Los factores humorales de defensa inespecífica del organismo incluyen. Factores protectores no específicos

factores humorales - el sistema del complemento. El complemento es un complejo de 26 proteínas en el suero sanguíneo. Cada proteína se designa como una fracción en letras latinas: C4, C2, C3, etc. En condiciones normales, el sistema del complemento se encuentra en un estado inactivo. Cuando entran antígenos se activa, el factor estimulante es el complejo antígeno-anticuerpo. La activación del complemento es el comienzo de cualquier inflamación infecciosa. El complejo de proteínas del complemento está integrado en la membrana celular del microbio, lo que conduce a la lisis celular. El complemento también está involucrado en la anafilaxia y la fagocitosis, ya que tiene actividad quimiotáctica. Por lo tanto, el complemento es un componente de muchas reacciones inmunolíticas destinadas a liberar el cuerpo de microbios y otros agentes extraños;

SIDA

El descubrimiento del VIH estuvo precedido por el trabajo de R. Gallo y sus colaboradores, quienes aislaron dos retrovirus linfotrópicos T humanos en un cultivo de células de linfocitos T que obtuvieron. Uno de ellos, el HTLV-I (en inglés, humen T-lymphotropic virus type I), descubierto a finales de los años 70, es el agente causante de una rara pero maligna leucemia humana T. Un segundo virus, denominado HTLV-II, también causa leucemias y linfomas de células T.

Tras el registro en Estados Unidos a principios de los años 80 de los primeros pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), entonces una enfermedad desconocida, R. Gallo sugirió que su agente causal es un retrovirus cercano al HTLV-I. Aunque esta suposición fue refutada unos años más tarde, desempeñó un papel importante en el descubrimiento del verdadero agente causante del SIDA. En 1983, a partir de un trozo de tejido de un ganglio linfático agrandado de un homosexual, Luc Montenier y un grupo de empleados del Instituto Pasteur de París aislaron un retrovirus en un cultivo de T-helpers. Otros estudios demostraron que este virus era diferente del HTLV-I y el HTLV-II: se reproducía solo en las células T auxiliares y efectoras, denominadas T4, y no se reproducía en las células T supresoras y asesinas, denominadas T8.

Así, la introducción de cultivos de linfocitos T4 y T8 en la práctica virológica permitió aislar tres virus linfotrópicos obligados, dos de los cuales causaron la proliferación de linfocitos T, expresados ​​en diversas formas de leucemia humana, y uno, el agente causal del SIDA, causó su destrucción. Este último se llama el virus de la inmunodeficiencia humana - VIH.

Estructura y composición química. Los viriones del VIH tienen una forma esférica de 100-120 nm de diámetro y son similares en estructura a otros lentivirus. La cubierta exterior de los viriones está formada por una capa lipídica doble con "puntas" de glicoproteína ubicadas en ella (Fig. 21.4). Cada pico consta de dos subunidades (gp41 y gp!20). El primero penetra en la capa lipídica, el segundo está afuera. La capa lipídica se origina en la membrana externa de la célula huésped. La formación de ambas proteínas (gp41 y gp!20) con un enlace no covalente entre ellas se produce cuando se corta la proteína de la cubierta exterior del VIH (gp!60). Debajo de la cubierta exterior se encuentra el núcleo del virión, de forma cilíndrica o cónica, formado por proteínas (p!8 y p24). El núcleo contiene ARN, transcriptasa inversa y proteínas internas (p7 y p9).

A diferencia de otros retrovirus, el VIH tiene un genoma complejo debido a la presencia de un sistema de genes reguladores. Sin conocer los mecanismos básicos de su funcionamiento, es imposible comprender las propiedades únicas de este virus, que se manifiestan en una variedad de cambios patológicos que provoca en el cuerpo humano.

El genoma del VIH contiene 9 genes. Tres genes estructurales mordaza, pol Y env codifican componentes de partículas virales: gen mordaza- proteínas internas del virión, que forman parte del núcleo y la cápside; gene político- la transcriptasa inversa; gene env- Proteínas específicas de tipo que forman parte de la cubierta exterior (glucoproteínas gp41 y gp!20). El gran peso molecular de gp!20 se debe a su alto grado de glicosilación, que es una de las razones de la variabilidad antigénica de este virus.

A diferencia de todos los retrovirus conocidos, el VIH tiene un complejo sistema de regulación de genes estructurales (fig. 21.5). Entre ellos, los genes atraen la mayor atención. hacer encaje Y Rdo. producto genético hacer encaje aumenta la tasa de transcripción de proteínas virales tanto estructurales como reguladoras en docenas de veces. producto genético Rdo es también un regulador transcripcional. Sin embargo, controla la transcripción de genes reguladores o estructurales. Como resultado de este cambio de transcripción, se sintetizan proteínas de la cápside en lugar de proteínas reguladoras, lo que aumenta la tasa de reproducción del virus. Así, con la participación del gen Rdo se puede determinar la transición de una infección latente a su manifestación clínica activa. Gene nef controla el cese de la reproducción del VIH y su transición a un estado latente, y el gen vif codifica una pequeña proteína que aumenta la capacidad del virión para brotar de una célula e infectar a otra. Sin embargo, esta situación se complicará aún más cuando finalmente se esclarezca el mecanismo de regulación de la replicación del ADN proviral por los productos génicos. vpr Y vpu. Al mismo tiempo, en ambos extremos del ADN del provirus integrado en el genoma celular, existen marcadores específicos - repeticiones terminales largas (LTR), que consisten en nucleótidos idénticos, que están involucrados en la regulación de la expresión de los genes considerados . Al mismo tiempo, existe un cierto algoritmo para activar genes en el proceso de reproducción viral en diferentes fases de la enfermedad.

antígenos Las proteínas del núcleo y las glicoproteínas de la envoltura (gp! 60) tienen propiedades antigénicas. Estos últimos se caracterizan por un alto nivel de variabilidad antigénica, que está determinada por la alta tasa de sustituciones de nucleótidos en los genes. env Y mordaza, cientos de veces mayor que la cifra correspondiente a otros virus. En el análisis genético de numerosos aislados de VIH, no hubo ninguno con una coincidencia completa de secuencias de nucleótidos. Se observaron diferencias más profundas en las cepas de VIH aisladas de pacientes que vivían en diferentes áreas geográficas (variantes geográficas).

Sin embargo, las variantes del VIH comparten epítopos antigénicos comunes. La variabilidad antigénica intensa del VIH ocurre en el cuerpo de los pacientes durante la infección y los portadores del virus. Permite que el virus se “oculte” de anticuerpos específicos y factores de inmunidad celular, lo que conduce a una infección crónica.

La mayor variabilidad antigénica del VIH limita significativamente las posibilidades de crear una vacuna para la prevención del SIDA.

Actualmente, se conocen dos tipos de patógenos: VIH-1 y VIH-2, que difieren en propiedades antigénicas, patógenas y de otro tipo. Inicialmente, se aisló el VIH-1, que es el principal agente causante del SIDA en Europa y América, y unos años más tarde en Senegal, el VIH-2, que se distribuye principalmente en África occidental y central, aunque también se presentan casos individuales de la enfermedad. ocurren en Europa.

En los Estados Unidos, se usa con éxito una vacuna de adenovirus vivos para inmunizar al personal militar.

Diagnóstico de laboratorio. Para detectar el antígeno viral en las células epiteliales de la membrana mucosa del tracto respiratorio, se utilizan métodos de inmunofluorescencia e inmunoensayo enzimático, y en heces, microscopía inmunoelectrónica. El aislamiento de los adenovirus se lleva a cabo mediante la infección de cultivos celulares sensibles, seguido de la identificación del virus en el ARN y luego en la reacción de neutralización y RTGA.

El serodiagnóstico se lleva a cabo en las mismas reacciones con sueros emparejados de personas enfermas.

billete 38

medios nutritivos

La investigación microbiológica es el aislamiento de cultivos puros de microorganismos, cultivo y estudio de sus propiedades. Un cultivo puro es aquel que contiene un solo tipo de microorganismo. Son necesarios en el diagnóstico de enfermedades infecciosas, para determinar la especie y tipo de microbios, en trabajos de investigación, para obtener productos de desecho microbianos (toxinas, antibióticos, vacunas, etc.).

Para el cultivo de microorganismos (cultivo en condiciones artificiales in vitro) se requieren sustratos especiales: medios nutritivos. Los microorganismos realizan todos los procesos vitales sobre el medio (alimentarse, respirar, reproducirse, etc.), por lo que también se denominan “medios de cultivo”.

medios nutritivos

Los medios de cultivo son la base del trabajo microbiológico y, a menudo, su calidad determina los resultados de todo el estudio. Los entornos deben crear condiciones óptimas (mejores) para la vida de los microbios.

Requisitos ambientales

Los ambientes deben cumplir las siguientes condiciones:

1) ser nutritivo, es decir, contener en forma fácilmente digerible todas las sustancias necesarias para satisfacer las necesidades nutricionales y energéticas. Son fuentes de organógenos y sustancias minerales (inorgánicas), incluidos los oligoelementos. Las sustancias minerales no solo entran en la estructura celular y activan las enzimas, sino que también determinan las propiedades fisicoquímicas de los medios (presión osmótica, pH, etc.). Al cultivar una serie de microorganismos, se introducen factores de crecimiento en los medios: vitaminas, algunos aminoácidos que la célula no puede sintetizar;

¡Atención! Los microorganismos, como todos los seres vivos, necesitan mucha agua.

2) tener una concentración óptima de iones de hidrógeno - pH, ya que solo con una reacción óptima del medio que afecta la permeabilidad de la cáscara, los microorganismos pueden absorber los nutrientes.

Para la mayoría de las bacterias patógenas, un entorno débilmente alcalino (pH 7,2-7,4) es óptimo. La excepción es Vibrio cholerae - su óptimo está en la zona alcalina

(pH 8,5-9,0) y el agente causal de la tuberculosis, que necesita una reacción ligeramente ácida (pH 6,2-6,8).

Para que durante el crecimiento de los microorganismos, los productos ácidos o alcalinos de su actividad vital no cambien el pH, los medios deben tener propiedades amortiguadoras, es decir, contener sustancias que neutralicen los productos metabólicos;

3) ser isotónico para una célula microbiana, es decir, la presión osmótica en el medio debe ser la misma que en el interior de la célula. Para la mayoría de los microorganismos, el entorno óptimo es una solución de cloruro de sodio al 0,5 %;

4) ser estéril, ya que los microbios extraños impiden el crecimiento del microbio en estudio, la determinación de sus propiedades y modifican las propiedades del medio (composición, pH, etc.);

5) los medios densos deben estar húmedos y tener una consistencia óptima para los microorganismos;

6) tienen un cierto potencial redox, es decir, la proporción de sustancias que donan y aceptan electrones, expresada por el índice RH2. Este potencial indica la saturación del medio con oxígeno. Algunos microorganismos necesitan un potencial alto, otros necesitan uno bajo. Por ejemplo, los anaerobios se reproducen en RH2 no superior a 5, y los aerobios, en RH2 no inferior a 10. El potencial redox de la mayoría de los medios satisface los requisitos de los aerobios y anaerobios facultativos;

7) estar lo más unificado posible, es decir, contener cantidades constantes de ingredientes individuales. Por lo tanto, los medios para el cultivo de la mayoría de las bacterias patógenas deben contener 0,8-1,2 hl de nitrógeno amínico NH2, es decir, el nitrógeno total de los grupos amino de aminoácidos y polipéptidos inferiores; 2,5-3,0 hl de nitrógeno total N; 0,5% de cloruros en términos de cloruro de sodio; 1% de peptona.

Es deseable que los medios sean transparentes: es más conveniente controlar el crecimiento de los cultivos, es más fácil notar la contaminación del medio ambiente por microorganismos extraños.

Clasificación de medios

La necesidad de nutrientes y las propiedades del medio ambiente para diferentes tipos de microorganismos no es lo mismo. Esto elimina la posibilidad de crear un entorno universal. Además, la elección de un entorno particular está influenciada por los objetivos del estudio.

Actualmente, se han propuesto una gran cantidad de medios, cuya clasificación se basa en las siguientes características.

1. Componentes iniciales. Según los componentes iniciales, se distinguen medios naturales y sintéticos. Los medios naturales se preparan a partir de productos animales y

origen vegetal. Actualmente, se han desarrollado medios en los que se reemplazan productos alimenticios valiosos (carne, etc.) por productos no alimenticios: harina de huesos y pescado, levadura de forraje, coágulos de sangre, etc. A pesar de que la composición de los medios nutrientes a partir de productos naturales es muy complejo y varía dependiendo de la materia prima, estos medios han encontrado una amplia aplicación.

Los medios sintéticos se preparan a partir de ciertos compuestos orgánicos e inorgánicos químicamente puros, tomados en concentraciones especificadas con precisión y disueltos en agua doblemente destilada. Una ventaja importante de estos medios es que su composición es constante (se sabe qué cantidad y qué sustancias contienen), por lo que estos medios son fácilmente reproducibles.

2. Consistencia (grado de densidad). Los medios son líquidos, sólidos y semilíquidos. Los medios densos y semilíquidos se preparan a partir de sustancias líquidas, a las que se suele añadir agar-agar o gelatina para obtener un medio de la consistencia deseada.

El agar-agar es un polisacárido derivado de ciertos

variedades de algas. No es un nutriente para los microorganismos y sirve únicamente para compactar el medio. El agar se funde en agua a 80-100 °C y se solidifica a 40-45 °C.

La gelatina es una proteína animal. Los medios de gelatina se derriten a 25-30 °C, por lo que los cultivos generalmente se cultivan en ellos a temperatura ambiente. La densidad de estos medios a pH por debajo de 6,0 y por encima de 7,0 disminuye y se endurecen poco. Algunos microorganismos utilizan la gelatina como nutriente; a medida que crecen, el medio se licua.

Además, se utilizan como medios sólidos suero sanguíneo coagulado, huevos coagulados, papas y gel de sílice.

3. Composición. Los entornos se dividen en simples y complejos. Los primeros incluyen caldo de carne y peptona (MPB), agar de carne y peptona (MPA), caldo y agar Hottinger, gelatina nutritiva y agua de peptona. Los medios complejos se preparan añadiendo a los medios simples sangre, suero, carbohidratos y otras sustancias necesarias para la reproducción de uno u otro microorganismo.

4. Propósito: a) los medios principales (usados ​​generalmente) se utilizan para el cultivo de la mayoría de los microbios patógenos. Estos son los ya mencionados MP A, MPB, caldo Hottinger y agar, agua peptonada;

b) se utilizan medios especiales para aislar y cultivar microorganismos que no crecen en medios simples. Por ejemplo, para el cultivo de estreptococos, se agrega azúcar a los medios, para neumococos y meningococos: suero sanguíneo, para el agente causante de la tos ferina: sangre;

c) los medios electivos (selectivos) sirven para aislar un determinado tipo de microbios, cuyo crecimiento favorecen, retrasando o suprimiendo el crecimiento de los microorganismos asociados. Entonces, las sales biliares, al inhibir el crecimiento de Escherichia coli, hacen que el medio ambiente

selectiva para el agente causal de la fiebre tifoidea. Los medios se vuelven electivos cuando se les agregan ciertos antibióticos, sales y el pH cambia.

Los medios electivos líquidos se denominan medios de acumulación. Un ejemplo de tal medio es el agua peptonada con un pH de 8,0. A este pH, Vibrio cholerae se reproduce activamente en él y otros microorganismos no crecen;

d) los medios de diagnóstico diferencial permiten distinguir (diferenciar) un tipo de microbio de otro por actividad enzimática, por ejemplo, medios Hiss con carbohidratos y un indicador. Con el crecimiento de microorganismos que descomponen los carbohidratos, cambia el color del medio;

e) los medios conservantes están destinados a la inoculación primaria y el transporte del material de prueba; previenen la muerte de microorganismos patógenos y suprimen el desarrollo de saprofitos. Un ejemplo de dicho medio es la mezcla de glicerina utilizada para recolectar heces en estudios realizados para detectar una serie de bacterias intestinales.

Hepatitis (A, E)

El agente causal de la hepatitis A (VHA-virus de la hepatitis A) pertenece a la familia de los picornavirus, del género Enterovirus. Provoca la hepatitis viral más común, que tiene varios nombres históricos (hepatitis infecciosa, epidémica, enfermedad de Botkin, etc.). En nuestro país, alrededor del 70% de los casos de hepatitis viral son causados ​​por el virus de la hepatitis A. El virus fue descubierto por primera vez por S. Feystone en 1979 en las heces de pacientes mediante microscopía electrónica inmunológica.

Estructura y composición química. El virus de la hepatitis A es similar en morfología y estructura a todos los enterovirus (ver 21.1.1.1). En el ARN del virus de la hepatitis A se encontraron secuencias de nucleótidos comunes con otros enterovirus.

El virus de la hepatitis A tiene un antígeno específico del virus de naturaleza proteica. HAV difiere de los enterovirus en una mayor resistencia a factores físicos y químicos. Se inactiva parcialmente cuando se calienta a 60°C durante 1 hora, a 100°C se destruye en 5 minutos, es sensible a la acción de la formalina ya la radiación UV.

Cultivo y reproducción. El virus de la hepatitis tiene una capacidad reducida para reproducirse en cultivos celulares. Sin embargo, se ha adaptado a líneas celulares continuas de humanos y monos. La reproducción del virus en cultivo celular no se acompaña de CPD. El VHA casi no se detecta en el líquido de cultivo, ya que está asociado a células en cuyo citoplasma se reproduce:

Patogenia de las enfermedades humanas y la inmunidad. El VHA, al igual que otros enterovirus, ingresa al tracto gastrointestinal con los alimentos, donde se reproduce en las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado y los ganglios linfáticos regionales. Luego, el patógeno penetra en la sangre, en la que se encuentra al final del período de incubación y en los primeros días de la enfermedad.

A diferencia de otros enterovirus, el objetivo principal del efecto dañino del VHA son las células hepáticas, en cuyo citoplasma se produce su reproducción. No se excluye que los hepatocitos puedan ser dañados por las células NK (células asesinas naturales), que en un estado activado pueden interactuar con ellos, causando su destrucción. La activación de las células NK también ocurre como resultado de su interacción con el interferón inducido por el virus. La derrota de los hepatocitos se acompaña del desarrollo de ictericia y un aumento en el nivel de transaminasas en el suero sanguíneo. Además, el patógeno con bilis ingresa a la luz intestinal y se excreta con las heces, en las que hay una alta concentración del virus al final del período de incubación y en los primeros días de la enfermedad (antes del desarrollo de la ictericia). La hepatitis A generalmente termina en una recuperación completa, las muertes son raras.

Después de la transferencia de una infección clínicamente pronunciada o asintomática, se forma inmunidad humoral de por vida, asociada con la síntesis de anticuerpos antivirales. Las inmunoglobulinas de la clase IgM desaparecen del suero 3-4 meses después del inicio de la enfermedad, mientras que las IgG persisten durante muchos años. También se estableció la síntesis de inmunoglobulinas secretoras SlgA.

Epidemiología. La fuente de infección son las personas enfermas, incluidas aquellas con una forma asintomática común de infección. El virus de la hepatitis A circula ampliamente en la población. En el continente europeo, los anticuerpos séricos contra el VHA están presentes en el 80% de la población adulta mayor de 40 años. En países con un nivel socioeconómico bajo, la infección ocurre ya en los primeros años de vida. La hepatitis A a menudo afecta a los niños.

El paciente es más peligroso para los demás al final del período de incubación y en los primeros días del pico de la enfermedad (antes del inicio de la ictericia) debido a la liberación máxima del virus con las heces. El principal mecanismo de transmisión, fecal-oral, a través de alimentos, agua, artículos para el hogar, juguetes para niños.

El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo mediante la detección del virus en las heces del paciente mediante microscopía inmunoelectrónica. El antígeno viral en las heces también se puede detectar mediante inmunoensayo enzimático y radioinmunoensayo. El serodiagnóstico de hepatitis más utilizado es la detección por los mismos métodos en sueros sanguíneos pareados de anticuerpos de la clase IgM, que alcanzan un título alto durante las primeras 3-6 semanas.

profilaxis específica. La vacunación contra la hepatitis A está en desarrollo. Se están probando vacunas inactivadas y de cultivo vivo, cuya producción es difícil debido a la mala reproducción del virus en cultivos celulares. El más prometedor es el desarrollo de una vacuna modificada genéticamente. Para la inmunoprofilaxis pasiva de la hepatitis A, se utiliza inmunoglobulina obtenida de una mezcla de sueros de donantes.

El agente causal de la hepatitis E tiene algunas similitudes con los calicivirus. El tamaño de la partícula viral es de 32-34 nm. El material genético está representado por el ARN. La transmisión del virus de la hepatitis E, así como del VHA, se produce por vía enteral. El serodiagnóstico se lleva a cabo mediante la determinación de anticuerpos contra el antígeno del virus E.

Mecanismos de formación de reacciones protectoras.

La protección del cuerpo contra todo lo extraño (microorganismos, macromoléculas extrañas, células, tejidos) se lleva a cabo con la ayuda de factores de protección no específicos y factores de protección específicos: respuestas inmunitarias.

Los factores protectores inespecíficos surgieron en la filogénesis antes que los mecanismos inmunológicos y son los primeros en ser incluidos en la defensa del cuerpo contra diversos estímulos antigénicos, el grado de su actividad no depende de las propiedades inmunogénicas y la frecuencia de exposición al patógeno.

Los factores de protección inmunitaria actúan de forma estrictamente específica (solo se producen anticuerpos anti-A o células anti-A contra el antígeno A) y, a diferencia de los factores de protección inespecíficos, la fuerza de la reacción inmunitaria está regulada por el antígeno, su tipo (proteína, polisacárido), cantidad y multiplicidad de impacto.

Los factores protectores no específicos del cuerpo incluyen:

1. Factores protectores de la piel y mucosas.

La piel y las membranas mucosas forman la primera barrera de defensa del cuerpo contra infecciones y otras influencias dañinas.

2. Reacciones inflamatorias.

3. Sustancias humorales del suero y fluido tisular (factores protectores humorales).

4. Células con propiedades fagocíticas y citotóxicas (factores protectores celulares),

Los factores protectores específicos o los mecanismos de defensa inmunitaria incluyen:

1. Inmunidad humoral.

2. Inmunidad celular.

1. Las propiedades protectoras de la piel y mucosas se deben a:

a) función de barrera mecánica de la piel y mucosas. La piel normal intacta y las membranas mucosas son impermeables a los microorganismos;

b) la presencia de ácidos grasos en la superficie de la piel, lubricando y desinfectando la superficie de la piel;

c) reacción ácida de los secretos secretados a la superficie de la piel y las membranas mucosas, el contenido en los secretos de lisozima, owndina y otros sistemas enzimáticos que actúan como bactericidas sobre los microorganismos. Las glándulas sudoríparas y sebáceas se abren sobre la piel, cuyos secretos tienen un pH ácido.

Los secretos del estómago y los intestinos contienen enzimas digestivas que inhiben el desarrollo de microorganismos. La reacción ácida del jugo gástrico no es adecuada para el desarrollo de la mayoría de los microorganismos.

La saliva, las lágrimas y otros secretos normalmente tienen propiedades que no permiten el desarrollo de microorganismos.

reacciones inflamatorias.

La respuesta inflamatoria es una respuesta normal del cuerpo. El desarrollo de una reacción inflamatoria conduce a la atracción de células fagocíticas y linfocitos al sitio de la inflamación, la activación de los macrófagos tisulares y la liberación de compuestos biológicamente activos y sustancias con propiedades bactericidas y bacteriostáticas de las células involucradas en la inflamación.

El desarrollo de la inflamación contribuye a la localización del proceso patológico, la eliminación de los factores que causaron la inflamación del foco de inflamación y la restauración de la integridad estructural del tejido y el órgano. Esquemáticamente, el proceso de inflamación aguda se muestra en la Fig. 3-1.

Arroz. 3-1. Inflamación aguda.

De izquierda a derecha, se presentan los procesos que ocurren en los tejidos y los vasos sanguíneos durante el daño tisular y el desarrollo de la inflamación en ellos. Como regla general, el daño tisular se acompaña del desarrollo de una infección (en la figura, las bacterias se indican con barras negras). El papel central en el proceso inflamatorio agudo lo desempeñan los mastocitos tisulares, los macrófagos y los leucocitos polimorfonucleares provenientes de la sangre. Son fuente de sustancias biológicamente activas, citocinas proinflamatorias, enzimas lisosomales, todos los factores que provocan inflamación: enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor. Cuando la inflamación aguda pasa a la inflamación crónica, el papel principal en el mantenimiento de la inflamación pasa a los macrófagos y linfocitos T.

Factores protectores humorales.

Los factores de protección humoral no específicos incluyen: lisozima, complemento, owndina, lisinas B, interferón.

lisozima. La lisozima fue descubierta por P. L. Lashchenko. En 1909, descubrió por primera vez que la clara de huevo contiene una sustancia especial que puede actuar como bactericida en ciertos tipos de bacterias. Más tarde se descubrió que esta acción se debe a una enzima especial, que en 1922 Fleming denominó lisozima.

La lisozima es la enzima muramidasa. Por su naturaleza, la lisozima es una proteína que consta de 130 a 150 residuos de aminoácidos. La enzima exhibe actividad óptima a pH = 5.0-7.0 y una temperatura de +60C°

La lisozima se encuentra en muchas secreciones humanas (lágrimas, saliva, leche, moco intestinal), músculos esqueléticos, médula espinal y cerebro, en las membranas amnióticas y aguas fetales. En el plasma sanguíneo su concentración es de 8,5±1,4 µg/l. La mayor parte de la lisozima en el cuerpo es sintetizada por macrófagos y neutrófilos tisulares. Se observa una disminución en el título de lisozima sérica en enfermedades infecciosas graves, neumonía, etc.

La lisozima tiene los siguientes efectos biológicos:

1) aumenta la fagocitosis de neutrófilos y macrófagos (la lisozima, que cambia las propiedades superficiales de los microbios, los hace fácilmente accesibles a la fagocitosis);

2) estimula la síntesis de anticuerpos;

3) la eliminación de lisozima de la sangre conduce a una disminución en el nivel sérico de complemento, owndina, B-lisinas;

4) mejora el efecto lítico de las enzimas hidrolíticas sobre las bacterias.

Complementar. El sistema del complemento fue descubierto en 1899 por J. Borde. El complemento es un complejo de proteínas del suero sanguíneo, que consta de más de 20 componentes. Los principales componentes del complemento se designan con la letra C y se numeran del 1 al 9: C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7.C8.C9. (Cuadro 3-2.).

Tabla 3-2. Caracterización de las proteínas del sistema del complemento humano.

Designación	Contenido de carbohidratos, %	Peso molecular, kD	Número de cadenas	Pi	Contenido en suero, mg/l
clq	8,5			10-10,6		6,80
C1r2	9,4					11,50
C1s	7,1					16,90
C2	+			5,50		8,90
C4	6,9			6,40		8,30
noroeste	1,5			5,70		9,70
C5	1,6			4,10		13,70
C6						10,80
C7				5,60		19,20
C8				6,50		16,00
C9	7,8			4,70		9,60
Factor D	-			7,0; 7,4
Factor B	+			5,7; 6,6
Properdina R	+			>9,5
Factor H	+
Factor yo	10,7
Proteína S, vitronectina	+		1(2) .	3,90
ClInh				2,70
C4dp	3,5	540, 590	6-8
DAF
C8pb
CR1	+
CR2	+
CR3	+
C3a	-				70*
C4a	-				22*
C5a					4,9*
Carboxi-peptidasa M (inactivador de anafil-toxinas)
Clq-I
M-Clq-I		1-2
Protectina (CD 59)	+	1,8-20

* - en condiciones de activación completa

Los componentes del complemento se producen en el hígado, la médula ósea y el bazo. Las principales células productoras de complemento son los macrófagos. El componente C1 es producido por los epiteliocitos intestinales.

Los componentes del complemento se presentan en forma de: proenzimas (esterasas, proteinasas), moléculas proteicas que no tienen actividad enzimática, y en forma de inhibidores del sistema del complemento. En condiciones normales, los componentes del complemento se encuentran en forma inactiva. Los factores que activan el sistema del complemento son complejos antígeno-anticuerpo, inmunoglobulinas agregadas, virus y bacterias.

La activación del sistema del complemento conduce a la activación de las enzimas líticas del complemento C5-C9, el llamado complejo de ataque de membrana (MAC), que, al integrarse en la membrana de las células animales y microbianas, forma un poro transmembrana, lo que conduce a la sobrehidratación de la célula y su muerte. (Fig. 3-2, 3-3).

Arroz. 3-2. Modelo gráfico de activación del complemento.

Arroz. 3-3. La estructura del complemento activado.

Hay 3 formas de activar el sistema del complemento:

Primera forma - clásico. (Figura 3-4).

Arroz. 3-4. Mecanismo de la vía clásica de activación del complemento.

E - eritrocito u otra célula. A es un anticuerpo.

Con este método, la activación de las enzimas líticas MAA C5-C9 se lleva a cabo mediante la activación en cascada de C1q, C1r, C1s, C4, C2, con la consiguiente participación de los componentes centrales C3-C5 en el proceso (Fig. 3-2). , 3-4). El principal activador del complemento en la vía clásica son los complejos antígeno-anticuerpo formados por inmunoglobulinas de clase G o M.

La segunda manera - derivación, alternativa (Fig. 3-6).

Arroz. 3-6. Mecanismo de la vía alternativa de activación del complemento.

Este mecanismo de activación del complemento es desencadenado por virus, bacterias, inmunoglobulinas agregadas y enzimas proteolíticas.

Con este método, la activación de las enzimas líticas MAC C5-C9 comienza con la activación del componente C3. Los primeros tres componentes del complemento C1, C4, C2 no participan en este mecanismo de activación del complemento, pero los factores B y D participan adicionalmente en la activación de C3.

tercer camino es una activación no específica del sistema del complemento por proteinasas. Dichos activadores pueden ser: tripsina, plasmina, calicreína, proteasas lisosomales y enzimas bacterianas. La activación del sistema del complemento de esta manera puede ocurrir en cualquier intervalo de C 1 a C5.

La activación del sistema del complemento puede causar los siguientes efectos biológicos:

1) lisis de células microbianas y somáticas;

2) promover el rechazo del trasplante;

3) liberación de sustancias biológicamente activas de las células;

4) aumento de la fagocitosis;

5) agregación de plaquetas, eosinófilos;

6) aumento de la leucotaxis, migración de neutrófilos desde la médula ósea y liberación de enzimas hidrolíticas de ellos;

7) a través de la liberación de sustancias biológicamente activas y un aumento de la permeabilidad vascular, promoviendo el desarrollo de una reacción inflamatoria;

8) promover la inducción de una respuesta inmune;

9) activación del sistema de coagulación sanguínea.

Arroz. 3-7. Esquema de las vías clásica y alternativa de activación del complemento.

La deficiencia congénita de los componentes del complemento reduce la resistencia del organismo a las enfermedades infecciosas y autoinmunes.

Properdin. en 1954 Pillimer fue el primero en descubrir un tipo especial de proteína en la sangre que puede activar el complemento. Esta proteína se llama owndina.

Properdin pertenece a la clase de gamma-inmunoglobulinas, tiene m.m. 180.000 daltons. En el suero de personas sanas, se encuentra en forma inactiva. La activación de la owndina ocurre después de su combinación con el factor B en la superficie celular.

La owndina activada contribuye a:

1) activación del complemento;

2) liberación de histamina de las células;

3) producción de factores quimiotácticos que atraen fagocitos al sitio de la inflamación;

4) el proceso de coagulación de la sangre;

5) la formación de una respuesta inflamatoria.

factor b Es una proteína sanguínea de naturaleza globulínica.

Factor D. Proteinasas que tienen m.m. 23 000. En la sangre, están representados por la forma activa.

Los factores B y D están involucrados en la activación del complemento a través de una vía alternativa.

V-lisinas. Proteínas sanguíneas de varios pesos moleculares con propiedades bactericidas. La acción bactericida de la B-lisina se manifiesta tanto en presencia como en ausencia de complemento y anticuerpos.

interferón. Un complejo de moléculas de proteínas capaces de prevenir y suprimir el desarrollo de una infección viral.

Hay 3 tipos de interferón:

1) interferón alfa (leucocito), producido por los leucocitos, representado por 25 subtipos;

2) interferón beta (fibroblasto), producido por fibroblastos, representado por 2 subtipos;

3) gamma-interferón (inmune), producido principalmente por los linfocitos. El interferón gamma se conoce como un tipo.

La formación de interferón ocurre espontáneamente, así como bajo la influencia de virus.

Todos los tipos y subtipos de interferones tienen un único mecanismo de acción antiviral. Aparece de la siguiente manera: el interferón, al unirse a receptores específicos de células no infectadas, provoca cambios bioquímicos y genéticos en ellas, lo que lleva a una disminución de la traducción del ARNm en las células y la activación de endonucleasas latentes que, al convertirse en una forma activa, son capaces de causar La degradación del ARNm como un virus, así como la propia célula. Esto hace que las células se vuelvan insensibles a la infección viral, creando una barrera alrededor del sitio de la infección.

La resistencia de un organismo se entiende como su resistencia a diversas influencias patógenas (del latín resisteo - resistencia). La resistencia del cuerpo a los efectos adversos está determinada por muchos factores, muchos dispositivos de barrera que evitan los efectos negativos de los factores mecánicos, físicos, químicos y biológicos.

Factores protectores celulares no específicos

Entre los factores protectores celulares no específicos se incluyen la función protectora de la piel, las membranas mucosas, el tejido óseo, los procesos inflamatorios locales, la capacidad del centro de termorregulación para cambiar la temperatura corporal, la capacidad de las células del cuerpo para producir interferón, las células del mononuclear. sistema de fagocitos.

La piel tiene propiedades de barrera debido al epitelio multicapa y sus derivados (pelo, plumas, pezuñas, cuernos), la presencia de formaciones receptoras, células del sistema de macrófagos, secreción secretada por el aparato glandular.

La piel intacta de animales sanos resiste factores mecánicos, físicos y químicos. Representa una barrera infranqueable a la penetración de la mayoría de los microbios patógenos, impide la penetración de patógenos, no solo mecánicamente. Tiene la capacidad de autopurificarse descamando constantemente la capa superficial, secretando secretos de las glándulas sudoríparas y sebáceas. Además, la piel tiene propiedades bactericidas contra muchos microorganismos en las glándulas sudoríparas y sebáceas. Además, la piel tiene propiedades bactericidas contra muchos microorganismos. Su superficie es un ambiente desfavorable para el desarrollo de virus, bacterias, hongos. Esto se debe a la reacción ácida creada por las secreciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas (pH - 4,6) en la superficie de la piel. Cuanto más bajo es el pH, mayor es la actividad bactericida. Los saprofitos de la piel son de gran importancia. La composición de especies de la microflora permanente consiste en estafilococos epidérmicos hasta en un 90%, algunas otras bacterias y hongos. Los saprofitos pueden secretar sustancias que tienen un efecto perjudicial sobre los patógenos patógenos. De acuerdo con la composición de especies de la microflora, se puede juzgar el grado de resistencia del organismo, el nivel de resistencia.

La piel contiene células del sistema macrófago (células de Langerhans) capaces de transmitir información sobre antígenos a los linfocitos T.

Las propiedades de barrera de la piel dependen del estado general del cuerpo, determinado por una nutrición adecuada, el cuidado de los tejidos tegumentarios, la naturaleza del mantenimiento y la explotación. Se sabe que los terneros demacrados se infectan más fácilmente con microsporia, tricofitosis.

Las membranas mucosas de la cavidad oral, esófago, tracto gastrointestinal, tracto respiratorio y genitourinario, cubiertas con epitelio, representan una barrera, un obstáculo para la penetración de diversos factores dañinos. La mucosa intacta es un obstáculo mecánico para algunos focos químicos e infecciosos. Debido a la presencia de cilios del epitelio ciliado de la superficie del tracto respiratorio, los cuerpos extraños y los microorganismos que ingresan con el aire inhalado se liberan al ambiente externo.

Cuando las membranas mucosas se irritan por compuestos químicos, objetos extraños, productos de desecho de microorganismos, se producen reacciones protectoras en forma de estornudos, tos, vómitos, diarrea, lo que ayuda a eliminar los factores nocivos.

El aumento de la salivación previene el daño de la mucosa bucal, la separación abundante del líquido lagrimal previene el daño de la conjuntiva, el exudado seroso previene el daño de la mucosa nasal. Los secretos de las glándulas de las membranas mucosas tienen propiedades bactericidas debido a la presencia de lisozima en ellas. La lisozima es capaz de lisar estafilococos y estreptococos, salmonella, tuberculosis y muchos otros microorganismos. Debido a la presencia de ácido clorhídrico, el jugo gástrico inhibe la reproducción de la microflora. El papel protector lo desempeñan los microorganismos que habitan en la membrana mucosa de los intestinos, órganos urinarios de animales sanos. Los microorganismos participan en el procesamiento de la fibra (infusorios del proventrículo de los rumiantes), la síntesis de proteínas, vitaminas. El principal representante de la microflora normal en el intestino grueso es E. coli (Escherichia coli). Fermenta la glucosa, la lactosa, crea condiciones desfavorables para el desarrollo de la microflora putrefacta. La reducción de la resistencia de los animales, especialmente en los animales jóvenes, convierte a E. coli en un agente patógeno. La protección de las mucosas la realizan los macrófagos, que impiden la penetración de antígenos extraños. Las inmunoglobulinas secretoras se concentran en la superficie de las membranas mucosas, cuya base son las inmunoglobulinas de clase A.

El tejido óseo realiza una variedad de funciones protectoras. Uno de ellos es la protección de las formaciones nerviosas centrales del daño mecánico. Las vértebras protegen la médula espinal de lesiones y los huesos del cráneo protegen el cerebro y las estructuras tegumentarias. Las costillas, el esternón, cumplen una función protectora en relación con los pulmones y el corazón. Los huesos tubulares largos protegen el principal órgano hematopoyético: la médula ósea roja.

Los procesos inflamatorios locales, en primer lugar, tienden a prevenir la propagación, la generalización del proceso patológico. Una barrera protectora comienza a formarse alrededor del foco de inflamación. Inicialmente, se debe a la acumulación de exudado, un líquido rico en proteínas que adsorbe productos tóxicos. Posteriormente, se forma un eje de demarcación de elementos de tejido conectivo en el límite entre los tejidos sanos y dañados.

La capacidad del centro termorregulador para cambiar la temperatura corporal es esencial para combatir los microorganismos. La temperatura corporal alta estimula los procesos metabólicos, la actividad funcional de las células del sistema reticulomacrophage, los leucocitos. Aparecen formas jóvenes de glóbulos blancos: neutrófilos jóvenes y punzantes ricos en enzimas, lo que aumenta su actividad fagocítica. Los leucocitos en cantidades crecientes comienzan a producir inmunoglobulinas, lisozima.

Los microorganismos a altas temperaturas pierden su resistencia a los antibióticos y otras drogas, y esto crea las condiciones para un tratamiento eficaz. La resistencia natural en fiebres moderadas aumenta debido a los pirógenos endógenos. Estimulan los sistemas inmunológico, endocrino y nervioso que determinan la resistencia del organismo. En la actualidad, en las clínicas veterinarias se utilizan pirógenos bacterianos purificados, que estimulan la resistencia natural del organismo y reducen la resistencia de la microflora patógena a los fármacos antibacterianos.

El eslabón central de los factores de defensa celular es el sistema de fagocitos mononucleares. Estas células incluyen monocitos sanguíneos, histiocitos del tejido conjuntivo, células de Kupffer del hígado, macrófagos pulmonares, pleurales y peritoneales, macrófagos libres y fijos, macrófagos libres y fijos de los ganglios linfáticos, bazo, médula ósea roja, macrófagos de las membranas sinoviales de las articulaciones. , osteoclastos del tejido óseo, células microgliales del sistema nervioso, células epitelioides y gigantes de focos inflamatorios, células endoteliales. Los macrófagos realizan actividad bactericida debido a la fagocitosis, y también son capaces de secretar una gran cantidad de sustancias biológicamente activas que tienen propiedades citotóxicas contra microorganismos y células tumorales.

La fagocitosis es la capacidad de ciertas células del cuerpo para absorber y digerir sustancias extrañas (sustancias). Las células que resisten a los patógenos, liberando al cuerpo de sus propias células genéticamente ajenas, sus fragmentos, cuerpos extraños, fueron nombradas por I.I. Mechnikov (1829) fagocitos (del griego phaqos - devorar, cytos - célula). Todos los fagocitos se dividen en micrófagos y macrófagos. Los micrófagos incluyen neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, todas las células del sistema de fagocitos mononucleares.

El proceso de fagocitosis es complejo, de múltiples capas. Comienza con el acercamiento del fagocito al patógeno, luego se observa la adherencia del microorganismo a la superficie de la célula fagocítica, posterior absorción con la formación de un fagosoma, asociación intracelular del fagosoma con el lisosoma y, finalmente, la digestión. del objeto de fagocitosis por enzimas lisosomales. Sin embargo, las células no siempre interactúan de esta manera. Debido a la deficiencia enzimática de las proteasas lisosomales, la fagocitosis puede ser incompleta (incompleta), es decir, procede sólo tres etapas y los microorganismos pueden permanecer en el fagocito en un estado latente. En condiciones desfavorables para el macroorganismo, las bacterias se vuelven capaces de reproducirse y, al destruir la célula fagocítica, causan la infección.

Factores protectores no específicos humorales

El complemento, la lisozima, el interferón, la owndina, la proteína C reactiva, los anticuerpos normales y la bactericidina se encuentran entre los factores humorales que aseguran la resistencia del organismo.

El complemento es un sistema multifuncional complejo de proteínas del suero sanguíneo que participa en reacciones tales como opsonización, estimulación de la fagocitosis, citólisis, neutralización de virus e inducción de una respuesta inmunitaria. Hay 9 fracciones de complemento conocidas, denominadas C 1 - C 9, que se encuentran en el suero sanguíneo en un estado inactivo. La activación del complemento ocurre bajo la acción del complejo antígeno-anticuerpo y comienza con la adición de C 1 1 a este complejo. Esto requiere la presencia de sales de Ca y Mq. La actividad bactericida del complemento se manifiesta desde las primeras etapas de la vida fetal, sin embargo, durante el período neonatal, la actividad del complemento es la más baja en comparación con otros períodos de edad.

La lisozima es una enzima del grupo de las glucosidasas. La lisozima fue descrita por primera vez por Fletting en 1922. Se secreta constantemente y se encuentra en todos los órganos y tejidos. En el cuerpo de los animales, la lisozima se encuentra en la sangre, líquido lagrimal, saliva, secreciones de la mucosa nasal, jugo gástrico y duodenal, leche, líquido amniótico de los fetos. Los leucocitos son especialmente ricos en lisozima. La capacidad de lisozimalizar microorganismos es extremadamente alta. No pierde esta propiedad incluso a una dilución de 1:1000000. Inicialmente se creía que la lisozima sólo es activa frente a microorganismos grampositivos, pero ahora se ha establecido que, en relación con las bacterias gramnegativas, actúa citolíticamente junto con el complemento, penetrando a través de la pared celular bacteriana dañada por ella hasta el objetos de hidrólisis.

Properdin (del lat. perdere - destruir) es una proteína del suero sanguíneo de tipo globulina con propiedades bactericidas. En presencia de un complemento e iones de magnesio, exhibe un efecto bactericida contra microorganismos grampositivos y gramnegativos, y también es capaz de inactivar los virus de la influenza y del herpes, y exhibe actividad bactericida contra muchos microorganismos patógenos y oportunistas. El nivel de owndin en la sangre de los animales refleja el estado de su resistencia, sensibilidad a las enfermedades infecciosas. Se reveló una disminución en su contenido en animales irradiados con tuberculosis, con infección estreptocócica.

La proteína C reactiva, al igual que las inmunoglobulinas, tiene la capacidad de iniciar reacciones de precipitación, aglutinación, fagocitosis, fijación del complemento. Además, la proteína C reactiva aumenta la movilidad de los leucocitos, lo que da motivos para hablar de su participación en la formación de resistencias inespecíficas del organismo.

La proteína C reactiva se encuentra en el suero sanguíneo durante los procesos inflamatorios agudos y puede servir como indicador de la actividad de estos procesos. Esta proteína no se detecta en el suero sanguíneo normal. No pasa a través de la placenta.

Los anticuerpos normales casi siempre están presentes en el suero sanguíneo y están constantemente involucrados en la protección no específica. Se forman en el cuerpo como un componente normal del suero como resultado del contacto del animal con una gran cantidad de diversos microorganismos ambientales o algunas proteínas dietéticas.

La bactericidina es una enzima que, a diferencia de la lisozima, actúa sobre sustancias intracelulares.



Factores no específicos La resistencia natural protege el cuerpo de los microbios en el primer encuentro con ellos. Estos mismos factores también están involucrados en la formación de la inmunidad adquirida.

Areactividad de las células es el factor más persistente de protección natural. En ausencia de células sensibles a este microbio, toxina, virus, el cuerpo está completamente protegido contra ellos. Por ejemplo, las ratas son insensibles a la toxina diftérica.

Piel y mucosas representan una barrera mecánica para la mayoría de los microbios patógenos. Además, las secreciones de las glándulas sudoríparas y sebáceas que contienen ácidos lácticos y grasos tienen un efecto perjudicial sobre los microbios. La piel limpia tiene propiedades bactericidas más fuertes. La descamación del epitelio contribuye a la eliminación de microbios de la piel.

En las secreciones de las mucosas contiene lisozima (lisozima), una enzima que lisa la pared celular de las bacterias, principalmente grampositivas. La lisozima se encuentra en la saliva, la secreción conjuntival, la sangre, los macrófagos y el moco intestinal. Inaugurado por primera vez por P.N. Lashchenkov en 1909 en clara de huevo.

Epitelio de las mucosas de las vías respiratorias es un obstáculo para la penetración de microbios patógenos en el cuerpo. Las partículas de polvo y las gotas de líquido se expulsan con la mucosidad secretada por la nariz. De los bronquios y la tráquea, las partículas que han llegado aquí son eliminadas por el movimiento de los cilios del epitelio, dirigidos hacia el exterior. Esta función del epitelio ciliado suele verse afectada en los fumadores empedernidos. Algunas partículas de polvo y microbios que han llegado a los alvéolos pulmonares son capturados por los fagocitos y se vuelven inofensivos.

El secreto de las glándulas digestivas. El jugo gástrico tiene un efecto perjudicial sobre los microbios que vienen con el agua y los alimentos, debido a la presencia de ácido clorhídrico y enzimas. La acidez reducida del jugo gástrico ayuda a debilitar la resistencia a las infecciones intestinales como el cólera, la fiebre tifoidea y la disentería. La bilis y las enzimas del contenido intestinal también tienen un efecto bactericida.

Los ganglios linfáticos. Los microbios que han penetrado en la piel y las membranas mucosas quedan retenidos en los ganglios linfáticos regionales. Aquí se someten a fagocitosis. Los ganglios linfáticos también contienen los llamados linfocitos asesinos normales (naturales) (en inglés, killer - killer), que cumplen la función de vigilancia antitumoral: la destrucción de las propias células del cuerpo, alteradas debido a mutaciones, así como las células que contienen virus A diferencia de los linfocitos inmunitarios, que se forman como resultado de una respuesta inmunitaria, las células asesinas naturales reconocen agentes extraños sin contacto previo con ellos.

Inflamación (reacción vascular-celular) es una de las reacciones protectoras filogenéticamente antiguas. En respuesta a la penetración de microbios, se forma un foco inflamatorio local como resultado de cambios complejos en la microcirculación, el sistema sanguíneo y las células del tejido conectivo. La respuesta inflamatoria promueve la eliminación de microbios o retrasa su desarrollo y, por lo tanto, desempeña un papel protector. Pero en algunos casos, cuando se reingresa el agente que causó la inflamación, puede tomar el carácter de una reacción dañina.

Factores protectores humorales . En la sangre, la linfa y otros fluidos corporales (latín humor - líquido) hay sustancias que tienen actividad antimicrobiana. Los factores humorales de protección inespecífica incluyen: complemento, lisozima, beta-lisinas, leucinas, inhibidores antivirales, anticuerpos normales, interferones.

Complementar - el factor protector humoral más importante de la sangre, es un complejo de proteínas, que se designan como C1, C2, C3, C4, C5, ... C9. Producida por células hepáticas, macrófagos y neutrófilos. En el cuerpo, el complemento está en un estado inactivo. Cuando se activan, las proteínas adquieren las propiedades de las enzimas.

lisozima Es producido por los monocitos sanguíneos y los macrófagos tisulares, tiene un efecto de lisis sobre las bacterias y es termoestable.

Beta lisina secretada por las plaquetas, tiene propiedades bactericidas, termoestable.

Anticuerpos normales contenidos en la sangre, su aparición no está asociada con la enfermedad, tienen un efecto antimicrobiano, promueven la fagocitosis.

interferón - una proteína producida por células en el cuerpo, así como cultivos celulares. El interferón inhibe el desarrollo del virus en la célula. El fenómeno de la interferencia es que en una célula infectada con un virus se produce una proteína que inhibe el desarrollo de otros virus. De ahí el nombre - interferencia (lat. inter - entre + ferens - transferencia). El interferón fue descubierto por A. Isaac y J. Lindenman en 1957.

El efecto protector del interferón resultó ser inespecífico en relación con el virus, ya que el mismo interferón protege a las células de diferentes virus. Pero tiene especificidad de especie. Por lo tanto, el interferón que forman las células humanas actúa en el cuerpo humano.

Más tarde se descubrió que la síntesis de interferón en las células puede ser inducida no solo por virus vivos, sino también por virus y bacterias muertos. Los inductores de interferón pueden ser algunos medicamentos.

Actualmente, se conocen varios interferones. No solo impiden la reproducción del virus en la célula, sino que también retardan el crecimiento de tumores y tienen un efecto inmunomodulador, es decir, normalizan la inmunidad.

Los interferones se dividen en tres clases: interferón alfa (leucocito), interferón beta (fibroblastos), interferón gamma (inmune).

El interferón alfa leucocitario es producido en el cuerpo principalmente por macrófagos y linfocitos B. La preparación de donante de interferón alfa se obtiene en cultivos de leucocitos de donante expuestos a la acción de un inductor de interferón. Se utiliza como agente antiviral.

El interferón beta de fibroblastos en el cuerpo es producido por fibroblastos y células epiteliales. La preparación de beta-interferón se obtiene en cultivos de células diploides humanas. Tiene actividad antiviral y antitumoral.

El interferón gamma inmune en el cuerpo es producido principalmente por linfocitos T estimulados por mitógenos. La preparación de gamma-interferón se obtiene en un cultivo de linfoblastos. Tiene un efecto inmunoestimulante: potencia la fagocitosis y la actividad de los asesinos naturales (células NK).

La producción de interferón en el cuerpo juega un papel en el proceso de recuperación de un paciente con una enfermedad infecciosa. Con la influenza, por ejemplo, la producción de interferón aumenta en los primeros días de la enfermedad, mientras que el título de anticuerpos específicos alcanza un máximo solo en la tercera semana.

La capacidad de las personas para producir interferón se expresa en diversos grados. El "estado de interferón" (estado de IFN) caracteriza el estado del sistema de interferón:

2) la capacidad de los leucocitos obtenidos del paciente para producir interferón en respuesta a la acción de los inductores.

En la práctica médica, se utilizan interferones alfa, beta y gamma de origen natural. También se han obtenido interferones recombinantes (modificados genéticamente): reaferon y otros.

Efectivo en el tratamiento de muchas enfermedades es el uso de inductores que promueven la producción de interferón endógeno en el cuerpo.

II Mechnikov y su doctrina de la inmunidad a las enfermedades infecciosas. Teoría fagocítica de la inmunidad. Fagocitosis: células fagocíticas, etapas de la fagocitosis y sus características. Indicadores para caracterizar la fagocitosis.

fagocitosis - el proceso de absorción activa por parte de las células del cuerpo de microbios y otras partículas extrañas (del griego phagos - devorador + kytos - célula), incluidas las propias células muertas del cuerpo. yo Mechnikov - autor teoría fagocítica de la inmunidad - mostró que el fenómeno de la fagocitosis es una manifestación de la digestión intracelular, que en los animales inferiores, por ejemplo, en las amebas, es una forma de alimentación, y en los organismos superiores la fagocitosis es un mecanismo de defensa. Los fagocitos liberan al cuerpo de microbios y también destruyen las células viejas de su propio cuerpo.

Según Mechnikov, todo células fagocíticas se subdivide en macrófagos y micrófagos. Los micrófagos incluyen granulocitos sanguíneos polimorfonucleares: neutrófilos, basófilos, eosinófilos. Los macrófagos son monocitos sanguíneos (macrófagos libres) y macrófagos de varios tejidos corporales (fijos): hígado, pulmones, tejido conectivo.

Los micrófagos y los macrófagos se originan a partir de un solo precursor, la célula madre de la médula ósea. Los granulocitos sanguíneos son células maduras de vida corta. Los monocitos de sangre periférica son células inmaduras y, al salir del torrente sanguíneo, entran en el hígado, el bazo, los pulmones y otros órganos, donde maduran hasta convertirse en macrófagos tisulares.

Los fagocitos realizan una variedad de funciones. Absorben y destruyen agentes extraños: microbios, virus, células moribundas del propio cuerpo, productos de la descomposición de los tejidos. Los macrófagos participan en la formación de la respuesta inmunitaria, en primer lugar, presentando (presentando) determinantes antigénicos (epítopos en sus membranas) y, en segundo lugar, produciendo sustancias biológicamente activas, las interleucinas, que son necesarias para regular la respuesta inmunitaria.

EN el proceso de fagocitosis distinguir varias etapas :

1) el acercamiento y la unión de un fagocito a un microbio se lleva a cabo debido a la quimiotaxis, el movimiento de un fagocito en la dirección de un objeto extraño. Se observa movimiento debido a una disminución de la tensión superficial de la membrana celular del fagocito y la formación de pseudópodos. La unión de los fagocitos al microbio se produce debido a la presencia de receptores en su superficie,

2) absorción del microbio (endocitosis). La membrana celular se dobla, se forma una invaginación y, como resultado, se forma un fagosoma, una vacuola fagocítica. Este proceso se entrecruza con la participación del complemento y anticuerpos específicos. Para la fagocitosis de microbios con actividad antifagocítica es necesaria la participación de estos factores;

3) inactivación intracelular del microbio. El fagosoma se fusiona con el lisosoma de la célula, se forma un fagolisosoma, en el que se acumulan sustancias bactericidas y enzimas, como resultado de lo cual se producirá la muerte del microbio;

4) la digestión del microbio y otras partículas fagocitadas ocurre en los fagolisosomas.

La fagocitosis, que conduce a inactivación microbiana , es decir, incluye las cuatro etapas, se llama completo. La fagocitosis incompleta no conduce a la muerte y digestión de los microbios. Los microbios capturados por los fagocitos sobreviven e incluso se multiplican dentro de la célula (por ejemplo, los gonococos).

En presencia de inmunidad adquirida a un microbio dado, los anticuerpos de opsonina aumentan específicamente la fagocitosis. Tal fagocitosis se llama inmune. En relación con las bacterias patógenas con actividad antifagocítica, por ejemplo, los estafilococos, la fagocitosis solo es posible después de la opsonización.

La función de los macrófagos no se limita a la fagocitosis. Los macrófagos producen lisozima, complementan las fracciones de proteínas, participan en la formación de la respuesta inmune: interactúan con los linfocitos T y B, producen interleucinas que regulan la respuesta inmune. En el proceso de fagocitosis, los macrófagos, es decir, los aminoácidos, monosacáridos y otros compuestos, digieren por completo las partículas y sustancias del propio organismo, como las células muertas y los productos de descomposición de los tejidos. Los agentes extraños, como los microbios y los virus, no pueden ser completamente destruidos por las enzimas de los macrófagos. La parte extraña del microbio (grupo determinante - epítopo) permanece sin digerir, se transfiere a los linfocitos T y B y, por lo tanto, comienza la formación de una respuesta inmune. Los macrófagos producen interleucinas que regulan la respuesta inmune.

Factores humorales de protección inespecífica

Los principales factores humorales de defensa inespecífica del organismo son la lisozima, el interferón, el sistema del complemento, la owndina, la lisina y la lactoferrina.

La lisozima se refiere a las enzimas lisosomales, se encuentra en las lágrimas, la saliva, el moco nasal, la secreción de las membranas mucosas, el suero sanguíneo. Tiene la capacidad de lisar microorganismos vivos y muertos.

Los interferones son proteínas que tienen efectos antivirales, antitumorales e inmunomoduladores. El interferón actúa regulando la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, activando la síntesis de enzimas e inhibidores que bloquean la traducción de ARN viral y -.

Los factores humorales inespecíficos incluyen el sistema del complemento (un complejo complejo de proteínas que está constantemente presente en la sangre y es un factor importante en la inmunidad). El sistema del complemento consta de 20 componentes proteicos que interactúan y que pueden activarse sin la participación de anticuerpos, formar un complejo de ataque a la membrana, seguido de un ataque a la membrana de una célula bacteriana extraña, lo que lleva a su destrucción. La función citotóxica del complemento en este caso es activada directamente por un microorganismo invasor extraño.

Properdin participa en la destrucción de células microbianas, la neutralización de virus y juega un papel importante en la activación del complemento no específico.

Las lisinas son proteínas del suero sanguíneo que tienen la capacidad de lisar algunas bacterias.

La lactoferrina es un factor de inmunidad local que protege los tegumentos epiteliales de los microbios.

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