Síntomas de daño a varios lóbulos del cerebro. Signos de daño en el lóbulo temporal El daño a la segunda circunvolución temporal conduce a

Además de los síndromes descritos en el cap. 23, también se observan otros trastornos causados ​​por daños en determinadas áreas del cerebro. Su descubrimiento indica que todas las partes del cerebro son funcionalmente diferentes entre sí. Algunos de estos síntomas objetivos y subjetivos son de gran valor diagnóstico y, cuando se identifican, requieren un análisis clínico detallado para establecer la causa y los mecanismos fisiopatológicos.

La aparición y el desarrollo de estos síndromes focales se deben a daños en determinadas áreas del cerebro, pero es obvio que en muchas enfermedades pueden superponerse y crear muchas combinaciones.

Lóbulo frontal

Los lóbulos frontales se encuentran por delante de la fisura central (de Rolandiano) y por encima de la fisura de Silvio (fig. 24.1). Consisten en varias secciones funcionalmente independientes, que en la literatura neurológica se designan con números (según el mapa arquitectónico de Brodmann) o letras (según el esquema de Economo y Koskinas).

Fig.24.1. Imagen de Brodmann de áreas corticales.

Las áreas del habla están pintadas de negro, las principales de las cuales son las áreas 39, 41 y 45. El área sombreada con franjas verticales en la circunvolución frontal superior pertenece al área motora secundaria que, como el área 45 de Broca, cuando se irrita, provoca la pérdida del habla. (de Handbuch der Inneren Medizin.-Berlín: Springer-Verlag, 1939).

Las secciones posteriores, áreas 4 y 6 según Brodmann, son responsables de las funciones motoras. El área motora secundaria también se encuentra en las partes posteriores de la circunvolución frontal superior. Los movimientos voluntarios de los humanos dependen de la integridad de estas zonas. Cuando se ven afectados, se produce parálisis espástica de la mitad de la cara, las extremidades superiores e inferiores en el lado opuesto al foco patológico. Estos fenómenos se analizan en el cap. 15. Las lesiones limitadas de la zona premotora (campo 6) conducen a la aparición de un reflejo de prensión en el lado opuesto, con lesiones bilaterales se desarrolla un reflejo de succión. El daño al área 8 de Brodmann altera los mecanismos que hacen girar la cabeza y los ojos en la dirección opuesta. El daño al área motora suplementaria izquierda puede provocar inicialmente mutismo y, con el tiempo, esta afección es reemplazada por afasia motora transcortical con producción reducida del habla mientras se mantiene la capacidad de repetir palabras y nombrar objetos. Puede haber limitaciones en la movilidad de los brazos, especialmente el derecho. El daño al área premotora izquierda a menudo causa trastornos fonético-articulatorios (disartria cortical) y perseveración de palabras. La característica es el agramatismo con preservación de palabras que contienen el contenido principal y uso incorrecto de palabras funcionales (ver Capítulo 22). El daño al área 44 (área de Broca) del hemisferio dominante, generalmente el izquierdo, conduce a una pérdida al menos temporal del habla expresiva, y la corteza cingulada anterior en la etapa aguda conduce a la pérdida del habla y afonía. Según Brown, el habla susurrada y la ronquera son más comunes en la recuperación del habla que la disartria y la afasia. En caso de daño a las partes mediales del sistema límbico y la corteza de la circunvolución piriforme (campos 23 y 24), en los que se encuentran los mecanismos para regular la respiración, la circulación sanguínea y la micción, los síntomas no se manifiestan con mucha claridad.

Otras partes de los lóbulos frontales (áreas de Brodmann 9 a 12), a veces llamadas áreas prefrontales, tienen funciones menos específicas y definidas. A diferencia de las áreas motoras de los lóbulos frontales y otras partes del cerebro, la irritación de las áreas prefrontales provoca la aparición de síntomas menores. Muchos pacientes con heridas de bala que afectaron a estas áreas experimentaron sólo cambios de comportamiento moderados e intermitentes. En pacientes con lesiones extensas de uno o ambos lóbulos frontales y la sustancia blanca adyacente, así como de las partes anteriores del cuerpo calloso, a través del cual se conectan los hemisferios, se observaron los siguientes síntomas:

1. Deterioro de la iniciativa y la independencia en las acciones, supresión del habla y la actividad motora (estado apático-acinético-abúlico), disminución de la actividad diaria, ralentización de las reacciones sociales interpersonales.

2. Cambios de personalidad, generalmente expresados ​​en apariencia de descuido. A veces esto toma la forma de infantilismo, chistes y juegos de palabras inapropiados, atracciones sin sentido, labilidad y emociones superficiales o irritabilidad. Disminuye la capacidad de preocuparse, inquietarse y estar triste.

3. Cierta disminución de la inteligencia, generalmente caracterizada por pérdida de la compostura, inestabilidad de la atención e incapacidad para realizar acciones planificadas. Las dificultades surgen al pasar de un tipo de actividad a otro, la perseveración. Goldstein resta importancia a las dificultades provocadas por la pérdida de la capacidad de pensar de forma abstracta, pero los autores de este capítulo creen que la tendencia a pensar de forma concreta es una manifestación de abulia y perseveración. Según Luria, que consideraba el lóbulo frontal como un mecanismo regulador de la actividad del organismo, la actividad planificada no es suficiente para ejercer el control y la orientación de la tarea. Con las lesiones del lóbulo frontal izquierdo la inteligencia se ve afectada en mayor medida (10 puntos en la escala de CI) que con las lesiones del lóbulo derecho, probablemente debido a una disminución de las habilidades verbales. Además, la memoria se deteriora algo, posiblemente debido a un deterioro de la capacidad mental necesaria para la memorización y la reproducción.

4. Trastornos del movimiento, como cambios en la marcha y dificultad para mantenerse erguido, marcha con las piernas abiertas, postura encorvada y marcha superficial, que culminan en una incapacidad para ponerse de pie (ataxia frontal de Bruns o apraxia de la marcha) en combinación con posturas patológicas, agarre y succión. reflejos, trastornos de los órganos pélvicos.

Se han observado algunas diferencias entre los lóbulos frontales dominante (izquierdo) y derecho. Al realizar estudios psicológicos, se observó que en caso de daño en el lóbulo frontal izquierdo, se altera la fluidez del habla y se producen perseveraciones, el daño en el lóbulo frontal derecho reduce la capacidad de recordar imágenes visoespaciales y causa inestabilidad (ver Nesaen y Alberto y Luria). A partir de estas observaciones, queda claro que los lóbulos frontales no realizan una única función, sino que participan en muchos mecanismos funcionales que interactúan, cada uno de los cuales proporciona distintos elementos de comportamiento.

Lóbulos temporales

Los límites de los lóbulos temporales se indican en la Fig. 24.1. La cisura de Silvio separa la superficie superior de cada lóbulo temporal de los lóbulos frontal y parietal anterior. No existe un límite anatómico claro entre los lóbulos temporal y occipital o los lóbulos temporal y parietal posterior. El lóbulo temporal incluye el temporal superior, medio e inferior, así como las circunvoluciones fusiforme e hipocámpica y, además, las circunvoluciones transversas de Heschl, que son campos auditivos receptivos que se ubican en la superficie interna superior de la cisura de Silvio. Anteriormente se creía que la circunvolución del hipocampo estaba asociada con el sentido del olfato, pero ahora se sabe que el daño a esta área no conduce al desarrollo de anosmia. Sólo las partes medial y anterior de los lóbulos temporales (zona del uncus) están asociadas con el sentido del olfato. Las fibras descendentes del tracto geniculado-occipital (de las partes inferiores de la retina) se despliegan en forma de un amplio arco por encima del asta lateral del ventrículo en la sustancia blanca del lóbulo temporal hacia los lóbulos occipitales, y cuando son dañado, se produce una hemianopsia homónima cuadrática superior característica en el lado opuesto. Los centros auditivos ubicados en las partes superiores de los lóbulos temporales (circunvolución de Heschl) están representados en ambos lados, esto explica el hecho de que las lesiones de ambos lóbulos temporales provocan sordera. No se observan alteraciones del equilibrio en las lesiones de los lóbulos temporales. El daño a la circunvolución superior del lóbulo temporal izquierdo y al lóbulo parietal inferior adyacente en personas diestras conduce a la afasia de Wernicke. Este síndrome, descrito en el cap. 22, se caracteriza por parafasia, jergonfasia e incapacidad para leer, escribir, repetir o comprender el lenguaje hablado.

Entre las zonas de proyección auditiva y olfativa hay un gran espacio en el lóbulo temporal, que proporciona tres sistemas funcionales específicos. En las secciones exteriores inferiores (campos 20, 21 y 37) hay algunas proyecciones asociativas visuales. En las secciones superiores exteriores (campos 22, 41 y 42) se encuentran las zonas auditivas primarias y secundarias, y en las zonas mediobasal se encuentran las formaciones del sistema límbico (amígdala e hipocampo), donde se ubican los centros de las emociones y la memoria. Las lesiones bilaterales de las áreas visuales provocan ceguera cortical. La combinación de alteraciones visuales y trastornos del sistema límbico constituye el síndrome de Klüver-Bucy. Con daño bilateral al hipocampo y al parahipocampo, el paciente no puede recordar eventos y hechos, es decir, hay pérdida de memoria tanto en aspectos generales como específicos (ver Capítulo 23). Finalmente, los lóbulos temporales contienen una parte importante del sistema límbico, que determina las emociones y motivaciones del comportamiento y la actividad del sistema nervioso autónomo (cerebro visceral).

Además de la afasia, existen otras diferencias en los trastornos resultantes de lesiones de los hemisferios dominante y subdominante. Cuando se daña el hemisferio dominante, la memoria auditiva se deteriora; cuando se daña el hemisferio subdominante, la capacidad de memorizar texto escrito disminuye. Además, el 20% de los pacientes con lobectomía de los lóbulos temporales derecho o izquierdo experimentan cambios de personalidad similares a aquellos con daño en las partes prefrontales del cerebro (ver arriba).

Un estudio de pacientes con ataques epilépticos que surgieron como resultado de daño al uncus cerebri y se manifestaron en estupefacción característica, alucinaciones olfativas y gustativas e hipercinesia masticatoria, sugirió que los lóbulos temporales son responsables de la organización de todas estas funciones. Al estimular los lóbulos temporales posteriores de un paciente epiléptico despierto durante una cirugía, se descubrió que dicha irritación puede evocar recuerdos complejos, así como imágenes visuales y auditivas, a veces con un fuerte contenido emocional. También se obtuvieron datos interesantes de la estimulación del núcleo de la amígdala, ubicado en las partes anterior y medial del lóbulo temporal. Aparecen síntomas a largo plazo que se parecen a los de la esquizofrenia y las psicosis maníacas. Aparecen experiencias emocionales complejas previamente observadas. Además, se observan cambios pronunciados en el sistema nervioso autónomo: aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración; el paciente parece asustado. En la epilepsia del lóbulo temporal, puede haber un aumento de las reacciones emocionales, preocupación por cuestiones morales y religiosas, inclinación excesiva por el papeleo y, a veces, agresividad. La extirpación de la amígdala elimina los arrebatos incontrolables de ira en pacientes con psicosis. Con la escisión bilateral del hipocampo y las circunvoluciones adyacentes, se pierde la capacidad de recordar o formar nuevos recuerdos (psicosis de Korsakoff).

Como resultado de la destrucción bilateral de los lóbulos temporales, tanto los humanos como los monos experimentan serenidad, pérdida de la capacidad de reconocer imágenes visuales, una tendencia a explorar objetos sintiéndolos o metiéndolos en la boca e hipersexualidad. Síntomas similares se denominan síndrome de Klüver-Busn.

Los cambios que ocurren con el daño a los lóbulos temporales se pueden resumir de la siguiente manera:

1. Manifestaciones de daño unilateral del lóbulo temporal del hemisferio dominante: a) hemianopsia homónima del cuadrante superior; b) afasia de Wernicke; c) deterioro en la asimilación del material presentado mediante el discurso oral; d) disnomia o afasia amnésica; e) amusia (pérdida de la capacidad pasada de leer partituras, escribir música, tocar instrumentos musicales).

2. Manifestaciones de daño unilateral del lóbulo temporal del hemisferio subdominante: a) hemianopsia homónima del cuadrante superior; b) en casos raros: incapacidad para evaluar las relaciones espaciales; c) deterioro en la percepción del material escrito; d) agnosia de componentes no léxicos de la música.

3. Manifestaciones de daño en cualquiera de los lóbulos temporales: a) ilusiones auditivas y alucinaciones; b) comportamiento psicótico (agresión).

4. Manifestaciones de lesiones bilaterales: a) síndrome amnésico de Korsakoff; b) apatía y serenidad c) aumento de la actividad sexual (b, c - p. Kluvera - Bucy); d) ira simulada; e) sordera cortical; f) pérdida de otras funciones unilaterales.

Lóbulos parietales

La circunvolución poscentral es el punto final de las vías sensoriales somáticas que provienen de la mitad opuesta del cuerpo. Las lesiones destructivas en esta zona no conllevan alteraciones de la sensibilidad de la piel, sino que provocan principalmente trastornos de la discriminación, de los sentimientos y diversos cambios en las sensaciones inmediatas. En otras palabras, la percepción de estímulos dolorosos, táctiles, de temperatura y vibratorios se ve ligeramente o nada alterada, mientras que la estereognosia, el sentido de posición, la capacidad de distinguir entre dos estímulos aplicados simultáneamente (sentido discriminatorio) y el sentido de localización de Los estímulos sensoriales aplicados empeoran o desaparecen (atopognosis). Además, se observan síntomas de pérdida, por ejemplo, si se aplica irritación (táctil, dolorosa o visual) simultáneamente en ambos lados, entonces la irritación se percibe solo en el lado sano. Este trastorno sensorial a veces se denomina trastorno sensorial cortical y se describe en el cap. 18. El daño extenso a las partes profundas de la sustancia blanca de los lóbulos parietales conduce a una alteración de todo tipo de sensibilidad en el lado opuesto al foco patológico; si la lesión cubre las partes superficiales del lóbulo temporal, entonces puede ocurrir hemianopsia homónima en el lado opuesto, a menudo asimétrica, más en los cuadrantes inferiores. Cuando se daña la circunvolución angular del hemisferio dominante, los pacientes pierden la capacidad de leer (alexia).

La mayoría de los científicos modernos han prestado considerable atención a las funciones de los lóbulos temporales en la percepción de la posición en el espacio, la relación de los objetos en el espacio y las relaciones de las distintas partes del cuerpo entre sí. Desde la época de Babinski se sabe que los pacientes con lesiones extensas de la parte parietal subdominante a menudo desconocen la presencia de hemiplejía y hemianestesia. Babinsky llamó a esta condición anosognosia. En este sentido, trastornos como la incapacidad para reconocer el brazo y la pierna izquierdos, el descuido del lado izquierdo del cuerpo (por ejemplo, al vestirse) y del espacio externo del lado izquierdo, y la incapacidad para construir figuras simples (apraxia constructiva). ) surgir. Todos estos déficits también pueden ocurrir con lesiones del lado izquierdo, pero se observan con poca frecuencia, tal vez porque la afasia que ocurre con daño al hemisferio izquierdo dificulta el estudio adecuado de otras funciones del lóbulo parietal.

Otro complejo de síntomas común, generalmente llamado síndrome de Gerstmann, ocurre solo con lesiones del lóbulo parietal del hemisferio dominante. Se caracteriza por la incapacidad del paciente para escribir (agrafia), contar (acalculia), distinguir entre los lados derecho e izquierdo y reconocer los dedos (agnosia dactilar). Este síndrome es una verdadera agnosia, ya que es una violación de la formulación y el uso de conceptos simbólicos, incluido el conocimiento de números, letras y nombres de partes del cuerpo. También puede producirse apraxia ideomotora, aunque en algunos casos puede no existir. La apraxia y la agnosia se analizan en el cap. 15 y 18.

Los síntomas de las lesiones de los lóbulos parietales se pueden dividir en tres categorías.

1. Síntomas de daño unilateral del lóbulo parietal, derecho o izquierdo: a) trastorno de sensibilidad de tipo cortical y síntomas de pérdida (o hemianestesia total para lesiones agudas extensas de la sustancia blanca); b) en niños: hemiparesia moderada y hemiatrofia en el lado opuesto a la lesión; c) falta de atención visual o, con menos frecuencia, hemianopsia homónima y, a veces, anosognosia, ignorando los lados opuestos del cuerpo y el espacio externo (más a menudo con lesiones del lado derecho); d) pérdida del nistagmo optocinético de un lado.

2. Síntomas de daño unilateral al lóbulo parietal del hemisferio dominante (hemisferio izquierdo en diestros), síntomas adicionales: a) trastornos del habla (especialmente alexia); b) síndrome de Gerstmann; c) astereognosis bilateral (agnosia táctil); d) apraxia ideomotora bilateral.

3. Síntomas de daño al lóbulo parietal del hemisferio subdominante, signos adicionales: a) trastorno del sentido de localización y orientación, apraxia constructiva; b) desconocimiento de parálisis (anosognosia) y alteración de la determinación de los lados izquierdo y derecho; c) apraxia del vendaje; d) estado de ánimo sereno, indiferencia ante la enfermedad y los defectos neurológicos.

Si estas lesiones están lo suficientemente extendidas, la capacidad de expresar pensamientos con claridad, la memoria se deteriora y puede ocurrir falta de atención.

Lóbulos occipitales

Las vías geniculado-occipital terminan en los lóbulos occipitales. Estas partes del cerebro son responsables de la percepción y las sensaciones visuales. Una lesión destructiva de uno de los lóbulos occipitales conduce a la aparición de hemianopsia homónima en el lado opuesto, es decir, a la pérdida de un área separada o de todo el campo visual homónimo. En algunos casos, los pacientes se quejan de cambios en la forma y los contornos de los objetos visibles (metamorfopsia), así como de un desplazamiento ilusorio de la imagen de un campo visual a otro (alestesia visual), o de la existencia de una imagen visual después del objeto. se elimina del campo visual (palinopsia). También pueden ocurrir ilusiones visuales y alucinaciones (no figurativas). Las lesiones bilaterales conducen a la llamada ceguera cortical, es decir, ceguera sin cambios en el fondo de ojo y los reflejos pupilares.

En caso de daño a los ceros 18 y 19 (según Brodmann) del hemisferio dominante (ver Fig. 24.1), el paciente no puede reconocer los objetos que ve, esta condición se llama agnosia visual. En la forma clásica de esta lesión, los pacientes con capacidades mentales intactas no reconocen los objetos que ven, a pesar de que su agudeza visual no está reducida, y no encuentran defectos del campo visual durante la perimetría. Pueden reconocer objetos al tacto o de otras formas no visuales. En este sentido, la alexia, o incapacidad para leer, es agnosia visual verbal o ceguera a las palabras. Los pacientes ven letras y palabras, pero no comprenden su significado, aunque las reconocen de oído. Con lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales, pueden ocurrir otros tipos de agnosia, por ejemplo, el paciente no reconoce los rostros de personas familiares (prosopagnosia), objetos cuyos elementos se distinguen, pero no completamente (simultagnosia), colores, y también se produce el síndrome de Balint (incapacidad para mirar un objeto y tomarlo, ataxia óptica y falta de atención).

En el manual creado por Adams y Victor y en la monografía de Walsh se puede encontrar una discusión detallada de los diversos síndromes que surgen de lesiones de lóbulos individuales de los hemisferios cerebrales.

El pensamiento, el carácter, los hábitos y la percepción de los acontecimientos difieren entre hombres y mujeres, y entre personas con un hemisferio derecho dominante del cerebro y aquellas con un hemisferio izquierdo más desarrollado. Algunas enfermedades, anomalías, lesiones, factores que contribuyen a la actividad de determinadas partes del cerebro son relevantes para la vida de una persona, si se siente sana y feliz. ¿Cómo afecta el aumento de la actividad en el lóbulo temporal del cerebro al estado mental de una persona?

Ubicación

Las partes laterales superiores del hemisferio pertenecen al lóbulo parietal. Delante y de lado, el lóbulo parietal está limitado por la zona frontal, desde abajo - por la zona temporal, desde la parte occipital - por una línea imaginaria que va desde arriba desde la zona parietooccipital y llega al borde inferior de la hemisferio. El lóbulo temporal se encuentra en las partes laterales inferiores del cerebro y está resaltado por un surco lateral pronunciado.

La parte anterior representa un cierto polo temporal. La superficie lateral del lóbulo temporal muestra los lóbulos superior e inferior. Las circunvoluciones se ubican a lo largo de los surcos. La circunvolución temporal superior se encuentra en el área entre el surco lateral arriba y el surco temporal superior abajo.

En la capa inversa de esta zona, situada en la parte oculta del surco lateral, se encuentran dos o tres circunvoluciones pertenecientes al lóbulo temporal. Las circunvoluciones temporales inferior y superior están separadas por la mitad. En el borde lateral inferior (lóbulo temporal del cerebro) se localiza la circunvolución temporal inferior, limitada por el surco del mismo nombre en la parte superior, cuya parte posterior continúa en la zona occipital.

Funciones

Las funciones del lóbulo temporal están relacionadas con la percepción visual, auditiva, gustativa, olfativa, análisis y síntesis del habla. Su principal centro funcional se encuentra en la parte lateral superior del lóbulo temporal. Aquí se localizan el centro auditivo, el centro gnóstico y el centro del habla.

Los lóbulos temporales participan en procesos mentales complejos. Una de sus funciones es procesar información visual. El lóbulo temporal tiene varios centros visuales, circunvoluciones, uno de los cuales se encarga de reconocer los rostros. A través de este lóbulo temporal pasa el llamado asa de Mayer, cuyo daño puede costar la pérdida de la parte superior de la visión.

Las funciones de las regiones del cerebro se utilizan según el hemisferio dominante.

El lóbulo temporal del hemisferio dominante del cerebro es responsable de:

• reconocimiento de palabras;
• opera con memoria a largo y mediano plazo;
• es responsable de la asimilación de información mientras se escucha;
• análisis de información auditiva e imágenes parcialmente visuales (en este caso, la percepción combina lo visible y lo audible en un solo todo);
• tiene una memoria compleja que combina la percepción del tacto, el oído y la visión, mientras que dentro de una persona hay una síntesis de todas las señales y su correlación con el objeto;
• responsable de equilibrar las manifestaciones emocionales.

El lóbulo temporal del hemisferio no dominante es responsable de:

• reconocimiento de expresiones faciales;
• analiza la entonación del habla;
• regula la percepción del ritmo;
• responsable de la percepción de la música;
• Promueve el aprendizaje visual.

Lóbulo temporal izquierdo y su daño.

El lóbulo izquierdo, normalmente el lóbulo dominante, es responsable de los procesos lógicos y contribuye a la comprensión del procesamiento del lenguaje. Se le asigna el papel de controlar el carácter, recordar palabras y se le asocia con la memoria a corto y largo plazo.

Si una enfermedad o daño se localiza en el lóbulo temporal del cerebro del hemisferio dominante, esto conlleva consecuencias como:

• autoagresión;
• el desarrollo de la melancolía, que se manifiesta en un pesimismo interminable, pensamientos de falta de sentido y negatividad;
• paranoia;
• dificultades para componer frases durante el habla, elegir palabras;
• dificultades para analizar los sonidos entrantes (incapacidad para distinguir los crujidos de los truenos, etc.);
• problemas de lectura;
• desequilibrio emocional.

Tasa de actividad

Como saben, el lóbulo temporal se encuentra al nivel del arco imaginario del vaso, es decir, en una línea debajo del nivel de las orejas. Los lóbulos temporales, combinados con la actividad del sistema límbico, enriquecen emocionalmente la vida. Su unidad nos permite hablar del cerebro emocional, conocido por deseos apasionados y experiencias sublimes. Estas experiencias nos hacen sentir el máximo placer o nos dejan en una profunda desesperación.

Normalmente, con una actividad equilibrada de los lóbulos temporales y el sistema límbico, una persona tiene plena conciencia de sí misma, se basa en la experiencia personal, experimenta una variedad de emociones uniformes, se inclina a experimentar experiencias espirituales y es consciente de todo. De lo contrario, todas las actividades enumeradas del cerebro humano se verán perturbadas y, por lo tanto, no se evitarán problemas en la comunicación y en la vida cotidiana.

Daño al hemisferio no dominante.

La peculiaridad de la ubicación de los lóbulos temporales es la razón por la que esta parte del cerebro es tan vulnerable.

La inteligencia emocional hace que la vida tenga sentido y color, pero tan pronto como se sale de control, la crueldad, el pesimismo y la opresión aparecen desde lo más profundo de la conciencia, amenazándonos a nosotros y a los demás. La inteligencia emocional es un elemento esencial del sistema operativo de nuestro Ser. En psiquiatría, las enfermedades asociadas a estas áreas del cerebro se denominan epilepsia del lóbulo temporal, pero además, un trastorno en la actividad de estas áreas del cerebro puede explicar muchas cosas irracionales. manifestaciones de personalidad y, lamentablemente, experiencia religiosa.

Si se daña el hemisferio no dominante del lóbulo temporal del cerebro, el habla emocional se percibe incorrectamente, no se reconoce la música, se pierde el sentido del ritmo y no se recuerdan las expresiones faciales de las personas.

La explicación de las llamadas capacidades extrasensoriales bien puede radicar en las convulsiones no convulsivas, cuando se alteran las funciones de los lóbulos temporales del cerebro.

Manifestaciones:

• déjà vu - la sensación de haber visto algo antes;
• percepción de lo invisible;
• un estado como trascendental o de sueño;
• estados inexplicables de experiencias internas que pueden considerarse como una fusión con otra conciencia;
• estados caracterizados como viajes al plano astral;
• hipergrafía, que puede manifestarse como un deseo incontrolable de escribir (normalmente textos sin sentido);
• sueños recurrentes;
• problemas con el habla, cuando desaparece la capacidad de expresar pensamientos;
• Afluencias repentinas de irritación depresiva con pensamientos sobre la negatividad de todo lo que nos rodea.

Trastornos cerebrales

A diferencia de las condiciones epilépticas, que son causadas por una disfunción del lóbulo temporal derecho del cerebro, los sentimientos de una persona común y corriente se manifiestan sistemáticamente, y no a trompicones.

Como resultado de sujetos voluntarios, se reveló que una persona siente la activación forzada de los lóbulos temporales del cerebro como experiencias sobrenaturales, sensaciones de la presencia de un objeto inexistente, ángeles, extraterrestres y un sentimiento de transición más allá. También se registraron los límites de la vida y la muerte inminente.

Según los expertos, la conciencia de un doble u “otro yo” surge debido a un desajuste entre los hemisferios del cerebro. Si se estimula la percepción emocional, surgen experiencias extraordinarias, las llamadas espirituales.

El lóbulo temporal pasivo esconde la intuición, se activa cuando tienes la sensación de que alguien que conoces no se encuentra bien, aunque no puedas verlo.

Entre los pacientes que padecían una enfermedad de la zona medial del lóbulo temporal, hubo casos de emocionalidad extrema, como resultado de lo cual se desarrollaron manifestaciones conductuales altamente éticas. El comportamiento de los pacientes con circunvoluciones hiperactivas del lóbulo temporal se controló mediante un habla rápida y coherente y, al mismo tiempo, se notó una disminución relativa de la actividad sexual. A diferencia de otros pacientes con un tipo similar de enfermedad, estos pacientes mostraban signos de depresión y ataques de irritabilidad, lo que contrastaba con su actitud amistosa hacia ellos mismos.

Requisitos previos para una mayor actividad

Varios eventos pueden actuar como estímulo para la región del lóbulo temporal. El aumento de la actividad (circunvoluciones del lóbulo temporal) es posible debido a eventos asociados con un accidente, falta de oxígeno a gran altura, daños durante la cirugía, aumento en los niveles de azúcar, insomnio prolongado, medicamentos, manifestaciones reales del lóbulo temporal, un estado alterado de conciencia después de la meditación, acciones rituales.

corteza límbica

En lo profundo del surco lateral del lóbulo temporal se encuentra la llamada corteza límbica, que se asemeja a una ínsula. Una ranura circular lo separa de las áreas adyacentes cercanas en el lateral. Las partes anterior y posterior son visibles en la superficie de la isla; localizado en él Las partes interna e inferior de los hemisferios se combinan en la corteza límbica, incluido el núcleo de la amígdala, el tracto olfatorio y áreas de la corteza.

La corteza límbica es un sistema funcional único, cuyas propiedades consisten no solo en proporcionar comunicación con el exterior, sino también en regular el tono de la corteza, la actividad de los órganos internos y las reacciones de comportamiento. Otro papel importante del sistema límbico es la formación de la motivación. La motivación interna incluye componentes instintivos y emocionales, regulación del sueño y la actividad.

Sistema límbico

El sistema límbico modela el impulso emocional: las emociones negativas o positivas son sus derivados. Gracias a su influencia, una persona tiene un cierto estado de ánimo emocional. Si se reduce su actividad, prevalecen el optimismo y los sentimientos positivos, y viceversa. El sistema límbico sirve como indicador para evaluar los acontecimientos actuales.

Estas áreas del cerebro tienen una fuerte carga de recuerdos negativos o positivos ingresados ​​en el registro del sistema límbico. Su importancia es que al mirar los acontecimientos a través del prisma de la memoria emocional se estimula la capacidad de sobrevivir, el impulso resultante estimula la acción cuando se trata de iniciar una relación con el sexo opuesto, o evitar un novio disfuncional que está registrado en la memoria como alguien que tiene trajo dolor.

Negativo o positivo, se crea por la suma de recuerdos emocionales que afectan la estabilidad en el presente, las opiniones y el comportamiento. Las estructuras profundas del sistema límbico son responsables de construir conexiones sociales y relaciones personales. Según los resultados de los experimentos, el sistema límbico dañado de los roedores no permitía a las madres mostrar ternura hacia sus crías.

El sistema límbico funciona como un interruptor mental, activando instantáneamente las emociones o el pensamiento racional. Cuando el sistema límbico está tranquilo, la corteza frontal se vuelve dominante, y cuando es dominante, las emociones impulsan el comportamiento. En las personas con depresión, el sistema límbico suele estar más activo y la corteza cerebral está deprimida.

Enfermedades

Muchos investigadores han encontrado una disminución de la densidad neuronal en los lóbulos temporales grandes de pacientes a los que se les ha diagnosticado enfermedades esquizofrénicas. Según los resultados de la investigación, el lóbulo temporal derecho era más grande que el izquierdo. A medida que avanza la enfermedad, la parte temporal del cerebro disminuye de volumen. En este caso, hay una mayor actividad en el lóbulo temporal derecho y una interrupción de las conexiones entre las neuronas de la corteza temporal y cefálica.

Esta actividad se observa en pacientes con alucinaciones auditivas que perciben sus pensamientos como voces de terceros. Se observó que cuanto más fuertes eran las alucinaciones, más débil era la conexión entre el lóbulo temporal y la corteza frontal. Además de las anomalías visuales y auditivas, se suman los trastornos del pensamiento y del habla. La circunvolución temporal superior en personas con esquizofrenia es significativamente más pequeña que en la misma región del cerebro en personas sanas.

Prevención de la salud hemisférica

Para impedir la percepción plena, el cerebro necesita entrenamiento en forma de música, baile, declamación de poesía y ejecución de melodías rítmicas. El movimiento al ritmo de la música, el canto al son de instrumentos musicales mejora y armoniza las funciones de la parte emocional del cerebro cuando se activa el lóbulo temporal.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS CON DAÑO EN EL LÓBULO PARIETAL DEL CEREBRO

Los lóbulos parietales del cerebro se dividen en tres zonas según su función funcional:
región parietal superior
región parietal inferior
subregión temporo-parietal-occipital

Las áreas parietales superior e inferior limitan con la zona poscentral (sensibilidad general), es decir. Centro cortical del analizador cinestésico de la piel. En este caso, la región parietal inferior está adyacente a la región de representación de los extra e interoceptores de las manos, la cara y los órganos articulatorios del habla. La subregión temporo-parieto-occipital es la transición entre las zonas cinestésica, auditiva y visual de la corteza (zona TPO, grupo posterior de campos terciarios). Además de la integración de estas modalidades, aquí se proporciona una síntesis compleja de los tipos de sujeto y habla de la actividad humana (análisis y síntesis de parámetros espaciales y "cuasi espaciales" de los objetos).

Síndrome del trastorno de síntesis aferente somatosensorial (SAS)

Este síndrome ocurre cuando se ven afectadas las regiones parietales superior e inferior, la formación de sus síntomas constitutivos se basa en una violación del factor de síntesis de señales cutáneo-cinestésicas (aferentes) de extra y propioceptores.

1.Síndrome del trastorno CVS parietal inferior Ocurre cuando se dañan las áreas secundarias poscentrales medio-inferiores de la corteza, que bordean las áreas de representación de la mano y el aparato del habla.

Síntomas:
astereognosis (identificación alterada de objetos mediante el tacto)
"agnosia táctil de la textura del objeto" (una forma más grave de asteregnosis)
“agnosia de los dedos” (incapacidad de reconocer los propios dedos con los ojos cerrados),
“Alexia táctil” (incapacidad para reconocer números y letras “escritas” en la piel)

Posible:
Defectos del habla en forma de afasia motora aferente, que se manifiesta en dificultades en la articulación de sonidos individuales del habla y palabras en general, en la confusión de artículos similares.
Otros trastornos complejos del movimiento de movimientos y acciones voluntarios, como la apraxia cinestésica y la apraxia oral.

2. Síndrome del trastorno CVS parietal superior manifestado por trastornos de la gnosis corporal, es decir. violaciones del "esquema corporal" ("somatoagnosia").
Más a menudo, el paciente tiene una mala orientación en la mitad izquierda del cuerpo (“hemisomatoagnosia”), que generalmente se observa cuando se ve afectada la región parietal del hemisferio derecho.
A veces, el paciente experimenta imágenes somáticas falsas (engaños somáticos, "somatoparagnosia"): sensaciones de una mano "extraña", varias extremidades, reducción, agrandamiento de partes del cuerpo.

En las lesiones del lado derecho, los propios defectos a menudo no se perciben: "anosognosia".

Además de los defectos gnósticos, los síndromes SSAS con daño en la región parietal incluyen alteraciones de la memoria y la atención específicas de la modalidad.
Las violaciones de la memoria táctil se detectan durante la memorización y el posterior reconocimiento de un patrón táctil.

Los síntomas de falta de atención táctil se manifiestan al ignorar uno (generalmente a la izquierda) de dos toques simultáneos.

Los defectos específicos de modalidad (gnósticos, mnésicos) constituyen los síntomas primarios de daño a las áreas parietales poscentrales de la corteza; y los trastornos motores (del habla, manuales) pueden considerarse como manifestaciones secundarias de estos defectos en la esfera motora.

Síndrome del trastorno de síntesis espacial

También conocido como "síndrome de TPO", un síndrome de daño a las regiones terciarias temporo-parietales-occipital de la corteza, que proporcionan análisis y síntesis simultáneos (simultáneos) en un nivel supramodal superior ("cuasi-espacial" según Luria).

Los daños a la zona de desechos radiactivos sólidos se manifiestan en:
alteraciones de la orientación en el espacio exterior (especialmente derecha - izquierda)
Defectos en la orientación espacial de los movimientos y acciones visoespaciales (apraxia constructiva).

En la actividad visual-constructiva se observan diferencias laterales, que se detectan fácilmente en pruebas de dibujo (o copia) de varios objetos. Se producen diferencias significativas al dibujar (copiar) objetos reales (casa, mesa, persona) e imágenes esquemáticas (cubo u otras estructuras geométricas). Al mismo tiempo, es importante evaluar no solo el resultado final de la realización de una tarea visual-constructiva, sino también las características dinámicas del propio proceso de ejecución.

Durante el proceso de dibujo (copia), los pacientes con daño en la zona TPO:
hemisferio derecho del cerebro realizar un dibujo, primero representando sus partes individuales, y solo luego llevarlo al conjunto
con lesiones del hemisferio izquierdo La actividad visual-constructiva se desarrolla en dirección opuesta: del todo a los detalles.

Al mismo tiempo, los pacientes con daño en el hemisferio derecho tienden a dibujar partes realistas de la imagen (cabello, collar de una persona, barras transversales cerca de una mesa, cortinas, un porche cerca de una casa, etc.), y para los pacientes con hemisferio izquierdo: para dibujar imágenes esquemáticas.

Para lesiones del hemisferio derecho. actividad visual-constructiva sufre más profundamente, como lo demuestra la violación de la integridad del dibujo copiado o representado de forma independiente. A menudo, las piezas se sacan del contorno y se "unen" a él en lugares aleatorios. Con bastante frecuencia se observan errores estructurales como la falta de cierre de la figura, la violación de la simetría, las proporciones y la relación entre la parte y el todo. La presencia de una muestra no sólo no ayuda a los pacientes con daño en el hemisferio derecho (a diferencia de aquellos con el hemisferio izquierdo), sino que a menudo complica e incluso desorganiza la actividad visual-constructiva.
Además de los síntomas enumerados, cuando se daña la zona TPO, aparecen síntomas de agrafia, copia en espejo, acalculia, agnosia de los dedos y trastornos del habla ("afasia semántica", "afasia amnésica").

Violaciones observadas operaciones lógicas y otros procesos intelectuales. Los pacientes se caracterizan por dificultades para operar con relaciones lógicas, que requieren, para su comprensión, la correlación de los elementos incluidos en ellas en algún espacio condicional, no visual (cuasi-espacio).

Estos últimos incluyen construcciones gramaticales específicas, cuyo significado se determina:
terminaciones de palabras (hermano del padre, padre del hermano)
formas de su colocación (el vestido tocó el remo, el remo tocó el vestido)
preposiciones que reflejan el giro de los acontecimientos en el tiempo (verano antes de la primavera, primavera antes del verano)
discrepancia entre el curso real de los acontecimientos y el orden de las palabras en una oración (desayuné después de leer el periódico), etc.

Trastornos intelectuales se manifiestan por alteraciones en los procesos de pensamiento visual-figurativo (como la manipulación mental de objetos tridimensionales o tareas de pensamiento "técnico"). Estos pacientes no pueden leer un dibujo técnico ni comprender la estructura de un mecanismo técnico.

Las principales manifestaciones también incluyen trastornos asociados con las operaciones con números (problemas aritméticos). La comprensión de los números está asociada con una cuadrícula espacial rígida de colocación de los dígitos de las unidades, decenas, centenas (104 y 1004; 17 y 71); las operaciones con números (contar) son posibles sólo si el esquema del número y el "vector" de la operación realizada se guardan en la memoria (suma - resta; multiplicación - división). Resolver problemas aritméticos requiere comprender las condiciones que contienen construcciones lógicas comparativas (más - menos tantas veces, tantas veces, etc.).
Todos estos trastornos son especialmente pronunciados en las lesiones del lado izquierdo (en personas diestras). Con las lesiones del lado derecho en el síndrome de TPO no hay fenómenos de afasia semántica; Las alteraciones en el conteo y el pensamiento visual-figurativo se vuelven algo diferentes.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS DE DAÑO AL CEREBRO OCCIPITAL

La región occipital de los hemisferios mayores del cerebro proporciona los procesos de percepción visual. En este caso, la gnosis visual está asegurada por el trabajo de las secciones secundarias del analizador visual en su relación con las estructuras parietales.

Cuando se dañan las partes occipito-parietales del cerebro, tanto el hemisferio izquierdo como el derecho, se producen diversos trastornos. actividad visual-perceptiva, principalmente en forma de agnosia visual.

La agnosia visual depende del lado de la lesión cerebral y de la ubicación de la lesión dentro de la "amplia esfera visual" (campos 18-19):
en caso de derrota hemisferio derecho La agnosia cromática, facial y óptico-espacial son más comunes.
en caso de derrota hemisferio izquierdo La agnosia de letras y objetos es más común.

Algunos investigadores creen que la agnosia de objetos en su forma ampliada suele observarse en lesiones bilaterales.

Trastornos del reconocimiento de letras.(daño al hemisferio izquierdo en personas diestras) en su forma cruda se manifiesta en forma de alexia óptica. La alexia óptica unilateral (ignorando más a menudo la mitad izquierda del texto) generalmente se asocia con daño en las partes occipital-parietal del hemisferio derecho. La escritura también sufre por segunda vez.
Las alteraciones de la atención visual específicas de la modalidad se manifiestan por síntomas de ignorar una parte del espacio visual (generalmente la izquierda) con una gran cantidad de información visual o con la presentación simultánea de estímulos visuales en los hemicampos visuales izquierdo y derecho.

En caso de daño unilateral a la “zona visual amplia” se puede ver una violación específica de la modalidad de la memorización voluntaria de una secuencia de estímulos gráficos, que se manifiesta en un estrechamiento del volumen de reproducción con daño en el hemisferio izquierdo y es más pronunciado cuando se introduce una tarea que interfiere.

Defecto mnésico específico de modalidad en la esfera visual. con daño en el hemisferio derecho, se revela en dificultades para reproducir el orden de los elementos incluidos en la secuencia memorizada de material gráfico.

Las violaciones de la memoria visual y las representaciones visuales generalmente se manifiestan en defectos de dibujo. El patrón se desintegra con mayor frecuencia en las lesiones del lado derecho.

Ocupan un lugar independiente violaciones del análisis y síntesis óptico-espacial.. Se manifiestan en dificultades de orientación en el espacio exterior (en la habitación, en la calle), en dificultades en la percepción visual de las características espaciales de los objetos, en la orientación en mapas, diagramas, relojes.

Defectos gnosis visual y visuoespacial A menudo se detecta sólo en pruebas especiales sensibilizadas, al examinar figuras tachadas, invertidas y superpuestas, con una breve exposición de la imagen.

Las deficiencias visoespaciales pueden manifestarse en el dominio motor.. Entonces la organización espacial de los actos motores se ve afectada, lo que da lugar a una apraxia motora espacial (constructiva).
Es posible una combinación de trastornos óptico-espaciales y motor-espaciales: apractoagnosia.

Un grupo independiente de síntomas con daño a la corteza parietooccipital.(en el límite con los campos secundarios temporales) constituyen alteraciones de las funciones del habla en forma de afasia óptico-mnésica. En este caso, se altera la memorización de palabras que denotan objetos específicos. Esta desintegración de las imágenes visuales de los objetos se refleja en dibujos y alteraciones en determinadas operaciones intelectuales (acciones mentales).

Así, los síndromes neuropsicológicos de daño a las partes posteriores de la corteza cerebral incluyen:
gnóstico
mnéstico
motor
síntomas del habla
causado por trastornos de factores visuales y visuoespaciales.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS EN DAÑO A LAS PARTES TEMPORALES DE LAS PRINCIPALES Georgia

Regiones temporales del cerebro:
Corresponden a los campos primario y secundario del analizador auditivo, pero también existen las llamadas zonas extranucleares (zonas T2 según Luria), que proporcionan otras formas de reflexión mental.
Además, la superficie medial de los lóbulos temporales es parte del sistema límbico, que participa en la regulación de las necesidades y emociones, participa en los procesos de la memoria y proporciona componentes de activación de la función cerebral. Todo esto determina la variedad de síntomas de la alteración del HMF con daño en diversas partes de la región temporal, no sólo relacionados con las funciones acústico-perceptuales.

1. Síndromes neuropsicológicos que afectan la región temporal lateral.

Cuando las partes secundarias de la región temporal están dañadas (zona nuclear T1 de la corteza del analizador de sonido según Luria), Síndrome de agnosia auditiva y acústica en las esferas del habla (hemisferio izquierdo) y fuera del habla (hemisferio derecho).. La agnosia acústica del habla también se describe como afasia sensorial.

Se manifiestan defectos en el análisis y la síntesis acústicos en la esfera ajena al habla:
en violaciones de la identificación de ruidos cotidianos, melodías (amusia expresiva e impresionante)
en violaciones de la identificación de la voz por género, edad, familiaridad, etc.

Las funciones proporcionadas por el trabajo conjunto de las regiones temporales de los hemisferios derecho e izquierdo del cerebro incluyen el análisis acústico de estructuras rítmicas:
percepción del ritmo
retención de ritmos en la memoria
reproducción de ritmos según un modelo (pruebas de coordinación auditivo-motora y ritmos)

Debido a la alteración de la audición fonémica, se desintegra todo un complejo de funciones del habla:
escritura (especialmente dictado)
lectura
discurso activo

La violación del lado sonoro del habla conduce a una violación de su estructura semántica. Hay:
"alienación del significado de las palabras"
Deficiencias secundarias de la actividad intelectual asociadas con la inestabilidad de la semántica del habla.

2. Síndrome neuropsicológico de daño a las partes convexitales “extranucleares” de los lóbulos temporales del cerebro

Cuando estos dispositivos se dañan ocurre lo siguiente:
Síndrome de afasia acústico-mnésica (hemisferio izquierdo)
deterioro de la memoria auditiva no verbal (hemisferio derecho del cerebro)

Las alteraciones específicas de la modalidad en la memoria auditiva-verbal aparecen con especial claridad en condiciones de actividad perturbadora que llena un breve intervalo de tiempo entre la memorización y la reproducción (por ejemplo, una breve conversación con un paciente).

El daño a las partes simétricas del hemisferio derecho del cerebro conduce a un deterioro de la memoria de los sonidos musicales y ajenos al habla. Se ve afectada la posibilidad de identificación individual de voces.

3. Síndromes de daño a la región temporal medial.

Como ya se mencionó, esta área del cerebro está relacionada, por un lado, con funciones basales en la actividad del cerebro y la reflexión mental como la esfera de las necesidades emocionales y, por tanto, con la regulación de la actividad.

Por otro lado, cuando estos sistemas están dañados, se observan trastornos del nivel más alto de la psique: la conciencia, como reflejo general de la situación actual de una persona en su relación con el pasado y el futuro y de sí mismo en esta situación.

Se manifiestan procesos focales en las partes mediales de los lóbulos temporales:
Trastornos afectivos como exaltación o depresión.
paroxismos de melancolía, ansiedad, miedo en combinación con reacciones vegetativas conscientes y experimentadas
Como síntomas de irritación, pueden aparecer alteraciones de la conciencia en forma de crisis de ausencia y fenómenos como “déja vu” y “jamais vu”, alteraciones de la orientación en el tiempo y el lugar, así como trastornos psicosensoriales en la esfera auditiva (verbal y engaños auditivos no verbales, por regla general, con una actitud crítica del paciente hacia ellos), distorsiones del gusto y sensaciones olfativas.

Todos estos síntomas se pueden identificar en una conversación con el paciente y al observar el comportamiento y las emociones durante el examen.

El único trastorno estudiado experimentalmente asociado con la patología de la región temporal medial es el deterioro de la memoria.

Ellos tener una naturaleza modalmente inespecífica, se procede según el tipo de amnesia anterógrada (la memoria del pasado antes de la enfermedad permanece relativamente intacta), combinada con alteraciones de la orientación en el tiempo y el lugar. Se les conoce como síndrome amnésico (o de Korsakoff).

Enfermo Son conscientes del defecto y buscan compensarlo mediante el uso activo de los registros.. El volumen de memorización directa corresponde al límite inferior de la norma (5-6 elementos). La curva de aprendizaje de 10 palabras tiene una clara tendencia ascendente, aunque el proceso de aprendizaje se alarga en el tiempo. Sin embargo, cuando se introduce una tarea que interfiere (resolver un problema aritmético) entre la memorización y la reproducción, se hacen visibles claras perturbaciones en la actualización del material recién memorizado.

Los datos clínicos y experimentales nos permiten hablar sobre el mecanismo principal de formación del síndrome amnésico: inhibición patológica de huellas por influencias perturbadoras, es decir. considere el deterioro de la memoria en relación con cambios en los parámetros neurodinámicos de la actividad cerebral hacia el predominio de procesos inhibidores.

Es característico que cuando se daña este nivel, los deterioros de la memoria aparecen en forma “pura”, sin que intervengan elementos secundarios en el producto de reproducción. El paciente nombra varias palabras disponibles para la actualización, notando que olvidó el resto, o dice que lo olvidó todo, o amnesia el hecho mismo de la memorización que precede a la interferencia. Esta característica indica la preservación del control sobre las actividades de reproducción.

Además del signo de inespecificidad modal, los trastornos de memoria descritos se caracterizan por el hecho de que “capturar” varios niveles de organización semántica del material(series de elementos, frases, historias), aunque las estructuras semánticas se recuerdan algo mejor y se pueden reproducir con ayuda de pistas.

Hay motivos para considerar el síndrome de Korsakov como consecuencia de un proceso patológico bilateral., pero esto no se ha demostrado de manera concluyente. Sólo podemos recomendar no limitarnos al estudio de los trastornos mnésicos, sino buscar (o excluir) signos de déficits unilaterales en otros procesos mentales.

4. Síndromes de daño a las partes basales de la región temporal.

El modelo clínico más común de proceso patológico en las partes basales de los sistemas temporales son los tumores de las alas del hueso esfenoides en el hemisferio izquierdo o derecho del cerebro.

Localización de la lesión en el lado izquierdo. conduce a la formación de un síndrome de deterioro de la memoria auditivo-verbal, diferente de un síndrome similar en la afasia acústico-mnésica. Lo principal aquí es la mayor inhibición de las huellas verbales por influencias perturbadoras (memorización y reproducción de dos filas de palabras "en competencia", dos frases y dos historias). No se observa una reducción notable del volumen de percepción auditiva del habla, ni tampoco signos de afasia.

En este síndrome existen signos de inercia en forma de repetición al reproducir las mismas palabras.

En las pruebas de reproducción de estructuras rítmicas, los pacientes tienen dificultades para cambiar de una estructura rítmica a otra; Se observa un desempeño perseverante que, sin embargo, puede corregirse.

No se puede excluir que la inercia patológica en este caso esté asociada con la influencia del proceso patológico en las partes basales de los lóbulos frontales del cerebro o en las estructuras subcorticales del cerebro, especialmente porque con esta localización el tumor puede alterar Circulación sanguínea precisamente en el sistema de zonas subcorticales.

Ubicación profunda del foco patológico en las regiones temporales del cerebro. se revela no tanto como un trastorno primario, sino como un trastorno en el estado funcional de los sistemas incluidos en las zonas temporales, que en la situación de un examen clínico neuropsicológico se manifiesta en el agotamiento parcial de las funciones asociadas a estas zonas.

De hecho, en condiciones de función agotada, surgen verdaderos trastornos de la audición fonémica, que no pueden considerarse como resultado de la insuficiencia cortical en sí, sino que deben interpretarse en relación con la influencia de un foco profundamente ubicado en las partes secundarias de la región temporal. del hemisferio izquierdo del cerebro.

De manera similar, con tumores profundos, pueden aparecer otros síntomas característicos de los síndromes descritos de patología focal en las regiones temporales del cerebro.

La disociación entre la realización de la prueba inicialmente disponible y la aparición de síntomas patológicos durante el período de "carga" en la función permite concluir sobre la influencia predominante de un foco profundo en las estructuras convexitales, mediales o basales en el lado izquierdo o hemisferio derecho de las regiones temporales del cerebro.

La segunda observación importante en el aspecto diagnóstico se refiere a las dificultades para determinar la zona local de daño en el lóbulo temporal derecho. Hay que tener en cuenta que en el hemisferio derecho, en comparación con el izquierdo, se detecta una diferenciación de estructuras menos pronunciada en relación con los componentes individuales de las funciones mentales y los factores que las aseguran. En este sentido, la interpretación de los síndromes y los síntomas que los componen obtenidos durante un examen neuropsicológico en un sentido local estricto debería ser más cuidadosa.

SÍNDROMES NEUROPSICOLÓGICOS CON DAÑO AL CEREBRO FRONTAL

Las partes frontales del cerebro proporcionan autorregulación de la actividad mental en componentes tales como:
establecimiento de objetivos en relación con motivos e intenciones
Formación de un programa (elección de medios) para lograr el objetivo.
Seguimiento de la implementación del programa y su corrección.
comparación del resultado obtenido de la actividad con la tarea original.

El papel de los lóbulos frontales en la organización de movimientos y acciones se debe a las conexiones directas de sus secciones anteriores con la corteza motora (áreas motora y premotora).

Variantes clínicas de trastornos de la función mental en patología local de los lóbulos frontales:
1) síndrome frontal posterior (premotor)
2) síndrome prefrontal
3) síndrome frontal basal
4) síndrome de daño a las partes profundas de los lóbulos frontales

1. Síndrome de alteración del componente dinámico (cinético) de movimientos y acciones con daño a las partes frontales posteriores del cerebro.

Muchas funciones mentales pueden considerarse como procesos que se desarrollan a lo largo del tiempo y que constan de una serie de eslabones o subprocesos que se reemplazan secuencialmente entre sí. Ésta es, por ejemplo, la función de la memoria, que consta de las etapas de fijación, almacenamiento y actualización. Esta fase, especialmente en movimientos y acciones, se denomina factor cinético (dinámico) y está garantizada por la actividad de las partes frontales posteriores del cerebro.

El factor cinético contiene dos componentes principales:
cambio de enlaces de proceso (desarrollándose en el tiempo)
suavidad ("melodía") de la transición de un elemento a otro, lo que implica inhibición oportuna del elemento anterior, imperceptibilidad de la transición y ausencia de interrupciones

El trastorno central en las lesiones de la región frontal posterior es la apraxia eferente (cinética), que en el contexto clínico y experimental se evalúa como una violación de la praxis dinámica. Al memorizar y ejecutar un programa motor especial, que consta de tres movimientos que se reemplazan secuencialmente (“puño - costilla - palma”), se encuentran distintas dificultades en su ejecución al recordar correctamente la secuencia a nivel verbal. Se pueden observar fenómenos similares en cualquier acto motor, especialmente en aquellos en los que el radical de un cambio suave de elementos se representa más intensamente: se produce una desautomatización de la escritura, alteraciones en los intentos de reproducir estructuras rítmicas (los golpecitos en serie se vuelven como si se rompieran; aparecen otros adicionales en ellos, perceptibles para el paciente, pero de difícil acceso a la corrección del shock).

Con una gravedad masiva del síndrome. Aparece el fenómeno de las perseveraciones motoras elementales. La reproducción forzada de un elemento o ciclo de movimiento, consciente para el paciente, pero inaccesible a la inhibición, impide la continuación de la tarea motora o su finalización. Así, en la tarea de “dibujar un círculo”, el paciente dibuja una imagen repetida repetidamente de un círculo (“ovillo” de círculos). Se pueden observar fenómenos similares en la escritura, especialmente cuando se escriben cartas que constan de elementos homogéneos (“la máquina de Misha”).

Los defectos descritos anteriormente se pueden observar al realizar tareas motoras tanto con la mano derecha como con la izquierda. Donde:
lesiones del hemisferio izquierdo provocar la aparición de síntomas patológicos tanto en el brazo contralateral como en el ipsilateral a la lesión
patología en las regiones frontales posteriores del hemisferio derecho del cerebro Aparece sólo en la mano izquierda.

Todos estos síntomas están más claramente asociados con la localización del proceso patológico en el hemisferio izquierdo, lo que indica la función dominante del hemisferio izquierdo en relación con los procesos mentales organizados sucesivamente.

2. Síndrome de desregulación, programación y control de la actividad con daño en las áreas prefrontales

Las partes prefrontales del cerebro pertenecen a sistemas terciarios que se forman tardíamente tanto en la filo como en la ontogénesis. La característica principal en la estructura de este síndrome frontal es la disociación entre la preservación relativa del nivel involuntario de actividad y la deficiencia en la regulación voluntaria de los procesos mentales. De ahí que el comportamiento esté sujeto a estereotipos, clichés y se interprete como un fenómeno de “capacidad de respuesta” o “comportamiento de campo”.

Aquí La apraxia regulatoria, o apraxia de la acción objetivo, ocupa un lugar especial. Se puede ver en tareas para realizar programas motores condicionados: “Cuando golpee la mesa una vez, levantarás la mano derecha, cuando golpee la mesa dos veces, levantarás la mano izquierda”. Se pueden observar fenómenos similares en relación con otros programas motores: ejecución en espejo no corregida de la prueba de la cabeza, ejecución ecopráxica de una reacción condicionada de conflicto (“Levantaré el dedo y tú levantarás el puño en respuesta”).

La función reguladora del habla también se ve afectada.- las instrucciones del habla son absorbidas y repetidas por el paciente, pero no se convierten en la palanca con la que se lleva a cabo el control y la corrección de los movimientos. Los componentes verbal y motor de la actividad parecen desgarrarse y separarse unos de otros. Así, a un paciente al que se le pide que apriete dos veces la mano del examinador repite “apretar dos veces”, pero no realiza el movimiento. Cuando se le pregunta por qué no sigue las instrucciones, el paciente dice: “aprieta dos veces, ya lo hice”.

Así, el síndrome frontal prefrontal se caracteriza por:
violación de la organización voluntaria de actividades.
violación del papel regulador del habla.
inactividad en el comportamiento y al realizar tareas de investigación neuropsicológica

Este complejo defecto se manifiesta especialmente claramente en la actividad motora, intelectual, mnésica y del habla.

Un buen modelo de pensamiento lógico verbal es contar operaciones en serie (resta de 100 a 7). A pesar de la disponibilidad de operaciones de resta única, en condiciones de conteo en serie, la ejecución de la tarea se reduce a reemplazar el programa con acciones fragmentarias o estereotipias (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63, etc.). La actividad mnésica de los pacientes se altera en el nivel de su voluntad y determinación. Particularmente difíciles para los pacientes son las tareas que requieren la memorización y reproducción secuencial de dos grupos en competencia (palabras, frases). La reproducción adecuada se sustituye por la repetición inerte de uno de los grupos de palabras o de una de 2 frases.

Con daño en el lóbulo frontal izquierdo. Son especialmente claras la violación del papel regulador del habla, el empobrecimiento de la producción del habla y una disminución de la iniciativa del habla. En el caso de las lesiones del hemisferio derecho, hay desinhibición del habla, una abundante producción del habla y la voluntad del paciente de explicar sus errores de manera casi lógica.
Sin embargo, independientemente del lado de la lesión, el habla del paciente pierde sus características significativas e incluye clichés y estereotipos, lo que en el caso de las lesiones del hemisferio derecho le da una coloración de “razonamiento”.

De manera más general, cuando el lóbulo frontal izquierdo está dañado, aparece la inactividad; Disminución de las funciones intelectuales y mnésicas.
Al mismo tiempo, la localización de la lesión en el lóbulo frontal derecho conduce a defectos más pronunciados en el área del pensamiento visual y no verbal.

La violación de la integridad de la evaluación de la situación, el estrechamiento del volumen y la fragmentación, característicos de las disfunciones del hemisferio derecho de las zonas cerebrales descritas anteriormente, se manifiestan plenamente en la localización frontal del proceso patológico.

3. Síndrome de trastornos emocionales-personales y mnésicos con daño a las partes basales de los lóbulos frontales.

Las características del síndrome frontal aquí se deben a la conexión de las partes basales de los lóbulos frontales con las formaciones del "cerebro visceral". Por eso pasan a primer plano los cambios en los procesos emocionales.

Evaluación de la propia enfermedad, componentes cognitivos y emocionales del cuadro interno de la enfermedad en pacientes con daño en las partes basales de los lóbulos frontales. adoptar un carácter disociado, aunque cada uno de ellos no tiene el nivel adecuado. Al presentar quejas, el paciente habla como si no de sí mismo, ignorando síntomas importantes (anosognosia).

El trasfondo general del estado de ánimo para las localizaciones del proceso en el lado derecho es:
complacientemente eufórico
manifestado por la desinhibición de la esfera afectiva

El daño a las partes basales del lóbulo frontal izquierdo se caracteriza por un fondo de comportamiento depresivo general, que, sin embargo, no es causado por la verdadera experiencia de la enfermedad, cuyo componente cognitivo del cuadro interno está ausente en el paciente.

En general, el mundo emocional de los pacientes con patología frontobasal se caracteriza por:
empobrecimiento de la esfera afectiva
la monotonía de sus manifestaciones
Criticidad insuficiente de los pacientes en la situación del examen neuropsicológico.
respuesta emocional inapropiada

Las localizaciones frontales basales se caracterizan por una alteración peculiar de los parámetros neurodinámicos de actividad, caracterizada por una apariencia paradójica. una combinación de impulsividad (desinhibición) y rigidez, que dan lugar a un síndrome de alteración de la plasticidad de los procesos mentales (en el pensamiento y la actividad mnésica).

En el contexto de procesos afectivos alterados, la investigación neuropsicológica no revela trastornos distintos de la gnosis, la praxis y el habla.
En mayor medida, la deficiencia funcional de las partes basales de los lóbulos frontales afecta los procesos intelectuales y mnésicos.

Pensamiento: el lado operativo del pensamiento permanece intacto, pero se altera en el nivel del control sistemático sobre las actividades.

Al realizar una secuencia de operaciones mentales, los pacientes descubren:
deslizamiento impulsivo hacia asociaciones secundarias
alejarse de la tarea principal
mostrar rigidez cuando es necesario cambiar el algoritmo

Memoria: el nivel de logro fluctúa, pero no por cambios en la productividad, sino por el predominio de la reproducción de una u otra parte del material estimulante en el producto. Luria en sentido figurado quiere decir esto con la frase: "sacó la cola - la nariz se atascó, sacó la nariz - la cola se atascó". Así, al recordar una historia que consta de dos partes acentuadas, el paciente reproduce impulsivamente su segunda mitad, la más cercana en el tiempo al momento de la actualización. La presentación repetida de la historia puede, mediante la corrección, proporcionar a los pacientes la reproducción de su primera mitad, inhibiendo la posibilidad de pasar a la segunda parte.

4. Síndrome de deterioro de la memoria y la conciencia con daño a las partes mediales de los lóbulos frontales del cerebro.

Luria incluye las partes mediales de los lóbulos frontales en El primer bloque del cerebro es el bloque de activación y tono.. Al mismo tiempo, forman parte de un sistema complejo de las partes anteriores del cerebro, por lo que los síntomas que se observan en este caso adquieren un color específico en relación con aquellos trastornos que son característicos del daño a las partes prefrontales.

Cuando se ven afectadas las secciones mediales, se observan dos conjuntos principales de síntomas:
alteración de la conciencia
deterioro de la memoria

Los deterioros de la conciencia se caracterizan por:
desorientación en el lugar, el tiempo, la enfermedad, la propia personalidad
los pacientes no pueden nombrar con precisión su lugar de estancia (ubicación geográfica, hospital)
A menudo ocurre el "síndrome de la estación": los signos aleatorios juegan un papel especial en la orientación, cuando el paciente interpreta la situación de su ubicación utilizando el tipo de "comportamiento de campo".

Así, un paciente tendido bajo una red (debido a agitación psicomotriz) cuando se le pregunta dónde está, responde que está en el trópico, porque «mucho calor y mosquitera.» En ocasiones se observa la llamada orientación dual, cuando el paciente, sin sentir contradicciones, responde que se encuentra simultáneamente en dos puntos geográficos.

Se notan alteraciones en la orientación temporal:
en evaluaciones de valores objetivos de tiempo (fecha) - cronología
en evaluaciones de sus parámetros subjetivos - cronognosia

Los pacientes no pueden nombrar el año, mes, día, estación, su edad, la edad de sus hijos o nietos, la duración de la enfermedad, el tiempo de estancia en el hospital, la fecha de la operación o el período de tiempo posterior a la misma, el hora actual del día o período del día (mañana, tarde).

Los síntomas de desorientación en su forma más pronunciada ocurren con lesiones bilaterales de las partes mediales de los lóbulos frontales del cerebro. Sin embargo, también presentan características específicamente laterales:
En lesión del hemisferio derecho En el cerebro son más comunes la doble orientación en un lugar o respuestas absurdas sobre el lugar de estancia, asociadas a una interpretación fabulatoria de elementos ambientales. La desorientación temporal como tipo de trastorno de la cronognosia también es más típica de los pacientes del hemisferio derecho. La cronología puede permanecer intacta.

Los trastornos de la memoria con daño a las partes mediales de los lóbulos frontales se caracterizan por tres características:
inespecificidad modal
deterioro de la reproducción retrasada (bajo interferencia) en comparación con la reproducción inmediata relativamente intacta
violación de la selectividad de los procesos de reproducción.

Según los dos primeros signos, los trastornos mnésicos son similares a los trastornos de la memoria descritos anteriormente con daño en las partes mediales de la región temporal (hipocampo), así como aquellos defectos que son característicos del daño en la región hipotalámica-diencefálica.

La violación de la función mnéstica se extiende a la memorización de material de cualquier modalidad, independientemente del nivel de organización semántica del material. El volumen de memorización directa corresponde a la norma en sus límites medio e inferior. Sin embargo, la introducción de una tarea que interfiere durante el intervalo entre el aprendizaje y la reproducción tiene un efecto inhibidor retroactivo sobre la capacidad de reproducirse. Dada la similitud de estos signos de defecto mnésico en diferentes niveles del primer bloque del cerebro, el daño en las partes mediales de los lóbulos frontales introduce sus propias características en la amnesia: una violación de la selectividad de la reproducción asociada con una falta de control. durante la actualización. La “contaminación” (contaminación) aparece en el producto de reproducción debido a la inclusión de estímulos de otras series memorizadas, de la tarea perturbadora. Al reproducir una historia, las fabulaciones se producen mediante la inclusión de fragmentos de otros pasajes semánticos. Memorización consecutiva de dos frases: “En el jardín crecían manzanos detrás de una valla alta”. (1) “En el borde del bosque, un cazador mató a un lobo”. (2) forma la frase en proceso de actualización: “En el jardín detrás de una valla alta, un cazador mató a un lobo”. Las contaminaciones y fabulaciones también pueden representarse mediante fragmentos no experimentales de la experiencia pasada del paciente. En esencia, estamos hablando de la incapacidad de frenar las asociaciones secundarias que surgen incontrolablemente.

Las lesiones del lado derecho se caracterizan por:
Confabulaciones más pronunciadas: se correlaciona con la desinhibición del habla.
Las violaciones de la selectividad también se refieren a la actualización de experiencias pasadas (por ejemplo, al enumerar los personajes de la novela "Eugene Onegin", el paciente les agrega constantemente personajes de "Guerra y paz" de Omán).
La llamada “amnesia de la fuente” (el paciente reproduce involuntariamente material previamente recordado ante una indicación aleatoria, pero no es capaz de recordar voluntariamente el hecho mismo de la memorización que tuvo lugar. Por ejemplo, aprender el estereotipo motor “levanta la mano derecha por uno vence, por dos - la izquierda", después de la interferencia del paciente no puede recordar voluntariamente exactamente qué movimientos realizó. Sin embargo, si comienza a golpear la mesa, rápidamente actualiza el estereotipo anterior y comienza a levantar los brazos uno por uno, explicando esto. por la necesidad de “moverse en condiciones de hipocinesia”).
Una tarea que interfiere puede conducir a la alienación, a la negativa a reconocer los productos de la propia actividad (al mostrarle al paciente sus dibujos o un texto escrito por él después de un tiempo, a veces se puede ver su desconcierto y su incapacidad para responder a la pregunta: “¿Quién dibujó esto? ”).

Lesiones del lado izquierdo de las regiones frontales mediales., caracterizado por todas las características generales enumeradas anteriormente, incluidas violaciones de la selectividad de la reproducción, parecen menos pronunciadas en términos de presencia de contaminación y confabulación, lo que aparentemente se debe a la inactividad general y la improductividad de la actividad. Al mismo tiempo, existe un déficit predominante en la memorización y reproducción de material semántico.

5. Síndrome de daño a las partes profundas de los lóbulos frontales del cerebro.

Los tumores ubicados en las partes profundas de los lóbulos frontales del cerebro, que involucran los ganglios subcorticales, se manifiestan por un síndrome frontal masivo, cuya estructura central es:
violación grave del comportamiento dirigido a objetivos (falta de espontaneidad)
Reemplazo del desempeño real y adecuado de actividades con perseveraciones y estereotipias sistémicas.

En la práctica, cuando se dañan las partes profundas de los lóbulos frontales, se observa una desorganización completa de la actividad mental.

La falta de espontaneidad de los pacientes se manifiesta por una grave violación de la esfera de la necesidad motivacional. En comparación con la inactividad, donde la etapa inicial de actividad todavía está presente y los pacientes forman la intención de completar una tarea bajo la influencia de instrucciones o motivaciones internas, la espontaneidad caracteriza, en primer lugar, una violación de la primera etapa inicial. Ni siquiera las necesidades biológicas de comida y agua estimulan las reacciones espontáneas de los pacientes. Los pacientes están desordenados en la cama y el malestar corporal asociado tampoco provoca intentos de deshacerse de él. El “núcleo” de la personalidad se rompe, los intereses desaparecen. En este contexto, el reflejo de orientación se desinhibe, lo que conduce a un fenómeno claramente expresado de comportamiento de campo.

Lo más típico de este grupo de pacientes es la sustitución de un programa de acción consciente por un estereotipo bien establecido que no tiene nada que ver con el programa principal.

En un estudio experimental de pacientes, a pesar de las dificultades de interactuar con ellos, es posible objetivar el proceso de aparición de la estereotipia. Es necesario subrayar su naturaleza violenta, la profunda imposibilidad de inhibir los estereotipos una vez actualizados. Su aparición se basa no sólo en la inercia patológica, que también se observa en caso de daño al área premotora, sino en el evidente estancamiento, rigidez y letargo de aquellas formas de actividad que lograron inducirse en el paciente.

Perseveraciones elementales, que surge de la lesión de la zona premotora-subcortical, en este síndrome adquiere un carácter particularmente pronunciado. Al mismo tiempo, las perseveraciones sistémicas surgen como reproducción forzada de un patrón de acción, su estereotipo. Un paciente, por ejemplo, después de completar la acción de escribir, al pasar a la tarea de dibujar un triángulo, lo dibuja con elementos de escritura incluidos en el trazo. Otro ejemplo de perseveraciones sistémicas es la incapacidad de seguir la instrucción de dibujar “dos círculos y una cruz”, ya que aquí el paciente dibuja un círculo cuatro veces. El estereotipo (“dos círculos”) que se forma rápidamente al comienzo de la ejecución resulta ser más fuerte que las instrucciones verbales.

No debemos olvidarnos del agotamiento radical característico de todos los tumores profundos.(específico de una determinada zona del cerebro) función mental con una carga creciente sobre ella, en particular, con la duración del trabajo dentro del mismo sistema de acciones.

Con respecto al síndrome de tumores frontales profundos, esta disposición es importante en el sentido de que la aspontaneidad y la perseverancia grave pueden surgir con bastante rapidez, ya en el proceso de trabajar con el paciente.

Los procesos profundamente ubicados en las regiones frontales del cerebro involucran no solo a los ganglios subcorticales, sino también conexiones fronto-diencefálicas, proporcionando influencias activadoras ascendentes y descendentes.

Así, en esencia, con una determinada localización del proceso patológico, tenemos un conjunto complejo de cambios patológicos en el funcionamiento del cerebro, que conducen a la patología de componentes de la actividad mental como:
el establecimiento de metas
programación
control (la propia corteza frontal)
organización tónica y dinámica de movimientos y acciones (nódulos subcorticales)
apoyo energético para la función cerebral
regulación y activación (conexiones frontal-diencefálicas de ambos vectores de influencias activadoras)

El daño al lóbulo temporal del hemisferio dominante generalmente conduce a agnosia del habla y trastornos del habla del tipo afasia sensorial, combinados con alexia y agrafia; las manifestaciones de afasia semántica son menos comunes. Con daño a las partes posteriores del lóbulo temporal, es posible que se produzca agnosia de letras y la alexia y agrafia resultantes sin afasia, que a menudo se combinan con acalculia. El daño al lóbulo temporal derecho puede ir acompañado de una alteración de la diferenciación de sonidos ajenos al habla, en particular amusia. En tales casos, la patología del hemisferio derecho a veces conduce a un trastorno en la evaluación adecuada de la entonación del habla dirigida al paciente. Entiende las palabras, pero no capta su color emocional, que suele reflejar el estado de ánimo del hablante. En este sentido, no captan una broma ni un tono afectuoso en el discurso dirigido a los pacientes. El resultado puede ser reacciones inadecuadas de su parte ante lo dicho. Cuando el lóbulo temporal está irritado, pueden aparecer alucinaciones auditivas, olfativas, gustativas y, en ocasiones, visuales, que suelen representar un aura de convulsiones características de la epilepsia del lóbulo temporal. La epilepsia del lóbulo temporal puede manifestarse en forma de equivalentes mentales, períodos de automatismo ambulatorio, metamorfopsia: una percepción distorsionada del tamaño y la forma de los objetos circundantes, en particular macro o microfotopsia, en la que todos los objetos circundantes parecen demasiado grandes o anormalmente pequeños. , así como estados de desrealización, con los que el paciente tiene un cambio de actitud ante la realidad. Una situación desconocida se percibe como familiar, ya vista (déja vu), ya vivida (déja vecu), lo conocido se percibe como desconocido, nunca visto (jamais vu), etc. En la epilepsia del lóbulo temporal, son comunes los trastornos autonómicos graves, las reacciones emocionales inadecuadas y los cambios progresivos de la personalidad, mientras que el foco epileptógeno suele localizarse en las estructuras mediales del lóbulo temporal. El daño bilateral a las partes mediobasales del lóbulo temporal, que forman parte del círculo del hipocampo, suele ir acompañado de un deterioro de la memoria, principalmente de los acontecimientos actuales, similar a la amnesia en el síndrome de Korsakoff. Cuando el foco patológico se localiza en las partes profundas del lóbulo temporal en el lado opuesto, se produce una hemianopsia homónima congruente (simétrica) en el cuadrante superior, causada por daño a la radiación óptica. Cuando se daña la amígdala, ubicada en las profundidades de las partes anteromediales del lóbulo temporal, se producen cambios complejos en las esferas emocional y mental, trastornos autonómicos y aumento de la presión arterial. El síndrome de Kluver-Bucy, conocido en la literatura (la incapacidad de reconocer objetos mediante la vista o el tacto y el consiguiente deseo de agarrarlos con la boca en combinación con trastornos emocionales), fue descrito en 1938 por investigadores estadounidenses, el neuropatólogo N. Kluver y neurocirujano R. Vis, quien observó esta patología en un experimento con monos después de la extirpación de las partes mediobasales de los lóbulos temporales de ambos lados. Nadie ha visto todavía este síndrome en un entorno clínico. El lóbulo occipital proporciona principalmente sensaciones y percepciones visuales. La irritación de la corteza de la superficie medial del lóbulo occipital provoca fotopsia en las mitades opuestas de los campos visuales. La fotopsia puede ser una manifestación de un aura visual, que indica una probable localización occipital del foco epileptógeno. Además, la causa de la fotopsia pueden ser manifestaciones de angiodistonia grave en la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral posterior al inicio de un ataque de migraña oftálmica (clásica). Los cambios destructivos en uno de los lóbulos occipitales conducen a una hemianopsia homónima congruente total o parcial en el lado opuesto. en este caso, el daño en el labio superior del surco calcarino se manifiesta por hemianopsia en el cuadrante inferior, y el desarrollo del proceso patológico en el labio inferior del mismo surco conduce a hemianopsia en el cuadrante superior. Es necesario prestar atención al hecho de que incluso la hemianopsia homónima completa (recortada) suele ir acompañada de la preservación de la visión central. El daño a la corteza convexital del lóbulo occipital (campos 18, 19) puede provocar alteraciones en la percepción visual, aparición de ilusiones, alucinaciones visuales, manifestaciones de agnosia visual y síndrome de Balint. En casos de disfunción de las vías talamocorticales, en particular de la radiación óptica, puede aparecer el síndrome de Riddoch. Se caracteriza por disminución de la atención, alteración de la orientación en el área y capacidad para localizar con precisión objetos visibles. La dificultad para comprender la posición de un objeto en el espacio aumenta si el objeto se encuentra en la periferia del campo visual. Los pacientes no son conscientes de su defecto (una especie de anosognosia). Es posible que se produzca hemihipopsia o hemianopsia homónima, pero por lo general se conserva la visión central. El síndrome fue descrito en 1935 por el médico inglés G. Riddoch (1888-1947).

IV. Lesión del lóbulo temporal el hemisferio derecho (en personas diestras) puede no producir síntomas claros. Sin embargo, en la mayoría de los casos es posible establecer algunos síntomas de pérdida o irritación propios de ambos hemisferios. hemianopsia cuadrante, transformándose gradualmente con procesos progresivos en hemianopsia completa del mismo nombre en campos visuales opuestos, es a veces uno de los primeros síntomas de daño en el lóbulo temporal. La causa de la hemianopsia del cuadrante radica en un daño incompleto de las fibras del haz de Graciole (radiatio óptica). Ataxia, Más pronunciado (como el frontal) en el tronco, provoca principalmente trastornos de la bipedestación y la marcha. desviaciones del cuerpo y tendencia a caer hacia atrás y hacia un lado, a menudo opuesto al hemisferio afectado. falta hacia adentro en la mano opuesta al hogar. Los trastornos atácticos en los procesos en el lóbulo temporal surgen como resultado de daños en aquellas áreas desde donde comienza el tracto occipitotemporal del puente (tractus corticopontocerebellaris), que conecta el lóbulo temporal con el hemisferio opuesto del cerebelo.

Alucinaciones auditivas, olfativas y gustativas, que a veces son el síntoma inicial (“aura”) de un ataque epiléptico, son manifestaciones de irritación de los analizadores correspondientes localizados en los lóbulos temporales. La destrucción de estas zonas sensibles (unilateral) no causa trastornos notables de la audición, el olfato y el gusto (cada hemisferio está conectado con su aparato perceptivo en la periferia de ambos lados, el suyo y el opuesto).

ataques de vértigo vestibular-cortical, acompañado de una sensación de alteración de las relaciones espaciales del paciente con los objetos circundantes; Las combinaciones de estos mareos con alucinaciones auditivas (zumbidos, ruidos, zumbidos) no son infrecuentes.

A diferencia de las lesiones del hemisferio derecho, las lesiones en lóbulo temporal izquierdo(en personas diestras) suelen provocar trastornos graves.

El síntoma más común es afasia sensorial, resultante del daño al área de Wernicke, ubicada en la parte posterior de la circunvolución temporal superior. El paciente pierde la capacidad de comprender el habla. Las palabras y frases audibles no están asociadas con sus correspondientes ideas, conceptos u objetos; el habla del paciente se vuelve incomprensible exactamente de la misma manera que si le hablaran en un idioma que no le resulta familiar. Es extremadamente difícil establecer contacto con este tipo de pacientes a través del habla: no comprende lo que quieren de él, lo que le piden y lo que le ofrecen. Al mismo tiempo, también se altera el propio habla del paciente. A diferencia de un paciente con afasia motora, los pacientes con daño en el área de Wernicke pueden hablar y, a menudo, se distinguen por una locuacidad excesiva e incluso locuaz, pero el habla se vuelve incorrecta; En lugar de la palabra deseada, se pronuncia incorrectamente otra, se reemplazan letras o se colocan palabras incorrectamente. En casos graves, el habla del paciente se vuelve completamente incomprensible y representa un conjunto de palabras y sílabas sin significado (“ensalada de palabras”). La alteración de la precisión del habla, a pesar de la preservación del área de Broca, se explica por el hecho de que, como resultado del daño en el área de Wernicke, se pierde el control sobre el propio habla. Un paciente con afasia sensorial no comprende no sólo el habla de otras personas, sino también la suya propia: de ahí una serie de errores, imprecisiones, etc. (parafasia). El paciente no nota ningún defecto en su habla. Si un paciente con afasia motora está molesto consigo mismo y con su impotencia para hablar, entonces un paciente con afasia sensorial a veces se molesta con las personas que no pueden entenderlo.

Otro tipo de afasia muy peculiar es afasia amnésica - un síntoma de daño en la parte posterior del lóbulo temporal e inferior del lóbulo parietal. Con este trastorno se pierde la capacidad de determinar el “nombre de los objetos”. Al hablar con un paciente, a veces no es posible notar de inmediato un defecto en su habla: habla con bastante libertad, construye su discurso correctamente y es comprensible para los demás. Sin embargo, se observa que el paciente a menudo “olvida” las palabras y que sus frases son pobres en sustantivos. El defecto se detecta inmediatamente si se le pide que nombre objetos: en lugar de nombrarlos, comienza a describir su finalidad o propiedades. Entonces, sin nombrar el lápiz, el paciente dice: “Esto es para escribir”; sobre un terrón de azúcar: “Lo que le ponen, lo revuelven, lo endulza, lo beben”, etc. Cuando se le solicita un nombre, el paciente confirma que es correcto o lo rechaza si el elemento tiene un nombre incorrecto. El paciente explica sus fracasos diciendo que “olvidó el nombre de tal o cual objeto” (de ahí el término afasia amnésica).

Fin del trabajo -

Este tema pertenece a la sección:

neurología general

Cuando la raíz sensorial posterior ingresa a la médula espinal, solo se forman fibras dolorosas... el daño a la columna posterior de la médula espinal provoca la pérdida del sentido articular-muscular y de vibración en el costado.

Si necesitas material adicional sobre este tema, o no encontraste lo que buscabas, te recomendamos utilizar la búsqueda en nuestra base de datos de obras:

Qué haremos con el material recibido:

Si este material te resultó útil, puedes guardarlo en tu página en las redes sociales:

Pío

Todos los temas de esta sección:

neurología general
1. Tracto corticoespinal: anatomía, fisiología, síntomas de daño a diferentes niveles. El tracto piramidal, o tracto corticospinalis, comienza en

Complejos de síntomas de trastornos con lesiones de diversas partes del tracto motor.
IV. El daño a la columna lateral de la médula espinal con el fascículo piramidal (tractus corticospinalis lateralis) que lo atraviesa causa una parálisis central difusa (hacia abajo desde el nivel de la lesión) del músculo.

Sensibilidad, tipos de sensibilidad, tipos de trastornos sensoriales.
Mediante sensaciones (sensibilidad) se establece la conexión del cuerpo con el entorno y la orientación en él, según una de las clasificaciones basadas en la determinación del lugar de la irritación.

Síndrome de daño al diámetro de la médula espinal en el nivel cervical superior.
III. El daño a la raíz sensorial posterior de la médula espinal también resulta en pérdida o reducción de todo tipo de sensibilidad, pero las zonas de trastornos sensoriales ya son diferentes, a saber, el segmento

Síndromes del plexo braquial

Síndrome del plexo lumbosacro
II. El daño a los troncos de los plexos (cervical, braquial, lumbar y sacro) provoca anestesia o hipoestesia de todo tipo de sensibilidad de las extremidades en el territorio, interior.

Síndrome de trastorno nervioso de las extremidades inferiores
I. El daño (completo) al tronco de un nervio periférico se caracteriza por una violación de todo tipo de sensibilidad en el área de inervación cutánea de este nervio, ya que todas las fibras son

Nervios oculomotores
VI par, N. abducens - nervio motor. El núcleo (motor) del músculo abducentis se encuentra dorsalmente en la protuberancia en la parte inferior de la fosa romboide. Las fibras radiculares se dirigen desde el núcleo a la base.

Síndromes de dislocación
Dislocación y hernia del cerebro. Al analizar la patogénesis de diversas lesiones cerebrales y, en primer lugar, aquellas que provocan un aumento de su volumen, es necesario tener en cuenta que intra

Parálisis bulbar y pseudobulbar
Síndrome bulbar. El daño periférico combinado de los nervios glosofaríngeo, vago e hipogloso conduce al desarrollo del llamado bulbar.

El cerebelo, sus conexiones, funciones, síntomas de daño.
El cerebelo se encuentra en la fosa craneal posterior, encima del bulbo raquídeo y la protuberancia. Por encima están los lóbulos occipitales del cerebro; se extiende una tienda entre ellos y el cerebelo

Tálamo visual, Anatomía, fisiología, síntomas de daño.
Una continuación anterior del tronco del encéfalo es el tálamo óptico, ubicado a los lados del tercer ventrículo. El tálamo óptico es una poderosa acumulación de materia gris.

Nodos subcorticales (sistema extrapiramidal), anatomía, fisiología, síntomas de daño.
Los ganglios basales incluyen las siguientes formaciones anatómicas: núcleo caudato y núcleo lentiforme con su núcleo externo (putamen) y dos internos (globus pallidus). Ellos

Localización de funciones en la corteza cerebral.
la división de los “centros” corticales en proyección y asociación es infundada: hay analizadores (corticales y sus secciones) y, dentro de sus límites, áreas de proyección. Motor

Afasia, tipos de afasia, su significado tópico y diagnóstico.
El habla es una de las funciones posteriores (filogenéticamente nuevas) de los hemisferios cerebrales. El habla es sólo una función humana; El pensamiento humano es siempre verbal. Palabras

Memoria, síndromes dismnésicos.
La memoria es una propiedad del cerebro que asegura la asimilación de la información necesaria de experiencias pasadas, su almacenamiento y reproducción. Es la base para la formación del pensamiento, la conducta,

Pensamiento e inteligencia, sus trastornos
La inteligencia es una función mental, incluida la capacidad de cognición. El nivel de conocimiento y la capacidad de utilizarlo. En la patología de la inteligencia, se distinguen el retraso mental y la demencia. Sus diferencias

Gnosis y praxis, síndromes de desorden.
La apraxia es una violación de la acción intencionada mientras los movimientos elementales que la componen están intactos. Ocurre con lesiones focales de la corteza cerebral.

La conciencia y sus trastornos.
La conciencia es un conjunto de procesos mentales que proporcionan autoconciencia, orientación en el espacio, el tiempo y el entorno. Medio ambiente Está determinado por el nivel de vigilia y las funciones cognitivas. Atascado

Trastornos de la atención y la percepción.
La atención es una forma de organización de la actividad mental, como resultado de la cual los objetos y eventos se resaltan en la conciencia. 1) Activo por activo volitivo intelectual

Síntomas de daño al lóbulo frontal del cerebro.
II. El daño al lóbulo frontal (el área ubicada anterior a la circunvolución central anterior) en el hemisferio derecho (en personas diestras) puede no producir síntomas claros de pérdida o daño.

Síntomas de daño al lóbulo parietal del cerebro.
III. El daño al lóbulo parietal causa principalmente trastornos sensoriales. La astereognosia es el resultado del daño tanto a la circunvolución central posterior como

Síntomas de daño al lóbulo occipital del cerebro.
V. El daño al lóbulo occipital, como área asociada con la función de la visión, causa alteraciones visuales. Lesiones en la zona de las fisuras calcarinas, ubicadas en la superficie interna.

División simpática del sistema nervioso autónomo, Anatomía, fisiología, síntomas de daño.
La sección simpática está representada por grupos de células ubicadas en la sustancia gris de la médula espinal, en sus astas laterales, a nivel del VIII segmento cervical al II lumbar.

División parasimpática del sistema nervioso autónomo, Anatomía, fisiología, síntomas de daño.
La inervación parasimpática está representada por las divisiones craneobulbar y sacra. En la región craneobulbar distinguimos: 1) el sistema de núcleos viscerales

Síndromes de disfunción de órganos pélvicos
Las lesiones de la médula espinal en todos los niveles van acompañadas de trastornos de la micción, la defecación y la función sexual. Con lesiones transversales de la médula espinal en las partes cervical y torácica.

Vainas del cerebro y la médula espinal, Anatomía, fisiología, síntomas de daño.
Las membranas del cerebro y la médula espinal son como una envoltura que recubre el cerebro y constan de tres capas: duramadre, paquimeninge, aracnoides (arachnoidea) y

El sistema del líquido cefalorraquídeo del cerebro, fisiología y patología de la dinámica del líquido cefalorraquídeo, síndromes patológicos del líquido cefalorraquídeo. Métodos de diagnóstico
El líquido cefalorraquídeo es producido por los plexos coroideos de los ventrículos, principalmente los laterales. Su salida del sistema ventricular se produce a través de las aberturas que conectan los lados.

Síndromes hipertensivos e hidrocefálicos. Criterios de diagnóstico. Métodos de diagnóstico paraclínicos.
El aumento de la presión intracraneal ocurre con mayor frecuencia en tumores cerebrales, en lesiones cerebrales (generalmente cerradas), en hidropesía crónica, en abscesos, con menos frecuencia en encefalitis y

Suministro de sangre al cerebro.
Suministro de sangre al cerebro. Se lleva a cabo por pares de arterias carótida interna (a. carotida interna) y vertebral (a. vertebralis). La arteria carótida interna se origina en

Síndromes convulsivos, su importancia diagnóstica, tipos de convulsiones focales.
-------------- 47. Rayos X - métodos de diagnóstico radiológico. Craneografía. h

Métodos de diagnóstico electrofisiológico.
La electroencefalografía es un método para estudiar el estado funcional del cerebro mediante el registro de su actividad bioeléctrica a través del cuero cabelludo intacto. Registro

neurología privada
1. Enfermedades cerebrovasculares – clasificación. Las enfermedades vasculares del sistema nervioso son una de las causas más comunes de mortalidad y discapacidad.

Manifestaciones iniciales de insuficiencia cerebrovascular.
Las manifestaciones iniciales de insuficiencia cerebrovascular (FSC) son una etapa temprana de la ICC. Se caracterizan por un predominio de trastornos subjetivos: dolores de cabeza episódicos, sensaciones

encefalopatía
Manifestaciones clínicas. A diferencia de la NPCI, la encefalopatía discirculatoria (ED) se caracteriza por pequeños cambios focales difusos en el cerebro causados ​​por insuficiencia circulatoria cerebral.

Trastornos circulatorios espinales
El daño vascular a la médula espinal puede deberse a varios factores. La patología de la aorta puede ser consecuencia de su aterosclerosis o coartación. La aterosclerosis de la aorta se caracteriza.

Trastornos circulatorios espinales isquémicos agudos
Más a menudo ocurren en las partes inferiores de la médula espinal, con menos frecuencia en la médula cervical. Los factores provocadores son lesiones menores, estrés físico, movimientos bruscos, consumo de alcohol y enfriamiento. Desarrollo

Trastornos hemorrágicos de la circulación espinal.
Manifestaciones clínicas. Se distinguen las siguientes formas clínicas. 1. Hematomielia (síndrome de Brown-Sequard, síndrome siringomiélico menor, síndrome del asta anterior). 2. Hema

Meningitis purulenta secundaria
Etiología y patogénesis. El microorganismo puede penetrar directamente en el sistema nervioso central a través de una herida o abertura quirúrgica, una fístula o una posible fuente de infección en la sangre, los oídos, los senos nasales u otras áreas.

Meningitis viral
La meningitis serosa aguda es causada por varios virus. Los agentes causantes más comunes de la meningitis serosa son el virus de las paperas y un grupo de enterovirus. Linfocitos agudos conocidos

Encefalitis transmitida por garrapatas
La enfermedad es causada por un virus de encefalitis neurotrópico transmitido por garrapatas filtrable. Los transmisores del virus y su reservorio en la naturaleza son las garrapatas ixódidas. El virus ingresa al cuerpo humano de dos maneras.

Encefalitis secundaria
La encefalitis secundaria se observa durante las infecciones generales. 11. Enfermedades inflamatorias – mielitis. Mielitis: Mielitis –

Toxoplasmosis del sistema nervioso.
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma gondii y que provoca daños graves en el sistema nervioso y los órganos internos. Las personas se infectan a través de animales domésticos, con mayor frecuencia.

Absceso cerebral, epiduritis
Absceso cerebral, epiduritis. Un absceso cerebral es una acumulación localizada de pus en el cerebro. La mayoría de las veces los abscesos son intracerebral, con menos frecuencia -

Lesiones Cerebrales
Lesiones cerebrales La consecuencia de una lesión cerebral traumática suele ser un daño a los vasos sanguíneos del propio cerebro, a sus membranas y al cráneo. Estos cambios vasculares pueden ser extremadamente

Lesión cerebral traumática cerrada
Hay tres formas principales de lesiones craneoencefálicas cerradas: conmoción cerebral (commotio), hematoma (contusio) y compresión del cerebro (compressio cerebri). Contusión cerebral.

Lesiones de la médula espinal
Lesiones de la médula espinal. Las causas que conducen al daño de la médula espinal debido a una lesión de la médula espinal son variadas. Pueden ser lesiones de la médula espinal y

Tumores cerebrales
No sólo los tumores malignos se infiltran y destruyen el cerebro, provocando la muerte del paciente. Neoplasias benignas debido a su crecimiento constante en un espacio limitado.

Tumores de la médula espinal
Tumores de la médula espinal: los tumores de la médula espinal generalmente se dividen en primarios y secundarios. El grupo de tumores primarios incluye neoplasias que surgen de

La esclerosis lateral amiotrófica
Esclerosis lateral amiotrófica: La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad crónica progresiva del sistema nervioso de etiología desconocida, que afecta selectivamente

Enfermedades degenerativas que conducen a la demencia.
Enfermedades degenerativas que conducen al desarrollo de demencia: complejo cognitivo-motor asociado al VIH. Este complejo de trastornos, denominado en el pasado

Enfermedades desmielinizantes agudas
Enfermedades desmielinizantes agudas: la encefalomielitis aguda diseminada (ADEM) es una enfermedad inflamatoria aguda del sistema nervioso central, caracterizada por

Migraña y otras cefaleas
Migraña: Migraña. Un tipo especial de dolor de cabeza paroxístico, que es una forma nosológica independiente. Etiología y patogénesis. Uno de los principales

Vegetalgia facial, neuralgia del trigémino, dolor facial.
Vegetalgia facial, neuralgia del trigémino, dolor facial: Neuralgia: daño al segmento periférico de un nervio (rama o raíz), que se manifiesta por síntomas de división.

Miastenia gravis, síndromes miasténicos
Miastenia gravis, crisis miasténicas: La miastenia gravis, parálisis asténica del bulevar (miastenia gravis pseudoparalitica) se caracteriza por fatiga y debilidad muscular severa.

Epilepsia
Epilepsia: La epilepsia es una enfermedad crónica que se manifiesta por convulsiones repetidas u otras convulsiones, pérdida del conocimiento y se acompaña de cambios de personalidad.

Neurosis y trastornos neurológicos secundarios.
Neurosis y trastornos neurológicos secundarios: La neurosis es un trastorno de la actividad mental, provocado por un factor psicotraumático y que se manifiesta.

Trastorno obsesivo compulsivo
Manifestaciones clínicas. La neurosis obsesivo-compulsiva, o neurosis obsesivo-fóbica, se manifiesta principalmente por dudas, miedos, etc., que surgen de forma involuntaria e irresistible.

Neurosis histérica
La histeria es uno de los tipos de neurosis, que se manifiesta por reacciones emocionales demostrativas (lágrimas, risas, gritos), hipercinesia convulsiva, parálisis transitoria, pérdida de sentimientos.

Enfermedades hereditarias y genéticamente determinadas: atoxicidad.
La ataxia cerebelosa de Pierre Marie es una enfermedad degenerativa hereditaria que afecta principalmente al cerebelo y sus vías. El tipo de herencia es autosómica dominante. Vozn