Δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος σε οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ και αλκοολισμό ulyanova, lyudmila ivanovna.

Μεταξύ των πιο κοινών αιτιών νοσηρότητας και θνησιμότητας σε ασθενείς με αλκοολισμό και εθισμό στα ναρκωτικά είναι σοβαρές λοιμώξεις, τα οποία, με τη σειρά τους, είναι αποτέλεσμα μειωμένης λειτουργίας του ανοσοποιητικού.

Η αποδυνάμωση του ανοσοποιητικού συστήματος οδηγεί επίσης σε αύξηση της συχνότητας εμφάνισης όγκων σε αυτό το ενδεχόμενο, ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων και διαταραχή της αναγέννησης των ιστών. Η μελέτη της κατάστασης της ανοσίας σε ναρκολογικούς ασθενείς έχει μεγάλη σημασία για την ένταξη των ανοσοδιορθωτών στα θεραπευτικά προγράμματα και μπορεί να συμβάλει σε συγκεκριμένα ανοσοδιαγνωστικά. Κατάχρηση αλκοόλ, αλκοολισμός και δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

Κακόβουλη ενέργεια κατάχρησηΤο αλκοόλ για την ανθρώπινη υγεία έχει περιγραφεί εδώ και πολύ καιρό, συμπεριλαμβανομένης, πρώτα απ 'όλα, της βλάβης στο ήπαρ και υψηλή απόδοσηνοσηρότητα και θνησιμότητα από μολυσματικές ασθένειες - όπως η πνευμονία κ.λπ. Πολυάριθμες κλινικές και πειραματικές μελέτες κατέστησαν δυνατό να διαπιστωθεί η αιτία της αυξημένης συχνότητας μολυσματικών ασθενειών σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ - αυτή είναι η ανοσοανεπάρκεια. Υπάρχει επίσης καλός λόγος να πιστεύουμε ότι η βλάβη των αλκοολικών οργάνων, όπως η αλκοολική ηπατική νόσος, οφείλεται εν μέρει ή επιδεινώνεται από την ανάπτυξη αυτοάνοσων διεργασιών που προκαλούνται από την κατάχρηση αλκοόλ.

Ασθένειες που προκαλούνται από την εμφάνιση ανοσοανεπάρκειας. Ήδη από τις αρχές του 20ου αιώνα, παρατηρήθηκε ότι οι αλκοολικοί πεθαίνουν από πνευμονία υπερδιπλάσια συχνότητα από τον υπόλοιπο πληθυσμό. Η υψηλή συχνότητα της πνευμονίας, και οι σοβαρές μορφές της, επιμένει σήμερα, παρά τη χρήση αντιβιοτικών, και τα άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ εξακολουθούν να είναι πιο επιρρεπή στη νόσο. βακτηριακή πνευμονίααπό τους μη πότες. Αυτό το συμπέρασμα επιβεβαιώνεται από μεγάλο αριθμό κλινική έρευνα(βλ. κριτική από V.T. Sook, 1998). Έχει επίσης αποδειχθεί ότι ένα υψηλό ποσοστό ασθενών με πνευμονία κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Οι χρήστες που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ είναι επίσης πιο επιρρεπείς σε μια σειρά από άλλες λοιμώξεις, συμπεριλαμβανομένης της σηψαιμίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η γενίκευση της λοίμωξης συμβαίνει λόγω της ικανότητας των παθογόνων πνευμονίας να διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος. Η γενίκευση της λοίμωξης στους αλκοολικούς διευκολύνεται επίσης από την παρουσία στο σώμα άλλων πηγών μόλυνσης (ασθένειες του ουρογεννητικού συστήματος, βακτηριακή περιτονίτιδα, λοιμώξεις των χοληφόρων οδών).

Σε ασθενείς με αλκοολισμό, η συχνότητα της φυματίωσης είναι αυξημένη, η οποία είναι 16%, αλλά μπορεί να αυξηθεί σε 35% ή περισσότερο (σύμφωνα με το Κέντρο Ελέγχου Νοσημάτων των ΗΠΑ - R.T. Sook, 1998). Κατά την παρατήρηση ομάδων ατόμων που κάνουν κατάχρηση ναρκωτικών και αλκοόλ για πολλά χρόνια, διαπιστώθηκε ότι η φυματίωση εμφανίζεται σε αυτούς 15-200 φορές συχνότερα από ό,τι στους πληθυσμούς ελέγχου. Τα τελευταία χρόνια, η αυξημένη νοσηρότητα και θνησιμότητα από φυματίωση σε αυτές τις περιπτώσεις επιμένει, η οποία είναι μεγάλο πρόβλημαγια την κοινωνία, ειδικά σε σχέση με την εμφάνιση ανθεκτικών στα φάρμακα στελεχών του αιτιολογικού παράγοντα αυτής της ασθένειας.

Εάν η κατανάλωση αλκοόλ αυξάνει την ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό HIV τη στιγμή της μόλυνσης και εάν η κατανάλωση αλκοόλ από μολυσμένα άτομα αυξάνει τον κίνδυνο μετάβασης από ασυμπτωματική λοίμωξη σε AIDS και βαθιά ανοσοανεπάρκεια, δεν υπάρχει προς το παρόν σαφής απάντηση. Μια ομάδα ερευνητών ανέφερε επιτάχυνση της αναπαραγωγής του HIV μετά την κατανάλωση αλκοόλ από δότες κυττάρων. Άλλοι ειδικοί δεν έχουν βρει σημαντική επίδραση μιας μόνο δόσης αλκοόλ στην αναπαραγωγή του HIV (NT Sook, 1998). Σε μια 5ετή μελέτη σε μια ομάδα ασθενών με HIV που έκαναν χρήση ναρκωτικών ενδοφλεβίως, διαπιστώθηκε ότι η βλάβη στους υποπληθυσμούς των Τ-κυττάρων ήταν πιο έντονη σε όσους πίνουν υπερβολικά από ό,τι σε άτομα που δεν πίνουν ή που πίνουν ελαφρά.

Η εμφάνιση δοκιμών για αντισώματα έναντι των ιών της ηπατίτιδας Β (HB\/) και C (HCV) συνέβαλε στο ενδιαφέρον για την αποσαφήνιση του πιθανού ρόλου αυτών των ιών στην πρόκληση αλκοολικής κίρρωσης. Σύμφωνα με σύγχρονες μελέτες, στις οποίες αποκλείστηκε η επίδραση παραγόντων κινδύνου για μόλυνση με HB\/ και NSS που δεν σχετίζονται με την κατανάλωση αλκοόλ, μεταξύ των «καθαρών» αλκοολικών δεν υπάρχει αύξηση στη συχνότητα εμφάνισης HBV. Ωστόσο, η HC\/ ανιχνεύεται σε αυτά περίπου 10% συχνότερα. Ένα σημαντικό γεγονός είναι η ανίχνευση ιών HB \/ ή HC \/ σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ στο 10-50% των περιπτώσεων, σύμφωνα με διάφορους ερευνητές (RT Sook, 1998). Αυτοί οι ασθενείς υποφέρουν ταυτόχρονα από δύο ασθένειες (αλκοολισμό και ιογενής ηπατίτιδα), το οποίο μπορεί να έχει αθροιστική ή συνεργιστική επίδραση στην ανάπτυξη ηπατικής βλάβης. Επιπλέον, και οι δύο αυτές συνθήκες επηρεάζουν ανοσοποιητικό σύστημαμε την ανάπτυξη ανοσοανεπάρκειας ή αυτοάνοσων διαταραχών. Σε ασθενείς με αλκοολισμό είναι επίσης αυξημένη η συχνότητα εμφάνισης κάποιων άλλων λοιμώξεων (πνευμονικό απόστημα, εμπύημα, αυτόματη βακτηριακή περιτονίτιδα, διφθερίτιδα, μηνιγγίτιδα κ.λπ.).

Ασθένειες με αυτοάνοσο συστατικό. Μια σοβαρή επιπλοκή της χρόνιας δηλητηρίαση από αλκοόλ(CHAI) είναι η ανάπτυξη αλκοολικής ηπατικής βλάβης με επακόλουθη ηπατική ανεπάρκεια. Στην αλκοολική ηπατίτιδα, οι δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας υποδεικνύουν νέκρωση των ηπατικών κυττάρων και την παρουσία οξείας φλεγμονώδους διαδικασίας. Ιστολογική εξέτασηήπαρ αποκαλύπτει, εκτός από το θάνατο των ηπατικών κυττάρων, διήθηση κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, μερικές φορές πολύ σημαντική. Ο ρόλος αυτού του συστήματος στην ηπατική βλάβη σε τέτοιους ασθενείς αποδεικνύεται από δύο κλινικά δεδομένα. Πρώτον, η κατάσταση των ασθενών με αλκοολική ηπατίτιδα συχνά συνεχίζει να επιδεινώνεται μέσα σε μία έως αρκετές εβδομάδες μετά τη διακοπή της λήψης αλκοόλ, υποδεικνύοντας ότι η παθολογική διαδικασία κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου δεν σχετίζεται με τις επιπτώσεις του αλκοόλ. Δεύτερον, εάν οι αλκοολικοί που έχουν αναρρώσει από αλκοολική ηπατίτιδα αρχίσουν να πίνουν ξανά, τείνουν να έχουν νέες παροξύνσεις ηπατίτιδας και αυτές οι παροξύνσεις είναι πιο σοβαρές και αναπτύσσονται με τη χρήση μικρότερων ποσοτήτων αλκοόλ από πριν. Αυτές οι παρατηρήσεις υποδηλώνουν μια αυτοάνοση διαδικασία κατά την οποία εμφανίζεται μια ανοσολογική αντίδραση σε κάποιο υπόστρωμα του ήπατος του ατόμου.Η επαναλαμβανόμενη χρήση αλκοόλ εντείνει αυτή την αντίδραση.

χυμική ανοσία. Οι ασθενείς με αλκοολισμό χαρακτηρίζονται από σημαντική αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών στον ορό του αίματος (V.T. Sook, 1998). Οι ανοσοσφαιρίνες όλων των μεγάλων τάξεων μπορούν να αυξηθούν: A (1dA), C (1dS) και M (1dM). Κατά κανόνα, το 1gA είναι αυξημένο τόσο σε αλκοολικούς ασθενείς χωρίς ηπατική βλάβη όσο και σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική βλάβη, ενώ το επίπεδο 1gA είναι αυξημένο μόνο σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα. Με τη σειρά του, το 1dM αυξάνεται μόνο σε ασθενείς με ενεργό αλκοολική ηπατίτιδα. Επιπλέον, σε ασθενείς με αλκοολισμό, εναποθέσεις 1gA εντοπίζονται συχνά στους ιστούς, ιδιαίτερα στο δέρμα, το ήπαρ και τα νεφρά. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων μιας ή άλλης κατηγορίας ανοσοσφαιρινών σχετίζεται με την ανάπτυξη ειδικής ανοσίας (όπως, για παράδειγμα, με επιτυχή εμβολιασμό). Ωστόσο, σε ασθενείς με αλκοολισμό, μια σημαντική αύξηση του επιπέδου των ανοσοσφαιρινών συχνά συνδυάζεται με ανοσοανεπάρκεια. Πιστεύεται ότι η αξιοσημείωτη αύξηση είναι συνέπεια της μειωμένης ρύθμισης της παραγωγής αντισωμάτων και/ή μιας αντανάκλασης αυτοάνοσων διεργασιών. Αυτή η υπόθεση υποστηρίχθηκε από την ανακάλυψη αυτοαντισωμάτων σε ένας μεγάλος αριθμόςιστούς και μόρια. Έχει αποδειχθεί, για παράδειγμα, ότι η CAI συνοδεύεται από αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων σε αντιγόνα εγκεφάλου και ήπατος (N.B. Gamaleya, 1990), σε αντιγόνα ορού, συγκεκριμένα, λευκωματίνη (Gamaleya et al., 1997) και νευροδιαβιβαστές (L.A. Basharova , 1992, S.I. Tronnikov, 1994), αντιγόνα τροφίμων (K.D. Plecyty, T.V. Davydova, 1989). Συνέπεια της αύξησης του επιπέδου των αυτοαντισωμάτων μπορεί να είναι η αύξηση του επιπέδου των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλέγματα- CEC (Gamaleya, 1990).

Σε ασθενείς με αλκοολισμό, σημειώθηκε επίσης σημαντικό γεγονός- αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων έναντι των πρωτεϊνών που μεταβάλλονται από το αντιδραστικό προϊόν του μεταβολισμού της αιθανόλης στον οργανισμό - την ακεταλδεΰδη. Συγκεκριμένα, έχουν βρεθεί αντισώματα κατά της τροποποιημένης με ακεταλδεΰδη αιμοσφαιρίνης (Z.L/Orga11 et al., 1990) και τροποποιημένης λευκωματίνης (Gamaleya et al., 2000). Το επίπεδο των αντισωμάτων κατηγορίας Α έναντι της τροποποιημένης με ακεταλδεΰδη αλβουμίνης ανθρώπινου ορού λήφθηκε ως βάση για την ανάπτυξη ανοσοδιαγνωστικών για χρόνια δηλητηρίαση από αλκοόλ (Gamaleya et al. 1999).

Ο ρόλος των προσαγωγών ακεταλδεΰδης και των αντισωμάτων σε αυτά στην παθογένεση της αλκοολικής βλάβης στο ήπαρ και σε άλλα όργανα. Μέχρι τώρα, έχουν ήδη συσσωρευτεί αρκετά στοιχεία υπέρ της εμπλοκής των ανοσολογικών μηχανισμών στην παθογένεση της αλκοολικής ηπατικής βλάβης. Στον οργανισμό, η αιθανόλη μεταβολίζεται με τη συμμετοχή της αλκοολικής αφυδροαιγάσης και του κυτοχρώματος P450 με το σχηματισμό ακεταλδεΰδης. Το 1p Mo ακετάλη-1εγίδιο σχηματίζει σταθερά συζεύγματα |\|-αιθυλο-λυσίνης (προσαγωγές) με διάφορες πρωτεΐνες του σώματος, συμπεριλαμβανομένων των ενδοκυτταρικών πρωτεϊνών: αιμοσφαιρίνη, κυτοχρώματα P4502E1 και P4503A και κυκλοφορούσα πρωτεΐνη με μοριακό βάρος 37 KD. Μετά τη χρήση αιθανόλης, στον ορό του αίματος εμφανίζονται συγκεκριμένα αντισώματα, ο τίτλος των οποίων συσχετίζεται με τη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης. Αντισώματα στην ένωση προσθήκης ακεταλδεΰδης του κυτοχρώματος P4502E1 βρέθηκαν σε περισσότερο από το 1/85% των ασθενών με αλκοολική κίρρωση του ήπατος (P.C101 et al., 1996).

Με τη βοήθεια αντισωμάτων κατά των προϊόντων προσθήκης ακεταλδεΰδης, αποδείχθηκε η εμφάνιση τέτοιων προϊόντων προσθήκης στο ήπαρ πειραματόζωων μετά την κατανάλωση αιθανόλης, καθώς και στην καλλιέργεια ηπατοκυττάρων αρουραίου που υποβλήθηκαν σε αγωγή με αιθανόλη (N. Wakouata e (a1., 1993) Επιπλέον, χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδουςΑποδείχθηκε ότι ως αποτέλεσμα της μακροχρόνιας κατανάλωσης αιθανόλης από τα ζώα, τα πρόσθετα ακεταλδεΰδης (ΑΑ) εμφανίζονται στο κυτταρόπλασμα και τα μικροσώματα του ήπατος, και σχηματίζονται επίσης προϊόντα προσθήκης ακεταλδεΰδης και της πλασματικής μεμβράνης του ήπατος. Επιβεβαιώθηκε εν μέρει ο ρόλος της ΑΑ στην παθογένεση των πειραμάτων αλκοολικής ηπατίτιδας στην ανοσοποίηση ζώων με τέτοια προϊόντα προσθήκης (N. Ukouata et al., 1993). Τα ινδικά χοιρίδια ανοσοποιήθηκαν με προϊόντα προσθήκης αιμοσφαιρίνης και ακεταλδεΰδης και τράφηκαν ταυτόχρονα με αιθανόλη για 40 ημέρες. Ως αποτέλεσμα, τα ζώα ανέπτυξαν ηπατική νέκρωση με διήθηση μονοπύρηνων κυττάρων στους λοβούς του ήπατος. Σε σοβαρές περιπτώσεις, παρατηρήθηκε σχηματισμός λεμφοειδών ωοθυλακίων. Οι σημειωμένες αλλαγές συνοδεύτηκαν από αύξηση της δραστικότητας των AST και LDH στον ορό του αίματος, καθώς και των τίτλων των κυκλοφορούντων αντισωμάτων έναντι των προϊόντων προσθήκης ακεταλδεΰδης. Σε πειράματα ελέγχου, όταν πραγματοποιήθηκε ανοσοποίηση με μη τροποποιημένη αιμοσφαιρίνη, παρατηρήθηκαν μόνο λιπαρές αλλαγές στο ήπαρ, και στην περίπτωση ανοσοποίησης με προϊόντα προσθήκης που δεν συνοδεύονταν από κατανάλωση αιθανόλης, μόνο ελάχιστες φλεγμονώδεις αλλαγές σημειώθηκαν στο ήπαρ. Λεμφοκύτταρα περιφερικού αίματος που ελήφθησαν από ζώα με ανεπτυγμένη ηπατίτιδα διεγέρθηκαν από ΑΑ σε πολύ μεγαλύτερο βαθμό από τα λεμφοκύτταρα από ζώα ελέγχου. Σύμφωνα με τη μορφοπαθολογική εικόνα, η πειραματική ηπατίτιδα που ελήφθη από ανοσοποιημένα ζώα έμοιαζε περισσότερο με την αυτοάνοση ή ιογενή ηπατίτιδα παρά με την αλκοολική ηπατίτιδα.

Οι μελέτες που διεξήχθησαν δεν εξηγούν πλήρως την παθογένεια της αλκοολικής ηπατικής βλάβης στον άνθρωπο, ωστόσο, δείχνουν ξεκάθαρα ότι υπό ορισμένες συνθήκες ανοσολογική αντίδρασηέναντι του Μ μπορεί να οδηγήσει σε ηπατική βλάβη. Ένας από τους πιθανούς μηχανισμούς ηπατικής βλάβης από αντισώματα έναντι των πρωτεϊνών ΑΑ, ειδικότερα της αλβουμίνης ορού, μπορεί να είναι η διασταυρούμενη αντίδραση τέτοιων αντισωμάτων με την προσθήκη ακεταλδεΰδης και φωσφατιδυλαιθανολαμίνης, ενσωματωμένη στο φωσφολιπιδικό στρώμα της επιφανειακής μεμβράνης των ηπατοκυττάρων. Μετά από αυτή την αλληλεπίδραση, το σύμπλεγμα αντισώματος-αντιγόνου μπορεί να στρατολογήσει και να ενεργοποιήσει μακροφάγα, καθώς και να προσκολλήσει συμπλήρωμα, με αποτέλεσμα τη λύση των κυττάρων. Ένας άλλος πιθανός μηχανισμός ηπατοτοξικότητας μπορεί να σχετίζεται με αντισώματα κατά του κολλαγόνου ΑΑ, τα οποία βρίσκονται στον ορό του αίματος ασθενών με αλκοολική και μη αλκοολική ηπατίτιδα. Ο ρόλος αυτών των αντισωμάτων στην ηπατική βλάβη αποδεικνύεται από τη συσχέτιση του επιπέδου τους με τη σοβαρότητα της φλεγμονής και τη δραστηριότητα της AST και της γ-γλουταμυλ τρανσπεπτιδάσης.

Εκτός από τις ηπατικές πρωτεΐνες, η ΑΑ μπορεί επίσης να σχηματιστεί με κυτταροπλασματικές πρωτεΐνες του καρδιακού μυός. Σε ασθενείς με αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια, αντισώματα σε τέτοιες προσαγωγές βρέθηκαν στο 33% των περιπτώσεων, ενώ στην ομάδα ελέγχου (άτομα χωρίς καρδιοπάθεια ή με καρδιοπάθεια μη αλκοολικής προέλευσης), καθώς και σε άτομα με αλκοολική ηπατική νόσο - μόνο σε 3% (A.A.Harcomte et al., 1995). Η παρουσία τέτοιων αντισωμάτων μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη διάγνωση καρδιακών βλαβών, καθώς και να υποδείξει το ρόλο τους στην παθογένεση τέτοιων βλαβών.

Τα αποτελέσματα που προέκυψαν από την εργασία με προϊόντα προσθήκης και αντισώματα σε αυτά, καθώς και η ανακάλυψη της ικανότητας τέτοιων αντισωμάτων να εμφανίζουν κυτταρική κυτταροτοξικότητα, είναι ένα μεγάλο βήμα προς τα εμπρός στην κατανόηση των μηχανισμών αυτοάνοσων ανοσολογικές αντιδράσειςκαι βλάβη των ιστών από το αλκοόλ. Δίνουν πιθανή εξήγησητο γεγονός της επιδείνωσης των εκδηλώσεων της κλινικής αλκοολικής ηπατίτιδας κατά τις επόμενες παροξύνσεις και εξηγεί την εξέλιξη της βλάβης των ιστών στο ήπαρ για ορισμένο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή της λήψης αλκοόλ.

Κυτταρική ανοσία. Ένα άλλο συστατικό της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του σώματος είναι η κυτταρική ανοσία, στην οποία η τελεστική λειτουργία της ανοσολογικής απόκρισης πραγματοποιείται από τα λεμφοκύτταρα. Η παραβίαση της κυτταρικής ανοσίας σε ασθενείς με αλκοολισμό αποδεικνύεται από τη στενή σχέση που υπάρχει μεταξύ του αλκοολισμού και της επίπτωσης της φυματίωσης και ορισμένων ασθενειών όγκου, στις οποίες, όπως είναι γνωστό, η λειτουργία των Τ-λεμφοκυττάρων αλλάζει πρώτα από όλα (Plecity, Davydova , 1989). Τα Τ κύτταρα εκτελούν έναν τελεστικό αμυντικό μηχανισμό έναντι μικροοργανισμών και όγκων και επίσης αλληλεπιδρούν με λεμφοκύτταρα Β που παράγουν αντισώματα σε σύνθετα πρωτεϊνικά αντιγόνα. Το αποτέλεσμα αυτής της αλληλεπίδρασης είναι η σύνθεση Τ-εξαρτώμενων αντισωμάτων, κυρίως 1dC. Η αλληλεπίδραση των ανοσοεπαρκών κυττάρων πραγματοποιείται με τη βοήθεια κυτοκινών. το Παράγοντες Τ κυττάρωνανάπτυξη (IL-2 και IL-4), παράγοντες που αλληλεπιδρούν με τα Β κύτταρα (IL-2, 4, 5,6 και 7), καθώς και κυτοκίνες που ενεργοποιούν μονοπύρηνα φαγοκύτταρα που σκοτώνουν καρκινικά κύτταρα και ενδοκυτταρικούς μικροοργανισμούς (ιντερφερόνες).

Σε ασθενείς με αλκοολισμό, έχουν περιγραφεί πολλαπλές διαταραχές της κυτταρικής ανοσίας - όπως μείωση της αντιδραστικότητας του δέρματος (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου - DTH) στη φυματίνη και στα αντιγόνα των μυκήτων, μια μείωση στον αριθμό των Τ-λεμφοκυττάρων, κυρίως λόγω υποπληθυσμού των Τ-βοηθών σε κανονικό επίπεδοΤ-κατασταλτές (που οδηγεί σε μείωση του δείκτη TxDs) και Β-λεμφοκύτταρα. Η αξιολόγηση της λειτουργικής δραστηριότητας απομονωμένων λεμφοκυττάρων με τη μορφή πολλαπλασιαστικής αντίδρασης (αντίδραση μετασχηματισμού βλαστών) ως απόκριση στη διέγερση του t yKgo με διάφορα μιτογόνα αποκάλυψε σημαντική μείωση σε αυτή την αντίδραση στην περίπτωση των λεμφοκυττάρων από αλκοολικούς ασθενείς σε σύγκριση με λεμφοκύτταρα από άτομα που δεν κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Οι μελέτες μας έδειξαν επίσης ότι σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς σοβαρή ηπατική βλάβη στην κατάσταση του συνδρόμου στέρησης αλκοόλ (AAS), υπήρξε σημαντική μείωση σε σύγκριση με μια ομάδα υγιών αιμοδοτών τόσο στον αυθόρμητο (μη διεγερμένο) όσο και στον διεγειρόμενο από μιτογόνο πολλαπλασιασμό. λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος 1p y11go (Gamaleya et al., 1994). Πρέπει να τονιστεί ότι η πολλαπλασιαστική απόκριση των λεμφοκυττάρων στα μιτογόνα θεωρείται ως μοντέλο της in vitro πολλαπλασιαστικής επέκτασης των κυττάρων υπό την επίδραση των αντιγόνων του mushno. Η πιο επίμονη αλλαγή που παρατηρήθηκε εντός 24 ημερών μετά την εισαγωγή των ασθενών στο νοσοκομείο στην κατάσταση AAS ήταν η μείωση της λειτουργικής δραστηριότητας των Τ-λεμφοκυττάρων (βοηθητικά και κατασταλτικά). Σε ασθενείς με αλκοολισμό, για πρώτη φορά, παρατηρήσαμε μια αλλαγή στις χρονικές παραμέτρους της δραστηριότητας των Τ- και Β-κυττάρων, υποδεικνύοντας πιθανές διαταραχές στο σύστημα ρύθμισης αυτής της δραστηριότητας, η οποία, με τη σειρά της, μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγή στη συνεργατική αλληλεπίδραση των κυττάρων κατά τη διάρκεια της ανοσολογικής απόκρισης (Gamaleya et al., 2000). Σε ασθενείς με αλκοολισμό σε ύφεση, οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ενδονοσοκομειακή θεραπεία κατά του αλκοόλ και δεν έπιναν αλκοόλ για 60 ημέρες, υπήρξε αποκατάσταση της πολλαπλασιαστικής δραστηριότητας των Β-λεμφοκυττάρων, ενώ η δραστηριότητα των Τ-λεμφοκυττάρων (τόσο βοηθητικά όσο και κατασταλτικά) παρέμεινε σε χαμηλό επίπεδο.

Σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς ηπατική βλάβη, κατά κανόνα, ανιχνεύεται η φυσιολογική περιεκτικότητα σε λεμφοκύτταρα στο περιφερικό αίμα, ενώ οι ασθενείς με ταυτόχρονη ηπατική βλάβη χαρακτηρίζονται από διάφορες ανωμαλίες, ανάλογα με το στάδιο και τη σοβαρότητα αυτής της νόσου. Με αλκοολική ηπατική βλάβη στα τελευταία στάδια κίρρωσης, παρατηρείται λεμφοπενία και στα προηγούμενα στάδια - στην κλινική αλκοολικής ηπατίτιδας - υπάρχει μια ελαφρά μείωση στον αριθμό των λεμφοκυττάρων, ο οποίος επανέρχεται σε φυσιολογικές τιμές λίγες εβδομάδες μετά ανάκτηση. Παράβαση ανοσοποιητική λειτουργίαμπορεί να συνοδεύεται από αλλαγές ποσοστόδιαφορετικούς τύπους (υποπληθυσμούς) λεμφοκυττάρων ή αλλαγές στην έκφραση ορισμένων δεικτών της κυτταρικής επιφάνειας των λεμφοκυττάρων. Διαπιστώθηκε ότι σε ασθενείς με αλκοολισμό, η αναλογία των Τ κυττάρων που φέρουν τον δείκτη CO4+ («βοηθητικά κύτταρα») προς τα Τ κύτταρα που φέρουν τον δείκτη CD8+ («κυτταροτοξικά» και «κατασταλτικά κύτταρα») είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη, η οποία είναι απότομα τους διακρίνει από τους ασθενείς με AIDS, οι οποίοι έχουν έντονη μείωση στην αναλογία СР4/С08.

Οι αλλαγές στην έκφραση διαφόρων μορίων στην επιφάνεια των Τ-κυττάρων σε ασθενείς με αλκοολισμό εκφράζονται σε αύξηση του ποσοστού των κυττάρων με το μόριο ιστοσυμβατότητας MHC-I, καθώς και σε αλλαγές στις πρωτεΐνες προσκόλλησης. Αυτές οι αλλαγές, λαμβανόμενες μαζί, είναι ενδεικτικές της «παρατεταμένης ενεργοποίησης» των κυττάρων Τ. Η ενεργοποίηση των κυττάρων Τ μπορεί να παρατηρηθεί για μεγάλο χρονικό διάστημα μετά τη διακοπή του αλκοόλ, αλλά η έννοια μιας τέτοιας παρατεταμένης ενεργοποίησης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή (Cook, 1998).

Η περιεκτικότητα σε Β-κύτταρα (λεμφοκύτταρα που παράγουν αντισώματα) σε ασθενείς με αλκοολισμό χωρίς ηπατική βλάβη είναι φυσιολογική ή ελαφρώς μειωμένη, ενώ σε ασθενείς με ήττα στο αλκοόλσυκώτι ο αριθμός τους μειώνεται σημαντικά, παρά το γεγονός ότι παράγουν ασυνήθιστα μεγάλες ποσότητες ανοσοσφαιρινών. Η σύνθεση υποπληθυσμού των Β κυττάρων αλλάζει επίσης, αν και αυτές οι αλλαγές δεν είναι τόσο μακροχρόνιες όσο στην περίπτωση των Τ κυττάρων. Λειτουργικό και μορφολογικά χαρακτηριστικάΤα Τ- και Β-κύτταρα αποτελούν τη βάση για την εμφάνιση διαταραχών στις διαδικασίες της αλληλεπίδρασής τους, κάτι που είναι σημαντικό για την κατανόηση των μηχανισμών ανεπαρκούς παραγωγής ανοσοσφαιρινών και άλλων ελαττωμάτων στην ανοσολογική ρύθμιση σε ασθενείς με αλκοολισμό. Όσον αφορά τα λεμφοκύτταρα, γνωστά ως κύτταρα φυσικών φονέων (NKC), ο αριθμός και η λειτουργική τους δράση σε αλκοολικούς ασθενείς χωρίς ηπατική βλάβη δεν διαφέρει από τον κανόνα, υπό τον όρο ότι απέχουν από το αλκοόλ για δύο εβδομάδες ή περισσότερο. Σε ασθενείς με στεάτωση ή σε αυτούς που έχουν πρόσφατα καταναλώσει αλκοόλ, η δραστηριότητα του ECC μπορεί να είναι αυξημένη. Η δραστηριότητα του ECC είναι αυξημένη στους αλκοολικούς ασθενείς, παρά παράγοντες όπως το κάπνισμα και ο υποσιτισμός, που τείνουν να αναστέλλουν τη δραστηριότητα του ECC. Ωστόσο, σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο, ο αριθμός και η δραστηριότητα της ΕΚΚ μειώνονται σημαντικά (Cook, 1998). Σύμφωνα με τη μελέτη μας, η κυτταροτοξική δράση του NCC σε ασθενείς με αλκοολισμό αυξάνεται σημαντικά στην οξεία φάση του συνδρόμου στέρησης και επιστρέφει στο φυσιολογικό σε ύφεση (Gamaleya et al., 1994).

Τα ουδετερόφιλα είναι λευκά αιμοσφαίρια που αποτελούν το πρώτο μέτωπο άμυνας ενάντια στα βακτήρια, αλλά επίσης αντιδρούν σε μη ειδική βλάβη στους ιστούς του σώματος. Με την αλκοολική ηπατίτιδα, ο αριθμός αυτών των κυττάρων στο αίμα συχνά αυξάνεται και με εξέταση με μικροσκόπιοτο συκώτι αποκάλυψε τη διήθησή του με ουδετερόφιλα. Επειδή αυτά τα κύτταρα τυπικά εκκρίνουν ισχυρά ένζυμα που καταστρέφουν τους ιστούς, μια αυξημένη εισροή ουδετερόφιλων στο ήπαρ σε όσους πίνουν πολύ μπορεί να είναι ένας πιθανός μηχανισμός για ηπατική βλάβη. Μερικοί ασθενείς με αλκοολισμό όψιμα στάδιαασθένεια, υπάρχει σημαντική μείωση στον αριθμό των ουδετερόφιλων στο αίμα - πιθανώς λόγω καταστολής του μυελού των οστών, η οποία συμβάλλει επιπλέον στον σχηματισμό ανοσοκαταστολής. Μεταξύ άλλων αλλαγών στα ουδετερόφιλα σε ασθενείς με αλκοολισμό, μείωση της μετανάστευσης στην περιοχή της φλεγμονής λόγω εξασθένησης της χημειοταξίας, μείωση της ικανότητας προσκόλλησης στα τοιχώματα των αγγείων, μείωση της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας και ενδοκυτταρική θανάτωση περιγράφονται βακτήρια (Cook, 1998). Σε άτομα με αλκοολική κίρρωση, η χημειοταξία των ουδετερόφιλων είναι μειωμένη ακόμη και απουσία αιθανόλης στο αίμα ή πρόσφατη πρόσληψη αλκοόλ. Η ικανότητα των μονοκυττάρων και των μακροφάγων να φαγοκυτταρώνουν τα βακτήρια και να παράγουν ουσίες τοξικές για αυτά μειώνεται από τη δράση του αλκοόλ στα κύτταρα του t uygo και σε ασθενείς με αλκοολισμό t sho. Η αδυναμία των λευκοκυττάρων να προσκολληθούν στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων μπορεί να οδηγήσει σε εξασθενημένη διαπήδηση μέσω των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων στο σημείο του τραυματισμού, ενώ η εξασθενημένη φαγοκυττάρωση και η ενδοκυτταρική θανάτωση βακτηρίων εξηγούν εν μέρει τη μείωση της ικανότητας των αλκοολικών να εντοπίζουν τη μόλυνση, ιδιαίτερα εάν προκαλείται από εγκλεισμένους μικροοργανισμούς.

Πειράματα σε ζώα επιβεβαίωσαν την ανάπτυξη ανοσοκαταστολής υπό την επήρεια αλκοόλ. Έτσι, σε ποντίκια της φυλής C57/B16, ακόμη και η βραχυπρόθεσμη εισαγωγή υψηλών δόσεων αιθανόλης στη διατροφή προκάλεσε αναστολή της φαγοκυτταρικής δραστηριότητας των μακροφάγων και μείωση του ποσοτικού τους επιπέδου, καθώς και μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκύτταρα, κυρίως λόγω του υποπληθυσμού των Τ-κατασταλτών με ταυτόχρονη αύξηση του υποπληθυσμού των Τ-βοηθών, και πτώση του αριθμού των Β-λεμφοκυττάρων. Σε αρουραίους, αιθανόλη σε δόσεις εθιστικό, οδήγησε σε μείωση του συνολικού αριθμού των λεμφοκυττάρων (με αύξηση του αριθμού των κοκκιοκυττάρων) και σε απότομη αναστολή της πολλαπλασιαστικής απόκρισης των Τ- και Β-λεμφοκυττάρων στη διέγερσή τους με μιτογόνα. Σε ένα πείραμα σε λευκούς εξώγαμους αρουραίους, που διεξήχθη από τον T.A. Naumova, έδειξε ότι η χρόνια αλκοολοποίηση και η επακόλουθη περίοδος στέρησης συνοδεύονται από ευδιάκριτες αλλαγές στο ανοσοκυτταρόγραμμα: κατά την περίοδο της δηλητηρίασης, αποκαλύφθηκε ανεπάρκεια Τ-κατασταλτών και σε η περίοδος αναμονής, έλλειψη Τ-βοηθών και φυσικών δολοφόνων (ΕΚΚ). Επειδή ένα από τα βασικές λειτουργίεςΤ-κατασταλτές - απαγόρευση (δηλαδή καταστροφή) κλώνων κυττάρων που συνθέτουν αντισώματα στα αντιγόνα του ίδιου του σώματος, τότε η ανεπάρκεια αυτών των κυττάρων κατά τη δηλητηρίαση από το αλκοόλ είναι γεμάτη με τον κίνδυνο ανάπτυξης αυτοάνοσων επιπλοκών αυτή τη στιγμή. Ανεπάρκεια στην περίοδο απόσυρσης των T-βοηθών - τα βασικά κύτταρα της ειδικής ανοσολογικής απόκρισης, που προκαλούν το έργο όλων των άλλων τμημάτων της ειδικής ανοσολογικής απόκρισης μέσω της παραγωγής πολυάριθμων κυτοκινών, καθώς και του ECC που είναι υπεύθυνο για την καταστροφή του κύτταρα του σώματος που επηρεάζονται από έναν ιό ή υφίστανται κακοήθη μεταμόρφωση, δημιουργεί υψηλού κινδύνουσχηματισμός μολυσματικών επιπλοκών και προάγει την καρκινογένεση.

Μεσολαβητές ανοσίας - κυτοκίνες. Ενα από τα πολλά σημαντικά επιτεύγματαανοσολογία τα τελευταία χρόνιαείναι η ανακάλυψη ενός τεράστιου δικτύου ρυθμιστικών πρωτεϊνικών μορίων που ονομάζονται κυτοκίνες. Πολλοί τύποι αυτών των πρωτεϊνών εκκρίνονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και η αλλαγή της αναλογίας τους έχει έντονη επίδραση στη λειτουργία των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Το αλκοόλ έχει αποδειχθεί ότι επηρεάζει την παραγωγή ορισμένων από αυτά τα μόρια. Μια επισκόπηση των αποτελεσμάτων της μελέτης τους, συμπεριλαμβανομένων δεδομένων για αυξημένα επίπεδα κυτοκινών όπως η ιντερλευκίνη (IL-1), η IL-6, η IL-8 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNF)-a, σε ασθενείς με αλκοολική ηπατική νόσο, παρουσιάζεται στο C.McClat e1 a1. (1993). Φαίνεται ξεκάθαρο ότι σε αυτούς τους ασθενείς, τα μονοκύτταρα του αίματος και τα σταθερά μακροφάγα, όπως τα κύτταρα Kupffer στο ήπαρ, παράγουν περίσσεια προφλεγμονωδών κυτοκινών: IL-1, IL-6 και TNF-a. Επιπλέον, αυτά τα μονοκύτταρα φαίνεται να είναι πιο ευαίσθητα στη διέγερση των λιποπολυσακχαριτών (LPS), η οποία τα διεγείρει επίσης να εκκρίνουν TNF-α. Δεδομένου ότι ο TNF-α είναι τοξικός για πολλά κύτταρα, προκαλώντας ιχαποπτώση, φαίνεται πιθανό ότι η υπερβολική έκκριση αυτής της κυτοκίνης από τα μονοκύτταρα και τα κύτταρα Kupffer συμβάλλει στον θάνατο των ηπατικών κυττάρων. Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, σε ασθενείς με οξεία αλκοολική ηπατίτιδα, η πρόγνωση είναι χειρότερη σε περίπτωση σημαντικής αύξησης του επιπέδου του TNF-a στον ορό του αίματος. Έχει αποδειχθεί ότι τα μονοκύτταρα από αλκοολικούς παράγουν λιγότερη IL-10 από τα κύτταρα από υγιή, και επομένως δεν μπορούν να αναστείλουν την υπερβολική παραγωγή μιας τέτοιας προφλεγμονώδους κυτοκίνης όπως ο TNF-a. Ωστόσο, στον πνεύμονα, η έκκριση προφλεγμονωδών κυτοκινών από κυψελιδικά μακροφάγα που διεγείρονται από LPS φαίνεται να είναι μειωμένη σε πολλούς αλκοολικούς, οδηγώντας σε αυξημένη ευαισθησία στην πνευμονία.

Είναι επίσης ενδιαφέρον να αυξηθεί το επίπεδο της IL-8 στον αλκοολισμό, καθώς αυτή η κυτοκίνη προκαλεί αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων, ενισχύει το μεταβολισμό και τη χημειοταξία τους. Το επίπεδο της IL-8 αυξάνεται σε ασθενείς με αλκοολική ηπατίτιδα και δεδομένου ότι εκκρίνεται επίσης από το ήπαρ, αυτή η περίσταση μπορεί να καθορίσει εν μέρει την αυξημένη διήθηση του ήπατος με ουδετερόφιλα στην ηπατίτιδα. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι η οξεία έκθεση σε αλκοόλ σε απομονωμένα ανθρώπινα μονοκύτταρα οδηγεί σε διέγερση της παραγωγής IL-10 αντί για IL-12 και TNF-a. Αυτό έχει μεγάλη σημασία για τη σοβαρότητα της ανοσίας, καθώς η IL-10 αναστέλλει αρκετές κυτταρικές ανοσοαποκρίσεις, η έναρξη και η συνέχιση των οποίων εξαρτάται από την IL-12.

Έχει προταθεί ότι οι διαταραχές του ανοσοποιητικού που παρατηρούνται στον αλκοολισμό σχετίζονται με μια αλλαγή στην ισορροπία μεταξύ της δραστηριότητας των βοηθητικών κυττάρων TH1 και Th2 προς την επικράτηση της λειτουργικής δραστηριότητας των κυττάρων ΤΡ2. Αυτή η υπόθεση έγινε με βάση δεδομένα για την ανίχνευση αυξημένων επιπέδων ανοσοσφαιρινών και ανοσοανεπάρκειας σε άτομα που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ. Οι αντιδράσεις που περιλαμβάνουν κύτταρα ThI είναι κυρίως κυτταρικές και διεγείρονται πιο έντονα από την IL-12 και την γ-ιντερφερόνη. ενώ οι αντιδράσεις που περιλαμβάνουν κύτταρα Th2 είναι κυρίως χυμικές (με τη μεσολάβηση αντισωμάτων) και διεγείρονται πιο αποτελεσματικά από τις IL-4, IL-5 και IL-10. Οι ανοσολογικές αποκρίσεις που ρυθμίζονται και από τους δύο τύπους βοηθητικών κυττάρων εξαρτώνται από τη δραστηριότητα των κυττάρων που παρουσιάζουν αντιγόνο. Γίνεται όλο και πιο προφανές ότι μια αλλαγή στην ισορροπία μεταξύ δύο τύπων βοηθητικών κυττάρων προς κάθε κατεύθυνση οδηγεί στην ανάπτυξη μιας ανοσολογικής νόσου. Οι αυτοάνοσες παθήσεις χαρακτηρίζονται συχνά από υπερβολικές αντιδράσεις Th1, ενώ η ανοσοανεπάρκεια και οι αλλεργικές διαταραχές εμφανίζονται με κυριαρχία των αντιδράσεων Th2 (Cook, 1998). Σε πειράματα σε ποντίκια, έχει αποδειχθεί ότι η κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί σε διαταραχή των κυτταρικών αποκρίσεων που προκαλούνται από ThI, ενώ οι αποκρίσεις αντισωμάτων με τη μεσολάβηση Th2 δεν αλλάζουν ή ενισχύονται (C. Maelenbaidhn etal., 1998). Σε ποντίκια που έχουν ανοσοποιηθεί με υποδοχείς Τ-κυττάρων, το αλκοόλ έχει επίσης αποδειχθεί ότι έχει άμεση επίδραση στην παρουσίαση των κυττάρων, τα οποία με τη σειρά τους καθορίζουν ποιο πρότυπο απόκρισης (με τη μεσολάβηση ThI ή TM2) θα κυριαρχήσει.

Προοπτικές για τη διόρθωση διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος σε ασθενείς με αλκοολισμό. Οι στόχοι της ανοσοδιόρθωσης μπορεί να είναι η αποκατάσταση της ισορροπίας των κυττάρων T1 DN2, η μείωση της σοβαρότητας της αυτοάνοσης διαδικασίας και η αύξηση της δραστηριότητας των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Υπάρχουν διάφοροι τρόποι για την εξισορρόπηση των κυτοκινών, μεταξύ των οποίων μπορεί να αναφερθεί: χορήγηση αντισωμάτων σε ορισμένες κυτοκίνες ή διαλυτούς υποδοχείς κυτοκινών (για απορρόφηση περίσσειας κυτοκινών χωρίς διέγερση κυττάρων). χορήγηση ανταγωνιστών υποδοχέα κυτοκίνης. εφαρμογή φάρμακα, που εμποδίζουν την παραγωγή κυτοκινών ή ειδικών αντιδράσεων. η εισαγωγή ανταγωνιστών μορίων προσκόλλησης κ.λπ. (Cook, 1998). Πολλοί ερευνητές έχουν αναζητήσει τρόπους αντιμετώπισης της αλκοολικής ηπατίτιδας ή της πνευμονίας. Έχουν γίνει προσπάθειες να χρησιμοποιηθεί ο παράγοντας διέγερσης αποικιών κοκκιοκυττάρων (CSFG) για την αύξηση του αριθμού των ουδετερόφιλων και τη βελτίωση της λειτουργικής τους δραστηριότητας - τόσο στο πείραμα σε αρουραίους που έλαβαν αιθανόλη για μεγάλο χρονικό διάστημα όσο και σε ασθενείς με αλκοολισμό (E.\\) ΜΕΓΑΛΟ/.

Κεφάλαιο 4. Ο ρόλος των υποδοχέων οπιοειδών στην παθογένεια του εθισμού στα ναρκωτικά και του αλκοολισμού L.F. Panchenko, S.K. Σουντάκοφ, Κ.Γ. Γκούρεβιτς

Κεφάλαιο 1

Κεφάλαιο 8

Κεφάλαιο 18

Μικροοργανισμοί και βακτήρια βρίσκονται παντού γύρω μας. Ευτυχώς, το ανοσοποιητικό μας σύστημα έχει σχεδιαστεί για να προστατεύει το σώμα μας από μια ποικιλία ξένων ουσιών που μπορεί να μας αρρωστήσουν. Η κατάχρηση αλκοόλ μπορεί να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σύστημα, καθιστώντας το σώμα μας ευκολότερο στόχο για ασθένειες.

Η γνώση της επίδρασης που μπορεί να έχει το αλκοόλ στο ανοσοποιητικό μας σύστημα μπορεί να επηρεάσει την απόφασή σας να πίνετε.

Το ανοσοποιητικό μας σύστημα συχνά συγκρίνεται με στρατό. Αυτός ο στρατός προστατεύει το σώμα μας από μολύνσεις και ασθένειες. Το δέρμα και οι βλεννογόνοι μας που καλύπτουν τους αεραγωγούς και το πεπτικό μας σύστημα εμποδίζουν τα βακτήρια να εισέλθουν στο σώμα. Αν ξένες ουσίες διαπεράσουν με κάποιο τρόπο αυτά τα εμπόδια, το ανοσοποιητικό μας σύστημα μπαίνει στη μάχη με δύο αμυντικούς μηχανισμούς: έμφυτη και επίκτητη ανοσία.

Αυτές οι ουσίες, που ονομάζονται αντιγόνα, μπορούν να εισέλθουν στο σώμα σας και να σας αρρωστήσουν. Τα συστατικά της έμφυτης ανοσίας περιλαμβάνουν:

• Λευκοκύτταρα. Αυτά τα κύτταρα αποτελούν την πρώτη γραμμή άμυνάς σας ενάντια στις λοιμώξεις. Περιβάλλουν γρήγορα και απορροφούν ξένα σωματίδια.
• φυσικοί δολοφόνοιείναι ειδικά λευκά αιμοσφαίρια που ανιχνεύουν και καταστρέφουν κύτταρα μολυσμένα με καρκίνο ή ιούς.
• Κυτοκίνες-τα λευκοκύτταρα τα παράγουν ΧΗΜΙΚΕΣ ΟΥΣΙΕΣακριβώς στην μολυσμένη περιοχή. Οι κυτοκίνες πυροδοτούν ανοσολογικές αποκρίσεις όπως η επέκταση αιμοφόρα αγγείακαι αυξημένη ροή αίματος στην πληγείσα περιοχή. Καλούν επίσης περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια στη μολυσμένη περιοχή.

Η επίκτητη ανοσία ξεκινά όταν εκτεθείτε για πρώτη φορά σε μια λοίμωξη. Την επόμενη φορά που θα αντιμετωπίσετε την ίδια λοίμωξη, η προσαρμοστική ανοσία σας θα την αντιμετωπίσει ακόμα πιο γρήγορα και πιο αποτελεσματικά από ό,τι την πρώτη φορά. Τα συστατικά της επίκτητης ανοσίας περιλαμβάνουν:

• Τ-λεμφοκύτταρα– Τα Τ κύτταρα ενισχύουν τις επιδράσεις των λευκοκυττάρων προσβάλλοντας συγκεκριμένες ξένες ουσίες. Τα Τ κύτταρα μπορούν να αναγνωρίσουν και να καταστρέψουν μεγάλο αριθμό βακτηρίων και ιών. Μπορούν επίσης να καταστρέψουν τα μολυσμένα κύτταρα και να εκκρίνουν κυτοκίνες.
• Β-λεμφοκύτταραΤα Β κύτταρα παράγουν αντισώματα που πολεμούν βλαβερές ουσίεςενώνοντάς τα και σημαδεύοντάς τα για άλλους κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Αντισώματα- Αφού τα Β κύτταρα συναντήσουν αντιγόνα, παράγουν αντισώματα. Αυτές είναι πρωτεΐνες που στοχεύουν συγκεκριμένα αντιγόνα και στη συνέχεια θυμούνται πώς να τα αντιμετωπίσουν.

Κίνδυνοι

Το αλκοόλ καταστέλλει τόσο την έμφυτη όσο και την επίκτητη ανοσία. Η χρόνια χρήση αλκοολούχων ποτών μειώνει την ικανότητα των λευκών αιμοσφαιρίων να απορροφούν αποτελεσματικά και τα παθολογικά βακτήρια.

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ παρεμβαίνει επίσης στην παραγωγή κυτοκινών, οι οποίες μπορεί να αναγκάσουν το σώμα σας να παράγει πάρα πολύ ή όχι αρκετό από αυτούς τους χημικούς φλεγμονώδεις μεσολαβητές.

Η περίσσεια κυτοκινών μπορεί να βλάψει τους ιστούς σας, ενώ η έλλειψή τους αφήνει το σώμα ευάλωτο σε λοιμώξεις.

Η χρόνια κατανάλωση αλκοόλ καταστέλλει επίσης την παραγωγή Τ-κυττάρων και μπορεί να διαταράξει την ικανότητα των φυσικών φονικών κυττάρων να επιτίθενται στα καρκινικά κύτταρα. Αυτή η μείωση της λειτουργίας σας κάνει πιο ευάλωτους σε βακτήρια και ιούς και λιγότερο ικανούς να καταστρέψετε τα κακοήθη κύτταρα.

Με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα, οι χρόνιοι πότες είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν μολυσματικές ασθένειες όπως η πνευμονία και η φυματίωση σε σύγκριση με άτομα που δεν πίνουν τόσο πολύ. Υπάρχουν επίσης στοιχεία ότι το αλκοόλ διαταράσσει το ανοσοποιητικό σύστημα με αυξημένη ευαισθησία στη μόλυνση από τον ιό HIV. Ο HIV αναπτύσσεται ταχύτερα σε χρόνιους πότες που έχουν ήδη τον ιό.

Η υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ σε μία περίπτωση μπορεί επίσης να αποδυναμώσει το ανοσοποιητικό σας σύστημα. Το ποτό πριν από τη μέθη μπορεί να επιβραδύνει την ικανότητα του σώματος να παράγει κυτοκίνες που προστατεύουν το σώμα από λοιμώξεις. Χωρίς αυτές τις φλεγμονώδεις αποκρίσεις, η ικανότητα του σώματός σας να προστατεύεται από τα βακτήρια είναι πολύ μειωμένη. Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι η επιβράδυνση της παραγωγής κυτοκινών μπορεί να βλάψει την ικανότητά σας να καταπολεμάτε τις λοιμώξεις εντός 24 ωρών από την κατανάλωση αλκοόλ.

Ακόμα ψάχνω για την καλή πλευρά

Στο αυτή τη στιγμή, οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν εάν η αποχή, η μειωμένη κατανάλωση αλκοόλ ή άλλα μέτρα μπορούν να βοηθήσουν στην αναστροφή των επιπτώσεων του αλκοόλ στο ανοσοποιητικό σύστημα.

Ωστόσο, είναι σημαντικό να θυμάστε ότι η αποφυγή του αλκοόλ συμβάλλει στην ελαχιστοποίηση της επιβάρυνσης του ανοσοποιητικού σας συστήματος, ειδικά εάν πολεμάτε μια ιογενή ή βακτηριακή λοίμωξη.

Η χειρουργική επέμβαση προκαλεί συνήθως την πρόκληση καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας στον οργανισμό, συνοδευόμενη από τη δημιουργία πυωδών επιπλοκών.Ο λόγος είναι ότι, πρώτον, η επέμβαση γίνεται για πυώδης παθολογίακαι επομένως υπάρχει κίνδυνος εξάπλωσής του· δεύτερον, η επέμβαση είναι ψυχική και σωματικό στρεςπροκαλώντας ανοσοκαταστολή? τρίτον, χειρουργικές επεμβάσεις για σοβαρές σωματικές παθήσεις που επηρεάζουν τη ζωτική σημαντικά όργανα, που συνοδεύεται από τη χρήση πολλών ασθενών φάρμακαμε κατασταλτικές ιδιότητες (σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια ηπατίτιδα, ουραιμία). Οι περιγραφόμενες καταστάσεις επιδεινώνονται από την κατασταλτική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα της αναισθησίας, των φαρμάκων αναισθησίας.

Μετά τη χειρουργική επέμβαση, παρατηρείται μείωση της περιεκτικότητας των Τ-λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα, καταστολή της λειτουργίας τους, αλλαγή στη σοβαρότητα της σύνθεσης των IL-4, IL-10, TFR, PGE. η λειτουργία των φυσικών φονέων αναστέλλεται και ο αριθμός των Τ-βοηθών μειώνεται.
Τόσο πολύ που υπάρχει ενεργοποίηση των Τx2-λεμφοκυττάρων με παράλληλη μείωση της δραστηριότητας της Txl. Η αφαίρεση των περιφερειακών οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί σημαντικές διαταραχές του. Έτσι, με την αμυγδαλεκτομή, υπάρχει ατροφία του θύμου αδένα, τριπλασιάζεται η συχνότητα των χρόνιων ρινικών παθήσεων, οκταπλάσια αύξηση της συχνότητας εμφάνισης των εξωτερικών παραρρίνιων κόλπων, δεκαπλάσια αύξηση στις οξείες αναπνευστικές λοιμώξεις και δωδεκαπλάσια αύξηση της φαρυγγίτιδας. Η επίδραση του επανεμβολιασμού στις ιικά εμβόλια, για σταφυλοκοκκικό τοξοειδές. Η παραγωγή IgG και IgA, ιντερφερόνης, φαγοκυτταρική δραστηριότητα λευκοκυττάρων σε στοματική κοιλότητα, μειώνεται σημαντικά ο σχηματισμός λυσοζύμης, αντιιικών και αντισωμάτων κατά της πολιομυελίτιδας. Τα υγιή άτομα με αφαίρεση αμυγδαλών δεν παρουσιάζουν καμία αλλαγή ανοσολογική κατάστασηαντιθέτως παρατηρείται κάποια διέγερση.

Ωστόσο, κατά τη διάρκεια του σχηματισμού παθολογικών διεργασιών, η σοβαρότητα των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος σε τέτοιους ασθενείς είναι σημαντικά μεγαλύτερη από ό,τι σε ασθενείς με διατηρημένο περιφερικό λεμφικό όργανο.
Η σκωληκοειδεκτομή προκαλεί κάποια αύξηση της νοσηρότητας και της σοβαρότητας εντερικές λοιμώξεις, πτώση στην έκφραση προστατευτικούς παράγοντεςστον εντερικό σωλήνα, παραβίαση της αντίστασης της αποικίας στο παχύ έντερο, αύξηση του κινδύνου δυσβακτηρίωσης. Μετά τη σπληνεκτομή, το επίπεδο IgM στο αίμα μειώνεται στους ασθενείς, ο μηχανισμός ενεργοποίησης του συμπληρώματος διαταράσσεται, το περιεχόμενο άλλων κατηγοριών ανοσοσφαιρινών, η ικανότητα σύνθεσης ΑΤ διαφορετικών κατηγοριών, η δραστηριότητα των φυσικών φονέων και η απόκριση τα λεμφοκύτταρα στα μιτογόνα μειώνονται. Η λειτουργία του συμπληρώματος και άλλων συστατικών ορού με οψονιστικές ιδιότητες υποφέρει. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς μετά από χειρουργική επέμβαση για αφαίρεση της σπλήνας σε κοιλιακή κοιλότηταο σπληνικός ιστός αναγεννάται.

Όχι μόνο οι χειρουργικές, αλλά και τυχόν άλλες τραυματικές βλάβες έχουν κατασταλτική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα, κυρίως λόγω του στρες και των σχετικών ορμονικών αλλαγών.
Κατά κανόνα, με σοβαρούς τραυματισμούς, καταστολή των συνδέσμων Τ και Β της ανοσίας, εμφανίζεται η λειτουργία των ουδετερόφιλων. Λαμβάνοντας υπόψη αυτό, για προεγχειρητική προετοιμασία και αμέσως μετά την επέμβαση, συνιστάται η χρήση ανοσοδιορθωτικών παραγόντων: παρασκευάσματα θύμου, diucifon, δαψόνη, νουκλεϊνικό νάτριο, πολυσακχαριτικά σκευάσματα, μυελοπίδη και μικροί ανοσοδιορθωτές. Ο κίνδυνος εμφάνισης διαταραχών του ανοσοποιητικού μετά την επέμβαση είναι:
- παρουσία σοβαρών συνοδών νόσων: HB3JI, ιδιαίτερα άσθμα, ισχαιμία, καρδιοσκλήρωση, ρευματική καρδιοπάθεια, ενδοκρινικές παθήσεις (διαβήτης, CAT), ασθένειες ουροποιητικό σύστημα, ρευματισμοί, πεπτικό έλκος, παγκρεατίτιδα, γαστρίτιδα, ηπατική βλάβη, κολίτιδα, όγκοι.
- όποιος χρόνιες ασθένειεςμε μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή, ειδικά αντιβιοτικά, κορτικοστεροειδή, κυτταροστατικά, ψυχοφάρμακα.
- η παρουσία ομάδων αίματος σε ασθενείς με A (P) ή AB (IV) με αύξηση του κινδύνου ανοσοανεπάρκειας κατά 3 και 2 φορές, αντίστοιχα.
- ιστορικό συχνών μολυσματικών (συμπεριλαμβανομένων των «αδρανών») ασθενειών.
- ιστορικό χειρουργικών επεμβάσεων, ειδικά για σκωληκοειδίτιδα, γυναικολογικές βλάβες, πυώδεις λοιμώξεις μαλακών ιστών, χολολιθίαση.
- παρουσία αλλεργικών αντιδράσεων στον ασθενή και μεταγγίσεις αίματος.

Ηλικία: ευνοϊκή ηλικία 17-40 ετών. αύξηση των διαταραχών του ανοσοποιητικού συστήματος κατά 12% σε ασθενείς ηλικίας 41-60 ετών, κατά 29-40% - άνω των 60 ετών Η επείγουσα / επείγουσα ανάγκη της επέμβασης αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης ανοσοανεπάρκειας κατά 2,3-3 φορές. Η διάρκεια της νοσηλείας προκαλεί τον κίνδυνο ανάπτυξης ανοσοανεπάρκειας, είναι ιδανικά επιθυμητό να παραμείνετε στο νοσοκομείο για 3-5 ημέρες. Στους καπνιστές, καταγράφεται αύξηση της απόλυτης και σχετικής περιεκτικότητας σε Τ-λεμφοκύτταρα και, ιδιαίτερα, στα y-λεμφοκύτταρα, που είναι πληθυσμός με κατασταλτικές ιδιότητες (σε σύγκριση με άτομα που δεν κάνουν καπνό). Η δραστηριότητα απορρόφησης των φαγοκυττάρων διεγείρεται μόνο σε ηλικιωμένα άτομα (50-64 ετών) με μακρά ιστορία κακή συνήθεια. Η κυτταρική αντιδραστικότητα (στις δοκιμές PTMJI και RPPL) άλλαξε λιγότερο, αλλά με ισχυρή έκθεση επιβλαβής παράγονταςκατέβηκε.

Με την παρατεταμένη χρήση αλκοόλ, η περιεκτικότητα του συνολικού αριθμού λευκοκυττάρων, Τ-λεμφοκυττάρων, ειδικά στους άνδρες, Τ-κυττάρων προικισμένα με κατασταλτικές ιδιότητες, αυξάνεται σημαντικά. Το RBTL δεν αλλάζει σημαντικά όταν μεγάλες δόσειςΗ πρόσληψη αλκοόλ καταστέλλει την ικανότητα απορρόφησης των φαγοκυττάρων. Η συγκέντρωση της IgG αυξάνεται. Γενικά, οι αλλαγές στα συστατικά της ανοσολογικής αντιδραστικότητας υπό την επίδραση αυτών των παραγόντων στις γυναίκες είναι λιγότερο έντονες. Αυτό πιθανότατα οφείλεται στη χαμηλότερη συχνότητα καπνίσματος και κατανάλωσης αλκοόλ. Η γενική διέγερση του Τ-δεσμού της ανοσίας οφείλεται στην κυρίαρχη ενεργοποίηση του Τ-κατασταλτικού συνδέσμου της ανοσίας, ο οποίος μπορεί να θεωρηθεί ως ένας ενδογενής παράγοντας κινδύνου για ογκολογικές και άλλες ασθένειες.

Επί του παρόντος, πιστεύεται ότι στην παθογένεση του χρόνιου αλκοολισμού, σημαντικό ρόλο διαδραματίζουν οι διαταραχές που συμβαίνουν στο σώμα ως αποτέλεσμα της συμπερίληψης εξωγενούς αλκοόλ και των μεταβολικών προϊόντων του στο μεταβολικές διεργασίες. Αυτές οι διαταραχές είναι παρούσες σε διάφορες φυσιολογικά συστήματατου οργανισμού, συμπεριλαμβανομένου του ανοσοποιητικού συστήματος. Πιστεύεται ότι στο χρόνιος αλκοολισμόςσχηματίστηκε δευτερογενής ανοσοανεπάρκειακατά Τ-εξαρτώμενο τύπο, ο οποίος βασίζεται σε ηπατική βλάβη που προκαλείται από το αλκοόλ ( αλκοολική ηπατίτιδακαι αλκοολική κίρρωση). Ωστόσο, αυτή η άποψη είναι μονόπλευρη, δεν λαμβάνει υπόψη τις ιδιαιτερότητες των αλλαγών σε άλλα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος και τη φύση της κατάχρησης αλκοόλ. Ένα γενικό συμπέρασμα μπορεί να εξαχθεί από αυτήν την ενότητα:
- ο χρόνιος αλκοολισμός, ο οποίος εμφανίζεται χωρίς εργαστηριακά και κλινικά σημεία παθολογίας του ήπατος, χαρακτηρίζεται από αύξηση του επιπέδου των Β-λεμφοκυττάρων και μείωση της συγκέντρωσης των Τ-κυττάρων.
- η αύξηση του αριθμού των Β-λεμφοκυττάρων στο αίμα είναι πιο έντονη σε ασθενείς με σχετικά μικρή διάρκεια της νόσου και με μη συστηματική κατανάλωση αλκοόλ.
- παρατηρείται μείωση του αριθμού των Τ-λεμφοκυττάρων στο αίμα σε ασθενείς σε ύφεση. Αλκοολικός στερητικό σύνδρομοσυνοδεύεται από αύξηση της περιεκτικότητας σε Τ-λεμφοκύτταρα σε σύγκριση με τους δείκτες στην περίοδο μετά την απόσυρση και στην ύφεση. Αυτό αντανακλά τον βαθμό διατήρησης των προσαρμοστικών ικανοτήτων του οργανισμού στον χρόνιο αλκοολισμό.
- αντιστοιχούν υψηλότεροι αριθμοί Τ-κυττάρων κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣυψηλή ανοχή στο αλκοόλ, η οποία πρέπει να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση της ανοσολογικής κατάστασης των ασθενών.
- στον πληθυσμό των λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος ασθενών με αλκοολισμό, σε μεγαλύτερο βαθμό από το φυσιολογικό, υπάρχουν Τ-κύτταρα με μη φυσιολογικές ιδιότητες. Η ικανότητά τους στον αυθόρμητο σχηματισμό ροζέτας (δοκιμή για τη λειτουργική δραστηριότητα των μεμβρανικών υποδοχέων) αναστέλλεται ασθενώς από τη θρυψίνη και δεν αλλάζει υπό την επίδραση της ισταμίνης.
- η παρατεταμένη δηλητηρίαση με αιθανόλη αναστέλλει την πρωτογενή ανοσοαπόκριση στα εξαρτώμενα από τον θύμο θύμο αντιγόνα.
- έχει διαπιστωθεί μια σχέση (υπό συνθήκες οξείας και χρόνιας δηλητηρίασης από αλκοόλ) μεταξύ του αριθμού των Τ-Β-λεμφοκυττάρων και του επιπέδου δραστικότητας της αλκοολικής αφυδρογονάσης και της α-ηλεκτρικής αφυδρογονάσης του ήπατος. Σημειώνεται αύξηση στον αριθμό των Τ-Β-λεμφοκυττάρων με αυξημένη δραστηριότητααλκοολική αφυδρογονάση και α-ηλεκτρική αφυδρογονάση.
- μείωση της περιεκτικότητας των κύριων πληθυσμών λεμφικών κυττάρων - με μείωση της δραστηριότητας αυτών των ενζύμων. Υποτιθεμένος άμεση δράσηαιθανόλη στους υποδοχείς λεμφοκυττάρων.
- Παραβιάσεις συμβαίνουν στον φαγοκυτταρικό σύνδεσμο της ανοσίας. Καθώς η διάρκεια της αλκοολοποίησης αυξήθηκε, οι ασθενείς παρουσίασαν μείωση του επιπέδου των μονοκυττάρων, καταστολή της λειτουργικής τους δραστηριότητας, η οποία συνέπεσε με μείωση της περιεκτικότητας σε λυσοζύμη και συμπλήρωμα στον ορό του αίματος · ανοσολογικές αντιδράσεις - υπάρχει παραβίαση των ρυθμιστικών λειτουργία των καταστολέων Τ, βλάβη στη συσκευή υποδοχέα των μακροφάγων και του επιθηλίου γαστρεντερικός σωλήνας. Αυτές οι διαδικασίες συνοδεύονται από αυξημένη διείσδυση σε εσωτερικό περιβάλλονοργανισμός εντερικών τοξινών, τροφικών αλλεργιογόνων και άλλων παραγόντων που «ερεθίζουν» τον Β-σύνδεσμο της ανοσίας. Ως αποτέλεσμα, η χυμική ανοσία καθίσταται ανεξέλεγκτη λόγω του υπερβολικού σχηματισμού ανοσοσφαιρινών διαφορετικών τάξεων. Σε αυτό πρέπει να προστεθεί ότι με τη μείωση της αποτοξινωτικής λειτουργίας του ήπατος, η καταστροφή των πρωτεϊνών του ανοσοποιητικού συστήματος επιβραδύνεται, γεγονός που συμβάλλει στη συσσώρευσή τους στον ορό του αίματος και αναπτύσσεται μια άμεση τοξική επίδραση της αιθανόλης στον μεταβολισμό. διάφορα κύτταρα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η επίδραση του αλκοόλ μεσολαβείται μέσω των νευροδιαβιβαστών των ντοπαμινεργικών δομών, των νευροορμονών και των κυκλικών νουκλεοτιδίων.

Οι παρουσιαζόμενες πληροφορίες δικαιολογούν το διορισμό ατόμων που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό, ρυθμιστές (διεγέρτες) του T-link της ανοσίας, καθώς και τη χρήση αναβολικών ορμονών, αμινοξέων (ρεταβολίλη, L-ασπαρτικό και γλουταμικό οξύ).

Εγκέφαλοςείναι ο πιο ενεργός καταναλωτής ενέργειας. Η αρνητική επίδραση του αλκοόλ στον εγκέφαλο σχετίζεται με μειωμένη πρόσβαση οξυγόνου στους νευρώνες ως αποτέλεσμα δηλητηρίαση από αλκοόλ.

Αλκοολική άνοια, που αναπτύσσεται σε σχέση με την παρατεταμένη χρήση αλκοόλ, οδηγεί σε κοινωνικό θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων. Οι βλαβερές συνέπειες του αλκοόλ επηρεάζουν όλα τα συστήματα του ανθρώπινου σώματος (νευρικό, κυκλοφορικό, πεπτικό).

Γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων δίνουν μεγάλη προσοχή και στις δύο καταστάσεις εσωτερικά όργαναμε αλκοολισμό, και σε εκείνες τις αλλαγές στις δραστηριότητές τους που προκαλούνται από μέτρια κατανάλωση αλκοόλ. Ο ρόλος του αλκοόλ στην ανάπτυξη πολλών ασθενειών μέχρι στιγμής παρέμενε συχνά συγκαλυμμένος. Αυτό μείωσε σημαντικά την αποτελεσματικότητα των θεραπευτικών μέτρων· επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί ο επιζήμιος ρόλος του αλκοολισμού σε διάφορες οξείες και χρόνιες ασθένειες.

Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος κατέχουν ηγετική θέση στη δομή της θνησιμότητας. Υπό την επήρεια αλκοόλ επηρεάζεται ο καρδιακός μυς, γεγονός που οδηγεί σε σοβαρές ασθένειεςκαι αυξημένη θνησιμότητα.

Αύξηση του όγκου της καρδιάς εντοπίζεται σε εξέταση με ακτίνες Χ. Η «αλκοολική μυοκαρδιοπάθεια» δεν αναπτύσσεται σε όλους τους ασθενείς που πάσχουν από χρόνιο αλκοολισμό και ταυτόχρονα μπορεί να εμφανιστεί σε ασθενείς με σχετικά μικρή εμπειρία αλκοόλ.

Ακόμη και σε υγιή άτομα, μετά από μεγάλη δόση αλκοόλ, μπορεί να εμφανιστούν διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, αλλά σταδιακά εξαφανίζονται αυθόρμητα.

Κατάχρηση αλκόολσυμβάλλει στην ανάπτυξη και πρόοδο υπέρταση, η στεφανιαία νόσος, είναι συχνά η άμεση αιτία εμφράγματος.

Αναπνοήείναι συνώνυμο της ζωής. Η αναπνοή αναφέρεται στην εισπνοή και την εκπνοή, οι οποίες εναλλάσσονται τακτικά. Η αναπνευστική διαδικασία αποτελείται από τέσσερα στάδια, η παραβίαση οποιουδήποτε από αυτά οδηγεί σε σοβαρή αναπνευστική διαταραχή. Σε ασθενείς που πάσχουν από το πρώτο στάδιο του χρόνιου αλκοολισμού, υπάρχει κάποια διέγερση της λειτουργίας εξωτερική αναπνοή: ο λεπτός όγκος της αναπνοής αυξάνεται, η αναπνοή είναι γρήγορη.

Καθώς η ασθένεια εξελίσσεται, η αναπνοή επιδεινώνεται. Μπορεί να συμβεί διάφορες ασθένειες: Χρόνια βρογχίτιδα, τραχειοβρογχίτιδα, εμφύσημα, φυματίωση. Το αλκοόλ συχνά συνδυάζεται με τον καπνό. Όταν αυτά τα δύο δηλητήρια δρουν ταυτόχρονα, επιβλαβής επίδρασηαυξάνεται ακόμη περισσότερο.

Ο καπνός του τσιγάρου βλάπτει τη δομή των κυψελιδικών μακροφάγων - κύτταρα που προστατεύουν τον πνευμονικό ιστό από οργανική και μεταλλική σκόνη, εξουδετερώνουν μικρόβια και ιούς, καταστρέφουν νεκρά κύτταρα. Ο καπνός και το αλκοόλ ενέχουν σοβαρούς κινδύνους για την υγεία.

Παθολογία του γαστρεντερικού συστήματος.Οι ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό συχνά παραπονούνται για διαταραχές στη δραστηριότητα της γαστρεντερικής οδού, καθώς ο γαστρικός βλεννογόνος αντιλαμβάνεται κυρίως τις τοξικές επιδράσεις του αλκοόλ. Η εξέταση αποκαλύπτει γαστρίτιδα, πεπτικό έλκοςστομάχι και δωδεκαδάκτυλο. Με την ανάπτυξη αλκοολισμού, η λειτουργία είναι μειωμένη σιελογόνων αδένων. Επίσης αναπτύσσονται και άλλες παθολογικές ανωμαλίες.

Συκώτικατέχει ιδιαίτερη θέση μεταξύ των οργάνων του πεπτικού συστήματος. Αυτό είναι το κύριο χημικό εργαστήριο του σώματος, το οποίο εκτελεί αντιτοξική λειτουργία, συμμετέχει σχεδόν σε όλους τους τύπους μεταβολισμού: πρωτεΐνη, λίπος, υδατάνθρακες, νερό. Υπό την επήρεια αλκοόλ, η ηπατική λειτουργία είναι μειωμένη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε κίρρωση του ήπατος.

Η πλειοψηφία των αλκοολικών έχει αναπηρία απεκκριτική λειτουργίανεφρά.Υπάρχουν δυσλειτουργίες στο έργο ολόκληρου του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων, επομένως, η ρύθμιση της δραστηριότητας των νεφρών διαταράσσεται. Το αλκοόλ έχει επιζήμια επίδραση στο ευαίσθητο νεφρικό επιθήλιο, διαταράσσοντας σημαντικά τη δραστηριότητα των νεφρών.

Με αλκοολισμό υποφέρει όχι μόνο κεντρικά,αλλά επίσης περιφερικό νευρικό σύστημα.Οι εκδηλώσεις είναι πολύ διαφορετικές: ψυχικές ανωμαλίες με τη μορφή παραισθήσεων, μούδιασμα των τμημάτων του σώματος, μυϊκές κράμπες, μερικές φορές σοβαρή αδυναμία στα άκρα, σαν «βαμβακερά πόδια». Συχνά, αναπτύσσεται παράλυση μεμονωμένων μυϊκών ομάδων, κυρίως κάτω άκρα. Με την αποχή από το αλκοόλ, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να υποχωρήσουν.

Το αλκοόλ έχει επιζήμια επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημαανθρώπου, παραβιάζει τις διαδικασίες της αιμοποίησης μειώνει την παραγωγή λεμφοκυττάρων. Το αλκοόλ συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλεργιών.

Η χρήση αλκοόλ αφήνει σημαντικό αποτύπωμα στη δραστηριότητα των εσωτερικών οργάνων και αυτό σημαίνει ότι πρέπει να εγκαταλείψουμε ένα ποτήρι ξηρό κρασί, αντικαθιστώντας το με ένα ποτήρι χυμό ή τρώγοντας μερικά φρούτα.

Το αλκοόλ αποδίδει κακή επιρροήστους ενδοκρινείς αδένες και κυρίως στους σεξουαλικούς αδένες.Μείωση της σεξουαλικής λειτουργίας παρατηρείται στο 1/3 των ατόμων που κάνουν κατάχρηση αλκοόλ και σε ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό. Ως αποτέλεσμα της «αλκοολικής ανικανότητας» στους άνδρες, διάφορες λειτουργικές διαταραχές του κεντρικού νευρικό σύστημα(νεύρωση, αντιδραστικές καταθλίψειςκαι τα λοιπά.). Στις γυναίκες υπό την επήρεια αλκοόλ, η έμμηνος ρύση σταματά νωρίς, η ικανότητα τεκνοποίησης μειώνεται και παρατηρείται συχνότερα τοξίκωση της εγκυμοσύνης.

Η τακτική χρήση αλκοόλ οδηγεί σε πρόωρο γήρας, αναπηρία; το προσδόκιμο ζωής των ατόμων με τάση για μέθη είναι 15-20 χρόνια μικρότερο από το μέσο όρο.

Και σε ποια ηλικία μαθαίνουν τα παιδιά τη γεύση του κρασιού;

Οι δάσκαλοι ενός από τα σχολεία της Ρίγας ενδιαφέρθηκαν για το πόσο υψηλή είναι η ευαισθητοποίηση των μαθητών στον τομέα των αλκοολούχων ποτών. Αποδείχθηκε ότι τα αγόρια γνώριζαν τα ονόματα σχεδόν 100 εμπορικών σημάτων κρασιού και τα κορίτσια - τα μισά. Άρχισαν να προσδιορίζουν σε ποια ηλικία συνέβη η μύηση στο αλκοόλ και έλαβαν μια ανησυχητική εικόνα:

- για τους μαθητές της δέκατης τάξης, ξεκίνησε στην ηλικία των 13-14 ετών.

- για μαθητές της όγδοης τάξης - σε ηλικία 7-8 ετών.

– και οι μαθητές της Δ’ τάξης γνώρισαν το γούστο του όταν ήταν 4-5 ετών.

Και όλοι γεύτηκαν αλκοόλ για πρώτη φορά στον οικογενειακό κύκλο!!!

Το 75% των μαθητών των τάξεων 8-10 πίνουν αλκοόλ στις γιορτές και τις οικογενειακές γιορτές. Στις περισσότερες περιπτώσεις το πρώτο ποτήρι πίνεται με την ευλογία των συγγενών. Έτσι, στελέχη μελλοντικών αλκοολικών προετοιμάζονται συχνά στην οικογένεια. Κάντε ένα τεστ εθισμού στο αλκοόλ

Κάποιες συνήθειες και γεγονότα που υπάρχουν συνεχώς και συμβαίνουν στη ζωή μας ανεπαίσθητα, αλλά με συνέπεια και μεθοδικότητα καταστρέφουν τον εγκέφαλό μας.

Παρακάτω 10 πράγματα που επηρεάζουν αρνητικά και τον εγκέφαλο:

Χρόνια στέρηση ύπνου

Αυτό το φαινόμενο, γνωστό σε όλους, γίνεται παγκόσμιο πρόβλημα. Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, τα τελευταία 100 χρόνια, ένα άτομο άρχισε να κοιμάται κατά μέσο όρο 20% λιγότερο. Χρόνια στέρηση ύπνουείναι γεμάτο με το γεγονός ότι στην πραγματική κατάσταση της εγρήγορσης διάφορα τμήματαο εγκέφαλος εισέρχεται στη φάση ύπνου βραδέων κυμάτων. Αυτή τη στιγμή, ένα άτομο "παγώνει" σε ένα σημείο, διασκορπίζεται, οι λεπτές κινητικές δεξιότητες επιδεινώνονται. Τακτική έλλειψη ύπνουοδηγεί στο θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων.

Έλλειψη πρωινού

Η παράλειψη ενός πρωινού γεύματος επηρεάζει αρνητικά την απόδοση και τον τόνο ενός ατόμου κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αυτό φαίνεται προφανές, αλλά δεν έχει να κάνει τόσο με την κατανάλωση της ενέργειας που χρειάζεται το σώμα, αλλά με το γεγονός ότι η έλλειψη πρωινού μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Και αυτό με τη σειρά του μειώνει και δυσκολεύει την είσοδο στον εγκέφαλο ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες.

Πάρα πολύ ζάχαρη

Η προηγούμενη παράγραφος εξηγεί γιατί η κατανάλωση γλυκών, ιδιαίτερα μαύρης σοκολάτας, συνιστάται για την παραγωγική λειτουργία του εγκεφάλου. Ωστόσο, οι υπερβολικές ποσότητες ζάχαρης προκαλούν προβλήματα με την απορρόφηση πρωτεϊνών και θρεπτικών συστατικών. Το αποτέλεσμα είναι το ίδιο με το χαμηλό σάκχαρο στο αίμα: ο εγκέφαλος απλά δεν λαμβάνει θρεπτικά συστατικά.

Στρες

ισχυρός ψυχοσυναισθηματικό στρεςοδηγεί σε διακοπή των συνδέσεων μεταξύ των νευρώνων και καθιστά δύσκολη την κατανόηση των σχέσεων αιτίου-αποτελέσματος και της αλληλουχίας των γεγονότων. Με αυτό συνδέεται ένας ισχυρός νευρικός ενθουσιασμός και μια αίσθηση ότι όλα πέφτουν εκτός ελέγχου. Το συσσωρευμένο άγχος βλάπτει τη μνήμη και μειώνει τις πνευματικές δυνατότητες.

Αντικαταθλιπτικά και υπνωτικά χάπια

Το πρόβλημα της έντονης τρέλας με τα ναρκωτικά είναι πιο επίκαιρο στις Ηνωμένες Πολιτείες, όπου τέτοια φάρμακα συνταγογραφούνται πολύ εύκολα. Η χρήση υπνωτικών χαπιών και δημοφιλών αντικαταθλιπτικών όπως το Xanax μπορεί να βλάψει τη μνήμη μέχρι αμνησία, να προκαλέσει άνοια και ιδεοληπτικές σκέψεις αυτοκτονίας.

Κάπνισμα

Μιλώντας για αρνητική επιρροήτο κάπνισμα στο σώμα, το πρώτο πράγμα που έρχεται στο μυαλό είναι η εικόνα των μαύρων πνευμόνων και των κατεστραμμένων δοντιών. Την ίδια στιγμή, λίγα λέγονται για το πώς τα τσιγάρα επηρεάζουν τον εγκέφαλο: η νικοτίνη συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία του. Ωστόσο, το κονιάκ επεκτείνεται ξανά. Εκτός από τα προβλήματα που σχετίζονται με την έλλειψη θρεπτικών συστατικών στον εγκέφαλο, αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο της νόσου του Αλτσχάιμερ.

- μια ασθένεια στην οποία υπάρχει σωματική και ψυχική εξάρτηση από το αλκοόλ. Συνοδεύεται από αυξημένη λαχτάρα για αλκοόλ, αδυναμία ρύθμισης της ποσότητας του αλκοόλ που καταναλώνεται, τάση για υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, εμφάνιση έντονου στερητικού συνδρόμου, μείωση του ελέγχου της συμπεριφοράς και των κινήτρων του ατόμου, προοδευτική ψυχική υποβάθμιση και τοξική βλάβηεσωτερικά όργανα. Ο αλκοολισμός είναι μια μη αναστρέψιμη κατάσταση, ο ασθενής μπορεί μόνο να σταματήσει εντελώς να πίνει αλκοόλ. Πίνοντας τις μικρότερες δόσεις αλκοόλ ακόμα και μετά μεγάλη περίοδοςη αποχή προκαλεί κατάρρευση και περαιτέρω εξέλιξη της νόσου.

Μεταβολισμός αιθανόλης και ανάπτυξη εξάρτησης

Κύριο συστατικό αλκοολούχα ποτά- αιθανόλη. Μικρές ποσότητες από αυτό χημική ένωσηαποτελούν μέρος των φυσικών μεταβολικών διεργασιών στο ανθρώπινο σώμα. Κανονικά, η περιεκτικότητα σε αιθανόλη δεν είναι μεγαλύτερη από 0,18 ppm. Η εξωγενής (εξωτερική) αιθανόλη απορροφάται γρήγορα πεπτικό σύστημαεισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και επηρεάζει νευρικά κύτταρα. Η μέγιστη δηλητηρίαση εμφανίζεται 1,5-3 ώρες μετά την κατανάλωση αλκοόλ. Όταν παίρνετε πολύ αλκοόλ, εμφανίζεται ένα αντανακλαστικό φίμωσης. Καθώς αναπτύσσεται ο αλκοολισμός, αυτό το αντανακλαστικό εξασθενεί.

Περίπου 90% λαμβάνεται αλκοόλοξειδώνεται στα κύτταρα, διασπάται στο ήπαρ και απεκκρίνεται από τον οργανισμό με τη μορφή τελικών προϊόντων του μεταβολισμού. Το υπόλοιπο 10% απεκκρίνεται μη επεξεργασμένο μέσω των νεφρών και των πνευμόνων. Η αιθανόλη απεκκρίνεται από το σώμα μέσα σε περίπου μία ημέρα. Στον χρόνιο αλκοολισμό, τα ενδιάμεσα προϊόντα της διάσπασης της αιθανόλης παραμένουν στο σώμα και έχουν αρνητική επίδραση στη δραστηριότητα όλων των οργάνων.

Ανάπτυξη ψυχικός εθισμόςστον αλκοολισμό λόγω της επίδρασης της αιθανόλης στο νευρικό σύστημα. Μετά τη λήψη αλκοόλ, ένα άτομο αισθάνεται ευφορία. Το άγχος μειώνεται, το επίπεδο αυτοπεποίθησης αυξάνεται, γίνεται πιο εύκολη η επικοινωνία. Βασικά, οι άνθρωποι προσπαθούν να χρησιμοποιήσουν το αλκοόλ ως ένα απλό, προσιτό, ταχείας δράσης αντικαταθλιπτικό και ανακουφιστικό από το άγχος. Ως "μια φορά βοήθεια", αυτή η μέθοδος μερικές φορές λειτουργεί πραγματικά - ένα άτομο ανακουφίζει προσωρινά την ένταση, αισθάνεται ικανοποιημένο και χαλαρό.

Ωστόσο, η πρόσληψη αλκοόλ δεν είναι φυσική και φυσιολογική. Με την πάροδο του χρόνου, η ανάγκη για αλκοόλ αυξάνεται. Ένα άτομο, που δεν είναι ακόμη αλκοολικός, αρχίζει να πίνει αλκοόλ τακτικά, χωρίς να παρατηρεί σταδιακές αλλαγές: αύξηση της απαιτούμενης δόσης, εμφάνιση κενού μνήμης κ.λπ. Όταν αυτές οι αλλαγές γίνονται σημαντικές, αποδεικνύεται ότι η ψυχολογική εξάρτηση είναι ήδη σε συνδυασμό με τη σωματική εξάρτηση, και θα πρέπει να αρνηθεί κανείς ανεξάρτητα την κατανάλωση αλκοόλ είναι πολύ δύσκολη ή σχεδόν αδύνατη.

Ο αλκοολισμός είναι μια ασθένεια που σχετίζεται στενά με κοινωνικές συναναστροφές. Στο αρχικό στάδιο, οι άνθρωποι πίνουν συχνά αλκοόλ λόγω οικογενειακών, εθνικών ή εταιρικών παραδόσεων. Σε ένα περιβάλλον κατανάλωσης αλκοόλ, είναι πιο δύσκολο για ένα άτομο να παραμείνει αδικοχαμένο, καθώς η έννοια της «φυσιολογικής συμπεριφοράς» αλλάζει. Σε κοινωνικά επιτυχημένους ασθενείς, ο αλκοολισμός μπορεί να οφείλεται σε υψηλό επίπεδο στρες στην εργασία, στην παράδοση του «πλυσίματος» επιτυχημένων συναλλαγών κ.λπ. Ωστόσο, ανεξάρτητα από τη βασική αιτία, οι συνέπειες της τακτικής πρόσληψης αλκοόλ θα είναι οι ίδιες - ο αλκοολισμός θα συμβαίνουν με προοδευτική ψυχική υποβάθμιση και επιδείνωση της υγείας.

Συνέπειες της κατανάλωσης αλκοόλ

Το αλκοόλ έχει κατασταλτική επίδραση στο νευρικό σύστημα. Αρχικά, εμφανίζεται ευφορία, συνοδευόμενη από κάποιο ενθουσιασμό, μείωση της κριτικής για τη συμπεριφορά κάποιου και συνεχιζόμενα γεγονότα, καθώς και επιδείνωση του συντονισμού των κινήσεων και επιβράδυνση της αντίδρασης. Στη συνέχεια, ο ενθουσιασμός αντικαθίσταται από την υπνηλία. Όταν παίρνετε μεγάλες δόσεις αλκοόλ, η επαφή με τον έξω κόσμο χάνεται όλο και περισσότερο. Υπάρχει προοδευτική απόσπαση της προσοχής σε συνδυασμό με μείωση της θερμοκρασίας και ευαισθησία στον πόνο.

εκφραστικότητα κινητικές διαταραχέςεξαρτάται από το βαθμό μέθης. Σε σοβαρή δηλητηρίαση, παρατηρείται βαριά στατική και δυναμική αταξία - ένα άτομο δεν μπορεί να διατηρήσει κατακόρυφη θέσησώμα, οι κινήσεις του είναι πολύ ασυντόνιστες. Παραβίαση του ελέγχου της δραστηριότητας των πυελικών οργάνων. Όταν λαμβάνετε υπερβολικές δόσεις αλκοόλ, μπορεί να εμφανιστεί εξασθένηση της αναπνοής, καρδιακές διαταραχές, λήθαργος και κώμα. Πιθανή θανατηφόρα έκβαση.

Στον χρόνιο αλκοολισμό σημειώνονται τυπικές βλάβες του νευρικού συστήματος λόγω παρατεταμένης δηλητηρίασης. Κατά την έξοδο από τη σκληρή κατανάλωση αλκοόλ, μπορεί να αναπτυχθεί αλκοολικό παραλήρημα (delirious tremens). Κάπως λιγότερο συχνά, οι ασθενείς που πάσχουν από αλκοολισμό διαγιγνώσκονται με αλκοολική εγκεφαλοπάθεια (παραισθήσεις, παραισθήσεις), κατάθλιψη και αλκοολική επιληψία. Σε αντίθεση με το παραλήρημα tremens, αυτές οι καταστάσεις δεν συνδέονται απαραίτητα με μια απότομη διακοπή του ποτού. Σε ασθενείς με αλκοολισμό, μια σταδιακή ψυχική υποβάθμιση, στένωση του εύρους των ενδιαφερόντων, γνωστική εξασθένηση, μειωμένη νοημοσύνη κ.λπ. Στα μεταγενέστερα στάδια του αλκοολισμού, συχνά παρατηρείται αλκοολική πολυνευροπάθεια.

Προς την τυπικές παραβιάσειςαπό τη γαστρεντερική οδό περιλαμβάνουν πόνο στο στομάχι, γαστρίτιδα, διάβρωση του γαστρικού βλεννογόνου, καθώς και ατροφία του εντερικού βλεννογόνου. Δυνατόν οξείες επιπλοκέςμε τη μορφή αιμορραγίας που προκαλείται από γαστρικό έλκος ή βίαιους εμετούς με ρήξεις βλεννογόνου στο μεταβατικό τμήμα μεταξύ του στομάχου και του οισοφάγου. εξαιτίας ατροφικές αλλαγέςΟ εντερικός βλεννογόνος σε ασθενείς με αλκοολισμό επιδεινώνει την απορρόφηση βιταμινών και μικροστοιχείων, ο μεταβολισμός διαταράσσεται, εμφανίζεται beriberi.

Τα ηπατικά κύτταρα στον αλκοολισμό αντικαθίστανται συνδετικού ιστούαναπτύσσει κίρρωση του ήπατος. Η οξεία παγκρεατίτιδα, η οποία εμφανίστηκε στο πλαίσιο της πρόσληψης αλκοόλ, συνοδεύεται από σοβαρή ενδογενή δηλητηρίαση, μπορεί να περιπλέκεται από οξεία νεφρική ανεπάρκεια, εγκεφαλικό οίδημα και υποογκαιμικό σοκ. Η θνησιμότητα στην οξεία παγκρεατίτιδα κυμαίνεται από 7 έως 70%. Χαρακτηριστικές διαταραχές άλλων οργάνων και συστημάτων στον αλκοολισμό περιλαμβάνουν μυοκαρδιοπάθεια, αλκοολική νεφροπάθεια, αναιμία και διαταραχές του ανοσοποιητικού. Οι αλκοολικοί διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν υπαραχνοειδή αιμορραγίες και ορισμένες μορφές καρκίνου.

Συμπτώματα και στάδια αλκοολισμού

Υπάρχουν τρία στάδια αλκοολισμού και πρόδρομος - μια κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής δεν είναι ακόμη αλκοολικός, αλλά καταναλώνει τακτικά αλκοόλ και κινδυνεύει να αναπτύξει αυτή η ασθένεια. Στο στάδιο του προδρόμου, ένα άτομο παίρνει πρόθυμα αλκοόλ στην εταιρεία και, κατά κανόνα, σπάνια πίνει μόνο του. Η χρήση αλκοόλ γίνεται ανάλογα με τις περιστάσεις (γιορτή, φιλική συνάντηση, αρκετά σημαντικό ευχάριστο ή δυσάρεστο γεγονός κ.λπ.). Ο ασθενής μπορεί να σταματήσει τη λήψη αλκοόλ ανά πάσα στιγμή χωρίς να υποστεί δυσάρεστες συνέπειες. Δεν έχει καμία επιθυμία να συνεχίσει να πίνει μετά το τέλος της εκδήλωσης και επιστρέφει εύκολα σε φυσιολογική νηφαλιότητα.

Το πρώτο στάδιο του αλκοολισμούσυνοδεύεται από αυξημένη λαχτάρα για αλκοόλ. Η ανάγκη για αλκοόλ μοιάζει με πείνα ή δίψα και επιδεινώνεται σε αντίξοες συνθήκες: καυγάδες με αγαπημένα πρόσωπα, προβλήματα στη δουλειά, αύξηση του γενικού επιπέδου άγχους, κούραση κ.λπ. Εάν ένας αλκοολικός ασθενής δεν καταφέρει να πιει, αποσπάται η προσοχή του. και η λαχτάρα για αλκοόλ μειώνεται προσωρινά μέχρι την επόμενη δυσμενή κατάσταση. Εάν υπάρχει διαθέσιμο αλκοόλ, το αλκοολούχο ποτό πίνει περισσότερο από το πρόδρομο. Προσπαθεί να επιτύχει μια κατάσταση έντονης μέθης πίνοντας παρέα ή πίνοντας αλκοόλ μόνος. Του είναι πιο δύσκολο να σταματήσει, προσπαθεί να συνεχίσει τις «διακοπές» και συνεχίζει να πίνει και μετά το τέλος της εκδήλωσης.

Χαρακτηριστικά γνωρίσματα αυτού του σταδίου αλκοολισμού είναι η εξαφάνιση του αντανακλαστικού φίμωσης, η επιθετικότητα, η ευερεθιστότητα και τα κενά μνήμης. Ο ασθενής παίρνει αλκοόλ ακανόνιστα, οι περίοδοι απόλυτης νηφαλιότητας μπορεί να εναλλάσσονται με μεμονωμένες περιπτώσεις κατανάλωσης αλκοόλ ή να αντικαθίστανται από υπερφαγικά που διαρκούν αρκετές ημέρες. Η κριτική στη συμπεριφορά του ατόμου μειώνεται ακόμη και κατά την περίοδο της νηφαλιότητας, ένας ασθενής με αλκοολισμό προσπαθεί με κάθε δυνατό τρόπο να δικαιολογήσει την ανάγκη του για αλκοόλ, βρίσκει κάθε λογής «άξιους λόγους», μεταθέτει την ευθύνη για το ποτό του σε άλλους κ.λπ.

Το δεύτερο στάδιο του αλκοολισμούπου εκδηλώνεται με αύξηση της ποσότητας του αλκοόλ που καταναλώνεται. Ένα άτομο παίρνει περισσότερο αλκοόλ από πριν, ενώ η ικανότητα ελέγχου της πρόσληψης ποτών που περιέχουν αιθανόλη εξαφανίζεται μετά την πρώτη δόση. Στο βάθος απότομη απόρριψηαπό το αλκοόλ υπάρχει αποχητικό σύνδρομο: ταχυκαρδία, αυξημένη αρτηριακή πίεση, διαταραχές ύπνου, τρέμουλο στα δάχτυλα, έμετος κατά τη λήψη υγρών και φαγητού. Ίσως η ανάπτυξη παραλήρημα τρέμενς, που συνοδεύεται από πυρετό, ρίγη και παραισθήσεις.

Το τρίτο στάδιο του αλκοολισμούπου εκδηλώνεται με μείωση της ανοχής στο αλκοόλ. Για να επιτευχθεί μέθη, αρκεί ένας ασθενής που πάσχει από αλκοολισμό να πάρει μια πολύ μικρή δόση αλκοόλ (περίπου ένα ποτήρι). Κατά τη λήψη επόμενων δόσεων, η κατάσταση του ασθενούς με αλκοολισμό ουσιαστικά δεν αλλάζει, παρά την αύξηση της συγκέντρωσης αλκοόλ στο αίμα. Υπάρχει μια ανεξέλεγκτη λαχτάρα για αλκοόλ. Η κατανάλωση αλκοόλ γίνεται σταθερή, η διάρκεια της υπερφαγίας αυξάνεται. Όταν αρνείστε να πάρετε ποτά που περιέχουν αιθανόλη, συχνά αναπτύσσεται παραλήρημα τρέμενς. Διανοητική υποβάθμιση σημειώνεται σε συνδυασμό με έντονες αλλαγές στα εσωτερικά όργανα.

Θεραπεία και αποκατάσταση για αλκοολισμό

Πρόγνωση για αλκοολισμό

Η πρόγνωση εξαρτάται από τη διάρκεια και την ένταση της πρόσληψης αλκοόλ. Στο πρώτο στάδιο του αλκοολισμού, οι πιθανότητες ίασης είναι αρκετά υψηλές, αλλά σε αυτό το στάδιο οι ασθενείς συχνά δεν θεωρούν τους εαυτούς τους αλκοολικούς, επομένως δεν αναζητούν θεραπεία. ιατρική φροντίδα. Επί παρουσίας σωματικής εξάρτησης, ύφεση για ένα έτος ή περισσότερο παρατηρείται μόνο στο 50-60% των ασθενών. Οι ναρκολόγοι σημειώνουν ότι η πιθανότητα μακροχρόνιας ύφεσης αυξάνεται σημαντικά με την ενεργή επιθυμία του ασθενούς να αρνηθεί να πάρει αλκοόλ.

Το προσδόκιμο ζωής των ασθενών που πάσχουν από αλκοολισμό είναι 15 χρόνια μικρότερο από το μέσο όρο του πληθυσμού. Η αιτία θανάτου είναι τυπικές χρόνιες ασθένειες και οξείες καταστάσεις: αλκοολικό παραλήρημα, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιαγγειακή ανεπάρκεια και κίρρωση του ήπατος. Οι αλκοολικοί είναι πιο πιθανό να έχουν ατυχήματα και είναι πιο πιθανό να αυτοκτονήσουν. Μεταξύ αυτής της πληθυσμιακής ομάδας, υπάρχει υψηλό επίπεδο πρώιμης αναπηρίας λόγω των συνεπειών τραυματισμών, παθολογίας οργάνων και σοβαρών μεταβολικών διαταραχών.