डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (I42.0)। न्यूरोमस्कुलर एस्थेनिया सिंड्रोम: कमजोरी, गतिहीनता, थकान

एक सामान्य भाग

मायोकार्डिटिस है सूजन संबंधी रोगमायोकार्डियम। मायोकार्डिटिस को नेक्रोसिस या आसन्न मायोसाइट्स के अध: पतन के साथ मायोकार्डियम की सूजन संबंधी घुसपैठ के रूप में वर्णित किया गया है, जो कि विशेषता नहीं है इस्कीमिक क्षतिरोगों के कारण होता है हृदय धमनियां. मायोकार्डिटिस आम तौर पर अन्यथा स्वस्थ लोगों में होता है और तेजी से प्रगतिशील (और अक्सर घातक) दिल की विफलता और अतालता का कारण बन सकता है। मायोकार्डिटिस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की एक विस्तृत श्रृंखला हो सकती है, व्यावहारिक रूप से स्पर्शोन्मुख से लेकर गंभीर हृदय विफलता तक।

एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डिटिस आमतौर पर विभिन्न संक्रामक सूक्ष्मजीवों की एक विस्तृत श्रृंखला के कारण होता है, स्वप्रतिरक्षी विकार, और बहिर्जात प्रभाव।

रोग का विकास आनुवंशिक पृष्ठभूमि और पर्यावरणीय प्रभावों से भी प्रभावित होता है।

मायोकार्डिटिस के अधिकांश मामले ऑटोइम्यून तंत्र के कारण होते हैं, हालांकि रोगज़नक़ के प्रत्यक्ष साइटोटॉक्सिक प्रभाव और मायोकार्डियम में साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति के कारण होने वाले परिवर्तन मायोकार्डिटिस के एटियलजि में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।

कई सूक्ष्मजीव कार्डियोमायोसाइट पर आक्रमण करने में सक्षम हैं। यह कॉक्ससैकी बी वायरस के लिए विशेष रूप से सच है, मुख्य संक्रामक एजेंट जो मायोकार्डिटिस का कारण बनता है।

कॉक्ससैकी बी वायरस न केवल कार्डियोमायोसाइट में प्रवेश करता है, बल्कि उसमें प्रतिकृति भी बनाता है। कार्डियोमायोसाइट में कॉक्ससैकी बी वायरस का प्रवेश कार्डियोमायोसाइट की सतह पर स्थित रिसेप्टर्स के साथ बातचीत के बाद होता है। फिर वायरस साइटोप्लाज्म में अपनी प्रतिकृति बनाता है और अप्रभावित कार्डियोमायोसाइट्स पर आगे आक्रमण कर सकता है। संक्रमण के प्रभाव में, लिम्फोसाइट्स और फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा इंटरफेरॉन α और β का उत्पादन उत्तेजित होता है, जो अप्रभावित कार्डियोमायोसाइट्स के वायरल संक्रमण के प्रतिरोध को बढ़ाता है और मैक्रोफेज और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की गतिविधि को उत्तेजित करता है। इन्फ्लूएंजा और हेपेटाइटिस सी वायरस और टॉक्सोप्लाज्मा भी कार्डियोमायोसाइट में प्रवेश कर सकते हैं। कॉक्ससैकीवायरस से संक्रमित मायोकार्डियम में वायरल आरएनए।

जीवाणु वनस्पतियां कार्डियोमायोसाइट्स पर आक्रमण करने में भी सक्षम हैं।

सेप्टिक स्थितियों के दौरान स्टैफिलोकोकी अक्सर मायोकार्डियम में पाए जाते हैं। कार्डियोमायोसाइट में एक संक्रामक एजेंट के प्रवेश से इसकी क्षति होती है, लाइसोसोमल झिल्ली नष्ट हो जाती है और उनमें से एसिड हाइड्रॉलिसिस निकलता है, जिससे मायोकार्डियल क्षति बढ़ जाती है। ये प्रक्रियाएं मायोकार्डियम में ऑटोएंटीजन के गठन और ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के गठन के लिए पूर्वापेक्षाएँ भी बनाती हैं।

संक्रामक एजेंटों द्वारा जारी विषाक्त पदार्थ भी सीधे मायोकार्डियम को प्रभावित कर सकते हैं, जिससे इसमें महत्वपूर्ण अपक्षयी परिवर्तन हो सकते हैं।

मेटाबोलिक प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं और कार्डियोमायोसाइट ऑर्गेनेल क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। विषाक्त पदार्थ चीजों को चालू रखते हैं सूजन प्रक्रिया. इसके अलावा, संक्रामक एजेंटों द्वारा उत्पादित विषाक्त पदार्थ उनके प्रति एंटीबॉडी के गठन के कारण मायोकार्डियम में विषाक्त-एलर्जी प्रक्रिया के विकास में योगदान करते हैं।

एक द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जिसे किसी प्रेरक कारक द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है।

क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम ऑटोएंटीजन का एक स्रोत बन जाता है, जो मायोल्मा, सरकोलेममा के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी के गठन को प्रेरित करता है, लेकिन अक्सर मायोसिन की α और β श्रृंखला के खिलाफ होता है।

एक राय है कि मायोकार्डिटिस के साथ, एंटीबॉडी न केवल क्षतिग्रस्त, बल्कि क्षतिग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स में भी उत्पन्न होती हैं, जबकि नए एंटीजन जारी होते हैं जो कार्डियोमायोसाइट्स के घटकों में एंटीबॉडी के गठन को उत्तेजित करते हैं।

मायोकार्डियम में साइटोकिन्स की अभिव्यक्ति (उदाहरण के लिए, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा, नाइट्रिकऑक्साइड सिंथेज़)।

मायोकार्डिटिस के विकास में साइटोकाइन असंतुलन एक प्रमुख भूमिका निभाता है। रक्त में साइटोकिन्स के बढ़े हुए स्तर और मायोकार्डियम में सूजन संबंधी परिवर्तनों के बीच एक संबंध पाया गया।

साइटोकिन्स कम आणविक भार वाले ग्लाइकोप्रोटीन और पेप्टाइड्स हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रिय कोशिकाओं द्वारा स्रावित होते हैं, कभी-कभी उपकला, फ़ाइब्रोब्लास्ट द्वारा, परस्पर क्रिया को विनियमित करते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली के सभी भागों को सक्रिय करते हैं और प्रभावित करते हैं। विभिन्न अंगऔर कपड़े. मायोकार्डिटिस के रोगियों में, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स - इंटरल्यूकिन -1, इंटरल्यूकिन -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α का रक्त स्तर, जो मायोकार्डियम में सूजन प्रक्रिया का समर्थन करता है, काफी बढ़ जाता है। इसी समय, मायोकार्डिटिस वाले रोगियों के रक्त प्लाज्मा में इंटरल्यूकिन -2 का स्तर और इंटरफेरॉन-γ की सामग्री काफी बढ़ जाती है।

एपोप्टोसिस का असामान्य प्रेरण।

एपोप्टोसिस क्रमादेशित कोशिका मृत्यु है। वह प्रक्रिया जिसके द्वारा बहुकोशिकीय जीव से क्षतिग्रस्त, जीवन समाप्त हो चुकी या अवांछित कोशिकाओं को हटा दिया जाता है।

एपोप्टोसिस सेलुलर माइक्रोएन्वायरमेंट को नुकसान पहुंचाए बिना होता है। कार्डियोमायोसाइट्स अत्यधिक और टर्मिनली विभेदित कोशिकाएं हैं, और कार्डियोमायोसाइट एपोप्टोसिस सामान्य रूप से नहीं देखा जाता है। मायोकार्डिटिस के साथ, एपोप्टोसिस विकसित होता है। मायोकार्डिटिस में एपोप्टोसिस साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, मुक्त कणों, विषाक्त पदार्थों, वायरस और कार्डियोमायोसाइट्स में कैल्शियम आयनों के अत्यधिक संचय से प्रेरित हो सकता है। मायोकार्डिटिस में कार्डियोमायोसाइट एपोप्टोसिस की अंतिम भूमिका को स्पष्ट नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि यह रोग के सबसे गंभीर रूपों में, संचार संबंधी विकारों के साथ, और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी में सबसे अधिक स्पष्ट होता है।

मायोकार्डियम में लिपिड पेरोक्सीडेशन का सक्रियण।

मायोकार्डियम में कई मुक्त फैटी एसिड होते हैं - पेरोक्साइड (मुक्त कण) ऑक्सीकरण के लिए सब्सट्रेट। सूजन, स्थानीय एसिडोसिस, डिसइलेक्ट्रोलाइट विकार और मायोकार्डियम में ऊर्जा की कमी की स्थितियों में, मुक्त फैटी एसिड का पेरोक्सीडेशन बढ़ जाता है, जिसके परिणामस्वरूप मुक्त कणों और पेरोक्साइड का निर्माण होता है जो सीधे कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान पहुंचाते हैं।

लाइसोसोमल हाइड्रोलेज़ पर भी प्रभाव देखा जाता है - उनकी पारगम्यता बढ़ जाती है और एसिड हाइड्रोलेज़, जिनमें प्रोटियोलिटिक प्रभाव होता है, कोशिका और बाह्य कोशिकीय स्थान में प्रवेश करते हैं। परिणामस्वरूप, प्रोटीन क्षतिग्रस्त हो जाते हैं कोशिका झिल्लीकार्डियोमायोसाइट्स और उनके क्षरण उत्पाद, तथाकथित आर-प्रोटीन, रक्त में जमा हो जाते हैं। रक्त संचार में आर प्रोटीन के उच्च अनुमापांक मायोकार्डिटिस की गंभीरता से संबंधित होते हैं।

• मायोकार्डिटिस रोगजनन के चरण
  • अत्यधिक चरण(पहले 4-5 दिन)।

    यह इस तथ्य से विशेषता है कि एक रोगजनक एजेंट जो कार्डियोमायोसाइट्स में प्रवेश कर चुका है, हृदय कोशिकाओं के लसीका का कारण बनता है और साथ ही उनमें प्रतिकृति बनाता है। इस चरण में, मैक्रोफेज सक्रिय होते हैं और व्यक्त होते हैं, जिससे कई साइटोकिन्स (इंटरल्यूकिन-1 और 2, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरफेरॉन-γ) निकलते हैं। उसी चरण में, विरेमिया देखा जाता है और मायोकार्डियल बायोप्सी में वायरस का पता लगाया जाता है। मायोसाइट विनाश होता है, जो फिर बार-बार मायोकार्डियल क्षति और शिथिलता का कारण बनता है।

  • अर्धतीव्र चरण (5-6 दिनों से)।

    मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा मायोकार्डियम की सूजन संबंधी घुसपैठ देखी गई है: प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाएं, साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइट्स। एक द्वितीयक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न होती है। साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्सवायरस युक्त कार्डियोमायोसाइट्स के विश्लेषण में भी भाग लेते हैं। बी लिम्फोसाइट्स वायरस और कार्डियोमायोसाइट्स के घटकों के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं।

    पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के 5वें दिन से, कोलेजन संश्लेषण शुरू होता है, जो 14वें दिन के बाद अधिकतम तक पहुंचता है। 14 दिनों के बाद, वायरस मायोकार्डियम में पता लगाने योग्य नहीं रह जाता है, और सूजन धीरे-धीरे कम हो जाती है।

  • जीर्ण अवस्था (14-15 दिनों के बाद)।

    फाइब्रोसिस सक्रिय रूप से प्रगति करना शुरू कर देता है, मायोकार्डियल फैलाव विकसित होता है, फैला हुआ कार्डियोमायोपैथी धीरे-धीरे बनता है, और संचार विफलता विकसित होती है।

    कोई विरेमिया नहीं है.

    ऑटोइम्यून प्रकृति के मायोसाइट्स का विनाश जारी है, जिसके साथ जुड़ा हुआ है पैथोलॉजिकल डिस्चार्जमानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (एचएलए) मायोसाइट्स में। वायरल मायोकार्डिटिस के मामले में, मायोकार्डियम में वायरल जीनोम का बने रहना संभव है।

क्लिनिक और जटिलताएँ

ज्यादातर मामलों में, मायोकार्डिटिस उपनैदानिक ​​होता है, इसलिए मरीज़ शायद ही कभी इलाज की तलाश करते हैं। चिकित्सा देखभालरोग की तीव्र अवधि के दौरान.

70-80% रोगियों में, मायोकार्डिटिस हल्की अस्वस्थता, थकान, सांस की हल्की तकलीफ और मायलगिया के रूप में प्रकट होता है।

बड़ी संख्या में मरीज़ हृदय विफलता के तीव्र विकास के साथ तीव्र नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ उपस्थित होते हैं, जिसमें बड़े पैमाने पर भागीदारी होती है पैथोलॉजिकल प्रक्रियामायोकार्डियल ऊतक.

पृथक मामलों में, विद्युतीय रूप से संवेदनशील क्षेत्रों में सूजन के छोटे और सटीक फॉसी अचानक मृत्यु का कारण बन सकते हैं।

• मायोकार्डिटिस के नैदानिक ​​लक्षण
  • तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण.

    मायोकार्डिटिस के आधे से अधिक रोगियों में पिछला वायरल सिंड्रोम होता है - श्वसन संबंधी अभिव्यक्तियाँ, तेज़ बुखार, सिरदर्द। हृदय संबंधी लक्षणों की अभिव्यक्ति मुख्य रूप से वायरल उन्मूलन के सूक्ष्म चरण में देखी जाती है, और इसलिए आमतौर पर तीव्र विरेमिया के 2 सप्ताह बाद होती है।

  • छाती में दर्द।
    • हृदय क्षेत्र में दर्द का विकास चरणों में होता है (बीमारी के पहले दिनों में, दर्द अल्पकालिक होता है, फिर, कुछ घंटों या दिनों के बाद, यह स्थिर हो जाता है)।
    • दर्द का स्थानीयकरण हृदय के शीर्ष पर, छाती के बाएँ आधे भाग में या पूर्ववर्ती क्षेत्र में होता है।
    • दर्द की प्रकृति छुरा घोंपना या दबाना है।
    • अधिकांश रोगियों में दर्द लगातार बना रहता है (कम अक्सर यह पैरॉक्सिस्मल होता है)।
    • अक्सर, दर्द की तीव्रता मध्यम होती है (हालाँकि, मायोपेरिकार्डिटिस के साथ, दर्द की तीव्रता काफी स्पष्ट हो सकती है)।
    • दर्द की तीव्रता आमतौर पर दिन के दौरान नहीं बदलती है, और यह शारीरिक और भावनात्मक तनाव पर भी निर्भर करती है।
    • अक्सर दर्द बढ़ जाता है गहरी सांस(विशेषकर यदि रोगी को मायोपेरिकार्डिटिस है), बायां हाथ ऊपर उठाएं।
    • आमतौर पर बाएं हाथ के क्षेत्र में दर्द का कोई विकिरण नहीं होता है, लेकिन कुछ रोगियों में ऐसा विकिरण देखा जाता है।
  • चलते समय सांस फूलना।
    • सांस की तकलीफ विशेष रूप से वृद्ध लोगों में आम है आयु वर्गऔर बीमारी के अधिक गंभीर रूपों के लिए। फोकल मायोकार्डिटिस के साथ व्यायाम के दौरान या आराम के दौरान सांस की तकलीफ नहीं हो सकती है।
    • मायोकार्डिटिस के गंभीर रूपों में आराम करने पर सांस की गंभीर कमी होती है, जो थोड़ी सी हलचल के साथ भी तेजी से बढ़ती है।
    • ऑर्थोपनिया और आराम के समय सांस लेने में तकलीफ दिल की विफलता का संकेत हो सकता है।
  • धड़कन बढ़ना और हृदय की कार्यप्रणाली में रुकावट महसूस होना।
    • 40-50% रोगियों में धड़कन बढ़ना और हृदय के कामकाज में रुकावट की भावना देखी जाती है। शारीरिक गतिविधि और आराम दोनों के दौरान होता है, खासकर जब गंभीर पाठ्यक्रममायोकार्डिटिस
    • हृदय क्षेत्र में रुकावट और लुप्तप्राय की संवेदनाएं एक्सट्रैसिस्टोल के कारण होती हैं।
    • कुछ रोगियों में, गंभीर धड़कन पैरॉक्सिस्मल रूप से होती है, अक्सर आराम करने पर, और पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया से जुड़ी होती है। हृदय ताल की गड़बड़ी आम है।
    • बेहोशी की उपस्थिति उच्च श्रेणी के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक या जोखिम का संकेत दे सकती है अचानक मौत.
  • चक्कर आना।

    आंखों में अंधेरा छा जाना, बेहोशी की स्थिति तक गंभीर कमजोरी आमतौर पर सिनोट्रियल या पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के विकास के कारण गंभीर मंदनाड़ी के कारण होती है। अधिक बार, ये घटनाएं डिप्थीरिया और वायरल मायोकार्डिटिस के गंभीर मामलों में देखी जाती हैं। कभी-कभी चक्कर आना भी जुड़ा होता है धमनी हाइपोटेंशन, जो मायोकार्डिटिस के साथ विकसित हो सकता है।

  • शरीर का तापमान बढ़ना.
    • शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ पसीना भी आता है।
    • शरीर का तापमान आमतौर पर 38 C° से अधिक नहीं होता है।
    • तेज़ बुखार दुर्लभ है और आमतौर पर मायोकार्डिटिस से नहीं, बल्कि उस अंतर्निहित बीमारी से जुड़ा होता है जिसके विरुद्ध मायोकार्डिटिस विकसित हुआ है।
  • मायोकार्डिटिस में रक्तचाप आमतौर पर सामान्य होता है।
  • हृदय विफलता का विकास.
    • तीव्र हृदय क्षति के विकास के साथ:
      • तचीकार्डिया।
      • सरपट ताल.
      • मित्राल रेगुर्गितटीओन।
      • सूजन.
      • सहवर्ती पेरिकार्डिटिस के विकास के साथ, पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ हो सकती है।
    • हृदय विफलता के क्रमिक विकास के साथ:
      • ब्रैडीकार्डिया हो सकता है.
      • तापमान में अधिक स्पष्ट वृद्धि.
      • अधिक स्पष्ट श्वसन संबंधी विकार।
      • भूख कम लगना, या विघटन की स्थिति में, भोजन करते समय पसीना आना।
      • सायनोसिस।

निदान

• नैदानिक ​​लक्ष्य
  • मायोकार्डिटिस की उपस्थिति की पुष्टि करें।
  • मायोकार्डिटिस का कारण स्थापित करें।
  • आवश्यक चिकित्सा की मात्रा निर्धारित करने के लिए रोग की गंभीरता का निर्धारण करें।
  • रोग का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम निर्धारित करें.
  • जटिलताओं की उपस्थिति की पहचान करें.

• निदान के तरीके
  • इतिहास

    इतिहास संग्रह करते समय ध्यान देने योग्य तथ्य:

    • श्वसन वायरल के पिछले एपिसोड के साथ हृदय संबंधी लक्षणों के संबंध के चिकित्सा इतिहास में संकेत जीवाण्विक संक्रमणऔर अज्ञात बुखार.
    • हृदय संबंधी लक्षणों और विभिन्न एलर्जी प्रतिक्रियाओं, विषाक्त पदार्थों के संपर्क, खाद्य विषाक्तता और त्वचा पर चकत्ते के बीच संबंध।
    • विकिरण के पिछले संपर्क के साथ रोग का संबंध, विदेशी देशों की यात्राओं और अन्य संभावित एटियोलॉजिकल कारकों के साथ मायोकार्डिटिस के एटियलजि अनुभाग में संकेत दिया गया है।
    • क्रोनिक संक्रमण के फॉसी की उपस्थिति, मुख्य रूप से नासॉफिरिन्जियल।
    • पूर्व की उपस्थिति एलर्जी संबंधी बीमारियाँ - दवा प्रत्यूर्जता, पित्ती, ब्रोन्कियल अस्थमा, क्विन्के की एडिमा, हे फीवर, आदि।

    रोगी की उम्र पर ध्यान देना चाहिए, क्योंकि मायोकार्डिटिस मुख्य रूप से मध्यम आयु वर्ग के लोगों में हृदय संबंधी लक्षणों के विकास की विशेषता है।

  • शारीरिक परीक्षण के निष्कर्ष

    शारीरिक परीक्षण के परिणाम सामान्य से लेकर गंभीर हृदय संबंधी शिथिलता के लक्षण तक हो सकते हैं।

    हल्के मामलों में मरीज़ नशे के लक्षण के बिना दिखाई दे सकते हैं। तचीकार्डिया और तचीपनिया सबसे अधिक बार देखे जाते हैं। तचीकार्डिया अक्सर तापमान में वृद्धि के समानुपाती होता है।

    अधिक गंभीर रूप वाले मरीजों में बाएं वेंट्रिकुलर संचार विफलता के लक्षण दिखाई दे सकते हैं। व्यापक होने पर, सूजन देखी जा सकती है क्लासिक लक्षणहृदय संबंधी शिथिलता, जैसे गले की नसों में सूजन, फेफड़ों के आधार पर क्रेपिटस, जलोदर, परिधीय शोफ, एक तीसरा स्वर या सरपट लय सुनाई देती है, जिसे तब देखा जा सकता है जब दोनों निलय रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

    प्रथम स्वर की गंभीरता कम हो सकती है।

    संभव सायनोसिस.

    बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के कारण होने वाला हाइपोटेंशन तीव्र रूप के लिए विशिष्ट नहीं है और खराब पूर्वानुमान का संकेत देता है।

    माइट्रल और ट्राइकसपिड रेगुर्गिटेशन बड़बड़ाहट वेंट्रिकुलर फैलाव का संकेत देती है।

    जैसे-जैसे फैली हुई कार्डियोमायोपैथी बढ़ती है, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

    फैलने वाली सूजन से टैम्पोनैड के बिना, पेरिकार्डियल इफ्यूजन का विकास हो सकता है, जो घर्षण ध्वनियों द्वारा प्रकट होता है जब आसपास की संरचनाएं इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं।

  • • छाती की एक्स-रे जांच।

      हल्के मायोकार्डिटिस के साथ, हृदय का आकार नहीं बदलता है, इसकी धड़कन सामान्य होती है। मध्यम और गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ, हृदय का आकार काफी बढ़ जाता है; गंभीर कार्डियोमेगाली के साथ, हृदय डायाफ्राम पर धुंधला दिखाई देता है, इसके चाप चिकने हो जाते हैं और धड़कन कमजोर हो जाती है। फेफड़ों में मध्यम रूप से स्पष्ट शिरापरक जमाव, चौड़ी जड़ें (वे धुंधली, अस्पष्ट हो सकती हैं), और बढ़े हुए शिरापरक पैटर्न का पता लगा सकते हैं।

      मायोकार्डिटिस की तस्वीर.
    • इकोकार्डियोग्राफी।

      इकोकार्डियोग्राफी हृदय विघटन के अन्य कारणों (जैसे, वाल्वुलर, जन्मजात, अमाइलॉइडोसिस) को बाहर करने और हृदय संबंधी शिथिलता (आमतौर पर फैलाना हाइपोकिनेसिया और डायस्टोलिक शिथिलता) की डिग्री निर्धारित करने के लिए की जाती है।

      इकोकार्डियोग्राफी सूजन की सीमा (दीवार की गति असामान्यताएं, दीवार का पतला होना, पेरिकार्डियल बहाव) का पता लगाने में भी मदद कर सकती है।

      इकोकार्डियोग्राफी फुलमिनेंट और तीव्र मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक निदान में मदद कर सकती है। असामान्य बाएं वेंट्रिकुलर डायस्टोलिक माप और फुलमिनेंट मायोकार्डिटिस में सेप्टल पतलेपन की उपस्थिति की पहचान करना संभव है। बाएं वेंट्रिकुलर दबाव में वृद्धि के साथ तीव्र मायोकार्डिटिस में, वेंट्रिकुलर सेप्टम की सामान्य मोटाई नोट की जाती है।

      मायोकार्डिटिस की इकोकार्डियोग्राफिक तस्वीर।
    • एंटीमायोसिन स्किंटिग्राफी (एंटीमायोसिन एंटीबॉडी के इंजेक्शन का उपयोग करके)।

      मायोकार्डिटिस के निदान के लिए इस विधि में उच्च विशिष्टता है लेकिन कम संवेदनशीलता है।

      मायोकार्डिटिस के लिए एंटीमायोसिन स्किंटिग्राफी।
    • गैलियम स्कैनिंग.

      इस तकनीक का उपयोग गंभीर कार्डियोमायोसाइट घुसपैठ की छवि बनाने के लिए किया जाता है और इसका नकारात्मक पूर्वानुमान मूल्य अच्छा है, लेकिन इस विधि की विशिष्टता कम है।

    • गैडोलीनियम-संवर्धित चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग।

      इस इमेजिंग तकनीक का उपयोग सूजन के प्रसार का पता लगाने के लिए किया जाता है। हालांकि, ये अध्ययनइसकी विशिष्टता कम है और इसका उपयोग अनुसंधान उद्देश्यों के लिए किया जाता है।

    • कार्डियोएंजियोग्राफी।

      कार्डियक एंजियोग्राफी अक्सर हृदय संबंधी शिथिलता के परिणाम के रूप में कोरोनरी इस्किमिया को दर्शाती है, खासकर जब नैदानिक ​​​​तस्वीर तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन के समान होती है। आमतौर पर पता चला उच्च दबावकार्डियक आउटपुट भरना और कम होना।

      मायोकार्डिटिस में कोरोनरी इस्किमिया।
    • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।

      ईसीजी को गैर-विशिष्ट परिवर्तनों (उदाहरण के लिए, साइनस टैचीकार्डिया, एसटी और टी तरंगों में गैर-विशिष्ट परिवर्तन) की विशेषता है।

      कभी-कभी नाकाबंदी (एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक या इंट्रावेंट्रिकुलर चालन विलंब), वेंट्रिकुलर अतालता, या एसटी टी तरंगों में मायोकार्डियल ऊतक को नुकसान की विशेषता में परिवर्तन, मायोकार्डियल इस्किमिया या पेरिकार्डिटिस (छद्म रोधगलन चित्र) के समान देखा जा सकता है, जो खराब पूर्वानुमान का संकेत दे सकता है।

      इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम निम्नलिखित दिखा सकता है: ब्लॉक दाहिनी शाखादोनों बंडलों की नाकाबंदी के साथ या उसके बिना (50% मामलों में), पूर्ण नाकाबंदी(7-8%), वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन (7-10%), और वेंट्रिकुलर अतालता (39%)।

      मायोकार्डिटिस वाले रोगी का ईजीसी।
    • मायोकार्डियल बायोप्सी.

      दाएं वेंट्रिकुलर एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी (ईएमबी) की जाती है। यह मायोकार्डिटिस के निदान के लिए मानक मानदंड है, हालांकि यह संवेदनशीलता और विशिष्टता में कुछ हद तक सीमित है, क्योंकि सूजन व्यापक या फोकल हो सकती है।

      मानक ईएमबी मायोकार्डिटिस के निदान की पुष्टि करता है लेकिन उपचार विकल्पों का मार्गदर्शन करने में शायद ही कभी उपयोगी होता है।

      क्योंकि इस विधि में नमूना लेना शामिल है, कई बायोप्सी के साथ इसकी संवेदनशीलता बढ़ जाती है (1 बायोप्सी के लिए 50%, 7 बायोप्सी के लिए 90%)। आमतौर पर, 4 से 5 बायोप्सी ली जाती हैं, हालांकि गलत नकारात्मक दर 55% है।

      आवृत्ति गलत सकारात्मक परिणामसामान्य रूप से मायोकार्डियम में मौजूद लिम्फोसाइटों की कम संख्या और लिम्फोसाइटों और अन्य कोशिकाओं (जैसे कि इओसिनोफिलिक एंडोकार्डिटिस में इओसिनोफिल) को अलग करने में कठिनाइयों के कारण काफी अधिक है।

      डेटा की व्याख्या पर परिणाम की बड़ी निर्भरता भी गलत सकारात्मक या गलत नकारात्मक परिणाम का कारण बनती है।

      सारकॉइड मायोकार्डिटिस में ग्रैनुलोमा 5% मामलों में एक ही बायोप्सी के साथ और कम से कम 27% मामलों में कई बायोप्सी के साथ देखा जाता है।

      सारकॉइड मायोकार्डिटिस। सक्रिय ग्रैनुलोमा.

• संदिग्ध मायोकार्डिटिस के लिए परीक्षा कार्यक्रम

  दिया गया परीक्षा कार्यक्रम सख्ती से अनिवार्य नहीं है। अध्ययनों की सूची मायोकार्डिटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर की स्पष्टता और गंभीरता के साथ-साथ चिकित्सा संस्थान के तकनीकी उपकरणों और क्षमताओं से निर्धारित होती है।

  • संदिग्ध मायोकार्डिटिस वाले सभी मरीज़ इससे गुजरते हैं अगला शोध:
    • नैदानिक ​​रक्त और मूत्र परीक्षण.
    • जैव रासायनिक रक्त परीक्षण: कुल प्रोटीन, प्रोटीन अंश, बिलीरुबिन, ग्लूकोज, क्रिएटिनिन, यूरिया, एमिनोट्रांस्फरेज़ (एएसटी, एएलटी), कुल लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज और इसके अंश, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज और इसके एमबी अंश, ट्रोपोनिन, सेरोमुकोइड, हैप्टोग्लोबिन, सियालिक एसिड का निर्धारण।
    • इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी।
    • इकोकार्डियोग्राफी।
    • हृदय और फेफड़ों का एक्स-रे।
  • जिन रोगियों में रोग मुख्य रूप से ऑटोइम्यून तंत्र से विकसित होता है, उनका अतिरिक्त उपचार निम्नलिखित के साथ किया जाता है: प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन:
    • टी- और बी-लिम्फोसाइटों की सामग्री और उनकी कार्यात्मक गतिविधि का निर्धारण, साथ ही टी-लिम्फोसाइटों की उप-आबादी का निर्धारण।
    • ल्यूपस कोशिकाओं, एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडीज, एंटीस्ट्रेप्टोकोकल के टाइटर्स और वायरस-बेअसर करने वाले एंटीबॉडीज, एंटी-मायोकार्डियल एंटीबॉडीज का निर्धारण।
  • पर अस्पष्ट निदानऔर रोगी की स्थिति में गिरावट, यदि अन्य उपलब्ध अनुसंधान विधियों द्वारा निदान करना असंभव है, तो एक एंडोमायोकार्डियल मायोकार्डियल बायोप्सी की जाती है।

• संदिग्ध मायोकार्डिटिस के लिए नैदानिक ​​एल्गोरिदम

  मायोकार्डिटिस का विश्वसनीय निदान सबसे अधिक में से एक है जटिल कार्यआधुनिक व्यावहारिक चिकित्सा.

  वर्तमान में, मायोकार्डिटिस का निदान करने के लिए, मायोकार्डियल क्षति सिंड्रोम के लिए निम्नलिखित नैदानिक ​​​​और वाद्य मानदंडों के आधार पर एक नैदानिक ​​एल्गोरिदम की सिफारिश की जाती है:

  • रोग का संबंध पिछला संक्रमण.
  • नैदानिक ​​लक्षण: क्षिप्रहृदयता, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट लय।
  • ईसीजी पर पैथोलॉजिकल परिवर्तन (पुनर्ध्रुवीकरण गड़बड़ी, लय और चालन गड़बड़ी)।
  • कार्डियोसेलेक्टिव एंजाइम और प्रोटीन (सीपीके, सीपीके-एमबी, एलडीएच, ट्रोपोनिन टी और आई) की रक्त सांद्रता में वृद्धि।
  • रेडियोग्राफी या इकोकार्डियोग्राफी द्वारा निर्धारित हृदय के आकार में वृद्धि।
  • कंजेस्टिव हृदय विफलता के लक्षण.
  • प्रतिरक्षाविज्ञानी मापदंडों में परिवर्तन (सीडी4/सीडी8 अनुपात, सीडी22 और सीईसी गिनती में वृद्धि, सकारात्मक आरटीएमएल प्रतिक्रिया)।

क्रमानुसार रोग का निदानयदि मायोकार्डिटिस का संदेह है, तो इसे निम्नलिखित बीमारियों के साथ किया जाता है:

• रूमेटिक मायोकार्डिटिस.

  अक्सर आमवाती और गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक निदान करना आवश्यक होता है।

  आमवाती और गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के बीच विभेदक निदान अंतर।

  लक्षण	रूमेटिक मायोकार्डिटिस	गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस
  मायोकार्डिटिस के विकास से पहले के रोग और स्थितियाँ	तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण या तीव्रता क्रोनिक टॉन्सिलिटिस	अक्सर तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण, तीव्र आंत्रशोथ, दवा एलर्जी, पित्ती, वासोमोटर राइनाइटिस, तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण के लक्षण
  तीव्र नासॉफिरिन्जियल संक्रमण और मायोकार्डिटिस के विकास के बीच अव्यक्त अवधि की अवधि	2-4 सप्ताह	1-2 सप्ताह, कभी-कभी संक्रमण के दौरान ही मायोकार्डिटिस विकसित हो जाता है
  रोगियों की आयु	प्राथमिक आमवाती हृदयशोथआमतौर पर 7-15 वर्ष की आयु (बचपन, किशोरावस्था) में विकसित होता है	ज्यादातर औसत उम्र
  उपलब्धता आर्टिकुलर सिंड्रोम	विशेषता	विशिष्ट नहीं
  रोग की शुरुआत	अधिकतर तीव्र या अर्धतीव्र	अधिकांश रोगियों में क्रमिक विकास
  हृदय के शीर्ष में सिस्टोलिक बड़बड़ाहट की विशेषताएं	माइट्रल रेगुर्गिटेशन विकसित होने पर धीरे-धीरे तीव्र और संगीतमय हो सकता है	आमतौर पर शांत, संगीतमय नहीं, मायोकार्डिटिस के सफल उपचार के दौरान धीरे-धीरे कमजोर हो जाता है और गायब हो जाता है
  अल्ट्रासाउंड जांच के अनुसार हृदय के वाल्वुलर तंत्र की स्थिति	वाल्वुलाइटिस का संभावित विकास मित्राल वाल्व(कॉर्डल पत्रक का मोटा होना, पीछे के पत्रक की सीमित गतिशीलता, बंद पत्रक के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी माइट्रल वाल्व, सिस्टोल के अंत में पत्रक का थोड़ा आगे बढ़ना, माइट्रल रेगुर्गिटेशन)	बिना बदलाव के
  संबद्ध पेरीकार्डिटिस	अक्सर होता है	मुश्किल से दिखने वाला
  रक्त में एंटीस्ट्रेप्टोकोकल एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक	विशेषता	विशिष्ट नहीं
  रक्त में एंटीवायरल एंटीबॉडी के टाइटर्स में वृद्धि	विशिष्ट नहीं	वायरल मायोकार्डिटिस की विशेषता
  हृदय संबंधी शिकायतों की "सक्रिय", "लगातार" प्रकृति	शायद ही कभी देखा गया हो	अक्सर होता है

• कार्डियोसाइकोन्यूरोसिस।

  आमतौर पर युवा लोगों में मायोकार्डिटिस के हल्के रूपों में मायोकार्डिटिस को न्यूरोकिर्युलेटरी डिस्टोनिया से अलग करना आवश्यक है।

  इन दोनों रोगों के लक्षणों में कुछ समानताएँ हैं - सामान्य कमजोरी, अस्थेनिया, हृदय में दर्द, एक्सट्रैसिस्टोल, कभी-कभी हवा की कमी की भावना, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर टी तरंग और एसटी अंतराल में परिवर्तन।

  मायोकार्डिटिस को इसके विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति के आधार पर बाहर रखा जा सकता है: पिछले वायरल संक्रमण के साथ एक स्पष्ट संबंध; सूजन के प्रयोगशाला संकेत, रक्त में हृदय-विशिष्ट एंजाइमों के बढ़े हुए स्तर; ट्रोपोनिन; बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के बिगड़ा संकुचन समारोह के कार्डियोमेगाली और इकोकार्डियोग्राफिक संकेत; संचार विफलता की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ. इसके अलावा, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि न्यूरोसाइक्ल्युलेटरी डिस्टोनिया को एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन में गड़बड़ी की विशेषता नहीं है, दिल की अनियमित धड़कन.

• इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी.
  • तीव्र मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी।

    तीव्र मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी के बीच अंतर करना मुश्किल नहीं है। तीव्र मायोकार्डिटिस, फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के विपरीत, पिछले वायरल संक्रमण के साथ संबंध, शरीर के तापमान में वृद्धि, सूजन के प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति (ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में बदलाव, ईएसआर में वृद्धि) की विशेषता है। , रक्त में सेरोमुकोइड, फाइब्रिन, सियालिक एसिड, हैप्टोग्लोबिन की सामग्री में वृद्धि), उपचार के प्रभाव में रोगी की स्थिति और रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की स्पष्ट सकारात्मक गतिशीलता, विशिष्ट वायरस-निष्क्रिय एंटीबॉडी के टाइटर्स में वृद्धि रोगी का युग्मित रक्त सीरा (वायरल मायोकार्डिटिस के साथ)।

    यदि हम एक प्रणालीगत बीमारी की अभिव्यक्तियों में से एक के रूप में मायोकार्डिटिस के बारे में बात कर रहे हैं संयोजी ऊतक, फिर अन्य अंगों (पॉलीआर्थ्राल्जिया, पॉलीसेरोसाइटिस, पॉलीन्यूरोपैथी, नेफ्रैटिस) में सूजन और ऑटोइम्यून क्षति के लक्षण होते हैं।

  • क्रोनिक मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी।

    क्रोनिक मायोकार्डिटिस और इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी के विभेदक निदान में महत्वपूर्ण कठिनाइयाँ उत्पन्न होती हैं। इस स्थिति में दोनों बीमारियों के बीच समानता कार्डियोमेगाली की उपस्थिति और संचार विफलता के लक्षणों के क्रमिक विकास में निहित है। विभेदक निदान इस तथ्य से भी जटिल है कि मायोकार्डिटिस के लंबे कोर्स के साथ, प्रयोगशाला सूजन सिंड्रोम की गंभीरता कुछ हद तक कम हो जाती है। इसके अलावा, क्रोनिक मायोकार्डिटिस के डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी में बदलने की संभावना है।

    इन दोनों बीमारियों का अलग-अलग निदान करते समय, इतिहास का विश्लेषण करना आवश्यक है चिकित्सा दस्तावेजरोगी, जो कुछ मामलों में मायोकार्डिटिस के एटियलॉजिकल कारकों को स्पष्ट करना और कई वर्षों में मायोकार्डियम में रोग प्रक्रिया के पाठ्यक्रम की विशेषताओं को स्पष्ट करना संभव बना देगा। क्रोनिक मायोकार्डिटिस वाले रोगियों में, रोग के विकास और पिछले वायरल संक्रमण, दवाएँ लेने या अन्य एटियलॉजिकल कारकों के साथ इसके बढ़ने के बीच संबंध स्थापित करना अक्सर संभव होता है, जबकि फैली हुई कार्डियोमायोपैथी किसी भी ज्ञात एटियोलॉजिकल कारक के साथ संबंध के बिना धीरे-धीरे विकसित होती है।

    मायोकार्डिटिस को बीमारी की शुरुआत में और बाद में जब रोगी की स्थिति खराब हो जाती है, तो तीव्रता (सूजन सिंड्रोम) की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की उपस्थिति से भी समर्थन मिलता है, जो फैली हुई कार्डियोमायोपैथी के लिए विशिष्ट नहीं है।

    कुछ हद तक, चल रहे उपचार उपायों की प्रभावशीलता का विश्लेषण विभेदक निदान में मदद कर सकता है। उपचार से सकारात्मक गतिशीलता की कमी, लंबे समय तक कंजेस्टिव हृदय विफलता और कार्डियोमेगाली का लगातार बना रहना, इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार वेंट्रिकुलर दीवारों का फैलाना हाइपोकिनेसिया फैला हुआ कार्डियोमायोपैथी के पक्ष में संकेत देता है।

    सबसे कठिन मामलों में, एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी का सहारा लेना आवश्यक है। साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सबसे गंभीर स्थिति में (गंभीर कार्डियोमेगाली, उपचार के लिए दुर्दम्य, कंजेस्टिव हृदय विफलता), क्रोनिक मायोकार्डिटिस और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान प्रासंगिक नहीं रह जाता है, क्योंकि दोनों बीमारियों के उपचार में शामिल होंगे हृदय प्रत्यारोपण.

• तीव्र मायोकार्डिटिस और कोरोनरी हृदय रोग।

  मायोकार्डिटिस और कोरोनरी हृदय रोग के विभेदक निदान की आवश्यकता आमतौर पर बुजुर्ग लोगों में होती है और सबसे पहले, हृदय क्षेत्र में दर्द की उपस्थिति, हृदय ताल गड़बड़ी और दोनों रोगों में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन के कारण होता है। इसके अलावा, कोरोनरी हृदय रोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ मायोकार्डिटिस का विकास संभव है।

  मायोकार्डिटिस और इस्केमिक हृदय रोग का विभेदक निदान।

  लक्षण	मायोकार्डिटिस	आईएचडी
  पिछले वायरल संक्रमण के साथ रोग या उसके तीव्र होने का संबंध	विशेषता	अनुपस्थित
  आयु	ज़्यादातर 40 साल से कम उम्र के	अधिक बार 40-50 वर्षों के बाद
  हृदय क्षेत्र में दर्द	कार्डियालगिया प्रकार	एनजाइना का प्रकार
  ईसीजी परिवर्तन, क्षैतिज एसटी अंतराल अवसाद	अस्वाभाविक	विशेषता
  नकारात्मक सममित टी तरंगें	अस्वाभाविक	विशेषता
  फोकल निशान में परिवर्तन	अनुपस्थित (में होता है दुर्लभ मामलों मेंगंभीर मायोकार्डिटिस में)	अक्सर होता है
  नाइट्रेट और β-ब्लॉकर्स के साथ परीक्षण के दौरान टी तरंग और एसटी अंतराल की सकारात्मक गतिशीलता	अनुपस्थित	विशेषता
  बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में हाइपोकिनेसिया के क्षेत्रों की उपस्थिति (इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार)	कम विशिष्ट (गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ होता है)	अक्सर होता है (मायोकार्डियल रोधगलन के बाद)
  सूजन के प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति	विशेषता	अस्वाभाविक
  एलडीएच, सीपीके, एमबी-सीपीके की रक्त गतिविधि में वृद्धि	गंभीर मामलों में हो सकता है	क्रोनिक इस्केमिक हृदय रोग के लिए विशिष्ट नहीं है
  एथेरोजेनिक हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया की उपस्थिति	अस्वाभाविक	विशेषता
  महाधमनी एथेरोस्क्लेरोसिस के गंभीर लक्षण (रेडियोग्राफी और इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार)	कोई नहीं	हमेशा उपस्थित
  तेजी से विकासपूर्ण हृदय विफलता	अक्सर गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ होता है	अस्वाभाविक

• अन्य बीमारियाँ.
  • मायोकार्डिटिस के लंबे कोर्स, गंभीर कार्डियोमेगाली के विकास और दिल की विफलता के साथ, इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है।
  • इकोकार्डियोग्राफी से भी निदान किया जा सकता है विभिन्न प्रकारहृदय दोष, जिसके साथ कभी-कभी मायोकार्डिटिस को भी अलग करना पड़ता है।
  • हल्के मायोकार्डिटिस को मेटाबोलिक कार्डियोमायोपैथी से अलग किया जाना चाहिए, क्योंकि मायोकार्डिटिस के ऐसे प्रकार मेटाबोलिक कार्डियोमायोपैथी की तरह केवल ईसीजी परिवर्तनों के रूप में ही प्रकट हो सकते हैं। इस मामले में, सबसे पहले, यह ध्यान में रखना आवश्यक है कि चयापचय कार्डियोमायोपैथी प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और इलेक्ट्रोलाइट्स के खराब चयापचय के साथ विभिन्न बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है ( विषैला गण्डमाला, मधुमेह मेलेटस, मोटापा, हाइपोकैलिमिया, आदि), और सूजन संबंधी अभिव्यक्तियों (प्रयोगशाला और नैदानिक) के साथ नहीं हैं।

इलाज

• उपचार लक्ष्य
  • रोग के कारण का उपचार.
  • हृदय पर काम का बोझ कम करना।
  • सूजन के परिणामस्वरूप हृदय में होने वाले परिवर्तनों के परिणामों का उपचार।

• उपचार की शर्तें

  तीव्र मध्यम और गंभीर मायोकार्डिटिस के साथ-साथ अस्पष्ट निदान वाले हल्के मायोकार्डिटिस वाले सभी रोगी अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

  कुछ वयस्क फेफड़ों के रोगीएक स्थापित निदान के साथ तीव्र मायोकार्डिटिस, साथ ही क्रोनिक मायोकार्डिटिस (निष्क्रिय चरण में) वाले रोगियों का इलाज निष्कर्ष के अनुसार और हृदय रोग विशेषज्ञ की देखरेख में घर पर किया जा सकता है। बाद के मामले में, तीव्र मायोकार्डिटिस वाले रोगियों को स्थिर सकारात्मक गतिशीलता का पता चलने तक हर 3 दिन में कम से कम एक बार घर पर ईसीजी पंजीकरण प्रदान किया जाता है।

• उपचार के तरीके
  • गैर-दवा उपचार
    • पूर्ण आराम।

      हल्के रूप के लिए, 2-4 सप्ताह; मध्यम रूप के लिए, पहले 2 सप्ताह सख्त बिस्तर पर आराम हैं, फिर 4 सप्ताह - बढ़ाया जाता है; गंभीर रूपों के लिए, सख्त - जब तक रक्त परिसंचरण की भरपाई नहीं हो जाती, और अन्य 4-6 सप्ताह - विस्तारित। हृदय के मूल आकार की बहाली के बाद ही बिस्तर पर आराम की पूर्ण समाप्ति की अनुमति है।

    • धूम्रपान बंद करें।
    • आहार चिकित्सा. टेबल नमक के प्रतिबंध के साथ आहार संख्या 10 की सिफारिश की जाती है, और फैलाना मायोकार्डिटिस के लिए - और तरल पदार्थ।
    • शराब और कोई भी नशीली दवा पीना बंद करें।
    • सामान्य सुदृढ़ीकरण चिकित्सा, विटामिन थेरेपी।
  • दवा से इलाज

    एटियोट्रोपिक थेरेपी की रणनीति और अवधि विशिष्ट रोगज़नक़ और रोगी में रोग के व्यक्तिगत पाठ्यक्रम पर निर्भर करती है।

    संक्रामक एजेंटों के कारण होने वाले मायोकार्डिटिस का उपचार
    एटियलजि	इलाज
    वायरस
    एंटरोवायरस: कॉक्ससेकी वायरस ए और बी, ईसीएचओ वायरस, पोलियो वायरस
    कण्ठमाला, खसरा, रूबेला वायरस
    इन्फ्लुएंजा ए और बी वायरस	रिमांटाडाइन: 100 मिलीग्राम मौखिक रूप से 7 दिनों के लिए दिन में 2 बार। लक्षणों की शुरुआत से 48 घंटों के बाद निर्धारित नहीं
    डेंगू बुखार वायरस	सहायक और रोगसूचक उपचार
    वैरिसेला ज़ोस्टर वायरस, वायरस हर्पीज सिंप्लेक्स, वायरस एपस्टीन-बार, साइटोमेगालो वायरस	एसाइक्लोविर: हर 8 घंटे में 5-10 मिलीग्राम/किग्रा IV जलसेक; गैन्सीक्लोविर: हर 12 घंटे में 5 मिलीग्राम/किलोग्राम IV जलसेक (यदि साइटोमेगालोवायरस संक्रमण
    एचआईवी संक्रमण	ज़िडोवुडिन (: 200 मिलीग्राम मौखिक रूप से प्रतिदिन 3 बार। नोट: ज़िडोवुडिन स्वयं मायोकार्डिटिस का कारण बन सकता है
    जीव, जीवाणु और कवक
    माइकोप्लाज्मा निमोनिया	एरिथ्रोमाइसिन: 0.5-1.0 ग्राम, हर 6 घंटे में IV जलसेक
    क्लैमाइडिया	डॉक्सीसाइक्लिन
    रिकेटसिआ	डॉक्सीसाइक्लिन: हर 12 घंटे में 100 मिलीग्राम IV इन्फ्यूजन
    बोरेला बर्गडॉर्टरी (लाइम रोग)	सेफ्ट्रिएक्सोन: प्रतिदिन एक बार 2 ग्राम IV जलसेक, या बेंज़िलपेनिसिलिन: 18-21 मिलियन IU/दिन, IV जलसेक 6 खुराक में विभाजित
    स्टाफीलोकोकस ऑरीअस	एंटीबायोटिक संवेदनशीलता परीक्षण से पहले - वैनकोमाइसिन
    कोरिनेबैक्टीरियम डिप्थीरिया	एंटीबायोटिक्स + डिप्थीरिया विष का आपातकालीन प्रशासन
    मशरूम (क्रिप्टोकोकस नियोफ़ॉर्मन्स)	एम्फोथायरेसिन बी: ​​0.3 मिलीग्राम/किग्रा/दिन + फ़्लोरोसाइटोसिन: 100-150 मिलीग्राम/किग्रा/दिन मौखिक रूप से 4 विभाजित खुराकों में
    प्रोटोजोआ और हेल्मिन्स
    ट्रिपैनोसोमा क्रूज़ी (चागास रोग)	कोई विशिष्ट उपचार विकसित नहीं किया गया है। सहायक और रोगसूचक उपचार
    त्रिचिनेला स्पाइरालिस (ट्राइचिनोसिस)	मेबेंडाजोल। गंभीर मामलों में, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स
    टोक्सोप्लाज्मा गोंडी (टोक्सोप्लाज़मोसिज़)	पाइरीमेथामाइन (फैन्सीडार): 100 मिलीग्राम/दिन मौखिक रूप से, फिर 25-50 मिलीग्राम/दिन मौखिक रूप से + सल्फाडियाज़िन 1-2 ग्राम मौखिक रूप से दिन में 3 बार - 4-6 सप्ताह के लिए। फोलिक एसिड: हेमटोपोइजिस अवरोध को रोकने के लिए 10 मिलीग्राम/दिन

    • रोगसूचक उपचारतीव्र हृदय विफलता को मूत्रवर्धक, नाइट्रेट, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड और एसीई अवरोधक (एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम) का उपयोग करके किया जाता है। गंभीर विघटन के मामलों में इनोट्रोपिक दवाएं (उदाहरण के लिए, डोबुटामाइन, मिल्रिनोन) आवश्यक हो सकती हैं, हालांकि वे अतालता का कारण बन सकती हैं।

      आगे का उपचार एक समान दवा आहार में किया जाता है, जिसमें एसीई अवरोधक, बीटा ब्लॉकर्स और एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी शामिल हैं। हालाँकि, कुछ स्रोतों के अनुसार, इनमें से कुछ दवाएं हेमोडायनामिक अस्थिरता का कारण बन सकती हैं।

      • इम्यूनोमॉड्यूलेटरी दवाएं।

        इम्यूनोमॉड्यूलेटरी पदार्थ दवाओं का सबसे आशाजनक समूह है जो मायोकार्डिटिस में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को प्रभावित करता है, जिसमें प्रतिरक्षा मॉड्यूलेटर शामिल होते हैं जो वायरस के खिलाफ शरीर की रक्षा करने की क्षमता में हस्तक्षेप किए बिना, प्रतिरक्षा कैस्केड के अलग-अलग हिस्सों के साथ बातचीत करते हैं। इस उपचार दृष्टिकोण में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

        दवा का नाम	अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन (गैमिम्यून, गामागार्ड, गामा-पी, सैंडोग्लोबुलिन) - एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी के माध्यम से परिसंचारी माइलिन एंटीबॉडी को बेअसर करता है, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, इनफ-गामा समावेशन के विनियमन को कम करता है, मैक्रोफेज के एफसी रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है, टी और के प्रेरण को रोकता है। बी कोशिकाएं और टी सेल सप्रेसर्स जोड़ें, कॉम्प्लीमेंट कैस्केड को ब्लॉक करें; रीमाइलिनेशन का कारण बनता है, मस्तिष्कमेरु द्रव में IgA की सांद्रता (10%) बढ़ सकती है।
        वयस्क खुराक	2 ग्राम/किग्रा IV, 2-5 दिन
        बाल खुराक	स्थापित नहीं हे
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, आईजीए की कमी
        इंटरैक्शन	ग्लोब्युलिन जीवित वायरस टीकों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में हस्तक्षेप कर सकता है और प्रभावशीलता को कम कर सकता है।
        गर्भावस्था
        चेतावनी	सीरम आईजीए की निगरानी आवश्यक है (आईजीए के बिना उत्पाद का उपयोग, जैसे गामागार्ड); जलसेक से सीरम की चिपचिपाहट बढ़ सकती है और थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म हो सकता है; जलसेक से माइग्रेन के दौरे, सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस (10%), पित्ती, पेटीचियल चकत्ते (जलसेक के 2-30 दिन बाद) हो सकते हैं; बुजुर्ग रोगियों और मधुमेह रोगियों में वृक्क ट्यूबलर नेक्रोसिस का खतरा बढ़ गया, मात्रा में कमी; परिणाम प्रयोगशाला अनुसंधानबदल सकता है इस अनुसार- 1 महीने के लिए एंटीवायरल और जीवाणुरोधी एंटीबॉडी के अनुमापांक में वृद्धि, 2-3 सप्ताह के लिए एरिथ्रोसाइट अवसादन गुणांक में 6 गुना वृद्धि, और स्पष्ट हाइपोनेट्रेमिया।

      • एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक।

        सुधार के लिए एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों का संकेत दिया गया है रक्तचापऔर हृदय विघटन में बाएं वेंट्रिकल का कार्य। कैप्टोप्रिल को विशेष रूप से बाएं निलय की गंभीर शिथिलता के उपचार में संकेत दिया जाता है।

        दवा का नाम	कैप्टोप्रिल (कैपोटेन) - एंजियोटेंसिन 1 को एंजियोटेंसिन 2 में बदलने से रोकता है, जो एक मजबूत वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है, जिससे प्लाज्मा रेनिन स्तर में वृद्धि होती है और एल्डोस्टेरोन स्राव में कमी आती है।
        वयस्क खुराक	6.25-12.5 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 3 बार; दिन में 3 बार 150 मिलीग्राम से अधिक नहीं
        बाल खुराक	0.15-0.3 मिलीग्राम/किग्रा मौखिक रूप से दिन में 2-3 बार
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, गुर्दे की विफलता चेतावनी	गर्भावस्था के दूसरे और तीसरे तिमाही में श्रेणी डी, गुर्दे की विफलता, वाल्वुलर स्टेनोसिस, या गंभीर हृदय क्षति के मामले में सावधानी आवश्यक है।

        अन्य एसीई अवरोधकों ने जैविक मॉडल पर प्रयोगों में ऐसा प्रभाव नहीं दिखाया।

      • कैल्शियम चैनल अवरोधक।

        कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स - जबकि इस्केमिक कार्डियक डिसफंक्शन के मामलों में उनका सीमित उपयोग होता है, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स मायोकार्डिटिस में उपयोगी होते हैं। एम्लोडिपाइन (नॉरवास्क, टेनॉक्स), विशेष रूप से, संभवतः नाइट्रिक ऑक्साइड के कारण, दिखाया गया है अच्छे परिणामपशु मॉडल में, और प्लेसीबो-नियंत्रित अध्ययन में।

        दवा का नाम	एम्लोडिपाइन (नॉरवास्क) - चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है कोरोनरी वाहिकाएँ, और कोरोनरी वाहिकाओं के फैलाव का कारण बनता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की डिलीवरी बढ़ जाती है। सिस्टोलिक डिसफंक्शन, उच्च रक्तचाप या अतालता वाले रोगियों में संकेत दिया गया है।
        वयस्क खुराक	2.5-5 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 4 बार; दिन में 4 बार 10 मिलीग्राम से अधिक नहीं
        बाल खुराक	स्थापित नहीं हे
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता
        इंटरैक्शन	एनएसएआईडी कैप्टोप्रिल के हाइपोटेंशन प्रभाव को कम कर सकते हैं, एसीई अवरोधक डिगॉक्सिन, लिथियम और एलोप्यूरिनॉल की एकाग्रता को बढ़ा सकते हैं; रिफैम्पिसिन कैप्टोप्रिल के स्तर को कम करता है; प्रोबेनेसिड कैप्टोप्रिल के स्तर को बढ़ा सकता है; यदि वे मूत्रवर्धक के साथ प्रतिस्पर्धात्मक रूप से बातचीत करते हैं तो एसीई अवरोधकों के हाइपोटेंशन प्रभाव को बढ़ाया जा सकता है।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है
        चेतावनी	गुर्दे-यकृत की शिथिलता के लिए खुराक का चयन करना आवश्यक है; इससे हल्की सूजन हो सकती है; दुर्लभ मामलों में, एलर्जिक हेपेटाइटिस हो सकता है।

      • पाश मूत्रल।

        मूत्रवर्धक हृदय पर प्रीलोड और आफ्टरलोड को कम करते हैं, दौरान जमाव को खत्म करते हैं आंतरिक अंगऔर परिधीय शोफ. उनकी क्रिया की प्रभावशीलता इस बात पर निर्भर करती है कि वे नेफ्रॉन के किस भाग को प्रभावित करते हैं। सबसे शक्तिशाली मूत्रवर्धक फ़्यूरोसेमाइड और यूरेगिट हैं, क्योंकि वे हेनले के पूरे लूप में कार्य करते हैं, जहां सोडियम का मुख्य पुनर्अवशोषण होता है।

        दवा का नाम	फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) - हेनले के आरोही लूप और डिस्टल रीनल ट्यूब्यूल में सोडा और क्लोराइड के पुनर्अवशोषण को कम करके पानी के उत्सर्जन को बढ़ाता है।
        वयस्क खुराक	20-80 मिलीग्राम/दिन IV आईएम; गंभीर सूजन संबंधी स्थितियों के लिए 600 मिलीग्राम डी तक
        बाल खुराक	1-1 मिलीग्राम/किलोग्राम 5 मिलीग्राम/किलोग्राम से अधिक न हो >क्यू6एच 1 मिलीग्राम/किलोग्राम आईवी आईएम धीरे-धीरे करीबी पर्यवेक्षण के तहत न दें; 6 मिलीग्राम/किग्रा से अधिक नहीं
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, यकृत कोमा, औरिया, स्थिति तेज़ गिरावटइलेक्ट्रोलाइट्स
        इंटरैक्शन	मेटफॉर्मिन फ़्यूरोसेमाइड सांद्रता को कम करता है; फ़्यूरोसेमाइड मधुमेहरोधी दवाओं के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को कम करता है, और ट्यूबोक्यूरिन के मांसपेशियों को आराम देने वाले प्रभाव का विरोधी है; ओटोटॉक्सिसिटी तब होती है जब अमीनोग्लाइकोसाइड फ़्यूरोसेमाइड के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, अलग-अलग डिग्री की सुनवाई हानि हो सकती है, बातचीत से वारफारिन की थक्कारोधी गतिविधि बढ़ सकती है, प्लाज्मा लिथियम का स्तर बढ़ जाता है और बातचीत के कारण विषाक्तता संभव है।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है
        दवा का नाम	डिगॉक्सिन (डिगॉक्सिन, डिजीटेक, लैनॉक्सीकैप्स, लैनॉक्सिन) एक कार्डियक ग्लाइकोसाइड है जिसका प्रत्यक्ष इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और अतिरिक्त अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है। हृदय प्रणाली. हृदय की मांसपेशियों पर सीधे कार्य करता है, मायोकार्डियम के सिस्टोलिक संकुचन को बढ़ाता है। उसका अप्रत्यक्ष कार्रवाईकैरोटिड नोड की नसों की गतिविधि में वृद्धि और सहानुभूतिपूर्ण संक्रमण में वृद्धि में प्रकट होता है, जो रक्तचाप में वृद्धि में प्रकट होता है।
        वयस्क खुराक	0.125-0.375 मिलीग्राम दिन में 4 बार
        बाल खुराक	10 वर्ष: 10-15 एमसीजी/किग्रा. रखरखाव खुराक: प्रशासित खुराक का 25-35% उपयोग किया जाता है
        मतभेद	अतिसंवेदनशीलता, बेरीबेरी रोग, इडियोपैथिक हाइपरट्रॉफिक सबऑर्टिक स्टेनोसिस, कंस्ट्रक्टिव पेरीकार्डिटिस, कैरोटिड साइनस सिंड्रोम
        इंटरैक्शन	कई दवाएं डिगॉक्सिन के स्तर को बदल सकती हैं, जिसकी चिकित्सीय खिड़की बहुत संकीर्ण होती है।
        गर्भावस्था	गर्भावस्था के दौरान उपयोग की सुरक्षा पर कोई डेटा नहीं है
        चेतावनी	मायोकार्डिटिस के रोगी विशेष रूप से डिगॉक्सिन के विषाक्त प्रभावों के प्रति संवेदनशील होते हैं।

      • थक्कारोधी।
      • प्रतिरक्षादमनकारी।

        इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के प्रभाव पर डेटा प्राकृतिक पाठ्यक्रमकोई संक्रामक मायोकार्डिटिस नहीं है. मायोकार्डिटिस के लिए प्रतिरक्षादमनकारी रणनीतियों के तीन बड़े अध्ययन हुए हैं, और किसी ने भी महत्वपूर्ण लाभ नहीं दिखाया है (नेशनल इंस्टीट्यूट ऑफ हेल्थ प्रेडनिसोन स्टडी, मायोकार्डिटिस ट्रीटमेंट स्टडी, और मायोकार्डिटिस एंड एक्यूट कार्डियोमायोपैथी स्टडी (एमआईएसी))। प्रणालीगत ऑटोइम्यून बीमारियों, विशेष रूप से विशाल सेल मायोकार्डिटिस और सारकॉइड मायोकार्डिटिस के लिए इम्यूनोसप्रेसेन्ट के साथ अनुभवजन्य चिकित्सा, अक्सर कुछ मामलों में आधार रेखा के रूप में उपयोग की जाती है।

      • एंटीवायरल दवाएं.

        एंटीवायरल दवाओं के उपयोग का कोई उचित आधार नहीं है, हालांकि उन्हें कम संख्या में मामलों में प्रभावी दिखाया गया है।

• मायोकार्डिटिस के उपचार की प्रभावशीलता के लिए मानदंड
  • अच्छा सामान्य स्वास्थ्य.
  • प्रयोगशाला मापदंडों का सामान्यीकरण।
  • ईसीजी परिवर्तनों का सामान्यीकरण या स्थिरीकरण।
  • एक्स-रे: हृदय के आकार का सामान्य होना या कम होना, फेफड़ों में शिरापरक जमाव का अभाव।
  • चिकित्सकीय रूप से और विशेष अनुसंधान विधियों के उपयोग से हृदय गतिविधि का सामान्यीकरण।
  • हृदय प्रत्यारोपण के बाद जटिलताओं और प्रत्यारोपण अस्वीकृति की अनुपस्थिति।

बच्चों के एक बड़े समूह के दीर्घकालिक अवलोकन हमें गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के लिए निम्नलिखित नैदानिक ​​​​मानदंडों की पहचान करने की अनुमति देते हैं:

ए) रोग के विकास और संक्रमण के बीच संबंध, विशेष रूप से वायरल, चिकित्सकीय या प्रयोगशाला में सिद्ध, या गैर-संक्रामक कारकों (टीके, सीरम का प्रशासन) के साथ संबंध की संभावना का स्पष्ट संकेत। दीर्घकालिक उपयोगदवाइयाँ, आदि);

बी) मायोकार्डियल क्षति के संकेत: हृदय के आकार में वृद्धि (चिकित्सकीय और रेडियोलॉजिकल रूप से), पहले स्वर का कमजोर होना, लय गड़बड़ी;

सी) लगातार कार्डियालगिया की उपस्थिति जो वैसोडिलेटर्स से राहत नहीं देती है;

जी) पैथोलॉजिकल परिवर्तनईसीजी पर, उत्तेजना, चालकता या स्वचालितता और अन्य में गड़बड़ी को दर्शाते हुए, प्रतिरोध की विशेषता, और अक्सर लक्षित चिकित्सा के प्रति अपवर्तकता;

डी) प्रारंभिक उपस्थितिबाएं वेंट्रिकुलर विफलता के संकेत, इसके बाद दाएं वेंट्रिकुलर विफलता और पूर्ण हृदय विफलता का विकास;

ई) सीरम एंजाइमों और कार्डियक आइसोएंजाइम अंशों की बढ़ी हुई गतिविधि।

गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के लिए अतिरिक्त मानदंड में शामिल हो सकते हैं: पारिवारिक इतिहास, पिछली एलर्जी मनोदशा, न्यूनतम या मध्यम डिग्रीप्रक्रिया की गतिविधि, प्रयोगशाला संकेतकों के अनुसार, चिकित्सा के बावजूद रोग के लंबे समय तक बने रहने की प्रवृत्ति। किसी संक्रमण के संबंध में उत्पन्न होने वाले मायोकार्डियल क्षति के चिकित्सा इतिहास, नैदानिक ​​​​और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों का संयोजन, एक या अधिक अतिरिक्त मानदंडों के साथ गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के निदान की अनुमति देता है।

आई.एम. वोरोत्सोव का मानना ​​है कि निम्नलिखित लक्षण मायोकार्डिटिस का संकेत देते हैं:

1) मायोकार्डियल क्षति और संक्रमण की नैदानिक ​​​​तस्वीर के बीच संबंध (बाद की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके बाद 4-6 सप्ताह के भीतर);

2) रोग की गतिशीलता में हृदय क्षति के नैदानिक ​​और विशेष रूप से इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक लक्षणों के संयोजन की परिवर्तनशीलता;

3) हृदय की अन्य झिल्लियों को क्षति पहुंचना;

4) अन्य अंगों और प्रणालियों (वास्कुलाइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पॉलीसेरोसाइटिस) में सूजन संबंधी परिवर्तनों का एक साथ विकास;

5) सूजन के पैराक्लिनिकल लक्षणों की उपस्थिति;

6) नैदानिक ​​​​तस्वीर, ईसीजी में परिवर्तन और पर एक स्पष्ट सकारात्मक प्रभाव संकुचनशील कार्य 2 से 6 सप्ताह की अवधि के लिए सूजनरोधी दवाओं के साथ मायोकार्डियल थेरेपी।

किसी भी उम्र में मायोकार्डिटिस का विकास, नैदानिक ​​वेरिएंट की विविधता और निश्चित रूप से, अक्सर सावधानी बरतने की आवश्यकता होती है व्यक्तिगत दृष्टिकोणविभेदक निदान करने के लिए.

तो, पूर्वस्कूली में और विद्यालय युगतीव्र और अर्धतीव्र गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस की नैदानिक ​​तस्वीर प्राथमिक आमवाती कार्डिटिस के समान है।

मायोकार्डिटिस, जो स्पर्शोन्मुख (विशेष रूप से प्राथमिक क्रोनिक) है, को मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी से अलग किया जाना चाहिए।

गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के अतालतापूर्ण संस्करण में, एक्स्ट्राकार्डियक कारणों (कार्यात्मक कार्डियोपैथी) के कारण होने वाली अतालता, जिसमें एक्सट्रैसिस्टोल, कंपकंपी क्षिप्रहृदयता, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन का लंबा होना स्वायत्त विकारों के लक्षणों के साथ जोड़ा जाता है: पसीना बढ़ना, क्षणिक एक्रोसायनोसिस, ब्रैडीकार्डिया की प्रवृत्ति, हाइपोटेंशन, आदि।

निम्नलिखित लक्षण मायोकार्डियल क्षति की डिस्ट्रोफिक प्रकृति का संकेत देते हैं:

1. महत्वपूर्ण संकेतों के तीव्र उल्लंघन के सीधे संबंध में हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की एक तस्वीर का विकास (मायोकार्डिटिस के विशिष्ट लक्षणों की अनुपस्थिति में) महत्वपूर्ण कार्य- श्वास, पोषण, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय या बीमारियों के कारण चयापचयी विकारमायोकार्डियम में, इसका कार्यात्मक अधिभार।

2. सकारात्मक गतिशीलता की उपस्थिति: अंतर्निहित बीमारी के उपचार में, प्रभावित अंगों के कार्य की बहाली, चयापचय में सुधार; शारीरिक गतिविधि कम करना; हृदय संबंधी दवाओं के साथ चिकित्सा के दौरान और कार्यात्मक परीक्षणउनके साथ।

हृदय के एक कार्यात्मक विकार के साथ, एकल क्षणिक एक्सट्रैसिस्टोल नोट किए जाते हैं, जो एक स्रोत (एट्रियल, दाएं वेंट्रिकुलर) से निकलते हैं। दिल की सरहदें नहीं बदलीं, सुर बुलंद हैं। शारीरिक गतिविधि के प्रभाव में, कार्यात्मक अतालता कम हो जाती है या गायब हो जाती है।

वरिष्ठ स्कूली उम्र के बच्चों में मायोकार्डिटिस को अलग करना आवश्यक है न्यूरोसर्क्युलेटरी डिस्टोनिया. इन रोगों की समानता कार्डियाल्गिया की उपस्थिति से निर्धारित होती है। हालांकि, न्यूरोसाइक्ल्युलेटरी डिस्टोनिया वाले रोगियों में, इसे अन्य विशिष्ट शिकायतों के साथ जोड़ा जाता है: सिरदर्द, बढ़ती चिड़चिड़ापन, चक्कर आना, नींद में खलल, बेहोशी, प्रेरणा की पूर्णता में कमी, पसीना आना, आदि। हृदय की सीमाएं नहीं बदलती हैं, स्वर हैं स्पष्ट, कार्यात्मक प्रकृति की सिस्टोलिक बड़बड़ाहट शायद ही कभी सुनी जाती है। ईसीजी से टी तरंग के आयाम में कमी और एसटी खंड में परिवर्तन का पता चलता है, जो मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी की विशेषता है, जो संवहनी विकारों और रक्त परिसंचरण के बिगड़ा विनियमन के बाद विकसित होता है। लय गड़बड़ी दुर्लभ है, प्रकृति में क्षणिक है, शारीरिक गतिविधि के बाद और इंडरल के साथ परीक्षण के दौरान गायब हो जाती है। सिस्टोल की चरण संरचना का विश्लेषण करने पर, हाइपरडायनेमिया सिंड्रोम का पता चलता है, जबकि हाइपोडायनेमिया सिंड्रोम मायोकार्डिटिस वाले रोगियों की विशेषता है।

छोटे बच्चों में, मायोकार्डिटिस एंडोमायोकार्डियल फ़ाइब्रोएलास्टोसिस के समान है। उत्तरार्द्ध की विशेषता है प्रारंभिक अभिव्यक्तिनैदानिक ​​लक्षण (जीवन के पहले 6 महीनों में), अक्सर अंतरवर्ती रोगों के साथ स्पष्ट संबंध के बिना। इसके नैदानिक ​​​​लक्षण हैं: टैचीकार्डिया, जल्दी विकसित होने वाला कार्डियक कूबड़, हृदय का मुख्य रूप से बाईं ओर की टक्कर और रेडियोलॉजिकल रूप से बढ़ना, धड़कन का तेजी से कम होना, स्वर का महत्वपूर्ण रूप से कमजोर होना, ईसीजी पर - क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का उच्च वोल्टेज, पृथक अतिवृद्धि के संकेत बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम, आइसोलिन के नीचे 5-टी खंड का विस्थापन, बाएं पूर्ववर्ती लीड में नकारात्मक टी तरंग, अक्सर लय गड़बड़ी। दिल की विफलता के लक्षण जल्दी देखे जाते हैं - पहले बाएं वेंट्रिकुलर (खांसी, सांस की तकलीफ, सायनोसिस), और फिर दाएं वेंट्रिकुलर (यकृत का बढ़ना, निचले छोरों में सूजन)।

एंडोमायोकार्डियल फ़ाइब्रोएलास्टोसिस का उपचार अल्पकालिक प्रभाव देता है। कार्डियोमेगाली, दिल की आवाज़ का कमजोर होना, बाएं वेंट्रिकुलर या हृदय के दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता लगातार बनी रहती है।

जन्मजात हृदय दोषों से सबस्यूट, क्रोनिक और अंतर्गर्भाशयी मायोकार्डिटिस को अलग करना अक्सर आवश्यक होता है।

गोलाकार हृदय आकार के साथ कार्डियोमेगाली एक्स-रे परीक्षा, बार-बार उल्लंघनहृदय की लय और चालकता एबस्टीन की विसंगति के गैर-सियानोटिक संस्करण को मायोकार्डिटिस के करीब लाती है। हालाँकि, ऐसे रोगियों के इतिहास में जन्म से ही हृदय रोग के लक्षण मौजूद होने के संकेत मिलते हैं; इसके विकास और इसके बीच कोई संबंध नहीं है। संक्रामक रोग. ईसीजी के अनुसार, एबस्टीन की विसंगति के विशिष्ट लक्षण हैं: दाएं आलिंद का बढ़ना, दाएं बंडल शाखा का अधूरा ब्लॉक, बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की अनुपस्थिति।

बच्चों में गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस के क्रोनिक कोर्स को प्राथमिक हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी से अलग किया जाना चाहिए, जिसकी विशेषता है: सांस की तकलीफ, बेहोशी, और बड़े बच्चों में - हृदय क्षेत्र में दर्द, धड़कन। शिखर आवेग बढ़ रहा है, धड़कन अक्सर देखी जाती है ग्रीवा वाहिकाएँ. उरोस्थि के बाएं किनारे पर चौथे इंटरकोस्टल स्थान में, अलग-अलग तीव्रता का सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनाई देती है। ईसीजी बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के लक्षण दिखाता है इंटरवेंट्रीकुलर सेप्टम. इन बीमारियों में अंतर करना बहुत मुश्किल है, हालांकि बच्चे की व्यापक जांच और समय पर निगरानी से यह संभव है।

गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस वाले रोगियों का जटिल उपचार एटियलजि, रोगजनन की विशेषताओं, नैदानिक ​​​​तस्वीर पर निर्भर करता है और इसमें दो चरण शामिल होते हैं: इनपेशेंट - तीव्र अवधि के दौरान और आउट पेशेंट या सेनेटोरियम - स्वास्थ्य लाभ और छूट की अवधि के दौरान।

मायोकार्डिटिस की तीव्र अवधि में, रोगियों को कड़ाई से सीमित मोटर आहार की आवश्यकता होती है, जिसकी अवधि चिकित्सा के प्रभाव में सकारात्मक गतिशीलता द्वारा निर्धारित होती है और औसतन 2-4 सप्ताह होती है। कार्यात्मक परीक्षणों का उपयोग करके निर्धारित रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर और हृदय प्रणाली की कार्यात्मक क्षमता को ध्यान में रखते हुए, रोगियों को सीमित, सौम्य और टॉनिक मोटर आहार में स्थानांतरित किया जाता है।

व्यायाम चिकित्सा अस्पताल में उपचार के पहले दिनों से निर्धारित की जाती है जब शरीर का तापमान कम हो जाता है और एडिमा समाप्त हो जाती है। जैसे-जैसे रोगियों की स्थिति में सुधार होता है, चिकित्सीय अभ्यास के परिसर और अधिक जटिल होते जाते हैं।

रोगियों का पोषण पूर्ण होना चाहिए, उम्र से संबंधित जरूरतों को पूरा करना चाहिए, उम्र के अनुसार प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट और विटामिन की मात्रा संतुलित होनी चाहिए। तीव्र अवधि के दौरान, रोग कुछ हद तक सीमित होता है टेबल नमक, कार्बोहाइड्रेट, कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के साथ उपचार के दौरान, भोजन में पशु प्रोटीन, पोटेशियम लवण (आलू, किशमिश, सूखे खुबानी, आलूबुखारा, आदि) से भरपूर सब्जियों और फलों की सामग्री को बढ़ाते हैं। यदि एडिमा विकसित होने की प्रवृत्ति या बाद की उपस्थिति के साथ संचार संबंधी विकारों के लक्षण हैं, तो एक निश्चित पीने के नियम का पालन करें। ऐसे रोगियों में तरल पदार्थ की दैनिक मात्रा पिछले दिन उत्सर्जित मूत्र की दैनिक मात्रा से 200-300 मिलीलीटर कम होनी चाहिए।

गंभीर मायोकार्डिटिस और संचार संबंधी विकारों वाले रोगियों के लिए, फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव के लक्षणों के साथ, ऑक्सीजन थेरेपी का संकेत दिया जाता है।

महिला पत्रिका www.

संस्करण: मेडएलिमेंट रोग निर्देशिका

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी (I42.0)

कार्डियलजी

सामान्य जानकारी

संक्षिप्त वर्णन

डाइलेटेड कार्डियोम्योंपेथि कार्डियोमायोपैथी (सिंक कार्डियोपैथी) मायोकार्डियल रोग हैं जिनमें कोरोनरी धमनियों की विकृति, धमनी उच्च रक्तचाप और वाल्व तंत्र को क्षति के अभाव में हृदय की मांसपेशी संरचनात्मक और कार्यात्मक रूप से बदल जाती है।
* (डीसीएम) एक सिंड्रोम है जो हृदय की गुहाओं के फैलाव और बाएं या दोनों निलय की सिस्टोलिक शिथिलता की विशेषता है।

डब्ल्यूएचओ और इंटरनेशनल सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी के विशेषज्ञों के एक कार्य समूह के अनुसार, विशिष्ट कार्डियोमायोपैथी को बाहर करने के बाद ही इडियोपैथिक डीसीएम का निदान स्थापित किया जा सकता है। केवल आधारित नैदानिक ​​परीक्षणविशिष्ट कार्डियोमायोपैथी जैसे कि सूजन, इस्केमिक या अल्कोहलिक, साथ ही चयापचय संबंधी विकारों से जुड़ी कार्डियोमायोपैथी के अस्तित्व को बाहर करना असंभव है।

* के बारे में डब्ल्यूएचओ/आईएफसी परिभाषा, 1995

वर्गीकरण

WHO/IFC वर्गीकरण (1995) के अनुसार, मूल सेडाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी के 5 रूप हैं:

अज्ञातहेतुक;
- पारिवारिक-आनुवंशिक;
- इम्यूनोवायरल;
- शराब-विषाक्त;
- एक मान्यता प्राप्त हृदय रोग से जुड़ा हुआ है, जिसमें मायोकार्डियल डिसफंक्शन की डिग्री इसके हेमोडायनामिक अधिभार या इस्केमिक क्षति की गंभीरता के अनुरूप नहीं है।

कुछ विशेषज्ञ (उदाहरण के लिए, गोर्बाचेनकोव ए.ए., पॉज़्डन्याकोव यू.एम., 2000) डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी को "फैला हुआ हृदय रोग" शब्द से नामित करते हैं। वही लेखक निम्नलिखित पर प्रकाश डालते हैं एटिऑलॉजिकल समूहविस्तारित कार्डियोमायोपैथी के (रूप):

इस्केमिक;
- उच्च रक्तचाप;
- वाल्व;
- डिसमेटाबोलिक (मधुमेह मेलेटस, थायरोटॉक्सिकोसिस, हाइपोथायरायडिज्म, हेमोक्रोमैटोसिस के लिए);
- पोषण-विषाक्त (शराब, बेरीबेरी रोग के साथ - विटामिन बी की कमी);
- इम्यूनोवायरल;
- पारिवारिक-आनुवंशिक;
- पर प्रणालीगत रोग;
- क्षिप्रहृदयता;
- परिधीय;
- अज्ञातहेतुक.

एटियलजि और रोगजनन

लंबे समय तक, डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) के अज्ञातहेतुक (छिटपुट) रूप के विकास के कारण अज्ञात रहे। वर्तमान में यह माना जाता है कि कम से कम 30-40% मामलों में यह बीमारी विरासत में मिलती है। रोगजनन में महत्वपूर्ण कारक खराब पोषण (कुपोषण), शरीर में थायमिन और प्रोटीन की कमी, साथ ही मायोकार्डियम पर एंथ्रासाइक्लिन डेरिवेटिव (उदाहरण के लिए, डॉक्सोरूबिसिन) का प्रभाव भी हैं।

यह माना जाता है कि डीसीएम (अल्कोहल, उच्च रक्तचाप या इस्केमिक डीसीएम) के अधिकांश द्वितीयक रूप तब विकसित होते हैं, जब रोग के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय प्रणाली पर हेमोडायनामिक भार बढ़ जाता है (उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान) या कारक उत्पन्न होते हैं जिनका मायोकार्डियम पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है (उदाहरण के लिए, एथिल अल्कोहल)।

पारिवारिक इतिहास के अभाव में, डीसीएम तीव्र मायोकार्डिटिस के कारण हो सकता है। डीसीएम विकास के ऑटोइम्यून मॉडल में मायोकार्डियल क्षति में मुख्य भूमिका दी गई है प्रतिरक्षा तंत्र. पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन (पीसीआर) का उपयोग करते समय, कुछ रोगियों में कॉक्ससेकी बी वायरस, हेपेटाइटिस सी वायरस, हर्पीस और साइटोमेगालोवायरस की उपस्थिति का पता चलता है।

डीसीएम का गठन कार्डियोमायोसाइट्स की प्राथमिक क्षति और मृत्यु पर आधारित है, जिसके परिणामस्वरूप निम्नलिखित हेमोडायनामिक परिणाम होते हैं:
- सिकुड़न में प्रगतिशील कमी;
- हृदय गुहाओं का स्पष्ट फैलाव;
- प्रतिपूरक मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी का विकास और हृदय द्रव्यमान में वृद्धि (निलय की दीवारों को मोटा किए बिना);
- गंभीर मामलों में - माइट्रल और ट्राइकसपिड वाल्वों की सापेक्ष अपर्याप्तता की घटना;

फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त का ठहराव;
- सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता और मायोकार्डियल इस्किमिया का विकास;
- मायोकार्डियम में फोकल और फैलाना फाइब्रोसिस की उपस्थिति;
- परिधीय वाहिकासंकुचन.

न्यूरोहुमोरल सिस्टम (सिम्पेथोएड्रेनल सिस्टम, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम, एंडोथेलियल कारक, आदि) की अत्यधिक सक्रियता के कारण कार्डियक रीमॉडलिंग और विभिन्न हेमोडायनामिक विकार विकसित होते हैं।

महामारी विज्ञान

डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी सभी कार्डियोमायोपैथी के 60% और हृदय विफलता के 9% मामलों के लिए जिम्मेदार है। विश्व के अधिकांश देशों में पाया जाता है। अपनी उच्च मृत्यु दर के कारण, डीसीएम हृदय प्रत्यारोपण के लिए मुख्य संकेत है।

नैदानिक ​​तस्वीर

लक्षण, पाठ्यक्रम

डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम अत्यधिक परिवर्तनशील है, और रोग के लक्षण विशिष्ट नहीं हैं।
शिकायतोंअक्सर कंजेस्टिव बाइवेंट्रिकुलर हृदय विफलता की अभिव्यक्तियों से जुड़ा होता है:
- सांस की तकलीफ - 99.1% मामलों में, आराम के समय सांस की तकलीफ - 37.9%;
- सामान्य कमजोरी, थकान - 85.7%;
- तेज़ दिल की धड़कन - 83.9%;
- परिधीय शोफ - 81.7%;
- दाहिने हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर में भारीपन - 71.0%;
- हृदय क्षेत्र में दर्द - 64.3%; दर्द हल्के और अल्पकालिक कार्डियाल्जिया की प्रकृति का है कार्डियालगिया दर्द है जो रोगी द्वारा हृदय के प्रक्षेपण के क्षेत्र में पूर्वकाल छाती की दीवार पर स्थानीयकृत होता है
, जो पेरिकार्डियल स्ट्रेचिंग से जुड़ा हुआ प्रतीत होता है पेरीकार्डियम (हृदय थैली) - हृदय, महाधमनी के आसपास की ऊतक झिल्ली, फेफड़े की मुख्य नस, वेना कावा और फुफ्फुसीय नसों के मुंह
फैलाव के परिणामस्वरूप फैलाव - लगातार फैलाना विस्तारकिसी खोखले अंग का लुमेन।
हृदय की गुहाएँ, और विशेष चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है;
- एंजाइनल दर्द - केवल 4.5% मामलों में देखा गया, ऑक्सीजन के लिए विस्तारित बाएं वेंट्रिकल की बढ़ती आवश्यकता और हृदय की कोरोनरी धमनियों के सीमित विस्तार रिजर्व के बीच विसंगति से जुड़ा हुआ है।

डीसीएम की सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​विशेषता हैरोग की तीव्र और स्थिर प्रगति और विघटन के लक्षण, साथ ही अपवर्तकता अपवर्तकता (फ्रांसीसी अपवर्तक से - अनुत्तरदायी) तंत्रिका की कम उत्तेजना की एक क्षणिक स्थिति है या मांसपेशियों का ऊतक, उनके उत्तेजना के बाद उत्पन्न होता है
को पारंपरिक उपचारदीर्घकालिक हृदय विफलता (सीएचएफ)।

डीसीएम की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ:

1. फुफ्फुसीय और प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव के संकेतों के साथ सिस्टोलिक सीएचएफ (बाएं वेंट्रिकुलर या बाइवेंट्रिकुलर)।

2. लय और चालन की गड़बड़ी (वेंट्रिकुलर अतालता, अलिंद फ़िब्रिलेशन, एवी ब्लॉक) की बार-बार घटना एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक (एवी ब्लॉक) एक प्रकार का हृदय ब्लॉक है जो एट्रिया से निलय (एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन) तक विद्युत आवेगों के संचालन में गड़बड़ी का संकेत देता है, जिससे अक्सर हृदय ताल और हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी होती है।
, बंडल शाखा ब्लॉक)।

3. प्रणालीगत परिसंचरण में फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और अन्त: शल्यता के रूप में थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएँ। 20% रोगियों में विकसित होता है, जो अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन की पृष्ठभूमि पर होता है आलिंद फिब्रिलेशन (समानार्थी आलिंद फिब्रिलेशन) एक कार्डियक अतालता है जो आलिंद मायोफिब्रिल्स के संकुचन की पूर्ण अतुल्यकालिकता द्वारा विशेषता है, जो उनके पंपिंग फ़ंक्शन की समाप्ति से प्रकट होती है।
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उपलब्ध आंकड़ों के अनुसार, डीसीएम के 10-44% मामलों में थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का निदान अंतःस्रावी रूप से किया जाता है। शव परीक्षण में डीसीएम का पता लगाने की दर 80% तक पहुंच जाती है, जो कई थ्रोम्बोम्बोलिक एपिसोड के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम या कंजेस्टिव हृदय विफलता के संकेतों द्वारा इन एपिसोड के छिपाने के कारण होता है।
थ्रोम्बोएम्बोलिज़्म के स्रोत पार्श्विका थ्रोम्बी हैं पार्श्विका थ्रोम्बस - एक रक्त का थक्का जो किसी वाहिका या एन्डोकार्डियम की दीवार से जुड़ा होता है और अपूर्ण रूप से वाहिका या हृदय गुहा के लुमेन को ढकता है।
हृदय की फैली हुई गुहाओं में, जिनका निदान ऐसे 30-45% रोगियों में इकोकार्डियोग्राफी और पोस्टमॉर्टम का उपयोग करके किया जाता है - 60-75% मामलों में।

श्रवण परशीर्ष पर 1 स्वर के कमज़ोर होने का पता चला है। यदि फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप - फुफ्फुसीय परिसंचरण की वाहिकाओं में रक्तचाप में वृद्धि
2 स्वरों का उच्चारण और विभाजन निर्धारित किया जाता है। शीर्ष पर, एक प्रोटोडायस्टोलिक सरपट लय अक्सर सुनाई देती है, जो निलय के गंभीर मात्रा अधिभार से जुड़ी होती है।

निदान

नैदानिक ​​मानदंड इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (मेस्ट्रोनी एट अल., 1999)

प्रमुख निदान मानदंड:

1. हृदय का फैलाव.

2. इजेक्शन अंश 45% से कम और/या बाएं वेंट्रिकल के ऐनटेरोपोस्टीरियर आयाम का आंशिक छोटा होना< 25%.

लघु निदान मानदंड:

1. 50 वर्ष की आयु से पहले अस्पष्टीकृत सुप्रावेंट्रिकुलर (अलिंद फिब्रिलेशन या अन्य निरंतर अतालता) या वेंट्रिकुलर अतालता।
2. बाएं वेंट्रिकल का फैलाव (उम्र और शरीर की सतह को ध्यान में रखते हुए, बाएं वेंट्रिकल का अंतिम-डायस्टोलिक आकार गणना मानदंड के 117% से अधिक है)।
3. अस्पष्टीकृत चालन गड़बड़ी: 2-3 डिग्री एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक, बाईं बंडल शाखा का पूरा ब्लॉक, सिनोट्रियल ब्लॉक।

4. 50 वर्ष की आयु से पहले अस्पष्टीकृत अचानक मृत्यु या स्ट्रोक।

विद्युतहृद्लेखडीसीएम के साथ ईसीजी पर परिवर्तन काफी गैर विशिष्ट हैं। होल्टर मॉनिटरिंग के अनुसार, डीसीएम के लगभग 100% मामलों में हृदय ताल और चालन की विभिन्न गड़बड़ी देखी जाती है। वेंट्रिकुलर अतालता सबसे अधिक बार दर्ज की जाती है। दिल की अनियमित धड़कन आलिंद फिब्रिलेशन एक अतालता है जो दिल की धड़कन और हृदय के निलय के संकुचन के बल के बीच के अंतराल की पूर्ण अनियमितता के साथ अटरिया के फाइब्रिलेशन (तेजी से संकुचन) की विशेषता है।
डीसीएम वाले रोगियों में, यह औसतन केवल 24-35% में होता है।
एक प्रतिकूल पूर्वानुमानित संकेत आलिंद फिब्रिलेशन की घटना है, क्योंकि यह स्थिति किसी भी प्रकार के कार्डियोमायोपैथी में मृत्यु दर में वृद्धि और हृदय विफलता की प्रगति से जुड़ी है।
डीसीएम के लिए चालन विकारों में से, सबसे विशिष्ट बाईं बंडल शाखा या इसकी एंटेरोसुपीरियर शाखा की पूर्ण नाकाबंदी है।

डॉपलर विश्लेषण के साथ 2डी इकोसीजी- डीसीएम के निदान के लिए सबसे महत्वपूर्ण विधि। मुख्य लक्षण इसकी दीवारों की सामान्य या कम मोटाई के साथ बाएं वेंट्रिकल का महत्वपूर्ण फैलाव और इजेक्शन अंश में 30-20% से कम की कमी है। इस सूचक के आधार पर, कार्डियोमायोपैथी को गंभीरता के आधार पर गंभीर (एलवीईएफ ≤30%), मध्यम (एलवीईएफ 30-45%) और गैर-गंभीर (एलवीईएफ ≥45%) में वर्गीकृत किया जाता है। अक्सर हृदय के अन्य कक्षों का विस्तार होता है, साथ ही पूर्ण हाइपोकिनेसिया भी होता है हाइपोकिनेसिया - 1. जीवनशैली, पेशेवर गतिविधि की विशेषताओं के कारण आंदोलनों की संख्या और सीमा में सीमा, पूर्ण आरामबीमारी की अवधि के दौरान और कुछ मामलों में शारीरिक निष्क्रियता के साथ; 2. सिन्. हाइपोकिनेसिस एक गति विकार है जो उनकी मात्रा और गति की सीमा से प्रकट होता है।
बाएं वेंट्रिकल की दीवारें. पार्श्विका इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी अक्सर देखे जाते हैं।

एक्स-रे परीक्षा. संकेत:
- हृदय के आकार में इसके बाएँ भाग के कारण या अधिक बार वृद्धि - कुल, जिसकी डिग्री अपेक्षाकृत छोटे से स्पष्ट तक भिन्न होती है, जैसे कोर बोविनम;
- हृदय की छाया प्राप्त होती है गोलाकार आकृति; बाएं आलिंद में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, इसका विन्यास माइट्रल तक पहुंच सकता है;
- बाएं वेंट्रिकल के फैलाव के साथ-साथ, एक नियम के रूप में, इसकी अतिवृद्धि के संकेत भी हैं;

फुफ्फुसीय परिसंचरण के जहाजों के हिस्से पर शिरापरक ठहराव की घटना की प्रबलता, शायद ही कभी - फुफ्फुसीय धमनी उच्च रक्तचाप के लक्षण।

दिल का एमआरआई- वेंट्रिकुलर वॉल्यूम, इजेक्शन अंश, मायोकार्डियल मास और क्षेत्रीय सिकुड़न का आकलन करने के लिए एक नया मानक। पैरामैग्नेटिक एजेंट का उपयोग करते समय, मायोकार्डियम के क्षेत्रीय संकुचन और गैर-व्यवहार्य मायोकार्डियम के क्षेत्रों में गड़बड़ी का पता लगाया जाता है, जो एक कंट्रास्ट एजेंट के साथ देर से भरने की विशेषता है। इस विधि में थैलियम सिन्टीग्राफी की तुलना में अधिक संवेदनशीलता है।

कोरोनरी एंजियोग्राफी कोरोनरी एंजियोग्राफी हृदय की कोरोनरी धमनियों को कंट्रास्ट एजेंट से भरने के बाद की एक एक्स-रे परीक्षा है, उदाहरण के लिए आरोही महाधमनी में कैथेटर डालकर
- आपको कोरोनरी धमनियों में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया को बाहर करने की अनुमति देता है और डीसीएम का निदान करते समय यह एक आवश्यक निदान प्रक्रिया है।
कोरोनरी एंजियोग्राफी करते समय, कार्डियक आउटपुट की स्थिति, मायोकार्डियल दीवार तनाव, साथ ही फुफ्फुसीय धमनियों की विशेषताओं (फैलाव, अनुपालन और दबाव) के बारे में महत्वपूर्ण अतिरिक्त जानकारी प्राप्त की जा सकती है। जोखिम स्तरीकरण के लिए वेज दबाव या फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध जैसे मापदंडों का उपयोग किया जा सकता है।
कार्डिएक कैथीटेराइजेशन एक नैदानिक ​​प्रक्रिया है, लेकिन यदि रोगी का पहले से ही डीसीएम के लिए इलाज चल रहा हो तो इसे नहीं किया जाता है।

एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी।प्राप्त नमूनों की हिस्टोलॉजिकल तस्वीर गैर-विशिष्ट है: कार्डियोमायोसाइट्स की अतिवृद्धि का पता लगाया गया है कार्डियोमायोसाइट्स - मांसपेशियों की कोशिकाएंदिल
, परमाणु आकार में वृद्धि और अंतरालीय फाइब्रोसिस फाइब्रोसिस रेशेदार संयोजी ऊतक का प्रसार है, जो उदाहरण के लिए, सूजन के परिणामस्वरूप होता है।
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प्रयोगशाला निदान

सामान्य नैदानिक ​​और जैव रासायनिक अनुसंधानरक्त परीक्षण डीसीएम की विशेषता वाले रोग संबंधी परिवर्तनों को प्रकट नहीं करते हैं।

न्यूरोहोर्मोन का निर्धारण

एक आम तौर पर स्वीकृत मार्कर जो किसी मरीज के लिए आगे की उपचार रणनीति निर्धारित करने की अनुमति देता है, उस पर वर्तमान में विचार किया जा रहा है मस्तिष्क नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड, कार्डियोमायोसाइट स्ट्रेचिंग के जवाब में जारी किया गया। रक्त प्लाज्मा में इसकी सांद्रता में मानक की तुलना में 2 गुना की वृद्धि क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में प्रतिकूल पूर्वानुमान का पूर्वसूचक है।

इंटरल्यूकिन-6 सांद्रतारक्त में - स्थिर गंभीर क्रोनिक हृदय विफलता में उच्च हृदय मृत्यु दर का एक और भविष्यवक्ता, गंभीरता के साथ सहसंबद्ध नैदानिक ​​लक्षणरोग।

इसे हृदय संबंधी रुग्णता और मृत्यु दर का पूर्वसूचक भी माना जाता है। नॉरएपिनेफ्रिन सामग्रीरक्त प्लाज्मा में.

क्रमानुसार रोग का निदान

इडियोपैथिक डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी (डीसीएम) का विभेदक निदान निम्नलिखित बीमारियों के साथ किया जाता है:
- इस्केमिक कार्डियोमायोपैथी;
- गंभीर मायोकार्डिटिस (फीडलर मायोकार्डिटिस सहित);
- फैले हुए संयोजी ऊतक रोगों में मायोकार्डियल क्षति (मुख्य रूप से प्रणालीगत स्क्लेरोडर्माऔर प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस);
- आमवाती माइट्रल हृदय दोष;
- गैर-आमवाती माइट्रल अपर्याप्तता;
- महाधमनी मुंह का स्टेनोसिस।
डीसीएम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस और सारकॉइडोसिस और कुछ अन्य कार्डियोमायोपैथी के कारण हृदय क्षति जैसी दुर्लभ विकृति के साथ कुछ समानताएं हैं।

1. कोरोनरी हृदय रोग(आईएचडी)
अक्सर, डीसीएम को आईएचडी से अलग किया जाता है, खासकर 40-50 वर्ष की आयु के पुरुषों में।

डीसीएम और आईएचडी के बीच मुख्य अंतर:

1.1 डीसीएम में, दर्द सिंड्रोम हृदय दर्द की प्रकृति का होता है:
- अधिक बार दर्द होना;
- दर्द मुख्य रूप से छाती के बाएं आधे हिस्से में स्थानीयकृत होता है, फैलता नहीं है;
- नाइट्रोग्लिसरीन से हमेशा दर्द से राहत नहीं मिलती;
- दर्द सिंड्रोम पहले से विकसित विघटन और कार्डियोमेगाली की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रकट होता है।
एनजाइना पेक्टोरिस के साथ, दर्द प्रकृति में पैरॉक्सिस्मल होता है और इससे जुड़ा होता है शारीरिक गतिविधि, उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होते हैं और उनमें विशिष्ट विकिरण होता है, जो नाइट्रेट्स द्वारा राहत देता है।
मायोकार्डियल रोधगलन में, गंभीर दर्द हृदय विफलता के विकास से पहले होता है।

1.2 डीसीएम के साथ, हृदय की सभी सीमाओं का विस्तार देखा जाता है, जिसकी पुष्टि टक्कर, एक्स-रे अध्ययन, ईसीजी, इकोसीजी द्वारा की जाती है।
विकास के बाद के चरणों में इस्केमिक हृदय रोग के साथ, सापेक्ष हृदय सुस्ती की बाईं सीमा का प्रमुख विस्तार होता है।

1.3 कोरोनरी धमनी रोग के मामले में, ईसीजी क्रोनिक कोरोनरी अपर्याप्तता या निशान परिवर्तन के लक्षण प्रकट करता है, जो मायोकार्डियल रोधगलन का संकेत देता है।
डीसीएम, ईसीजी के साथ हृदय की अतिवृद्धि और अधिभार के लक्षण देखे जाते हैं।
कुछ मामलों में, कार्डियोमायोपैथी के साथ, फोकल सिकाट्रिकियल परिवर्तनों के लक्षण दर्ज किए जाते हैं - गैर-कोरोनोजेनिक मूल के फोकल फाइब्रोसिस से जुड़ी पैथोलॉजिकल क्यू और क्यूएस तरंगें। इस मामले में, 35 लीड के पंजीकरण के साथ ईसीजी मैपिंग का उपयोग किया जाता है।

1.4 कोरोनरी धमनी रोग वाले रोगियों में कोरोनरी एंजियोग्राफी, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के लक्षण प्रकट करती है; डीसीएम के साथ, हृदय की धमनियां बरकरार रहती हैं।

1.5 डीसीएम के लिए सरपट लय अधिक विशिष्ट है।

2. सच्चा बायां निलय धमनीविस्फार -व्यापक पूर्वकाल रोधगलन के बाद बनता है और बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के स्पष्ट डायस्टोलिक फलाव और डिस्केनेसिया की विशेषता है। परिणामस्वरूप, हृदय छाया का एक महत्वपूर्ण विस्तार होता है और 99mTc के साथ लेबल किए गए एरिथ्रोसाइट्स के साथ आइसोटोप वेंट्रिकुलोग्राफी के दौरान बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन अंश में बहुत कम मूल्यों तक कमी आती है।
इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग करके मायोकार्डियल क्षति की फोकल प्रकृति की पहचान करना संभव है, जो निचली और पार्श्व दीवारों की सामान्य सिकुड़न को प्रकट करता है।

3. महाधमनी स्टेनोसिस।विघटन चरण में गंभीर महाधमनी स्टेनोसिस वाले रोगियों में, बाएं वेंट्रिकल का स्पष्ट फैलाव और इसकी सिकुड़न में कमी देखी जा सकती है। जैसे ही कार्डियक आउटपुट गिरता है, महाधमनी स्टेनोसिस की बड़बड़ाहट कमजोर हो जाती है और गायब भी हो सकती है।

4. महाधमनी अपर्याप्तता . महाधमनी के पुनरुत्थान से बाएं वेंट्रिकल की मात्रा अधिभार हो जाती है।

5. माइट्रल रेगुर्गिटेशन. सभी अर्जित हृदय दोषों में से, माइट्रल रेगुर्गिटेशन को डीसीएम से अलग करना सबसे कठिन है। ऐसा इसलिए है क्योंकि माइट्रल एनलस फैलाव और पैपिलरी मांसपेशी की शिथिलता, जो लगभग हमेशा डीसीएम में मौजूद होती है, स्वयं माइट्रल रेगुर्गिटेशन का कारण बनती है।
माइट्रल रेगुर्गिटेशन की प्राथमिक प्रकृति और तथ्य यह है कि इसके कारण बाएं वेंट्रिकल का फैलाव हुआ, न कि इसके विपरीत, यह माना जा सकता है कि माइट्रल रेगुर्गिटेशन मध्यम या गंभीर है, अगर यह ज्ञात हो कि यह बाएं वेंट्रिकल के फैलाव से पहले हुआ था वेंट्रिकल, या यदि इकोसीजी के दौरान माइट्रल वाल्व में स्पष्ट परिवर्तन का पता लगाया जाता है।

6. माइट्रल स्टेनोसिस. कुछ मामलों में दाएं वेंट्रिकल का गंभीर इज़ाफ़ा गंभीर माइट्रल स्टेनोसिस, उच्च फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के साथ होता है। दाएं वेंट्रिकल के विस्तार के परिणामस्वरूप, हृदय की एक बढ़ी हुई छाया छाती के एक्स-रे पर दिखाई देती है, और एक स्पष्ट और श्रव्य तीसरी हृदय ध्वनि दिखाई देती है।

7. एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस. पेरिकार्डियल इफ्यूजन कार्डियक शैडो के महत्वपूर्ण विस्तार और दिल की विफलता का कारण बन सकता है, जो डीसीएम की उपस्थिति का संदेह पैदा करता है। सामान्य वेंट्रिकुलर सिकुड़न कार्डियोमायोपैथी को खारिज कर सकती है। एक्सयूडेटिव पेरीकार्डिटिस को सबसे पहले बाहर रखा जाना चाहिए, क्योंकि यह इलाज योग्य है।

जटिलताओं

फैली हुई कार्डियोमायोपैथी की सबसे गंभीर जटिलताओं में अचानक हृदय की मृत्यु, साथ ही फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता सहित थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का विकास शामिल है। पीई - फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (रक्त के थक्कों द्वारा फुफ्फुसीय धमनी या इसकी शाखाओं में रुकावट, जो अक्सर निचले छोरों या श्रोणि की बड़ी नसों में बनती है)
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1. साक्ष्य-आधारित चिकित्सा नैदानिक ​​​​परीक्षण आयोजित करने, उनके परिणामों का मूल्यांकन करने और उन्हें लागू करने के लिए पद्धतिगत दृष्टिकोण का एक सेट है। संकीर्ण अर्थ में, "साक्ष्य-आधारित चिकित्सा" चिकित्सा पद्धति की एक विधि (प्रकार) है जब एक डॉक्टर किसी रोगी की देखभाल में केवल उन्हीं विधियों का उपयोग करता है जिनकी उपयोगिता सौम्य अनुसंधान में सिद्ध हो चुकी है। साक्ष्य-आधारित चिकित्सा की समस्या अधिक गहरी है केवल जानकारी एकत्र करने, संसाधित करने और संग्रहीत करने से। वास्तव में, हम डॉक्टर के विश्वदृष्टि में बदलाव के बारे में, सबूतों के आधार पर एक नए मेडिकल कोड के उद्भव के बारे में बात कर सकते हैं। हालाँकि, साक्ष्य-आधारित दवा यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों के विश्लेषण तक सीमित नहीं है। इसकी सीमाएँ चिकित्सा विज्ञान के किसी भी क्षेत्र पर लागू होती हैं, जिसमें एक इष्टतम स्वास्थ्य देखभाल प्रणाली के आयोजन की सामान्य समस्याएं भी शामिल हैं

2. कार्डियोमायोपैथी।

कार्डियोमायोपैथी अज्ञात एटियलजि (इडियोपैथिक) के प्राथमिक गैर-भड़काऊ मायोकार्डियल घाव हैं, जो वाल्व दोष या इंट्राकार्डियक शंट, धमनी या फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप, कोरोनरी हृदय रोग या प्रणालीगत रोगों (कोलेजेनोसिस, एमाइलॉयडोसिस, हेमोक्रोमैटोसिस, आदि) से जुड़े नहीं हैं। कार्डियोमायोपैथी का रोगजनन अस्पष्ट है। आनुवंशिक कारकों, एंजाइम और अंतःस्रावी विकारों (विशेष रूप से सहानुभूति-एड्रीनर्जिक प्रणाली में) की भागीदारी मानी जाती है; वायरल संक्रमण और प्रतिरक्षाविज्ञानी परिवर्तनों की भूमिका को बाहर नहीं किया गया है। कार्डियोमायोपैथी के मुख्य रूप: हाइपरट्रॉफिक (अवरोधक और गैर-अवरोधक), कंजेस्टिव (फैला हुआ) और प्रतिबंधात्मक (दुर्लभ)।

हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी।गैर-अवरोधक रूप को बाएं वेंट्रिकल की दीवारों की फैली हुई अतिवृद्धि के कारण हृदय के आकार में वृद्धि की विशेषता है, कम अक्सर केवल हृदय के शीर्ष पर। हृदय के शीर्ष पर या xiphoid प्रक्रिया पर, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है, जो अक्सर एक प्रीसिस्टोलिक सरपट लय होती है। बाएं वेंट्रिकल (अवरोधक रूप) के बहिर्वाह पथ के संकुचन के साथ इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की असममित अतिवृद्धि के साथ, मांसपेशी सबऑर्टिक स्टेनोसिस के लक्षण होते हैं: उरोस्थि के पीछे दर्द, बेहोश होने की प्रवृत्ति के साथ चक्कर आना, रात में सांस की पैरॉक्सिस्मल कमी, उरोस्थि के बाएं किनारे पर तीसरे या चौथे इंटरकोस्टल स्थान में जोर से सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, कैरोटिड धमनियों पर नहीं, मध्य-सिस्टोल में अधिकतम के साथ, कभी-कभी "पैपिलरी" माइट्रल अपर्याप्तता के कारण होने वाली सिस्टोलिक रेगुर्गिटेशन बड़बड़ाहट के साथ संयुक्त होती है। अतालता और इंट्राकार्डियक चालन गड़बड़ी (नाकाबंदी) असामान्य नहीं हैं। हाइपरट्रॉफी की प्रगति से दिल की विफलता का विकास हो सकता है, पहले बाएं वेंट्रिकुलर, फिर कुल (इस स्तर पर एक प्रोटो-डायस्टोलिक गैलप लय अक्सर प्रकट होता है)। ईसीजी बाएं वेंट्रिकल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की हाइपरट्रॉफी के लक्षण दिखाता है: II, III, aVF, V 4 .g लीड में गहरी, गैर-चौड़ी क्यू तरंगें एक उच्च आर तरंग के साथ संयोजन में होती हैं। इकोकार्डियोग्राफी सबसे अधिक है विश्वसनीय तरीकावेंट्रिकुलर दीवारों और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम की अतिवृद्धि की पहचान करना। हृदय गुहाओं की जांच और रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी निदान में मदद करती है।

आलसी(विस्तारित) कार्डियोमायोपैथी हृदय के सभी कक्षों के तेज विस्तार के साथ-साथ उनकी हल्की अतिवृद्धि और लगातार बढ़ती हृदय विफलता, चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, घनास्त्रता और थ्रोम्बोम्बोलिज्म के विकास से प्रकट होती है। विभेदक निदान मुख्य रूप से मायोकार्डिटिस और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी के साथ किया जाता है, यानी उन स्थितियों के साथ जिन्हें कभी-कभी उचित कारण के बिना माध्यमिक कार्डियोमायोपैथी कहा जाता है।

इलाज। हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के लिए, बीटा-ब्लॉकर्स (एनाप्रिलिन, इंडरल) का उपयोग किया जाता है, और सबऑर्टिक स्टेनोसिस का सर्जिकल सुधार किया जाता है। दिल की विफलता के विकास के साथ, शारीरिक गतिविधि सीमित है, कम नमक और तरल सामग्री वाला आहार, कार्डियक ग्लाइकोसाइड (पर्याप्त प्रभावी नहीं), वासोडिलेटर, मूत्रवर्धक, कैल्शियम विरोधी (आइसोप्टिन, आदि) निर्धारित हैं।

प्रगतिशील हृदय विफलता के विकास का पूर्वानुमान प्रतिकूल है। गंभीर रूप में अचानक मृत्यु के मामले देखे जाते हैं। जब तक संचार संबंधी विफलता विकसित नहीं हो जाती, तब तक काम करने की क्षमता कम हो जाती है।

3. . मायोकार्डिटिस।

मायोकार्डिटिस - हृदय की मांसपेशियों को सूजन संबंधी क्षति।

लक्षण, पाठ्यक्रम. संक्रामक-एलर्जी मायोकार्डिटिस(गैर-आमवाती मायोकार्डिटिस का सबसे आम रूप) आमवाती मायोकार्डिटिस के विपरीत, आमतौर पर संक्रमण की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके तुरंत बाद शुरू होता है; अस्वस्थता है, हृदय क्षेत्र में दर्द है, कभी-कभी लगातार बना रहता है, धड़कन और "रुकावट", सांस की तकलीफ, और कुछ मामलों में जोड़ों में मध्यम दर्द होता है। शरीर का तापमान अक्सर निम्न ज्वर या सामान्य होता है। रोग की शुरुआत स्पर्शोन्मुख या छिपी हुई हो सकती है। लक्षणों की गंभीरता काफी हद तक प्रक्रिया की प्रगति की व्यापकता और गंभीरता से निर्धारित होती है। फैलने वाले रूपों में, हृदय का आकार अपेक्षाकृत जल्दी बढ़ जाता है। मायोकार्डिटिस के महत्वपूर्ण, लेकिन लगातार नहीं होने वाले लक्षण हृदय ताल (टैचीकार्डिया, कम अक्सर ब्रैडीकार्डिया, एक्टोपिक अतालता) और इंट्राकार्डियक चालन, साथ ही प्रीसिस्टोलिक और बाद के चरणों में प्रोटोडायस्टोलिक गैलप लय में गड़बड़ी हैं। हृदय के शीर्ष पर या पांचवें बिंदु पर एक छोटी कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट और स्वर का मफल होना मायोकार्डिटिस के विश्वसनीय संकेत नहीं हैं, जबकि उपचार के दौरान कार्यात्मक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट का गायब होना, माइट्रल वाल्व लीफलेट के आगे बढ़ने की समाप्ति के कारण होता है, जैसे साथ ही हृदय की ध्वनि की ध्वनि की बहाली, मायोकार्डियम की स्थिति में सुधार का संकेत देती है।

इडियोपैथिक मायोकार्डिटिसकार्डियोमेगाली के विकास के साथ अधिक गंभीर, कभी-कभी घातक पाठ्यक्रम में भिन्न होता है (हृदय के स्पष्ट फैलाव के कारण), गंभीर उल्लंघनलय और चालन, हृदय विफलता; अक्सर, प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के साथ हृदय की गुहाओं में पार्श्विका रक्त के थक्के बनते हैं।

पर कोलेजन रोगों, वायरल संक्रमण से जुड़ा मायोकार्डिटिस(कॉक्ससेकी समूह के वायरस, आदि), सहवर्ती पेरिकार्डिटिस अक्सर विकसित होता है। मायोकार्डिटिस का कोर्स तीव्र, सूक्ष्म और क्रोनिक (आवर्ती) हो सकता है। ईसीजी हृदय ताल और चालन की विभिन्न गड़बड़ी को दर्शाता है; मायोकार्डिटिस के तीव्र चरण में, मायोकार्डियल परिवर्तनों के लक्षण आमतौर पर पाए जाते हैं, कभी-कभी इस्केमिक से मिलते जुलते होते हैं (एनजाइना की अनुपस्थिति में!)। सूजन के प्रयोगशाला लक्षण अनुपस्थित हो सकते हैं। कोरोनरी हृदय रोग (विशेषकर बुजुर्गों में), मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कार्डियोमायोपैथी और पेरिकार्डिटिस के साथ विभेदक निदान किया जाना चाहिए।

इलाज। व्यवस्था आमतौर पर बिस्तर पर आराम है। निम्नलिखित दैनिक खुराक में गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं के साथ ग्लूकोकार्टोइकोड्स (प्रेडनिसोलोन, 20-30 मिलीग्राम / दिन से शुरू, घटती खुराक आदि) को जल्दी से संयोजित करने की सलाह दी जाती है: एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड - 3-4 ग्राम, एमिडोपाइरिन - 1.5-2 ग्राम, ब्यूटाडियोन -0.45-0.6 ग्राम, इबुप्रोफेन (ब्रूफेन) - 0.8-1.2 ग्राम, इंडोमिथैसिन - 75-100 मिलीग्राम। दिल की विफलता के लिए - सेलेनाइड, डिगॉक्सिन (0.25-0.5 मिलीग्राम/दिन) और अन्य कार्डियक ग्लाइकोसाइड, ग्लाइकोसाइड के प्रति मायोकार्डिटिस के रोगियों की बढ़ती संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए। मूत्रवर्धक - फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स) 0.04 ग्राम प्रति दिन, आदि। एंटीरैडमिक दवाएं (नोवोकेनामाइड 1-1.5 आर/दिन, आदि)। एजेंट जो मायोकार्डियम में चयापचय में सुधार करते हैं: पोटेशियम ऑरोटेट (प्रति दिन 1 ग्राम), मेथेंड्रोस्टेनोलोन (0.005-0.01 ग्राम प्रति दिन), बी विटामिन (थियामिन क्लोराइड, राइबोफ्लेविन)। लंबे समय तक कोर्स के मामले में, क्विनोलिन दवाओं का संकेत दिया जाता है - डेलगिल 0.25 आर / दिन, आदि।

4. माइट्रल हृदय दोष और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान

निदान माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता . प्रत्यक्ष संकेत:

पहले स्वर के कमजोर होने के साथ शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट

शीर्ष पर तीसरे स्वर की उपस्थिति और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ इसका संयोजन और पहले स्वर का कमजोर होना

अप्रत्यक्ष संकेत: बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद की अतिवृद्धि और फैलाव

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण और प्रणालीगत परिसंचरण में बैकफ़्लो की घटना

हृदय की बाईं सीमाओं का बढ़ना: "हृदय कूबड़", बाएं वेंट्रिकल के महत्वपूर्ण फैलाव के साथ शीर्ष आवेग का बाईं ओर और नीचे की ओर विस्थापन, कुछ नैदानिक ​​लक्षण मित्राल प्रकार का रोग : पल्सस भिन्न होता है - तब प्रकट होता है जब बायाँ आलिंद बाएँ सबक्लेवियन धमनी को संकुचित करता है। आवाज का कर्कश होना ऑर्टनर का लक्षण है (बायीं आवर्तक तंत्रिका के संपीड़न के परिणामस्वरूप)।

अनिसोकोरिया संपीड़न का परिणाम है सहानुभूतिपूर्ण ट्रंकबढ़े हुए बाएँ आलिंद.

माइट्रल स्टेनोसिस का निदान प्रत्यक्ष संकेत: पहले स्वर में वृद्धि, डायस्टोलिक बड़बड़ाहट

माइट्रल वाल्व खोलने का स्वर बटेर लय ऊपरी सीमा का विस्थापन सापेक्ष मूर्खताहृदय ऊपर की ओर (बाएं आलिंद उपांग के बढ़ने के कारण) हृदय के शीर्ष पर पल्पेशन "बिल्ली की म्याऊं" (डायस्टोलिक कंपकंपी) अप्रत्यक्ष संकेत:

"फुफ्फुसीय:" सायनोसिस फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण, छाती के बाएं किनारे पर डायस्टोलिक बड़बड़ाहट (ग्राहम-स्टिल बड़बड़ाहट) वस्तुनिष्ठ डेटा डीसीएम : आवश्यक कार्डियोमेगालीपरिश्रवणहिपेटोमिगेली.

5. मायोकार्डिटिस और डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान।

डीसीएम : आवश्यक कार्डियोमेगाली, हृदय की आघात सीमाएं सभी दिशाओं में विस्तारित होती हैं, शिखर आवेग बाईं ओर और नीचे की ओर स्थानांतरित हो जाता है, फैल जाता है। पर परिश्रवणहृदय की ध्वनियाँ दबी हुई हैं, III और IV ध्वनियों के कारण "सरपट लय" संभव है। सापेक्ष माइट्रल और ट्राइकसपिड अपर्याप्तता की सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनी जाती है। गर्दन की नसों में सूजन, एडिमा सिंड्रोम, हिपेटोमिगेली.मायोकार्डिटिस शारीरिक परीक्षण मध्यम क्षिप्रहृदयता से लेकर विघटित दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (गले की नसों की सूजन, सूजन, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फेफड़ों में जमाव) के लक्षणों से भिन्न होता है। वर्तमान में यह माना जाता है कि मायोकार्डिटिस के निदान की पुष्टि केवल एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी द्वारा ही की जा सकती है,

6. फुफ्फुसीय शोथ।

अक्सर, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा का जीवन-घातक तीव्र विकास निम्न कारणों से होता है: 1) फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (बाएं हृदय की विफलता, मित्राल प्रकार का रोग) या 2) फुफ्फुसीय झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि। विशिष्ट कारक मुआवजे वाले सीएचएफ वाले या यहां तक ​​​​कि कार्डियक इतिहास की अनुपस्थिति में मरीजों में कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बनते हैं।

शारीरिक लक्षण. रोगी की हालत गंभीर है, वह सीधा बैठता है, पसीने से लथपथ है, अक्सर सायनोसिस होता है। हृदय के ऊपर, दोनों तरफ फेफड़ों में घरघराहट सुनाई देती है - III हृदय स्वर. थूक झागदार और खूनी होता है।

प्रयोगशाला डेटा. एडिमा के शुरुआती चरणों में, सीबीएस का अध्ययन करते समय, पाओ 2, पाको 2 में कमी नोट की जाती है; बाद में, जैसे-जैसे डीएन बढ़ता है, एसिडोसिस की संरचना में हाइपरकेनिया बढ़ता है। छाती के एक्स-रे में फेफड़ों के संवहनी पैटर्न में वृद्धि, फेफड़ों के क्षेत्रों की फैली हुई छाया और फेफड़ों के हिलम के क्षेत्र में "तितली" की उपस्थिति दिखाई देती है।

फुफ्फुसीय शोथ का उपचार. मरीज की जान बचाने के लिए जरूरी है गहन चिकित्सा. निम्नलिखित गतिविधियाँ लगभग एक साथ क्रियान्वित की जानी चाहिए:

1. शिरापरक वापसी को कम करने के लिए रोगी को बैठाएं।

2. पाओ 2 > 60 मिमी एचजी प्राप्त करने के लिए मास्क के माध्यम से 100% ऑक्सीजन का प्रबंध करें। कला।

3. लूप डाइयुरेटिक्स को अंतःशिरा में डालें (फ़्यूरोसेमाइड 40-100 मिलीग्राम या बुमेटेनाइड 1 मिलीग्राम); यदि रोगी नियमित रूप से मूत्रवर्धक नहीं लेता है तो छोटी खुराक का उपयोग किया जा सकता है

4. मॉर्फिन 2-5 मिलीग्राम अंतःशिरा में बार-बार; अक्सर रक्तचाप को कम करने और सांस की तकलीफ को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है; मॉर्फिन के प्रभाव का प्रतिकार करने के लिए नालोक्सोन उपलब्ध होना चाहिए।

5. यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से अधिक है तो आफ्टरलोड कम करें [अंतःशिरा सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (20-300 एमसीजी/मिनट)। अनुसूचित जनजाति]; प्रत्यक्ष रक्तचाप माप स्थापित करें।

यदि तेजी से सुधार नहीं होता है, तो अतिरिक्त चिकित्सा की आवश्यकता होती है:

1. यदि रोगी को नियमित रूप से डिजिटलिस नहीं मिला है, तो पूरी चिकित्सीय खुराक का 75% अंतःशिरा द्वारा दिया जाता है।

2. अमीनोफिलाइन (20 मिनट से अधिक अंतःशिरा में 6 मिलीग्राम/किग्रा, फिर 0.2-0.5 मिलीग्रामडीकेजी x एच); ब्रोंकोस्पज़म को कम करता है, मायोकार्डियल सिकुड़न और मूत्राधिक्य को बढ़ाता है; पर लागू किया जा सकता है आरंभिक चरणयदि यह स्पष्ट नहीं है कि सांस लेने में समस्या फुफ्फुसीय एडिमा या महत्वपूर्ण अवरोधक रोग (छाती के एक्स-रे से पहले) के कारण है या नहीं, तो मॉर्फिन के बजाय।

3. यदि मूत्रवर्धक के प्रशासन से तेजी से मूत्राधिक्य नहीं होता है, तो बहिर्वाह द्वारा रक्त की मात्रा को कम करना संभव है नसयुक्त रक्त(क्यूबिटल नस से 250 मिली) या अंगों पर शिरापरक टूर्निकेट लगाने से।

4. यदि हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया बना रहता है, तो श्वासनली इंटुबैषेण किया जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के कारणों, विशेष रूप से तीव्र अतालता या संक्रमण, का पता लगाया जाना चाहिए और उन्हें समाप्त किया जाना चाहिए।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अनुपस्थिति के बावजूद कुछ गैर-कार्डियोजेनिक कारण फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकते हैं; इस मामले में, उपचार का उद्देश्य कारण को खत्म करना होना चाहिए।

7. . पेरीकार्डिटिस।

पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियल थैली की एक तीव्र या पुरानी सूजन है। फाइब्रिनस, सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, ज़ैंथोमेटस, प्यूरुलेंट, पुटैक्टिव पेरिकार्डिटिस हैं।

रोगजनन अक्सर एलर्जी या ऑटोइम्यून होता है; संक्रामक पेरीकार्डिटिस के साथ, संक्रमण एक ट्रिगर हो सकता है; बैक्टीरिया या अन्य एजेंटों द्वारा हृदय की झिल्लियों को सीधे नुकसान से इंकार नहीं किया जा सकता है।

लक्षण और पाठ्यक्रम अंतर्निहित बीमारी और प्रवाह की प्रकृति, इसकी मात्रा (शुष्क, प्रवाह पेरीकार्डिटिस) और संचय की दर से निर्धारित होते हैं। प्रारंभिक लक्षण: अस्वस्थता, शरीर के तापमान में वृद्धि, आंतरिक या पूर्ववर्ती दर्द, अक्सर श्वसन चरणों से जुड़ा होता है, और कभी-कभी एनजाइना पेक्टोरिस की याद दिलाता है। अलग-अलग तीव्रता और सीमा का पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ अक्सर सुना जाता है। एक्सयूडेट का संचय पूर्ववर्ती दर्द और पेरिकार्डियल घर्षण शोर के गायब होने, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, गर्दन की नसों की सूजन, हृदय आवेग के कमजोर होने और हृदय की सुस्ती के विस्तार के साथ होता है, हालांकि, मध्यम मात्रा में प्रवाह के कारण, हृदय की विफलता आमतौर पर मध्यम होती है। डायस्टोलिक फिलिंग में कमी के कारण, हृदय की स्ट्रोक मात्रा कम हो जाती है, हृदय की आवाजें धीमी हो जाती हैं, नाड़ी छोटी और लगातार होती है, अक्सर विरोधाभासी होती है (प्रेरणा के दौरान फिलिंग और नाड़ी तनाव में गिरावट)। संकुचनशील (संपीड़ित) पेरिकार्डिटिस के साथ, अलिंद फ़िब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन अक्सर अटरिया में विकृत आसंजन के परिणामस्वरूप होता है; डायस्टोल की शुरुआत में, एक तेज़ पेरीकार्डियल टोन सुनाई देती है। एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ, कार्डियक टैम्पोनैड सायनोसिस, टैचीकार्डिया, नाड़ी के कमजोर होने, सांस की तकलीफ के दर्दनाक हमलों के साथ विकसित हो सकता है, कभी-कभी चेतना की हानि के साथ, तेजी से बढ़ सकता है शिरापरक ठहराव. हृदय के प्रगतिशील सिकाट्रिकियल संपीड़न के साथ रचनात्मक पेरीकार्डिटिस के साथ, यकृत और प्रणाली में संचार संबंधी विकार बढ़ जाते हैं पोर्टल नस. उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव, पोर्टल उच्च रक्तचाप, जलोदर (पिक स्यूडोसिरोसिस) का पता लगाया जाता है, परिधीय शोफ प्रकट होता है; ऑर्थोपनिया आमतौर पर अनुपस्थित होता है। मीडियास्टिनल ऊतक और फुस्फुस में सूजन प्रक्रिया के फैलने से मीडियास्टिनोपेरिकार्डिटिस या फुफ्फुसावरण होता है; जब सूजन एपिकार्डियम से मायोकार्डियम (सतही परतों) तक गुजरती है, तो मायोपेरिकार्डिटिस विकसित होता है।

बीमारी के पहले दिनों में ईसीजी पर, मानक और चेस्ट लीड में 8T खंड में एक सुसंगत वृद्धि नोट की जाती है, बाद में एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में स्थानांतरित हो जाता है, टी तरंग चपटी हो जाती है या उलट जाती है; प्रवाह के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का वोल्टेज कम हो जाता है। एक्स-रे जांच से हृदय के व्यास में वृद्धि और कार्डियक सर्किट के स्पंदन के कमजोर होने के साथ कार्डियक छाया के ट्रेपोजॉइडल विन्यास का पता चलता है। लंबे समय तक पेरिकार्डिटिस के साथ, पेरिकार्डियम (बख्तरबंद हृदय) का कैल्सीफिकेशन देखा जाता है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल इफ्यूजन का पता लगाने के लिए एक विश्वसनीय तरीका है; निदान के लिए जुगुलर वेनोग्राफी और फोनोकार्डियोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है। तीव्र रोधगलन और तीव्र मायोकार्डिटिस की प्रारंभिक अवधि के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

ट्यूमर और प्युलुलेंट पेरीकार्डिटिस के लिए पूर्वानुमान सबसे प्रतिकूल है।

8. फुफ्फुसावरण।

फुफ्फुस फुफ्फुस परतों की सूजन है, जो, एक नियम के रूप में, फेफड़ों में कुछ रोग प्रक्रियाओं की जटिलता है, कम अक्सर अन्य अंगों और ऊतकों के करीब स्थित होती है। फुफ्फुस गुहा, या प्रणालीगत बीमारियों का प्रकटीकरण है।

एटियलजि . संक्रामक और गैर-संक्रामक (एसेप्टिक) होते हैं। संक्रामक रोग रोगजनकों के कारण होते हैं जो फेफड़े के ऊतकों में एक रोग प्रक्रिया का कारण बनते हैं। एसेप्टिक अक्सर घातक नवोप्लाज्म, आघात, फुफ्फुसीय रोधगलन, अग्नाशयशोथ में अग्नाशयी एंजाइमों के संपर्क और प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों द्वारा फुफ्फुस को नुकसान से जुड़े होते हैं।

रोगजनन . रोधगलन के दौरान फुस्फुस के आवरण में रोगज़नक़ का प्रवेश फुफ्फुस में सबसे अधिक बार उपप्लुरल फोकस से सीधे होता है फेफड़े के ऊतक; मर्मज्ञ घावों और ऑपरेशनों के दौरान लसीका नलिकाओं के साथ। कुछ रूपों (तपेदिक) में, किसी विशिष्ट प्रक्रिया के पिछले पाठ्यक्रम के प्रभाव में संवेदीकरण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

पथानाटॉमी। फुफ्फुस के साथ, सूजन संबंधी शोफ और फुफ्फुस परतों की सेलुलर घुसपैठ और उनके बीच एक्सयूडेट (फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट) का संचय देखा जाता है। जैसे-जैसे फुफ्फुस बढ़ता है, सीरस एक्सयूडेट के पुनर्जीवन की संभावना होती है, और फाइब्रिनस एक्सयूडेट संयोजी ऊतक के तत्वों द्वारा व्यवस्थित होता है, जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुस परतों की सतह पर फाइब्रिनस जमा (मूरिंग) बनते हैं। पुरुलेंट एक्सयूडेट के पुनर्जीवन का खतरा नहीं होता है और इसे केवल सर्जिकल हेरफेर या छाती की दीवार के माध्यम से सहज सफलता के परिणामस्वरूप समाप्त किया जा सकता है।

वर्गीकरण. एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: फाइब्रिनस (सूखा), सीरस-फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुटीय सक्रिय, ईोसिनोफिलिक, काइलस प्लुरिसी। पाठ्यक्रम की विशेषताओं और चरण के अनुसार: तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण। फुफ्फुस गुहा में व्यापकता के आधार पर: फैलाना (कुल) या कार्बनिक (एनसिस्टेड)।

क्लिनिक. 3 मुख्य सिंड्रोम हैं: शुष्क (फाइब्रिनस) फुफ्फुस सिंड्रोम; बहाव का सिंड्रोम (एक्सयूडेटिव) फुफ्फुसावरण; प्युलुलेंट प्लीसीरी सिंड्रोम (फुफ्फुस एम्पाइमा)।

शुष्क फुफ्फुस के साथ, मरीज़ साँस लेते समय छाती में तीव्र दर्द की शिकायत करते हैं, जो गहरी साँस लेने और विपरीत दिशा में झुकने के साथ तेज हो जाता है। टक्कर में आमतौर पर कोई बदलाव नहीं होता है, और गुदाभ्रंश पर आमतौर पर फुफ्फुस घर्षण रगड़ सुनाई देती है। सूखा फुफ्फुस अपने आप में रेडियोलॉजिकल लक्षण नहीं देता है। पृथक शुष्क फुफ्फुस का कोर्स आमतौर पर अल्पकालिक (कई दिनों से लेकर 3 सप्ताह तक) होता है। लंबे समय तक आवर्तक पाठ्यक्रम, साथ ही एक्सयूडेटिव प्लीसीरी में परिवर्तन, कभी-कभी तपेदिक के साथ देखा जाता है।

एक्सयूडेटिव (प्रवाह) फुफ्फुस के साथ, रोगियों को, सामान्य अस्वस्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, छाती के प्रभावित हिस्से में भारीपन, परिपूर्णता और कभी-कभी सूखी खांसी की भावना महसूस होती है। एक्सयूडेट के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, सांस की तकलीफ दिखाई देती है, रोगी गले की तरफ एक मजबूर स्थिति लेता है। में टक्कर निचले भागएक विशाल नीरसता एक उत्तल उर्ध्व सीमा के साथ निर्धारित की जाती है, जिसका उच्चतम बिंदु पश्च अक्षीय रेखा के साथ होता है। हृदय और मीडियास्टिनम की टकराव सीमाएं विपरीत दिशा में स्थानांतरित हो जाती हैं। सुस्ती के क्षेत्र में स्वर के झटके और श्वसन ध्वनियाँ आमतौर पर तेजी से कमजोर हो जाती हैं या बिल्कुल भी पता नहीं चलती हैं। एक्स-रे परीक्षा से फेफड़ों के निचले हिस्सों में तिरछी ऊपरी सीमा के साथ बड़े पैमाने पर छायांकन और मीडियास्टिनम के "स्वस्थ" पक्ष में बदलाव का पता चलता है।

सबसे महत्वपूर्ण निदान पद्धति फुफ्फुस पंचर है, जो प्रवाह की उपस्थिति और प्रकृति का न्याय करना संभव बनाती है। पंचर में, प्रोटीन की मात्रा और सापेक्ष घनत्व की जांच की जाती है (भड़काऊ एक्सयूडेट को 1.018 से अधिक के सापेक्ष घनत्व और 3% से अधिक की प्रोटीन की मात्रा की विशेषता है)। रिवाल्टा परीक्षण (बिंदु की एक बूंद) कमजोर समाधानएसिटिक एसिड पर सूजन प्रकृतिसेरोम्यूसिन के नुकसान के कारण प्रवाह एक "बादल" पैदा करता है)।

बिंदुवार तलछट की जांच साइटोलॉजिकल रूप से की जाती है (न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि एक्सयूडेट के दमन की प्रवृत्ति का संकेत दे सकती है, बहुकेंद्रीय एटिपिकल कोशिकाएं इसकी ट्यूमर प्रकृति का संकेत दे सकती हैं)। सूक्ष्मजैविक परीक्षणसंक्रामक रोगज़नक़ों की पुष्टि और पहचान की अनुमति देता है।

इलाज। फ़ाइब्रिनस प्लीसीरी के लिए, इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी से राहत दिलाना है। उपचार का लक्ष्य दर्द से राहत देना और फाइब्रिन के पुनर्वसन में तेजी लाना है, जिससे फुफ्फुस गुहा में व्यापक डोरियों और आसंजन के गठन को रोका जा सके। सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, आदि) का एटियोट्रोपिक उपचार शुरू किया जाता है।

इस प्रयोजन के लिए, एंटीबायोटिक्स, तपेदिक रोधी दवाएं और कीमोथेरेपी निर्धारित हैं। डिसेन्सिटाइजिंग और एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं, सैलिसिलेट्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है; वे आमतौर पर दर्द से भी राहत दिलाते हैं। बहुत गंभीर दर्द के लिए, मादक दर्द निवारक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। संचय के मामले में बड़ी मात्राफुफ्फुस गुहा में तरल पदार्थ रूढ़िवादी तरीके, एक नियम के रूप में, सकारात्मक परिणाम नहीं देते हैं और इस मामले में वे एक्सयूडेट को हटाने के साथ फुफ्फुस गुहा के पंचर का सहारा लेते हैं, जिसे 1-2 दिनों के बाद दोहराया जाता है। प्युलुलेंट एक्सयूडेटिव प्लीसीरी के लिए, एस्पिरेशन और सर्जिकल उपचार विधियों का उपयोग किया जाता है।

माइट्रल हृदय दोष और फैली हुई कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान

निदान माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता . प्रत्यक्ष संकेत:

पहले स्वर के कमजोर होने के साथ शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट

शीर्ष पर तीसरे स्वर की उपस्थिति और सिस्टोलिक बड़बड़ाहट के साथ इसका संयोजन और पहले स्वर का कमजोर होना

अप्रत्यक्ष संकेत: बाएं वेंट्रिकल और बाएं आलिंद की अतिवृद्धि और फैलाव

फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लक्षण और प्रणालीगत परिसंचरण में बैकफ़्लो की घटना

हृदय की बाईं सीमाओं का बढ़ना: "हृदय कूबड़", बाएं वेंट्रिकल के महत्वपूर्ण फैलाव के साथ शीर्ष आवेग का बाईं ओर और नीचे की ओर विस्थापन, कुछ नैदानिक ​​लक्षण मित्राल प्रकार का रोग : पल्सस भिन्न होता है - तब प्रकट होता है जब बायां आलिंद बाएं आलिंद को संकुचित करता है सबक्लेवियन धमनी. आवाज का कर्कश होना ऑर्टनर का लक्षण है (बायीं आवर्तक तंत्रिका के संपीड़न के परिणामस्वरूप)।

अनिसोकोरिया बढ़े हुए बाएं आलिंद द्वारा सहानुभूति ट्रंक के संपीड़न का परिणाम है।

माइट्रल स्टेनोसिस का निदान प्रत्यक्ष संकेत: पहले स्वर में वृद्धि, डायस्टोलिक बड़बड़ाहट

माइट्रल वाल्व खोलने का स्वर बटेर लय हृदय की सापेक्ष सुस्ती की ऊपरी सीमा का ऊपर की ओर शिफ्ट होना (बाएं आलिंद उपांग में वृद्धि के कारण) हृदय के शीर्ष पर पैल्पेशन "कैट म्योरिंग" (डायस्टोलिक कंपकंपी) अप्रत्यक्ष संकेत:

"फुफ्फुसीय:" सायनोसिस फुफ्फुसीय धमनी पर दूसरे स्वर का उच्चारण, छाती के बाएं किनारे पर डायस्टोलिक बड़बड़ाहट (ग्राहम-स्टिल बड़बड़ाहट) वस्तुनिष्ठ डेटा डीसीएम

मायोकार्डिटिस और डाइलेटेड कार्डियोमायोपैथी का विभेदक निदान।

डीसीएम: कार्डियोमेगाली अनिवार्य है, हृदय की आघात सीमाएं सभी दिशाओं में विस्तारित होती हैं, शिखर आवेग को बाईं ओर और नीचे की ओर स्थानांतरित किया जाता है, फैलाया जाता है। श्रवण पर, हृदय की ध्वनियाँ दब जाती हैं, III और IV ध्वनियों के कारण "सरपट ताल" संभव है। सापेक्ष माइट्रल और ट्राइकसपिड अपर्याप्तता की सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अक्सर सुनी जाती है। गर्दन की नसों में सूजन, एडिमा सिंड्रोम और हेपेटोमेगाली का पता लगाया जाता है। मायोकार्डिटिस शारीरिक परीक्षण मध्यम क्षिप्रहृदयता से लेकर विघटित दाएं और बाएं वेंट्रिकुलर विफलता (गले की नसों की सूजन, सूजन, पहले स्वर का कमजोर होना, सरपट ताल, शीर्ष पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, फेफड़ों में जमाव) के लक्षणों से भिन्न होता है। वर्तमान में यह माना जाता है कि मायोकार्डिटिस के निदान की पुष्टि केवल एंडोमायोकार्डियल बायोप्सी द्वारा ही की जा सकती है,

6. फुफ्फुसीय शोथ।

अक्सर, वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा का जीवन-घातक तीव्र विकास निम्न कारणों से होता है: 1) फेफड़ों की केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि (बाएं हृदय की विफलता, माइट्रल स्टेनोसिस) या 2) फुफ्फुसीय झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि . विशिष्ट कारक मुआवजे वाले सीएचएफ वाले या यहां तक ​​​​कि कार्डियक इतिहास की अनुपस्थिति में मरीजों में कार्डियोजेनिक फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बनते हैं।

शारीरिक लक्षण. रोगी की हालत गंभीर है, वह सीधा बैठता है, पसीने से लथपथ है, अक्सर सायनोसिस होता है। दोनों तरफ के फेफड़ों में घरघराहट सुनाई देती है और हृदय के ऊपर तीसरी हृदय ध्वनि सुनाई देती है। थूक झागदार और खूनी होता है।

प्रयोगशाला डेटा. एडिमा के शुरुआती चरणों में, सीबीएस का अध्ययन करते समय, पाओ 2, पाको 2 में कमी नोट की जाती है; बाद में, जैसे-जैसे डीएन बढ़ता है, एसिडोसिस की संरचना में हाइपरकेनिया बढ़ता है। छाती के एक्स-रे में फेफड़ों के संवहनी पैटर्न में वृद्धि, फेफड़ों के क्षेत्रों की फैली हुई छाया और फेफड़ों के हिलम के क्षेत्र में "तितली" की उपस्थिति दिखाई देती है।

फुफ्फुसीय शोथ का उपचार. मरीज की जान बचाने के लिए तत्काल गहन देखभाल जरूरी है। निम्नलिखित गतिविधियाँ लगभग एक साथ क्रियान्वित की जानी चाहिए:

1. शिरापरक वापसी को कम करने के लिए रोगी को बैठाएं।

2. पाओ 2 > 60 मिमी एचजी प्राप्त करने के लिए मास्क के माध्यम से 100% ऑक्सीजन का प्रबंध करें। कला।

3. लूप डाइयुरेटिक्स को अंतःशिरा में डालें (फ़्यूरोसेमाइड 40-100 मिलीग्राम या बुमेटेनाइड 1 मिलीग्राम); यदि रोगी नियमित रूप से मूत्रवर्धक नहीं लेता है तो छोटी खुराक का उपयोग किया जा सकता है

4. मॉर्फिन 2-5 मिलीग्राम अंतःशिरा में बार-बार; अक्सर रक्तचाप को कम करने और सांस की तकलीफ को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है; मॉर्फिन के प्रभाव का प्रतिकार करने के लिए नालोक्सोन उपलब्ध होना चाहिए।

5. यदि सिस्टोलिक रक्तचाप 100 मिमी एचजी से अधिक है तो आफ्टरलोड कम करें [अंतःशिरा सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (20-300 एमसीजी/मिनट)। अनुसूचित जनजाति]; प्रत्यक्ष रक्तचाप माप स्थापित करें।

यदि तेजी से सुधार नहीं होता है, तो अतिरिक्त चिकित्सा की आवश्यकता होती है:

1. यदि रोगी को नियमित रूप से डिजिटलिस नहीं मिला है, तो पूरी चिकित्सीय खुराक का 75% अंतःशिरा द्वारा दिया जाता है।

2. अमीनोफिलाइन (20 मिनट से अधिक अंतःशिरा में 6 मिलीग्राम/किग्रा, फिर 0.2-0.5 मिलीग्रामडीकेजी x एच); ब्रोंकोस्पज़म को कम करता है, मायोकार्डियल सिकुड़न और मूत्राधिक्य को बढ़ाता है; यदि यह स्पष्ट नहीं है कि श्वास संबंधी विकार फुफ्फुसीय एडिमा या महत्वपूर्ण अवरोधक रोग (छाती के एक्स-रे से पहले) के कारण है या नहीं, तो शुरुआत में मॉर्फिन के बजाय इसका उपयोग किया जा सकता है।

3. यदि मूत्रवर्धक के प्रशासन से तेजी से मूत्राधिक्य नहीं होता है, तो शिरापरक रक्त के बहिर्वाह (क्यूबिटल नस से 250 मिलीलीटर) या चरम पर शिरापरक टूर्निकेट लगाने से रक्त की मात्रा को कम किया जा सकता है।

4. यदि हाइपोक्सिमिया और हाइपरकेनिया बना रहता है, तो श्वासनली इंटुबैषेण किया जाता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के कारणों, विशेष रूप से तीव्र अतालता या संक्रमण, का पता लगाया जाना चाहिए और उन्हें समाप्त किया जाना चाहिए।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की अनुपस्थिति के बावजूद कुछ गैर-कार्डियोजेनिक कारण फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बन सकते हैं; इस मामले में, उपचार का उद्देश्य कारण को खत्म करना होना चाहिए।

7. . पेरीकार्डिटिस।

पेरिकार्डिटिस पेरिकार्डियल थैली की एक तीव्र या पुरानी सूजन है। फाइब्रिनस, सीरस-फाइब्रिनस, रक्तस्रावी, ज़ैंथोमेटस, प्यूरुलेंट, पुटैक्टिव पेरिकार्डिटिस हैं।

रोगजनन अक्सर एलर्जी या ऑटोइम्यून होता है; संक्रामक पेरीकार्डिटिस के साथ, संक्रमण एक ट्रिगर हो सकता है; बैक्टीरिया या अन्य एजेंटों द्वारा हृदय की झिल्लियों को सीधे नुकसान से इंकार नहीं किया जा सकता है।

लक्षण और पाठ्यक्रम अंतर्निहित बीमारी और प्रवाह की प्रकृति, इसकी मात्रा (शुष्क, प्रवाह पेरीकार्डिटिस) और संचय की दर से निर्धारित होते हैं। प्रारंभिक लक्षण: अस्वस्थता, शरीर के तापमान में वृद्धि, आंतरिक या पूर्ववर्ती दर्द, अक्सर श्वसन चरणों से जुड़ा होता है, और कभी-कभी एनजाइना पेक्टोरिस की याद दिलाता है। अलग-अलग तीव्रता और सीमा का पेरिकार्डियल घर्षण रगड़ अक्सर सुना जाता है। एक्सयूडेट का संचय पूर्ववर्ती दर्द और पेरिकार्डियल घर्षण शोर के गायब होने, सांस की तकलीफ, सायनोसिस, गर्दन की नसों की सूजन, हृदय आवेग के कमजोर होने और हृदय की सुस्ती के विस्तार के साथ होता है, हालांकि, मध्यम मात्रा में प्रवाह के कारण, हृदय की विफलता आमतौर पर मध्यम होती है। डायस्टोलिक फिलिंग में कमी के कारण, हृदय की स्ट्रोक मात्रा कम हो जाती है, हृदय की आवाजें धीमी हो जाती हैं, नाड़ी छोटी और लगातार होती है, अक्सर विरोधाभासी होती है (प्रेरणा के दौरान फिलिंग और नाड़ी तनाव में गिरावट)। संकुचनशील (संपीड़ित) पेरिकार्डिटिस के साथ, अलिंद फ़िब्रिलेशन या अलिंद स्पंदन अक्सर अटरिया में विकृत आसंजन के परिणामस्वरूप होता है; डायस्टोल की शुरुआत में, एक तेज़ पेरीकार्डियल टोन सुनाई देती है। एक्सयूडेट के तेजी से संचय के साथ, कार्डियक टैम्पोनैड सायनोसिस, टैचीकार्डिया, नाड़ी के कमजोर होने, सांस की तकलीफ के दर्दनाक हमलों, कभी-कभी चेतना की हानि और तेजी से बढ़ते शिरापरक ठहराव के साथ विकसित हो सकता है। हृदय के प्रगतिशील सिकाट्रिकियल संपीड़न के साथ रचनात्मक पेरीकार्डिटिस के साथ, यकृत और पोर्टल शिरा प्रणाली में संचार संबंधी गड़बड़ी बढ़ जाती है। उच्च केंद्रीय शिरापरक दबाव का पता चला है, पोर्टल हायपरटेंशन, जलोदर (पिक स्यूडोसिरोसिस), परिधीय शोफ प्रकट होता है; ऑर्थोपनिया आमतौर पर अनुपस्थित होता है। मीडियास्टिनल ऊतक और फुस्फुस में सूजन प्रक्रिया के फैलने से मीडियास्टिनोपेरिकार्डिटिस या फुफ्फुसावरण होता है; जब सूजन एपिकार्डियम से मायोकार्डियम (सतही परतों) तक गुजरती है, तो मायोपेरिकार्डिटिस विकसित होता है।

बीमारी के पहले दिनों में ईसीजी पर, मानक और चेस्ट लीड में 8T खंड में एक सुसंगत वृद्धि नोट की जाती है, बाद में एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन में स्थानांतरित हो जाता है, टी तरंग चपटी हो जाती है या उलट जाती है; प्रवाह के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का वोल्टेज कम हो जाता है। एक्स-रे जांच से हृदय के व्यास में वृद्धि और कार्डियक सर्किट के स्पंदन के कमजोर होने के साथ कार्डियक छाया के ट्रेपोजॉइडल विन्यास का पता चलता है। लंबे समय तक पेरिकार्डिटिस के साथ, पेरिकार्डियम (बख्तरबंद हृदय) का कैल्सीफिकेशन देखा जाता है। इकोकार्डियोग्राफी पेरिकार्डियल इफ्यूजन का पता लगाने के लिए एक विश्वसनीय तरीका है; निदान के लिए जुगुलर वेनोग्राफी और फोनोकार्डियोग्राफी का भी उपयोग किया जाता है। तीव्र रोधगलन और तीव्र मायोकार्डिटिस की प्रारंभिक अवधि के साथ विभेदक निदान किया जाता है।

ट्यूमर और प्युलुलेंट पेरीकार्डिटिस के लिए पूर्वानुमान सबसे प्रतिकूल है।

8. फुफ्फुसावरण।

फुफ्फुस फुफ्फुस परतों की सूजन है, जो, एक नियम के रूप में, फेफड़ों में कुछ रोग प्रक्रियाओं की जटिलता है, कम अक्सर फुफ्फुस गुहा के पास स्थित अन्य अंगों और ऊतकों में, या प्रणालीगत रोगों की अभिव्यक्ति है।

एटियलजि . संक्रामक और गैर-संक्रामक (एसेप्टिक) होते हैं। संक्रामक रोग रोगजनकों के कारण होते हैं जो फेफड़े के ऊतकों में एक रोग प्रक्रिया का कारण बनते हैं। एसेप्टिक अक्सर घातक नवोप्लाज्म, आघात, फुफ्फुसीय रोधगलन, अग्नाशयशोथ में अग्नाशयी एंजाइमों के संपर्क और प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों द्वारा फुफ्फुस को नुकसान से जुड़े होते हैं।

रोगजनन . रोधगलन फुफ्फुसावरण के दौरान फुफ्फुस में रोगज़नक़ का प्रवेश अक्सर उपप्लुरल फ़ोकस से सीधे फेफड़े के ऊतकों में होता है; मर्मज्ञ घावों और ऑपरेशनों के दौरान लसीका नलिकाओं के साथ। कुछ रूपों (तपेदिक) में, किसी विशिष्ट प्रक्रिया के पिछले पाठ्यक्रम के प्रभाव में संवेदीकरण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

पथानाटॉमी। फुफ्फुस के साथ, सूजन संबंधी शोफ और फुफ्फुस परतों की सेलुलर घुसपैठ और उनके बीच एक्सयूडेट (फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट) का संचय देखा जाता है। जैसे-जैसे फुफ्फुस बढ़ता है, सीरस एक्सयूडेट के पुनर्जीवन की संभावना होती है, और फाइब्रिनस एक्सयूडेट संयोजी ऊतक के तत्वों द्वारा व्यवस्थित होता है, जिसके परिणामस्वरूप फुफ्फुस परतों की सतह पर फाइब्रिनस जमा (मूरिंग) बनते हैं। पुरुलेंट एक्सयूडेट के पुनर्जीवन का खतरा नहीं होता है और इसे केवल सर्जिकल हेरफेर या छाती की दीवार के माध्यम से सहज सफलता के परिणामस्वरूप समाप्त किया जा सकता है।

वर्गीकरण. एक्सयूडेट की प्रकृति के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है: फाइब्रिनस (सूखा), सीरस-फाइब्रिनस, सीरस, रक्तस्रावी, प्यूरुलेंट, पुटीय सक्रिय, ईोसिनोफिलिक, काइलस प्लुरिसी। पाठ्यक्रम की विशेषताओं और चरण के अनुसार: तीव्र, सूक्ष्म, जीर्ण। फुफ्फुस गुहा में व्यापकता के आधार पर: फैलाना (कुल) या कार्बनिक (एनसिस्टेड)।

क्लिनिक. 3 मुख्य सिंड्रोम हैं: शुष्क (फाइब्रिनस) फुफ्फुस सिंड्रोम; बहाव का सिंड्रोम (एक्सयूडेटिव) फुफ्फुसावरण; प्युलुलेंट प्लीसीरी सिंड्रोम (फुफ्फुस एम्पाइमा)।

शुष्क फुफ्फुस के साथ, मरीज़ साँस लेते समय छाती में तीव्र दर्द की शिकायत करते हैं, जो गहरी साँस लेने और विपरीत दिशा में झुकने के साथ तेज हो जाता है। टक्कर में आमतौर पर कोई बदलाव नहीं होता है, और गुदाभ्रंश पर आमतौर पर फुफ्फुस घर्षण रगड़ सुनाई देती है। सूखा फुफ्फुस अपने आप में रेडियोलॉजिकल लक्षण नहीं देता है। पृथक शुष्क फुफ्फुस का कोर्स आमतौर पर अल्पकालिक (कई दिनों से लेकर 3 सप्ताह तक) होता है। लंबे समय तक आवर्तक पाठ्यक्रम, साथ ही एक्सयूडेटिव प्लीसीरी में परिवर्तन, कभी-कभी तपेदिक के साथ देखा जाता है।

एक्सयूडेटिव (प्रवाह) फुफ्फुस के साथ, रोगियों को, सामान्य अस्वस्थता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, छाती के प्रभावित हिस्से में भारीपन, परिपूर्णता और कभी-कभी सूखी खांसी की भावना महसूस होती है। एक्सयूडेट के एक महत्वपूर्ण संचय के साथ, सांस की तकलीफ दिखाई देती है, रोगी गले की तरफ एक मजबूर स्थिति लेता है। पर्कशन से निचले हिस्सों में बड़े पैमाने पर नीरसता का पता चलता है, जिसकी सीमा ऊपर की ओर उत्तल होती है सबसे ऊंचा स्थानपश्च अक्षीय रेखा के साथ। हृदय और मीडियास्टिनम की टकराव सीमाएं विपरीत दिशा में स्थानांतरित हो जाती हैं। सुस्ती के क्षेत्र में स्वर के झटके और श्वसन ध्वनियाँ आमतौर पर तेजी से कमजोर हो जाती हैं या बिल्कुल भी पता नहीं चलती हैं। एक्स-रे परीक्षा से फेफड़ों के निचले हिस्सों में तिरछी ऊपरी सीमा के साथ बड़े पैमाने पर छायांकन और मीडियास्टिनम के "स्वस्थ" पक्ष में बदलाव का पता चलता है।

सबसे महत्वपूर्ण निदान पद्धति फुफ्फुस पंचर है, जो प्रवाह की उपस्थिति और प्रकृति का न्याय करना संभव बनाती है। पंचर में, प्रोटीन की मात्रा और सापेक्ष घनत्व की जांच की जाती है (भड़काऊ एक्सयूडेट को 1.018 से अधिक के सापेक्ष घनत्व और 3% से अधिक की प्रोटीन की मात्रा की विशेषता है)। चरित्र के निर्णय के लिए कुछ निहितार्थ फुफ्फुस द्रवएक रिवल्टा परीक्षण है (प्रवाह की सूजन प्रकृति के साथ एसिटिक एसिड के कमजोर समाधान में पंक्टेट की एक बूंद सेरोम्यूसिन की वर्षा के कारण एक "बादल" देती है)।

बिंदुवार तलछट की जांच साइटोलॉजिकल रूप से की जाती है (न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि एक्सयूडेट के दमन की प्रवृत्ति का संकेत दे सकती है, बहुकेंद्रीय एटिपिकल कोशिकाएं इसकी ट्यूमर प्रकृति का संकेत दे सकती हैं)। माइक्रोबायोलॉजिकल परीक्षा आपको संक्रामक रोगजनकों की पुष्टि और पहचान करने की अनुमति देती है।

इलाज। फ़ाइब्रिनस प्लीसीरी के लिए, इसका उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी से राहत दिलाना है। उपचार का लक्ष्य दर्द से राहत देना और फाइब्रिन के पुनर्वसन में तेजी लाना है, जिससे फुफ्फुस गुहा में व्यापक डोरियों और आसंजन के गठन को रोका जा सके। सबसे पहले, अंतर्निहित बीमारी (निमोनिया, तपेदिक, आदि) का एटियोट्रोपिक उपचार शुरू किया जाता है।

इस प्रयोजन के लिए, एंटीबायोटिक्स, तपेदिक रोधी दवाएं और कीमोथेरेपी निर्धारित हैं। डिसेन्सिटाइजिंग और एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं, सैलिसिलेट्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है; वे आमतौर पर दर्द से भी राहत दिलाते हैं। बिल्कुल गंभीर दर्दनशीली दर्द निवारक दवाएँ निर्धारित हैं। जब फुफ्फुस गुहा में बड़ी मात्रा में द्रव जमा हो जाता है, तो एक नियम के रूप में, रूढ़िवादी तरीकों से ऐसा नहीं होता है सकारात्मक नतीजेऔर इस मामले में, वे एक्सयूडेट को हटाने के साथ फुफ्फुस गुहा के पंचर का सहारा लेते हैं, जिसे 1-2 दिनों के बाद दोहराया जाता है। प्युलुलेंट एक्सयूडेटिव प्लीसीरी के लिए, एस्पिरेशन और सर्जिकल उपचार विधियों का उपयोग किया जाता है।