تشخیص کلینیک علت انفارکتوس میوکارد. انفارکتوس میوکارد

ایسکمی قلبی

(جنبه های مدرن کلینیک، تشخیص، درمان،

پیشگیری، توانبخشی پزشکی، تخصص)

علت اصلی MI، آترواسکلروز عروق کرونر (95%) است. در 35٪ از بیماران، MI می تواند در نتیجه آمبولی CA (اندوکاردیت عفونی، ترومبوز داخل بطنی)، نقایص مادرزادی در توسعه عروق کرونر و سایر ضایعات CA (کروناریت در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم، آرتریت روماتوئید) ایجاد شود. با این حال، در این موارد، MI به عنوان شکل بالینی بیماری عروق کرونر نیست، بلکه به عنوان عارضه یکی از بیماری های ذکر شده در نظر گرفته می شود. در بیشتر موارد، توقف یا محدودیت شدید جریان خون کرونر در نتیجه ترومبوز عروق کرونر رخ می دهد که معمولاً در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک "پیچیده" ایجاد می شود که کپسول نازک شده آن آسیب دیده است (پارگی، زخم، قرار گرفتن در معرض هسته لیپیدی پلاک). این به فعال شدن فاکتورهای انعقاد پلاکتی و پلاسما توسط ترومبوپلاستین بافتی و کلاژن کمک می کند. MI می تواند در نتیجه اسپاسم عروق کرونر در برابر پس زمینه آترواسکلروز یا با استرس شدید، استفاده از کوکائین، آمفتامین ها رخ دهد. علل MI ممکن است ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر، ترومبوز در آرتریت و آسیب قلبی، تشریح شریان کرونر و آئورت باشد. در زنان جوان، MI با ترکیبی از استعمال دخانیات و استفاده از داروهای ضد بارداری هورمونی بیشتر به وجود می آید.

در ابتدا، یک ترومب جداری "سفید" پلاکتی تشکیل می شود. در همان زمان، تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی با اثر منقبض کننده عروق قوی (اندوتلین، سروتونین، ترومبین، آنتی ترومبین A2) در این ناحیه آزاد می شود. در نتیجه، اسپاسم شدید شریان کرونری تنگی رخ می دهد که جریان خون را از طریق شریان کرونر محدودتر می کند.

پلاکت های کوچک می توانند عروق کرونر را در سطح میکروسیرکولاتور آمبولیزه کنند و جریان خون کرونر را بیشتر محدود کنند. به تدریج، اندازه ترومب پاریتال افزایش می یابد و اگر در نتیجه فعال شدن طبیعی سیستم فیبرینولیتیک خود به طور خود به خود لیز نشود یا درمان ترومبولیتیک انجام نشود، ترومب به طور کامل مجرای رگ و انفارکتوس ترانس دیواری را مسدود می کند. با موج Q) توسعه می یابد.

هنگامی که به دلایل مختلف، انسداد کامل شریان کرونر رخ نمی دهد یا لیز ترومبوز خود به خودی رخ می دهد، ممکن است MI ساب اندوکارد یا داخل دیواره (انفارکتوس غیر موج Q) ایجاد شود. دومی همچنین می تواند با انسداد کامل شریان کرونر ایجاد شود، اگر وثیقه ها به خوبی بیان شوند. در 75٪ موارد، روند تشکیل یک ترومبوز کل، که به طور کامل لومن یک CA بزرگ را مسدود می کند، می تواند از 2 روز تا 2-3 هفته طول بکشد. در این دوره، تصویر بالینی بدتر شدن پیشرونده جریان خون کرونر به طور کلی با علائم آنژین صدری ناپایدار (سندرم پیش از انفارکتوس) مطابقت دارد. در 1/4 بیماران مبتلا به MI، روند تشکیل یک ترومبوس کامل و کاملا مسدود شده با سرعت رعد و برق پیش می رود. در این موارد در تصویر بالینی بیماری علائم دوره پرودرومال دیده نمی شود.

تشکیل سریع کانون نکروز در عضله قلب را می توان با 3 عامل اضافی تسهیل کرد: اسپاسم شدید CA. توسعه ضعیف کشتی های جانبی؛ افزایش شدید نیاز اکسیژن میوکارد در نتیجه استرس فیزیکی یا روانی-عاطفی، افزایش فشار خون و دلایل دیگر. هر سه عامل منجر به افزایش سرعت تشکیل کانون نکروز و حجم آن می شود. تحت شرایط گردش خون جانبی به خوبی توسعه یافته، حتی انسداد کامل، اما تدریجی شریان کرونری در برخی موارد ممکن است با ایجاد MI همراه نباشد.

داده های ریخت شناسی

اولین تغییرات مورفولوژیکی در میوکارد در MI را می توان با استفاده از میکروسکوپ الکترونی تشخیص داد. 15-20 دقیقه پس از انسداد عروق کرونر، تورم میتوکندری و کاهش گلیکوژن تشخیص داده می شود. 60 دقیقه پس از توقف گردش خون کرونر، آسیب ایسکمیک برگشت ناپذیر به سلول به شکل فروپاشی کروماتین هسته ای و انقباض مشخص سارکومرها آشکار می شود. هنگام استفاده از میکروسکوپ نوری، اولین تغییرات در کانون MI تنها پس از 12-18 ساعت از شروع حمله قلبی تشخیص داده می شود. گسترش مویرگ ها، تورم فیبرهای عضلانی وجود دارد. پس از 24 ساعت، تکه تکه شدن فیبرهای عضلانی و نفوذ با لکوسیت های پلی مورفونوکلئر تشخیص داده می شود. از نظر ماکروسکوپی، تصویر MI تنها پس از 18-24 ساعت از شروع بیماری شروع می شود. کانون نکروز رنگ پریده و ادماتیک به نظر می رسد و پس از 48 ساعت ناحیه نکروز رنگ خاکستری پیدا کرده و شل می شود. در یک دوره بدون عارضه، فرآیند تشکیل اسکار تقریباً 6 هفته پس از شروع MI تکمیل می شود.

در طول تشکیل MI، عملکرد دیاستولیک و سیستولیک بطن چپ مختل می شود و روند بازسازی آن آغاز می شود. در عین حال، تغییرات قابل توجهی در وضعیت عملکردی سایر اندام ها و سیستم ها وجود دارد. اختلال عملکرد دیاستولیک LV یکی از اولین تظاهرات ایسکمی و در حال توسعه MI است. اختلال عملکرد دیاستولیک به دلیل افزایش سفتی (کاهش انطباق) عضله قلب در طول دیاستول ایجاد می شود. مراحل اولیه اختلال عملکرد دیاستولیک با کاهش میزان آرامش دیاستولیک و حجم پر شدن دیاستولیک اولیه (در مرحله پر شدن سریع بطن) مشخص می شود. حجم جریان خون در سیستول LA افزایش می یابد. بخش قابل توجهی از پر شدن دیاستولیک LV فقط در انتهای دیاستول، در طی سیستول LA رخ می دهد. بدتر شدن بیشتر عملکرد دیاستولیک LV منجر به افزایش فشار انتها به انتهای LV، فشار پر شدن و فشار متوسط ​​در LA و وریدهای گردش خون ریوی می شود که به طور قابل توجهی خطر استاز خون را در ریه ها افزایش می دهد.

اختلال عملکرد سیستولیک LV خود را به صورت اختلال در انقباض منطقه ای LV و در ظاهر علائم اختلال عملکرد سیستولیک LV جهانی نشان می دهد. نقض انقباض LV محلی در MI خیلی زود ایجاد می شود. در ابتدا، آنها شبیه مواردی هستند که در بیماران مبتلا به آنژین پایدار در طی آزمایشات ورزشی یا در بیماران مبتلا به NS پس از حمله آنژین مشاهده می شود. با این حال، یک روز پس از شروع MI، هیپوکینزی ناحیه نکروز عضله قلب، که منعکس کننده عملکرد میوکارد خواب زمستانی ("خواب" در شرایط ایسکمی شدید) است، با آکینزی آن جایگزین می شود - عدم وجود انقباض ناحیه نکروز عضله قلب در طول سیستول. جدی ترین نقض انقباض موضعی دیسکینزی است - یک برآمدگی متناقض ناحیه نکروز در زمان سیستول. در ناحیه عضله قلب دست نخورده، اغلب افزایش انقباض بخش های دست نخورده بطن چپ، با طبیعت جبرانی، وجود دارد.

کاهش عملکرد سیستولیک جهانی بطن چپ در MI شامل کاهش EF، SV، SI، MO، BP است. در افزایش KDD و KDO LV. در ظاهر علائم بالینی نارسایی بطن چپ و رکود خون در گردش خون ریوی. در ظاهر علائم اختلالات سیستمیک گردش خون محیطی، از جمله در سطح میکروسیرکولاتوری. عملکرد پمپاژ بطن چپ در MI با وسعت کانون نکروز تعیین می شود. در هر مورد، این وابستگی می تواند به طور قابل توجهی نقض شود، زیرا وخامت بیشتر در همودینامیک می تواند با ایجاد آنوریسم حاد LV، ظهور نارسایی میترال در انفارکتوس عضله پاپیلاری یا سوراخ شدن IVS، هیپرتروفی شدید میوکارد، وجود همراه باشد. اختلال دیاستولیک عضله قلب، وضعیت میوکارد مجاور انفارکتوس که در روند انفارکتوس دخالت ندارد.

بازسازی LV در MI مجموعه ای از تغییرات در ساختار و عملکرد LV است که به دلیل تشکیل MI در عضله قلب است. مهم ترین تغییرات در MI transmural رخ می دهد. کانون گسترده ای از نکروز تشکیل شده در دیواره LV فشار داخل بطنی بالایی را تجربه می کند که توسط میوکارد بطنی دست نخورده در طی سیستول ایجاد می شود. بازسازی LV در بیماران مبتلا به MI گسترده ترانس قدامی بارزتر است. در این موارد، بازسازی از 24 ساعت پس از شروع انفارکتوس شروع می شود و برای مدت طولانی (هفته ها و ماه ها) ادامه می یابد.

شدت فرآیند بازسازی تحت تأثیر عوامل مختلفی است:

1. اندازه MI (هرچه ناحیه انفارکتوس بزرگتر باشد، تغییرات ساختاری در بطن چپ بارزتر است).
2. اندازه ناحیه اطراف انفارکتوس (ناحیه میوکارد ایسکمیک یا خواب زمستانی که مستقیماً با منطقه نکروز هم مرز است).
3. خواص مکانیکی ناحیه نکروز
4. بزرگی پس بار، از جمله سطح فشار خون، مقاومت عروق محیطی، اندازه حفره LV
5. مقدار پیش بارگذاری (حجم بازگشت وریدی خون به قلب).
6. بیش فعال سازی SAS
7. بیش فعال شدن RAAS، از جمله RAS بافتی.
8. تولید بیش از حد اندوتلین و سایر مواد منقبض کننده عروق.

سه عامل آخر برای تشکیل هیپرتروفی جبرانی میوکارد دست نخورده، ایجاد کاردیوفیبروز و اتساع LV اهمیت ویژه ای دارند. بنابراین، محدود کردن فعالیت SAS، RAAS و RAS بافتی با کمک بتا بلوکرها، مهارکننده‌های ACE و برخی داروهای دیگر می‌تواند از شدت فرآیند بازسازی بکاهد. بازسازی LV در بیماران مبتلا به MI transmural منجر به افزایش مرگ و میر، پیشرفت سریع نارسایی قلبی، تشکیل مکرر آنوریسم LV و افزایش خطر پارگی میوکارد می شود.

تغییرات عملکردی و مورفولوژیکی در سایر اندام ها و سیستم ها توسط چندین عامل اصلی تعیین می شود: هیپوکسی اندام های مرتبط با هیپوپرفیوژن آنها به دلیل اختلال در عملکرد پمپاژ قلب (کاهش برون ده قلبی، bcc، فشار خون سیستمیک). افزایش فشار در بستر کوچک و وریدی گردش خون سیستمیک به دلیل نارسایی بطن چپ یا بطن راست. فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، RAAS و RAS بافتی؛ فعال شدن سیستم انعقاد خون و تجمع پلاکتی؛ اختلالات میکروسیرکولاسیون سیستمیک

افزایش فشار در وریدهای ریوی و مویرگهای ریوی، به دلیل اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک LV، منجر به افزایش حجم مایع خارج عروقی، اختلال در تهویه ریوی و تبادل گاز و ایجاد ادم ریوی بینابینی می شود. کاهش پرفیوژن مغزی با تعدادی از تظاهرات عصبی تا ایجاد سکته ایسکمیک همراه است. اختلالات پرفیوژن کلیوی در MI اغلب با پروتئینوری، میکرو هماچوری و سیلندروریا همراه است. با شوک کاردیوژنیک، نارسایی حاد کلیه ایجاد می شود.

افزایش فعالیت سیستم انعقاد خون، مشخصه بیماران مبتلا به MI، با تغییرات خونی واضح همراه است، که نه تنها برای تشکیل ترومبوز CA، بلکه برای تشکیل تجمعات پلاکتی در بستر عروقی میکروسیرکولاتوری نیز مهم است. فعال شدن بیش از حد SAS که در طول MI رخ می دهد به افزایش انقباض عروق محیطی و ایجاد آریتمی های شدید قلبی کمک می کند.

آترواسکلروزیس

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 پاتوژنز

1.4 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 1.5 درمان و پیشگیری

آترواسکلروز در دیابت قندی

شوستوف S.B.

2.1. تعریف، ویژگی های پاتوژنز در دیابت ملیتوس 2.2. تظاهرات بالینی 2.3. تشخیص سندرم پای دیابتی 2.4. تشخیص افتراقی اشکال پای دیابتی 2.5. پیشگیری از ماکروآنژیوپاتی دیابتی 2.6. درمان محافظه کارانه 2.7. عمل جراحي

ایسکمی قلبی

کریوکوف N.N.، Nikolaevsky E.N.

3.2 اتیولوژی و پاتوژنز

مرگ ناگهانی قلب

Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.

4.6 درمان و پیشگیری

آنژین پایدار

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Pavlova T.V.، Pichko G.A.

5.3 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 5.4 درمان محافظه کارانه 5.5 پیشگیری از حملات آنژین 5.6 درمان جراحی

اشکال خاص بیماری عروق کرونر قلب

نیکولایفسکی E.N.، Kryukov N.N.

6.1 آنژین صدری خود به خود (انواع) 6.2 ایسکمی خاموش میوکارد 6.3 سندرم قلبی X

آنژین ناپایدار

7.5 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 7.6 درمان محافظه کارانه 7.7 درمان جراحی

انفارکتوس میوکارد

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Kachkovsky M.A.، Pichko G.A.

• 8.3 اتیولوژی و پاتوژنز

8.5 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 8.7 کیفیت زندگی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد 8.8 انفارکتوس میوکارد بطن راست 8.9 عوارض انفارکتوس میوکارد 8.10 افسردگی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد

سندرم حاد کرونری

Svistov A.S.، Ryzhman N.N.، Polyakov V.P.

9.3. تشخیص سندرم حاد کرونری 9.4. تکنیک های تصویربرداری در تشخیص ACS 9.6. اصول درمان سندرم حاد کرونری

نارسایی قلبی

کریوکوف N.N.، Nikolaevsky E.N.

10.5 نارسایی قلبی سیستولیک مزمن 10.6 طبقه بندی نارسایی مزمن قلب 10.7 تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری 10.9 نارسایی مزمن دیاستولیک قلب

تشخیص و درمان اختلالات ایسکمی برگشت پذیر

Svistov A.S.، Nikiforov V.S.، Sukhov V.Yu.

11.3 روش‌های تشخیص اختلال عملکرد ایسکمیک برگشت‌پذیر میوکارد 11.4 توموگرافی انتشار پوزیترون 11.5 روش‌های ارزیابی پرفیوژن میوکارد 11.6 تکنیک‌های اکوکاردیوگرافی 11.7 تصویربرداری رزونانس مغناطیسی

اختلالات ریتم و هدایت

Kryukov N.N.، Nikolaevsky E.N.، Polyakov V.P.، Pichko G.A.

12.4 طبقه بندی آریتمی ها 12.6 تشخیص های ابزاری 12.7 آریتمی های فوق بطنی 12.8 آریتمی های بطنی 12.9 درمان پزشکی 12.10 ضربان قلب 12.11 کاردیوورژن الکتریکی 12.12 درمان جراحی

وضعیت فعلی و چشم انداز جراحی قلب برای بیماری عروق کرونر قلب

Khubulava G.G.، Payvin A.A.، Yurchenko D.L.

13.1. تکامل درمان جراحی بیماری عروق کرونر قلب 13.3. عروق مجدد میوکارد جراحی 13.4. روشهای کاتتریزاسیون عروق مجدد میوکارد 13.7. درمان جراحی نارسایی قلبی 13.8. نقش متخصص قلب در مدیریت پس از عمل بیماران 13.9. چشم انداز درمان جراحی قلب بیماری عروق کرونر قلب

بررسی ناتوانی موقت بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

دودونوف A.G.، Nikolaevsky E.N.

14.1 معاینه ناتوانی موقت 14.2 معاینه پزشکی و اجتماعی 14.3 توانبخشی معلولان 14.4 بررسی ناتوانی در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد 14.5 بررسی ناتوانی در بیماران مبتلا به آنژین صدری 14.6 معاینه ناتوانی در بیماران مبتلا به ناپایدار

درمان توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب

Udaltsov B.B.، Nikolaevsky E.N.، Dodonov A.G.

15.2 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی 15.3 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد 15.4 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار 15.6 درمان توانبخشی بیماران مبتلا به اختلالات ریتم 15.7 درمان توانبخشی پس از پیوند با پیوند بیماران.

توانبخشی پزشکی و روانشناختی بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد

سوخووا E.V.

16.1 جنبه های روانشناختی انفارکتوس میوکارد 16.3 تکنیک آرام سازی فعال عضلانی 16.4 تکنیک آرام سازی غیرفعال عضلانی 16.5 تکنیک تمرین اتوژنیک

www.medpro.ru

انفارکت_میوکارد

انفارکتوس میوکارد. شرح مختصری از بیماری

جنبه های اتیوپاتوژنتیک انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد - نکروز ایسکمیک میوکارد به دلیل عدم تطابق حاد جریان خون کرونر با نیازهای میوکارد همراه با انسداد شریان کرونر، اغلب به دلیل ترومبوز.

اتیولوژی. در 97 تا 98 درصد بیماران، تصلب شرایین عروق کرونر از اهمیت اولیه در ایجاد انفارکتوس میوکارد برخوردار است. در موارد نادر، انفارکتوس میوکارد به دلیل آمبولی عروق کرونر، التهاب در آنها، اسپاسم شدید و طولانی عروق کرونر رخ می دهد. علت نقض حاد گردش خون کرونر با ایجاد ایسکمی و نکروز بخشی از میوکارد، به عنوان یک قاعده، ترومبوز شریان کرونر است.

پاتوژنز. وقوع ترومبوز عروق کرونر با تغییرات موضعی در انتیما عروق (پارگی پلاک آترواسکلروتیک یا ترک در کپسول پوشاننده آن، کمتر خونریزی در پلاک) و همچنین افزایش فعالیت تسهیل می شود. انعقاد و کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد. هنگامی که یک پلاک آسیب می بیند، رشته های کلاژن در معرض دید قرار می گیرند، چسبندگی و تجمع پلاکت ها در محل آسیب رخ می دهد، عوامل انعقادی پلاکت آزاد می شوند و فاکتورهای انعقادی پلاسما فعال می شوند. یک ترومب تشکیل می شود که مجرای شریان را می بندد. ترومبوز شریان کرونر، به عنوان یک قاعده، با اسپاسم آن ترکیب می شود. انسداد حاد شریان کرونر باعث ایسکمی و نکروز میوکارد می شود. تجمع محصولات متابولیک کم اکسید شده در طول ایسکمی میوکارد منجر به تحریک گیرنده های داخلی یا عروق خونی میوکارد می شود که به شکل یک حمله شدید آنژین مشخص می شود.

طبقه بندی انفارکتوس میوکارد

با توجه به عمق کانون نکروز، انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد:

انفارکتوس میوکارد کانونی و ترانس مورال بزرگ با موج Q،

انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک بدون موج Q.

با توجه به محلی سازی کانون نکروز، انفارکتوس میوکارد اتفاق می افتد:

بطن راست،

دیواره قدامی بطن چپ

دیواره تحتانی بطن چپ

دیواره جانبی بطن چپ

انفارکتوس دایره ای،

تقسیمات جانبی بالا،

راس قلب

سپتوم بین بطنی.

با محلی سازی در لایه های میوکارد، موارد زیر وجود دارد:

ساب اندوکاردیال،

ساب اپیکاردیال،

درون مدرسه ای.

2.3 اشکال بالینی انفارکتوس میوکارد

از نظر بالینی، 5 دوره در طول انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

یک). دوره پرودرومال از چند ساعت تا 30 روز طول می کشد. ویژگی اصلی این دوره سندرم درد مکرر و بی ثباتی الکتریکی میوکارد در نظر گرفته می شود که اغلب با اکستراسیستول بطنی یا تاکی کاردی بطنی حمله ای ظاهر می شود. اغلب ممکن است وجود نداشته باشد.

2) حادترین دوره از شروع ایسکمی حاد میوکارد تا ظهور علائم نکروز (از 30 دقیقه تا 2 ساعت). شروع کلاسیک در 70-80٪ موارد با ظهور یک حمله آنژین مشخص می شود. سندرم درد اغلب با احساس ترس، بیقراری، اضطراب و همچنین اختلالات خودمختار مانند افزایش تعریق همراه است. در 20-30٪ موارد ممکن است اشکال غیر معمول وجود داشته باشد:

آریتمی. با بروز اختلالات حاد ریتم و هدایت آشکار می شود. این موارد عبارتند از: پلی‌توپیک، گروهی، اکستراسیستول اولیه بطنی، تاکی کاردی بطنی حمله‌ای، فیبریلاسیون بطنی. از نظر بالینی، می تواند به صورت سنکوپ ظاهر شود.

مغزی عروقی. در بیمارانی با سابقه عصبی سنگین مشاهده می شود که با ظهور علائم عصبی کانونی آشکار می شود.

مبتلا به آسم در بیماران مبتلا به نارسایی اولیه قلبی، پس از انفارکتوس یا کاردیواسکلروز شدید آترواسکلروتیک، فشار خون طولانی مدت و دیابت رخ می دهد. شکل آسمی انفارکتوس میوکارد در مواردی پیشنهاد می شود که علامت اصلی بیماری حمله ناگهانی و اغلب بدون انگیزه تنگی نفس یا ادم ریوی باشد.

شکمی. اغلب با محلی سازی نکروز در دیواره پایینی بطن چپ مشاهده می شود. با بروز درد در ناحیه اپی گاستر، حالت تهوع، استفراغ، نفخ، اختلال مدفوع و فلج روده ظاهر می شود. اغلب سیانوز، تنگی نفس وجود دارد، در حالی که شکم نرم باقی می ماند و هیچ علامتی از تحریک صفاق وجود ندارد.

بدون علامت. این با علائم غیر اختصاصی مانند ضعف، بدتر شدن خواب یا خلق و خو، ناراحتی در قفسه سینه ظاهر می شود. معمولاً در بیماران مسن و سالخورده، به ویژه کسانی که از دیابت رنج می برند، مشاهده می شود.

3) دوره حاد. مربوط به زمان تشکیل کانون نکروز و ظهور به اصطلاح سندرم تحلیل-نکروز مرتبط با واکنش عمومی بدن به جذب (تجذب) توده های نکروز در خون، همراه با نقض وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی. با یک دوره بدون عارضه انفارکتوس میوکارد، دوره حاد معمولا حدود 7-10 روز طول می کشد.

4) دوره تحت حاد. در دوره تحت حاد انفارکتوس میوکارد، یک اسکار بافت همبند به تدریج ایجاد می شود و جایگزین توده های نکروزه می شود. طول دوره تحت حاد به طور گسترده ای متفاوت است و در درجه اول به حجم کانون نکروز، وضعیت میوکارد اطراف که در فرآیند نکروز دخالت ندارد، درجه توسعه جانبی، وجود بیماری های همراه و عوارض سکته قلبی بستگی دارد. . مدت دوره تحت حاد 4-6 هفته است.

دوره پس از انفارکتوس در دوره بلافاصله پس از انفارکتوس، مقدار کلاژن در ناحیه اسکار افزایش می یابد و فشرده سازی آن (تجمیع اسکار) کامل می شود. در همان زمان، شکل گیری تعدادی از مکانیسم های جبرانی با هدف حفظ همودینامیک در سطح مناسب ادامه دارد.

تشخیص انفارکتوس میوکارد در مرحله پیش بیمارستانی

اساس تشخیص انفارکتوس میوکارد در مرحله پیش بیمارستانی، تجزیه و تحلیل کامل سندرم درد است، با در نظر گرفتن تاریخچه نشان دهنده وجود بیماری عروق کرونر یا عوامل خطر مرتبط، ظهور پروتئین تروپونین T میوکارد خاص (تست تروپانین) و تغییرات دینامیکی در ECG.

تغییر در ECG: ظهور یک موج Q پاتولوژیک (بازتر از 0.03 ثانیه و عمیق تر از ¼ موج R). کاهش یا ناپدید شدن کامل موج R (سکته مغزی)؛ جابجایی گنبدی شکل قطعه ST از ایزولین به سمت بالا، تشکیل موج T منفی، وجود تغییرات متقابل در لیدهای مخالف.

عوارض انفارکتوس میوکارد

1. اختلالات ریتم و هدایت قلبی (اوایل، خونرسانی مجدد،

2. آسیستول.

3. شوک قلبی.

4. نارسایی حاد قلبی.

5. پارگی قلب (زود و دیر، خارجی و داخلی، کامل و ناقص، آهسته و همزمان) با ایجاد تامپو

6. آنوریسم حاد قلب.

7. ترومبوز بطن چپ.

8. آنژین صدری پس از انفارکتوس اولیه.

اصول اولیه مراقبت های پزشکی

در مرحله پیش بیمارستانی

هنگام شروع کمک برای انفارکتوس میوکارد، باید به خوبی درک کرد که اولین دقایق و ساعات اولیه از شروع آن، زمانی است که درمان دارویی بیشترین تاثیر را دارد و هر چه زودتر درمان شروع شود، احتمال بهبود پیش آگهی بیشتر خواهد بود. این بیماری بسیار جدی

ارائه مراقبت های پزشکی در مرحله پیش بیمارستانی با هدف:

تسکین درد کافی

بازیابی جریان خون کرونر،

محدود کردن اندازه نکروز،

درمان و پیشگیری از عوارض اولیه انفارکتوس میوکارد.

بیمار مبتلا به سکته قلبی یا مشکوک به انفارکتوس میوکارد باید فوراً به حالت افقی (دراز کشیده، نیمه دراز کشیده، نیمه نشسته، بسته به شدت احتقان در ریه ها) منتقل شود، اکسیژن درمانی با اکسیژن 100 درصد مرطوب شده شروع شود و محیطی. کاتتریزاسیون ورید باید انجام شود.

بیهوشی

تسکین حمله آنژین پیش نیاز تمام اقدامات درمانی بعدی است. درد مداوم آنژین از بیش فعال شدن سیستم سمپاتادرنال حمایت می کند که با تاکی کاردی، اثر اینوتروپیک مثبت، افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد همراه است و در نهایت منجر به افزایش ناحیه نکروز می شود. همچنین، در پس زمینه فعال شدن سیستم سمپاتادرنال، آستانه فیبریلاسیون بطنی کاهش می یابد که خود می تواند عواقب کشنده ای داشته باشد.

در همه موارد، اگر افت فشار خون شدید شریانی (فشار سیستولیک کمتر از 90 میلی‌متر جیوه) و تاکی کاردی یا برادی کاردی شدید وجود نداشته باشد، درمان با شکل آئروسل نیتروگلیسیرین (نیتروکور، نیتروسپری) یا ایزوسوربید سدیم (ایزوکت) 0.4 میلی‌گرم یا شروع می‌شود. اشکال زیر زبانی نیتروگلیسیرین 0.5 میلی گرم. علاوه بر این، با سندرم شدید آنژین، نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی و با یک نسبتاً خفیف، به طور مکرر زیر زبانی تجویز می شود.

مسکن های مخدر

روش کلاسیک تسکین درد در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد استفاده از مسکن های مخدر است.

مورفین که یک آگونیست گیرنده مواد افیونی است، علاوه بر تسکین سریع درد، تون وریدی را کاهش می دهد و در نتیجه بازگشت خون وریدی به قلب، پیش بارگذاری و نیاز به اکسیژن میوکارد را کاهش می دهد. علاوه بر این، مورفین دارای اثر آرام بخش برجسته است. این دارو به صورت جزئی داخل وریدی در 2-3 مرحله با دوز 10 میلی گرم (1 میلی لیتر از محلول 1٪) تجویز می شود. ابتدا در عرض 2 دقیقه 3-5 میلی گرم از دارو را مصرف کنید، سپس در صورت لزوم و در صورت عدم وجود عوارض تا دوز کلی 10 میلی گرم تکرار کنید تا سندرم درد به طور کامل برطرف شود. مرفین نباید در بیماران مسن ناتوان با علائم افسردگی تنفسی استفاده شود. نسبتاً منع مصرف دارد

با آسیب شدید به بطن راست و انفارکتوس میوکارد تحتانی با

سندرم برادی کاردی-افت فشار خون

فنتانیل دارای یک ماده قدرتمند، سریع در حال رشد، اما کوتاه مدت است

فعالیت ضد درد نوح به صورت داخل وریدی با دوز آهسته تجویز می شود

0.1 میلی گرم (2 میلی لیتر محلول 0.005٪) در 2 مرحله. بیماران مسن 0.05 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول 0.005٪). اثر دارو پس از 1 دقیقه رخ می دهد، پس از 3-7 دقیقه به حداکثر می رسد، اما بیش از 25-30 دقیقه طول نمی کشد.

نورولپتانالژزیا

برای تقویت و طولانی‌تر کردن اثر فنتانیل، می‌توان آن را با دروپریدول آنتی‌سایکوتیک ترکیب کرد. مکانیسم اثر آن به دلیل مسدود شدن گیرنده های آلفا آدرنرژیک است که جریان تکانه های آوران را به سیستم عصبی مرکزی قطع می کند و باعث اتساع عروق محیطی می شود. علاوه بر این، دروپریدول کمی هدایت AV را کاهش می دهد و اثر ضد استفراغ قوی دارد. به دلیل تأثیر آن بر فشار خون، دوز دروپریدول بسته به سطح اولیه آن انتخاب می شود: با فشار سیستولیک 100-110 میلی متر جیوه. 2.5 میلی گرم، 120-140 میلی متر جیوه - 5 میلی گرم، 140-160 میلی متر جیوه - 7.5 میلی گرم تجویز کنید.

آترانالژزی

استفاده از مسکن های مخدر همراه با آرام بخش ها (معمولا دیازپام) امکان پذیر است، اما خطر نارسایی تنفسی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

اکسید نیتروژن

در حال حاضر، استفاده از اکسید نیتروژن در انفارکتوس میوکارد به اندازه کافی موثر تلقی می شود و روش ماسک بیهوشی توسط بیماران تحمل ضعیفی دارد. بنابراین استفاده از اکسید نیتروژن در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد نامناسب است.

محدود کردن اندازه کانون نکروز میوکارد

تجویز داخل وریدی نیتروگلیسیرین در ساعات اولیه بیماری در محدود کردن اندازه نکروز مؤثرتر از تجویز خوراکی داروها است.

موارد مصرف نیتروگلیسیرین وریدی:

1. درد آنژینی مداوم یا مکرر.

2. نارسایی احتقانی حاد قلب مداوم یا مکرر

شکست.

3. نیاز به درمان کنترل شده ضد فشار خون.

موارد منع مصرف داروهای نیتروپاتی:

1. فشار سیستولیک زیر 90 میلی متر جیوه. هنر

2. ضربان قلب 100 در 1 دقیقه.

3. مشکوک به آسیب به بطن راست.

محلول‌های آبی نیتروگلیسیرین (پرلینگانیت) یا ایزوسورباید دی‌نی‌ترات (ایزوکت) به صورت قطره‌ای یا از طریق یک دیسپنسر به صورت داخل وریدی تجویز می‌شوند، تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود، میزان تجویز جداگانه انتخاب می‌شود، اما اجازه کاهش بیش از حد فشار سیستولیک (کمتر از 100) را نمی‌دهد. -110 میلی متر جیوه) با سرعت 5 میکروگرم در دقیقه شروع می شود نرخ بهینه انفوزیون اغلب بین 40-60 میکروگرم در دقیقه متغیر است.

مسدود کننده های بتا

بیمارانی که موارد منع مصرف ندارند نیاز به تجویز زودهنگام مسدود کننده های گیرنده بتا آدرنرژیک (پروپرانولول، متوپرولول) دارند. تجویز زودهنگام بتا بلوکرها به کاهش اندازه آسیب ایسکمیک به میوکارد کمک می کند، به طور قابل توجهی بروز عوارض و مرگ و میر را کاهش می دهد.

بتا بلاکرها به ویژه در بیمارانی که عوامل خطر اضافی دارند موثر هستند:

1. سن بالای 60 سال.

2. انفارکتوس میوکارد در تاریخ.

3. فشار خون شریانی.

4. نارسایی قلبی.

5. آنژین.

6. درمان با گلیکوزیدهای قلبی و دیورتیک ها.

7. دیابت.

ایمن ترین در مرحله قبل از بیمارستان، انتصاب بتا بلوکرها در داخل است.

پروپرانولول با دوز 20 میلی گرم خوراکی یا زیر زبانی تجویز می شود متوپرولول - 50 میلی گرم خوراکی یا زیر زبانی.

بازیابی جریان خون کرونر

یکی از مهمترین مراحل در ارائه مراقبت های اورژانسی برای انفارکتوس میوکارد، با در نظر گرفتن علت و پاتوژنز، بازیابی جریان خون در ناحیه ایسکمیک و اصلاح خواص رئولوژیکی خون است. درمان ترومبولیتیک، ضد انعقاد و ضد پلاکتی.

درمان ترومبولیتیک

اساس درمان ترومبولیتیک این است که همه داروهای ترومبولیتیک پلاسمینوژن، یک پروآنزیم کلیدی سیستم فیبرینولیتیک را فعال می کنند. در نتیجه، پلاسمینوژن به یک آنزیم فیبرینولیتیک فعال - پلاسمین تبدیل می شود که فیبرین را به حالت محلول تبدیل می کند.

موارد مصرف ترومبولیز:

درد آنژین بدون فاکتورهای حمایتی بیش از 30 دقیقه ادامه دارد. و نه کمتر از تجویز مکرر نیتروگلیسیرین، همراه با افزایش ST در حداقل دو لید یا ظاهر شدن بلوک شاخه ای. درمان ترومبولیتیک در 6 ساعت اول بیماری (با درد مداوم یا مکرر - 12-24 ساعت) اندیکاسیون دارد.

موارد منع ترومبولیز:

موارد منع مطلق:

آسیب شدید، جراحی یا ضربه به سر قبل از -

راهپیمایی 3 هفته;

خونریزی دستگاه گوارش در 30 روز گذشته؛

بیماری های خون (هموفیلی، دیاتز هموراژیک)؛

تشریح آنوریسم آئورت؛

بیماری های انکولوژیک؛

وریدهای واریسی مری؛

آسیب شدید به کبد و کلیه ها؛

برونشکتازی؛

بارداری.

موارد منع مصرف نسبی:

سن بالای 70 سال؛

حادثه گذرای عروق مغزی در 6 مورد قبلی

دیابت نوع 2

درمان با داروهای ضد انعقاد غیر مستقیم؛

سوراخ کردن رگ های غیر قابل تراکم؛

فشار خون شریانی کنترل نشده (فشار خون سیستولیک بالای 180).

میلی متر جیوه)؛

واکنش های آلرژیک؛

داروهای مورد استفاده برای ترومبولیز سیستمیک:

استرپتوکیناز،

آکتلیز (آلتپلاز)،

اوروکیناز،

فعال کننده پلاسمینوژن بافتی

در حال حاضر، استرپتوکیناز، آکتلیز اغلب برای درمان ترومبولیتیک استفاده می شود.

استرپتوکیناز به صورت داخل وریدی (قطره ای یا از طریق تلگراف) با دوز 1500000 واحد بین المللی در هر 100 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به مدت 30 دقیقه تجویز می شود. در خطر بالای واکنش های آلرژیک، توصیه می شود قبل از معرفی استرپتوکیناز، 30-60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی به استرپتوکیناز تزریق شود. هنگام تجویز استرپتوکیناز باید به خاطر داشت که خاصیت آنتی ژنی دارد و پس از تجویز آن، تیتر آنتی بادی های استرپتوکیناز صدها برابر افزایش می یابد و برای چندین ماه بالا باقی می ماند. بنابراین، استرپتوکیناز برای حداقل 2 سال پس از اولین استفاده توصیه نمی شود.

برخلاف استرپتوکیناز، اکتیلیز ترومبولیتیک (آلتپلاز) خاصیت آنتی ژنی ندارد، واکنش های تب زایی و آلرژیک ایجاد نمی کند و در عین حال موثرترین ترومبولیتیک است. رژیم تقریبی تجویز: 15 میلی گرم به صورت بولوس داخل وریدی و 50 میلی گرم به صورت انفوزیون در مدت 30 دقیقه. و 35 میلی گرم IV قطره در 60 دقیقه بعدی.

علائم اثربخشی درمان ترومبولیتیک:

1. پایان درد آنژین.

2. عادی سازی یا تغییر قابل توجه قطعه ST به ایزولین.

عوارض ترومبولیتیک درمانی:

1. آریتمی خونرسانی مجدد شایع ترین عارضه درمان ترومبولیتیک و در عین حال شواهد غیرمستقیم ترمیم جریان خون کرونر است. اغلب این ریتم تسریع شده ایدو بطنی، اکستراسیستول بطنی، حمله تاکی کاردی بطنی ناپایدار، انسداد گذرا AV، فیبریلاسیون بطنی است. در 20-60 درصد موارد رخ می دهد.

2. پدیده "میوکارد حیرت زده" - نقض عملکرد انقباضی قلب پس از بازیابی جریان خون کرونر - با علائم نارسایی احتقانی قلب آشکار می شود.

3. انسداد مجدد عروق کرونر در 20-15 درصد موارد مشاهده می شود و اغلب بدون علامت است. ممکن است با شروع مجدد درد آنژین و بدتر شدن همودینامیک ظاهر شود. در عین حال، نیتروگلیسیرین، هپارین و اسید استیل سالیسیلیک به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

4. خونریزی. اغلب آنها از محل های سوراخ ورید ایجاد می شوند. در این مورد، کافی است یک بانداژ فشاری اعمال کنید. در 1% موارد، خونریزی می تواند قابل توجه باشد.

5. افت فشار خون شریانی. معمولاً با کاهش سرعت تجویز ترومبولیتیک اصلاح می شود. اگر این کافی نیست، تجویز داروی ترومبولیتیک باید قطع شود و اندام تحتانی بیمار 20 درجه بالا بیاید.

6. واکنش های آلرژیک. بسته به شدت و تظاهرات بالینی آنتی هیستامین ها، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی، گشادکننده های برونش، و با ایجاد شوک آنافیلاکتیک، آدرنالین، نیاز به قطع فوری تجویز یک ترومبولیتیک است.

7. سکته هموراژیک. ممکن است در بیماران مسن مبتلا به فشار خون شریانی کنترل نشده و سابقه عصبی ایجاد شود. بنابراین، درمان ترومبولیتیک برای بیماران این دسته توصیه نمی شود. با ایجاد سکته هموراژیک، لازم است تجویز ترومبولیتیک متوقف شود و درمان به همان روشی که بدون درمان ترومبولیتیک انجام شده است، ادامه یابد.

از آنجایی که لیز ترومبین باعث آزاد شدن ترومبین می شود که تجمع پلاکتی را تحریک می کند، داروهای ضد پلاکت توصیه می شود.

درمان ضد پلاکتی

استیل سالیسیلیک اسید، به عنوان یک عامل مستقیم ضد پلاکتی، از اولین ساعات انفارکتوس میوکارد، صرف نظر از اینکه درمان ترومبولیتیک انجام شده باشد یا خیر، اندیکاسیون دارد. درمان باید در اسرع وقت با دوز 250 میلی گرم (جویده شده) شروع شود.

پلاویکس با دوز 75 میلی گرم در روز همراه با اسید استیل سالیسیلیک، هم با و هم بدون درمان ترومبولیتیک تجویز می شود.

درمان ضد انعقاد

هپارین یک ضد انعقاد مستقیم اثر است. هپارین هر سه مرحله انعقاد خون را "آهسته" می کند: مراحل تشکیل ترومبوپلاستین، ترومبین و فیبرین، و همچنین تا حدی از تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند. هپارین در طول درمان ترومبولیتیک با اکتلیز به صورت داخل وریدی در جریان با دوز 60 واحد در کیلوگرم، اما نه بیشتر از 4000 واحد نشان داده می شود. هنگام انجام درمان ترومبولیتیک با استرپتوکیناز، اگر نشانه های دیگری برای استفاده از دارو وجود نداشته باشد، ممکن است هپارین تجویز نشود. اگر درمان ترومبولیتیک انجام نشود، هپارین به صورت داخل وریدی در یک جریان با دوز 5000 - 10000 واحد تجویز می شود.

پیشگیری از عوارض اولیه انفارکتوس میوکارد

تمام فعالیت های ذکر شده در بالا، از جمله حمل و نقل آرام روی برانکارد، پیشگیری از عوارض اولیه سکته قلبی است.

در حال حاضر، لیدوکائین، که قبلا برای جلوگیری از فیبریلاسیون بطنی استفاده می شد، استفاده نمی شود، به دلیل افزایش قابل توجه در تعداد موارد آسیستول.

استفاده از سولفات منیزیم که قبلاً استفاده شده بود، در طول کارآزمایی‌های بالینی طولانی‌مدت، تأثیر مثبت این دارو را بر سیر و نتیجه انفارکتوس میوکارد تأیید نکرد. بنابراین، در حال حاضر، استفاده پیشگیرانه از سولفات منیزیم در دوره حاد انفارکتوس میوکارد غیر قابل استفاده در نظر گرفته می شود.

studfiles.net

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد نکروز (مرگ) عضله قلب است که در اثر نقض حاد گردش خون کرونر در نتیجه عدم تطابق بین نیاز عضله قلب به اکسیژن و تحویل آن به قلب ایجاد می شود.

انفارکتوس میوکارد

در طول 20 سال گذشته، مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در مردان 60٪ افزایش یافته است. انفارکتوس خیلی جوانتر است. اکنون مشاهده این تشخیص در افراد سی ساله غیر معمول نیست. با این حال، در حالی که او زنان را تا 50 سال معاف می کند، پس از آن میزان بروز حمله قلبی در زنان و مردان کاهش می یابد. سکته قلبی نیز یکی از علل اصلی ناتوانی است و مرگ و میر در بین همه بیماران 10-12 درصد است.

در 95 درصد موارد انفارکتوس حاد میوکارد، علت آن ترومبوز عروق کرونر در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک است.

هنگامی که یک پلاک آترواسکلروتیک پاره می شود، فرسایش می یابد (تشکیل زخم در سطح پلاک)، ترک در پوشش داخلی رگ زیر آن، پلاکت ها و سایر سلول های خونی به محل آسیب می چسبند. به اصطلاح "پلاکت پلاکت" تشکیل می شود. ضخیم می شود و به سرعت در حجم رشد می کند و در نهایت لومن شریان را مسدود می کند. به این حالت انسداد می گویند.

اکسیژن رسانی به سلول های عضله قلب که توسط شریان مسدود شده تغذیه می شود، برای 10 ثانیه کافی است. حدود 30 دقیقه عضله قلب زنده می ماند، سپس فرآیند تغییرات برگشت ناپذیر در عضله قلب آغاز می شود و در ساعت سوم تا ششم از شروع انسداد، عضله قلب در این ناحیه می میرد.

پنج دوره رشد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

دوره قبل از سکته

از چند دقیقه تا 1.5 ماه ماندگاری دارد. معمولاً در این دوره، حملات آنژین بیشتر می شود، شدت آنها افزایش می یابد. اگر درمان به موقع شروع شود، می توان از حمله قلبی جلوگیری کرد.

حادترین دوره

مدت زمان تا 3 ساعت. سندرم درد اصلی در کلینیک است (در 80-95٪ بیماران ارائه می شود).

شدت درد بسیار متفاوت است، دردهای شدید در ناحیه پیش کوردیال با تابش گسترده، کمتر در اپی گاستر (نوع شکمی حمله قلبی، اغلب با آسیب به دیواره خلفی) وجود دارد. درد، به عنوان یک قاعده، با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود و بیش از 30 دقیقه طول می کشد. در 15٪ از بیماران، انفارکتوس میوکارد بدون درد پیش می رود (شکل بدون درد ایسکمی). در افراد مسن، تظاهرات اصلی ممکن است نارسایی حاد بطن چپ باشد. انفارکتوس میوکارد می تواند با ضعف شدید، سنکوپ آشکار شود. تقریباً همه بیماران ممکن است اختلالات ریتم مختلف، تا فیبریلاسیون بطنی، کمتر - اختلالات هدایت را نشان دهند. با حمله قلبی گسترده، شوک قلبی یا ادم ریوی ممکن است ایجاد شود.

معاینه فیزیکی تغییر در تعداد انقباضات، ناشنوایی صداها، وجود زنگ های پاتولوژیک، آریتمی، رکود در گردش خون ریوی را نشان می دهد.

با توجه به وجود علائم خاص، چندین نوع از دوره حمله قلبی متمایز می شود: آنژینال (دردناک)، زمانی که درد در ناحیه قلب موضعی است، شکمی (درد در اپی گاستر)، آسمی (تنگی نفس). و ادم ریوی مشخص است)، آریتمی (فقط با اختلال ریتم آشکار می شود) و مغزی (سرگیجه، اختلالات بینایی، ضایعات کانونی).

دوره حاد

تقریباً 10 روز طول می کشد. در این دوره، منطقه عضله مرده قلب در نهایت تشکیل می شود و یک اسکار در محل نکروز شروع به ایجاد می کند. سندرم درد معمولا وجود ندارد. تصویر بالینی توسط تب غالب است. شایع ترین عوارض این دوره آریتمی، انسداد، نارسایی قلبی، آنوریسم است. شاید تشکیل پریکاردیت آسپتیک (التهاب کیسه قلب)، اندوکاردیت جداری. در برخی از بیماران، جدا شدن عضله پاپیلاری، پارگی سپتوم بین بطنی وجود دارد. یکی از شایع ترین علل مرگ در این دوران نارسایی قلبی است.

انفارکتوس میوکارد

دوره تحت حاد

ماندگاری تا 8 هفته در این مدت وضعیت سلامت بیماران رضایت بخش است. به طور قابل توجهی خطر عوارض را کاهش می دهد. ایجاد نارسایی مزمن قلبی و آنوریسم قلب. یکی از عوارض نادر این دوره، سندرم درسلر است که ایجاد آن با اختلالات ایمنی همراه است. با پریکاردیت، به ندرت پلوریت ظاهر می شود.

دوره پس از انفارکتوس

مدت 6 ماه. در همان دوره، انفارکتوس میوکارد مکرر، بروز آنژین صدری یا نارسایی قلبی امکان پذیر است.

تشخیص با وجود سه معیار ایجاد می شود:

• سندرم درد معمولی
• تغییرات در نوار قلب (یک علامت اولیه ECG افزایش در بخش ST، وجود امواج غول پیکر T، کاهش ولتاژ موج R، ظهور Q پاتولوژیک، گاهی اوقات همجوشی R و T است؛ در پایان روز اول، ST کاهش می یابد، T منفی می شود). با حمله قلبی بدون Q، تنها تغییرات در موج T تشخیص داده می شود.در بسیاری از بیماران، تغییرات در ECG مادام العمر باقی می ماند.
• تغییرات در آزمایش‌های بالینی و بیوشیمیایی خون که نشان‌دهنده آسیب به سلول‌های عضله قلب است (لکوسیتوز نوتروفیل در ساعات اولیه و تا 7-10 روز، افزایش ESR تا 2-3 هفته، افزایش AST، CPK، LDH و تروپونین T در خون، میوگلوبین در ادرار تا 7 روز). در میان نشانگرهای مختلف نکروز میوکارد، تروپونین T دارای حداکثر ویژگی و حساسیت است.افزایش محتوای پروتئین واکنش‌گر C، فیبرینوژن و گلوبولین‌ها نیز مشخص است.

EchoECG ناحیه ای از اختلال در انقباض، کاهش کسر جهشی را نشان می دهد.

استفاده از سینتی گرافی با ایزوتوپ های تکنسیوم امکان تجسم ناحیه آسیب دیده را فراهم می کند.

تشخیص افتراقی با آمبولی ریه، پری آکاردیت حاد، آنوریسم آئورت تشریحی انجام می شود.

به عنوان یک قاعده، حداقل 25٪ از بیماران به طور ناگهانی قبل از رسیدن آمبولانس می میرند، مرگ و میر بیمارستان 7-15٪ است، 5٪ دیگر از بیماران در طول سال اول فوت می کنند.

رفتار

کمک های اولیه - استراحت جسمی و عاطفی، 1 قرص نیتروگلیسیرین زیر زبان و نصف قرص آسپرین، بالشتک اکسیژن (در صورت وجود)، اصلاح فشار خون (با افزایش فشار، داروی ضد فشار خون مصرف کنید).

پس از رسیدن آمبولانس، وظیفه اصلی تسکین سندرم درد است که برای آن از مسکن های مخدر و نورولپتانالژزی استفاده می شود (پرومدول 1-2 میلی لیتر محلول 1٪ یا فنتانیل 1-2 میلی لیتر محلول 0.005٪ و دروپریدول 1). -2 میلی لیتر از محلول 0.25٪ داخل وریدی).

با بستری شدن در بیمارستان در مراحل اولیه (تا 8 ساعت)، درمان ضد انعقاد و ترومبولیتیک اجباری است. برای ترومبولیز، از استرپتوکیناز (دوز اول 200-250 هزار واحد بین المللی به صورت داخل وریدی است، سپس به آرامی به مدت 1-2 ساعت تا زمانی که دوز کل بیش از 1،000،000-1،500،000 IU نباشد)، از اوروکیناز، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی استفاده می شود. استرپتوکیناز در 50-60٪ بیماران، اوروکیناز را در 60-70٪ موارد بازیابی جریان خون کرونر را تضمین می کند. یک منع مطلق برای درمان ترومبولیتیک عبارت است از: تروما یا جراحی گسترده در 2 ماه گذشته، سکته مغزی در 6 ماه، وجود فشار خون بالا، زخم های گوارشی، دیاتز خونریزی دهنده در طول بستری، آنافیلاکسی. در همان زمان، هپارین به صورت داخل وریدی (یک بار 10 هزار واحد، سپس 1000 قطره در ساعت) تجویز می شود. در 7-10 روز آینده، هپارین به صورت زیر جلدی (بیش از 10 هزار واحد 2 بار در روز) تجویز می شود.

نیترات ها جزء ضروری درمان هستند. آنها کار قلب را کاهش می دهند، اسپاسم عروق کرونر را برطرف می کنند، جریان خون را در آنها افزایش می دهند. هم داخل و هم داخل وریدی تجویز می شود.

مسدود کننده های بتا به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند. با استفاده از آنها، مرگ و میر 20-25٪ کاهش می یابد، عمدتا به دلیل اثرات ضد آریتمی و ضد ایسکمیک.

از روز اول بستری، داروهای ضد پلاکت (آسپرین با دوز 100-125 میلی گرم در روز) تجویز می شود.

مهارکننده های ACE در شکل گیری نارسایی قلبی (کسری جهشی کمتر از 45٪) تجویز می شوند.

استفاده از گلیکوزیدهای قلبی در انفارکتوس میوکارد نامطلوب است.

تمرینات فیزیوتراپی در صورت عدم وجود درد در روز دوم پس از بستری شدن در بیمارستان شروع می شود.

آنژیوپلاستی، استنت گذاری، بای پس عروق کرونر در کشور ما به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد.

مقاله را به اشتراک بگذارید

مقالات بیشتر در مورد این موضوع

برچسب ها: آنژیوپلاستی ، بای پس عروق کرونر ، سکته مغزی ، سکته قلبی ، درمان ، عوارض ، قرص

توانبخشی درمان انفارکتوس میوکارد

معمولا، بدون آترواسکلروز عروق کرونربدون انفارکتوس میوکارد کفایت گردش خون کرونر برای نیازهای متابولیکی میوکارد توسط سه عامل اصلی تعیین می شود: میزان جریان خون کرونر، ترکیب خون شریانی و نیاز به اکسیژن میوکارد. برای تشکیل ترومبوز در شریان کرونر معمولاً سه عامل نیز مورد نیاز است: تغییرات پاتولوژیک در انتیما به دلیل تصلب شرایین، فعال شدن در سیستم ترومبوژنز (افزایش انعقاد، تجمع پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز، وجود پدیده لجن در عروق کرونر). MCC، کاهش فیبرینولیز) و یک عامل محرک که تعامل دو مورد اول را تقویت می کند (به عنوان مثال، اسپاسم شریانی).

آترواسکلروز عروق کرونردر طول سال ها پیشرفت می کند و مجرای آنها را باریک می کند و باعث ایجاد پلاک های آترواسکلروتیک می شود. سپس، به دلیل عملکرد عوامل مؤثر در پارگی (افزایش تنش در اطراف کل محیط پلاک، بدتر شدن خواص رئولوژیکی خون، تعداد زیادی سلول التهابی، عفونت)، یکپارچگی پلاک نقض می شود: هسته لیپیدی آن آشکار می شود، اندوتلیوم فرسایش می یابد و رشته های کلاژن در معرض قرار می گیرند. پلاکت‌ها و گلبول‌های قرمز فعال شده به این نقص می‌چسبند که باعث ایجاد یک آبشار انعقادی و تشکیل پلاک‌های پلاکتی و به دنبال آن لایه‌بندی فیبرین می‌شود. باریک شدن شدید لومن شریان کرونر تا انسداد کامل آن وجود دارد.

معمولا از تشکیل ترومب پلاکتیقبل از انسداد ترومبوتیک شریان کرونر 2-6 روز طول می کشد که از نظر بالینی با دوره آنژین ناپایدار مطابقت دارد.

انسداد کامل مزمن شریان کرونرهمیشه با پیشرفت بعدی جریان خون جانبی MI و همچنین عوامل دیگر همراه نیست (به عنوان مثال، سطح متابولیسم میوکارد، اندازه و محل ناحیه آسیب دیده تامین شده توسط شریان مسدود شده، سرعت توسعه انسداد کرونری) ، به زنده ماندن سلول های میوکارد بستگی دارد گردش خون جانبی معمولاً در بیماران مبتلا به ST شدید (تنگ شدن لومن بیش از 75٪ در یک یا چند شریان کرونری)، هیپوکسی شدید (کم خونی شدید، COPD و ناهنجاری های مادرزادی "آبی" به خوبی توسعه می یابد. ) و LVH وجود تنگی شدید عروق کرونر (بیش از 90٪) با دوره های تکرار شونده انسداد کامل آن می تواند به طور قابل توجهی باعث تسریع توسعه جانبی شود.

فراوانی توسعه وثیقه کرونری 1-2 هفته پس از انفارکتوس میوکارد متفاوت است و در بیماران مبتلا به انسداد مداوم عروق کرونر به 75-100٪ و در بیماران با انسداد ساب توتال فقط به 20-40٪ می رسد.

در موارد 1 و 2 مشخص شده در شکل انفارکتوس میوکاردمعمولاً به دلیل خونرسانی از یک شریان کرونر یا شریان دیگر ایجاد نمی شود، اما در مورد 3 (زمانی که شریان اضافی که میوکارد را تامین می کند اسپاسم شده است) یا 4 (به سادگی وجود ندارد) در برابر پس زمینه باریک شدن قابل توجه تشکیل می شود. شریان کرونری، پارگی پلاک آترواسکلروتیک که منجر به MI می شود، تحت تأثیر محرک هایی مانند ورزش یا استرس رخ می دهد. استرس (عاطفی یا فیزیکی) باعث تحریک ترشح کاتکول آمین ها (اثر هیستوتوکسیک هستند) و مصرف اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد. قلب یک منطقه بازتاب زا مهم است. استرس روانی - عاطفی منفی (مرگ عزیزان، بیماری جدی آنها، رویارویی با مافوق و غیره) اغلب یک "مشعل دادن به مسابقه" است - IM

انفارکتوس میوکاردفعالیت بدنی بیش از حد (به عنوان مثال، ماراتن، بلند کردن ایستا وزنه های سنگین) می تواند حتی در افراد جوان نیز تحریک شود.

انفارکتوس میوکارد: پاتوژنز

انفارکتوس میوکارد معمولاً به این دلیل رخ می دهد که یک انسداد ترومبوتیک در شریان کرونری آترواسکلروتیک رخ می دهد و جریان خون متوقف می شود. انسداد یا تنگی ساب توتال. به تدریج در حال توسعه هستند، کمتر خطرناک هستند، زیرا در طول رشد پلاک آترواسکلروتیک، شبکه ای از وثیقه فرصت دارد تا توسعه یابد. انسداد ترومبوتیک، به عنوان یک قاعده، به دلیل پارگی، شکافتن، زخم پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد. سیگار چه می کند فشار خون شریانی و دیس لیپوپروتئینمی. و عوامل سیستمیک و موضعی مستعد ترومبوز. به خصوص پلاک هایی با کلاهک فیبری نازک و محتوای بالای توده های آتروماتوز خطرناک هستند.

پلاکت ها به محل آسیب می چسبند. جداسازی ADP آدرنالین و سروتونین باعث فعال شدن و چسبندگی پلاکت های جدید می شود. پلاکت ها ترومبوکسان A2 ترشح می کنند. که باعث اسپاسم شریانی می شود. علاوه بر این، هنگامی که پلاکت ها فعال می شوند، ترکیب گلیکوپروتئین IIb/IlIa در غشای آنها تغییر می کند. و میل به دنباله Arg-Gly-Asp از زنجیره Aalpha و توالی 12 اسید آمینه زنجیره گاما فیبرینوژن به دست می آورد. در نتیجه، مولکول فیبرینوژن پلی بین دو پلاکت ایجاد می کند و باعث تجمع آنها می شود.

انعقاد خون با تشکیل مجموعه ای از فاکتور بافتی (از محل پارگی پلاک) با فاکتور VII آغاز می شود. این کمپلکس فاکتور X را فعال می کند که پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند. ترومبین (آزاد و متصل به ترومبوز) فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می کند و بسیاری از مراحل لخته شدن خون را تسریع می کند. در نتیجه، مجرای شریان توسط ترومبوس متشکل از پلاکت ها و رشته های فیبرین بسته می شود.

به ندرت، انفارکتوس میوکارد ناشی از آمبولی است. اسپاسم، واسکولیت، یا ناهنجاری های مادرزادی عروق کرونر. اندازه انفارکتوس به کالیبر شریان آسیب دیده، نیاز به اکسیژن میوکارد و توسعه وثیقه بستگی دارد. در مورد اینکه آیا مجرای آن کاملاً مسدود شده است یا خیر، آیا ترومبولیز خود به خودی رخ داده است یا خیر. خطر انفارکتوس میوکارد در آنژین ناپایدار و وازواسپاستیک زیاد است. چندین عامل خطر برای آترواسکلروز افزایش لخته شدن خون واسکولیت کوکائینیسم ترومبوز قلب چپ (این شرایط کمتر رایج است).

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد (MI) - بیماری حاد ناشی از وقوع یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی جریان خون کرونر.

MI در مردان شایع تر از زنان است، به خصوص در گروه های سنی جوان تر. در گروه بیماران 21 تا 50 ساله، این نسبت 5:1، از 51 تا 60 سال - 2:1 است. در دوره های سنی بعدی، این تفاوت به دلیل افزایش تعداد حملات قلبی در زنان از بین می رود. اخیراً بروز انفارکتوس میوکارد در جوانان (مردان زیر 40 سال) به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

طبقه بندی. MI با در نظر گرفتن اندازه و محل نکروز، ماهیت دوره بیماری تقسیم می شود.

بسته به اندازه نکروز، انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ و کانونی کوچک تشخیص داده می شود.

با توجه به شیوع نکروز عمیق در عضله قلب، اشکال زیر MI در حال حاضر متمایز می شوند:

♦ فرامورال (شامل هر دو QS-،و انفارکتوس کیو میوکارد،

قبلاً "بزرگ کانونی" نامیده می شد)؛

♦ MI بدون موج Q (تغییرات فقط بر بخش تأثیر می گذارد STو موج G;

قبلاً "کوچک کانونی" نامیده می شد) غیر فرامورال. چگونه

معمولا ساب اندوکاردیال

با توجه به محلی سازی، قدامی، آپیکال، جانبی، سپتی

تال، تحتانی (دیافراگمی)، قاعده ای خلفی و تحتانی.

ضایعات ترکیبی ممکن است.

این لوکالیزاسیون ها به بطن چپ به عنوان بطن چپ که اغلب تحت تأثیر MI قرار می گیرد اشاره می کنند. انفارکتوس بطن راست بسیار نادر است.

بسته به ماهیت دوره، انفارکتوس میوکارد با طولانی مدت

MI راجعه، MI راجعه.

یک دوره طولانی مدت با یک دوره طولانی (از چند روز تا یک هفته یا بیشتر) حملات درد که یکی پس از دیگری روندهای آهسته ترمیم را دنبال می کنند (توسعه معکوس طولانی مدت تغییرات ECG و سندرم تحلیل-نکروتیک) مشخص می شود.

MI عودکننده نوعی بیماری است که در آن نواحی جدید نکروز در عرض 72 ساعت تا 4 هفته پس از ایجاد MI ظاهر می‌شوند. تا پایان فرآیندهای اصلی اسکار (ظهور کانون های جدید نکروز در 72 ساعت اول - گسترش ناحیه MI و نه عود آن).

ایجاد MI راجعه با نکروز اولیه میوکارد همراه نیست. معمولاً MI عودکننده در حوضچه‌های دیگر شریان‌های کرونری به‌عنوان یک قاعده بیش از ۲۸ روز از شروع انفارکتوس قبلی رخ می‌دهد. این شرایط توسط طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های نسخه X ایجاد شده است (قبلاً این دوره به عنوان 8 هفته نشان داده می‌شد).

اتیولوژی.علت اصلی MI، آترواسکلروز شریان های کرونر است که با ترومبوز یا خونریزی در پلاک آترواسکلروتیک پیچیده می شود (آترواسکلروز شریان های کرونری در 90-95٪ از افرادی که به دلیل MI فوت کرده اند مشاهده می شود).

اخیراً، اهمیت قابل توجهی در وقوع MI به اختلالات عملکردی منجر به اسپاسم عروق کرونر (که همیشه از نظر پاتولوژیک تغییر نمی کند) و عدم تطابق حاد در حجم جریان خون کرونر با نیازهای اکسیژن و مواد مغذی میوکارد داده شده است.

به ندرت، علل MI عبارتند از آمبولی عروق کرونر، ترومبوز آنها در ضایعات التهابی (ترومبانژیت، کرونا روماتیسمی و غیره)، فشردگی دهان عروق کرونر توسط آنوریسم آئورت کالبد شکافی و غیره. ایجاد MI در 1٪ موارد و برای تظاهرات IBS اعمال نمی شود.

عوامل موثر در بروز MI عبارتند از:

1) نارسایی اتصالات جانبی بین عروق کرونر

خانم ها و نقض عملکرد آنها؛

2) تقویت خواص ترومبوژنیک خون.

3) افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد.

4) نقض میکروسیرکولاسیون در میوکارد.

اغلب، MI در دیواره قدامی بطن چپ، یعنی. در مخزن خونرسانی به آترواسکلروز که اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد

14.12.2018

انفارکتوس میوکارد ضایعه ای در عضله قلب است که در نتیجه نقض حاد خون رسانی آن به دلیل انسداد یکی از شریان های قلب با پلاک آترواسکلروتیک رخ می دهد. در نتیجه قسمتی از عضله که بدون خون مانده می میرد، یعنی نکروز می شود.

آیا در 3 سال گذشته دور کاملی از پزشکان را پشت سر گذاشته اید؟

آرهنه

طبقه بندی

بسته به مرحله رشد، دوره های زیر انفارکتوس میوکارد مشخص می شود:

1. تیزترینمعمولا کمتر از 5-6 ساعت از شروع حمله طول می کشد. مرحله منعکس کننده تغییرات اولیه ناشی از قطع خون رسانی به ناحیه آسیب دیده عضله قلب است.
2. تنداز لحظه شروع حمله قلبی تا 2 هفته طول می کشد، با تشکیل یک ناحیه بافت نکروزه در ناحیه مرده عضله قلب مشخص می شود. در این دوره، ناحیه میوکارد آسیب دیده از قبل مشخص شده است که در ایجاد عوارض اهمیت تعیین کننده ای دارد.
3. تحت حاد- از روز چهاردهم تا پایان ماه دوم پس از حمله قلبی. در این دوره فرآیند جایگزینی ناحیه نکروز با بافت همبند (اسکار) آغاز می شود. سلول هایی که در اثر حمله اندکی آسیب دیده بودند عملکرد خود را بازیابی می کنند.
4. جای زخم- دوره پس از انفارکتوس نیز نامیده می شود که 2 ماه پس از اولین علائم حمله قلبی شروع می شود و با تشکیل نهایی اسکار پایان می یابد که به مرور زمان ضخیم می شود.

طول کل تمام مراحل از شروع اختلالات حاد گردش خون تا تشکیل اسکار از 3 تا 6 ماه طول می کشد.

دستگاه انقباضی قلب در ناحیه بافت اسکار قلب دیگر فعال نیست، به این معنی که فیبرهای عضلانی سالم اکنون باید در حالت افزایش بار کار کنند و در نتیجه هیپرتروفی میوکارد ایجاد می شود.

علاوه بر این، جایگزینی بخشی از میوکارد با بافت همبند منجر به تغییر در الگوی هدایت تکانه های قلبی می شود.

با توجه به اندازه کانون پاتولوژیک

بسته به اندازه کانون نکروز، حمله قلبی متمایز می شود:

1. کانونی بزرگ (انفارکتوس ترانس مورال یا کیو).
2. کانونی کوچک (نه انفارکتوس Q).

با توجه به بخش بیماری های قلبی

انفارکتوس میوکارد بخش‌های مختلفی از عضله قلب را می‌گیرد، بسته به موارد زیر:

1. ساب اپیکاردیال- پوسته بیرونی قلب در فرآیند پاتولوژیک دخالت دارد.
2. سابندوکارد- نقض در لایه داخلی پوسته اندام مرکزی گردش خون.
3. درون مدرسه ای- انفارکتوس در بخش میانی میوکارد.
4. فرا دیواری- آسیب به کل ضخامت عضله قلب.

با توجه به وجود عوارض

گروه هایی از عوارض وجود دارد:

1. حادترین دوره
2. دوره حاد
3. دوره تحت حاد.

طبقه بندی بر اساس محلی سازی کانون

انفارکتوس میوکارد نواحی زیر از عضله قلب را تحت تأثیر قرار می دهد:

1. بطن چپ (دیواره قدامی، جانبی، تحتانی یا خلفی).
2. راس قلب (انفارکتوس منفرد راس قلب).
3. سپتوم بین بطنی (انفارکتوس سپتوم).
4. بطن راست.

انواع ضایعات ترکیبی قسمت های مختلف عضله قلب، دیواره های مختلف بطن چپ امکان پذیر است. چنین حمله قلبی خلفی - تحتانی، قدامی - جانبی و غیره نامیده می شود.

علل انفارکتوس میوکارد

گروهی از عوامل اصلی که اغلب باعث ایجاد انفارکتوس میوکارد می شوند عبارتند از:

• ضایعات التهابی عروق کرونر؛
• ضربه؛
• ضخیم شدن دیواره شریان؛
• آمبولی عروق کرونر؛
• اختلاف بین نیازهای میوکارد و اکسیژن رسانی؛
• اختلال لخته شدن خون؛
• عوارض بعد از عمل؛
• ناهنجاری در رشد عروق کرونر

علاوه بر این، در موارد نادر، وقوع حمله قلبی می تواند باعث تحریک موارد زیر شود:

• انسداد جراحی - در نتیجه بستن شریان یا در صورت برش بافت در طی آنژیوپلاستی.
• اسپاسم عروق کرونر

همه شرایط فوق با توانایی ایجاد توقف کامل خون رسانی به ناحیه خاصی از عضله قلب متحد می شوند.

عوامل خطر

افرادی که در معرض خطر انفارکتوس میوکارد هستند عبارتند از:

1. سوء استفاده از سیگار (سیگار غیرفعال نیز شامل می شود)، مشروبات الکلی.
2. مبتلا به چاقی، سطوح بالای لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم، تری گلیسیرید در خون، سطوح پایین لیپوپروتئین با چگالی بالا.
3. بیماران مبتلا به بیماری روماتیسمی قلبی.
4. بیمارانی که سابقه انفارکتوس میوکارد قبلی دارند یا قبلاً اشکال بدون علامت بیماری عروق کرونر دارند که در حال حاضر با یک تصویر بالینی مشخص نشان داده می شود.
5. زندگی در مناطق آلوده
6. بیماری های منتقل شده قبلی ناشی از استرپتوکوک و.
7. سالمندان به خصوص بیماران.

طبق آمار، تعلق به جنس مذکر نیز می تواند در لیست عوامل خطر سکته قلبی قرار گیرد، زیرا فراوانی حمله در نیمه قوی بشریت 3-5 برابر بیشتر از زنان است.

مکانیسم توسعه انفارکتوس میوکارد

4 مرحله در ایجاد انفارکتوس میوکارد وجود دارد:

1. ایسکمیک.با ایجاد ایسکمی حاد، دژنراسیون چربی و پروتئین مشخص می شود. در برخی موارد، آسیب بافت ایسکمیک برای مدت طولانی ایجاد می شود، که پیشگویی یک حمله است.
   فرآیند پاتولوژیک مبتنی بر نقض خون رسانی به نواحی عضله قلب است، زمانی که مجرای شریان 70٪ یا بیشتر از کل سطح مقطع باریک می شود، به تدریج "توده بحرانی" به دست می آورد. در ابتدا، کاهش عرضه خون را می توان با وثیقه ها و سایر عروق جبران کرد، اما با چنین تنگی قابل توجهی، دیگر نمی توان جبران کافی داشت.
2. نکروبیوتیک (مرحله آسیب).به محض اینکه مکانیسم های جبرانی تمام شد و اختلالات متابولیکی، عملکردی در بافت های عضله قلب آشکار شد، نشان دهنده آسیب است. مدت مرحله نکروبیوتیک حدود 5-6 ساعت است.
3. نکروز.ناحیه انفارکتوس در این دوره، که طی چند روز - 1-2 هفته ایجاد می شود، با بافت نکروزه (مرده) نشان داده می شود که به وضوح از مناطق سالم میوکارد جدا شده است. در مرحله نکروز نه تنها نکروز نواحی ایسکمیک و آسیب دیده عضله قلب رخ می دهد، بلکه شروع اختلالات عمیق دیسیرکولاتوری و متابولیک بافت های خارج از ضایعه نیز می باشد.
4. جای زخم.چند هفته پس از حمله شروع می شود، در 1-2 ماه به پایان می رسد. مدت مرحله به طور مستقیم تحت تأثیر ناحیه آسیب دیده میوکارد و وضعیت بدن بیمار برای پاسخ مناسب به محرک های مختلف (واکنشی) قرار می گیرد.

در نتیجه انفارکتوس میوکارد، یک اسکار متراکم و بدون شکل در جای خود ایجاد می شود و کاردیواسکلروز بزرگ کانونی پس از انفارکتوس ایجاد می شود. نواحی عضله قلب سالم واقع در لبه با بافت اسکار تازه تشکیل شده هیپرتروفی می شود - یک مکانیسم جبرانی پاسخ بدن که به همین دلیل این مناطق عملکرد بافت مرده را بر عهده می گیرند.

تنها در مرحله ایسکمی، فرآیند معکوس امکان پذیر است، زمانی که بافت ها هنوز آسیب ندیده اند و سلول ها می توانند به عملکرد طبیعی خود بازگردند.

علائم

تصویر بالینی در انفارکتوس میوکارد ارائه شده است:

1. درد قفسه سینه.باید از درد آنژین تشخیص داده شود. درد انفارکتوس معمولاً بسیار شدید است و شدت آن چندین برابر بیشتر از سندرم درد در آنژین صدری است. درد به صورت پارگی، ریختن روی تمام قفسه سینه یا فقط در ناحیه قلب، تابش (تابش) به بازوی چپ، تیغه شانه، نیمی از گردن و فک پایین، فضای بین کتکی توصیف می شود. مدت زمان آن بیش از 15 دقیقه متفاوت است، گاهی اوقات تا یک ساعت یا بیشتر می رسد، بدون از دست دادن شدت. توقف درد در انفارکتوس میوکارد با نیتروگلیسیرین امکان پذیر نیست.
2. سفید شدن پوست.بیماران اغلب اندام های سرد و از دست دادن رنگ پوست سالم را نشان می دهند. اگر حمله قلبی ناحیه بزرگی از عضله قلب را تحت تاثیر قرار دهد، رنگ پوست سیانوتیک کم رنگ و "مرمری" مشاهده می شود.
3. از دست دادن هوشیاری.معمولاً به دلیل سندرم درد شدید ایجاد می شود.
4. ایست قلبی.ممکن است تنها علامت بالینی حمله باشد. توسعه بر اساس آریتمی (معمولا اکستراسیستول یا فیبریلاسیون دهلیزی) است.
5. افزایش تعریق.عرق همراه با حمله به عنوان عرق فراوان و آب پز توصیف می شود.
6. ترس از مرگ.ظهور این احساس با اصول اولیه کار اولین سیستم سیگنال دهی انسان همراه است. حتی قبل از شروع حمله قلبی، فرد ممکن است ترس از مرگ قریب الوقوع را احساس کند، اما همیشه اینطور نیست. یکی از ویژگی های متمایز چنین احساس ذهنی در حمله قلبی نسبت به روان رنجوری و روان پریشی بی حرکتی است.
7. تنگی نفس.هم می تواند همراه با سندرم درد اصلی باشد و هم تنها تظاهرات حمله قلبی باشد. بیماران نگران احساس کمبود هوا، مشکل در تنفس، خفگی هستند.

علاوه بر علائم اصلی، حمله ممکن است با موارد زیر همراه باشد:

• احساس ضعف؛
• حالت تهوع، استفراغ؛
• سردرد، سرگیجه.

اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد

تشخیص انفارکتوس میوکارد به دلیل تظاهرات بالینی غیر معمولی که در موارد زیر دیده می شود، می تواند دشوار باشد:

1. فرم محیطی با موضعی غیر معمول درد.سندرم درد در شدت های مختلف متفاوت است، در گلو، دست چپ، فالانکس دیستال انگشت کوچک چپ، فک پایین، ستون فقرات گردنی و توراسیک قرار دارد. ناحیه پریکارد بدون درد باقی می ماند.
2. شکل شکمی (گاسترالژیک).بیمار حالت تهوع، استفراغ، سکسکه، نفخ، درد در قسمت بالای شکم دارد. تصویر بالینی شبیه مسمومیت غذایی یا پانکراتیت حاد است.
3. فرم آسم.بیماران نگران تنگی نفس هستند که تمایل به افزایش دارد. علائم انفارکتوس میوکارد در این مورد شبیه حمله آسم برونش است، می تواند منجر به ادم ریوی شود.
4. فرم مغزی (مغزی).تصویر بالینی شبیه سکته مغزی است، شامل سرگیجه، تیرگی یا از دست دادن هوشیاری، علائم عصبی است. نوعی از دوره آسیب شناسی اغلب در افراد مسن یافت می شود که سابقه اختلالات گردش خون مغزی دارند.
5. فرم خاموش (بدون درد).این نادر است، عمدتاً در بیماران مبتلا به عوارض شدید دیابت ملیتوس جبران نشده (نوروپاتی دیابتی - در بیماران، حساسیت اندام ها کاهش می یابد و بعداً در قلب و سایر اندام های داخلی کاهش می یابد). از نظر ذهنی، بیماران از ضعف شدید، ظاهر عرق سرد چسبنده، وخامت وضعیت عمومی شکایت دارند. پس از مدت کوتاهی ممکن است فرد تنها احساس ضعف کند.
6. فرم آریتمیاین نوع جریان نشانه اصلی شکل حمله ای است که در آن درد ممکن است وجود نداشته باشد. بیماران در مورد افزایش یا کاهش ضربان قلب نگران هستند، در برخی موارد از دست دادن هوشیاری وجود دارد که منعکس کننده یک بلوک کامل دهلیزی است.
7. فرم کولاپتوئیدسندرم درد در ناحیه قلب وجود ندارد، بیمار کاهش شدید و قابل توجهی در فشار خون دارد، سرگیجه، سیاهی چشم ها، هوشیاری معمولا حفظ می شود. بیشتر در موارد مکرر، فرامورال یا.
8. فرم ادماتوزدر تصویر بالینی، تنگی نفس، ضعف، تپش قلب، ادمی که نسبتاً سریع ظاهر می شود و در برخی موارد آسیت مشخص می شود. در بیماران مبتلا به نوع ادماتوز انفارکتوس میوکارد، ممکن است ظاهر شود که نشان دهنده نارسایی حاد بطن راست است.
9. فرم ترکیبی غیر معمول.چنین گونه ای از دوره دلالت بر ترکیبی از تظاهرات چندین شکل غیر معمول دارد.

عواقب انفارکتوس میوکارد

عوارض حمله قلبی به 2 گروه تقسیم می شود:

1. زود.
2. دیر

گروه اول شامل عوارضی است که از شروع حمله قلبی و تا 4-3 روز اول پس از حمله به وجود آمده است. آنها متعلق به:

1. پارگی عضله قلب- اغلب دیواره آزاد بطن چپ آسیب می بیند. برای زنده ماندن بیمار نیاز به عمل فوری است.
2. نارسایی حاد قلبی- علت ایجاد شوک قلبی، ادم ریوی، آسم قلبی، نارسایی حاد کلیه.
3. - عضله قلب به طور موقت توانایی انقباض فعال را از دست می دهد. این به دلیل نارسایی حاد بطن چپ رخ می دهد. شوک کاردیوژنیک منجر به کاهش خون رسانی به اندام ها و بافت ها می شود که با کاهش قابل توجه فشار خون سیستولیک، ادم ریوی، کاهش مقدار ادرار دفع شده (الیگوری)، سفید شدن پوست، افزایش رطوبت آن آشکار می شود. و بی حوصلگی می توان آن را با دارو (وظیفه اصلی بازگرداندن سطح طبیعی فشار خون) یا جراحی درمان کرد.
4. - اغلب به دلیل عدم توجه کافی باعث مرگ می شود. با مشاهده عوارض فوق، به نظر می رسد که اختلال در ریتم قلب بدترین اتفاقی نیست که ممکن است پس از حمله قلبی برای یک فرد رخ دهد. در واقع، قربانی ممکن است دچار فیبریلاسیون بطنی شود که بدون کمک اضطراری به شکل دفیبریلاتور، کشنده است.
5. ترومبوآمبولی- یک رگ خونی توسط ترومبوز جدا شده از محل تشکیل آن مسدود می شود و در نتیجه خون رسانی به اندام ها و بافت ها متوقف می شود. تظاهرات بالینی متفاوت است و به محل ناحیه آسیب دیده بستگی دارد.
6. پریکاردیت- غشای سروزی قلب ملتهب می شود، بدون درمان منجر به ایجاد نارسایی قلبی می شود. در میان تمام عوارض سکته قلبی، کم خطرترین.

عوارض دیررس عبارتند از:

1. سندرم لباسلر- سندرم پس از انفارکتوس نیز نامیده می شود، که ماهیت آن پاسخ ناکافی بدن به بافت همبند است که جایگزین کاردیومیوسیت های مرده در قلب می شود. مکانیسم های محافظتی ایمنی فعال می شود که منجر به واکنش خود ایمنی می شود که منجر به التهاب اندام ها و بافت های مختلف (پریکاردیت، پلوریت، پنومونیت) می شود.
2. نارسایی مزمن قلبی- مناطقی از قلب که هیپرتروفی می شوند و عملکرد سلول های مرده را به عهده می گیرند به مرور زمان تخلیه می شوند و دیگر نمی توانند نه تنها عملکردهای جبرانی، بلکه عملکرد خود را نیز انجام دهند. فرد مبتلا به نارسایی مزمن قلبی به سختی می تواند استرس را تحمل کند که بر سبک زندگی او تأثیر می گذارد.
3. - دیواره میوکارد در یک منطقه خاص نازک تر می شود، بیرون زده، انقباض خود را به طور کامل از دست می دهد. در نتیجه وجود طولانی مدت، می تواند نارسایی قلبی را تحریک کند. اغلب در معرض حذف جراحی است.

مرگ و میر در انفارکتوس میوکارد حدود 30 درصد است، در حالی که مرگ و میر به دلیل عوارض یا حمله دوم در طول سال اول پس از شروع اختلالات حاد گردش خون عضله قلب بالا است.

کمک های اولیه

با توجه به اینکه در زمان ما فراوانی بیماری های قلبی عروقی افزایش یافته و همچنان در حال افزایش است، باید قوانین ارائه کمک های اولیه برای انفارکتوس میوکارد را بدانید:

1. اگر در فردی مشکوک به تشنج هستید، او را بنشینید یا دراز بکشید و زانوهایش را خم کنید. اگر لباس‌های تنگ، کمربند، کراوات وجود دارد، آن‌ها را بردارید یا باز کنید، اگر چیزی مانع تنفس طبیعی قربانی می‌شود، سعی کنید دستگاه تنفسی فوقانی را آزاد کنید. انسان باید در آرامش جسمی و روحی و روانی کامل باشد.
2. اگر داروی سریع الاثر نیتروگلیسیرین برای درد رترواسترونال در نزدیکی او وجود دارد، یک قرص قربانی را زیر زبان قرار دهید. اگر چنین داروهایی در دسترس نیست، یا اثر آنها 3 دقیقه پس از مصرف مشاهده نشد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.
3. اگر آسپرین در نزدیکی شما وجود دارد، وقتی می دانید که قربانی به آن حساسیت ندارد، 300 میلی گرم از دارو را به او بدهید، به او کمک کنید بجود (در صورت لزوم) تا درمان در سریع ترین زمان ممکن عمل کند. اگر بیمار از درمان دارویی شامل آسپرین استفاده می کند و قبلاً آن را مصرف کرده است، مقداری از دارو را به بیمار بدهید که برای رسیدن به 300 میلی گرم کافی نیست.

اگر قلب یک نفر متوقف شود چه باید کرد؟ قربانی نیاز به احیای قلبی ریوی فوری دارد. اگر حمله در یک مکان عمومی مانند یک رستوران، فرودگاه اتفاق افتاده است، از کارکنان موسسات در مورد در دسترس بودن دفیبریلاتور قابل حمل سوال کنید.

اگر فردی هوشیاری خود را از دست داده است، تنفس او ریتمیک نیست، بلافاصله به اقدامات فعال ادامه دهید، لازم نیست نبض را بررسی کنید.

برای اطلاعات بیشتر در مورد انجام احیای قلبی ریوی، ویدیوی زیر را ببینید:

کمک های بیشتر توسط کادر پزشکی ارائه خواهد شد. این معمولاً با موارد زیر همراه است:

1. مصرف قرص پروپرانولول (10-40 میلی گرم) زیر زبان بیماران.
2. تزریق عضلانی 1 میلی لیتر محلول 2 درصد پرومدول با 2 میلی لیتر محلول 50 درصد آنالژین، 1 میلی لیتر محلول 2 درصد دیفن هیدرامین و 0.5 میلی لیتر محلول نیم درصد سولفات آتروپین.
3. تزریق داخل وریدی 20000 واحد بین‌المللی هپارین، سپس 5000 واحد بین‌المللی دیگر از دارو به صورت زیر جلدی در ناحیه پارانافی تزریق می‌شود.
4. با فشار سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه. هنر به قربانی 60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی تزریق می شود که از قبل با 10 میلی لیتر سالین رقیق شده است.

بیماران بر روی برانکارد در حالت خوابیده به پشت منتقل می شوند.

کدام دکتر در حال درمان است؟

اگر فردی از حمله جان سالم به در ببرد، به بیمارستان فرستاده می شود و در آنجا تمام معاینات لازم را که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را تایید کند، انجام می دهد.

درمان معمولاً توسط متخصص قلب انجام می شود. اگر بیمار به دلیل وجود عوارض اولیه نیاز به عمل داشته باشد، جراح قلب این کار را بر عهده می گیرد.

بسته به وجود بیماری های همزمان که می تواند باعث بروز آسیب به عضله قلب شود، متخصصان ریه، غدد درون ریز، متخصصان تغذیه، فیزیوتراپیست ها و سایر متخصصان می توانند درمان را تکمیل کنند.

روش های تشخیصی

علیرغم این واقعیت که در بیشتر موارد به دلیل یک تصویر خاص روشن (اگر در نظر نگیرید) حمله قلبی با سایر بیماری ها دشوار است، اما به دلیل وجود، تنها اقدامات تشخیصی انجام شده توسط متخصصان می تواند باعث شود تشخیص دقیق

معاینهی جسمیبه شما امکان می دهد شکایات بیمار را در محل تعیین کنید، وضعیت عمومی او، درجه هوشیاری، فشار خون، ضربان قلب و تنفس را ارزیابی کنید. برای افرادی که انفارکتوس میوکارد داشته اند، یک سندرم درد شدید مشخص است که با مصرف نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود، کاهش فشار خون، در حالی که ضربان نبض می تواند هم افزایش یابد (واکنش جبرانی به کاهش فشار خون) و هم کاهش می یابد. (در اولین مراحل حمله).

روشهای تحقیق آزمایشگاهی:

1. تجزیه و تحلیل عمومی خوندر بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد، کاهش سرعت رسوب گلبول های قرمز و افزایش محتوای لکوسیت ها تشخیص داده می شود.
2. شیمی خونمقدار کلسترول، فیبرینوژن، آلبومین و همچنین آسپارتات و آلانین آمینوترانسفراز افزایش می یابد.

توجه ویژه ای به عملکرد دو آنزیم آخر می شود. هنگامی که قلب آسیب می بیند، تعداد آنها به طور نابرابر افزایش می یابد: فعالیت AST تا 10 برابر افزایش می یابد، در حالی که فعالیت ALT تنها 1.5-2 برابر افزایش می یابد.

نشانگرهای بیوشیمیایی نکروز میوکارد

این نشانگرها به دو دسته تقسیم می شوند:

• زود؛
• بعد.

گروه اول شامل افزایش محتوا است:

1. میوگلوبین یک پروتئین ماهیچه ای است که وظیفه تامین اکسیژن فیبرهای عضلانی در حال کار را انجام می دهد. غلظت آن در خون طی 2 ساعت اول از شروع حمله به تدریج افزایش می یابد.
2. شکل قلبی کراتین فسفوکیناز آنزیمی است که در بافت عضلانی انسان یافت می شود. هنگام تشخیص، جرم یک ترکیب شیمیایی مشخص است که اهمیت تعیین کننده دارد و نه فعالیت آن. افزایش سطح سرمی 3-4 ساعت پس از شروع انفارکتوس میوکارد تعیین می شود.
3. شکل قلبی پروتئینی که به اسیدهای چرب متصل می شود. با حساسیت بالا در تشخیص نکروز عضله قلب مشخص می شود.

دو نشانگر اول حساسیت کمتری دارند، به همین دلیل است که در طول تشخیص به تمرکز تمام شاخص های فوق توجه می شود.

بیشتر نشانگرهای دیررس نکروز میوکارد با حساسیت بالا مشخص می شوند. آنها پس از 6-9 ساعت از شروع فرآیند پاتولوژیک تعیین می شوند. آنها متعلق به:

1. لاکتات دهیدروژناز آنزیمی است که دارای 5 ایزوفرم است. در تشخیص انفارکتوس میوکارد، ایزوآنزیم های LDH 1 و LDH 2 اهمیت تعیین کننده ای دارند.
2. آسپارتات آمینوترانسفراز
3. تروپونین های I و T قلبی خاص ترین و حساس ترین در نکروز عضله قلب هستند. آنها به عنوان "استاندارد طلایی" در تشخیص ضایعات میوکارد همراه با نکروز بافتی تعریف می شوند.

روش تحقیق ابزاری

الکتروکاردیوگرافیبه روش های تشخیص زودرس انفارکتوس میوکارد اشاره دارد.

با هزینه کم و محتوای اطلاعاتی خوب در رابطه با کار قلب به عنوان یک کل مشخص می شود.

آسیب شناسی با علائم ECG زیر مشخص می شود:

1. ظهور یک موج Q پاتولوژیک که مدت آن بیش از 30 میلی ثانیه است و همچنین کاهش دامنه موج R یا کمپلکس QRS بطنی. این تغییرات در ناحیه نکروز تشخیص داده می شود.
2. جابجایی بخش RS-T در بالای ایزولین یا زیر ایزولین به ترتیب برای انفارکتوس میوکارد transmural و subendocardial. برای منطقه آسیب ایسکمیک معمولی است.
3. ظهور موج T متساوی الاضلاع و اوج آن را کرونر نیز می گویند. می تواند منفی (با انفارکتوس ترانس مورال) یا مثبت بالا (انفارکتوس سابندوکارد) باشد. انحراف از نورموگرام در ناحیه آسیب ایسکمیک مشخص می شود.

اکوکاردیوگرافی- روشی برای تشخیص اولتراسوند، که امکان شناسایی تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در قلب، دستگاه دریچه ای آن را فراهم می کند. برای انفارکتوس میوکارد:

1. فعالیت انقباضی در ناحیه آسیب دیده عضله قلب کاهش می یابد، که امکان تعیین بخش ضایعه اندام را فراهم می کند.
2. کاهش کسر جهشی قلب.
3. اکوکاردیوگرام ممکن است آنوریسم قلب، ترومبوز داخل قلب را نشان دهد.
4. ارزیابی تغییرات مورفولوژیکی در پریکارد، وجود مایع در آن انجام می شود.
5. روش اکوکاردیوگرافی به شما امکان می دهد سطح فشار را در شریان ریوی ارزیابی کنید و علائم فشار خون ریوی را شناسایی کنید.

کسر جهشی قلب شاخصی است که حجم خون خارج شده توسط بطن چپ را در حین انقباض آن به لومن آئورت مشخص می کند.

سینتی گرافی میوکارد- یکی از روش های رادیوایزوتوپ برای تشخیص سکته قلبی است که در صورت مشکوک بودن تصویر ECG بیمار و عدم امکان تشخیص نهایی استفاده می شود. این روش شامل ورود یک ایزوتوپ رادیواکتیو (تکنسیوم پیروفسفات) به بدن است که در کانون های نکروز عضله قلب تجمع می یابد. پس از اسکن، ضایعه به صورت شدید رنگی دیده می شود.

آنژیوگرافی عروق کرونر- یک روش تحقیقاتی رادیوپاک، که در آن یک کاتتر ویژه از طریق شریان فمورال و قسمت فوقانی آئورت (یا از طریق شریان ساعد) پس از بی‌حسی موضعی به لومن شریان‌های کرونر وارد می‌شود. یک ماده رادیواپک از طریق کاتتر تزریق می شود. این روش امکان ارزیابی میزان آسیب به عروق کرونر و تعیین تاکتیک های درمانی بیشتر را فراهم می کند.

اگر آنژیوگرافی عروق کرونر برای مشکوک به انفارکتوس میوکارد انجام می شود، جراح قلب را در آمادگی کامل نگه دارید، زیرا ممکن است نیاز به عمل فوری باشد.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسیبه شما امکان می دهد محل، اندازه کانون انفارکتوس میوکارد را تعیین کنید. می توان از آن برای تشخیص زودهنگام آسیب شناسی، ارزیابی شدت آسیب ایسکمیک به بافت های عضله قلب استفاده کرد.

تصویربرداری تشدید مغناطیسی کنتراست- انفارکتوس میوکارد را می توان آزادانه تعریف کرد. برای تشخیص ضایعات کوچک استفاده می شود.

در بین روش های تشخیصی ابزاری کمتر رایج است سی تی اسکن. این روش اطلاعات مقطعی جامعی را در مورد اندام گردش خون مرکزی ارائه می دهد، که امکان شناسایی آنوریسم ها و ترومب های داخل قلب را فراهم می کند. اگرچه این روش در انفارکتوس میوکارد به طور گسترده پذیرفته نشده است، اما در تشخیص عوارض از حساسیت بالاتری نسبت به اکوکاردیوگرافی برخوردار است.

چگونه سکته قلبی را درمان کنیم؟

اگر بیمار مشکوک به انفارکتوس میوکارد باشد، در اسرع وقت تجویز کنید:

1. به معنی مهار تجمع پلاکتی (عوامل ضد پلاکتی). اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین) رایج ترین در میان این عوامل است. این دارو به طور قابل توجهی خطر عوارض را کاهش می دهد.
2. داروهای ترومبولیتیکاثربخشی بالینی استرپتوکیناز با زمان آزمایش شده است. با این حال، این دارو دارای معایبی نیز می باشد که از جمله آنها ایمنی زایی ذکر شده است، در نتیجه آنتی بادی هایی در بدن بیمار تشکیل می شود که در صورت مصرف مجدد دارو در عرض 5 روز از تاریخ اولین ویزیت، اثربخشی دارو را کاهش می دهد. . استرپتوکیناز همچنین منجر به تولید فعال برادی کینین می شود که دارای اثر کاهش فشار خون است.

فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب Alteplase برخلاف استرپتوکیناز باعث کاهش شدیدتر در مرگ و میر و سیر مطلوب بیماری به طور کلی می شود.

در حال حاضر، از طرح های خاصی از درمان ترومبولیتیک استفاده می شود که طبق آنها رژیم بهینه برای یک دوره درمان در 1 هفته شامل موارد زیر است:

1. فیبرینولیتیک (فیبرینولیزین).
2. اسید استیل سالیسیلیک.
3. کلوپیدوگرل (عامل ضد ترومبوتیک، مهارکننده تجمع پلاکتی).
4. Enoxaparin / Fondaparinux (به ترتیب یک داروی ضد ترومبوتیک از گروه هپارین و یک مهارکننده انتخابی مصنوعی فاکتور X فعال). این داروها به عنوان داروهای ضد انعقاد طبقه بندی می شوند.

در درمان انفارکتوس میوکارد از گروه‌های دارویی زیر نیز استفاده می‌شود:

1. داروهای ضد درداز بین بردن درد یا کاهش شدت آن نقش بسزایی در بهبود بیشتر عضله قلب و کاهش خطر عوارض دارد. در حمله قلبی، مورفین هیدروکلراید و پرومدول (از بین داروهای ضد درد مخدر یا مخدر)، و همچنین ترامادول و نالبوفین (مسکن ها - آگونیست های جزئی گیرنده مواد افیونی) به طور گسترده استفاده می شود.
2. داروهای ضد روان پریشیآنها برای تسکین درد در هنگام حمله قلبی در ترکیب با داروهای ضد درد استفاده می شوند که به کند کردن سیستم عصبی مرکزی، بازگرداندن تعادل هورمونی و عملکرد طبیعی سیستم عصبی خودمختار کمک می کند. اغلب از داروی ضد روان پریشی دروپریدول استفاده می شود و فنتانیل، ترامادول، آنالژین به آن اضافه می شود.
   

   اکسید نیتروژن (یک بی حس کننده استنشاقی) نیز می تواند برای تسکین درد ناشی از حمله قلبی استفاده شود. اثر ضد درد در غلظت 35-45٪ و از دست دادن هوشیاری - در 60-80٪ رخ می دهد. این عامل در غلظت زیر 80٪ عملاً هیچ اثر نامطلوبی بر بدن ندارد.

3. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسیندر انفارکتوس میوکارد، ناحیه آسیب دیده (نکروز) زمانی که در مراحل اولیه فرآیند پاتولوژیک تجویز می شود با افزایش سطح برادی کینین، کاهش بار روی قلب با کاهش فشار (محدود کردن تحریک هیپرتروفی مناطق سالم قلب) کاهش می یابد. عضله پس از حمله). داروهای این گروه در دوره حاد حمله قلبی تجویز می شوند. نمایندگان معمولی: لیزینوپریل، کاپتوپریل، رامیپریل.
4. مسدود کننده های بتا.اگر وجوه به صورت داخل وریدی در اولین ساعات حمله تجویز شود، نیاز به اکسیژن میوکارد کاهش می یابد، تحویل دومی بهبود می یابد، شدت سندرم درد و خطر آریتمی کاهش می یابد. با درمان طولانی مدت، احتمال حمله قلبی مکرر کاهش می یابد. معروف ترین نمایندگان: پروپرانولول، آتنولول، متوپرولول.
5. آرام بخش هاآنها به عنوان بخشی از درمان پیچیده در دوره توانبخشی برای از بین بردن درد قلب استفاده می شوند. نمایندگان معمولی گروه: Meprotan، Phenibut، Phenazepam.

مداخله جراحی

اندیکاسیون های درمان جراحی انفارکتوس میوکارد:

1. عدم تأثیر درمان ترومبولیتیک یا عدم امکان استفاده از آن به دلیل وجود موارد منع مصرف.
2. ترومبوز عروقی مکرر
3. نارسایی پیشرونده قلبی یا حملات مکرر درد رترواسترنال در طول درمان دارویی فعال.

انواع اصلی عملیات برای حمله قلبی:

1. آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون ترانس لومینال- یک کاتتر مجهز به بالون به داخل رگ روی ران یا بازو وارد می شود و تحت کنترل اشعه ایکس به رگ کرونری مسدود شده (تریک شده) منتقل می شود. پس از رسیدن به محل مورد نظر، بالون باد می شود که منجر به افزایش فشار، تخریب پلاک تحت اثر آن و بازیابی لومن رگ می شود.
2. استنت گذاری عروق کرونرعملیات ارجح است. یک استنت (چارچوب) فلزی در رگ نصب شده است که گردش خون کرونر را بهبود می بخشد.
   

   در سال های اخیر، استنت های دارویی استفاده شده است - پس از نصب فریم در شریان کرونر، یک عامل دارویی به مدت چند هفته در مجرای آن آزاد می شود و از رشد بیش از حد پوشش داخلی رگ و تشکیل پلاک ها در عروق جلوگیری می کند. آی تی.

3. ترومبکتومی آسپیراسیون- عملیاتی که در آن حذف مکانیکی لخته های خون از رگ های خونی آسیب دیده با استفاده از کاتترهای مخصوص نصب شده توسط سوراخ از راه پوست انجام می شود.
4. آنژیوپلاستی عروق کرونر با لیزر اگزایمر- یک روش مدرن برای درمان ضایعات شدید عروق کرونر، کمتر آسیب زا و موثرتر در مقایسه با موارد فوق. همراه با یک کاتتر فیبر نوری، یک لیزر به رگ آسیب دیده تحویل داده می شود که انرژی اکسایمر آن باعث ظهور امواج مکانیکی می شود که سازندهای واقع در پوشش داخلی شریان ها را از بین می برد.

داروهای مردمی

در میان داروهای عامیانه ای که پس از حمله قلبی استفاده می شود، سیر موثرترین است. این محصول از تشکیل پلاک های اسکلروتیک جلوگیری می کند و از چسبیدن آنها به یکدیگر و چسبیدن آنها به دیواره رگ های خونی جلوگیری می کند. از سیر می توانید انجام دهید:

1. تزریق. 2 حبه سیر را به ورقه های نازک برش دهید، یک لیوان آب بریزید و بگذارید 12 ساعت دم بکشد (بهتر است این کار را عصر انجام دهید). صبح تمام مایع دم کرده را می نوشیم. می‌توانیم دوباره سیر باقی‌مانده را با آب بریزیم و بگذاریم تا عصر دم بکشد. دوره درمان یک ماه است.
2. روغن.سر سیر را ریز خرد کنید و با 200 میلی لیتر روغن آفتابگردان تصفیه نشده بریزید و بگذارید یک روز بماند. سپس آب یک لیمو را به آن اضافه کنید، محصول به دست آمده را با دقت هم بزنید و بگذارید یک هفته بماند و هر از گاهی هم بزنید. روغن سیر را 1 قاشق چایخوری 3 بار در روز 30 دقیقه قبل از غذا میل کنید. دوره درمان 3 ماه است.

درمان با استفاده از سیر فقط در دوره توانبخشی قابل شروع است. استفاده از محصول بلافاصله پس از حمله قلبی اکیدا ممنوع است.

رژیم غذایی

در روزهای اول پس از حمله قلبی، سهم قربانیان کاهش می یابد، رژیم غذایی شامل سوپ، غذاهای پوره شده بدون نمک و ادویه است.

در آینده مقدار غذای مصرفی عادی می شود.

قوانین تغذیه:

1. مصرف محدود شیرینی جات، نمک، گوشت های چرب، ادویه جات.
2. گنجاندن فراوانی سبزیجات تازه، ماهی و غذاهای دریایی در رژیم غذایی.
3. مصرف مایعات محدود در مراحل اولیه توانبخشی (معمولاً بیش از 1.5-2 لیتر در روز).
4. کاهش کلی کالری دریافتی برای افراد چاق.

دوره نقاهت

توانبخشی پس از مرحله حاد انفارکتوس میوکارد شروع می شود و به 3 دوره تقسیم می شود:

1. ثابت.معمولاً 1-3 هفته بسته به شدت بیمار طول می کشد و شامل درمان دارویی نیز می شود. در این مرحله به بیمار استراحت در بستر سخت با حداقل فعالیت بدنی اختصاص داده می شود.
2. پست ثابت.ماهیت دوره تثبیت وضعیت عمومی بیمار، معرفی یک رژیم غذایی جدید، شیوه زندگی و وضعیت روانی عادی است. بیماران می توانند این دوره را در منزل، مراکز توانبخشی، آسایشگاه های تخصصی، پانسیون سالمندان سپری کنند. 6-12 ماه ماندگاری دارد.
3. حمایت کنندهشامل رژیم غذایی، سبک زندگی سالم، ورزش، دارو، مراجعه منظم به پزشکان است. تمام زندگی بعدی قربانیان ادامه دارد.

در بیشتر موارد، تکمیل موفقیت آمیز دو دوره اول توانبخشی حداقل خطر عوارض را به همراه دارد.

پیش بینی

با توجه به بروز تغییرات برگشت ناپذیر، که علت عوارض مکرر و جدی است، پیش آگهی بیماری مشروطا نامطلوب است.

عود بیماری

انفارکتوس عود کننده میوکارد- حمله دوم که بین 72 ساعت تا 8 هفته پس از حمله اول رخ می دهد. مرگ و میر در بین تمام بیماران مبتلا به این نوع انفارکتوس حدود 40 درصد است. دلیل آن شکست همان شریان کرونر در حمله اول است.

انفارکتوس عود کننده میوکارد- حمله ای که 28 روز پس از اولین حمله به دلیل آسیب به شریان کرونر دیگر رخ می دهد. مرگ و میر حدود 32.7٪ است. اغلب در زنان مشاهده می شود - 18.9٪.

جلوگیری

پیشگیری از حمله قلبی بر اساس موارد زیر است:

1. تغذیه مناسب، حاوی مقدار زیادی ویتامین، عناصر کمیاب و فیبر گیاهی، غذاهای حاوی چربی امگا 3.
2. کاهش وزن (در صورت لزوم).
3. کنترل کلسترول، قند خون، فشار خون.
4. فعالیت بدنی جزئی، به شما امکان می دهد با هیپودینامی مقابله کنید.
5. درمان دارویی پیشگیرانه را حفظ کنید.

برای جلوگیری از انفارکتوس میوکارد، باید سبک زندگی سالمی داشته باشید، اما در صورت بروز حمله، مراقب باشید و اقدامات توانبخشی و پیشگیرانه را برای بهبود کیفیت زندگی و کاهش خطر مرگ رعایت کنید.

انفارکتوس میوکارد (MI)- بیماری حاد ناشی از وقوع یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی جریان خون کرونر.

MI در مردان شایع تر از زنان است، به خصوص در گروه های سنی جوان تر. در گروه بیماران 21 تا 50 ساله، این نسبت 5:1، از 51 تا 60 سال - 2:1 است. در دوره های سنی بعدی، این تفاوت به دلیل افزایش تعداد حملات قلبی در زنان از بین می رود. اخیراً بروز انفارکتوس میوکارد در جوانان (مردان زیر 40 سال) به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

طبقه بندی. MI با در نظر گرفتن اندازه و محل نکروز، ماهیت دوره بیماری تقسیم می شود.

بسته به اندازه نکروز، انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ و کانونی کوچک تشخیص داده می شود.

با توجه به شیوع نکروز عمیق در عضله قلب، اشکال زیر MI در حال حاضر متمایز می شوند:

♦ فرامورال (شامل هر دو QS-،و انفارکتوس کیو میوکارد،
قبلاً "بزرگ کانونی" نامیده می شد)؛

♦ MI بدون موج Q (تغییرات فقط بر بخش تأثیر می گذارد STو موج G;
قبلاً "کوچک کانونی" نامیده می شد) غیر فرامورال. چگونه
معمولا ساب اندوکاردیال

با توجه به محلی سازی، قدامی، آپیکال، جانبی، سپتی
تال، تحتانی (دیافراگمی)، قاعده ای خلفی و تحتانی.
ضایعات ترکیبی ممکن است.

این لوکالیزاسیون ها به بطن چپ به عنوان بطن چپ که اغلب تحت تأثیر MI قرار می گیرد اشاره می کنند. انفارکتوس بطن راست بسیار نادر است.

بسته به ماهیت دوره، انفارکتوس میوکارد با طولانی مدت
MI راجعه، MI راجعه.

یک دوره طولانی مدت با یک دوره طولانی (از چند روز تا یک هفته یا بیشتر) حملات درد که یکی پس از دیگری روندهای آهسته ترمیم را دنبال می کنند (توسعه معکوس طولانی مدت تغییرات ECG و سندرم تحلیل-نکروتیک) مشخص می شود.

MI عودکننده نوعی بیماری است که در آن نواحی جدید نکروز در عرض 72 ساعت تا 4 هفته پس از ایجاد MI ظاهر می‌شوند. تا پایان فرآیندهای اصلی اسکار (ظهور کانون های جدید نکروز در 72 ساعت اول - گسترش ناحیه MI و نه عود آن).

ایجاد MI راجعه با نکروز اولیه میوکارد همراه نیست. معمولاً MI عودکننده در حوضچه‌های دیگر شریان‌های کرونری به‌عنوان یک قاعده بیش از ۲۸ روز از شروع انفارکتوس قبلی رخ می‌دهد. این شرایط توسط طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های نسخه X ایجاد شده است (قبلاً این دوره به عنوان 8 هفته نشان داده می‌شد).

اتیولوژی.علت اصلی MI، آترواسکلروز شریان های کرونر است که با ترومبوز یا خونریزی در پلاک آترواسکلروتیک پیچیده می شود (آترواسکلروز شریان های کرونری در 90-95٪ از افرادی که به دلیل MI فوت کرده اند مشاهده می شود).

اخیراً، اهمیت قابل توجهی در وقوع MI به اختلالات عملکردی منجر به اسپاسم عروق کرونر (که همیشه از نظر پاتولوژیک تغییر نمی کند) و عدم تطابق حاد در حجم جریان خون کرونر با نیازهای اکسیژن و مواد مغذی میوکارد داده شده است.

به ندرت، علل MI عبارتند از آمبولی عروق کرونر، ترومبوز آنها در ضایعات التهابی (ترومبانژیت، کرونا روماتیسمی و غیره)، فشردگی دهان عروق کرونر توسط آنوریسم آئورت کالبد شکافی و غیره. ایجاد MI در 1٪ موارد و برای تظاهرات IBS اعمال نمی شود.

عوامل موثر در بروز MI عبارتند از:

1) نارسایی اتصالات جانبی بین عروق کرونر
خانم ها و نقض عملکرد آنها؛

2) تقویت خواص ترومبوژنیک خون.

3) افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد.

4) نقض میکروسیرکولاسیون در میوکارد.

اغلب، MI در دیواره قدامی بطن چپ، یعنی. در مخزن خونرسانی به آترواسکلروز که اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد

اساس ایجاد MI یک سه گانه پاتوفیزیولوژیک شامل پارگی (پارگی) پلاک آترواسکلروتیک، ترومبوز و انقباض عروق است.

در بیشتر موارد، MI با شروع ناگهانی کاهش شدید جریان خون کرونر به دلیل انسداد ترومبوتیک شریان کرونری ایجاد می شود، که مجرای آن به طور قابل توجهی توسط فرآیند آترواسکلروتیک قبلی باریک می شود. با بسته شدن ناگهانی لومن شریان کرونری توسط ترومبوز در غیاب یا توسعه ناکافی وثیقه ها، MI ردپایی ایجاد می شود. با انسداد ترومبوتیک متناوب یک شریان کرونر (به دلیل ترومبولیز خود به خود یا درمانی) در وثیقه های از قبل موجود، یک MI غیر ترانس مورال تشکیل می شود. در این مورد، نکروز اغلب در آن قرار دارد
نواحی ساب اندوکارد یا در ضخامت میوکارد که به اپی کارد نمی رسند.

بی ثباتی ("آسیب پذیری") پلاک آترواسکلروتیک به دلیل ایجاد التهاب آسپتیک در آن است. LDL اصلاح شده که وارد پلاک می شود یک محرک قدرتمند این التهاب است. التهاب با مشارکت ماکروفاژها و لنفوسیت های T رخ می دهد. فعال شد
لنفوسیت های T، ماکروفاژها تعداد زیادی آنزیم پروتئولیتیک (کلاژناز، ژلاتیناز و غیره) ترشح می کنند که کلاژن را از بین می برند.
ساختار کلاهک فیبری و کاهش شدید مقاومت آن. تحت تأثیر گاما اینترفرون ترشح شده توسط لنفوسیت های T، سنتز کلاژن کاهش می یابد، که همچنین قدرت پوشش پلاک را کاهش می دهد.

عوامل بی ثبات کننده پلاک می تواند عواملی مانند افزایش قابل توجه فشار خون، فیزیکی شدید باشد
بار. پارگی (پارگی) یا فرسایش پلاک آترواسکلروتیک فعال می شود
مکانیسم های هموستاز با تشکیل ترومبوز.

دو نوع ترومبوز عروق کرونر در MI وجود دارد. اولین نوع ترومبوز در 25٪ موارد ایجاد می شود - ترومبوز روی سطح یک پلاک آترواسکلروتیک که در مجرای رگ بیرون زده است، هنگامی که به طور سطحی آسیب می بیند، تشکیل می شود. در نتیجه آسیب به اندوتلیوم، چسبندگی رخ می دهد
پلاکت ها در طی برهمکنش GP-Ib بر روی غشای پلاکت های فعال شده با فاکتور فون ویلبرید، یک مولکول چسبنده که توسط اندوتلیوسیت ها در هنگام آسیب تولید می شود. سپس فرآیند تجمع پلاکت ها (اتصال پلاکت های همسایه با مولکول های فیبرینوژن، برهم کنش
GP IIb/IIIa بیان شده روی غشای پلاکتی)، آزادسازی محرک‌های تجمع از پلاکت‌ها و سایر سلول‌ها (ADP، ترومبوکسان A2، ترومبین، و غیره)، آزادسازی واسطه‌هایی که باعث اسپاسم عروق کرونر می‌شوند و تشکیل ترومبوز. نوع دوم ترومبوز در 75 درصد بیماران مشاهده می شود و ناشی از پارگی پلاک است که در نتیجه خون به داخل پلاک نفوذ می کند و در آنجا با ترومبوپلاستین بافتی و کلاژن تعامل می کند. ترومبوس ابتدا در داخل پلاک تشکیل می شود و حجم آن را پر می کند و سپس در مجرای رگ پخش می شود.

توقف جریان خون به میوکارد

فعال سازی سیستم رنین-آنژیوتانسین-II-آلدوسترون

آترواسکلروز عروق کرونر

اختلال عملکرد اندوتلیال

سه گانه پاتوفیزیکی:

پارگی پلاک آترواسکلروتیک

ترومبوز

اسپاسم عروق کرونر

انعقاد بیش از حد

تظاهرات اصلی:

درد شدید در قلب

ECG تغییر می کند

سندرم تحلیل-نکروز

رگزایی و وثیقه ناکافی

اختلالات ایمونولوژیک

انفارکتوس میوکارد (نکروز، التهاب آسپتیک، اختلالات الکترولیت متابولیک، بازسازی میوکارد)

فعال سازی سیستم کینین

کاهش برون ده قلبی

نقض میکروسیرکولاسیون، هیپوکسی بافت

عوارض:

پارگی میوکارد

آریتمی، انسداد

شوک قلبی

آسیستول

فیبریلاسیون بطنی

فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال

برنج. 2. پاتوژنز انفارکتوس حاد میوکارد

اسپاسم کرونری نقش زیادی در انسداد شریان کرونر دارد. توسعه آن به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال است که منجر به کاهش تولید گشادکننده عروق (اکسید نیتریک، پروستاسیکلین، آدرنو مدولین، فاکتور هیپرپلاریزه کننده) و افزایش قابل توجهی در سنتز منقبض کننده های عروقی (اندوتلین، آنژیوتانسین II، سروتونین، ترومبوکسان A2) می شود. اسپاسم باعث افزایش درجه انسداد عروق کرونر ناشی از پلاک و ترومبوز می شود و منجر به انسداد انسدادی می شود که باعث نکروز میوکارد می شود. MI یک پاسخ استرس است که سیستم سمپاتوآدرنال را فعال می کند. انتشار کاتکول آمین های اضافی در خون، نیاز اکسیژن میوکارد را افزایش می دهد و به پیشرفت نکروز کمک می کند. علاوه بر این، کاتکول آمین ها باعث افزایش تجمع پلاکتی و آزادسازی ترومبوکسان A 2 منقبض کننده عروق می شوند. از اهمیت زیادی در پاتوژنز MI درجه جبران اختلال در جریان خون کرونر توسط گردش خون جانبی است. بنابراین، تنگی آهسته در شریان های اپی کاردیال ممکن است منجر به ایجاد MI با یک شبکه عروقی جانبی به خوبی توسعه یافته در میوکارد نشود. پایین‌تر بودن عملکرد جریان خون جانبی، به عنوان یکی از مکانیسم‌های بیماری‌زایی، در اکثر بیماران جوان با رشد ناکافی آناستوموزهای کرونر از اهمیت بالایی برخوردار است. نقش اساسی در ایجاد MI مربوط به رگزایی ناکافی است.

اختلال در عملکرد قلب در انفارکتوس میوکارد

توسعه MI با نقض همراه استبا عملکردهای ایستولیک و دیاستولیک قلب و صه شبیه سازی بطن چپشدت این تغییرات با اندازه ناحیه نکروز عضله قلب رابطه مستقیم دارد. نقض عملکرد انقباضی، tk وجود دارد. ناحیه نکروزه میوکارد در انقباض قلب دخالتی ندارد. بلافاصله
ایجاد MI در ناحیه بدون پیرایه مجاور، هیپرکینزی ممکن است مشاهده شود. این بیماری توسط مکانیسم های جبرانی از جمله فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک و مکانیسم فراپکا-استارلپنگ ایجاد می شود. هیپرکینزی جبرانی میوکارد به تدریج در عرض 9-14 روز کاهش می یابد
IM را شروع کنید. در برخی از بیماران، در روزهای اول، کاهش عملکرد انقباضی میوکارد در ناحیه اطراف انفارکتوس وجود دارد. این ممکن است به دلیل انسداد شریان کرونر باشد، که خون را به مناطق غیر انفارکتوسی میوکارد بطن چپ می‌رساند و جریان خون جانبی به اندازه کافی توسعه نیافته قبل از انفارکتوس. در طول تشکیل آنوریسم حاد قلب، ممکن است یک ضربان متناقض ایجاد شود - حرکت بخشی از خون در طول سیستول از بطن چپ به یک کیسه آنوریسمی بیرون زده، که همودینامیک را بدتر می کند. ممکن است کاهش سرعت نیز وجود داشته باشد
فرآیندهای انقباض در مقایسه با میوکارد دست نخورده (ناهمزمانی).

کاهش کسر جهشی (شاخص اصلی اختلال در عملکرد سیستولیک) زمانی رخ می دهد که انقباض بیش از 10٪ از جرم مختل شود.
میوکارد اگر انقباض بیش از 15 درصد از جرم میوکارد مختل شود، افزایش حجم پایان دیاستولیک (EDV) و فشار (EDV) بطن چپ مشاهده می شود. با نکروز بیش از 25 درصد از جرم میوکارد، نارسایی بطن چپ ایجاد می شود و با نکروز بیش از 40 درصد از جرم میوکارد سمت چپ.
بطن - شوک قلبی.

نقض عملکرد دیاستولیک قلب به دلیل کاهش کشش و انبساط میوکارد است که با انتقال آهسته توضیح داده می شود.
یون های کلسیم از میوفیبریل ها به شبکه سارکوپلاسمی به دلیل کمبود سوبستراهای انرژی. در نتیجه دیاستول بطن چپ معیوب می شود، زیرا. میوکارد به اندازه کافی شل نمی شود، در نتیجه فشار پایان دیاستولیک (EDP) افزایش می یابد و جریان خون کرونر بدتر می شود. نقض عملکرد دیاستولیک زمانی مشاهده می شود که کمتر از 10٪ از جرم میوکارد بطن چپ تحت تاثیر قرار می گیرد.

بازسازی بطن چپ شامل کشش میوکارد هم در ناحیه نکروز و هم در نواحی سالم و سالم (یعنی اتساع میوکارد بطن چپ) است. این فرآیند پاتولوژیک در MI transmural بیشتر مشخص می شود و به دلیل عوامل زیر است: نازک شدن میوکارد در ناحیه نکروز. کاهش تون میوکارد در ناحیه نکروز و در ناحیه اطراف انفارکتوس؛ ایجاد حالت خواب زمستانی در ناحیه اطراف انفارکتوس، فعال شدن RAAS در گردش و موضعی (قلبی). فعال شدن سیستم سمپاتوآدرنال؛ تولید بیش از حد اندوتلین توسط اندوتلیوم تحت تأثیر این محرک‌های عصبی-هومورال، فاکتورهای رشد فعال می‌شوند، سنتز درون سلولی پروتوآنکوژن‌ها و فاکتورهای رونویسی هسته‌ای افزایش می‌یابد که با هیپرتروفی کاردیومیوسیت‌ها همراه است. با نکروز گسترده ترانس مورال، بازسازی میوکارد در عرض 24 ساعت از شروع انفارکتوس ایجاد می شود و ممکن است برای چندین هفته یا حتی ماه ها ادامه یابد.

تصویر بالینی از انفارکتوس میوکارد

در سیر بالینی MI، 5 دوره متمایز می شود:

1. پرودرومال (قبل از انفارکتوس)

2. حادترین دوره

3. دوره حاد

4. دوره تحت حاد

5. دوره پس از سکته

دوره پرودرومال (پیش از انفارکتوس).با افزایش شدت نارسایی عروق کرونر قبل از ایجاد MI مشخص می شود. این دوره می تواند از چند ساعت تا یک ماه طول بکشد. در 70-80 درصد بیماران مشاهده می شود و به عنوان یکی از انواع ناپایدار رخ می دهد
آنژین. شایع ترین نوع این دوره را باید آنژین صدری پیشرونده در نظر گرفت، یعنی. ما در مورد افزایش شدت آنژین صدری پایدار موجود در حال حاضر صحبت می کنیم. تظاهرات اصلی این دوره عبارتند از: افزایش شدت و طول مدت درد رترواسترنال.
گسترش ناحیه توزیع درد و ناحیه تابش درد؛ کاهش تدریجی تحمل ورزش؛ کاهش شدید اثربخشی نیتروگلیسیرین زیر زبانی. دلبستگی به آنژین صدری تنشی آنژین صدری; ظهور علائم جدید (تنگی نفس، اختلال در ریتم قلب، ضعف عمومی، تعریق).

حادترین دوره- این دوره از لحظه ایسکمی میوکارد تا شروع تشکیل کانون نکروز است. مدت زمان حادترین دوره از 30 دقیقه تا 2 ساعت متغیر است عوامل تحریک کننده زیر در ایجاد این دوره نقش دارند: فعالیت بدنی شدید. پر استرس
وضعیت؛ پرخوری؛ هیپوترمی یا گرمای بیش از حد مشخص. این عوامل باعث افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد، افزایش فشار خون،
باعث اسپاسم عروق کرونر می شود. مشخص‌ترین علامت بالینی حادترین MI سندرم درد است که دارای ویژگی‌های زیر است: در بیشتر بیماران، درد بسیار شدید است، در ناحیه رترواسترنال موضعی می‌گیرد و اغلب قسمت پیش کوردیال یا کل سطح قدامی قفسه سینه را می‌گیرد. تابش به بازوی چپ، شانه و تیغه شانه، به ناحیه بین کتفی،
گردن، فک پایین، گوش، گلو؛ مدت زمان درد همیشه بیش از 20-30 دقیقه، گاهی اوقات چندین ساعت است. آنها با مسکن های مخدر (تجویز مورفین در ورید)، استفاده از نورولپتانالژزی، بیهوشی با اکسید نیتروژن متوقف می شوند. در طول یک حمله دردناک، بیماران احساس ترس از مرگ، عذاب، مالیخولیا را تجربه می کنند، آنها می توانند بی قرار، هیجان زده باشند (وضعیت آنژینوز ایجاد می شود).

ایجاد سندرم درد با عملکرد عوامل زیر همراه است:

الف) کاهش آستانه حساسیت درد؛

ب) اتساع حاد قلب.
ج) افزایش غلظت پتاسیم خارج سلولی

به دلیل از دست دادن آن توسط کاردیومیوسیت ها؛

د) افزایش غلظت واسطه هایی مانند

برادی کینین، ماده P، سروتونین، آدنوزین،

هیستامین و غیره؛

ه) ایجاد اسیدوز متابولیک. با این حال، تا پایان، مکانیسم های توسعه سندرم درد هنوز مشخص نشده است
مطالعه کرد. دامنه شدت درد بسیار زیاد است - از ناچیز در تعداد کمی از بیماران تا بسیار شدید در اکثر بیماران. در این مورد، محلی سازی آسیب میوکارد، شیوع آن و سایر ویژگی ها می تواند بسیار مشابه باشد. علاوه بر این، گاهی اوقات (با یک دوره غیر معمول) یک شکل بدون درد از MI ایجاد می شود.

در معاینه، توجه به رنگ پریدگی، رطوبت پوست، سیانوز لب ها، بینی، گوش ها، فضاهای زیر زبانی جلب می شود. برادی کاردی که در دقایق اول ایجاد می شود با تاکی کاردی جایگزین می شود. فشار خون در اولین دقایق (گاهی ساعت ها) افزایش می یابد و سپس افت فشار خون با کاهش فشار سیستولیک و نبض ایجاد می شود. تضعیف تون I بالای نوک قلب مشخصه. در حین دوره حادکانون نکروز با میومالسی در نهایت تشکیل می شود. از 2 تا 10-14 روز طول می کشد. در دوره حاد، به عنوان یک قاعده، درد ناپدید می شود. تداوم درد ممکن است به دلیل گسترش ناحیه نکروز در MI پیشرونده، افزایش ناحیه ایسکمیک حوالی انفارکتوس یا اضافه شدن پریکاردیت فیبرینی باشد. در مطالعه سیستم قلبی عروقی، نبض تسریع شده تعیین می شود، تمایل به کاهش فشار خون باقی می ماند، صداهای قلب خفه می شوند، سوفل سیستولیک در راس شنیده می شود. با MI گسترده قدامی، یک مالش اصطکاکی پریکارد در ناحیه تیرگی مطلق قلب شنیده می شود که به دلیل ایجاد پریکاردیت فیبرینی است.

مشخصه این دوره ایجاد سندرم تحلیل نکروتیک با علائم زیر است: 1) تب. 2) لکوسیتوز؛ 3) افزایش ESR؛ 4) تشخیص "علائم بیوشیمیایی التهاب"؛ 5) ظهور نشانگرهای بیوشیمیایی مرگ کاردیومیوسیت ها در خون. دمای زیر تب برای 2-3 روز ذکر می شود. مدت زمان افزایش دما حدود 3-7 روز است. ایجاد لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر فرمول به چپ به دلیل ایجاد پاسخ فاز حاد است. لکوسیتوز بعد از 3-4 ساعت ایجاد می شود، در روز 2-4 به حداکثر می رسد و حدود 3-7 روز ادامه می یابد. افزایش ESR از 2-3 روز مشاهده می شود، بین 8-12 روز به حداکثر می رسد، سپس به تدریج کاهش می یابد و پس از 3-4 هفته عادی می شود. پدیده "قیچی" بین لکوسیتوز و ESR مشخصه MI در نظر گرفته می شود: در پایان هفته اول - ابتدای هفته دوم، تعداد لکوسیت ها
شروع به کاهش می کند و ESR افزایش می یابد. OOF در بدن ایجاد می شود که با افزایش محتوای واسطه های OOF و پروتئین در خون تأیید می شود. AT
خون، نشانگرهای بیوشیمیایی مرگ کاردیومیوسیت ها ظاهر می شود (به بخش: تشخیص های آزمایشگاهی مراجعه کنید).

دوره تحت حادبا جایگزینی کامل توده های نکروزه با بافت گرانوله مشخص می شود و مربوط به زمان تشکیل اسکار بافت همبند در محل کانون نکروز است. در MI بدون عارضه، دوره تحت حاد از 6 تا 8 هفته طول می کشد. وضعیت عمومی بیمار رضایت بخش است، سندرم درد وجود ندارد. در مطالعه سیستم قلبی عروقی، عادی سازی ضربان قلب، فشار خون، ناپدید شدن سوفل سیستولیک در ناحیه راس قلب آشکار می شود. در دوره تحت حاد، تظاهرات سندرم تحلیل-نکروز ناپدید می شود.

دوره پس از انفارکتوس (دوره پس از انفارکتوس کاردیواسکلروز) مربوط به دوره تثبیت کامل اسکار در کانون نکروز و سازگاری است.
سیستم قلبی عروقی به شرایط جدید عملکرد - خاموش کردن عملکرد انقباضی میوکارد. این دوره ادامه دارد
در طول بقیه عمر بیمار. نزدیکترین (2-6 ماه) و دور (بعد از 6 ماه) دوره پس از انفارکتوس را اختصاص دهید. اکثر بیماران دردی در ناحیه قلب ندارند. با این حال، اغلب در آینده، آنژین صدری دوباره از سر گرفته می شود، که قبل از ایجاد MI بیمار را آزار می داد.