आधुनिक प्राकृतिक विज्ञान की प्रगति. एलर्जी जो विनोदी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एलर्जी की प्रतिक्रिया मानव शरीर के बार-बार संपर्क में आने पर पर्यावरणीय प्रभावों पर प्रतिक्रिया करने की क्षमता में बदलाव है। एक समान प्रतिक्रिया प्रोटीन प्रकृति के पदार्थों के प्रभाव की प्रतिक्रिया के रूप में विकसित होती है। अधिकतर ये त्वचा, रक्त या श्वसन अंगों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करते हैं।

ऐसे पदार्थ विदेशी प्रोटीन, सूक्ष्मजीव और उनके चयापचय उत्पाद हैं। चूँकि वे शरीर की संवेदनशीलता में परिवर्तन को प्रभावित करने में सक्षम होते हैं, इसलिए उन्हें एलर्जेन कहा जाता है। यदि ऊतक क्षतिग्रस्त होने पर शरीर में प्रतिक्रिया उत्पन्न करने वाले पदार्थ बनते हैं, तो उन्हें ऑटोएलर्जेंस या एंडोएलर्जेंस कहा जाता है।

शरीर में प्रवेश करने वाले बाहरी पदार्थों को एक्सोएलर्जेन कहा जाता है। प्रतिक्रिया एक या अधिक एलर्जी के प्रति ही प्रकट होती है। यदि बाद वाला होता है, तो यह एक बहुसंयोजक एलर्जी प्रतिक्रिया है।

कार्रवाई की प्रणाली कारक पदार्थइस प्रकार है: एलर्जी के प्रारंभिक संपर्क में आने पर, शरीर एंटीबॉडी, या एंटीबॉडी का उत्पादन करता है, - प्रोटीन पदार्थ जो एक विशिष्ट एलर्जी (उदाहरण के लिए, पराग) का विरोध करते हैं। यानी शरीर एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया विकसित करता है।

एक ही एलर्जेन के बार-बार संपर्क में आने से प्रतिक्रिया में बदलाव होता है, जो या तो प्रतिरक्षा के अधिग्रहण द्वारा व्यक्त किया जाता है ( संवेदनशीलता में कमीकिसी विशिष्ट पदार्थ के प्रति), या उसकी क्रिया के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि, अतिसंवेदनशीलता तक।

वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया विकास का संकेत है एलर्जी संबंधी बीमारियाँ(ब्रोन्कियल अस्थमा, सीरम बीमारी, पित्ती, आदि)। आनुवंशिक कारक एलर्जी के विकास में भूमिका निभाते हैं, जो प्रतिक्रियाओं के 50% मामलों के लिए जिम्मेदार है, साथ ही पर्यावरण (उदाहरण के लिए, वायु प्रदूषण), भोजन और हवा के माध्यम से प्रसारित एलर्जी भी जिम्मेदार है।

प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित एंटीबॉडी द्वारा हानिकारक एजेंटों को शरीर से समाप्त कर दिया जाता है। वे वायरस, एलर्जी, रोगाणुओं को बांधते हैं, बेअसर करते हैं और हटाते हैं। हानिकारक पदार्थजो हवा से या भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं, कैंसर की कोशिकाएं, चोटों और ऊतक जलने के बाद मृत।

प्रत्येक विशिष्ट एजेंट का प्रतिरोध एक विशिष्ट एंटीबॉडी द्वारा किया जाता है, उदाहरण के लिए, इन्फ्लूएंजा वायरस को एंटी-इन्फ्लूएंजा एंटीबॉडी आदि द्वारा समाप्त किया जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की अच्छी तरह से स्थापित कार्यप्रणाली के लिए धन्यवाद, वे शरीर से समाप्त हो जाते हैं हानिकारक पदार्थ: यह आनुवंशिक रूप से विदेशी घटकों से सुरक्षित है।

लिम्फोइड अंग और कोशिकाएं विदेशी पदार्थों को हटाने में भाग लेते हैं:

• तिल्ली;
• थाइमस;
• लिम्फ नोड्स;
• परिधीय रक्त लिम्फोसाइट्स;
• लिम्फोसाइटों अस्थि मज्जा.

वे सभी प्रतिरक्षा प्रणाली का एक ही अंग बनाते हैं। इसके सक्रिय समूह बी- और टी-लिम्फोसाइट्स हैं, मैक्रोफेज की एक प्रणाली, जिसकी क्रिया के कारण विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएं सुनिश्चित होती हैं। मैक्रोफेज का कार्य एलर्जेन के हिस्से को बेअसर करना और सूक्ष्मजीवों को अवशोषित करना है; टी- और बी-लिम्फोसाइट्स एंटीजन को पूरी तरह से खत्म कर देते हैं।

वर्गीकरण

चिकित्सा में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं को उनके घटित होने के समय, प्रतिरक्षा प्रणाली के तंत्र की विशेषताओं आदि के आधार पर अलग किया जाता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण वह है जिसके अनुसार एलर्जी प्रतिक्रियाओं को विलंबित या तत्काल प्रकारों में विभाजित किया जाता है। इसका आधार रोगज़नक़ के संपर्क के बाद एलर्जी होने का समय है।

वर्गीकरण के अनुसार, प्रतिक्रिया:

1. तत्काल प्रकार- 15-20 मिनट के भीतर प्रकट होता है;
2. धीमा प्रकार- एलर्जेन के संपर्क में आने के एक या दो दिन के भीतर विकसित होता है। इस विभाजन का नुकसान रोग की विविध अभिव्यक्तियों को कवर करने में असमर्थता है। ऐसे मामले हैं जब प्रतिक्रिया संपर्क के 6 या 18 घंटे बाद होती है। इस वर्गीकरण के आधार पर, विशेषता बताना कठिन है समान घटनाएक निश्चित प्रकार के लिए.

एक व्यापक वर्गीकरण रोगजनन के सिद्धांत पर आधारित है, अर्थात्, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं को नुकसान के तंत्र की ख़ासियत।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं 4 प्रकार की होती हैं:

1. तीव्रगाहिता संबंधी;
2. साइटोटॉक्सिक;
3. आर्थस;
4. विलंबित अतिसंवेदनशीलता.

एलर्जी प्रतिक्रिया प्रकार Iइसे एटोपिक, तत्काल प्रकार की प्रतिक्रिया, एनाफिलेक्टिक या रिएजिनिक भी कहा जाता है। यह 15-20 मिनट के भीतर होता है। एलर्जी के साथ रीजिन एंटीबॉडी की बातचीत के बाद। परिणामस्वरूप, मध्यस्थों (जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ) को शरीर में छोड़ा जाता है, जिससे टाइप 1 प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​तस्वीर देखी जा सकती है। इन पदार्थों में सेरोटोनिन, हेपरिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, हिस्टामाइन, ल्यूकोट्रिएन्स आदि शामिल हैं।

दूसरा प्रकार बहुधादवा एलर्जी की घटना से जुड़ा हुआ है, जो दवाओं के प्रति अतिसंवेदनशीलता के कारण विकसित होता है। एलर्जी की प्रतिक्रिया का परिणाम संशोधित कोशिकाओं के साथ एंटीबॉडी का संयोजन है, जो बाद के विनाश और निष्कासन की ओर जाता है।

टाइप 3 अतिसंवेदनशीलता(प्रेसीटिपिन, या इम्यूनोकॉम्पलेक्स) इम्युनोग्लोबुलिन और एंटीजन के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो एक साथ ऊतक क्षति और सूजन का कारण बनता है। प्रतिक्रिया का कारण घुलनशील प्रोटीन हैं जो बड़ी मात्रा में शरीर में पुनः प्रवेश करते हैं। ऐसे मामलों में टीकाकरण, रक्त प्लाज्मा या सीरम का आधान, रक्त प्लाज्मा कवक या रोगाणुओं से संक्रमण शामिल हैं। ट्यूमर, हेल्मिंथियासिस, संक्रमण और अन्य रोग प्रक्रियाओं के दौरान शरीर में प्रोटीन के निर्माण से प्रतिक्रिया का विकास सुगम होता है।

टाइप 3 प्रतिक्रियाओं की घटना गठिया, सीरम बीमारी, विस्कुलिटिस, एल्वोलिटिस, आर्थस घटना के विकास का संकेत दे सकती है। गांठदार पेरीआर्थराइटिसऔर आदि।

एलर्जीचतुर्थ प्रकार, या संक्रामक-एलर्जी, कोशिका-मध्यस्थता, ट्यूबरकुलिन, विलंबित, एक विदेशी एंटीजन के वाहक के साथ टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज की बातचीत के कारण उत्पन्न होता है। ये प्रतिक्रियाएं एलर्जी प्रकृति के संपर्क जिल्द की सूजन, संधिशोथ, साल्मोनेलोसिस, कुष्ठ रोग, तपेदिक और अन्य विकृति के दौरान खुद को महसूस करती हैं।

एलर्जी सूक्ष्मजीवों द्वारा उकसाई जाती है जो ब्रुसेलोसिस, तपेदिक, कुष्ठ रोग, साल्मोनेलोसिस, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, कवक, वायरस, हेल्मिंथ, का कारण बनती हैं। ट्यूमर कोशिकाएं, परिवर्तित शरीर प्रोटीन (अमाइलॉइड और कोलेजन), हैप्टेंस, आदि। प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अलग-अलग होती हैं, लेकिन अक्सर नेत्रश्लेष्मलाशोथ या जिल्द की सूजन के रूप में संक्रामक-एलर्जी होती हैं।

एलर्जी के प्रकार

एलर्जी पैदा करने वाले पदार्थों का अभी तक कोई एक वर्गीकरण नहीं है। उन्हें मुख्य रूप से मानव शरीर में प्रवेश के मार्ग और उनकी घटना के अनुसार वर्गीकृत किया गया है:

• औद्योगिक:रसायन (रंजक, तेल, रेजिन, टैनिन);
• घरेलू (धूल, कण);
• पशु उत्पत्ति (रहस्य: लार, मूत्र, ग्रंथि स्राव; बाल और रूसी, मुख्य रूप से घरेलू जानवरों से);
• पराग (घास और पेड़ों से पराग);
• (कीट जहर);
• कवक (कवक सूक्ष्मजीव जो भोजन के साथ या हवा से प्रवेश करते हैं);
• (पूर्ण या हैप्टेंस, यानी शरीर में दवाओं के चयापचय के परिणामस्वरूप जारी);
• भोजन: समुद्री भोजन, गाय के दूध और अन्य उत्पादों में निहित हैप्टेंस, ग्लाइकोप्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स।

एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास के चरण

3 चरण हैं:

1. प्रतिरक्षाविज्ञानी:इसकी अवधि एलर्जेन के प्रवेश के क्षण से शुरू होती है और शरीर में फिर से उभर आए या बने रहने वाले एलर्जेन के साथ एंटीबॉडी के संयोजन के साथ समाप्त होती है;
2. पैथोकेमिकल:इसका तात्पर्य मध्यस्थों के शरीर में गठन से है - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ जो एलर्जी या संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ एंटीबॉडी के संयोजन से उत्पन्न होते हैं;
3. पैथोफिजियोलॉजिकल:इसमें भिन्नता है कि परिणामी मध्यस्थ स्वयं को प्रदान करके प्रकट होते हैं रोगजनक प्रभावसंपूर्ण मानव शरीर पर, विशेषकर कोशिकाओं और अंगों पर।

आईसीडी 10 के अनुसार वर्गीकरण

रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण का डेटाबेस, जिसमें एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, विभिन्न रोगों पर डेटा के उपयोग और भंडारण में आसानी के लिए डॉक्टरों द्वारा बनाई गई एक प्रणाली है।

अक्षरांकीय कोडनिदान के मौखिक सूत्रीकरण का एक परिवर्तन है। आईसीडी में, एलर्जी प्रतिक्रिया को संख्या 10 के रूप में सूचीबद्ध किया गया है। कोड में शामिल हैं पत्र पदनामलैटिन में और तीन संख्याएँ, जिससे प्रत्येक समूह में 100 श्रेणियों को एन्कोड करना संभव हो जाता है।

कोड में क्रमांक 10 के अंतर्गत वर्गीकृत निम्नलिखित विकृतिरोग के लक्षणों के आधार पर:

1. राइनाइटिस (J30);
2. संपर्क त्वचाशोथ(एल23);
3. पित्ती (L50);
4. अनिर्दिष्ट एलर्जी (T78)।

राइनाइटिस, जो एक एलर्जी प्रकृति का है, को कई उपप्रकारों में विभाजित किया गया है:

1. वासोमोटर (J30.2), स्वायत्त न्यूरोसिस के परिणामस्वरूप;
2. मौसमी (J30.2), पराग एलर्जी के कारण;
3. हे फीवर (जे30.2), जो पौधों में फूल आने के दौरान प्रकट होता है;
4. (J30.3), जो क्रिया का परिणाम है रासायनिक यौगिकया कीड़े के काटने पर;
5. अनिर्दिष्ट प्रकृति (J30.4), परीक्षणों के लिए एक निश्चित प्रतिक्रिया के अभाव में निदान किया गया।

ICD 10 वर्गीकरण में समूह T78 शामिल है, जिसमें कुछ एलर्जी कारकों की कार्रवाई के दौरान होने वाली विकृति शामिल है।

इनमें वे बीमारियाँ शामिल हैं जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं से प्रकट होती हैं:

• तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;
• अन्य दर्दनाक अभिव्यक्तियाँ;
• अनिर्दिष्ट एनाफिलेक्टिक झटका, जब यह निर्धारित करना असंभव है कि किस एलर्जेन ने प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया का कारण बना;
• एंजियोएडेमा (क्विन्के की एडिमा);
• अनिर्दिष्ट एलर्जी, जिसका कारण - एलर्जेन - परीक्षण के बाद अज्ञात रहता है;
• अनिर्दिष्ट कारण से एलर्जी प्रतिक्रियाओं के साथ स्थितियाँ;
• अन्य अनिर्दिष्ट एलर्जी विकृति।

प्रकार

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए तेज़ प्रकारके साथ गंभीर पाठ्यक्रम, एनाफिलेक्टिक शॉक से संबंधित है। इसके लक्षण:

1. रक्तचाप में कमी;
2. शरीर का कम तापमान;
3. आक्षेप;
4. श्वसन लय गड़बड़ी;
5. हृदय विकार;
6. होश खो देना।

एनाफिलेक्टिक झटका किसी एलर्जेन के द्वितीयक संपर्क के साथ देखा जाता है, विशेष रूप से दवाओं की शुरूआत या उनके बाहरी उपयोग के साथ: एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स, एनलगिन, नोवोकेन, एस्पिरिन, आयोडीन, ब्यूटाडीन, एमिडोपाइरिन, आदि। तीव्र प्रतिक्रियायह जीवन के लिए खतरा है और इसलिए आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता है। इससे पहले, रोगी को एक आमद सुनिश्चित करने की आवश्यकता होती है ताजी हवा, क्षैतिज स्थिति और गर्मी।

एनाफिलेक्टिक शॉक को रोकने के लिए, आपको स्वयं-चिकित्सा नहीं करनी चाहिए, क्योंकि अनियंत्रित दवा का उपयोग अधिक गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाओं को भड़काता है। रोगी को उन दवाओं और उत्पादों की एक सूची बनानी चाहिए जो प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं और डॉक्टर की नियुक्ति पर डॉक्टर को उनकी रिपोर्ट करनी चाहिए।

दमा

एलर्जी का सबसे आम प्रकार ब्रोन्कियल अस्थमा है। यह एक निश्चित क्षेत्र में रहने वाले लोगों को प्रभावित करता है: उच्च आर्द्रता या औद्योगिक प्रदूषण के साथ। विशिष्ट संकेतविकृति विज्ञान - घुटन के दौरे, गले में खराश और खरोंच, खाँसी, छींकने और सांस लेने में कठिनाई के साथ।

अस्थमा हवा में फैलने वाली एलर्जी के कारण होता है:औद्योगिक पदार्थों से और तक; खाद्य एलर्जी जो दस्त, उदरशूल और पेट दर्द का कारण बनती है।

रोग का कारण कवक, रोगाणुओं या वायरस के प्रति संवेदनशीलता भी है। इसकी शुरुआत का संकेत सर्दी से होता है, जो धीरे-धीरे ब्रोंकाइटिस में बदल जाता है, जिससे सांस लेने में कठिनाई होती है। पैथोलॉजी का कारण संक्रामक फ़ॉसी भी है: क्षय, साइनसाइटिस, ओटिटिस मीडिया।

एलर्जी प्रतिक्रिया बनाने की प्रक्रिया जटिल है: सूक्ष्मजीव जो किसी व्यक्ति पर लंबे समय तक कार्य करते हैं, वे स्पष्ट रूप से स्वास्थ्य खराब नहीं करते हैं, लेकिन चुपचाप एक एलर्जी रोग बनाते हैं, जिसमें पूर्व-दमा की स्थिति भी शामिल है।

पैथोलॉजी की रोकथाम में न केवल व्यक्तिगत बल्कि सार्वजनिक उपाय भी शामिल हैं।पहला है सख्त होना, व्यवस्थित रूप से किया जाना, धूम्रपान छोड़ना, खेल खेलना, नियमित घरेलू स्वच्छता (वेंटिलेशन, गीली सफाई, आदि)। सार्वजनिक उपायों में पार्क क्षेत्रों सहित हरित स्थानों की संख्या बढ़ाना और औद्योगिक और आवासीय शहरी क्षेत्रों को अलग करना शामिल है।

यदि पूर्व-अस्थमा की स्थिति स्वयं ज्ञात हो जाती है, तो तुरंत उपचार शुरू करना आवश्यक है और किसी भी स्थिति में स्वयं-चिकित्सा न करें।

ब्रोन्कियल अस्थमा के बाद, सबसे आम है पित्ती - शरीर के किसी भी हिस्से पर दाने, खुजली वाले छोटे फफोले के रूप में बिछुआ के संपर्क के परिणामों की याद दिलाते हैं। ऐसी अभिव्यक्तियाँ तापमान में 39 डिग्री तक वृद्धि और सामान्य अस्वस्थता के साथ होती हैं।

रोग की अवधि कई घंटों से लेकर कई दिनों तक होती है।एलर्जी की प्रतिक्रिया रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाती है, केशिका पारगम्यता बढ़ाती है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन के कारण छाले हो जाते हैं।

जलन और खुजली इतनी गंभीर होती है कि मरीज़ त्वचा को तब तक खरोंच सकते हैं जब तक कि खून न निकल जाए, जिससे संक्रमण हो सकता है।फफोले का निर्माण शरीर पर गर्मी और ठंड के संपर्क में आने (गर्मी और ठंडी पित्ती को तदनुसार अलग किया जाता है), भौतिक वस्तुएं (कपड़े, आदि, जो शारीरिक पित्ती का कारण बनते हैं), और साथ ही शिथिलता के कारण होता है। जठरांत्र पथ(एंजाइमोपैथिक पित्ती)।

पित्ती के साथ संयोजन में, एंजियोएडेमा या क्विन्के की एडिमा होती है - एक तीव्र प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया, जो विशेष रूप से चेहरे पर सिर और गर्दन के क्षेत्र में स्थानीयकरण की विशेषता होती है। अचानक प्रकट होनाऔर तेजी से विकास.

एडेमा त्वचा का मोटा होना है; इसका आकार मटर से लेकर सेब तक भिन्न-भिन्न होता है; कोई खुजली नहीं होती. यह बीमारी 1 घंटे से लेकर कई दिनों तक रहती है। यह उसी स्थान पर पुनः प्रकट हो सकता है.

क्विन्के की सूजन पेट, अन्नप्रणाली, अग्न्याशय या यकृत में भी होती है, साथ में चम्मच क्षेत्र में स्राव और दर्द भी होता है। एंजियोएडेमा होने के लिए सबसे खतरनाक स्थान मस्तिष्क, स्वरयंत्र और जीभ की जड़ हैं। रोगी को सांस लेने में कठिनाई होती है और त्वचा नीली पड़ जाती है। लक्षणों में धीरे-धीरे वृद्धि संभव है।

जिल्द की सूजन

एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया जिल्द की सूजन है - एक विकृति जो एक्जिमा के समान होती है और तब होती है जब त्वचा उन पदार्थों के संपर्क में आती है जो विलंबित प्रकार की एलर्जी को भड़काते हैं।

प्रबल एलर्जेन हैं:

• डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन;
• सिंथेटिक पॉलिमर;
• फॉर्मेल्डिहाइड रेजिन;
• तारपीन;
• पॉलीविनाइल क्लोराइड और एपॉक्सी रेजिन;
• ursols;
• क्रोमियम;
• फॉर्मेलिन;
• निकल.

ये सभी पदार्थ उत्पादन और रोजमर्रा की जिंदगी दोनों में आम हैं। अधिक बार वे उन व्यवसायों के प्रतिनिधियों में एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं जिनमें रसायनों के संपर्क शामिल होते हैं। रोकथाम में उत्पादन में स्वच्छता और व्यवस्था का आयोजन, उन्नत तकनीकों का उपयोग जो मनुष्यों के संपर्क में आने पर रसायनों के नुकसान को कम करता है, स्वच्छता आदि शामिल हैं।

बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रिया

बच्चों में एलर्जी प्रतिक्रियाएं समान कारणों से और समान कारणों से होती हैं विशेषणिक विशेषताएं, जैसा कि वयस्कों में होता है। कम उम्र से ही, खाद्य एलर्जी के लक्षणों का पता चल जाता है - वे जीवन के पहले महीनों से उत्पन्न होते हैं।

पशु मूल के उत्पादों के प्रति अतिसंवेदनशीलता देखी गई(, क्रस्टेशियंस), पौधे की उत्पत्ति(सभी प्रकार के मेवे, गेहूं, मूंगफली, सोयाबीन, खट्टे फल, स्ट्रॉबेरी, स्ट्रॉबेरी), साथ ही शहद, चॉकलेट, कोको, कैवियार, अनाज, आदि।

में प्रारंभिक अवस्थावृद्धावस्था में अधिक गंभीर प्रतिक्रियाओं के गठन को प्रभावित करता है। चूंकि खाद्य प्रोटीन संभावित एलर्जी कारक हैं, इसलिए विशेष रूप से उनमें मौजूद खाद्य पदार्थों से प्रतिक्रिया होने की संभावना सबसे अधिक होती है गाय का दूध.

बच्चों में भोजन के कारण होने वाली एलर्जी, विविध हैं, क्योंकि विभिन्न अंग और प्रणालियां रोग प्रक्रिया में शामिल हो सकती हैं। नैदानिक ​​अभिव्यक्ति जो सबसे अधिक बार होती है वह एटोपिक जिल्द की सूजन है - गालों पर त्वचा पर चकत्ते, गंभीर खुजली के साथ। लक्षण 2-3 महीनों के भीतर प्रकट होते हैं। दाने धड़, कोहनी और घुटनों तक फैल जाते हैं।

यह विशेषता भी है तीव्र पित्ती- विभिन्न आकृतियों और आकारों के खुजली वाले छाले।इसके साथ ही, एंजियोएडेमा प्रकट होता है, जो होठों, पलकों और कानों पर स्थानीयकृत होता है। हार भी होती है पाचन अंगदस्त, मतली, उल्टी और पेट दर्द के साथ। श्वसन प्रणालीएक बच्चे में यह अकेले प्रभावित नहीं होता है, बल्कि जठरांत्र संबंधी मार्ग की विकृति के साथ संयोजन में होता है और एलर्जिक राइनाइटिस और ब्रोन्कियल अस्थमा के रूप में कम आम है। प्रतिक्रिया का कारण अंडे या मछली की एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि है।

इस प्रकार, वयस्कों और बच्चों में एलर्जी की प्रतिक्रियाएँ भिन्न-भिन्न होती हैं। इसके आधार पर, डॉक्टर कई वर्गीकरण पेश करते हैं, जो प्रतिक्रिया के समय, रोगजनन के सिद्धांत आदि पर आधारित होते हैं। एलर्जी प्रकृति की सबसे आम बीमारियाँ एनाफिलेक्टिक शॉक, पित्ती, जिल्द की सूजन या ब्रोन्कियल अस्थमा हैं।

परिचय

हाल के दशकों में, दुनिया भर में एलर्जी रोगों की घटनाओं में तेजी से वृद्धि हुई है। इसका संबंध किससे है? सबसे पहले, बिगड़ती पर्यावरणीय स्थिति के साथ। तथाकथित एंटीजन जो एलर्जी की प्रतिक्रिया को भड़काते हैं, भोजन, साँस की हवा के साथ या श्लेष्म झिल्ली या त्वचा के संपर्क के माध्यम से शरीर में प्रवेश कर सकते हैं। पालतू जानवरों, विभिन्न रसायनों, परागकणों या धूल के संपर्क से कई लोगों के लिए अप्रिय लक्षण उत्पन्न होते हैं। एलर्जी से निपटने के लिए आपको इसकी आवश्यकता है योग्य सहायताएलर्जीवादी यह वह है जो एक परीक्षा लिखेगा, एलर्जी के सही कारण की पहचान करेगा और पर्याप्त उपचार लिखेगा। एलर्जी के मामले में स्व-दवा न केवल मदद नहीं करेगी, बल्कि अपूरणीय क्षति भी पहुंचा सकती है। चिकित्सा में सबसे सामान्य प्रतीत होने वाले खाद्य पदार्थों या जानवरों के संपर्क के बाद घातक एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मामलों का वर्णन किया गया है। एंटीजन के प्रवेश के बाद शरीर में क्या होता है, एलर्जी के विकास को कैसे रोका जाए, क्या हैं अत्यावश्यक उपाययदि कोई एलर्जी प्रतिक्रिया होती है, तो आप इस पुस्तक को पढ़कर पता लगा लेंगे।

यह संदर्भ पुस्तक एलर्जी रोगों के निदान के आधुनिक तरीकों, उनके उपचार के पारंपरिक और गैर-पारंपरिक तरीकों और सिद्धांतों का विस्तार से वर्णन करती है, एलर्जी के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की विशेषताएं प्रदान करती है, और एलर्जी और भौतिक चिकित्सा अभ्यासों वाले रोगियों के लिए पोषण संबंधी विशेषताएं भी प्रदान करती है। एक अलग अध्याय एलर्जी संबंधी बीमारियों की रोकथाम के लिए समर्पित है।

अध्याय 1
एलर्जी प्रतिक्रियाएं - अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आणविक और सेलुलर प्रतिक्रियाओं की एक श्रृंखला है जो एक एंटीजन के संपर्क के बाद शरीर में होती है, जिसके परिणामस्वरूप ह्यूमरल या सेलुलर प्रतिरक्षा का निर्माण होता है। एक या दूसरे प्रकार की प्रतिरक्षा का विकास एंटीजन के गुणों, शरीर की आनुवंशिक और शारीरिक क्षमताओं से निर्धारित होता है। इस अवधि के दौरान, शरीर पर आक्रमण करने वाले और एंटीजन के गुणों को बदलने वाले सूक्ष्मजीवों और पदार्थों को निष्क्रिय करने और हटाने से शरीर की त्वरित प्रतिक्रिया करने की क्षमता बनती है। कुछ मामलों में, किसी एंटीजन के अत्यधिक मजबूत और लंबे समय तक संपर्क में रहने से, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया शरीर के लिए हानिकारक हो जाती है। इस प्रतिक्रिया को अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया या एलर्जी प्रतिक्रिया कहा जाता है।

विकास की दर के आधार पर, तत्काल प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया और विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

हास्य प्रतिरक्षा की विशेषताएं

ह्यूमर इम्युनिटी में तीन प्रकार की कोशिकाएँ भाग लेती हैं:

– मैक्रोफेज;

– टी-लिम्फोसाइट्स;

– बी-लिम्फोसाइट्स.

मैक्रोफेज एंटीजन को फागोसाइटोज करते हैं और, इंट्रासेल्युलर प्रोटियोलिसिस के बाद, इसके पेप्टाइड टुकड़े को उनकी कोशिका झिल्ली पर टी हेल्पर कोशिकाओं में प्रस्तुत करते हैं। टी-हेल्पर्स बी-लिम्फोसाइटों के सक्रियण का कारण बनते हैं, जो प्रोफाइल बनाना शुरू करते हैं, ब्लास्ट कोशिकाओं में परिवर्तित होते हैं, और फिर, क्रमिक मिटोज़ की एक श्रृंखला के माध्यम से, प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं जो किसी दिए गए एंटीजन के लिए विशिष्ट एंटीबॉडी को संश्लेषित करते हैं। प्रतिरक्षा-सक्षम कोशिकाएं नियामक पदार्थ, साइटोकिन्स का उत्पादन करती हैं।

टी-हेल्पर कोशिकाओं को सक्रिय करने के लिए, एंटीजन के संपर्क में आने पर मैक्रोफेज द्वारा स्रावित इंटरल्यूकिन 1 का प्रभाव आवश्यक है, इंटरल्यूकिन 2, और बी-लिम्फोसाइट्स के सक्रियण के लिए - टी-हेल्पर कोशिकाओं द्वारा उत्पादित लिम्फोकिन्स - इंटरल्यूकिन्स 4, 5 , 6.

प्लाज्मा कोशिकाएं इम्युनोग्लोबुलिन अणुओं के रूप में एंटीबॉडी का संश्लेषण करती हैं। इम्युनोग्लोबुलिन के 5 वर्ग हैं - ए, एम, जी, डी और ई।

जेजीए (इम्युनोग्लोबुलिन ए) इम्युनोग्लोबुलिन की कुल संख्या का 15% बनाता है, वे स्राव में निहित होते हैं और विषाक्त पदार्थों और रोगजनक पदार्थों से सुरक्षा प्रदान करते हैं।

जेजीएम (इम्युनोग्लोबुलिन एम) रक्त सीरम में पाया जाने वाला एक उच्च आणविक भार इम्युनोग्लोबुलिन है। यह इम्युनोग्लोबुलिन की कुल संख्या का 10% बनाता है। ये पहली एंटीबॉडी हैं जो संक्रमण और टीकाकरण के बाद उत्पन्न होती हैं, लेकिन अधिकतर इम्युनोग्लोबुलिन जी के एंटीबॉडी द्वारा।

जेजीजी (इम्युनोग्लोबुलिन जी) सीरम इम्युनोग्लोबुलिन का 75% बनाता है। वे अंतरकोशिकीय द्रव में पाए जा सकते हैं और पूरक को ठीक करने में सक्षम हैं। ये इम्युनोग्लोबुलिन प्रभावी रूप से कणों को अपोटिलाइज करते हैं, कणों, बैक्टीरिया को निष्क्रिय करते हैं।

जेजीडी (इम्यूनोग्लोबुलिन डी) अंशों में पाया जाता है और जेजीएम के साथ मिलकर एंटीजन को बांध सकता है।

जेजीई (इम्युनोग्लोबुलिन ई) बहुत कम मात्रा में पाया जाता है। जब एंटीजन बंधते हैं मस्तूल कोशिकाओंहिस्टामाइन की रिहाई के लिए एक ट्रिगर हैं, जो एनाफिलेक्सिस का एक धीमी प्रतिक्रिया करने वाला पदार्थ है, इओसिनोफिल केमोटैक्सिस कारक और तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के लिए जिम्मेदार अन्य मध्यस्थ हैं। जब एंटीबॉडीज एक एंटीजन के साथ जुड़ते हैं, तो वे प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण करते हैं।

पूरक प्रणाली की सक्रियता के कारण एलर्जेन का उन्मूलन होता है, जिससे बैक्टीरिया या अन्य विदेशी कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं।

पूरक प्रणाली प्लाज्मा प्रोटीन का एक समूह है, जिसके सक्रिय होने से मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स से हिस्टामाइन निकलता है, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है, और कमी होती है चिकनी पेशी, कुछ पदार्थों का उदासीनीकरण, कोशिका लसीका।

सेलुलर प्रतिरक्षा की विशेषताएं

टी लिम्फोसाइट्स सेलुलर प्रतिरक्षा में भाग लेते हैं, जो विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता में प्रकट होता है। ये कोशिकाएं कोशिका झिल्ली से बंधे एंटीजन को पहचानती हैं। एंटीजन की उपस्थिति में, टी कोशिकाएं कोशिकाओं के टी-ब्लास्ट रूपों में बदल जाती हैं, फिर टी-प्रभावकों में बदल जाती हैं, जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - लिम्फोकिन्स (या विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के मध्यस्थ) का स्राव करती हैं। उनके प्रभाव में, ये कोशिकाएं एंटीजेनिक जलन वाले स्थानों पर जमा हो जाती हैं। इसके कारण, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, बेसोफिल और ईोसिनोफिल एंटीजेनिक जलन की जगह पर आकर्षित होते हैं। लिम्फोटॉक्सिन के संश्लेषण के कारण लक्ष्य कोशिकाओं को नष्ट किया जा सकता है।

टी-किलर कोशिकाओं का एक अन्य समूह लिम्फोसाइटों द्वारा दर्शाया जाता है जो वायरस, ट्यूमर कोशिकाओं और एलोग्राफ़्ट से संक्रमित कोशिकाओं के लिए साइटोटोक्सिक होते हैं।

साइटोटॉक्सिसिटी के एक अन्य तंत्र में, एंटीबॉडी लक्ष्य कोशिकाओं को पहचानते हैं और प्रभावकारी कोशिकाएं इन एंटीजन पर प्रतिक्रिया करती हैं।

शून्य कोशिकाओं, मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइटों में यह क्षमता होती है।

एलर्जी

एलर्जेन के साथ शरीर की प्रतिरक्षा सक्षम प्रणाली की बातचीत के परिणामस्वरूप, विशिष्ट संवेदीकरण विकसित होता है, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ होता है जिन्हें एलर्जी रोग माना जाता है।

एलर्जी वे सभी पदार्थ हैं जो आनुवंशिक रूप से विदेशी जानकारी रखते हैं और, जब वे शरीर में प्रवेश करते हैं, तो विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। वे कार्बनिक या अकार्बनिक प्रकृति के पदार्थ (एंटीजेनिक या गैर-एंटीजेनिक, सरल पदार्थ - आयोडीन, क्रोमियम, प्लैटिनम) या जटिल प्रोटीन या प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड और प्रोटीन-लिपिड कॉम्प्लेक्स (सीरम, ऊतक, बैक्टीरिया, फंगल) हो सकते हैं, साथ ही साथ गैर-प्रोटीन प्रकृति के झूठे यौगिक, जैसे घर की धूल एलर्जी।

एलर्जी दवाएं, रंग और डिटर्जेंट, विभिन्न सिंथेटिक पॉलिमर, सौंदर्य प्रसाधन और इत्र हो सकते हैं।

सरल कम आणविक भार वाले उत्पाद सीरम और ऊतक प्रोटीन से बंधने के बाद शरीर में एलर्जी पैदा करने वाले गुण प्राप्त कर सकते हैं। एक्सोएलर्जन ऐसे असंख्य पदार्थ हैं जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं।

एक्सोएलर्जेन में गैर-संक्रामक मूल के एलर्जेन शामिल हैं:

1) घरेलू (घर की धूल, पुस्तकालय की धूल, डफ़निया);

2) औषधीय (एंटीबायोटिक्स, आदि);

3) एपिडर्मल (मानव एपिडर्मिस, पशु एपिडर्मिस, पक्षी पंख, ऊन, बाल, फर);

4) पराग (खेती वाले पौधों के फूल, जंगली पौधों के फूल, घास की घास, खरपतवार, पेड़, झाड़ियाँ, कृषि फसलें);

5) रसायन (गैसोलीन, बेंजीन, आदि);

6) खाद्य एलर्जी (पशुधन मांस, पोल्ट्री मांस और अंडे, मछली उत्पाद, पौधों के उत्पाद और डेयरी उत्पाद);

7) कीड़े (डंकने वाले, खून चूसने वाले, अरचिन्ड)।

को संक्रामक एलर्जीसंबंधित:

1) जीवाणु - विभिन्न प्रकार के रोगजनक और गैर-रोगजनक बैक्टीरिया, उनके चयापचय उत्पाद;

2) फंगल एलर्जी (रोगजनक और गैर-रोगजनक कवक), फंगल रोगों के रोगजनक, मोल्ड; 3) विभिन्न प्रकार के वायरस; 4) विभिन्न प्रकार के प्रोटोजोआ; 5) सैप्रोफाइट्स और अवसरवादी जीव।

30% मामलों में फफूंद से एलर्जी होती है, पोषक तत्वों की खुराक- 21%, घर की धूल के कण - 20%, पौधों के पराग - 16%, भोजन - 14%, दवाएं- 12%, पालतू जानवर - 8%।

सबसे आम खाद्य एलर्जी (प्रतिक्रिया की आवृत्ति के क्रम में सूचीबद्ध):

- गाय का दूध;

– मुर्गी के अंडे;

- सब्जियां (अजवाइन, टमाटर);

– अनाज;

- मसाले;

- यीस्ट।

एक रोगी को कई रोगजनकों से एलर्जी हो सकती है।

मुख्य एलर्जी और कारक जो बहिर्जात एलर्जी रोगों का कारण बनते हैं

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार

एलर्जी प्रतिक्रियाओं का मुख्य कारण नियामक दमनकारी कोशिकाओं के कार्य की जन्मजात या अधिग्रहित कमी है।

रोगियों में आनुवंशिक प्रवृत्ति शरीर की वंशानुगत विशेषताओं से जुड़ी होती है। यदि माता-पिता दोनों में एलर्जी दर्ज की गई है, तो उनके बच्चों को 50% में एटोपी विरासत में मिलती है। यदि माता-पिता में से केवल एक को ही एलर्जी है, तो बीमार होने का जोखिम 30% है। पर्यावरणीय उत्पादों के प्रभाव को स्पष्टीकरण की आवश्यकता नहीं है, लेकिन एलर्जी मध्यस्थ एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिसमें हिस्टामाइन भी शामिल है, जो एक अंतर्जात विष है और यकृत के माध्यम से समाप्त हो जाता है। यदि लीवर पर अधिक भार है और शरीर हिस्टामाइन को हटा नहीं सकता है, तो एलर्जी के लक्षण उत्पन्न होते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं की विविधता के कारण बड़ी संख्या में एलर्जी प्रतिक्रियाओं के वर्गीकरण का निर्माण हुआ है।

एडो ए.डी. (1978) सभी वास्तविक एलर्जी प्रतिक्रियाओं को 2 बड़े समूहों में विभाजित करता है:

1) तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाएं (या परिसंचारी एंटीबॉडी के साथ प्रतिक्रियाएं);

2) धीमी प्रतिक्रियाएँ (या कोशिका प्रकार).

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के रोगजनन में, 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इम्यूनोलॉजिकल, पैथोकेमिकल और पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया एक एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया है; यह प्रक्रियाओं के पूरे परिसर के विकास और इसकी विशिष्टता को निर्धारित करती है। पैथोकेमिकल चरण एंटीजन-एंटीबॉडी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जब ऊतकों से कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं। तीसरा चरण दूसरे चरण का परिणाम है और यह विकारों का एक जटिल समूह है जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​तस्वीर की विशेषता बताता है।

एलर्जी की प्रतिक्रिया में 3 चरण होते हैं: संवेदीकरण, तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया और विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया।

संवेदीकरण प्रक्रिया में 4 साल तक का समय लग सकता है जब तक कि मस्तूल कोशिकाएं किसी विशिष्ट एलर्जेन के प्रति एलर्जी प्रतिक्रिया को उत्तेजित करना शुरू नहीं कर देतीं।

क्रॉस-एलर्जी के मामले में, पूर्व संवेदीकरण के बिना एलर्जी की प्रतिक्रिया हो सकती है (उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन दवाओं के लिए)। पिछला संवेदीकरण किसी पर्यावरणीय एलर्जी के कारण हो सकता है। इसलिए, पहला संपर्क गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया भड़का सकता है।

क्रॉस-एलर्जी खाद्य एलर्जी के लिए विशिष्ट है: घास पराग टमाटर और अनाज पर क्रॉस-प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है, प्राकृतिक लेटेक्स केले और एवोकाडो पर क्रॉस-प्रतिक्रिया का कारण बन सकता है।

जेजीई के गठन के साथ मस्तूल कोशिकाओं पर एलर्जी के प्रारंभिक संपर्क के बाद तत्काल एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित होती है।

मध्यस्थ, जैसे हिस्टामाइन, संवहनी पारगम्यता और द्रव प्रवाह को बढ़ाते हैं। ल्यूकोट्रिएन्स और प्रोस्टाग्लैंडिंस सूजन का कारण बनते हैं। बेसोफिल और अन्य प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाएं इस प्रक्रिया में शामिल होती हैं। इस प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ खुजली और छींक आना हैं।

विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया साइटोकिन्स की क्रिया के कारण होती है जो बार-बार संपर्क में आने के 4-10 घंटे बाद मस्तूल कोशिकाओं और टी-2 लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होती है। विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया से जुड़ी मुख्य कोशिकाएं।

ऊतक क्षति के प्रकार के आधार पर, 4 प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं।

टाइप I - एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया। यह एनाफिलेक्सिस और रिएगिन प्रतिक्रिया के साथ एक तत्काल अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है। एंटीजन के साथ पहले संपर्क में, पूर्वनिर्धारित व्यक्ति एंटीबॉडी का उत्पादन करते हैं - रीगिन्स, जेजीई, वे मस्तूल कोशिकाओं, बेसोफिल और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्ली पर तय होते हैं। एंटीजन के साथ बार-बार संपर्क करने पर, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है। यह मस्तूल कोशिका के क्षरण को उत्तेजित करता है और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों जैसे हिस्टामाइन, एनाफिलेक्सिस की धीमी प्रतिक्रिया करने वाले पदार्थ, ईोसिनोफिल केमोटैक्टिक कारक की रिहाई को उत्तेजित करता है।

नैदानिक ​​प्रकार I प्रतिक्रिया का पता तब चलता है जब:

- तीव्रगाहिता संबंधी सदमा;

– पित्ती;

– वाहिकाशोफ;

- वासोमोटर राइनाइटिस;

- दमा।

प्रकार II - साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रिया। इस प्रकार की प्रतिक्रिया में, इम्युनोग्लोबुलिन जेजीजी और जेजीएम जैसे एंटीबॉडी रक्त में स्वतंत्र रूप से प्रसारित होते हैं, जबकि अंतर्जात या बहिर्जात एंटीजन कोशिका झिल्ली से जुड़े होते हैं।

पूरक प्रणाली एंटीबॉडी (जेजीएम) में शामिल है।

पूरक की भागीदारी से कोशिका की मेटिक या सूजन संबंधी गतिविधि प्रकट होती है। उत्पादित एंटीबॉडी फेफड़ों की लोकप्रिय झिल्ली और दीवार के लिए विशिष्ट होती हैं रक्त वाहिकाएं. ये एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रियाएं ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और फुफ्फुसीय वास्कुलिटिस का कारण बनती हैं। यह हेमोप्टाइसिस द्वारा प्रकट होता है। इसके अलावा, टाइप II प्रतिक्रिया किसी भी ऊतक के खिलाफ साइटोटॉक्सिक एंटीबॉडी के गठन का कारण बन सकती है।

दवा एलर्जी और ट्रांसफ़्यूज़न के बाद की जटिलताओं के कारण इम्यूनोहेमोलिसिस के दौरान एक साइटोटोक्सिक प्रतिक्रिया होती है।

टाइप III एक प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रिया है, जिसे आर्थस घटना प्रकार की प्रतिक्रिया (या एक प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रिया) द्वारा चित्रित किया जा सकता है। हास्य प्रकार की यह प्रतिक्रिया एंटीजेनिक उत्तेजना के 2-6 घंटे बाद होती है, जिसके दौरान अवक्षेपित एंटीबॉडी एंटीजन के साथ जुड़ते हैं। इसके साथ छोटी वाहिकाओं के अंदर और आसपास माइक्रोप्रेसीपिटेट्स का निर्माण होता है, जिससे घनास्त्रता और वाहिकाओं का विनाश होता है। एंटीबॉडी का स्तर जितना अधिक होगा, प्रतिक्रियाओं की तीव्रता और अवधि उतनी ही अधिक होगी जिसमें लाइसोसोमल एंजाइम की रिहाई के साथ न्यूट्रोफिल नष्ट हो जाते हैं। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस शामिल है, जो जमाव द्वारा विशेषता है प्रतिरक्षा परिसरोंविभिन्न क्षेत्रों में, साथ ही ग्लोमेरुलोनेफ्रिक झिल्ली, फुस्फुस, पेरीकार्डियम, श्लेष झिल्ली, वाहिकाओं, परिसरों में।

इसके अलावा, इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का एक उदाहरण प्रणालीगत सीरम बीमारी और हो सकता है स्थानीय प्रतिक्रिया, जो एंटीजन इंजेक्शन, सीमांत केराटाइटिस के रूप में आंखों की क्षति और दृष्टि के अंगों को कुछ अन्य क्षति के मामले में विकसित होता है।

"कॉम्प्लेक्स" की बीमारियों में बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस, पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, अल्सर शामिल हैं छोटी आंतपर टाइफाइड ज्वर, संधिशोथ, आदि।

टाइप IV एलर्जी प्रतिक्रिया एक विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है। यह सेलुलर है. ह्यूमोरल एंटीबॉडीज और पूरक प्रणाली इसमें भाग नहीं लेते हैं। एंटीजन द्वारा सक्रिय संवेदनशील टी लिम्फोसाइट्स, अन्य लक्ष्य कोशिकाओं पर बैक्टीरिया को मारने में सक्षम साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं में बदल जाते हैं। प्रभावकारी टी लिम्फोसाइट्स, अतिसंवेदनशीलता मध्यस्थों का उपयोग करके, अन्य लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज को उत्तेजित करते हैं।

बाद वाला भी नुकसान पहुंचाता है. सेलुलर प्रतिरक्षा की ये प्रतिक्रियाएं तपेदिक और फंगल रोगों के दौरान होती हैं, इसके अलावा, वे गण्डमाला और संपर्क जिल्द की सूजन के विकास का कारण बनती हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया प्रत्यारोपण और अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण में भी देखी जाती है।

में रोग - विषयक व्यवस्थाकई एलर्जी रोगों के रोगजनन में, प्रतिक्रियाओं के प्रकारों में अंतर करना मुश्किल होता है, क्योंकि अक्सर इन प्रतिक्रियाओं का एक संयोजन होता है। प्रत्येक विशिष्ट मामले में, एक या दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की प्रबलता को सही ढंग से पहचानना महत्वपूर्ण है।

तत्काल और विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के लक्षण (वी.वी. मेडुनित्सिन के अनुसार)

अध्याय दो
एलर्जी संबंधी रोगों का निदान

निदान करना एलर्जी रोगसंपूर्ण सामान्य नैदानिक ​​​​परीक्षा, साथ ही पहचान के लिए अतिरिक्त शोध विधियों का संचालन करना आवश्यक है विशिष्ट एलर्जी. किसी रोगी में एलर्जी की पहचान करने के लिए, आपको चाहिए:

- इतिहास लेना;

- शारीरिक जाँच;

– प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययन.

एलर्जी संबंधी रोगों के विशिष्ट निदान में इतिहास संग्रह के अलावा, एलर्जी संबंधी, प्रतिरक्षाविज्ञानी और वाद्य अनुसंधान विधियां शामिल हैं।

इतिहास

एलर्जी का निदान करने के लिए इतिहास लेना सबसे सार्वभौमिक तरीका है; आगे की जांच के सही चयन, गैर-एलर्जी संबंधी बीमारियों के बहिष्कार और पर्याप्त प्रभावी उपचार निर्धारित करने के लिए यह आवश्यक है। एलर्जी के इतिहास के अध्ययन में मुख्य कारक: रोग के पहले लक्षणों के प्रकट होने के 9 कारण और समय;

- सामान्य भलाई, अंगों और प्रणालियों द्वारा रोगी की मुख्य शिकायतों की विशेषताएं;

- विभिन्न स्थानों पर, दिन, महीने, वर्ष, मौसम के आधार पर लक्षणों की घटना की गतिशीलता;

– वंशानुगत प्रवृत्ति;

- गर्भावस्था के दौरान प्रभावित करने वाले कारक (अंतर्गर्भाशयी संवेदीकरण के कारक, गर्भवती महिला के आहार में अतिरिक्त कार्बोहाइड्रेट, दवाएँ लेना, रक्त समूह असंगति, धूम्रपान, विभिन्न रोगऔर आदि।);

- भोजन व्यवस्था, आहार की विशेषताएं, भोजन डायरी, विभिन्न पर प्रतिक्रिया का अध्ययन खाद्य उत्पाद;

- यदि संभव हो, तो उन कारणों की पहचान करना जो एलर्जी का कारण बन सकते हैं (उदाहरण के लिए, पाचन तंत्र के रोग, एंटीबायोटिक्स लेना, निवारक टीकाकरण, प्रसवपूर्व घावकेंद्रीय तंत्रिका तंत्र, जानवरों के साथ संपर्क, कीड़े के काटने, निवास में परिवर्तन, वर्ष का मौसम, मौसम की स्थिति, आदि);

- पिछला एंटीएलर्जिक उपचार, इसकी प्रभावशीलता;

- पहले आयोजित परीक्षाओं के परिणाम, उनके परिणाम;

- रोगी की रहने की स्थिति;

- रोगी का पेशा और व्यावसायिक खतरे।

सही ढंग से एकत्र किया गया इतिहास एलर्जी विशेषज्ञ को विशिष्ट निदान के लिए किसी एलर्जेन या एलर्जेन के समूह पर संदेह करने की अनुमति देता है।

त्वचा परीक्षण

विधि न केवल सदमे अंग में, बल्कि त्वचा (रीगिन्स) पर भी एंटीबॉडी के निर्धारण पर आधारित है।

निम्नलिखित त्वचा परीक्षण प्रतिष्ठित हैं:

- टपकना;

- आवेदन पत्र;

– परिशोधन;

- परिशोधन और अनुप्रयोग;

– इंट्राडर्मल.

एलर्जी निदान में, त्वचा परीक्षण, क्योंकि वे अधिक सुलभ हैं, अक्सर उपयोग किए जाते हैं। जब संबंधित एलर्जेन को त्वचा पर लागू किया जाता है, तो एक विशिष्ट एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया शुरू हो जाती है, जिसमें जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, आदि) की रिहाई होती है, जो 15-20 मिनट के बाद एक क्षेत्र से घिरे छाले के गठन का कारण बनता है। हाइपरिमिया (तत्काल प्रतिक्रिया, छाले पड़ना) का, जो 15-20 मिनट के बाद होता है। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में, लिम्फोइड कोशिकाएं 24-48 घंटों के बाद घुसपैठ के गठन के साथ प्राथमिक महत्व की होती हैं। रोग का इतिहास और नैदानिक ​​चित्र इंगित करता है कि त्वचा के साथ किन एलर्जी कारकों का परीक्षण करने की आवश्यकता है।

स्थानीय और से बचने के लिए सामान्य जटिलताएँतीव्र एलर्जी प्रतिक्रिया कम होने के 7-10 दिनों से पहले त्वचा परीक्षण नहीं किया जाता है। अध्ययन से 1-2 दिन पहले एंटीहिस्टामाइन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड बंद कर दिए जाते हैं। सामान्य हार्मोन थेरेपी के साथ, जो सामान्य और स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रियाओं को दबा देती है, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को बंद करने के 2 महीने बाद ही त्वचा परीक्षण किया जाता है।

त्वचा परीक्षण के संकेत चिकित्सा इतिहास, इतिहास में किसी विशेष एलर्जेन या एलर्जेन के समूह की भूमिका के संकेत हैं।

वर्तमान में, कई संक्रामक और गैर-संक्रामक दोनों प्रकार की एलर्जी ज्ञात हैं। संक्रामक एलर्जी में शामिल हैं:

- सूक्ष्मजीव;

- मोल्ड एलर्जी;

- हेल्मिंथ एलर्जी।

गैर-संक्रामक एलर्जी में शामिल हैं:

– पराग;

- परिवार;

– एपिडर्मल;

- खाना;

-कीट एलर्जी।

त्वचा परीक्षण के लिए अंतर्विरोध हैं:

- अंतर्निहित बीमारी का बढ़ना;

– तीव्रता सहवर्ती रोग;

– विघटित रोग आंतरिक अंग;

- मसालेदार संक्रामक रोग;

- गर्भावस्था, स्तनपान, मासिक धर्म चक्र के पहले 2 दिन।

यदि बहुत अधिक होने का संदेह हो तो एलर्जेन को अक्षुण्ण त्वचा में रगड़कर एक बूंद और त्वचा परीक्षण किया जाता है उच्च संवेदनशील. परीक्षण तकनीक में 70% अल्कोहल से उपचारित अग्रबाहु की त्वचा पर एलर्जेन की एक बूंद लगाना और 15-20 मिनट के बाद पप्यूले और हाइपरमिया के आकार को मापना शामिल है।

कभी-कभी खाद्य एलर्जी की एक बूंद को छड़ी से अक्षुण्ण त्वचा में रगड़ दिया जाता है। यदि 15-20 मिनट के बाद त्वचा पर कोई परिवर्तन नहीं होता है, तो परीक्षण नकारात्मक माना जाता है।

आमतौर पर, इन परीक्षणों को नियंत्रित करने के लिए, पहले नमूने से 4-5 सेमी की दूरी पर एक आइसोटोनिक समाधान की एक बूंद समानांतर में रखी जाती है। परीक्षण आमतौर पर केवल एक एलर्जेन के साथ किया जाता है।

पैच परीक्षण का उपयोग दवा एलर्जी के लिए अधिक बार किया जाता है। औषधीय पदार्थ की एक बूंद को अग्रबाहु की त्वचा पर लगाया जाता है, जिसे बाँझ धुंध के एक टुकड़े के साथ और शीर्ष पर - संपीड़ित कागज और एक पैच के साथ तय किया जाता है। लेकिन तैयार टेस्टोप्लास्ट (वर्गों में विभाजित अलग-अलग सामग्री से बना एक टेप, जिसके केंद्र में फ़िल्टर्ड पेपर की 1 परत का एक चक्र तय होता है) का उपयोग करके परीक्षण करना अधिक सुविधाजनक है। टेप के छेद में एक एलर्जेन या नियंत्रण समाधान रखा जाता है। 24 घंटे के बाद टेस्टोप्लास्ट हटा दिया जाता है। अगर त्वचा की खुजलीपट्टी पहले हटा दी जाती है।

टेस्टोप्लास्ट को हटाने के 30 मिनट बाद, नमूना लेने के 48 घंटे या उससे अधिक (7 दिनों तक) परीक्षण रिकॉर्ड किया जाता है। एक नकारात्मक प्रतिक्रिया खारा के साथ प्रतिक्रिया के समान त्वचा की प्रतिक्रिया है।

एक सकारात्मक विलंबित प्रकार की प्रतिक्रिया के साथ, सूजन संबंधी घटनाएंउनकी गंभीरता की डिग्री के आधार पर, एरिथेमा, एडिमा, घुसपैठ, पपल्स, पुटिकाओं के रूप में।

सकारात्मक प्रतिक्रिया के परिणामों का मूल्यांकन किया जाता है:

– एरिथेमा – +;

– पर्विल और सूजन –++;

- एरिथेमा, एडिमा, वेसिक्यूलेशन की शुरुआत - +++;

- एरिथेमा, एडिमा, वेसिकल्स या अल्सर - ++++।

स्केरिफिकेशन परीक्षण अक्सर गैर-जीवाणु एलर्जी के विभिन्न समूहों के साथ किए जाते हैं। यह परीक्षण विशिष्ट है और इंट्राडर्मल परीक्षण से कम खतरनाक है।

परीक्षण अग्रबाहु की आंतरिक सतह पर किया जाता है: एक दूसरे से 3 सेमी की दूरी पर एक स्कारिफ़ायर के साथ 0.5 सेमी लंबा चीरा लगाया जाता है, और क्षतिग्रस्त त्वचा पर एक एलर्जेन या नियंत्रण परीक्षण लगाया जाता है। एक परीक्षण में 20-25 तक एलर्जेन का उपयोग किया जाता है। प्रतिक्रिया के परिणामों का मूल्यांकन 15-20 मिनट के बाद किया जाता है।

यदि घाव स्थल पर 5 मिमी व्यास से बड़ा छाला दिखाई दे तो प्रतिक्रिया सकारात्मक मानी जाती है।

विचाराधीन समस्या के प्रकाश में, तत्काल प्रकार (या ह्यूमरल) और विलंबित प्रकार (या सेलुलर) की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को प्रतिष्ठित किया जाता है। हास्यात्मक प्रतिक्रियाओं की विशेषता बहुत होती है त्वरित विकास(संवेदनशील जीव और एलर्जेन एंटीजन की परस्पर क्रिया के कुछ सेकंड या मिनटों के भीतर)। ऐसी प्रतिक्रियाओं के विकास का तंत्र सतह पर आधारित है सीरस सूजन, जो कुछ घंटों के बाद बिना किसी निशान के गायब हो जाता है। इस मामले में, एंटीहिस्टामाइन एक उत्कृष्ट चिकित्सीय प्रभाव प्रदान करते हैं।

इसमें एंटीजेनिक गुण हो सकते हैं विभिन्न पदार्थप्रोटीन प्रकृति (जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के प्रोटीन)। वे एंटीबॉडी या विशिष्ट सेलुलर प्रतिक्रियाओं के प्रेरण (गठन) का कारण बनने में सक्षम हैं। मौजूद बड़ी राशिपदार्थ जो एंटीबॉडी के संपर्क में आते हैं, जिसके बाद एंटीबॉडी का कोई और संश्लेषण नहीं होता है। ये हप्टेंस हैं.

शरीर के प्रोटीन के साथ मिलकर, वे एंटीजेनिक गुण प्राप्त कर लेते हैं। एंटीजन जितना मजबूत होगा, उसकी आणविक संरचना उतनी ही अधिक और कठोर होगी और अणु का द्रव्यमान भी उतना ही अधिक होगा। मजबूत एंटीजन घुलनशील एलर्जी कारक होते हैं, कमजोर एंटीजन अघुलनशील, कणिका, जीवाणु कोशिकाएं होती हैं। अंतर्जात एलर्जेन होते हैं, जो शरीर में ही मौजूद होते हैं या बनते हैं, और बहिर्जात, जो पर्यावरण से मानव शरीर में प्रवेश करते हैं। ए.डी. एडो ने बहिर्जात एलर्जी को उत्पत्ति के आधार पर गैर-संक्रामक और संक्रामक में वर्गीकृत करने का प्रस्ताव दिया। गैर-संक्रामक में शामिल हैं:
1) सरल रासायनिक यौगिक (डिटर्जेंट, इत्र, गैसोलीन);
2) घरेलू (पराग, घर की धूल);
3) जानवरों और पौधों की उत्पत्ति के खाद्य एलर्जी (खट्टे फल, अंडे का सफेद भाग, आदि);
4) एपिडर्मल (रूसी, ऊन);
5) औषधीय (एस्पिरिन, सल्फोनामाइड्स, एंटीबायोटिक्स
और आदि।)।

गैर-संक्रामक एलर्जी को उनके स्रोत के अनुसार विभाजित किया गया है: औद्योगिक (ऊन, आटे की धूल); घरेलू (धूल, ऊन) और प्राकृतिक (फूलों, अनाज और पौधों से पराग)।

संक्रामक एलर्जी का प्रतिनिधित्व कवक, वायरस, बैक्टीरिया और उनके चयापचय (जीवन गतिविधियों) के उत्पादों द्वारा किया जाता है।

बहिर्जात एलर्जेन विभिन्न तरीकों से शरीर में प्रवेश करते हैं, उदाहरण के लिए पैरेन्टेरली, एंटरली, इनहेलेशन और पर्क्यूटेनियसली (के माध्यम से) त्वचा).
अंतर्जात एलर्जी, या ऑटोएलर्जेंस, प्राथमिक (प्राकृतिक) और माध्यमिक (अधिग्रहित) में विभाजित हैं।

कोलाइड में प्राकृतिक एंटीजन पाए जाते हैं थाइरॉयड ग्रंथि, मस्तिष्क का धूसर पदार्थ, आंख का लेंस, वृषण।

कुछ विकृति विज्ञान में, शारीरिक बाधाओं (रक्त-मस्तिष्क या हिस्टोहेमेटिक) की बढ़ती पारगम्यता के कारण, उपरोक्त ऊतकों और अंगों से इन एंटीजन का तथाकथित डायस्टोपिया होता है, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिरक्षात्मक कोशिकाओं के साथ उनका बाद का संपर्क होता है, जिसके परिणामस्वरूप स्वप्रतिपिंडों का उत्पादन शुरू हो जाता है। परिणामस्वरूप, संबंधित अंग को क्षति पहुंचती है।
कुछ हानिकारक एजेंटों (आयनीकरण विकिरण, कम या उच्च तापमान, आदि) के प्रभाव में एक्वायर्ड (द्वितीयक) ऑटोएलर्जेंस को किसी के अपने शरीर के प्रोटीन से संश्लेषित किया जाता है। विशेष रूप से, ये तंत्र विकिरण और जलने की बीमारी का कारण बनते हैं।

कम तापमान, ठंड - यह, ज़ाहिर है, एक एलर्जेन नहीं है, लेकिन यह कारक लाल रक्त कोशिकाओं के एग्लूटीनेशन (एक साथ चिपकना) में योगदान देता है सक्रिय साझेदारीएंटी-एरिथ्रोसाइट एंटीबॉडी। परिणामस्वरूप एग्लूटीनिन (गुच्छेदार संरचनाएं) पूरक प्रणाली के सक्रियण को ट्रिगर करती हैं, जिससे लाल रक्त कोशिकाओं की मृत्यु हो जाती है।

ऐसी घटनाएँ घटित हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, यकृत के अल्कोहलिक सिरोसिस में, संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस, माइकोप्लाज्मा संक्रमण।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सूक्ष्मजीवों के प्रभाव में, मैक्रोऑर्गेनिज्म के प्रोटीन जटिल एंडोएलर्जेन और मध्यवर्ती बनाते हैं। जटिल सूक्ष्मजीवों या उनके विषाक्त पदार्थों के साथ शरीर के स्वयं के ऊतकों के संपर्क के परिणामस्वरूप प्रकट होते हैं, जो एंटीबॉडी के उत्पादन, एंटीजन के साथ उनकी बातचीत और अंततः ऊतक क्षति को बढ़ावा देते हैं।

मध्यवर्ती एंडोएलर्जन शरीर के ऊतकों के साथ सूक्ष्मजीवों के संयोजन के कारण बनते हैं, लेकिन इस मामले में पूरी तरह से नए एंटीजेनिक गुणों वाली एक संरचना बनती है।

थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन होते हैं (जब प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को टी-लिम्फोसाइट्स-हेल्पर्स की भागीदारी की आवश्यकता नहीं होती है) और थाइमस-निर्भर एंटीजन (जब टी-लिम्फोसाइट्स, बी-लिम्फोसाइट्स की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया संभव होती है) और मैक्रोफेज)।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के वर्गीकरण में शामिल हैं:
1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक) प्रतिक्रियाएं;
2) साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं;
3) प्रतिरक्षा जटिल विकृति विज्ञान।

1. एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं अक्सर घरेलू और औद्योगिक धूल, पराग और फंगल बीजाणुओं जैसे एलर्जी के कारण होती हैं। सौंदर्य प्रसाधन उपकरणऔर इत्र, बाह्यत्वचा और जानवरों के बाल। इन्हें स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (पित्ती, एंजियोएडेमा, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक नेत्रश्लेष्मलाशोथ और राइनाइटिस) कहा जाता है। सामान्यीकृत एलर्जी प्रतिक्रियाओं (एनाफिलेक्टिक शॉक) के स्रोत हार्मोन एलर्जी हैं, एंटीटॉक्सिक सीरम, रक्त प्लाज्मा प्रोटीन, दवाएं, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट। इस प्रकार, जब एंटीजन प्रवेश करता है तो स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं होती हैं सहज रूप मेंशरीर में और निर्धारण के स्थानों (श्लेष्म झिल्ली, त्वचा, आदि) में पाए जाते हैं। आक्रामक एंटीबॉडी को अलग किया जाता है, जो इम्युनोग्लोबुलिन ई और जी 4 के वर्ग से संबंधित होते हैं, जिनमें संलग्न होने की क्षमता होती है, उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाओं, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, बेसोफिल, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल। इस मामले में, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई होती है, विशेष रूप से, ईोसिनोफिल्स धनायनित प्रोटीन, फॉस्फेटस डी, हिस्टोमिनेज, एरिलसल्फेटेज बी का उत्पादन करते हैं; प्लेटलेट्स सेरोटोनिन, मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल - हिस्टामाइन, हेपरिन एरिलसल्फेटेज ए, गैलेक्टोसिडेज़, केमोट्रिप्सिन, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल केमोटॉक्सिक कारक छोड़ते हैं।
2. इसके अलावा प्लेटलेट्स, न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं प्लेटलेट-सक्रिय कारक के स्रोत हैं। एलर्जी मध्यस्थ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं, उनकी मदद से तथाकथित धीमी गति से प्रतिक्रिया करने वाला एनाफिलेक्सिस (एमआरएस-ए) पदार्थ सक्रिय होता है, जो वास्तव में एनाफिलेक्सिस (एक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया) का कारण बनता है।

ऐसी एलर्जी प्रतिक्रियाओं का विकास तीन चरणों द्वारा दर्शाया जाता है:
1) प्रतिरक्षाविज्ञानी;
2) पैथोकेमिकल;
3) पैथोफिजिकल.

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं का चरण, या इम्यूनोलॉजिकल, एक विदेशी एंटीजन की शुरूआत के बाद शरीर में एंटीबॉडी के संचय से शुरू होता है, जिससे संवेदीकरण का विकास होता है, या इस एलर्जेन के प्रति शरीर की संवेदनशीलता में वृद्धि होती है। इस समय, संवेदनशील (संवेदनशील) टी-लिम्फोसाइटों का एक क्लोन बनता है। संवेदीकरण की अव्यक्त (छिपी) अवधि के दौरान, मैक्रोफेज द्वारा एलर्जेन की पहचान और अवशोषण होता है, जिसके परिणामस्वरूप अधिकांश एंटीजन हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं। एंटीजन का शेष भाग प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में ए-सेल झिल्ली पर तय होता है। इस कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटीजन कहा जाता है; इसमें एक निश्चित इम्यूनोजेनेसिटी होती है और यह एंटीबॉडी के उत्पादन को सक्रिय करने में सक्षम है। यह प्रक्रिया टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है। यह साबित हो चुका है कि उनके अनुपात में मामूली बदलाव भी हो सकता है गंभीर विकारप्रतिरक्षाजनन. एलर्जी मध्यस्थों का गठन और रिहाई प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं के अगले चरण का गठन करती है - पैथोकेमिकल चरण, जिसमें विशेष अर्थमध्यस्थों के संश्लेषण के लिए कोशिकाओं का ऊर्जा भंडार होता है। लगभग दो सप्ताह के बाद शरीर संवेदनशील हो जाता है। जब एलर्जेन दोबारा प्रवेश करता है, तो एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स बनते हैं। यह क्षण ट्रिगर है. चयापचय बढ़ता है, नए मीडिया का संश्लेषण और विमोचन होता है। दो प्रकार के मध्यस्थ होते हैं जो तत्काल प्रतिक्रियाओं के दौरान जारी होते हैं।
प्राथमिक - इस समूह को सेरोटोनिन, हिस्टामाइन द्वारा दर्शाया जाता है, वे एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के समय बनते हैं।

माध्यमिक - अन्य कोशिकाओं और एंजाइमों की क्रिया के दौरान संश्लेषित (उदाहरण के लिए, मध्यस्थ ब्रैडीकाइनिन)।

अपनी तरह से जैविक गतिविधिऔर रासायनिक संरचनामध्यस्थों को विभाजित किया गया है:
1) केमोटैक्टिक (कुछ कोशिकाओं को आकर्षित करना)।
खून);
2) प्रोटीयोग्लाइकेन्स;
3) एंजाइम;
4) चिकनी मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं पर कार्य करना।

1. केमोटैक्टिक मध्यस्थों में न्यूट्रोफिल (ल्यूकोसाइट का एक प्रकार) (एफसीएन) और ईोसिनोफिल (ल्यूकोसाइट का एक प्रकार) (पीसीई) के केमोटैक्सिस कारक शामिल हैं। न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस कारक मध्यस्थों की स्थानीय कार्रवाई को समाप्त करने के लिए जिम्मेदार हैं और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई को नियंत्रित करने में भाग लेते हैं। सबसे महत्वपूर्ण हिस्टामाइन है, जो क्रमशः H2 रिसेप्टर्स या H2 रिसेप्टर्स के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से कार्य करके न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस को बढ़ाता या रोकता है। अरचनोइडिक एसिड (ल्यूकोट्रिएन बी4) के ऑक्सीकरण उत्पाद भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। "एंटीजन-एंटीबॉडी" संपर्क की शुरुआत के बाद, 5-15 मिनट के भीतर एक उच्च-आणविक न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस कारक की रिहाई देखी जाती है। इओसिनोफिल हेमोटैक्सिस कारक के कारण इओसिनोफिल्स विस्थापित हो जाते हैं और घाव में जमा हो जाते हैं। इओसिनोफिल्स के केमोटैक्सिस को अन्य चयापचय उत्पादों द्वारा भी बढ़ाया जाता है, विशेष रूप से अरचनोइडिक एसिड, ल्यूकोट्रिएन बी 4, मोनो और हाइड्रॉक्सी फैटी एसिड और हिस्टामाइन।

2. प्रोटीनोग्लाइकेन्स। एंटीजन को शरीर में पेश करने के बाद, एक मध्यस्थ जारी किया जाता है जो ट्रिप्सिन (एक विनाशकारी एंजाइम) की गतिविधि को नियंत्रित (परिवर्तित) करता है और रक्त जमावट प्रणाली के कामकाज को रोकता है। यह हेपरिन है, जो मानव त्वचा और फेफड़ों में मस्तूल कोशिकाओं के कणिकाओं में पाया जाता है और हिस्टामाइन से निकटता से संबंधित है। हेपरिन पूरक कार्यों के निषेध में योगदान देता है। बेसोफिल्स में पाए जाने वाले चोंड्रोटिन सल्फेट्स जैसे प्रोटीयोग्लाइकेन्स में हेपरिन के समान थक्कारोधी गुण होते हैं, लेकिन ये लगभग पांच गुना कम सक्रिय होते हैं।

3. एलर्जी के मध्यस्थों के रूप में एंजाइमों को नीट द्वारा दर्शाया जाता है; राल प्रोटीज (प्रोटीन को तोड़ते हैं) (सक्रिय ब्रैडीकाइनिन, फुफ्फुसीय हेजमैन कारक, ट्रिप्टेस) और अम्लीय (पेरोक्सीडेज और हाइड्रॉलेज़)। सूजन प्रक्रियाओं में वृद्धि, मस्तूल कोशिकाओं के पास फाइब्रिन का जमाव, रक्त के थक्के जमने में रुकावट - यह सब एसिड हाइड्रॉलिसिस जैसे एंजाइमों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, विशेष रूप से एरिलसल्फेटेज़, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, पेरोक्सीडेज़, बीटा-ग्लुकुरोनिडेज़, बीटा-हेक्सामिनेज़।

4. चिकनी मांसपेशियों और रक्त वाहिकाओं पर कार्य करने वाले मध्यस्थ। एक प्रमुख प्रतिनिधि हिस्टामाइन है, जो त्वचा, फेफड़ों और आंत की सबम्यूकोसल परत की मस्तूल कोशिकाओं में पाया जाता है। हिस्टामाइन हेपरिन के साथ घनिष्ठ आयनिक बंधन में है। हिस्टामाइन बेसोफिल्स (एक प्रकार की श्वेत रक्त कोशिका) में भी पाया जाता है, लेकिन कम मात्रा में। शरीर में प्रवेश करने वाले एंटीजन की सांद्रता जितनी अधिक होगी, हिस्टामाइन रिलीज की दर उतनी ही अधिक होगी। छोटी खुराक में, यह β-रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है, जो बदले में, ब्रांकाई, फुफ्फुसीय और कोरोनरी वाहिकाओं के संकुचन की ओर जाता है, इओसिनोफिल और न्यूट्रोफिल के केमोटैक्सिस में वृद्धि, प्रोस्टाग्लैंडीन एफ 2-अल्फा, ई 2, थ्रोम्बोक्सेन और अन्य उत्पादों के संश्लेषण में वृद्धि अरचनोइडिक एसिड चयापचय। एच रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से ऊपरी श्वसन पथ में बलगम का स्राव बढ़ जाता है, कोशिका के अंदर सीजीएमपी की सांद्रता बढ़ जाती है, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता और उनका फैलाव बढ़ जाता है, और अंत में, एच रिसेप्टर्स की उत्तेजना कोशिकाओं के बीच कनेक्शन के आंशिक वियोग का कारण बनती है, जो इसका कारण बनती है। पित्ती या सूजन का विकास.

H2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स अधिकतर हृदय में स्थित होते हैं। इन रिसेप्टर्स की उत्तेजना हृदय की कोरोनरी वाहिकाओं के विस्तार के साथ होती है। इनके प्रभाव से स्राव भी बढ़ जाता है हाइड्रोक्लोरिक एसिड कापेट में. सामान्य स्तरइस मध्यस्थ के रक्त में 0.6 ± 0.2 एनजी/एमएल होना चाहिए। इसे 1.6 एनजी/एमएल तक बढ़ाने से हृदय गति में 30% की वृद्धि होती है, 2.4 एनजी/एमएल तक - सिरदर्द, त्वचा की लालिमा, 4.6 एनजी/एमएल तक - बाएं वेंट्रिकल के संकुचन की दर में और भी अधिक वृद्धि और मध्यम हाइपोटेंशन, और 30 एनजी/एमएल से ऊपर कार्डियक अरेस्ट होता है। किसी का परिचय देते समय इस तथ्य को ध्यान में रखना आवश्यक है अंतःशिरा औषधि 10-30% व्यक्तियों में, कई एनजी हिस्टामाइन रक्त में छोड़ा जा सकता है। ऐसी दवाओं के संयोजन से कभी-कभी हिस्टामाइन का स्तर पूरी तरह से बढ़ जाता है, जो कभी-कभी विभिन्न जटिलताओं का कारण बनता है।
कुछ मामलों में, हिस्टामाइन के स्तर में वृद्धि के साथ, टी-सप्रेसर्स पर स्थित एच2 रिसेप्टर्स की सक्रियता देखी जाती है, जो एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा के रोगियों में हमलों की घटना के लिए एक ट्रिगर है।

एक अन्य मध्यस्थ जो महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है वह सेरोटोनिन है, जो रक्त वाहिकाओं और चिकनी मांसपेशियों को भी प्रभावित करता है। सेरोटोनिन संवेदनशील ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन में शामिल है संवहनी एन्डोथेलियम(अंदरूनी परत)। सेरोटोनिन प्लेटलेट एकत्रीकरण (एक साथ चिपकना) सुनिश्चित करता है और टी लिम्फोसाइटों द्वारा लिम्फोकिन्स के स्राव को भी उत्तेजित करता है। सेरोटोनिन की उपस्थिति में पारगम्यता बढ़ जाती है संवहनी दीवारऔर ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियाँ सिकुड़ जाती हैं।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तीसरे पैथोफिजियोलॉजिकल चरण में, एलर्जी मध्यस्थों के गठन और रिहाई के बाद (पैथोकेमिकल चरण में), इन मध्यस्थों के जैविक प्रभाव विकसित होते हैं और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ. एलर्जी की सबसे गंभीर और खतरनाक अभिव्यक्ति एनाफिलेक्टिक शॉक है, जिसके विकास में अरचनोइडिक एसिड के मेटाबोलाइट्स महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। उन्हें इसमें वर्गीकृत किया गया है:
1) साइक्लोऑक्सीजिनेज उत्पाद: प्रोस्टेसाइक्लिन, थ्रोम्बोक्सेन,
प्रोस्टाग्लैंडिंस;
2) लिपोक्सीजिनेज उत्पाद: ल्यूकोट्रिएन्स।

प्रोस्टाग्लैंडिंस मध्यस्थ होते हैं जिन्हें संश्लेषित किया जाता है
अरचनोइडिक एसिड से एंजाइम साइक्लोऑक्सीजिनेज की भागीदारी के साथ, प्रक्रिया ज्यादातर मामलों में फेफड़ों के पैरेन्काइमा (ऊतक) की मस्तूल कोशिकाओं में होती है। ये मध्यस्थ हैं सूजन संबंधी प्रतिक्रियाएं, ब्रोंकोस्पज़म, फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में उच्च रक्तचाप।
ल्यूकोट्रिएन्स एंजाइम लिपोक्सिनेज के प्रभाव में फैटी एसिड से बनते हैं। उनमें से तीन: C4, D4 और E4 एक धीमी प्रतिक्रिया करने वाले पदार्थ (MRS-A) का निर्माण करते हैं। ल्यूकोट्रिएन सी4 का प्रभाव एंटीजन के शरीर में प्रवेश करने के दस मिनट के भीतर प्रकट होता है और पच्चीस से तीस मिनट के बाद गायब हो जाता है। यह मध्यस्थ माइक्रोवास्कुलचर की पारगम्यता को बढ़ाता है, ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है, कार्डियक आउटपुट को कम करता है और प्रणालीगत और फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप को बढ़ाता है, साथ में ल्यूकोपेनिया और हेमोकोनसेंट्रेशन भी होता है। ल्यूकोट्रिएन डी4 अपनी हिस्टामाइन विशेषताओं में बहुत मजबूत है, विशेष रूप से छोटी ब्रांकाई को संकुचित करने की क्षमता में, कोरोनरी वाहिकाएँऔर फुफ्फुसीय परिसंचरण के वाहिकाएँ। ल्यूकोट्रिएन ई4 ब्रांकाई में थ्रोम्बोक्सेन के निर्माण को सक्रिय करता है, जिससे उनकी सूजन होती है, बलगम का स्राव बढ़ता है और इस तरह लंबे समय तक ब्रोंकोस्पज़म होता है।

एलर्जी (ग्रीक "एलोस" - एक और, अलग, "एर्गन" - क्रिया) एक विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो गुणात्मक रूप से परिवर्तित प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया के साथ शरीर पर एलर्जेन एंटीजन के प्रभाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है और इसके विकास के साथ होती है। हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाएं और ऊतक क्षति।

तत्काल और विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं (क्रमशः हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाएं) होती हैं। एलर्जी संबंधी एंटीबॉडीज़ हास्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए ज़िम्मेदार हैं।

अभिव्यक्ति के लिए नैदानिक ​​तस्वीरएलर्जी की प्रतिक्रिया के लिए एलर्जेन एंटीजन के साथ शरीर के कम से कम 2 संपर्कों की आवश्यकता होती है। एलर्जेन एक्सपोज़र की पहली खुराक (छोटी) को सेंसिटाइजिंग कहा जाता है। एक्सपोज़र की दूसरी खुराक - बड़ी (समाधानकारी) एलर्जी प्रतिक्रिया की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के विकास के साथ होती है। तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं कुछ सेकंड या मिनटों के भीतर या एलर्जीन के साथ संवेदनशील जीव के बार-बार संपर्क के 5 से 6 घंटे के भीतर हो सकती हैं।

कुछ मामलों में, शरीर में एलर्जेन का लंबे समय तक बने रहना संभव है और, इसके संबंध में, एलर्जेन की पहली संवेदीकरण और बार-बार समाधान करने वाली खुराक के प्रभावों के बीच एक स्पष्ट रेखा खींचना लगभग असंभव है।

तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण:

• 1) एनाफिलेक्टिक (एटोपिक);
• 2) साइटोटॉक्सिक;
• 3) प्रतिरक्षा जटिल विकृति विज्ञान।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

मैं - प्रतिरक्षाविज्ञानी

द्वितीय - पैथोकेमिकल

III - पैथोफिज़ियोलॉजिकल।

एलर्जी जो विनोदी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करती है

एंटीजन-एलर्जी को बैक्टीरिया और गैर-बैक्टीरियल प्रकृति के एंटीजन में विभाजित किया जाता है।

गैर-जीवाणु एलर्जी में शामिल हैं:

• 1) औद्योगिक;
• 2) गृहस्थी;
• 3) औषधीय;
• 4) भोजन;
• 5) सब्जी;
• 6) पशु मूल का।

पूर्ण एंटीजन (निर्धारक समूह + वाहक प्रोटीन) हैं, जो एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करने और उनके साथ बातचीत करने में सक्षम हैं, साथ ही अपूर्ण एंटीजन, या हैप्टेंस, जिनमें केवल निर्धारक समूह शामिल हैं और एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित नहीं करते हैं, बल्कि तैयार के साथ बातचीत करते हैं। -एंटीबॉडी बनाईं। विषम प्रतिजनों की एक श्रेणी होती है जिनमें निर्धारक समूहों की संरचना समान होती है।

एलर्जी मजबूत या कमजोर हो सकती है। मजबूत एलर्जी बड़ी मात्रा में प्रतिरक्षा या एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादन को उत्तेजित करती है। घुलनशील एंटीजन, आमतौर पर प्रोटीन प्रकृति के, मजबूत एलर्जी के रूप में कार्य करते हैं। प्रोटीन प्रकृति का एंटीजन जितना अधिक मजबूत होता है, उसका आणविक भार उतना ही अधिक होता है और अणु की संरचना उतनी ही अधिक कठोर होती है। कमजोर हैं कणिका, अघुलनशील प्रतिजन, जीवाणु कोशिकाएं, शरीर की स्वयं की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं के प्रतिजन।

थाइमस-निर्भर और थाइमस-स्वतंत्र एलर्जी भी हैं। थाइमस-निर्भर एंटीजन वे होते हैं जो केवल 3 कोशिकाओं की अनिवार्य भागीदारी के साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न करते हैं: मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट और बी-लिम्फोसाइट। थाइमस-स्वतंत्र एंटीजन सहायक टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी के बिना प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया उत्पन्न कर सकते हैं।

तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण के विकास के सामान्य पैटर्न

प्रतिरक्षाविज्ञानी चरण एलर्जेन की संवेदनशील खुराक और संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के संपर्क से शुरू होता है, और इसमें एलर्जिक एंटीबॉडी के साथ एलर्जेन की समाधान करने वाली खुराक की बातचीत भी शामिल होती है।

संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि का सार, सबसे पहले, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में निहित है, जो मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा एलर्जेन की पहचान और अवशोषण से शुरू होता है। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया के दौरान, अधिकांश एलर्जेन हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में नष्ट हो जाते हैं; एलर्जेन (निर्धारक समूह) का गैर-हाइड्रोलाइज्ड हिस्सा आईए प्रोटीन और मैक्रोफेज एमआरएनए के साथ कॉम्प्लेक्स में ए-सेल की बाहरी झिल्ली पर उजागर होता है। परिणामी कॉम्प्लेक्स को सुपरएंटीजन कहा जाता है और इसमें इम्युनोजेनेसिटी और एलर्जेनिसिटी (प्रतिरक्षा और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने की क्षमता) होती है, जो मूल देशी एलर्जेन की तुलना में कई गुना अधिक होती है। संवेदीकरण की अव्यक्त अवधि के दौरान, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, तीन प्रकार की प्रतिरक्षासक्षम कोशिकाओं के विशिष्ट और गैर-विशिष्ट सहयोग की एक प्रक्रिया होती है: ए-कोशिकाएं, टी-हेल्पर लिम्फोसाइट्स और बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-उत्तरदायी क्लोन। सबसे पहले, मैक्रोफेज के एलर्जेन और आईए प्रोटीन को टी-लिम्फोसाइट हेल्पर्स के विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा पहचाना जाता है, फिर मैक्रोफेज इंटरल्यूकिन -1 को स्रावित करता है, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं के प्रसार को उत्तेजित करता है, जो बदले में, इम्यूनोजेनेसिस के एक प्रेरक का स्राव करता है। बी-लिम्फोसाइटों के एंटीजन-संवेदनशील क्लोनों के प्रसार को उत्तेजित करना, उनके भेदभाव और प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तन - विशिष्ट एलर्जी एंटीबॉडी के उत्पादक।

एंटीबॉडी निर्माण की प्रक्रिया एक अन्य प्रकार के इम्यूनोसाइट्स - टी-सप्रेसर्स से प्रभावित होती है, जिनकी क्रिया टी-हेल्पर्स की क्रिया के विपरीत होती है: वे बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और प्लाज्मा कोशिकाओं में उनके परिवर्तन को रोकते हैं। आम तौर पर, टी-हेल्पर्स और टी-सप्रेसर्स का अनुपात 1.4 - 2.4 है।

एलर्जी एंटीबॉडी को इसमें विभाजित किया गया है:

• 1) आक्रामक एंटीबॉडी;
• 2) दर्शक एंटीबॉडीज;
• 3) एंटीबॉडी को अवरुद्ध करना।

प्रत्येक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक, साइटोलिटिक, इम्यूनोकॉम्प्लेक्स पैथोलॉजी) को कुछ आक्रामक एंटीबॉडी की विशेषता होती है जो प्रतिरक्षाविज्ञानी, जैव रासायनिक और भौतिक गुणों में भिन्न होती हैं।

जब एंटीजन की एक अनुमेय खुराक प्रवेश करती है (या शरीर में एंटीजन के बने रहने की स्थिति में), एंटीबॉडी के सक्रिय केंद्र सेलुलर स्तर पर या प्रणालीगत रक्तप्रवाह में एंटीजन के निर्धारक समूहों के साथ बातचीत करते हैं।

पैथोकेमिकल चरण में गठन और रिहाई शामिल है पर्यावरणएलर्जी मध्यस्थों के अत्यधिक सक्रिय रूप में, जो सेलुलर स्तर पर एलर्जी एंटीबॉडी के साथ एंटीजन की बातचीत या लक्ष्य कोशिकाओं पर प्रतिरक्षा परिसरों के निर्धारण के दौरान होता है।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण को तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थों के जैविक प्रभावों के विकास और एलर्जी प्रतिक्रियाओं की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषता है।

एनाफिलेक्टिक (एटोनिक) प्रतिक्रियाएं

सामान्यीकृत (एनाफिलेक्टिक शॉक) और स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं (एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा) हैं।

एलर्जी जो अक्सर एनाफिलेक्टिक सदमे के विकास को प्रेरित करती है:

• 1) एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, एलोजेनिक तैयारी?-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन;
• 2) प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन, आदि);
• 3) दवाएं (एंटीबायोटिक्स, विशेष रूप से पेनिसिलिन, मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन, आदि);
• 4) रेडियोपैक एजेंट;
• 5) कीड़ों से एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं निम्न कारणों से हो सकती हैं:

• 1) पौधों के परागकणों (पॉलीनोज़), कवक बीजाणुओं से एलर्जी;
• 2) घरेलू और औद्योगिक धूल, एपिडर्मिस और जानवरों के बालों से होने वाली एलर्जी;
• 3) सौंदर्य प्रसाधनों और इत्रों आदि से होने वाली एलर्जी।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब एक एलर्जी स्वाभाविक रूप से शरीर में प्रवेश करती है और एलर्जी के प्रवेश और निर्धारण के स्थानों (नेत्रश्लेष्मला म्यूकोसा, नाक मार्ग, जठरांत्र पथ, त्वचा, आदि) में विकसित होती है।

एनाफिलेक्सिस में आक्रामक एंटीबॉडी होमोसाइटोट्रोपिक एंटीबॉडी (रीगिन्स या एटोपेन्स) हैं, जो वर्ग ई और जी 4 के इम्युनोग्लोबुलिन से संबंधित हैं, जो विभिन्न कोशिकाओं पर फिक्सिंग करने में सक्षम हैं। रीगिन्स मुख्य रूप से बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं पर तय होते हैं - उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाएं, साथ ही कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स (मैक्रोफेज, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स) वाली कोशिकाएं।

एनाफिलेक्सिस के साथ, एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दो तरंगें प्रतिष्ठित हैं:

• पहली लहर लगभग 15 मिनट के बाद होती है, जब मध्यस्थों को उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स वाली कोशिकाओं से छोड़ा जाता है;
• दूसरी लहर - 5 - 6 घंटों के बाद, इस मामले में मध्यस्थों के स्रोत कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की वाहक कोशिकाएं हैं।

एनाफिलेक्सिस के मध्यस्थ और उनके गठन के स्रोत:

• 1) मस्तूल कोशिकाएं और बेसोफिल्स हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, इओसिनोफिलिक और न्यूट्रोफिलिक कारकों, केमोटैक्टिक कारकों, हेपरिन, एरिल्सल्फेटेज़ ए, गैलेक्टोसिडेज़, काइमोट्रिप्सिन, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस को संश्लेषित और स्रावित करते हैं;
• 2) इओसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेज बी, फॉस्फोलिपेज़ डी, हिस्टामिनेज़ और धनायनित प्रोटीन का एक स्रोत हैं;
• 3) न्यूट्रोफिल से ल्यूकोट्रिएन्स, हिस्टामिनेज, एरिलसल्फेटेस, प्रोस्टाग्लैंडिंस निकलते हैं;
• 4) प्लेटलेट्स से - सेरोटोनिन;
• 5) बेसोफिल, लिम्फोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाएं फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के सक्रियण के मामले में प्लेटलेट-सक्रिय कारक के गठन के स्रोत हैं।

एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के नैदानिक ​​लक्षण किसके कारण होते हैं? जैविक प्रभावएलर्जी मध्यस्थ।

एनाफिलेक्टिक शॉक को पैथोलॉजी की सामान्य अभिव्यक्तियों के तेजी से विकास की विशेषता है: कोलैप्टॉइड अवस्था तक रक्तचाप में तेज गिरावट, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विकार, रक्त जमावट प्रणाली के विकार, चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन श्वसन तंत्र, जठरांत्र संबंधी मार्ग, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, त्वचा में खुजली। मौतआधे घंटे के भीतर श्वासावरोध के लक्षण, गुर्दे, यकृत, जठरांत्र संबंधी मार्ग, हृदय और अन्य अंगों को गंभीर क्षति हो सकती है।

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं में संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि और एडिमा का विकास, त्वचा में खुजली, मतली, चिकनी मांसपेशियों के अंगों में ऐंठन के कारण पेट में दर्द, कभी-कभी उल्टी और ठंड लगना शामिल है।

साइटोटॉक्सिक प्रतिक्रियाएं

किस्में: रक्त आधान सदमा, मां और भ्रूण की आरएच असंगति, ऑटोइम्यून एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और अन्य ऑटोइम्यून रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति का एक घटक।

इन प्रतिक्रियाओं में एंटीजन शरीर की अपनी कोशिकाओं की झिल्ली का एक संरचनात्मक घटक या एक बहिर्जात प्रकृति (जीवाणु कोशिका, औषधीय पदार्थ, आदि) का एंटीजन होता है, जो कोशिकाओं पर मजबूती से स्थिर होता है और झिल्ली की संरचना को बदलता है।

एलर्जेन एंटीजन की समाधानकारी खुराक के प्रभाव में लक्ष्य कोशिका का साइटोलिसिस तीन तरीकों से सुनिश्चित किया जाता है:

• 1) पूरक की सक्रियता के कारण - पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;
• 2) एंटीबॉडी से लेपित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस की सक्रियता के कारण - एंटीबॉडी-निर्भर फागोसाइटोसिस;
• 3) एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के सक्रियण के माध्यम से - के-कोशिकाओं (शून्य, या न तो टी- और न ही बी-लिम्फोसाइट्स) की भागीदारी के साथ।

पूरक-मध्यस्थ साइटोटोक्सिसिटी के मुख्य मध्यस्थ सक्रिय पूरक टुकड़े हैं। पूरक सीरम एंजाइम प्रोटीन की निकट से संबंधित प्रणाली को संदर्भित करता है।

विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच) कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ प्रतिरक्षा सक्षम टी-लिम्फोसाइटों द्वारा किए गए सेलुलर प्रतिरक्षा के विकृति विज्ञान के रूपों में से एक है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए, एंटीजन के साथ प्रारंभिक संपर्क पर होने वाला पिछला संवेदीकरण आवश्यक है। एचआरटी जानवरों और मनुष्यों में एलर्जेन एंटीजन की समाधानशील (बार-बार) खुराक के ऊतक में प्रवेश के 6-72 घंटे बाद विकसित होता है।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• 1) संक्रामक एलर्जी;
• 2) संपर्क जिल्द की सूजन;
• 3) प्रत्यारोपण अस्वीकृति;
• 4) स्वप्रतिरक्षी रोग।

एंटीजन-एलर्जी जो एचआरटी प्रतिक्रिया के विकास को प्रेरित करते हैं:

एचआरटी प्रतिक्रियाओं में मुख्य भागीदार टी लिम्फोसाइट्स (सीडी3) हैं। टी लिम्फोसाइट्स अस्थि मज्जा की अविभाज्य स्टेम कोशिकाओं से बनते हैं, जो थाइमस में बढ़ते और विभेदित होते हैं, एंटीजन-प्रतिक्रियाशील थाइमस-निर्भर लिम्फोसाइट्स (टी लिम्फोसाइट्स) के गुणों को प्राप्त करते हैं। ये कोशिकाएं लिम्फ नोड्स, प्लीहा के थाइमस-निर्भर क्षेत्रों में बसती हैं, और रक्त में भी मौजूद होती हैं, जो सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया प्रदान करती हैं।

टी लिम्फोसाइटों की उप-जनसंख्या

• 1) टी-प्रभावक (टी-हत्यारे, साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स) - ट्यूमर कोशिकाओं, आनुवंशिक रूप से विदेशी प्रत्यारोपण कोशिकाओं और किसी के शरीर की उत्परिवर्तित कोशिकाओं को नष्ट करते हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी का कार्य करते हैं;
• 2) लिम्फोकिन्स के टी-निर्माता - एचआरटी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं;
• 3) टी-संशोधक (टी-हेल्पर्स (सीडी4), एम्पलीफायर) - टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन के विभेदन और प्रसार को बढ़ावा देते हैं;
• 4) टी-सप्रेसर्स (सीडी8) - प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की ताकत को सीमित करते हैं, टी- और बी-श्रृंखला कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव को रोकते हैं;
• 5) मेमोरी टी कोशिकाएं - टी लिम्फोसाइट्स जो एंटीजन के बारे में जानकारी संग्रहीत और संचारित करती हैं।

विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए सामान्य तंत्र

जब एक एलर्जेन एंटीजन शरीर में प्रवेश करता है, तो इसे मैक्रोफेज (ए-सेल) द्वारा फागोसिटोज किया जाता है, जिसके फागोलिसोसोम में, हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में, एलर्जेन एंटीजन का हिस्सा नष्ट हो जाता है (लगभग 80%)। एलर्जेन एंटीजन का अखण्डित हिस्सा, आईए प्रोटीन अणुओं के साथ जटिल होकर, सुपरएंटीजन के रूप में ए-सेल झिल्ली पर व्यक्त होता है और एंटीजन-पहचानने वाले टी लिम्फोसाइटों के सामने प्रस्तुत किया जाता है। मैक्रोफेज प्रतिक्रिया के बाद, ए-सेल और टी-हेल्पर के बीच सहयोग की एक प्रक्रिया होती है, जिसका पहला चरण टी-पर एंटीजन-विशिष्ट रिसेप्टर्स द्वारा ए-सेल की सतह पर एक विदेशी एंटीजन की पहचान है। सहायक झिल्ली, साथ ही विशिष्ट टी-हेल्पर रिसेप्टर्स द्वारा मैक्रोफेज के आईए प्रोटीन की पहचान। इसके बाद, ए कोशिकाएं इंटरल्यूकिन-1 (आईएल-1) का उत्पादन करती हैं, जो टी-हेल्पर कोशिकाओं (टी-एम्प्लीफायर्स) के प्रसार को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध इंटरल्यूकिन -2 (आईएल -2) का स्राव करता है, जो क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में लिम्फोकिन्स और टी-किलर्स के एंटीजन-उत्तेजित टी-उत्पादकों के ब्लास्ट परिवर्तन, प्रसार और भेदभाव को सक्रिय और समर्थन करता है।

जब टी-लिम्फोकिन उत्पादक एंटीजन के साथ बातचीत करते हैं, तो एचआरटी-लिम्फोकिन्स के 60 से अधिक घुलनशील मध्यस्थ स्रावित होते हैं, जो घाव में विभिन्न कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। एलर्जी संबंधी सूजन.

लिम्फोकिन्स का वर्गीकरण.

I. लिम्फोसाइटों को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) लॉरेंस स्थानांतरण कारक;
• 2) माइटोजेनिक (ब्लास्टोजेनिक) कारक;
• 3) एक कारक जो टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है।

द्वितीय. मैक्रोफेज को प्रभावित करने वाले कारक:

• 1) प्रवास निरोधात्मक कारक (एमआईएफ);
• 2) वह कारक जो मैक्रोफेज को सक्रिय करता है;
• 3) एक कारक जो मैक्रोफेज के प्रसार को बढ़ाता है।

तृतीय. साइटोटोक्सिक कारक:

• 1) लिम्फोटॉक्सिन;
• 2) डीएनए संश्लेषण को बाधित करने वाला एक कारक;
• 3) एक कारक जो हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं को रोकता है।

चतुर्थ. केमोटैक्टिक कारक:

• 1) मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल;
• 2) लिम्फोसाइट्स;
• 3) ईोसिनोफिल्स।

वी. एंटीवायरल और रोगाणुरोधी कारक - β-इंटरफेरॉन (प्रतिरक्षा इंटरफेरॉन)।

लिम्फोकिन्स के साथ, अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी एचआरटी के दौरान एलर्जी की सूजन के विकास में भूमिका निभाते हैं: ल्यूकोट्रिएन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, लाइसोसोमल एंजाइम और केलोन्स।

यदि लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादकों को उनके प्रभाव का दूर से एहसास होता है, तो संवेदनशील टी-हत्यारों का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, जो तीन चरणों में होता है।

चरण I - लक्ष्य कोशिका पहचान। किलर टी सेल एक विशिष्ट एंटीजन और हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन (एच-2डी और एच-2के प्रोटीन - एमएचसी लोकी के डी और के जीन के उत्पाद) के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य सेल से जुड़ जाता है। इस मामले में, टी-किलर और लक्ष्य कोशिका के बीच एक करीबी झिल्ली संपर्क होता है, जिससे टी-किलर की चयापचय प्रणाली सक्रिय हो जाती है, जो बाद में "लक्ष्य कोशिका" का विश्लेषण करती है।

स्टेज II - घातक झटका। किलर टी सेल में एक डायरेक्ट है विषाक्त प्रभावप्रभावक कोशिका की झिल्ली पर एंजाइमों की सक्रियता के कारण लक्ष्य कोशिका पर।

चरण III - लक्ष्य कोशिका का आसमाटिक लसीका। यह चरण लक्ष्य कोशिका की झिल्ली पारगम्यता में क्रमिक परिवर्तनों की एक श्रृंखला के साथ शुरू होता है और कोशिका झिल्ली के टूटने के साथ समाप्त होता है। झिल्ली की प्राथमिक क्षति से कोशिका में सोडियम और पानी के आयनों का तेजी से प्रवेश होता है। लक्ष्य कोशिका की मृत्यु कोशिका के आसमाटिक लसीका के परिणामस्वरूप होती है।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के चरण:

I - इम्यूनोलॉजिकल - इसमें एलर्जेन एंटीजन की पहली खुराक की शुरूआत के बाद संवेदीकरण की अवधि, प्रभावकारी टी-लिम्फोसाइटों के संबंधित क्लोन का प्रसार, लक्ष्य कोशिका झिल्ली के साथ पहचान और बातचीत शामिल है;

II - पैथोकेमिकल - एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) की रिहाई का चरण;

III - पैथोफिजियोलॉजिकल - एचआरटी मध्यस्थों और साइटोटॉक्सिक टी-लिम्फोसाइटों के जैविक प्रभावों की अभिव्यक्ति।

एचआरटी के चयनित रूप

संपर्क त्वचाशोथ

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर कार्बनिक और अकार्बनिक मूल के कम आणविक भार वाले पदार्थों से होती है: विभिन्न रसायन, पेंट, वार्निश, सौंदर्य प्रसाधन, एंटीबायोटिक्स, कीटनाशक, आर्सेनिक, कोबाल्ट, प्लैटिनम यौगिक जो त्वचा को प्रभावित करते हैं। संपर्क जिल्द की सूजन पौधों से उत्पन्न पदार्थों - कपास के बीज, खट्टे फल के कारण भी हो सकती है। एलर्जी, त्वचा में प्रवेश करके, त्वचा प्रोटीन के SH- और NH2-समूहों के साथ स्थिर सहसंयोजक बंधन बनाती है। इन संयुग्मों में संवेदीकरण गुण होते हैं।

संवेदीकरण आमतौर पर किसी एलर्जेन के साथ लंबे समय तक संपर्क के परिणामस्वरूप होता है। संपर्क जिल्द की सूजन के साथ, रोग संबंधी परिवर्तन देखे जाते हैं सतह की परतेंत्वचा। सूजन वाले सेलुलर तत्वों द्वारा घुसपैठ, एपिडर्मिस का अध: पतन और अलगाव, और अखंडता का नुकसान नोट किया गया है तहखाना झिल्ली.

संक्रामक एलर्जी

एचआरटी कवक और वायरस (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, टुलारेमिया, सिफलिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, स्ट्रेप्टोकोकल, स्टेफिलोकोकल और) के कारण होने वाले दीर्घकालिक जीवाणु संक्रमण में विकसित होता है। न्यूमोकोकल संक्रमण, एस्परगिलोसिस, ब्लास्टोमाइकोसिस), साथ ही प्रोटोजोआ (टोक्सोप्लाज्मोसिस) के कारण होने वाली बीमारियों और हेल्मिंथिक संक्रमण के लिए।

माइक्रोबियल एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता आमतौर पर सूजन के दौरान विकसित होती है। कुछ प्रतिनिधियों द्वारा शरीर के संवेदीकरण की संभावना से इंकार नहीं किया जा सकता है। सामान्य माइक्रोफ़्लोरा(निसेरिया, एस्चेरिचिया कोली) या रोगजनक रोगाणु जब उन्हें ले जाया जाता है।

भ्रष्टाचार की अस्वीकृति

प्रत्यारोपण के दौरान, प्राप्तकर्ता का शरीर विदेशी प्रत्यारोपण एंटीजन (हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन) को पहचानता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया करता है जिससे प्रत्यारोपण अस्वीकृति होती है। वसा ऊतक कोशिकाओं को छोड़कर, प्रत्यारोपण एंटीजन सभी न्यूक्लियेटेड कोशिकाओं में मौजूद होते हैं।

ग्राफ्ट के प्रकार

• 1. सिनजेनिक (आइसोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता इनब्रेड लाइनों के प्रतिनिधि हैं जो एंटीजेनिक रूप से समान (मोनोज़ायगोटिक जुड़वां) हैं। सिनजेनिक श्रेणी में एक ऑटोग्राफ़्ट शामिल होता है जब ऊतक (त्वचा) को एक ही जीव के भीतर प्रत्यारोपित किया जाता है। इस मामले में, प्रत्यारोपण अस्वीकृति नहीं होती है।
• 2. एलोजेनिक (होमोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता एक ही प्रजाति के भीतर विभिन्न आनुवंशिक रेखाओं के प्रतिनिधि हैं।
• 3. ज़ेनोजेनिक (हेटरोग्राफ़्ट) - दाता और प्राप्तकर्ता अलग-अलग प्रजातियों के होते हैं।

इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के उपयोग के बिना एलोजेनिक और ज़ेनोजेनिक प्रत्यारोपण को अस्वीकार कर दिया जाता है।

त्वचा एलोग्राफ़्ट अस्वीकृति की गतिशीलता

पहले 2 दिनों में, प्रत्यारोपित त्वचा का फ्लैप प्राप्तकर्ता की त्वचा के साथ विलीन हो जाता है। इस समय, दाता और प्राप्तकर्ता के ऊतकों के बीच रक्त परिसंचरण स्थापित होता है और ग्राफ्ट सामान्य त्वचा की तरह दिखता है। 6वें - 8वें दिन, सूजन, लिम्फोइड कोशिकाओं के साथ ग्राफ्ट की घुसपैठ, स्थानीय घनास्त्रता और ठहराव दिखाई देते हैं। ग्राफ्ट नीला और कठोर हो जाता है, और एपिडर्मिस और बालों के रोम में अपक्षयी परिवर्तन होते हैं। 10वें-12वें दिन तक कलम मर जाता है और दाता को प्रत्यारोपित करने पर भी पुनर्जीवित नहीं होता है। जब एक ही दाता से एक ग्राफ्ट दोबारा प्रत्यारोपित किया जाता है, तो पैथोलॉजिकल परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं - अस्वीकृति 5 वें दिन या उससे पहले होती है।

ग्राफ्ट अस्वीकृति के तंत्र

• 1. सेलुलर कारक. प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स, दाता एंटीजन द्वारा संवेदनशील होते हैं, ग्राफ्ट के संवहनीकरण के बाद साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हुए ग्राफ्ट में स्थानांतरित हो जाते हैं। टी-किलर्स के प्रभाव के परिणामस्वरूप और लिम्फोकिन्स के प्रभाव में, लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों की पारगम्यता बाधित हो जाती है, जिससे लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई होती है और कोशिका क्षति होती है। अधिक जानकारी के लिए देर के चरणमैक्रोफेज भी ग्राफ्ट के विनाश में भाग लेते हैं, साइटोपैथोजेनिक प्रभाव को बढ़ाते हैं, जिससे उनकी सतह पर मौजूद साइटोफिलिक एंटीबॉडी के कारण एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटॉक्सिसिटी के प्रकार के अनुसार कोशिका विनाश होता है।
• 2. हास्य कारक. त्वचा, अस्थि मज्जा और गुर्दे के आवंटन के दौरान, हेमाग्लगुटिनिन, हेमोलिसिन, ल्यूकोटोकिंस और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के प्रति एंटीबॉडी अक्सर बनते हैं। एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया के दौरान, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक में हत्यारे टी कोशिकाओं के प्रवास की सुविधा प्रदान करते हैं। ग्राफ्ट वाहिकाओं में एंडोथेलियल कोशिकाओं के विश्लेषण से रक्त जमावट प्रक्रिया सक्रिय हो जाती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

स्वप्रतिरक्षी प्रकृति के रोगों को दो समूहों में विभाजित किया गया है।

पहले समूह में कोलेजनोज - प्रणालीगत रोग शामिल हैं संयोजी ऊतक, जिसमें सख्त अंग विशिष्टता के बिना रक्त सीरम में ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। तो, एसएलई के साथ और रूमेटाइड गठियाकई ऊतकों और कोशिकाओं के एंटीजन से ऑटोएंटीबॉडी का पता लगाया जाता है: गुर्दे, हृदय, फेफड़ों के संयोजी ऊतक।

दूसरे समूह में वे बीमारियाँ शामिल हैं जिनमें रक्त में अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है (हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, हानिकारक रक्तहीनता, एडिसन रोग, स्वप्रतिरक्षी हीमोलिटिक अरक्ततावगैरह।)।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास में कई संभावित तंत्र हैं।

• 1. प्राकृतिक (प्राथमिक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन - प्रतिरक्षात्मक रूप से बाधा ऊतकों (तंत्रिका, लेंस, थायरॉयड ग्रंथि, वृषण, शुक्राणु) के एंटीजन।
• 2. गैर-संक्रामक (गर्मी, ठंड, आयनीकरण विकिरण) और संक्रामक (माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थ, वायरस, बैक्टीरिया) प्रकृति के रोगजनक कारकों के अंगों और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव के प्रभाव में गठित अधिग्रहित (द्वितीयक) एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का गठन।
• 3. क्रॉस-रिएक्टिंग या विषम एंटीजन के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी का निर्माण। स्ट्रेप्टोकोकस की कुछ किस्मों की झिल्ली एंटीजेनिक रूप से हृदय ऊतक एंटीजन और ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली एंटीजन के समान होती है। इस संबंध में, स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के दौरान इन सूक्ष्मजीवों के प्रति एंटीबॉडी हृदय और गुर्दे के ऊतक प्रतिजनों के साथ प्रतिक्रिया करते हैं, जिससे ऑटोइम्यून क्षति का विकास होता है।
• 4. किसी के अपने अपरिवर्तित ऊतकों के प्रति प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता के टूटने के परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून घाव हो सकते हैं। प्रतिरक्षात्मक सहिष्णुता की विफलता लिम्फोइड कोशिकाओं के दैहिक उत्परिवर्तन के कारण हो सकती है, जो या तो टी-हेल्पर्स के उत्परिवर्ती निषिद्ध क्लोनों की उपस्थिति की ओर ले जाती है, जो अपने स्वयं के अपरिवर्तित एंटीजन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के विकास को सुनिश्चित करते हैं, या टी-सप्रेसर्स की कमी के कारण होते हैं। और, तदनुसार, मूल एंटीजन के खिलाफ बी-लिम्फोसाइट प्रणाली की आक्रामकता में वृद्धि।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विकास ऑटोइम्यून बीमारी की प्रकृति के आधार पर एक या किसी अन्य प्रतिक्रिया की प्रबलता के साथ सेलुलर और ह्यूमरल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की जटिल बातचीत के कारण होता है।

हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांत

सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के लिए, आमतौर पर विधियों का उपयोग किया जाता है निरर्थक हाइपोसेंसिटाइजेशन, जिसका उद्देश्य विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता के अभिवाही लिंक, केंद्रीय चरण और अपवाही लिंक को दबाना है।

अभिवाही लिंक ऊतक मैक्रोफेज - ए-कोशिकाओं द्वारा प्रदान किया जाता है। सिंथेटिक यौगिक अभिवाही चरण को दबाते हैं - साइक्लोफॉस्फेमाइड, नाइट्रोजन सरसों, सोने की तैयारी

कोशिका-प्रकार की प्रतिक्रियाओं के केंद्रीय चरण को दबाने के लिए (मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों के विभिन्न क्लोनों के बीच सहयोग की प्रक्रियाओं के साथ-साथ एंटीजन-प्रतिक्रियाशील लिम्फोइड कोशिकाओं के प्रसार और भेदभाव सहित), विभिन्न इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स का उपयोग किया जाता है - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, एंटीमेटाबोलाइट्स, विशेष रूप से , प्यूरीन और पाइरीमिडीन (मर्कैप्टोप्यूरिन, एज़ैथियोप्रिन) के एनालॉग, प्रतिपक्षी फोलिक एसिड(एमेथोप्टेरिन), साइटोटॉक्सिक पदार्थ (एक्टिनोमाइसिन सी और डी, कोल्सीसिन, साइक्लोफॉस्फेमाइड)। एलर्जिक एंटीजन चिकित्सा विद्युत चोट

सेलुलर अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के अपवाही लिंक को दबाने के लिए, जिसमें किलर टी कोशिकाओं के लक्ष्य कोशिकाओं पर हानिकारक प्रभाव, साथ ही विलंबित-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ - लिम्फोकिन्स, विरोधी भड़काऊ दवाएं - सैलिसिलेट्स, साइटोस्टैटिक प्रभाव वाले एंटीबायोटिक्स - एक्टिनोमाइसिन सी और रूबोमाइसिन शामिल हैं। , हार्मोन और जैविक सक्रिय पदार्थों का उपयोग किया जाता है, विशेष रूप से कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस, प्रोजेस्टेरोन, एंटीसेरा।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सबसे अधिक उपयोग किया जाता है प्रतिरक्षादमनकारी औषधियाँयह केवल सेलुलर प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अभिवाही, केंद्रीय या अपवाही चरणों पर चयनात्मक निरोधात्मक प्रभाव का कारण नहीं बनता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अधिकांश मामलों में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं में एक जटिल रोगजनन होता है, जिसमें विलंबित (सेलुलर) प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के प्रमुख तंत्र और हास्य प्रकार की एलर्जी के सहायक तंत्र शामिल हैं।

इस संबंध में, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पैथोकेमिकल और पैथोफिजियोलॉजिकल चरणों को दबाने के लिए, ह्यूमरल और सेलुलर प्रकार की एलर्जी के लिए उपयोग किए जाने वाले हाइपोसेंसिटाइजेशन के सिद्धांतों को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

(1) साइटोट्रोपिक (साइटोफिलिक) प्रकार की प्रतिक्रियाएँ . निम्नलिखित पदार्थ इस प्रकार की एलर्जी की सामान्यीकृत एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया (एनाफिलेक्टिक शॉक) के आरंभकर्ता के रूप में कार्य करते हैं:

एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जेन, γ-ग्लोब्युलिन और रक्त प्लाज्मा प्रोटीन की एलोजेनिक तैयारी;

प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के हार्मोन की एलर्जी (एसीटीएच, इंसुलिन और अन्य);

दवाएं [एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन), मांसपेशियों को आराम देने वाले, एनेस्थेटिक्स, विटामिन और अन्य];

रेडियोपैक एजेंट;

कीट एलर्जी.

स्थानीय एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं - एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस और नेत्रश्लेष्मलाशोथ, पित्ती, क्विन्के की एडिमा) - ऐसे एंटीजन के प्रभाव में हो सकती हैं:

पौधे के पराग से एलर्जी (परागण), कवक बीजाणु);

घरेलू और औद्योगिक धूल एलर्जी;

पालतू जानवरों के एपिडर्मल एलर्जी;

सौंदर्य प्रसाधनों और इत्र आदि में निहित एलर्जी।

एलर्जेन के साथ प्राथमिक संपर्क के परिणामस्वरूप, आईसीएस शरीर में एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया का आयोजन करता है, जिसकी विशिष्टता बी-लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी ई- और/या आईजी जी 4-श्रेणी इम्युनोग्लोबुलिन (रीगिन्स, एटोपेन्स) के संश्लेषण में निहित है। और प्लाज्मा कोशिकाएं। बी लिम्फोसाइटों द्वारा आईजी जी 4 और ई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन का उत्पादन एपीसी द्वारा एलर्जेन की प्रस्तुति और टी और बी लिम्फोसाइटों के बीच सहयोग पर निर्भर करता है। स्थानीय रूप से संश्लेषित ई-क्लास आईजी शुरू में इसके गठन के स्थल पर मस्तूल कोशिकाओं को संवेदनशील बनाता है, जिसके बाद एंटीबॉडी रक्तप्रवाह के माध्यम से शरीर के सभी अंगों और ऊतकों में फैल जाती है (चित्र 1;)।

चावल। 1. रिएक्टिनो का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व-

वोगो (साइटोट्रोपिक, साइटोफिलिक) तंत्र

तत्काल अतिसंवेदनशीलता

इसके बाद, आईजी ई- और आईजी जी 4 वर्गों का बड़ा हिस्सा उच्च-आत्मीयता रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है और पहले क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं - मस्तूल कोशिकाओं (मस्तूल कोशिकाओं) के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली पर एफसी रिसेप्टर्स के स्थानीयकरण स्थल पर उनके बाद के निर्धारण के साथ बातचीत करता है। बेसोफिल्स। आईजी ई और आईजी जी 4 वर्गों के शेष इम्युनोग्लोबुलिन दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं के कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं - ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स, प्लेटलेट्स, त्वचा की लैंगरहैंस कोशिकाएं और एंडोथेलियल कोशिकाएं, एफसी रिसेप्टर के एक टुकड़े का उपयोग करके भी . उदाहरण के लिए, प्रत्येक मस्तूल कोशिका या बेसोफिल पर, 3,000 से 300,000 आईजी ई अणु तय किए जा सकते हैं। यहां वे कई महीनों तक रहने में सक्षम हैं, और इस पूरी अवधि के दौरान, पहले और दूसरे के एलर्जेन के प्रति संवेदनशीलता बढ़ जाती है। क्रम लक्ष्य कोशिकाएँ बनी हुई हैं।

जब एलर्जेन दोबारा प्रवेश करता है, जो प्रारंभिक संपर्क के बाद कम से कम एक सप्ताह या उससे अधिक समय तक हो सकता है, तो आईजीई वर्ग के स्थानीयकरण स्थल पर एक प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स एजी+एटी बनता है, जो लक्ष्य कोशिकाओं की झिल्लियों पर भी स्थिर होता है। पहला और दूसरा क्रम. इससे साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की सतह से आईजी ई के लिए रिसेप्टर प्रोटीन की निकासी होती है और बाद में कोशिका सक्रिय हो जाती है, जो एचएनटी मध्यस्थों के बढ़े हुए संश्लेषण, स्राव और रिलीज में व्यक्त होती है। अधिकतम कोशिका सक्रियण प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स Ag+AT द्वारा कई सौ या हजारों रिसेप्टर्स को बांधकर प्राप्त किया जाता है। लक्ष्य कोशिकाओं की सक्रियता की डिग्री कैल्शियम आयनों की सामग्री, कोशिका की ऊर्जा क्षमता, साथ ही चक्रीय एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएमपी) और ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (सीजीएमपी) के अनुपात पर निर्भर करती है - सीएमपी में कमी और सीजीएमपी में वृद्धि .

एजी + एटी कॉम्प्लेक्स के गठन और लक्ष्य कोशिकाओं (उदाहरण के लिए, मस्तूल कोशिकाएं) के सक्रियण के परिणामस्वरूप, उनका साइटोलेमा नष्ट हो जाता है, और साइटोप्लाज्मिक ग्रैन्यूल की सामग्री पेरीसेलुलर स्पेस में डाली जाती है। मस्त कोशिकाएं, या मस्तूल कोशिकाएं, संयोजी ऊतक के घटकों से संबंधित हैं और मुख्य रूप से उन संरचनाओं में स्थानीयकृत होती हैं जो प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष रूप से पर्यावरण के साथ बातचीत करती हैं - त्वचा, श्वसन पथ, पाचन नाल, तंत्रिका तंतुओं और रक्त वाहिकाओं के साथ।

साइटोप्लाज्मिक और इंट्रासेल्युलर झिल्लियों के विनाश की प्रक्रिया में, बड़ी संख्या में पूर्व-संश्लेषित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ पेरीसेलुलर स्पेस में डाले जाते हैं, जिन्हें तत्काल-प्रकार के एलर्जी मध्यस्थ कहा जाता है - वासोएक्टिव एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन), एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स (प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएन्स, थ्रोम्बोक्सेन ए 2), साइटोकिन्स जो स्थानीय और प्रणालीगत ऊतक क्षति में मध्यस्थता करते हैं [इंटरल्यूकिन्स-1-6, आईएल-8, 10, 12, 13, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक - पीएएफ, न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल केमोटैक्सिस कारक, टीएनएफ-α, γ- आईएनएफ, ईोसिनोफिल प्रोटीन, ईोसिनोफिल न्यूरोटॉक्सिन, चिपकने वाले, सेलेक्टिन (पी और ई), ग्रैनुलोसाइट-मोनोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक, लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद) और कई अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (हेपरिन, किनिन, एरिल्सल्फेटेस ए और बी, गैलेक्टोसिडेज़, सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज़, हिस्टामिनेज, फॉस्फोलिपेज़ ए  और डी, काइमोट्रिप्सिन, लाइसोसोमल एंजाइम, धनायनित प्रोटीन )]। उनमें से अधिकांश कणिकाओं में पाए जाते हैं, मुख्य रूप से बेसोफिल, मस्तूल कोशिकाओं, साथ ही न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मैक्रोफेज और अन्य, और एचएनटी मध्यस्थों वाले पहले और दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं से कणिकाओं को जारी करने की प्रक्रिया को डीग्रेनुलेशन कहा जाता है। तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थों में सुरक्षात्मक और रोगजनक दोनों प्रभाव होते हैं। उत्तरार्द्ध विभिन्न रोगों के लक्षणों से प्रकट होता है। एलर्जी मध्यस्थों को जारी करने का क्लासिक तरीका तत्काल प्रतिक्रियाओं की ओर ले जाता है जो पहले आधे घंटे में विकसित होते हैं - मध्यस्थ रिलीज की तथाकथित पहली लहर। यह उच्च आत्मीयता रिसेप्टर्स (मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स) वाली कोशिकाओं से एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई के कारण होता है।

रीगिन एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई की दूसरी लहर के गठन से जुड़ा एक अतिरिक्त मार्ग, एचएनटी के तथाकथित देर से, या विलंबित, चरण के विकास की शुरुआत करता है, जो दूसरे क्रम के लक्ष्य कोशिकाओं (ग्रैनुलोसाइट्स) से जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की रिहाई से जुड़ा होता है। , लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियल कोशिकाएं)। यह 6-8 घंटों के बाद प्रकट होता है। देर से प्रतिक्रिया की गंभीरता भिन्न हो सकती है। अधिकांश एचएनटी मध्यस्थों का संवहनी स्वर, उनकी दीवारों की पारगम्यता और खोखले अंगों की चिकनी मांसपेशी फाइबर की स्थिति (विश्राम या ऐंठन) पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है। उदाहरण के लिए, ल्यूकोट्रिएन डी 4 का स्पस्मोजेनिक प्रभाव हिस्टामाइन की तुलना में सैकड़ों गुना अधिक है।

लक्ष्य कोशिकाओं के लिए आईजी ई की उच्च आत्मीयता (एफ़िनिटी) के कारण इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोट्रोपिक या साइटोफिलिक कहा जाता है। मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण गैर-प्रतिरक्षाविज्ञानी सक्रियकर्ताओं - एसीटीएच, पदार्थ पी, सोमैटोस्टैटिन, न्यूरोटेंसिन, एटीपी, साथ ही ग्रैन्यूलोसाइट्स और मैक्रोफेज के सक्रियण उत्पादों के प्रभाव में हो सकता है: धनायनित प्रोटीन, मायेलोपरोक्सीडेज, मुक्त कण। कुछ दवाओं (उदाहरण के लिए, मॉर्फिन, कोडीन, रेडियोकॉन्ट्रास्ट एजेंट) में समान क्षमता होती है।

रीगिन एलर्जी के आनुवंशिक पहलू।यह सर्वविदित है कि एटोपी (रिएजिनिक या एनाफिलेक्टिक प्रकार की एलर्जी) केवल एक निश्चित श्रेणी के रोगियों में होती है। ऐसे विषयों में, ई-क्लास इम्युनोग्लोबुलिन की एक बड़ी मात्रा को संश्लेषित किया जाता है, एफसी रिसेप्टर्स की एक उच्च घनत्व और आईजी ई के प्रति उनकी उच्च संवेदनशीलता पहले-क्रम लक्ष्य कोशिकाओं पर पाई जाती है, और दमनकारी टी लिम्फोसाइटों की कमी का पता लगाया जाता है। इसके अलावा, ऐसे रोगियों की त्वचा और वायुमार्ग में अन्य विषयों की तुलना में विशिष्ट और गैर-विशिष्ट उत्तेजनाओं की कार्रवाई के प्रति अधिक संवेदनशीलता होती है। जिन परिवारों में माता-पिता में से कोई एक एलर्जी से पीड़ित है, वहां 30-40% मामलों में बच्चों में एटोपी होती है। यदि माता-पिता दोनों एक ही प्रकार की एलर्जी से पीड़ित हैं, तो 50-80% मामलों में बच्चों में एनाफिलेक्सिस (या जीएनटी का रीगिन रूप) पाया जाता है। एटोपी की प्रवृत्ति जीन के एक समूह द्वारा निर्धारित की जाती है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण, रक्त वाहिकाओं, ब्रांकाई, खोखले अंगों आदि की चिकनी मांसपेशियों की अतिसक्रियता के विकास को नियंत्रित करती है। यह सिद्ध हो चुका है कि ये जीन गुणसूत्र 5, 6, 12, 13, 20 और संभवतः अन्य गुणसूत्रों पर स्थानीयकृत होते हैं।

(2) साइटोटोक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाएँ . इस तंत्र को साइटोटोक्सिक कहा जाने लगा क्योंकि जब टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया होती है, तो लक्ष्य कोशिकाओं की क्षति और मृत्यु देखी जाती है, जिसके खिलाफ आईसीएस की कार्रवाई निर्देशित की गई थी (चित्र 2;)।

चावल। 2. साइटोटॉक्सिक का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

(साइटोलिटिक) अतिसंवेदनशीलता का तंत्र

तत्काल प्रकार. पदनाम: सी - पूरक, के -

सक्रिय साइटोटॉक्सिक सेल।

साइटोटोक्सिक प्रकार की प्रतिक्रियाओं के विकास के कारण हो सकते हैं:

सबसे पहले, एंटीजन जो अपने स्वयं के संशोधित साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का हिस्सा होते हैं (अक्सर, रक्त कोशिकाएं, गुर्दे की कोशिकाएं, यकृत, हृदय, मस्तिष्क और अन्य);

दूसरे, बहिर्जात एजी, दूसरे, साइटोप्लाज्मिक झिल्ली (दवाएं, मेटाबोलाइट्स या सूक्ष्मजीवों के घटक, और अन्य) पर तय होते हैं;

तीसरा, गैर-सेलुलर ऊतक घटक (उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली का एजी, कोलेजन, माइलिन, आदि)।

इस प्रकार की एलर्जी में साइटोटॉक्सिक (साइटोलिटिक) ऊतक क्षति के तीन ज्ञात तंत्र हैं।

पूरक मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी;

एंटीबॉडी से चिह्नित कोशिकाओं के फागोसाइटोसिस का सक्रियण;

एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर विषाक्तता का सक्रियण;

अगला चरण यह है कि यह प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स स्वयं को अवशोषित करता है और शास्त्रीय प्रकार के अनुसार पूरक घटकों को सक्रिय करता है। सक्रिय पूरक एक झिल्ली आक्रमण परिसर बनाता है, जो झिल्ली को छिद्रित करता है, जिसके बाद लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण होता है। इसलिए, इस प्रकार की प्रतिक्रिया को साइटोलिटिक कहा जाता था। Th 1 साइटोलिटिक प्रतिक्रियाओं के प्रेरण में भाग लेता है, जिससे IL-2 और γ-IFN का उत्पादन होता है। IL-2 Th का ऑटोक्राइन सक्रियण सुनिश्चित करता है, और γ-IFN - इम्युनोग्लोबुलिन के संश्लेषण को Ig M से Ig G में स्विच करता है।

इस तंत्र के माध्यम से कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ विकसित होती हैं - ऑटोइम्यून और दवा-प्रेरित हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, ल्यूकोपेनिया, हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस, ऑटोइम्यून एस्परमेटोजेनेसिस, सहानुभूति नेत्र रोग, असंगत रक्त समूह या आरएच कारक के साथ ट्रांसफ्यूजन शॉक, मां और भ्रूण का आरएच संघर्ष, आदि। पी। पूरक आश्रित प्रकार की एलर्जी के मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक घटक (C4b2a3b, C567, C5678, C56789, आदि),

ऑक्सीडेंट (O - , OH - और अन्य),

लाइसोसोमल एंजाइम.

2. लक्ष्य कोशिकाओं (परिवर्तित झिल्ली गुणों वाली कोशिकाएं) को साइटोलिटिक क्षति का एक अन्य तंत्र साइटोटॉक्सिक कोशिकाओं की उप-जनसंख्या के सक्रियण और एफसी रिसेप्टर और आईजी जी- या आईजी एम वर्गों के माध्यम से परिवर्तित एंटीजेनिक के साथ साइटोप्लाज्मिक झिल्ली से जुड़ने से जुड़ा है। गुण। ऐसी साइटोटॉक्सिक कोशिकाएं प्राकृतिक किलर कोशिकाएं (एनके कोशिकाएं), ग्रैन्यूलोसाइट्स, मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स हो सकती हैं, जो उन पर निर्धारित इम्युनोग्लोबुलिन और अपने स्वयं के एफसी रिसेप्टर्स के माध्यम से नष्ट होने वाली लक्ष्य कोशिकाओं को पहचानती हैं, उनसे जुड़ती हैं और विषाक्त सिद्धांतों को लक्ष्य कोशिका में इंजेक्ट करती हैं, नष्ट करती हैं उसकी। यह माना जाता है कि एब्स लक्ष्य कोशिका और प्रभावक कोशिका के बीच "पुल" के रूप में कार्य कर सकता है।

3. टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया का तीसरा तंत्र मैक्रोफेज द्वारा किए गए फागोसाइटोसिस के माध्यम से लक्ष्य कोशिका का विनाश माना जाता है। मैक्रोफेज के एफसी रिसेप्टर्स लक्ष्य कोशिका पर स्थिर एंटीबॉडी को पहचानते हैं और उनके माध्यम से कोशिका से जुड़ जाते हैं, जिसके बाद फागोसाइटोसिस होता है। लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश का यह तंत्र विशिष्ट है, उदाहरण के लिए, उन पर निर्धारित एटी वाले प्लेटलेट्स के संबंध में, जिसके परिणामस्वरूप रक्त प्लेटलेट्स प्लीहा के साइनस से गुजरते हुए फागोसाइटोसिस का उद्देश्य बन जाते हैं।

सामान्य तौर पर, टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र में ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, मधुमेह मेलेटस, ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जी दवा एग्रानुलोसाइटोसिस, पोस्ट-इंफार्क्शन और पोस्ट-कमिस्सुरोटॉमी मायोकार्डिटिस, एंडोकार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, थायरॉयडिटिस, हेपेटाइटिस, ड्रग एलर्जी, मायस्थेनिया ग्रेविस शामिल हैं। प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया के घटक और अन्य।

(3) प्रतिरक्षा जटिल गठन प्रतिक्रियाएं . ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, रुमेटीइड गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, डर्माटोमायोसिटिस, स्क्लेरोडर्मा, धमनीशोथ, एंडोकार्टिटिस और अन्य जैसे रोगों के विकास के तंत्र में प्रतिरक्षा जटिल विकृति का एक निश्चित स्थान है। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब होती है जब निम्नलिखित एलर्जी ज्ञात उच्च खुराक और घुलनशील रूप में संवेदनशील शरीर में प्रवेश करती है:

एंटीटॉक्सिक सीरम के एलर्जी कारक,

कुछ दवाओं से होने वाली एलर्जी (एंटीबायोटिक्स, सल्फोनामाइड्स और अन्य),

खाद्य प्रोटीन (दूध, अंडे, आदि) से एलर्जी,

घरेलू एलर्जी,

बैक्टीरियल और वायरल एलर्जी,

कोशिका झिल्ली प्रतिजन,

एलोजेनिक γ-ग्लोबुलिन,

इन एलर्जी कारकों के लिए संश्लेषित प्रीसिपिटेटिंग (आईजी जी 1-3) और पूरक-फिक्सिंग (आईजी एम) इम्युनोग्लोबुलिन एक विशिष्ट एलर्जेन के साथ समान रूप से बातचीत करते हैं और एजी + एबी के मध्यम आकार के परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का निर्माण करते हैं, जो प्लाज्मा और अन्य शरीर के तरल पदार्थों में घुलनशील होते हैं। . ऐसे कॉम्प्लेक्स को प्रीसिपिटिन कहा जाता है (चित्र 3)। Th 1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के प्रेरण में भाग लेता है। मानव शरीर में बहिर्जात और अंतर्जात एजी लगातार पाए जाते हैं, जो प्रतिरक्षा परिसरों एजी + एबीएस के गठन की शुरुआत करते हैं। ये प्रतिक्रियाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक, या होमोस्टैटिक, कार्य की अभिव्यक्ति हैं और किसी भी क्षति के साथ नहीं हैं। तीव्र और कुशल फागोसाइटोसिस के लिए प्रतिरक्षा परिसरों की आवश्यकता होती है। हालाँकि, कुछ शर्तों के तहत वे आक्रामक गुण प्राप्त कर सकते हैं और शरीर के अपने ऊतकों को नष्ट कर सकते हैं। हानिकारक प्रभाव आमतौर पर किसके कारण होता है? घुलनशील कॉम्प्लेक्समध्यम आकार, एजी की थोड़ी अधिकता के साथ दिखाई देता है। महत्वपूर्ण भूमिकाइस विकृति की घटना को कॉम्प्लेक्स के उन्मूलन की प्रणाली में गड़बड़ी (पूरक घटकों की कमी, प्रतिरक्षा परिसरों के लिए एरिथ्रोसाइट्स पर एंटीबॉडी या रिसेप्टर्स के एफसी टुकड़े, मैक्रोफेज प्रतिक्रिया में गड़बड़ी) के साथ-साथ क्रोनिक संक्रमण की उपस्थिति के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है। ऐसे मामलों में, उनके हानिकारक प्रभाव को पूरक के सक्रियण, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई और सुपरऑक्साइड रेडिकल की पीढ़ी के माध्यम से महसूस किया जाता है।

चावल। 3. योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

अतिसंवेदनशीलता का प्रतिरक्षा जटिल तंत्र

तत्काल प्रकार. चित्र के अनुसार पदनाम। 1.

प्रीसिपिटिन या तो रक्त में पाए जा सकते हैं, जहां वे छोटे जहाजों की आंतरिक दीवार पर या ऊतकों में स्थानीयकृत होते हैं। जमा, जिसमें आईजी जी शामिल है, संवहनी दीवार में प्रवेश करते हैं, एंडोथेलियल कोशिकाओं को स्तरीकृत करते हैं और बेसमेंट झिल्ली पर इसकी मोटाई में जमा होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप प्रतिरक्षा परिसरों के बड़े और बड़े समूह बनते हैं। सीईसी के विपरीत, वे न केवल पूरक घटकों को सक्रिय कर सकते हैं, बल्कि रक्त की किनिन, जमावट और फाइब्रिनोलिटिक प्रणालियों के साथ-साथ ग्रैन्यूलोसाइट्स, मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स को भी सक्रिय कर सकते हैं। परिणामस्वरूप, उनके अवक्षेपण के स्थल पर, उदाहरण के लिए, परिधीय वाहिकाओं के लुमेन में, ल्यूकोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाओं का संचय होता है, घनास्त्रता बनती है, और संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब परिवर्तन और एक्सयूडीशन प्रक्रियाओं की प्रबलता के साथ एलर्जी (हाइपरर्जिक) सूजन के विकास की ओर जाता है। सक्रिय होने के कारण, निश्चित पूरक घटक सूजन प्रतिक्रियाओं को बढ़ाते हैं, जिससे एनाफिलोटॉक्सिन (सी 3 ए और सी 5 ए) का निर्माण होता है, और सूजन और एलर्जी मध्यस्थ (विशेष रूप से, केमोटैक्टिक कारक) घाव स्थल पर अधिक से अधिक ल्यूकोसाइट्स को आकर्षित करते हैं। एनाफिलोटॉक्सिन सी3ए और सी5ए मस्तूल कोशिकाओं द्वारा हिस्टामाइन के स्राव का कारण बनते हैं, चिकनी मांसपेशियों के संकुचन और संवहनी पारगम्यता को बढ़ाते हैं, जिससे सूजन के और विकास को बढ़ावा मिलता है।

यह प्रकार एलर्जी का एक सामान्यीकृत रूप है, उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी। यह प्रणालीगत वास्कुलिटिस, हेमोडायनामिक विकार, एडिमा, दाने, खुजली, आर्थ्राल्जिया, हाइपरप्लासिया के विकास की विशेषता है। लिम्फोइड ऊतक(नीचे भी देखें)।

इम्यूनोकॉम्पलेक्स मूल के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता गुर्दे के बिगड़ा हुआ निस्पंदन, पुनर्अवशोषण और स्रावी कार्य हैं।

रूमेटॉइड गठिया रूमेटॉइड कारक (IgM19S, IgG7S), सूजन मूल के ऑटोएंटीजन और ऑटोएंटीबॉडी, प्रतिरक्षा परिसरों और प्रणालीगत वास्कुलिटिस (सेरेब्रल, मेसेन्टेरिक, कोरोनरी, फुफ्फुसीय) के विकास के साथ रोग प्रक्रिया में श्लेष झिल्ली की भागीदारी के गठन के साथ होता है। .

प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस का गठन देशी डीएनए और परमाणु प्रोटीन, उनके प्रति एंटीबॉडी और पूरक से युक्त प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के साथ होता है, जो बाद में केशिकाओं के तहखाने झिल्ली पर तय हो जाते हैं, जिससे जोड़ों (पॉलीआर्थराइटिस), त्वचा को नुकसान होता है। (एरिथेमा), सीरस झिल्ली (प्रसार तक एक्सयूडेटिव और चिपकने वाली प्रक्रिया), गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), तंत्रिका तंत्र (न्यूरोपैथी), एंडोकार्डियम (लिबमैन-सैक्स एंडोकार्डिटिस), रक्त कोशिकाएं (एनीमिया, ल्यूकोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पैन्सीटोपेनिया), और अन्य अंग .

यदि प्रतिरक्षा परिसरों को व्यक्तिगत अंगों या ऊतकों में तय किया जाता है, तो बाद की हानिकारक प्रक्रियाएं इन ऊतकों में सटीक रूप से स्थानीयकृत होती हैं। उदाहरण के लिए, टीकाकरण के दौरान, एंटीजन को इंजेक्शन स्थल पर स्थिर कर दिया जाता है, जिसके बाद आर्थस घटना के समान स्थानीय एलर्जी प्रतिक्रिया का विकास होता है। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में मुख्य मध्यस्थ हैं

सक्रिय पूरक,

लाइसोसोमल एंजाइम,

• हिस्टामाइन,

  सेरोटोनिन,

  सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल।

प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण, ल्यूकोसाइट्स और अन्य सेलुलर तत्वों की सक्रियता, साथ ही उनके प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव, इम्यूनोएलर्जिक मूल की माध्यमिक प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं। इनमें एलर्जी संबंधी सूजन, साइटोपेनियास, इंट्रावास्कुलर जमावट, थ्रोम्बस गठन, इम्यूनोडेफिशियेंसी राज्यों और अन्य का विकास शामिल है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, इस प्रकार के एचएनटी में होने वाली एलर्जी संबंधी बीमारियों की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ सीरम बीमारी, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, धमनीशोथ, बहिर्जात एलर्जिक एल्वोलिटिस ("किसान का फेफड़ा", "पोल्ट्री किसान का फेफड़ा" और अन्य), संधिशोथ, एंडोकार्डिटिस, एनाफिलेक्टिक शॉक, प्रणालीगत हैं। लाल ल्यूपस, बैक्टीरियल, वायरल और प्रोटोज़ोअल संक्रमण (जैसे, स्ट्रेप्टोकोकल रोग, वायरल हेपेटाइटिसबी, ट्रिपैनोसोमियासिस और अन्य), ब्रोन्कियल अस्थमा, वास्कुलिटिस और अन्य।

(4) रिसेप्टर-मध्यस्थता प्रतिक्रियाएँ . इस प्रकार की IV एलर्जी प्रतिक्रिया तंत्र को एंटीरिसेप्टर कहा जाता है। यह कोशिका झिल्ली के शारीरिक रूप से महत्वपूर्ण निर्धारकों के लिए एंटीबॉडी (मुख्य रूप से आईजी जी) की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है, जिससे इसके रिसेप्टर्स के माध्यम से लक्ष्य कोशिका पर उत्तेजक या निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है। परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, लक्ष्य कोशिकाओं के कई रिसेप्टर्स के सक्रिय कामकाज से नाकाबंदी बंद हो जाती है, जिसकी मदद से वे सामान्य कोशिका गतिविधि (β-) के लिए आवश्यक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (लिगैंड्स) सहित पेरीसेल्यूलर स्पेस के साथ आणविक सामग्री का आदान-प्रदान करते हैं। एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, एसिटाइलकोलाइन, इंसुलिन और अन्य रिसेप्टर्स)। इस तरह के अवरुद्ध प्रभाव का एक उदाहरण मायस्थेनिया ग्रेविस है, जो कंकाल की मांसपेशी मायोसाइट्स के पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर स्थानीयकृत न्यूरोट्रांसमीटर एसिटाइलकोलाइन के रिसेप्टर्स में आईजी जी के गठन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एटी का एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स से बंधन उन्हें अवरुद्ध कर देता है, जिससे उनके साथ एसिटाइलकोलाइन का संबंध और उसके बाद मांसपेशी प्लेट क्षमता का निर्माण रुक जाता है। अंततः, तंत्रिका तंतु से मांसपेशियों तक आवेगों का संचरण और उसका संकुचन बाधित हो जाता है।

रिसेप्टर-मध्यस्थता वाले उत्तेजक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का एक उदाहरण हाइपरथायराइड अवस्था का विकास है जब एटी एंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के प्रभाव की नकल करते हैं। इस प्रकार, हाइपरथायरायडिज्म (एलर्जी थायरोटॉक्सिकोसिस) में, जो एक ऑटोइम्यून बीमारी है, ऑटोएंटीबॉडी थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के लिए रिसेप्टर्स को सक्रिय करती हैं। उत्तरार्द्ध थायरॉयड रोम के थायरोसाइट्स को उत्तेजित करता है, जो पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा थायरॉयड-उत्तेजक हार्मोन के सीमित उत्पादन के बावजूद, थायरोक्सिन को संश्लेषित करना जारी रखता है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास के सामान्य पैटर्न

एचआरटी का इम्यूनोलॉजिकल चरण . एचआरटी के मामलों में, सक्रिय संवेदीकरण एपीसी-मैक्रोफेज की सतह पर एक एंटीजन-गैर-विशिष्ट रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के गठन से जुड़ा होता है, जिसमें अधिकांश एंटीजन एंडोसाइटोसिस के दौरान नष्ट हो जाते हैं। निष्क्रिय संवेदीकरण रक्त में पूर्व-संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों को शामिल करके या इस एजी के साथ पूर्व-संवेदनशील जानवर से लिम्फ नोड्स के लिम्फोइड ऊतक को प्रत्यारोपित करके प्राप्त किया जाता है। . एमएचसी वर्ग I और II प्रोटीन के संयोजन में निर्धारक एलर्जेन समूह (एपिटोप्स) एपीसी झिल्ली पर व्यक्त किए जाते हैं और एंटीजन-पहचानने वाले टी लिम्फोसाइटों को प्रस्तुत किए जाते हैं।

सीडी4 लिम्फोसाइट्स एचआरटी के प्रेरण में भाग लेते हैं, अर्थात। वें 1 कोशिकाएं (सहायक)। मुख्य प्रभावकारी कोशिकाएँ CD8 लिम्फोसाइट्स हैं, जिनमें से टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स हैं जो लिम्फोकिन्स का उत्पादन करते हैं। सीडी4 लिम्फोसाइट्स एमसीएच क्लास II ग्लाइकोप्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में एलर्जेन एपिटोप्स को पहचानते हैं, जबकि सीडी8 लिम्फोसाइट्स उन्हें एमसीएच क्लास I प्रोटीन के साथ कॉम्प्लेक्स में पहचानते हैं।

इसके बाद, APCs IL-1 का स्राव करते हैं, जो Th 1 और TNF के प्रसार को उत्तेजित करता है। Th 1 IL-2, γ-IFN और TNF स्रावित करता है। IL-1 और IL-2 Th 1 और के विभेदन, प्रसार और सक्रियण को बढ़ावा देते हैं टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स. γ-IFN एलर्जी सूजन की साइट पर मैक्रोफेज को आकर्षित करता है, जो फागोसाइटोसिस के माध्यम से, ऊतक क्षति की डिग्री को बढ़ाता है। γ-IFN, TNF और IL-1 सूजन वाली जगह पर नाइट्रिक ऑक्साइड और अन्य प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन युक्त रेडिकल्स के उत्पादन को बढ़ाते हैं, जिससे विषाक्त प्रभाव पड़ता है।

टी-साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइट्स और टी-किलर कोशिकाएं अपने ही शरीर के प्रत्यारोपण, ट्यूमर और उत्परिवर्तित कोशिकाओं की आनुवंशिक रूप से विदेशी कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं, प्रतिरक्षाविज्ञानी निगरानी कार्य करती हैं। लिम्फोकिन्स के टी-उत्पादक एचआरटी प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, कई (60 से अधिक) एचआरटी मध्यस्थों (लिम्फोकिन्स) को जारी करते हैं।

एचआरटी का पैथोकेमिकल चरण . चूंकि एचआरटी के दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट्स एलर्जेन के संपर्क में आते हैं, वे जो बीएएस उत्पन्न करते हैं - लिम्फोकिन्स - रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं के आगे के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। लिम्फोकिन्स के बीच, निम्नलिखित समूह प्रतिष्ठित हैं:

मैक्रोफैगोसाइट्स पर कार्य करने वाले लिम्फोकिन्स: मैक्रोफेज प्रवास निरोधात्मक कारक, मैक्रोफेज एकत्रीकरण कारक, मैक्रोफेज और अन्य के लिए केमोटैक्टिक कारक;

लिम्फोकिन्स जो लिम्फोसाइटों के व्यवहार को निर्धारित करते हैं: सहायक कारक, दमन कारक, विस्फोट परिवर्तन कारक, लॉरेंस ट्रांसफर कारक, आईएल -1, आईएल -2 और अन्य;

ग्रैनुलोसाइट्स को प्रभावित करने वाले लिम्फोकिन्स: न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के उत्प्रवास के कारक, ग्रैनुलोसाइट प्रवासन को रोकने वाले कारक और अन्य;

लिम्फोकिन्स जो प्रभावित करते हैं कोशिका संवर्धन: इंटरफेरॉन, ऊतक संवर्धन कोशिकाओं और अन्य के प्रसार को रोकने वाला कारक;

पूरे जीव में कार्य करने वाले लिम्फोकिन्स: एक कारक त्वचा की प्रतिक्रिया, एक कारक जो संवहनी पारगम्यता को बढ़ाता है, एक एडिमा कारक और अन्य।

एचआरटी का पैथोफिजियोलॉजिकल चरण . एचआरटी के दौरान संरचनात्मक और कार्यात्मक घाव मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं - लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज के स्पष्ट प्रवासन के साथ एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण होते हैं, इसके बाद उनके और अन्य ऊतक फागोसाइट्स द्वारा सेलुलर घुसपैठ होती है।

(5) प्रतिक्रिया सेलुलर प्रतिरक्षा तंत्र द्वारा मध्यस्थ होती है . इस प्रकार की प्रतिक्रिया सहायक कोशिकाओं की एक विशेष श्रेणी से संबंधित संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा प्रदान की जाती है - प्रथम-क्रम टी-हेल्पर्स, जो दो ज्ञात तंत्रों का उपयोग करके कोशिका झिल्ली एंटीजन के खिलाफ निर्देशित साइटोटोक्सिक प्रभाव डालते हैं: वे लक्ष्य कोशिका पर हमला कर सकते हैं बाद में वे संश्लेषित लिम्फोकिन्स के माध्यम से इसे नष्ट कर देते हैं या अप्रत्यक्ष रूप से प्रभावित करते हैं (चित्र 4)।

चावल। 4. कोशिकाओं का योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व

एलर्जी विकास का अप्रत्यक्ष तंत्र (एचआरटी)।

पदनाम: टी - साइटोटोक्सिक लिम्फोसाइट।

एचआरटी प्रतिक्रियाओं में लिम्फोकिन्स की क्रिया का उद्देश्य कुछ लक्ष्य कोशिकाओं - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा स्टेम सेल, ऑस्टियोक्लास्ट और अन्य को सक्रिय करना है। ऊपर वर्णित लिम्फोकिन्स द्वारा सक्रिय लक्ष्य कोशिकाएं, परिवर्तित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती हैं या नष्ट कर देती हैं जिन पर एंटीजन पहले से ही अपने मध्यस्थों (उदाहरण के लिए, लाइसोसोमल एंजाइम, पेरोक्साइड यौगिक और अन्य) के साथ तय होते हैं। इस प्रकार की प्रतिक्रिया तब विकसित होती है जब निम्नलिखित एलर्जी-एंटीजन शरीर में प्रवेश करते हैं:

विदेशी प्रोटीन पदार्थ (उदाहरण के लिए, कोलेजन), जिनमें पैरेंट्रल प्रशासन के लिए वैक्सीन समाधान में शामिल पदार्थ शामिल हैं;

उदाहरण के लिए, घटित होता है दवाइयाँ(पेनिसिलिन, नोवोकेन), सरल रासायनिक यौगिक (डाइनिट्रोक्लोरोफेनोल और अन्य), हर्बल तैयारियां जो अपनी स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों पर स्थिर हो सकती हैं, उनकी एंटीजेनिक संरचनाओं को बदल सकती हैं;

प्रोटीन हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी एंटीजन;

विशिष्ट ट्यूमर प्रतिजन.

एचआरटी के तंत्र मौलिक रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के गठन के अन्य तंत्रों के समान हैं। उनके बीच अंतर प्रतिक्रियाओं के अंतिम चरण में बनते हैं, जो विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं में किसी के अपने अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।

शरीर में एलर्जेन एंटीजन का प्रवेश टी-लिम्फोसाइटों के सक्रियण से जुड़ी एक आईसीएस प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाता है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र, एक नियम के रूप में, हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थानीयकृत होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला और अन्य) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन (रोगाणु, प्रोटोजोआ) होती हैं , कवक, प्रत्यारोपण कोशिकाएं, और अन्य)। किसी के स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी ऑटोएलर्जिक गुण प्राप्त कर सकती हैं। एक समान तंत्र ऑटोएलर्जन के गठन की प्रतिक्रिया में सक्रिय हो सकता है जब एक हैप्टेन को प्रोटीन अणु में पेश किया जाता है (उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन और अन्य के मामलों में)।

आमतौर पर, टी-लिम्फोसाइट्स, किसी दिए गए एलर्जेन के प्रति संवेदनशील होते हैं और एलर्जी की प्रतिक्रिया के स्थल पर पहुंचते हैं, थोड़ी मात्रा में बनते हैं - 1-2%, हालांकि, अन्य गैर-संवेदी लिम्फोसाइट्स लिम्फोकिन्स के प्रभाव में अपना कार्य बदलते हैं - एचआरटी के मुख्य मध्यस्थ। अब 60 से अधिक विभिन्न लिम्फोकिन्स ज्ञात हैं, जो एलर्जी सूजन के स्थल पर विभिन्न कोशिकाओं पर उनके प्रभावों की एक विस्तृत विविधता प्रदर्शित करते हैं। लिम्फोकिन्स के अलावा, लाइसोसोमल एंजाइम, किनिन-कैलिकेरिन प्रणाली के घटक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के अन्य मध्यस्थ जो पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं से क्षति की साइट में प्रवेश करते हैं, हानिकारक प्रतिक्रियाओं में भाग लेते हैं, हालांकि कुछ हद तक।

कोशिका संचय, सेलुलर घुसपैठ आदि के रूप में एचआरटी की अभिव्यक्ति। एक विशिष्ट एलर्जेन के बार-बार प्रशासन के बाद 10-12 घंटे दिखाई देते हैं और 24-72 घंटों के बाद अपने अधिकतम तक पहुंचते हैं। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि एचआरटी प्रतिक्रियाओं के गठन के दौरान, इसमें हिस्टामाइन की सीमित भागीदारी के कारण ऊतक सूजन व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होती है। लेकिन एचआरटी का एक अभिन्न अंग सूजन प्रक्रिया है, जो लक्ष्य कोशिकाओं के विनाश, उनके फागोसाइटोसिस और ऊतक पर एलर्जी मध्यस्थों की कार्रवाई के कारण इस प्रतिक्रिया के दूसरे, पैथोकेमिकल चरण में होता है। सूजन संबंधी घुसपैठ में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स) का प्रभुत्व होता है। एचआरटी के दौरान विकसित होने वाली सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता दोनों का एक कारक है जहां यह होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी, ऑटोइम्यून और कुछ अन्य बीमारियों के निर्माण में एक प्रमुख रोगजनक भूमिका निभाता है।

सूजन संबंधी प्रतिक्रिया उत्पादक होती है और आमतौर पर एलर्जी खत्म होने के बाद सामान्य हो जाती है। यदि एलर्जेन या प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स शरीर से उत्सर्जित नहीं होते हैं, तो वे परिचय स्थल पर स्थिर हो जाते हैं और ग्रैनुलोमा (ऊपर देखें) बनाकर आसपास के ऊतकों से सीमांकित हो जाते हैं। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल कोशिकाएं शामिल हो सकती हैं - मैक्रोफेज, फ़ाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, एपिथेलिओइड कोशिकाएं। ग्रैनुलोमा का भाग्य अस्पष्ट है। आमतौर पर, इसके केंद्र में नेक्रोसिस विकसित होता है, जिसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है। चिकित्सकीय रूप से, एचआरटी प्रतिक्रियाएं स्वयं के रूप में प्रकट होती हैं

ऑटोएलर्जिक रोग,

संक्रामक और एलर्जी रोग (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस और अन्य),

संपर्क एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ और अन्य),

प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं को 5 प्रकारों में विभाजित करना योजनाबद्ध है और इसका उद्देश्य एलर्जी की जटिल प्रक्रियाओं को समझने में सुविधा प्रदान करना है। किसी रोगी में सभी प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक साथ या एक दूसरे के बाद देखी जा सकती हैं।

आइए अब उन परिवर्तनों की अंतिम तुलना करें जो एचएनटी और एचआरटी की विशेषता हैं। GNT की विशेषता निम्नलिखित है:

तीव्र प्रकार की प्रतिक्रिया विकास (मिनटों और घंटों में);

इस एलर्जेन के लिए स्वतंत्र रूप से प्रसारित इम्युनोग्लोबुलिन के रक्त में उपस्थिति, जिसका संश्लेषण आईसीएस बी-सबसिस्टम की सक्रियता के कारण होता है;

एंटीजन, एक नियम के रूप में, गैर विषैले पदार्थ हैं;

किसी दिए गए एंटीजन के लिए तैयार एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) युक्त सीरा के पैरेंट्रल प्रशासन द्वारा सक्रिय और निष्क्रिय संवेदीकरण के दौरान होता है;

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है - एचएनटी मध्यस्थ: हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन और साइटोकिन्स सहित अन्य;

एचएनटी की अभिव्यक्तियाँ एंटीहिस्टामाइन (डिपेनहाइड्रामाइन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन, टैवेगिल और अन्य), साथ ही ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा दबा दी जाती हैं;

स्थानीय प्रतिक्रियाएं स्पष्ट संवहनी घटकों (हाइपरमिया, एक्सयूडीशन, एडिमा, ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास) और ऊतक तत्वों में परिवर्तन के साथ होती हैं।

एचआरटी की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित द्वारा विशेषता हैं:

प्रतिक्रिया 12-48 घंटे या उससे अधिक के बाद होती है;

अधिकांश मामलों में एंटीजन विषैले पदार्थ होते हैं;

संवेदीकरण सेलुलर प्रतिरक्षा के सक्रियण से जुड़ा हुआ है;

संवेदनशील टी-लिम्फोसाइट्स, एंटीजन के साथ बातचीत करके, इसे नष्ट कर देते हैं या अन्य फागोसाइट्स को अपने साइटोकिन्स के साथ ऐसा करने के लिए प्रेरित करते हैं;

निष्क्रिय संवेदीकरण संवेदनशील लिम्फोसाइटों के पैरेंट्रल प्रशासन या संवेदनशील जानवर के शरीर से निकाले गए लिम्फ नोड्स के ऊतक प्रत्यारोपण द्वारा प्राप्त किया जाता है;

कोई हिस्टामाइन रिलीज़ प्रतिक्रिया नहीं होती है, और लिम्फोकिन्स एलर्जी मध्यस्थ के रूप में कार्य करते हैं;

प्रतिक्रिया ग्लुकोकोर्टिकोइड्स द्वारा बाधित होती है;

स्थानीय प्रतिक्रियाएँ हल्की होती हैं;

भड़काऊ प्रतिक्रिया अक्सर प्रसार प्रक्रियाओं और ग्रैनुलोमा की उपस्थिति के साथ होती है।