Hiperparatiroidismo primario y secundario: síntomas y tratamiento. Hiperparatiroidismo primario y secundario en mujeres, tratamiento con remedios caseros.

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Hiperparatiroidismo - patología endocrina, la tercera más común después de las enfermedades de la tiroides y diabetes mellitus. Últimamente El hiperparatiroidismo recibe mucha atención: la endocrinopatía de las glándulas paratiroides es causa común hipertensión, úlceras gástricas, urinarias y colelitiasis, así como Enfermedad seria- osteoporosis.

Además, existe evidencia de que el hiperparatiroidismo puede provocar el desarrollo de cáncer de mama y de próstata. Entonces consecuencias graves Los trastornos de las glándulas paratiroides, de las cuales hay cuatro en el cuerpo, requieren que cada persona conozca los primeros síntomas del hiperparatiroidismo.

¿Lo que es?

El hiperparatiroidismo es condición patológica glándulas paratiroides, lo que lleva a una mayor producción de hormona paratiroidea. Esta hormona regula el intercambio de fósforo y calcio: la concentración de este último en la sangre aumenta debido a su lixiviación de tejido óseo. Todas las consecuencias de la patología afectan a órganos y sistemas que son sensibles a los cambios en el nivel de estas sustancias en el cuerpo.

Los principales afectados son los riñones, los sistemas vascular (aterosclerosis) y musculoesquelético, el tracto gastrointestinal, condición mental(especialmente en personas mayores).

El hiperparatiroidismo se diagnostica con mayor frecuencia en personas de entre 20 y 50 años. Además, en las mujeres (especialmente durante la menopausia) este síndrome encontrado 2-3 veces más a menudo que los hombres. La enfermedad puede aparecer inicialmente de forma latente o con conjunto mínimo signos inespecíficos (fatiga, disminución del apetito, etc.). El diagnóstico se establece sobre la base de un análisis de sangre: el nivel de calcio (ionizado y total), hormona paratiroidea, fósforo y vit. D - y análisis de orina para los niveles diarios de calcio.

¡Importante! El hiperparatiroidismo a menudo se combina con bocio nodular difuso(enfermedad de tiroides). Por lo tanto, todos los pacientes con este diagnóstico obligatorio Se debe examinar los niveles de hormona paratiroidea, calcio y fósforo.

Causas y tipos de hiperparatiroidismo.

Dependiendo de la causa del aumento de la concentración de hormona paratiroidea en la sangre, los endocrinólogos distinguen varios tipos de hiperparatiroidismo. Las tácticas de tratamiento posteriores dependen de la forma de la enfermedad.

  • Hiperparatiroidismo primario

El daño primario a las glándulas paratiroides, llamado enfermedad de Recklinghausen, se caracteriza por un aumento inicial de la hormona paratiroidea debido a una proliferación benigna (adenoma) o maligna (adenocarcinoma) de las glándulas paratiroides. A menudo, el hiperparatiroidismo es un componente de neoplasias endocrinas múltiples. Con este trastorno genético Junto con el hiperparatiroidismo, se diagnostican oncopatología de la glándula tiroides, feocromocitoma (formación de tumores en las glándulas suprarrenales), cáncer de páncreas y glándula pituitaria.

Con el hiperparatiroidismo primario, se detecta un nivel alto de calcio en la sangre (también es posible su concentración normal), hormona paratiroidea, 25-OH vit. D. Clínicamente, la enfermedad se manifiesta cuando el calcio total es de 3 mmol/l (lo normal es 2,15 - 2,50 mmol/l) y el calcio ionizado es de 2 mmol/l (lo normal es 1,03-1,37 mmol/l). La concentración de fósforo se reduce (por debajo de 0,7 mmol/l). La cantidad diaria de calcio en la orina suele ser normal y, a veces, aumenta. La proporción de cloro y fósforo oscila entre 32.

  • Hiperparatiroidismo secundario

El aumento de la hormona paratiroidea en su forma secundaria es una consecuencia deficiencia a largo plazo calcio. Muy a menudo, el hiperparatiroidismo secundario se diagnostica en niños debido a una deficiencia de vitaminas. D (raquitismo en niños menores de 1 año). Fallo crónico vit. D en adultos (un nivel inferior a 14 ng/ml) provoca osteomalacia (disminución de la mineralización ósea y disminución de la fuerza). Además, un aumento secundario de la hormona paratiroidea resulta de una absorción deficiente de calcio en la sangre desde intestino delgado(malsorción) e insuficiencia renal lenta. Esto pasa crecimiento hiperplásico glándulas paratiroides y aumentar la producción de su hormona para compensar la deficiencia de calcio.

A nivel bioquímico, el hiperparatiroidismo secundario se manifiesta por un aumento de la hormona paratiroidea, 25-OH vit. D y fósforo en la sangre, mientras que los niveles de calcio se reducen. El calcio diario en la orina aumenta, por encima de 400 mg/día (10 mmol/día).

  • Hiperparatiroidismo terciario

Esta forma de la enfermedad es consecuencia de un hiperparatiroidismo secundario no tratado a largo plazo. En este caso, la hiperplasia pasa a la etapa de adenoma paratiroideo y la descompensación renal requiere hemodiálisis.

¡Importante! Debe tener en cuenta que algunas neoplasias ectópicas (cáncer de mama, cáncer de bronquios) pueden producir hormona paratiroidea, mientras que las glándulas paratiroides no se modifican. En tales casos, se diagnostica pseudohiperparatiroidismo.

Síntomas del hiperparatiroidismo por etapas y formas.

La gravedad de los síntomas del hiperparatiroidismo aumenta gradualmente. A veces, en el contexto de una salud imaginaria, surge de repente una crisis hipercalcémica. Con un ligero aumento de la hormona paratiroidea en un paciente con intensidad variable, se observa lo siguiente:

  • fatiga después de la actividad física, sin calambres;
  • dolor en huesos y músculos, causado por la lixiviación de calcio del tejido óseo;
  • sed constante y dolor de cabeza;
  • micción frecuente (generalmente indolora, lo que excluye infecciones del tracto genitourinario);
  • náuseas frecuentes, estreñimiento, rara vez vómitos;
  • picazón en la piel, en casos severos la piel adquiere un tinte gris terroso;
  • pérdida de memoria debido a la depresión, aumento de la ansiedad y cambios de humor;
  • “paseo de pato”: el paciente cambia de un pie al otro;
  • pérdida de peso, fiebre;
  • Aflojamiento patológico y pérdida de dientes.

En la última etapa del hiperparatiroidismo de las glándulas paratiroides, se palpa un gran bulto en la parte frontal del cuello. En este caso, la enfermedad afecta a uno o más sistemas diana.

forma de hueso

Una disminución radical de la densidad ósea conduce al desarrollo de osteoporosis y fracturas patológicas, que a menudo ocurren incluso sin el más mínimo esfuerzo físico (en cama). El dolor debilitante se produce en las extremidades o en la columna.

La deformación esquelética se produce gradualmente: el paciente se vuelve corta, se forman densas calcificaciones cerca de las articulaciones de brazos y piernas, huesos largos las extremidades están torcidas.

Las fracturas, aunque no provocan un dolor intenso, curan mucho más tiempo de lo habitual.

forma visceral

Fracaso órganos internos se desarrolla gradualmente. Los síntomas del hiperparatiroidismo corresponden al sistema del cuerpo más susceptible a los efectos patológicos:

  • Tracto gastrointestinal: úlceras pépticas en el estómago con sangrado repetido, pancreatitis, cálculos en vesícula biliar Y ataques frecuentes cólico biliar;
  • riñones: la nefrocalcinosis conduce a la formación de cálculos renales, la insuficiencia renal empeora y provoca uremia;
  • corazón, vasos sanguíneos: se desarrolla aterosclerosis, hipertensión, los ataques de angina y arritmia son comunes, el intervalo QT se acorta;
  • ojos: la calcificación de los vasos sanguíneos del ojo conduce a la aparición del síndrome de "ojos rojos", la agudeza visual disminuye constantemente y a menudo aparecen "manchas" en los ojos;
  • esfera neuropsíquica: en casos graves, se suprime el intelecto, la psicosis es común, es posible el estupor y el coma.

Forma mixta

Para tipo mixto El hiperparatiroidismo se caracteriza por síntomas de daño al tejido óseo y a los órganos internos, expresados ​​en el mismo grado.

Complicaciones: crisis de hiperparatiroidismo.

Estado grave potencialmente mortal paciente, ocurre cuando hay un aumento crítico del calcio en la sangre - total por encima de 3,5-5,0 mmol/l. Los factores que contribuyen al desarrollo de la crisis hipercalcémica (hiperparatiroidea) son:

Un aumento de presión y un aumento de temperatura a 40ºC se acompañan de debilidad intensa, somnolencia, aumento de dolores musculares y vómitos incontrolables. La agitación mental inicial y las convulsiones resultantes debido a la deshidratación provocan una alteración de la conciencia, una disminución adicional de los reflejos tendinosos y un coma. Tal vez sangrado estomacal, trombosis, edema pulmonar.

Si se produce una crisis de hiperparatiroidismo, hospitalización inmediata y terapia intensiva, destinado a reponer el volumen de líquido (infusión intravenosa de solución salina) y eliminar el exceso de calcio en la orina.

Tratamiento del hiperparatiroidismo: ¿cirugía o medicamentos?

El tratamiento moderno del hiperparatiroidismo depende de la intensidad de los síntomas de la enfermedad, la gravedad de los cambios bioquímicos en la sangre y la forma de la enfermedad. En el hiperparatiroidismo primario y terciario, se utiliza claramente la intervención quirúrgica: extirpación de áreas hiperplásicas o adenomatosas de las glándulas paratiroides. La operación de paratiroidectomía en la mayoría de los casos se realiza mediante acceso endoscópico (mediante punciones), pero requiere que el cirujano tenga suficiente experiencia en la realización de este tipo de intervenciones.

Además, las indicaciones para la escisión quirúrgica de las glándulas paratiroides en el hiperparatiroidismo son:

  • al menos un caso de crisis hipercalcémica;
  • el calcio ionizado en la sangre es superior a 3,0 mmol/l;
  • insuficiencia renal progresiva: el aclaramiento de creatinina es un tercio menor que los niveles de edad;
  • un aumento en la norma diaria de calcio excretado en la orina de 2 a 3 veces (más de 400 mg/día);
  • etapa grave de osteoporosis: criterio T superior a 2,5.

El tratamiento conservador es aconsejable sólo en formas leves de hiperparatiroidismo (por ejemplo, en mujeres menopáusicas) y en presencia de enfermedad crónica. insuficiencia renal(contraindicación para la cirugía radical). Hiperparatiroidismo secundario menor, provocado por falta de calcio y vit. En consecuencia, D se corrige con un curso de Vit. re en grandes dosis y calcio.

Los glucocorticosteroides (prednisolona), calcimiméticos (Mimpara, calcitonina), bifosfonatos (ácido pamidrónico, Zoledro-Denk, clodronato), diuréticos forzados (infusiones intravenosas de solución salina en combinación con los diuréticos furosemida, torazemida) se utilizan de forma compleja y dosificada individualmente. .

Pronóstico

La condición del paciente depende directamente de la gravedad de los cambios sanguíneos y los síntomas del hiperparatiroidismo, la oportunidad de buscar atención médica. En el 98% de los casos la intervención quirúrgica garantiza recuperación completa. Debido a la curvatura de los huesos y las articulaciones postfracturas, la calidad de vida se reduce significativamente y algunos pacientes corren riesgo de sufrir discapacidad.

La crisis de hiperparatiroidismo es la que pone más en peligro la vida.

Muy a menudo, después del diagnóstico, los pacientes descubren alteraciones en el funcionamiento de las glándulas paratiroides. Es posible que los síntomas del hiperparatiroidismo a menudo no causen ninguna preocupación. Letargo, debilidad, disminución del rendimiento, estreñimiento: la gente suele atribuir todos estos trastornos a la fatiga general y nutrición pobre. Por lo tanto, consultan a un médico ya en las últimas etapas del desarrollo de la enfermedad.

En este sentido, hoy en día muchas personas están interesadas en la cuestión de qué es el hiperparatiroidismo. Los síntomas y el tratamiento, las causas y la exacerbación son puntos importantes, que vale la pena abordar. Entonces, ¿qué amenaza esta enfermedad al paciente y qué tratamiento puede ofrecer la medicina moderna?

Breve información sobre y sus funciones.

Hiperparatiroidismo, síntomas y tratamiento en mujeres, hiperparatiroidismo secundario, crisis hipercalcémica son términos que los pacientes encuentran a menudo. Pero antes de abordar las razones, vale la pena considerar algunas características anatómicas cuerpo humano.

La mayoría de las personas tienen dos pares de glándulas paratiroides, que generalmente se encuentran en la superficie posterior de la glándula tiroides (a veces incluso están incrustadas en su tejido). Por cierto, entre el 15 y el 20% de la población tiene de 3 a 12 glándulas. Su número y ubicación pueden variar. Las glándulas son pequeñas, de unos pocos milímetros de tamaño y pesan de 20 a 70 mg.

Glándulas paratiroides secretar activo sustancia biológica, concretamente la hormona paratiroidea, que regula el metabolismo del fósforo y el calcio en el organismo. Si hay una cantidad insuficiente de calcio en la sangre, la hormona desencadena el proceso de su liberación de los huesos, mejora la absorción de este mineral por los tejidos intestinales y también reduce la cantidad que normalmente se excreta en la orina. La hormona paratiroidea también aumenta la liberación de fósforo del cuerpo.

¿Qué es el hiperparatiroidismo? Epidemiología

El hiperparatiroidismo es una enfermedad en la que hay un aumento en la secreción de hormona paratiroidea por parte de las glándulas paratiroides. Esta es una enfermedad cronica sistema endocrino, que a menudo se asocia con hiperplasia de las propias glándulas o con la formación de tumores en sus tejidos.

Vale la pena decir que los síntomas del hiperparatiroidismo en las mujeres se registran tres veces más a menudo que en el sexo más fuerte. Hoy en día, la patología se considera muy común. Si hablamos de enfermedades endocrinas, el hiperparatiroidismo ocupa el tercer lugar en prevalencia (después del hipertiroidismo y la diabetes mellitus).

Cambios patológicos debido a una enfermedad.

Como ya se mencionó, cuando aumenta el nivel de hormona paratiroidea en la sangre, se produce una violación. metabolismo del calcio en el cuerpo: este mineral comienza a eliminarse de los huesos. Al mismo tiempo, aumenta el nivel de calcio en sangre. Los tejidos óseos del esqueleto son reemplazados por tejidos fibrosos, lo que naturalmente conduce a la deformación del aparato de soporte.

Los síntomas del hiperparatiroidismo están asociados no solo con una estructura ósea deteriorada. Un aumento de los niveles de calcio en la sangre a menudo conduce a la formación de calcificaciones en los tejidos de los órganos internos. En primer lugar, las paredes vasculares y los riñones sufren la aparición de tales neoplasias. Además, en el contexto de la calcemia, hay un aumento. presión arterial, aumento de la secreción en el estómago (que a menudo conduce a la formación de úlceras) y alteraciones de la conducción en tejidos nerviosos, que se acompaña de deterioro de la memoria, debilidad muscular y estados depresivos.

Hiperparatiroidismo: síntomas y causas de la forma primaria.

EN clasificación moderna Existen varios grupos de esta patología. A los pacientes a menudo se les diagnostica síntomas asociados con daño primario de las glándulas y, en el 85% de los casos, la causa de la enfermedad es un adenoma (tumor benigno).

Con mucha menos frecuencia, se descubren múltiples tumores durante el diagnóstico. En raras ocasiones, la causa de la alteración de la secreción es el cáncer, que en la mayoría de los casos se desarrolla después de la irradiación del cuello y la cabeza. Las etapas iniciales de la enfermedad van acompañadas de síntomas inespecíficos: debilidad, fatiga, somnolencia, irritabilidad. Por eso los pacientes rara vez buscan ayuda. La enfermedad puede desarrollarse durante años. Según las estadísticas, la forma primaria de la enfermedad en la mayoría de los casos se desarrolla en mujeres durante la menopausia, así como en personas mayores.

Forma secundaria de la enfermedad y sus características.

El hiperparatiroidismo secundario es una enfermedad que se desarrolla en glándulas inicialmente sanas. El aumento de la secreción de hormona paratiroidea se produce en el contexto de una disminución de los niveles de calcio en la sangre, que generalmente se asocia con otras patologías.

En la mayoría de los casos, la hipocalcemia se asocia con graves enfermedades crónicas riñones, o con alteración de la absorción de nutrientes (incluido el calcio) por las paredes intestinales. El nivel de hormona paratiroidea aumenta después de la resección gástrica, así como en el contexto de la hemodiálisis. Las causas incluyen raquitismo y daño hepático grave, que se acompañan de un metabolismo deficiente de la vitamina D.

Forma terciaria de la enfermedad.

El hiperparatiroidismo terciario ocurre en pacientes que se han sometido a un trasplante exitoso.

Como ya se mencionó, la enfermedad renal suele ir acompañada de un aumento de los niveles de la hormona paratiroidea. El hecho es que tales patologías van acompañadas de una mayor excreción de calcio del cuerpo. La hipocalcemia prolongada puede provocar cambios permanentes en las glándulas paratiroides. Incluso después de la restauración completa de los parámetros renales, los pacientes todavía experimentan alteración de las glándulas y aumento de la secreción de hormona paratiroidea.

Cuadro clínico del hiperparatiroidismo.

Los síntomas del hiperparatiroidismo son variados porque afecta a muchos sistemas de órganos. Además, cuadro clinico Depende del tipo de enfermedad, la etapa de su desarrollo, la presencia. patologías acompañantes, edad e incluso sexo del paciente.

Los primeros síntomas suelen ser inespecíficos. Los pacientes notan la aparición de letargo y debilidad, disminución del apetito y náuseas ocasionales. También hay dolor en las articulaciones. Debido a que los niveles elevados de calcio cambian la transmisión de los impulsos neuromusculares, los pacientes también experimentan dolores musculares; así es como se desarrolla el hiperparatiroidismo. Los síntomas en pacientes mayores suelen incluir: debilidad muscular. A los pacientes les resulta difícil levantarse de una silla, tropiezan al caminar y, a menudo, se caen.

Debido a la debilidad de los músculos del pie, a menudo se desarrollan pies planos y aparece dolor en las piernas al caminar. Debido al daño a los túbulos renales, son posibles otros trastornos, en particular, un aumento en la cantidad de orina. En casos graves, los pacientes pierden peso repentinamente debido a poco apetito y deshidratación. La falta de líquido en el cuerpo afecta el estado de la piel: se seca y adquiere un color terroso. La pérdida de calcio a menudo provoca el aflojamiento y la pérdida de dientes sanos.

Los huesos pierden constantemente calcio y fósforo. Además, en el contexto de esta enfermedad Se observa la activación de los osteoclastos, células que son capaces de disolver los huesos. La consecuencia del aumento de los niveles de hormona paratiroidea es la osteoporosis progresiva.

Debido a la disminución de la densidad ósea, las fracturas no son infrecuentes en los pacientes. Además, incluso la actividad física menor o los impactos pueden dañar el hueso. Los huesos a menudo no se fusionan completamente, formando los llamados " juntas falsas" También se observan deformaciones del esqueleto, en particular de la columna (cifosis, escoliosis), el tórax y la pelvis. Esto, por supuesto, afecta el bienestar y la movilidad de una persona. El hiperparatiroidismo suele ir acompañado de depósito de cristales. ácido úrico en las articulaciones (gota).

Afecta la función renal. A menudo dentro sistema colector la formación se está llevando a cabo piedras de coral. Sin tratamiento, a menudo se desarrolla insuficiencia renal, que, lamentablemente, es irreversible; a menudo el paciente requiere un trasplante de riñón.

La enfermedad también afecta al tracto digestivo. Los pacientes se quejan de disminución del apetito, flatulencia, estreñimiento, náuseas y dolor abdominal. Con un exceso de calcio en la sangre, es posible la formación de cálculos en la vesícula biliar y los conductos pancreáticos, lo que conduce al desarrollo de colecistitis y pancreatitis. Por cierto, los síntomas del hiperparatiroidismo en las mujeres a menudo empeoran durante el embarazo, lo que es muy peligroso no sólo para la madre, sino también para el niño.

Los niveles elevados de calcio afectan el trabajo sistema nervioso y a menudo causa cambios mentales. Los pacientes pueden experimentar apatía, ansiedad y, a veces, depresión. grados variables expresividad. Somnolencia, deterioro de la memoria y habilidades cognitivas. En los casos más graves, la enfermedad se acompaña de confusión y psicosis aguda.

Los padres suelen estar interesados ​​en preguntas sobre cómo se ve el hiperparatiroidismo en los niños. Los síntomas, tratamiento y complicaciones en este caso son los mismos. Pero si estamos hablando acerca de En cuanto a la forma primaria de la enfermedad, suele estar asociada a la herencia genética. Si la enfermedad aparece en los primeros meses o años de vida, hay un retraso en el desarrollo físico y desarrollo mental niño.

Hiperparatiroidismo: diagnóstico

En este caso, el diagnóstico es extremadamente importante. Los síntomas del hiperparatiroidismo se desarrollan lentamente y, a veces, están completamente ausentes. Es por eso que primero se realizan análisis de laboratorio de sangre y orina. Durante la prueba, es posible que observe un aumento en los niveles de calcio y una disminución en los niveles de fosfato en las muestras de sangre. Un análisis de orina revela cantidad aumentada ambos elementos. Este estudio se lleva a cabo dos veces; si dan los mismos resultados, se realiza un análisis de sangre para detectar la hormona paratiroidea.

Un aumento en los niveles hormonales indica la presencia de hiperparatiroidismo, pero es importante no solo establecer la presencia de la enfermedad, sino también determinar su causa. Para empezar ultrasonografía, lo que ayuda al especialista a ver un aumento en el tamaño de la glándula paratiroidea o la presencia de tumores. Además, la resonancia magnética y tomografía computarizada— estos procedimientos proporcionan información más precisa.

Es imperativo examinar los riñones y el sistema esquelético para determinar si el paciente tiene complicaciones.

Crisis hipercalcémica y su tratamiento.

La crisis hipercalcémica es una afección aguda que se desarrolla cuando fuerte aumento nivel de calcio en sangre. Esta patología conduce a derrotas peligrosas organismo y en el 50-60% de los casos conduce a la muerte.

Afortunadamente, la crisis se considera complicación rara hiperparatiroidismo. Puede ser desencadenada por varios factores, incluidas infecciones, fracturas óseas masivas, infecciones e intoxicación. Los factores de riesgo incluyen el embarazo, la deshidratación del cuerpo, así como la ingesta de ciertos medicamentos, incluidos productos que contienen calcio y vitamina D, diuréticos tiazídicos. Los pacientes con hiperparatiroidismo deben controlar cuidadosamente su dieta, excluyendo alimentos con alto contenido calcio y vitamina D. Falta de terapia adecuada y diagnóstico erróneo.

Rápidamente se desarrolla una crisis hiperpotasémica. En primer lugar, los pacientes desarrollan alteraciones debido a sistema digestivo, incluso picante dolores agudos en el estómago, vómitos intensos. Hay un aumento de la temperatura corporal. Los pacientes se quejan de dolor óseo y debilidad muscular. También aparecen trastornos del sistema nervioso, que van desde la depresión y la depresión hasta la psicosis. La piel de una persona enferma se seca y pica.

Debido a trastornos de la coagulación sanguínea, se puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Posible desarrollo estado de shock. La muerte del paciente se produce como resultado de un paro cardíaco o parálisis de los músculos respiratorios.

Métodos de tratamiento para el hiperparatiroidismo.

Ya hemos cubierto preguntas sobre qué constituye el hiperparatiroidismo. Los síntomas y el tratamiento en este caso están estrechamente relacionados. Si hablamos de la forma primaria de la enfermedad asociada con la formación de un tumor, entonces es posible la extirpación quirúrgica del tumor. La operación no siempre se realiza. El hecho es que la enfermedad puede desarrollarse durante décadas sin causar ningún inconveniente particular al paciente. Y afecta principalmente a personas mayores, lo que genera dificultades adicionales.

La decisión sobre la necesidad de una intervención quirúrgica la toma el médico. Se cree que la cirugía es necesaria si hay un fuerte aumento del nivel de calcio en la sangre (más de 3 mmol/l) y graves alteraciones en el funcionamiento de los riñones. Las indicaciones para el procedimiento son piedras en Sistema Excretor, pérdida significativa de calcio en la orina, antecedentes de crisis hipercalcémicas y osteoporosis grave.

Si el médico decide no extirpar el tumor o la glándula (si está hipertrofiada), los pacientes aún deben someterse a exámenes regulares; es importante realizar exámenes de los riñones y del aparato óseo al menos 1 o 2 veces al año. Es importante controlar constantemente los niveles de calcio en sangre y la presión arterial.

En cuanto a la forma secundaria, el tratamiento del hiperparatiroidismo se reduce a eliminar enfermedades primarias. La deficiencia de calcio en la sangre se puede eliminar con medicamentos: a los pacientes se les recetan medicamentos que contienen este mineral, así como vitamina D. Si tomar los medicamentos no produce el efecto esperado, se puede realizar la escisión quirúrgica de partes de la glándula.

Pseudohiperparatiroidismo y sus características.

La medicina moderna también conoce el llamado pseudohiperparatiroidismo. Es bonito enfermedad rara, que se acompaña de los mismos síntomas. Sin embargo, la patología no está asociada con el trabajo de las glándulas paratiroides.

Se descubre que el paciente tiene neoplasmas malignos, que puede localizarse en los riñones, los pulmones, las glándulas mamarias y otros órganos. Estos tumores contienen células que son capaces de producir sustancias activas, el mecanismo de acción es similar al de la hormona paratiroidea. Con esta enfermedad, se observa un aumento del nivel de calcio en sangre debido a la disolución del tejido óseo. Esta es una enfermedad extremadamente peligrosa que puede ser fatal.

Pronóstico para los pacientes.

Ahora ya sabes cómo se desarrolla el hiperparatiroidismo. Los síntomas y el tratamiento en las mujeres, las características del curso de la enfermedad en los niños son preguntas importantes. ¿Pero con qué previsiones puedes contar? Los resultados dependen de la etapa de desarrollo en la que se detectó la enfermedad.

Si hablamos de hiperparatiroidismo primario temprano, con un tratamiento oportuno el pronóstico es favorable. Los síntomas de los órganos internos y del sistema nervioso desaparecen al cabo de unas semanas. Estructura osea se puede restaurar en unos pocos años. En casos avanzados, los pacientes pueden conservar deformidades esqueléticas, que afectan la calidad de vida, pero no son peligrosas.

Si hay daño renal, incluso después de la cirugía, la insuficiencia renal puede progresar. En cualquier caso, conviene controlar atentamente su salud y someterse a exámenes médicos preventivos.

El término "hiperparatiroidismo" se refiere a un complejo de síntomas que ocurre como resultado aumento de actividad Glándulas paratiroideas: por su producción de cantidades excesivas de hormona paratiroidea. Hay tres formas de esta patología, pero cualquiera de ellas afecta predominantemente a mujeres (en una proporción de 2-3:1 con respecto a los hombres) de edad madura: 25-50 años. Sobre los tipos de hiperparatiroidismo, las causas y mecanismo de su desarrollo, manifestaciones clínicas, principios de diagnóstico y tácticas terapéuticas en esta condición, lo descubrirás leyendo el texto de nuestro artículo. Pero antes que nada, hablaremos sobre qué tipo de hormona es, la hormona paratiroidea, y qué funciones realiza en el cuerpo humano.

Hormona paratiroidea: fisiología básica

La hormona paratiroidea es producida por las células de las glándulas paratiroides (también conocidas como paratiroides) cuando el nivel disminuye. calcio ionizado sangre debajo valores normales. Estas células tienen receptores especiales que determinan la cantidad de calcio que hay en la sangre y, en función de estos datos, producen más o menos hormona paratiroidea.

En consecuencia, la función principal de esta hormona en el cuerpo humano es aumentar la concentración de calcio ionizado en la sangre. Este objetivo se logra de tres maneras:

  1. Ganar
    activación de la vitamina D en los riñones. Esto estimula la formación de una sustancia especial a partir de la vitamina: el calcitriol, que, a su vez, acelera la absorción de calcio en los intestinos, lo que significa que una mayor cantidad de este macroelemento ingresa a la sangre desde los alimentos. Este camino sólo es posible si el contenido de vitamina D en el cuerpo está dentro de los límites normales y no está reducido.
  2. Activación del proceso de reabsorción (reabsorción) de calcio de la orina en túbulos renales, de regreso al torrente sanguíneo.
  3. Estimulación de la actividad celular. función principal que es la destrucción del tejido óseo. Se llaman osteoclastos. Entonces, bajo la influencia de la hormona paratiroidea, estas células destruyen los huesos y el calcio formado se envía al torrente sanguíneo. El resultado de tales procesos son huesos frágiles que son susceptibles a fracturas y niveles altos de calcio en la sangre.

Vale la pena señalar que el efecto negativo de la hormona paratiroidea sobre el tejido óseo ocurre solo con un aumento estable y prolongado de su concentración en la sangre. Si el nivel de la hormona excede la norma solo periódicamente y por un corto tiempo, esto, por el contrario, estimula la actividad de los osteoblastos, las células responsables de la formación de huesos, es decir, fortalece los huesos. Incluso existe un análogo sintético de la hormona paratiroidea: la teriparatida, que se utiliza para tratar la osteoporosis.

Tipos, causas, mecanismo de desarrollo del hiperparatiroidismo.

Dependiendo de la causa de este síndrome, existen 3 formas. Veamos cada uno de ellos con más detalle.

  1. Hiperparatiroidismo primario (síndrome de Albright, enfermedad de Recklinghausen, osteodistrofia paratiroidea). Su causa es, por regla general, hiperplasia de las glándulas paratiroides o formación de tumores en la zona de estos órganos. Pueden ser adenomas únicos o múltiples, carcinomas, síndromes de deficiencia endocrina múltiple (una de sus manifestaciones es la hiperplasia de las glándulas paratiroides). En cualquiera de estas enfermedades, la función de los receptores sensibles a los niveles de calcio se altera: el umbral de su sensibilidad se reduce significativamente o está completamente ausente. Como resultado, las células de las glándulas paratiroides producen una gran cantidad de hormona paratiroidea: se produce hiperparatiroidismo.
  2. Hiperparatiroidismo secundario. Se considera una reacción compensatoria del organismo en respuesta a una disminución de la concentración de calcio en la sangre. Ocurre en las siguientes patologías:
  • enfermedades tubo digestivo(patología hepática, síndrome de malabsorción y otros), que se acompañan de hipovitaminosis D y disminución de la absorción de calcio de los intestinos a la sangre;
  • (se desarrolla una disminución en el nivel de calcio en la sangre debido a una disminución en la cantidad de nefronas funcionales (unidad estructural, célula renal) y una disminución en la producción de calcitriol por los riñones);
  • hipovitaminosis D de cualquier naturaleza;
  • Enfermedades óseas (en particular, osteomalacia).

Todas las enfermedades anteriores conducen a (debido a lo cual disminuyen tanto el número de receptores sensibles al calcio en las células de la glándula paratiroidea como el grado de sensibilidad de los receptores "vivos" restantes), una disminución en el nivel de calcitriol (esto también ayuda a reducir la cantidad de receptores sensibles al calcio) y una disminución en la absorción de calcio de los alimentos a la sangre. Las glándulas paratiroides reaccionan a esto aumentando la producción de hormona paratiroidea, que activa los procesos de destrucción ósea para aumentar la concentración de iones de calcio en la sangre, y si violaciones similares duran mucho tiempo, se desarrolla hiperplasia de estas glándulas.

3. Hiperparatiroidismo terciario. Se transforma de secundario cuando se desarrolla un adenoma en el contexto de glándulas paratiroides hiperplásicas. Naturalmente, esto va acompañado de una mayor producción de hormona paratiroidea.

Existe otra clasificación del hiperparatiroidismo, según la gravedad y naturaleza de los síntomas de esta patología. Se distinguen las siguientes formas:

  • manifiesto (visceral, óseo, formas mixtas y crisis hipercalcémica); caracterizado por un cuadro clínico claro;
  • asintomático ( manifestaciones clínicas ausente, el aumento de los niveles de hormona paratiroidea se detecta por casualidad; un examen específico posterior revela un tumor o hiperplasia de las glándulas paratiroides, así como una ligera disminución de la densidad mineral ósea);
  • poco sintomático (representa del 30 al 40% de los casos de esta patología; los síntomas son moderados, los niveles de calcio y hormona paratiroidea están ligeramente aumentados, la densidad mineral ósea está moderadamente reducida, no hay fracturas patológicas, pero hay algunos trastornos lentos de la órganos internos).

Síntomas

El cuadro clínico del hiperparatiroidismo primario suele ser claro. Los síntomas son especialmente pronunciados en los casos graves, que también se caracterizan por la aparición de una serie de signos de hipercalcemia. Las principales manifestaciones son trastornos de los huesos y los riñones, pero también hay signos de patología en otros órganos y sistemas.

  1. Síntomas del sistema musculoesquelético:
  • deformidades óseas, dolor en ellas, fracturas frecuentes, gota y pseudogota;
  • debilidad en los músculos, su atrofia;
  • quistes en el área de los huesos;
  • en formas severas– sensación de hormigueo, ardor, entumecimiento áreas individuales cuerpo (signos de radiculopatía), parálisis de los músculos pélvicos;
  • si el hiperparatiroidismo se desarrolla a una edad temprana – pecho aquillado, longitud corta huesos tubulares, deformaciones de la columna y de las costillas, aflojamiento de los dientes.

2. Por parte de los riñones, hay una violación de su función, nefrolitiasis recurrente (), calcificación de la nefrona.

3. En el tracto digestivo pueden producirse los siguientes trastornos:

  • síntomas, recaídas frecuentes;
  • calcificación de las células pancreáticas;
  • formación de cálculos en los conductos pancreáticos;
  • síntomas de dispepsia (náuseas, vómitos, pérdida de apetito, trastornos intestinales (estreñimiento)), así como pérdida de peso.

4. Daño vascular (calcificaciones en la zona de las válvulas cardíacas, vasos coronarios, vasos de los ojos y cerebro).

5. Desde el lado mental: trastornos depresivos, irritabilidad, somnolencia, deterioro de la memoria.

6. Sed intensa, liberación de grandes volúmenes de orina, micción frecuente por la noche.

8. De las articulaciones – signos, depósito de calcio en la zona del cartílago articular.

Las manifestaciones del hiperparatiroidismo secundario varían según la enfermedad que las provoca. En cuanto a las manifestaciones clínicas, el hiperparatiroidismo terciario corresponde al hiperparatiroidismo secundario anterior, una forma grave de esta patología. La diferencia es que la concentración de hormona paratiroidea en la sangre va mucho más allá de los valores normales: los supera en 10 o incluso 20 veces.

Complicaciones

La complicación más grave del hiperparatiroidismo es la crisis hipercalcémica. Su desarrollo se ve facilitado por el reposo prolongado en cama del paciente, la ingesta inadecuada de medicamentos que contienen calcio, vitamina D y diuréticos tiazídicos.

Una crisis ocurre repentinamente cuando el nivel de calcio en sangre aumenta a 3,5-5 mmol/l (lo normal es 2,15-2,5 mmol/l). Sus manifestaciones son exacerbación de todos los síntomas del hiperparatiroidismo, temperatura corporal elevada, dolor agudo en el estómago, somnolencia, vómitos, alteración de la conciencia hasta el coma. Atrofia de los músculos. Semejante condiciones peligrosas, como edema pulmonar, hemorragia, trombosis y perforación de úlceras del tracto digestivo.

Principios de diagnóstico

El diagnóstico se basa en detectar un nivel elevado de hormona paratiroidea en la sangre del paciente y aclarar aún más las causas de esta afección.

La concentración de hormona paratiroidea debe determinarse en los siguientes casos:

  • si se detecta alguna infracción Procesos metabólicos en tejido óseo;
  • al detectar un aumento o disminución en el suero sanguíneo de iones de fósforo y sodio;
  • si el paciente nota frecuentes fracturas óseas no asociadas con traumatismos;
  • si el paciente sufre de recurrente urolitiasis;
  • si el paciente padece insuficiencia renal crónica en cualquier estadio;
  • si hay recaídas frecuentes úlcera péptica estómago y duodeno;
  • si el paciente padece arritmias cardíacas, diarrea crónica o trastornos neuropsiquiátricos de larga duración.

Algoritmo para diagnosticar hiperparatiroidismo.

El hiperparatiroidismo se puede sospechar en cualquier etapa del diagnóstico. Veamos cada uno con más detalle.

toma de historia

Si, durante la anamnesis, el médico descubre que el paciente padece urolitiasis, que a menudo se repite, o insuficiencia renal crónica, debe pensar inmediatamente que el paciente también tiene hiperparatiroidismo. Lo mismo se aplica a situaciones en las que el paciente describe fracturas óseas frecuentes, que parecen espontáneas y no van precedidas de lesiones.

examen objetivo

Las personas que padecen hiperparatiroidismo pueden experimentar:

  • debilidad muscular;
  • paseo de patos;
  • deformaciones en la zona cráneo facial, huesos tubulares y articulaciones grandes;
  • letargo;
  • palidez, a menudo un tono gris de la piel (observado en personas con función renal insuficiente);
  • otros signos de enfermedades que condujeron al hiperparatiroidismo.

Diagnóstico de laboratorio

El síntoma principal del hiperparatiroidismo es un aumento de la concentración de hormona paratiroidea en la sangre.

Para establecer el por qué de este aumento se realizan los siguientes estudios:

  • análisis de sangre generales;
  • análisis de orina según Zimnitsky, determinación de diuresis;
  • determinación de los niveles de creatinina y urea en sangre, así como la tasa de filtración glomerular;
  • estudio del nivel de calcio y fósforo ionizados en sangre y orina;
  • prueba de nivel de sangre fosfatasa alcalina;
  • determinación de las concentraciones sanguíneas de hidroxiprolina y osteocalcina.


Diagnóstico instrumental

Al paciente se le puede recetar:

  • Ultrasonido de las glándulas paratiroides;
  • imágenes por computadora o resonancia magnética de los mismos;
  • gammagrafía de estos órganos con talio-tecnecio, octreotida u otras sustancias;
  • radiografía de los huesos afectados;
  • biopsia de tejido óseo con determinación de la estructura morfológica del hueso, tinción con aluminio y prueba de tetraciclina;
  • Ultrasonido de los riñones;
  • gastroscopia y otros estudios.

Diagnóstico diferencial

Algunas enfermedades tienen un curso similar al hiperparatiroidismo, así que tenga cuidado diagnóstico diferencial es muy importante aquí. Se lleva a cabo con:

  • tumores malignos y sus metástasis;
  • Enfermedad de Paget.


Principios de tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:

  • normalizar el nivel de calcio e idealmente de hormona paratiroidea en la sangre;
  • eliminar los síntomas del hiperparatiroidismo;
  • prevenir un mayor agravamiento de los trastornos de los huesos y otros órganos internos.

En el hiperparatiroidismo secundario, uno de los objetivos del tratamiento es también la eliminación de la hiperfosfatemia, es decir, la normalización de los niveles de fósforo en sangre previamente elevados. Para ello, se aconseja a los pacientes que sigan una dieta: limitar el consumo de alimentos que contengan fósforo (leche y productos elaborados a partir de ella, soja, legumbres, huevos, hígado, sardinas, salmón, atún, alimentos ricos en proteínas, chocolate, café, cerveza, frutos secos y otros).

Tratamiento farmacológico del hiperparatiroidismo primario.

Asintomático y forma suave Las patologías en pacientes mayores están sujetas a tácticas de tratamiento conservadoras. El paciente está bajo observación durante 1-2 años y se somete a exámenes periódicos. Según sus resultados, el médico determina si el proceso está progresando y si el paciente necesita tratamiento.

Si no se puede evitar la medicación, se prescribe al paciente:

  • medicamentos del grupo (ácido alendrónico, ibandrónico o pamidrónico);
  • calcitonina;
  • medicamentos con estrógenos y gestágenos (en mujeres posmenopáusicas);
  • calcimiméticos (cinacalcet).

Si la causa del hiperparatiroidismo es el cáncer y el tratamiento quirúrgico es imposible, a los pacientes se les recetan bifosfonatos en combinación con calcimiméticos, se organiza diuresis forzada y también se administra quimioterapia.

Tratamiento farmacológico del hiperparatiroidismo secundario.

Dependiendo de la patología que provocó el hiperparatiroidismo, al paciente se le pueden recetar los siguientes medicamentos:

  • carbonato de calcio (se une al fósforo y reduce su nivel en la sangre);
  • sevelamer (se une al fósforo en el canal digestivo, normaliza el metabolismo de los lípidos);
  • metabolitos de la vitamina D: calcitriol, paricalcitol o alfacalcidiol (promueven un aumento en la concentración de calcio en la sangre y, por lo tanto, una disminución en el nivel de hormona paratiroidea en ella);
  • calcimiméticos (cinacalcet); normalizar los niveles sanguíneos de hormona paratiroidea y calcio.

Cirugía

Indicado para el hiperparatiroidismo terciario que se ha desarrollado en el contexto de una insuficiencia renal crónica terminal, con progresión de sus síntomas. También se utiliza para el hiperparatiroidismo primario si hay signos de daño a órganos diana. Otra indicación: falta de efecto del tratamiento conservador de una forma secundaria de patología.

Existen 2 opciones de intervención: paratiroidectomía quirúrgica y no quirúrgica.

La esencia de lo no quirúrgico es la introducción en el área de las glándulas paratiroides mediante inyección de calcitriol o alcohol etílico. La manipulación se realiza bajo control ecográfico. Como resultado, las células de la glándula se vuelven escleróticas y, en consecuencia, su función se ve afectada. Esta técnica se utiliza para el hiperparatiroidismo secundario recurrente como alternativa. Intervención quirúrgica, pero en la forma primaria de patología es ineficaz.

El tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo secundario se puede realizar en diferentes volúmenes:

  • extirpación de tres glándulas y prácticamente eliminación completa glándulas de la cuarta, las más pequeñas (solo quedan unos 50 mg de su tejido);
  • extirpación completa de las glándulas paratiroides con trasplante de una de ellas (la más sana) al antebrazo;
  • extirpación completa de todas las glándulas paratiroides.

Como resultado de dicho tratamiento, las principales manifestaciones clínicas de la patología, por regla general, retroceden. EN más paciente está registrado en un dispensario (se examina periódicamente) y recibe tratamiento conservador(para hipocalcemia: preparaciones de calcio y vitamina D, así como gluconato de calcio).

El hiperparatiroidismo es una enfermedad del sistema endocrino que es crónica. Se produce porque la secreción de hormonas de las glándulas paratiroides comienza a aumentar, debido a tumores o hiperplasia.

Entonces la cantidad de calcio en el esqueleto óseo comienza a aumentar y comienza a desarrollarse. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres después de los 40 años y después de la menopausia. Acompañado de baja resistencia de huesos, uñas y probabilidad alta Fracturas con hematomas menores.

Hasta hace poco, la enfermedad endocrinológica se consideraba rara. El hiperparatiroidismo se divide en dos formas: primario, secundario y terciario. Este último es el más pesado y raro.

Causas y desarrollo de la enfermedad.

El hiperparatiroidismo primario, o también llamado síndrome de Albright, enfermedad de Recklinghausen y osteodistrofia paratiroidea, se desarrolla debido a la presencia de un tumor.

Con esta enfermedad, la función de los receptores responsables de la sensibilidad a los niveles de calcio en el cuerpo está reducida o ausente por completo. Luego, las células tiroideas comienzan a producir hormonas paratiroideas en grandes cantidades.

El hiperparatiroidismo secundario se desarrolla con mayor frecuencia con enfermedades del tracto digestivo, falta de vitamina D, mala absorción de calcio en la sangre, insuficiencia renal que progresa a la etapa crónica y enfermedades del tejido óseo.

El hiperparatiroidismo terciario se acompaña del desarrollo de adenoma y su producción en grandes cantidades. Procede a una crisis hipercalcémica.

También existe pseudohiperparatiroidismo. Con este síndrome, desarrollan tumores malignos, que contienen células que producen la hormona paratiroidea.

Como han establecido los científicos, nivel aumentado La hormona paratiroidea no siempre es la causa de esta enfermedad. Creen que los tumores tienen la capacidad de producir sustancias similares a la hormona paratiroidea que, cuando se exponen al hueso, lo disuelven y lo liberan a la sangre.

Síntomas del hiperparatiroidismo primario.

En etapa inicial El hiperparatiroidismo primario es difícil de notar, pero es posible. Generalmente no presenta síntomas, por lo que se diagnostica mucho más tarde y ocurre completamente por casualidad durante exámenes de rutina o cuando se detecta alguna otra enfermedad.

El hiperparatiroidismo primario se acompaña de las siguientes quejas:

  • letargo;
  • debilidad;
  • poco apetito;
  • Mal humor;
  • náuseas;
  • dolor en articulaciones y huesos;
  • perdida de cabello

El dolor muscular también es un síntoma de hiperparatiroidismo. Esto se debe al hecho de que el sistema neuromuscular no puede funcionar de manera estable debido a la alta concentración de calcio en el cuerpo.

El dolor comienza a aparecer. miembros inferiores. Se vuelve difícil caminar, surgen dificultades al levantarse de una silla o subir escaleras. Las articulaciones se aflojan, aparecen un andar de pato y pies planos.

Puede desarrollarse y comenzar a caerse. dientes sanos. El paciente pierde peso rápidamente por falta de apetito o pérdida del mismo, y también aparece poliuria. Durante los primeros meses de la enfermedad se pierden entre 10 y 15 kg. La piel del rostro y del cuerpo se seca, adquiere un color terroso y se desarrolla anemia.

Estadio clínico del hiperparatiroidismo de primera forma.

Etapa ampliada hiperparatiroidismo clínico dividido en grupos:

  • neurológico;
  • articular;
  • gastrointestinal;
  • hueso;
  • vascular;
  • renal;
  • oftalmológico.

Cuando se expone a la hormona paratiroidea, se desarrolla osteoporosis. Esto significa que el calcio y el fósforo abandonan rápidamente los huesos y el hueso mismo comienza a disolverse.

La osteoporosis puede ser difusa, es decir, la densidad de todo el tejido óseo disminuye, y limitada, cuando el hueso se destruye en una zona determinada. La deformación ósea también puede producirse por la aparición de quistes en los que se acumula líquido.

La mayoría de las veces, los huesos del esqueleto que soportan una carga pesada se ven afectados. Este huesos pelvicos, columna vertebral, tórax y huesos de la cadera. Cuando se deforman, aparece una joroba, se desarrolla escoliosis y cifoescoliosis.

Las fracturas suelen ocurrir con cargas menores o de forma espontánea. Son difíciles de diagnosticar, crecen mal o de forma incorrecta y pueden aparecer falsas articulaciones, que contribuyen a la falta de capacidad para trabajar. Sanar fracturas patológicas más lento de lo habitual.

Además, siguiendo los huesos, el sistema renal comienza a dañarse. Si este proceso no se previene a tiempo, será imposible curar completamente los riñones. En ellos aparecen fosfatos de calcio y piedras de coral, que llenan la zona de la copa.

Cuando aparecen náuseas y vómitos, flatulencias y tendencia al estreñimiento, además de disminución del apetito, significa que ha comenzado el daño. tracto gastrointestinal.

Si el calcio tiene una alta densidad, aparece dolor abdominal de diversos grados de gravedad. Comienzan a desarrollarse úlceras y erosión. Puede haber sangrado y formaciones en la vesícula biliar en forma de cálculos, pancreatitis.

Dado que el calcio también puede depositarse en las paredes de los vasos sanguíneos, se puede desarrollar patología del sistema cardiovascular. Algunos órganos que no reciben suficiente sangre pueden agotarse.

Curso del hiperparatiroidismo secundario y terciario.

Cuando el cuerpo carece de vitamina D, se produce hiperparatiroidismo secundario. Afectado sistema esquelético, el calcio se elimina de los huesos y la hormona paratiroidea, que se produce intensamente, acelera el proceso de agotamiento del calcio en los huesos. Los ojos se ven afectados por la conjuntivitis, la córnea se ve afectada.

Síntomas hiperparatiroidismo terciario muy similar a la secundaria. Ocurre durante el curso prolongado de la segunda etapa de la enfermedad. E incluso después de la restauración de la densidad del calcio en la sangre, la hormona paratiroidea todavía se libera en grandes cantidades.

Si no se trata y no se mantiene un nivel constante de control del calcio y la hormona paratiroidea en el cuerpo, se desarrolla una rara crisis hipercalcémica. completamente roto actividad nerviosa, aumenta la coagulación de la sangre, lo que es mortal, se pueden formar coágulos de sangre o el corazón puede detenerse. Estado general la persona se deteriora drásticamente.

La crisis hipercalcémica a menudo se confunde con pancreatitis debido a síntomas similares:

  • se desarrollan úlceras y sangrado intracavitario;
  • aparece fiebre;
  • le preocupa la picazón en la piel;
  • La temperatura corporal sube por encima de los 40 grados.

El paciente no comprende lo que está sucediendo, comienza a experimentar psicosis y posteriormente shock. Resultado fatal ocurre con parálisis Sistema respiratorio o detener el órgano principal: el corazón.

¿Cómo se diagnostica el hiperparatiroidismo?

El hiperparatiroidismo en pacientes se diagnostica en varias etapas:

  • tomando anamnesis;
  • examen de forma objetiva;
  • investigación de laboratorio;
  • instrumental;
  • diferencial.

Los resultados de la anamnesis muestran no solo el nivel de hormona paratiroidea en la sangre, sino también las enfermedades del sistema urinario. El diagnóstico de hiperparatiroidismo se confirma por la presencia de una queja del paciente, como fracturas espontáneas frecuentes.

En examen objetivo encontró:

  • debilidad muscular;
  • paseo de patos;
  • deformación del cráneo facial, huesos y articulaciones;
  • palidez, letargo y somnolencia;
  • estructura de la uña rota.

En diagnóstico de laboratorio se detecta la concentración de hormona paratiroidea, creatinina, urea en sangre, tasa de filtración y fosfatasa alcalina. Para ello se analizan sangre y orina.

El diagnóstico instrumental del hiperparatiroidismo implica ecografía o resonancia magnética de la glándula tiroides, los riñones, radiografía, densitometría, biopsia de tejido óseo y gastroscopia.

El diagnóstico diferencial encuentra tumores malignos, metástasis, leucemia, mieloma múltiple y otros asociados con hiperparatiroidismo.

Tratamiento de la enfermedad

Con estos diagnósticos, se identifican los síntomas del hiperparatiroidismo y se prescribe el tratamiento correspondiente. Muy a menudo, el tratamiento se lleva a cabo. metodo quirurgico, que puede ser absoluto y relativo. Estos métodos implican la extirpación del tumor que produce la hormona paratiroidea.

También hay operaciones que tienen etapas subtotal y paratiroidectomía, dejando una pequeña zona de la glándula bien abastecida de sangre. La tasa de recaída es pequeña y asciende sólo al 5%.

Aquellos que no necesitan cirugía deben ser controlados cada seis meses. Es necesario medir la presión arterial y someterse a su control, realizar pruebas para determinar la cantidad de calcio en la sangre, examinar el funcionamiento de los riñones y realizar una ecografía.

Para el hiperparatiroidismo secundario, se recetan medicamentos que contienen vitamina D y, a veces, calcio. Si la hormona paratiroidea aumenta significativamente en la sangre, se realiza una intervención quirúrgica.

El hiperparatiroidismo terciario es común en pacientes que se han sometido a un trasplante de riñón. En este momento, los médicos prescriben tomar. Si la hormona paratiroidea no vuelve a la normalidad, se prescribe cirugía.

Predicción del hiperparatiroidismo.

El pronóstico del hiperparatiroidismo será favorable con un diagnóstico oportuno y Tratamiento quirúrgico. Si el tejido óseo ha sido dañado en grado leve, entonces el período de recuperación dura unos 4 meses.

Cuando se ha identificado un caso grave de hiperparatiroidismo, la capacidad de trabajo normal se recuperará sólo 2 años después de la operación. Si se ha descuidado la enfermedad, a menudo no se restablece la funcionalidad completa de los órganos.

En caso de daño renal, se pronostica una recuperación menos favorable. También depende del tamaño de la lesión. En caso de cirugía inoportuna y administración inadecuada. medicamentos, los pacientes quedan postrados en cama y pueden morir de insuficiencia renal.

Hiperparatiroidismo en mascotas

El hiperparatiroidismo en gatos es similar al de los humanos. Los síntomas son casi los mismos que en los humanos: dolor de huesos y articulaciones, letargo y cojera. El animal duerme mucho y come poco.

El hiperparatiroidismo en mascotas también se divide en tres etapas. Tratado con extirpación quirúrgicaáreas dañadas del tejido óseo, así como el uso medicamentos antes y después de la cirugía. Durante el período de recuperación, el movimiento del animal se limita mediante agujas de tejer y férulas.

El hiperparatiroidismo en mascotas puede ocurrir desde el momento del nacimiento, así como durante cuidado inadecuado y nutrición. La enfermedad se diagnostica mediante radiografías y pruebas de laboratorio.

hormona paratiroidea. El aumento de la producción hormonal es una consecuencia. hiperplasia glandular , lo que a su vez conduce a una alteración del metabolismo fósforo-calcio. Esto da como resultado una mayor eliminación de fósforo y calcio del esqueleto, un aumento de los procesos osteoclásticos y su entrada excesiva en grandes cantidades en la sangre.

Aumento simultáneo de la liberación de fósforo, así como disminución reabsorción tubular conduce al surgimiento hipofosfatemia Y hiperfosfaturia , al mismo tiempo, signos y osteomalacia . Con mayor frecuencia, 2 o 3 veces más que los hombres, la enfermedad afecta a mujeres de entre 25 y 50 años.

El hiperparatiroidismo es causado por un tumor de las glándulas paratiroides.

Dependiendo de la causa de su aparición, el hiperparatiroidismo se divide en los siguientes tipos:

  • Primario Aparece como consecuencia de la formación de adenoma paratiroideo en la gran mayoría de los casos de la enfermedad. Y sólo en uno de cada diez casos de enfermedad la causa es carcinomas o hiperplasia, proliferación y agrandamiento de células glandulares normales.
  • Hiperparatiroidismo secundario- hay un aumento de la función, crecimiento patológico y agrandamiento de las glándulas, prolongado contenido reducido calcio con un aumento simultáneo del contenido de fosfatos en la sangre. Hay un aumento en la producción. hormona paratiroidea para insuficiencia renal crónica.
  • Terciario- se observa desarrollo tumores benignos glándulas paratiroides, así como producción incrementada hormona paratiroidea debido al hiperparatiroidismo secundario a largo plazo.
  • Pseudohiperparatiroidismo– La producción de hormona paratiroidea se observa en tumores que no surgieron de las células de las glándulas paratiroideas.

Según la gravedad, la enfermedad se divide en

  • manifiesto forma.
  • asintomático forma (suave).
  • asintomático forma.

Además, según el grado de enfermedad, la enfermedad se divide en hueso , renal , visceral Y mezclado formas.

Síntomas del hiperparatiroidismo

El peligro de la enfermedad es que puede ocurrir sin síntomas y el descubrimiento o diagnóstico de hiperparatiroidismo ocurre por casualidad durante el examen. En las primeras etapas de la enfermedad, el paciente desarrolla fatiga rápida incluso con cargas ligeras, dificultad para caminar y, especialmente al subir escaleras, un andar característico de "pato".

Los pacientes experimentan desequilibrio emocional, resentimiento y ansiedad, la memoria se deteriora y aparece depresión. La piel adquiere un color gris terroso. En la vejez pueden aparecer diversos síntomas.

Posteriormente, se desarrollan signos de daño a varios órganos internos: colelitiasis, osteoporosis, etc.

La última etapa del hiperparatiroidismo óseo se caracteriza por ablandamiento y curvatura de los huesos, aparición de dolor disperso en los huesos de los brazos o piernas y en la columna. Los movimientos normales pueden provocar fracturas de hueso, que no son dolorosos, pero crecen juntos lentamente y, a veces, se forman articulaciones falsas.

Porque esqueleto deformado, el paciente puede incluso volverse más bajo. Con la osteoporosis de la mandíbula, los dientes sanos del paciente se aflojan o se caen. Se siente uno grande en el cuello. en el área de las glándulas paratiroides. Aparecen signos visibles en las extremidades. calcificaciones periarticulares .

En hiperparatiroidismo visceropático hay náuseas, vómitos, una fuerte caída peso. Los pacientes se quejan de pérdida, dolor de estómago, flatulencia. Al examinarlo, la apariencia de úlceras pépticas con y también varios signos Se desarrollan daños en el páncreas y la vesícula biliar, poliuria y síntomas de insuficiencia renal. Se altera la nutrición de órganos y tejidos. alta concentración El calcio en la sangre causa daño a los vasos sanguíneos del corazón, aumento de la presión arterial. Con la calcificación de la conjuntiva ocular, se observa el llamado síndrome de "ojos rojos".

En la forma renal, los principales síntomas del hiperparatiroidismo son: poliuria Y reacción alcalina orina. Posible desarrollo de acuerdos bilaterales. nefrocapcinosis , lo que, a su vez, puede conducir a y uremia . el paciente esta preocupado hipertensión, convulsiones cólico renal, trastornos dispépticos. Aparece una ulcera duodeno o estómago, es posible la perforación de la pared del estómago y los intestinos. A menudo es posible crónico , formación de cálculos biliares.

Diagnóstico de hiperparatiroidismo

El diagnóstico de la enfermedad se realiza sobre la base de análisis de sangre que determinan el calcio y el fósforo en el cuerpo y análisis de orina.

cuando se encuentra nivel alto calcio, se realizan otras pruebas y estudios: ecografía, Examen de rayos x, CT y MRI, que pueden detectar osteoporosis, úlceras patológicas del tracto gastrointestinal, cambios quísticos huesos y otros cambios. Gammagrafía glándulas paratiroides revela la localización de las glándulas y su anomalía.

En el hiperparatiroidismo secundario se diagnostica la enfermedad subyacente.

Los doctores

Tratamiento del hiperparatiroidismo

El tratamiento de la enfermedad se lleva a cabo de forma integral en combinación. terapia conservadora medicamentos y cirugía operatoria. Antes de la cirugía se realiza un tratamiento conservador, cuyo objetivo es reducir nivel de Ca en sangre.

Los tumores malignos de las glándulas paratiroides se extirpan quirúrgicamente y luego se realiza radioterapia.

El pronóstico del hiperparatiroidismo es favorable con un diagnóstico oportuno del hiperparatiroidismo y una adecuada Tratamiento quirúrgico. La restauración total de la capacidad para trabajar depende del grado de daño al tejido óseo. Si el tratamiento del hiperparatiroidismo se inicia precozmente, el paciente se recupera en un máximo de seis meses. En casos moderados a graves, la recuperación dura 2 años. En casos avanzados, es probable que haya discapacidad.

Pronóstico menos favorable para formas renales hiperparatiroidismo y depende enteramente del grado de riñón a Intervención quirúrgica. Sin cirugía: discapacidad y muerte por enfermedad progresiva. caquexia e insuficiencia renal crónica.

En crisis hipercalcémica el pronóstico depende de la oportunidad del tratamiento, la mortalidad es del 32%.

Lista de fuentes

  • Endocrinología. Ed. N. Lavín. - Moscú: Praktika, 1999;
  • Fisiopatología del sistema endocrino / ed. SOBRE EL. Smirnova. - M.: Binom, 2009;
  • Endocrinología / Dedov I.I. y otros M.: Medicina, 2007.
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