افزایش تن قسمت پاراسمپاتیک، تمام واکنش هایی که تحت اثر آتروپین رخ می دهد ضعیف می شود، بنابراین آزمایش می تواند یکی از شاخص های وضعیت قسمت پاراسمپاتیک باشد.

تشکل‌های رویشی قطعه‌ای نیز بررسی می‌شوند.

رفلکس پیلوموتور . رفلکس غاز در اثر نیشگون گرفتن یا استفاده از یک جسم سرد (لوله آب سرد) یا یک مایع خنک کننده (پنبه آغشته به اتر) روی پوست کمربند شانه یا پشت سر ایجاد می شود. در همان نیمه قفسه سینه، در نتیجه انقباض ماهیچه های صاف مو، "برآمدگی غاز" ظاهر می شود. قوس رفلکس در شاخ های جانبی نخاع بسته می شود، از ریشه های قدامی و تنه سمپاتیک عبور می کند.

آزمایش اسید استیل سالیسیلیک . با یک لیوان چای داغ، 1 گرم اسید استیل سالیسیلیک به بیمار داده می شود. عرق منتشر وجود دارد. با آسیب به ناحیه هیپوتالاموس، عدم تقارن آن قابل مشاهده است. با آسیب به شاخ های جانبی یا ریشه های قدامی نخاع، تعریق در منطقه عصب بخش های آسیب دیده مختل می شود. با آسیب به قطر طناب نخاعی، مصرف اسید استیل سالیسیلیک باعث تعریق فقط در بالای محل ضایعه می شود.

آزمایش با پیلوکارپین . به بیمار 1 میلی لیتر محلول 1 درصد پیلوکارپین هیدروکلراید زیر جلدی تزریق می شود. در نتیجه تحریک فیبرهای پس گانگلیونی که به سمت غدد عرق می روند، تعریق افزایش می یابد. باید در نظر داشت که پیلوکارپین گیرنده های M کولینرژیک محیطی را تحریک می کند و باعث افزایش ترشح غدد گوارشی و برونش، انقباض مردمک ها، افزایش تون عضلات صاف برونش ها، روده ها، صفرا و مثانه، رحم با این حال، پیلوکارپین قوی ترین اثر را بر تعریق دارد. با آسیب به شاخ های جانبی نخاع یا ریشه های قدامی آن در ناحیه مربوطه پوست، پس از مصرف اسید استیل سالیسیلیک، تعریق رخ نمی دهد و تزریق پیلوکارپین باعث تعریق می شود، زیرا الیاف پس گانگلیونی که به این واکنش پاسخ می دهند. دارو دست نخورده باقی می ماند

حمام سبک. گرم کردن بیمار باعث تعریق می شود. رفلکس ستون فقرات است، شبیه به پیلوموتور. شکست تنه سمپاتیک به طور کامل تعریق روی پیلوکارپین، اسید استیل سالیسیلیک و گرم کردن بدن را حذف می کند.

دماسنج پوست (دمای پوست ). با کمک الکتروترمومترها بررسی می شود. دمای پوست نشان دهنده وضعیت تامین خون پوست است که شاخص مهمی از عصب دهی خودکار است. مناطق هیپر-، نرم- و هیپوترمی تعیین می شود. تفاوت دمای پوست 0.5 درجه سانتیگراد در نواحی متقارن نشانه اختلالات عصب خودکار است.

پوست شناسی . واکنش عروقی پوست به تحریک مکانیکی (دسته چکش، انتهای بی‌حجم یک سنجاق). معمولاً یک نوار قرمز رنگ در محل تحریک ظاهر می شود که عرض آن به وضعیت سیستم عصبی خودمختار بستگی دارد. در برخی از افراد، نوار ممکن است از سطح پوست بالا برود (درموگرافیسم عالی). با افزایش تون سمپاتیک، باند دارای رنگ سفید (درموگرافی سفید) است. نوارهای بسیار وسیع درموگرافیسم قرمز نشان دهنده افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک است. این واکنش به صورت یک رفلکس آکسونی رخ می دهد و موضعی است.

برای تشخیص موضعی از درموگرافی رفلکس استفاده می شود که در اثر تحریک با یک جسم نوک تیز ایجاد می شود (با نوک سوزن روی پوست بکشید). نواری با لبه های ناهموار وجود دارد. درموگرافی رفلکس یک رفلکس نخاعی است. هنگامی که ریشه های خلفی، نخاع، ریشه های قدامی و اعصاب نخاعی در سطح ضایعه تحت تأثیر قرار می گیرند، از بین می رود.

در بالا و پایین ناحیه آسیب دیده، رفلکس معمولاً ادامه دارد.

رفلکس های مردمک . واکنش مستقیم و دوستانه مردمک ها به نور، واکنش آنها به همگرایی، تطابق و درد مشخص می شود (اتساع مردمک ها با خراش، نیشگون گرفتن و سایر تحریکات هر قسمت از بدن)

از الکتروانسفالوگرافی برای مطالعه سیستم عصبی خودمختار استفاده می شود. این روش قضاوت در مورد وضعیت عملکردی سیستم های همگام و همگام سازی مغز را در طول انتقال از بیداری به خواب ممکن می سازد.

با آسیب به سیستم عصبی خودمختار، اختلالات عصبی غدد اغلب رخ می دهد، بنابراین، مطالعات هورمونی و عصبی-هومورال انجام می شود. آنها عملکرد غده تیروئید را مطالعه می کنند (متابولیسم پایه با استفاده از روش جذب رادیوایزوتوپ پیچیده I311)، تعیین کورتیکواستروئیدها و متابولیت های آنها در خون و ادرار، کربوهیدرات، پروتئین و متابولیسم آب-الکترولیت، محتوای کاتکول آمین ها در خون، ادرار، مایع مغزی نخاعی، استیل کولین و آنزیم های آن، هیستامین و آنزیم های آن، سروتونین و غیره.

آسیب به سیستم عصبی خودمختار می تواند با یک مجموعه علائم روانی رویشی آشکار شود. بنابراین، آنها مطالعه ای در مورد ویژگی های عاطفی و شخصی بیمار انجام می دهند، تاریخچه، احتمال آسیب روانی را مطالعه می کنند و یک معاینه روانی انجام می دهند.

در یک بزرگسال، ضربان طبیعی قلب در محدوده 65-80 ضربه در دقیقه است. ضربان قلب کمتر از 60 ضربه در دقیقه برادی کاردی نامیده می شود. دلایل زیادی وجود دارد که منجر به برادی کاردی می شود که فقط پزشک می تواند آن ها را در فرد تشخیص دهد.

تنظیم فعالیت قلب

در فیزیولوژی چیزی به نام اتوماسیون قلب وجود دارد. این بدان معنی است که قلب تحت تأثیر تکانه هایی که مستقیماً در خود و در درجه اول در گره سینوسی ایجاد می شوند منقبض می شود. اینها فیبرهای عصبی عضلانی خاصی هستند که در محل تلاقی ورید اجوف به دهلیز راست قرار دارند. گره سینوسی یک تکانه بیوالکتریکی تولید می کند که بیشتر از طریق دهلیز منتشر می شود و به گره دهلیزی می رسد. به این ترتیب ماهیچه قلب منقبض می شود. عوامل عصبی هومورال نیز بر تحریک پذیری و هدایت میوکارد تأثیر می گذارد.

برادی کاردی می تواند در دو مورد ایجاد شود. اول از همه، کاهش فعالیت گره سینوسی منجر به کاهش فعالیت گره سینوسی می شود، زمانی که تکانه های الکتریکی کمی تولید می کند. این برادی کاردی نامیده می شود سینوسی . و چنین وضعیتی وجود دارد که گره سینوسی به طور طبیعی کار می کند، اما تکانه الکتریکی نمی تواند به طور کامل از مسیرهای هدایت عبور کند و ضربان قلب کند می شود.

علل برادی کاردی فیزیولوژیکی

برادی کاردی همیشه نشانه آسیب شناسی نیست، می تواند باشد فیزیولوژیکی . بنابراین، ورزشکاران اغلب ضربان قلب پایینی دارند. این نتیجه فشار مداوم بر قلب در طول تمرینات طولانی است. چگونه بفهمیم که برادی کاردی هنجار است یا آسیب شناسی؟ فرد نیاز به انجام تمرینات بدنی فعال دارد. در افراد سالم، فعالیت بدنی منجر به افزایش شدید ضربان قلب می شود. با نقض تحریک پذیری و هدایت قلب، ورزش تنها با افزایش جزئی ضربان قلب همراه است.

علاوه بر این، ضربان قلب نیز زمانی که بدن کاهش می یابد. این یک مکانیسم جبرانی است که به دلیل آن گردش خون کند می شود و خون از پوست به اندام های داخلی هدایت می شود.

فعالیت گره سینوسی تحت تأثیر سیستم عصبی قرار می گیرد. سیستم عصبی پاراسمپاتیک ضربان قلب را کاهش می دهد، سمپاتیک - افزایش می یابد. بنابراین تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک منجر به کاهش ضربان قلب می شود. این یک پدیده پزشکی شناخته شده است که اتفاقاً بسیاری از افراد در زندگی آن را تجربه می کنند. بنابراین با فشار روی چشم ها، عصب واگ (عصب اصلی سیستم عصبی پاراسمپاتیک) تحریک می شود. در نتیجه، ضربان قلب برای مدت کوتاهی بین هشت تا ده ضربه در دقیقه کاهش می یابد. همین اثر را می توان با فشار دادن روی ناحیه سینوس کاروتید در گردن به دست آورد. تحریک سینوس کاروتید می تواند هنگام پوشیدن یقه تنگ و کراوات رخ دهد.

علل برادی کاردی پاتولوژیک

برادی کاردی می تواند تحت تأثیر عوامل مختلفی ایجاد شود. شایع ترین علل برادی کاردی پاتولوژیک عبارتند از:

1. افزایش لحن سیستم پاراسمپاتیک؛
2. بیماری قلبی؛
3. مصرف برخی داروها (گلیکوزیدهای قلبی، و همچنین مسدود کننده های بتا، مسدود کننده های کانال کلسیم)؛
4. (FOS، سرب، نیکوتین).

افزایش تن سیستم پاراسمپاتیک

عصب دهی پاراسمپاتیک میوکارد توسط عصب واگ انجام می شود. هنگامی که فعال می شود، ضربان قلب کاهش می یابد. شرایط پاتولوژیک وجود دارد که در آن تحریک عصب واگ (فیبرهای آن واقع در اندام های داخلی یا هسته های عصبی در مغز) مشاهده می شود.

افزایش لحن سیستم عصبی پاراسمپاتیک در چنین بیماری هایی مشاهده می شود:

• (در پس زمینه آسیب مغزی تروماتیک، سکته مغزی هموراژیک، ادم مغزی)؛
• نئوپلاسم در مدیاستن؛
• قلب و روان؛
• وضعیت پس از جراحی در سر، و همچنین گردن، مدیاستن.

به محض اینکه عامل تحریک کننده سیستم عصبی پاراسمپاتیک در این حالت از بین برود، ضربان قلب به حالت عادی باز می گردد. این نوع برادی کاردی توسط پزشکان به این صورت تعریف می شود عصبی

بیماری قلبی

بیماری های قلبی (کاردیواسکلروز، میوکاردیت) منجر به ایجاد تغییرات خاصی در میوکارد می شود. در این مورد، تکانه از گره سینوسی در قسمت آسیب شناختی تغییر یافته سیستم هدایت بسیار آهسته تر عبور می کند، به همین دلیل ضربان قلب کند می شود.

هنگامی که نقض رسانش یک ضربه الکتریکی در گره دهلیزی بطنی موضعی می شود، آنها از ایجاد یک بلوک دهلیزی (بلوک AV) صحبت می کنند.

علائم برادی کاردی

کاهش متوسط ​​ضربان قلب به هیچ وجه بر وضعیت فرد تأثیر نمی گذارد، او احساس خوبی دارد و کارهای معمول خود را انجام می دهد. اما با کاهش بیشتر ضربان قلب، گردش خون مختل می شود. اندام ها به اندازه کافی خون ندارند و از کمبود اکسیژن رنج می برند. مغز به ویژه به هیپوکسی حساس است. بنابراین، با برادی کاردی، دقیقاً علائم آسیب به سیستم عصبی است که نمایان می شود.

با حملات برادی کاردی، فرد ضعف را تجربه می کند. حالت های پیش از غش نیز مشخص است. پوست رنگ پریده است. تنگی نفس اغلب در پس زمینه فعالیت بدنی ایجاد می شود.

با ضربان قلب کمتر از 40 ضربه در دقیقه، گردش خون به طور قابل توجهی مختل می شود. با جریان خون آهسته، میوکارد به اندازه کافی اکسیژن دریافت نمی کند. نتیجه درد قفسه سینه است. این یک نوع سیگنال از قلب است که کمبود اکسیژن دارد.

تشخیص

برای شناسایی علت برادی کاردی، باید معاینه شود. اول از همه، شما باید عبور کنید. این روش بر اساس مطالعه عبور یک تکانه بیوالکتریک در قلب است. بنابراین، با برادی کاردی سینوسی (زمانی که گره سینوسی به ندرت یک تکانه ایجاد می کند)، در حالی که ریتم سینوسی طبیعی حفظ می شود، ضربان قلب کاهش می یابد.

ظهور چنین علائمی در نوار قلب به عنوان افزایش مدت زمان فاصله P-Q و همچنین تغییر شکل کمپلکس QRS بطنی، از دست دادن آن از ریتم، تعداد بیشتر انقباضات دهلیزی نسبت به تعداد کمپلکس های QRS نشان دهنده وجود بلوک AV در یک فرد.

اگر برادی کاردی به صورت متناوب و به صورت تشنج مشاهده شود، اندیکاسیون دارد. این اطلاعات در مورد عملکرد قلب به مدت بیست و چهار ساعت ارائه می دهد.

برای روشن شدن تشخیص، یافتن علت برادی کاردی، پزشک ممکن است بیمار را برای انجام مطالعات زیر تجویز کند:

1. اکوکاردیوگرافی؛
2. تعیین محتوای خون؛
3. تجزیه و تحلیل برای سموم

درمان برادی کاردی

برادی کاردی فیزیولوژیکی به هیچ درمانی نیاز ندارد، همانطور که برادی کاردی که بر سلامت عمومی تأثیر نمی گذارد. درمان برادی کاردی پاتولوژیک پس از کشف علت شروع می شود. اصل درمان این است که بر اساس علت اصلی عمل شود که در مقابل آن ضربان قلب به حالت عادی باز می گردد.

درمان دارویی شامل تجویز داروهایی است که ضربان قلب را افزایش می دهند. اینها داروهایی مانند:

• ایسدرین;
• آتروپین؛
• ایزوپرنالین؛
• یوفیلین.

استفاده از این داروها ویژگی های خاص خود را دارد و به همین دلیل تنها با تجویز پزشک قابل تجویز است.

در صورت بروز اختلالات همودینامیک (ضعف، خستگی، سرگیجه)، پزشک ممکن است داروهای مقوی را برای بیمار تجویز کند: تنتور جینسینگ، کافئین. این داروها باعث افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون می شوند.

هنگامی که فردی برادی کاردی شدید دارد و در این زمینه، نارسایی قلبی ایجاد می شود، به کاشت ضربان ساز در قلب متوسل می شود. این دستگاه به طور مستقل تکانه های الکتریکی تولید می کند. ضربان قلب ثابت به بازیابی همودینامیک کافی کمک می کند.

گریگورووا والریا، مفسر پزشکی

فصل 17

داروهای ضد فشار خون داروهایی هستند که فشار خون را کاهش می دهند. اغلب آنها برای فشار خون شریانی استفاده می شوند، به عنوان مثال. با فشار خون بالا بنابراین به این دسته از مواد نیز گفته می شود داروهای ضد فشار خون

فشار خون شریانی نشانه بسیاری از بیماری ها است. فشار خون شریانی اولیه یا پرفشاری خون (فشار خون ضروری) و همچنین فشار خون ثانویه (علامت دار) وجود دارد، به عنوان مثال، فشار خون شریانی همراه با گلومرولونفریت و سندرم نفروتیک (فشار خون کلیوی)، با باریک شدن شریان های کلیوی (فشار خون رینوواسکولار)، فئوکروموسیتوم، هیپرآلدوسترونیسم و ​​غیره

در همه موارد، به دنبال درمان بیماری زمینه ای باشید. اما حتی اگر این شکست بخورد، فشار خون شریانی باید حذف شود، زیرا فشار خون شریانی به ایجاد تصلب شرایین، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، نارسایی قلبی، اختلال بینایی و اختلال در عملکرد کلیه کمک می کند. افزایش شدید فشار خون - بحران فشار خون می تواند منجر به خونریزی در مغز (سکته مغزی هموراژیک) شود.

در بیماری های مختلف، علل فشار خون شریانی متفاوت است. در مرحله اولیه پرفشاری خون، فشار خون شریانی با افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک همراه است که منجر به افزایش برون ده قلبی و باریک شدن رگ های خونی می شود. در این مورد، فشار خون به طور موثر توسط موادی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهد (عوامل فشار خون مرکزی، مسدودکننده های آدرنال) کاهش می یابد.

در بیماری های کلیوی، در مراحل پایانی فشار خون، افزایش فشار خون با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین همراه است. آنژیوتانسین II حاصل رگ‌های خونی را منقبض می‌کند، سیستم سمپاتیک را تحریک می‌کند، آزادسازی آلدوسترون را افزایش می‌دهد که بازجذب یون Na + را در لوله‌های کلیوی افزایش می‌دهد و در نتیجه سدیم را در بدن حفظ می‌کند. داروهایی که فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند باید تجویز شوند.

در فئوکروموسیتوم (تومور مدولای آدرنال)، آدرنالین و نوراپی نفرین ترشح شده توسط تومور، قلب را تحریک می کند، رگ های خونی را منقبض می کند. فئوکروموسیتوم با جراحی برداشته می شود، اما قبل از عمل، در حین عمل یا در صورت عدم امکان عمل، فشار خون را با کمک مسدود کننده های زنبور-آدرنرژیک پایین می آورند.

یکی از علل شایع فشار خون شریانی ممکن است تاخیر در بدن سدیم به دلیل مصرف بیش از حد نمک خوراکی و ناکافی بودن فاکتورهای ناتریورتیک باشد. افزایش محتوای Na + در ماهیچه های صاف رگ های خونی منجر به انقباض عروق می شود (عملکرد مبدل Na + / Ca 2 + مختل می شود: ورود Na + و انتشار Ca 2 + کاهش می یابد؛ سطح Ca 2 کاهش می یابد. + در سیتوپلاسم عضلات صاف افزایش می یابد). در نتیجه فشار خون بالا می رود. بنابراین، در فشار خون شریانی، اغلب از دیورتیک ها استفاده می شود که می توانند سدیم اضافی را از بدن خارج کنند.

در هیپرتانسیون شریانی با هر منشأ، گشادکننده‌های عروق میوتروپیک اثر ضد فشار خون دارند.

اعتقاد بر این است که در بیماران مبتلا به فشار خون شریانی، داروهای ضد فشار خون باید به طور سیستماتیک استفاده شود و از افزایش فشار خون جلوگیری شود. برای این منظور توصیه می شود که داروهای ضد فشار خون طولانی اثر را تجویز کنید. اغلب از داروهایی استفاده می شود که 24 ساعت عمل می کنند و می توانند یک بار در روز تجویز شوند (آتنولول، آملودیپین، انالاپریل، لوزارتان، موکسونیدین).

در طب عملی، در میان داروهای ضد فشار خون، دیورتیک ها، مسدود کننده های β، مسدود کننده های کانال کلسیم، مسدود کننده های α، مهارکننده های ACE و مسدود کننده های گیرنده AT 1 اغلب مورد استفاده قرار می گیرند.

برای جلوگیری از بحران های فشار خون، دیازوکسید، کلونیدین، آزامتونیوم، لابتالول، نیتروپروساید سدیم، نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی تجویز می شود. در بحران های فشار خون غیر شدید، کاپتوپریل و کلونیدین به صورت زیر زبانی تجویز می شوند.

طبقه بندی داروهای ضد فشار خون

I. داروهایی که تأثیر سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند (داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک):

1) ابزار عمل مرکزی،

2) به معنای مسدود کردن عصب سمپاتیک است.

P. وازودیلاتورهای میوتروپیک:

1) اهداکنندگان N0،

2) فعال کننده های کانال پتاسیم،

3) داروهایی با مکانیسم اثر ناشناخته.

III. مسدود کننده های کانال کلسیم

IV. وسایلی که اثرات سیستم رنین-آنژیوتانسین را کاهش می دهند:

1) داروهایی که تشکیل آنژیوتانسین II را مختل می کنند (داروهایی که ترشح رنین را کاهش می دهند، مهارکننده های ACE، مهارکننده های وازوپپتیداز)،

2) مسدود کننده های گیرنده های AT 1.

V. دیورتیک ها.

داروهایی که اثرات سیستم عصبی سمپاتیک را کاهش می دهند

(داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک)

مراکز بالاتر سیستم عصبی سمپاتیک در هیپوتالاموس قرار دارند. از اینجا، تحریک به مرکز سیستم عصبی سمپاتیک، واقع در ناحیه روستروونترولترال بصل النخاع (RVLM - بصل النخاع rostro-ventrolateral)، که به طور سنتی مرکز وازوموتور نامیده می شود، منتقل می شود. از این مرکز، تکانه ها به مراکز سمپاتیک نخاع و بیشتر در طول عصب سمپاتیک به قلب و عروق خونی منتقل می شود. فعال شدن این مرکز منجر به افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب (افزایش برون ده قلبی) و افزایش تون رگ های خونی - افزایش فشار خون می شود.

کاهش فشار خون با مهار مراکز سیستم عصبی سمپاتیک یا مسدود کردن عصب سمپاتیک امکان پذیر است. مطابق با این، داروهای ضد فشار خون نوروتروپیک به عوامل مرکزی و محیطی تقسیم می شوند.

به داروهای ضد فشار خون با اثر مرکزیشامل کلونیدین، موکسونیدین، گوانفاسین، متیل دوپا.

کلونیدین (کلوفلین، همیتون) - یک 2-آدرنرژیک، گیرنده های 2A-آدرنرژیک را در مرکز رفلکس بارورسپتور در بصل النخاع (هسته های مجرای انفرادی) تحریک می کند. در این حالت، مراکز واگ (هسته مبهم) و نورون های بازدارنده برانگیخته می شوند که بر RVLM (مرکز وازوموتور) اثر مضطرب دارند. علاوه بر این، اثر مهاری کلونیدین بر RVLM به این دلیل است که کلونیدین گیرنده های I 1 (گیرنده های ایمیدازولین) را تحریک می کند.

در نتیجه اثر بازدارندگی واگ بر قلب افزایش می یابد و اثر محرک عصب سمپاتیک بر قلب و عروق کاهش می یابد. در نتیجه برون ده قلبی و تن رگ های خونی (شریانی و وریدی) کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

تا حدی، اثر کاهش فشار خون کلونیدین با فعال شدن گیرنده های پیش سیناپسی a 2-آدرنرژیک در انتهای فیبرهای آدرنرژیک سمپاتیک همراه است - آزادسازی نوراپی نفرین کاهش می یابد.

در دوزهای بالاتر، کلونیدین گیرنده های خارج سیناپسی a 2B-آدرنرژیک ماهیچه های صاف عروق خونی را تحریک می کند (شکل 45) و با تجویز داخل وریدی سریع، می تواند باعث انقباض کوتاه مدت عروق و افزایش فشار خون شود (بنابراین، کلونیدین داخل وریدی است. به آرامی، طی 5-7 دقیقه تجویز می شود).

در ارتباط با فعال شدن گیرنده های 2-آدرنرژیک سیستم عصبی مرکزی، کلونیدین اثر آرام بخش مشخصی دارد، اثر اتانول را تقویت می کند و خواص ضد درد را نشان می دهد.

کلونیدین یک عامل ضد فشار خون بسیار فعال است (دوز درمانی در صورت تجویز خوراکی 0.000075 گرم). حدود 12 ساعت عمل می کند.اما با استفاده سیستماتیک می تواند یک اثر آرام بخش ذهنی ناخوشایند (غیبت ذهنی، ناتوانی در تمرکز)، افسردگی، کاهش تحمل به الکل، برادی کاردی، خشکی چشم، خشکی دهان، یبوست، ناتوانی جنسی با قطع شدید مصرف دارو، یک سندرم ترک شدید ایجاد می شود: پس از 18-25 ساعت، فشار خون افزایش می یابد، بحران فشار خون بالا امکان پذیر است. مسدود کننده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش سندرم قطع مصرف کلونیدین می شوند، بنابراین این داروها با هم تجویز نمی شوند.

کلونیدین عمدتاً برای کاهش سریع فشار خون در بحران های فشار خون بالا استفاده می شود. در این مورد، کلونیدین به صورت داخل وریدی طی 5-7 دقیقه تجویز می شود. با تجویز سریع، افزایش فشار خون به دلیل تحریک گیرنده های 2 آدرنرژیک عروق خونی امکان پذیر است.

محلول کلونیدین به شکل قطره چشم در درمان گلوکوم (کاهش تولید مایع داخل چشمی) استفاده می شود.

موکسونیدین(سینت) گیرنده های ایمیدازولین 1 1 را در بصل النخاع و به میزان کمتری 2 گیرنده آدرنرژیک را تحریک می کند. در نتیجه، فعالیت مرکز وازوموتور کاهش می یابد، برون ده قلبی و تن رگ های خونی کاهش می یابد - فشار خون کاهش می یابد.

این دارو به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی 1 بار در روز تجویز می شود. بر خلاف کلونیدین، هنگام استفاده از موکسونیدین، آرام بخش، خشکی دهان، یبوست و سندرم محرومیت کمتر مشخص می شود.

گوانفاسین(Estulik) مشابه کلونیدین گیرنده های a 2-آدرنرژیک مرکزی را تحریک می کند. بر خلاف کلونیدین، بر گیرنده های 1 1 تأثیر نمی گذارد. مدت اثر کاهش فشار خون حدود 24 ساعت است. داخل را برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی اختصاص دهید. سندرم ترک نسبت به کلونیدین کمتر مشخص است.

متیل دوپا(dopegit، aldomet) با توجه به ساختار شیمیایی - a-methyl-DOPA. دارو در داخل تجویز می شود. در بدن، متیل دوپا به متیل نوراپی‌نفرین و سپس به متیل آدرنالین تبدیل می‌شود که گیرنده‌های a2-آدرنرژیک مرکز رفلکس گیرنده بارورسپتور را تحریک می‌کند.

متابولیسم متیل دوپا

اثر کاهش فشار دارو پس از 3-4 ساعت ایجاد می شود و حدود 24 ساعت طول می کشد.

عوارض جانبی متیل دوپا: سرگیجه، آرام بخش، افسردگی، احتقان بینی، برادی کاردی، خشکی دهان، حالت تهوع، یبوست، اختلال عملکرد کبد، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی. در ارتباط با اثر مسدودکننده a-methyl-dopamine در انتقال دوپامینرژیک، موارد زیر ممکن است: پارکینسونیسم، افزایش تولید پرولاکتین، گالاکتوره، آمنوره، ناتوانی جنسی (پرولاکتین تولید هورمون های گنادوتروپیک را مهار می کند). با قطع شدید دارو، سندرم ترک پس از 48 ساعت خود را نشان می دهد.

داروهایی که عصب سمپاتیک محیطی را مسدود می کنند.

برای کاهش فشار خون، عصب سمپاتیک را می توان در سطح زیر مسدود کرد: 1) گانگلیون های سمپاتیک، 2) انتهای رشته های سمپاتیک (آدرنرژیک) پس گانگلیونی، 3) گیرنده های آدرنرژیک قلب و عروق خونی. بر این اساس، گانگلیوبلاکرها، سمپاتولیتیک ها، مسدود کننده های آدرنال استفاده می شود.

مسدود کننده های عقده ای - هگزامتونیوم بنزو سولفونات(بنزو هگزونیوم) آزامتونیوم(پنتامین) تری متافان(arfonad) انتقال تحریک را در گانگلیون های سمپاتیک مسدود می کند (بلاک N-xo-linoreceptors نورون های گانگلیونی)، گیرنده های N N-کولینرژیک سلول های کرومافین مدولای آدرنال را مسدود می کند و ترشح آدرنالین و نوراپی نفرین را کاهش می دهد. بنابراین، مسدود کننده های گانگلیون اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک و کاتکول آمین ها را بر روی قلب و عروق خونی کاهش می دهند. تضعیف انقباضات قلب و انبساط عروق شریانی و وریدی وجود دارد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های گانگلیون، عقده های پاراسمپاتیک را مسدود می کنند. بنابراین اثر مهاری اعصاب واگ بر قلب را از بین می برد و معمولاً باعث تاکی کاردی می شود.

گانگلیوبلاکرها به دلیل عوارض جانبی برای استفاده سیستماتیک مناسب نیستند (افت فشار خون شدید ارتواستاتیک، اختلال در محل اقامت، خشکی دهان، تاکی کاردی، آتونی روده و مثانه، اختلال عملکرد جنسی ممکن است).

هگزامتونیوم و آزامتونیم به مدت 2.5-3 ساعت عمل می کنند. در بحران های فشار خون به صورت عضلانی یا زیر پوستی تجویز می شود. آزامتونیوم همچنین به آرامی در 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در صورت بحران فشار خون بالا، تورم مغز، ریه ها در پس زمینه فشار خون بالا، با اسپاسم عروق محیطی، با کولیک روده، کبدی یا کلیوی به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

تری متافان 10-15 دقیقه عمل می کند. در محلول ها به صورت قطره ای برای افت فشار خون کنترل شده در طول عمل جراحی تجویز می شود.

سمپاتولیتیک ها- رزرپین، گوانتیدین(اکتادین) آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای رشته های سمپاتیک کاهش می دهد و در نتیجه اثر تحریک کننده عصب سمپاتیک را بر قلب و عروق خونی کاهش می دهد - فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. رزرپین باعث کاهش میزان نوراپی نفرین، دوپامین و سروتونین در سیستم عصبی مرکزی و همچنین محتوای آدرنالین و نوراپی نفرین در غدد فوق کلیوی می شود. گوانتیدین به سد خونی مغزی نفوذ نمی کند و محتوای کاتکول آمین ها را در غدد فوق کلیوی تغییر نمی دهد.

هر دو دارو از نظر مدت اثر متفاوت هستند: پس از قطع مصرف سیستماتیک، اثر کاهش فشار خون می تواند تا 2 هفته ادامه یابد. گوانتیدین بسیار موثرتر از رزرپین است، اما به دلیل عوارض جانبی شدید، به ندرت استفاده می شود.

در ارتباط با محاصره انتخابی عصب سمپاتیک، تأثیرات سیستم عصبی پاراسمپاتیک غالب است. بنابراین، هنگام استفاده از سمپاتولیتیک، موارد زیر ممکن است: برادی کاردی، افزایش ترشح HC1 (در زخم معده منع مصرف دارد)، اسهال. گوانتیدین باعث افت فشار خون ارتواستاتیک قابل توجه (همراه با کاهش فشار وریدی) می شود. هنگام استفاده از رزرپین، افت فشار خون ارتواستاتیک چندان مشخص نیست. رزرپین سطح مونوآمین ها را در سیستم عصبی مرکزی کاهش می دهد، می تواند باعث آرام بخشی، افسردگی شود.

آ -بلدنو بلوکرهاکاهش توانایی تحریک اثر عصب سمپاتیک بر روی عروق خونی (شریان ها و وریدها). در ارتباط با گسترش عروق خونی، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد. انقباضات قلب به طور انعکاسی افزایش می یابد.

a 1 - مسدود کننده های آدرن پرازوسین(مینی پرس) دوکسازوسین، ترازوسینبه صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی تجویز می شود. پرازوسین 10-12 ساعت، دوکسازوسین و ترازوسین - 18-24 ساعت عمل می کند.

عوارض جانبی مسدودکننده های 1: سرگیجه، احتقان بینی، افت فشار خون ارتوستاتیک متوسط، تاکی کاردی، تکرر ادرار.

a 1 a 2 - آدرنوبلاکر فنتولامینبرای فئوکروموسیتوم قبل از جراحی و در حین جراحی برای برداشتن فئوکروموسیتوم و همچنین در مواردی که امکان جراحی وجود ندارد استفاده می شود.

β -آدرنوبلاکرها- یکی از متداول ترین گروه های داروهای ضد فشار خون است. با استفاده سیستماتیک، آنها یک اثر کاهش فشار خون مداوم ایجاد می کنند، از افزایش شدید فشار خون جلوگیری می کنند، عملاً باعث افت فشار خون ارتواستاتیک نمی شوند و علاوه بر خواص کاهش دهنده فشار خون، دارای خواص ضد آنژینال و ضد آریتمی هستند.

بتابلوکرها انقباضات قلب را ضعیف و کند می کنند - فشار خون سیستولیک کاهش می یابد. در همان زمان، مسدود کننده های β رگ های خونی را منقبض می کنند (گیرنده های β2-آدرنرژیک را مسدود می کنند). بنابراین، با یک بار استفاده از بتابلوکرها، فشار متوسط ​​شریانی معمولاً اندکی کاهش می‌یابد (در فشار خون سیستولیک جدا شده، فشار خون ممکن است پس از یک بار استفاده از بتابلوکرها کاهش یابد).

با این حال، اگر P-blockerها به طور سیستماتیک استفاده شوند، پس از 1-2 هفته، انقباض عروق با گسترش آنها جایگزین می شود - فشار خون کاهش می یابد. اتساع عروق با این واقعیت توضیح داده می شود که با استفاده سیستماتیک از مسدود کننده های β، به دلیل کاهش برون ده قلبی، رفلکس فشاردهنده بارورسپتور بازسازی می شود که در فشار خون شریانی ضعیف می شود. علاوه بر این، گشاد شدن عروق با کاهش ترشح رنین توسط سلول‌های مجاورت گلومرولی کلیه (بلوک گیرنده‌های β1-آدرنرژیک)، و همچنین مسدود شدن گیرنده‌های β2-آدرنرژیک پیش سیناپسی در انتهای رشته‌های آدرنرژیک و کاهش در آن تسهیل می‌شود. ترشح نوراپی نفرین

برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی، مسدود کننده های طولانی اثر β 1-آدرنرژیک بیشتر مورد استفاده قرار می گیرند. آتنولول(تنورمین؛ حدود 24 ساعت طول می کشد) بتاکسولول(تا 36 ساعت اعتبار دارد).

عوارض جانبی بتابلوکرها: برادی کاردی، نارسایی قلبی، مشکل در هدایت دهلیزی، کاهش سطح HDL در پلاسمای خون، افزایش تن برونش ها و عروق محیطی (در مسدودکننده های β 1 کمتر مشخص می شود). افزایش عملکرد عوامل هیپوگلیسمی، کاهش فعالیت بدنی.

a 2 β -آدرنوبلاکرها - لابتالول(ترانسات) کارودیلول(dilatrend) برون ده قلبی را کاهش می دهد (بلاک گیرنده های p-آدرنرژیک) و تون عروق محیطی را کاهش می دهد (بلوک گیرنده های a-adrenergic). این داروها به صورت خوراکی برای درمان سیستماتیک فشار خون شریانی استفاده می شود. لابتالول نیز در بحران های فشار خون به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

کارودیلول در نارسایی مزمن قلبی نیز استفاده می شود.

برادی کاردیآریتمی قلب نامیده می شود که در آن فرکانس آنها به کمتر از 60 ضربه در دقیقه کاهش می یابد. توسط برخی از نویسندگان کمتر از 50). این وضعیت بیشتر یک علامت است تا یک بیماری مستقل. ظاهر برادی کاردی می تواند با انواع آسیب شناسی همراه باشد، از جمله مواردی که مستقیماً به آنها مربوط نمی شود سیستم قلبی عروقی. گاهی ضربان قلب ( ضربان قلب) حتی در صورت عدم وجود هر گونه بیماری سقوط می کند، که یک واکنش طبیعی بدن به محرک های خارجی است.

در عمل پزشکی، برادی کاردی بسیار کمتر از تاکی کاردی است. افزایش ضربان قلب). اکثر بیماران اهمیت زیادی به این علامت نمی دهند. با این حال، با دوره های مکرر برادی کاردی یا کاهش شدید ضربان قلب، ارزش دارد که برای رد کردن مشکلات جدی تر، به یک پزشک عمومی یا متخصص قلب مراجعه کنید.

آناتومی و فیزیولوژی قلب

قلباندامی توخالی با دیواره های عضلانی به خوبی توسعه یافته است. در قفسه سینه بین ریه راست و چپ قرار دارد ( تقریباً یک سوم سمت راست جناغ و دو سوم سمت چپ). قلب روی رگ های خونی بزرگی که از آن منشعب می شوند، ثابت می شود. شکلی گرد یا گاهی درازتر دارد. در حالت پر شده، اندازه آن تقریباً برابر با مشت فرد مورد مطالعه است. برای راحتی در آناتومی، دو انتها از هم متمایز می شوند. قاعده قسمت بالایی اندام است که وریدهای بزرگ به داخل آن باز می شوند و شریان های بزرگ از آنجا خارج می شوند. راس قسمت آزاد قلب در تماس با دیافراگم است.

حفره قلب به چهار حفره تقسیم می شود:

• دهلیز راست؛
• بطن راست؛
• دهلیز چپ؛
• بطن چپ

حفره های دهلیزی توسط سپتوم دهلیزی و حفره های بطنی توسط تیغه بین بطنی از یکدیگر جدا می شوند. حفره های سمت راست قلب و سمت چپ با یکدیگر ارتباطی ندارند. سمت راست قلب خون وریدی غنی از دی اکسید کربن را پمپاژ می کند، در حالی که سمت چپ خون شریانی غنی از اکسیژن را پمپاژ می کند.

دیواره قلب از سه لایه تشکیل شده است:

• در فضای باز - پیراشامه (برگ داخلی آن که بخشی از دیواره قلب است، اپی کاردیوم نیز نامیده می شود);
• وسط - میوکارد;
• درونی؛ داخلی - اندوکارد.

میوکارد بیشترین نقش را در ایجاد برادی کاردی دارد. این عضله قلب است که برای پمپاژ خون منقبض می شود. اول، انقباض دهلیزها، و کمی بعد - انقباض بطن ها وجود دارد. هر دوی این فرآیندها و آرام شدن متعاقب آن میوکارد، چرخه قلبی نامیده می شود. عملکرد طبیعی قلب، حفظ فشار خون و تامین اکسیژن به تمام بافت های بدن را تضمین می کند.

مهمترین خواص قلب عبارتند از:

• تحریک پذیری- توانایی پاسخ به یک محرک خارجی؛
• اتوماسیون- توانایی انقباض تحت تأثیر تکانه هایی که در خود قلب ایجاد شده است ( طبیعی - در گره سینوسی);
• هدایت- توانایی انجام تحریک به سایر سلول های میوکارد.

در شرایط عادی، هر ضربان قلب توسط یک ضربان‌ساز - دسته‌ای از فیبرهای ویژه واقع در سپتوم بین دهلیزی آغاز می‌شود. گره سینوسی). ضربان ساز یک تکانه می دهد که به سپتوم بین بطنی می رود و به ضخامت آن نفوذ می کند. علاوه بر این، تکانه در امتداد سپتوم بین بطنی در امتداد فیبرهای رسانای ویژه به راس قلب می رسد، جایی که به پاهای راست و چپ تقسیم می شود. پای راست از سپتوم به بطن راست کشیده شده و به لایه عضلانی آن نفوذ می کند، پای چپ از سپتوم به بطن چپ کشیده شده و به ضخامت لایه عضلانی خود نیز نفوذ می کند. کل این سیستم، سیستم هدایت قلب نامیده می شود و به انقباض میوکارد کمک می کند.

به طور کلی، کار قلب بر اساس تناوب چرخه های آرامش است. دیاستول) و اختصارات ( سیستول). در طول دیاستول، بخشی از خون از طریق عروق بزرگ وارد دهلیز شده و آن را پر می کند. پس از آن، سیستول رخ می دهد و خون از دهلیز به داخل بطن خارج می شود، که در این زمان در حالت آرام است، یعنی در دیاستول، که به پر شدن آن کمک می کند. عبور خون از دهلیز به بطن از طریق یک دریچه مخصوص انجام می شود که پس از پر شدن بطن، بسته می شود و چرخه سیستول بطنی رخ می دهد. در حال حاضر از بطن، خون به رگ های بزرگی که از قلب خارج می شود، خارج می شود. در خروجی بطن ها نیز دریچه هایی وجود دارد که از بازگشت خون از شریان ها به بطن جلوگیری می کند.

تنظیم قلب یک فرآیند بسیار پیچیده است. در اصل، گره سینوسی، که تکانه ایجاد می کند، ضربان قلب را تنظیم می کند. به نوبه خود، می تواند تحت تأثیر غلظت برخی از مواد در خون ( سموم، هورمون ها، ذرات میکروبی) یا آهنگ سیستم عصبی.

بخش‌های مختلف سیستم عصبی تأثیرات زیر را بر قلب دارند:

• سیستم عصبی پاراسمپاتیککه توسط شاخه های عصب واگ نشان داده می شود، ریتم انقباض قلب را کاهش می دهد. هر چه تعداد تکانه های بیشتری در این مسیر وارد گره سینوسی شود، احتمال بروز برادی کاردی بیشتر می شود.
• سیستم عصبی سمپاتیکضربان قلب را افزایش می دهد به نظر می رسد با پاراسمپاتیک مخالف است. برادی کاردی می تواند با کاهش تن آن رخ دهد، زیرا در این صورت تأثیر عصب واگ غالب خواهد شد.

در یک فرد بالغ در حالت استراحت، ضربان قلب بین 70 تا 80 ضربه در دقیقه است. با این حال، این مرزها مشروط هستند، زیرا افرادی هستند که به طور معمول با ضربان قلب تند یا کند در طول زندگی خود مشخص می شوند. علاوه بر این، محدودیت های هنجار ممکن است بسته به سن تا حدودی متفاوت باشد.

هنجارهای سنی ضربان قلب

سن بیمار	ضربان قلب طبیعی (ضربان در دقیقه)	ضربان قلب، که می تواند به عنوان برادی کاردی در نظر گرفته شود (ضربان در دقیقه)
نوزاد	حدود 140	کمتر از 110
کودک زیر 1 سال	130 - 140	کمتر از 100
16 سال	105 - 130	کمتر از 85
6-10 سال	90 - 105	کمتر از 70
10 تا 16 سال	80 - 90	کمتر از 65
بالغ	65 - 80	کمتر از 55 - 60

به طور کلی، هنجارهای فیزیولوژیکی می توانند انحرافات زیادی داشته باشند، اما چنین مواردی بسیار نادر است. با توجه به وابستگی ضربان قلب به سن و بسیاری از عوامل خارجی یا داخلی دیگر، خود تشخیصی و درمان برادی کاردی توصیه نمی شود. فردی بدون تحصیلات پزشکی ممکن است شرایط را درک نکند و حدود هنجار را به اشتباه ارزیابی کند و مصرف دارو فقط وضعیت بیمار را بدتر می کند.

علل برادی کاردی

برادی کاردی می تواند به دلایل مختلف ایجاد شود. همانطور که در بالا ذکر شد، همه برادی کاردی ها یک علامت نیستند. گاهی اوقات ضربان قلب به دلایل خارجی کاهش می یابد. چنین برادی کاردی فیزیولوژیک نامیده می شود و خطری برای سلامتی بیمار ندارد. در مقابل، برادی کاردی پاتولوژیک اولین علامت بیماری های جدی است که باید به موقع تشخیص داده شود. بنابراین، همه دلایل را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد.


علل فیزیولوژیکی برادی کاردی عبارتند از:

• آمادگی جسمانی خوب؛
• هیپوترمی ( در حد متوسط);
• تحریک مناطق رفلکس؛
• برادی کاردی ایدیوپاتیک؛
• برادی کاردی مرتبط با سن

آمادگی جسمانی خوب

به طور متناقض، برادی کاردی همراه مکرر ورزشکاران حرفه ای است. این به این دلیل است که قلب چنین افرادی به افزایش استرس عادت کرده است. در حالت استراحت، به اندازه کافی منقبض می شود تا جریان خون را حتی با ضربان قلب پایین حفظ کند. در این حالت، ریتم به 45 تا 50 ضربه در دقیقه کاهش می یابد. تفاوت بین چنین برادی کاردی عدم وجود علائم دیگر است. فرد کاملاً سالم است و قادر به انجام هر باری است. این شاخص، به هر حال، تفاوت اصلی بین برادی کاردی فیزیولوژیکی و پاتولوژیک است. در حین ورزش، حتی در یک ورزشکار حرفه ای، ضربان قلب شروع به افزایش می کند. این نشان می دهد که بدن به اندازه کافی به یک محرک خارجی پاسخ می دهد.

اغلب، برادی کاردی فیزیولوژیک در ورزشکاران زیر مشاهده می شود:

• دوندگان؛
• پاروزنان؛
• دوچرخه سواران؛
• بازیکنان فوتبال؛
• شناگران

به عبارت دیگر، تمرین عضله قلب توسط ورزش هایی که در آن فرد برای مدت طولانی بار متوسطی انجام می دهد، تسهیل می شود. در همان زمان، قلب او در حالت تقویت شده کار می کند و فیبرهای اضافی در میوکارد ظاهر می شود. اگر چنین قلب تمرین‌شده‌ای خالی بماند، می‌تواند خون را حتی با ضربان قلب پایین به گردش درآورد. موردی شناخته شده است که یک دوچرخه سوار حرفه ای برادی کاردی با فرکانس 35 ضربه در دقیقه داشت و فیزیولوژیک تشخیص داده شد و نیازی به درمان نداشت. با این حال، پزشکان حتی به ورزشکاران حرفه ای که ضربان قلب آنها برای مدت طولانی در سطح کمتر از 50 ضربه در دقیقه باقی می ماند، توصیه می کنند که تحت معاینه پیشگیرانه توسط متخصص قلب قرار گیرند.

هیپوترمی

هیپوترمی به هیپوترمی کمتر از 35 درجه گفته می شود. در این مورد، منظور ما یخ زدگی نیست که با قرار گرفتن در معرض موضعی سرما رخ می دهد، بلکه سرد شدن پیچیده همه اندام ها و سیستم ها است. برادی کاردی همراه با هیپوترمی متوسط ​​یک واکنش محافظتی بدن در برابر اثرات نامطلوب است. قلب به حالت عملکرد "اقتصادی" تغییر می کند تا منابع انرژی تمام نشود. مواردی وجود دارد که بیماران مبتلا به هیپوترمی زنده مانده اند، اگرچه در برخی موارد دمای بدن آنها به 25 - 26 درجه می رسد.

برادی کاردی در این موارد یکی از اجزای واکنش حفاظتی عمومی است. با افزایش دمای بدن، ضربان قلب دوباره افزایش می یابد. این فرآیند شبیه به خواب زمستانی است ( خواب زمستانی) در برخی از حیوانات.

تحریک مناطق رفلکس

در بدن انسان، چندین ناحیه رفلکس وجود دارد که بر عملکرد قلب تأثیر می گذارد. مکانیسم این اثر تحریک عصب واگ است. تحریک او منجر به کاهش ضربان قلب می شود. حمله برادی کاردی در این موارد می تواند به طور مصنوعی ایجاد شود، اما مدت زیادی طول نمی کشد و ضربان قلب را اندکی کاهش می دهد. گاهی اوقات خود پزشکان برای کاهش سریع حمله تاکی کاردی در بیمار به چنین مانورهایی متوسل می شوند.

با تحریک مناطق زیر می توان به طور مصنوعی حمله برادی کاردی را تحریک کرد:

• کره چشم. با فشار ملایم بر روی کره چشم، هسته عصب واگ تحریک می شود که منجر به بروز برادی کاردی می شود. این رفلکس رفلکس اشنر-داگنینی یا رفلکس چشمی نامیده می شود. در بزرگسالان سالم، فشار روی کره چشم به طور متوسط ​​8 تا 10 ضربه در دقیقه ضربان قلب را کاهش می دهد.
• دو شاخه شدن کاروتید. در محل انشعاب شریان کاروتید به داخلی و خارجی به اصطلاح سینوس کاروتید وجود دارد. اگر این ناحیه را با انگشتان خود به مدت 3 تا 5 دقیقه ماساژ دهید، ضربان قلب و فشار خون شما را کاهش می دهد. این پدیده با موقعیت نزدیک عصب واگ و وجود گیرنده های خاص در این ناحیه توضیح داده می شود. ماساژ سینوس کاروتید معمولاً در سمت راست انجام می شود. گاهی اوقات این تکنیک در تشخیص یا ( کمتر) برای اهداف دارویی.

بنابراین، برادی کاردی را می توان به طور مصنوعی حتی در یک فرد کاملا سالم با تحریک مناطق رفلکس ایجاد کرد. در عین حال، تحریک همیشه عمدی نیست. به عنوان مثال ممکن است فردی به دلیل ورود گرد و غبار به چشمان خود به شدت مالش دهد که باعث رفلکس اشنر و برادی کاردی می شود. تحریک عصب واگ در ناحیه شریان کاروتید گاهی اوقات نتیجه یک کراوات بیش از حد سفت، روسری یا یقه باریک است.

برادی کاردی ایدیوپاتیک

ایدیوپاتیک ثابت یا دوره ای نامیده می شود. به شکل تشنج) برادی کاردی که در آن پزشکان نمی توانند علت آن را تعیین کنند. بیمار ورزش نمی کند، هیچ دارویی مصرف نمی کند و عوامل دیگری را که می تواند این علامت را توضیح دهد گزارش نمی کند. چنین برادی کاردی در صورت عدم وجود اختلالات دیگر فیزیولوژیکی در نظر گرفته می شود. یعنی کاهش ضربان قلب با موفقیت توسط خود بدن جبران می شود. در این مورد نیازی به درمان نیست.

برادی کاردی مرتبط با سن

همانطور که در بالا ذکر شد، ضربان قلب در کودکان معمولاً به طور قابل توجهی بیشتر از بزرگسالان است. در افراد مسن، برعکس، ضربان نبض معمولا کاهش می یابد. این به دلیل تغییرات مرتبط با افزایش سن در عضله قلب است. با گذشت زمان، جزایر کوچکی از بافت همبند در آن ظاهر می شوند که در سراسر میوکارد پراکنده شده اند. سپس در مورد کاردیواسکلروز مرتبط با سن صحبت می کنند. یکی از پیامدهای آن انقباض بدتر عضله قلب و تغییر در سیستم هدایت قلب خواهد بود. همه اینها منجر به برادی کاردی در حالت استراحت می شود. این نیز با متابولیسم کند مشخصه افراد مسن تسهیل می شود. بافت ها دیگر نیازی به اکسیژن ندارند و قلب مجبور نیست خون را با شدت بیشتری پمپاژ کند.

برادی کاردی معمولاً در افراد بعد از 60-65 سالگی مشاهده می شود و دائمی است. در صورت وجود آسیب شناسی قلبی اکتسابی، می توان آن را با حملات تاکی کاردی جایگزین کرد. کاهش ضربان قلب در حالت استراحت معمولاً اندک است ( به ندرت کمتر از 55 تا 60 ضربه در دقیقه). هیچ علامت همراهی ایجاد نمی کند. بنابراین، برادی کاردی مربوط به سن را می توان با خیال راحت به فرآیندهای طبیعی که در بدن رخ می دهد نسبت داد.

علل برادی کاردی پاتولوژیک می تواند بیماری ها و اختلالات زیر باشد:

• مصرف داروها؛
• افزایش لحن سیستم عصبی پاراسمپاتیک؛
• مسمومیت؛
• برخی عفونت ها؛
• آسیب شناسی قلب

مصرف داروها

برادی کاردی یک عارضه جانبی نسبتاً شایع با استفاده طولانی مدت از بسیاری از داروها است. معمولاً در این موارد موقتی است و خطری برای زندگی یا سلامت بیماران ندارد. با این حال، اگر دوره های برادی کاردی به طور منظم پس از مصرف هر دارویی عود کرد، باید با پزشک یا داروساز خود مشورت کنید. این امکان وجود دارد که لازم باشد دوز دارو را تغییر دهید یا حتی آن را با داروی دیگری با اثر مشابه جایگزین کنید.

شدیدترین حملات برادی کاردی می تواند باعث ایجاد داروهای زیر شود:

• کینیدین؛
• دیجیتالیس;
• آمی سوپراید؛
• مسدود کننده های بتا؛
• مسدود کننده های کانال کلسیم؛
• گلیکوزیدهای قلبی؛
• آدنوزین؛
• مورفین

شایع ترین علت برادی کاردی، استفاده نادرست از این داروها و نقض دوز مصرفی است. با این حال، حتی در صورت مصرف صحیح، با تجویز متخصص، ممکن است به دلیل حساسیت فردی بیمار به یک داروی خاص، عوارض جانبی ایجاد شود. در عمل پزشکی نیز مواردی از مسمومیت با داروهای فوق وجود دارد ( عمدی یا تصادفی). سپس ضربان قلب ممکن است به سطحی کاهش یابد که زندگی بیمار را تهدید کند. چنین برادی کاردی نیاز به مراقبت های پزشکی واجد شرایط فوری دارد.

افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک

عصب دهی پاراسمپاتیک قلب، همانطور که در بالا ذکر شد، توسط شاخه های عصب واگ انجام می شود. با افزایش تن آن، ضربان قلب تا حد زیادی کاهش می یابد. در میان علل فیزیولوژیکی تحریک عصب واگ، قبلاً به نقاط تحریک مصنوعی آن اشاره شده است. با این حال، تحریک نیز می تواند در تعدادی از بیماری ها رخ دهد. با آنها، یک اثر مکانیکی بر روی هسته های عصبی واقع در مغز، یا رشته های آن وجود دارد.

عوامل زیر می توانند باعث افزایش تن عصب پاراسمپاتیک قلب شوند:

• عصبی؛
• آسیب تروماتیک مغز؛
• افزایش یافت؛
• سکته هموراژیک ( خونریزی مغزی) با تشکیل هماتوم در حفره جمجمه؛
• نئوپلاسم در مدیاستن

علاوه بر این، افزایش تون واگ اغلب در دوره پس از عمل در بیمارانی که تحت عمل جراحی در ناحیه سر، گردن یا مدیاستن قرار گرفته اند، مشاهده می شود. در تمام این موارد، عصب واگ ممکن است به دلیل تورم نیشگون بگیرد. وقتی فشرده می شود، صدای آن بالا می رود و تکانه های بیشتری از جمله به قلب ایجاد می کند. نتیجه برادی کاردی است که در آن ضربان قلب مستقیماً با شدت آسیب یا فشرده شدن عصب مرتبط است. ریتم طبیعی قلب معمولاً پس از رفع علت اصلی باز می گردد. برادی کاردی ناشی از افزایش تون عصب واگ گاهی اوقات نوروژنیک نیز نامیده می شود.

مسمومیت

برادی کاردی می تواند نشانه مسمومیت نه تنها با داروها، بلکه با سایر مواد سمی نیز باشد. بسته به خواص شیمیایی یک ماده خاص، اندام ها و سیستم های مختلف بدن تحت تأثیر قرار می گیرند. به طور خاص، برادی کاردی می تواند ناشی از ضایعه مستقیم عضله قلب، و تأثیر بر سلول های سیستم هدایت، و تغییر در تن سیستم عصبی پاراسمپاتیک یا سمپاتیک باشد. در هر صورت، کاهش ضربان قلب تنها علامت نخواهد بود. برای سایر علائم و تظاهرات، یک متخصص با تجربه می تواند ابتدا سم را تعیین کند و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی تشخیص را تأیید می کند.

مسمومیت با مواد زیر می تواند منجر به برادی کاردی شود:

• سرب و ترکیبات آن؛
• ارگانوفسفره ها ( از جمله آفت کش ها);
• نیکوتین و نیکوتین اسید؛
• برخی از داروها

در تمام این موارد، برادی کاردی به سرعت ایجاد می شود و ضربان قلب به طور مستقیم به میزان سم وارد شده به جریان خون بستگی دارد.

کم کاری تیروئید

کم کاری تیروئید کاهش غلظت هورمون های تیروئید در خون است. تیروکسین، تری یدوتیرونین). این هورمون ها در بسیاری از فرآیندهای بدن از جمله متابولیسم عمومی نقش دارند. یکی از اثرات آنها حفظ لحن سیستم عصبی و تنظیم کار قلب است. هورمون های تیروئید اضافی ( پرکاری تیروئید) منجر به افزایش ضربان قلب و کمبود آنها منجر به برادی کاردی می شود.

کم کاری تیروئید به دلیل بیماری های خود غده یا به دلیل کمبود ید در بدن رخ می دهد. در حالت اول، بافت اندام مستقیماً تحت تأثیر قرار می گیرد. سلول های تیروئید، که به طور معمول باید هورمون تولید کنند، با بافت همبند جایگزین می شوند. دلایل زیادی برای این روند وجود دارد. ید نقش مهمی در تشکیل خود هورمون در غده تیروئید دارد. این اوست که جزء اصلی مولکول تیروکسین و تری یدوتیرونین است. با کمبود ید، آهن در اندازه افزایش می یابد و سعی می کند کاهش سطح هورمون ها را با تعداد سلول های خود جبران کند. این وضعیت گواتر تیروتوکسیک یا میکسدم نامیده می شود. اگر در بیمار مبتلا به برادی کاردی مشاهده شود، با اطمینان می توان گفت که علت این علامت نقض غده تیروئید است.

بیماری های تیروئید که منجر به کم کاری تیروئید و برادی کاردی می شوند عبارتند از:

• اختلالات مادرزادی در رشد غده تیروئید ( هیپوپلازی یا آپلازی);
• عملیات منتقل شده بر روی غده تیروئید؛
• مصرف ایزوتوپ های سمی ید ( از جمله رادیواکتیو);
• التهاب غده تیروئید تیروئیدیت);
• برخی عفونت ها؛
• صدمات در گردن؛
• بیماری های خود ایمنی ( تیروئیدیت هاشیموتو خود ایمنی).

با بیماری های فوق، در ابتدا برادی کاردی به صورت حملات مکرر ظاهر می شود، اما به مرور زمان به طور مداوم مشاهده می شود. مشکلات قلبی تنها علامت کم کاری تیروئید نیست. می توان به سایر تظاهرات بیماری مشکوک بود.

به موازات برادی کاردی، بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید علائم زیر را تجربه می کنند:

• افزایش وزن پاتولوژیک؛
• تحمل ضعیف در برابر گرما و سرما؛
• بی نظمی قاعدگی ( در میان زنان);
• اختلال در سیستم عصبی مرکزی کاهش تمرکز، حافظه، توجه);
• کاهش سطح گلبول های قرمز ( کم خونی);
• تمایل به یبوست؛
• تورم در صورت، زبان، اندام ها.

بیماری های عفونی

بیماری های عفونی اغلب با تاکی کاردی همراه هستند ( تسریع ضربان قلب) که افزایش دمای بدن را توضیح می دهد. با این حال، در برخی از عفونت ها، ضربان قلب ممکن است کاهش یابد. علاوه بر این، گاهی اوقات آنها در مورد برادی کاردی نسبی صحبت می کنند که در عمل بسیار رایج است. به آن نسبی می گویند زیرا ضربان قلب زیاد افت نمی کند و گاهی برعکس حتی افزایش می یابد. مشکل اینجاست که اگر دمای بیمار مثلاً 38.5 درجه باشد، ضربان قلب طبیعی او تقریباً 100 ضربه در دقیقه خواهد بود. اگر در همان زمان ضربان قلب او 80 ضربه در دقیقه باشد، این می تواند برادی کاردی در نظر گرفته شود. این پدیده مشخصه برخی عفونت ها است. در برخی موارد، حتی یک علامت معمولی است که هنگام تشخیص اولیه به آن اشاره می شود.

عفونت هایی که ممکن است باعث برادی کاردی نسبی شوند عبارتند از:

• سپسیس شدید؛
• برخی از انواع دوره هپاتیت ویروسی.

علاوه بر این، برادی کاردی می تواند با عفونت بسیار شدید ایجاد شود ( تقریبا هر) زمانی که بدن دیگر قادر به مبارزه با بیماری نیست. سپس قلب به طور طبیعی از کار می افتد، فشار خون کاهش می یابد و همه اندام ها و سیستم ها به تدریج از کار می افتند. معمولا چنین دوره شدیدی نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است.

آسیب شناسی های قلبی

برادی کاردی انواع مختلف را می توان در بیماری های مختلف خود قلب مشاهده کرد. اول از همه، این مربوط به فرآیندهای التهابی و فرآیندهای اسکلروز است ( تکثیر بافت همبند) که بر سیستم هدایت تاثیر می گذارد. بافتی که این سیستم از آن تشکیل شده است، یک تکانه بیوالکتریک را به خوبی هدایت می کند. اگر تحت تأثیر یک فرآیند پاتولوژیک قرار گیرد، تکانه کندتر می گذرد و ضربان قلب کاهش می یابد، زیرا همه کاردیومیوسیت ها به موقع منقبض نمی شوند. اگر این فرآیند یک فرآیند نقطه‌ای باشد، تنها یک بخش از قلب یا یک بخش از عضله قلب می‌تواند از نظر انقباض عقب بماند. در چنین مواردی از محاصره صحبت می کنند.

در طی انسداد، تکانه ها با فرکانس طبیعی ایجاد می شوند، اما در امتداد الیاف سیستم رسانا منتشر نمی شوند و منجر به انقباضات متناظر میوکارد نمی شوند. به طور دقیق، چنین محاصره هایی برادی کاردی کامل نیستند، اگرچه ضربان نبض و ضربان قلب با آنها کاهش می یابد. اختلالات ریتم در این موارد معمول است ( آریتمی ها) زمانی که انقباضات قلب در فواصل مختلف اتفاق می افتد.

برادی کاردی و انسداد سیستم هدایت می تواند با آسیب شناسی های زیر در قلب رخ دهد:

• کاردیواسکلروز منتشر؛
• کاردیواسکلروز کانونی؛

در تمام این موارد، برادی کاردی یک علامت غیر دائمی است. همه چیز به این بستگی دارد که گره ها و الیاف سیستم رسانا تا چه اندازه و در چه مکانی آسیب دیده اند. برادی کاردی را می توان به طور مداوم برای مدت طولانی مشاهده کرد یا به شکل تشنج و به دنبال آن دوره های تاکی کاردی رخ می دهد. بنابراین، پیمایش با این علامت برای تشخیص بسیار دشوار است. برای شناسایی علل برادی کاردی و ماهیت ضایعات قلبی، باید یک تشخیص کامل انجام شود.

انواع برادی کاردی

هیچ طبقه بندی منفرد و پذیرفته شده ای از برادی کاردی به انواع خاصی وجود ندارد، زیرا در عمل پزشکی نیاز خاصی به این وجود ندارد. با این حال، هنگام تعیین تشخیص، پزشکان معمولا سعی می کنند این علامت را تا حد امکان دقیق توصیف کنند. در این راستا، چندین ویژگی برادی کاردی ظاهر شده است که به ما امکان می دهد آن را به طور مشروط به چندین نوع تقسیم کنیم.

با توجه به شدت علائم، انواع زیر قابل تشخیص است:

• برادی کاردی خفیف. با آن، ضربان نبض بیش از 50 ضربه در دقیقه است. در غیاب سایر آسیب شناسی های قلبی، این هیچ ناراحتی برای بیمار ایجاد نمی کند و علامت اغلب نادیده گرفته می شود. برادی کاردی خفیف شامل بیشتر علل فیزیولوژیکی است که باعث کاهش ضربان قلب می شود. در این رابطه معمولاً برای برادی کاردی خفیف نیازی به درمان خاصی نیست.
• برادی کاردی متوسط. متوسط ​​​​برادی کاردی نامیده می شود که در آن ضربان قلب از 40 تا 50 ضربه در دقیقه است. در افراد آموزش دیده یا مسن، ممکن است نوعی از هنجار باشد. با این نوع برادی کاردی، گاهی اوقات علائم مختلف مرتبط با گرسنگی اکسیژن بافت ها مشاهده می شود.
• برادی کاردی شدید. برادی کاردی شدید با کاهش ضربان قلب زیر 40 ضربه در دقیقه مشخص می شود که اغلب با اختلالات مختلف همراه است. در این مورد، تشخیص دقیق برای شناسایی علل کندی ضربان قلب و درمان دارویی در صورت نیاز لازم است.

بسیاری از پزشکان ترجیح می دهند برادی کاردی را بر اساس ضربان قلب طبقه بندی نکنند، زیرا این طبقه بندی بسیار دلخواه است و برای همه بیماران صدق نمی کند. اغلب آنها در مورد به اصطلاح برادی کاردی همودینامیک قابل توجه صحبت می کنند. این بدان معناست که کند شدن قلب منجر به اختلالات گردش خون شده است. چنین برادی کاردی همیشه با ظهور علائم و تظاهرات مناسب همراه است. اگر برادی کاردی از نظر همودینامیک قابل توجه نباشد، چنین علائمی وجود ندارد. این طبقه بندی اغلب با تقسیم برادی کاردی به فیزیولوژیکی و پاتولوژیک همزمان است.

معیار مهم دیگری که می توان برادی کاردی را بر اساس آن طبقه بندی کرد مکانیسم وقوع آن است. نباید آن را با علل این علامت اشتباه گرفت، زیرا بیشتر علل فوق با مکانیسم های مشابهی کار می کنند. این طبقه بندی برای درک فرآیند پاتولوژیک و انتخاب درمان مناسب بسیار مهم است.

از نظر مکانیسم بروز برادی کاردی، آنها به دو نوع تقسیم می شوند:

• نقض تولید تکانه. در صورت نقض تولید یک تکانه بیوالکتریک، آنها از برادی کاردی سینوسی صحبت می کنند. واقعیت این است که این تکانه از گره سینوسی سرچشمه می گیرد که فعالیت آن تا حد زیادی به عصب کشی خارجی بستگی دارد. بنابراین، ضربان قلب به دلایلی غیر از بیماری قلبی کاهش می یابد. در موارد نادر، فرآیندهای التهابی در خود قلب که بر گره سینوسی تأثیر می گذارد نیز می تواند مشاهده شود. با این حال، همیشه یک ویژگی مشخص در معاینه وجود خواهد داشت. این ریتم انقباضات است. میوکارد در فواصل منظم و در نوار قلب منقبض می شود. نوار قلب) انقباض به موقع و مداوم هر یک از حفره های قلب را منعکس می کند.
• نقض هدایت تکانه. نقض هدایت ضربه تقریباً همیشه ناشی از فرآیندهای پاتولوژیک در خود عضله قلب و سیستم هدایت است. محاصره رسانایی ضربه در یک منطقه خاص وجود دارد ( به عنوان مثال، بلوک دهلیزی یا بلوک شاخه ای). سپس برادی کاردی فقط در آن حفره قلب مشاهده می شود که معلوم شد عصب آن مسدود شده است. اغلب شرایطی وجود دارد که با انسداد دهلیزی، دهلیزها در حالت طبیعی منقبض می شوند و بطن ها - 2-3 برابر کمتر. این امر فرآیند پمپاژ خون را تا حد زیادی مختل می کند. آریتمی رخ می دهد و خطر لخته شدن خون افزایش می یابد.

علاوه بر این، همانطور که در بالا ذکر شد، برادی کاردی مطلق یا نسبی وجود دارد. مورد دوم گاهی اوقات متناقض نیز نامیده می شود. آنها در مورد برادی کاردی مطلق صحبت می کنند که ضربان قلب به زیر 50-60 ضربه در دقیقه کاهش می یابد، با در نظر گرفتن هنجار پذیرفته شده عمومی برای یک فرد سالم در حالت استراحت. برادی کاردی متناقض زمانی تشخیص داده می شود که نبض باید تند شود، اما طبیعی یا کمی افزایش یافته است.

گاهی اوقات برادی کاردی نیز بر اساس ویژگی تشخیصی تقسیم می شود. همه می دانند که این علامت نشان دهنده کاهش ضربان قلب است، اما اندازه گیری ضربان قلب اغلب با نبض روی شریان رادیال در مچ دست انجام می شود. باید در نظر داشت که یک انقباض قلب همیشه منجر به یک انقباض شریان نمی شود. گاهی اوقات حتی ضربان شریان کاروتید در گردن به درستی کار قلب را منعکس نمی کند. در این رابطه می توان در مورد برادی کاردی صحبت کرد که در آن نبض کند است، اما قلب در حالت طبیعی منقبض می شود. برادی کاردی کاذب). تفاوت ها با تومورهایی که شریان ها را فشرده می کنند، آریتمی ها، باریک شدن مجرای عروق توضیح داده می شود. گزینه دوم، به ترتیب، برادی کاردی واقعی است، زمانی که ضربان قلب و نبض در شریان ها با هم مطابقت دارند.

علائم برادی کاردی

در بیشتر موارد، کاهش جزئی ضربان قلب با بروز علائم جدی همراه نیست. شکایات مختلف عمدتاً در افراد مسن ظاهر می شود. در ورزشکاران و جوانان، علائم خاصی تنها زمانی مشاهده می شود که ضربان قلب به زیر 40 ضربه در دقیقه برسد. سپس آنها در مورد برادی کاردی پاتولوژیک صحبت می کنند که بر جریان کلی خون تأثیر می گذارد.

علائم اصلی برادی کاردی عبارتند از:

• سرگیجه؛
• افزایش ناکافی ضربان قلب در حین ورزش؛
• پوست رنگپریده؛
• افزایش خستگی؛

سرگیجه

با کاهش قابل توجه ضربان قلب یا وجود بیماری های قلبی همزمان، بدتر شدن جریان خون سیستمیک مشاهده می شود. این بدان معنی است که قلب نمی تواند فشار خون را در سطح طبیعی حفظ کند ( 120/80 میلی متر جیوه). کند شدن ریتم با انقباضات شدید جبران نمی شود. به دلیل افت فشار خون، اکسیژن رسانی به تمام بافت های بدن بدتر می شود. اول از همه، بافت عصبی، یعنی مغز، به گرسنگی اکسیژن واکنش نشان می دهد. در هنگام حمله برادی کاردی، سرگیجه دقیقاً به دلیل اختلال در کار آن رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، این احساس موقتی است و با بازیابی ریتم طبیعی قلب، سرگیجه از بین می رود.

غش کردن

غش به همان دلیل سرگیجه رخ می دهد. اگر حمله برادی کاردی به اندازه کافی طول بکشد، فشار خون کاهش می یابد و به نظر می رسد که مغز موقتاً خاموش می شود. در افراد مبتلا به فشار خون پایین ( در پس زمینه سایر بیماری های مزمنحملات برادی کاردی تقریباً همیشه با سنکوپ همراه است. به خصوص اغلب در هنگام استرس جسمی یا روانی شدید رخ می دهند. در این لحظات نیاز بدن به اکسیژن به ویژه زیاد است و کمبود آن به شدت توسط بدن احساس می شود.

افزایش ناکافی ضربان قلب در حین ورزش

به طور معمول در همه افراد، فعالیت بدنی باعث تپش قلب می شود. از نقطه نظر فیزیولوژیکی، این برای جبران افزایش نیاز به اکسیژن عضلات ضروری است. در صورت وجود برادی کاردی پاتولوژیک ( به عنوان مثال، در افراد با افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک) این مکانیسم کار نمی کند. فعالیت بدنی با افزایش کافی ضربان قلب همراه نیست. این علامت نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی خاص است و تشخیص برادی کاردی فیزیولوژیکی در ورزشکاران را از پاتولوژیک ممکن می کند. واقعیت این است که حتی در افراد آموزش دیده با نبض طبیعی حدود 45 تا 50 ضربه در دقیقه، در حین بار، ضربان قلب به تدریج افزایش می یابد. در افراد مبتلا به بیماری های خاص، ضربان نبض اندکی افزایش می یابد یا حمله آریتمی رخ می دهد.

تنگی نفس

تنگی نفس عمدتاً در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد. در افراد مبتلا به برادی کاردی، خون کندتر پمپاژ می شود. عملکرد پمپاژ قلب مختل می شود که باعث رکود خون در ریه ها می شود. عروق شلوغ گردش خون ریوی قادر به حفظ تبادل طبیعی گاز نیستند. در چنین مواردی، نارسایی تنفسی زمانی رخ می دهد که فرد پس از فعالیت بدنی طولانی مدت نتواند نفس خود را بگیرد. گاهی اوقات ممکن است سرفه خشک رفلکس رخ دهد.

ضعف

ضعف در نتیجه اکسیژن رسانی ضعیف به عضلات است. در افراد مبتلا به برادی کاردی پاتولوژیک با حملات مکرر مشاهده می شود. برای مدت طولانی، ماهیچه ها مقدار مناسبی از اکسیژن را دریافت نمی کنند. به همین دلیل نمی توانند با نیروی لازم منقبض شوند و بیمار قادر به انجام هیچ کار فیزیکی نیست.

پوست رنگپریده

رنگ پریدگی پوست به دلیل فشار خون پایین است. بدن سعی می کند جریان خون ناکافی را جبران کند و خون را از نوعی "دپو" بسیج می کند. یکی از این "دپو" پوست است. به نظر می رسد افزایش حجم خون در گردش باید فشار خون را افزایش دهد، اما در واقعیت این اتفاق نمی افتد. دلیل آن معمولاً در افزایش تون سیستم عصبی پاراسمپاتیک نهفته است.

خستگی

افزایش خستگی در افراد مبتلا به برادی کاردی به دلیل تخلیه سریع منابع انرژی در عضلات است. دوره‌های طولانی گرسنگی اکسیژن متابولیسم را مختل می‌کند و به همین دلیل انرژی به شکل ترکیبات شیمیایی خاصی انباشته نمی‌شود. در عمل، بیمار کارهای فیزیکی انجام می دهد، اما به سرعت خسته می شود. دوره نقاهت طولانی تر از افراد سالم است. معمولاً بیماران مبتلا به برادی کاردی به سرعت متوجه این علامت می شوند و در زمان پذیرش به پزشک خود گزارش می دهند.

درد قفسه سینه

درد قفسه سینه فقط با نقض جدی قلب ظاهر می شود. آنها معمولاً در حین ورزش یا زمانی که ضربان قلب به زیر 40 ضربه در دقیقه می رسد رخ می دهد. واقعیت این است که نه تنها ماهیچه های مخطط اندام ها به بدتر شدن جریان خون واکنش نشان می دهند. عضله قلب نیز به یک منبع دائمی خون اکسیژن نیاز دارد. با برادی کاردی شدید، آنژین صدری رخ می دهد. میوکارد از کمبود اکسیژن رنج می برد و سلول های آن به تدریج شروع به مردن می کنند. این باعث درد در قفسه سینه می شود. حملات آنژین صدری معمولاً در طی یک طغیان عاطفی خشن یا فعالیت بدنی رخ می دهد.

بنابراین، تقریباً تمام علائم برادی کاردی، به هر طریقی، با گرسنگی اکسیژن بدن همراه است. در بیشتر موارد، این تظاهرات بیماری موقتی هستند. با این حال، حتی حملات اپیزودیک سرگیجه و حتی بیشتر از آن غش کردن، می تواند کیفیت زندگی بیماران را تا حد زیادی تحت تأثیر قرار دهد.

علائم فوق فقط برای حملات برادی کاردی معمولی نیستند. آنها می توانند توسط آسیب شناسی های دیگر، جدی تر و خطرناک تر ایجاد شوند. در این راستا باید ظاهر آنها را دلیلی برای مراجعه به پزشک دانست.

تشخیص برادی کاردی

در اکثریت قریب به اتفاق موارد، تشخیص اولیه برادی کاردی خود مشکل خاصی ایجاد نمی کند و می تواند توسط خود بیمار یا شخص دیگری بدون آموزش پزشکی انجام شود. شرط اصلی آگاهی از نقاطی در بدن انسان است که می توانید نبض عروق را در آنها احساس کنید. در بیشتر موارد، ما در مورد تشعشع صحبت می کنیم ( روی مچ دست) یا خواب آلود ( روی گردن) شریان ها. با این حال، همانطور که در بالا ذکر شد، ریتم انقباض قلب همیشه با نرخ ضربان شریان ها منطبق نیست. در این رابطه، بیمار مشکوک به برادی کاردی ( به خصوص با ضربان قلب کمتر از 50 ضربه در دقیقه) برای تشخیص دقیق تر باید با پزشک مشورت کرد.

برادی کاردی خود را می توان با روش های تشخیصی زیر تأیید کرد:

• سمع;
• الکتروکاردیوگرافی ( نوار قلب);
• فونوکاردیوگرافی

سمع

سمع یک روش معاینه ابزاری است. با استفاده از آن، پزشک با استفاده از استتوفونندوسکوپ، به سوفل و صداهای قلب از طریق دیواره قدامی قفسه سینه گوش می دهد. این روش سریع، بدون درد و نسبتا دقیق است. در اینجا کار خود قلب ارزیابی می شود و نه ضربان رگ ها. متأسفانه حتی سمع کردن صد در صد تشخیص درست را تأیید نمی کند. واقعیت این است که با برادی کاردی همراه با آریتمی، اندازه گیری صحیح ضربان قلب بسیار دشوار است. به همین دلیل، در طول سمع، داده های تقریبی به دست می آید.

یک مزیت بزرگ این است که در طی این معاینه، کار دریچه های قلب به صورت موازی ارزیابی می شود. پزشک این فرصت را دارد که فوراً به برخی بیماری ها مشکوک شود و جستجو را در مسیر درست ادامه دهد.

الکتروکاردیوگرافی

الکتروکاردیوگرافی مطالعه ای است در مورد هدایت یک تکانه بیوالکتریک در قلب با ایجاد یک میدان الکتریکی مصنوعی. این روش 5-15 دقیقه طول می کشد و کاملا بدون درد است. این باعث می شود ECG رایج ترین و موثرترین روش برای مطالعه فعالیت قلبی باشد.

با برادی کاردی سینوسی، ECG کمی با طبیعی متفاوت است، به استثنای یک ریتم نادرتر. این را می توان با محاسبه سرعت نوار عبور از نوار قلب و مقایسه آن با مدت زمان یک سیکل قلبی به راحتی مشاهده کرد. فاصله بین قله های دو دندان یا موج یکسان). تشخیص بلوک در ریتم طبیعی سینوسی تا حدودی دشوارتر است.

علائم اصلی الکتروکاردیوگرافی بلوک دهلیزی عبارتند از:

• افزایش مدت زمان فاصله P - Q؛
• تغییر شکل شدید مجتمع QRS بطنی؛
• تعداد انقباضات دهلیزی همیشه بیشتر از تعداد کمپلکس های QRS بطنی است.
• از دست دادن کمپلکس های QRS بطنی از ریتم عمومی.

بر اساس این علائم، پزشک نه تنها می تواند وجود برادی کاردی را با دقت بالا تایید کند، بلکه نوع آن یا حتی علت ایجاد آن را نیز تعیین می کند. در این راستا نوار قلب برای تمام بیمارانی که ضربان قلب آنها کاهش یافته است، بدون توجه به وجود علائم دیگر تجویز می شود. اگر بیمار از حملات برادی کاردی شکایت داشته باشد، می توان مانیتورینگ 24 ساعته هولتر ECG را انجام داد. در این صورت، برنامه قلب در عرض 24 ساعت حذف می شود و پزشک می تواند حتی اختلالات دوره ای کوچک ریتم را متوجه شود.

فونوکاردیوگرافی

فونوکاردیوگرافی یک روش تحقیقاتی تا حدودی منسوخ در نظر گرفته می شود. در واقع هدف آن نیز مطالعه آهنگ ها و زمزمه های قلب است. فقط در دقت ضبط بالاتر و ذخیره نتایج معاینه در قالب یک برنامه خاص با سمع کردن تفاوت دارد. انقباضات قلب، مدت و دفعات آنها به راحتی توسط متخصص تعیین می شود. اما دقت این روش به اندازه ECG نیست. بنابراین، اگر پزشک علائم برادی کاردی را در فونوکاردیوگرام ببیند، همچنان نوار قلب را برای روشن شدن علل این علامت تجویز می کند.

تشخیص برادی کاردی ( به ویژه مشخص و با اختلالات همودینامیک) به هیچ وجه محدود به کاهش ضربان قلب نیست. پزشک موظف است تعیین کند که آیا کاهش ریتم یک ویژگی فیزیولوژیکی بدن است یا نشانه یک آسیب شناسی جدی تر. برای این کار، طیف گسترده ای از آنالیزها و معاینات مختلف را می توان تجویز کرد که منعکس کننده تغییرات ساختاری و عملکردی در قلب و سایر اندام ها یا سیستم ها خواهد بود.

برای روشن شدن تشخیص، بیماران مبتلا به برادی کاردی ممکن است روش های تشخیصی زیر را برای معاینه تجویز کنند:

• تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی خون.این روش آزمایشگاهی می تواند وجود یک فرآیند التهابی در بدن را نشان دهد، به مشکوک شدن به عفونت یا مسمومیت کمک کند.
• تجزیه و تحلیل عمومی و بیوشیمیایی ادرار.به همان دلایلی که آزمایش خون تجویز می شود.
• آزمایش خون برای هورمون ها.رایج ترین آزمایش سطح هورمون تیروئید برای تایید کم کاری تیروئید است.
• اکوکاردیوگرافی ( اکوکاردیوگرافی). این روش مطالعه قلب با استفاده از اشعه اولتراسوند است. این ایده ای از ساختار اندام و اختلالات همودینامیک می دهد. در صورت وجود علائم دیگر بدون نقص تجویز می شود ( همراه با برادی کاردی).
• تجزیه و تحلیل برای سموماز نظر سرب یا سایر مسمومیت‌های شیمیایی، خون، ادرار، مدفوع، مو یا سایر بافت‌های بدن ممکن است آزمایش شوند. بسته به شرایطی که در آن مسمومیت رخ داده است).
• تحقیقات باکتریولوژیکبررسی باکتریولوژیک خون، ادرار یا مدفوع برای تایید تشخیص بیماری عفونی ضروری است.

بنابراین، روند تشخیص در یک بیمار مبتلا به برادی کاردی می تواند زمان زیادی طول بکشد. اما پس از تعیین علت کاهش ضربان قلب، پزشک قادر خواهد بود موثرترین درمان را تجویز کند و از سایر مشکلات سلامتی جلوگیری کند.

درمان برادی کاردی

قبل از شروع درمان، باید مشخص شود که آیا برادی کاردی یک هنجار فیزیولوژیکی برای بیمار است یا نشانه برخی از آسیب شناسی های دیگر است. در حالت اول، نیازی به درمان نیست. در مرحله دوم، درمان با هدف از بین بردن علل ایجاد برادی کاردی انجام خواهد شد. شتاب پزشکی ضربان قلب ممکن است تنها در صورتی مورد نیاز باشد که علائم دیگری وجود داشته باشد که نشان دهنده اختلال همودینامیک باشد. تنگی نفس، سرگیجه، ضعف و غیره.).

تصمیم برای شروع درمان توسط درمانگر گرفته می شود. خود بیمار به دلیل عدم آموزش پزشکی مناسب نمی تواند به صراحت بگوید که آیا اصلاً برادی کاردی رخ می دهد یا خیر ( حتی اگر ضربان قلب کمی کاهش یابد). اگر پزشک عمومی در مورد علل این علامت شک داشته باشد، بیمار را برای معاینه نزد متخصص قلب می فرستد. این متخصص است که در زمینه آریتمی های قلبی صلاحیت دارد.

نشانه های شروع درمان برادی کاردی عبارتند از:

• سرگیجه، غش و سایر علائمی که نشان دهنده اختلالات گردش خون است.
• فشار خون پایین؛
• حملات مکرر برادی کاردی، باعث ایجاد احساس ناراحتی در بیمار می شود.
• ناتوانی در کار عادی ناتوانی موقت);
• بیماری های مزمن که باعث برادی کاردی می شوند.
• کاهش ضربان قلب به زیر 40 ضربه در دقیقه.

در تمام این موارد، درمان برادی کاردی به منظور حفظ گردش خون مناسب و کاهش خطر عوارض آغاز می شود. در بیشتر موارد نیازی به بستری شدن در بیمارستان نیست. در بیمارستان، فقط بیمارانی با آسیب‌شناسی قلبی همزمان یا اگر برادی کاردی ناشی از سایر بیماری‌های جدی باشد که تهدیدی برای زندگی و سلامتی هستند، درمان می‌شوند. توصیه های نهایی در مورد نیاز به بستری شدن توسط متخصص قلب و عروق بر اساس شرایط بیمار ارائه می شود.

برای درمان تاکی کاردی روش های زیر وجود دارد:

• محافظه کار ( پزشکی) رفتار؛
• عمل جراحي؛
• درمان با داروهای مردمی؛
• پیشگیری از عوارض

درمان محافظه کارانه

درمان محافظه کارانه یا دارویی رایج ترین و نسبتاً مؤثرترین روش برای مقابله با برادی کاردی است. داروهای مختلف به طرق خاصی بر قلب اثر می گذارند و ضربان قلب را افزایش می دهند و از علائم دیگر جلوگیری می کنند. اثر مهم داروها در برابر برادی کاردی، افزایش ضربان قلب و افزایش فشار خون است، زیرا این کار اختلالات گردش خون را جبران می کند.

درمان دارویی برای کاهش ضربان قلب باید فقط توسط یک متخصص با سابقه پزشکی تجویز شود. واقعیت این است که استفاده نادرست از داروهای قلب می تواند منجر به مصرف بیش از حد و اختلالات شدید ریتم قلب شود. علاوه بر این، برادی کاردی ممکن است علامت بیماری دیگری باشد که خود بیمار قادر به تشخیص آن نیست. سپس داروهایی که ضربان قلب را افزایش می دهند ممکن است اصلا کمکی نکنند یا باعث بدتر شدن وضعیت شوند ( بسته به ماهیت آسیب شناسی). در این راستا خوددرمانی دارویی اکیداً ممنوع است.

داروهای مورد استفاده برای درمان برادی کاردی

نام دارو	اثر فارماکولوژیک	دوز توصیه شده
آتروپین	این دارو در گروه آنتی کولینرژیک ها قرار دارد. از تحریک سیستم عصبی پاراسمپاتیک جلوگیری می کند. تون عصب واگ باریک می شود و ضربان قلب افزایش می یابد.	0.6 - 2.0 میلی گرم 2 تا 3 بار در روز. به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی تجویز می شود.
ایزوپرنالین (داخل وریدی)	این داروها یکی از آنالوگ های آدرنالین هستند. آنها از طریق تحریک گیرنده های آدرنرژیک در میوکارد و افزایش تون سیستم عصبی سمپاتیک ضربان قلب را تسریع و افزایش می دهند.	2 - 20 میکروگرم به ازای هر 1 کیلوگرم از وزن بیمار در دقیقه تا زمانی که ضربان قلب تثبیت شود.
ایزوپرنالین خوراکی (به صورت تبلت)		2.5-5 میلی گرم 2-4 بار در روز.
ایسدرین (داخل وریدی)		0.5 - 5 میکروگرم در دقیقه تا زمانی که ضربان قلب تثبیت شود.
ایسدرین (زیر زبانی - زیر زبان)		2.5 - 5 میلی گرم تا تحلیل کامل 2 تا 3 بار در روز.
یوفیلین	این دارو متعلق به برونکودیلاتورها است ( در حال گسترش برونش ها) به معنی، اما اثرات بسیار مفید در برادی کاردی دارد. ضربان قلب را افزایش داده و افزایش می دهد و اکسیژن رسانی به بافت ها را بهبود می بخشد.	240-480 میلی گرم وریدی آهسته ( سریعتر از 5 دقیقه نیست) 1 در روز.

تقریباً همه این داروها در صورت نیاز مصرف می شوند، یعنی در طول دوره های برادی کاردی و تا زمانی که ریتم طبیعی قلب برگردد. در برخی موارد، پزشک ممکن است استفاده از آنها را برای مدت طولانی تجویز کند ( هفته ها، ماه ها).

اگر برادی کاردی نشانه اختلال دیگری باشد، ممکن است داروهای دیگری نیز تجویز شود. هورمون های تیروئید برای کم کاری تیروئید، آنتی بیوتیک ها برای بیماری های عفونی و غیره.). از بین بردن علت اصلی به طور موثر خود علامت را از بین می برد.

عمل جراحي

درمان جراحی برای برادی کاردی بسیار نادر و تنها در مواردی استفاده می شود که کاهش ضربان قلب به طور قابل توجهی بر همودینامیک تأثیر می گذارد. مکان و ماهیت مداخله جراحی با توجه به علت ایجاد برادی کاردی تعیین می شود. با ناهنجاری های مادرزادی در رشد بافت های قلبی، اصلاح جراحی تا حد امکان در دوران کودکی انجام می شود تا رشد و تکامل طبیعی کودک تضمین شود.

درمان جراحی نیز در صورت وجود تومورها یا تشکیلات با ماهیت متفاوت در مدیاستن ضروری است. در موارد نادر، حتی لازم است تومورها را مستقیماً از فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک خارج کرد. معمولاً پس از چنین عملیاتی، ریتم طبیعی قلب به سرعت بازیابی می شود.

در برخی موارد، برادی کاردی شدید و مداوم وجود دارد که منجر به نارسایی قلبی می شود، اما علت ناشناخته است یا قابل اصلاح نیست. در این موارد، درمان جراحی شامل کاشت یک ضربان ساز مخصوص خواهد بود. این دستگاه به طور مستقل تکانه های الکتریکی تولید می کند و آنها را به نقاط مورد نظر میوکارد می رساند. بنابراین، ریتم پایین گره سینوسی سرکوب می شود و قلب به طور طبیعی شروع به پمپاژ خون می کند. امروزه انواع مختلفی از ضربان ساز وجود دارد که به بازیابی کامل توانایی کار و از بین بردن تمام علائم مرتبط با اختلال ریتم قلب کمک می کند. در هر مورد، مدل ضربان ساز بر اساس میزان اختلالات گردش خون و علل ایجاد برادی کاردی به صورت جداگانه انتخاب می شود.

درمان با داروهای مردمی

داروهای مردمی می توانند به برادی کاردی با ضربان قلب حداقل 40 ضربه در دقیقه کمک کنند. اکثر دستور العمل ها از گیاهان دارویی استفاده می کنند که تن سیستم عصبی پاراسمپاتیک را کاهش می دهند، انقباضات میوکارد را افزایش می دهند یا فشار خون را حفظ می کنند. آنها تا حدی ریتم طبیعی قلب را بازیابی می کنند، تا حدی از ایجاد عوارض جلوگیری می کنند. با برادی کاردی همودینامیک قابل توجه، توصیه نمی شود تا زمانی که تشخیص نهایی انجام شود، به روش های جایگزین درمانی متوسل شوید. همچنین گیاهان دارویی را به موازات درمان دارویی مصرف نکنید، زیرا احتمال بروز عوارض جانبی غیرقابل پیش بینی را افزایش می دهد.

در درمان برادی کاردی با داروهای مردمی، از دستور العمل های زیر استفاده می شود:

• فلاسک جاویدان. 20 گرم گل خشک را 0.5 لیتر آب جوش بریزید. تزریق در یک مکان تاریک چند ساعت طول می کشد. این دارو را 20 قطره 2 تا 3 بار در روز مصرف کنید. مصرف آن بعد از ساعت 19 توصیه نمی شود.
• جوشانده تاتار. 100 گرم سبد خشک با 1 لیتر آب جوش ریخته می شود. مخلوط به مدت 10 تا 15 دقیقه روی حرارت کم به جوشیدن ادامه می دهد. تزریق حدود 30 دقیقه طول می کشد. پس از آن، آبگوشت فیلتر شده و خنک می شود. باید آن را 1 قاشق غذاخوری قبل از غذا مصرف کنید.
• دم کرده علف لیموی چینی. میوه های تازه با الکل به میزان 1 تا 10 ریخته می شوند. پس از آن، تنتور الکل باید حداقل یک روز در یک مکان تاریک بماند. به چای اضافه شد حدود 1 قاشق چایخوری تنتور در هر فنجان چای یا آب جوشیده شده است). برای طعم دادن می توانید شکر یا عسل اضافه کنید. تنتور 2-3 بار در روز مصرف می شود.
• جوشانده بومادران. برای یک لیوان آب جوش، به 20 گرم علف خشک نیاز دارید. معمولاً محصول بلافاصله برای 0.5 - 1 لیتر تهیه می شود. این مخلوط به مدت 8-10 دقیقه روی حرارت کم می جوشانند. سپس دم کرده و به تدریج به مدت 1 تا 1.5 ساعت خنک می شود. جوشانده 2 تا 3 قاشق چایخوری را چند بار در روز میل کنید.

پیشگیری از عوارض

پیشگیری از عوارض برادی کاردی عمدتاً با هدف از بین بردن علائم آن است که بر کیفیت زندگی افراد تأثیر می گذارد. از عادات بد، اول از همه، باید سیگار را ترک کرد، زیرا مسمومیت مزمن نیکوتین بر عملکرد قلب و کل سیستم گردش خون تأثیر می گذارد. فعالیت بدنی معمولاً فقط در مواردی که برادی کاردی پاتولوژیک است محدود می شود. سپس می تواند منجر به نارسایی قلبی شود. برای جلوگیری از این امر، بارگیری عضله قلب به بیمار توصیه نمی شود.

توجه ویژه در پیشگیری از عوارض به رژیم غذایی داده می شود. واقعیت این است که برخی از مواد مغذی موجود در غذاهای مختلف می توانند تا حدودی بر عملکرد قلب تأثیر بگذارند. اهمیت این روش پیشگیری را نباید دست کم گرفت، زیرا عدم رعایت رژیم غذایی گاهی حتی کل دوره درمان دارویی را نفی می کند.

در رژیم غذایی، بیماران مبتلا به برادی کاردی باید اصول زیر را رعایت کنند:

• محدود کردن مصرف چربی های حیوانی ( مخصوصا گوشت خوک);
• امتناع از الکل؛
• کاهش کالری دریافتی تا 1500 - 2500 کیلوکالری در روز بسته به کار انجام شده);
• مصرف محدود آب و نمک ( فقط با دستور خاص پزشک معالج);
• استفاده از آجیل و سایر غذاهای گیاهی غنی از اسیدهای چرب.

همه اینها به جلوگیری از ایجاد نارسایی قلبی و تشکیل لخته های خون کمک می کند که خطر اصلی در برادی کاردی پاتولوژیک است.

عواقب برادی کاردی

برادی کاردی در اکثر بیماران بدون علائم مشخص و اختلالات جدی گردش خون رخ می دهد. بنابراین، در مقایسه با سایر بیماری‌های سیستم قلبی عروقی، خطر بروز هرگونه عوارض، عوارض یا عواقب باقی‌مانده با برادی کاردی کم است.

اغلب بیماران مبتلا به برادی کاردی با مشکلات زیر مواجه می شوند:

• نارسایی قلبی؛
• تشکیل ترومبوز؛
• حملات مزمن برادی کاردی

نارسایی قلبی

نارسایی قلبی نسبتاً نادر و تنها با کاهش شدید ضربان قلب ایجاد می شود. با آن، بطن چپ خون کافی را به اندام ها و بافت ها نمی رساند و نمی تواند فشار خون را در سطح مورد نظر حفظ کند. در این راستا خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد افزایش می یابد. برای چنین بیمارانی بسیار مهم است که فعالیت بدنی را محدود کنند، زیرا در طی آن میوکارد اکسیژن بسیار بیشتری مصرف می کند.

تشکیل ترومبوز

تشکیل لخته های خون در قلب عمدتاً با انسداد قلب و برادی کاردی با نقض ریتم طبیعی قلب مشاهده می شود. خون به آرامی از طریق حفره های قلب پمپاژ می شود و قسمت کوچکی از آن به طور مداوم در حفره بطن باقی می ماند. اینجاست که تشکیل تدریجی لخته های خون اتفاق می افتد. این خطر با حملات طولانی یا مکرر افزایش می یابد.

لخته‌های خونی که در قلب ایجاد می‌شوند می‌توانند تقریباً به هر رگ نفوذ کنند و منجر به انسداد آن شوند. در این رابطه، تعدادی از عوارض جدی می تواند ایجاد شود - از انفارکتوس میوکارد گسترده تا سکته مغزی ایسکمیک. بیماران مبتلا به برادی کاردی که مشکوک به ترومبوز هستند برای ارزیابی خطر عوارض برای اکوکاردیوگرافی ارجاع داده می شوند. پس از آن، درمان اختصاصی با داروهایی که از لخته شدن خون جلوگیری می کنند، تجویز می شود. به عنوان یک اقدام شدید برای جلوگیری از تشکیل لخته های خون، کاشت یک ضربان ساز باقی می ماند. تنظیم صحیح ریتم از رکود خون در بطن جلوگیری می کند.

حملات مزمن برادی کاردی

حملات مزمن برادی کاردی عمدتاً به دلایل فیزیولوژیکی مشاهده می شود، زمانی که از بین بردن آنها با دارو تقریباً غیرممکن است. سپس بیمار اغلب دچار سرگیجه، ضعف، از دست دادن توجه و تمرکز می شود. متأسفانه مقابله با این علائم در چنین مواردی بسیار دشوار است. پزشکان بسته به شکایات هر بیمار، درمان علامتی را به صورت جداگانه انتخاب می کنند.