نقض تنظیم عصبی مثانه. نقض عصب

یک حلقه مهم در فرآیند ادرار، ظهور میل به دفع مدفوع است. کار این مکانیسم با عصب دهی مثانه تضمین می شود - انتهای عصبی متعدد اندام به موقع سیگنال های لازم برای بدن را می دهد. نقض سیستم عصبی همچنین می تواند منجر به اختلال در تخلیه شود. با در نظر گرفتن مکانیسم دفع ادرار می توانید به رابطه ساختارها پی ببرید.

الگوریتم دفع ادرار

حجم متوسط ​​مثانه 500 میلی لیتر است. در مردان کمی بیشتر (تا 750 میلی لیتر). در زنان، به عنوان یک قاعده، از 550 میلی لیتر تجاوز نمی کند. کار مداوم کلیه ها پر شدن دوره ای اندام با ادرار را تضمین می کند. توانایی آن در کشش دیواره ها به ادرار اجازه می دهد تا اندام را تا 150 میلی لیتر بدون ناراحتی پر کند. هنگامی که دیواره ها شروع به کشیده شدن می کنند و فشار روی اندام افزایش می یابد (معمولاً زمانی که ادرار بیش از 150 میلی لیتر تشکیل می شود این اتفاق می افتد)، فرد میل به اجابت مزاج را احساس می کند.

واکنش به تحریک در سطح رفلکس رخ می دهد. در نقطه تماس بین مجرای ادرار و مثانه، یک اسفنکتر داخلی وجود دارد، کمی پایین تر یک اسفنکتر خارجی است. به طور معمول، این ماهیچه ها فشرده می شوند و از ترشح غیر ارادی ادرار جلوگیری می کنند. هنگامی که میل به خلاص شدن از شر ادرار رخ می دهد، دریچه ها شل می شوند، که تضمین می کند که عضلات عضوی که ادرار را جمع می کنند منقبض می شوند. به این ترتیب مثانه تخلیه می شود.

مدل عصب دهی مثانه

ارتباط اندام ادراری با سیستم عصبی مرکزی با وجود اعصاب سمپاتیک، پاراسمپاتیک، نخاعی در آن تضمین می شود. دیواره های آن مجهز به تعداد زیادی پایانه عصبی گیرنده، نورون های پراکنده سیستم عصبی خودمختار و گره های عصبی است. عملکرد آنها مبنایی برای ادرار کنترل شده پایدار است. هر نوع فیبر وظیفه خاصی را انجام می دهد. نقض عصب منجر به اختلالات مختلف می شود.

عصب پاراسمپاتیک

مرکز پاراسمپاتیک مثانه در ناحیه خاجی نخاع قرار دارد. از آنجا الیاف پیش گانگلیونی منشا می گیرند. آنها در عصب دهی اندام های لگن شرکت می کنند، به ویژه، شبکه لگنی را تشکیل می دهند. فیبرها عقده های واقع در دیواره های اندام سیستم ادراری را تحریک می کنند، پس از آن ماهیچه صاف آن منقبض می شود، به ترتیب اسفنکترها شل می شوند و پریستالیس روده افزایش می یابد. این تخلیه را تضمین می کند.

عصب دهی سمپاتیک

سلول های سیستم عصبی خودمختار درگیر در ادرار در ستون خاکستری جانبی میانی طناب نخاعی کمری قرار دارند. هدف اصلی آنها تحریک بسته شدن دهانه رحم است که به دلیل آن تجمع مایع در مثانه وجود دارد. به همین دلیل است که پایانه های عصبی سمپاتیک به تعداد زیادی در مثلث مثانه و گردن متمرکز می شوند. این رشته های عصبی عملاً هیچ تأثیری بر فعالیت حرکتی ندارند، یعنی همان فرآیند خروج ادرار از بدن.

نقش اعصاب حسی

واکنش به کشیدگی دیواره های مثانه و به عبارتی میل به اجابت مزاج به دلیل فیبرهای آوران امکان پذیر است. آنها از گیرنده های عمقی و غیر گیرنده های دیواره اندام منشا می گیرند. سیگنال از طریق آنها به بخش های نخاع T10-L2 و S2-4 از طریق اعصاب لگنی، پودندال و هیپوآسترال می رود. بنابراین مغز یک تکانه در مورد نیاز به تخلیه مثانه دریافت می کند.

نقض تنظیم عصبی ادرار

نقض عصب مثانه در 3 نوع ممکن است:

1. مثانه Hyperreflex - ادرار از تجمع می ایستد و بلافاصله دفع می شود و بنابراین تمایل به رفتن به توالت مکرر است و حجم مایع آزاد شده بسیار کم است. این بیماری نتیجه آسیب به سیستم عصبی مرکزی است.
2. مثانه هایپورفلکس. ادرار به مقدار زیاد انباشته می شود، اما خروج آن از بدن دشوار است. حباب به طور قابل توجهی پر شده است (حداکثر یک و نیم لیتر مایع می تواند در آن جمع شود)، فرآیندهای التهابی و عفونی در کلیه ها در پس زمینه بیماری امکان پذیر است. هیپورفلکسی توسط ضایعات قسمت خاجی مغز تعیین می شود.
3. مثانه آرفلکس که در آن بیمار بر ادرار تأثیر نمی گذارد. این به خودی خود در لحظه پر شدن حداکثر حباب رخ می دهد.

چنین انحرافی به دلایل مختلفی تعیین می شود، که در میان آنها شایع ترین آنها عبارتند از: آسیب های مغزی تروماتیک، بیماری های قلبی عروقی، تومورهای مغزی، مولتیپل اسکلروزیس. برای شناسایی آسیب شناسی، تنها با تکیه بر علائم خارجی، کاملاً مشکل ساز است. شکل بیماری به طور مستقیم به بخشی از مغز که دچار تغییرات منفی شده است بستگی دارد. اصطلاح مثانه نوروژنیک در پزشکی برای اشاره به اختلال عملکرد مخزن ادرار به دلیل اختلالات عصبی معرفی شده است. انواع مختلف ضایعات رشته های عصبی به روش های مختلف باعث اختلال در دفع ادرار از بدن می شود. موارد اصلی در زیر مورد بحث قرار می گیرند.

آسیب مغزی که عصب را مختل می کند

مولتیپل اسکلروزیس بر کار ستون های جانبی و خلفی نخاع گردن تأثیر می گذارد. بیش از نیمی از بیماران ادرار غیر ارادی را تجربه می کنند.علائم به تدریج ایجاد می شود. جدا شدن فتق بین مهره ای در مرحله اولیه باعث تاخیر در ترشح ادرار و مشکل در تخلیه می شود. این با علائم تحریک همراه است.

ضایعات فوق نخاعی سیستم های حرکتی مغز خود رفلکس ادرار را از کار می اندازد. علائم شامل بی اختیاری ادرار، تکرر ادرار و اجابت مزاج شبانه است. اما به دلیل حفظ هماهنگی کار عضلات اساسی مثانه، سطح فشار لازم در آن حفظ می شود که بروز بیماری های اورولوژی را از بین می برد.

فلج محیطی همچنین انقباضات عضلانی رفلکس را مسدود می کند و باعث ناتوانی در شل شدن اسفنکتر تحتانی خود به خود می شود. نوروپاتی دیابتی باعث اختلال عملکرد دترسور در مثانه می شود. تنگی ستون فقرات کمری بر اساس نوع و سطح فرآیند تخریبی بر سیستم ادراری تأثیر می گذارد. با سندرم دم اسب، بی اختیاری به دلیل سرریز شدن اندام عضلانی توخالی و همچنین تاخیر در دفع ادرار امکان پذیر است. دیسرافیسم پنهان نخاعی باعث نقض انعکاس مثانه می شود که در آن حرکت آگاهانه روده غیرممکن است. این فرآیند به طور مستقل در لحظه حداکثر پر شدن اندام با ادرار اتفاق می افتد.

انواع اختلالات در آسیب شدید مغزی

سندرم قطع کامل نخاع با چنین عواقبی برای سیستم ادراری آشکار می شود:

1. در مورد اختلال عملکرد بخش های فوق کاکرال نخاع که می تواند ناشی از تومور، التهاب یا ضربه باشد، مکانیسم آسیب به شرح زیر است. رشد با هایپررفلکسی دترسور شروع می شود و به دنبال آن انقباضات غیرارادی مثانه و عضلات اسفنکتر ایجاد می شود. در نتیجه فشار داخل مثانه بسیار زیاد و حجم خروجی ادرار بسیار کم است.
2. هنگامی که بخش های خاجی نخاع به دلیل صدمات یا فتق دیسک تحت تاثیر قرار می گیرند، برعکس، دفعات تخلیه و تاخیر در ترشح ادرار کاهش می یابد. فرد توانایی کنترل مستقل فرآیند را از دست می دهد. نشت غیر ارادی ادرار به دلیل سرریز مثانه اتفاق می افتد.

تشخیص و درمان بیماری

تغییر در دفعات اجابت مزاج اولین علامت برای معاینه است.علاوه بر این، بیمار کنترل خود را بر روند از دست می دهد. تشخیص بیماری فقط در یک مجموعه انجام می شود: به بیمار عکسبرداری با اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه، حفره شکمی داده می شود، آنها می توانند تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، سونوگرافی مثانه و کلیه ها، خون و ادرار عمومی و باکتریولوژیک را تجویز کنند. آزمایشات، اوروفلومتری (ثبت سرعت جریان ادرار در حین عمل معمول ادرار)، سیتوسکوپی (بررسی سطح داخلی اندام آسیب دیده).

4 روش برای کمک به بازیابی عصب مثانه وجود دارد:

• تحریک الکتریکی ادرار، عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد. هدف فعال کردن انعکاس اسفنکترها و بازگرداندن فعالیت مشترک آنها با دترسور است.
• استفاده از کوآنزیم ها، آدرنومیمتیک ها، کولینومیمتیک ها و آنتاگونیست های یون کلسیم برای فعال کردن پیوندهای وابران سیستم عصبی خودمختار. داروهای مشخص شده برای مصرف: "ایزوپتین"، "افدرین هیدروکلراید"، "اسکلیدین"، "سیتوکروم C".
• آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی، تنظیم خودکار را بازیابی و پشتیبانی می کنند.
• آنتاگونیست‌های یون کلسیم، داروهای کولینرژیک، آنتی‌کولینرژیک، محرک‌های a-andrenostymulator توانایی بیمار را برای کنترل خروجی ادرار، عادی‌سازی احتباس ادرار در مثانه و تنظیم عملکرد صاف اسفنکتر و دترسور را بازیابی می‌کنند. آتروپین سولفات، نیفدیپین، پیلوکارپین تجویز می شود.

عصب مثانه قابل بازیابی است. درمان بستگی به وسعت و ماهیت ضایعه دارد و می تواند دارویی، غیر دارویی و جراحی باشد. رعایت برنامه خواب، پیاده روی منظم در هوای تازه و انجام مجموعه ای از تمرینات توصیه شده توسط پزشکان بسیار مهم است. بازیابی عصب با کمک داروهای مردمی در خانه غیرممکن است. برای درمان بیماری لازم است تمام دستورات پزشک معالج را رعایت کنید.

تنظیم عملکرد ادرار هم با مکانیسم های رفلکس (غیر ارادی) و هم خودسرانه انجام می شود. مشخص است که مثانه دارای عضلات صاف (دترسور و اسفنکتر داخلی) است. دترسور عملکرد کشش مثانه را هنگام تجمع ادرار در آن و همچنین انقباض در هنگام تخلیه انجام می دهد. عملکرد احتباس ادرار توسط اسفنکتر تامین می شود.

مثانه دارای عصب دوگانه اتونوم (سمپاتیک و پاراسمپاتیک) است. مرکز پاراسمپاتیک نخاعی در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های S2-S4 قرار دارد. از آن، الیاف پاراسمپاتیک به عنوان بخشی از اعصاب لگن رفته و عضلات صاف مثانه، عمدتاً دترسور را عصب دهی می کنند. عصب پاراسمپاتیک انقباض دترسور و شل شدن اسفنکتر را تضمین می کند، یعنی مسئول تخلیه مثانه است. عصب دهی سمپاتیک توسط الیاف از شاخ های جانبی نخاع (بخش های T11-T12 و L1-L2) انجام می شود، سپس آنها به عنوان بخشی از اعصاب هیپوگاستریک (n. hypogastrici) به اسفنکتر داخلی مثانه منتقل می شوند. تحریک سمپاتیک منجر به انقباض اسفنکتر و شل شدن دترسور مثانه می شود، یعنی تخلیه آن را مهار می کند. در نظر بگیرید که شکست فیبرهای سمپاتیک منجر به اختلال در ادرار نمی شود. فرض بر این است که الیاف وابران مثانه فقط توسط فیبرهای پاراسمپاتیک نشان داده می شوند.

1 - ساقه مغز؛ 2 - مسیرهای آوران; 3 - مسیرهای وابران (همی)؛ 4 - تنه سمپاتیک; 5 - اعصاب هیپوگاستریک (عصب سمپاتیک); 6 - اعصاب لگنی (عصب پاراسمپاتیک); 7 - اعصاب پودندال (عصب جسمانی). 8 - عضله رانده ادرار. 9- اسفنکتر مثانه.

عملکرد مثانه توسط رفلکس نخاعی فراهم می شود: انقباض اسفنکتر با شل شدن دترسور همراه است - مثانه با ادرار پر می شود. وقتی پر شد، دترسور منقبض می شود و اسفنکتر شل می شود، ادرار دفع می شود. بر اساس این نوع، دفع ادرار در کودکان در سال های اول انجام می شود، زمانی که عمل ادرار به طور آگاهانه کنترل نمی شود، اما با مکانیسم یک رفلکس بدون قید و شرط انجام می شود. در یک فرد بالغ سالم، ادرار با توجه به نوع رفلکس شرطی انجام می شود: یک فرد می تواند آگاهانه ادرار را به تعویق بیندازد و به میل خود مثانه را تخلیه کند. تنظیم داوطلبانه با مشارکت مناطق حسی و حرکتی قشر مغز انجام می شود. مکانیسم های کنترل فوق نخاعی همچنین شامل مرکز پل (بارینگتون) است که بخشی از سازند مشبک است. بخش آوران این رفلکس شرطی با گیرنده هایی که در ناحیه اسفنکتر داخلی قرار دارند شروع می شود. علاوه بر این، سیگنال از طریق گانگلیون‌های نخاعی، ریشه‌های خلفی، طناب‌های خلفی، بصل النخاع، پونز، مغز میانی به ناحیه حسی قشر (girus fornicatus) ارسال می‌شود، که از آنجا، در امتداد رشته‌های انجمنی، تکانه‌ها وارد موتور قشر مغز می‌شوند. مرکز ادرار، که در لوبول پاراسنترال (لوبولوس پاراسنترالیس) قرار دارد. قسمت وابران رفلکس به عنوان بخشی از دستگاه قشر نخاعی از طناب های جانبی و قدامی نخاع عبور می کند و به مراکز ادراری ستون فقرات (بخش های S2-S4) ختم می شود که دارای یک اتصال قشر دو طرفه هستند. علاوه بر این، الیاف از طریق ریشه های قدامی، شبکه پودندال و عصب پودندال (n. pudendus) به اسفنکتر خارجی مثانه می رسند. هنگامی که اسفنکتر خارجی منقبض می شود، دترسور شل می شود و میل به ادرار کردن مهار می شود. هنگام ادرار کردن، نه تنها دترسور منقبض می شود، بلکه عضلات دیافراگم، شکم نیز به نوبه خود اسفنکترهای داخلی و خارجی شل می شوند.

بنابراین، رفلکس نخاعی بدون قید و شرط تخلیه و بسته شدن مثانه در معرض تأثیرات قشر مغز است که ادرار آگاهانه را فراهم می کند.

اشکال نوروژنیک اختلالات ادراری. مثانه نوروژنیک سندرمی است که ترکیبی از اختلالات ادراری است که زمانی اتفاق می‌افتد که مسیرهای عصبی یا مراکزی که مثانه را عصب می‌کنند و عملکرد ادرار ارادی را فراهم می‌کنند، آسیب می‌بینند. با آسیب دو طرفه به قشر و اتصالات آن با مراکز ادراری ستون فقرات (خاجی)، اختلالات ادراری از نوع مرکزی رخ می دهد که می تواند با احتباس کامل ادرار (احتباس ادرار) که در دوره حاد بیماری رخ می دهد، ظاهر شود. میلیت، آسیب نخاعی و غیره). در این حالت ، فعالیت رفلکس نخاع مهار می شود ، رفلکس های نخاعی ناپدید می شوند ، به ویژه رفلکس تخلیه مثانه - اسفنکتر در حالت انقباض است ، دترسور شل شده و کار نمی کند. ادرار مثانه را به اندازه بزرگی کشیده است. در چنین مواردی کاتتریزاسیون مثانه ضروری است. در آینده (پس از 1-3 هفته)، تحریک پذیری رفلکس دستگاه سگمنتال نخاع افزایش می یابد و احتباس ادرار با بی اختیاری جایگزین می شود. ادرار به صورت دوره ای در بخش های کوچک دفع می شود زیرا در مثانه تجمع می یابد. یعنی مثانه به طور خودکار تخلیه می شود، به عنوان یک رفلکس بدون شرط (نخاعی) عمل می کند: تجمع مقدار مشخصی ادرار منجر به شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور می شود. به این نقض ادرار، بی اختیاری ادرار دوره ای (متناوب) (بی اختیاری متناوب) می گویند.

در نتیجه آسیب جزئی به طناب های جانبی نخاع در سطح بخش های سرویکوتوراسیک، نیاز ضروری به ادرار وجود دارد. در چنین مواردی، بیمار احساس می‌کند که می‌خواهد، اما نمی‌تواند آگاهانه آن را به تاخیر بیندازد. این نقض به دلیل افزایش انقباض رفلکس مثانه رخ می دهد و با سایر تظاهرات عصبی عدم مهار رفلکس های نخاعی ترکیب می شود: رفلکس های تاندون بالا، کلونوس پاها، رفلکس های محافظ و غیره.

اگر روند پاتولوژیک در بخش های خاجی نخاع موضعی شود، ریشه های دم اسب و اعصاب محیطی (n. hypogastricus، n. pudendus)، یعنی عصب پاراسمپاتیک مثانه مختل شده است، اختلال در عملکرد اندام های لگنی. با توجه به نوع محیطی رخ می دهد. در دوره حاد بیماری، در نتیجه فلج دترسور و حفظ خاصیت ارتجاعی گردن مثانه، احتباس کامل ادرار یا احتباس متناقض ادرار (ishuria paradoxa) با ترشح ادرار به صورت قطره ای ایجاد می شود. با مثانه سرریز در صورت احتباس ادرار (به دلیل کشش بیش از حد مکانیکی اسفنکتر مثانه). متعاقباً گردن مثانه خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد و اسفنکتر در این حالت باز است، عصب کشی اسفنکترهای داخلی و خارجی رخ می دهد، بنابراین بی اختیاری واقعی ادرار (بی اختیاری ورا) با آزاد شدن ادرار هنگام ورود به مثانه رخ می دهد.

عملکرد طبیعی مثانه توسط تعداد زیادی شبکه عصبی در سطوح مختلف تنظیم می شود. از نقایص مادرزادی ستون فقرات انتهایی و طناب نخاعی گرفته تا اختلال در عملکرد تنظیم عصبی اسفنکتر، همه این اختلالات می توانند علائم مثانه نوروژنیک را تحریک کنند. این اختلالات ممکن است پیامدهای تروما باشند و با سایر فرآیندهای پاتولوژیک در مغز توضیح داده شوند، مانند:

• اسکلروز چندگانه.
• سکته.
• آنسفالوپاتی.
• بیماری آلزایمر.
• پارکینسونیسم

ضایعات نخاعی مانند اسپوندیلوآرتروز، استئوکندروز، فتق Schmorl و تروما نیز می توانند باعث ایجاد مثانه نوروژنیک شوند.

انواع تخلفات دلایل مختلفی دارند. شایع ترین: آسیب تروماتیک مغزی. بیماری های قلبی عروقی. تومورها

1. سندرم اسب اسب دمی. باعث بی اختیاری به دلیل سرریز شدن اندام ادراری یا تعلیق دفع می شود.
2. نوروپاتی دیابتی. باعث اختلال در خروج ادرار از حفره اندام می شود. باریک شدن (تنگی) در ستون فقرات کمری وجود دارد. سیستم ادراری مختل می شود.
3. فلج محیطی. ماهیچه ها نمی توانند به صورت بازتابی منقبض شوند. اسفنکتر تحتانی به خودی خود شل نمی شود.
4. اختلالات فوق نخاعی سیستم های حرکتی مغز. عملکرد رفلکس ادرار تحت تأثیر قرار می گیرد. شب ادراری ایجاد می شود، اصرارهای مکرر حتی در شب. عملکرد عضلات اساسی حفظ می شود، فشار طبیعی است، هیچ تهدیدی از بیماری های اورولوژی وجود ندارد.
5. اسکلروز چندگانه- عملکرد ستون های جانبی و خلفی نخاع گردن را نقض می کند که منجر به رفلکس می شود. علائم به تدریج ایجاد می شود.

طبقه بندی

ارتباط سیستم ادراری با سیستم عصبی مرکزی از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک، سمپاتیک و حساس انجام می شود. کوچکترین اختلال در این مناطق منجر به اختلالات مختلفی می شود.

مرکز پاراسمپاتیک (فیبرهای تحریکی)، واقع در نخاع خاجی، در عصب دهی اندام های لگنی نقش دارد. مسئول شل کردن عضلات اسفنکتر، دفع ادرار است.

مرکز سمپاتیک (روشی)، واقع در ستون جانبی میانی نخاع کمری، بسته شدن گردن و احتباس ادرار در حفره مثانه را تحریک می کند.

اعصاب حسی واقع در کانال خلفی مجرای ادراری دیواره های مثانه را کشیده و مسئول ظاهر رفلکس برای تخلیه حفره آن هستند.

تحریف تنظیم عصبی ادرار منجر به نارسایی عصب دهی اندام می شود.

بیماری های ناشی از عصب دهی اندام در حالت پر و خالی از ادرار

کشش عصب منجر به مثانه نوروژنیک می شود. این بیماری نشان دهنده شروع عملکرد نادرست مجاری ادراری است. مشکلات دستگاه ادراری می تواند در طول زندگی اکتسابی باشد یا یک اختلال مادرزادی مرتبط با اعصاب باشد.

ارتباط مثانه با سیستم عصبی برای یک زندگی کامل انسان بسیار مهم است. هنگامی که بیماری در یک بیمار رخ می دهد، کانال های ادراری آتروفی می شوند یا بیش از حد فعال کار می کنند. چنین اختلالاتی می تواند خود را با صدمات یا بیماری های موازی (آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی قدامی، مولتیپل اسکلروزیس، سکته مغزی، پارکینسونیسم، بیماری آلزایمر، ضایعات نخاعی) نشان دهد. بیمار کاملاً کنترل خود را بر روند خروج ادرار از بدن از دست می دهد.

به نوبه خود، عصب زایی اندام عضلانی به انواع بیش فعال و کم فعال بیماری تقسیم می شود.

نقض عصب مثانه در کودکان

طبق آمار، 10 درصد کودکان از مثانه نوروژنیک رنج می برند. این بیماری تهدیدی برای زندگی کودک نیست و با این حال به طور ناخوشایندی اجتماعی شدن کودک را پیچیده می کند: عقده ها به وجود می آیند، کیفیت زندگی مختل می شود.

مشخص است که نوزادان و کودکان زیر دو یا سه سال قادر به کنترل عمل ادرار نیستند. با این حال، هنگامی که کنترل اسفنکتر به اندازه کافی توسعه یافته است، که با کمک مغز و نخاع انجام می شود، کودک درخواست یک گلدان می کند و سپس یاد می گیرد که خودش به توالت برود. اگر کودک سه ساله و بزرگتر قادر به کنترل روند ادرار نباشد، این نشان دهنده موارد زیر است:

• آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی؛
• نئوپلاسم در ستون فقرات (بدخیم یا خوش خیم)؛
• فتق ستون فقرات؛
• آنسفالیت؛
• دروغ نگو؛
• آسیب شناسی در رشد ساکروم و دنبالچه؛
• اختلال در سیستم عصبی خودمختار؛
• نارسایی هیپوتالاموس هیپوفیز.

معمولاً کودکانی که از مثانه نوروژنیک رنج می برند تنها پس از معاینه کامل بدن کودک برای آسیب شناسی های احتمالی رشد تجویز می شوند. مجموعه تجزیه و تحلیل در کودکان با بزرگسالان تفاوتی ندارد. این همچنین شامل شمارش کامل خون، بیوشیمی خون، سونوگرافی و غیره است.

در طول درمان، کودکان در استرس بیش از حد فیزیکی و عاطفی منع مصرف دارند، هیپوترمی نباید مجاز باشد. والدین باید نسبت به مشکلات سلامتی نوزاد همدردی کنند و اجازه سوء استفاده از لباس های خیس یا ملافه را ندهند.

علائم و نشانه ها

بیایید هر انحراف را جداگانه در نظر بگیریم. بنابراین، مثانه هایپررفلکس با تمایل دائمی برای تخلیه مشخص می شود. این به این دلیل است که وقتی مثانه فقط نیمه پر است، تکانه خیلی سریع وارد نخاع می شود. در عین حال، مایع بسیار کمی با هر دفع ادرار دفع می شود. علت ایجاد مثانه هایپررفلکس ممکن است نقض سیستم عصبی مرکزی (سیستم عصبی مرکزی) باشد.

مثانه هیپورفلکس با پر شدن بیش از حد مثانه با مایع در نتیجه عدم امکان تخلیه مشخص می شود. در این حالت مثانه منقبض نمی شود. این به دلیل اختلال در عملکرد طناب نخاعی خاجی است، زیرا مشخص است که ستون فقرات بر مثانه تأثیر می گذارد (طناب نخاعی در یک فرد در آن قرار دارد).

اگر بیمار دارای مثانه آرفلکس باشد، به این معنی است که مغز او قادر به کنترل فرآیند ادرار نیست. در نتیجه، فرد استرس شدیدی را تجربه می کند، زیرا وقتی مثانه پر است، ادرار می تواند در نامناسب ترین لحظه شروع به ترشح کند.

علل اصلی نقض فرآیند ادرار یا مثانه نوروژنیک:

• آنسفالیت؛
• سل؛
• کلستئاتوم؛
• نوریت پس از واکسیناسیون؛
• نوریت دیابتی؛
• بیماری های دمیلینه کننده؛
• آسیب های سیستم عصبی؛
• آسیب شناسی نخاع؛
• آسیب شناسی رشدی سیستم عصبی مرکزی.

علائم و نشانه ها

در صورت وجود اختلال نوروژنیک مثانه، توانایی کنترل داوطلبانه فرآیند ادرار از بین می رود.

تظاهرات مثانه نوروژنیک بر دو نوع است: نوع هیپرتونیک یا بیش فعال، نوع هیپوفعال (هیپوتونیک).

نوع هیپرتونیک مثانه نوروژنیک

این نوع زمانی ظاهر می شود که عملکرد بخشی از سیستم عصبی که بالای پل مغز قرار دارد، نقض شود. در عین حال، فعالیت و قدرت عضلات سیستم ادراری بسیار بیشتر می شود. این هیپررفلکسی دترسور نامیده می شود. با این نوع اختلال عصب مثانه، فرآیند ادرار کردن می تواند در هر زمانی شروع شود و اغلب این اتفاق در مکانی نامناسب برای فرد رخ می دهد که منجر به مشکلات جدی اجتماعی و روانی می شود.

داشتن دترسور بیش فعال، احتمال تجمع ادرار در مثانه را از بین می برد، بنابراین افراد احساس می کنند که اغلب نیاز به توالت رفتن دارند. بیماران مبتلا به پرفشاری خون مثانه نوروژنیک علائم زیر را احساس می کنند:

• Stranguria درد در مجرای ادرار است.
• شب ادراری - تکرر ادرار در شب.
• بی اختیاری ادرار فوری - انقضای سریع با یک نیاز شدید.
• تنش شدید در عضلات کف لگن، که گاهی باعث تحریک جهت معکوس جریان ادرار از طریق حالب می شود.
• میل مکرر به ادرار کردن با ادرار کم.

نوع کم فعال مثانه نوروژنیک

نوع هیپوتونیک زمانی ایجاد می شود که ناحیه مغز زیر پونز مغز آسیب دیده باشد، اغلب این ضایعات در ناحیه خاجی هستند. چنین نقص های سیستم عصبی با انقباضات ناکافی عضلات دستگاه ادراری تحتانی یا عدم وجود کامل انقباضات مشخص می شود که به آن آرفلکسی دترسور می گویند.

در مثانه نوروژنیک هیپوتونیک، حتی با وجود مقدار کافی ادرار در مثانه، ادرار طبیعی فیزیولوژیکی وجود ندارد. افراد این علائم را احساس می کنند:

• احساس تخلیه ناکافی مثانه که با احساس پری به پایان می رسد.
• بدون نیاز به ادرار کردن
• جریان ادرار بسیار کند.
• درد در امتداد مجرای ادرار.
• بی اختیاری اسفنکتر ادرار.

نقض عصب در هر سطحی می تواند باعث اختلالات تروفیک شود.

پس از جمع آوری شرح حال دقیق، انجام آزمایش ادرار و خون برای رد ماهیت التهابی بیماری مهم است. در واقع، اغلب علائم فرآیندهای التهابی بسیار شبیه به مثانه نوروژنیک است.

معاینه بیمار از نظر وجود ناهنجاری های آناتومیک در ساختار دستگاه ادراری نیز ارزش دارد. برای این کار رادیوگرافی، اورتروسیستوگرافی، سونوگرافی، سیستوسکوپی، ام آر آی، پیلوگرافی و اوروگرافی انجام می شود. سونوگرافی کامل ترین و واضح ترین تصویر را ارائه می دهد.

پس از رد شدن همه علل، باید معاینات عصبی انجام شود. برای این منظور EEG، CT، MRI انجام می شود و از تکنیک های مختلفی استفاده می شود.

مثانه نوروژنیک قابل درمان است. برای این کار از آنتی کولینرژیک ها، مسدود کننده های آدرنال، ابزاری برای بهبود خون رسانی و در صورت لزوم از آنتی بیوتیک ها استفاده می شود. تمرینات فیزیوتراپی، استراحت و تغذیه منطقی به غلبه بر روند سریعتر کمک می کند.

برای تشخیص دقیق، بیمار باید با یک متخصص اورولوژیست و یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کند. پزشک با بیمار مصاحبه می کند و روش های زیر را پیشنهاد می کند:

• زمان، مصرف مایعات و دفع ادرار را برای چند روز ثبت کنید.
• برای تحویل bakposev، OAM برای عفونت.
• برای حذف تومورها، فرآیندهای التهابی، اشعه ایکس را با ماده حاجب، MRI، سونوگرافی انجام دهید.
• برای حذف تغییرات پاتولوژیک در مغز، نخاع - CT، MRI.
• علاوه بر این - اوروفلومتری و سیستوسکوپی.

اگر این تشخیص اجازه تعیین علت را نمی دهد، تشخیص داده می شود - مثانه نوروژنیک با منشا نامشخص.

در صورت بروز هرگونه اختلال در عملکرد ادرار در بدن، باید بلافاصله با یک متخصص اورولوژی تماس بگیرید. پس از گرفتن سابقه پزشکی، پزشک ممکن است شما را برای آزمایش‌های زیر بفرستد:

1. اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه.
2. اشعه ایکس شکم
3. MRI (تصویربرداری رزونانس مغناطیسی).
4. سونوگرافی کلیه و مثانه.
5. UAC - تجزیه و تحلیل خون عمومی.
6. مخزن کشت خون
7. uroflowmetry
8. سیتوسکوپی

عکسبرداری با اشعه ایکس از ستون فقرات و جمجمه، ناهنجاری های مغز و نخاع بیمار را نشان می دهد.

اشعه ایکس حفره شکمی قادر به تشخیص آسیب شناسی کلیه ها، مثانه است. مزیت قابل توجه MRI در مقایسه با اشعه ایکس، توانایی دیدن اندام های انسان در یک تصویر سه بعدی است که به پزشک اجازه می دهد تا علت بیماری را تشخیص دهد. بیماری بیمار با دقت بالا.

سونوگرافی کلیه ها و مثانه به شناسایی آسیب شناسی ها و نئوپلاسم های مختلف در کلیه ها و مثانه، به عنوان مثال، سنگ، پولیپ کمک می کند.

شمارش کامل خون جزء اجباری مجموعه ای از آزمایشات در تشخیص هر بیماری است. این مطالعه قادر به شناسایی اجزای کمی خون (گلبول های خون) است: لکوسیت ها، گلبول های قرمز، پلاکت ها. هر گونه انحراف از هنجار در ترکیب آنها نشان دهنده توسعه بیماری است.

یک مخزن کشت خون به شناسایی وجود باکتری در خون بیمار و شناسایی حساسیت آنها به انواع آنتی بیوتیک ها کمک می کند.

اوروفلوومتری روشی است که با استفاده از آن می توانید به خواص اصلی ادرار بیمار پی ببرید. این روش به شناسایی: سرعت جریان ادرار، مدت زمان، کمیت کمک می کند.

سیتوسکوپی - بررسی دیواره های داخلی مثانه. برای سیتوسکوپی، از دستگاه خاصی استفاده می شود - سیستوسکوپ.

تأثیر اختلال در عصب دهی بر دستگاه ادراری

با عصب دهی نامناسب، خون رسانی به دستگاه ادراری مختل می شود. بنابراین، با مثانه نوروژنیک، سیستیت اغلب همراه است، که می تواند باعث میکروکیست شود.

میکروکیست کاهش اندازه مثانه به دلیل التهاب مزمن است. با میکروکیست، عملکرد مثانه به طور قابل توجهی مختل می شود. میکروکیست یکی از سخت ترین عوارض سیستیت مزمن و مثانه نوروژنیک است.

باقی ماندن ادرار در مثانه خطر ابتلا به بیماری های التهابی دستگاه ادراری را افزایش می دهد. اگر مثانه نوروژنیک با سیستیت پیچیده شود، این یک خطر برای سلامتی است و گاهی اوقات نیاز به مداخله جراحی دارد.

تشخیص و درمان مثانه نوروژنیک و نوع آن

در این مورد از درمان دارویی و غیر دارویی استفاده می شود. برای بازگرداندن عملکرد رفلکس اسفنکترها و فعالیت آنها با دترسور، تحریک الکتریکی عضلات مثانه، کشاله ران و اسفنکتر مقعد تجویز می شود.

برای بازیابی و فعال کردن پیوندهای وابران ANS، آنتاگونیست های یون کلسیم، آدرنومیمتیک ها، کوآنزیم ها، کولینومیمتیک ها تجویز می شود. معمولا استفاده می شود: آسکلیدین، افدرین هیدروکلراید، سیتوکروم C، ایزوپتین.

برای حفظ و بازیابی تنظیم ANS، پزشک به صورت جداگانه داروهای آرام بخش و ضد افسردگی را انتخاب می کند.

در موارد استثنایی، عمل جراحی تجویز می شود. بر اساس علل، می توان دستگاه عصبی اندام یا پلاستیسیته دستگاه اسکلتی عضلانی را اصلاح کرد.

نقض عصب مثانه یک پدیده شایع است. مهم است که اقدامات لازم را برای رفع مشکل در اولین علائم انجام دهید.

به منظور بازگرداندن عصب طبیعی مثانه، از روش های زیر استفاده می شود:

1. تحریک الکتریکی (کلکتور ادرار، عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد).
2. درمان دارویی (کوآنزیم ها، آدرنومیمتیک ها، کولینومیمتیک ها، آنتاگونیست های یون کلسیم).
3. مصرف داروهای ضد افسردگی، آرام بخش.
4. مصرف داروهای کولینرژیک، آنتی کولینرژیک، آندرنومحرک ها.

متاسفانه، هیچ درمانی برای اختلالات عصب مثانه با کمک داروهای مردمی وجود ندارد. در صورت بروز هر گونه مشکل در اختلال عملکرد ادراری، باید فوراً با متخصص اورولوژی تماس بگیرید. درست است، برای افزایش اثربخشی دارودرمانی، باید بیشتر حرکت کرد، به طور منظم در هوای آزاد راه رفت و طبق روش ورزش درمانی (فرهنگ فیزیکی درمانی) تمرینات را انجام داد.

درمان این اختلال به علت بیماری و همچنین به بیماری های التهابی همزمان بستگی دارد. چهار نوع درمان محافظه کارانه موثر وجود دارد:

• تحریک الکتریکی رفلکس های اسفنکتر را می توان با تحریک الکتریکی عضلات کشاله ران و اسفنکتر مقعد فعال کرد. این روش رابطه بین اسفنکتر و دترسور را بازیابی می کند.
• درمان پزشکی. ایزوپتین، آسکلیدین یا سیتوکروم C برای فعال کردن تکانه های وابران ANS تجویز می شود. آماده سازی بر اساس: کوآنزیم ها، آنتاگونیست های یون کلسیم، آدرنومیمتیک ها و کولینومیمتیک ها.
• آرام بخش ها و داروهای ضد افسردگی به روشی پیچیده بر روی کل سیستم عصبی اثر می گذارند.
• داروهای کولینومتری و آنتی کولینرژیک توانایی کنترل فرآیند را بازیابی می کنند، فشار داخل اندام را تثبیت می کنند.

در موارد دیگر، تصمیم به انجام عمل جراحی گرفته می شود.

جلوه ها

درمان نابهنگام نقض عصب مثانه می تواند منجر به عواقب ناخوشایندی شود. کیفیت زندگی ممکن است به طور قابل توجهی مختل شود: خواب بی قرار خواهد بود، بیمار ممکن است از افسردگی و سایر اختلالات روانی رنج ببرد. سیستیت مزمن، نارسایی مزمن کلیه، پیلونفریت، ریفلاکس مثانه مجرای نیز ممکن است رخ دهد.

عصب دهی مثانه در هر یک از تظاهرات آن بر سلامت انسان تأثیر منفی می گذارد و می تواند منجر به اختلالات تغذیه ای شود. با انحراف در عملکرد اندام ساکولار با اعصاب، خون رسانی به اندام های اندام های ادراری از بین می رود.

علاوه بر کل دسته از احساسات ناخوشایند، سیستیت نیز ممکن است شروع به آزار کند، که می تواند به میکروسیستیت تبدیل شود. میکروسیستیت به دلیل التهاب مزمن منجر به کاهش اندازه مثانه می شود. میکروسیستیت کاملاً قوی است و بر تمام عملکردهای مثانه تأثیر منفی می گذارد. این بیماری در بین سیستیت مزمن و مثانه نوروژنیک خطرناک ترین بیماری شناخته می شود.

باقیمانده ادرار خطر ابتلا به عفونت در اندام و التهاب در سراسر کانال را افزایش می دهد. معمولاً بیماری مثانه نوروژنیک که با سیستیت عارضه پیدا می کند با روش های جراحی حل می شود.

عصب دهی مثانه باعث ایجاد میل به ادرار کردن، شل شدن عضلات برای دفع ادرار و مهار آزاد شدن آن برای مدت زمان مورد نیاز می شود.

فیلتراسیون خون از محصولات سمی متابولیسم نیتروژن و تشکیل ادرار در سلول های کلیه خاص - نفرون ها انجام می شود. سپس از طریق مجاری جمع آوری به کالیس ها و لگن کلیه می رود.

و از آنجا - به حالب. به دلیل انقباضات ریتمیک دیواره های عضلانی حالب، ادرار وارد مثانه می شود.

تجمع و دفع ادرار را تضمین می کند. ایجاد میل به ادرار کردن زمانی شروع می شود که مثانه با 250 تا 300 میلی لیتر پر شود.

حجم بحرانی که تخلیه آن به صورت غیرقابل کنترل انجام می شود حدود 700 میلی لیتر است.

در ساختار آناتومیکی مثانه، چندین بخش متمایز می شود. این یک بالا، بدن و پایین باریک است که یک گردن در پایین آن قرار دارد.

گاهی اوقات به آن مثلث مثانه نیز می گویند - در دو گوشه دهان حالب ها، در گوشه سوم اسفنکتر داخلی مجرای ادرار است.

غشای عضلانی مثانه از سه لایه ماهیچه صاف تشکیل شده است - دو لایه طولی و یک دایره. به آن دترسور می گویند. تحت عمل سیستم عصب دهی، ماهیچه ها منقبض می شوند، مثانه منقبض می شود و خالی می شود.

از داخل با یک غشای مخاطی پوشیده شده است که از یک اپیتلیوم انتقالی تشکیل شده است. غشای مخاطی چین های مشخصی را در تمام سطح داخلی به استثنای ناحیه گردن ایجاد می کند.

مکانیسم دفع ادرار

سیستم عصبی انسان به دو گروه بزرگ سمپاتیک و پاراسمپاتیک تقسیم می شود. گره های عصبی سیستم پاراسمپاتیک در بافت اندام یا در مجاورت آن قرار دارند.

و شبکه های سیستم عصبی سمپاتیک در فاصله ای از اندامی که تنظیم می کنند قرار دارند.

مثانه توسط شبکه وزیکال عصب دهی می شود. توسط چندین نوع رشته عصبی نشان داده می شود.

انقباض و شل شدن دترسور توسط عصب پاراسمپاتیک تنظیم می شود. فیبرهای عصبی به همراه اعصاب لگن از ستون فقرات خاجی به عضلات نزدیک می شوند.

ساختار مثانه

تحریک انتهای عصبی منجر به انقباض همزمان دترسور و شل شدن اسفنکترهای مجرای ادرار می شود.

تحت تأثیر یک تکانه از انتهای عصب سمپاتیک، اسفنکتر داخلی مثانه منقبض می شود و ماهیچه های صاف دیواره آن شل می شوند و در عین حال احتباس ادرار رخ می دهد.

همچنین در ترکیب اعصاب لگن فیبرهای حسی وجود دارد که سیگنال هایی را در مورد میزان پر شدن مثانه منتقل می کند. این نوع عصب مسئول ایجاد میل به ادرار کردن است.

رفلکس ادرار به شرح زیر تشکیل می شود. با پر شدن مثانه، فشار داخل مثانه افزایش می یابد.

آسیب شناسی مثانه

در این حالت، فعال شدن گیرنده های کششی سیستم عصب دهی رخ می دهد. از آنها، سیگنال به نخاع منتقل می شود و در طول رشته های پاراسمپاتیک باز می گردد و باعث انقباض عضلانی و ادرار می شود.

فشار داخل مثانه یکسان می شود. اگر عمل ادرار رخ نداده باشد، پر شدن بیشتر مثانه ادامه می یابد.

تکانه ها دائما افزایش می یابند و مکرر می شوند و وقتی به حجم بحرانی پر شدن رسید، ادرار خود به خود اتفاق می افتد. کنترل رفلکس ادرار در مغز انجام می شود.

به لطف سیستم عصب دهی، یک فرد بالغ قادر است میل به تخلیه آن را برای مدت معینی مهار کند. نقض کار آن منجر به سندرم مثانه نوروژنیک می شود.

آسیب شناسی تنظیم عصبی ادرار

اغلب، نقض عصب مثانه در بی اختیاری ادرار یا برعکس، در احتباس ادرار بیان می شود.

بیماری پارکینسون

علل آسیب به رشته های عصبی می تواند اسکلروز متعدد، بیماری های عروقی یا توموری مغز و نخاع، تروما باشد.

تظاهرات اختلال عملکرد بستگی به این دارد که کدام قسمت از سیستم عصب آسیب دیده باشد.

با افزایش تن دترسور، افزایش بحرانی در فشار داخل مثانه حتی با پر شدن کوچک مثانه رخ می دهد. این باعث تکرر ادرار می شود.

تماس های مکرر

ممکن است به اصطلاح بی اختیاری فوریتی نیز رخ دهد. این به قدری میل شدید به ادرار کردن است که فرد نمی تواند بیش از چند ثانیه آن را مهار کند.

نقض عصب اسفنکترهای حالب منجر به احتباس ادرار یا مشکل در ادرار می شود. پس از ادرار، مقدار زیادی ادرار ممکن است همچنان در مثانه باقی بماند.

با قطع کامل ادرار، بستری فوری در بیمارستان برای بازگرداندن خروج ادرار ضروری است. برای این منظور، کاتترهای مخصوص مستقیماً از طریق مجرای ادرار یا مستقیماً وارد مثانه می شوند.

با اختلالات عصبی در سیستم تشکیل رفلکس به ادرار، بیمار علائم پر شدن مثانه را احساس نمی کند.

این فقط با علائم غیر مستقیم قابل قضاوت است - افزایش فشار خون یا تعریق، اسپاسم.

رفتار

در درمان آسیب شناسی عصب مثانه، ابتدا لازم است علت آن شناسایی شود. برای انجام این کار، یک معاینه کامل از سیستم عصبی انجام دهید.

سونوگرافی مغز

آنها عکسبرداری با اشعه ایکس از جمجمه و ستون فقرات، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی یا محاسباتی از مغز و نخاع، انسفالوگرام، سونوگرافی از مغز انجام می دهند.

علاوه بر این، تشخیص با هدف شناسایی سایر علل احتمالی احتباس یا بی اختیاری ادرار انجام می شود.

این شامل بیماری های التهابی، فرآیندهای انسدادی در سنگ کلیه، آتونی عضلانی، فرآیندهای تومور، آسیب شناسی های تشریحی، مشکلات روانی است.

برای انجام این کار، معاینه اولتراسوند از تمام قسمت های دستگاه تناسلی ادراری، MRI، توموگرافی انتشار پوزیترون، آزمایش خون و ادرار بالینی انجام می شود.

برای تعیین علل آسیب شناسی ادرار، روش های تحقیقاتی یورودینامیک به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرد. با کمک آنها می توانید دریابید که در چه مرحله ای از عصب مثانه نقض رخ داده است.

اوروفلومتری ثبت میزان جریان ادرار در حین ادرار آزاد است.

این مطالعه به شما امکان می دهد انقباض دترسور، فشار داخل صفاقی را تعیین کنید، کار اسفنکترهای مجرای ادرار را ارزیابی کنید.

با سیستومتری، مثانه با مایع پر می شود و تغییرات فشار داخل مثانه و دترسور ثبت می شود. این روش به شما امکان می دهد هنگام پر کردن مثانه با ادرار، نقض دترسور را شناسایی کنید.

مطالعات تشخیصی

سیستومتری تخلیه ادراری روشی برای ثبت تغییرات فشار مثانه در هنگام ادرار است. در این مطالعه، کار سیستم دترسور-اسفنکتر بررسی می شود.

الکترومیوگرافی فعالیت عضلات کف لگن درگیر در احتباس ادرار را ثبت می کند. این معاینه نقض عصب را در هنگام انتقال یک تکانه در مورد پر کردن مثانه به مغز نشان می دهد.

برای درمان علامتی اختلال عملکرد مثانه، گروه های زیر به طور گسترده ای استفاده می شود: آنتی کولینرژیک ها، آدرنرژیک ها، کولینومیمتیک ها و آدرنومیمتیک ها.

این به دلیل ویژگی های عصب دهی عضلات صاف مثانه است.

انقباض دترسور زمانی انجام می شود که ماده استیل کولین بر روی گیرنده های M-کولینرژیک در دیواره مثانه اثر بگذارد. و آرامش آن به دلیل اثر تحریکی نوراپی نفرین بر گیرنده های بتا آدرنرژیک ایجاد می شود.

بنابراین، انتخاب شایسته ای از داروهایی که بر کار این گیرنده ها تأثیر می گذارد، تکرر ادرار را عادی می کند و وضعیت بیمار را کاهش می دهد.

داروهای ضد افسردگی نیز همراه با این داروها تجویز می شوند.

نقض ادرار با روش های فیزیوتراپی اصلاح می شود.

از اهمیت عملی زیادی شناسایی نقض عملکردهای مثانه است که در ارتباط با اختلال عصب دهی آن رخ می دهد که عمدتاً توسط سیستم عصبی خودمختار ارائه می شود (شکل 13.4). فیبرهای حسی جسمی آوران از گیرنده های عمقی مثانه منشاء می گیرند که به کشش آن پاسخ می دهند. تکانه های عصبی ناشی از این گیرنده ها از طریق اعصاب نخاعی Sn-SIV نفوذ می کنند. 13.4. عصب دهی مثانه (به گفته مولر). 1 - لوبول پاراسنترال؛ 2 - هیپوتالاموس; 3 - نخاع فوقانی کمر; 4 - طناب نخاعی ساکرال تحتانی; 5 - مثانه; 6 - عصب تناسلی; 7 - عصب هیپوگاستریک; 8 - عصب لگن; 9 - شبکه مثانه; 10 - دتروسور مثانه; 11 - اسفنکتر داخلی مثانه. 12 - اسفنکتر خارجی مثانه. به فونیکول های خلفی نخاع، سپس وارد تشکیل شبکه ای ساقه مغز و سپس به لوبول های پارامرکزی نیمکره های مغزی می شوند، در حالی که در طول مسیر برخی از این تکانه ها به سمت مخالف می روند. به لطف اطلاعاتی که از ساختارهای محیطی، نخاعی و مغزی مشخص شده به لوبول های پارامرکزی می گذرد، مثانه هنگام پر شدن کشیده می شود و وجود یک تقاطع ناقص این مسیرهای آوران منجر به این واقعیت می شود که با محلی سازی قشر مغزی تمرکز پاتولوژیک، نقض کنترل بر عملکرد لگن معمولاً تنها زمانی رخ می دهد که هر دو لوبول پاراسنترال تحت تأثیر قرار گیرند (به عنوان مثال، با مننژیوم فاکس). عصب دهی وابران مثانه عمدتاً به دلیل لوبول های پارامرکزی، تشکیل شبکه ای ساقه مغز و مراکز خودمختار نخاعی انجام می شود: سمپاتیک (نورون های شاخ های جانبی بخش های Th11-L2) و پاراسمپاتیک، واقع در سطح بخش های نخاع S2-S4. تنظیم آگاهانه ادرار عمدتاً به دلیل تکانه های عصبی ناشی از ناحیه حرکتی قشر مغز و تشکیل شبکه ای تنه به نورون های حرکتی شاخ های قدامی بخش های S3-S4 انجام می شود. واضح است که برای اطمینان از تنظیم عصبی مثانه، لازم است مسیرهای اتصال این ساختارهای مغز و نخاع با یکدیگر و همچنین تشکیلات سیستم عصبی محیطی که عصب دهی مثانه را فراهم می کنند، حفظ شود. فیبرهای پیش گانگلیونی که از مرکز سمپاتیک کمری اندام های لگنی (L1-L2) می آیند، به عنوان بخشی از اعصاب پیش ساکرال و هیپوگاستریک در حال عبور از بخش های دمی تنه های پاراورتبرال سمپاتیک و در امتداد اعصاب اسپلانکنیک کمری (pi. splanchnici lumbales) به گره های شبکه مزانتریک تحتانی (plexus mesentericus inferior) می رسند. فیبرهای پست گانگلیونی که از این گره ها می آیند در تشکیل شبکه عصبی مثانه شرکت می کنند و عصب دهی را عمدتاً به اسفنکتر داخلی آن می دهند. به دلیل تحریک سمپاتیک مثانه، اسفنکتر داخلی، که توسط عضلات صاف تشکیل شده است، کاهش می یابد. در همان زمان، با پر شدن مثانه، عضله دیواره آن کشیده می شود - عضله ای که ادرار را بیرون می راند (یعنی detrusor vesicae). همه اینها احتباس ادرار را تضمین می کند، که با انقباض همزمان اسفنکتر مخطط خارجی مثانه، که دارای عصب جسمانی است، تسهیل می شود. توسط اعصاب پودندال (pp. pudendi) انجام می شود که شامل آکسون های نورون های حرکتی است که در شاخ های قدامی بخش های S3-S4 نخاع قرار دارند. تکانه‌های وابران به عضلات کف لگن و سیگنال‌های آوران ضد عمقی از این عضلات نیز از اعصاب پودندال عبور می‌کنند. عصب دهی پاراسمپاتیک اندام های لگنی توسط فیبرهای پیش گانگلیونی که از مرکز پاراسمپاتیک مثانه واقع در نخاع خاجی (S1-S3) می آیند انجام می شود. آنها در تشکیل شبکه لگنی شرکت می کنند و به گانگلیون های داخل دیواره (واقع در دیواره مثانه) می رسند. تحریک پاراسمپاتیک باعث انقباض عضله صاف تشکیل دهنده بدن مثانه (یعنی detrusor vesicae) و شل شدن همزمان اسفنکترهای صاف آن و همچنین افزایش تحرک روده می شود که شرایطی را برای تخلیه مثانه ایجاد می کند. انقباض خود به خود یا تحریک شده غیر ارادی دترسور مثانه (دترسور بیش فعالی) منجر به بی اختیاری ادرار می شود. بیش فعالی دترسور می تواند عصبی باشد (مثلاً در مولتیپل اسکلروزیس) یا ایدیوپاتیک (در صورت عدم وجود علت مشخص). احتباس ادرار (retentio urinae) اغلب به دلیل آسیب به نخاع در بالای محل مراکز خودمختار سمپاتیک نخاعی (Th10-L2) که مسئول عصب دهی مثانه هستند، رخ می دهد. احتباس ادرار منجر به ناهمگونی حالت دترسور و اسفنکترهای مثانه (انقباض اسفنکتر داخلی و شل شدن دترسور) می شود. این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، با ضایعات تروماتیک نخاع، تومور داخل مهره ای، مولتیپل اسکلروزیس. مثانه در چنین مواردی سرریز می شود و کف آن می تواند تا سطح ناف و بالاتر برود. احتباس ادرار نیز به دلیل آسیب به قوس رفلکس پاراسمپاتیک، که در بخش های خاجی نخاع بسته می شود و عصب دهی دترسور مثانه را فراهم می کند، امکان پذیر است. علت فلج یا فلج دترسور می تواند ضایعه سطح مشخص شده نخاع یا اختلال در ساختارهای سیستم عصبی محیطی تشکیل دهنده قوس رفلکس باشد.در موارد احتباس ادراری مداوم، بیماران معمولاً نیاز دارند. برای تخلیه مثانه از طریق کاتتر. همزمان با احتباس ادرار، احتباس نوروپاتیک مدفوع (رتنسیا آلوی) معمولا رخ می دهد. آسیب جزئی به طناب نخاعی بالاتر از سطح محل مراکز نخاعی خودمختار که مسئول عصب دهی مثانه هستند، می تواند منجر به نقض کنترل اختیاری ادرار و ظهور به اصطلاح اصرار ضروری برای ادرار شود. بیمار با احساس نیاز، قادر به نگه داشتن ادرار نیست. احتمالاً نقض عصب اسفنکتر خارجی مثانه نقش مهمی ایفا می کند که معمولاً می تواند تا حدی با قدرت اراده کنترل شود. چنین تظاهراتی از اختلال عملکرد مثانه، به ویژه با ضایعات دو طرفه ساختارهای داخلی طناب های جانبی در بیماران مبتلا به تومور داخل مدولاری یا مولتیپل اسکلروزیس امکان پذیر است. یک فرآیند پاتولوژیک که نخاع را در سطح محل مراکز خودمختار سمپاتیک مثانه (سلول های شاخ های جانبی بخش های Th1-L2 نخاع) تحت تاثیر قرار می دهد، منجر به فلج اسفنکتر داخلی مثانه می شود. در حالی که تون برآمدگی آن افزایش می یابد، در ارتباط با این، دفع دائمی ادرار به صورت قطره ای وجود دارد - بی اختیاری ادرار واقعی (incontinentia urinae vera) مهم نیست که چگونه توسط کلیه ها تولید می شود، مثانه عملا خالی است. بی اختیاری ادرار واقعی ممکن است به دلیل سکته مغزی نخاعی، آسیب نخاعی یا تومور نخاعی در سطح این بخش های کمری باشد. بی اختیاری ادرار واقعی همچنین می تواند با آسیب به ساختارهای سیستم عصبی محیطی درگیر در عصب دهی مثانه، به ویژه در دیابت یا آمیلوئیدوز اولیه همراه باشد. با احتباس ادرار به دلیل آسیب به ساختارهای سیستم عصبی مرکزی یا محیطی، در مثانه بیش از حد کشیده تجمع می یابد و می تواند فشار زیادی در آن ایجاد کند که تحت تأثیر آن، اسفنکترهای داخلی و خارجی مثانه که در حالتی هستند. انقباضات اسپاستیک کشیده می شوند، در این راستا ادرار دائماً از طریق مجرای ادرار به صورت قطره ای یا به صورت دوره ای در قسمت های کوچک با حفظ سرریز مثانه دفع می شود - بی اختیاری ادرار متناقض (incontinentia urinae paradoxa) که با معاینه بصری نیز قابل تشخیص است. همانطور که با لمس و ضربه به قسمت تحتانی شکم، پایین مثانه از بالای ناحیه شرمگاهی بیرون زده (گاهی تا ناف). با آسیب به مرکز نخاعی پاراسمپاتیک (بخش های نخاع S1-S3) و ریشه های مربوط به دم اسب، ضعف ممکن است ایجاد شود و همزمان حساسیت عضله ای که ادرار را بیرون می زند (به عنوان مثال وزیک دترسور) در هنگام ادرار نقض می کند. احتباس رخ می دهد. با این حال، در چنین مواردی، با گذشت زمان، امکان بازگرداندن تخلیه رفلکس مثانه وجود دارد، در حالت "خودکار" (مثانه خودکار) شروع به کار می کند. روشن شدن ماهیت اختلال عملکرد مثانه ممکن است به تعیین تشخیص های موضعی و nosological بیماری زمینه ای کمک کند. به منظور روشن شدن ویژگی های اختلالات عملکرد مثانه، همراه با معاینه عصبی کامل، با توجه به نشانه ها، اشعه ایکس از دستگاه ادراری فوقانی، مثانه و مجرای ادرار با استفاده از محلول های رادیوپاک انجام می شود. نتایج معاینات اورولوژی، به ویژه سیستوسکوپی و سیستومتری (تعیین فشار در مثانه در هنگام پر شدن آن با مایع یا گاز)، می تواند به روشن شدن تشخیص کمک کند. در برخی موارد، الکترومیوگرافی عضله مخطط اطراف مجرای ادرار ممکن است آموزنده باشد.