संक्रामक एलर्जी के प्रति त्वचा की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र। एलर्जी: अभिव्यक्तियाँ और प्रतिक्रियाएँ

मॉस्को में इंस्टीट्यूट ऑफ एलर्जीलॉजी एंड क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी तात्याना पेत्रोव्ना गुसेवा

एलर्जी विज्ञान के क्षेत्र में कौन सी नवीनतम खोज वास्तव में महत्वपूर्ण मानी जा सकती है - डॉक्टरों और रोगियों दोनों के लिए?

हाल के समय की सबसे महत्वपूर्ण उपलब्धि यह मानी जा सकती है कि हमने एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र के बारे में लगभग सब कुछ जान लिया है। एलर्जी अब कोई रहस्यमयी बीमारी नहीं रही। अधिक सटीक रूप से, यह एक बीमारी नहीं है, बल्कि स्थितियों का एक पूरा समूह है। एलर्जी संबंधी बीमारियों में ब्रोन्कियल अस्थमा, एलर्जिक राइनाइटिस, त्वचा संबंधी समस्याएं - तीव्र और पुरानी पित्ती, एटोपिक जिल्द की सूजन शामिल हैं।

इन सभी समस्याओं के मूल में एक ही प्रतिक्रिया निहित है। और आज इसे पूरी तरह से समझा जा चुका है। एलर्जी का सार यह है कि प्रतिरक्षा प्रणाली उन पदार्थों पर अत्यधिक प्रतिक्रिया करना शुरू कर देती है जो शरीर के लिए अपेक्षाकृत हानिरहित होते हैं। आज हम उन तंत्रों के बारे में सब कुछ जानते हैं जो अपर्याप्त प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करते हैं। और हम किसी भी स्तर पर एलर्जी को प्रभावित कर सकते हैं।

- यह प्रतिक्रिया कैसे होती है?

आइए एक उदाहरण के रूप में एलर्जिक राइनाइटिस को लें। एक एलर्जेन शरीर में प्रवेश करता है - उदाहरण के लिए, किसी पौधे से पराग। इसके जवाब में, रक्त में एक विशेष प्रोटीन, इम्युनोग्लोबुलिन वर्ग ई का स्तर बढ़ जाता है। यह केवल आनुवंशिक रूप से एलर्जी के प्रति संवेदनशील लोगों में उत्पन्न होता है। इम्युनोग्लोबुलिन ई मस्तूल कोशिका की सतह पर एलर्जेन से बंध जाता है। उत्तरार्द्ध विभिन्न ऊतकों और अंगों में पाए जाते हैं। तो, ऊपरी और निचले श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के साथ-साथ आंखों के कंजाक्तिवा में भी उनमें से काफी कुछ हैं।

मस्त कोशिकाएं हिस्टामाइन के लिए "भंडारण स्थल" हैं। यह पदार्थ ही शरीर के कई महत्वपूर्ण कार्यों को पूरा करने के लिए आवश्यक होता है। लेकिन एलर्जी की प्रतिक्रिया के मामले में, यह हिस्टामाइन है जो अप्रिय लक्षणों के विकास के लिए जिम्मेदार है। जब मस्तूल कोशिका सक्रिय होती है, तो हिस्टामाइन रक्त में छोड़ा जाता है। यह बढ़े हुए बलगम स्राव और नाक की भीड़ को भड़काता है। उसी समय, हिस्टामाइन अन्य संरचनाओं को प्रभावित करता है, और हमें छींक, खांसी और खुजली होने लगती है।

- विज्ञान आगे बढ़ रहा है, और हर साल एलर्जी से पीड़ित लोगों की संख्या बढ़ती जा रही है। मुझे क्या करना चाहिए?

आजकल एलर्जी वास्तव में बहुत आम है। आंकड़ों के मुताबिक, पृथ्वी का हर पांचवां निवासी इससे पीड़ित है। इसके अलावा, सबसे खराब स्थिति विकसित देशों के निवासियों की है। समस्या का यह प्रसार पर्यावरणीय क्षरण और एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति लोगों के अत्यधिक उत्साह से जुड़ा है। तनाव, ख़राब पोषण और हमारे आस-पास सिंथेटिक सामग्रियों की प्रचुरता सभी इसमें योगदान करते हैं।

लेकिन फिर भी, आनुवंशिकता एलर्जी प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने में मुख्य भूमिका निभाती है। एलर्जी पीढ़ी-दर-पीढ़ी पारित नहीं होती है। लेकिन आपको एक प्रवृत्ति विरासत में मिल सकती है। और जीवनशैली का बहुत महत्व है, और बहुत ही कम उम्र से। उदाहरण के लिए, यह सिद्ध हो चुका है कि जिन बच्चों को कम से कम छह महीने तक स्तनपान कराया गया, उनमें एलर्जी से पीड़ित होने की संभावना बहुत कम होती है। आज, बच्चों को स्तनपान कम ही कराया जाता है, और वे सबसे अनुकूल परिस्थितियों में बड़े नहीं होते हैं।

यहां एक और समस्या है. समाज में अभी भी एक रूढ़ि है कि एलर्जी एक "तुच्छ" बीमारी है। बहुत से लोग अपने लिए दवाएँ लिखते हैं या कुछ लोक व्यंजनों का उपयोग करते हैं। इस बीच, यदि आपको एलर्जी होने लगती है, तो यह अधिक गंभीर रूपों में विकसित हो सकती है। उदाहरण के लिए, उपचार के बिना एलर्जिक राइनाइटिस ब्रोन्कियल अस्थमा के विकास को जन्म दे सकता है। निष्कर्ष सरल है: जितनी जल्दी आपको पेशेवर मदद मिलेगी, उतनी ही तेज़ी से आप अपनी समस्या से निपट सकते हैं।

- एलर्जी संबंधी समस्याओं का इलाज कहाँ से शुरू होता है?

डॉक्टर के पास जाने से लेकर निदान कराने तक। यह जानना महत्वपूर्ण है कि वास्तव में एलर्जी का कारण क्या है। आज इसके लिए तरीकों की एक विस्तृत श्रृंखला मौजूद है। इनमें विभिन्न त्वचा परीक्षण और उन्नत रक्त परीक्षण शामिल हैं।

इसके बाद, यदि संभव हो तो आपको एलर्जेन के संपर्क से बचना होगा। अगर हम भोजन के बारे में बात कर रहे हैं, तो हाइपोएलर्जेनिक आहार निर्धारित किया जाता है। यदि आपको घर की धूल, पौधों के परागकण या पालतू जानवरों के बालों से एलर्जी है, तो आपको एक लेना होगा। इन उपकरणों के आधुनिक मॉडल आकार में एक माइक्रोन के दसवें हिस्से तक के कणों को फँसाते हैं।

अब वैज्ञानिक इस समस्या को दूसरी तरफ से देखने की कोशिश कर रहे हैं - शरीर को इम्युनोग्लोबुलिन ई पर प्रतिक्रिया न करने के लिए "सिखाने" के लिए। जर्मनी में, वे नवीनतम दवा का नैदानिक ​​परीक्षण कर रहे हैं जो ऐसा करने की अनुमति देती है। यह एलर्जी के इलाज का एक क्रांतिकारी तरीका है।

- हाल ही में, रोकथाम का एक और तरीका व्यापक रूप से चर्चा में रहा है - एलर्जेन-विशिष्ट चिकित्सा।

यह पहले से ही एक अच्छी तरह से अध्ययन की गई और प्रभावी तकनीक है। इसका सार यह है कि एलर्जेन की कम खुराक को एक निश्चित योजना के अनुसार शरीर में पेश किया जाता है। धीरे-धीरे खुराक बढ़ाई जाती है। परिणामस्वरूप, इस पदार्थ के प्रति शरीर की संवेदनशीलता कम हो जाती है। और "गलत" इम्युनोग्लोबुलिन ई के बजाय, शरीर सुरक्षात्मक एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू कर देता है। इस उपचार में समय लगता है: औसतन, कोर्स 3 से 5 साल तक चलता है।

पहले, यह विधि बड़ी संख्या में जटिलताओं से जुड़ी थी। लेकिन हाल ही में यह तरीका काफी सुरक्षित हो गया है। तथ्य यह है कि आज औषधीय एलर्जी को पूरी तरह से साफ किया जाता है। वे व्यावहारिक रूप से जटिलताओं का कारण नहीं बनते हैं और साथ ही एक शक्तिशाली इम्यूनोस्टिम्युलेटिंग प्रभाव भी रखते हैं। एक और फायदा उनका लंबे समय तक चलने वाला असर है।

हाल ही में इस दिशा में एक और कदम आगे बढ़ाया गया है. ऑस्ट्रिया में, आनुवंशिक इंजीनियरिंग का उपयोग करके चिकित्सीय एलर्जी पैदा की जाने लगी। वे वर्तमान में फ्रांस में नैदानिक ​​​​परीक्षणों से गुजर रहे हैं। इन दवाओं से साइड इफेक्ट की संभावना कम हो जाएगी। वे उपचार को भी तेज़ बनाते हैं।

- क्या एलर्जेन-विशिष्ट थेरेपी सभी प्रकार की एलर्जी के लिए काम करती है?

अक्सर इस विधि का उपयोग ब्रोन्कियल अस्थमा और एलर्जिक राइनाइटिस के लिए किया जाता है। यह पराग और घर की धूल के कणों से होने वाली एलर्जी के लिए सर्वोत्तम परिणाम देता है। लेकिन इसका उपयोग एपिडर्मल और टिक एलर्जी वाले रोगियों में भी सफलतापूर्वक किया जाने लगा है।

यह थेरेपी केवल छूट की अवधि के दौरान और एलर्जेन पौधों के फूल आने से कई महीने पहले की जाती है। यह महत्वपूर्ण है कि यह उपचार पद्धति एलर्जिक राइनाइटिस के रोगियों में ब्रोन्कियल अस्थमा के विकास को रोकती है।

- अन्य कौन से तरीके एलर्जी से लड़ने में मदद करते हैं?

उपचार कार्यक्रम का एक बहुत ही महत्वपूर्ण घटक बुनियादी चिकित्सा है। इसका लक्ष्य मस्तूल कोशिका झिल्ली को मजबूत करना है। रक्त में हिस्टामाइन की रिहाई को रोकने के लिए यह आवश्यक है। आज ऐसी कई दवाएं हैं जिनका यह प्रभाव होता है। यह, उदाहरण के लिए, ज़ेडिटेन, ज़िरटेक या इंटेल है। अच्छा प्रभाव पाने के लिए इन्हें कई महीनों या सालों तक लेना चाहिए। हर बार एलर्जी की प्रतिक्रिया हल्की होगी और एलर्जी के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाएगी।

- यदि कोई प्रतिक्रिया पहले ही हो चुकी हो तो क्या करें?

एंटीहिस्टामाइन निर्धारित हैं। इसलिए, एलर्जिक राइनाइटिस के लिए, आज नाक स्प्रे का उपयोग किया जाता है। नेत्रश्लेष्मलाशोथ के लिए - एंटीएलर्जिक आई ड्रॉप। त्वचा की प्रतिक्रियाओं के लिए, स्थानीय हार्मोन युक्त तैयारी का उपयोग किया जाता है।

वैसे, त्वचा की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के उपचार में एक वास्तविक सफलता मिली है। आज, उच्च गुणवत्ता वाले सौंदर्य प्रसाधनों की एक पूरी पीढ़ी उभरी है। इनका उपयोग तीव्रता रुकने के बाद प्रभावित त्वचा की देखभाल के लिए किया जाता है। वे आपको छूट की अवधि बढ़ाने, त्वचा को अच्छी तरह से पोषण और मॉइस्चराइज़ करने की अनुमति देते हैं। किसी एलर्जी रोग के बढ़ने की अवधि के दौरान, स्थानीय उपचार के साथ-साथ एंटीहिस्टामाइन लेना आवश्यक है।

हाल के वर्षों में, बेहतर गुणों वाली दवाएं सामने आई हैं: टेलफ़ास्ट, एरियस। इनका वस्तुत: कोई दुष्प्रभाव नहीं होता, ये जल्दी और प्रभावी ढंग से कार्य करते हैं। आज फार्मेसियों में ऐसे उत्पादों का एक विशाल चयन है। लेकिन केवल एक डॉक्टर को ही किसी विशिष्ट रोगी के लिए किसी एक का चयन करना चाहिए।

जैसा कि आप देख सकते हैं, आज आप लगभग किसी भी स्तर पर एलर्जी की प्रतिक्रिया का सामना कर सकते हैं। उपचार में एक निश्चित समय लगने के लिए तैयार रहें। लेकिन नतीजा जरूर निकलेगा.

ओल्गा डेमिना

एलर्जी मानव रोगविज्ञान का सबसे आम रूप है जो व्यक्तिगत बढ़ी हुई संवेदनशीलता के आधार पर प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि की अपर्याप्त अभिव्यक्तियों से जुड़ा हुआ है, जिसे आमतौर पर अतिसंवेदनशीलता के रूप में परिभाषित किया जाता है, यानी, संपर्क पर अपने ऊतकों को पुनरुत्पादित क्षति के साथ प्रतिक्रिया करने की शरीर की बढ़ी हुई क्षमता कुछ निश्चित, आमतौर पर बहिर्जात, सांद्रता वाले यौगिकों के साथ जिन्हें सामान्य व्यक्ति सहन कर सकते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के गठन के तंत्र के ज्ञान का अपना घटनापूर्ण इतिहास है। टीके की तैयारी के बार-बार पैरेंट्रल प्रशासन के प्रति बढ़ती संवेदनशीलता, जो दाने और एरिथेमा के रूप में प्रकट होती है, पहली बार 18 वीं शताब्दी में आर द्वारा वर्णित की गई थी।

सटन। 1890 में, आर. कोच ने ट्यूबरकुलिन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के साथ विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की खोज की। 1902 में, सी. रिचेट और आर. पोर्टियर ने एनाफिलेक्टिक शॉक का वर्णन किया, जो उन्होंने तब देखा जब कुत्तों को बार-बार समुद्री एनेमोन टेंटेकल्स का अर्क दिया गया (उनके द्वारा शुरू किया गया शब्द "एनाफिलेक्सिस" लैटिन एनाफिलेक्सिक - काउंटर-प्रोटेक्शन से आया है)। 1906 में, के. पिरक्वेट ने उन पदार्थों के प्रति परिवर्तित संवेदनशीलता को दर्शाने के लिए "एलर्जी" (लैटिन एलियोस एर्गन - एक अन्य क्रिया से) शब्द की शुरुआत की, जिसके साथ शरीर पहले संपर्क में था, और उन्होंने सीरम बीमारी का भी वर्णन किया।

1923 में, ए. कोका और आर. कुक ने अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विकास के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति को दर्शाने के लिए "एटोपी" की अवधारणा पेश की। ऐसा कहा जाता है कि एलर्जी तब होती है जब अत्यधिक मजबूत या असामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रोग संबंधी परिणाम होते हैं। पिछली शताब्दी की शुरुआत में, एलर्जी को एक दुर्लभ घटना माना जाता था। इसका प्रमाण के. पिर्क्वेट द्वारा "अन्य" को निर्दिष्ट करने के लिए पेश किए गए शब्द की व्युत्पत्ति से मिलता है, यानी, सामान्य नहीं, बल्कि जीव की असाधारण प्रतिक्रियाशीलता। वर्तमान में, एलर्जी का पता लगातार बढ़ती आवृत्ति के साथ लगाया जा रहा है। हाल के वर्षों में, एलर्जी को आनुवंशिक रूप से पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों के संवेदनशील शरीर में विकसित होने वाली विशिष्ट इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के समूह की सामूहिक परिभाषा के रूप में समझा गया है। एलर्जी को भड़काने वाले एंटीजन को एलर्जेन कहा जाता है। ये मुख्य रूप से कम-आणविक प्रोटीन या हैप्टेन होते हैं जो शरीर के प्रोटीन से बंध सकते हैं, जो जब पहली बार शरीर में पेश किए जाते हैं, तो आईजीई एंटीबॉडी के गठन का कारण बनते हैं, और बाद में सेवन के साथ - एलर्जी प्रतिक्रियाएं होती हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाएं अणुओं के एक जटिल के आगमन के जवाब में प्रतिरक्षा प्रणाली की सक्रियता का परिणाम होती हैं जो एलर्जेन का हिस्सा है और इसमें न केवल प्रोटीन, बल्कि शर्करा, लिपिड, न्यूक्लिक एसिड और उनके यौगिक भी शामिल हैं। लगभग सभी सबसे आम एलर्जी - कवक, पराग, भोजन, घरेलू, जीवाणु कीट जहर - बहुघटक यौगिक हैं जिनमें प्रोटीन मामूली मात्रा में मौजूद होते हैं। गैर-प्रोटीन यौगिकों को प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा पहचाना जाता है, जिनकी एलर्जी प्रतिक्रियाओं के निर्माण में भूमिका को स्पष्ट रूप से कम करके आंका जाता है।

यह ज्ञात है कि मैक्रोफेज और अन्य फागोसाइटिक कोशिकाएं जब पहली बार किसी रोगज़नक़ का सामना करती हैं तो तुरंत सक्रिय होने और उसे खत्म करने में सक्षम होती हैं। इससे जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली की खोज हुई। हालाँकि, हाल ही में वैज्ञानिकों को यह समझ में आया है कि यह कैसे होता है। 1997 में, स्तनधारियों में पाए जाने वाले ड्रोसोफिला फ्लाई टोल रिसेप्टर के एक होमोलॉग का वर्णन किया गया और इसे टोल-लाइक रिसेप्टर कहा गया। टीएलआर प्रणाली जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली से संबंधित है। टीएलआर विभिन्न प्रकार के रोगजनकों को पहचानते हैं और शरीर की रक्षा की पहली पंक्ति प्रदान करते हैं। आज तक, टीएलआर परिवार ज्ञात है, जिसमें 10 सदस्य हैं।

रिसेप्टर्स की संरचना, उनके माध्यम से नाभिक में सिग्नल के पारित होने के मार्ग, मान्यता प्राप्त रोगज़नक़ अणुओं की संरचना और टीएलआर प्रणाली द्वारा उनकी पहचान के तंत्र स्थापित किए गए हैं। टीएलआर रोगजनकों की विशिष्ट संरचनाओं को पहचानते हैं जो रोगजनकों के अस्तित्व के लिए मौलिक रूप से महत्वपूर्ण हैं। इन संरचनाओं को रोगज़नक़ से जुड़ी आणविक संरचनाएँ कहा जाता है। ज्यादातर मामलों में टीएलआर लिगैंड गैर-प्रोटीन अणु होते हैं, जैसे बैक्टीरियल पेप्टिडोग्लाइकेन्स, लिपोप्रोटीन, लिपोपॉलीसेकेराइड, लिपोटेकोइक एसिड, बैक्टीरियल डीएनए, बैक्टीरियल फ्लैगेलिन प्रोटीन, कवक से गैलेक्टोमैनन, डबल-स्ट्रैंडेड वायरल आरएनए, आदि। टीएलआर के बीच बातचीत की मदद से, रोगजनकों के भंडार को क्रमबद्ध किया जाता है, जो सीमित संख्या में टीएलआर को उनकी आणविक संरचनाओं की विविधता को कवर करने की अनुमति देता है। रोगज़नक़ का सामना करने पर जन्मजात प्रतिरक्षा का सक्रियण तुरंत होता है। इसके लिए कोशिका विभेदन के चरण, उनकी सतह पर टीएलआर की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति, विशिष्ट क्लोनों के प्रसार और संचय की आवश्यकता नहीं होती है। इस संबंध में, जन्मजात प्रतिरक्षा प्रणाली रोगजनकों के खिलाफ रक्षा की पहली और प्रभावी पंक्ति है।

एलर्जी प्रतिक्रिया के गठन में महत्वपूर्ण मुद्दों में से एक अन्य आइसोटाइप के एंटीबॉडी के उत्पादन को प्रेरित करने के लिए एटोपिक्स की अपेक्षाकृत कम क्षमता वाले एलर्जी कारकों द्वारा ह्यूमरल आईजीई प्रतिक्रिया के प्रमुख प्रेरण के कारणों को स्पष्ट करना है। एलर्जी की अभिव्यक्ति अणुओं के छोटे आकार (मोल वजन आमतौर पर 5000-15,000) से होती है, जो एलर्जी को श्लेष्म झिल्ली में प्रवेश करने की अनुमति देता है; उनकी कम सांद्रता Th2 प्रकार की टी-हेल्पर कोशिकाओं के निर्माण में योगदान करती है, जो आईजीई के उत्पादन में वृद्धि में योगदान करती हैं; एलर्जी श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से प्रवेश करती है, जिसमें मस्तूल कोशिकाओं की मुख्य आबादी में से एक केंद्रित होती है, IgE-B कोशिकाएं यहां स्थानांतरित होती हैं, और Th2-प्रकार T सहायक कोशिकाएं बनती हैं। हालाँकि, ये सभी कारक केवल एलर्जी प्रतिक्रिया के विकास को बढ़ावा देते हैं, लेकिन इसके पाठ्यक्रम को निर्धारित नहीं करते हैं।

आईजीई एंटीबॉडी एक मोल के साथ वीबी ग्लोब्युलिन हैं। वजन 188,000 है, जो सामान्य रूप से संरचनात्मक रूप से आईजीजी के काफी करीब है। उनमें दो H-(e) और दो L-श्रृंखलाएँ होती हैं। एल-चेन (के या ए) की संरचना अन्य वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होती है। ई श्रृंखला एक विशेष आइसोटाइप है। इसमें 5 एम 1वी और 4 सी-टाइप डोमेन हैं, यानी, वाई-चेन की तुलना में 1 सी-डोमेन अधिक है। ई-श्रृंखला में 6 कार्बोहाइड्रेट बाइंडिंग साइट हैं। IgE भौतिक और रासायनिक प्रभावों के प्रति काफी लचीला है। मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल के फी रिसेप्टर्स के लिए बाइंडिंग साइटें Ce2 और Ce3 डोमेन में स्थानीयकृत होती हैं: प्राथमिक बाइंडिंग Ce3 की भागीदारी के साथ होती है, जिसके बाद एक और लोकस खुलता है, जो Ce2 और Ce3 में स्थित होता है, यह लोकस एक मजबूत बाइंडिंग प्रदान करता है। मस्तूल कोशिकाओं और रक्त में बेसोफिल पर पाए जाने वाले IgE के रिसेप्टर्स IgE एंटीबॉडी को बांधने में सबसे अधिक सक्षम होते हैं, इसलिए इन कोशिकाओं को प्रथम क्रम लक्ष्य कोशिकाएं कहा जाता है। एक बेसोफिल पर 3,000 से 300,000 IgE अणु स्थिर हो सकते हैं। IgE के रिसेप्टर्स मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, ईोसिनोफिल्स, प्लेटलेट्स और लिम्फोसाइटों पर भी पाए जाते हैं, लेकिन इन कोशिकाओं की बंधन क्षमता कम होती है, यही कारण है कि उन्हें द्वितीय क्रम लक्ष्य कोशिकाएं कहा जाता है।

कोशिका झिल्लियों पर IgE का बंधन समय पर निर्भर होता है, इसलिए इष्टतम संवेदीकरण 24-50 घंटों के बाद हो सकता है। स्थिर एंटीबॉडी कोशिकाओं पर लंबे समय तक रह सकते हैं, और इसलिए एक सप्ताह या उससे अधिक के बाद एलर्जी की प्रतिक्रिया हो सकती है।

IgE एंटीबॉडी की एक विशेषता उनका पता लगाने में कठिनाई भी है, क्योंकि वे सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं में भाग नहीं लेते हैं। आज तक, बहुत सारे मोनोक्लोनल एंटीबॉडी प्राप्त किए गए हैं जो आईजीई अणु के विभिन्न भागों में एपिटोप्स को पहचानते हैं। इसने IgE के निर्धारण के लिए एंजाइम-लिंक्ड इम्युनोसॉरबेंट परीक्षण प्रणालियों के विकास के आधार के रूप में कार्य किया। एक नियम के रूप में, ये दो-साइट सिस्टम हैं - प्लास्टिक पर कुछ एंटीबॉडी के निर्धारण और एंटीबॉडी का उपयोग करके आईजीई के साथ उनके परिसर का पता लगाने के साथ जो एक अन्य एपिटोप के साथ प्रतिक्रिया करते हैं। एंटीजन-विशिष्ट आईजीई एंटीबॉडी निर्धारित करने के लिए, एक रेडियोइम्यूनोसर्बेंट परीक्षण का उपयोग अभी भी एक ठोस आधार पर एलर्जेन के निर्धारण और रेडियोन्यूक्लाइड के साथ लेबल किए गए एंटीआईजीई का उपयोग करके आईजीई एंटीबॉडी के बंधन का पता लगाने के लिए किया जाता है। इसी तरह के इम्यूनोएंजाइम परीक्षण सिस्टम बनाए गए हैं। IgE सांद्रता वजन इकाइयों और गतिविधि इकाइयों IU/ml में व्यक्त की जाती है; 1 एमई 2.42 एनजी के बराबर है। आईजीई प्रतिक्रिया का विश्लेषण काफी हद तक विशिष्ट एलर्जी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की सक्रियता की प्रकृति को दर्शाता है। इसके अलावा, IgE एंटीबॉडी के संश्लेषण के लिए B कोशिकाओं का स्विचिंग पूरी तरह से मुख्य रूप से T कोशिकाओं द्वारा IL-4 और/या IL-13 के उत्पादन पर निर्भर करता है, यानी एलर्जी प्रतिक्रिया के लिए प्रमुख साइटोकिन्स पर।

एक स्वस्थ वयस्क के रक्त सीरम में IgE की सांद्रता 87-150 ng/ml होती है, जबकि एटोपिक रोगों वाले व्यक्तियों में यह कई गुना अधिक हो सकती है। नवजात शिशुओं में आईजीई व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है, लेकिन जीवन के तीसरे महीने से इसकी एकाग्रता धीरे-धीरे बढ़ जाती है। एक साल के बच्चों में IgE का स्तर वयस्कों की तुलना में लगभग 10 गुना कम होता है। वयस्कों के लिए इसकी सामान्य मात्रा 10 वर्ष की आयु तक पहुँच जाती है। स्राव में आईजीई सामग्री रक्त सीरम की तुलना में लगभग 10 गुना अधिक है; विशेषकर कोलोस्ट्रम में इसकी प्रचुर मात्रा होती है। यहां तक ​​कि मूत्र में भी यह रक्त से अधिक होता है। यह स्थापित किया गया है कि अधिकांश आईजीई श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक में स्रावित होता है। सीरम IgE का आधा जीवन 2.5 दिनों का छोटा होता है।

यह स्थापित किया गया है कि IL-4 इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप को C जीन (CD4-CD154 इंटरेक्शन के अलावा) में बदलने के लिए जिम्मेदार है। IL-4 की उपस्थिति में बैक्टीरियल लिपोपॉलीसेकेराइड से प्रेरित कोशिकाएं IgE का स्राव करना शुरू कर देती हैं।

चूँकि IL-4 Th2-प्रकार T सहायक कोशिकाओं का एक उत्पाद है, यह ये कोशिकाएँ हैं जो IgE प्रतिक्रिया प्रदान करने और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। सामान्य रूप से और विकृति विज्ञान दोनों में, IgE संश्लेषण मुख्य रूप से श्लेष्म झिल्ली से जुड़े लिम्फोइड ऊतक से जुड़ा होता है, जिसमें मेसेन्टेरिक और ब्रोन्कियल लिम्फ नोड्स शामिल हैं। ऐसा माना जाता है कि यह इन संरचनाओं के सूक्ष्म वातावरण की ख़ासियत के कारण है, जो सक्रिय सीडी+4 कोशिकाओं को Th2 में विभेदित करने को बढ़ावा देता है। इस प्रभाव वाले सूक्ष्मपर्यावरणीय कारकों में परिवर्तन कारक-पी, मस्तूल कोशिकाओं द्वारा उत्पादित आईएल-4 और स्टेरॉयड हार्मोन 1,25-डायहाइड्रॉक्सीविटामिन डी3 शामिल हैं। यह भी माना जाता है कि श्लेष्मा झिल्ली से जुड़े लिम्फ नोड्स में पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स का एंडोथेलियम (संभवतः उन्हीं कारकों के प्रभाव में) संबंधित एड्रेसिंस को व्यक्त करता है, यानी। आसंजन अणु जो Th2 कोशिकाओं की झिल्ली संरचनाओं को पहचानते हैं और ऊतक में उनके प्रवास को बढ़ावा देते हैं। एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में Th2 कोशिकाओं और उनके उत्पादों IL-4 और IL-5 की महत्वपूर्ण भूमिका काफी अच्छी तरह से तर्क दी गई है और न केवल IgE उत्पादन के चरण में ही प्रकट होती है।

विशिष्ट Th2 कोशिकाओं का निर्माण और IgE+-B-KJie धाराओं का सक्रियण लिम्फ नोड में होता है, जहां से E+ विस्फोट श्लेष्म झिल्ली और सबम्यूकोसल परत के लैमिना प्रोप्रिया में चले जाते हैं। बी-लिम्फोसाइट क्लोन पर एलर्जी और आईएल-4 का संयुक्त प्रभाव, सक्रियण के साथ-साथ, आसंजन अणुओं की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है जो इन कोशिकाओं के श्लेष्म झिल्ली के लैमिना प्रोप्रिया में प्रवास को बढ़ावा देता है। यद्यपि विशिष्ट मामले तब होते हैं जब एलर्जी प्रक्रिया का स्थान स्थानिक रूप से एलर्जेन के प्रवेश के मार्ग से मेल खाता है (उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा में), यह नियम लिम्फोइड ऊतक के एक क्षेत्र में सक्रिय कोशिकाओं की क्षमता के कारण सार्वभौमिक नहीं है। श्लेष्म झिल्ली अन्य क्षेत्रों में स्थानांतरित हो जाती है और वहां सबम्यूकोसा परत और लैमिना प्रोप्रिया में बस जाती है।

IgE स्राव के नियंत्रण में CD23 अणु के घुलनशील रूप को एक महत्वपूर्ण स्थान दिया गया है। कोशिकाओं की सतह पर होने के कारण, यह कम-आत्मीयता रिसेप्टर के रूप में कार्य करता है। यह सी-लेक्टिन रिसेप्टर 30% बी लिम्फोसाइटों की सतह पर मौजूद होता है, जो पूरक रिसेप्टर सीआर2 (सीडी21) से जुड़ा होता है, और 1% टी कोशिकाओं और मोनोसाइट्स पर होता है (एलर्जी वाले रोगियों में यह प्रतिशत काफी बढ़ जाता है)। IL-4 के प्रभाव में, CD23 घुलनशील रूप में B कोशिकाओं और मोनोसाइट्स द्वारा निर्मित होना शुरू हो जाता है। घुलनशील CD23 अणु CD 19, CD 21 और CD 81 युक्त B कोशिकाओं के रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के साथ इंटरैक्ट करता है। साथ ही, CD 19 से जुड़े टायरोसिन कीनेस लिन के माध्यम से, इम्युनोग्लोबुलिन आइसोटाइप को Ce में बदलने के लिए सेल में एक सिग्नल ट्रिगर किया जाता है। , IgE + -B- mieTOK के प्रसार और उनके IgE के स्राव को बढ़ाने के लिए।

ऐसे अन्य कारक हैं जो IgE के उत्पादन को नियंत्रित करते हैं। आईजीई के उत्पादन पर दमनकारी नियंत्रण को कमजोर करने की भूमिका स्थापित की गई है। IgE संश्लेषण के नियमन और एलर्जी के विकास में CD8+-सप्रेसर्स की भागीदारी के तंत्र का अध्ययन नहीं किया गया है; यह माना जाता है कि ये कोशिकाएँ उपर्युक्त दमनकारी कारक उत्पन्न करती हैं। साथ ही, यह ज्ञात है कि IgE प्रतिक्रिया को दबाने का कार्य Thl प्रकार की CO4+ कोशिकाओं द्वारा किया जा सकता है, जो Th2 कोशिकाओं के विभेदन और उनके IL-4 के स्राव को दबाते हैं। यह Thl कोशिका गतिविधि मुख्य रूप से इंटरफेरॉन-γ के कारण होती है। इस संबंध में, कोई भी कारक जो Thl कोशिकाओं के विभेदन को बढ़ावा देता है, स्वचालित रूप से Th2 कोशिकाओं और एलर्जी प्रक्रियाओं के विकास को रोकता है। ऐसे कारकों में, उदाहरण के लिए, IL-12 और इंटरफेरॉन शामिल हैं।

श्लेष्म झिल्ली में प्लाज्मा कोशिकाओं द्वारा स्रावित आईजीई मस्तूल कोशिकाओं के उच्च-आत्मीयता एफसीईआरआई रिसेप्टर्स से जुड़ा होता है, जो आईजीई-उत्पादक कोशिकाओं के रूप में श्लेष्म झिल्ली के एक ही डिब्बे में स्थित होते हैं। एफसीईआरआई रिसेप्टर में 4 श्रृंखलाएं होती हैं: ए-चेन में दो बाह्य कोशिकीय डोमेन होते हैं, जिसके माध्यम से रिसेप्टर आईजीई के सीई2 और सीई3 डोमेन के साथ इंटरैक्ट करता है, पी-चेन, जो झिल्ली में 4 बार प्रवेश करती है, और दो वाई-चेन, जो संचारित करती हैं सेल में सिग्नल, वाई-चेन टी-सेल रिसेप्टर टीसीआर-सीडी 3 की £ श्रृंखला के अनुरूप है और इसे श्लेष्म झिल्ली के यूबी + टी-कोशिकाओं में भी प्रतिस्थापित कर सकता है। मुक्त IgE अणुओं का निर्धारण कोशिका में सक्रियण संकेत के प्रवेश के साथ नहीं होता है। आईजीई, जिसका मुक्त रूप तेजी से कारोबार की विशेषता है, मस्तूल कोशिकाओं की सतह पर बहुत लंबे समय (12 महीने तक) तक बना रह सकता है।

शरीर की वह अवस्था जिसमें एक विशिष्ट एलर्जेन के प्रति IgE एंटीबॉडी मस्तूल कोशिकाओं की सतह के रिसेप्टर्स पर स्थिर हो जाते हैं, इस एंटीजन के प्रति संवेदनशीलता कहलाती है। चूँकि IgE एंटीबॉडी, विशिष्टता में समान, लेकिन विभिन्न वर्गों से संबंधित, एक ही एपिटोप से बंधते हैं, IgE एंटीबॉडी के साथ-साथ एलर्जी के लिए गैर-रिएगिन एंटीबॉडी का गठन, IgE एंटीबॉडी के एलर्जी से जुड़ने की संभावना को कम कर सकता है और इसलिए, कम कर देता है। एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ। इस स्तर पर, यह एलर्जी प्रक्रिया को नियंत्रित करने के संभावित तरीकों में से एक है। दरअसल, एलर्जी के प्रति आईजीजी एंटीबॉडीज को आईजीई रीगिन्स के साथ प्रतिस्पर्धा करके अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्तियों को कम करने के लिए दिखाया गया है, यही कारण है कि उन्हें ब्लॉकिंग एंटीबॉडीज कहा जाता है। उनके उत्पादन को बढ़ाना एलर्जी को रोकने का एक संभावित तरीका है, जिसमें आईजीजी प्रतिक्रिया को बढ़ाना और एलर्जी के प्रति आईजीई प्रतिक्रिया को कम करना शामिल है। पहला विभिन्न प्रकार के सहायक पदार्थों की मदद से एलर्जेनिक पदार्थों की प्रतिरक्षात्मकता को बढ़ाकर हासिल किया जाता है, दूसरा एलर्जी की संरचना और आईजीई प्रतिक्रिया को अधिमानतः प्रेरित करने की उनकी क्षमता के बीच संबंधों के बारे में सटीक जानकारी की कमी के कारण अभी भी व्यावहारिक रूप से अप्राप्य है। .

ऑटोएलर्जी एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो प्रतिरक्षा प्रणाली की अपने स्वयं के एंडोएलर्जेंस के प्रति प्रतिक्रिया के कारण होने वाली क्षति पर आधारित है। एलर्जी में, प्रतिरक्षा तंत्र की क्रिया एक बहिर्जात एलर्जेन की ओर निर्देशित होती है और ऊतक क्षति इस क्रिया का एक दुष्प्रभाव बन जाती है। ऑटोएलर्जी के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली उन एंटीजन के साथ संपर्क करती है जो बदल गए हैं और शरीर के लिए विदेशी बन गए हैं। उत्तरार्द्ध विभिन्न प्रकार की रोग प्रक्रियाओं (परिगलन, सूजन, संक्रमण, आदि) के दौरान बनते हैं और ऑटोएलर्जेन के रूप में नामित होते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत की प्रक्रिया में, ऑटोएलर्जन समाप्त हो जाते हैं और विभिन्न ऊतकों को अतिरिक्त क्षति होती है।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कई वर्गीकरणों के बीच, 1930 में सूक द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण व्यापक हो गया है, जिसके अनुसार सभी एलर्जी प्रतिक्रियाओं को तत्काल और विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में विभाजित किया गया है, जो क्रमशः हास्य (आईजीई-मध्यस्थता) और सेलुलर पर आधारित हैं। (सीडी4+ टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा मध्यस्थ) तंत्र।

यह वर्गीकरण एलर्जेन के साथ बार-बार संपर्क के बाद एलर्जी प्रतिक्रिया के प्रकट होने के समय पर आधारित है। तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाएं 15-20 मिनट के बाद विकसित होती हैं, विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाएं 24-48 घंटों के बाद विकसित होती हैं। तत्काल प्रकार की प्रतिक्रियाओं में एनाफिलेक्टिक शॉक, ब्रोन्कियल अस्थमा का एटोपिक रूप, हे फीवर, क्विन्के की एडिमा, एलर्जी पित्ती, सीरम बीमारी आदि शामिल हैं। विलंबित प्रकार की प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रिया, टीकाकरण के बाद एन्सेफेलोमाइलाइटिस, आदि। विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, फंगल रोगों, प्रोटोजोअल संक्रमण आदि के साथ होती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि तत्काल और विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अवधारणा क्लिनिक में जो उत्पन्न हुआ वह एलर्जी के विकास की अभिव्यक्तियों और तंत्रों की सभी विविधता को प्रतिबिंबित नहीं करता है।

वर्तमान में, पी. गेल, आर. कॉम्ब्स द्वारा प्रस्तावित वर्गीकरण, जो रोगजन्य सिद्धांत पर आधारित है, व्यापक है। इस वर्गीकरण के अनुसार, प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के तंत्र के आधार पर, एलर्जी प्रतिक्रियाओं के 4 मुख्य प्रकार होते हैं।
. टाइप 1, जिसमें तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल हैं, में रीगिन उपप्रकार शामिल है, जो आईजीई वर्ग के एंटीबॉडी और अंतर्निहित एटोपिक रोगों के उत्पादन से जुड़ा है, और एनाफिलेक्टिक, मुख्य रूप से आईजीई और सी 4 एंटीबॉडी के कारण होता है और एनाफिलेक्टिक शॉक में देखा जाता है।
. टाइप 2 साइटोटोक्सिक है, जो शरीर की अपनी कोशिकाओं पर मौजूद निर्धारकों के लिए आईजीजी (आईजीजीएल को छोड़कर) और आईजीएम एंटीबॉडी के निर्माण से जुड़ा है। इस प्रकार की एलर्जी संबंधी बीमारियों में कुछ प्रकार के हेमटोलॉजिकल रोग शामिल हैं, उदाहरण के लिए, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, मायस्थेनिया ग्रेविस और कुछ अन्य।
. टाइप 3 - इम्यूनोकॉम्पलेक्स, आईजीजी या आईजीएम एंटीबॉडी के साथ एलर्जी और ऑटोएलर्जन के कॉम्प्लेक्स के गठन और शरीर के ऊतकों पर इन कॉम्प्लेक्स के हानिकारक प्रभाव से जुड़ा है। सीरम सिकनेस, एनाफिलेक्टिक शॉक आदि इसी प्रकार से विकसित होते हैं।
. प्रकार 4 - कोशिका-मध्यस्थता (एक अन्य परिभाषा अक्सर उपयोग की जाती है - विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता, विलंबित-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता) एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइटों (टी-प्रभावकों) के गठन से जुड़ी है। एलर्जी संपर्क जिल्द की सूजन, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं आदि इसी प्रकार के अनुसार विकसित होती हैं। यही तंत्र संक्रामक-एलर्जी रोगों (तपेदिक, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, आदि) के निर्माण में भी शामिल है।

कई एलर्जी रोगों के रोगजनन में, एक साथ विभिन्न प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र का पता लगाया जा सकता है। उदाहरण के लिए, एटोपिक ब्रोन्कियल अस्थमा और एनाफिलेक्टिक शॉक में, पहले और दूसरे प्रकार के तंत्र शामिल होते हैं, ऑटोइम्यून बीमारियों में - दूसरे और चौथे प्रकार की प्रतिक्रियाएं।

हालाँकि, रोगजनक रूप से आधारित चिकित्सा के लिए एलर्जी प्रतिक्रिया के गठन के लिए अग्रणी तंत्र स्थापित करना हमेशा महत्वपूर्ण होता है।

चाहे एलर्जी की प्रतिक्रिया किसी भी प्रकार की हो, इसके विकास को पारंपरिक रूप से 3 चरणों में विभाजित किया गया है।
. स्टेज I, प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं (प्रतिरक्षा) का चरण, एलर्जेन के साथ शरीर के पहले संपर्क से शुरू होता है और इसमें एलर्जिक एंटीबॉडी (या एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स) का निर्माण और शरीर में उनका संचय होता है। परिणामस्वरूप, शरीर किसी विशिष्ट एलर्जेन के प्रति संवेदनशील या अति संवेदनशील हो जाता है। जब एक विशिष्ट एलर्जेन फिर से शरीर में प्रवेश करता है, तो एंटीजन-एंटीबॉडी का एक कॉम्प्लेक्स बनता है, जो एलर्जी प्रतिक्रिया के अगले चरण के विकास को निर्धारित करता है।
. स्टेज II, जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं (पैथोकेमिकल) का चरण, एलर्जेन एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स द्वारा ट्रिगर की गई क्रमिक जैव रासायनिक प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप तैयार (पूर्वनिर्मित) जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों की प्रमुख रिहाई और नए पदार्थों (एलर्जी मध्यस्थों) के गठन से निर्धारित होता है। या एलर्जेन-विशिष्ट लिम्फोसाइट्स।
. स्टेज III, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों (पैथोफिजियोलॉजिकल) का चरण, पिछले चरण में गठित मध्यस्थों के लिए शरीर की कोशिकाओं, ऊतकों और कार्यात्मक प्रणालियों की प्रतिक्रिया है।

यह शब्द एलर्जी प्रतिक्रियाओं के एक समूह को संदर्भित करता है जो किसी एलर्जीन के संपर्क के 24-48 घंटों के बाद संवेदनशील जानवरों और लोगों में विकसित होते हैं। ऐसी प्रतिक्रिया का एक विशिष्ट उदाहरण एंटीजन के प्रति संवेदनशील ट्यूबरकुलस माइकोबैक्टीरिया में ट्यूबरकुलिन के प्रति एक सकारात्मक त्वचा प्रतिक्रिया है।
यह स्थापित किया गया है कि उनकी घटना के तंत्र में मुख्य भूमिका क्रिया की होती है अवगत एलर्जेन के लिए लिम्फोसाइट्स.

समानार्थी शब्द:

• विलंबित अतिसंवेदनशीलता (डीटीएच);
• सेलुलर अतिसंवेदनशीलता - एंटीबॉडी की भूमिका तथाकथित संवेदीकृत लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है;
• कोशिका-मध्यस्थता एलर्जी;
• ट्यूबरकुलिन प्रकार - यह पर्यायवाची शब्द पूरी तरह से पर्याप्त नहीं है, क्योंकि यह केवल एक प्रकार की विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का प्रतिनिधित्व करता है;
• बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता एक मौलिक रूप से गलत पर्यायवाची है, क्योंकि बैक्टीरियल अतिसंवेदनशीलता क्षति के सभी 4 प्रकार के एलर्जी तंत्र पर आधारित हो सकती है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया के तंत्र मूल रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा के तंत्र के समान होते हैं, और उनके बीच के अंतर उनके सक्रियण के अंतिम चरण में प्रकट होते हैं।
यदि इस तंत्र के सक्रिय होने से ऊतक क्षति नहीं होती है, तो वे कहते हैं सेलुलर प्रतिरक्षा के बारे में
यदि ऊतक क्षति विकसित होती है, तो उसी तंत्र को संदर्भित किया जाता है विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का सामान्य तंत्र।

शरीर में प्रवेश करने वाले एलर्जेन की प्रतिक्रिया में, तथाकथित संवेदनशील लिम्फोसाइट्स।
वे लिम्फोसाइटों की टी-आबादी से संबंधित हैं, और उनकी कोशिका झिल्ली में ऐसी संरचनाएं होती हैं जो एंटीबॉडी के रूप में कार्य करती हैं जो संबंधित एंटीजन से बंध सकती हैं। जब कोई एलर्जेन दोबारा शरीर में प्रवेश करता है, तो यह संवेदनशील लिम्फोसाइटों के साथ मिल जाता है। इससे लिम्फोसाइटों में कई रूपात्मक, जैव रासायनिक और कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं। वे स्वयं को ब्लास्टिक परिवर्तन और प्रसार, डीएनए, आरएनए और प्रोटीन के बढ़े हुए संश्लेषण और लिम्फोकिन्स नामक विभिन्न मध्यस्थों के स्राव के रूप में प्रकट करते हैं।

एक विशेष प्रकार के लिम्फोकिन्स का कोशिका गतिविधि पर साइटोटॉक्सिक और निरोधात्मक प्रभाव होता है। संवेदनशील लिम्फोसाइट्स का लक्ष्य कोशिकाओं पर सीधा साइटोटोक्सिक प्रभाव भी होता है। उस क्षेत्र में कोशिकाओं का संचय और सेलुलर घुसपैठ जहां संबंधित एलर्जेन के साथ लिम्फोसाइट का कनेक्शन होता है, कई घंटों में विकसित होता है और 1-3 दिनों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाता है। इस क्षेत्र में, लक्ष्य कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, उनकी फागोसाइटोसिस और संवहनी पारगम्यता बढ़ जाती है। यह सब एक उत्पादक प्रकार की सूजन प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है, जो आमतौर पर एलर्जी के उन्मूलन के बाद होता है।

यदि एलर्जेन या प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स को समाप्त नहीं किया जाता है, तो उनके चारों ओर ग्रैनुलोमा बनना शुरू हो जाता है, जिसकी मदद से एलर्जेन को आसपास के ऊतकों से अलग किया जाता है। ग्रैनुलोमा में विभिन्न मेसेनकाइमल मैक्रोफेज कोशिकाएं, एपिथेलिओइड कोशिकाएं, फ़ाइब्रोब्लास्ट और लिम्फोसाइट्स शामिल हो सकते हैं। आमतौर पर, ग्रेन्युलोमा के केंद्र में नेक्रोसिस विकसित होता है, जिसके बाद संयोजी ऊतक और स्केलेरोसिस का निर्माण होता है।

इम्यूनोलॉजिकल चरण.

इस स्तर पर, थाइमस-निर्भर प्रतिरक्षा प्रणाली सक्रिय होती है। प्रतिरक्षा का सेलुलर तंत्र आमतौर पर हास्य तंत्र की अपर्याप्त दक्षता के मामलों में सक्रिय होता है, उदाहरण के लिए, जब एंटीजन इंट्रासेल्युलर रूप से स्थित होता है (माइकोबैक्टीरिया, ब्रुसेला, लिस्टेरिया, हिस्टोप्लाज्मा, आदि) या जब कोशिकाएं स्वयं एंटीजन होती हैं। वे सूक्ष्म जीव, प्रोटोजोआ, कवक और उनके बीजाणु हो सकते हैं जो बाहर से शरीर में प्रवेश करते हैं। स्वयं के ऊतकों की कोशिकाएं भी स्वप्रतिजन गुण प्राप्त कर सकती हैं।

उसी तंत्र को जटिल एलर्जी के गठन की प्रतिक्रिया में सक्रिय किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, संपर्क जिल्द की सूजन में जो तब होता है जब त्वचा विभिन्न औषधीय, औद्योगिक और अन्य एलर्जी के संपर्क में आती है।

पैथोकेमिकल चरण.

प्रकार IV एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मुख्य मध्यस्थ हैं लिम्फोकाइन्स, जो पॉलीपेप्टाइड, प्रोटीन या ग्लाइकोप्रोटीन प्रकृति के मैक्रोमोलेक्यूलर पदार्थ हैं, जो एलर्जी के साथ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की बातचीत के दौरान उत्पन्न होते हैं। इन्हें सबसे पहले इन विट्रो प्रयोगों में खोजा गया था।

लिम्फोकिन्स की रिहाई लिम्फोसाइटों के जीनोटाइप, एंटीजन के प्रकार और एकाग्रता और अन्य स्थितियों पर निर्भर करती है। सतह पर तैरनेवाला परीक्षण लक्ष्य कोशिकाओं पर किया जाता है। कुछ लिम्फोकिन्स की रिहाई विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की गंभीरता से मेल खाती है।

लिम्फोकिन्स के निर्माण को विनियमित करने की संभावना स्थापित की गई है। इस प्रकार, लिम्फोसाइटों की साइटोलिटिक गतिविधि को उन पदार्थों द्वारा बाधित किया जा सकता है जो 6-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करते हैं।
कोलीनर्जिक पदार्थ और इंसुलिन चूहे के लिम्फोसाइटों में इस गतिविधि को बढ़ाते हैं।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स स्पष्ट रूप से IL-2 के निर्माण और लिम्फोकिन्स की क्रिया को रोकते हैं।
समूह ई प्रोस्टाग्लैंडिंस लिम्फोसाइटों की सक्रियता को बदल देते हैं, जिससे माइटोजेनिक और मैक्रोफेज प्रवास-अवरोधक कारकों का निर्माण कम हो जाता है। एंटीसेरा द्वारा लिम्फोकिन्स का निष्क्रियीकरण संभव है।

लिम्फोकिन्स के विभिन्न वर्गीकरण हैं।
सबसे अधिक अध्ययन किए गए लिम्फोकिन्स निम्नलिखित हैं।

मैक्रोफेज प्रवासन को रोकने वाला कारक, - एमआईएफ या एमआईएफ (माइग्रेशन निरोधात्मक कारक) - एलर्जी परिवर्तन के क्षेत्र में मैक्रोफेज के संचय को बढ़ावा देता है और, संभवतः, उनकी गतिविधि और फागोसाइटोसिस को बढ़ाता है। यह संक्रामक और एलर्जी रोगों में ग्रैनुलोमा के निर्माण में भी भाग लेता है और कुछ प्रकार के बैक्टीरिया को नष्ट करने के लिए मैक्रोफेज की क्षमता को बढ़ाता है।

इंटरल्यूकिन्स (आईएल)।
IL-1 उत्तेजित मैक्रोफेज द्वारा निर्मित होता है और T हेल्पर (Tx) कोशिकाओं पर कार्य करता है। इनमें से, Th-1, अपने प्रभाव में, IL-2 उत्पन्न करता है। यह कारक (टी-सेल वृद्धि कारक) एंटीजन-उत्तेजित टी-कोशिकाओं के प्रसार को सक्रिय और बनाए रखता है और टी-कोशिकाओं द्वारा इंटरफेरॉन के जैवसंश्लेषण को नियंत्रित करता है।
IL-3 टी लिम्फोसाइटों द्वारा निर्मित होता है और अपरिपक्व लिम्फोसाइटों और कुछ अन्य कोशिकाओं के प्रसार और विभेदन का कारण बनता है। Th-2 IL-4 और IL-5 का उत्पादन करता है। IL-4 IgE के निर्माण और IgE के लिए कम-आत्मीयता रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को बढ़ाता है, और IL-5 IgA के उत्पादन और ईोसिनोफिल की वृद्धि को बढ़ाता है।

रसायनयुक्त कारक.
इन कारकों के कई प्रकार की पहचान की गई है, जिनमें से प्रत्येक संबंधित ल्यूकोसाइट्स के केमोटैक्सिस का कारण बनता है - मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और बेसोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स। उत्तरार्द्ध लिम्फोकाइन त्वचीय बेसोफिलिक अतिसंवेदनशीलता के विकास में भाग लेता है।

लिम्फोटॉक्सिन विभिन्न लक्ष्य कोशिकाओं को क्षति या विनाश का कारण बनता है।
शरीर में, वे लिम्फोटॉक्सिन निर्माण स्थल पर स्थित कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकते हैं। यह इस क्षति तंत्र की गैर-विशिष्टता है। मानव परिधीय रक्त टी-लिम्फोसाइटों की समृद्ध संस्कृति से कई प्रकार के लिम्फोटॉक्सिन को अलग किया गया है। उच्च सांद्रता में वे विभिन्न प्रकार की लक्ष्य कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं, और कम सांद्रता में उनकी गतिविधि कोशिका के प्रकार पर निर्भर करती है।

इंटरफेरॉन एक विशिष्ट एलर्जेन (तथाकथित प्रतिरक्षा या γ-इंटरफेरॉन) और गैर-विशिष्ट माइटोजेन (एफजीए) के प्रभाव में लिम्फोसाइटों द्वारा स्रावित होता है। यह प्रजाति विशिष्ट है. इसका प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सेलुलर और ह्यूमरल तंत्र पर एक संशोधित प्रभाव पड़ता है।

स्थानांतरण कारक संवेदनशील गिनी सूअरों और मनुष्यों के लिम्फोसाइटों के डायलीसेट से पृथक। जब बरकरार सूअरों या मनुष्यों को प्रशासित किया जाता है, तो यह संवेदनशील एंटीजन की "इम्यूनोलॉजिकल मेमोरी" को स्थानांतरित करता है और शरीर को इस एंटीजन के प्रति संवेदनशील बनाता है।

लिम्फोकिन्स के अलावा, वे हानिकारक प्रभाव में भी भाग लेते हैं लाइसोसोमल एंजाइम फागोसाइटोसिस और कोशिका विनाश के दौरान जारी किया गया। कुछ हद तक सक्रियता भी है कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली, और क्षति में रिश्तेदारों की भागीदारी।

पैथोफिजियोलॉजिकल चरण.

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया में, हानिकारक प्रभाव कई तरीकों से विकसित हो सकता है। इनमें से प्रमुख निम्नलिखित हैं.

1. संवेदनशील टी-लिम्फोसाइटों का प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव लक्ष्य कोशिकाओं पर, जिन्होंने विभिन्न कारणों से, ऑटोएलर्जेनिक गुण प्राप्त कर लिए हैं।
साइटोटोक्सिक प्रभाव कई चरणों से गुजरता है।

• पहले चरण में - पहचान - संवेदनशील लिम्फोसाइट कोशिका पर संबंधित एलर्जेन का पता लगाता है। इसके और लक्ष्य कोशिका के हिस्टोकम्पैटिबिलिटी एंटीजन के माध्यम से, लिम्फोसाइट और कोशिका के बीच संपर्क स्थापित होता है।
• दूसरे चरण में - घातक प्रहार चरण - एक साइटोटोक्सिक प्रभाव का प्रेरण होता है, जिसके दौरान संवेदनशील लिम्फोसाइट लक्ष्य कोशिका पर हानिकारक प्रभाव डालता है;
• तीसरा चरण लक्ष्य कोशिका का विश्लेषण है। इस स्तर पर, झिल्लियों में वेसिकुलर सूजन और एक स्थिर फ्रेम का निर्माण विकसित होता है, जिसके बाद इसका विघटन होता है। इसी समय, माइटोकॉन्ड्रियल सूजन और परमाणु पाइकोनोसिस मनाया जाता है।

2. टी लिम्फोसाइटों का साइटोटॉक्सिक प्रभाव लिम्फोटॉक्सिन के माध्यम से मध्यस्थ होता है।
लिम्फोटॉक्सिन का प्रभाव निरर्थक है, और न केवल वे कोशिकाएं जो इसके गठन का कारण बनीं, बल्कि इसके गठन के क्षेत्र में बरकरार कोशिकाएं भी क्षतिग्रस्त हो सकती हैं। कोशिकाओं का विनाश लिम्फोटॉक्सिन द्वारा उनकी झिल्लियों को होने वाले नुकसान से शुरू होता है।

3. फागोसाइटोसिस के दौरान लाइसोसोमल एंजाइमों की रिहाई, ऊतक संरचनाओं को नुकसान पहुँचाना। ये एंजाइम मुख्य रूप से मैक्रोफेज द्वारा स्रावित होते हैं।

विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का एक घटक है सूजन और जलन,जो पैथोकेमिकल चरण के मध्यस्थों की कार्रवाई के माध्यम से प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से जुड़ा होता है। प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की तरह, यह एक सुरक्षात्मक तंत्र के रूप में सक्रिय होता है जो एलर्जी के निर्धारण, विनाश और उन्मूलन को बढ़ावा देता है। हालाँकि, सूजन उन अंगों की क्षति और शिथिलता का एक कारक है जहां यह विकसित होता है, और यह संक्रामक-एलर्जी (ऑटोइम्यून) और कुछ अन्य बीमारियों के विकास में एक प्रमुख रोगजनक भूमिका निभाता है।

टाइप IV प्रतिक्रियाओं में, टाइप III में सूजन के विपरीत, घाव की कोशिकाओं में मुख्य रूप से मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और केवल थोड़ी संख्या में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स का प्रभुत्व होता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं ब्रोन्कियल अस्थमा, राइनाइटिस, ऑटोएलर्जिक रोगों (तंत्रिका तंत्र के डिमाइलेटिंग रोग, कुछ प्रकार के ब्रोन्कियल अस्थमा, अंतःस्रावी ग्रंथियों को नुकसान, आदि) के संक्रामक-एलर्जी रूप के कुछ नैदानिक ​​​​और रोगजनक वेरिएंट के विकास को रेखांकित करती हैं। वे संक्रामक और एलर्जी रोगों के विकास में अग्रणी भूमिका निभाते हैं (तपेदिक, कुष्ठ रोग, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, आदि), प्रत्यारोपण अस्वीकृति।

एक या दूसरे प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का समावेश दो मुख्य कारकों द्वारा निर्धारित होता है: एंटीजन के गुण और शरीर की प्रतिक्रियाशीलता।
एंटीजन के गुणों में उसकी रासायनिक प्रकृति, भौतिक अवस्था और मात्रा महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। पर्यावरण में कम मात्रा में पाए जाने वाले कमजोर एंटीजन (पौधे पराग, घर की धूल, रूसी और जानवरों के फर) अक्सर एटोपिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं को जन्म देते हैं। अघुलनशील एंटीजन (बैक्टीरिया, फंगल बीजाणु, आदि) अक्सर विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। घुलनशील एलर्जी, विशेष रूप से बड़ी मात्रा में (एंटीटॉक्सिक सीरम, गामा ग्लोब्युलिन, बैक्टीरियल लाइसिस उत्पाद, आदि), आमतौर पर प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के प्रकार:

• प्रतिरक्षा जटिल प्रकार की एलर्जी (मैं मैं मैंप्रकार)।
• विलंबित प्रकार की एलर्जी (प्रकार IV)।

आधुनिक विज्ञान एलर्जी को विदेशी पदार्थों के प्रति शरीर की संवेदनशीलता के बढ़े हुए स्तर के रूप में वर्णित करता है। एलर्जी एलर्जी के कारण होती है, जो ऐसे पदार्थ होते हैं जो प्रकृति में मुख्य रूप से प्रोटीन होते हैं, जो जब उनके प्रति संवेदनशील जीव में प्रवेश करते हैं, तो एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं। एलर्जी प्रतिक्रियाओं से अंगों और ऊतकों को नुकसान हो सकता है।

एलर्जी का वर्गीकरण

एलर्जी को आमतौर पर दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

एक्सोएलर्जेन ऐसे एलर्जी कारक हैं जो बाहरी वातावरण से शरीर में प्रवेश करते हैं;

एंडोएलर्जन वे एलर्जी कारक हैं जो शरीर के अंदर बनते हैं।

बच्चों में होने वाली एलर्जी संबंधी बीमारियों पर विचार करते समय सबसे अधिक ध्यान दिया जाता हैगैर-संक्रामक एक्सोएलर्जन . निम्नलिखित उपसमूहों में उनका अपना विभाजन भी है:

घरेलू एक्सोएलर्जन - इस उपसमूह में घर की धूल विशेष रूप से महत्वपूर्ण है;

पराग;

भोजन, जो पशु और पौधे की उत्पत्ति का हो सकता है;

रासायनिक;

एपिडर्मल.

संक्रामक एक्सोएलर्जन इसे इस प्रकार विभाजित करने की प्रथा है:

कवक;

वायरल;

जीवाणु.

एलर्जी प्रतिक्रियाओं के कारण

उनके प्रति संवेदनशील जीव पर एलर्जी का प्रभाव एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास को भड़काता है; इसके अलावा, निम्नलिखित कारक इस प्रक्रिया में ट्रिगर के रूप में काम कर सकते हैं:

एलर्जी की संभावना के साथ शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की विशेषताएं;

चयापचय प्रतिक्रियाओं और अंतःस्रावी प्रक्रियाओं में परिवर्तन;

बाहरी वातावरण का प्रभाव.

एलर्जी प्रतिक्रियाएं विभिन्न प्रकार की होती हैं, जिन्हें आधुनिक वर्गीकरण के अनुसार चार प्रकारों में विभाजित किया गया है:

टाइप I - तत्काल, रिएगिन, एनाफिलेक्टिक - रिएगिन एंटीबॉडी के गठन को निर्धारित करता है, जो आईजीई की उपस्थिति से जुड़े होते हैं। जब रीगिन और एलर्जेन परस्पर क्रिया करते हैं, तो एक जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलता है - हिस्टामाइन, जो एनाफिलेक्सिन का एक धीमी गति से काम करने वाला पदार्थ है। इस मामले में, एक निश्चित एलर्जी रोग की एक विशिष्ट नैदानिक ​​​​तस्वीर प्रकट होती है।

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया विशेष रूप से अक्सर बचपन में देखी जाती है और यह गैर-संक्रामक प्रकृति की एटोपिक एलर्जी की विशेषता है।

टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाएं - साइटोलिटिक, साइटोटॉक्सिक - आईजीएम और आईजीई की भागीदारी के साथ विकसित होती हैं, जो कोशिका झिल्ली से निकटता से जुड़ी होती हैं। जब कोई एलर्जेन किसी एंटीबॉडी के साथ संपर्क करता है, तो कोशिका विनाश होता है।

इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया रक्त रोगों के प्रतिरक्षा रूपों में सबसे आम है।

प्रकार III - अर्ध-विलंबित, इम्युनोकॉम्पलेक्स - पहले दो प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति के समान है। यह प्रकार हास्यप्रद है और अवक्षेपित एंटीबॉडी के निर्माण से जुड़ा है, जिन्हें आईजीजी के रूप में वर्गीकृत किया गया है। इस मामले में, प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है जो रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं।

टाइप IV - धीमा, सेलुलर - संवेदनशील लिम्फोसाइटों के गठन के साथ होता है जो विशेष रूप से और चुनिंदा रूप से ऊतक को नुकसान पहुंचाते हैं। इस प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया संक्रामक एलर्जी की अभिव्यक्तियों के लिए विशिष्ट है।

एलर्जी रोगों का कोर्स एक निश्चित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया की भागीदारी के साथ होता है। लेकिन एक ही समय में, विभिन्न प्रकार की प्रतिक्रियाएं क्रमिक रूप से या एक साथ हो सकती हैं, और यह एलर्जी विकृति विज्ञान के विकास के साथ-साथ इसके निदान और उपचार को महत्वपूर्ण रूप से जटिल बनाती है।

दवा प्रत्यूर्जता

इस प्रकार की एलर्जी एक एलर्जिक रोग और प्रतिक्रिया है जो किसी विशिष्ट दवा की प्रतिक्रिया के रूप में होती है। कुछ दवाएँ लेने से बच्चों में ड्रग एलर्जी अब आम होती जा रही है।

रोग का रोगजनन

दवा एलर्जी की घटना और विकास में, प्रतिरक्षा प्रणाली के तंत्र, साथ ही विभिन्न प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं प्रमुख भूमिका निभाती हैं। ड्रग एलर्जी शरीर को पूर्ण एंटीजन के रूप में और, अधिक बार, अपूर्ण एंटीजन (या हैप्टेंस) के रूप में प्रभावित कर सकती है, जो शरीर में प्रोटीन के शामिल होने के बाद खुद को एलर्जी के रूप में प्रकट करते हैं।

इस प्रकार की एलर्जी संबंधी बीमारी अक्सर उन बच्चों में विकसित होती है जिनमें एलर्जी की प्रतिक्रिया बढ़ गई है या पहले से ही एलर्जी विकृति का एक विशिष्ट रूप है, उदाहरण के लिए, खाद्य एलर्जी या ब्रोन्कियल अस्थमा।

यहां एक महत्वपूर्ण भूमिका दवा की एलर्जी, साथ ही (लेकिन कुछ हद तक) प्रशासन की विधि और दवा की खुराक की है। बड़ी संख्या में दवाओं का उपयोग करने के साथ-साथ एंटीबायोटिक दवाओं के अनुचित रूप से लगातार उपयोग से ड्रग एलर्जी सबसे अधिक बार विकसित होती है।

दवा एलर्जी का गठन क्रॉस और समूह प्रतिक्रियाओं की विशेषता है, जो उपयोग की जाने वाली दवाओं के रासायनिक गुणों और आणविक संरचना पर निर्भर करता है। वहीं, नवजात शिशुओं में दवा उत्पत्ति की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी देखी जा सकती हैं। यह गर्भावस्था के दौरान या जब वह दवा के संपर्क में आती है तो मां में दवाओं से एलर्जी विकसित होने के परिणामस्वरूप हो सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

दवा एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ और इसके विकास के दौरान उत्पन्न होने वाली नैदानिक ​​​​तस्वीर अभिव्यक्ति के रूप और गंभीरता दोनों में काफी विविध हो सकती है। सबसे गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएँ निम्नलिखित स्थितियों में विकसित होती हैं:

एक ही समय में कई एलर्जी कारकों के संपर्क में आना, जो औषधीय और खाद्य हो सकते हैं;

निवारक टीकाकरण के प्रभाव के साथ दवाओं के उपयोग के संयोजन के कारण;

वायरल संक्रमण का एलर्जेनिक प्रभाव;

विभिन्न गैर-विशिष्ट कारकों का शरीर पर नकारात्मक प्रभाव।

रोग का निदान

दवा एलर्जी का निदान करते समय, सबसे महत्वपूर्ण बात सावधानीपूर्वक संकलित करना हैएलर्जी का इतिहास. इन विट्रो प्रयोगशाला निदान विधियों के उपयोग की अनुशंसा की जाती है - इनमें शामिल हैं:

मस्तूल कोशिका का क्षरण,

ल्यूकोसाइट्स का संचय,

लिम्फोसाइटों के विस्फोट परिवर्तन की विधि,

बच्चों के लिए दवाओं के साथ त्वचा परीक्षण की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि वे उनके स्वास्थ्य के लिए संभावित रूप से खतरनाक होते हैं।

दवा एलर्जी की घटना को रोकने के लिए कौन से निवारक उपाय प्रस्तावित किए जा सकते हैं?

रोग प्रतिरक्षण

इस बीमारी के विकास को रोकने के लिए, निवारक उपाय अत्यंत महत्वपूर्ण हैं। दवा एलर्जी को रोकने के लिए, आपको स्पष्ट रूप से कुछ दवाओं के उपयोग को उचित ठहराना चाहिए न कि स्वयं-चिकित्सा करनी चाहिए।

यदि कोई एलर्जी है, और विशेष रूप से औषधीय मूल की, तो दवाओं का नुस्खा सावधानीपूर्वक और यथासंभव उचित रूप से किया जाना चाहिए; उनका उपयोग करते समय, रोग की संभावित नकारात्मक अभिव्यक्तियों की पहचान करने के लिए डॉक्टर द्वारा शरीर की प्रतिक्रिया की निगरानी की जानी चाहिए।

बच्चे के चिकित्सा दस्तावेजों में कुछ दवाओं के प्रति एलर्जी संबंधी प्रतिक्रियाओं को स्पष्ट रूप से दर्ज करना और यह जानकारी उसके माता-पिता को बताना, यदि एलर्जी की अभिव्यक्ति की प्रवृत्ति हो तो उपचार के लिए एक शर्त है। दवा के प्रति एलर्जी की प्रतिक्रिया की पहली अभिव्यक्ति पर, इसका उपयोग तुरंत बंद कर दिया जाना चाहिए और निर्धारित किया जाना चाहिएहाइपोसेंसिटाइजिंग एजेंट, स्वच्छ आहार लागू करें। विशेष रूप से गंभीर मामलों में, ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन के उपयोग की अनुमति है।

खाद्य प्रत्युर्जता

इस प्रकार की एलर्जी अक्सर बच्चे के जीवन के पहले वर्षों में ही प्रकट होती है। एटियलॉजिकल रूप से, यह पौधे या पशु मूल के विभिन्न खाद्य एलर्जी से जुड़ा हुआ है।

सबसे पहला खाद्य एलर्जेन गाय का दूध है, जिसका उपयोग शिशु आहार में किया जाता है। इसे गाय के दूध की संरचना की उच्च स्तर की लचीलापन के बारे में याद रखना चाहिए, जो कई कारकों के संयोजन पर निर्भर करता है। दूध के अलावा, मिठाई, खट्टे फल, मछली और चिकन अंडे जैसे खाद्य पदार्थ अत्यधिक एलर्जी पैदा करने वाले होते हैं। सब्जियों में गाजर और टमाटर में एलर्जी की मात्रा सबसे अधिक होती है। कोई भी खाद्य उत्पाद एलर्जी के स्रोत के रूप में कार्य कर सकता है, और एलर्जी प्रतिक्रियाएं तब होती हैं जब विभिन्न खाद्य उत्पादों से एलर्जी परस्पर क्रिया करती है, उदाहरण के लिए, गोमांस और गाय के दूध में मौजूद एलर्जी के बीच।

इस रोग का रोगजनन

खाद्य एलर्जी का उद्भव और विकास प्रसवपूर्व विकास के दौरान शुरू होता है, खासकर जब एक गर्भवती महिला उन खाद्य पदार्थों का दुरुपयोग करती है जो उसमें एलर्जी प्रतिक्रिया पैदा करते हैं। एक बच्चे में खाद्य एलर्जी के विकास को भड़काने वाले कारकों में शामिल हैं:

स्रावी गठन के अपर्याप्त स्तर के कारण पाचन तंत्र की प्रतिरक्षा रक्षा बाधा कम हो गईआईजीए;

जठरांत्र संबंधी मार्ग के गैर-संक्रामक और संक्रामक रोग, जिसके विकास से खाद्य घटकों के सामान्य टूटने में व्यवधान के कारण डिबैक्टीरियोसिस की घटना होती है;

बार-बार कब्ज होना, जो आंतों में भोजन के मलबे के सड़ने में योगदान देता है;

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर

खाद्य एलर्जी विभिन्न रूपों में आती है, लेकिन सबसे आम प्रकारों में निम्नलिखित शामिल हैं:

क्विंके की सूजन,

पित्ती,

न्यूरोडर्माेटाइटिस,

बचपन का सच्चा एक्जिमा,

विभिन्न एटियलजि के एक्सेंथेमास।

इसके अलावा, खाद्य एलर्जी की निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं:

पेट दर्द और अपच संबंधी सिंड्रोम;

श्वसन एलर्जी के लक्षण,

कोलैप्टॉइड प्रकार की सामान्य प्रतिक्रिया,

परिधीय रक्त में परिवर्तन (ल्यूकोपेनिक और प्लेटलेट-पेनिक प्रतिक्रियाएं),

त्वचा और श्वसन प्रतिक्रियाएं, जो कि घरेलू और खाद्य एलर्जी की एक विस्तृत श्रृंखला के साथ पॉलीएलर्जी की विशेषता है।

खाद्य एलर्जी का प्रकटीकरण अक्सर खाने के लगभग 2 घंटे बाद देखा जाता है।

रोग का निदान कैसे किया जाता है?

रोग का निदान

इस बीमारी के निदान के मुख्य प्रकारों में एलर्जी का इतिहास, साथ ही भोजन डायरी रखना शामिल है। विशिष्ट एलर्जी की पहचान करने के लिए उत्तेजक और प्रयोगशाला परीक्षणों के साथ-साथ नमूने का भी उपयोग किया जाता है।

श्वसन संबंधी एलर्जी

एलर्जी की प्रतिक्रिया श्वसन पथ के किसी भी हिस्से में हो सकती है, जो इस मामले में एलर्जी के विकास के लिए एक स्प्रिंगबोर्ड (या शॉक ऑर्गन) बन जाएगी। परिणामस्वरूप, श्वसन संबंधी एलर्जी के विभिन्न नोसोलॉजिकल रूप उत्पन्न हो सकते हैं। यहां प्रमुख भूमिका गैर-संक्रामक बहिर्जात एलर्जी, विशेष रूप से घर की धूल, के संपर्क में आने की है।

इसके अलावा, श्वसन एलर्जी के विकास को पौधों के पराग, औषधीय, भोजन, फंगल और एपिडर्मल एलर्जी द्वारा बढ़ावा दिया जाता है। आमतौर पर, संक्रामक एलर्जी के संपर्क में आने पर श्वसन संबंधी एलर्जी विकसित होती है।

वर्तमान समय एपिडर्मल और पराग एलर्जी के प्रसार की विशेषता है। कम उम्र के बच्चे, और विशेष रूप से जीवन के पहले वर्ष में, अक्सर श्वसन पथ की प्रतिक्रियाओं से पीड़ित होते हैं जो खाद्य प्रकृति की होती हैं।

अक्सर, श्वसन एलर्जी में तत्काल एलर्जी प्रतिक्रियाएं शामिल होती हैं, लेकिन अन्य प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी शामिल हो सकती हैं।

इस प्रकार की एलर्जी का रोगजनन इसके विकास में पैथोरिसेप्टर तंत्र की भागीदारी से जटिल है, जो उन बच्चों के लिए विशिष्ट है जिनमें श्वसन पथ की बढ़ती चिड़चिड़ापन के साथ एलर्जी की प्रतिक्रिया होती है। इसे हानिकारक और परेशान करने वाले पर्यावरणीय कारकों के संपर्क में आने से बढ़ाया जा सकता है जो श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली को घायल करते हैं, साथ ही रासायनिक एजेंटों की कार्रवाई, वायु प्रदूषण, मौसम संबंधी प्रभावों और श्वसन वायरस द्वारा क्षति से भी बढ़ सकते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर

श्वसन प्रणाली को प्रभावित करने वाली एलर्जी संबंधी बीमारियों को आमतौर पर निम्नलिखित प्रकारों में विभाजित किया जाता है:

श्वासनलीशोथ;

स्वरयंत्रशोथ;

एलर्जी रिनिथिस;

राइनोसिनुसाइटिस

इन रोगों का एक स्वतंत्र कोर्स हो सकता है, या ये एक ही व्यक्ति में एक साथ हो सकते हैं। श्वसन पथ के ऊपरी भाग में एलर्जी प्रकृति की बीमारियों के विकास के साथ, ब्रोन्कियल अस्थमा बनता है - श्वसन प्रणाली की प्रमुख एलर्जी बीमारी। इस कारण से, सूचीबद्ध बीमारियों को "प्री-अस्थमा" की परिभाषा के तहत जोड़ा जा सकता है।

निदान

एलर्जी प्रकृति के श्वसन रोग के एक निश्चित रूप का निदान नैदानिक ​​​​तस्वीर, एलर्जी के इतिहास के ज्ञान और परिवार में एलर्जी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति के बारे में अनिवार्य जानकारी को ध्यान में रखकर किया जाता है। इसके अलावा निदान करने में एक महत्वपूर्ण कारक रोजमर्रा की उन स्थितियों के बारे में जानकारी है जो एलर्जी प्रतिक्रियाओं को ट्रिगर कर सकती हैं।

रोग के बढ़ने की अनुपस्थिति में, एलर्जी और विशिष्ट एलर्जी के कारणों को निर्धारित करने के लिए बच्चों के एलर्जी क्लीनिकों में विशेष निदान किया जाता है।

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाएं ऐसी प्रतिक्रियाएं होती हैं जो एलर्जी के संपर्क में आने के कुछ घंटों या दिनों के बाद ही होती हैं। एलर्जी अभिव्यक्तियों के इस समूह का सबसे विशिष्ट उदाहरण ट्यूबरकुलिन प्रतिक्रियाएं निकला, इसलिए कभी-कभी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के पूरे समूह को ट्यूबरकुलिन-प्रकार की प्रतिक्रियाएं कहा जाता है। विलंबित एलर्जी में बैक्टीरियल एलर्जी, संपर्क प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं (संपर्क जिल्द की सूजन), ऑटोएलर्जिक रोग, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं आदि शामिल हैं।

बैक्टीरियल एलर्जी

विलंबित जीवाणु एलर्जी निवारक टीकाकरण और कुछ संक्रामक रोगों (तपेदिक, डिप्थीरिया, ब्रुसेलोसिस, कोकल, वायरल और फंगल संक्रमण) के साथ प्रकट हो सकती है। यदि किसी संवेदनशील या संक्रमित जानवर की झुलसी हुई त्वचा पर एलर्जेन लगाया जाता है (या इंट्राडर्मली इंजेक्ट किया जाता है), तो प्रतिक्रिया 6 घंटे से पहले शुरू नहीं होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंचती है। एलर्जेन के संपर्क के स्थान पर हाइपरिमिया, त्वचा का मोटा होना और कभी-कभी त्वचा का परिगलन होता है। नेक्रोसिस हिस्टियोसाइट्स और पैरेन्काइमल कोशिकाओं की एक महत्वपूर्ण संख्या की मृत्यु के परिणामस्वरूप होता है। एलर्जेन की छोटी खुराक इंजेक्ट करने पर कोई परिगलन नहीं होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी प्रकार की विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं की तरह, बैक्टीरियल एलर्जी की विशेषता मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ (मोनोसाइट्स और बड़े, मध्यम और छोटे लिम्फोसाइट्स) द्वारा होती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में, किसी विशेष संक्रमण के दौरान शरीर की संवेदनशीलता की डिग्री निर्धारित करने के लिए पिर्क्वेट, मंटौक्स, बर्नेट और अन्य की विलंबित त्वचा प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है।

धीमी एलर्जी प्रतिक्रियाएं अन्य अंगों में भी हो सकती हैं, उदाहरण के लिए, कॉर्निया और ब्रांकाई में। जब एक ट्यूबरकुलिन एरोसोल को बीसीजी-संवेदी गिनी सूअरों में डाला जाता है, तो सांस की गंभीर कमी होती है, और हिस्टोलॉजिकल रूप से, पॉलिमॉर्फोन्यूक्लियर और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के साथ फेफड़ों के ऊतकों की घुसपैठ देखी जाती है, जो ब्रोन्किओल्स के आसपास स्थित होती हैं। यदि तपेदिक के बैक्टीरिया को संवेदनशील जानवरों के फेफड़ों में प्रवेश कराया जाता है, तो विलक्षण क्षय और गुहाओं (कोच घटना) के गठन के साथ एक मजबूत सेलुलर प्रतिक्रिया होती है।

एलर्जी से संपर्क करें

संपर्क एलर्जी (संपर्क जिल्द की सूजन) विभिन्न प्रकार के कम आणविक भार वाले पदार्थों (डाइनिट्रोक्लोरोबेंजीन, पिक्रिलिक एसिड, फिनोल, आदि), औद्योगिक रसायन, पेंट (उर्सोल - जहर आइवी का सक्रिय पदार्थ), डिटर्जेंट, धातु (प्लैटिनम यौगिक) के कारण होती है। , सौंदर्य प्रसाधन, आदि। इनमें से अधिकांश पदार्थों का आणविक भार 1000 से अधिक नहीं होता है, अर्थात ये हैप्टेंस (अपूर्ण एंटीजन) होते हैं। त्वचा में वे प्रोटीन के साथ जुड़ते हैं, संभवतः प्रोटीन के मुक्त अमीनो और सल्फहाइड्रील समूहों के साथ एक सहसंयोजक बंधन के माध्यम से और एलर्जेनिक गुण प्राप्त करते हैं। प्रोटीन के साथ संयोजन करने की क्षमता इन पदार्थों की एलर्जीनिक गतिविधि के सीधे आनुपातिक है।

संपर्क एलर्जेन के प्रति संवेदनशील जीव की स्थानीय प्रतिक्रिया भी लगभग 6 घंटे के बाद प्रकट होती है और 24-48 घंटों के बाद अधिकतम तक पहुंच जाती है। प्रतिक्रिया सतही रूप से विकसित होती है, एपिडर्मिस में मोनोन्यूक्लियर घुसपैठ होती है और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं वाली छोटी गुहाएं एपिडर्मिस में बनती हैं। एपिडर्मल कोशिकाएं ख़राब हो जाती हैं, बेसमेंट झिल्ली की संरचना बाधित हो जाती है और एपिडर्मल अलग हो जाती है। विलंबित प्रकार ए की अन्य प्रकार की स्थानीय प्रतिक्रियाओं की तुलना में त्वचा की गहरी परतों में परिवर्तन बहुत कमजोर होते हैं।

ऑटोएलर्जी

विलंबित एलर्जी प्रतिक्रियाओं में प्रतिक्रियाओं और बीमारियों का एक बड़ा समूह भी शामिल है जो तथाकथित ऑटोएलर्जेंस, यानी शरीर में ही उत्पन्न होने वाले एलर्जी कारकों द्वारा कोशिकाओं और ऊतकों को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। ऑटोएलर्जन के गठन की प्रकृति और तंत्र अलग-अलग हैं।

कुछ ऑटोएलर्जेंस शरीर में तैयार रूप में मौजूद होते हैं (एंडोएलर्जेंस)। फ़ाइलोजेनेसिस के दौरान शरीर के कुछ ऊतक (उदाहरण के लिए, लेंस के ऊतक, थायरॉयड ग्रंथि, वृषण, मस्तिष्क का ग्रे पदार्थ) इम्यूनोजेनेसिस तंत्र से अलग हो गए, जिसके कारण उन्हें प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं द्वारा विदेशी माना जाता है। उनकी एंटीजेनिक संरचना इम्यूनोजेनेसिस तंत्र के लिए परेशानी पैदा करती है और उनके खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन होता है।

बहुत महत्व के हैं द्वितीयक या अधिग्रहीत ऑटोएलर्जेंस, जो किसी भी हानिकारक पर्यावरणीय कारकों (उदाहरण के लिए, ठंड, उच्च तापमान, आयनीकरण विकिरण) की कार्रवाई के परिणामस्वरूप शरीर में अपने स्वयं के प्रोटीन से बनते हैं। ये ऑटोएलर्जन और उनके विरुद्ध बनने वाले एंटीबॉडी विकिरण, जलने की बीमारी आदि के रोगजनन में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं।

जब शरीर के स्वयं के एंटीजेनिक घटक जीवाणु एलर्जी के संपर्क में आते हैं, तो संक्रामक ऑटोएलर्जन बनते हैं। इस मामले में, जटिल एलर्जी उत्पन्न हो सकती है जो कॉम्प्लेक्स के घटक भागों (मानव या पशु ऊतक + बैक्टीरिया) के एंटीजेनिक गुणों को बनाए रखती है और मध्यवर्ती एलर्जी पूरी तरह से नए एंटीजेनिक गुणों के साथ उत्पन्न होती है। कुछ न्यूरोवायरल संक्रमणों में मध्यवर्ती एलर्जी का गठन बहुत स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। वायरस और उनके द्वारा संक्रमित कोशिकाओं के बीच संबंध इस तथ्य से विशेषता है कि वायरस के न्यूक्लियोप्रोटीन, इसके प्रजनन के दौरान, कोशिका के न्यूक्लियोप्रोटीन के साथ बेहद निकटता से बातचीत करते हैं। अपने प्रजनन के एक निश्चित चरण में वायरस कोशिका के साथ विलीन हो जाता है। यह बड़े-आणविक एंटीजेनिक पदार्थों के निर्माण के लिए विशेष रूप से अनुकूल परिस्थितियां बनाता है - एक वायरस और एक कोशिका के बीच बातचीत के उत्पाद, जो मध्यवर्ती एलर्जी हैं (ए.डी. एडो के अनुसार)।

ऑटोएलर्जिक रोगों की घटना के तंत्र काफी जटिल हैं। कुछ बीमारियाँ स्पष्ट रूप से शारीरिक संवहनी-ऊतक अवरोध के विघटन और ऊतकों से प्राकृतिक या प्राथमिक ऑटोएलर्जेन की रिहाई के परिणामस्वरूप विकसित होती हैं, जिसके प्रति शरीर में कोई प्रतिरक्षात्मक सहनशीलता नहीं होती है। ऐसी बीमारियों में एलर्जिक थायरॉयडिटिस, ऑर्काइटिस, सिम्पैथेटिक ऑप्थेल्मिया आदि शामिल हैं। लेकिन अधिकांश भाग के लिए, ऑटोएलर्जिक रोग शरीर के स्वयं के ऊतकों के एंटीजन के कारण होते हैं, जो भौतिक, रासायनिक, जीवाणु और अन्य एजेंटों (अधिग्रहीत या माध्यमिक ऑटोएलर्जेन) के प्रभाव में बदल जाते हैं। . उदाहरण के लिए, विकिरण बीमारी के दौरान जानवरों और मनुष्यों के रक्त और ऊतक तरल पदार्थ में अपने स्वयं के ऊतकों (साइटोटॉक्सिन-प्रकार एंटीबॉडी) के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी दिखाई देते हैं। इस मामले में, जाहिरा तौर पर, जल आयनीकरण उत्पाद (सक्रिय कण) और अन्य ऊतक टूटने वाले उत्पाद प्रोटीन के विकृतीकरण का कारण बनते हैं, जिससे वे ऑटोएलर्जेन में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध के खिलाफ एंटीबॉडी का उत्पादन किया जाता है।

ऑटोएलर्जिक घावों को भी जाना जाता है, जो एक्सोएलर्जेंस के साथ ऊतक के स्वयं के घटकों के एंटीजेनिक निर्धारकों की समानता के कारण विकसित होते हैं। सामान्य एंटीजेनिक निर्धारक हृदय की मांसपेशियों और स्ट्रेप्टोकोकस के कुछ उपभेदों, फेफड़े के ऊतकों और ब्रांकाई में रहने वाले कुछ सैप्रोफाइटिक बैक्टीरिया आदि में पाए गए हैं। क्रॉस-एंटीजेनिक गुणों के कारण एक्सोएलर्जेन के कारण होने वाली प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया, अपने स्वयं के खिलाफ निर्देशित की जा सकती है। ऊतक. इस तरह, एलर्जिक मायोकार्डिटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा का एक संक्रामक रूप आदि के कुछ मामले हो सकते हैं। और, अंत में, कई ऑटोइम्यून बीमारियाँ लिम्फोइड ऊतक की शिथिलता पर आधारित होती हैं, तथाकथित निषिद्ध क्लोन की उपस्थिति के खिलाफ निर्देशित होती है। शरीर के अपने ऊतक। इस प्रकार की बीमारियों में सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, अधिग्रहीत हेमोलिटिक एनीमिया आदि शामिल हैं।

घावों के एक विशेष समूह में, ऑटोएलर्जिक प्रतिक्रियाओं के तंत्र के समान, साइटोटॉक्सिक सीरम के कारण होने वाली प्रायोगिक बीमारियाँ शामिल हैं। ऐसे घावों का एक विशिष्ट उदाहरण नेफ्रोटॉक्सिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है। नेफ्रोटॉक्सिक सीरम प्राप्त किया जा सकता है, उदाहरण के लिए, गिनी सूअरों में ग्राउंड रैबिट किडनी इमल्शन के बार-बार चमड़े के नीचे इंजेक्शन लगाने के बाद। यदि पर्याप्त मात्रा में एंटी-रीनल साइटोटॉक्सिन युक्त गिनी पिग सीरम एक स्वस्थ खरगोश को दिया जाता है, तो उनमें ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (प्रोटीन्यूरिया और यूरीमिया से जानवरों की मृत्यु) विकसित हो जाती है। प्रशासित एंटीसीरम की खुराक के आधार पर, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सीरम के प्रशासन के तुरंत बाद (24-48 घंटे) या 5-11 दिनों के बाद प्रकट होता है। फ्लोरोसेंट एंटीबॉडी विधि का उपयोग करके, यह स्थापित किया गया था कि, इन अवधियों के अनुसार, प्रारंभिक चरण में गुर्दे के ग्लोमेरुली में विदेशी गामा ग्लोब्युलिन दिखाई देता है, और 5-7 दिनों के बाद ऑटोलॉगस गामा ग्लोब्युलिन दिखाई देता है। गुर्दे में स्थिर विदेशी प्रोटीन के साथ ऐसे एंटीबॉडी की प्रतिक्रिया देर से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कारण है।

होमोग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया

जैसा कि ज्ञात है, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग का वास्तविक प्रत्यारोपण केवल समान जुड़वा बच्चों में ऑटोट्रांसप्लांटेशन या होमोट्रांसप्लांटेशन से ही संभव है। अन्य सभी मामलों में, प्रत्यारोपित ऊतक या अंग को अस्वीकार कर दिया जाता है। प्रत्यारोपण अस्वीकृति विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है। ऊतक प्रत्यारोपण के 7-10 दिन बाद, और विशेष रूप से ग्राफ्ट अस्वीकृति के बाद, दाता ऊतक एंटीजन के इंट्राडर्मल इंजेक्शन के लिए एक विशिष्ट विलंबित प्रतिक्रिया प्राप्त की जा सकती है। प्रत्यारोपण के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया के विकास में लिम्फोइड कोशिकाएं निर्णायक भूमिका निभाती हैं। जब ऊतक को खराब विकसित जल निकासी लसीका तंत्र (आंख, मस्तिष्क का पूर्वकाल कक्ष) वाले अंग में प्रत्यारोपित किया जाता है, तो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश की प्रक्रिया धीमी हो जाती है। लिम्फोसाइटोसिस प्रारंभिक अस्वीकृति का एक प्रारंभिक संकेत है, और प्राप्तकर्ता में वक्ष लसीका वाहिनी फिस्टुला का प्रयोगात्मक अधिरोपण, जो शरीर में लिम्फोसाइटों की संख्या को कुछ हद तक कम करने की अनुमति देता है, होमोग्राफ़्ट के जीवन को बढ़ाता है।

प्रत्यारोपण अस्वीकृति के तंत्र को निम्नानुसार दर्शाया जा सकता है: विदेशी ऊतक के प्रत्यारोपण के परिणामस्वरूप, प्राप्तकर्ता के लिम्फोसाइट्स संवेदनशील हो जाते हैं (स्थानांतरण कारकों या सेलुलर एंटीबॉडी के वाहक बन जाते हैं)। ये प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स फिर ग्राफ्ट में चले जाते हैं, जहां वे नष्ट हो जाते हैं और एंटीबॉडी छोड़ते हैं, जो प्रत्यारोपित ऊतक के विनाश का कारण बनता है। जब प्रतिरक्षा लिम्फोसाइट्स ग्राफ्ट कोशिकाओं के संपर्क में आते हैं, तो इंट्रासेल्युलर प्रोटीज़ भी जारी होते हैं, जो ग्राफ्ट में और अधिक चयापचय विकार का कारण बनते हैं। प्राप्तकर्ता को ऊतक प्रोटीज़ अवरोधकों (उदाहरण के लिए, एस-एमिनोकैप्रोइक एसिड) का प्रशासन प्रत्यारोपित ऊतकों के जुड़ाव को बढ़ावा देता है। भौतिक (लिम्फ नोड्स के आयनीकरण विकिरण) या रासायनिक (विशेष इम्यूनोस्प्रेसिव एजेंट) प्रभावों द्वारा लिम्फोसाइट फ़ंक्शन का दमन भी प्रत्यारोपित ऊतकों या अंगों के कामकाज को लम्बा खींचता है।

विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के तंत्र

सभी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं एक सामान्य योजना के अनुसार विकसित होती हैं: संवेदीकरण के प्रारंभिक चरण में (शरीर में एलर्जेन की शुरूआत के तुरंत बाद), क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में बड़ी संख्या में पाइरोनिनोफिलिक कोशिकाएं दिखाई देती हैं, जिनमें से, जाहिरा तौर पर, प्रतिरक्षा (संवेदनशील) लिम्फोसाइट्स बनते हैं। उत्तरार्द्ध एंटीबॉडी (या तथाकथित "स्थानांतरण कारक") के वाहक बन जाते हैं, रक्त में प्रवेश करते हैं, आंशिक रूप से वे रक्त में प्रसारित होते हैं, आंशिक रूप से रक्त केशिकाओं, त्वचा, श्लेष्म झिल्ली और अन्य ऊतकों के एंडोथेलियम में बस जाते हैं। एलर्जेन के साथ बाद में संपर्क में आने पर, वे एलर्जेन-एंटीबॉडी प्रतिरक्षा कॉम्प्लेक्स के गठन और बाद में ऊतक क्षति का कारण बनते हैं।

विलंबित एलर्जी के तंत्र में शामिल एंटीबॉडी की प्रकृति को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। यह ज्ञात है कि किसी अन्य जानवर में विलंबित एलर्जी का निष्क्रिय स्थानांतरण केवल सेल सस्पेंशन की मदद से संभव है। रक्त सीरम के साथ, ऐसा स्थानांतरण व्यावहारिक रूप से असंभव है; कम से कम थोड़ी मात्रा में सेलुलर तत्वों को जोड़ने की आवश्यकता होती है। विलंबित एलर्जी में शामिल कोशिकाओं में, लिम्फोइड श्रृंखला की कोशिकाएं विशेष महत्व रखती हैं। इस प्रकार, लिम्फ नोड कोशिकाओं और रक्त लिम्फोसाइटों की मदद से, ट्यूबरकुलिन, पिक्रिल क्लोराइड और अन्य एलर्जी के प्रति बढ़ी हुई संवेदनशीलता को निष्क्रिय रूप से सहन करना संभव है। संपर्क संवेदनशीलता प्लीहा, थाइमस और वक्षीय लसीका वाहिनी की कोशिकाओं के साथ निष्क्रिय रूप से प्रसारित हो सकती है। लिम्फोइड तंत्र की विभिन्न प्रकार की अपर्याप्तता वाले लोगों में (उदाहरण के लिए, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस), विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं विकसित नहीं होती हैं। प्रयोगों में, लिम्फोपेनिया की शुरुआत से पहले जानवरों के एक्स-रे के विकिरण से ट्यूबरकुलिन एलर्जी, संपर्क जिल्द की सूजन, होमोग्राफ्ट अस्वीकृति प्रतिक्रिया और अन्य विलंबित प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं का दमन होता है। जानवरों को खुराक में कोर्टिसोन का प्रशासन जो लिम्फोसाइटों की सामग्री को कम करता है, साथ ही क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स को हटाने से विलंबित एलर्जी के विकास को रोकता है। इस प्रकार, यह लिम्फोसाइट्स हैं जो विलंबित एलर्जी में एंटीबॉडी के मुख्य वाहक और वाहक हैं। लिम्फोसाइटों पर ऐसे एंटीबॉडी की उपस्थिति इस तथ्य से भी प्रमाणित होती है कि विलंबित एलर्जी वाले लिम्फोसाइट्स स्वयं पर एलर्जी को ठीक करने में सक्षम होते हैं। एलर्जेन के साथ संवेदनशील कोशिकाओं की बातचीत के परिणामस्वरूप, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ निकलते हैं, जिन्हें विलंबित प्रकार की एलर्जी के मध्यस्थ के रूप में माना जा सकता है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण निम्नलिखित हैं:

1. मैक्रोफेज प्रवास निरोधात्मक कारक . यह लगभग 4000-6000 आणविक भार वाला एक प्रोटीन है। यह ऊतक संवर्धन में मैक्रोफेज की गति को रोकता है। जब एक स्वस्थ जानवर (गिनी पिग) को अंतर्त्वचीय रूप से प्रशासित किया जाता है, तो यह विलंबित एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

2. लिम्फोटॉक्सिन - 70,000-90,000 आणविक भार वाला एक प्रोटीन। लिम्फोसाइटों के विकास और प्रसार के विनाश या अवरोध का कारण बनता है। डीएनए संश्लेषण को दबा देता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है

3. ब्लास्टोजेनिक कारक - प्रोटीन. लिम्फोसाइटों के लिम्फोब्लास्ट में परिवर्तन का कारण बनता है; लिम्फोसाइटों द्वारा थाइमिडीन के अवशोषण को बढ़ावा देता है और लिम्फोसाइटों के विभाजन को सक्रिय करता है। मनुष्यों और जानवरों में पाया जाता है।

4. गिनी सूअरों, चूहों और चूहों में, अन्य कारक भी विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में पाए गए जिन्हें अभी तक मनुष्यों में पहचाना नहीं गया है, उदाहरण के लिए,त्वचा प्रतिक्रियाशीलता कारक त्वचा की सूजन का कारण,रसायनयुक्त कारक और कुछ अन्य, जो विभिन्न आणविक भार वाले प्रोटीन भी हैं।

शरीर के तरल पदार्थों में विलंबित-प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाओं के दौरान कुछ मामलों में परिसंचारी एंटीबॉडीज़ दिखाई दे सकती हैं। उन्हें अगर अवक्षेपण परीक्षण या पूरक निर्धारण परीक्षण का उपयोग करके पता लगाया जा सकता है। हालाँकि, ये एंटीबॉडीज़ विलंबित प्रकार के संवेदीकरण के सार के लिए ज़िम्मेदार नहीं हैं और ऑटोएलर्जिक प्रक्रियाओं, बैक्टीरियल एलर्जी, गठिया आदि के दौरान संवेदनशील जीव के ऊतकों की क्षति और विनाश की प्रक्रिया में भाग नहीं लेते हैं। शरीर के लिए उनके महत्व के अनुसार , उन्हें साक्षी एंटीबॉडी के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है (लेकिन ए. डी. एडो द्वारा एंटीबॉडी का वर्गीकरण)।

एलर्जी प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव

थाइमस विलंबित एलर्जी के गठन को प्रभावित करता है। जानवरों में प्रारंभिक थाइमेक्टोमी से परिसंचारी लिम्फोसाइटों की संख्या में कमी आती है, लिम्फोइड ऊतक का समावेश होता है और प्रोटीन, ट्यूबरकुलिन के लिए विलंबित एलर्जी के विकास को रोकता है, प्रत्यारोपण प्रतिरक्षा के विकास को बाधित करता है, लेकिन डिनिट्रोक्लोरोबेंजीन के संपर्क एलर्जी पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। थाइमस फ़ंक्शन की अपर्याप्तता मुख्य रूप से लिम्फ नोड्स की पैराकोर्टिकल परत की स्थिति को प्रभावित करती है, अर्थात, वह परत जहां, विलंबित एलर्जी के दौरान, छोटे लिम्फोसाइटों से पाइरोनिनोफिलिक कोशिकाएं बनती हैं। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी के साथ, इस क्षेत्र से लिम्फोसाइट्स गायब होने लगते हैं, जिससे लिम्फोइड ऊतक का शोष होता है।

विलंबित एलर्जी पर थाइमेक्टोमी का प्रभाव तभी प्रकट होता है जब पशु के जीवन के प्रारंभिक चरण में थाइमस को हटा दिया जाता है। जन्म के कुछ दिनों बाद या वयस्क पशुओं में जानवरों में की जाने वाली थाइमेक्टोमी होमोग्राफ्ट के प्रत्यारोपण को प्रभावित नहीं करती है।

तात्कालिक प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी थाइमस के नियंत्रण में होती हैं, लेकिन इन प्रतिक्रियाओं पर थाइमस का प्रभाव कम स्पष्ट होता है। प्रारंभिक थाइमेक्टोमी प्लाज्मा कोशिकाओं के निर्माण और गामा ग्लोब्युलिन के संश्लेषण को प्रभावित नहीं करती है। थाइमेक्टोमी के साथ सभी में नहीं, बल्कि केवल कुछ प्रकार के एंटीजन में एंटीबॉडी के प्रसार में अवरोध होता है।