Tratamiento de la angina de pecho. El efecto del asma bronquial sobre la función cardíaca.

EN últimos años La atención de los investigadores se centra cada vez más en el problema de la multimorbilidad y la comorbilidad. La probabilidad de desarrollar comorbilidades aumenta con el aumento de la esperanza de vida, lo que puede explicarse por cómo cambios relacionados con la edad, y los impactos negativos ambiente y condiciones de vida durante mucho tiempo.

El aumento del número de enfermedades con la edad refleja, en primer lugar, procesos involutivos, y el concepto de comorbilidad implica una posibilidad determinista de su curso combinado, y este último se ha estudiado mucho menos.

Existen varias combinaciones bien conocidas, como la enfermedad coronaria (CHD) y la diabetes mellitus, la hipertensión arterial (HA) y la CHD, la hipertensión y la obesidad. Pero al mismo tiempo, cada vez aparecen más indicios de combinaciones más raras, por ejemplo, úlcera péptica y cardiopatía isquémica, estenosis mitral y artritis reumatoide, úlcera péptica y asma bronquial (BA).

El estudio de variantes de patología combinada puede contribuir a una comprensión más profunda de la patogénesis de las enfermedades y al desarrollo de una terapia de base patogénica. Esto es especialmente importante en relación con enfermedades generalizadas y socialmente significativas, entre las que se incluyen principalmente las enfermedades cardiovasculares. sistema vascular(AH, IHD) y sistema broncopulmonar (BA).

Asma bronquial e hipertensión arterial.

La posibilidad de combinar BA e hipertensión fue señalada por primera vez en la literatura nacional por B.G. Kushelevsky y T.G. Raneva en 1961. Consideraron esta combinación como un ejemplo de "enfermedades en competencia". Otros estudios mostraron que la prevalencia de hipertensión arterial en pacientes con obstrucción bronquial promedió el 34,3%.

Una combinación tan frecuente de asma e hipertensión permitió a N.M. Mukharlyamov propuso una hipótesis sobre la hipertensión "pulmonógena" sintomática, cuyos signos son:

• aumento de la presión arterial (PA) en pacientes con enfermedad crónica enfermedades no específicas pulmones en el contexto de una exacerbación de la enfermedad, incluso en pacientes con asma durante ataques de asma;
• disminución de la presión arterial a medida que mejoran los indicadores de la función respiratoria externa con el uso de fármacos antiinflamatorios y broncodilatadores (pero no antihipertensivos);
• desarrollo de hipertensión varios años después del inicio de la enfermedad pulmonar, inicialmente lábil, con un aumento de la presión arterial solo durante la intensificación de la obstrucción y luego estable.

Las situaciones en las que la hipertensión precedió al inicio de la BA y no tuvieron conexión con el empeoramiento de la obstrucción bronquial deben considerarse hipertensión.

Al estudiar la hipertensión "pulmonógena" en pacientes con asma bronquial, D.S. Karimov y A.T. Alimov identificó dos fases en su curso: lábil y estable. La fase lábil de la hipertensión "pulmonógena", según los autores, se caracteriza por la normalización de la presión arterial durante el tratamiento de la patología pulmonar obstructiva.

La fase estable se caracteriza por la ausencia de correlación entre los niveles de presión arterial y el estado de permeabilidad bronquial. Además, la estabilización de la hipertensión se acompaña de un empeoramiento del curso de la patología pulmonar, en particular una disminución de la eficacia de los broncodilatadores y una mayor incidencia del desarrollo de una enfermedad asmática.

V.S. Zadionchenko y otros están de acuerdo con el concepto de hipertensión "pulmonógena", creyendo que existen requisitos patogénicos para identificar esta forma de hipertensión sintomática y considerando una disminución insuficiente de la presión arterial durante la noche como una de sus características.

Un argumento indirecto pero muy convincente a favor de la hipertensión "pulmonógena" son los resultados de otros estudios que han demostrado el papel de la hipoxia en el desarrollo de la hipertensión en pacientes con síndrome de apnea obstructiva del sueño.

Sin embargo, el concepto de hipertensión "pulmonógena" aún no ha recibido un reconocimiento universal y actualmente la mayoría de los investigadores tienden a considerar el aumento de la presión arterial en pacientes con asma como una manifestación de hipertensión.

Hay varias razones bastante convincentes para ello. En primer lugar, los pacientes con asma con presión arterial elevada y normal no se diferencian entre sí en la forma y gravedad del asma, la presencia de una predisposición hereditaria a ella, riesgos laborales y cualquier otra característica de la enfermedad subyacente.

En segundo lugar, las diferencias entre la hipertensión pulmonar y la esencial en pacientes con asma se reducen en gran medida a la labilidad de la primera y la estabilidad de la segunda. Al mismo tiempo, la mayor dinámica de las cifras de presión arterial y la posibilidad de su presencia temporal dentro de los límites normales en pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar puede ser una manifestación de las primeras etapas de la hipertensión.

El aumento de la presión arterial durante un ataque de asfixia puede explicarse por la reacción del sistema cardiovascular a una condición estresante, que es un ataque de asma. Además, la mayoría de los pacientes con asma con hipertensión concomitante reaccionan con un aumento de la presión arterial no sólo al deterioro de la permeabilidad de las vías respiratorias, sino también a factores meteorológicos y psicoemocionales.

En tercer lugar, el reconocimiento de la hipertensión pulmonar como una enfermedad separada lleva al hecho de que la prevalencia de hipertensión (hipertensión esencial) entre los pacientes con asma es varias veces menor que en la población general. Esto contradice los datos sobre una frecuencia significativa de predisposición hereditaria a la hipertensión en personas que padecen asma.

Por tanto, la cuestión de la génesis de la hipertensión en pacientes con asma no está completamente resuelta actualmente. Lo más probable es que haya una combinación de BA con hipertensión o una génesis "pulmonógena" de un aumento persistente de la presión arterial.

Sin embargo, los mecanismos responsables del aumento de la presión arterial son los mismos en ambos casos. Uno de estos mecanismos es una violación. composición del gas sangre debido al deterioro de la ventilación del espacio alveolar debido a la presencia de síndrome broncoobstructivo. En este caso, un aumento de la presión arterial actúa como una especie de reacción compensatoria, ayudando a aumentar la perfusión y eliminar la deficiencia metabólica de oxígeno de los sistemas vitales del cuerpo.

Se conocen al menos tres mecanismos de acción presora de la hipoxia hipóxica. Uno de ellos está asociado con la activación del sistema simpático-suprarrenal, el segundo con una disminución de la síntesis de NO y una alteración de la vasodilatación dependiente del endotelio, el tercero con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que desempeña un papel clave. papel en la regulación de los niveles de presión arterial.

La hipoxia provoca un espasmo de las arteriolas aferentes de los glomérulos renales, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo renal y filtración glomerular. La isquemia renal estimula la producción de renina, lo que finalmente conduce a una mayor formación de angiotensina II (AT-II).

AT-II tiene un efecto vasoconstrictor muy pronunciado y, además, estimula la producción de aldosterona, que retiene iones de sodio y agua en el organismo. El resultado del espasmo de los vasos resistivos y la retención de líquidos en el cuerpo es un aumento de la presión arterial.

Cabe señalar que existe otra consecuencia de la activación del SRAA durante la hipoxia hipóxica causada por trastornos de la ventilación. El hecho es que la enzima convertidora de angiotensina es idéntica a la enzima quininasa-2, que descompone la bradicinina en fragmentos biológicamente inactivos. Por tanto, cuando se activa el SRAA, se produce una mayor degradación de la bradicinina, que tiene un efecto vasodilatador pronunciado y, como consecuencia, un aumento de la resistencia de los vasos resistivos.

El análisis de los datos de la literatura sugiere que el trastorno metabólico característico de la EA es biológicamente sustancias activas Poder jugar papel importante en el desarrollo de la hipertensión. Se ha demostrado, en particular, que ya en las primeras etapas del asma se detecta un aumento del nivel de serotonina en sangre, que, junto con el broncoconstrictor, tiene un efecto vasoconstrictor débil pero indudable.

Las prostaglandinas pueden desempeñar un papel determinado en la regulación del tono vascular en pacientes con asma, en particular la PGE 2-alfa, que tiene un efecto vasoconstrictor, cuya concentración aumenta con la progresión de la enfermedad.

El papel de las catecolaminas en el desarrollo y/o estabilización de la hipertensión en pacientes con asma está fuera de toda duda, ya que se ha demostrado que la excreción de norepinefrina y adrenalina aumenta durante un ataque de asfixia y continúa aumentando durante 6 a 10 días después de su aparición. terminación.

Por el contrario, la cuestión del papel de la histamina en la patogénesis de la hipertensión en pacientes con asma (así como en la patogénesis del asma misma) sigue siendo un tema de debate. En cualquier caso, V.F. Zhdanov, mientras estudiaba la concentración de histamina en la mezcla venosa y sangre arterial, tomado de pacientes con asma bronquial durante el cateterismo cardíaco, no reveló diferencias entre los grupos con presión arterial normal y alta.

Hablando del papel de los trastornos metabólicos en el desarrollo de la hipertensión en pacientes con asma, no debemos olvidarnos de la llamada función pulmonar no respiratoria. Los pulmones metabolizan activamente acetilcolina, serotonina, bradiquinina, prostaglandinas y, en menor medida, noradrenalina y prácticamente no inactivan la adrenalina, la dopamina, la DOPA y la histamina.

Además, los pulmones son una de las fuentes de prostaglandinas, serotonina, histamina y cininas. En los pulmones se encuentran las enzimas necesarias para la síntesis de catecolaminas; la angiotensina-1 se convierte en angiotensina-2; se regulan los sistemas de coagulación y fibrinolíticos y el sistema tensioactivo.

Las situaciones patológicas conducen a función metabólica los pulmones están alterados. Así, en condiciones de hipoxia, provocada artificialmente por un proceso inflamatorio o edema pulmonar, la inactivación de la serotonina disminuye y aumenta su concentración en el sistema circulatorio, y se intensifica la transición de DOPA a norepinefrina.

En el asma, se observó un aumento en la concentración de norepinefrina, adrenalina y serotonina en muestras de biopsia de la mucosa del tracto respiratorio. Al determinar la concentración de catecolaminas en la sangre arterial y venosa mixta extraída de pacientes con asma durante el cateterismo de las cavidades del corazón y los grandes vasos, se encontró que con hipertensión concomitante (principalmente con un curso lábil) en ausencia de exacerbación del asma. , aumenta la capacidad de los pulmones para metabolizar la norepinefrina, es decir, para capturarla de la sangre que circula en el círculo pequeño.

Por lo tanto, la alteración de la función no respiratoria de los pulmones en el asma puede tener un efecto bastante pronunciado en el estado de la hemodinámica sistémica, cuyo estudio está dedicado a una serie de estudios.

Según K.F. Selivanova y otros, el estado de la hemodinámica en pacientes con asma está influenciado por la gravedad, la duración de la enfermedad, la frecuencia de las exacerbaciones y la gravedad de los cambios orgánicos en el aparato broncopulmonar.

La reestructuración de la hemodinámica central según el tipo hipercinético se observa en las primeras etapas de la enfermedad y en los casos leves. A medida que avanza la enfermedad, el valor disminuye. salida cardíaca y aumenta la resistencia vascular periférica, que es característica de la variante hipocinética de la hemodinámica central y crea las condiciones previas para un aumento persistente de la presión arterial.

La cuestión del papel del tratamiento con glucocorticosteroides y simpaticomiméticos en el desarrollo de la hipertensión en pacientes con asma sigue abierta. Por un lado, estos medicamentos aparecen en la lista de causas del desarrollo de hipertensión iatrogénica, por otro lado, existe evidencia de que la recepción de glucocorticosteroides en dosis terapéuticas no conduce a un aumento persistente de la presión arterial en pacientes con asma.

Además, existe un punto de vista según el cual el tratamiento de pacientes con asma e hipertensión concomitante con glucocorticosteroides sistémicos durante un tiempo prolongado no sólo tiene un efecto broncodilatador, sino también un efecto hipotensor al reducir la secreción de estradiol, aumentar la concentración de progesterona y restaurar la interacción en las glándulas suprarrenales del sistema pituitario-corteza".

Por lo tanto, el agravamiento y la progresión mutuos en la combinación de asma bronquial e hipertensión arterial se basan en la similitud de algunos vínculos en la patogénesis (alteración de la microcirculación pulmonar y cardíaca, desarrollo de hipoxemia, hipertensión pulmonar, etc.). Esto puede conducir a la progresión de la insuficiencia cardíaca y al desarrollo temprano de complicaciones cardiorrespiratorias.

No hay duda de que en el tratamiento de la hipertensión arterial en el asma bronquial está justificada la prescripción de fármacos antihipertensivos, que no sólo deberían reducir eficazmente la presión arterial, sino también tener un efecto positivo sobre la función endotelial, reducir la hipertensión pulmonar y posiblemente reducir indirectamente. el grado de reacciones inflamatorias sistémicas en ausencia de impactos negativos sobre el sistema respiratorio.

Sin embargo, los estudios de los últimos años han demostrado que el alto porcentaje de patología cardiovascular en estos pacientes abre un enorme problema en cuanto a la prevención y dificultades de tratamiento del asma bronquial existente.

Asma bronquial y enfermedad coronaria

La enfermedad coronaria es una de las enfermedades más comunes y graves del sistema cardiovascular. Más de 10 millones de trabajadores de la Federación de Rusia padecen cardiopatía isquémica y entre el 2 y el 3% de ellos mueren cada año.

La combinación de enfermedad de las arterias coronarias con patología pulmonar, en particular con asma, no es una casuística. Además, existe evidencia de que la prevalencia de enfermedad de las arterias coronarias en pacientes con asma es mayor que en la población general.

La combinación frecuente de cardiopatía isquémica y asma aparentemente no se asocia tanto con la presencia de factores de riesgo comunes, sino con la "intersección" de la patogénesis y, posiblemente, la etiología de estas enfermedades. De hecho, los principales factores de riesgo de enfermedad coronaria (dislipidemia, sexo masculino, edad, hipertensión, tabaquismo y otros) no desempeñan un papel importante en el desarrollo del asma.

Sin embargo, la infección por clamidia puede ser una de las causas del desarrollo tanto de asma como de enfermedad de las arterias coronarias. En particular, se ha demostrado que en un porcentaje importante de los casos el desarrollo del asma va precedido de una neumonía causada por clamidia. Al mismo tiempo, existe evidencia que indica una relación entre la infección por clamidia y la aterosclerosis.

En respuesta a la infección por clamidia, se producen cambios en el sistema inmunológico que dan lugar a la aparición de complejos inmunitarios circulantes. Estos complejos dañan la pared vascular, interfieren con el metabolismo de los lípidos, aumentando el nivel de colesterol (C), colesterol LDL y triglicéridos.

También se ha demostrado que el desarrollo de un infarto de miocardio a menudo se asocia con una exacerbación de la infección crónica por clamidia, en particular de localización broncopulmonar.

Hablando de la "intersección" de la patogénesis del asma y la cardiopatía isquémica, no podemos ignorar el papel de los pulmones en el metabolismo de los lípidos. Las células pulmonares contienen sistemas que reciben Participación activa en el metabolismo de los lípidos, llevando a cabo su descomposición y síntesis. ácidos grasos, triacilgliceroles y colesterol.

Como resultado, los pulmones se convierten en una especie de filtro que reduce la aterogenicidad de la sangre que fluye desde los órganos. cavidad abdominal. Las enfermedades pulmonares afectan significativamente el metabolismo de los lípidos en el tejido pulmonar, creando las condiciones previas para el desarrollo de la aterosclerosis, incluida la enfermedad coronaria.

Sin embargo, existe un punto de vista opuesto, según el cual las enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas reducen el riesgo de desarrollar aterosclerosis o, al menos, ralentizan su desarrollo.

Existe evidencia de que la patología pulmonar crónica se asocia con una disminución de los niveles en sangre. colesterol total(CS) y colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad, con aumento de la concentración de colesterol unido a lipoproteínas alta densidad. Turnos especificados espectro lipídico Puede deberse al hecho de que en respuesta a la hipoxia aumenta la producción de heparina, lo que aumenta la actividad de las lipoproteínas lipasas.

La aterosclerosis coronaria es el factor más importante, pero no el único, responsable de desarrollo de cardiopatía isquémica. Los resultados de las investigaciones de las últimas décadas indican que el aumento de la viscosidad de la sangre es un factor de riesgo independiente para muchas enfermedades, incluida la enfermedad de las arterias coronarias.

La alta viscosidad de la sangre es característica de la angina de pecho, precede al infarto de miocardio y determina en gran medida el curso clínico de la enfermedad de las arterias coronarias. Mientras tanto, es bien sabido que en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, en respuesta a la hipoxia arterial, aumenta la compensación de la eritropoyesis y se desarrolla policitemia con un aumento del hematocrito. Además, en la patología pulmonar, a menudo se observa hiperagregación de células sanguíneas y, como consecuencia, alteración de la microcirculación.

En los últimos años se ha prestado mucha atención al estudio del papel del óxido nítrico (NO) en el desarrollo de enfermedades de los sistemas cardiovascular y broncopulmonar.

Se considera que el inicio de la “NO-historia” es el hecho de que el efecto vasodilatador de la acetilcolina desaparecía cuando se dañaba el endotelio vascular, establecido en 1980, lo que permitió hipotetizar la existencia de un factor producido por el endotelio, a través de donde se realiza la acción de la acetilcolina y otros vasodilatadores conocidos.

En 1987, se determinó que el “factor relajante derivado del endotelio” no era más que una molécula de óxido nítrico. Unos años más tarde, se demostró que el NO se forma no sólo en el endotelio, sino también en otras células del cuerpo y es uno de los principales mediadores de los sistemas cardiovascular, respiratorio, nervioso, inmunológico, digestivo y genitourinario.

Hasta la fecha se conocen tres NO sintetasas, dos de las cuales (I y III tipo) son constitutivos, se expresan constantemente y producen no- grandes cantidades(picomoles) de NO, y el tercero (tipo II) es inducible y es capaz de producir grandes cantidades (nanomoles) de NO durante mucho tiempo.

Las NO sintetasas constitutivas están presentes en el epitelio del tracto respiratorio, los nervios y el endotelio, su actividad depende de la presencia de iones de calcio. La NO sintetasa inducible se encuentra en macrófagos, neutrófilos, endotelio, células microgliales y astrocitos y se activa mediante lipopolisacáridos bacterianos, interleucina-1β, endotoxinas, interferón y factor de necrosis tumoral.

El óxido nítrico producido por la NO sintetasa tipo II actúa como uno de los componentes protección no específica el cuerpo de virus, bacterias y células cancerosas, promoviendo su fagocitosis.

Actualmente, el NO se reconoce como un marcador fiable de la actividad inflamatoria en el asma, ya que la exacerbación de la enfermedad se acompaña de un aumento paralelo de la cantidad de NO exhalado y de la actividad de la NO sintetasa inducible, así como de la concentración de peroxinitrito altamente tóxico. que es un producto intermedio del metabolismo del NO.

Los radicales libres tóxicos que se acumulan provocan una reacción de peroxidación lipídica de las membranas celulares, lo que provoca una expansión de la inflamación de las vías respiratorias debido al aumento de la permeabilidad vascular y la aparición de edema inflamatorio. Este mecanismo se llama " lado oscuro» acciones NO.

El “lado bueno” de su acción es que el NO es un regulador fisiológico del tono y la luz de las vías respiratorias y, en bajas concentraciones, previene el desarrollo de broncoespasmo.

La fuente más importante de óxido nítrico es el endotelio, que lo produce en respuesta al llamado "esfuerzo de cizallamiento", es decir. deformación de las células endoteliales bajo la influencia de la sangre que fluye a través del vaso.

Las fuerzas hemodinámicas pueden actuar directamente sobre la superficie luminal de las células endoteliales y provocar cambios espaciales en las proteínas, algunas de las cuales están representadas por integrinas transmembrana que conectan los elementos citoesqueléticos con la superficie celular. Como resultado, la arquitectura del citoesqueleto puede cambiar con la posterior transferencia de información a diversas formaciones intra y extracelulares.

La aceleración del flujo sanguíneo provoca un aumento de la tensión de corte en el endotelio, una mayor producción de óxido nítrico y dilatación del vaso. Así es como funciona el mecanismo de vasodilatación dependiente del endotelio, uno de los mecanismos más importantes de autorregulación del flujo sanguíneo. La alteración de este mecanismo juega un papel importante en el desarrollo de una serie de enfermedades del sistema cardiovascular, incluida la enfermedad de las arterias coronarias.

Se sabe que la capacidad de los vasos sanguíneos para la vasodilatación dependiente del endotelio se altera durante la exacerbación del asma y se restablece durante la remisión. Esto puede deberse a una disminución de la capacidad de las células endoteliales para responder al estrés de corte debido a un defecto o alteración generalizada de la membrana celular. mecanismos intracelulares regulación, que se manifiesta por una disminución en la expresión de proteínas G inhibidoras, una disminución en el metabolismo del fosfoinositol y un aumento en la actividad de la proteína quinasa C.

Es posible que un aumento en la viscosidad de la sangre, causado por un aumento en el número de glóbulos rojos que contiene, también desempeñe un papel en el deterioro de la capacidad de los vasos sanguíneos para producir vasodilatación dependiente del endotelio durante la exacerbación de la BA, pero este problema , a juzgar por la literatura, requiere más estudio.

Cabe señalar que durante el período de exacerbación de la BA hay una disminución en la capacidad de los vasos no solo para la vasodilatación dependiente del endotelio, sino también para la vasodilatación independiente del endotelio. La razón puede ser una disminución en la susceptibilidad de las células del músculo liso vascular a los estímulos vasodilatadores debido a la hipoxia causada por la progresión de los trastornos ventilatorios durante la exacerbación de la enfermedad.

La reducción de las alteraciones de la ventilación y, como consecuencia, la normalización de la composición de los gases en sangre durante el período de remisión conducen a la restauración de la sensibilidad de las células del músculo liso vascular a la acción de los vasodilatadores y a la restauración de la capacidad de los vasos sanguíneos independientes del endotelio para dilatar.

Otro "punto de cruce" en la patogénesis de la CI y el asma es la hipertensión pulmonar. En la patología broncopulmonar, en particular en el asma, la hipertensión pulmonar es de naturaleza precapilar, ya que se desarrolla como resultado de un espasmo generalizado de los precapilares pulmonares en respuesta a una disminución de la presión parcial de oxígeno en el espacio alveolar.

Con la cardiopatía isquémica, o más precisamente, con la insuficiencia ventricular izquierda causada por esta enfermedad, se desarrolla hipertensión pulmonar poscapilar, asociada con una violación del flujo de salida de sangre de la circulación pulmonar.

Independientemente del mecanismo de su desarrollo, la hipertensión pulmonar aumenta la carga sobre el ventrículo derecho, lo que conduce a una alteración no solo de su estado funcional, sino también el estado funcional del ventrículo izquierdo.

En particular, la sobrecarga de presión del ventrículo derecho altera la velocidad y el volumen de su llenado diastólico, lo que, a su vez, puede causar disfunción diastólica del ventrículo izquierdo. Mientras tanto, la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo es la causa de la insuficiencia cardíaca en el 50% de los casos.

La complejidad de las relaciones patogénicas entre CI y BA aparentemente predetermina la multivarianza. curso clínico estas enfermedades si se combinan en el mismo paciente.

Como regla general, las patologías combinadas se agravan entre sí, un ejemplo de lo cual es el desarrollo de eventos coronarios agudos en pacientes con cardiopatía isquémica en el contexto de una exacerbación del asma o la EPOC. Sin embargo, los resultados de algunos estudios indican la posibilidad de relaciones fundamentalmente diferentes entre patologías broncopulmonares y cardíacas.

Entonces, según I.A. Sinopalnikova et al., durante una exacerbación de la BA, se produce una regresión de las manifestaciones de la CI concomitante, tanto clínica como ECG. Una vez que cesa la exacerbación, se observa un retorno. síntomas coronarios, en particular, un aumento de los episodios de isquemia miocárdica transitoria.

Según los autores, la razón de esto puede ser el desarrollo de un bloqueo funcional del aparato adrenorreceptor β en el contexto de una exacerbación del asma, causado por una disminución en la concentración intracelular de c-AMP. La consecuencia de esto es una mejora de la perfusión coronaria y una disminución de la demanda de oxígeno del miocardio.

Como se desprende de lo anterior, la cuestión de la naturaleza de la influencia mutua de las patologías broncopulmonares y coronarias puede considerarse controvertida, pero el hecho de que las enfermedades respiratorias crónicas puedan ocultar la patología del sistema cardiovascular está fuera de toda duda.

Una de las razones de esto es la falta de especificidad de uno de los principales manifestaciones clínicas BA - dificultad para respirar. No se puede dejar de estar de acuerdo con la opinión de que existen considerables dificultades en la interpretación clínica del síndrome de dificultad para respirar en pacientes con una larga historia de enfermedades crónicas del sistema broncopulmonar, combinadas con enfermedad de las arterias coronarias.

La disnea en estos pacientes puede ser el equivalente a una angina de pecho o una manifestación del síndrome broncoobstructivo. Cabe señalar que la patogénesis del síndrome broncoobstructivo en tales casos es muy compleja, ya que además de la obstrucción bronquial primaria, otros mecanismos pueden estar involucrados en su génesis, en particular, alteración de la hemodinámica pulmonar debido a insuficiencia ventricular izquierda con edema de el intersticio pulmonar y la pared bronquial.

Según O.I. Klochkov, en pacientes con BA con mucha más frecuencia (de 57,2 a 66,7%) que en la población general (de 35 a 40%), se observan formas de CI poco sintomáticas, en particular indoloras. En tal situación, el papel de los métodos instrumentales aumenta. diagnóstico de cardiopatía isquémica, en particular ECG.

Sin embargo, la interpretación de los cambios en la parte final del complejo ventricular en pacientes con patología pulmonar es difícil, ya que estos cambios pueden estar asociados no solo con patología coronaria, pero con cambios metabólicos por hipoxia, hipoxemia y desequilibrio ácido-base.

Surgen dificultades similares al interpretar los resultados de la monitorización Holter. Debido a su seguridad y su contenido de información bastante alto, este método ha recibido mucha amplio uso para el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria en general y de la isquemia miocárdica silenciosa en particular.

Según A. L. Vertkin y otros, los episodios de isquemia miocárdica silenciosa se detectan en 0,5 a 1,9% de los individuos clínicamente sanos. No se pudieron encontrar en la literatura datos sobre la prevalencia de isquemia silenciosa en pacientes con asma, lo que es evidencia indirecta de la dificultad de interpretar los cambios del ECG detectados en pacientes con patología broncopulmonar.

La interpretación de este último se complica por el hecho de que los cambios distróficos en el miocardio causados ​​por la hipertensión pulmonar y la hipoxemia se pueden observar no solo en el ventrículo derecho sino también en el izquierdo.

El curso asintomático o atípico de la CI se convierte en la razón por la que la muerte súbita en la mitad de los casos ocurre en personas que no han tenido previamente signos de enfermedad cardiovascular. Esto se aplica plenamente a los pacientes con asma.

Según O.I. Klochkova, en el 75% de los casos de estos pacientes, la mortalidad en la vejez y la edad senil no se debe a enfermedades del sistema broncopulmonar o sus complicaciones. Entre las causas extrapulmonares de muerte en esta categoría de pacientes, la isquemia miocárdica silenciosa representó la mayor proporción (40,7%).

La combinación de asma con patología coronaria genera graves problemas con el tratamiento farmacológico de ambas enfermedades, ya que los fármacos más eficaces para tratar una de ellas están contraindicados o son indeseables para la otra.

Por tanto, los betabloqueantes, al ser el fármaco de elección en el tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, están contraindicados en pacientes con asma. Reemplazarlos con bloqueadores lentos. canales de calcio(verapamilo, diltiazem) o nodo sinusal Si los bloqueadores de los canales (ivabradina) no siempre logran el efecto deseado.

Componente obligado tratamiento de la cardiopatía isquémica es la prescripción de agentes antiplaquetarios, principalmente ácido acetilsalicílico, cuyo uso puede provocar una exacerbación del asma. Reemplazar la aspirina con otros agentes antiplaquetarios no reduce la efectividad del tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias, pero aumenta significativamente su costo.

Muchos medicamentos necesarios para el tratamiento del asma pueden tener un efecto negativo en el curso de la enfermedad de las arterias coronarias. Así, los glucocorticosteroides (incluidos los inhalados) contribuyen a un aumento de los niveles de colesterol LDL y a la progresión de la aterosclerosis. Mientras tanto, los glucocorticosteroides inhalados son los fármacos antiinflamatorios más eficaces, cuyo uso es casi imposible de rechazar en el tratamiento de pacientes con asma.

La cardiopatía isquémica concomitante hace que el uso de teofilinas en el tratamiento complejo del asma sea extremadamente indeseable. Las teofilinas no sólo tienen efectos broncodilatadores, inmunomoduladores y antiinflamatorios, sino que también tienen un efecto pronunciado sobre el sistema cardiovascular, aumentando la demanda de oxígeno del miocardio y su actividad ectópica. La consecuencia de esto puede ser el desarrollo de alteraciones graves del ritmo cardíaco, incluidas aquellas que ponen en peligro la vida.

La negativa a utilizar teofilinas debido a la presencia de enfermedad arterial coronaria concomitante en el paciente no tiene un impacto significativo en la eficacia del tratamiento con BA, ya que en la actualidad no son las teofilinas, sino los agonistas β2 los broncodilatadores de primera línea.

Como sugiere el nombre, los agonistas β2 tienen un efecto estimulante selectivo sobre los receptores adrenérgicos β2, lo que resulta en dilatación bronquial, mejora del aclaramiento mucociliar, disminución de la permeabilidad vascular y estabilización de las membranas de los mastocitos.

En dosis terapéuticas, los agonistas β2 prácticamente no interactúan con los receptores adrenérgicos β1, lo que les permite considerarse selectivos. Sin embargo, la selectividad de los agonistas β2 depende de la dosis. Con un aumento en la dosis del medicamento, junto con los receptores adrenérgicos β2 de los bronquios, también se estimulan los receptores adrenérgicos β1 del corazón, lo que conduce a un aumento en la fuerza y ​​​​la frecuencia de las contracciones del corazón y, como consecuencia, a un aumento de la demanda de oxígeno del miocardio.

Además, la estimulación de los receptores adrenérgicos β1 provoca un aumento de la conductividad, el automatismo y la excitabilidad, lo que en última instancia conduce a un aumento de la actividad miocárdica ectópica y al desarrollo de arritmias.

Asma bronquial y alteraciones del ritmo cardíaco.

Los datos presentados en la literatura indican que los pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas pueden experimentar casi todos los tipos de alteraciones del ritmo cardíaco, incluidas las mortales.

Son las alteraciones del ritmo cardíaco las que a menudo determinan el pronóstico de vida de estos pacientes. Esto, aparentemente, explica el gran interés de los investigadores por el problema de las arritmias cardíacas en pacientes con patología respiratoria.

La naturaleza de las alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes con asma fue analizada en detalle por E.M. Compartir. Según sus datos, la taquicardia sinusal, la extrasístole auricular y ventricular, la taquicardia auricular mono y multifocal y la fibrilación auricular son las más comunes en pacientes con asma.

La frecuencia de arritmias de origen auricular y ventricular en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas aumenta durante la exacerbación de la enfermedad subyacente, lo que agrava significativamente su curso.

Entre los factores más importantes que pueden causar alteraciones del ritmo cardíaco en las enfermedades pulmonares se incluyen la hipoxemia y el ácido-base y equilibrio electrolítico, hipertensión pulmonar que conduce al desarrollo de cor pulmonale, efectos iatrogénicos y cardiopatía isquémica concomitante.

El papel de la hipoxemia arterial en el desarrollo de arritmias cardíacas en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas inespecíficas se demostró en los años 70. La hipoxemia causa hipoxia miocárdica, lo que conduce a su inestabilidad eléctrica y al desarrollo de arritmias.

La hipoxia miocárdica se ve agravada por alteraciones en el transporte de oxígeno a los tejidos asociadas con un aumento de la viscosidad de la sangre debido a la eritrocitosis secundaria que se desarrolla durante la hipoxia crónica.

Además, la hipoxemia se acompaña de una serie de efectos del sistema, que en última instancia también contribuyen a la aparición de alteraciones del ritmo cardíaco. Uno de estos efectos es la activación del sistema simpatoadrenal, acompañada de un aumento de la concentración de noradrenalina en el plasma sanguíneo debido a un aumento de su liberación por las terminaciones nerviosas.

Las catecolaminas aumentan el automatismo de las células del sistema de conducción cardíaca, lo que puede provocar la aparición de marcapasos ectópicos. Bajo la influencia de las catecolaminas, la velocidad de transmisión de excitación de las fibras de Purkinje a los miocardiocitos aumenta, pero la velocidad de conducción a través de las propias fibras puede disminuir, lo que crea los requisitos previos para el desarrollo del mecanismo de reentrada.

La hipercatecolaminemia se acompaña de la activación de los procesos de peroxidación, lo que conduce a la aparición de una gran cantidad. radicales libres estimulando la apoptosis de los cardiomiocitos.

Además, la activación del sistema simpatoadrenal contribuye al desarrollo de hipopotasemia, lo que también crea las condiciones previas para la aparición de arritmia. Cabe destacar que los efectos arritmogénicos de las catecolaminas aumentan considerablemente en el contexto de la hipoxia miocárdica.

La activación del sistema simpatoadrenal durante la hipoxemia conduce al desarrollo de un desequilibrio autonómico, ya que el asma como tal se caracteriza por una vagotonía pronunciada. El desequilibrio autónomo, que se desarrolla en el contexto de una exacerbación de la enfermedad, puede desempeñar un papel en el desarrollo de arritmias, especialmente las supraventriculares.

Además, la vagotonía conduce a la acumulación de cGMP y, como consecuencia, a la movilización de calcio intracelular desde las estructuras subcelulares. Un aumento en la concentración de iones de calcio libres puede provocar la aparición de actividad ectópica, especialmente en el contexto de hipopotasemia.

Un papel importante en el desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes con patología pulmonar obstructiva se asigna a la hipertensión pulmonar, que conduce a una sobrecarga hemodinámica del lado derecho del corazón. La sobrecarga aguda del ventrículo derecho puede provocar el desarrollo de arritmias ectópicas debido a cambios en la pendiente del potencial de acción de fase 4.

La hipertensión pulmonar persistente o frecuentemente recurrente conduce a la hipertrofia del ventrículo derecho, mientras que la hipoxemia y efecto tóxico Los productos inflamatorios contribuyen al desarrollo de cambios distróficos en el músculo cardíaco. El resultado es una heterogeneidad morfológica y, como consecuencia, electrofisiológica del miocardio, que crea las condiciones previas para el desarrollo de diversos trastornos del ritmo cardíaco.

El papel más importante en el desarrollo de alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes con asma lo desempeñan los factores iatrogénicos, principalmente la ingesta de metilxantinas y agonistas β-adrenérgicos. Los efectos arritmogénicos de las metilxantinas, en particular de la aminofilina, han sido bien estudiados durante mucho tiempo. Se sabe que el uso de aminofilina provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y puede provocar la aparición de extrasístoles supraventriculares y ventriculares.

Los experimentos con animales han demostrado que la administración parenteral de aminofilina reduce el umbral de aparición de fibrilación ventricular, especialmente en el contexto de hipoxemia y acidosis respiratoria. Se han obtenido datos que indican la capacidad de la aminofilina para causar multifocales. taquicardia ventricular representando una amenaza real para la vida del paciente.

Generalmente se acepta que en concentraciones terapéuticas las teofilinas no causan arritmias cardíacas, pero hay evidencia de que las arritmias pueden provocarse y dosis terapéuticas aminofilina, especialmente si el paciente tiene antecedentes de alteraciones del ritmo.

Además, hay que tener en cuenta que en la práctica clínica real la sobredosis de teofilinas se produce con bastante frecuencia, ya que su rango terapéutico es muy estrecho (aproximadamente 10 a 20 μg/ml).

Hasta principios de los años 1960. La teofilina fue el broncodilatador más común y eficaz utilizado en el tratamiento de pacientes con asma. En los años 1960 Para aliviar el broncoespasmo, se empezaron a utilizar adrenomiméticos inhalados no selectivos, que tienen un efecto broncodilatador rápido y pronunciado.

El uso generalizado de estos fármacos ha ido acompañado de un fuerte aumento de la mortalidad entre los pacientes que padecen asma bronquial en algunos países, especialmente Australia, Nueva Zelanda y el Reino Unido. Así, en Gran Bretaña, durante el período de 1959 a 1966, la mortalidad entre los pacientes con asma de entre 5 y 34 años se triplicó, lo que colocó al asma entre las diez principales causas de muerte.

Ahora se considera probado que la epidemia de muertes entre pacientes con asma en la década de 1960. se debió al uso generalizado de agonistas adrenérgicos no selectivos, cuya sobredosis provocó el desarrollo de arritmias mortales.

Esto se evidencia al menos por el hecho de que el número fallecidos entre los pacientes con asma aumentó sólo en aquellos países donde una dosis única de simpaticomiméticos inhalados superó varias veces la recomendada (0,08 mg). En los mismos lugares donde se utilizaron simpaticomiméticos menos activos, por ejemplo, en América del norte, la mortalidad prácticamente no aumentó, aunque la venta de estos medicamentos aumentó entre 2 y 3 veces.

La epidemia de muertes descrita anteriormente intensificó drásticamente el trabajo sobre la creación de adrenomiméticos β2-selectivos, que a finales de los años 1980. Los agonistas adrenérgicos no selectivos han sustituido significativamente a las teofilinas en el tratamiento del asma. Sin embargo, el “cambio de líder” no supuso una solución al problema de las arritmias iatrogénicas en pacientes con asma.

Se sabe que la selectividad de los agonistas β2 es relativa y dependiente de la dosis. Se demuestra, por ejemplo, que después administración parental 0,5 mg de salbutamol aumentan la frecuencia cardíaca en 20 latidos por minuto y la presión arterial sistólica aumenta en 20 mmHg. Arte. Al mismo tiempo, aumenta el contenido de la fracción MB de creatina fosfoquinasa (CPK) en la sangre, lo que indica el efecto cardiotóxico de los agonistas β2 de acción corta.

Existe evidencia del efecto de los agonistas β2 sobre la duración del intervalo QT y la duración de las señales de baja amplitud de la parte distal del complejo QRS, lo que crea las condiciones previas para el desarrollo de arritmias cardíacas ventriculares. El desarrollo de arritmias también puede verse facilitado por una disminución del nivel de potasio en el plasma sanguíneo provocada por la ingesta de agonistas β2.

La gravedad del efecto proarrítmico de los agonistas β2 está influenciada por una serie de factores, que van desde la dosis y la vía de administración hasta la presencia de patología concomitante en el paciente, en particular enfermedad de las arterias coronarias.

Así, varios estudios han revelado una relación significativa entre la frecuencia de uso de agonistas β-adrenérgicos inhalados y la mortalidad de pacientes con asma por arritmias fatales. También se ha demostrado que la inhalación de salbutamol mediante un nebulizador en pacientes con asma tiene un efecto proarritmogénico significativamente más fuerte que cuando se utiliza un inhalador de dosis medida.

Por otro lado, existe evidencia de que los ingredientes incluidos en la mayoría drogas de inhalación, en particular los hidrocarburos fluorados (freones), aumentan la sensibilidad del miocardio al efecto proarritmogénico de las catecolaminas.

El papel de la cardiopatía isquémica en el desarrollo de arritmias en pacientes con asma está, en principio, fuera de toda duda, pero es bastante difícil evaluar su "gravedad específica" entre otros factores arritmogénicos. Por un lado, se sabe que la prevalencia de arritmias en pacientes con asma aumenta con la edad, lo que puede considerarse una evidencia indirecta de la participación de la enfermedad arterial coronaria en el desarrollo de arritmias en pacientes con patología pulmonar obstructiva.

Así, según un estudio, la edad media de los pacientes con asma que tenían arritmias era de 40 años, y la edad media de los pacientes sin arritmias era de 24 años. Por otro lado, según I.A. Sinopalnikov, se observa regresión durante la exacerbación de BA síntomas clínicos CI, incluidas alteraciones del ritmo cardíaco.

Cabe señalar que la idea de un papel "protector" de la exacerbación del asma en relación con los eventos coronarios no cuenta con un respaldo generalizado. La mayoría de los investigadores se inclinan a creer que la isquemia miocárdica asociada con la aterosclerosis de las arterias coronarias puede conducir al desarrollo de alteraciones graves del ritmo cardíaco, incluidas las mortales.

conclusiones

AD en sí es un problema grave. problema medico y social, pero un problema aún más grave es la combinación del asma con otras enfermedades, principalmente con enfermedades del sistema cardiovascular ( hipertensión arterial y enfermedades coronarias).

El agravamiento y la progresión mutuos en la combinación de asma bronquial e hipertensión arterial se basan en la similitud de algunos vínculos en la patogénesis (alteración de la microcirculación pulmonar y cardíaca, desarrollo de hipoxemia, hipertensión pulmonar, etc.). Esto puede conducir a la progresión de la insuficiencia cardíaca y al desarrollo temprano de complicaciones cardiorrespiratorias.

Además, el alto porcentaje de patología cardiovascular en estos pacientes plantea un enorme problema en cuanto a la prevención y las dificultades del tratamiento del asma bronquial existente.

La combinación de asma con patología coronaria da lugar a problemas serios con el tratamiento farmacológico de ambas enfermedades, ya que los fármacos más eficaces para tratar una de ellas están contraindicados o son indeseables para la otra.

El papel de la cardiopatía isquémica en el desarrollo de arritmias en pacientes con asma está, en principio, fuera de toda duda, pero es bastante difícil evaluar su "gravedad específica" entre otros factores arritmogénicos.

Así, la interacción de las enfermedades, la edad y el patomorfismo de los fármacos cambia significativamente el curso de la enfermedad subyacente, la naturaleza y la gravedad de las complicaciones, empeora la calidad de vida del paciente y limita o complica el proceso de diagnóstico y tratamiento.

Los medicamentos para la angina de pecho se recetan principalmente para aumentar la esperanza de vida del paciente, ya que estos medicamentos pueden detener la progresión. enfermedad coronaria corazón y reducir el riesgo de la principal complicación del síndrome: el infarto de miocardio. Otro objetivo del tratamiento farmacológico es mejorar la calidad de vida del paciente.

Se ha demostrado que la correcta selección medicamentos reduce la frecuencia de los ataques de angina, aumenta la resistencia del músculo cardíaco y los vasos coronarios al estrés físico. Sin embargo, el efecto completo del uso de medicamentos para la angina de pecho solo se puede lograr con la selección individual de medicamentos, teniendo en cuenta la edad y el sexo del paciente, las características del curso clínico del síndrome, la presencia de enfermedades concomitantes y posibles factores riesgo de desarrollar complicaciones de la enfermedad coronaria.

Principales grupos de medicamentos.

El uso de cualquier medicamento para el tratamiento de la angina de pecho no producirá ningún resultado sin ajustar el estilo de vida del paciente. En primer lugar, el médico debe explicar detalladamente al paciente y a sus familiares el principio de acción de los medicamentos prescritos, su dosis y régimen. Se recomienda encarecidamente a todos los fumadores que dejen este hábito. adiccion, ya que es una de las principales causas del desarrollo de enfermedades coronarias y angina de pecho. La dieta está diseñada de tal manera que en la dieta predominen los alimentos bajos en colesterol. Los pacientes con sobrepeso deben controlar su ingesta calórica y realizar regularmente ejercicio que sea aceptable según el grado de actividad física.

Al seleccionar medicamentos para la angina, los médicos modernos utilizan una lista compilada por el Colegio Americano de Cardiología. Por ello, los expertos aconsejan el uso de anticoagulantes, hipolipemiantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y betabloqueantes. Si es necesario, la terapia se complementa con antagonistas del calcio, nitratos (por ejemplo, la conocida nitroglicerina) y algunos otros medicamentos antianginosos. Se presta especial atención a los fármacos hipoglucemiantes, especialmente si la angina se produce en el contexto de diabetes mellitus.

Anticoagulantes

Fisiológicamente, el cuerpo humano produce gran cantidad plaquetas y el papel de estos elementos en el funcionamiento normal sistema circulatorio difícil de sobreestimar. Pero la activación de su síntesis durante la rotura de una placa aterosclerótica es uno de los principales eslabones en la patogénesis de la angina de pecho.

Según datos recientes, el uso de anticoagulantes en pacientes que han sufrido un infarto de miocardio reduce el riesgo de complicaciones del sistema cardiovascular como accidentes cerebrovasculares y otros trastornos. circulación cerebral en casi un 25%. En pacientes con diversas formas de angina, el uso regular de medicamentos antiplaquetarios reduce significativamente la probabilidad de ataques de isquemia miocárdica aguda. Según el mecanismo de acción, los anticoagulantes modernos se dividen en varias clases.

Inhibidores de la ciclooxigenasa (COX-1).

El representante más popular de este grupo es la aspirina (Aspicard, ácido acetilsalicílico, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). El mecanismo de su acción se basa en la inhibición de la enzima precursora del tromboxano, que estimula la agregación plaquetaria.

El ácido acetilsalicílico puede acumularse en el cuerpo, por lo tanto, para prevenir las complicaciones de la angina de pecho, son suficientes pequeñas dosis del medicamento: de 75 a 100 mg por día para adultos; durante la exacerbación, esta cantidad aumenta a 325 mg. Los principales efectos secundarios de la aspirina son sangrado de estómago, acidez de estómago, eructos y dolor abdominal. Para reducir estas reacciones, se recomienda utilizar más drogas modernas, por ejemplo Thrombo Ass.

Bloqueadores de la activación plaquetaria

Los representantes de este tipo de medicamentos para la angina de pecho son el clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Estos medicamentos reducen la viscosidad de la sangre y los resultados de su uso persisten durante bastante tiempo después de suspenderlos. Una disminución en el grado de agregación plaquetaria comienza ya 2 horas después de la primera dosis del medicamento y se logra un efecto estable después de 4 a 7 días de tratamiento.

La dosis promedio de clopidogrel y sus análogos es de 75 mg por día. Estas pastillas para la angina se recetan si es imposible tratar la enfermedad con aspirina debido a contraindicaciones.

Medicamentos hipolipemiantes (estatinas)

Rechazar nivel general El colesterol en el plasma sanguíneo previene una mayor formación de placas ateroscleróticas y es la mejor prevención infarto de miocardio, progresión de angina de pecho y enfermedad coronaria. A pesar de la gravedad síntomas clínicos enfermedades, se deben prescribir medicamentos hipolipemiantes cuando el nivel de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad sea de 100 a 129 mg/dl. El principio de acción de las estatinas se basa en la inhibición de una enzima implicada en la síntesis de colesterol: la HMG-CoA reductasa. Como resultado, su formación en el hígado disminuye y la cantidad total de lipoproteínas aterogénicas en sangre.

Además, los fármacos de este grupo también tienen el llamado efecto pleiotrópico: su uso reduce el nivel de proteína C reactiva y detiene los procesos inflamatorios en la pared vascular. Además, estos efectos se desarrollan mucho antes que una disminución de los niveles de lipoproteínas de baja densidad. Los mejores medicamentos de este grupo son la atorvastatina (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) y la rosuvastatina (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Los medicamentos están destinados a uso a largo plazo, y la dosis se selecciona individualmente para cada paciente. En la primera etapa del tratamiento, la atorvastatina y sus análogos con otros nombres comerciales se toman en 10 mg por día, luego esta cantidad se aumenta gradualmente (cada 2 a 4 semanas) hasta 80 mg. La dosis inicial de rosuvastatina es la misma: 10 mg, pero la dosis máxima posible es 40 mg por día. Las desventajas de las estatinas incluyen casos frecuentes efectos secundarios.

Generalmente se notan violaciones de la parte central. sistema nervioso(mareos, ansiedad e insomnio), trastornos funcionales tubo digestivo, posible apariencia Edema periférico. Además, estos medicamentos suelen provocar síntomas. reacción alérgica. El uso de estatinas está contraindicado en casos de patologías graves de los riñones y el hígado. Además, su uso está limitado durante el embarazo y la lactancia.

Inhibidores de la enzima convertidora de adenosina (ECA)

Como medicamentos para el tratamiento. diversas formas Los inhibidores de la ECA se utilizan para la angina de pecho desde 2003. Fue entonces cuando se publicó un informe que demuestra la eficacia de estos fármacos en la aterosclerosis de las arterias coronarias. Los medicamentos de este grupo farmacológico son insustituibles con el tratamiento concomitante. diabetes mellitus, después de un infarto de miocardio, enfermedad coronaria. Beneficios inhibidores de la ECA Es una disminución de la resistencia vascular central y periférica sin una aceleración refleja del ritmo de las contracciones del miocardio. Además, estos fármacos normalizan las propiedades funcionales del endotelio e inhiben la agregación de células sanguíneas.

Primeros auxilios para un ataque de angina.

¿Qué medicamentos se utilizan para tratar la enfermedad coronaria (CHD)?

Tratamiento de la enfermedad de las arterias coronarias y la angina de pecho.

Los inhibidores de la ECA también afectan el funcionamiento del sistema nervioso simpático, que es especialmente eficaz en casos de hipertensión concomitante. Estos medicamentos para reducir la presión arterial también reducen la demanda de oxígeno del miocardio, lo cual es importante para detener los ataques de arritmia. El efecto antianginoso de los inhibidores de la ECA ayuda a estabilizar la placa aterosclerótica, evitando su destrucción y posterior trombosis. Generalmente prescrito:

• Quinalapril (Accupro) en forma de comprimidos en dosis para adultos de 5 a 20 mg por día;
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), tomar en una cantidad de 1,25 a 2,5 mg dos veces al día;
• Prestarium (perindopril en una forma modificada y mejorada) 2,5 mg por día, la tableta debe mantenerse en la boca hasta que se disuelva por completo, como la nitroglicerina.

Los efectos secundarios más comunes de los inhibidores de la ECA son mareos, dolor de cabeza, debilidad asociada con una fuerte disminución de la presión arterial. Los pacientes a menudo se quejan de dificultad para respirar y tos debido a cambios en la hemodinámica de la circulación pulmonar. A veces se notan trastornos de las heces y pérdida de apetito. Los trastornos del sistema urinario y las enfermedades hepáticas son indicaciones para ajustar la dosis de los inhibidores de la ECA.

Bloqueadores beta

Estos antianginosos medicamentos Durante muchos años se ha utilizado no sólo para tratar la angina de pecho, sino también para prevenir el empeoramiento de la enfermedad coronaria, prevenir complicaciones de la hipertensión y otras patologías del sistema cardiovascular. Estos indicadores que reducen la frecuencia del ritmo de contracción del miocardio y la presión arterial afectan la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona de los riñones y normalizan la propagación de los impulsos a lo largo de las fibras conductoras del corazón. Los betabloqueantes antianginosos también promueven un equilibrio entre el suministro de oxígeno a las células del miocardio y su demanda. Además, algunos fármacos de este grupo tienen eficacia antioxidante y eliminan el efecto de los mediadores inflamatorios en la pared vascular.

Según el principio de acción, estos fármacos que reducen el riesgo de complicaciones se dividen en dos grupos: betabloqueantes selectivos y no selectivos. Para tratar la angina, se da preferencia a los fármacos del primer tipo. Esto se debe a efectos secundarios menos graves (disminución de la función sexual, aumento del tono músculo lisoórganos de los sistemas respiratorio, genitourinario y digestivo, impacto negativo en el metabolismo de los lípidos y la glucosa). Generalmente prescrito:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) se debe tomar 1 comprimido de 5 mg por la mañana, después de dos semanas de tratamiento, si se tolera bien, esta dosis se aumenta a 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg una vez al día.

Por lo general, se observan reacciones adversas al comenzar a usar betabloqueantes selectivos. Desaparecen después de 7 a 14 días y no son indicaciones para suspender la medicación. Por lo tanto, cuando se trata la angina con medicamentos de este grupo, se observa hipotensión y síntomas acompañantes de bradicardia y alteraciones hemodinámicas y debilidad. Tenga en cuenta que los betabloqueantes antianginosos están contraindicados en la angina de Prinzmetal. Además, estos medicamentos no deben ser tomados por personas con presión arterial y frecuencia cardíaca bajas, asma bronquial y enfermedades pulmonares obstructivas.

Bloqueadores de los canales de calcio (antagonistas del calcio)

Los fármacos de este grupo son los de elección para la angina de pecho y se prescriben cuando los betabloqueantes no son suficientemente eficaces. El mecanismo de acción de los antagonistas del calcio se basa en impedir el paso de estos iones a través de las membranas celulares de los cardiomiocitos y las células. pared vascular. Como resultado de la influencia de estos medicamentos, el proceso de relajación del miocardio, alterado por falta de oxígeno, su necesidad de oxígeno disminuye. Este acción compleja Ayuda a eliminar eficazmente los principales síntomas de la angina de pecho.

Actualmente, los antagonistas del calcio de primera generación (nifedipina y nicardipina) prácticamente no se utilizan. Generalmente se prescriben nuevos medicamentos de segunda y tercera generación. Sus características distintivas son un bajo riesgo de reacciones adversas, un largo período de acción, una alta actividad selectiva en relación con las arterias coronarias, que es muy importante para curar la angina de pecho, y ningún efecto sobre los procesos neurohumorales. Generalmente prescrito:

• Verapamilo (Isoptin), la dosis para adultos es de 40 a 80 mg tres veces al día;
• Diltiazem se debe tomar 60 mg tres veces al día o 90 mg dos veces al día, si es necesario, se duplica la cantidad del medicamento.

A diferencia de otros antagonistas del calcio, Verapamilo y Diltiazem se pueden utilizar para diferentes formas angina de pecho (tensión, reposo, inestable y variantes de este síndrome). Los efectos secundarios del uso de estos medicamentos ocurren sólo en el 7% al 9% de los casos. Los más comunes son hipotensión, mareos, bradicardia y trastornos de las heces típicos de otros fármacos antianginosos. A veces se producen depresión y alteraciones del sueño. Las principales contraindicaciones para tomar verapamilo y diltiazem son la frecuencia cardíaca baja, el síndrome del seno enfermo y otros trastornos en el sistema de conducción del corazón.

Nitrovasodilatadores

Esto es sin duda los mejores medios, proporcionando alivio de los síntomas agudos de la angina de pecho. El fármaco más común de este grupo de fármacos es la nitroglicerina. Pero su importante inconveniente es la falta de actividad antianginosa y antiisquémica. Por tanto, en la actualidad prácticamente no se utilizan para tratar la angina de pecho de forma permanente.

El principio de acción de los nitratos se basa en la liberación de óxido nítrico. factor natural relajación de la pared vascular. Al tomar nitroglicerina y otros fármacos de este grupo, se produce una rápida vasodilatación, se alivian los síntomas de isquemia y disminuye el grado de adhesión y agregación plaquetaria. La eliminación de la estenosis de la arteria coronaria restablece el suministro de oxígeno necesario para el músculo cardíaco y reduce la poscarga en el miocardio. Pero la gravedad de estos efectos es mucho menor que la de los antagonistas del calcio y los betabloqueantes.

El fármaco más popular para aliviar los ataques de angina es la nitroglicerina. Después de disolver la tableta en la boca, actúa muy rápidamente, después de 1 a 4 minutos. Pero el resultado de su uso dura sólo alrededor de media hora. Además, con el tiempo, muchos pacientes desarrollan resistencia a la acción de la nitroglicerina. Por lo tanto, los médicos recomiendan tomarlo para el alivio directo de los síntomas de angina o para aumento del riesgo desarrollo de un ataque (por ejemplo, debido al estrés o al esfuerzo físico).

Los nitratos de acción prolongada son más adecuados para un uso regular. Este es Cardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Puedes beberlos 1 o 2 veces al día, una tableta. En cuanto a los efectos secundarios de la nitroglicerina y otros nitratos, son pocos y no suponen ningún peligro especial para el paciente. El más común es:

• hipotensión ortostática;
• taquicardia;
• ruido en los oídos;
• dolor de cabeza.

Riesgo de ocurrencia Reacciones adversas aumenta con el aumento de la presión intracraneal, combinación con diuréticos, hipotensión arterial. Contraindicaciones absolutas Sirve para usar nitratos. ataque hemorragico, disminución del volumen total de sangre circulante, infarto del ventrículo derecho, trastornos circulatorios cerebrales graves. Los medicamentos deben tomarse con precaución en caso de glaucoma, defectos de la válvula mitral y estenosis aórtica. Si existen contraindicaciones, se recomienda sustituir la nitroglicerina por Molsidomin (Sidnopharm). El efecto de este fármaco también se produce en 5 minutos, pero a diferencia de los nitratos orgánicos, el efecto dura hasta tres horas.

Otros medicamentos utilizados para tratar la angina

La lista de medicamentos recetados para el tratamiento y prevención de la exacerbación de los síntomas de enfermedades del sistema cardiovascular es muy extensa. En lugar de medicamentos modernos, muchos pacientes prefieren tomar gotas obsoletas, pero no menos populares, Corvalol, Valocordin, tintura de espino y Validol. Y algunos medicamentos rara vez son recetados por los propios médicos, a pesar de su alta eficacia terapéutica. Por ejemplo, Ranexa (Renex), que contiene ingrediente activo La ranolazina es un agente antianginoso eficaz.

El medicamento afecta específicamente factores fisiológicos desarrollo de angina de pecho. Para los adultos, el medicamento se prescribe 1 tableta de 500 mg dos veces al día; si es necesario, la dosis se aumenta a 2 g por día. Los efectos secundarios al tomar Ranexa ocurren muy raramente, por lo que se recomienda tomarlo si existe un mayor riesgo de complicaciones de una forma estable de patología. El uso de remedios caseros para la angina de pecho no pierde su popularidad. Si, cuando hipertensión y el riesgo de ataque, se recomienda beber por la noche una infusión de semillas de comino trituradas (1 cucharadita por vaso de agua hirviendo), una decocción de flores de trébol, preparada en una proporción de 30 g por 200 ml. agua caliente, tomar 50 ml cuatro veces al día en ayunas.

Pero con una exacerbación severa de la enfermedad, especialmente con angina inestable, utilizar métodos tradicionales para aliviar el dolor intenso es simplemente peligroso. En tal situación, se requiere hospitalización urgente. se celebrará investigación necesaria trabajo del músculo cardíaco y prescribir cuidados intensivos para estabilizar la condición del paciente. Después de esto, los cardiólogos indicarán recomendaciones para tratamiento adicional en casa.

Los métodos de tratamiento modernos permiten controlar de manera confiable el asma bronquial: eliminar los síntomas, prevenir su reaparición y exacerbaciones, es decir, brindarle a una persona con asma bronquial la oportunidad de vivir. vida completa. Pero lograr y mantener el control del asma requiere algo más que los esfuerzos de su médico.

El médico realiza un examen, hace recomendaciones y prescribe un tratamiento, pero este tratamiento no será eficaz si el paciente no decide utilizarlo (o lo utiliza incorrectamente). Son necesarios los esfuerzos conjuntos del médico y el paciente, su cooperación consciente, lo que significa que cuanto más sepa una persona sobre su enfermedad, sus características, métodos de autocontrol, el propósito y efecto de los medicamentos utilizados, mejor será el tratamiento. el resultado será.

Una de las primeras recomendaciones que escucha un paciente con asma bronquial es que, para aliviar los síntomas, debe utilizar un inhalador con un broncodilatador de acción rápida, un fármaco que dilata los bronquios. Como regla general, este es un medicamento del grupo de los agonistas beta-2, estimulantes de los receptores adrenérgicos beta-2. Es probable que el paciente se entere de la existencia de estos receptores por primera vez y, confundido por el flujo de nueva información, nunca vuelva a preguntar qué le pasa. ¿Por qué el médico enfatiza que el medicamento recetado actúa específicamente sobre los receptores beta-2?

Receptores beta, sus bloqueadores y agonistas.

Los receptores betaadrenérgicos participan activamente en la regulación del tono bronquial, el estado del sistema cardiovascular y otras funciones. Los medicamentos que estimulan estos receptores se denominan betaagonistas y los fármacos que los inhiben se denominan betabloqueantes.

Los receptores beta son de dos tipos. Los receptores adrenérgicos beta-1 se encuentran predominantemente en el miocardio y su estimulación conduce a un aumento de la frecuencia cardíaca y del flujo sanguíneo. Los receptores adrenérgicos beta-2 están presentes en grandes cantidades en los bronquios y su estimulación conduce a la dilatación de los bronquios.

Los fármacos que actúan sobre los receptores beta pueden ser no selectivos (es decir, afectan tanto a los receptores beta 1 como a beta 2) o selectivos (selectivos sólo para los receptores beta 1 o beta 2). Pero esta selectividad no es absoluta: por ejemplo, cuando se usan grandes dosis, el fármaco afectará a ambos tipos de receptores.

Los primeros fármacos para aliviar los síntomas del asma bronquial no eran selectivos y su efecto broncodilatador iba acompañado de síntomas de excitación de los receptores beta-1. significaba riesgo complicaciones cardiovasculares(palpitaciones, arritmias cardíacas e incluso isquemia miocárdica), especialmente en personas mayores y pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular.
El asma y las enfermedades cardíacas suelen ir de la mano, los trastornos cardiovasculares y Sistema respiratorio Se encuentran entre las enfermedades más comunes del hombre moderno, y no es sorprendente que en una proporción significativa de personas estas enfermedades se combinen.

Los betabloqueantes se utilizan ampliamente en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares. Estos medicamentos pueden reducir la demanda de oxígeno del miocardio, disminuir la presión arterial y prevenir un ataque de angina o arritmia. Pero si el paciente padece simultáneamente asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva crónica, entonces no se debe utilizar bloqueadores beta selectivos inaceptable: aumentará el estrechamiento de los bronquios. Por tanto, se debe advertir al cardiólogo sobre la presencia de este tipo de enfermedades concomitantes.

¿Qué pasa con los betabloqueantes selectivos que actúan sobre los receptores beta 1? Estos medicamentos existen y están ampliamente disponibles y, dado que los receptores beta-1 se encuentran principalmente en el corazón, se denominan cardioselectivos. Pero, ¿son lo suficientemente selectivos como para utilizarlos de forma segura en personas con enfermedad pulmonar obstructiva? Resulta que no siempre.

Mientras que en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los bloqueadores beta-1 selectivos pueden ser bien tolerados en algunos casos (e incluso pueden mejorar el pronóstico en pacientes con tratamiento concomitante). patología cardiovascular), luego, en caso de asma bronquial, los betabloqueantes, incluso los selectivos, pueden provocar obstrucción bronquial. Hay casos en los que incluso el uso de gotas para los ojos con betabloqueantes (para el tratamiento del glaucoma).

Existen varios medicamentos para el corazón que pueden afectar negativamente el curso del asma bronquial. Por ejemplo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (medicamentos comunes como Capoten, Enap, Prestarium y otros) a menudo causan tos y la aspirina ( ácido acetilsalicílico, trombo-ass), ampliamente utilizado para la prevención de la trombosis, puede provocar una exacerbación grave en pacientes con asma bronquial inducida por aspirina. Por tanto, se debe informar al cardiólogo sobre la presencia de enfermedades concomitantes. enfermedades pulmonares e intolerancia a las drogas.

Berodual N: un inhalador para el asma que no afecta al corazón

Por otro lado, cuando se combinan asma bronquial y enfermedades cardíacas en una sola persona, naturalmente surge la pregunta sobre la seguridad cardíaca de los medicamentos utilizados para tratar el asma. En años anteriores, el corazón estaba sujeto al asma bronquial. gran riesgo, esto ocurrió debido al uso de beta-agonistas no selectivos como isadrin, y condujo a alto riesgo Complicaciones cardiovasculares, especialmente en personas mayores. Hoy en día, cuando el asma se trata únicamente con agonistas beta-2 altamente selectivos, este riesgo se minimiza y numerosos estudios han confirmado la alta seguridad cardiovascular de estos fármacos.

Sin embargo, en muchos casos son ventajosas las combinaciones de broncodilatadores, en las que se utiliza un agonista beta-2 junto con un broncodilatador de otro grupo que no afecta a los receptores beta. Un inhalador combinado de este tipo es Berodual: contiene fenoterol (agonista beta-2 selectivo de acción corta) e ipratropio (no afecta a los receptores adrenérgicos, sino a los receptores colinérgicos del nervio vago).

El fenoterol (el ingrediente activo del inhalador Berotec) tiene un efecto broncodilatador potente y rápido, pero su uso en grandes dosis A menudo provoca temblores y palpitaciones, lo que también ocurre con otros agonistas beta-2.

El ipratropio ha demostrado ser eficaz y remedio seguro para el tratamiento de enfermedades pulmonares obstructivas (por ejemplo, en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se usa como un inhalador independiente - Atrovent), pero no es adecuado para aliviar los síntomas del asma bronquial, ya que su acción no se desarrolla rápidamente. suficiente. Y la combinación de ipratropio con fenoterol tiene todas las ventajas de ambos fármacos: el fenoterol asegura la rápida aparición del efecto y el ipratropio potencia y prolonga el efecto broncodilatador.

La combinación de componentes con diferentes mecanismos de acción permite obtener un efecto broncodilatador pronunciado utilizando la mitad de la dosis de fenoterol que en Berotek y minimizar el riesgo de efectos secundarios. El fármaco combinado Berodual tiene un buen perfil de seguridad y puede utilizarse en pacientes con patología cardiovascular concomitante.

No sólo beta-agonistas

Por supuesto, el tratamiento del asma bronquial no se limita al uso de medicamentos para aliviar los síntomas. En todos los casos, excepto en los más leves, el paciente requiere terapia antiinflamatoria regular, cuyo objetivo no es eliminar los síntomas individuales, sino lograr el control de la enfermedad. Los medicamentos de primera línea son los glucocorticosteroides inhalados, que tienen un poderoso efecto antiinflamatorio local, pero se minimiza su efecto en el cuerpo en general.

Los agonistas beta-2 se combinan bien con el tratamiento con corticosteroides inhalados. Se trata de fármacos sinérgicos, es decir, su efecto combinado supera la simple suma de los efectos de cada uno de ellos por separado. Los agonistas beta-2 de acción prolongada se incluyen como medicamentos para el control del asma, pero sólo cuando se usan en combinación con hormonas inhaladas. Si es necesario aumentar el volumen de la terapia, agregar agonistas beta-2 de acción prolongada al tratamiento con corticosteroides inhalados parece ser más efectivo que simplemente aumentar la dosis de corticosteroides inhalados.

Terapia adecuada drogas combinadas en la mayoría de los casos permite conseguir el control del asma bronquial. Pero a veces, incluso con un tratamiento bien elegido, pueden aparecer síntomas que requieren el uso de medicamentos para aliviarlos. Por lo tanto, incluso con el asma bien controlada, el paciente debe tener un inhalador para aliviar los síntomas, utilizado según sea necesario.

© Arina Kuznetsova

La imagen de la derecha muestra un bronquio estrechado en el asma.

Es imposible curar completamente el asma bronquial, al menos no medicina moderna Todavía no he descubierto este método. Pero puedes controlar cómo se comporta la enfermedad e influir en su resultado. Personas que están atentas a su salud y tienen un diagnóstico de asma realizado el Etapa temprana, debido a que el tratamiento se inició de manera oportuna, es posible que durante años no recuerden que padecen esta enfermedad. En ausencia de tratamiento, el asma empeora con mayor frecuencia y los ataques de asma se vuelven prolongados, graves e incontrolables. Esto conduce a una interrupción del funcionamiento no solo de los órganos respiratorios, sino también de todo cuerpo humano. Después del sistema respiratorio, el sistema cardiovascular sufre.

En pacientes con asma bronquial, el corazón empieza a funcionar peor porque:

durante una exacerbación de la enfermedad, se produce insuficiencia respiratoria; durante un ataque, aumenta la presión en el pecho; Reacciones adversas Los problemas cardíacos surgen debido al uso sistemático de agonistas adrenérgicos beta2 por parte de los asmáticos.

Los asmáticos pueden experimentar las siguientes complicaciones del sistema cardiovascular:

arritmias (desde extrasístoles hasta fibrilación ventricular); hipertensión pulmonar; cor pulmonale agudo y crónico; isquemia miocardica.

Alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes con asma bronquial.

La arritmia es una alteración del ritmo cardíaco durante y entre ataques de asma bronquial. Normalmente, el corazón humano se contrae en ritmo sinusal, es decir, el pulso es de 60 a 90 latidos por minuto. Desviaciones de ritmo sinusal en la dirección mayor se llaman taquicardia. Esto es lo que se observa en los asmáticos durante un ataque de asfixia, cuando el pulso se acelera a 130-140 latidos. Entre los ataques durante la exacerbación, el pulso permanece en el límite superior de lo normal o lo supera (90-100 latidos por minuto). En este caso, no solo se puede alterar la frecuencia, sino también el ritmo de las contracciones del corazón. Cuanto más curso severo Cuanto mayor sea el asma, más pronunciada y prolongada se vuelve la taquicardia sinusal.

El cambio en la frecuencia cardíaca durante el asma bronquial se debe al hecho de que, en un esfuerzo por compensar la falta de oxígeno debido a la función respiratoria alterada, que afecta a todos los tejidos y órganos del cuerpo, el corazón tiene que bombear sangre más rápido.

Un paciente con asma bronquial con taquicardia puede sentir:

Irregularidad del corazón. Los pacientes describen esta condición como "el corazón palpita", "el corazón se sale del pecho", "el corazón se congela". Debilidad, mareos. Este síntoma general tanto para la taquicardia como para la insuficiencia respiratoria grave, que se desarrolla durante un ataque de asfixia. Falta de aire. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar y sensación de opresión en el pecho.

Afortunadamente, la taquicardia sinusal en el asma bronquial ocurre con poca frecuencia. Normalmente, los pacientes con esta complicación tienen patologías acompañantes provenientes de los sistemas cardiovascular y respiratorio. La taquicardia en asmáticos requiere una terapia diferenciada. Debido a su ausencia es posible rápido desarrollo insuficiencia cardíaca, aumenta el riesgo de paro cardíaco repentino durante un ataque de asfixia.

El tratamiento real de las alteraciones del ritmo cardíaco en pacientes con asma tiene dos direcciones:

Es necesario transferir la enfermedad subyacente de la fase de exacerbación a la fase de remisión estable. Es necesario normalizar la función cardíaca mediante oxigenoterapia y medicamentos: betabloqueantes (bisoprolol, sotalol, nebivolol y otros);
inhibidores de los canales If del nódulo sinusal (ivabradina, Coraxan, etc.); preparaciones a base de hierbas (espino, valeriana, agripalma), si el asmático no es alérgico a ellas.

Hipertensión pulmonar como complicación del asma bronquial.

Una de las causas más comunes de hipertensión pulmonar adquirida es enfermedades crónicasórganos respiratorios: asma bronquial, tuberculosis, EPOC, fibrosis pulmonar y otros. La enfermedad se caracteriza por un aumento de la presión arterial. arteria pulmonar, que en reposo excede lo normal en 20 mm Hg, y durante la carga, en 30 mm Hg o más. Al igual que la taquicardia sinusal, la hipertensión pulmonar en los asmáticos es compensatoria.

Los síntomas de la hipertensión pulmonar son dificultad para respirar (presente en reposo y que empeora con la actividad física), tos seca, dolor en el lado derecho debajo de las costillas, cianosis.

Esta condición patológica también se elimina con la oxigenoterapia. Para reducir la presión en la arteria pulmonar, utilice:

bloqueadores lentos de los canales de calcio (nifedipina); fármacos adenosinérgicos (aminofilina); diuréticos (furosemida).

Insuficiencia ventricular derecha (cor pulmonale)

El cor pulmonale agudo, o insuficiencia ventricular derecha, a menudo se desarrolla durante un ataque prolongado de asfixia o durante el estado asmático. La patología es dilatacion aguda las partes derechas del corazón (con una disminución de su función contráctil) y la arteria pulmonar. Se desarrolla hipoxemia. El estancamiento ocurre en la circulación sistémica. Los pulmones se hinchan y se producen cambios irreversibles en sus tejidos.

Cor pulmonale crónico, caracterizado por extremo distrofia del ventrículo derecho, a menudo incompatible con la vida, ni siquiera las medidas de reanimación pueden ayudar.

El cor pulmonare tiene los siguientes síntomas:

sensación de opresión en el pecho; sensación de falta de aire; mareo; hinchazón de la parte superior miembros inferiores, cuello, cara; vomitar; aumentos repentinos de la presión arterial; desmayo.

Los objetivos del tratamiento del cor pulmonale son preservar la vida del paciente y normalizar su circulación sanguínea. Para ello se utilizan métodos conservadores y quirúrgicos.

El método conservador incluye tomar anticoagulantes, betabloqueantes, vasodilatadores. Para aliviar la condición del paciente, se le recetan analgésicos.

En ausencia de efecto del tratamiento farmacológico o según indicaciones directas, el paciente se somete a una cirugía cardíaca.

El asma como causa de enfermedad coronaria.

La enfermedad coronaria ocurre cuando, debido al asma bronquial, se interrumpe el suministro de sangre al miocardio, como resultado de lo cual el músculo cardíaco no recibe suficiente oxígeno.

La forma aguda de isquemia miocárdica es el infarto, mientras que la forma crónica proceso patologico se manifiesta en ataques periódicos angina de pecho.

Un paciente con isquemia se queja de dificultad para respirar, ritmo cardíaco irregular, pulso rápido, dolor en el pecho, debilidad general e hinchazón de las extremidades.

El pronóstico de la enfermedad depende en gran medida de la rapidez y la atención médica completa que recibió el paciente.

El tratamiento de la isquemia miocárdica se realiza con fármacos pertenecientes a tres grupos:

agentes antiplaquetarios (clopidogrel); betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol); Medicamentos hipocolesterolémicos (lovastatina, rosuvastatina).

Dificultad en el diagnóstico de complicaciones cardiovasculares en asmáticos

No es fácil identificar ciertas complicaciones del sistema cardiovascular en una persona diagnosticada con asma bronquial solo por sus síntomas porque son en muchos aspectos similares a los síntomas de la enfermedad subyacente. Por lo tanto, se hace necesario utilizar métodos adicionales diagnósticos, tales como:

Auscultación del corazón. Electrocardiografía. Ecocardiografía. Ultrasonido. Examen de rayos x.

La causa de muerte de los asmáticos en la gran mayoría de los casos es la enfermedad cardiovascular. Por lo tanto, desde el momento en que a una persona se le diagnostica asma bronquial, surge la necesidad de controlar el trabajo de su corazón. Detección temprana cualquier posibles complicaciones por parte de este órgano aumenta significativamente la capacidad de vivir larga y plenamente.

Vídeo: Síntomas y tratamiento del asma bronquial. Signos de asma bronquial

¿Qué es el asma bronquial? Esta enfermedad es inflamación crónica tracto respiratorio de una persona, acompañado de dificultad para respirar, con mayor frecuencia con tos. Esto sucede porque los canales respiratorios son demasiado sensibles; cuanto más se irritan, más se estrecharán y producirán líquido, lo que, por supuesto, alterará el proceso respiratorio.

La taquicardia es prácticamente la enfermedad cardíaca más común. Si la frecuencia cardíaca supera regularmente el umbral de 90 latidos por minuto, entonces la persona está desarrollando esta enfermedad. Al mismo tiempo, a veces puedes escuchar los latidos de tu propio corazón, especialmente cuando intentas conciliar el sueño. También puede sentirse nervioso, mareado e incluso desmayarse.

Parecería que el asma y la taquicardia pueden superponerse, pero en realidad estas enfermedades están estrechamente relacionadas.

Trabajo del corazón y órganos respiratorios.

¿Qué es un corazón? En primer lugar, es un órgano muscular que recibe toda la sangre que entra, la contrae y la expulsa. En palabras simples, el corazón es una bomba. Se encuentra detrás del esternón entre los pulmones, tiene el tamaño de un puño humano y su peso aproximado es de 300 gramos.

Los cambios patológicos en el funcionamiento del corazón en los pacientes pueden manifestarse como hipertensión pulmonar y complicar otras enfermedades existentes del sistema respiratorio. A su vez, las enfermedades del sistema broncopulmonar afectan negativamente el funcionamiento del corazón: se encuentran signos de un aumento en el volumen de las cámaras derechas del corazón. Los mayores cambios están ocurriendo en últimas etapas asma bronquial.

Los bronquios son un órgano responsable de procesos completamente diferentes, a saber, los procesos respiratorios. Gracias a ellos, se produce el intercambio de gases en el cuerpo humano.

Además, los bronquios todavía tienen una gran cantidad de tareas, a saber:

Regulación de temperatura: calentamiento del aire entrante. Humidificación del aire entrante debido a la secreción. El cuerpo está parcialmente protegido contra las infecciones, de esto es responsable el epitelio ciliado de los bronquios, que elimina las bacterias al exterior.

El asma bronquial afecta a más de 300 millones de personas en el planeta. Esta enfermedad es la causa de discapacidad en casi el 2% de todos los casos, y en el 1,4%, la causa de la hospitalización, y también reduce la esperanza de vida en los hombres en un promedio de 6 años, en el sexo justo, en 13.

En los últimos años, la situación solo ha empeorado, el número de pacientes está creciendo, especialmente porque en muchos pacientes el asma bronquial se desarrolla simultáneamente con enfermedades del sistema cardiovascular y del tracto gastrointestinal. A lo largo de los años, los científicos han recibido cada vez más información de que la taquicardia suele acompañar a las enfermedades del sistema broncopulmonar y, en determinados casos, determina el pronóstico de vida de una persona.

Riazánski Universidad Medica realizó una investigación sobre el tema "Frecuencia de aparición de taquicardia en pacientes con asma".

El objetivo del estudio fue estudiar las causas y mecanismos del desarrollo de trastornos del ritmo cardíaco en pacientes con asma y desarrollar métodos de terapia más eficaces.

Comentarios de nuestro lector - Olga Neznamova

En el estudio participaron 69 personas con asma y que padecían una forma de la enfermedad de moderada a grave. Todos los pacientes pasaron examen completo, que incluía monitorización Holtor y también utilizó un analizador microcardíaco MKA-02.

Después de lo cual la gente fue dada terapia compleja que incluía tratamiento de drogas asma bronquial y el medicamento para normalizar el ritmo cardíaco Diltiazem. Más tarde les recetaron además trimetazidina. La observación de los pacientes continuó durante 2 años.

Como resultado de este estudio, no se determinaron relaciones claras de causa y efecto entre la gravedad del asma bronquial y la taquicardia; sin embargo, en 40 de 69 pacientes se detectó taquicardia de ritmo sinusal, en 15 personas, insuficiencia auricular, en el resto - una violación actividad contráctil aurículas. Fue gracias a estos hechos que se descubrió que el asma bronquial en realidad está asociada con la taquicardia.

El efecto del asma bronquial sobre la función cardíaca.

Hoy en día, la curación completa del asma es casi imposible, con la excepción del asma en los niños; en este caso, el cuerpo en crecimiento puede superar la enfermedad con la ayuda de la terapia con medicamentos. En los adultos, sólo se puede controlar su desarrollo y, en última instancia, influir en su resultado.

Las personas a las que se les ha diagnosticado esta enfermedad, cuidando bien su salud, pueden mejorar significativamente su condición y calidad de vida mediante una terapia adecuada.

Sin embargo, si no se trata, el paciente pronto experimentará ataques de asma, que con el tiempo se volverán prolongados y completamente incontrolables. Conducen a alteraciones no solo del funcionamiento de los órganos respiratorios, sino también del sistema cardiovascular.

En pacientes con asma, el corazón funciona más eficientemente porque:

durante las complicaciones de la enfermedad, aparece insuficiencia respiratoria; durante un ataque, aumenta la presión en el pecho;

Las complicaciones que afectan el funcionamiento del corazón en los asmáticos pueden manifestarse en:

enfermedad coronaria; corazón pulmonar; arritmias.

Con el asma bronquial lanzada, las complicaciones aparecen con mayor frecuencia en forma de taquicardia, que implica:

aumento de la frecuencia cardíaca; dolor en el área del pecho; edema, cuyo tratamiento es muy difícil debido a otros procesos.

La taquicardia con alteración del ritmo sinusal se diagnostica en el 95% de las personas con asma bronquial.

La frecuencia cardíaca en el asma cambia debido a la necesidad de compensar la falta de oxígeno debido a la disfunción respiratoria, que afecta a muchos órganos y tejidos del cuerpo humano. Para ello, el corazón comienza a bombear sangre con mayor intensidad.

Con taquicardia, un paciente con asma puede sentir:

Aumento del ritmo cardíaco. Mareos, debilidad general y somnolencia. Estos síntomas son comunes tanto a la insuficiencia respiratoria como a la taquicardia. Dificultad para respirar, falta de aire.

La taquicardia en personas con asma requiere una terapia especial. Si no se hace esto, se puede desarrollar rápidamente insuficiencia cardíaca, lo que aumenta el riesgo de un paro cardíaco inesperado durante un ataque de asma.

Cómo tratar la taquicardia en el asma bronquial y posibles complicaciones

Los pacientes con asma bronquial requieren un enfoque de tratamiento especial. cambios patologicos ritmo cardiaco. En taquicardia sinusal el más eficaz y seguro sería un inhibidor de los canales IF del nódulo sinusal (Coraxan).

Su uso permitirá:

reducir el grado y la duración de la taquicardia; normalizar las contracciones del corazón; mejorar la hemodinámica pulmonar.

Para las personas con asma bronquial, además de taquicardia al mismo tiempo, también será eficaz lo siguiente:

clorhidrato de nebivolol; ivabradina; bisoprolol; sotalol; drogas origen vegetal– tinturas o pastillas de espino, peonía, valeriana, etc.

Para tratar el asma durante su exacerbación, en este caso se utilizan medicamentos estándar:

antiinflamatorio (dexametasona); broncodilatadores (Berodual, Salbutamol); expectorantes (Ambroxol, ACC).

Las excepciones son el cromoglicato de sodio y el nedocromil de sodio, de uso frecuente, cuyo uso no se recomienda en presencia de taquicardia, ya que su uso provoca un aumento de la frecuencia cardíaca.

En ausencia de un tratamiento adecuado, el asma complicada con taquicardia puede tener una serie de consecuencias negativas que pueden afectar a todos los sistemas y órganos.

Las complicaciones se pueden dividir en cinco categorías principales:

cerebro; gastrointestinal; metabólico; respiratorio agudo; corazón y otros.

Lista de posibles complicaciones del asma bronquial que, en presencia de taquicardia, pueden provocar la muerte:

Neumonía: esta afección, a su vez, puede complicarse con insuficiencia cardíaca.
Estado asmático– un ataque de asfixia muy prolongado, que cuando se complica con taquicardia es muy difícil de detener incluso para un especialista. Colapso pulmonar: aparece debido a un bloqueo absoluto del bronquio con tapones mucosos. Insuficiencia respiratoria aguda: en esta condición, los pulmones y los bronquios prácticamente no reciben oxígeno. Neumotórax: debido a un aumento espontáneo de la presión en el pulmón, se rompe.

En resumen, podemos decir que muy a menudo el motivo del desarrollo violaciones graves La salud e incluso la muerte de un asmático se convierten en problemas cardíacos.

Por eso, a la hora de diagnosticar el asma bronquial, se debe prestar especial atención al seguimiento del funcionamiento del corazón. Cuanto antes se identifiquen las alteraciones en el funcionamiento del sistema cardiovascular, mayor será la eficacia de su tratamiento.

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fatiga crónica (te cansas rápidamente, no importa lo que hagas)… dolores de cabeza frecuentes… ojeras, bolsas debajo de los ojos… estornudos, erupciones cutáneas, ojos llorosos, secreción nasal… sibilancias en los pulmones…. exacerbación de enfermedades crónicas...

Tatyana Bondarenko

Experto del proyecto OPnevmonii.ru

Un ataque de angina de pecho, asma bronquial, infarto de miocardio durante una cita quirúrgica ambulatoria: causas que contribuyen a la aparición, cuadro clínico, atención de emergencia, prevención..

Causas

Estas condiciones de emergencia pueden surgir de una sobretensión psicoemocional, bajo la influencia de un efecto reflejo. Cuadro clinico

1. Ataque de angina.

Dolor paroxístico de naturaleza opresiva o opresiva en el área del corazón (con mayor frecuencia detrás del esternón), que puede irradiarse al hombro izquierdo, omóplato, brazos (a veces hasta 4-5 dedos), la mitad izquierda del cuello y la parte inferior. mandíbula. Un ataque puede ir acompañado de sensación de ansiedad, palpitaciones y aumento de la presión arterial. La duración del ataque no suele superar los 15-20 minutos.

2. Un ataque de asma bronquial.

Asfixia repentina o que aumenta rápidamente, comenzando con tos dolorosa sin producción de esputo. El paciente adopta una posición forzada: sentado, a menudo inclinado hacia adelante. La respiración se acompaña de silbidos y sibilancias, audibles a distancia, el pecho está en una posición de máxima inhalación, ya que la exhalación es muy difícil (tipo de asfixia espiratoria).

3. Infarto de miocardio

Dolor característico de la angina de pecho, pero que dura más de 30 minutos. Un ataque doloroso de intensidad excepcional. Con una amplia zona de irradiación (en la columna, cuello, mitad izquierda del tórax, en ocasiones en la región epigástrica). El ataque no se controla con el uso de nitroglicerina y validol. El infarto de miocardio se acompaña de un sentimiento de miedo a la muerte. El dolor agudo a menudo conduce al desarrollo de shock, que se manifiesta por aumento de la debilidad, adinamia y palidez. piel, sudor frío y pegajoso y descenso de la presión arterial. Posibles alteraciones del ritmo cardíaco. Atención de urgencias

1. Ataque de angina:

.- tomando nitroglicerina o validol (debajo de la lengua), nitrosorbida - 2 tabletas, erinita - 2 tabletas. Si el efecto es insuficiente, repetir la dosis al cabo de 10 minutos;

administración intravenosa en una jeringa: analgin 50% - 2 mil, difenhidramina 1% - 1,0 ml, papaverina 2% 2 ml.

2. Un ataque de asma bronquial.

Uso de inhaladores de aerosol individuales (Asthmopenta, Berotek, Berodual) y en su defecto:

aminofilina intravenosa 2,4-10,0 ml con 10-20 ml de solución salina;

inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal o mediante una máscara;

ingestión de 1 tableta de aminofilina (0,15) para consolidar el efecto logrado;

mucolítico intravenoso - bromhexina 2 tabletas.

En ausencia de aminofilina: adrenalina intramuscular al 0,1% 0,5-1,0 y atropina 0,1%-1,0 en una jeringa.

Con prolongado ataque severo asfixia: llame a una ambulancia. Antes de la llegada de la ambulancia, aminofilina intravenosa al 2,4%-prednisilona UD 90-120 mg en solución salina 10,0 (en una jeringa).

3. Infarto de miocardio

darle al paciente una posición horizontal;

tomar nitroglicerina (se puede repetir);

inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal o una máscara;

analgin por vía intravenosa o intramuscular 50% - 2,0 o baralgin 5,0;

llamar a una ambulancia de cardiología;

por vía intravenosa o intramuscular difenhidramina 1% - 1,0, o pinolfen 2,5% : - 1,0;

papaverina intramuscular 2% - 2,0;

aminofilina intravenosa 2,4% - 10,0 en solución salina;

para arritmia, gotas intravenosas de lidocaína al 2% - 6,0 en solución isotónica 60,0.

Prevención

Antes de visitar al dentista es recomendable tomar sedantes. Los procedimientos dentales deben realizarse con los medicamentos adecuados.