گردش عمومی. دهلیز راست رگ هایی که به دهلیز راست تخلیه می شوند
دهلیز راست (دهلیز دکستروم) اتاقی است که در آن دهان ورید اجوف فوقانی، تحتانی و سینوس کرونر باز می شود (شکل 373). حفره آن 100-180 میلی لیتر حجم دارد، در قاعده قلب در سمت راست و پشت آئورت و تنه ریوی قرار دارد.
373. دهلیز و بطن راست، باز شد.
1 - سپتوم بین دهلیزی؛
2 - اوریکولا دکسترا;
3-a. کرونایا دکسترا؛
4 - سپتوم بین بطنی;
5 - میلی متر. پاپیلارها؛
6 - chordae tendineae;
7 - cuspis septalis valvulae tricuspidalis;
8 - valvula sinus coronarii;
9 - valvula venae cavae inferioris;
10 - حفره بیضی.
مرز خارجی بین دهلیزها خطی است که اطراف دهان ورید اجوف تحتانی در سمت چپ قرار دارد. سپس به سمت راست وریدهای ریوی می گذرد و به محل تلاقی ورید اجوف فوقانی و ورید ریوی قدامی راست ختم می شود. دهلیز راست پر شده دارای شکل مکعبی است که در آن دیوارها متمایز می شوند. ورید اجوف فوقانی از دیواره بالایی دهلیز و دو سیاهرگ ریوی از دیواره خلفی آن عبور می کنند. دیواره داخلی توسط سپتوم بین دهلیزی تشکیل شده است، جایی که یک حفره بیضی شکل (fossa ovalis) وجود دارد که توسط یک غشای بافت همبند نازک بسته شده است. جنین و نوزادان در این محل سوراخ دارند (برای. بیضی). از طریق این سوراخ، خون از دهلیز راست به سمت چپ می رود. حفره بیضی شکل در بالا و جلو توسط یک لبه ضخیم (limbus fossae ovalis) محدود شده است. در 50٪ موارد، شکافی در حفره بیضی شکل وجود دارد که در طی سیستول دهلیزی توسط یک چین لایه داخلی دیواره قلب پوشیده می شود. ورید اجوف تحتانی از دیواره پایینی دهلیز راست عبور می کند. در دهان آن یک چین نیمه قمری وجود دارد که در کودکان به خوبی بیان می شود. از لبه های راست و قدامی ورید اجوف تحتانی شروع شده و به limbus fossae ovalis ختم می شود. در این چین در دوره قبل از تولد، خون از ورید اجوف تحتانی عمدتاً از طریق آن هدایت می شود. بیضی به دهلیز چپ، نه به بطن راست. دیواره جانبی دهلیز راست محدب است و دارای شیار انتهایی و ماهیچه های پکتینه (mm. pectinati) در سطح داخلی است. بین ماهیچه ها، ماهیچه ها به سمت جلو باز می شوند. venarum minimarum. در دیواره قدامی دهلیز منافذی به داخل بطن راست و گوش راست وجود دارد. در حفره دهلیزی، در گوشه ای بین دهان ورید اجوف تحتانی و دیواره داخلی، دهانه سینوس کرونری وجود دارد که توسط لت دریچه نیز پوشیده شده است.
گوش راست قلب (auricula dextra) به شکل هرم، قاعده رو به دهلیز و راس به جلو است و در سمت راست تنه ریوی قرار دارد. گوش راست نه تنها نشان دهنده مخزن خون است، بلکه یک ناحیه گیرنده است که ریتم و نیروی انقباض قلب را تنظیم می کند.
هر فرد تحصیلکرده ای می داند که قلب از چهار بخش تشکیل شده است که هر کدام کار خاصی را انجام می دهند. در حال حاضر، تعداد زیادی از عوامل منفی وجود دارد که به ایجاد آسیب شناسی و افزایش اندازه قلب کمک می کند.
یکی از این بیماری ها هیپرتروفی دهلیز راست است. از دوره آناتومی مدرسه، بسیاری به یاد می آورند که خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و سپس در سراسر بدن پخش می شود. هایپرتروفی این روند را کند می کند، بنابراین مشکلات سلامتی زیادی ایجاد می شود.
بیماری های سیستم قلبی عروقی بسیار جدی هستند و به هیچ وجه نباید خود درمانی کنید. به احتمال زیاد، شما فقط به بدن خود آسیب می رسانید و مشکل را تشدید می کنید. در این مقاله سعی می کنیم با جزئیات بیشتر توضیح دهیم که هیپرتروفی دهلیز راست چیست، به چه علائمی باید توجه کنید، از چه روش های تشخیصی و درمانی در پزشکی مدرن استفاده می شود.
هیپرتروفی دهلیز راست - مشخصه بیماری
هیپرتروفی دهلیز راست
قلب خون را به اطراف بدن پمپاژ می کند. از دهلیزها از طریق منافذ، خون وارد بطن ها می شود و سپس به داخل رگ ها رانده می شود. دهلیز راست می تواند حاوی حجم مشخصی از خون باشد، اگر این حجم به دلایلی از حد مجاز بیشتر شود، بافت عضلانی قلب فعال تر شروع به کار می کند.
برای بیرون راندن این حجم اضافی، مکانیسم‌های محافظتی راه‌اندازی می‌شوند و بافت عضلانی رشد می‌کند - هیپرتروفی می‌شود، دیواره‌های دهلیز ضخیم می‌شوند - بنابراین تحمل بار برای آنها آسان‌تر است. این وضعیت هیپرتروفی دهلیز راست است. تمام علل منجر به هیپرتروفی را می توان به دو گروه بزرگ تقسیم کرد: بیماری قلبی و بیماری ریوی.
بیایید نگاهی دقیق تر به این دلایل بیندازیم:
- بیماری های مزمن ریه: بیماری مزمن انسدادی ریه، آسم برونش، آمفیزم ریه.
- بدشکلی قفسه سینه: کیفوز، اسکولیوز شدید.
- تغییرات در دریچه سه لتی: باریک شدن (تنگی) یا نارسایی.
- میوکاردیت؛
- اندوکاردیت؛
- نقایص مادرزادی قلب: نقص سپتوم دهلیزی، ناهنجاری ابشتاین، تترالوژی فالوت.
با آسیب شناسی ریه، فشار در سیستم شریان ریوی افزایش می یابد، فشار در بطن راست افزایش می یابد و سپس در دهلیز راست، هیپرتروفی قلب راست رخ می دهد.
در صورت باریک شدن دهانه اتصال بطن راست و دهلیز راست، خون نمی تواند به طور کامل وارد بطن شود، دهلیز راست سرریز می شود، ضخیم می شود و متعاقبا منبسط می شود، خون در دهلیز و در سیستم ورید راکد می شود. کاوا.
در صورت نارسایی دریچه، برعکس، خون به وفور به دهلیز جریان می یابد، با انقباض بطن، که همچنین منجر به ضخیم شدن و هیپرتروفی می شود.
سلول های میوکارد (کاردیومیوسیت ها) کاملاً تخصصی هستند و قادر به تکثیر با تقسیم ساده نیستند، بنابراین هیپرتروفی میوکارد به دلیل افزایش تعداد ساختارهای داخل سلولی و حجم سیتوپلاسم رخ می دهد که در نتیجه اندازه کاردیومیوسیت ها تغییر می کند و میوکارد تغییر می کند. جرم افزایش می یابد.
هیپرتروفی قلبی یک فرآیند تطبیقی است، یعنی در پاسخ به اختلالات مختلفی که از عملکرد طبیعی آن جلوگیری می کند، رخ می دهد.در چنین شرایطی، میوکارد مجبور می شود با افزایش بار منقبض شود، که مستلزم افزایش فرآیندهای متابولیک در آن، افزایش توده سلولی و حجم بافت است.
در مراحل اولیه توسعه، هیپرتروفی ماهیت تطبیقی دارد و قلب به دلیل افزایش جرم خود قادر به حفظ جریان خون طبیعی در اندام ها است. با این حال، با گذشت زمان، عملکرد میوکارد کاهش می یابد و هیپرتروفی با آتروفی جایگزین می شود - پدیده مخالف، که با کاهش اندازه سلول مشخص می شود.
بسته به تغییرات ساختاری در قلب، مرسوم است که دو نوع هیپرتروفی را تشخیص دهیم:
- متحدالمرکز - هنگامی که اندازه قلب افزایش می یابد، دیواره های آن ضخیم می شود و حفره های بطن یا دهلیز کاهش می یابد.
- غیر عادی - قلب بزرگ شده است، اما حفره های آن منبسط شده است.
مشخص است که هیپرتروفی می تواند نه تنها با برخی بیماری ها، بلکه در یک فرد سالم با افزایش بار نیز ایجاد شود. بنابراین، در ورزشکاران یا افرادی که کار سنگین بدنی انجام می دهند، هیپرتروفی هم در عضلات اسکلتی و هم عضلات قلب رخ می دهد.
نمونه های زیادی از این تغییرات وجود دارد و گاهی اوقات نتایج بسیار غم انگیزی تا ایجاد نارسایی حاد قلبی دارند. فعالیت بدنی بیش از حد در محل کار، پیگیری عضلات برجسته در بین بدنسازان، افزایش عملکرد قلب، مثلاً در بین بازیکنان هاکی، مملو از چنین عواقب خطرناکی است، بنابراین، هنگام انجام چنین ورزش هایی، باید وضعیت میوکارد را به دقت کنترل کنید.
بنابراین، با توجه به علل هیپرتروفی میوکارد، موارد زیر وجود دارد:
- هیپرتروفی کاری (میوفیبریلار)، که در نتیجه بار بیش از حد بر روی اندام تحت شرایط فیزیولوژیکی، یعنی در بدن سالم رخ می دهد.
- جایگزینی که نتیجه سازگاری بدن با عملکرد در بیماری های مختلف است.
شایان ذکر است که نوعی از این آسیب شناسی میوکارد به عنوان هیپرتروفی احیا کننده است. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که وقتی یک اسکار بافت همبند در محل انفارکتوس ایجاد می شود (از آنجایی که سلول های عضله قلب قادر به تکثیر و جبران نقص ظاهر شده نیستند)، کاردیومیوسیت های اطراف افزایش می یابد (هیپرتروفی) و تا حدی وظایف منطقه از دست رفته را بر عهده بگیرد.
برای درک ماهیت چنین تغییراتی در ساختار قلب، لازم است که علل اصلی هیپرتروفی در بخش های مختلف آن در شرایط پاتولوژیک ذکر شود.
ناهنجاری های مادرزادی مانند تترالوژی فالوت می تواند منجر به هیپرتروفی دهلیز راست شود. اضافه بار فشار دهلیز راست مشخصه تنگی دریچه سه لتی است. این یک بیماری قلبی اکتسابی است که در آن ناحیه دهانه بین دهلیز و بطن کاهش می یابد. تنگی دریچه تریکوسپید ممکن است به دلیل اندوکاردیت باشد.
با یک بیماری قلبی اکتسابی دیگر - نارسایی دریچه سه لتی - دهلیز راست دچار اضافه بار حجمی می شود. در این شرایط، خون از بطن راست در طول انقباض خود نه تنها وارد شریان ریوی می شود، بلکه به دهلیز راست نیز باز می گردد و آن را مجبور می کند تا با اضافه بار کار کند.
دهلیز راست در برخی از نقایص مادرزادی قلب بزرگ می شود. به عنوان مثال، با یک نقص قابل توجه سپتوم دهلیزی، خون از دهلیز چپ نه تنها به بطن چپ، بلکه از طریق نقص وارد دهلیز راست می شود و باعث اضافه بار آن می شود.
نقایص مادرزادی قلب، همراه با ایجاد HPP در کودکان - ناهنجاری ابشتاین، تترالوژی فالوت، انتقال عروق بزرگ و غیره. اضافه بار دهلیز راست می تواند به سرعت رخ دهد و عمدتاً در نوار قلب ظاهر می شود.
این وضعیت می تواند در طول حمله آسم برونش، ذات الریه، انفارکتوس میوکارد، آمبولی ریه رخ دهد. در آینده با بهبودی، علائم HPP به تدریج ناپدید می شوند.
گاهی اوقات علائم الکتروکاردیوگرافی GPP با افزایش ضربان قلب ظاهر می شود، به عنوان مثال، در پس زمینه پرکاری تیروئید. در افراد لاغر، علائم الکتروکاردیوگرافی GPP ممکن است طبیعی باشد.در نظر گرفتن برخی عوامل دیگر مهم است:
- دهلیز راست با تنگی دریچه تریکوسپید بیش از حد بارگذاری شده است.
- دهلیز راست به دلیل نارسایی دریچه سه لتی که یک نقص اکتسابی قلبی است، بیش از حد حجم دارد.
- برخی از نقایص قلبی که کودکان از قبل با آنها متولد شده اند نیز مهم هستند.
این نقص قلبی تحت تأثیر عوامل مختلفی به دست می آید. اگر اینطور باشد، ناحیه دهانه بین بطن و دهلیز کوچکتر می شود. این نقص گاهی اوقات نتیجه آندوکاردیت است.
در این مورد، خون از بطن راست در روند انقباض خود نه تنها به شریان ریوی، بلکه حتی به عقب، یعنی به دهلیز راست نفوذ می کند. به همین دلیل با اضافه بار کار می کند.
به عنوان مثال، اگر در سپتوم بین دهلیزها نقصی وجود داشته باشد، خون از دهلیز چپ هم وارد بطن چپ و هم به دهلیز راست می شود و به همین دلیل است که بیش از حد بارگذاری می شود. نقایص مادرزادی قلب که باعث ایجاد هیپرتروفی در کودکان می شود شامل تترالوژی فالوت، ناهنجاری ابشتاین و برخی دیگر است.
اضافه بار دهلیز راست می تواند به سرعت ایجاد شود. این به خوبی در نوار قلب نشان داده می شود. علل دیگر شامل پنومونی، انفارکتوس میوکارد و آمبولی ریه است. هنگامی که بهبودی رخ می دهد، علائم HPP از بین می رود، اما این بلافاصله اتفاق نمی افتد، بلکه به تدریج رخ می دهد.
گاهی اوقات علائم هیپرتروفی در ECG با افزایش دفعات انقباضات قلب مشاهده می شود و پرکاری تیروئید می تواند به عنوان زمینه ای برای این کار باشد. اگر بیمار بدنی لاغر داشته باشد، علائم هیپرتروفی ECG ممکن است طبیعی در نظر گرفته شود.دلایل ذکر شده برای ایجاد هیپرتروفی دهلیز راست با هیپرتروفی سایر قسمت های قلب، به عنوان مثال، بطن چپ متفاوت است. در این مورد، دلایل فشار خون بالا، ورزش بیش از حد، کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و غیره است.
هیپرتروفی دهلیز چپ ممکن است به دلیل چاقی عمومی ایجاد شود. این وضعیت اگر در کودکان و در سنین پایین ظاهر شود بسیار خطرناک است. البته ممکن است برخی از دلایل مشابه باشند، اما هنوز تفاوت وجود دارد.
دلیل اصلی ایجاد هیپرتروفی دهلیز راست، فشار بیش از حد جریان خون در شریان ریوی است. علاوه بر این، شرایط زیر ممکن است علت ایجاد این آسیب شناسی باشد:
- آسیب شناسی تنفسی. آنها می توانند باعث افزایش فشار خون در شریان ریوی شوند.
- آمبولی ریه. تشکیل لخته خون با جریان آزاد جریان خون تداخل می کند و در نتیجه باعث افزایش حجم کار بر روی قلب می شود.
- باریک شدن لومن در دریچه سه لتی. سپتوم که بین بطن و دهلیز راست قرار دارد به گردش طبیعی خون کمک می کند. اگر لومن در آن باریک شود، بر این اساس، مقدار خونی که در آن جریان دارد کاهش می یابد. در نتیجه، سکون خون رخ می دهد و برای مقابله با آن، بار دهلیز راست افزایش می یابد.
- نقایص مادرزادی قلب. هر گونه آسیب شناسی در ساختار یک اندام حیاتی باعث اختلال در جریان خون در آن می شود.
- هیپرتروفی بطن راست.
- تنگی دریچه سه لتی. کاهش اندازه دهانه بین بطن و دهلیز باعث نقض جریان خون می شود که به ایجاد هیپرتروفی کمک می کند.
علاوه بر این، پیش نیازهای خاصی وجود دارد که وجود آنها در بیمار باعث ایجاد این آسیب شناسی می شود. این موارد شامل موارد زیر است:
- اضافه وزن قابل توجه؛
- تغییر شکل دنده؛
- فشار؛
- سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل.
بسته به علت بیماری، 3 نوع هیپرتروفی متمایز می شود: میوفیبریلار، جایگزینی و بازسازی کننده:
- هیپرتروفی میوفیبریلار در یک فرد سالم در پس زمینه افزایش بارهای ثابت رخ می دهد.
- جایگزینی نتیجه انطباق قلب با حالت طبیعی عملکرد در حضور سایر آسیب شناسی ها است.
- هیپرتروفی احیا کننده در نتیجه حمله قلبی ایجاد می شود.
با نقص در دریچه سه لتی (این سپتوم سه لتی بین دهلیز راست و بطن است)، سوراخی که معمولاً خون از طریق آن آزادانه از دهلیز به بطن جریان می یابد، به شدت باریک می شود یا به اندازه کافی بسته نمی شود.
این جریان خون داخل قلب را مختل می کند:
- پس از پر شدن بطن در زمان دیاستول (آرامش)، قسمت اضافی خون در دهلیز باقی می ماند.
- بیشتر از پر شدن معمولی بر روی دیواره های میوکارد فشار می آورد و ضخیم شدن آنها را تحریک می کند.
با آسیب شناسی در گردش خون ریوی (با بیماری های ریوی)، فشار خون در رگ های ریوی و در بطن راست افزایش می یابد (از آن گردش خون کوچک یا ریوی شروع می شود). این فرآیند از جریان آزاد حجم مورد نیاز خون از دهلیز به بطن جلوگیری می کند، بخشی از آن در محفظه باقی می ماند، فشار بر روی دیواره های دهلیز را افزایش می دهد و باعث تحریک رشد لایه عضلانی میوکارد می شود.
بیشتر اوقات، هیپرتروفی دهلیز راست در پس زمینه اختلالات قلبی عروقی ایجاد می شود، اما گاهی اوقات نتیجه فعالیت بدنی منظم یا نکروز میوکارد می شود.
بسته به عاملی که تحت تأثیر آن ضخیم شدن دیواره های محفظه ظاهر شد، موارد زیر وجود دارد:
- هیپرتروفی احیا کننده به دلیل ایجاد اسکار در محل کانون نکروز (پس از حمله قلبی). میوکارد دهلیزی در اطراف اسکار رشد می کند و سعی می کند عملکرد سلولی (رسانایی و انقباض) را بازیابی کند.
- جایگزینی به عنوان راهی برای عضله قلب برای جبران کمبودهای گردش خون تحت تأثیر آسیب شناسی های مختلف و عوامل منفی.
- کار - شکلی است که تحت تأثیر فعالیت بدنی منظم (آموزش حرفه ای)، به عنوان یک مکانیسم محافظتی برای افزایش ضربان قلب، تهویه بیش از حد ریه ها، افزایش حجم خون پمپ شده و غیره ایجاد می شود.
علائم هیپرتروفی دهلیز راست
هایپرتروفی دهلیز راست با درد در قفسه سینه، اختلالات تنفسی و خستگی بیان می شود. اغلب، علائم نامطلوب قبل از: ذات الریه، تشدید آسم برونش، آمبولی ریه، و غیره.
پس از درمان بیماری زمینه ای، علائم اضطراب ممکن است فروکش کرده و حتی به طور کامل ناپدید شوند. علاوه بر تظاهرات بالینی مشکلات ریوی، علائم استاز وریدی با هیپرتروفی امکان پذیر است. علائم هشدار دهنده هیپرتروفی دهلیز راست با موارد زیر مشخص می شود:
- سرفه، تنگی نفس، بدتر شدن عملکرد تنفسی؛
- پف کردگی؛
- سفید شدن پوست، سیانوز؛
- کسالت توجه؛
- سوزن سوزن شدن خفیف، ناراحتی در ناحیه قلب؛
- آسیب شناسی ریتم قلب
در بیشتر موارد، هیپرتروفی بدون علامت است و تظاهرات علائم بالینی قبلاً در مرحله پیشرفته ذکر شده است. در صورت مشاهده - تپش قلب، سرگیجه (از دست دادن هوشیاری)، تورم اندام تحتانی، فوراً با پزشک خود مشورت کنید.
HPP به خودی خود هیچ علامتی ایجاد نمی کند. همه چیز بر روی علائمی است که با بیماری اصلی مرتبط است. به عنوان مثال، هنگامی که کورپولمونال مزمن تشکیل می شود، علائم ممکن است به شرح زیر باشد:
- تنگی نفس در حالت استراحت و با فعالیت کم؛
- سرفه شبانه؛
- سرفه کردن خون
هنگامی که دهلیز راست دیگر قادر به مقابله با بار بزرگ نیست، علائم نارسایی گردش خون در دایره اصلی ظاهر می شود که با رکود خون وریدی همراه است.
علائم بالینی:
- سنگینی در هیپوکندری سمت راست؛
- تغییر در اندازه شکم به میزان زیادی؛
- ظهور وریدهای بزرگ شده روی شکم؛
- تورم اندام تحتانی و برخی علائم دیگر.
در دوران بارداری، احتمال ایجاد این آسیب شناسی زیاد است، زیرا در کل دوره بارداری تغییرات هورمونی زیادی در بدن وجود دارد، افزایش فشار ناشی از افزایش وزن.
همچنین، فشار به دلیل دشواری تنفس، فعالیت بدنی بالا افزایش می یابد. یک زن باردار در معرض خطر ابتلا به هیپرتروفی دهلیز راست است.اگر پزشک آسیب شناسی را تشخیص دهد، برای انجام مطالعه کامل مشکل، انتخاب روش های درمانی و روش زایمان، قرار دادن یک زن باردار در بیمارستان تجویز می شود. از این گذشته، با مشکلات جدی قلب در هنگام زایمان، مادر ممکن است بمیرد.
تشخیص GPPA بسته به مرحله توسعه آسیب شناسی در چندین مرحله انجام می شود. به عنوان مثال، اگر هیپرتروفی به طور قابل توجهی ایجاد شده و علائم مشخصه ظاهر شده است، توصیه می شود با بیمار مصاحبه کنید و سپس یک معاینه بصری انجام دهید.
در طی بررسی، پزشک متوجه می شود که بیمار چه علائمی را در دوره از شروع توسعه آسیب شناسی تا کنون مشاهده کرده است. اگر علائم با GPPA همگرا شود، پزشک بیمار را به روش‌های دیگری ارجاع می‌دهد که تشخیص را تأیید می‌کند:
- سونوگرافی قلب.
- اشعه ایکس قفسه سینه با کنتراست. به شما امکان می دهد تا مرزهای قلب، افزایش بخش های آن و وضعیت عروق را ببینید. مهم! همانطور که می بینید، تشخیص هیپرتروفی دهلیز راست در ECG آسان تر از هر دستگاه دیگری است، زیرا داده های الکتروکاردیوگرافی نه بر اساس یک، بلکه بر چندین شاخص به طور همزمان است که نشان دهنده وجود یک آسیب شناسی در بدن است.
در کاردیوگرام، هیپرتروفی با انحراف شدید محور الکتریکی به سمت راست با تغییر جزئی به جلو و پایین بیان می شود. با توجه به موج R و S، پزشک در زمان معاینه وضعیت دهلیز و بطن بیمار را تعیین می کند.
اگر موج R اشاره داشته باشد، دامنه افزایش می یابد، آنگاه تشخیص GPPA با احتمال تقریباً صد درصد تأیید می شود. هیپرتروفی دهلیز راست با توجه به نتایج ECG بر اساس ترکیبی از چندین علامت به طور همزمان مشخص می شود که با موج R نشان داده می شود، بنابراین تشخیص اشتباه پس از این مطالعه تقریبا غیرممکن است.
در طی این روش، پزشک قلب، حفره‌ها و دریچه‌های آن را از نظر ناهنجاری‌های بینایی به طور دقیق بررسی می‌کند. اگر در طول معاینه روی صفحه، افزایش قابل توجهی در PP، ضخیم شدن دیواره ها قابل توجه باشد، پزشک می تواند بیمار را با هیپرتروفی دهلیز راست تشخیص دهد.
مطالعه داپلر همودینامیک در قلب را نشان می دهد، اضافه بار PP به دلیل مشکلات دریچه روی آن به وضوح قابل مشاهده است.
با این حال، همچنان توصیه می شود که روش ECG همراه با سایر مطالعات انجام شود تا تشخیص تا حد امکان دقیق باشد. از این گذشته، هیپرتروفی دهلیز راست یک آسیب شناسی بسیار جدی است که بر قلب و سیستم قلبی عروقی تأثیر منفی می گذارد.
اگر به درستی درمان نشود، به راحتی می تواند باعث حمله قلبی شود و منجر به مرگ شود. بنابراین، بلافاصله پس از شناسایی علت بیماری، به بیمار توصیه می شود که بلافاصله یک دوره درمانی را شروع کند.
تشخیص های اضافی
اگر ECG علائم بزرگ شدن دهلیز را نشان دهد، به بیمار توصیه می شود معاینات اضافی برای تایید هیپرتروفی و کشف علل آن انجام شود. ساده ترین روش های تشخیصی - ضربه زدن (ضربه زدن)، لمس (احساس) و سمع (گوش دادن) - قبلاً در طول معاینه در مطب متخصص قلب استفاده می شود.
از مطالعات سخت افزاری، به احتمال زیاد، اکوکاردیوگرافی (EchoCG - سونوگرافی قلب) تجویز می شود: برای همه گروه های بیماران از جمله افراد مسن، کودکان خردسال و زنان باردار بی خطر است و برای معاینات متعدد در طول زمان مناسب است.
اکوکاردیوگرافی های مدرن از نرم افزار ویژه ای برای تجسم سه بعدی ساختار قلب و دریچه های آن استفاده می کنند. در عین حال، اندازه گیری پارامترهای عملکردی و فیزیکی (به ویژه حجم قسمت های قلب، ضخامت دیواره و غیره) امکان پذیر است.
همراه با EchoCG در قلب و عروق، از داپلروگرافی و رنگی DS (اسکن داپلر) استفاده می شود: این آزمایشات نتیجه EchoCG را با اطلاعاتی در مورد ویژگی های همودینامیک و تصویر رنگی جریان خون تکمیل می کند. در موارد نادر، زمانی ممکن است که نتیجه اکوکاردیوگرافی با تظاهرات بالینی مطابقت نداشته باشد.
واقعیت این است که تصویری که روی مانیتور دستگاه EchoCG می بینیم در واقع فقط مدلی است که توسط برنامه بر اساس محاسبات ساخته شده است. برنامه ها نیز مانند مردم اشتباه می کنند. بنابراین، اگر سونوگرافی به تشخیص کمک نکند، رادیوگرافی حاجب یا توموگرافی کامپیوتری تجویز می شود.
هر دوی این روش های اشعه ایکس تصویر قابل اعتمادی از قلب در پس زمینه سایر ساختارهای تشریحی ارائه می دهند که در GLP ناشی از بیماری های ریوی بسیار مهم است.طبیعتاً تشخیص اشعه ایکس موارد منع مصرف خاص خود را دارد و کاتتریزاسیون شریانی در حین عکسبرداری با اشعه ایکس و وارد کردن ماده حاجب به جریان خون نیز باعث افزایش ترومای عمل برای بیمار می شود.
Ecg - علائم
با هیپرتروفی دهلیز راست، EMF ایجاد شده توسط آن افزایش می یابد، در حالی که تحریک دهلیز چپ به طور طبیعی رخ می دهد.
شکل بالا تشکیل موج P طبیعی را نشان می دهد:
- تحریک دهلیز راست کمی زودتر شروع می شود و زودتر به پایان می رسد (منحنی آبی).
- تحریک دهلیز چپ کمی دیرتر شروع می شود و دیرتر به پایان می رسد (منحنی قرمز).
- بردار کل EMF تحریک هر دو دهلیز یک موج P هموار مثبت را ترسیم می کند که لبه جلویی آن شروع تحریک دهلیز راست را تشکیل می دهد و لبه عقبی انتهای تحریک دهلیز چپ را تشکیل می دهد.
با هیپرتروفی دهلیز راست، بردار تحریک آن افزایش می یابد، که منجر به افزایش دامنه و مدت زمان قسمت اول موج P (شکل پایین)، به دلیل تحریک دهلیز راست می شود.
با هیپرتروفی دهلیز راست، تحریک آن به طور همزمان با تحریک دهلیز چپ یا حتی کمی بعد به پایان می رسد. در نتیجه، یک موج P با اوج بالا تشکیل می شود - علامت مشخصه هیپرتروفی دهلیز راست:
- ارتفاع موج P پاتولوژیک بیش از 2-2.5 میلی متر (سلول ها) است.
- عرض موج P پاتولوژیک افزایش نمی یابد. کمتر - به 0.11-0.12 ثانیه (5.5-6 سلول) افزایش یافته است.
- به عنوان یک قاعده، بالای موج P پاتولوژیک متقارن است.
- یک موج غیر طبیعی P بالا در لیدهای استاندارد II، III و aVF لید افزایش یافته ثبت می شود.
علائم مشخصه موج P پاتولوژیک در هیپرتروفی دهلیز راست در لیدهای مختلف:
- در لید استاندارد I، موج P اغلب منفی یا مسطح است (به ندرت، یک موج P بالا و نوک تیز در لیدهای I، aVL مشاهده می شود).
- در سرب aVR، وجود یک موج P منفی با نقطه عمیق مشخص است (عرض معمول آن افزایش نمی یابد).
- در لیدهای قفسه سینه V1، V2، موج P نوک تیز یا دو فازی با غلبه شدید فاز مثبت اول می شود (به طور معمول، موج P در این لیدها دوفازی صاف می شود).
- گاهی اوقات، موج P در لید V1 ضعیف، ضعیف، منفی یا صاف است، اما در لیدهای V2، V3، موج P با اوج بلندی ثبت می‌شود.
- هرچه هیپرتروفی دهلیز راست بیشتر باشد، تعداد لیدهای قفسه سینه با موج P مثبت با نوک بالا بیشتر می شود (در لیدهای V5، موج P V6 معمولاً در دامنه کاهش می یابد).
زمان فعال سازی دهلیز راست با لیدهای III یا aVF یا V1 اندازه گیری می شود. هایپرتروفی دهلیز راست با طولانی شدن زمان فعال شدن آن در این لیدها (بیش از 0.04 ثانیه یا 2 سلول) مشخص می شود.
با هیپرتروفی دهلیز راست، شاخص Macruse (نسبت طول موج P به مدت زمان بخش PQ) اغلب کمتر از حد قابل قبول پایین - 1.1 است.
نشانه غیرمستقیم هیپرتروفی دهلیز راست افزایش دامنه امواج P در لیدهای II، III، aVF است، در حالی که موج P پاتولوژیک در هر یک از لیدها از نظر دامنه بزرگتر از موج T بعدی است (به طور معمول PII، III، aVF).
از آنجایی که هیپرتروفی دهلیز راست یک مشکل ثانویه است، یک ویژگی درمانی وجود دارد. طبیعی کردن سایز، بهبود اکسیژن رسانی به بدن از طریق عملکرد خوب قلب، تنها با کمک درمان علت اصلی امکان پذیر است.
پزشکان اصلاح پزشکی وضعیت بیمار را انجام می دهند. اما خود بیمار نیز باید تغییراتی ایجاد کند. او باید سبک زندگی خود را تنظیم کند. اگر با بدن خود رفتار نادرست داشته باشید، تلاش متخصصان می تواند بی فایده باشد.
ترک اعتیاد بد، بهبود تغذیه، عادی سازی وزن بدن و داشتن یک شیوه زندگی فعال، انجام ورزش ضروری است. به لطف چنین اقداماتی، روند بهبودی سریع و موثر خواهد بود و خطر عود نیز کاهش می یابد.
اگر کور pulmonale تشخیص داده شود که نتیجه مشکلات ریه است، اقدامات پزشکان با هدف جبران عملکرد ریه انجام می شود. اقداماتی برای جلوگیری از التهاب انجام می شود، برونش ها و سایر داروها تجویز می شود.
گلیکوزیدهای قلبی برای از بین بردن علائم بیماری های عضله قلب تجویز می شوند، در صورت تشخیص نقص دریچه، جراحی انجام می شود. برای از بین بردن علائم بیماری های عضله قلب، درمان ضد آریتمی تجویز می شود که شامل گلیکوزیدهای قلبی است.
نقش مهمی توسط داروهایی ایفا می شود که تبادل ساختارهای عضلانی را تحریک می کنند. این هیپرتروفی مدرن تشخیص داده شده با کمک ECG است که تجویز به موقع درمان را ممکن می کند، که امکان بهبودی کامل و زندگی طولانی و کامل را افزایش می دهد.به هیچ وجه نباید خودتان درمان را تجویز کنید، می توانید آسیب جدی به سلامتی خود وارد کنید. اقدامات پیشگیرانه هیپرتروفی با هدف اجرای یک سبک زندگی سالم، یک رژیم غذایی متعادل و رژیم مناسب است.
لازم نیست خود را با تمرینات بدنی خسته کنید، اما مطمئناً باید در زندگی یک فرد وجود داشته باشد. علاوه بر این، انجام به موقع بیماری ها و بیماری هایی که با قلب، رگ های خونی و سایر سیستم های بدن مرتبط هستند، مهم است.
برای به دست آوردن اثر مثبت مطلوب از درمان پیچیده، توصیه های پزشک زیر باید دنبال شود:
- ترک کامل سیگار و الکل؛
- کاهش وزن تدریجی؛
- انجام منظم مجموعه ای از تمرینات فیزیوتراپی؛
- عادی سازی رژیم غذایی زیر نظر متخصص تغذیه.
یک تاکتیک درمانی موثر مستلزم درمان اجباری بیماری زمینه ای است. در صورت وجود علائم (نقص مادرزادی یا اکتسابی، ترومبوآمبولی)، مداخله جراحی انجام می شود.
در موارد دیگر، درمان دارویی با هدف عادی سازی جریان خون از طریق شریان ریوی، اصلاح بیماری های ریه ها و برونش ها، عادی سازی فشار خون و جلوگیری از انفارکتوس میوکارد بهینه خواهد بود.هیپرتروفی قلب راست تقریباً همیشه تغییرات ثانویه است، بنابراین، با درمان به موقع آسیب شناسی اولیه، هیچ مشکل جدی در دهلیز و بطن وجود نخواهد داشت.
درمان دارویی هیپرتروفی بطن راست شامل مصرف گروه‌های دارویی زیر است:
- مصرف منظم دیورتیک ها؛
- بتا بلوکرها (داروهای این گروه دارویی با نوشیدنی های الکلی و سیگار ناسازگار هستند).
- آنتاگونیست های کانال کلسیم؛
- داروهای ضد انعقاد؛
- آماده سازی منیزیم و پتاسیم؛
- استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در حداقل دوز قابل قبول است.
- داروهایی که فشار خون را کاهش می دهند.
قرارهای همزمان برای عادی سازی عملکرد ریه ها و از بین بردن تنگی دریچه ریوی امکان پذیر است. در برخی موارد ممکن است مصرف برخی از داروهای فوق در طول زندگی ضروری باشد. اگر پویایی مثبت یا بهبودی وجود نداشته باشد، ممکن است بیمار برای جراحی برنامه ریزی شود.
بیماران باید از خطرات خود درمانی آگاه باشند و سعی نکنند خود به خود داروها را مصرف کنند. افرادی که از اضافه وزن رنج می برند و همچنین به طور سیستماتیک در معرض فعالیت بدنی هستند، توصیه می شود به طور منظم توسط متخصص قلب معاینه شوند.
در درمان هیپرتروفی بطن راست معمولاً جراحی در سنین پایین انجام می شود. تلاش جراح می تواند به سمت دریچه های مصنوعی یا برداشتن دهانه ها و عروق پاتولوژیک باشد. با این حال، گاهی اوقات علل چنین تغییراتی با یک آسیب شناسی مادرزادی غیرقابل درمان سیستم تنفسی همراه است که تنها با پیوند کل مجموعه قلب-ریه یا فقط ریه ها قابل درمان است.
تاکتیک های عملیاتی در بیشتر موارد افزایش توده سلول های عضلانی بطن ها را کند می کند و به از بین بردن علت بیماری کمک می کند. انجام چندین نوع جراحی:
- فقط تعویض دریچه آئورت این عمل را می توان به روش سنتی با باز کردن قفسه سینه یا به روشی با حداقل تهاجم انجام داد، زمانی که دریچه از طریق سوراخ در شریان فمورال به موقعیت از پیش تعیین شده در حالت چین خورده تحویل داده می شود.
- پروتز دریچه همراه با بخشی از آئورت. این مداخله آسیب زاتر است و به تجربه زیاد جراح نیاز دارد. خود پروتزها می توانند مصنوعی یا بیولوژیکی باشند که از بافت فرآوری شده خوک ساخته شده اند.
قبل از انجام چنین عملیاتی، انجام تعداد زیادی تست سازگاری ضروری است و پس از مداخله، باید داروهایی مصرف شود تا از ایجاد واکنش رد جلوگیری شود. از آنجایی که فقط یک پزشک می تواند یک استراتژی درمانی موثر ایجاد کند، لازم است به یک متخصص صالح اعتماد کنید.
قبل از استفاده از هر دستور العمل عامیانه، باید این را با پزشک هماهنگ کنید. پس از تجزیه و تحلیل مرحله توسعه بیماری، او تعیین می کند که آیا می توان از داروهای مردمی استفاده کرد یا خیر.
موثرترین دستور العمل های طب سنتی:
- خار مریم اثر آرام بخشی دارد و برای عضله قلب مفید خواهد بود.
- قطرات گل زنبق.
- جوشانده گل ذرت برای سردرد موثر است، علاوه بر آن خون را پاک می کند.
- هایپرتروفی را می توان با تزریق آدونیس بهاره درمان کرد، اما این گیاه سمی است، بنابراین مهم است که دوز توصیه شده را دقیقاً دنبال کنید.
- اگر نگران تنگی نفس شدید هستید، گزنه تازه به شما کمک می کند.
- جوشانده رزماری به حمایت از کار قلب کمک می کند.
- جوشانده از شاخه های جوان بوته های بلوبری. برای تهیه آن باید 1 قاشق غذاخوری مواد اولیه را با یک لیوان آب ریخته و به مدت 10 دقیقه بجوشانید. صبح ناهار و عصر یک جرعه میل شود.
- یک قره قاط بسیار مفید. توت های تازه را با شکر خرد کنید و در سرد نگهداری کنید. یک قاشق غذاخوری بعد از غذا مصرف کنید.
- چای گیاهی را تسکین و سلامتی را بهبود می بخشد.
برای پخت و پز لازم است 100 گرم مواد خام خشک را در یک کاسه لعابی ریخته و 2 لیتر آب تمیز به آن اضافه کنید و 10 دقیقه بجوشانید. پس از آن، ماهی تابه را باید در یک حوله پیچیده و حداقل یک ساعت اصرار کرد.
آبگوشت دم کرده را با گاز صاف کرده و 200 میلی لیتر عسل می اضافه کنید. مخلوط را باید در یک ظرف شیشه ای ریخته و با درب بسته و در یخچال نگهداری کنید. جوشانده آن را سه بار در روز، سه قاشق غذاخوری 30 دقیقه قبل از غذا به مدت 1 ماه میل کنید.
به یک شیشه نیم لیتری شیشه تیره نیاز دارید، باید آن را با گل های تازه پر کنید و با الکل بریزید. همه اینها را با یک درب ببندید و به مدت دو هفته در جایی قرار دهید که اشعه آفتاب نریزد.
پس از این مدت، 15 قطره را که قبلا در مقدار کمی آب حل شده است، سه بار در روز قبل از غذا از گاز رد کنید. دوره درمان 2 ماه است.برای پخت و پز به 1 قاشق غذاخوری گل ذرت خشک نیاز دارید که باید در یک تابه سرامیکی ریخته و 250 میلی لیتر آب جوشیده اضافه کنید و به مدت یک ربع در حمام آب قرار دهید. سپس آبگوشت سرد شده را صاف کرده و 100 میلی لیتر سه بار در روز 20 دقیقه قبل از غذا مصرف کنید. دوره درمان 2 هفته است.
شما به 1 قاشق چایخوری سبزی نیاز دارید که باید 200 میلی لیتر آب جوش بریزید و نیم ساعت زیر درب بسته اصرار کنید. دم کرده را صاف کرده و 1 قاشق غذاخوری سه بار در روز قبل از غذا میل کنید.
برگ ها و ساقه های تازه را باید له کنید، 5 قاشق غذاخوری را در یک شیشه جدا کنید، همان مقدار عسل را در آنجا اضافه کنید و در جایی قرار دهید که نور روز نمی افتد. هر روز، به مدت دو هفته، دارو باید تکان داده شود.
سپس آن را در یک حمام آب گرم کنید تا به حالت مایع درآید و صاف کنید. 1 قاشق غذاخوری سه بار در روز قبل از غذا مصرف شود. باید آن را در یخچال نگهداری کنید.
برای به دست آوردن آن، باید 3 قاشق غذاخوری گل مادر، 2 قاشق غذاخوری رزماری وحشی، 2 قاشق غذاخوری کود و 1 قاشق غذاخوری چای کلیه را با هم مخلوط کنید. مواد را باید در یک ظرف دربسته قرار دهید.
سپس 1 قاشق غذاخوری از مجموعه را جدا کرده و 300 میلی لیتر آب جوش بریزید. سه دقیقه بجوشانید و جوشانده را به مدت 4 ساعت دم کنید. پس از آن، از گاز عبور کرده و 100 میلی لیتر گرم را سه بار در روز نیم ساعت قبل از غذا بنوشید.برای تهیه، به 1 قاشق چای خوری زالزالک، گل مریم معطر و سنبل الطیب نیاز دارید. 500 میلی لیتر آب جوش به مواد اضافه کنید و بگذارید نیم ساعت بماند. سپس صاف کنید، به سه وعده تقسیم کنید و در طول روز به مدت سه ماه بنوشید.
عوارض احتمالی
گشاد شدن حفره دهلیز راست با ضخیم شدن دیواره میوکارد در صورت عدم درمان کافی می تواند عوارض خطرناک زیر را ایجاد کند:
- نارسایی مزمن قلبی؛
- Cor pulmonale پیشرونده؛
- آریتمی قلبی و اختلال هدایت بر اساس نوع محاصره؛
- ترومبوآمبولی کامل شریان ریوی؛
- انفارکتوس میوکارد؛
- مرگ ناگهانی قلب.
از آنجایی که وضعیت مورد نظر پیامد یک بیماری دیگر است، پیش آگهی بر اساس اثربخشی درمان علت اصلی این آسیب شناسی خواهد بود. وجود تغییرات غیرقابل برگشت در بافت و عملکرد عضله قلب و همچنین شدت چنین تغییراتی نقش مهمی در این امر ایفا می کند.
به عنوان مثال، اگر علت هیپرتروفی قلب راست نقص باشد، وجود پاتولوژی های همزمان، وضعیت عمومی بدن بیمار و ویژگی های همودینامیک مهم است. اعتقاد بر این است که اگر این بیماری به موقع تشخیص داده شود، جان بیمار را تهدید جدی نمی کند و بیمار تمام توصیه ها و دستورات پزشک را می پذیرد و به آن عمل می کند.
برای جلوگیری از ایجاد این آسیب شناسی، لازم است یک سبک زندگی سالم، تغذیه صحیح و رعایت روال روزانه انجام شود. اگر نوع فعالیت با یک یا آن نوع ورزش حرفه ای مرتبط است، نباید خود را با فعالیت بدنی قابل توجهی بار کنید.
کافی است پیاده روی روزانه انجام دهید، شنا کنید، دوچرخه سواری کنید. بسیاری از مطالعات تأیید می‌کنند که استرس بیش از حد بر قلب، فشار در گردش خون را افزایش می‌دهد و منجر به اختلال در عملکرد یک اندام حیاتی می‌شود.
روش پیشگیری از این بیماری برای همه بسیار شناخته شده است. اولین چیز یک سبک زندگی سالم است. به لطف خواب طبیعی، تغذیه مناسب، فعالیت بدنی متوسط مستمر، آنها به راحتی می توانند از بروز آسیب شناسی در قلب جلوگیری کنند.
یک پیش نیاز یک بار متوسط روی بدن است. فکر نکنید که قلب بدنسازی که هالتر سنگین حمل می کند همیشه سالم است. این جایی است که راز نهفته است، زیرا فرد بارهای گزافی را روی بدن وارد می کند، که به طور قابل توجهی فشار را در کل سیستم گردش خون افزایش می دهد.این باعث هیپرتروفی غیر پاتولوژیک می شود. به همین دلیل، باید سعی کنید خود را بیش از حد بارگذاری نکنید. حرکت زندگی است، به خصوص اگر این رویه در قالب یک بازی انجام شود. همچنین مراقبت های بهداشتی است. توصیه می شود به طور منظم در خارج از منزل راه بروید، دوچرخه سواری کنید، دویدن سبک انجام دهید. افرادی که هر روز این کار را انجام می دهند 10 برابر کمتر دچار مشکلات قلبی می شوند.
خوب، و البته، برای پیشگیری، باید سعی کنید کمتر عصبی باشید. بهتر است بخندیم و شاد باشیم. این چیزی است که پزشکان توصیه می کنند. همچنین درمان به موقع بیماری هایی که می توانند عوارض ایجاد کرده و به سیستم قلبی عروقی سرایت کنند، ضروری است.
تاریخچه: "doctor-cardiologist.ru؛ cardio-life.ru؛ vashflebolog.ru؛ diabet-gipertonia.ru؛ zabserdce.ru؛ tonometra.net؛ iserdce.ru؛ ritmserdca.ru؛ oserdce.com؛ esthetology.com.ua ;ocardio.com"
به نام گردش خون از طریق گردش خون، خون ارتباط برقرار می کند
تمام اندام های بدن انسان، مواد مغذی وجود دارد و
اکسیژن، دفع محصولات متابولیک، تنظیم هومورال و غیره.
خون از طریق رگ های خونی حرکت می کند. آنها نشان میدهند
لوله های الاستیک با قطرهای مختلف سیستم گردش خون اصلی است
قلب یک اندام عضلانی توخالی است که انقباضات ریتمیک را انجام می دهد.
به لطف انقباضات آن، حرکت خون در بدن رخ می دهد. دکترین از
تنظیم گردش خون توسط I.P. پاولوف
3 نوع رگ خونی وجود دارد: شریان ها، مویرگ ها و سیاهرگ ها.
شریان هارگ هایی که خون را از قلب به اندام ها می رسانند. آنها دارند
دیوارهای ضخیم، از 3 لایه:
لایه خارجی ( adventitia) - بافت همبند؛
- متوسط ( رسانه ها) - از بافت ماهیچه صاف تشکیل شده و حاوی
الیاف الاستیک همبند کاهش این پوسته
همراه با کاهش لومن عروق؛
درونی؛ داخلی ( اینتیما) - توسط بافت همبند و از پهلو تشکیل می شود
لومن رگ توسط لایه ای از سلول های اندوتلیال مسطح خارج می شود.
شریان ها در عمق زیر لایه عضلانی قرار دارند و به طور قابل اعتمادی از آن محافظت می شوند
خسارت. همانطور که از قلب دور می شوند، شریان ها به عروق کوچکتر منشعب می شوند.
و سپس به مویرگها.
بسته به خون رسانی به اندام ها و بافت ها، شریان ها به موارد زیر تقسیم می شوند:
1. آهیانه ( جداری) - دیواره های خون رسانی بدن.
2. احشایی ( ذره ای) - خون رسانی به اندام های داخلی.
قبل از اینکه یک سرخرگ وارد یک عضو شود، به آن شریان اندامی گفته می شود که وارد اندام شده است -
درون اندامی بسته به رشد لایه های مختلف دیواره شریان
به رگ ها تقسیم می شود:
- نوع عضلانی- آنها یک پوسته میانی، الیاف به خوبی توسعه یافته دارند
با توجه به نوع فنر به صورت مارپیچی چیده شده اند.
مختلط ( عضلانی الاستیک) نوع - در دیوارها تقریباً برابر است
تعداد فیبرهای الاستیک و عضلانی (کاروتید، ساب کلاوین)؛
- کشساننوعی که در آن پوسته بیرونی نازکتر از داخلی است.
اینها آئورت و تنه ریوی هستند که خون تحت فشار بالا وارد آن می شود.
در کودکان، قطر عروق بزرگتر از بزرگسالان است. در نوزادان، شریان ها
عمدتاً از نوع الاستیک، شریان های نوع عضلانی هنوز توسعه نیافته اند.
مویرگ هاکوچکترین رگهای خونی هستند
لومن از 2 تا 20 میکرومتر طول هر مویرگ از 0.3 میلی متر تجاوز نمی کند. آنها
تعداد بسیار زیاد است، بنابراین برای 1 میلی متر مربع پارچه چندین صد وجود دارد
مویرگ ها مجموع لومن مویرگ های کل بدن 500 برابر بیشتر از لومن آئورت است.
در حالت استراحت اندام، اکثر مویرگ ها کار نمی کنند و جریان دارد
خونشان می ایستد دیواره مویرگی از یک لایه تشکیل شده است
سلول های اندوتلیال. سطح سلول رو به لومن مویرگی
ناهموار، چین روی آن تشکیل می شود. تبادل مواد بین خون و بافت
فقط در مویرگ ها رخ می دهد. خون شریانی در سراسر مویرگ ها
تبدیل به وریدی می شود که ابتدا در پس مویرگ ها و سپس در داخل جمع می شود
تمیز دادن مویرگ ها:
1. مغذی- تامین مواد مغذی و O2 بدن و
2. خاص- اندام را قادر می سازد تا عملکرد خود را انجام دهد
(تبادل گاز در ریه ها، دفع در کلیه ها).
وینرگ هایی هستند که خون را از اندام ها به قلب می برند. آن ها هستند،
آنها مانند شریان ها دارای دیواره های سه لایه هستند، اما دارای خاصیت ارتجاعی کمتری هستند
فیبرهای عضلانی، بنابراین خاصیت ارتجاعی کمتری دارند و به راحتی می ریزند. رگها دارند
دریچه هایی که با جریان خون باز می شوند. این باعث حرکت خون به داخل می شود
یک جهت. حرکت خون در یک جهت در وریدها توسط
نه تنها دریچه های نیمه قمری، بلکه اختلاف فشار در عروق و انقباضات
لایه عضلانی وریدها
هر ناحیه یا اندام خون خود را از چندین رگ دریافت می کند.
تمیز دادن:
1. کشتی اصلی- بزرگترین
2. اضافی ( وثیقه) یک رگ جانبی است که انجام می دهد
گردش خون به دور
3. آناستوموزسومین کشتی است که 2 کشتی دیگر را به هم متصل می کند. در غیر این صورت
رگ های اتصال نامیده می شود.
همچنین بین وریدها آناستوموز وجود دارد. پایان جریان در یک کشتی
منجر به افزایش جریان خون از طریق عروق جانبی و آناستوموز می شود.
طرح گردش
گردش خون برای تغذیه بافت هایی که در آن تبادل صورت می گیرد ضروری است.
مواد از طریق دیواره های مویرگ ها. مویرگ ها قسمت اصلی هستند
بستر میکروسیرکولاتوری که در آن میکروسیرکولاسیون خون رخ می دهد و
میکروسیرکولاسیونحرکت خون و لنف در میکروسکوپی است
بخش هایی از بستر عروقی تخت میکروسیرکولاتور طبق V.V. Kupriyanov شامل
5 لینک:
1. سرخرگ ها- کوچکترین قسمت های سیستم شریانی.
2-پرکاپیلارها- یک پیوند میانی بین شریان ها و درست است
مویرگ ها
3. مویرگ ها.
4. پست مویرگ ها.
5. ونول ها.
همه رگ های خونی در بدن انسان 2 دایره گردش خون را تشکیل می دهند:
کوچک و بزرگ
سخنرانی 9. سیستم لنفاوی
این توسط غدد لنفاوی و عروق لنفاوی، در نشان داده شده است
کدام لنف در گردش است.
لنف در ترکیب آن شبیه پلاسمای خون است که در آن
لنفوسیت ها در بدن تشکیل دائمی لنف و خروج آن از طریق وجود دارد
رگ های لنفاوی وارد سیاهرگ ها می شوند. فرآیند تشکیل لنف با تبادل مواد بین آنها همراه است
خون و بافت ها
همانطور که خون از طریق مویرگ های خون جریان می یابد، مقداری از پلاسمای آن
بافت و مایع بافتی را تشکیل می دهد. مایع بافتی سلول ها را حمام می کند
تبادل مداوم مواد بین مایع و سلول ها وجود دارد: در
سلول ها مواد مغذی و اکسیژن و محصولات متابولیک را دریافت می کنند.
مایع بافتی حاوی محصولات متابولیک تا حدی دوباره وارد می شود
خون از طریق دیواره رگ های خونی. در همان زمان، قسمت دیگری از بافت
مایع وارد خون نمی شود، بلکه وارد عروق لنفاوی می شود و لنف را می سازد. بنابراین
بنابراین، سیستم لنفاوی یک سیستم خروجی اضافی است،
تکمیل عملکرد سیستم وریدی
لنف- مایع مایل به زرد شفاف
مایع بافت. در ترکیب آن به پلاسمای خون نزدیک است، اما پروتئین های موجود در آن
کمتر لنف حاوی تعداد زیادی لکوسیت است که از آن وارد می شود
فضاهای بین سلولی و غدد لنفاوی لنف از انواع مختلف جاری می شود
اندام ها، ترکیب متفاوتی دارد. وارد عروق لنفاوی می شود
سیستم گردش خون (حدود 2 لیتر در روز). غدد لنفاوی محافظتی انجام می دهند
به زاویه وریدی سمت راست تخلیه می شود. لنف از نیمه سمت راست به داخل آن جریان می یابد
قفسه سینه، اندام فوقانی راست، نیمه راست سر، صورت و گردن.
از طریق عروق لنفاوی، همراه با لنف، می تواند گسترش یابد
میکروب های بیماری زا و ذرات تومورهای بدخیم.
در مسیر رگ های لنفاوی در برخی نقاط غدد لنفاوی وجود دارد. توسط
به ارمغان آوردنلنف از طریق عروق به گره ها جریان می یابد مربوط- از آنها دور می شود.
گره های لنفاویگرد یا مستطیلی کوچک هستند
بدن. هر گره از یک غلاف بافت همبند تشکیل شده است که از آن
میله های عرضی جدا می شوند ستون فقرات غدد لنفاوی از بافت شبکه ای تشکیل شده است. بین
میله های متقاطع گره ها فولیکول هایی هستند که تولید مثل در آنها اتفاق می افتد
لنفوسیت ها
کارکردگره های لنفاوی:
آنها اندامهای خونساز هستند
انجام یک عملکرد محافظتی (تاخیر میکروب های بیماری زا)؛
در چنین مواردی، اندازه گره ها افزایش می یابد، متراکم می شوند و ممکن است
احساس شود.
غدد لنفاوی به صورت گروهی قرار دارند. لنف از هر اندام یا ناحیه
بلوغ زودرس
آویشن
آویشندر قسمت فوقانی مدیاستن قدامی قرار دارد
مستقیماً پشت استخوان سینه از دو لوب (راست و چپ) تشکیل شده است , بالا
که انتهای آن می تواند از دهانه بالایی قفسه سینه و قسمت پایینی خارج شود
اغلب به پریکارد گسترش می یابد و قسمت فوقانی اینترپلورال را اشغال می کند
مثلث. اندازه غده در طول زندگی یک فرد یکسان نیست: جرم آن در
یک نوزاد به طور متوسط 12 گرم، در 14-15 سالگی - حدود 40، در 25 سالگی - 25 و در 60 سالگی -
15 گرم ببندید . به عبارت دیگر، غده تیموس که به بزرگترین رشد رسیده است
زمان شروع بلوغ، متعاقباً به تدریج کاهش می یابد.
غده تیموس در فرآیندهای ایمنی از اهمیت بالایی برخوردار است، هورمون های آن تا
شروع بلوغ عملکرد غدد جنسی را مهار می کند، رشد __________ را تنظیم می کند.
استخوان ها (استئوسنتز) و غیره
غده فوق کلیوی
غده فوق کلیوی(glandiila suprarenalis) اتاق بخار، اشاره به آن دارد
سیستم آدرنال نامیده می شود. در خلف صفاق قرار دارد
مستقیماً روی قطب فوقانی کلیه. این غده به شکل سه
هرم رو به بالا به سمت دیافراگم و قاعده به کلیه است.
ابعاد آن در بزرگسال: قد 3-6 سانتی متر , قطر پایه حدود 3 سانتی متر
و عرض نزدیک 4-6 میلی متر است , وزن - 20 گرم . در سطح قدامی غده قرار دارند
دروازه - محل ورود و خروج رگ های خونی و اعصاب. پوشیده از آهن
کپسول بافت همبند که بخشی از فاسیای کلیه است. از جانب-
جوانه های کپسول از طریق دروازه به داخل آن نفوذ می کنند و همانطور که بود یک استرومای اندام را تشکیل می دهند.
در مقطع عرضی، غده فوق کلیوی از یک قشر خارجی تشکیل شده است
ماده و مدولای داخلی
مدولای آدرنال گروهی از آدرنالین ترشح می کند.
سری هایی که عملکرد سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می کنند: انقباض
vayut عروق خونی، تحریک فرآیند تقسیم گلیکوژن در کبد و
سایر هورمون های ترشح شده از قشر آدرنال، یا
مواد شبه کولین، متابولیسم آب-نمک را تنظیم می کنند و بر عملکرد تأثیر می گذارند
غدد جنسی
سخنرانی 11
توسعه سیستم عصبی
مرحله ی 1 - سیستم عصبی خالص. در این مرحله (روده)
سیستم عصبی از سلول های عصبی تشکیل شده است که فرآیندهای متعددی از آن ها انجام می شود
در جهات مختلف با یکدیگر ارتباط برقرار کرده و یک شبکه را تشکیل می دهند. انعکاس این
مرحله در انسان ساختار شبکه مانند سیستم عصبی دستگاه گوارش است
مرحله 2 - گره _________سیستم عصبی. در این مرحله، (بی مهرگان) عصبی
سلول ها به خوشه ها یا گروه های جداگانه و از خوشه ها همگرا می شوند
اجسام سلولی، گره های عصبی به دست می آیند - مراکز، و از خوشه های فرآیندها -
اعصاب با ساختار سگمنتال، تکانه های عصبی که در هر نقطه رخ می دهند
اجسام، در سراسر بدن پخش نمی شوند، بلکه در امتداد تنه های عرضی در داخل پخش می شوند
در این بخش بازتاب این مرحله حفظ در انسان است
ویژگی های اولیه در ساختار سیستم عصبی خودمختار.
مرحله 3 - سیستم عصبی لوله ای. چنین سیستم عصبی (NS) در آکوردها
(Lancelet) به شکل یک لوله عصبی با سگمنتال به وجود آمد
اعصاب به تمام بخش های بدن، از جمله دستگاه حرکت - مغز تنه. در
مهره داران و انسان ها، مغز تنه تبدیل به نخاع می شود. فیلوژنی NS
جنین زایی NS انسان را تعیین می کند. NS در جنین انسان گذاشته شده است
هفته دوم یا سوم رشد داخل رحمی. از بیرون می آید
لایه جوانه - اکتودرم، که صفحه مغز را تشکیل می دهد. این
صفحه عمیق تر می شود و به یک لوله مغز تبدیل می شود. لوله مغزی
نشان دهنده ابتدایی بخش مرکزی NS است. انتهای عقب لوله شکل می گیرد
نخاع ابتدایی انتهای قدامی کشیده شده توسط انقباض
به 3 وزیکول مغزی اولیه تقسیم می شود که از آن سر
144
صفحه عصبی در ابتدا از یک لایه اپیتلیال تشکیل شده است
سلول ها. در طول بسته شدن آن در لوله مغز، تعداد سلول ها افزایش می یابد
و 3 لایه وجود دارد:
داخلی، که از آن پوشش اپیتلیال مغز منشا می گیرد
حفره ها؛
وسط، که از آن ماده خاکستری مغز رشد می کند (جنی
سلول های عصبی)؛
خارجی، تبدیل به ماده سفید (فرآیندهای سلول های عصبی). در
جدا شدن لوله مغز از اکتودرم گانگلیونیبشقاب از او
گره های نخاعی در ناحیه نخاع و در ناحیه مغز ایجاد می شوند
مغز - گره های عصبی محیطی. بخشی از صفحه عصبی گانگلیونی است
در تشکیل گره های گانگلیونی) NS خودمختار، واقع در بدن در
فواصل مختلف از سیستم عصبی مرکزی (CNS).
دیواره های لوله عصبی و صفحه گانگلیونی از سلول های زیر تشکیل شده است:
نوروبلاست هایی که نورون ها از آنها رشد می کنند (واحد عملکردی
سیستم عصبی)؛
سلول های نوروگلیال به سلول های ماکروگلیال و میکروگلیال تقسیم می شوند.
سلول های ماکروگلیال مانند نورون ها رشد می کنند، اما قادر به هدایت نیستند
برانگیختگی آنها عملکردهای محافظتی، عملکرد تغذیه و تماس را انجام می دهند.
بین نورون ها
سلول های میکروگلیال از مزانشیم (بافت همبند) منشا می گیرند. سلول ها
همراه با عروق خونی وارد بافت مغز شده و فاگوسیت هستند.
اهمیت سیستم عصبی
1. شورای ملی فعالیت های مختلف ارگان ها، دستگاه های اندام و همه را تنظیم می کند
ارگانیسم
2. ارتباط کل ارگانیسم با محیط خارجی را انجام می دهد. همه مزاحمت ها از
محیط خارجی توسط NS با کمک اندام های حسی درک می شود.
3. شورای ملی ارتباطات بین ارگان ها و نظام های مختلف را انجام می دهد و
فعالیت های تمام اندام ها و سیستم ها را هماهنگ می کند و یکپارچگی را تعیین می کند
ارگانیسم
4. مغز انسان اساس مادی تفکر و
گفتار مرتبط با آن
طبقه بندی سیستم عصبی
NS به دو بخش نزدیک به هم تقسیم می شود.
هیپرتروفی دهلیز راست (RAH) یک بیماری جداگانه نیست، بلکه یک علامت یا پیامد بیماری های دیگر است.
با این وجود، شناسایی به موقع GLP مهم است: این امر به تشخیص بیماری های همراه و در صورت لزوم تجویز درمان علامتی هیپرتروفی کمک می کند.
تنها موردی که GLP نباید باعث نگرانی شود، افزایش یکنواخت در تمام قسمت های قلب به دلیل فعالیت بدنی سیستماتیک است.
در عمل قلب و عروق، هیپرتروفی قلب راست کمتر از بزرگ شدن سمت چپ رایج است. دلیل آن این است که در حالی که همودینامیک گردش خون سیستمیک را فراهم می کند، بطن چپ بارهای بیشتری را نسبت به بطن راست تجربه می کند که خون را به داخل گردش خون ریوی فشار می دهد. و بار بیش از حد بطن مستلزم تغییرات عملکردی در دهلیز مربوطه است.
اضافه بار و کشش دهلیزها گاهی اوقات منجر به تغییر شکل ستون فقرات یا قفسه سینه، اضافه وزن، سبک زندگی ناسالم و فشار عصبی طولانی مدت می شود.
دلیل بزرگ شدن دهلیز راست فقط ممکن است یک یا چند مورد از عوامل زیر باشد:
- بیماری های ریوی حاد یا مزمن - بیماری انسدادی، آمبولی شاخه های شریان ریوی، آمفیزم و غیره؛
- برونشیت، آسم برونش؛
- - دریابید که او چگونه به نظر می رسد)؛
- نقص مادرزادی () قلب؛
- نقایص دریچه ای اکتسابی - (تنگی) و نارسایی (نشت).
اجازه دهید به طور خلاصه مکانیسم تأثیر آنها را بر ابعاد دهلیز شرح دهیم.
بین دهلیز راست و بطن سپتوم سه لتی قرار دارد. به طور معمول، در طول انقباض بطن (در فاز سیستول) بسته می ماند و در لحظه آرامش (در مرحله دیاستول) باز می شود تا با خونی که از دهلیز می آید پر شود.
بیماری های برونش ریوی افزایش فشار در سیستم گردش خون ریویو در نتیجه در بطن راست. بنابراین، خون وارد شده به دهلیز راست بلافاصله به بطن جریان نمی یابد، که باعث تحریک HPP می شود.
عملکرد دریچه سه لتی انحرافات ممکن است - ساختاری یا عملکردی، مادرزادی یا اکتسابی: این ممکن است بسته شدن ناقص دریچه ها در فاز سیستول یا برعکس، باریک شدن شکاف بین آنها در فاز دیاستول باشد.
در مورد اول، HPP به دلیل هجوم دوره ای خون از بطن منقبض به دهلیز رخ می دهد. در دوم - به دلیل افزایش تجمعی فشار در دهلیز.
علائم بالینی
هیچ علامت جداگانه ای برای GPP وجود ندارد. تصویر بالینی عمدتاً با تظاهرات آسیب شناسی اولیه همراه است، اما گاهی اوقات با علائم احتقان وریدی تکمیل می شود. بیمار ممکن است از موارد زیر شکایت کند:
- خستگی بی علت، بی حالی؛
- تنگی نفس یا مشکل در تنفس؛
- ضربان قلب ناهموار؛
- درد کوتاه مدت، سوزن سوزن شدن در ناحیه قلب؛
- تورم پاها و دیواره شکم؛
- رنگ پوست مایل به آبی
اگر چنین شکایاتی برای اولین بار در پس زمینه عفونت های پیچیده، تشدید آسم، آمبولی ریه یا سایر شرایط حاد ظاهر شد - این احتمال وجود دارد که پس از درمان، حالت طبیعی عملکرد قلب بازیابی شود. برای کنترل روند توانبخشی، ECG به صورت دینامیک انجام می شود.
علائم در ECG در مقایسه با هنجار
اگر HPP مشکوک باشد در کاردیوگرام بررسی کنید:
- ارتفاع و شکل امواج R، S در لیدهای I-III و موج P در هر یک از لیدهای II، III، یا aVF.
- جهت (بالا/پایین) و عرض پایه دندان ها؛
- تکرار الگو (به طور تصادفی یا دوره ای).
بر اساس نتایج، نتیجه گیری در مورد وجود یا عدم وجود علائم زیر هیپرتروفی گرفته می شود.
جابجایی EO قلب به سمت راست
در مواردی که GLP به دلیل یا همراه با هیپرتروفی بطن راست باشد، ECG ممکن است مشاهده شود. موقعیت طبیعی EO بین 0 ◦ و 90 ◦ است. اگر اندازه گیری درجه متعلق به بازه 90 ◦ -99 ◦ باشد، یک انحراف جزئی از محور به راست ثبت می شود. در مقادیر 100 ◦ و بالاتر، از تغییر قابل توجه محور صحبت می شود.
ما در اینجا فرمول زاویه را ارائه نمی دهیم، اما به شما نشان می دهیم که چگونه "با چشم" جابجایی سمت راست EO را از کاردیوگرام تعیین کنید. برای این باید بررسی کنید که آیا شرایط زیر وجود دارد یا خیر:
- در لید 1: موج S منفی است، موج R مثبت است، اما ارتفاع آن کمتر از عمق S است.
- در لیدهای II و III: ارتفاع موج R یک مرتبه بزرگتر از همان ارتفاع در لید I است. علاوه بر این، هنگام مقایسه امواج R در لیدهای II، III، دومی باید بالاتر باشد.
اگر هر یک از این علائم یک بار ظاهر شد، و در طول دوره، خط رفتار متفاوتی داشت، ممکن است نشان دهنده نقص موقت ضبط کننده یا تغییر وضعیت بدن بیمار باشد.
"قلب ریوی" (P-pulmonale)
تغییرات پاتولوژیک در گردش خون ریوی (لاتین pulmonale) - علت شایع HPP. در ECG، آنها با تغییرات اولین موج P (دهلیزی) منعکس می شوند.
در طول عملکرد طبیعی دهلیزها، موج P دارای بالای صاف و غیر تیز است.; اما در GPP، یک "اوج" نوک تیز در لیدهای II، III، aVF وجود دارد. توضیح این واقعیت به شرح زیر است: خط موج P مجموع دو قله - تحریکات هر یک از دهلیزها است.
- به طور معمول، تحریک PP قبل از تحریک LP است. خاموش شدن تحریکات به همین ترتیب اتفاق می افتد. منحنی های P و L قطع می شوند و نقطه تقاطع آنها با بالای "گنبد" موج P مطابقت دارد.
- در GPP، تحریک LP پس از تحریک PP رخ می دهد، اما آنها تقریباً به طور همزمان محو می شوند. دامنه پیک P بیشتر است و قله L را کاملاً "جذب" می کند - این در شکل منحنی کل منعکس می شود.
هنجار دامنه P تا 2.5 میلی متر است، اما با GPP، مقدار موج P از این مقدار فراتر می رود. عرض P با افزایش دهلیز راست به تنهایی در محدوده طبیعی باقی می ماند - تا 0.12 ثانیه.
باید درک کرد که ترکیبی از علائم P-pulmonale ممکن است در کاردیوگرام وجود داشته باشد نه تنها با هیپرتروفی، بلکه با اضافه بار عملکردی PP- این اتفاق می افتد، به عنوان مثال، در برابر پس زمینه پرکاری تیروئید، تاکی کاردی، قلب و غیره.
جابجایی EO به سمت راست نیز یک علامت خاص GLP نیست: انحراف جزئی EO از عمودی به طور معمول در آستنیک ها رخ می دهد- افراد بلند قد با اندام لاغر.
برای روشن شدن وضعیت و اندازه قلب، پزشک می تواند علاوه بر نوار قلب، از روش های دیگری نیز استفاده کند.
تشخیص های اضافی
اگر ECG علائم بزرگ شدن دهلیز را نشان دهد، به بیمار توصیه می شود معاینات اضافی برای تایید هیپرتروفی و کشف علل آن انجام شود.
ساده ترین روش های تشخیصی - پرکاشن (ضربه زدن)، لمس (احساس) و سمع (گوش دادن)- قبلاً در معاینه در مطب متخصص قلب شرکت خواهد کرد.
از مطالعات سخت افزاری به احتمال زیاد تعیین خواهند کرد اکوکاردیوگرافی(EchoCG - سونوگرافی قلب): برای همه گروه های بیمار اعم از سالمندان، کودکان خردسال و زنان باردار بی خطر بوده و برای معاینات متعدد در طول زمان مناسب است.
اکوکاردیوگرافی های مدرن از نرم افزارهای ویژه ای استفاده می کنند تجسم های سه بعدیساختار قلب و دریچه های آن؛ در عین حال، اندازه گیری پارامترهای عملکردی و فیزیکی (به ویژه حجم قسمت های قلب، ضخامت دیواره و غیره) امکان پذیر است.
همراه با اکوکاردیوگرافی مورد استفاده در قلب و عروق داپلروگرافی و رنگی DS(اسکن داپلر): این معاینات نتیجه EchoCG را با اطلاعاتی در مورد ویژگی های همودینامیک و تصویر رنگی جریان خون تکمیل می کند.
در موارد نادر، زمانی ممکن است که نتیجه اکوکاردیوگرافی با تظاهرات بالینی مطابقت نداشته باشد. واقعیت این است که تصویری که روی مانیتور دستگاه EchoCG می بینیم در واقع فقط مدلی است که توسط برنامه بر اساس محاسبات ساخته شده است. برنامه ها نیز مانند مردم اشتباه می کنند.
بنابراین، اگر سونوگرافی به تعیین تشخیص کمک نکرد، تجویز کنید رادیوگرافی کنتراست یا توموگرافی کامپیوتری. هر دوی این روش های اشعه ایکس تصویر قابل اعتمادی از قلب در پس زمینه سایر ساختارهای تشریحی ارائه می دهند که در GLP ناشی از بیماری های ریوی بسیار مهم است.
طبیعتاً تشخیص اشعه ایکس موارد منع مصرف خاص خود را دارد و کاتتریزاسیون شریانی در حین عکسبرداری با اشعه ایکس و وارد کردن ماده حاجب به جریان خون نیز باعث افزایش ترومای عمل برای بیمار می شود.
آیا درمان خاصی وجود دارد
پاسخ صریح خیر است: لازم است آسیب شناسی که منجر به توسعه GPP شده است، درمان شود. این ممکن است نیاز به دارو داشته باشد، و در صورت نقص در دریچه های قلب، درمان جراحی.
اما گاهی اوقات، برای عادی سازی اندازه دهلیز، بسیار ساده است تنظیم سبک زندگی:
- رژیم غذایی را اصلاح کنید (به ویژه غذاهای حاوی کلسترول را حذف کنید)، وزن بدن را عادی کنید.
- تنظیم حالت کار و استراحت؛
- اضافه کردن فعالیت بدنی ساده و منظم؛
- از شر عادت های بد خلاص شوید؛
- زمان بیشتری را در فضای باز بگذرانید؛
- در صورت امکان، از آشفتگی عاطفی خودداری کنید.
البته، یافتن بهانه برای انجام ندادن این کار آسان است، اما به خاطر داشته باشید: این روند می تواند از "نقطه بدون بازگشت" عبور کند و افزایش اندازه دهلیزی ناشی از رژیم اشتباه غیر قابل برگشت خواهد بود.
علائم اصلی ECG بزرگ شدن دهلیز راست اکنون برای شما شناخته شده است: به احتمال زیاد، می توانید به راحتی تشخیص دهید که آیا آنها در نوار قلب شما وجود دارند یا خیر. اما از آنجایی که GPP یک بیماری ثانویه است و درمان جداگانه‌ای که می‌توان آن را در نزدیک‌ترین داروخانه «تجویز کرد» اجازه نمی‌دهد، توصیه های پزشک را از دست ندهید. فقط یک متخصص قلب دانش کافی برای تعیین آسیب شناسی اولیه و تجویز درمان کافی را دارد.
تغییرات هیپرتروفیک می تواند در هر عضوی که دارای فیبرهای عضلانی است ایجاد شود، اما اغلب در قلب رخ می دهد. عضله قلب یا میوکارد به گونه ای طراحی شده است که با افزایش بار روی آن، یعنی با افزایش تلاش برای انجام عملکرد پمپاژ، تعداد میوسیت ها (سلول های عضلانی) افزایش می یابد. و همچنین ضخیم شدن فیبر عضلانی. به طور معمول، چنین تغییراتی بر مناطقی تأثیر می‌گذارد که بیشتر مستعد ابتلا به اضافه بار هستند، یا در آنها بافت عضلانی طبیعی با بافت اسکار جایگزین می‌شود. در مورد دوم، مناطق میوکارد در اطراف بافت اسکار به طور جبرانی ضخیم می شوند تا قلب به طور کلی بتواند خون را پمپاژ کند.
نواحی قلب و هیپرتروفی
هایپرتروفی می تواند هم عضله را در تمام قسمت های قلب و هم در حفره های جداگانه (در دیواره دهلیزها یا بطن ها) بگیرد. هر نوع هیپرتروفی میوکارد علل خاص خود را دارد.
چرا هیپرتروفی میوکارد دهلیز راست رخ می دهد؟
افزایش دهلیز راست به ندرت جدا می شود ، یعنی تقریباً همیشه با هیپرتروفی سایر قسمت های قلب (اغلب -) همراه است. معمولاً به دلیل بارگذاری بیش از حد میوکارد دهلیز راست ایجاد می شود فشار بالایا افزایش حجم.
در حالت اول، فیبرهای عضلانی دائماً در فشار دادن خون به داخل بطن راست از طریق دریچه سه لتی (تریکوسپید) مشکل دارند. در حالت دوم، اگر خون از بطن راست به داخل حفره دهلیزی بازگردانده شود، میوکارد دهلیز راست دائماً بیش از حد کشیده می شود (در شرایط عادی، اینطور نیست). یعنی در مواردی که بیماری مسبب برای مدت طولانی تشخیص داده نشده و درمان نشده باشد، هیپرتروفی به تدریج ایجاد می شود. مدت زمانی که این فرآیند می تواند طول بکشد فردی است - در برخی از بیماران هیپرتروفی می تواند در عرض چند ماه از شروع بیماری ایجاد شود، در برخی دیگر میوکارد برای چندین دهه در حالت طبیعی باقی می ماند. اما در هر صورت، توانایی های جبرانی قلب (برای انجام بار افزایش یافته) دیر یا زود ضعیف می شود، قلب خسته می شود و جبران خسارت ایجاد می شود.
بیماری هایی که می توانند باعث ایجاد هیپرتروفی میوکارد شوند عبارتند از:
1. آسیب شناسی سیستم برونش ریوی
در دوره شدید بیماری های خاص، به عنوان مثال، آسم برونش (به ویژه وابسته به هورمون)، برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم، ذات الریه مکرر، برونشکتازی، هیپرتروفی میوکارد بطن راست ابتدا و متعاقباً دهلیز راست ایجاد می شود.
2. آسیب شناسی قلب راست
در این مورد، ما در مورد نقص دریچه تریکوسپید صحبت می کنیم - در مورد نارسایی یا تنگی باز شدن آن. با نارسایی حلقه دریچه، بیش از حد حجم دهلیز سمت راست رخ می دهد، زیرا با هر انقباض قلب، خون به طور کامل به دهلیز وارد بطن نمی شود و بخشی از آن به عقب پرتاب می شود. به این فرآیند رگورژیتاسیون می گویند. در نتیجه، با هر انقباض، دهلیز مقدار بیشتری خون دریافت می کند (بخشی از خون به دست آمده از ورید اجوف، خون را از کل بدن به داخل حفره دهلیز راست می برد، و همچنین بخشی از خون به عقب پرتاب می شود. از بطن) و دیواره آن بیش از حد کشیده شده است. میوکارد ضخیم تر و قوی تر می شود - هیپرتروفی ایجاد می شود.
با تنگی دهانه دهلیزی راست، وضعیت به روش دیگری توسعه می یابد. در نتیجه باریکتر شدن حلقه دریچه از حد طبیعی، میوکارد دهلیز راست باید با بار بیشتری کار کند - اضافه بار فشار میوکارد رخ می دهد. پس از مدتی، عضله قلب ضخیم می شود و حفره دهلیزی افزایش می یابد، زیرا نمی توان تمام خون را با یک ضربان قلب به داخل حفره بطن راست هل داد.
3. آسیب شناسی شریان ریوی و دریچه آن
شریان ریوی یک رگ بزرگ است که از بطن راست منشا می گیرد و جریان خون را به ریه ها می رساند تا آن را با اکسیژن اشباع کند. با یک آسیب شناسی مادرزادی دریچه ریوی، به نام، برای میوکارد بطن راست سخت تر است که خون را به لومن شریان فشار دهد، در نتیجه هیپرتروفی می شود. سپس به تدریج هیپرتروفی و دهلیز راست افزایش می یابد.
4. بازسازی میوکارد 
این فرآیند حاکی از توسعه پس از انفارکتوس است که به دلیل آن بافت اسکار به جای عضله نکروزه قلب تشکیل می شود. بقیه کاردیومیوسیت های طبیعی به تدریج ضخیم می شوند که منجر به هیپرتروفی جبرانی می شود. معمولاً این فرآیند بطن چپ را می پوشاند، اما در موارد نادر، ایجاد انفارکتوس بطن راست امکان پذیر است که در نتیجه بازسازی دیواره دهلیز راست را نیز تحت تأثیر قرار می دهد.
5. کاردیواسکلروز پس از میوکارد
تشکیل بافت اسکار در این مورد به دلیل تغییرات التهابی منتقل شده در عضله قلب یا. میوکاردیت می تواند توسط ویروس ها، قارچ ها یا باکتری ها ایجاد شود و ایجاد التهاب در عضله هر یک از حفره های قلب امکان پذیر است. چند ماه یا چند سال پس از التهاب، هیپرتروفی جبرانی میوکارد دهلیز راست در صورت آسیب ایجاد می شود.
6. بیماری ایسکمیک قلبی
کمبود حاد یا مزمن اکسیژن در عضله قلب، ناشی از انسداد شریان کرونری توسط پلاک آترواسکلروتیک یا ترومبوز و به عنوان پایه بیماری زایی، منجر به نقض عملکرد انقباضی آن دسته از کاردیومیوسیت هایی می شود که به این فرآیندها حساس هستند. در همان زمان، مناطق مجاور میوکارد به طور جبرانی ضخیم می شوند. افزایش متوسطی در میوکارد دهلیز راست زمانی ایجاد می شود که انسداد در لومن شریان که ماهیچه قلب دهلیزی را تغذیه می کند، موضعی شود.
7. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
این یک بیماری است که به دلیل نقص ژنتیکی رخ می دهد و با ضخیم شدن یکنواخت میوکارد مشخص می شود. بیشتر در کودکان خردسال ثبت می شود و می تواند میوکارد دهلیز راست را بگیرد.
علائم هیپرتروفی دهلیز راست چیست؟
علائم این آسیب شناسی می تواند برای مدت طولانی مبهم بماند، زیرا علائم بیماری زمینه ای (بیماری ریوی، حمله قلبی، میوکاردیت و غیره) آشکار می شود. با این حال، بیماران علائم زیر را دارند:
- تنگی نفس در حین فعالیت بدنی یا استراحت، سرفه خشک (به دلیل رکود خون در گردش خون ریوی و)
- سنگینی پهلو در سمت راست و درد دوره ای در هیپوکندری راست (به دلیل افزایش خون رسانی در کبد و کشیدگی بیش از حد کپسول آن)
- ادم اندام تحتانی، افزایش در صبح، پس از یک موقعیت افقی طولانی بدن،
- احساس وقفه در کار قلب،
- تشنج های فیبریلاسیون دهلیزی و تاکی کاردی فوق بطنی، ناشی از عملکرد نامناسب گره سینوسی واقع در زائده دهلیز راست، و همچنین انقباضات نامنظم و آشفته فیبرهای عضلانی بیش از حد کشیده و ضخیم دهلیز راست است.
بروز هر یک از این علائم، به ویژه در افرادی که دارای آسیب شناسی قلبی یا ریه هستند، نیاز به مراقبت فوری پزشکی به منظور معاینه و تشخیص های اضافی دارد.
چگونه هیپرتروفی دهلیز راست را تشخیص دهیم؟
به منظور تأیید یا حذف این آسیب شناسی در بیمار، پزشک علاوه بر معاینه بالینی، روش های معاینه ای مانند:
- Echo-CS، (اکوکاردیوسکوپی، یا)، که به شما امکان می دهد قلب و ساختارهای داخلی آن را تجسم کنید و همچنین نوع نقص را در صورت وجود مشخص کنید.
- معاینه اشعه ایکس اندام های حفره قفسه سینه، که در آن یک تغییر نه تنها در دهلیز راست، بلکه در بطن راست نیز مشاهده می شود (کانتور دهلیز با خطوط ورید اجوف فوقانی، شریان ریوی و ادغام می شود. کانتور بطن راست).
روش اصلی تحقیق معمول یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی است که علائم زیر را از هیپرتروفی دهلیز راست در ECG مشخص می کند:
- افزایش دامنه و عرض موج P (بالاتر از 2.5 میلی متر و گسترده تر از 0.1 ثانیه) - به اصطلاح P-pulmonale (بالا، نوک تیز، دو فازی)،
- موج P در امتداد لیدهای قفسه سینه سمت راست (V1، V2) بلندتر و گسترده تر است.
- محور الکتریکی قلب به سمت راست یا به شدت به سمت راست منحرف می شود.
ویدئو: علائم ECG هیپرتروفی دهلیز راست و سایر حفره های قلب
درمان هیپرتروفی دهلیز راست
این آسیب شناسی یک مشکل کاملا جدی است که نیاز به درمان بیماری ایجاد کننده دارد. در بیشتر موارد، هنگامی که عامل تحریک کننده حذف می شود، عضله دهلیز راست دیگر بار ثابت را تجربه نمی کند و می تواند به اندازه طبیعی خود بازگردد. از اقدامات درمانی مورد استفاده برای درمان بیماری های مسبب می توان به موارد زیر اشاره کرد:
- درمان مناسب و به موقع پاتولوژی ریوی (استفاده از داروهای استنشاقی برای آسم برونش، درمان آنتی بیوتیکی برای پنومونی، درمان جراحی برای برونشکتازی و غیره).
- اصلاح به موقع نقایص قلب با جراحی.
- پیشگیری از بازسازی میوکارد پس از انفارکتوس و میوکاردیت با استفاده از داروهایی با اثرات ضد هیپوکسانت و محافظت از قلب گروه اول شامل آنتی هیپوکسان ها مانند اکتووژین، میلدرونات، مکیدول و پردوکتال است. از گروه دوم، داروهای ضد فشار خون - مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II (ARA II) تجویز می شود. آنها به طور قابل توجهی میزان هیپرتروفی میوکارد را کاهش می دهند و می توانند پیشرفت نارسایی مزمن قلبی را به تاخیر بیندازند. معمولاً انالاپریل، کوادریپریل، پریندوپریل و ... تجویز می شود.
- درمان جامع بیماری عروق کرونر قلب. نیتروگلیسیرین، بتابلوکرها (متوپرولول، بیسوپرولول، نبیوالول و غیره)، مهارکننده‌های ACE، عوامل ضد پلاکتی که از ترومبوز جلوگیری می‌کنند (آسپرین) و داروهای کاهنده چربی که سطح کلسترول خون را عادی می‌کنند (استاتین‌ها) اجباری هستند.
در مورد درمان خود هیپرتروفی میوکارد، باید توجه داشت که و به طور قابل توجهی توسعه جبران نارسایی قلبی در هیپرتروفی قلب راست را کاهش می دهد.
پیش بینی
اگر در مورد عواقب هیپرتروفی دهلیز راست صحبت کنیم، شایان ذکر است که روند طبیعی این روند، درمان نشده، ناگزیر به نارسایی مزمن قلبی شدید منجر می شود. قلب چنین بیمارانی توانایی تحمل فعالیت های عادی خانه را ندارد. آنها اغلب آریتمی های شدید قلبی و حملات نارسایی حاد قلبی را تجربه می کنند که می تواند منجر به مرگ شود. اگر بیماری مسبب با موفقیت درمان شود، پیش آگهی هیپرتروفی دهلیز راست مطلوب می شود و کیفیت و امید به زندگی افزایش می یابد.
