عوامل اپیدمیولوژیک برای بوتولیسم هستند. عامل ایجاد کننده بوتولیسم
اکولوژی کلستریدیا.
میکروبیولوژی خصوصی
8. کلستریدیا(lat. Clostridium) - سرده ای از باکتری های بی هوازی گرم مثبت و اجباری که قادر به تولید اندوسپور هستند.
کلستریدیا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی زنان است. گاهی اوقات آنها در حفره دهان و روی پوست یافت می شوند.
باکتری های جنس Clostridia قوی ترین سموم شناخته شده را تولید می کنند - سم بوتولینوم (C. botulinum)، تتانوسپاسمین (C. tetani)، ε-توکسین C. perf. و دیگران.
بوتولیسم (از بوتولوس - سوسیس) یک مسمومیت غذایی است که به شکل یک عفونت سمی رخ می دهد و با آسیب به هسته های بصل النخاع همراه است.
به طور معمول، آنها بخشی از میکرو فلور طبیعی دستگاه گوارش حیوانات (به ویژه نشخوارکنندگان) و انسان هستند - آنها غذا را هضم می کنند، پریستالتیک را افزایش می دهند و در عین حال سمومی تولید می کنند که بلافاصله توسط پروتئازهای آب از بین می روند.
با توده های مدفوع به محیط پرتاب می شوند و به شکل هاگ مانند در می آیند و برای چندین دهه در آنجا باقی می مانند. مخزن کلستریدیا خاک است. عفونت بی هوازی کلستریدیایی منشا اگزوژن دارد - عفونت زخم. دروازه ورودی زخمی است که در آن شرایط مساعد بی هوازی برای انتقال شکل اسپور به رویشی ایجاد می شود.
سم بوتولینوم توسط آنزیم های دستگاه گوارش از بین نمی رود. ویژگی آن جذب از طریق غشای مخاطی معده و روده است، پس از آن دومی توسط جریان خون در سراسر بدن حمل می شود. این سم به طور انتخابی بر قسمت های کولینرژیک سیستم عصبی تأثیر می گذارد. فلج گروه های عضلانی مختلف مشخصه بوتولیسم با توقف آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی همراه است، در حالی که فعالیت کولین استراز به طور قابل توجهی مختل نمی شود. فلج عضلات حنجره، حلق و عضلات تنفسی منجر به اختلال در بلع و تنفس می شود که به بروز پنومونی آسپیراسیون ناشی از میکرو فلور ثانویه کمک می کند. معمولاً بیماران در اثر فلج تنفسی یا عفونت ثانویه دستگاه تنفسی می میرند.
درمان خاصنکته اصلی در درمان اختصاصی بوتولیسم، تجویز به موقع سرم های آنتی توکسیک ضد بوتولینوم به منظور خنثی سازی اگزوتوکسین بوتولینوم است. ابتدا یک سرم آنتی توکسیک از چهار سرووار (A، B، C، E) در دوزهای مساوی، پس از ایجاد سرووار-سرم سرووار مربوطه تجویز می شود. همزمان به بیماران پلی آناتوکسین (A، B، C و E) برای تحریک تولید آنتی بادی تزریق می شود.
9. Corynebacteria(lat. corynebacterium) - یک جنس از باکتری های گرم مثبت میله ای شکل.
Corynebacterium diphtheriae عامل یکی از شناخته شده ترین عفونت های انسانی، دیفتری است.
کورینه باکتری ها به طور معمول در روده بزرگ انسان وجود دارند (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
ویژگی های عمومی.
عامل ایجاد کننده دیفتری - Corynebacterium diphteriae - یک باسیل است که در یک اسمیر به صورت جفت و به شکل حروف V، Y، X قرار دارد.
در هر دو انتهای چوب دیفتری دانه‌های ولوتین وجود دارد که طبق گفته لفلر، وقتی با متیلن آبی قلیایی رنگ می‌شوند، شدیدتر از سیتوپلاسم (پدیده متاکرومازی) رنگ می‌شوند و به گفته نایسر - قهوه‌ای تیره در برابر پس‌زمینه زرد روشن. سیتوپلاسم).
روی محیط‌های غذایی پیچیده رشد می‌کند و کلنی‌های R شکل (نوعی بیماری‌زا) شبیه به گل دیزی تشکیل می‌دهد. اگزوتوکسین را تشکیل می دهد که باعث ایجاد دیفتری می شود.
محتوای مقاله
بوتولیسم(مترادف بیماری: alantiaziz، ichthyism) - مسمومیت غذایی، که در نتیجه استفاده از محصولات آلوده به باسیل بوتولینوم و اگزوتوکسین آن رخ می دهد. با آسیب شدید به سیستم عصبی، عمدتاً ساختارهای کولینرژیک بصل النخاع و نخاع، سندرم های چشمی، فونولارنگوپلژیک، فلج (فلج) نارون درگیر در عمل بلع، تنفس، ضعف عمومی عضلانی (حرکتی) مشخص می شود.داده های تاریخی برای بوتولیسم
نام بیماری از لات گرفته شده است. بوتولوس - سوسیس. اولین گزارش‌ها از بوتولیسم به عنوان مسمومیت افراد با پودینگ سیاه در سال 1817 توسط دکتر J. Kerner انجام شد که اپیدمیولوژی و کلینیک بیماری را در طول شیوع آن به تفصیل شرح داد، زمانی که 122 نفر بیمار شدند و 84 نفر جان خود را از دست دادند. مسمومیت های مشابه ناشی از استفاده از ماهی دودی (از این رو نام "ichthyism") در روسیه در سال 1818 توسط Zengbush، و همچنین توسط N. I. Pirogov، که تغییرات پاتومورفولوژیکی در بدن انسان را با بوتولیسم مطالعه کرد، توصیف شد.عامل بیماری در سال 1896 کشف شد. E. Van Ermengem در مطالعه طحال و روده بزرگ در افرادی که در اثر بوتولیسم جان خود را از دست دادند، و همچنین جدا شده از ژامبون، که باعث شیوع بیماری شد، و Bacillus botulinus نام گرفت. یک پاتوژن مشابه توسط V. S. Konstansov در سال 1903 در مطالعه مسمومیت ناشی از ماهی قرمز جدا شد.
اتیولوژی بوتولیسم
عامل ایجاد کننده بوتولیسم کلستریدیوم بوتولینوم است.- متعلق به جنس کلستریدیوم، خانواده باسیلاسه است. از نظر ریخت شناسی، میله ای بزرگ گرم مثبت با انتهای گرد به طول 4.5-8.5 میکرون و عرض 0.3-1.2 میکرون، غیر فعال، دارای تاژک است. در محیط خارجی هاگ تشکیل می دهد.7 سرووار CI وجود دارد. بوتولینوم: A، B، C (Cu و C2)، D، E، F، G. در بیماران مبتلا به بوتولیسم سرووارهای A، B، E بیشتر جدا می شوند.
عامل ایجاد کننده بوتولیسم- بی هوازی مطلق، دمای مطلوب برای رشد و تشکیل سم 25-37 درجه سانتی گراد است، در 6-10 درجه سانتی گراد تشکیل سموم به تاخیر می افتد. روی محیط های غذایی معمولی رشد می کند، کشت خالص بوی تند روغن ترش دارد. در شرایط عقیم سازی با بخار جاری در دمای 120 درجه سانتیگراد، هاگ ها در 10-20 دقیقه می میرند.
اشکال رویشی پاتوژن در برابر عوامل محیطی بسیار مقاوم نیستند و بر خلاف هاگ هایی که می توانند به مدت 5-6 ساعت در برابر جوشیدن مقاومت کنند، با حرارت بالای 80 درجه سانتیگراد به سرعت می میرند. هاگ ها در برابر مواد ضد عفونی کننده نسبتا مقاوم هستند. در محلول فرمالین 5 درصد، آنها برای یک روز زنده می مانند.
کلستریدیا بوتولینوم اگزوتوکسین نوروگروپنی با قدرت بسیار بالا تولید می کند که به قوی ترین سموم بیولوژیکی تعلق دارد. اگزوتوکسین بوتولینوم بر خلاف کزاز و دیفتری در برابر عمل شیره معده مقاوم بوده و بدون تغییر جذب می شود و سرووار E سم بوتولینوم حتی توسط آنزیم های شیره معده فعال می شود و در نتیجه فعالیت بیولوژیکی آن در روده 100-10 برابر می شود. . سموم هر سرووار فقط توسط سرم های همولوگ ضد بوتولینوم خنثی می شود.
سم بوتولینوم حرارت پذیر است. هنگامی که جوشانده می شود، در 5-10 دقیقه غیرفعال می شود. غلظت زیاد نمک (بیش از 8 درصد)، شکر (بیش از 50 درصد) و همچنین اسیدیته بالای محیط باعث تضعیف اثر سم بوتولینوم می شود.
اپیدمیولوژی بوتولیسم
هیچ ایده واحدی در مورد منبع عفونت در بوتولیسم وجود ندارد.اکثر محققان عامل بوتولیسم را به ساپروفیت های معمولی خاک نسبت می دهند. مخزن اصلی عفونت گیاهخواران خونگرم هستند که در روده آنها میکروارگانیسم تکثیر می شود و با فضولات به مقدار زیاد وارد خاک می شود و در آنجا می تواند به صورت هاگ برای مدت طولانی باقی بماند. از خاک، هاگ ها می توانند روی غذا وارد شوند و در شرایط بی هوازی مساعد، با تشکیل یک سم به شکل های رویشی جوانه بزنند.عوامل انتقال می تواند محصولات آلوده به خاک باشد که در آن سموم و میکروارگانیسم های زنده تجمع می یابند، اما در اغلب موارد علت بیماری مصرف کنسروهای آلوده (به ویژه تولید خانگی) است: قارچ، گوشت، سبزیجات، میوه ها و همچنین سوسیس، ژامبون، ماهی خشک و غیره تولید مثل عامل بیماری زا تغییری در طعم محصول ایجاد نمی کند. پاتوژن معمولاً با لانه هایی در ضخامت سوسیس، ماهی قزل آلا یا سایر محصولات، جایی که شرایط بی هوازی ایجاد می شود، تکثیر می شود. این موارد منفرد بوتولیسم را در استفاده گروهی از همان محصول توضیح می دهد.
کنسروهای آلوده به بوتولیسم کلستریدیایی معمولاً پف کرده (بمب) می شوند، اگرچه عدم وجود بمب نشان دهنده ایمن بودن محصول نیست.
بوتولیسم در تمام کشورهای جهان به صورت موارد پراکنده و شیوع گروهی ثبت شده است. حساسیت به بوتولیسم زیاد است و به جنسیت و سن بستگی ندارد. فصلی بودن به دلیل مصرف زیاد کنسروها در این دوره پاییز و زمستان است. بیمار مبتلا به بوتولیسم برای دیگران خطرناک نیست.
پس از بیماری، ایمنی ضد سمی و ضد باکتریایی نوع خاص تشکیل می شود. موارد مکرر بوتولیسم شناخته شده است که توسط سایر سروتیپ های کلستریدیا ایجاد شده است.
پاتوژنز و پاتومورفولوژی بوتولیسم
این بیماری در نتیجه نفوذ به مجرای گوارش همراه با غذای اشکال رویشی پاتوژن و سم بوتولینوم که عامل اصلی بیماری زایی است ایجاد می شود، اگرچه نقش خود پاتوژن در پاتوژنز بوتولیسم بدون شک است. عفونت به دلیل نفوذ سم از طریق دستگاه تنفسی با گرد و غبار یا آئروسل ها (سلاح های باکتریولوژیک) و همچنین در آزمایش امکان پذیر است.جذب سم به جریان خون از قبل در حفره دهان شروع می شود، اما بیشتر آن در معده و روده کوچک فوقانی جذب می شود. جذب سم بوتولینوم باعث اسپاسم شدید عروق خونی می شود که تصویر بالینی دوره اولیه بیماری (رنگ پریدگی پوست، سردرد، سرگیجه، ناراحتی در قلب) را تعیین می کند. با خون، سم وارد تمام بافت ها و اندام ها می شود. نورون های حرکتی ستون فقرات و بصل النخاع عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند، آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی عضلانی مهار می شود و دپلاریزاسیون فیبرهای عضلانی نیز مختل می شود که علت ایجاد اختلالات چشمی و پیازی است. علاوه بر این، سم بوتولینوم قادر به سرکوب تنفس بافتی در مغز است.
انواع تغییرات پاتولوژیک که در اثر تأثیر سم بوتولینوم ایجاد می شود، نشان دهنده نقش اصلی هیپوکسی در پاتوژنز بوتولیسم است. همه انواع آن - هیپوکسیک، هیستوتوکسیک، همیک و گردش خون - هم در اثر تأثیر مستقیم سم بوتولینوم و هم غیرمستقیم (کاتکولامینمی، اسیدوز و غیره) ایجاد می شود که منجر به مجموعه ای از اختلالات می شود که تصویر بالینی بیماری را تعیین می کند. به طور تجربی ثابت شده است که تجویز همزمان چندین نوع سم بوتولینوم منجر به مجموع اثرات سمی می شود.
عامل عفونی در بوتولیسم در شرایط نفوذ اشکال رویشی پاتوژن از روده به اندام ها و بافت ها تحقق می یابد و در آنجا با تشکیل سم تکثیر می شود که با انتشار CI تأیید می شود. بوتولینوم از اندام های مختلف (از جمله مغز) در مطالعه اجساد انسان در اوایل 2 ساعت پس از مرگ. چنین مکانیسمی برای توسعه بیماری در صورتی رخ می دهد که غذای آلوده حاوی دوزهای کمی از سم باشد، اما به طور قابل توجهی با هاگ های پاتوژن آلوده شده باشد. در این حالت دوره کمون طولانی مدت (حدود 10 روز) وجود دارد.
ثابت شده است که سم بوتولینوم فعالیت فاگوسیتیک سیستم ایمنی را سرکوب می کند، نفوذپذیری بافت ها را برای پاتوژن افزایش می دهد که از طریق آن شرایط برای فعال شدن کلستریدیا در بدن ایجاد می شود. تایید نقش عامل بیماری زا در پاتوژنز بوتولیسم، علاوه بر دوره کمون طولانی و تشخیص کلستریدیا در اندام ها و بافت های بدن، سیر مواج و عود بیماری در بیماران فردی، وجود بوتولیسم زخم، بروز بوتولیسم در نوزادان. اخیراً موارد بوتولیسم زخم بیشتر شده است که زمانی ایجاد می شود که خاک آلوده به هاگ وارد زخم شود.
بوتولیسم نوزادان نادر است.
تغییرات مورفولوژیکی در اندام ها و بافت ها در بوتولیسم اختصاصی نیست. آنها عمدتاً به دلیل تفکیک بین کاهش عرضه اکسیژن به بافت ها در برابر پس زمینه افزایش نیاز به آن از یک سو و کاهش احتمال جذب آن از سوی دیگر هستند. با پرخونی شدید اندام های داخلی، همراه با خونریزی های کوچک و بزرگ متعدد مشخص می شود. در بافت مغز علاوه بر خونریزی، تغییرات دژنراتیو-نکروز، آسیب به اندوتلیوم عروقی و ترومبوز مشاهده می شود. بصل النخاع و پونز بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. در مجرای گوارشی، پرخونی غشای مخاطی و خونریزی در تمام طول آن مشاهده می شود. عروق روده گشاد شده، تزریق (الگوی "مرمر" غشای سروزی). تغییرات قابل توجهی در بافت عضلانی است. ماهیچه ها ظاهری "جوش خورده" دارند ، معاینه میکروسکوپی توجه را به ناپدید شدن ساختار مشخصه فیبرهای عضلانی مخطط ، ایستایی در مویرگ ها ، خونریزی جلب می کند.
کلینیک بوتولیسم
دوره کمون بوتولیسم از 2 ساعت تا 10 روز (به طور متوسط 6-24 ساعت) طول می کشد.طول دوره کمون بستگی به دوز سم بوتولینومی دارد که همراه غذا وارد بدن شده است.اگرچه دروازه ورودی عفونت عمدتاً کانال گوارشی است، اختلالات سوء هاضمه فقط در 1/3 بیماران مشاهده می شود. در این مورد، بیماری با حالت تهوع، درد شکم (بیشتر در ناحیه اپی گاستر)، استفراغ کوتاه مدت، نفخ شکم، یبوست شروع می شود، اگرچه اسهال بدون ناخالصی های پاتولوژیک امکان پذیر است. تظاهرات سوء هاضمه به ندرت بیش از 12 ساعت طول می کشد و نه تنها بدون اثری از بین می رود، بلکه می تواند با تحت تأثیر قرار گرفتن سیستم عصبی به عکس تغییر کند: اسهال - یبوست، استفراغ - خاموش شدن رفلکس تهوع. با خشکی مخاط دهان، تشنگی مشخص می شود.
دمای بدن طبیعی باقی می ماند، به ندرت تا زیر تب افزایش می یابد. بیماران از سردرد، سرگیجه و به طور معمول، ضعف پیشرونده عضلانی (حرکتی) (پاهای "پشمی") شکایت دارند که در نتیجه گاهی اوقات بیمار نمی تواند لیوان را در دست بگیرد.
پس از 4-6 ساعت از شروع بیماری، علائم آسیب به سیستم عصبی ظاهر می شود که می تواند به سه سندرم اصلی ترکیب شود: اختلالات چشمی - بینایی. فاگوپلژیک - اختلالات عمل بلع؛ فونولارنگوپلژیک - اختلالات گفتاری. بیماران از بدتر شدن بینایی، "شبکه"، "مه" جلوی چشم، دو برابر شدن اشیا شکایت دارند. به دلیل پارگی محل اقامت، خواندن متن معمولی دشوار است، حروف در جلوی چشم "پراکنده" می شوند. نقض همگرایی، پتوز فلجی پلک ها، میدریازیس، آنیزوکوریا، رفلکس مردمک شل وجود دارد. برخی از بیماران ممکن است استرابیسم (استرابیسم)، نیستاگموس داشته باشند.
عصب بینایی تحت تأثیر قرار نمی گیرد، فوندوس تقریباً تغییر نمی کند. اختلالات بولبار به دلیل آسیب به هسته های جفت اعصاب جمجمه ای IX و XII با نقض عمل بلع و گفتار مشخص می شود. بیماران قادر به بلع جامد نیستند و در موارد شدید غذای مایع، سرفه به دلیل نفوذ ذرات غذا به مجاری تنفسی مشاهده می شود. صدا تبدیل به بینی، خشن، ضعیف می شود، زیر و بمی و صدای آن تغییر می کند، گفتار نامفهوم است، آفونیا اغلب ایجاد می شود. در صورت فلج ماهیچه های کام نرم، غذای مایع از طریق بینی ریخته می شود.
علائم اصلی بیماری:بدتر شدن بینایی، بلع و گفتار گاهی اوقات با سندرم "سه D" ترکیب می شود - دوبینی، دیسفاژی، دیس آرتری. علیرغم آسیب شدید به سیستم عصبی، هوشیاری بیماران مبتلا به بوتولیسم همیشه حفظ می شود، حوزه حساس، به عنوان یک قاعده، مختل نمی شود.
تظاهرات خطرناک بوتولیسم می تواند اختلالات سیستم تنفسی باشد که با کاهش یا ناپدید شدن رفلکس سرفه، فلج ماهیچه های تنفسی در درجات مختلف مشخص می شود و با مشکل در تنفس دیافراگمی، محدودیت عملکرد عضلات بین دنده ای و. نقض ریتم تنفس تا زمانی که متوقف شود (آپنه). بیماران از کمبود هوا، تنگی نفس، احساس سنگینی در قفسه سینه شکایت دارند، در حین مکالمه به سرعت خسته می شوند. میزان تنفس می تواند به 30-35 حرکت تنفسی در دقیقه یا بیشتر برسد. از طرف اندام های گردش خون، صداهای خفه شده قلب، گسترش مرزهای تیرگی نسبی، سوفل سیستولیک بالای نوک قلب و تاکی کاردی مشاهده می شود. فشار شریانی به دلیل اثر منقبض کننده عروق سم کمی افزایش می یابد. لکوسیتوز نوتروفیلیک احتمالی با تغییر فرمول لکوسیت به چپ، افزایش اندکی ESR. کبد و طحال معمولا بزرگ نمی شوند.
شکل خفیف بوتولیسم با عدم آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود یا دوره ای با پسرفت سریع علائم عصبی به شکل اختلالات جزئی بینایی و بلع، بدون اختلالات تنفسی دارد.
در صورت شدید بوتولیسم، ضایعه عمیق سیستم عصبی مرکزی و محیطی مشاهده می شود. دوره کمون اغلب به 2-4 ساعت کاهش می یابد. در حال حاضر اولین علائم بیماری اغلب اختلالات پیازی و اختلال بینایی است. همراه با سندرم افتالموپلژیک، دیسفاژی، آفونیا و ناتوانی در بیرون زدگی نوک زبان از لبه دندان ها خیلی سریع ایجاد می شود. بیماران به شدت مهار می شوند، تمام مدت آنها با چشمان بسته در نتیجه پتوز هستند و در صورت لزوم چشمان خود را باز می کنند، پلک ها را با انگشتان خود بلند می کنند. پوست رنگ پریده، اغلب با رنگ سیانوتیک است. تون عضلات اسکلتی کاهش می یابد. صداهای قلب به شدت خفه می شوند، اکستراسیستول، تاکی کاردی (حدود 130 ضربه در هر دقیقه) ممکن است. اختلالات تنفسی به سرعت ایجاد می شود: تاکی پنه - 40 حرکت تنفسی در هر دقیقه یا بیشتر، تنفس کم عمق، با مشارکت عضلات کمکی. در مرحله نهایی بیماری، تنفس Cheyne-Stokes ایجاد می شود. مرگ در اثر فلج تنفسی رخ می دهد.
در صورت بهبودی، دوره نقاهت را می توان تا 6 تا 8 ماه افزایش داد. در برخی از بیماران، ناتوانی تا یک سال ادامه دارد. دوره نقاهت، به عنوان یک قاعده، با آستنی و اختلالات عملکردی در اندام های گردش خون و سیستم عصبی مشخص می شود.
عوارض بوتولیسم
به دلیل اختلالات بلع در بیماران مبتلا به بوتولیسم، پنومونی آسپیراسیون یک عارضه شایع است. به ندرت، میوکاردیت ایجاد می شود و در طول دوره نقاهت - میوزیت.پیش آگهی همیشه جدی است.با اجرای به موقع اقدامات درمانی کافی، می توان میزان مرگ و میر را به میزان قابل توجهی کاهش داد و در صورت عدم انجام درمان اختصاصی، مرگ و میر به 70-15 درصد می رسد.
تشخیص بوتولیسم
علائم اصلی تشخیص بالینی بوتولیسم عبارتند از شروع حاد بیماری با دمای طبیعی یا زیر تب، تظاهرات سوء هاضمه (تهوع، درد در ناحیه اپی گاستر، استفراغ کوتاه مدت، خشکی دهان، نفخ، یبوست) که به سرعت به هم می پیوندند. با اختلالات چشمی و پیازی - دوبینی، "مش"، "مه" جلوی چشم، میدریاز، استرابیسم، اختلالات بلع، گفتار، تنفس، ضعف پیشرونده عضلانی (حرکتی). لازم است داده های تاریخچه اپیدمیولوژیک، استفاده بیمار از غذاهای کنسرو شده، سوسیس و کالباس، ماهی دودی، به ویژه خانگی، در نظر گرفته شود.تشخیص خاصبر اساس شناسایی سم بوتولینوم یا عامل ایجاد کننده بوتولیسم در مواد به دست آمده از بیمار (خون، استفراغ، شستشوی معده، بقایای غذا)، و همچنین در محصولاتی که می توانند باعث بیماری شوند، است.
برای تشخیص سم بوتولینوم در خون، از آزمایش خنثی سازی روی موش سفید استفاده می شود. برای مطالعه، خون از ورید به مقدار 5-10 میلی لیتر (قبل از دادن سرم درمانی به بیمار) گرفته می شود. به موش های آزمایشی 0.5 میلی لیتر خون سیترات (سرم) بیمار به صورت داخل صفاقی و به حیوانات گروه کنترل سرم پروتی بوتولینوم چند ظرفیتی تزریق می شود. اگر حیوانات آزمایشی بمیرند و حیوانات گروه کنترل زنده بمانند (خنثی سازی سم)، تشخیص بوتولیسم را می توان تایید شده در نظر گرفت. در آینده، مطالعه مشابهی با استفاده از سرم های آنتی توکسیک تک ظرفیتی A، B و E برای تعیین نوع پاتوژن انجام می شود. به روشی مشابه، یک سم در فیلتر محصولات مشکوک، شستشو، استفراغ، ادرار و مدفوع شناسایی می شود.
یک مطالعه باکتریولوژیک با کاشت ماده آزمایشی بر روی محیط کشت هوتینگر یا کیت تاروزی و سایرین انجام می شود که کشت عامل بیماری با تشکیل گاز همراه است. شناسایی پاتوژن توسط باکتریوسکوپی، سم آن - با استفاده از واکنش خنثی سازی روی موش های سفید انجام می شود.
تشخیص افتراقی بوتولیسم
تشخیص افتراقی با عفونت های سمی غذایی، آنسفالیت، شکل پیازی فلج اطفال، پلی نوریت دیفتری، مسمومیت با قارچ های غیرخوراکی، متیل الکل، بلادونا و غیره انجام می شود.مسمومیت غذایی با تب، استفراغ، درد شکم، اسهال، گاهی اوقات با مخلوط مخاط در مدفوع مشخص می شود، اما برخلاف بوتولیسم، اختلالات چشمی و جدولی مشاهده نمی شود.
با آنسفالیت ساقه، و همچنین با شکل بلوار فلج اطفال، ممکن است فلج کام نرم، دیسفاژی، گرفتگی صدا، گفتار نامفهوم، آسیب به جمجمه و سایر اعصاب وجود داشته باشد. با این حال، با بوتولیسم، افتالموپلژی اغلب ایجاد می شود، آسیب به اعصاب جمجمه و سایر اعصاب معمولاً متقارن است، هیچ رفلکس پاتولوژیک، تغییر در فوندوس، عدم وجود اختلال در هوشیاری، تغییرات در مایع مغزی نخاعی وجود ندارد. در شروع بیماری، تب وجود ندارد، اطلاعات تاریخچه اپیدمیولوژیک لازم است.
در بیماران مبتلا به پلی نوریت دیفتری، اختلال در اقامت، عمل بلع، پارزی عضلات تنفسی، اغلب با تورم بافت زیر جلدی گردن رحم، که به طور معمول با میوکاردیت همراه است، امکان پذیر است.
مسمومیت با متیل الکل با علائم چشمی، حالت تهوع، استفراغ همراه است، اما مسمومیت، اختلال استاتیک، تعریق، تشنج تونیک، آسیب به عصب بینایی نیز وجود دارد که با بوتولیسم مشاهده نمی شود.
در صورت مسمومیت با بلادونا، تهوع، استفراغ، میدریازیس، غشاهای مخاطی خشک توجه را به خود جلب می کند، اما برخلاف بوتولیسم، تحریکات و اختلالات هوشیاری مشخصی (توهم، هذیان) وجود ندارد، پتوز وجود ندارد.
درمان بوتولیسم
همه بیماران مبتلا به بوتولیسم در معرض بستری اجباری در بیمارستان بیماری های عفونی هستند. با اختلالات تنفسی - به بخش مراقبت های ویژه. اقدامات درمانی اولیه منحصراً پروب (!) لاواژ معده با محلول بی کربنات سدیم 5 درصد است. شستشو باید با مقدار زیادی محلول (8-10 لیتر) برای تمیز کردن آب شستشو انجام شود. پس از شستشو، توصیه می شود مواد جاذب (کربن فعال، آئروسیل) را به معده وارد کنید و همچنین یک تنقیه سیفونی با پاکسازی بالا ایجاد کنید. معرفی ملین های نمکی به دلیل فلج جزئی یا کامل روده ها غیر عملی است. شستشوی معده و روده بدون در نظر گرفتن مدت زمان بیماری یک روش اجباری است.به منظور خنثی سازی سم در گردش خون، از سرم آنتی توکسیک پروتی بوتولین استفاده می شود. اثربخشی سروتراپی در دوره اولیه بیماری بیشتر است، زیرا سم با گردش آزاد در خون به سرعت توسط بافت های بدن محدود می شود. اگر نوع پاتوژن ناشناخته باشد، مخلوطی از سرم های آنتی توکسیک انواع مختلف تجویز می شود. یک دوز درمانی حاوی 10000 AO از سرم های نوع A و E و 5000 AO سرم نوع B است. تجویز - 0.1 میلی لیتر سرم رقیق نشده به صورت زیر جلدی و پس از 20-30 دقیقه دیگر (در صورت عدم واکنش به تجویز) - کل دوز درمانی که تا دمای 37 درجه سانتیگراد فقط به صورت عضلانی تجویز می شود.
مدت زمان سروتراپی نباید بیش از 2-3 روز باشد. بیماران مبتلا به اشکال شدید بوتولیسم در روز اول در چهار دوز درمانی (اولین تزریق - 2-3 دوز و بعد از 12 سال - یک دوز) تجویز می شوند. در روز دوم، دو دوز با فاصله 12 ساعت تجویز می شود. در صورت لزوم، یک دوز در روز 3-4 تجویز می شود. بیماران مبتلا به اشکال متوسط بوتولیسم 1-2 دوز سرم به مدت سه روز تجویز می شوند. در صورت دوره خفیف بوتولیسم، یک دوز واحد سرم یک بار تجویز می شود.
در ارتباط با ماهیت سمی-عفونی بیماری، استفاده از عوامل ضد باکتری برای جلوگیری از تشکیل اشکال رویشی پاتوژن در بدن و تشکیل سم درون زا بیشتر الزامی است. لوومایستین 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 6-7 روز، تتراسایکلین 0.25 گرم 4 بار در روز به مدت 6-8 روز اختصاص دهید. در اشکال شدید و خطر ابتلا به پنومونی، باید از آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، سفالوسپورین ها و غیره) استفاده شود.
به صورت تزریقی.
از آنجایی که حتی دوزهای بالای سم بوتولینوم باعث تولید آنتی‌بادی‌های آنتی‌توکسیک نمی‌شود، برخی از نویسندگان توصیه می‌کنند مخلوطی از توکسوئید بوتولینوم انواع A، B، E (100 واحد بین‌المللی از هر نوع) را به صورت زیر جلدی سه بار با فاصله 5 روز برای فعال کردن هومورال تزریق کنید. مصونیت
همراه با درمان خاص، از عوامل سم زدایی غیر اختصاصی استفاده می شود. محلول های نمکی قطره ای داخل وریدی، محلول گلوکز 5٪، reopoliglyukin را وارد کنید. در صورت اختلال در عملکرد اندام های گردش خون (تاکی کاردی، کاهش AT)، گلیکوزیدهای قلبی، کافور، سولفوکمفوکائین، گلیکوکورتیکواستروئیدها توصیه می شود. برای بازگرداندن عملکرد سیستم عصبی، استریکنین تجویز می شود و در طول دوره نقاهت - پروزرین یا گالانتامین. اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBO). در صورت پیشرفت مشکلات تنفسی، استفاده از تهویه مکانیکی (ALV) ممکن است ضروری باشد.
نشانه های انتقال به IVL عبارتند از:
الف) آپنه
ب) تاکی پنه بیش از 40 حرکت تنفسی در هر دقیقه، افزایش اختلالات پیازی،
ج) پیشرفت هیپوکسی، هیپرکاپنی،
د) نیاز به اطمینان از پاکسازی دستگاه تنفسی از مخاط.
در طول دوره نقاهت استفاده از روش های فیزیوتراپی موثر است.
پیشگیری از بوتولیسم
نقش اصلی در پیشگیری از بوتولیسم با رعایت دقیق هنجارها و قوانین بهداشتی و بهداشتی در ساخت، حمل و نقل، نگهداری مواد غذایی، به ویژه کنسرو، سوسیس، ماهی شور و دودی است. جلوگیری از آلودگی خاک مواد اولیه و محصولات نهایی بسیار مهم است. کنسروها باید در معرض استریل طولانی مدت قرار گیرند، قوطی های بمب گذاری شده باید رد شوند. توضیح قواعد کنسرو خانگی برای جمعیت از اهمیت بالایی برخوردار است.در طغیان‌های خوشه‌ای بوتولیسم، تمام افرادی که محصول مشکوک مصرف کرده‌اند، با معده و روده شسته می‌شوند و سرم ضد بوتولینوم 5000 AO از هر نوع به صورت پیشگیرانه تزریق می‌شود. بقایای مواد غذایی که باعث بیماری شده اند برای بررسی باکتریولوژیک فرستاده می شوند. به منظور پیشگیری خاص، عوامل خطر (کارکنان آزمایشگاه، محققانی که با سم بوتولینوم کار می کنند) با پلی آتوکسین بوتولینوم ایمن می شوند.
بوتولیسم- یک بیماری عفونی حاد که در نتیجه استفاده از محصولات غذایی ایجاد می شود که در آن تجمع نوروتوکسین کلستریدیوم بوتولینوم (سم بوتولینوم) رخ داده است که با آسیب به سیستم عصبی و ایجاد فلج شل در ماهیچه های مخطط و صاف رخ می دهد.
اتیولوژی:کلستریدیوم بوتولینوم - Gr + چوب، بی هوازی های سخت که نوروتوکسین تولید می کنند (سم بوتولینوم) - قوی ترین سم، 1 گرم سم بوتولینوم تصفیه شده - تا 1 میلیون دوز کشنده برای انسان.
همهگیرشناسی: بوتولیسم غذایی جدا شده است - نتیجه خوردن غذاهایی که سم قبلاً در آنها انباشته شده است (بیشتر قارچ ها، سبزیجات، ماهی و گوشت های کنسرو شده خانگی است) و بوتولیسم زخم - ناشی از سمی است که در شرایط بی هوازی و آلوده به آن ایجاد می شود. هاگ کلر. زخم های بوتولینوم
پاتوژنز: ورود یک نوروتوکسین متشکل از یک زنجیره سنگین و سبک که توسط یک پیوند دی سولفیدی به دستگاه گوارش (زخم) و سپس به خون متصل می شود --> اتصال زنجیره سنگین به گیرنده های روی غشای پیش سیناپسی نورون های حرکتی اعصاب محیطی سیستم --> درونی سازی سم فعال به شکل آندوزوم --> انتقال سم به داخل سیتوزول توسط زنجیره سنگین --> برش آنزیمی پروتئین های هدف (سیناپتوبروین و سلوبروین) توسط زنجیره سبک --> مختل انتشار وابسته به کلسیم ACH و انتقال تکانه عصبی --> عصب زدایی عضلانی عملکردی --> فلج عضلانی شل نزولی دو طرفه --> فعال سازی سنتز عوامل نوروتروفیک --> توسعه فرآیندهای آکسونی اضافی که سیناپس های عصبی عضلانی جدید را تشکیل می دهند (عصب مجدد) فرآیند چندین ماه طول می کشد که مدت زمان اثر مستقیم سم بوتولینوم را توضیح می دهد. اثرات سم بوتولینوم محدود به محاصره عملکردی انتهای عصب کولینرژیک محیطی (اتصالات عصبی عضلانی، انتهای عصب پاراسمپاتیک پس گانگلیونی، عقده های محیطی) است. اعصاب آدرنرژیک و حسی درگیر نیستند.
تصویر بالینی بوتولیسم غذایی:
دوره کمون 18-36 ساعت (از 6 ساعت تا 10 روز)
شروع بیماری می تواند حاد یا تدریجی باشد، دوره خفیف یا کشنده در روز اول بیماری است.
علائم شایع قلبی بوتولیسم:
1) عدم وجود تب (یا ممکن است به دلیل سایر عوامل بیماری زا باشد و با سندرم های گاستریت حاد، گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت همراه باشد)
2) تقارن علائم عصبی
3) حفظ هوشیاری (اگر نارسایی شدید تنفسی همراه نشده باشد)
4) عدم وجود اختلالات حسی
در کلینیک علائم عصبی غالب استبه شکل ضعف یا فلج پیشرونده رو به پایین، عمدتاً عضلاتی که توسط اعصاب جمجمه عصب دهی می شوند، و به دنبال آن عضلات گردن، اندام فوقانی، تنه و اندام تحتانی درگیر می شوند.
اولین شکایات عبارتند از: خشکی دهان، مشکل در نگاه کردن به اشیاء مجاور، هنگام خواندن یک فونت معمولی (مه یا توری جلوی چشم)، دوبینی (دوبینی)، سپس نارسایی (تغییر صدا، زبری آن، گرفتگی صدا)، دیس آرتری گفتار نامشخص، روغن کاری شده، اغلب با ته بینی، دیسفاژی (احساس کما در گلو، ریختن غذای مایع به داخل نازوفارنکس) و ضعف شدید عضلانی است. با مسمومیت شدید سندرم فلج پیاز و سندرم افتالمپلژیکمی تواند با توسعه آسپیراسیون غذا، آب، بزاق به حداکثر تظاهرات برسد
با مشکل در اجابت مزاج و دفع ادرار (به دلیل فلج شدن عضلات صاف دستگاه گوارش و مثانه) مشخص می شود.
در معاینه، بیماران هوشیار، پویا، صورت هیپومیک، ماسک مانند، با پتوز دو طرفه، مردمک گشاد، کند یا بی پاسخ به نور، گاهی استرابیسم (استروبیس)، نیستاگموس مشخص می شود. غشای مخاطی اوروفارنکس خشک و پرخون است. فلج کام نرم وجود دارد، رفلکس از کام نرم ضعیف شده یا وجود ندارد
به دلیل ضعف عضلات اسکلتی، بیماران در هنگام راه رفتن غیر فعال، ناپایدار هستند. رفلکس های تاندون کاهش یافته یا وجود ندارد
تنفس مکرر، سطحی، صداهای تنفسی ضعیف می شود. درگیری عضلات تنفسی منجر به نارسایی پیشرونده تنفسی با نتیجه نهایی بدون تهویه مکانیکی می شود.
با فلج شدید دستگاه گوارش مشخص می شود، که با نفخ متوسط، تضعیف شدید صداهای پریستالتیک آشکار می شود.
ویژگی های بوتولیسم زخم: دوره کمون حدود 10 روز. علائم عصبی مانند بوتولیسم غذایی است، به استثنای سندرم گوارشی. با یک فرآیند زخم میکروبی مخلوط، تب امکان پذیر است.
تشخیص بوتولیسم:
1) سابقه اپیدمیولوژیک (خوردن غذاهایی که ممکن است عاملی در انتقال بوتولیسم باشند)
2) تشخیص و شناسایی سم بوتولینوم در سرم خون بیماران، استفراغ یا شستشوی معده، در محصولات غذایی که استفاده از آنها می تواند مسمومیت ایجاد کند، با آزمایش بیولوژیکی روی موش (این ماده به صورت داخل صفاقی به موش تزریق می شود و به مدت 4 مورد مشاهده می شود). روز؛ موش‌های کنترل با سرم‌های خنثی‌کننده انواع A، B، C و E تزریق می‌شوند؛ علائم مسمومیت در حیوانات پس از 24-6 ساعت ثبت می‌شود) و سپس نوع سم در RA با سرم‌های آنتی‌بوتولینوم تک ظرفیتی انواع A، B تعیین می‌شود. ، C و E.
تشخیص افتراقی بوتولیسم:
الف) با قارچ های سمی- فقط اسهال با بوتولیسم شایع است، سندرم گوارشی مشخص با استفراغ تسلیم ناپذیر، اسهال خونی، درد شکم (همراه با مسمومیت با وزغ کم رنگ) یا استفراغ مکرر و اسهال (با مسمومیت با آگاریک مگس، خطوط)،
ب) با آنسفالیت ساقه سمی- با تب شدید، علائم مغزی (اختلالات هوشیاری، تشنج عمومی)، محلی سازی نامتقارن ضایعات کانونی (پارزی، فلج)، عدم وجود فلج عضله مژگانی عصب دهی شده توسط عصب پاراسمپاتیک مشخص می شود.
ج) با مسمومیت با متیل الکل- حالت تهوع، درد شکم، سرگیجه، تاری دید، دوبینی، میدریاز مشاهده می شود، اما بر خلاف بوتولیسم، گیجی، هیپرتونیکی عضلات پس سری و عضلات اندام، تشنج، کوری غیر قابل برگشت، نارسایی حاد قلبی مشخص می شود.
د) با شکل پیازی فلج اطفال- با شروع حاد با تب بالا، علائم کاتارال، عدم وجود تظاهرات سوء هاضمه، ترشح بزاق مختل نمی شود، ایجاد فلج و فلج اغلب نامتقارن است، همراه با ناپدید شدن رفلکس های تاندون، تغییراتی در مایع مغزی نخاعی وجود دارد.
درمان بوتولیسم:
1. بستری اجباری، استراحت شدید در بستر (به دلیل خطر فروپاشی ارتواستاتیک)، نظارت مداوم بیمار با آمادگی برای احیای فوری تنفسی.
2. حذف مکانیکی یا خنثی سازی سم در دستگاه گوارش: بسیار کامل، تا زمانی که آب زلالی داشته باشد، شستشوی معده (مخصوصاً اگر بیش از 72 ساعت از لحظه جذب سم با غذا نگذشته باشد) ابتدا با آب جوشانده شده است. مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی، و سپس 2-5٪ محلول بی کربنات سدیم به منظور خنثی سازی همزمان سم. در صورت اختلال در بلع، به جای لوله ضخیم معده (همچنین پس از نمونه برداری برای آزمایشات آزمایشگاهی) از تنقیه نازک یا بینی معده + سیفون بالا با محلول بی کربنات سدیم 5% استفاده می شود. پس از شستشوی معده، انتروسوربنت ها (پلی فپان، انترودزیس) به بیماران داده می شود و یک دوز سرم ضد بوتولینوم به صورت خوراکی (برای خنثی کردن بخشی از سم بوتولینوم باقی مانده در معده) تجویز می شود.
3. درمان اتیوتروپیک - تزریق سرم آنتی سمی ضد بوتولینوم
NB! زیرا آنتی توکسین فقط سمی را که آزادانه در خون در گردش است را خنثی می کند که هنوز با پایانه های عصبی تماس نداشته است. تاخیر غیر قابل قبول است!
اصل تجویز سرم ضد بوتولینوم:
1) استفاده از سرم های تک ظرفیتی آنتی سمی هترولوگ (اسب) (یک دوز درمانی - 10 هزار واحد بین المللی آنتی توکسین های نوع A و E، 5 هزار واحد بین المللی آنتی توکسین نوع B). تا زمانی که نوع سم مشخص شود، مخلوطی از سرم های تک ظرفیتی (A + B + E، یعنی 25000 واحد بین المللی) تجویز می شود، در صورت مشخص بودن نوع سم، از سرم مناسب استفاده کنید.
2) قبل از معرفی سرم برای تشخیص حساسیت به پروتئین خارجی، آزمایش انجام می شود به گفته A.M. Bezredko:تزریق وریدی 0.1 میلی لیتر سرم 1:100 اسب رقیق شده --> بدون واکنش آلرژیک موضعی، تست داخل جلدی منفی (قطر پاپول نه > 0.9 سانتی متر، پرخونی محدود) --> تزریق s/c بعد از 20 دقیقه 0، 1 میلی لیتر ضد رقیق نشده سرم بوتولینوم --> بدون واکنش آلرژیک عمومی --> تجویز کل دوز درمانی بعد از 30 دقیقه
با تست داخل جلدی مثبت سرم آنتی توکسیک با توجه به نشانه های حیاتی تجویز می شود(سیر شدید بیماری، اشکال با شدت متوسط و حتی خفیف، اما با افزایش علائم عصبی) پس از حساسیت زدایی با تجویز s/c سرم رقیق شده اسب در فواصل 20 دقیقه در دوزهای 0.5-2.0-5.0 میلی لیتر و کمتر پوشش عوامل حساسیت زا (گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی هیستامین ها).
3) سرم تا دمای 37 درجه سانتیگراد گرم می شود و به صورت داخل وریدی تجویز می شود. یک دوزبدون توجه به شدت بیماری
4. درمان پاتوژنتیک: درمان انفوزیون سم زدایی (گلوکز 5٪، محلول فیزیکی با افزودن دیورتیک ها)، پروزرین 1 میلی لیتر محلول 0.05٪ 1-2 بار در روز s/c برای کاهش آتونی روده و حباب ادراری.
5. با توجه به ماهیت پیچیده هیپوکسی در حال توسعه، می توان از اکسیژن رسانی هیپرباریک استفاده کرد. با تهدید خفگی - انتقال بیمار به تنفس کنترل شده (انتوباسیون تراشه و تهویه مکانیکی) ضروری است.
6. در خطر عوارض عفونی ثانویه - AB، به استثنای داروهایی که هدایت تکانه های عصبی را مختل می کنند (استرپتومایسین، آمینوگلیکوزیدها، تتراسایکلین ها).
پیشگیری از بوتولیسم: رعایت دقیق فناوری تولید محصولات کنسرو؛ نگهداری کنسروهای خانگی در یخچال و عملیات حرارتی آنها به مدت 20 دقیقه قبل از استفاده.
بوتولیسم یک بیماری عفونی است، که تحت تأثیر یک نوروتوکسین پروتئینی خاص تولید شده توسط میکروارگانیسم ها - کلستریدیوم بوتوئینوم ایجاد می شود. اکنون 3 شکل اساساً متفاوت از این بیماری شناخته شده است: غذا، شایع ترین و نادرترین اشکال - زخم و بوتولیسم نوزادی.
ارتباط.
بوتولیسم بومی است، سالانه در قلمرو بلاروس رخ می دهد و اغلب منجر به مرگ می شود.
ویژگی های پاتوژن.
کلستریدیوم بوتولینوممیله بی هوازی، متحرک و اسپورساز که قادر به تولید قوی ترین سموم شناخته شده در علم است. میله با لبه های گرد، طول 5-10 میکرون، عرض 0.3-0.4 میکرون، با 3-20 تاژک. با توجه به خواص آنتی ژنی که هم در پاتوژن و هم در سم وجود دارد، 7 نوع پاتوژن شناخته شده است: A، B، C، Cp، D، E، F، G.
شرایط رشد بهینه برای اشکال رویشی- فشار اکسیژن باقیمانده بسیار کم و محدوده دمایی بین 28 تا 35 درجه سانتیگراد، به استثنای شرایط یخچال نوع "E" - 3 درجه سانتیگراد. در عین حال، حرارت دادن در دمای 80 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه باعث مرگ آنها می شود.
در شرایط نامطلوب، اشکال رویشی عوامل ایجاد کننده بوتولیسم هاگ تشکیل می دهند. آنها در برابر عوامل مختلف فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم هستند، در برابر جوشیدن به مدت 5-4 ساعت مقاومت می کنند، در معرض مواد ضدعفونی کننده مختلف در غلظت های بالا قرار می گیرند و در محصولات حاوی حداکثر 18 درصد نمک نگهداری می شوند. جالب توجه است پدیده تشکیل به اصطلاح "اسپور خفته" از اشکال رویشی کلستریدیوم بولولینوم، با حرارت ناکافی، که فقط پس از 6 ماه قادر به جوانه زدن است. هاگ ها در برابر یخ زدگی و خشک شدن، در برابر اشعه ماوراء بنفش مستقیم مقاوم هستند.
در شرایط بی هوازی یا نزدیک به آنها، عوامل ایجاد کننده بوتولیسم یک نوروتوکسین کشنده خاص تولید می کنند که تنها عامل بیماری زایی استثنایی از نظر قدرت است. سموم بوتولینوم با طبیعت پروتئینی در شرایط محیطی معمولی تا یک سال در غذاهای کنسرو شده باقی می مانند - برای سالها. آنها در محیط اسیدی پایدار هستند و توسط آنزیم های دستگاه گوارش غیرفعال نمی شوند. خواص سمی سم بوتولینوم E تحت تأثیر تریپسین صدها بار قابل افزایش است.سموم بوتولینوم در برابر غلظت بالای (تا 18 درصد) سدیم کلرید مقاومت می کند و در غذاهای حاوی ادویه های مختلف از بین نمی رود. سموم تحت تأثیر قلیاها نسبتاً سریع غیرفعال می شوند ، هنگام جوشاندن آنها در عرض چند دقیقه کاملاً خواص سمی خود را از دست می دهند و تحت تأثیر غلظت کم پرمنگنات پتاسیم ، کلر یا ید - در عرض 15-20 دقیقه. وجود سم بوتولینوم در محصولات غذایی باعث تغییر خواص ارگانولپتیک آنها نمی شود.
تظاهرات اصلی روند اپیدمی.
عوامل ایجاد کننده بوتولیسم به طور گسترده در طبیعت توزیع شده اند.. اشکال رویشی و هاگ در روده حیوانات مختلف اهلی و به ویژه وحشی، پرندگان آبزی و ماهی یافت می شود. با ورود به محیط خارجی، تجمع می یابند و برای مدت طولانی در حالت هاگ مانند باقی می مانند. با این حال، این بیماری تنها زمانی رخ می دهد که از مواردی از آنها استفاده شود که در شرایط بی هوازی یا مشابه بدون مقدار کافی ذخیره شده اند حرارت درمانی. اینها می توانند غذاهای کنسرو شده، به ویژه محصولات خانگی، دودی، گوشت خشک و ماهی و همچنین سایر محصولاتی باشند که در آنها شرایطی برای ایجاد اشکال رویشی میکروب ها و تشکیل سم وجود دارد. اغلب شیوع بیماری های گروهی و "خانوادگی" وجود دارد. اگر محصول آلوده فاز جامد (سوسیس، گوشت دودی، ماهی) باشد، ممکن است حاوی "لانه سازی" آسیب های غذایی باشد. در حال حاضر بیماری های ناشی از مسمومیت بیشتر ثبت شده است.سموم A، B و E. بنابراین، منبع عفونت در بوتولیسم، اشیاء طبیعت زنده و بی جان هستند که در آن شرایط برای تشکیل سم ایجاد می شود.
بوتولیسم زخم و بوتولیسم نوزادی بسیار کمتر شایع است.. ویژگی آنها این است که عفونت به دلیل تماس با زخم یا دستگاه گوارش نوزادان رخ می دهد. اشکال رویشی یا هاگ پاتوژن های بوتولیسم. در خرد شدهدر بافت‌های نکروزه که از اکسیژن محروم هستند، شرایط نزدیک به بی‌هوازی ایجاد می‌شود که در آن اشکال رویشی از هاگ‌ها جوانه زده و سم بوتولینوم تولید می‌کنند. بوتولیسم در نوزادان زمانی رخ می دهد که اسپورها همراه با غذای کمکی یا غذای کمکی وارد دستگاه گوارش آنها می شود. هنگام بررسی موارد بوتولیسم نوزادی، هاگ ها از عسل موجود در مخلوط مواد مغذی مصنوعی جدا شد یا در محیط کودک (گرد و غبار، خاک) یافت شد.
ویژگی های اپیدمیولوژی بوتولیسم:
در پاتوژنز بوتولیسم نقش اصلی به سم تعلق دارد. مراحل زیر وجود دارد:
- جذب سم از طریق غشاهای مخاطی بخش های اولیه دستگاه گوارش (با عفونت طبیعی، همراه با مواد غذایی وارد بدن می شود که حاوی اشکال رویشی پاتوژن هایی است که سم تولید می کنند؛ جذب سم بوتولینوم از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش انجام می شود. بخش های پروگزیمال دستگاه گوارش، با شروع از حفره دهان؛ جذب سم بوتولینوم از مخاط تنفسی ممکن است، همانطور که توسط داده های تجربی و مشاهدات بالینی مشهود است).
- رانش لنفاوی (مهمترین آنها ورود سم از غشای مخاطی معده و روده کوچک است که از آنجا وارد لنف می شود).
- رانش هماتوژن ( وارد خون می شود و در سراسر بدن پخش می شود).
- تثبیت بر روی ساختارهای عصبی (سم به طور محکم توسط سلول های عصبی متصل می شود؛ نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع و انتهای عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند؛ اثر بر روی قسمت های کولینرژیک سیستم عصبی، توقف آزادسازی استیل کولین در شکاف سیناپسی. اختلال در انتقال عصبی عضلانی، ایجاد فلج و فلج).
- نفوذ از طریق سد خونی مغزی به سیستم عصبی مرکزی (افسردگی مرکز تنفسی).
پارزی یا فلج عضلات بین دنده ای، دیافراگم منجر به نارسایی تنفسی حاد تهویه با ایجاد هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. مهار تهویه ریه باعث اختلال در عملکرد عضلات حلق و حنجره، تجمع مخاط غلیظ در فضای فوق و ساب گلوت، آسپیراسیون استفراغ، غذا، آب می شود. با بوتولیسم، به دلیل اثر غیر مستقیم یا مستقیم سم، همه انواع هیپوکسی ایجاد می شود: هیپوکسیک. هیستوتوکسیک، همیک و گردش خون. در نهایت سیر و نتیجه بیماری را مشخص می کند. در عین حال، نقش تغییرات ثانویه مرتبط با اختلال عصب مانند پنومونی آسپیراسیون و آتلکتازی نیز قابل توجه است. به دلیل کاهش بزاق، غشای مخاطی اوروفارنکس ملتهب می شود، پاروتیت چرکی ممکن است در نتیجه یک عفونت صعودی ایجاد شود. مرگ بیماران معمولاً در اثر نارسایی تنفسی تهویه و به ندرت در اثر ایست قلبی ناگهانی رخ می دهد. سیستم عصبی تنها هدف سم بوتولینوم نیست.
درمانگاه.
دوره کمون بوتولیسم تا یک روز طول می کشد، کمتر تا 2-3 روز و بسیار بندرت (در توضیحات تکی) تا 9 یا حتی 12 روز. دوره کمون کوتاه تر، اگرچه نه همیشه، با دوره شدیدتر بیماری مطابقت دارد. نوشیدن الکل، به عنوان یک قاعده، بر روند بیماری تأثیر نمی گذارد و مسمومیت می تواند اولین تظاهرات بوتولیسم را پنهان کند و از تشخیص به موقع آن جلوگیری کند.
سندرم های بالینی اصلی عبارتند از:
- مسمومیت عمومی؛
- دستگاه گوارش؛
- فلج
دومی در تشخیص خاص و تعیین کننده است. دو مورد اول هستند شروع، ابتدا و، به عنوان یک قاعده، توسط متخصصان در مراحل اولیه بیماری در نظر گرفته نمی شود.
علائم بالینی کلیدی بوتولیسم علائم مختلف عصبی هستند.، که مجموع آنها می تواند در دامنه وسیع و درجات مختلف شدت متفاوت باشد. با این حال، در هر بیمار دوم، اولین تظاهرات بوتولیسم ممکن است علائم کوتاه مدت گاستروانتریت حاد و مسمومیت عمومی باشد. معمولاً بیماران در چنین مواردی ابتدا از درد حاد شکم شکایت می کنند ، عمدتاً در ناحیه اپی گاستر ، پس از آن استفراغ مکرر و مدفوع شل بدون ناخالصی های پاتولوژیک ظاهر می شود ، بیش از 10 بار در روز ، اغلب 3-5 بار. گاهی اوقات، در برابر این پس زمینه، سردرد، ضعف ظاهر می شود، افزایش دمای بدن تا اعداد زیر تب مشاهده می شود. در پایان روز، حرکت بیش از حد دستگاه گوارش با آتونی مداوم جایگزین می شود، دمای بدن طبیعی می شود. علائم اصلی عصبی بیماری شروع به ظاهر شدن می کند. در موارد نادر، بین سندرم‌های گوارشی و عصبی، سلامت بیمار می‌تواند کاملاً رضایت‌بخش باقی بماند و تنها با یک معاینه هدفمند می‌توان علائم آسیب به سیستم عصبی را آشکار کرد.
این بیماری معمولاً به طور ناگهانی شروع می شود. معمول ترین علائم اولیه بوتولیسم تظاهرات سندرم افتالموپلژیک است: اختلال در حدت بینایی، "مه در چشم"، "مشکل شدن جلوی چشم"، بیماران در تشخیص اشیاء مجاور مشکل دارند، نمی توانند ابتدا یک فونت معمولی و سپس یک فونت بزرگ را بخوانند. یکی دید دوگانه وجود دارد. پتوز با شدت های مختلف ایجاد می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات به طور موازی، یک سندرم دیسفونیک (آفونیک) ایجاد می شود: زیر و بم و صدای صدا تغییر می کند، گاهی اوقات بینی مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، صدا خشن می شود، گرفتگی صدا می تواند به آفونیا تبدیل شود. یکی از اولین مواردی که رخ می دهد سندرم دیسفاژیک است، تا آفاژی: احساس وجود جسم خارجی در گلو ("قرص بلعیده نشده")، خفگی، مشکل در بلع اول غذای جامد و سپس مایع، آب. در موارد شدید، آفاژی کامل رخ می دهد. هنگامی که می خواهید آب را قورت دهید، آب از طریق بینی خارج می شود. در این دوره آسپیراسیون غذا، آب، بزاق با ایجاد پنومونی آسپیراسیون، تراکئوبرونشیت چرکی امکان پذیر است. همه علائم عصبی فوق در ترکیبات، توالی و شدت ظاهر می شوند. ممکن است برخی از آنها گم شده باشند. با این حال، یک پس زمینه اجباری برای آنها نقض بزاق (خشکی دهان)، ضعف عضلانی پیشرونده و یبوست مداوم است.
ضعف عضلانی به تدریج افزایش می یابد- سندرم میوپلژی کامل. ضعف عضلانی متناسب با شدت بیماری افزایش می یابد. در ابتدا بیشتر در عضلات پس سری دیده می شود، در نتیجه در چنین بیمارانی ممکن است سر آویزان شود و مجبور می شوند آن را با دستان خود حمایت کنند. به دلیل ضعف عضلات بین دنده ای، تنفس سطحی می شود و به سختی قابل توجه است. با فلج کامل ماهیچه های بین دنده ای، بیماران تحت فشار قفسه سینه "مانند حلقه" احساس می کنند.
هنگامی که در اوج بیماری مشاهده می شود، بیماران بی حال و پویا هستند.اپیتلیوم ماسک مانند است که یک یا چند مورد پتوز دو طرفه است. مردمک ها گشاد، تنبل یا اصلاً به نور واکنش نشان نده. نیستاگموس، استرابیسم ممکن است، همگرایی و سازگاری مختل می شود. بیرون زدگی زبان به سختی اتفاق می افتد، گاهی اوقات با تکان دادن. مفصل بدتر می شود. غشای مخاطی اوروفارنکس خشک است، حلق قرمز روشن است. در فضای سوپراگلوت، تجمع مخاط غلیظ و چسبناک، در ابتدا شفاف و سپس کدر امکان پذیر است. فلج کام نرم، ماهیچه های حلق و اپی گلوت، تارهای صوتی، گلوت بزرگ شده است. به دلیل فلج یا فلج عضلات دیافراگم، خلط خلط مختل می شود که در فضای ساب گلوت جمع می شود. یک "فیلم" ضخیم، چسبناک و مخاطی در فضای فوق گلوت و ساب گلوت می تواند منجر به خفگی شود. بیماران به دلیل ضعف عضلات اسکلتی غیر فعال هستند. صورت یخ زده ماسک مانند، تنفس کم عمق، آفونیا ممکن است نشان دهنده از دست دادن هوشیاری باشد.
یکی از علائم یک نوع شدید بوتولیسم، ظهور سندرم دیسترس تنفسی است.. هنگام معاینه سیستم تنفسی، تنفس کم عمق توجه را به خود جلب می کند. سرفه وجود ندارد، صداهای تنفسی ضعیف می‌شوند، پدیده‌های شنوایی پنومونی ممکن است قابل شنیدن نباشند. تغییرات در سیستم قلبی عروقی عمدتاً در سیر متوسط و شدید بیماری مشاهده می شود: تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی و گاهی اوقات فشار خون بالا، علائم تغییرات متابولیک در ECG.
برای یک تصویر بالینی دقیق از بوتولیسم، فلج شدید دستگاه گوارش مشخص است.با نفخ متوسط، تضعیف شدید صدای روده پریستالتیک، یبوست مداوم و طولانی مدت ظاهر می شود. از طرف سایر اندام ها و سیستم ها، هیچ تغییری که در بوتولیسم وجود دارد مشخص نشده است. گاهی اوقات ممکن است احتباس ادرار وجود داشته باشد.
آزمایش خون محیطی هیچ ناهنجاری خاصی را نشان نمی دهد، به استثنای مونوسیتوز، که همیشه رخ نمی دهد. لکوسیتوز، نوتروفیلی، ESR تسریع شده باید نسبت به عوارض چرکی احتمالی بوتولیسم هوشیار باشد.
عوارض.دو گروه از عوارض وجود دارد: اختصاصی - ناشی از اثر مستقیم سم: کاردیت بوتولینوم، میوزیت و غیره و غیر اختصاصی (یاتروژنیک) یعنی. عوارض میکروبی ثانویه: ذات الریه، از جمله آسپیراسیون، آتلکتازی، و غیره. عوارض یاتروژنیک: آلرژی دارویی، بیماری سرم، دیس باکتریوز، پنومونی "احیاء"، آبسه های پس از تزریق، سیستیت، زخم بستر، سپسیس.
بوتولیسم در نوزادان (زیر یک سال)، اولین بار در سال 1976 توصیف شد (Picket). شواهد، شناسایی توکسین و اشکال رویشی پاتوژن در مدفوع کودکان بود. این نتیجه نفوذ اسپور با شیر به دستگاه گوارش کودکان در نظر گرفته می شود که دارای ویژگی ها و تفاوت هایی با بزرگسالان (میکرو فلور روده، اسیدیته) و همچنین شرایط برای تولید مثل بی هوازی پاتوژن است.
بوتولیسم زخم- 13-10 درصد زخم های خانگی آلوده به کلستریدیا هستند، چرکی نیستند. بیشتر در بهار و پاییز رخ می دهد، پسران بیشتر بیمار می شوند، موارد منفرد ذکر شده است. در زخم، در صورت وجود نکروز عمیق، شرایط برای تشکیل سمی ایجاد می شود. این با طول مدت دوره کمون - تا 2 هفته پشتیبانی می شود.
تشخیص.
در تشخیص از روش های بالینی، آنامنستیک و آزمایشگاهی استفاده می شود.روش بالینی باید لزوماً ویژگی های تظاهرات بوتولیسم - مسمومیت عمومی و سندرم های دستگاه گوارش را در نظر بگیرد. اشتباه پزشکان پلی کلینیک نادیده گرفتن اولین علائم عفونت روده است، زمانی که تنها پدیده های سندرم فلج را مبنا قرار می دهند و بیمار را به چشم پزشک، پزشک JIOP، درمانگر یا نوروپاتولوژیست ارجاع می دهند (خطاب می کنند).
تشخیص خاص بر اساس شناسایی پاتوژن یا سم آن است.. نشانه قابل اعتماد: رشد پاتوژن در محیط های کیت تاروزی و گیبلر، تشخیص و شناسایی سم. عامل ایجاد کننده را می توان در سرم خون، آب شستشو، بقایای غذا، مدفوع یافت. برای تشخیص سم، 15-20 میلی لیتر خون برای تجویز سرم ضد بوتولینوم گرفته می شود. روش تشخیص - آزمایش بیولوژیکی و شناسایی سم (واکنش خنثی سازی در موش). سرم 0.2 میلی لیتر و سرم آنتی سمی مخلوط شده و پس از 40-45 دقیقه به موش داده می شود.
روش‌های تشخیص آنتی‌بادی‌ها و آنتی‌توکسین‌ها واکنش‌های رسوب حلقه‌ای هستند. RSK، RNGA، واکنش آنتی بادی نشاندار شده با آنزیم.
رفتار.
درمان بوتولیسم در همه موارد باید فوری باشدو نظارت مداوم بر بیماران، حصول اطمینان از پیشگیری از عوارض و آمادگی برای انتقال فوری به تهویه مکانیکی است.
همه بیماران، صرف نظر از طول مدت بیماری، در مرحله قبل از بیمارستان لاواژ معده نشان داده می شوند.ابتدا با آب جوشانده برای به دست آوردن مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی و سپس با محلول بی کربنات سدیم 2-5٪ به منظور خنثی سازی همزمان سم انجام می شود. برای شستشوی معده از یک ضخیم و در صورت اختلال در بلع از لوله نازک معده یا بینی معده استفاده می شود. این روش تا زمانی که شستشوهای تمیز به دست آید ادامه می یابد. اگر بلع مختل نشود و رفلکس گگ حفظ شود، تخلیه محتویات معده با ایجاد استفراغ مکانیکی حاصل می شود. به همه بیماران تنقیه پاک کننده داده می شود.
درمان اتیوتروپیک
همزمان با تلاش برای حذف مکانیکی یا خنثی کردن سم بوتولینوم، سرم آنتی سمی ضد بوتولینوم تجویز می شود. برای درمان آنتی توکسیک اختصاصی، معمولاً از سرم های تک ظرفیتی آنتی سمی هترولوگ (اسب) استفاده می شود که یک دوز درمانی آن 10 هزار واحد بین المللی آنتی توکسین های نوع A، C و E، 5 هزار واحد بین المللی از نوع B و 3 هزار واحد بین المللی از نوع F است. نوع سم مخلوطی از سرم های تک ظرفیتی (A، B و E) در 1 دوز درمانی در موارد خفیف یا متوسط و 2 دوز درمانی در بیماران با تصویر بالینی شدید بیماری تجویز می شود. سرم تا دمای 37 درجه سانتیگراد گرم می شود و بسته به شدت بیماری به صورت عضلانی یا وریدی تزریق می شود.
در اشکال خفیف بوتولیسم، سرم در عرض 1-2 روز 1 بار تجویز می شود، با متوسط - 2-3 روز. در موارد شدید بیماری، تجویز مکرر سرم پس از 8-6 ساعت در غیاب اثر مثبت و طول مدت آنتی سمی خاص امکان پذیر است. درمان 3-4 روز با فواصل تجویز، ابتدا بعد از 6 ساعت و سپس بعد از 12-24 ساعت است.
سرم کاملاً طبق دستورالعمل های پیوست شده به این آماده سازی ایمنی تجویز می شود.
قبل از معرفی سرم حتماً معده را با مجموعه مواد لازم بشوییدبرای تحقیق در گذشته، زمانی که تنها یک تولید کننده سرم ضد بوتولینوم (USSR) وجود داشت، آزمایش داخل جلدی برای تعیین حساسیت به پروتئین ناهمگن (اسب) اجباری بود. ابتدا 0.1 میلی لیتر سرم رقیق شده 1:100 اسب به صورت داخل جلدی تزریق می شود. در صورت عدم وجود واکنش آلرژیک، تست داخل جلدی منفی (قطر پاپول بیش از 0.9 سانتی متر نیست و قرمزی محدود است) پس از 20 دقیقه، 0.1 میلی لیتر سرم آنتی بوتولینوم رقیق نشده به صورت زیر جلدی تزریق می شود. اگر بعد از 30 دقیقه هیچ واکنشی مشاهده نشد، کل دوز درمانی تجویز می شود.
با مثبت شدن تست داخل جلدی، سرم آنتی توکسیک بر اساس اندیکاسیون های حیاتی تجویز می شودپس از حساسیت زدایی (طبق گفته Urbach) با تزریق زیر جلدی سرم اسب رقیق شده در فواصل 20 دقیقه در دوزهای 0.5-2.0-5.0 میلی لیتر و تحت پوشش عوامل حساسیت زدا (گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی هیستامین ها).
به منظور سم زدایی غیر اختصاصی، انتروسوربنت ها به صورت خوراکی تجویز می شوند(پلی فپان، انترودز، و غیره)، درمان انفوزیون سم زدایی را انجام دهید. برای انجام این کار، روزانه 400 میلی لیتر ژمودز به صورت داخل وریدی (حداکثر چهار روز)، لاکتازول، محلول های گلوکز با تحریک همزمان دیورز (فروزماید، لازیکس، هر 20-40 میلی گرم) تجویز می شود.
از گوانیدین می توان برای بهبود هدایت سیناپسی استفاده کرد.هیدروکلراید 15-35 میلی گرم / کیلوگرم / روز.
همه بیماران برای سرکوب فعالیت حیاتی عوامل ایجاد کننده بوتولیسمدر دستگاه گوارش و تشکیل احتمالی سم، کلرامفنیکل 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود. به جای کلرامفنیکل، می توانید از آمپی سیلین 0.75-1.0 گرم در روز، تتراسایکلین ها در دوزهای درمانی متوسط استفاده کنید. در صورت بروز عوارض چرکی، آنتی بیوتیک درمانی مناسب انجام می شود.
پیشگیری و اقدامات در شیوع.
پیشگیری از بوتولیسمبر اساس رعایت دقیق قوانین تهیه و نگهداری ماهی و فرآورده های گوشتی نیمه تمام، غذاهای کنسرو شده، گوشت های دودی و غیره است. بنابراین، قبل از استفاده از چنین محصولاتی، توصیه می شود آنها را به مدت 10-15 دقیقه بجوشانید. به خنثی سازی کامل سموم بوتولینوم می رسد.
در صورت تشخیص موارد بیماری، محصولات مشکوک در معرض تشنج و کنترل آزمایشگاهی قرار می گیرند.و کسانی که آنها را همراه با بیمار - نظارت پزشکی به مدت 10-12 روز استفاده کردند. توصیه می شود به آنها تزریق عضلانی 2000 واحد بین المللی سرم های آنتی سمی ضد بوتولینوم A، B و E داده شود و انترو جاذب ها تجویز شود. ایمن سازی فعال فقط برای افرادی انجام می شود که تماس با سموم بوتولینوم دارند یا ممکن است داشته باشند. واکسیناسیون با پلی آناتوکسین سه بار در فواصل 45 روزه بین 1 و 2 و 60 روز بین واکسیناسیون 2 و 3 انجام می شود. در پیشگیری از بوتولیسم، آموزش بهداشت مردم در خصوص تهیه فرآورده های غذایی که می تواند باعث مسمومیت با سموم بوتولینوم شود، ضروری است.
وبا - تعریف، ارتباط، ویژگی های پاتوژن ها، اپیدمیولوژی، پاتومورفوژنز، طبقه بندی، کلینیک، طبقه بندی وبا، ارزیابی درجه کم آبی، تشخیص، اصول درمان بیماران مبتلا به وبا. - 1391/08/17 15:56
