Cauzele colapsului în timpul intervenției chirurgicale. Colapsul vascular: simptome și îngrijire de urgență pentru o afecțiune care pune viața în pericol

barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Numai în SUA, moartea subită cardiacă provoacă aproximativ 400.000 de vieți anual, adică aproximativ 1 persoană moare într-un minut. Definițiile morții subite variază, dar cele mai multe includ următoarea caracteristică: moartea survine brusc și instantaneu, sau în decurs de 1 oră de la debutul simptomelor la o persoană cu sau fără boală cardiacă preexistentă. De obicei, trec doar câteva minute de la momentul dezvoltării unui colaps cardiovascular brusc (nu există un debit cardiac eficient) până la modificări ischemice ireversibile în zona centrală. sistemele nervoase e. Cu toate acestea, când tratament în timp utilÎn unele forme de colaps cardiovascular, se poate obține o creștere a speranței de viață fără deteriorarea funcțională ulterioară.

Colapsul cardiovascular brusc se poate datora: 1) aritmiilor cardiace (vezi capitolele 183 și 184), cel mai adesea fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară, care apare uneori după bradiaritmie, sau bradicardie severă sau asistolă ventriculară (aceste afecțiuni sunt de obicei prevestitoare ale ineficienței). a măsurilor de resuscitare); 2) o scădere bruscă pronunțată a debitului cardiac, care se observă atunci când există o obstrucție mecanică a circulației sanguine [masiv tromboembolism pulmonarși tamponada cardiacă sunt două exemple ale acestei forme; 3) insuficiență ventriculară bruscă acută, de pompare, care poate apărea din cauza infarct acut infarct miocardic, „moarte cardiacă nearitmică”, cu sau fără ruptură ventriculară sau stenoză aortică critică; 4) activarea reflexelor vasodepresoare, care poate duce la declin neașteptat tensiunea arterială și scăderea ritmului cardiac și care se observă în diverse situații, inclusiv tromboembolism pulmonar, sindrom hipersensibilitate sinusului carotidian și hipertensiunea pulmonară primară. Dintre tulburările electrofiziologice primare, incidența relativă a fibrilației ventriculare, a tahicardiei ventriculare și a bradiaritmiei sau asistolei severe este de aproximativ 75%, 10% și 25%.

Moarte subită în ateroscleroza arterelor coronare

Moartea subită este în primul rând o complicație a aterosclerozei severe a arterelor coronare care afectează mai multe vase coronare. La examenul anatomopatologic, frecvența de detectare a trombozei coronariene proaspete variază de la 25 la 75%. Ruptura unei plăci de ateroscleroză, care a provocat obstrucție vasculară, a fost găsită la un număr de pacienți fără tromboză. Astfel, se pare că la majoritatea pacienților cu boală coronariană, tocmai obstrucția acută a lumenului vasului coronarian este punctul de plecare pentru moartea subită. În alte cazuri, moartea subită poate fi rezultatul unei instabilitati electrofiziologice funcționale care este diagnosticată printr-un studiu electrofiziologic invaziv provocator și poate persista mult timp sau pe termen nelimitat după infarctul miocardic. La cei care mor ca urmare a morții subite mai mici de 45 de ani, trombii trombocitelor se găsesc adesea în microvascularizația coronariană. Aproximativ 60% dintre pacienții care au murit din cauza infarctului miocardic au murit înainte de internarea în spital. Într-adevăr, la 25% dintre pacienții cu boală coronariană, moartea acționează ca prima manifestare a acestei boli. Pe baza experienței secțiilor de cardiologie de urgență, s-ar putea presupune că frecvența morții subite ar putea fi redusă semnificativ cu ajutorul măsurilor preventive, efectuate în primul rând la populațiile cu risc deosebit de ridicat, dacă astfel de măsuri s-ar dovedi a fi eficiente, au toxicitate scăzută și nu cauzează prea multe inconveniente pacienților. Cu toate acestea, moartea subită poate fi una dintre manifestările bolii coronariene, iar prevenirea eficientă a morții subite necesită, printre altele, prevenirea aterosclerozei. Riscul de moarte subită, care este o manifestare a unui infarct miocardic anterior, este crescut la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă severă, activitate ventriculară ectopică complexă, mai ales atunci când acești factori sunt combinați.

Factori asociați cu un risc crescut de moarte subită

Când se înregistrează o electrocardiogramă în decurs de 24 de ore în timpul activităților zilnice normale, bătăi premature supraventriculare pot fi detectate la majoritatea americanilor de peste 50 de ani, iar bătăi premature ventriculare în aproape două treimi. Bătăile ventriculare premature simple la persoanele cu o inimă sănătoasă nu sunt asociate cu un risc crescut de moarte subită, cu toate acestea, tulburări de conducere și bigeminie de grad înalt sau bătăi ventriculare ectopice (forme repetitive sau complexe R -la-T) sunt un indicator Risc ridicat, în special în rândul pacienților care au avut un infarct miocardic în cursul anului precedent. La pacienții cu infarct miocardic acut, contracții ectopice ventriculare care apar în perioada târzie ciclu cardiac, mai ales adesea combinate cu aritmii ventriculare maligne. Potențiale de înaltă frecvență, de amplitudine mică, care apar în timpul înregistrării părții finale a complexului QRS și segmentSF,care pot fi identificate cu ajutorul analizei de frecvență a electrocardiogramei cu medie de semnal (ECG), permit și identificarea pacienților cu risc ridicat de moarte subită.

Contracțiile ventriculare premature pot fi un factor declanșator al fibrilației, mai ales pe fondul ischemiei miocardice. Pe de altă parte, pot fi manifestări ale celor mai frecvente tulburări electrofiziologice fundamentale care predispun atât la contracții premature ventriculare, cât și la fibrilație ventriculară, sau pot fi un fenomen complet independent asociat cu mecanisme electrofiziologice altele decât cele care provoacă fibrilația. Semnificația lor clinică variază între pacienți diferiți. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie a arătat că o creștere a frecvenței și complexității aritmiilor ventriculare pe parcursul mai multor ore precedă adesea fibrilația ventriculară.

În general, aritmiile ventriculare sunt mult mai importante și agravează semnificativ prognosticul în cazul ischemiei acute și disfuncției ventriculare stângi severe datorate bolii coronariene sau cardiomiopatiei decât în ​​absența acestora.

Boala coronariană severă, nu însoțită neapărat de semne morfologice de infarct acut, hipertensiune arterială sau diabet zaharat, este prezentă în peste 75% din decesele subite. Dar poate mai important, incidența morții subite la pacienții cu cel puțin una dintre aceste boli este semnificativ mai mare decât la indivizii sănătoși. Peste 75% dintre bărbații fără boală coronariană anterioară care mor subit au cel puțin doi dintre cei patru factori de risc pentru ateroscleroză enumerați mai jos: hipercolesterolemie, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Semnele supraponderale și electrocardiografice ale hipertrofiei ventriculare stângi sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a morții subite. Incidența morții subite este mai mare la fumători decât la nefumători, posibil din cauza nivelurilor mai ridicate de catecolamine și acizi grași circulanți și a creșterii producției de carboxihemoglobină, care, atunci când circulă în sânge, duce la scăderea capacității sale de a transporta oxigen. . Susceptibilitatea la moarte subită indusă de fumat nu este permanentă, dar pare să fie inversată odată cu renunțarea la fumat.

Colapsul cardiovascular în timpul efortului fizic are loc în cazuri rare la pacientii cu cardiopatie ischemica care efectueaza un test de stres. Cu personal instruit și echipamente adecvate, aceste episoade sunt controlate rapid prin defibrilare electrică. Uneori, stresul emoțional acut poate precede dezvoltarea infarctului miocardic acut și a morții subite. Aceste date sunt în concordanță cu observațiile clinice recente care indică faptul că astfel de condiții sunt asociate cu comportamente de tip A și cu observațiile experimentale de susceptibilitate crescută la tahicardie ventriculară și fibrilație cu ocluzie coronariană artificială după plasarea animalelor într-o stare de stres emoțional sau activitate crescută a sistemului nervos simpatic. sistem.sisteme. La animalele de experiment, a fost demonstrat și efectul protector al introducerii precursorilor individuali ai neurotransmițătorilor sistemului nervos central.

Două principale sindrom clinic poate fi izolat de pacienții care mor brusc și neașteptat; ambele aceste sindroame sunt în general asociate cu boala coronariană. La majoritatea pacienților, tulburările de ritm apar destul de neașteptat și fără nici un simptom anterior sau semne prodromale. Acest sindrom nu este asociat cu infarctul miocardic acut, deși majoritatea pacienților pot detecta consecințele unui infarct miocardic anterior sau alte tipuri de boli organice ale inimii. După resuscitare, există o predispoziție la recidive precoce, reflectând eventual instabilitatea electrică a miocardului care a dus la episodul inițial, precum și o mortalitate relativ mare în următorii 2 ani, ajungând la 50%. În mod clar, acești pacienți pot fi salvați doar dacă există un serviciu cardiac receptiv, care poate oferi un diagnostic și un tratament viguros cu agenți farmacologici, dacă este necesar intervenții chirurgicale, defibrilatoare implantabile sau dispozitive de stimulare programabile. Profilaxia farmacologică probabil să îmbunătățească supraviețuirea. Al doilea grup, mai mic, include pacienții care, după o resuscitare cu succes, prezintă semne de infarct miocardic acut. Acești pacienți se caracterizează prin simptome prodromale (durere retrosternală, dispnee, sincopă) și o rată semnificativ mai scăzută de recidive și decese în primii doi ani (15%). Supraviețuirea în acest subgrup este aceeași ca și la pacienții după resuscitare pentru fibrilație ventriculară care complică infarctul miocardic acut în unitatea coronariană. Predispoziția la fibrilația ventriculară în momentul dezvoltării unui infarct acut persistă la ei doar pentru o perioadă scurtă de timp, spre deosebire de pacienții la care fibrilația apare fără infarct acut, după care riscul de recidivă rămâne crescut pentru o lungă perioadă de timp. Cu toate acestea, la unii pacienți care au avut un infarct miocardic, riscul de moarte subită rămâne destul de mare. Factorii care determină acest risc sunt vastitatea zonei de infarct, disfuncția ventriculară severă, activitatea ventriculară ectopică complexă persistentă, prelungirea intervalului. Q-Tdupă atac acut, pierderea după recuperarea capacității de a răspunde normal la activitatea fizică prin creșterea tensiunii arteriale, menținând rezultatele pozitive ale scintigramelor miocardice pentru o perioadă lungă de timp.

Alte cauze ale morții subite

Colapsul cardiovascular brusc poate rezulta dintr-o varietate de tulburări, altele decât ateroscleroza coronariană. Cauza poate fi stenoza aortică severă, congenitală sau dobândită, cu o încălcare bruscă a ritmului sau a funcției de pompare a inimii, cardiomiopatie hipertropicași miocardită sau cardiomiopatie asociată cu aritmii. Embolia pulmonară masivă duce la colaps circulator și deces în câteva minute în aproximativ 10% din cazuri. Unii pacienți mor după un timp pe fondul insuficienței ventriculare drepte progresive și hipoxiei. Colapsul circulator acut poate fi precedat de embolii mici la diferite intervale înainte de un atac letal. În conformitate cu aceasta, numirea tratamentului deja în această fază prodromală, subletală, inclusiv anticoagulante, poate salva viața pacientului. Colapsul cardiovascular și moartea subită sunt rare, dar posibile complicații ale endocarditei infecțioase.

Condiții asociate cu colapsul cardiovascular și moartea subită la adulți

Boala cardiacă ischemică datorată aterosclerozei coronariene, inclusiv infarctul miocardic acut

angina varianta Prinzmetal; spasm al arterelor coronare boala coronariană inima, inclusiv malformații, fistule coronariene arteriovenoase embolia vaselor coronare

Boală coronariană non-aterosclerotică dobândită, inclusiv anevrisme în boala Kawasaki

Punți miocardice care afectează semnificativ perfuzia sindromul Wolf-Parkinson-White

Prelungirea intervalului ereditară sau dobândită Q-Tcu sau fără surditate congenitală

Leziuni ale nodului sinoatrial

Blocarea atrial-ventriculară (sindromul Adams-Stokes-Morgagni) Leziune secundară a sistemului de conducere: amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză, purpură trombotică trombocitopenică, miotonie distrofică

Toxicitatea medicamentului sau idiosincrazia față de medicamente, de exemplu, ghiveci, chinidină

Tulburări electrolitice, în special deficit de magneziu și potasiu la nivelul miocardului Boala cardiacă valvulară, în special stenoza aortică Endocardită infecțioasă Miocardită

Cardiomiopatii, în special stenoza subaortică hipertrofică idiopatică

Programe de dieta modificate pentru slabit bazate pe aportul de lichide si proteine

Ambalarea pericardului

Prolapsul valvei mitrale (o cauză extrem de rară de moarte subită) Tumori ale inimii

Ruptura și disecția anevrismului de aortă Tromboembolism pulmonar

Complicații cerebrale, în special sângerare

În ultimii ani, au fost identificate o serie de afecțiuni care sunt cauze mai puțin frecvente ale morții subite. Moartea subită cardiacă poate fi asociată cu programe alimentare modificate care vizează reducerea greutății corporale prin utilizarea de lichide și proteine. semne distinctive aceste cazuri sunt prelungirea intervalului Q - T șide asemenea, detectarea la autopsie a modificărilor morfologice mai puțin specifice ale inimii, tipice, totuși, pentru cașexie. Degenerarea primară a sistemului de conducere atrioventriculară, cu sau fără depozite de calciu sau cartilaj, poate duce la moarte subită în absența aterosclerozei coronariene severe. Blocul atrioventricular trifascicular (AV) este adesea detectat în aceste condiții, care în mai mult de două treimi din cazuri poate fi cauza blocului AV cronic la adulți. Cu toate acestea, riscul de moarte subită este semnificativ mai mare în tulburările de conducere asociate cu boala coronariană decât în ​​leziunile primare izolate ale sistemului de conducere. Semne electrocardiografice de prelungire a intervalului Q-T,Pierderea auzului de origine centrală și moștenirea lor autozomal recesivă (sindromul Ervel-Lange-Nielsen) apar la un număr mare de indivizi care au avut fibrilație ventriculară. Există dovezi că aceleași modificări electrocardiografice și instabilitatea electrofiziologică a miocardului, necombinate cu surditatea (sindromul Romano-Ward), sunt moștenite în mod autosomal dominant.

Modificările electrocardiografice în aceste condiții pot apărea numai după efort. Riscul general de moarte subită la persoanele cu aceste tulburări este de aproximativ 1% pe an. Surditate congenitală, antecedente de sincopă, sex feminin, tahicardie confirmată după tip torsade de vârfuri (vezi mai jos) sau fibrilația ventriculară sunt factori de risc independenți pentru moartea subită cardiacă. Deși îndepărtarea nodului stelat stâng are un tranzitoriu actiune preventiva, vindecarea nu are loc.

Alte condiții asociate cu prelungirea intervalului Q-Tși dispersia temporală crescută a repolarizării, cum ar fi hipotermia, o serie de medicamente (inclusiv hnnidină, disopiramidă, novocainamidă, derivați fenotiazinici, antidepresive triciclice), hipokaliemia, hipomagnezemia și miocardita acută, sunt asociate cu moartea subită, mai ales dacă se dezvoltă și episoade. torsade de vârfuri , o variantă a tahicardiei ventriculare rapide cu semne electrocardiografice și fiziopatologice distincte. Oprirea sau blocarea nodului sinoatrial, urmată de inhibarea stimulatoarelor cardiace din aval sau sindromul sinusului bolnav, însoțit de obicei de disfuncția sistemului de conducere, poate duce, de asemenea, la asistolă. Ocazional, fibroamele și inflamația nodurilor sinoatrial sau atrioventriculare pot duce la moarte subită la indivizi fără dovezi preexistente de boli de inimă. Rupturi bruște ale mușchiului papilar, septul interventricular sau peretele liber care se dezvoltă în primele zile după un infarct miocardic acut poate provoca uneori moarte subită. Colapsul cardiovascular brusc este, de asemenea, o complicație gravă și adesea fatală a tulburărilor cerebrovasculare; în special hemoragia subarahnoidiană, o schimbare bruscă presiune intracraniană sau afectarea trunchiului cerebral. Poate apărea și în cazul asfixiei. Otrăvirea digitalică poate provoca aritmii cardiace care pun viața în pericol, ducând la colaps cardiovascular brusc, care, dacă este lăsată netratată, se termină cu moartea. Paradoxal, dar medicamente antiaritmice poate exacerba aritmiile sau predispune la fibrilație ventriculară la cel puțin 15% dintre pacienți.

Mecanisme electrofiziologice

Aritmiile ventriculare potențial letale la pacienții cu infarct miocardic acut pot fi rezultatul activării mecanismului de recirculare (reintrare, reintrare ), tulburări de automatism sau ambele. Se pare că mecanismul de recirculare joacă un rol dominant în geneza aritmiilor precoce, de exemplu, în prima oră, iar încălcările automatismului sunt principalul factor etiologic în perioadele ulterioare.

Este posibil ca mai mulți factori să fie implicați în pregătirea terenului pentru dezvoltarea fibrilației ventriculare și a altor aritmii dependente de recirculare după debutul ischemiei miocardice. Acumularea locală de ioni de hidrogen, o creștere a raportului de potasiu extracelular și intracelular, stimularea adrenergică regională tind să schimbe potențialele transmembranare diastolice la zero și să provoace depolarizare patologică, mediată aparent prin curenții de calciu și indicând inhibarea depolarizării rapide, dependente de sodiu. Acest tip de depolarizare este cel mai probabil asociat cu conducerea lentă, care este o condiție necesară pentru apariția recirculației imediat după debutul ischemiei.

Un alt mecanism implicat în menținerea recirculației timpurii după ischemie este excitația repetitivă focală. Anoxia scurtează durata potențialului de acțiune. În conformitate cu aceasta, în timpul sistolei electrice, repolarizarea celulelor situate în zona ischemică poate avea loc mai devreme decât celulele țesutului neischemic adiacent. Diferența emergentă între potențialele transmembranare predominante poate provoca depolarizarea instabilă a celulelor învecinate și, prin urmare, contribuie la apariția tulburărilor de ritm care depind de recirculare. Factorii farmacologici și metabolici concomitenți pot, de asemenea, predispune la recirculare. De exemplu, chinidina poate inhiba rata excitației în mod disproporționat față de creșterea refractarității, facilitând astfel apariția aritmiilor dependente de recirculare imediat după dezvoltarea ischemiei.

Așa-numita perioadă vulnerabilă, corespunzătoare genunchiului ascendent al pronguluiT,reprezintă acea parte a ciclului cardiac în care dispersia temporală a refractarității ventriculare este maximă și, prin urmare, poate fi provocat cel mai ușor un ritm de recirculare care duce la activitate repetitivă prelungită. La pacienții cu ischemie miocardică severă, durata perioadei vulnerabile este crescută, iar intensitatea stimulului necesar pentru apariția tahicardiei recurente sau a fibrilației ventriculare este redusă. Dispersia temporală a refractarității poate fi crescută în țesuturile neischemice în prezența unei frecvențe cardiace lente. Astfel, bradicardia profundă cauzată de automatismul redus al nodului sinusal sau blocarea atrioventriculară poate fi deosebit de periculoasă la pacienții cu infarct miocardic acut, deoarece potențează recirculația.

Tahicardia ventriculară care apare la 8-12 ore după debutul ischemiei, aparent, depinde parțial de tulburarea automatismului sau a activității de declanșare a fibrelor Purkinje și, eventual, a celulelor miocardice. Acest ritm seamănă cu tahicardia ventriculară lentă, care apare adesea în câteva ore sau în prima zi după ligatura arterei coronare la animalele de experiment. De regulă, nu se transformă în fibrilație ventriculară sau alte aritmii maligne. Scăderea potențialului transmembranar diastolic ca răspuns la modificările biochimice regionale cauzate de ischemie poate fi legată de tulburări ale automatismului datorită facilitării depolarizărilor repetate ale fibrelor Purkinje provocate de o singură depolarizare. Deoarece catecolaminele facilitează propagarea unor astfel de răspunsuri lente, stimularea adrenergică regională crescută poate juca un rol important aici. Eficacitatea aparentă a blocajului adrenergic în suprimarea unor aritmii ventriculare și ineficacitatea relativă a medicamentelor antiaritmice convenționale precum lidocaina la pacienții cu activitate simpatică crescută pot reflecta rolul important al stimulării adrenergice regionale în geneza automatismului crescut.

Asistolia și/sau bradicardia profundă sunt printre mecanismele electrofiziologice mai puțin frecvente care stau la baza morții subite din cauza aterosclerozei coronariene. Ele pot fi manifestări ale ocluziei complete a arterei coronare drepte și, de regulă, indică eșecul resuscitarii. Asistolia și bradicardia sunt adesea rezultatul insuficienței nodului sinusal, al blocului atrioventricular și al incapacității stimulatoarelor cardiace accesorii de a funcționa eficient. Moartea subită la persoanele cu aceste tulburări este de obicei mai mult o consecință a leziunii miocardice difuze decât blocarea AV reală.

Identificarea persoanelor cu risc ridicat

Dificultățile pe care le prezintă monitorizarea electrocardiografică ambulatorie sau alte măsuri care vizează screening-ul în masă al populației în vederea identificării persoanelor cu risc crescut de a dezvolta moarte subită sunt enorme, întrucât populația cu risc de a dezvolta moarte subită este mai mare la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35 și 74 de ani. , iar activitatea ectopică ventriculară apare foarte frecvent și variază foarte mult de la o zi la alta la același pacient. Riscul maxim se notează: 1) la pacienţii care au suferit anterior fibrilaţie ventriculară primară fără asociere cu infarct miocardic acut; 2) la pacienții cu cardiopatie ischemică care suferă de atacuri de tahicardie ventriculară; 3) în decurs de 6 luni la pacienţii după infarct miocardic acut care prezintă contracţii ventriculare premature precoce sau multifocale regulate care apar în repaus, în timpul activitate fizica sau stres psihologic, în special la cei care au disfuncție ventriculară stângă severă cu o fracție de ejecție mai mică de 40% sau insuficiență cardiacă evidentă; 4) la pacienţii cu un interval prelungit Q-Tși contracții premature frecvente, mai ales când este indicată antecedente de sincopă. Deși identificarea pacienților cu risc crescut de moarte subită este extrem de importantă, alegerea celor eficiente profilactic rămâne o sarcină la fel de dificilă și niciuna dintre ele nu sa dovedit fără echivoc eficientă în reducerea riscului. Inducerea aritmiilor prin stimularea ventriculilor folosind un cateter cu electrozi introduși în cavitatea inimii și alegerea agenţi farmacologici a preveni o astfel de provocare a aritmiilor este probabil o metodă eficientă pentru prezicerea posibilității de a preveni sau de a inversa aritmiile maligne recurente, în special tahicardia ventriculară, folosind medicamente specifice la pacienții care au prezentat tahicardie sau fibrilație ventriculară prelungită. De asemenea, identifică pacienții care sunt refractari la terapiile convenționale și facilitează selecția candidaților pentru tratamente viguroase, cum ar fi administrarea de medicamente experimentale, implantarea de defibrilatoare automate sau intervenția chirurgicală.

Tratament medical

Tratamentul cu medicamente antiaritmice în doze suficiente pentru a menține un nivel terapeutic în sânge a fost considerat eficient în tahicardia ventriculară recurentă și (sau) fibrilație la persoanele care au suferit moarte subită, dacă în timpul studiilor acute acest medicament ar putea opri sau reduce severitatea de grad înalt. contractii ventriculare premature, forme precoce sau recurente. La supraviețuitorii morții subite cu extrasistole ventriculare frecvente și complexe care apar între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație (aproximativ 30% dintre pacienți), tratamentul profilactic trebuie efectuat individual, după determinarea eficacității farmacologice a fiecărui medicament, adică - capacitatea de a suprima tulburările de ritm existente. Dozele obișnuite de novocainamidă cu acțiune prelungită (30-50 mg/kg pe zi pe cale orală în doze divizate la fiecare 6 ore) sau disopiramidă (6-10 mg/kg pe zi pe cale orală la fiecare 6 ore) pot suprima în mod eficient aceste tulburări de ritm. Dacă este nevoie sau nu tulburări gastrointestinale sau semne electrocardiografice de toxicitate, doza de chinidină poate fi crescută la 3 g/zi. Amiodarona (un medicament de probă din SUA la 5 mg/kg IV timp de 5-15 minute sau 300-800 mg pe zi pe cale orală, cu sau fără doză de încărcare de 1200-2000 mg pe zi, împărțită în 1 sau 4 săptămâni) are un efect antifibrilator puternic, dar foarte debut lent efect maxim, care apare abia după câteva zile sau săptămâni de administrare continuă. Toxicitatea poate apărea atât la administrarea acută, cât și la cea cronică. Deși eficacitatea antifibrilatorie a amiodaronei este în general recunoscută, utilizarea sa ar trebui rezervată afecțiunilor refractare la medicamente mai puțin toxice sau abordări alternative.

La majoritatea persoanelor care au suferit moarte subită, extrasistole ventriculare frecvente și complexe sunt înregistrate între episoadele de tahicardie ventriculară și (sau) fibrilație doar în cazuri rare. Pentru astfel de pacienți, alegerea unui regim profilactic adecvat ar trebui să se bazeze pe rezultatele favorabile ale terapiei specifice, așa cum sunt confirmate de rezultatele testelor electrofiziologice provocatoare. Monitorizarea electrocardiografică ambulatorie cu sau fără exerciții fizice poate fi deosebit de utilă în confirmarea eficacității tratamentului, deoarece cunoașterea incompletă a patogenezei morții subite îngreunează alegerea rațională a medicamentelor și dozajul acestora, iar prescrierea regimurilor de steroizi tuturor pacienților face ca prevenirea să fie imposibilă. Cu toate acestea, datorită variabilității mari a tulburărilor spontane ritm cardiac, înregistrată în timpul monitorizării Holter, care trebuie interpretată individual pentru fiecare pacient, trebuie realizată suprimarea activității ectopice (cel puțin 0,80% în 24 de ore) înainte de a putea vorbi despre eficacitatea farmacologică a unui anumit regim de tratament. Chiar și după ce s-a dovedit o astfel de eficiență, acest lucru nu înseamnă deloc că regimul selectat va putea avea un astfel de efect protector în fibrilația ventriculară. Unii pacienți necesită administrarea simultană a mai multor medicamente. Deoarece tulburările electrofiziologice profunde care stau la baza fibrilației ventriculare și contracțiilor premature pot fi diferite, chiar și suprimarea dorită documentată a acestora din urmă nu garantează împotriva dezvoltării morții subite.

O reducere a incidenței morții subite la selecția randomizată a pacienților cu infarct miocardic acut a fost demonstrată în mai multe studii prospective dublu-orb care utilizează R-blocante, în ciuda faptului că efectul antiaritmic al tratamentului nu a fost cuantificat și mecanismele unui efect protector clar nu au fost încă stabilite. Incidența morții subite a fost redusă semnificativ în comparație cu reducerea globală a mortalității pe parcursul mai multor ani de urmărire pentru un grup de persoane care au avut infarct miocardic care au fost tratate. R-s-au început blocante la câteva zile după infarct.

Întârzierea spitalizării pacientului și acordarea de asistență calificată după dezvoltarea infarctului miocardic acut complică semnificativ prevenirea morții subite. În majoritatea părților Statelor Unite, timpul de la debutul simptomelor unui atac de cord acut până la internarea în spital este în medie de 3 până la 5 ore.Negarea pacientului a posibilității de a dezvolta o boală gravă și indecizia atât a medicului, cât și a medicului. cel mai mult îngrijirea pacientului.

Abordări chirurgicale

Un grup atent selectat de indivizi care au suferit moarte subită, după care au aritmii maligne recurente, poate fi indicat pentru tratament chirurgical. La unii pacienți, profilaxia cu un defibrilator implantabil automat poate îmbunătăți însă ratele de supraviețuire disconfortîn timpul descărcărilor dispozitivului și probabilitatea de descărcări nefiziologice sunt dezavantaje serioase ale acestei metode.

eforturile publice.Experiența dobândită la Seattle, Washington arată că, pentru a face față eficient problemei colapsului cardiovascular subit și a morții pe o bază comună largă, este necesar să se creeze un sistem care să poată oferi un răspuns rapid în astfel de situații. Elemente importante ale acestui sistem sunt: ​​prezența unui singur telefon pentru întreg orașul, prin care acest sistem poate fi „lansat”; prezența personalului paramedical bine pregătit, asemănător pompierilor, care poate răspunde la apeluri; timp mediu scurt de răspuns (mai puțin de 4 minute) și număr mare indivizi din populaţia generală instruiţi în tehnici de resuscitare. În mod firesc, succesul resuscitării efectuate, precum și prognosticul pe termen lung, depind direct de cât de repede sunt începute măsurile de resuscitare după prăbușire. Disponibilitatea unui transport special, a unităților mobile de îngrijire coronariană dotate cu echipamentul necesar și încadrate cu personal calificat capabil să ofere îngrijiri adecvate în situația cardiologică de urgență corespunzătoare, poate reduce timpul petrecut. În plus, prezența unor astfel de echipe crește gradul de conștientizare și pregătire medicală a populației și a medicilor. Un astfel de sistem poate fi eficient în furnizarea de îngrijiri de resuscitare pentru mai mult de 40% dintre pacienții care au dezvoltat colaps cardiovascular. Participarea la programul public „Reanimare cardiopulmonară oferită de alții” al cetățenilor bine pregătiți crește probabilitatea unui rezultat de succes al resuscitarii. Acest lucru este confirmat de o creștere a proporției de pacienți externați din spital în stare bună care au suferit stop cardiac pt. etapa prespitalicească: 30-35% fata de 10-15% fara un astfel de program. Supraviețuirea pe termen lung, în decurs de 2 ani, poate fi, de asemenea, crescută de la 50 la 70% sau mai mult. Susținătorii unui program de resuscitare aleatorie explorează în prezent utilizarea defibrilatoarelor portabile de acasă concepute pentru utilizare în siguranță de către populația generală, cu doar minimul necesar de abilități necesare.

Educația pacientului. Instruirea persoanelor cu risc de a dezvolta infarct miocardic cum să apeleze la ajutor medical într-o situație de urgență când apar simptome ale bolii este un factor extrem de important în prevenirea morții subite cardiace. Această politică presupune că pacienții înțeleg necesitatea de a solicita urgent îngrijiri de urgență eficiente și că medicii se așteaptă ca pacientul să primească un astfel de apel, indiferent de ora din zi sau din noapte, dacă pacientul dezvoltă simptome de infarct miocardic. Acest concept implică și faptul că pacientul poate, fără a informa medicul, să contacteze direct sistemul de asistență de urgență. Exercițiile fizice, cum ar fi săritul, nu trebuie încurajate în absența supravegherii medicale la pacienții cu boală coronariană confirmată și ar trebui să fie complet interzise celor care prezintă un risc deosebit de moarte subită, așa cum este descris mai sus.

Abordarea examinării unui pacient cu debut brusc al colapsului cardiovascular

Moartea subită poate fi evitată chiar dacă colapsul cardiovascular s-a dezvoltat deja. Dacă un pacient sub constantă supraveghere medicală, a dezvoltat un colaps brusc cauzat de o tulburare de ritm cardiac, atunci scopul imediat al tratamentului ar trebui să fie restabilirea unui ritm cardiac eficient. Prezența colapsului circulator trebuie recunoscută și confirmată imediat după dezvoltarea acestuia. Principalele semne ale acestei afectiuni sunt: ​​1) pierderea cunostintei si convulsii; 2) lipsa pulsului în arterele periferice; 3) absența zgomotelor cardiace. Pentru că masaj în aer liber inima asigură doar un debit cardiac minim (nu mai mult de 30% din limita inferioară valoarea normală), adevărata recuperare a ritmului efectiv ar trebui să fie prioritate. În lipsa unor date contrare, trebuie considerat că cauza colapsului circulator rapid este fibrilația ventriculară. Dacă medicul observă pacientul în decurs de 1 minut după ce se dezvoltă colapsul, atunci nu trebuie pierdut timp încercând să ofere oxigen. Lovitură puternică imediată în regiunea precordială cufăr(defibrilarea cu șoc) poate fi uneori eficientă. Ar trebui încercat, deoarece durează doar câteva secunde pentru a face acest lucru. În cazuri rare, când colapsul circulator este o consecință a tahicardiei ventriculare și pacientul este conștient în momentul sosirii medicului, mișcările puternice de tuse pot pune capăt aritmiei. În absența restabilirii imediate a circulației, ar trebui să se încerce efectuarea defibrilației electrice fără a pierde timpul înregistrând o electrocardiogramă folosind echipamente separate, deși poate fi utilă utilizarea defibrilatoarelor portabile, care pot înregistra o electrocardiogramă direct prin electrozii defibrilatorului. Tensiunea electrică maximă a echipamentelor convenționale (320 V/s) este suficientă chiar și pentru pacienții cu obezitate severă și poate fi utilizată. Eficiența este sporită dacă plăcuțele de electrozi sunt aplicate puternic pe corp și șocul este aplicat imediat, fără a aștepta creșterea necesarului de energie al defibrilației, care apare odată cu creșterea duratei fibrilației ventriculare. Utilizarea dispozitivelor cu selecția automată a tensiunii de șoc în funcție de rezistența țesuturilor este deosebit de promițătoare, deoarece poate minimiza pericolele asociate cu aplicarea șocurilor nerezonabil de mari și poate evita șocuri ineficient de mici la pacienții cu rezistență mai mare decât cea așteptată. Dacă aceste încercări simple nu reușesc, atunci trebuie început un masaj cardiac extern și trebuie efectuată resuscitarea cardiopulmonară completă cu o recuperare rapidă și menținerea unei bune permeabilitate a căilor respiratorii.

Dacă colapsul este o consecință incontestabilă a asistoliei, stimularea electrică transtoracică sau transvenoasă trebuie efectuată fără întârziere. Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml la o diluție de 1:10.000 poate crește răspunsul inimii la stimularea artificială sau poate activa focalizarea lentă, ineficientă a excitației la nivelul miocardului. Dacă aceste măsuri concrete primare se dovedesc a fi ineficiente, în ciuda implementării lor tehnice corecte, este necesar să se efectueze o corecție rapidă a mediului metabolic al organismului și să se stabilească un control de monitorizare. Cel mai bun mod de a face acest lucru este să utilizați următoarele trei activități:

1) masaj extern al inimii;

2) corectarea echilibrului acido-bazic, care necesită adesea bicarbonat de sodiu intravenos la o doză inițială de 1 meq/kg. Jumătate din doză trebuie repetată la fiecare 10-12 minute, în funcție de rezultatele pH-ului determinat în mod regulat sânge arterial;

3) determinarea si corectarea tulburarilor electrolitice. Încercările viguroase de a restabili ritmul cardiac eficient ar trebui făcute cât mai devreme posibil (în mod firesc, în câteva minute). Dacă ritmul cardiac efectiv este restabilit, apoi se transformă rapid din nou în tahicardie ventriculară sau fibrilație, trebuie administrat intravenos 1 mg/kg lidocaină, urmată de perfuzia sa intravenoasă cu o rată de 1-5 mg/kg pe oră, repetând defibrilarea.

Masaj inimii

Masajul cardiac extern a fost dezvoltat de Kouwenhoven et al. pentru a restabili perfuzia organe importante prin compresiuni succesive ale toracelui cu mâinile. Este necesar să subliniem câteva aspecte ale acestei tehnici.

1. Dacă eforturile de a aduce pacientul în fire, scuturându-i umerii și chemându-l pe nume nu reușesc, pacientul trebuie așezat pe spate pe o suprafață dură (cel mai bine este un scut de lemn).

2. Pentru deschiderea și menținerea permeabilității căilor respiratorii trebuie utilizată următoarea tehnică: aruncarea capului pacientului pe spate; apăsând puternic pe fruntea pacientului, cu degetele celeilalte mâini, apăsați maxilarul inferior și împingeți-l înainte astfel încât bărbia să se ridice.

3. În absența unui puls pe arterele carotide timp de 5 secunde, trebuie să înceapă compresia toracelui: partea proximală a palmei unei mâini este plasată în partea inferioară a sternului în mijloc, cu două degete deasupra procesului xifoid în pentru a evita afectarea ficatului, cealaltă mână se întinde pe prima, acoperind-o cu degetele.

4. Comprimarea sternului, deplasându-l cu 3-.5 cm, trebuie efectuată la o frecvență de 1 pe secundă pentru a avea suficient timp pentru a umple ventriculul.

5. Trunchiul salvatorului trebuie să fie deasupra pieptului victimei, astfel încât forța aplicată să fie de aproximativ 50 kg; coatele ar trebui să fie drepte.

6. Compresia și relaxarea toracelui ar trebui să dureze 50% din întregul ciclu. Compresia rapidă creează o undă de presiune care poate fi palpată peste arterele femurale sau carotide, dar puțin sânge este ejectat.

7. Masajul nu trebuie oprit nici măcar pentru un minut, deoarece debitul cardiac crește treptat în timpul primelor 8-10 compresii și chiar și o scurtă oprire are un efect foarte nefavorabil.

8. O ventilație eficientă trebuie menținută pe tot parcursul acestui timp și efectuată la o frecvență de 12 respirații pe minut sub controlul tensiunii gazelor din sângele arterial. Dacă acești indicatori sunt în mod clar patologici, ar trebui să efectuați rapid intubarea traheală, întrerupând compresiile externe toracice pentru cel mult 20 de secunde.

Fiecare compresie externă a toracelui limitează în mod inevitabil întoarcerea venoasă cu o anumită cantitate. Astfel, indicele cardiac realizabil în mod optim în timpul masajului extern poate atinge doar 40% din limita inferioară a valorilor normale, care este semnificativ mai mică decât cele observate la majoritatea pacienților după restabilirea contracțiilor ventriculare spontane. De aceea, este esențial să restabiliți cât mai curând un ritm cardiac eficient.

Se face impresia că metoda clasică de conducere resuscitare cardiopulmonara(CPR) în viitorul apropiat va suferi anumite modificări care vizează: 1) o creștere a presiunii intratoracice în timpul compresiunilor toracice, pentru care presiunea pozitivă va fi utilizată în tractului respirator; ventilație simultană și masaj extern; tragerea peretelui abdominal anterior; începutul compresiei toracice în stadiul final al inspirației; 2) scăderea presiunii intra-toracice în timpul relaxării prin crearea presiunii negative a căilor respiratorii în această fază și 3) scăderea colapsului aortic intra-toracic și sistemul arterial cu compresia toracelui prin cresterea volumului intravascular si folosirea de pantaloni gonflabili anti-soc. O modalitate de a pune aceste concepte în practică se numește RCP tuse. Această metodă constă în faptul că pacientul, care este conștient în ciuda fibrilației ventriculare, efectuează mișcări repetate, ritmice de tuse pentru cel puțin o perioadă scurtă de timp, care duc la o creștere de fază a presiunii intratoracice, simulând modificări cauzate de compresiile toracice obișnuite. Având în vedere efectul RCP asupra fluxului sanguin, medicamentele necesare trebuie administrate prin venele membrului superior sau venele centrale, dar nu prin cea femurală (de preferință prin bolus decât prin perfuzie). Medicamentele izotonice pot fi administrate după dizolvarea în ser fiziologic sub formă de injecție în tubul endotraheal, deoarece absorbția este asigurată de circulația bronșică.

Uneori poate exista activitate electrocardiografică organizată care nu este însoțită de contracții eficiente ale inimii (disocierea electromecanică). Administrarea intracardiacă de adrenalină în doză de 5-10 ml dintr-o soluție 1:10.000 sau 1 g de gluconat de calciu poate ajuta la restabilirea funcției mecanice a inimii. Dimpotrivă, clorură de calciu 10% poate fi administrată și intravenos în doză de 5-7 mg/kg. Fibrilatia ventriculara refractara sau recurenta poate fi oprita cu lidocaina in doza de 1 mg/kg urmata de injectii la fiecare 10-12 minute in doza de 0,5 mg/kg (doza maxima 225 mg); novocainamidă în doză de 20 mg la fiecare 5 minute (doză maximă 1000 mg); iar apoi infuzia acestuia in doza de 2-6 mg/min; sau Ornidom în doză de 5-12 mg/kg timp de câteva minute, urmată de o perfuzie de 1-2 mg/kg pe minut. Masajul cardiac poate fi oprit numai atunci când contracțiile cardiace eficiente asigură un puls bine definit și o presiune arterială sistemică.

Abordarea terapeutică prezentată mai sus se bazează pe următoarele ipoteze: 1) leziunile ireversibile ale creierului apar adesea în câteva (aproximativ 4) minute după dezvoltarea colapsului circulator; 2) probabilitatea restabilirii unui ritm cardiac eficient și resuscitarea cu succes a pacientului scade rapid în timp; 3) rata de supraviețuire a pacienților cu fibrilație ventriculară primară poate ajunge la 80-90%, ca și în cazul cateterismului cardiac sau testării de efort, dacă tratamentul este început decisiv și rapid; 4) supraviețuirea pacienților într-un spital general este mult mai mică, aproximativ 20%, ceea ce depinde parțial de prezența unor boli concomitente sau de bază; 5) supraviețuirea în afara spitalului tinde spre zero, în absența unui serviciu de urgență special creat (posibil din cauza întârzierilor inevitabile la start). tratament necesar, lipsa echipamentului adecvat și a personalului instruit); 6) masajul cardiac extern poate oferi doar un debit cardiac minim. Odată cu dezvoltarea fibrilației ventriculare, defibrilația electrică cât mai devreme posibil crește probabilitatea de succes. Astfel, odată cu dezvoltarea colapsului circulator ca manifestare primară tratamentul bolii ar trebui să vizeze restabilirea rapidă a ritmului cardiac eficient.

Complicații

Masajul cardiac extern nu este lipsit de dezavantaje semnificative, deoarece poate provoca complicații cum ar fi fracturi ale coastelor, hemopericard și tamponare, hemotorax, pneumotorax, leziuni hepatice, embolie adipoasă, ruptură a splinei cu dezvoltarea sângerării tardive, latente. Cu toate acestea, aceste complicații pot fi minimizate prin implementarea corectă a resuscitării, recunoașterea în timp util și tactici suplimentare adecvate. Este întotdeauna dificil să luați decizia de a întrerupe o resuscitare ineficientă. În general, dacă o frecvență cardiacă eficientă nu este restabilită și dacă pupilele pacientului rămân fixe și dilatate în ciuda masajului cardiac extern timp de 30 de minute sau mai mult, este dificil de așteptat un rezultat de reanimare cu succes.

T.P. Harrison. principiile medicinei interne. Traducere d.m.s. A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Multe perturbări a sistemului cardio-vascular apar brusc, pe fondul unei relative bunăstări. O astfel de afecțiune acută care pune viața în pericol este colapsul vascular. Vom vorbi despre mecanismele de dezvoltare, simptome și îngrijire de urgență pentru această patologie în recenzia noastră și videoclipul din acest articol.

Esența problemei

Colapsul vascular este o formă de insuficiență cardiovasculară care se dezvoltă pe fondul unei scăderi bruște a tonusului arterelor și venelor. Tradus din cuvântul latin collapsus, termenul este tradus ca „căzut”.

Baza mecanismelor patogenetice ale bolii este:

• scăderea BCC;
• scăderea fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii;
• o scădere bruscă a presiunii;
• ischemie acută a organelor și țesuturilor;
• inhibarea tuturor functiilor vitale ale organismului.

Dezvoltarea colapsului este întotdeauna bruscă, rapidă. Uneori, doar câteva minute trec de la debutul patologiei până la dezvoltarea modificărilor ischemice ireversibile. Acest sindrom este foarte periculos, deoarece duce adesea la rezultat letal. Cu toate acestea, datorită primului ajutor în timp util și terapiei medicamentoase eficiente, pacientul poate fi salvat în majoritatea cazurilor.

Important! Termenii „colaps” și „șoc” nu trebuie confundați. Spre deosebire de primul, șocul apare ca răspuns al organismului la iritația superputernică (durere, temperatură etc.) și este însoțit de manifestări mai severe.

Cauze și mecanism de dezvoltare

Există mulți factori care influențează dezvoltarea patologiei. Printre ei:

• pierderi masive de sânge;
• boli infecțioase acute (pneumonie, meningită, encefalită, febră tifoidă);
• unele boli ale sistemului endocrin, nervos (de exemplu, siringomielie);
• efectul asupra organismului al substanțelor toxice și otrăvitoare (compuși organofosforici, CO - monoxid de carbon);
• efecte secundare ale anesteziei epidurale;
• supradozaj de insulină cu acțiune prelungită, blocante ganglionare, agenți pentru scăderea tensiunii arteriale;
• peritonită și complicații infecțioase acute;
• încălcarea acută a contractilității miocardice în infarctul miocardic, aritmii, disfuncție a nodului AV.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, se disting patru tipuri.

Tabel: Tipuri de colaps

Tip de colaps	Descriere
	Cauzat de scăderea debitului cardiac
	Provocată de o scădere bruscă a volumului sanguin circulant
	Cauza afecțiunii acute este o scădere bruscă
	Încălcarea redistribuirii sângelui cu o schimbare bruscă a poziției corpului în spațiu

Notă! Colapsul ortostatic s-a dezvoltat cel puțin o dată la majoritatea oamenilor de pe planetă. De exemplu, mulți sunt familiarizați cu amețelile ușoare, care se dezvoltă odată cu o ridicare bruscă din pat dimineața. Cu toate acestea, la oamenii sănătoși, toate simptomele neplăcute dispar în 1-3 minute.

Simptome clinice

O persoană dezvoltă:

• o deteriorare bruscă rapidă a bunăstării;
• slăbiciune generală;
• dureri de cap severe;
• întunecarea ochilor;
• zgomot, bâzâit în urechi;
• paloare de marmură a pielii;
• tulburări respiratorii;
• uneori pierderea conștienței.

Principii de diagnostic și tratament

Colapsul este o stare periculoasă și foarte imprevizibilă. Uneori, cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, numărul continuă câteva minute, iar costul întârzierii poate fi prea mare. Dacă o persoană dezvoltă simptome insuficiență acută sistemul circulator, este important să chemați o ambulanță cât mai curând posibil.

În plus, toată lumea ar trebui să cunoască algoritmul pentru acordarea primului ajutor pacienților cu colaps. Pentru a face acest lucru, specialiștii OMS au dezvoltat o instrucțiune simplă și ușor de înțeles.

Primul pas. Evaluarea semnelor vitale

Pentru a confirma diagnosticul, este suficient:

1. Efectuați o inspecție vizuală. Pielea pacientului este palidă, cu o nuanță de marmură. Ea este adesea acoperită de sudoare umedă.
2. Simțiți pulsul pe artera periferică. Cu toate acestea, este slab, filiform sau deloc definit. Un alt semn al insuficienței vasculare acute este tahicardia - o creștere a numărului de bătăi ale inimii.
3. Măsurați tensiunea arterială. Colapsul se caracterizează prin hipotensiune arterială - o abatere bruscă a tensiunii arteriale de la normă (120/80 mm Hg. Art.) spre partea inferioară.

Pasul doi. Primul ajutor

În timp ce ambulanța este pe drum, luați măsuri urgente care vizează stabilizarea stării pacientului și prevenirea complicațiilor acute:

1. Așezați victima pe spate pe o suprafață plană și tare. Ridicați-vă picioarele față de întregul corp cu 30-40 cm. Acest lucru va îmbunătăți aportul de sânge către inimă și creier.
2. Asigurați un aport suficient de oxigen în cameră. Scoateți hainele care restricționează respirația, deschideți o fereastră. În același timp, pacientul nu trebuie să înghețe: dacă este necesar, înfășurați-l cu o pătură sau o pătură.
3. Lăsați victima să adulmece un tampon de vată înmuiat în amoniac (soluție de amoniac). Dacă nu aveți niciun medicament la îndemână, frecați-i tâmplele, lobii urechilor și, de asemenea, orificiul situat între nas și buza superioară. Aceste activități vor ajuta la îmbunătățirea circulatie periferica.
4. Dacă cauza colapsului a fost sângerarea dintr-o rană deschisă, încercați să opriți sângerarea aplicând un garou, apăsând cu degetul.

Important! Dacă o persoană este inconștientă, este imposibil să-l aduci în fire cu lovituri în obraji și alți stimuli dureroși. Până nu-și vine în fire, nu-i da de mâncare sau de băut. În plus, dacă nu este exclusă posibilitatea colapsului vascular, nu trebuie administrate medicamente care reduc tensiunea arterială - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerină, Isoket etc.

Pasul trei. Primul ajutor

La sosirea ambulanței, descrieți pe scurt situația medicilor, menționând ce asistență a fost acordată. Acum, victima trebuie examinată de un medic. După evaluarea funcțiilor vitale și stabilirea unui diagnostic preliminar, este indicată introducerea unei soluții 10% de cofeină-benzoat de sodiu în doză standard. Cu un colaps infecțios sau ortostatic, acest lucru este suficient pentru un efect stabil pe termen lung.

În viitor, măsurile urgente vizează eliminarea cauzelor care au cauzat insuficiența vasculară:

1. Cu natura hemoragică a colapsului, este necesară oprirea sângerării;
2. În caz de otrăvire și intoxicație, sunt necesare introducerea unui antidot specific (dacă există) și măsuri de detoxifiere.
3. În bolile acute (infarct miocardic, peritonită, embolie pulmonară etc.), se corectează afecțiunile care pun viața în pericol.

Dacă există indicații, pacientul este internat într-un spital specializat pentru tratament și prevenire ulterioară. complicatii grave. Acolo, în funcție de cauzele bolii, se efectuează o picurare intravenoasă de adrenalină și noradrenalină (pentru crestere rapida tensiune arterială), perfuzie de sânge și componente ale acestuia, plasmă, ser fiziologic salin(pentru a crește BCC), oxigenoterapie.

Colaps(lat. colapsus slăbit, căzut) - insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând printr-o cădere tonul vascularși volumul de sânge circulant. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade, debitul cardiac scade, presiunea arterială și venoasă scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale sunt inhibate. Colapsul se dezvoltă în principal ca o complicație boală gravă si conditii patologice. Cu toate acestea, poate apărea și în cazurile în care nu există anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

În funcție de factorii etiologici, K. este izolat în timpul intoxicației și bolilor infecțioase acute, pierderi acute masive de sânge (colaps hemoragic), când lucrează în condiții continut redus oxigen în aerul inhalat (K hipoxic etc.). Toxic colaps se dezvoltă în acută otrăvire, inclusiv natură profesională, substanțe cu acțiune toxică generală (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro- și amido etc.). O serie de factori fizici- electricitate, doze mari radiații ionizante, temperatură ambientală ridicată (supraîncălzire, șoc termic). Colaps observată în unele boli acute organe interne cum ar fi pancreatita acută. Unele reacții alergice tip imediat, de exemplu șoc anafilactic, curge din tulburări vasculare, tipic pentru colaps. To. infecțios se dezvoltă ca o complicație a meningoencefalitei, tifosului și tifosului, dizenterie acută, pneumonie acută, botulism, antrax, hepatita virala, gripă toxică iar altele din cauza intoxicației cu endo- și exotoxine ale microorganismelor.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, datorită redistribuirii sângelui cu creșterea volumului total al patului venos și scăderea fluxului de inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. K. ortostatică poate fi observată la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat, cu anumite boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor). secretie interna, sistemul nervos etc.), perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca o complicație a anesteziei spinale sau epidurale. Colapsul ortostatic apare uneori atunci când neurolepticele, blocantele ganglionare, adrenoblocantele, simpatoliticele etc. sunt utilizate incorect.La piloți și astronauți, se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație; în același timp, sângele din vasele superioare a corpului și capul se deplasează în vasele organelor cavitate abdominalăși membrele inferioare, provocând hipoxie cerebrală. Ortostatic To. se observă destul de des la copii, adolescenți și bărbați tineri practic sănătoși. Colapsul poate fi însoțit de o formă severă boala de decompresie.

Colapsul hemoragic se dezvoltă în pierderea acută masivă de sânge (leziuni vasculare, sângerare internă), datorită scăderii rapide a volumului de sânge circulant. O afecțiune similară poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, a tulburărilor de apă și electroliți din cauza diareei severe, vărsăturilor indomabile și utilizării necorespunzătoare a diureticelor.

Colaps posibil cu boli de inimă însoțite de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și cu embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste afecțiuni este considerată de unii autori nu drept K. ci ca așa-numitul sindrom de ejecție joasă, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice pentru șoc cardiogen. Uneori denumit reflex colaps. care se dezvoltă la pacienții cu angină pectorală sau infarct miocardic.

Patogeneza.În mod convențional, se pot distinge două mecanisme principale de dezvoltare a colapsului, care sunt adesea combinate. Un mecanism este scăderea tonusului arteriolelor și venelor ca urmare a impactului factorilor infecțioși, toxici, fizici, alergici și alți direct asupra peretelui vascular, asupra centrului vasomotor și asupra receptorilor vasculari (zona sinocarotidiană, arcul aortic etc.) . Cu insuficiența mecanismelor compensatorii, o scădere a rezistenței vasculare periferice (pareza vasculară) duce la crestere patologica containere pat vascular, o scădere a volumului de sânge circulant cu depunerea acestuia în unele zone vasculare, o scădere a fluxului venos către inimă, o creștere a ritmului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Un alt mecanism este direct legat de o scădere rapidă a masei de sânge circulant (de exemplu, cu pierderi masive de sânge și plasmă care depășesc capacitățile compensatorii ale organismului). Apărând ca răspuns la acest spasm reflex vase miciși ritmul cardiac crescut datorită eliberării crescute în sânge catecolaminele poate să nu fie suficientă pentru a menține un nivel normal al tensiunii arteriale. O scădere a volumului sângelui circulant este însoțită de o scădere a întoarcerii sângelui la inimă prin venele circulației sistemice și, în consecință, o scădere a debitului cardiac, o încălcare a sistemului. microcirculatie, acumulare de sânge în capilare, o scădere a tensiunii arteriale. Dezvolta hipoxie tip circulator, acidoză metabolică. Hipoxia și acidoza duc la deteriorare peretele vascular, crește permeabilitatea acestuia . Pierderea tonusului sfincterelor precapilare și slăbirea sensibilității acestora la substanțele vasopresoare se dezvoltă pe fondul menținerii tonusului sfincterilor postcapilari, care sunt mai rezistenti la acidoză. În condiții de permeabilitate capilară crescută, aceasta contribuie la transferul de apă și electroliți din sânge în spațiile intercelulare. sunt încălcate proprietăți reologice, apare hipercoagularea sângelui și agregarea patologică a eritrocitelor și trombocitelor, se creează condiții pentru formarea microtrombilor.

În patogeneza colapsului infecțios, un rol deosebit de important îl joacă o creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge cu eliberarea de lichid și electroliți din acestea, o scădere a volumului de sânge circulant, precum și o deshidratare semnificativă ca un rezultat al Transpirație profundă. O creștere bruscă a temperaturii corpului determină excitarea și apoi inhibarea centrilor respiratori și vasomotori. Cu infecții generalizate meningococice, pneumococice și alte infecții și dezvoltarea miocarditei sau miopericarditei alergice în ziua 2-8, funcția de pompare a inimii scade, umplerea arterelor și fluxul sanguin către țesuturi scade. Mecanismele reflexe participă întotdeauna la dezvoltarea lui K.

Cu un curs prelungit de colaps ca urmare a hipoxiei și a tulburărilor metabolice, sunt eliberate substanțe vasoactive, în timp ce predomină vasodilatatoarele (acetilcolină, histamina, kinine, prostaglandine) și se formează metaboliți tisulari (acid lactic, adenozină și derivații săi), care au efect hipotensiv. Histamina și substanțele asemănătoare histaminei, acidul lactic cresc permeabilitatea vasculară.

Tabloul clinic la K. diverse originiîn principiu asemănătoare. Colapsul se dezvoltă mai des acut, brusc. Conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete. Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice. Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmorată, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă, limba este uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig. Respirația este superficială, rapidă, mai rar lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare. Pulsul este moale, rapid, rareori lent, de umplere slabă, adesea neregulat, activ arterele radiale uneori dificil sau absent. TA este scăzută, uneori TA sistolică scade la 70-60 mmHg Sf. si chiar mai jos, dar perioada initiala K. la persoanele cu anterioare hipertensiune arteriala TA poate rămâne aproape de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade. Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate persista pt nivel normal sau scade usor volumul sângelui circulant scade. Se notează surditatea zgomotelor cardiace, adesea aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială), embriocardie.

ECG prezintă semne de insuficiență fluxul sanguin coronarianși alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de încălcarea hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, de leziuni infecțioase-toxice ale miocardului (vezi. Distrofia miocardică). Încălcarea activității contractile a inimii poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea progresivă a hemodinamicii. Se remarcă oligurie, uneori greață și vărsături (după băutură), care, cu colaps prelungit, contribuie la îngroșarea sângelui, apariția azotemiei; conținutul de oxigen din sângele venos crește din cauza șuntării fluxului sanguin, este posibilă acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor To. depinde de boala de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (la vârstnici și copii vârstă fragedă colapsul este mai grav) și caracteristici emoționale bolnav. Un grad relativ ușor To. se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul. tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice. Deci, cu K. venind ca urmare a pierderii de sânge, excitația este adesea observată la început, transpirația adesea scade brusc. Fenomene de colaps la leziuni toxice, peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă. Pentru ortostatica To. brusca (destul de des pe fondul unei bune sanatati) si curentul destul de usor sunt caracteristice; iar pentru cupcare colaps ortostatic. mai ales la adolescenți și adulții tineri, este de obicei suficient pentru a oferi pace în pozitie orizontala corpul pacientului.

Infecțios To. se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; acest lucru se întâmplă în momente diferite, de exemplu, când tifos de obicei, în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii corpului (cu 2-4 °), mai des dimineața. Pacientul zace nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața capătă o nuanță de pământ pal, buzele sunt albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați. După o scădere bruscă a temperaturii, fruntea, tâmplele, uneori întregul corp sunt acoperite de sudoare rece lipicioasă. Temperatura când este măsurată în subsuoară uneori scade la 35°. Pulsul este frecvent, slab: tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infecțios este agravat deshidratare, hipoxie, care se complică cu hipertensiune pulmonară, acidoză metabolică decompensată, alcaloza respiratorieși hipokaliemie. Odată cu pierderea unei cantități mari de apă cu vărsături și fecale în timpul intoxicație alimentară, salmoneloza, infecție cu rotavirus, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular scade, incl. interstițială și intravasculară. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice. Volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac. În bolile infecțioase, K. poate dura de la câteva minute până la 6-8 h .

Odată cu adâncirea colapsului, pulsul devine filiforme, este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele lui K. cresc foarte repede; trăsăturile faciale se ascuți brusc, conștiința se întunecă, pupilele se dilată, reflexele dispar, cu slăbirea crescândă a activității cardiace, agonie.

Diagnosticîn prezența unui tablou clinic caracteristic și a datelor istorice relevante, de obicei nu este dificil. Studiile privind volumul sanguin circulant, debitul cardiac, presiunea venoasă centrală, hematocritul și alți indicatori pot completa ideea despre natura și severitatea colapsului. ceea ce este necesar pentru alegerea terapiei etiologice și patogenetice. Diagnosticul diferențial vizează în principal cauzele care au determinat K., ceea ce determină natura îngrijirilor, precum și indicațiile de spitalizare și alegerea profilului spitalicesc.

Tratament. În etapa prespitalicească, numai tratamentul colapsului poate fi eficient. din cauza insuficienței vasculare acute (ortostatic K. colaps infecțios); la hemoragic To. spitalizarea de urgență a pacientului în cel mai apropiat spital, este de dorit ca un profil chirurgical este necesar. O secțiune importantă a cursului oricărui colaps este terapia etiologică; Stop sângerare,îndepărtare substante toxice din organism (vezi Terapia de detoxifiere) , terapie antidotică specifică, eliminarea hipoxiei, acordarea pacientului în poziție strict orizontală în ortostatic K. administrare imediată de adrenalină, agenți desensibilizanți în colapsul anafilactic. eliminarea aritmiei cardiace etc.

Sarcina principală a terapiei patogenetice este de a stimula circulația sângelui și respirația, de a crește tensiunea arterială. O creștere a fluxului venos către inimă se realizează prin transfuzia de lichide de substituție a sângelui, plasmă sanguină și alte fluide, precum și prin mijloace care afectează circulația periferică. Terapia pentru deshidratare și intoxicație se realizează prin introducerea de soluții poliionice apirogene de cristaloizi (acesoli, dizoluri, closoli, lactasol). Volumul de perfuzie în terapia de urgență este de 60 ml soluție de cristaloid la 1 kg greutate corporala. Viteza de perfuzie - 1 ml/kgîn 1 min. Perfuzia de înlocuitori de sânge coloidal la pacienții cu deshidratare severă este contraindicată. La hemoragic To. transfuzia de sânge este de o importanţă capitală. Pentru a restabili volumul sângelui circulant, se efectuează administrarea masivă intravenoasă de înlocuitori de sânge (poliglucină, reopoliglucină, hemodez etc.) sau sânge prin jet sau picurare; aplicați și transfuzii de plasmă nativă și uscată, soluție concentrată de albumină și proteine. Perfuziile de soluții saline izotonice sau soluție de glucoză sunt mai puțin eficiente. Cantitatea de soluție perfuzabilă depinde de parametrii clinici, nivelul tensiunii arteriale, diureza; dacă este posibil, se controlează prin determinarea hematocritului, a volumului sanguin circulant și a presiunii venoase centrale. Introducerea agenților care stimulează centrul vasomotor (cordiamină, cofeină etc.) vizează și eliminarea hipotensiunii arteriale.

Medicamentele vasopresoare (norepinefrină, mezaton, angiotensină, adrenalină) sunt indicate pentru colapsul toxic sever, ortostatic. Cu K. hemoragic, este recomandabil să le folosiți numai după restabilirea volumului de sânge, și nu cu așa-numitul pat gol. Dacă tensiunea arterială nu crește ca răspuns la administrarea de amine simpatomimetice, ar trebui să se gândească la prezența vasoconstricției periferice severe și a rezistenței periferice ridicate; în aceste cazuri, utilizarea în continuare a aminelor simpatomimetice nu poate decât să înrăutățească starea pacientului. Prin urmare, terapia vasopresoare trebuie utilizată cu prudență. Eficacitatea a-blocantelor în vasoconstrucția periferică nu a fost încă suficient studiată.

în tratamentul colapsului. nu sunt asociate cu sângerări ulcerative, se folosesc glucocorticoizi, pe scurt în doze suficiente (hidrocortizonul este uneori de până la 1000 mgși mai mult, prednison de la 90 la 150 mg, uneori până la 600 mg intravenos sau intramuscular).

Pentru a elimina acidoza metabolică, împreună cu agenți care îmbunătățesc hemodinamica, se folosesc soluții de bicarbonat de sodiu 5-8% în cantitate de 100-300 ml picurare intravenos sau lactazol. Atunci când K. este combinat cu insuficiența cardiacă, utilizarea glicozidelor cardiace, tratamentul activ al tulburărilor acute ale ritmului și conducerii inimii, devin esențiale.

Oxigenoterapia este indicată în special pentru colaps. rezultate din otrăvirea cu monoxid de carbon sau pe fondul infecției anaerobe; în aceste forme este de preferat să se utilizeze oxigen sub presiune crescută (vezi. Terapia cu oxigen hiperbaric). Cu un curs prelungit de K., când este posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare multiple (coagulopatie de consum), ca remediu aplicați heparină prin picurare intravenoasă până la 5000 UI la fiecare 4 h(Excludeți posibilitatea de sângerare internă!). Cu toate tipurile de colaps, este necesară o monitorizare atentă a funcției respiratorii, dacă este posibil cu un studiu al indicatorilor de schimb de gaze. Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii, se utilizează ventilația artificială auxiliară a plămânilor.

Îngrijirea de resuscitare pentru K. este asigurată de reguli generale. Pentru a menține un volum minute adecvat de sânge în timpul masajului cardiac extern în condiții de hipovolemie, este necesară creșterea frecvenței compresiilor cardiace la 100 în 1. min.

Prognoza. Eliminarea rapidă a cauzei care a provocat prăbușirea. duce adesea la recuperare totală hemodinamica. Pentru boli grave și otrăvire acută prognosticul depinde adesea de severitatea bolii de bază, de gradul de insuficiență vasculară și de vârsta pacientului. Când nu este suficient terapie eficientă To. poate recidiva. Pacienții suportă colapsuri repetate mai greu.

Prevenirea consta in tratamentul intensiv al bolii de baza, monitorizarea constanta a pacientilor in stare severa si moderata; în acest sens rol deosebit joacă monitorizarea observatiei. Este important să se țină seama de particularitățile farmacodinamicii medicamentelor (ganglioblocante, antipsihotice, antihipertensive și diuretice, barbiturice etc.), antecedente alergice iar sensibilitatea individuală la anumite medicamenteși factori nutriționali.

Caracteristicile colapsului la copii. În condiții patologice (deshidratare, înfometare, pierderi de sânge ascunse sau evidente, „sechestrare” de lichid în intestine, cavități pleurale sau abdominale), K. la copii este mai gravă decât la adulți. Mai des decât la adulți, colapsul se dezvoltă cu toxicoză și boli infecțioase, însoțite de temperatură corporală ridicată, vărsături și diaree. O scădere a tensiunii arteriale și fluxul sanguin afectat în creier apar cu hipoxie tisulară mai profundă, însoțită de pierderea conștienței și convulsii. Deoarece rezerva alcalină din țesuturi este limitată la copiii mici, o încălcare a proceselor oxidative în timpul colapsului duce cu ușurință la acidoză decompensată. Capacitatea insuficientă de concentrare și filtrare a rinichilor și acumularea rapidă a produselor metabolice complică terapia lui K. și întârzie restabilirea reacțiilor vasculare normale.

Diagnosticul colapsurilor la copiii mici este dificil din cauza faptului că este imposibil să se afle senzațiile pacientului, iar tensiunea arterială sistolică la copii, chiar și în condiții normale, nu poate depăși 80. mmHg Sf. Cel mai caracteristic pentru K. la un copil poate fi considerat un set de simptome: o slăbire a sonorității zgomotelor cardiace, o scădere a undelor de puls la măsurarea tensiunii arteriale, adinamie generală, slăbiciune, paloare sau pete ale pielii, creșterea tahicardiei. .

Terapie pentru colapsul ortostatic. de regulă, nu necesită medicamente; este suficient să așezi pacientul orizontal fără pernă, să ridici picioarele deasupra nivelului inimii, să desfaci hainele. Efectul favorabil este asigurat de aerul proaspăt, inhalarea vaporilor de amoniac. Doar cu K profund și persistent cu scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 70 mmHg Sf. prezinta administrare intramusculara sau intravenoasa de analeptice vasculare (cofeina, efedrina, mezaton) in doze adecvate varstei. Pentru a preveni colapsul ortostatic, este necesar să le explicăm profesorilor și antrenorilor că este inacceptabil ca copiii și adolescenții să stea nemișcați mult timp la rânduri, tabere de antrenament și formațiuni sportive. Cu colapsul din cauza pierderii de sânge și cu boli infecțioase, se prezintă aceleași măsuri ca la adulți.

Abrevieri: K. - Colaps

Atenţie! Articol ' Colaps„ este dat doar în scop informativ și nu trebuie utilizat pentru auto-medicație

Colaps

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere acută a volumului sângelui circulant.

Etimologia termenului colaps: (latină) colapsus - slăbit, căzut.

Când are loc colapsul:

• scăderea fluxului sanguin venos către inimă
• scăderea debitului cardiac,
• scăderea tensiunii arteriale și venoase,
• perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate,
• apare hipoxia cerebrală,
• funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Colapsul se dezvoltă de obicei ca o complicație a bolii de bază, mai des în boli severe și stări patologice.

Formele de insuficiență vasculară acută sunt, de asemenea, sincopa și șocul.

Istoria studiului

Doctrina colapsului a apărut în legătură cu dezvoltarea ideilor despre insuficiența circulatorie. Tabloul clinic al colapsului a fost descris cu mult înainte de introducerea termenului. Așadar, S. P. Botkin, în 1883, la o prelegere, în legătură cu moartea unui pacient de febră tifoidă, a prezentat o imagine completă a colapsului infecțios, denumind această stare intoxicație a corpului.

IP Pavlov în 1894 a atras atenția asupra originii speciale a colapsului, menționând că nu este asociată cu slăbiciunea inimii, ci depinde de o scădere a volumului sângelui circulant.

Teoria colapsului a fost foarte dezvoltată în lucrările lui G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky și alți oameni de știință ruși.

Nu există o definiție general acceptată a colapsului. Cel mai mare dezacord există cu privire la întrebarea dacă colapsul și șocul ar trebui luate în considerare state independente sau să le consideri doar ca perioade diferite ale aceluiași proces patologic, adică dacă să considerăm „șoc” și „colaps” drept sinonime. Acest din urmă punct de vedere este acceptat de autorii anglo-americani, care consideră că ambii termeni denotă stări patologice identice, preferă să folosească termenul de „șoc”. Cercetătorii francezi se opun uneori colapsului unei boli infecțioase șocului de origine traumatică.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov și alți autori interni fac de obicei distincția între conceptele de „șoc” și „colaps”. Adesea, totuși, acești termeni sunt confuzi.

Etiologie și clasificare

Datorită diferențelor de înțelegere a mecanismelor fiziopatologice ale colapsului, posibilei dominații a unuia sau altuia mecanism fiziopatologic, precum și varietății formelor nosologice de boli în care se poate dezvolta colapsul, nu a fost realizată o clasificare neambiguă general acceptată a formelor de colaps. dezvoltat.

În interes clinic, este recomandabil să se facă distincția între formele de colaps în funcție de factorii etiologici. Cel mai adesea, colapsul se dezvoltă atunci când:

• intoxicație corporală,
• boli infecțioase acute.
• pierdere acută masivă de sânge,
• rămâne în condiții de conținut scăzut de oxigen în aerul inhalat.

Uneori, colapsul poate apărea fără anomalii patologice semnificative (de exemplu, colapsul ortostatic la copii).

Aloca colaps toxic. care apare in intoxicatiile acute. inclusiv cele de natură profesională, substanțe cu efect toxic general (monoxid de carbon, cianuri, substanțe organofosforice, compuși nitro etc.).

O serie de factori fizici– impact curent electric, doze mari de radiații, temperatură ambientală ridicată (în timpul supraîncălzirii, insolație), în care reglarea funcției vasculare este perturbată.

Prăbușirea se observă la unii boli acute ale organelor interne- cu peritonită, pancreatită acută, care poate fi asociată cu intoxicații endogene, precum și cu duodenită acută, gastrită erozivă si etc.

niste reactii alergice de tip imediat, cum ar fi șocul anafilactic. apar cu tulburări vasculare tipice colapsului.

colaps infectios se dezvoltă ca o complicație a bolilor infecțioase acute severe: meningoencefalită, tifos și tifos, dizenterie acută, botulism, pneumonie, antrax, hepatită virală, gripă etc. Cauza acestei complicații este intoxicația cu endotoxine și exotoxine ale microorganismelor, care afectează în principal sistemul nervos sau receptorii precapilari și postcapilari.

colaps hipoxic poate apărea în condiții de concentrație scăzută de oxigen în aerul inhalat, mai ales în combinație cu presiune barometrică scăzută. Cauza imediată a tulburărilor circulatorii în acest caz este lipsa reacțiilor adaptative ale organismului la hipoxie. acţionând direct sau indirect prin aparatul receptor al sistemului cardiovascular asupra centrilor vasomotori.

Dezvoltarea colapsului in aceste conditii poate fi favorizata si de hipocapnie datorita hiperventilatii, ducand la extinderea capilarelor si a vaselor de sange si, in consecinta, la depunerea si scaderea volumului sangelui circulant.

colaps ortostatic. care rezultă dintr-o tranziție rapidă de la o poziție orizontală la o poziție verticală, precum și în timpul stării prelungite, datorită redistribuirii sângelui cu creșterea volumului total al patului venos și scăderea fluxului de inimă; baza acestei afecțiuni este insuficiența tonusului venos. Colapsul ortostatic poate fi observat:

• la convalescenți după boli grave și repaus prelungit la pat,
• cu unele boli ale sistemului endocrin și nervos (siringomielie, encefalită, tumori ale glandelor endocrine, ale sistemului nervos etc.),
• în perioada postoperatorie, cu evacuare rapidă a lichidului ascitic sau ca urmare a rahianesteziei sau epiduralei.
• Colapsul ortostatic iatrogen apare uneori atunci când sunt utilizate incorect neurolepticele, adrenoblocantele, ganglioblocantele, simpatoliticele etc.

La piloți și cosmonauți, colapsul ortostatic se poate datora redistribuirii sângelui asociată cu acțiunea forțelor de accelerație. În același timp, sângele din vasele din partea superioară a corpului și din cap se deplasează în vasele organelor abdominale și ale extremităților inferioare, provocând hipoxie a creierului. Colapsul ortostatic este destul de des observat la copii, adolescenți și bărbați tineri aparent sănătoși.

formă severă boala de decompresie poate fi însoțită de colaps, care este asociat cu acumularea de gaz în ventriculul drept al inimii.

Unul dintre forme frecvente este colaps hemoragic. în curs de dezvoltare cu pierdere acută masivă de sânge (traumă, leziuni ale vaselor de sânge, sângerare internă din cauza rupturii unui anevrism al unui vas, artroză a unui vas în zona ulcerului gastric etc.). Colapsul cu pierderea de sânge se dezvoltă ca urmare a scăderii rapide a volumului de sânge circulant. Aceeași condiție poate apărea din cauza pierderii abundente de plasmă în timpul unei arsuri, tulburări de apă și electroliți în diaree severă, vărsături necontrolabile și utilizarea necorespunzătoare a diureticelor.

Se poate observa colapsul boala de inima. însoțită de o scădere bruscă și rapidă a volumului vascular (infarct miocardic, aritmii cardiace, miocardită acută, hemopericard sau pericardită cu acumulare rapidă de revărsat în cavitatea pericardică), precum și embolie pulmonară. Insuficiența cardiovasculară acută care se dezvoltă în aceste condiții este descrisă de unii autori nu ca un colaps, ci ca un sindrom de debit scăzut, ale cărui manifestări sunt deosebit de caracteristice șocului cardiogen.

Unii autori sună colaps reflex. observat la pacienții în timpul anginei pectorale sau atacului anginos cu infarct miocardic. I. R. Petrov (1966) și o serie de autori disting sindromul colapsului în șoc, considerând că faza terminală a șocului sever este caracterizată de fenomene de colaps.

Manifestari clinice

Tabloul clinic în colapsurile de diverse origini este în principiu similar. Mai des, colapsul se dezvoltă brusc, brusc.

În toate formele de colaps, conștiința pacientului este păstrată, dar este indiferent față de mediul înconjurător, se plâng adesea de un sentiment de melancolie și depresie, amețeli, vedere încețoșată, tinitus, sete.

Pielea devine palidă, membrana mucoasă a buzelor, vârful nasului, degetele de la mâini și de la picioare devin cianotice.

Turgența tisulară scade, pielea poate deveni marmură, fața este de culoare pământoasă, acoperită cu transpirație rece și lipicioasă. Limba uscată. Temperatura corpului este adesea scăzută, pacienții se plâng de frig și frig.

Respirația este superficială, rapidă, mai rar - lentă. În ciuda dificultății de respirație, pacienții nu suferă de sufocare.

Pulsul este mic, moale, accelerat, mai rar - umplere lentă, slabă, adesea incorectă, uneori dificilă sau absentă pe arterele radiale. Tensiunea arterială este scăzută, uneori tensiunea arterială sistolică scade la 70-60 mm Hg. Artă. si chiar mai scazuta, insa, in perioada initiala de colaps la indivizii cu hipertensiune arteriala anterioara, tensiunea arteriala poate ramane la un nivel apropiat de normal. De asemenea, presiunea diastolică scade.

Venele superficiale se prăbușesc, viteza fluxului sanguin, presiunea venoasă periferică și centrală scad. În prezența insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea venoasă centrală poate rămâne la un nivel normal sau poate scădea ușor. Volumul sângelui circulant scade. Din partea inimii, se remarcă surditate de tonuri, aritmie (extrasistolă, fibrilație atrială etc.), embriocardie.

Pe ECG - semne de insuficiență a fluxului sanguin coronarian și alte modificări care sunt de natură secundară și sunt cel mai adesea cauzate de o scădere a fluxului venos și de încălcarea hemodinamicii centrale asociate cu aceasta și, uneori, de leziuni infecțioase-toxice ale miocardului. . Încălcarea activității contractile a inimii poate duce la o scădere suplimentară a debitului cardiac și la afectarea progresivă a hemodinamicii.

Se observă aproape constant oligurie, greață și vărsături (după băutură), azotemie, îngroșarea sângelui, creșterea conținutului de oxigen din sângele venos din cauza șuntării fluxului sanguin și acidoza metabolică.

Severitatea manifestărilor de colaps depinde de severitatea bolii de bază și de gradul tulburărilor vasculare. Contează și gradul de adaptare (de exemplu, la hipoxie), vârsta (colapsul este mai grav la vârstnici și copiii mici) și caracteristicile emoționale ale pacientului etc. grad ușor colapsul se numește uneori stare colaptoidă.

În funcție de boala de bază care a provocat colapsul, tabloul clinic poate dobândi unele caracteristici specifice.

Deci, de exemplu, în cazul unui colaps ca urmare a pierderii de sânge. în loc de oprimare a sferei neuropsihice, excitația este adesea observată la început, transpirația este adesea redusă brusc.

Fenomene de colaps la leziuni toxice. peritonita, pancreatita acută sunt cel mai adesea combinate cu semne de intoxicație generală severă.

Pentru colaps ortostatic caracterizată prin bruscă (adesea pe fondul unei sănătăți bune) și un curs relativ ușor. Mai mult, pentru a opri colapsul ortostatic, mai ales la adolescenți și bărbați tineri, este de obicei suficient să se asigure pacea (într-o poziție strict orizontală a pacientului), încălzirea și inhalarea de amoniac.

colaps infectios se dezvoltă mai des în timpul unei scăderi critice a temperaturii corpului; acest lucru se întâmplă în momente diferite, de exemplu, cu tifos, de obicei în a 12-14-a zi de boală, mai ales în timpul unei scăderi bruște a temperaturii (cu 2-4 ° C), mai des dimineața. Pacientul este foarte slab, minte nemișcat, apatic, răspunde la întrebări încet, liniștit; se plânge de frisoane, sete. Fața devine palidă de pământ, buzele albăstrui; trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii se scufundă, pupilele sunt dilatate, membrele sunt reci, mușchii sunt relaxați.

După o scădere bruscă a temperaturii corpului, fruntea, tâmplele, uneori, întregul corp este acoperit de sudoare rece lipicioasă. Temperatura corpului, măsurată la axilă, scade uneori la 35°C; gradientul de temperatură rectală și a pielii crește. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială și diureza sunt reduse.

Cursul colapsului infectios este agravat de deshidratarea organismului. hipoxie. ceea ce este complicat hipertensiune pulmonara, acidoză metabolică decompensată, alcaloză respiratorie și hipokaliemie.

Odată cu pierderea unei cantități mari de apă cu vărsături și fecale în timpul toxiinfecției alimentare, salmoneloză, dizenterie acută, holeră, volumul lichidului extracelular, inclusiv interstițial și intravascular, scade. Sângele se îngroașă, crește vâscozitatea, densitatea, indicele hematocritului, conținutul total de proteine ​​plasmatice, volumul sângelui circulant scade brusc. Scăderea fluxului venos și a debitului cardiac.

Conform biomicroscopiei conjunctivei ochiului, numărul capilarelor funcționale scade, apar anastomoze arteriovenulare, flux sanguin asemănător pendulului și stază în venule și capilare cu un diametru mai mic de 25 de microni. cu semne de agregare a celulelor sanguine. Raportul dintre diametrele arteriolelor și venulelor este de 1:5. În bolile infecțioase, colapsul durează de la câteva minute până la 6-8 ore (de obicei 2-3 ore).

Pe măsură ce colapsul se adâncește, pulsul devine filiforme. Este aproape imposibil să se determine tensiunea arterială, respirația se accelerează. Conștiința pacientului se întunecă treptat, reacția pupilelor este lentă, există un tremur al mâinilor, sunt posibile convulsii ale mușchilor feței și ale mâinilor. Uneori fenomenele de colaps cresc foarte rapid; trăsăturile faciale sunt puternic ascuțite, conștiința este întunecată, pupilele se dilată, reflexele dispar și, odată cu slăbirea crescândă a activității cardiace, apare agonia.

Moarte prin colaps apare din cauza:

• epuizarea resurselor energetice ale creierului ca urmare a hipoxiei tisulare,
• intoxicaţie,
• tulburări metabolice.

Marea Enciclopedie Medicală 1979

Ce este colapsul valvei mitrale? Colapsul este..

colapsul este un special manifestare clinică scăderea acută a tensiunii arteriale, amenintatoare de viata o afecţiune caracterizată printr-o scădere a tensiunii arteriale şi aport scăzut de sânge cel mai important organe umane. O astfel de condiție la o persoană se poate manifesta de obicei prin paloarea feței, slăbiciune severă și extremități reci. În plus, această boală poate fi interpretată puțin diferit. Colapsul este, de asemenea, una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează prin scădere bruscă tensiunea arterială și tonusul vascular, o scădere imediată a debitului cardiac și o scădere a cantității de sânge circulant.

Toate acestea pot duce la o scădere a fluxului de sânge către inimă, la o scădere a presiunii arteriale și venoase, hipoxie a creierului, țesuturilor și organelor umane și o scădere a metabolismului.În ceea ce privește motivele care contribuie la dezvoltarea colapsului , sunt destule. Printre cele mai frecvente cauze ale unei astfel de afecțiuni patologice se numără bolile acute ale inimii și vasculare, de exemplu, cum ar fi miocardita, infarctul miocardic și multe altele.De asemenea, lista cauzelor poate include pierderea acută de sânge și pierderea de plasmă, intoxicația severă (în boli infecțioase acute, otrăviri). Adesea, această boală poate apărea din cauza bolilor sistemului endocrin și nervos central, anesteziei spinale și epidurale.

Apariția sa poate fi cauzată și de o supradoză de blocante ganglionare, simpatolice, neuroleptice. Vorbind despre simptomele colapsului, trebuie menționat că acestea depind în principal de cauza bolii. Dar, în multe cazuri, această stare patologică este similară cu colapsurile diferite feluri si origini. Este adesea însoțită la pacienții cu slăbiciune, frig, amețeli și scăderea temperaturii corpului. Pacientul se poate plânge de vedere încețoșată și tinitus. În plus, pielea pacientului devine puternic palidă, fața devine pământoasă, membrele se răcesc, uneori întregul corp poate fi acoperit cu transpirație rece.

Prăbușirea nu este de glumă. În această stare, o persoană respiră rapid și superficial. În aproape toate cazurile de diferite tipuri de colaps, pacientul are o scădere a tensiunii arteriale. De obicei, pacientul este întotdeauna conștient, dar poate reacționa prost la mediul înconjurător. Pupilele pacientului reacționează slab și lent la lumină.

Colapsul este o senzație neplăcută în regiunea inimii cu simptome severe. Dacă pacientul se plânge de bătăi neuniforme și frecvente ale inimii, febră, amețeli, dureri frecventeîn zona capului și transpirație abundentă, atunci în acest caz poate fi o prăbușire a valvei mitrale. În funcție de cauze această boală Există trei tipuri de scădere acută a tensiunii arteriale: hipotensiunea cardiogenă, colapsul hemoragic și colapsul vascular.

Acesta din urmă este însoțit de o prelungire vasele periferice. Cauza acestei forme de colaps sunt diverse boli infecțioase acute. Colapsul vascular poate apărea cu pneumonie, sepsis, febră tifoidă și alte boli infecțioase. Poate cauza tensiune arterială scăzută în timpul intoxicației cu barbiturice medicamente antihipertensive(ca efect secundar în caz de hipersensibilitate la medicament) și reacții alergice severe. În orice caz, este necesar recurs imediat la medic și examen și tratament obligatorii.

Colaps- una dintre formele de insuficiență vasculară acută, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere a volumului (masei) sângelui circulant (BCC), însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale și care duce la o scădere a tuturor procesele vieții.

O astfel de „simplu”, conform multor medici, formularea conceptului de „colaps” poate fi găsită cu ușurință pe paginile site-urilor de profil medical. Este grozav, într-adevăr! Desigur, toată lumea înțelege totul! Întrucât nouă (medicilor practicanți) este clar că nu înțelegeți nimic, vă propunem să punem acest „caz”, după cum se spune, pe rafturi.

Dacă traducem această expresie într-un limbaj uman înțeles în mod obișnuit, va deveni imediat clar că colapsul este o condiție în care vasele corpului uman nu pot oferi un aflux. cantitatea potrivită sânge la toate organele. Cel mai important lucru pe care trebuie să-l înțelegi este că creierul și inima nu primesc sânge oxigenat. Și, așa cum se știe de la banca școlii, creierul multora este „capul tuturor”, ei bine, inima este și un organ foarte, foarte necesar.

Apare o întrebare firească: „de ce are loc un colaps?”

Cauzele colapsului:

pierdere bruscă masivă de sânge. De regulă, aceasta este asociată cu o ruptură a organelor interne sau leziuni externe grave ale corpului.

încălcarea bruscă a ritmului inimii sau o încălcare a contractilității acesteia.

Ambele motive duc la faptul că inima nu împinge cantitatea potrivită de sânge în vase. Un exemplu de astfel de boli este: infarctul miocardic, blocarea vaselor mari ale plămânilor de către un tromb sau un dop de aer (embolie pulmonară), tot felul de aritmii cardiace bruște.

o expansiune bruscă a vaselor periferice. O astfel de afecțiune poate apărea pe fondul temperaturii și umidității ridicate a mediului, în timpul unei boli cu diferite boli infecțioase acute (pneumonie, sepsis, febră tifoidă etc.), cea mai puternică reactie alergica, supradozaj de droguri.

adolescenții aflati la pubertate pot experimenta un colaps din cauza unei experiențe emoționale puternice, atât negative, cât și pozitive.

o schimbare bruscă a poziţiei corpului la pacienţii debili.

Indiferent de cauza care a provocat prăbușirea, manifestările semnelor acestei afecțiuni la persoanele de orice vârstă sunt aproape întotdeauna similare.

Manifestări clinice ale colapsului:

deteriorarea bunăstării apare brusc.

există plângeri de dureri de cap, tinitus, slăbiciune, disconfort în regiunea inimii, întunecarea ochilor.

conștiința este păstrată, dar este posibilă o oarecare letargie, în absența ajutorului este posibilă pierderea conștienței.

tensiunea arterială scade brusc și cu un număr semnificativ.

pielea devine umedă, rece, palidă.

trăsăturile feței sunt ascuțite, aspectul devine plictisitor.

respirația devine superficială, frecventă.

pulsul este palpabil.

Primul ajutor de urgență pentru colaps:

Oricare ar fi motivul a fost impulsul pentru dezvoltarea stării colaptoide, este nevoie de un examen medical în orice caz. Pacientul însuși poate obiecta la examinare, dar trebuie să vă amintiți că prăbușirea este rezultatul unei probleme grave în organism. O îmbunătățire momentană a stării de bine a pacientului nu este deloc o garanție a bunăstării în viitor. Apelarea unui medic este o condiție prealabilă pentru asistență completă. Între timp, așteptați ca echipa de ambulanță să facă următoarele:

așezați pacientul pe o suprafață dură. O suprafață plană și dură este cea mai bună platformă pentru resuscitare dacă este nevoie.

ridicați picioarele (puneți un scaun sau lucruri sub ele). Acest lucru se face pentru a crește fluxul de sânge către creier și inimă.

asigura aer proaspat. Pur și simplu deschideți o fereastră sau o ușă de balcon.

slăbiți hainele strâmte. Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin general, trebuie să desfaceți cureaua, gulerul și manșetele îmbrăcămintei.

da un adulmec de vată cu amoniac. Absența amoniacului poate fi înlocuită cu stimulare (masaj ușor) terminații nervoase lobi urechilor, tâmple, gropițe ale buzei superioare.

dacă colapsul este cauzat de pierderea de sânge de la o rană externă, încercați să opriți sângerarea.

Tine minte!

În niciun caz nu dați pacientului nitroglicerină, validol, no-shpu, valocordin, corvalol. Aceste medicamente dilată vasele, care în acest caz nu sunt deja în stare bună.

Este imposibil să îi dai victimei medicamente și băuturi pe gură dacă acesta este inconștient!

Este imposibil să aduci la viață pacientul cu lovituri în obraji!

Indicatii pentru spitalizare:

Această problemă este luată în considerare în fiecare caz de către medici.

Plus:

Există diferențe între conceptele de „colaps” și „șoc”. Vom analiza separat pe scurt această problemă, deoarece adesea oamenii confundă aceste concepte. Poate că acest lucru nu este de importanță practică pentru acordarea primului ajutor, dar această informație nu va afecta dezvoltarea generală.

Șocul este, ca și colapsul, o reacție generală a organismului la un factor dăunător puternic. Acest factor poate fi tot felul de leziuni, otrăvire, moartea unei secțiuni mari a mușchiului inimii, pierderea majorității sângelui, durere severă. Starea de șoc începe să se dezvolte din faza de excitare a pacientului și apoi cedează brusc loc unei depresii pronunțate a conștiinței și a activității motorii a unei persoane. Tensiunea arterială în timpul șocului scade într-o asemenea măsură încât funcția de excreție a rinichilor se oprește. Pe cont propriu fără tratament medicamentos tensiunea arterială nu crește.

Corpul uman poate fi numit un mecanism bine coordonat. De aceea, cele mai mici eșecuri în activitatea sa duc la apariția unor boli, fiecare dintre ele având propriile simptome și caracteristici.

Cunoașterea tabloului clinic al unei anumite boli, a cauzelor apariției acesteia, precum și capacitatea de a acorda primul ajutor în caz de prăbușire proprie sau altora în situatie dificila crește șansele unei recuperări reușite și, în unele cazuri, salvează vieți.

Colapsul este o afecțiune patologică foarte gravă care necesită îngrijiri medicale imediate. O persoană bolnavă trebuie să primească primul ajutor în caz de colaps (prim ajutor). În plus, trebuie să chemați o ambulanță.

Ce este colapsul?

Această afecțiune patologică este o insuficiență vasculară acută. Victima are o scădere bruscă a presiunii venoase și arteriale, care se datorează unei scăderi a volumului de sânge care circulă în organism, unei deteriorări a tonusului vascular sau unei scăderi a debitului cardiac. Ca urmare, metabolismul încetinește semnificativ, apare hipoxia organelor și țesuturilor, iar funcțiile vitale sunt inhibate.

De regulă, colapsul este o complicație a unor boli grave sau afecțiuni patologice.

Cauze, simptome, tipuri și prim ajutor pentru leșin și colaps

În medicină, există două motive principale care provoacă o amenințare: primul este o pierdere abundentă de sânge, care duce la o scădere a cantității de sânge din organism; al doilea este impactul substanțelor patogene și toxice, atunci când tonusul pereților vaselor de sânge se înrăutățește.

Insuficiența vasculară acută progresivă provoacă o scădere a volumului de sânge care circulă în organism, ceea ce, la rândul său, duce la hipoxie acută (foamete de oxigen). Apoi tonusul vascular scade, ceea ce afectează tensiune arteriala(coboară). Adică starea patologică progresează ca o avalanșă.

Este de remarcat faptul că există mai multe tipuri de colaps și diferă în mecanismele lor de declanșare. Le enumerăm pe principalele: intoxicația generală; sângerare internă/externă; o schimbare bruscă a poziției corpului; pancreatita acuta; lipsa oxigenului în aerul inhalat.

Simptome

Din latină, colapsul poate fi tradus ca „cădere”. Sensul cuvântului reflectă în mod direct esența problemei - atât presiunea arterială / venoasă scade, iar persoana însuși poate leșina. În ciuda diferenței dintre mecanismele de apariție, semnele patologiei sunt aproape aceleași în toate cazurile.

Care sunt simptomele unei afecțiuni critice:

1. Ameţeală;
2. Puls slab și în același timp frecvent;
3. Conștiința este clară, dar persoana este indiferentă față de mediu;
4. Membranele mucoase capătă o nuanță albăstruie;
5. Reducerea elasticității pielii;
6. Se eliberează o transpirație rece și umedă;
7. Pielea devine palidă;
8. Există zgomot în urechi, vederea slăbește;
9. sete, gură uscată;
10. Scăderea temperaturii corpului;
11. aritmie;
12. Hipotensiune;
13. Respirația este rapidă, superficială;
14. Greață, care poate duce la vărsături;
15. urinare involuntară;
16. Cu o amenințare prelungită, are loc pierderea conștienței, pupilele se dilată și reflexele de bază sunt pierdute.

De la livrarea la timp îngrijire medicală viața unei persoane poate depinde. La un moment nepotrivit Măsuri luate duce la moarte. Unii oameni confundă colapsul cu șocul. Ele diferă semnificativ: în primul caz, starea unei persoane nu se schimbă, în al doilea - mai întâi există entuziasm și apoi o scădere bruscă.

Tipuri și algoritm de aspect

Medicii clasifică această afecțiune critică în funcție de principiul patogenetic, dar mai frecventă este împărțirea în tipuri în funcție de factorul etiologic, respectiv, ei disting:

1. Infecțios-toxic - provoacă bacterii, apare cu boli infecțioase;
2. Toxic - o consecință a intoxicației generale a organismului. Poate fi declanșată de condițiile activității profesionale, atunci când o persoană este expusă la substanțe toxice, de exemplu, oxid de carbohidrați, cianuri, compuși amino;
3. Hipoxemic – apare la presiune atmosferică ridicată sau lipsă de oxigen în aer;
4. Pancreatic - provoacă traumatisme la nivelul pancreasului;
5. Arsura - din cauza deteriorării termice profunde a pielii;
6. Hipertermic - după supraîncălzire severă sau insolație;
7. Deshidratare - pierdere de lichid în volum mare (deshidratare);
8. Hemoragic - sângerare masivă. Acum se mai numește și șoc profund. Acest tip poate fi declanșat atât de pierderea de sânge externă, cât și de cea internă, de exemplu, cu afectarea splinei, ulcer gastric sau colită ulceroasă;
9. Cardiogenic - provoacă patologii ale miocardului, de exemplu, cu angina pectorală sau infarct miocardic. Există riscul de tromboembolism arterial;
10. Plasmoragic - pierdere de plasmă în diaree severă sau arsuri multiple;
11. Ortostatică - apare atunci când poziția corpului se schimbă de la orizontală la verticală. O situație similară poate apărea și cu o ședere lungă în poziție verticală, când curentul venos crește și fluxul către inimă scade. Adesea acest fenomen apare la oameni sanatosi, in special la copii si adolescenti;
12. Enterogena, sau sincopa, apare adesea după o masă la persoanele cu gastrectomie.

O stare critică poate apărea la otrăvirea cu medicamente: neuroleptice, simpatolice, adrenoblocante.La copii, acest lucru este mai dificil și poate apărea chiar și pe fondul gripei, infecției intestinale, pneumoniei, șocului anafilactic, disfuncției suprarenale. Chiar și frica și, desigur, pierderea de sânge și traumele o pot provoca.

Colaps de urgență

Văzând că o persoană are un atac, trebuie să chemați imediat o ambulanță și, în același timp, să o ajutați. Medicii vor putea determina severitatea stării unei persoane, dacă este posibil, să stabilească cauza și să prescrie terapia primară.

Acordarea primului ajutor poate îmbunătăți starea victimei și chiar în unele cazuri îi poate salva viața.

Care este secvența corectă de prim ajutor pentru colaps:

1. Pacientul trebuie așezat pe o suprafață dură;
2. Trebuie să-și ridice picioarele, punând ceva sub ele;
3. Apoi își aruncă capul pe spate pentru a-i fi mai ușor să respire;
4. Este necesar să desfaceți gulerul cămășii, eliberând persoana la maximum de articolele de îmbrăcăminte, de exemplu, o curea, o curea;
5. Este necesar să deschideți ferestre/uși etc., pentru a asigura încăperea cu oxigen;
6. O batistă/un tampon de bumbac înmuiat în amoniac trebuie adus la nasul persoanei. De asemenea, puteți masa whisky-ul, gropiță buza superioară, lobii urechilor;
7. Dacă este posibil, opriți sângerarea.

În niciun caz nu dați victimei medicamente care au un efect vasodilatator pronunțat. De exemplu, acestea includ Glycerin, Valocordin, No-shpa. De asemenea, nu este strict recomandat să fii pe obraji, să scuturi din cap, aducând persoana la viață.

Colaps: îngrijire medicală de urgență, un algoritm de acțiuni

Terapia non-staționară este prescrisă pentru infecții, ortostatice și alte tipuri cauzate de insuficiența vasculară acută. Dar în prezența sângerării, care este însoțită de colaps hemoragic, este necesară spitalizarea de urgență.

Secvența terapiei este efectuată în mai multe direcții simultan.