Χαρακτηριστικά των λειτουργιών του ανοσοποιητικού συστήματος. Ασυλία, ανοσία

100 rμπόνους πρώτης παραγγελίας

Επιλέξτε το είδος της εργασίας Εργασία πτυχίου Εργασία μαθήματος Περίληψη Μεταπτυχιακή διατριβή Έκθεση σχετικά με την πρακτική Έκθεση Άρθρο Ανασκόπηση Εργασία δοκιμής Μονογραφία Επίλυση προβλημάτων Επιχειρηματικό σχέδιο Απαντήσεις σε ερωτήσεις δημιουργική εργασίαΔοκίμιο Σχέδιο Δοκίμια Μετάφραση Παρουσιάσεις Δακτυλογράφηση Άλλο Αύξηση της μοναδικότητας του κειμένου Διατριβή υποψηφίου Εργαστηριακή εργασία On-line βοήθεια

Ρωτήστε για μια τιμή

Ασυλία, ανοσία(από το λατινικό Immunitas - απελευθέρωση) - ανοσία, αντίσταση του σώματος σε λοιμώξεις και εισβολή ξένων οργανισμών (συμπεριλαμβανομένων παθογόνων) και σχετική αντίσταση σε επιβλαβείς ουσίες.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι ανοσίας:

Ειδική και μη ειδική ανοσία

μη συγκεκριμένοςΗ (έμφυτη) ανοσία είναι ο ίδιος τύπος αντίδρασης του σώματος σε οποιοδήποτε ξένο αντιγόνο.
Κύριο κυτταρικό συστατικόσυστήματα μη ειδική ανοσίαΤα φαγοκύτταρα χρησιμεύουν, η κύρια λειτουργία των οποίων είναι η σύλληψη και η πέψη παραγόντων που διεισδύουν από το εξωτερικό. Για να συμβεί μια τέτοια αντίδραση, ένας ξένος παράγοντας πρέπει να έχει επιφάνεια, δηλ. είναι ένα σωματίδιο (για παράδειγμα, ένα θραύσμα). παραπάνω σχήμα.

Σε αυτή την περίπτωση λειτουργεί ειδικός ασυλία, ανοσία. Αποκτάται ως αποτέλεσμα της επαφής του σώματος με ένα αντιγόνο και χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό ανοσολογικής μνήμης. Οι κυτταρικοί του φορείς είναι τα λεμφοκύτταρα και οι διαλυτές - ανοσοσφαιρίνες (

Πρωτοπαθής και δευτερογενής ανοσοαπόκριση

Συγκεκριμένα αντισώματα παράγονται από ειδικά κύτταρα - λεμφοκύτταρα. Επιπλέον, για κάθε τύπο αντισώματος, υπάρχει ένας τύπος λεμφοκυττάρου (κλώνος).Η πρώτη αλληλεπίδραση ενός αντιγόνου (βακτηριδίου ή ιού) με ένα λεμφοκύτταρο προκαλεί μια αντίδραση που ονομάζεται πρωτογενής ανοσοαπόκριση, κατά την οποία αρχίζουν να αναπτύσσονται λεμφοκύτταρα με τη μορφή κλώνων. Στη συνέχεια, μερικά από αυτά γίνονται κύτταρα μνήμης, άλλα μετατρέπονται σε ώριμα κύτταρα που παράγουν αντισώματα. Τα κύρια χαρακτηριστικά της πρωτογενούς ανοσοαπόκρισης είναι η ύπαρξη μιας λανθάνουσας περιόδου μέχρι την εμφάνιση αντισωμάτων, τότε η παραγωγή τους είναι μόνο σε μικρή ποσότητα. δευτερογενής ανοσοαπόκρισηαναπτύσσεται σε επακόλουθη επαφή με το ίδιο αντιγόνο. Το κύριο χαρακτηριστικό είναι η ταχεία ανάπτυξη των λεμφοκυττάρων με τη διαφοροποίησή τους σε ώριμα κύτταρα και η ταχεία παραγωγή μεγάλου αριθμού αντισωμάτων που απελευθερώνονται στο αίμα και το υγρό των ιστών, όπου μπορούν να συναντηθούν με το αντιγόνο και να ξεπεράσουν αποτελεσματικά τη νόσο.

Φυσική και τεχνητή ανοσία.Στους παράγοντες φυσική ανοσίαπεριλαμβάνουν ανοσοποιητικούς (σύστημα συμπληρώματος, λυσοζύμη και άλλες πρωτεΐνες) και μη ανοσολογικούς μηχανισμούς (δέρμα, βλεννογόνος, έκκριση ιδρώτα, σμηγματογόνα, σιελογόνων αδένων, γαστρικοί αδένες, φυσιολογική μικροχλωρίδα).

Τεχνητόςασυλία, ανοσίαπαράγονται με την εισαγωγή ενός εμβολίου ή ανοσοσφαιρίνης στον οργανισμό.

Ενεργητική και παθητική ανοσία

Η ενεργός ανοσοποίηση διεγείρει την ανοσία ενός ατόμου προκαλώντας την παραγωγή των δικών του αντισωμάτων. Μετά τη μόλυνση, τα «κύτταρα μνήμης» παραμένουν στο σώμα και σε περίπτωση επακόλουθων συγκρούσεων με το παθογόνο, αρχίζουν να παράγουν ξανά αντισώματα (ήδη πιο γρήγορα).

Με την παθητική ανοσοποίηση, έτοιμα αντισώματα (γαμμασφαιρίνη) εισάγονται στον οργανισμό. Εισήγαγε αντισώματα σε μια σύγκρουση με το παθογόνο που «καταναλώθηκε» (που σχετίζεται με το παθογόνο στο σύμπλοκο «αντιγόνο-αντίσωμα»).

Η παθητική ανοσοποίηση ενδείκνυται όταν είναι απαραίτητο να δημιουργηθεί ανοσία σε σύντομο χρονικό διάστημα για μικρό χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, μετά από επαφή με ασθενή).

Αποστειρωμένο και μη στείρα ανοσία

Μετά από ορισμένες ασθένειες, η ανοσία παραμένει εφ' όρου ζωής, για παράδειγμα, με ιλαρά ή ανεμοβλογιά. Αυτή είναι η λεγόμενη στείρα ανοσία. Και σε ορισμένες περιπτώσεις, επιμένει μόνο όσο υπάρχει παθογόνο στο σώμα (φυματίωση, σύφιλη) - αυτό είναι μη στείρα ανοσία.

Ρύθμιση ανοσίας

Το έργο της ανοσίας καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση του νευρικού και ενδοκρινικού συστήματος του σώματος. Το άγχος, η κατάθλιψη καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο συνοδεύεται όχι μόνο από αυξημένη ευαισθησία σε διάφορες ασθένειεςαλλά και δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων

Μηχανισμοί ανοσολογικής άμυνας Πρώτον, το σώμα εξουδετερώνει την ξένη ουσία (αντιγόνο), παράγοντας ενεργά κύτταρα, φαγοκύτταρα, που συλλαμβάνουν και αφομοιώνουν το αντιγόνο. Πρόκειται για την κυτταρική ανοσία, ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην παραγωγή της οποίας ανήκει στον θύμο αδένα. Υπάρχει επίσης χυμική ανοσία: το αντιγόνο καταστρέφεται με την παραγωγή ειδικών χημικά ενεργών μορίων, αντισωμάτων που το εξουδετερώνουν. Ο ρόλος των αντισωμάτων εκτελείται από τις ανοσοσφαιρίνες του αίματος (ένα σύνολο πρωτεϊνών ορού). Υπάρχουν άλλοι μηχανισμοί ανοσίας που στοχεύουν στην προστασία από οποιοδήποτε αντιγόνο, αυτό είναι μη ειδική ανοσία: το δέρμα και οι βλεννογόνοι είναι αδιαπέραστοι από τους περισσότερους μικροοργανισμούς, υπάρχουν ειδικά ένζυμα στα σωματικά υγρά που καταστρέφουν μικροοργανισμούς, ένα κύτταρο μολυσμένο με ιό παράγει μια αντιική πρωτεΐνη - ιντερφερόνη κ.λπ. Η ανοσία στην επαναμόλυνση από την ίδια μόλυνση οφείλεται στην ανοσία

Επί του παρόντος, η ανοσία νοείται ως:

1. αντίσταση του οργανισμού στις λοιμώξεις

2. αντιδράσεις που στοχεύουν στην απομάκρυνση κάθε ξένου υλικού από το σώμα.

ΑΣΥΛΙΑ, ΑΝΟΣΙΑ(λατ. immunitas απελευθέρωση, απαλλαγή από κάτι) - η ανοσία του σώματος σε μολυσματικούς και μη μολυσματικούς παράγοντες και ουσίες με ξένες αντιγονικές ιδιότητες.

Για πολύ καιρό, ο Ι. κατανοούσε την ανοσία του οργανισμού σε μεταδοτικές ασθένειες. I. I. Mechnikov (1903), ο οποίος έγραψε: «Σε ανοσία σε μολυσματικές ασθένειες, πρέπει να κατανοήσουμε το γενικό σύστημα φαινομένων λόγω του οποίου το σώμα μπορεί να αντέξει την επίθεση παθογόνων μικροβίων».

Αργότερα, η έννοια της "ανοσίας" έλαβε μια ευρύτερη ερμηνεία και άρχισε να περιλαμβάνει την κατάσταση ανοσίας του σώματος όχι μόνο σε μικρόβια, αλλά και σε άλλους παθογόνους παράγοντες, για παράδειγμα, έλμινθους, καθώς και σε διάφορες ξένες αντιγονικές ουσίες ζώων ή φυτικής προέλευσης.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις έχουν προστατευτικό, προσαρμοστικό χαρακτήρα και στοχεύουν στην απελευθέρωση του σώματος από ξένα αντιγόνα που εισέρχονται σε αυτό από έξω και παραβιάζουν τη σταθερότητά του. εσωτερικό περιβάλλον. Αυτές οι αντιδράσεις εμπλέκονται επίσης στην εξάλειψη των αντιγόνων που σχηματίζονται στο σώμα υπό τη δράση βιολογικών και φυσικών. παράγοντες: βακτήρια, ιοί, ένζυμα, φαρμακευτικά και άλλα χημικά. φάρμακα, ακτινοβολία.

Οι ογκογόνοι ιοί, οι καρκινογόνες ουσίες μπορούν να προκαλέσουν την παραγωγή νέων αντιγόνων στα κύτταρα, ως απόκριση στην εμφάνιση των οποίων το σώμα ανταποκρίνεται με κυτταρικές και χυμικές ανοσολογικές αντιδράσεις που στοχεύουν στην εξάλειψη αυτών των αντιγόνων και μαζί με αυτά τα καρκινικά κύτταρα (βλ. Αντικαρκινική ανοσία).

Ανοσολογικές αντιδράσεις εμφανίζονται επίσης σε μη συμβατά ισοαντιγόνα (αλλοαντιγόνα), τα οποία μπορούν να εισέλθουν στο σώμα κατά τη διάρκεια μεταγγίσεων αίματος, μεταμοσχεύσεων οργάνων και ιστών, καθώς και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης άλλων ομάδων (βλ. Τύποι αίματος, Ανοσία μεταμοσχεύσεων, παράγοντας Rh).

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις που είναι προστατευτικής φύσης, για τον ένα ή τον άλλο λόγο, μπορούν να διαστρεβλωθούν και να κατευθυνθούν όχι μόνο σε ξένα αντιγόνα, κάτι που είναι φυσικό, αλλά και σε ορισμένα από τα δικά τους, φυσιολογικά, αναλλοίωτα αντιγόνα κυττάρων και ιστών, με αποτέλεσμα αληθινά αυτοάνοσα ασθένειες. Οι ανοσολογικές αντιδράσεις μπορεί να είναι η αιτία της αυξημένης ευαισθησίας του σώματος σε ξένα αντιγόνα - τα φαινόμενα αλλεργίας (βλ.) και αναφυλαξίας (βλ.).

Μελέτη μοριακής, κυτταρικής και obshchefiziol. αντιδράσεις που εξασφαλίζουν την ανοσία του οργανισμού σε μολυσματικούς παράγοντες είναι το κύριο περιεχόμενο της επιστήμης του Ι.

Οντογένεση και φυλογένεση προστατευτικών ανοσοαποκρίσεων

Οι προστατευτικές ανοσοαποκρίσεις έχουν αναπτυχθεί κατά τη διάρκεια μιας μακράς εξέλιξης του οργανικού κόσμου, διαμορφώθηκαν και βελτιώθηκαν σε στενή αλληλεπίδραση του σώματος με διάφορους αντιγονικούς παράγοντες. Ανάμεσά τους, τα μικρόβια έχουν καταλάβει και συνεχίζουν να καταλαμβάνουν την πρώτη θέση. Διάφορα ζωικά είδη, λόγω των γενετικών τους χαρακτηριστικών, καθώς και των χαρακτηριστικών της αλληλεπίδρασής τους με περιβαλλοντικούς παράγοντες, ανέπτυξαν μη ειδικές και ειδικές αντιδράσεις εγγενείς σε κάθε είδος. Το τελευταίο βελτιώθηκε και έγινε πιο πολύπλοκο στη διαδικασία της φυλογένεσης. Η κύρια προστατευτική αντίδραση έναντι των μικροβίων σε όλα τα έμβια όντα, ξεκινώντας από τα πιο απλά, είναι η φαγοκυττάρωση (βλ.). Η φαγοκυττάρωση αμοιβάδας εκτελεί διπλή λειτουργία - διατροφή και προστασία. Στους σπόγγους, έχει ήδη προγραμματιστεί η διαφοροποίηση των φαγοκυττάρων σε κύτταρα που φέρουν τη λειτουργία της διατροφής (ενδοδερμικά φαγοκύτταρα) και σε κύτταρα που εκτελούν τη λειτουργία προστασίας (μεσοδερμικά φαγοκύτταρα). Σε πιο υψηλά οργανωμένα πολυκύτταροι οργανισμοίΗ διαφοροποίηση της λειτουργίας αυτών των κυττάρων αναπτύχθηκε περαιτέρω. Εκτός από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα, υπήρχαν κύτταρα ικανά να αναγνωρίζουν ειδικά ξένα αντιγόνα (βλ.) και κύτταρα ικανά να παράγουν αντισώματα (βλ.). Δημιουργείται στενή αλληλεπίδραση μεταξύ αυτών των κυττάρων, καθώς και η αλληλεπίδρασή τους με χυμικές ουσίες και άλλες obshchefiziol. παράγοντες και συστήματα του σώματος. Αναπτύσσεται ένα αρμονικό και διασυνδεδεμένο σύστημα κυτταρικής και χυμικής προστασίας του οργανισμού από μικρόβια και άλλες ξένες αντιγονικές ουσίες που διεισδύουν στο σώμα. Ένας νέος αμυντικός μηχανισμός - ο σχηματισμός αντισωμάτων - είναι μια σχετικά καθυστερημένη απόκτηση του ζωικού κόσμου. Αυτός ο μηχανισμός απουσιάζει σε ασπόνδυλα και ορισμένα πρωτόγονα ψάρια. Δεν έχουν οργανωμένο λεμφικό ιστό και δεν υπάρχει παραγωγή πρωτεϊνών παρόμοιων με τις ανοσοσφαιρίνες. Για πρώτη φορά, μια ειδική ανοσοαπόκριση, αν και ασθενώς εκφρασμένη, σημειώθηκε στα λάμπρα. Σε αυτά εντοπίζεται ένας υποτυπώδης θύμος και σχηματίζονται αντισώματα μόνο για τα αντιγόνα του λαιμού και ανήκουν στην κατηγορία IgM. Οι τελευταίες είναι πρωτίστως προκύπτουσες ανοσοσφαιρίνες (βλ.). Ο σχηματισμός αντισωμάτων είναι πιο αποτελεσματικός στα χόνδρινα ψάρια, για παράδειγμα, στους καρχαρίες, των οποίων ο θύμος είναι ήδη πιο ανεπτυγμένος, και στον σπλήνα υπάρχουν επίσης πλασματοκύτταρα που παράγουν ανοσοσφαιρίνες. Στα χόνδρινα και οστεώδη ψάρια, σε αντίθεση με τα πιο οργανωμένα σπονδυλωτά, τα πλασματοκύτταρα συνθέτουν hl. αρ. IgM. Στα αμφίβια και τα ερπετά, δύο κατηγορίες ανοσοσφαιρινών, η IgM και η IgG, αναγνωρίζονται σαφώς, που μοιάζουν με IgM και IgG θηλαστικών. Η παραγωγή αυτών των ανοσοσφαιρινών είναι ακόμη ελάχιστα ανεπτυγμένη και εξαρτάται από τη θερμοκρασία περιβάλλοντος. Πιο τέλειες ανοσοποιητικές διεργασίες στα πτηνά. Εκτός από IgM και IgG, έχουν και IgA. Ο θύλακας Fabricius στα πτηνά, εκτός από τον θύμο αδένα, χρησιμεύει ως θέση για το σχηματισμό ανοσοεπαρκών κυττάρων· διαφοροποίηση βλαστοκυττάρων σε Β-λεμφοκύτταρα συμβαίνει σε αυτό. Ελέγχει την ανάπτυξη των βλαστικών κέντρων στον σπλήνα και τον μηχανισμό σύνθεσης ανοσοσφαιρίνης από τα πλασματοκύτταρα. Στα θηλαστικά, εκτός από τον θύμο αδένα, την ίδια λειτουργία με τον θύλακα του Fabricius στα πτηνά εκτελεί προφανώς ο λεμφοειδής ιστός των επιθεμάτων Peyer και η σκωληκοειδής απόφυση. Immunol, η μνήμη των πτηνών είναι καλά ανεπτυγμένη. Είναι σε θέση να ανταποκριθούν γρήγορα με μια ειδική αντίδραση στη δεύτερη ένεση του ίδιου αντιγόνου και να σχηματίσουν αντισώματα σε υψηλό τίτλο. Ακόμη πιο τέλεια είναι η λειτουργία του σχηματισμού αντισωμάτων στα θηλαστικά. Σε σκύλους, χοίρους, αγελάδες, άλογα, κουνέλια, ινδικά χοιρίδια, επίμυες, ποντίκια βρήκαν τρεις κύριες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών: IgM, IgG, IgA και σε πολλές περιπτώσεις IgE. Στον άνθρωπο, επιπλέον, ανευρίσκονται IgD.

Η εμφάνιση και η ανάπτυξη ανοσολογικών αποκρίσεων στην οντογένεση, όπως ήταν, επαναλαμβάνει τη φυλογένειά τους σε συντομευμένη μορφή. Υπάρχει επίσης σταδιακός σχηματισμός, διαφοροποίηση και ωρίμανση του λεμφικού ιστού, αλλαγή στη σύνθεση ορισμένων ανοσοσφαιρινών από άλλες. Στον άνθρωπο, καθώς και σε άλλα θηλαστικά, τα πλασματοκύτταρα που παράγουν ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Μ (μακροσφαιρίνες) αρχίζουν να λειτουργούν πρώτα και αργότερα τα ανοσοκύτταρα που συνθέτουν αντισώματα κατηγορίας G και A. Συνεπώς, οι μακροσφαιρίνες ανιχνεύονται, μερικές φορές σε χαμηλό τίτλο, και στο έμβρυο . Η σύνθεση των IgM, IgG και IgA ξεκινά λίγο μετά τη γέννηση, αλλά η περιεκτικότητα αυτών των πρωτεϊνών στον ορό του αίματος παιδιών ηλικίας κάτω των 3-5 ετών δεν φθάνει ακόμη στο επίπεδο των ενηλίκων. Η IgD και η IgE εμφανίζονται στο δεύτερο έτος της ζωής του παιδιού και φτάνουν σε επίπεδα ενηλίκων στην ηλικία των 10-15 ετών.

Μια παρόμοια διαδικασία στην αλληλουχία παραγωγής ανοσοσφαιρινών διαφόρων τάξεων παρατηρείται επίσης σε πειραματικές συνθήκες, καθώς και κατά τη διάρκεια μόλυνσης ή ανοσοποίησης ενός ατόμου.

Το αν ένας κλώνος πλασματοκυττάρων παράγει όλες τις κατηγορίες ανοσοσφαιρινών ή κάθε κατηγορία ανοσοσφαιρινών συντίθεται μόνο από έναν συγκεκριμένο κλώνο ανοσοκυττάρων, παραμένει ανεπαρκώς μελετημένο.

Τύποι ανοσίας

Ανάλογα με τους μηχανισμούς που σχηματίζουν την ανοσία του οργανισμού σε παθογόνους παράγοντες, υπάρχουν δύο κύριοι τύποι Ι. - κληρονομικός και επίκτητος.

κληρονομική ανοσία

Η κληρονομική ανοσία (σύν.: έμφυτη, είδος, φυσική, συνταγματική) είναι εγγενής σε έναν ή άλλο τύπο ζώου ή ανθρώπου και κληρονομείται από γενιά σε γενιά, όπως και άλλα γενετικά χαρακτηριστικά. Ως παραδείγματα του είδους I., μπορεί κανείς να αναφέρει την ανοσία των ζώων στον ιό της ανθρώπινης ανεμευλογιάς, τους ιούς της μολυσματικής ηπατίτιδας και την ηπατίτιδα ορού. Πολλά ζώα δεν αρρωσταίνουν με τον ιό της ιλαράς. Οι άνθρωποι έχουν ανοσία σε τέτοιες ιογενείς λοιμώξεις των ζώων όπως η πανώλη, οι σκύλοι. Οι αρουραίοι και τα ποντίκια είναι ανθεκτικά στην τοξίνη της διφθερίτιδας, ενώ τα κουνέλια, οι γάτες και οι σκύλοι είναι ανθεκτικά στον τέτανο. Οι πίθηκοι Rhesus έχουν ανοσία στον αιτιολογικό παράγοντα της ελονοσίας τριών ημερών. Υπάρχει διάφορους βαθμούςένταση του είδους I. - από την απόλυτη αντίσταση του ζώου σε οποιοδήποτε μικρόβιο, που σπάνια παρατηρείται, στη σχετική ανοσία, η οποία μπορεί να ξεπεραστεί με τη βοήθεια διάφορες επιπτώσεις. Η απόλυτη αντίσταση του κουνελιού στον ιό της γρίπης δεν μπορεί να ξεπεραστεί με την εισαγωγή τεράστιων δόσεων ενός ιού παθογόνου για τον άνθρωπο ή τα ποντίκια. Το είδος I. μερικές φορές δεν μπορεί να ξεπεραστεί με την αποδυνάμωση της γενικής αντίστασης του οργανισμού: ακτινοβόληση, θεραπεία με υδροκορτιζόνη, αποκλεισμός κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, σπληνεκτομή, διατήρηση των ζώων σε δίαιτα λιμοκτονίας. Η σχετική φυσική ανοσία σε έναν συγκεκριμένο τύπο μικροβίου μπορεί να ξεπεραστεί. Είναι γνωστή η κλασική εμπειρία του L. Pasteur να μολύνει κοτόπουλα που είναι ανθεκτικά στον άνθρακα μειώνοντας τεχνητά τη θερμοκρασία του σώματός τους. Στους βατράχους, η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος τους καθιστά ευαίσθητους στον τέτανο.

Το είδος I. σε έναν ορισμένο τύπο μικροβίου καθορίζεται γενετικά. Όπως έδειξε ο Sabin (A. Sabin, 1952), η σειρά ποντικών Rockefeller (PRI) είχε 100% αντίσταση στον ιό κίτρινος πυρετός(στέλεχος 17 D), σε αντίθεση με την ελβετική σειρά ποντικιών, η οποία είχε ποσοστό επίπτωσης 100%. Το γονίδιο της δρεπανοκυτταρικής αναιμίας, που κωδικοποιεί τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, η οποία διαφέρει από τη συνηθισμένη μόνο με την αντικατάσταση ενός αμινοξέος με ένα άλλο, καθιστά τα ερυθροκύτταρα αυτών των ατόμων ανθεκτικά στην ελονοσία Plasmodium. Τα ζώα που είναι φυσικά ανοσοποιημένα σε ένα είδος μικροβίου μπορεί να είναι πολύ ευαίσθητα σε ένα άλλο. Για παράδειγμα, τα ποντίκια που είναι ανθεκτικά στον ιό του St. Louis είναι ευαίσθητα σε ιούς φυσαλιδώδους στοματίτιδας, λύσσας, λεμφοκυτταρικής χοριομηνιγγίτιδας, δηλ. το είδος I. είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζει την ανοσία μόνο σε έναν αυστηρά καθορισμένο τύπο μικροβίου. Υπάρχουν επίσης ενδοειδικές ή φυλετικές διαφορές στην ευαισθησία σε μεταδοτικές ασθένειες. Για παράδειγμα, οι μεσημεριανοί γερβίλοι από εστίες ενζωοτικής πανώλης είναι πολλές φορές πιο ανθεκτικοί σε αυτή τη μόλυνση από τους γερβίλους που αλιεύονται από μέρη όπου δεν υπάρχουν φυσικές εστίες πανώλης. Προφανώς, η φυσική αντίσταση αυτών των ζώων ήταν το αποτέλεσμα της συνεχούς επαφής τους με τον παράγοντα πανώλης. Στη διαδικασία της φυσικής επιλογής, προέκυψαν ποικιλίες ανθεκτικές στη μόλυνση. Τα αλγερινά πρόβατα είναι πιο ανθεκτικά στον άνθρακα από τα ευρωπαϊκά πρόβατα, τα οποία επίσης χαρακτηρίζουν τη φυλή Ι.

επίκτητη ανοσία

Η επίκτητη ανοσία μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της μεταφερόμενης μόλυνσης ή ανοσοποίησης (βλ.). Το επίκτητο Ι., σε αντίθεση με τα είδη, δεν κληρονομείται. Ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά του επίκτητου Ι. είναι η αυστηρή ιδιαιτερότητά του. Υπάρχουν ενεργητικά και παθητικά επίκτητα Ι.

Η ενεργά επίκτητη ανοσία μπορεί να προκύψει ως αποτέλεσμα μιας κλινικά σημαντικής ασθένειας και ως αποτέλεσμα μιας λανθάνουσας μόλυνσης (φυσικά ενεργά επίκτητη Ι.), και μπορεί επίσης να αποκτηθεί με εμβολιασμό με ζωντανά ή νεκρά εμβόλια (τεχνητά αποκτηθέντα Ι.).

Ενεργά αποκτηθείσα Και. καθιερώνεται όχι αμέσως - σε 1 - 2 εβδομάδες. ή αργότερα και επιμένει για σχετικά μεγάλο χρονικό διάστημα - χρόνια ή δεκάδες χρόνια. Για παράδειγμα, μετά τη μεταφορά της ιλαράς, ο κίτρινος πυρετός, παραμένει δια βίου Ι. Σε άλλες ιογενείς λοιμώξεις, για παράδειγμα, με γρίπη, η ενεργά επίκτητη Ι. δεν διαρκεί πολύ - για 1 έως 2 χρόνια.

Η παθητικά επίκτητη ανοσία εμφανίζεται στο έμβρυο λόγω του γεγονότος ότι λαμβάνει αντισώματα από τη μητέρα μέσω του πλακούντα, επομένως τα νεογνά παραμένουν ανοσία σε ορισμένες λοιμώξεις, για παράδειγμα, στην ιλαρά για ορισμένο χρονικό διάστημα. Η παθητικά επίκτητη Ι. μπορεί επίσης να δημιουργηθεί τεχνητά με την εισαγωγή στο σώμα ανοσοσφαιρινών που λαμβάνονται από ενεργά ανοσοποιημένα άτομα ή ζώα. Η παθητικά επίκτητη Ι. εγκαθίσταται γρήγορα - λίγες ώρες μετά την εισαγωγή του ανοσοποιητικού ορού ή της ανοσοσφαιρίνης και επιμένει για μικρό χρονικό διάστημα - εντός 3-4 εβδομάδων. Από τα αντισώματα των ετερόλογων ορών, το σώμα απελευθερώνεται ακόμη πιο γρήγορα - μετά από 1 - 2 εβδομάδες, οπότε το Ι. που προκαλούνται από αυτούς είναι λιγότερο μακρύ.

Ανάλογα με την έκβαση της μολυσματικής διαδικασίας, διακρίνονται δύο μορφές επίκτητης Ι. - στείρα και μη στείρα (μολυσματικά).

Συνοδεύεται στείρα ανοσία πλήρης απελευθέρωσηαπό έναν μολυσματικό παράγοντα και ο τελευταίος δεν μπορεί να απομονωθεί μετά τη μόλυνση. Ωστόσο, μερικές φορές ο οργανισμός, αποκτώντας ανοσία, γίνεται φορέας, για μεγαλύτερο ή μικρότερο χρονικό διάστημα, ενός μικροβίου παθογόνου για τα ευαίσθητα άτομα. Οι προστατευτικές αντιδράσεις δεν επαρκούν πάντα για την πλήρη αποβολή του παθογόνου από τον οργανισμό.

Μια ιδιόμορφη μορφή επίκτητης Ι. είναι η μολυσματική, ή μη στείρα, ανοσία, που περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον R. Koch το 1891. Προκαλείται από την παρουσία ενός μολυσματικού παράγοντα στο σώμα και συνεχίζεται όσο παραμένουν τα μικρόβια σε αυτό. Δημιουργείται ένα είδος ασταθούς ισορροπίας μεταξύ των προστατευτικών αντιδράσεων και της δραστηριότητας των παθογόνων μικροβίων. Η παρουσία μιας φυματιώδους εστίας στο σώμα το καθιστά άνοσο σε μια νέα μόλυνση με φυματίωση. Ένα παρόμοιο φαινόμενο παρατηρήθηκε επίσης από τον Yu. Morgenrot (1920): η στρεπτοκοκκική μόλυνση που προκλήθηκε σε ποντίκια έδωσε αντίσταση στην επαναμόλυνση με μια θανατηφόρα δόση αυτού του μικροβίου για τα ζώα ελέγχου. Ένα χαρακτηριστικό του μη αποστειρωμένου And. είναι η λειτουργία του μόνο παρουσία μολυσματικής εστίας. Η αφαίρεση του τελευταίου συνοδεύεται από απώλεια του Ι. Έχει αποδειχθεί η πιθανότητα μακροχρόνιας και μερικές φορές δια βίου επιμονής των ιών σε γενετικό επίπεδο, δηλαδή η ενσωμάτωση DNA ή μεταγραφών DNA ορισμένων ιών σε γονιδιώματα κυττάρων. Αυτή η ιδιόμορφη μορφή ύπαρξης του ιού και του κυττάρου εκφράζεται επίσης στις ανοσολογικές αντιδράσεις του σώματος τόσο στα ιικά όσο και στα επαγόμενα από τον ιό αντιγόνα, τα οποία μπορούν επίσης να θεωρηθούν ως μία από τις μορφές μη στείρας ανοσίας.

Σημειώνοντας τη θεμελιώδη διαφορά στην προέλευση των ειδών και στην επίκτητη Ι., θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι και οι δύο αυτές μορφές ανοσίας είναι άρρηκτα συνδεδεμένες.

Το επίκτητο Ι. σχηματίζεται με βάση κληρονομικά καθορισμένους παράγοντες και μηχανισμούς. Τα ανοσοαντιδραστικά γονίδια (IRGs) καθορίζουν τη δυνατότητα αντίδρασης σε ένα ή άλλο αντιγόνο και την ισχύ της ανοσολογικής απόκρισης. Η βάση τόσο της κληρονομικής όσο και της επίκτητης Και. είναι η μοριακή, η κυτταρική και η obshchefiziol. απόκριση του σώματος σε ξένα αντιγόνα.

Ως αποτέλεσμα γενετικών χαρακτηριστικών ή υπό την επίδραση διαφόρων εξωτερικών επιδράσεων στο σώμα, οι κυτταρικές ή χυμικές ανοσολογικές αποκρίσεις μπορεί να εξασθενήσουν ή να μεταβληθούν σε μεγαλύτερο ή μικρότερο βαθμό, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει διάφορες ανοσοανεπάρκειες και ανοσοπατόλη. καταστάσεις (βλ. Ανοσολογική ανεπάρκεια, Ανοσοπαθολογία).

Το είδος Ι., όπως και το επίκτητο, ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία. Σε ορισμένα είδη ζώων, τα νεογέννητα δεν είναι ικανά να συνθέσουν ανοσοσφαιρίνες. Τα νεογέννητα ζώα είναι γενικά πιο ευαίσθητα στον ιό από τους ενήλικες. Για παράδειγμα, σε ποντίκια που θηλάζουν είναι εύκολο να προκληθεί μόλυνση με ιούς Coxsackie, σε ενήλικα ποντίκια δεν είναι δυνατό να προκληθεί ασθένεια με αυτούς τους ιούς. Οι ιοί της γρίπης ευδοκιμούν στα έμβρυα των νεοσσών, αλλά οι νεοσσοί δεν αναπτύσσουν μόλυνση. Τα νεογέννητα ινδικά χοιρίδια και οι λευκοί αρουραίοι είναι ευαίσθητα στον ιό της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες· αυτός ο ιός δεν πολλαπλασιάζεται στο σώμα των ενήλικων ζώων. Η ικανότητα του οργανισμού να εντοπίζει τη μόλυνση είναι πιο έντονη στους ενήλικες παρά στα παιδιά, στα οποία παρατηρείται συχνότερα διάδοση μικροβίων και γενίκευση της διαδικασίας. Στα νεαρά ζώα, οι ορατές φλεγμονώδεις αντιδράσεις είναι λιγότερο έντονες από ό,τι στους ενήλικες.

Παράγοντες και μηχανισμοί κληρονομικής ανοσίας

Το είδος I., καθώς και το επίκτητο, καθορίζεται από δύο κύριους παράγοντες: τα χαρακτηριστικά των προστατευτικών αντιδράσεων του μακροοργανισμού και τη φύση του μικροβίου, τη λοιμογόνο δράση και την τοξικότητά του.

Η δραστικότητα των κυττάρων είναι ένας από τους παράγοντες του ειδικού Ι. Το αντιιικό είδος Ι. βασίζεται στην απουσία ευαίσθητων στον ιό κυττάρων ικανών να υποστηρίξουν την αναπαραγωγή του.

Η κυτταρική δραστηριότητα, όπως πιστεύουν πολλοί ερευνητές, οφείλεται στην απουσία ιικών υποδοχέων στην κυτταρική επιφάνεια, με αποτέλεσμα οι ιοί να μην μπορούν να προσροφηθούν στα κύτταρα και, ως εκ τούτου, να διεισδύσουν σε αυτά. Όπως έχουν δείξει μελέτες από τους Holland, McLaren (J. J. Holland, L. C. McLaren, 1952) και άλλους, η ευαισθησία των κυτταρικών καλλιεργειών πρωτευόντων σε ιούς πολιομυελίτιδας εξαρτάται από την παρουσία κατάλληλων υποδοχέων σε αυτούς και η απουσία των τελευταίων σε κύτταρα μη πρωτευόντων καθορίζει την αντοχή τους στους ιούς της πολιομυελίτιδας. Αυτό επιβεβαιώθηκε από πειράματα σε μόλυνση ανθεκτικών κυττάρων ιστοκαλλιέργειας με RNA που απομονώθηκε από ιό πολιομυελίτιδας τύπου Ι. Το RNA χωρίς πρωτεΐνες έχει την ικανότητα να εισέρχεται σε κύτταρα ανθεκτικά στον ιό της πολιομυελίτιδας και να τα αναγκάζει να αναπαράγουν τον ιό. Παρόμοια αποτελέσματα ελήφθησαν σε πειράματα in vivo. Λευκά ποντίκια που ήταν φυσικά ανθεκτικά στον ιό της πολιομυελίτιδας τύπου Ι αρρώστησαν όταν τους έγινε ενδοσπονδυλική ένεση με τον ιό RNA. Υποτίθεται ότι η αντίσταση των ποντικών σε αυτόν τον ιό εξαρτάται από την απουσία υποδοχέων για τον ιό στις κυτταρικές μεμβράνες του γ. n. Με.

Τα ευαίσθητα κύτταρα ιστοκαλλιέργειας προσροφούν το 90% του ιού της πολιομυελίτιδας και είναι ανθεκτικά - λιγότερο από 10%.

Υπάρχει επίσης μια ορισμένη σχέση μεταξύ της ικανότητας του πνευμονικού ιστού να προσροφά τον ιό της γρίπης και του βαθμού ευαισθησίας των ζώων στη γρίπη. Οι πνευμονικοί ιστοί των αφρικανικών κουναβιών και των ανθρώπων, ιδιαίτερα ευαίσθητοι στη γρίπη, έχουν την υψηλότερη προσροφητική δραστηριότητα. Οι ιστοί των πνευμόνων ενός κουνελιού, ενός ζώου ανοσίας στη γρίπη, δεν προσροφούν τον ιό. Η αδρανοποίηση των υποδοχέων των εμβρυϊκών κυττάρων κοτόπουλου από ένα ένζυμο που αποικοδομεί τους υποδοχείς μειώνει την ευαισθησία των κυττάρων στον ιό της γρίπης. Έτσι, η παρουσία ιικών υποδοχέων σε ευαίσθητα κύτταρα είναι μία από τις πρώτες και απαραίτητες προϋποθέσεις για μόλυνση. απουσία ιικών υποδοχέων, το κύτταρο είναι άτρωτο υπό φυσικές συνθήκες μόλυνσης από τον ιό του. Ωστόσο, το ειδικό αντιικό Ι. δύσκολα μπορεί να εξηγηθεί μόνο από την απουσία ιικών υποδοχέων στα κύτταρα. Το ινδικό χοιρίδιο είναι ανθεκτικό στον ιό της γρίπης, αν και τα κύτταρα των ιστών του μπορούν να προσροφήσουν τον ιό, έχουν δηλαδή τους κατάλληλους υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων. Προφανώς, θα πρέπει να αναγνωριστεί και η παρουσία άλλων παραγόντων και μηχανισμών που εμπλέκονται άμεσα στο σχηματισμό φυσικής αντοχής στους ιούς. Στο σχηματισμό φυσικών και σε μια ιογενή λοίμωξη την πρώτη θέση κατέχουν, προφανώς, κύτταρα τα οποία η αντίσταση καθορίζεται γενετικά. Ωστόσο, άλλοι παράγοντες του σώματος παίζουν ρόλο στη φυσική αντίσταση στους ιούς. Έτσι, δεν υπάρχει πάντα αντιστοιχία μεταξύ της αντίστασης ενός ζώου σε μια ιογενή μόλυνση και της αντίστασης των κυττάρων του στον ιό. Στον ιό της ιλαράς, για παράδειγμα, τα κύτταρα ινοβλαστών κοτόπουλου, τα νεφρικά κύτταρα του ινδικού χοιριδίου και του κουνελιού είναι ευαίσθητα. Ωστόσο, δεν κατέστη δυνατό να προκληθεί πειραματική μόλυνση από ιλαρά σε αυτά τα ζώα. Ο ιός της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες αναπαράγεται σε πρωτογενείς καλλιέργειες νεφρικών κυττάρων κουνελιού, ενός ζώου ανοσίας σε αυτή τη μόλυνση. Οι άνθρωποι είναι άνοσοι στον κλασικό ιό της λοιμώδους νόσου των πτηνών, αν και ο ιός αναπαράγεται σε καλλιέργειες ανθρώπινου πνευμονικού ιστού. Προφανώς, στο σώμα των ανθεκτικών ζώων, υπάρχουν διαφορετικές σχέσεις μεταξύ του ιού και του κυττάρου από ότι στις καλλιέργειες ιστών.

Η συγγενής και. στις τοξίνες προκαλείται από την απουσία στα κύτταρα των υποδοχέων ικανών να σταθεροποιήσουν μια τοξίνη. Για παράδειγμα, σε αρουραίους που έχουν ανοσία στην τοξίνη της διφθερίτιδας, η τελευταία δεν απορροφάται από τα κύτταρα οργάνων και αποβάλλεται από το σώμα αμετάβλητη. Η φυσική ανοσία στις τοξίνες μπορεί επίσης να εκδηλωθεί σε περιπτώσεις όπου οι υποδοχείς που έχουν συγγένεια με την τοξίνη εντοπίζονται σε όργανα ή ιστούς στους οποίους η τοξίνη δεν έχει επιβλαβή επίδραση. Για παράδειγμα, σε έναν σκορπιό, η τοξίνη του τετάνου καθορίζεται από κύτταρα του ήπατος που δεν υποφέρουν από αυτήν. Σε ένα καϊμάν που έχει ανοσία στην τοξίνη του τετάνου, η τελευταία συνδέεται επίσης με κύτταρα που είναι ανθεκτικά σε αυτήν. Το κοτόπουλο πεθαίνει από την τοξίνη του τετάνου εάν εγχυθεί απευθείας κάτω από τις μήνιγγες και δεν αρρωσταίνει όταν εγχυθεί στο αίμα, αφού η τοξίνη πριν εισέλθει στο γ. n. Με. παρεμποδίζεται από κύτταρα στα οποία δεν έχει καμία επίδραση.

Το δέρμα και οι βλεννογόνοι που λειτουργούν κανονικά αποτελούν την πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού έναντι βακτηριακών και ιογενών λοιμώξεων. Το επιθήλιο του δέρματος που συνεχώς φθείρεται χρησιμεύει ως αξιόπιστη άμυνα ενάντια στη μόλυνση και μόνο στη βλάβη δέρμαανοίγει το δρόμο για τη διείσδυση παραγόντων που προκαλούν ασθένειες στον οργανισμό. Το δέρμα, ωστόσο, δεν είναι μόνο μηχανική προστασία. Οι εκκρίσεις του ιδρώτα και των σμηγματογόνων αδένων περιέχουν ουσίες που έχουν επιζήμια επίδραση στα βακτήρια του τύφου, του παρατύφου, της Escherichia coli κ.λπ. λιπαρά οξέα. Τα λιπαρά οξέα και τα σαπούνια που περιέχονται σε βασικά και αλκοολούχα εκχυλίσματα του δέρματος επιδεικνύουν βακτηριοκτόνο δράση κατά των βακτηρίων της εντερικής ομάδας, της διφθερίτιδας, του στρεπτόκοκκου.

Το όξινο περιεχόμενο του στομάχου - το περιβάλλον, σε ένα κόψιμο, πολλά μικρόβια που προσλαμβάνονται με φαγητό και νερό, ευαίσθητα σε αυτά, για παράδειγμα, ένα δονητικό χολέρας αδρανοποιούνται.

Οι βλεννογόνοι, επενδεδυμένοι με πλακώδες επιθήλιο, αποτελούν σημαντικό φραγμό κατά της εισόδου μικροβίων. Αυτό διευκολύνεται επίσης από τα μυστικά των βλεννογόνων αδένων. Όχι μόνο απομακρύνουν μηχανικά τα μικρόβια από την επιφάνεια των κυττάρων, αλλά και τα εξουδετερώνουν. Το κυλινδρικό επιθήλιο που καλύπτει τις βλεννογόνους της αναπνευστικής οδού είναι εξοπλισμένο με βλεφαρίδες, λόγω των οποίων αφαιρούν μηχανικά ξένα υποστρώματα από το σώμα, συμπεριλαμβανομένων των μικροβίων.

Οι εκκρίσεις των βλεννογόνων περιέχουν λυσοζύμη (ακετυλομουραμιδάση) - την κύρια πρωτεΐνη, που αποτελείται από μια μοναδική πολυπεπτιδική αλυσίδα και λειτουργεί ως βλεννολυτικό ένζυμο. Διασπά τη Ν-ακετυλογλυκοζαμίνη και το Ν-ακετυλομουραμικό οξύ από σύμπλοκα βλεννοπεπτιδίου (πεπτιδογλυκάνη) του βακτηριακού τοιχώματος. Ως αποτέλεσμα, το τοίχωμα των βακτηρίων καταστρέφεται, συμβαίνει η λύση του. Οι πιο ευαίσθητοι στη λυσοζύμη είναι οι μικροκόκκοι και οι σαρκίνες. Ο θάνατος των βακτηρίων υπό τη δράση της λυσοζύμης μπορεί να συμβεί χωρίς τη διάλυσή τους. Η λυσοζύμη (βλέπε) βρίσκεται σε πολλούς ιστούς και υγρά. Σε αρκετά υψηλή συγκέντρωση, βρίσκεται στα μακροφάγα των πνευμόνων, στις εκκρίσεις του επιπεφυκότα, στη μύτη, στην εντερική βλέννα και στο σάλιο. Η λυσοζύμη μπορεί να αλληλεπιδράσει με την IgA και να προκαλέσει λύση βακτηρίων ανθεκτικών στη λυσοζύμη. Η λυσοζύμη δεν έχει καμία επίδραση στους ιούς. Οι βλεννογόνοι του επιπεφυκότα, του κερατοειδούς, της στοματικής κοιλότητας, της μύτης, του φάρυγγα βρίσκονται σε συνεχή επαφή με τεράστιο ποσόβακτήρια, συμπεριλαμβανομένων των σταφυλόκοκκων, των πνευμονόκοκκων κ.λπ. Ωστόσο, ασθένειες που σχετίζονται με την καταστροφή αυτών των βλεννογόνων από βακτήρια παρατηρούνται σχετικά σπάνια. Προφανώς, τα υγρά που ξεπλένουν συνεχώς τους βλεννογόνους, και η λυσοζύμη που περιέχεται σε αυτές, καθώς και τα εκκριτικά αντισώματα, είναι ένας από τους αμυντικούς μηχανισμούς. Οι φυσιολογικοί ιστοί περιέχουν διάφορους αναστολείς της ενζυμικής δραστηριότητας των βακτηρίων. Αυτοί είναι αναστολείς της υαλουρονιδάσης, της λεκιθινάσης, της κολλαγενάσης, της φωσφολιπάσης, της σιαλιδάσης, της ινωδολυσίνης. Ένας σημαντικός παράγοντας στα φυσικά Και. είναι οι αναστολείς των ιών (βλ.), ικανοί να αλληλεπιδρούν με τους ιούς και να καταστέλλουν τη δραστηριότητά τους. Σε ανθρώπινους και ζωικούς ορούς, έχουν βρεθεί αναστολείς της γρίπης, της παραγρίπης, της παρωτίτιδας, της εγκεφαλίτιδας που μεταδίδεται από κρότωνες, της πολιομυελίτιδας κ.λπ. σαφής. Για παράδειγμα, οι αναστολείς σάλιου σε σκύλους, ζώα φυσικά ανοσοποιημένα στη γρίπη, έχουν την πιο έντονη ικανότητα να καταστέλλουν τη βιωσιμότητα του ιού της γρίπης σε σύγκριση με το ανθρώπινο σάλιο. Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων είναι παρόμοιος με αυτόν των αντισωμάτων: όταν αλληλεπιδρούν με έναν ιό, οι αναστολείς, όπως τα αντισώματα, εμποδίζουν την προσρόφησή του στην επιφάνεια ενός ευαίσθητου κυττάρου και την ικανότητα διείσδυσης σε αυτό. Οι αναστολείς, όπως και τα αντισώματα, εκτελούν τη λειτουργία της εξουδετέρωσης του ιού στο δρόμο του προς ένα ευαίσθητο κύτταρο. Ανάλογα με τη μόλυνση ή την ανοσοποίηση, η περιεκτικότητα σε αναστολείς μπορεί να ποικίλλει. Στην αρχή μιας ιογενούς λοίμωξης ή ανοσοποίησης σε ιστούς που αλληλεπιδρούν άμεσα με τον ιό της γρίπης, παρατηρείται μείωση του αριθμού των αναστολέων και στη συνέχεια σημαντική αύξηση. Την 11η - 16η ημέρα μετά τη μόλυνση, η ποσότητα των αναστολέων είναι 5-8 φορές μεγαλύτερη από το επίπεδό τους στους πνεύμονες των ποντικών ελέγχου και στη συνέχεια παρατηρείται σταδιακή πτώση τους στο φυσιολογικό. Οι τίτλοι των αναστολέων των ιών στο σάλιο σε υγιή άτομα, κατά κανόνα, δεν παραμένουν σταθεροί και υπόκεινται σε ορισμένη φιζιόλη. διακυμάνσεις ανεξάρτητες από εποχιακές επιρροές.

Σε ασθενείς με σοβαρή μορφή γρίπης, σημειώνονται σημαντικά μεγαλύτερες αλλαγές στον τίτλο των αναστολέων σε σύγκριση με τους υγιείς. Στο αποκορύφωμα της ανάπτυξης της λοίμωξης από γρίπη, σχεδόν στους μισούς ασθενείς που εξετάστηκαν, απουσίαζαν ή ανιχνεύθηκαν σε χαμηλό τίτλο ιικοί αναστολείς στο σάλιο.

Μεταξύ των φυσικών (συγγενών) παραγόντων Και. ανήκει επίσης η προπερδίνη (βλ.) - μια κανονική πρωτεΐνη ορού με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Παρουσία συμπληρώματος ή μεμονωμένων συστατικών του και ιόντων μαγνησίου, η προπερδίνη έχει βακτηριοκτόνο δράση στα θετικά κατά Gram και Gram-αρνητικά βακτήριακαι αδρανοποιεί τους ιούς. Η περιεκτικότητα σε προπερδίνη σε διαφορετικά ζώα δεν είναι η ίδια, ο ορός των αρουραίων είναι ο πλουσιότερος σε αυτό. Η δράση της προπερδίνης, όπως και η λυσοζύμη, είναι μη ειδική. Το ζήτημα της φύσης της προπερδίνης και της σχέσης της με το συμπλήρωμα παραμένει ανεπαρκώς διευκρινισμένο.

Οι μη ειδικοί χυμικοί παράγοντες των αντιμικροβιακών και. περιλαμβάνουν λευκίνες και βήτα-λυσίνη.

Θερμοσταθερές λευκίνες (αντοχή σε θέρμανση έως t ° 75 °) - βακτηριοκτόνες ουσίες που απελευθερώνονται από τα λευκοκύτταρα όταν καταστρέφονται. Οι λευκίνες που λαμβάνονται από διαφορετικά ζωικά είδη δεν είναι ίδιες ως προς τη βακτηριοκτόνο δράση τους και την κατεύθυνση της δράσης τους σε σχέση με διάφορα μικρόβια. Οι ουσίες παρόμοιες με τις λευκίνες που εξάγονται από τα αιμοπετάλια ονομάζονται πλακίνες. Ένας άλλος θερμοσταθερός (αδρανοποιημένος στους t° 63-70°) βακτηριοκτόνος παράγοντας βρέθηκε σε ορούς ζώων και ονομάστηκε βήτα-λυσίνη. Η αδρανοποιημένη από τη θερμότητα βήτα-λυσίνη μπορεί να αποκατασταθεί με την προσθήκη μικρής ποσότητας φρέσκου φυσιολογικού ορού. Όπως η λευκίνη, η βήτα-λυσίνη του ορού δεν αυξάνεται με την ανοσοποίηση. Η δράση της βήτα-λυσίνης είναι υψηλότερη από εκείνη της λευκίνης έναντι των σταφυλόκοκκων και των αναερόβιων. Τέτοιοι μη ειδικοί παράγοντες αίματος όπως η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (βλέπε) και η κονγλουτινίνη εμπλέκονται δευτερευόντως στις ανοσολογικές αντιδράσεις. Η σημασία τους στο Ι. δεν είναι ακόμη αρκετά σαφής.

Ένας σημαντικός παράγοντας στο φυσικό Ι. είναι το συμπλήρωμα, ένα σύνθετο σύστημα πρωτεϊνών ορού γάλακτος με ενζυματικές ιδιότητες. Το συμπλήρωμα αποτελείται από διάφορα συστατικά (βλ. Συμπλήρωμα). Υπό φυσικές συνθήκες, τα συστατικά που συνθέτουν το συμπλήρωμα είναι αδρανή, αλλά όταν σχηματίζεται το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος, ενεργοποιείται το σύστημα συμπληρώματος. Ο σχηματισμός ενός συμπλέγματος πλέγματος αντιγόνου-αντισώματος προάγει την ενεργοποίηση του συμπληρώματος. Ένα μόριο IgM ή δύο μόρια IgG είναι αρκετά για να ξεκινήσει η διαδικασία ενεργοποίησης. Εάν το αντίσωμα και το αντιγόνο δεν είναι σε ισοδύναμες ποσότητες (π.χ. υπάρχει περίσσεια αντιγόνου), τότε η δομή του πλέγματος δεν σχηματίζεται και το συμπλήρωμα συνδέεται σε μικρότερο βαθμό. Τα μη δικτυωτά μονοσθενή αντισώματα δεν ενεργοποιούν το συμπλήρωμα. Το αντιγόνο, που συνδέεται με το μόριο του αντισώματος, αλλάζει την περιοχή Fc του, με αποτέλεσμα το συστατικό C1q να συνδέεται σταθερά με το τελευταίο, και στη συνέχεια τα C1r και C1s. Αυτή η αλληλεπίδραση απαιτεί ιόντα Ca. Συστατικό C1s - η προεστεράση μετά την ένωση των συστατικών C1q και C1r μετατρέπεται σε ενεργή εστεράση, η οποία είναι απαραίτητη για τη λειτουργία άλλων συστατικών του συμπληρώματος. Το σύμπλοκο που προκύπτει αλλάζει το συστατικό C4, με αποτέλεσμα το τελευταίο να προσκολλάται στην επιφάνεια του κυττάρου ή το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος και το συστατικό C2 επίσης να προσκολλάται σε αυτό. Αυτή η διαδικασία απαιτεί ιόντα μαγνησίου. Το επόμενο συστατικό C3 εμπλέκεται στην αλυσιδωτή αντίδραση, μετά την αποσύνθεση σε rogo στα θραύσματα C3a και C3b το τελευταίο ενώνεται με μια κυτταρική μεμβράνη. Το σχηματιζόμενο νέο σύμπλεγμα έχει αρκετές σημαντικές βιολογικές ιδιότητες, προάγει τη φαγοκυττάρωση, συμμετέχει στην αντίδραση μιας ανοσοπροσκόλλησης (βλ. Ανοσολογική προσκόλληση) και της συγκόλλησης (βλέπε), είναι απαραίτητο για μια λύση. Ωστόσο, μόνο η προσάρτηση των συστατικών C5, C6, C7, C8 και C9 δίνει στο συμπλήρωμα την ικανότητα να προκαλεί μη αναστρέψιμη βλάβη στην κυτταρική μεμβράνη. Στις μεμβράνες ενός κυττάρου υπάρχουν ανοίγματα για το διάφραγμα. 10 nm, με αποτέλεσμα μικρά μόρια να μπαίνουν και να βγαίνουν από το κύτταρο. Υπάρχει αποδιοργάνωση της δομής και της λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένων των λυσοσωμάτων του κυττάρου, και ο θάνατός του.

Τα αρνητικά κατά Gram βακτήρια αδρανοποιούνται και πέπτονται από τα ένζυμα των λυσοσωμάτων. Το συμπλήρωμα ολοκληρώνει τις ανοσολογικές αντιδράσεις, παράγει λύση μικροβίων (βακτήρια, σπειροχαίτες, τρυπανοσώματα), ενεργοποιεί την ανάπτυξη φλεγμονώδους αντίδρασης, προάγει τη φαγοκυττάρωση και την ενδοκυτταρική πέψη.

Στη διαδικασία της φυλογένεσης, το συμπλήρωμα εμφανίστηκε ταυτόχρονα με τις ανοσοσφαιρίνες. Τα αντισώματα που λαμβάνονται από πτηνά δεν σταθεροποιούν το συμπλήρωμα των θηλαστικών. Για παράδειγμα, οι ανοσοποιητικοί οροί που λαμβάνονται από κοτόπουλα δεν ενεργοποιούν συμπλήρωμα από κουνέλια, ινδικά χοιρίδια ή ποντίκια.

Στους φυσικούς παράγοντες του Ι. περιλαμβάνονται τα λεγόμενα. φυσιολογικά αντισώματα, η εμφάνιση των οποίων, προφανώς, δεν σχετίζεται με προηγούμενη ανοσοποίηση ή μετάδοση της νόσου. Φυσιολογικά αντισώματα έχουν βρεθεί σε ορούς ανθρώπων και ζώων έναντι διαφόρων βακτηρίων: σταφυλόκοκκους, τυφοειδής πυρετός, δυσεντερία, άνθρακας, χολέρα κ.λπ. Ο τίτλος των φυσιολογικών αντισωμάτων, σε αντίθεση με τα ανοσοποιητικά, είναι χαμηλότερος, και η απληστία τους (βλ. Avidity) είναι λιγότερο έντονη. Η ειδικότητα των φυσιολογικών αντισωμάτων δεν διαφέρει από τα αντισώματα του ανοσοποιητικού και μπορεί να είναι πολύ υψηλή. Τα φυσιολογικά αντισώματα, όπως και τα ανοσοποιητικά, συνδέονται με αντιγόνα (π.χ. βακτήρια), προκαλούν τη συγκόλληση και τη λύση τους παρουσία συμπληρώματος, τα οψωνίζουν, προάγουν τη φαγοκυττάρωση και εξουδετερώνουν τις τοξίνες και τους ιούς.

Τα κανονικά αντισώματα, λοιπόν, εκτελούν τη λειτουργία της φυσικής άμυνας του οργανισμού έναντι των μικροβίων και άλλων παθογόνων παραγόντων που έχουν διεισδύσει σε αυτό και έχουν ξένες αντιγονικές ιδιότητες. Τα νεαρά ζώα έχουν λιγότερα φυσιολογικά αντισώματα από τους ενήλικες και συχνά απουσιάζουν σε έμβρυα και νεογνά. Εκτός από τα αντισώματα κατά των μικροβίων, ο ορός του ανθρώπινου αίματος περιέχει φυσιολογικά ετεροαντισώματα σε ερυθροκύτταρα κουνελιού, αρουραίου, χοίρου, προβάτου κ.λπ., καθώς και ισοαντισώματα αντι-Α και αντι-Β στα ανθρώπινα ερυθροκύτταρα.

Οι λόγοι για την εμφάνιση φυσιολογικών αντισωμάτων δεν είναι ακόμη σαφείς. Υπάρχουν δύο υποθέσεις για την προέλευσή τους. Σύμφωνα με την υπόθεση που προτάθηκε από τον L. Hirshfeld (1928), φυσιολογικά ισοαντισώματα εμφανίζονται στον οργανισμό ανεξάρτητα από τις διαδικασίες ανοσοποίησης. Η ικανότητα των κυττάρων να παράγουν φυσιολογικά ισοαντισώματα καθορίζεται από γενετικά χαρακτηριστικά. Η φυλογένεση αυτών των χαρακτήρων και η οντογενετική τους ανάπτυξη υπακούουν στους ίδιους νόμους με την ανάπτυξη των ανατομικών χαρακτήρων. Κατ' αναλογία με τη μορφογένεση, ο L. Hirshfeld εισήγαγε την έννοια της «ορογένεσης». Μαζί με τη μορφόλη, μια διαφοροποίηση σε έναν οργανισμό συμβαίνει και σερόλη, μια διαφοροποίηση, τα άκρα εξαρτάται από την ηλικία. Ο σχηματισμός φυσιολογικών αντισωμάτων, όπως προτείνεται από τον L. Hirschfeld, είναι μια «αυθόρμητη», ανεξάρτητη από αντιγόνο λειτουργία των ωριμασμένων και αναπτυσσόμενων κυττάρων. Ένα παράδειγμα αυτού είναι η εμφάνιση αντισωμάτων κατά της τοξίνης της διφθερίτιδας σε κατοίκους όπου η διφθερίτιδα δεν απαντάται συχνά, αλλά τα αντιτοξικά αντισώματα φτάνουν σε επίπεδα ενηλίκων μέχρι την ηλικία των 17 ετών.

Σημειώνοντας γενετική φύσηπροέλευσης φυσιολογικών αντισωμάτων, ο L. Hirschfeld πρότεινε ταυτόχρονα ότι τα φυσιολογικά αντισώματα προέκυψαν ως αποτέλεσμα «μιας μακράς ιστορίας ανθρώπινης ταλαιπωρίας από μολυσματικές ασθένειες», δηλαδή στενής και παρατεταμένης επαφής ενός ατόμου με το περιβάλλον. Οι ανοσολογικές αντιδράσεις που συνέβαλαν στην επιβίωση του είδους καθορίστηκαν με επιλογή στη διαδικασία της φυλογένεσης και κληρονομήθηκαν. Στο μέλλον, τα κύτταρα του σώματος απέκτησαν την ικανότητα να παράγουν αντισώματα, ανεξάρτητα από την επαφή με το αντιγόνο. Αυτή η ικανότητα άρχισε να εξαρτάται μόνο από τα γενετικά χαρακτηριστικά των κυττάρων που σχηματίζουν αντισώματα.

Η ιντερφερόνη (βλ.) που ανακαλύφθηκε από τους Isaacs και Lindenmann (A. Isaaks, J. Lindenmann, 1957) ανήκει επίσης στον αριθμό των φυσικών παραγόντων And. Ήταν γνωστό ότι μια μόλυνση μπορεί να αναστείλει την ανάπτυξη μιας άλλης. Για παράδειγμα, το εμβόλιο κατά της ευλογιάς δεν χορηγήθηκε στα παιδιά για 9-15 ημέρες μετά τον εμβολιασμό τους με ζωντανό εμβόλιο ιλαράς. Ο εμβολιασμός ενός ζωντανού εμβολίου κατά της πολιομυελίτιδας δημιουργεί βραχυπρόθεσμα Και σε γρίπη. Η ανασταλτική επίδραση ορισμένων ιών στην ανάπτυξη άλλων ονομάζεται φαινόμενο της παρεμβολής. Αυτό το φαινόμενο, όπως φαίνεται από τους αναφερόμενους συγγραφείς, εξαρτάται από μια ειδική πρωτεΐνη που παράγεται από μολυσμένα κύτταρα - την ιντερφερόνη.

Η ιντερφερόνη οδηγεί σε περιορισμό του αριθμού των ευαίσθητων κυττάρων, οπότε η μόλυνση σταματά. Αυτό εξηγεί τη σχετικά γρήγορη ανακούφιση από τη γρίπη και άλλες οξείες ιογενείς λοιμώξεις, την έναρξη μιας γρήγορης ανάρρωσης. Η ιντερφερόνη είναι πιο αποτελεσματική όταν χρησιμοποιείται προφυλακτικά. Σημειώνεται όμως και να στρώσει. επίδραση της ιντερφερόνης σε ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις.

Το φαινόμενο της παρεμβολής λαμβάνει χώρα όχι μόνο μεταξύ ιών, αλλά και μεταξύ βακτηρίων και άλλων μικροβίων.

Είναι γνωστό ότι η φυσιολογική εντερική χλωρίδα μπορεί να έχει ανταγωνιστική επίδραση σε ορισμένα παθογόνα βακτήρια. Για παράδειγμα, το Escherichia coli είναι ανταγωνιστής του στρεπτόκοκκου, του σταφυλόκοκκου, των αιτιολογικών παραγόντων του τυφοειδούς πυρετού και της δυσεντερίας. Ορισμένα βακτήρια παράγουν βακτηριοκτόνες ουσίες που δρουν σε άλλα βακτήρια, γεγονός που συμβάλλει στην αντίσταση του οργανισμού έναντι των παθογόνων μικροβίων. Η χρήση αντιβιοτικών ή ακτινοβολίας μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγή της σύνθεσης φυσιολογική χλωρίδακαι η απώλεια της εξελικτικά εδραιωμένης προστατευτικής λειτουργίας του σώματος έναντι τυχαίως εισερχόμενων παθογόνων παραγόντων.

Φαγοκυττάρωση

Η φλεγμονή και η φαγοκυττάρωση είναι από τις σημαντικότερες προστατευτικές αντιδράσεις του οργανισμού, οι οποίες είναι σημαντικές σε κληρονομικές και επίκτητες και. Τα μικρόβια στο σημείο εισαγωγής αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται, παράγουν τοξικές, ξένες ουσίες για το σώμα, προκαλώντας κυτταρική βλάβη. Με τη μορφή αμυντικής απόκρισης από το σώμα, σχηματίζεται μια τοπική φλεγμονώδης εστία γύρω από τα εισβάλλοντα μικρόβια (βλ. Φλεγμονή). Τα πολυμορφοπυρηνικά κοκκιοκύτταρα διεισδύουν εδώ μέσω των αλλοιωμένων τριχοειδών τοιχωμάτων. Στη φλεγμονώδη εστία, η θερμοκρασία ανεβαίνει, εμφανίζεται οξέωση και υποξία, που έχουν επιζήμια επίδραση στους ιούς. Η αδρανοποίηση των μικροβίων προωθείται από φυσιολογικά και ανοσολογικά αντισώματα που διεισδύουν από το αίμα, το συμπλήρωμα, τις οψονίνες, τη λυσοζύμη, τις λευκίνες, τις βήτα-λυσίνες και τους ιικούς αναστολείς. Τα λευκοκύτταρα σχηματίζουν ένα είδος άξονα που εμποδίζει την εξάπλωση μικροβίων. Αυτό διευκολύνεται από την απόφραξη των μεσοκυττάριων χώρων με ινώδες. Η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κοκκιοκυττάρων και των μακροφάγων, τόσο που προέρχονται από την κυκλοφορία του αίματος όσο και των τοπικών, έχει καθοριστική επίδραση στην έκβαση της λοίμωξης στην τοπική φλεγμονώδη εστία.

Η αξία της φαγοκυτταρικής αντίδρασης στο Ι. τεκμηριώθηκε από τις κλασικές μελέτες του I. I. Mechnikov.

Η μελέτη του ρόλου της φαγοκυττάρωσης σε διάφορα στάδια της εξελικτικής κλίμακας - από τα μονοκύτταρα έως τα ανώτερα ζώα - επιβεβαίωσε πλήρως την ορθότητα αυτής της ιδέας, η οποία ονομάστηκε φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας. Πολυάριθμες πειραματικές μελέτες που έγιναν σε πολλές χώρες του κόσμου δεν έχουν κλονίσει τη βασική αρχή αυτής της θεωρίας. Αντίθετα, η θεωρία υποστηρίχθηκε από νέα δεδομένα, έγινε παγκοσμίως αναγνωρισμένη και μπήκε σταθερά στο χρυσό ταμείο της παγκόσμιας επιστήμης. Στην αντίδραση της φαγοκυττάρωσης συμμετέχουν κύτταρα δύο συστημάτων: μικροφάγων και μακροφάγων. Τα μικροφάγα περιλαμβάνουν κοκκιοκύτταρα (βασόφιλα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα), τα οποία είναι τα πρώτα που εισέρχονται στο επίκεντρο της φλεγμονής. Μεταφέρετε στα μακροφάγα (βλ.) μονοκύτταρα που προέρχονται από το κυκλοφορούν αίμα σε μολυσμένα ή κατεστραμμένους ιστούς, όπου εγκαθίστανται, καθώς και σταθεροποιημένα μακροφάγα στο ήπαρ - αστερικά ενδοθηλοκύτταρα (κύτταρα Kupffer), σπλήνα, limf, κόμβοι, θύμος, τυχαία κύτταρα Maximov, ιστιοκύτταρα συνδετικού ιστού. Τα κοκκιοκύτταρα προέρχονται από κύτταρα μυελού των οστών. Κατά την ωρίμανση, αναπτύσσουν δύο τύπους κόκκων: μεγαλύτερα, πρωτογενή ή λυσοσώματα, τα οποία περιέχουν πεπτικά ένζυμα, όξινες υδρολάσες, μυελοϋπεροξειδάση, βακτηριοκτόνες πρωτεΐνες και μικρότερους δευτερεύοντες κόκκους, φτωχότερους σε ένζυμα, αλλά εξακολουθούν να περιέχουν αλκαλική φωσφατάση, η λυσοζύμη και η λακτοφερρίνη είναι ουσίες με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Τα μικροφάγα κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος για όχι περισσότερο από 6-7 ώρες, στους ιστούς όπου εισέρχονται και όπου το Ch. αρ. τη φαγοκυτταρική τους δραστηριότητα, παραμένουν βιώσιμα για 4-5 ημέρες. Τα μονοκύτταρα κυκλοφορούν στην κυκλοφορία του αίματος για έως και 3 ημέρες, δηλαδή περισσότερο από τα κοκκιοκύτταρα, και διεισδύοντας στους ιστούς, γίνονται τοπικά μακροφάγα, διατηρώντας τη βιωσιμότητά τους από έναν έως αρκετούς μήνες. Μονοκύτταρα και μακροφάγα φυσιολογικές συνθήκεςδεν διαιρούνται, έχουν πρωτογενή και δευτερογενή λυσοσώματα που περιέχουν όξινες υδρολάσες. Η υπεροξειδάση βρίσκεται επίσης στα πρωτογενή λυσοσώματα των μονοκυττάρων. Περισσότερα από 25 διαφορετικά πρωτεολυτικά και υδρολυτικά ένζυμα έχουν βρεθεί στα λυσοσώματα των φαγοκυττάρων.

Στην αντίδραση της φαγοκυττάρωσης, διακρίνονται διάφορα στάδια: η προσκόλληση ενός φαγοκυττάρου σε ένα μικρόβιο, η απορρόφησή του, ο σχηματισμός φαγοσώματος και η σύντηξη με ένα λυσόσωμα, η ενδοκυτταρική αδρανοποίηση του μικροβίου, η ενζυματική πέψη του και η απομάκρυνση του εναπομείναντος μη κατεστραμμένου υλικού. .

Η εξωτερική μεμβράνη του φαγοκυτταρικού κυττάρου, στο οποίο έχει ενωθεί το μικρόβιο, κολπίζεται, βλασταίνει και σχηματίζει ένα φαγόσωμα. Το τελευταίο συγχωνεύεται με λυσοσωμικούς κόκκους, σχηματίζοντας ένα φαγολυσόσωμα και αρχίζουν να εισέρχονται διάφορα ένζυμα και άλλες πρωτεΐνες με βακτηριοκτόνες ιδιότητες, γεγονός που οδηγεί στην αδρανοποίηση του μικροβίου και την αποικοδόμηση των μακρομορίων του. Μετά την ενδοκυτταρική πέψη στα μακροφάγα, μικρά μόρια μπορούν να απελευθερωθούν από το κύτταρο, ενώ μεγάλα μόρια και άπεπτο υλικό παραμένουν στα δευτερεύοντα λυσοσώματα. Τα κοκκιοκύτταρα, ως βραχύβια κύτταρα, δεν συμμετέχουν στην αποθήκευση άπεπτου υλικού.

Υπάρχουν, ωστόσο, παράγοντες που μπορούν να ενεργοποιήσουν τη φαγοκυτταρική διαδικασία. Μία από αυτές - οψονίνες (βλ.), που άνοιξαν οι A. Wright και Douglas (S. Douglas) το 1903 - ουσίες κανονικού ορού που έρχονται σε άμεση επαφή με μικρόβια, λόγω των οποίων τα τελευταία γίνονται πιο προσιτά στη φαγοκυττάρωση. Το οψωνιστικό αποτέλεσμα κατέχεται από φυσιολογικά και, ειδικότερα, ανοσοποιητικά, ειδικά για μικρόβια αντισώματα.

Η ανακάλυψη οψονινών και χημειοτακτικών παραγόντων που παράγονται από λεμφοκύτταρα έπαιξε μεγάλο ρόλο στη δημιουργία στενής σχέσης μεταξύ κυτταρικών και χυμικών παραγόντων Ι. Τα Τ-λεμφοκύτταρα ευαισθητοποιημένα σε ένα συγκεκριμένο αντιγόνο απελευθερώνουν διάφορες φαρμακολογικά δραστικές ουσίες (λεμφοκίνες) που έχουν χημειοτακτικές ιδιότητες για τα φαγοκύτταρα. Αυτές οι ουσίες βοηθούν στην προσέλκυση τελεστικών κυττάρων, ιδιαίτερα των μονοπύρηνων κυττάρων, στο επίκεντρο της μόλυνσης και αυξάνουν τις μικροβιοκτόνες ιδιότητές τους. Η καλλιέργεια μακροφάγων, από την οποία εξαιρέθηκαν τα Τ-κύτταρα, δεν προκάλεσε λύση του αιτιολογικού παράγοντα της λέπρας. Η προσθήκη λεμφοκυττάρων από άτομα με φυματιώδη λέπρα στην καλλιέργεια μακροφάγων οδήγησε στη λύση των φαγοκυτταρωμένων μικροβίων.

Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα έχουν αυξημένη μεταβολική δραστηριότητα, εξαπλώνονται ταχύτερα και πιο ενεργά συλλαμβάνουν και αφομοιώνουν τα μικρόβια, η περιεκτικότητα σε υδρολάσες σε αυτά είναι υψηλότερη. Τα ενεργοποιημένα μακροφάγα απελευθερώνουν πλασμινογόνο, ένα ένζυμο που μοιάζει με θρυψίνη που εμπλέκεται στη φλεγμονώδη απόκριση.

Τα λεμφοκύτταρα παράγουν επίσης ουσίες που αναστέλλουν τη μετανάστευση των μακροφάγων, δηλαδή υπάρχουν μεσολαβητές που έχουν τόσο διεγερτική όσο και ανασταλτική δράση στα μακροφάγα. Παραμένει άγνωστο εάν τα μακροφάγα που ενεργοποιούνται από Τ-λεμφοκύτταρα διαφέρουν σημαντικά από τα μακροφάγα που ενεργοποιούνται με άλλα μέσα. Τα μακροφάγα που ελήφθησαν από ζώα ανοσοποιημένα με βακτήρια του γένους Salmonella, Brucella, είχαν σημαντικά μεγαλύτερη ικανότητα να αδρανοποιούν τα αντίστοιχα μικρόβια ενδοκυτταρικά.

Η προσκόλληση οψονινών, φυσιολογικών και ανοσοσφαιρινών σε μικρόβια μειώνει το ηλεκτρικό δυναμικό της επιφάνειας και έτσι προάγει την προσρόφησή τους στην επιφάνεια του φαγοκυττάρου και την απορρόφησή τους. Ωστόσο, η ενεργοποιητική δράση των αντισωμάτων στη φαγοκυττάρωση δεν περιορίζεται σε αυτό. Τα αντισώματα που εξουδετερώνουν τις εξωτοξίνες και τις ενδοτοξίνες, καθώς και τα μικροβιακά ένζυμα, συμβάλλουν στην ενδοκυτταρική πέψη των συμπλεγμάτων αντιγόνου-αντισώματος. Η δραστικότητα της οψονίνης αυξάνεται παρουσία συμπληρώματος. Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στη βακτηριακή οψωνοποίηση ανήκει στα IgG και C3.

Τα αιμοπετάλια συμμετέχουν επίσης στην αντίδραση φαγοκυττάρωσης. Επηρεάζουν τη χημειοταξία, σχηματίζουν συσσωματώματα με βακτήρια, σπειροχαίτες, τρυπανοσώματα και έτσι προάγουν τη φαγοκυττάρωση. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη συμμετέχει επίσης στην αντίδραση φαγοκυττάρωσης. Αλληλεπιδρώντας με τις επιφάνειες των βακτηρίων, επιταχύνει τη φαγοκυττάρωση, διεγείρει τη μετανάστευση των λευκοκυττάρων και προκαλεί τον βλαστικό μετασχηματισμό τους. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη εναποτίθεται σε περιοχές φλεγμονής σε αλλοιωμένα ή νεκρωτικά κύτταρα, εισέρχεται σε στενή σύνδεση με τις δομές κυτταρικές μεμβράνες.

Τα σταθερά μακροφάγα του limf, των κόμβων, του σπλήνα, του ήπατος, των πνευμόνων, του μυελού των οστών, του εσωτερικού τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων και άλλων οργάνων εκτελούν την πιο σημαντική λειτουργία φραγμού. Καθαρίζουν το αίμα και τη λέμφο από τα μικρόβια και τα απόβλητά τους. Στον ανοσοποιητικό οργανισμό, η λειτουργία φραγμού των μακροφάγων αυξάνεται σημαντικά. Εξαρτάται τόσο από την οψωνοποιητική λειτουργία των αντισωμάτων όσο και από την αύξηση της δραστηριότητας των ίδιων των φαγοκυττάρων στον ανοσοποιητικό οργανισμό.Τα μακροφάγα είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας για τη διασφάλιση της κάθαρσης του αίματος από τους ιούς· συλλαμβάνουν και αφομοιώνουν τα ιικά σωματίδια. Τα μακροφάγα είναι ιδιαίτερα ενεργά παρουσία ειδικών αντισωμάτων που οψωνοποιούν και συσσωματώνουν τους ιούς και έτσι συμβάλλουν στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης και της αποσύνθεσης των ιών. Η δραστηριότητα των μακροφάγων εξαρτάται από τις γενετικές ιδιότητες του ζώου και από τη χρησιμότητα της διατροφής του. Σε ζώα που τρέφονταν με τροφή με κανονική περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων ήταν υψηλότερη από ό,τι σε ζώα που τρέφονταν με δίαιτα χωρίς πρωτεΐνη ή χαμηλή σε πρωτεΐνες.

Με τη διασταύρωση, είναι δυνατό να αποκτηθούν απόγονοι κουνελιών που είναι ιδιαίτερα ανθεκτικοί και πολύ ευαίσθητοι στη φυματίωση. Τα μακροφάγα από ανθεκτικά ζώα περιείχαν περισσότερα λυσοσώματα και η δραστηριότητα των υδρολυτικών ενζύμων τους ήταν υψηλότερη.

Η αντίσταση των μακροφάγων στη μόλυνση αλλάζει με την ηλικία. Τα μολυσμένα μακροφάγα από νεαρά ζώα μπορούν να μεταφέρουν τον ιό, σε αντίθεση με τα ενήλικα μακροφάγα. Σε μακροφάγα που λαμβάνονται από άνοσα ποντίκια, ο ιός της γρίπης δεν πολλαπλασιάζεται και το αντιγόνο αυτού του ιού μπορεί να ανιχνευθεί σε μεμονωμένα κύτταρα μόνο για αρκετές ώρες, ενώ σε μη άνοσα μακροφάγα επιμένει για αρκετές ημέρες.

Γενικοί φυσιολογικοί παράγοντες και μηχανισμοί ανοσίας. Γενικοί φυσιολογικοί παράγοντες και μηχανισμοί παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στο σχηματισμό της ανοσίας. Εκτός από την αύξηση της θερμοκρασίας στην τοπική φλεγμονώδη εστία, ο πυρετός δεν είναι λιγότερο σημαντικός για τη διαδικασία επούλωσης. Σύμφωνα με τους A. A. Smorodintsev (1955) και A. Lvov (1962), ο πυρετός είναι ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στη διαδικασία ανάρρωσης από μια ιογενή λοίμωξη. Το ζήτημα του μηχανισμού δράσης της αυξημένης θερμοκρασίας σε ιούς και άλλα μικρόβια παραμένει ανεπαρκώς μελετημένο. Το εάν έχει άμεση επίδραση στα μικρόβια ή την επιρροή του έμμεσα μένει να μελετηθεί. Ταυτόχρονα, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι με την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, οι διαδικασίες ανοσογένεσης εντείνονται, οι μεταβολικές διεργασίες επιταχύνονται, γεγονός που μπορεί επίσης να συμβάλει στην αδρανοποίηση ιών και τοξινών.

Η απομόνωση από το σώμα ιών, τοξινών και άλλων προϊόντων αποσύνθεσης μικροβίων με υγρό ιδρώτα, πτύελα, κόπρανα, ούρα και άλλα μυστικά και εκκρίσεις μπορεί να θεωρηθεί ως ένα από τα γενικά φυσιολογικά. μηχανισμοί I. «Εκκριτικό», σύμφωνα με την ορολογία των L. A. Zilber και A. D. Ado, ο μηχανισμός συμβάλλει στην ταχύτερη αποκατάσταση της σχετικής σταθερότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματος, που διαταράσσεται από μόλυνση.

Όπως έχουν δείξει μελέτες του P. F. Zdrodovsky και των συνεργατών του, συγκεκριμένοι και μη ειδικοί παράγοντες και μηχανισμοί του I. βρίσκονται υπό τη ρυθμιστική επίδραση των νευροορμονικών λειτουργιών του σώματος.

Μεγάλες δόσεις γλυκοκορτικοειδών μειώνουν τη φλεγμονώδη απόκριση, μειώνουν την είσοδο των φαγοκυττάρων στην εστία. Η σύλληψη μικροβίων από τα τελευταία και η πέψη τους υπό τη δράση της υδροκορτιζόνης μειώνονται σημαντικά, η υδροκορτιζόνη σταθεροποιεί τις μεμβράνες των λυσοσωμάτων και έτσι εμποδίζει την είσοδο διαφόρων υδρολυτικών ενζύμων από αυτά. Μικρή φιζιόλη, δόσεις υδροκορτιζόνης προάγουν την αντίσταση ενός οργανισμού σε μια μόλυνση.

Η αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη εξασθενεί απότομα τη φυσική ανοσία των πιθήκων στον ιό της πολιομυελίτιδας και των ποντικών στον ιό της γρίπης. Υπό την επίδραση της υδροκορτιζόνης, τα ενήλικα ποντίκια γίνονται τόσο ευαίσθητα στους ιούς Coxsackie όσο και τα νεογέννητα. Χρήση γλυκοκορτικοειδών με να ξαπλώσει. σκοπός μπορεί να οδηγήσει σε έξαρση της φυματίωσης, αύξηση του αριθμού των βακτηρίων στους ιστούς και τα πτύελα. Εγκατεστημένο ορμονική επίδρασηθυρεοειδή, πάγκρεας και γονάδες στις αμυντικές αντιδράσεις του οργανισμού έναντι ορισμένων λοιμώξεων.

Παράγοντες και μηχανισμοί επίκτητης ανοσίας

Κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης ή μετά την ανοσοποίηση, η αντίδραση στο αντιγόνο αλλάζει όχι μόνο σε ανοσοεπαρκή κύτταρα (βλ.) και μακροφάγα. Όπως έδειξαν μελέτες του I. L. Krichevsky και των συναδέλφων του, τα κύτταρα λείος μυςζώα που έχουν ανοσοποιηθεί με βρουκέλλωση ή τυφοειδή ενδοτοξίνη αποκτούν ανοσία σε αυτά τα αντιγόνα. Η κατάσταση μη ανταπόκρισης των λείων μυϊκών κυττάρων είναι συγκεκριμένη και παραμένει αμετάβλητη. 2 μήνες Ο μηχανισμός αυτού του φαινομένου δεν είναι ακόμα καλά κατανοητός. Δεν εξαρτάται από αντισώματα επειδή η παθητική μεταφορά της ανοσίας σε άλλα ζώα αποτυγχάνει. Προφανώς, αυτό το φαινόμενο είναι συνέπεια μιας συγκεκριμένης ανοσολογικής αναδιάταξης των κυττάρων.

Το ερώτημα της ειδικής αναδιάταξης των φαγοκυτταρικών κυττάρων κατά την ανοσοποίηση δεν έχει λάβει ακόμη σαφή απάντηση. Μερικοί ερευνητές εξήγησαν την αυξημένη δραστηριότητα των φαγοκυττάρων που λαμβάνονται από τα άνοσα ζώα με την οψωνοποιητική επίδραση των αντισωμάτων, ενώ άλλοι θεώρησαν αυτό το φαινόμενο ως αποτέλεσμα μιας συγκεκριμένης αναδιάταξης των ίδιων των φαγοκυτταρικών κυττάρων.

Τα μακροφάγα του ανοσοποιητικού περιέχουν περισσότερη όξινη υδρολάση, η πεπτική, αναπνευστική και μιτωτική τους δραστηριότητα είναι υψηλότερη σε σύγκριση με τα μακροφάγα από φυσιολογικά ζώα.

Σε αντίθεση με τους μη ειδικούς μηχανισμούς που παρέχουν έμφυτη ανοσία, τα αντισώματα (βλ.) είναι ο παράγοντας του επίκτητου ειδικού Και. Εμφανίζονται ως αποτέλεσμα φυσικής μόλυνσης ή τεχνητής ανοσοποίησης. Μια ειδική ανοσολογική απόκριση σε βακτήρια, ιούς, τοξίνες και άλλα ξένα αντιγόνα πραγματοποιείται από ανοσοεπαρκή κύτταρα - Τ-, Β-λεμφοκύτταρα και μακροφάγα (τρώω. Ανοσοεπαρκή κύτταρα, Μακροφάγοι). Η συμμετοχή αυτών των τριών τύπων κυττάρων στην ανοσολογική απόκριση και η στενή λειτουργική τους σχέση είναι αναμφισβήτητη. Ωστόσο, οι συγκεκριμένοι μηχανισμοί της μεταξύ τους σχέσης στη διαδικασία σχηματισμού του Ι. παραμένουν ανεπαρκώς μελετημένοι.

Η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τα Τ-λεμφοκύτταρα που προέρχονται από τον θύμο αδένα (βλ.), οδηγεί στην ανάπτυξη και διαίρεση τους, με αποτέλεσμα την αύξηση του αριθμού των ειδικά ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων. Η βέλτιστη παραγωγή αντισωμάτων για τα περισσότερα αντιγόνα (εξαρτώμενα από Τ) απαιτεί συνεργατική αλληλεπίδραση μεταξύ Τ- και Β-λεμφοκυττάρων. Υπάρχουν, ωστόσο, αντιγόνα που αποτελούνται από επαναλαμβανόμενες υπομονάδες, για παράδειγμα, πολυσακχαρίτης πνευμονιόκοκκου, βακτηριακούς λιποπολυσακχαρίτες, πολυμερισμένη μαστιγίτσα, πολυβινυλοπυρρολιδόνη, τα οποία μπορούν να διεγείρουν την παραγωγή αντισωμάτων από τα πλασματοκύτταρα απουσία βοηθητικής λειτουργίας των Τ κυττάρων - έτσι. που ονομάζεται Τ-ανεξάρτητα αντιγόνα. Η ανοσολογική απάντηση σε αυτά περιορίζεται στην παραγωγή αντισωμάτων της κατηγορίας IgM και στον σχηματισμό κυττάρων ανοσολογικά, η μνήμη σε αυτά τα αντιγόνα δεν εμφανίζεται. Ωστόσο, όπως έδειξαν οι μελέτες του Braley-Mullen (H. Braley-Mullen, 1974), η προσθήκη πνευμονιοκοκκικού πολυσακχαρίτη σε ερυθροκύτταρα κριαριού προσέδωσε σε ένα τέτοιο σύνθετο αντιγόνο την ιδιότητα να προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων κατηγορίας IgG ειδικών για τον πολυσακχαρίτη και τον σχηματισμό της immunol, μνήμη σε ποντίκια. Τα πολυσθενή αντιγόνα μπορούν επίσης να αλληλεπιδράσουν απευθείας με τα Β κύτταρα, σχηματίζοντας πολλαπλούς δεσμούς με υποδοχείς που βρίσκονται στην επιφάνειά τους. Έχει διαπιστωθεί ότι η λειτουργία των ανοσοεπαρκών κυττάρων καθορίζεται από μεμονωμένα κυρίαρχα γονίδια ανοσοαπόκρισης (ανοσοαντιδραστικά γονίδια) που σχετίζονται στενά με γονίδια συμβατότητας ιστών. Κάτω από τη δράση ανοσοαντιδραστικών γονιδίων, σχηματίζονται κυτταρικές και χυμικές ανοσολογικές αποκρίσεις του σώματος σε οποιαδήποτε ξένα αντιγόνα.

Μια μεγάλη επιτυχία στη μελέτη των ανοσοεπαρκών κυττάρων ήταν η διαπίστωση του γεγονότος ότι η αλληλεπίδραση μεταξύ Τ κυττάρων, Β κυττάρων και μακροφάγων πραγματοποιείται από μόρια ειδικών ανοσοσφαιρινών που εντοπίζονται στην επιφάνεια των κυτταρικών μεμβρανών. Η σύνθεση αυτών των ανοσοσφαιρινών κωδικοποιείται από ένα σύμπλεγμα ανοσοαντιδραστικών γονιδίων. Σύμφωνα με την υπόθεση των Mitchison (N. Mitchison) et al. (1974), Τα Τ-λεμφοκύτταρα, χρησιμοποιώντας ειδικούς υποδοχείς (IgT), αναγνωρίζουν την αντιγονική δομή του φορέα (schlepper), σε αντίθεση με τα Β-λεμφοκύτταρα, τα οποία, έχοντας άλλους υποδοχείς, αναγνωρίζουν τους αντιγονικούς καθοριστές του πλήρους αντιγόνου. Τα ενεργοποιημένα με αντιγόνο (ανοσοποιημένα) Τ-λεμφοκύτταρα παράγουν τόσο συγκεκριμένες όσο και μη ειδικές ουσίες, οι οποίες, απελευθερώνοντας από την κυτταρική επιφάνεια, παρέχουν συνεργατική αλληλεπίδραση μεταξύ μακροφάγων και Β-λεμφοκυττάρων.

Η φύση συγκεκριμένων παραγόντων δεν έχει ακόμη μελετηθεί επαρκώς. Προφανώς, αποτελούνται από ένα σύμπλεγμα ανοσοσφαιρίνης και αντιγόνου ή αντιγονικού προσδιοριστή. Σύμφωνα με την υπόθεση των Feldman (M. Feldman) et al. (1974). Η προσκόλληση του συμπλέγματος ανοσοσφαιρίνης και του αντιγονικού προσδιοριστή (ειδικός παράγοντας) στις επιφανειακές δομές των μακροφάγων συμβαίνει έτσι ώστε οι αντιγονικοί καθοριστές να παραμένουν ελεύθεροι και να μπορούν να αλληλεπιδράσουν με τις δομές υποδοχέα των μεμβρανών των Β-λεμφοκυττάρων. Υπάρχουν και άλλες υποθέσεις για τη συνεργατική αλληλεπίδραση του αντιγόνου με ανοσοεπαρκή κύτταρα.

Chem. Η φύση και ο μηχανισμός δράσης του μη ειδικού παράγοντα είναι επίσης ελάχιστα κατανοητοί. Ας υποθέσουμε [Adams (P. Adams), 1975] ότι είναι είτε ένα θραύσμα ανοσοσφαιρίνης είτε ένα μικρό μη πρωτεϊνικό μόριο που έχει ορμονική ή επικουρική δράση στα Β-λεμφοκύτταρα.

Τα τελευταία προέρχονται από μικρά λεμφοκύτταρα μυελού των οστών, στην επιφάνεια των μεμβρανών των οποίων, κατά τη διαδικασία ωρίμανσης στον σπλήνα και στους λεμφαδένες, σχηματίζονται υποδοχείς ανοσοσφαιρίνης (Ig) - οι πρόδρομοι αντισωμάτων. Κάτω από τη δράση των αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων, τα Β-λεμφοκύτταρα πολλαπλασιάζονται, αναπτύσσονται και μετατρέπονται σε πλασματοκύτταρα ικανά για ενεργή σύνθεση και έκκριση αντισωμάτων.

Σύμφωνα με τη θεωρία κλωνικής επιλογής του Burnet (1971), κάθε κλώνος Β-λεμφοκυττάρων έχει τον δικό του ειδικό υποδοχέα ανοσοσφαιρίνης που μπορεί να αλληλεπιδράσει με έναν συγκεκριμένο αντιγονικό προσδιοριστή. Μαζί με τα βραχύβια πλασματοκύτταρα που παράγουν αντισώματα, υπάρχουν μακρόβια Β-λεμφοκύτταρα που φέρουν τη λειτουργία της ανοσοόλης, της μνήμης, χάρη στην οποία πραγματοποιείται μια αναμνηστική αντίδραση. Η αλληλεπίδραση των Τ κυττάρων, των Β κυττάρων και των μακροφάγων εμφανίζεται στα ωοθυλάκια των κέντρων αναπαραγωγής και στον κόκκινο πολτό της σπλήνας. Περιγράφεται από τους P. Medavar (1953) και M. Hasek (1953), η μη ανταπόκριση του σώματος σε ένα ξένο αντιγόνο, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εισαγωγής αυτού του αντιγόνου στην εμβρυϊκή περίοδο, σε σχέση με ιούς και βακτήρια δεν έχει καθιερώθηκε τελικά. Σημειώθηκε ότι με συγγενείς ιογενείς λοιμώξεις που προκαλούνται, για παράδειγμα, από ιούς Gross ή λεμφοκυτταρική χοριομηνιγγίτιδα σε ποντίκια, τα ελεύθερα αντισώματα σε αυτούς τους ιούς δεν ανιχνεύονται ή βρίσκονται σε αμελητέες ποσότητες, γεγονός που έδωσε λόγο να ερμηνευτεί αυτό το φαινόμενο ως κατάσταση πραγματικής ανοσοόλης. ανοχή. Ωστόσο πιο προσεκτική μελέτη έδειξε, καθώς σε αυτές τις συγγενείς λοιμώξεις σχηματίζονται αντισώματα, αλλά είναι hl. αρ. σε κατάσταση που σχετίζεται με τον ιό και βρίσκονται με τη μορφή συμπλόκου αντιγόνου-αντισώματος στις μεμβράνες των νεφρών και των αγγειακών κυττάρων.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις, τόσο κυτταρικές όσο και χυμικές, μπορούν να κατασταλούν τεχνητά με επαναλαμβανόμενη εισαγωγή μεγάλων δόσεων αντιγόνου, επομένως έρχεται για ένα νεότευκτο σμήνος ανοσολογική παράλυση (βλ. Ανοσολογική ανοχή ).

Η παραγωγή αντισωμάτων υπόκειται σε γενικά μοτίβαβιοσύνθεση πρωτεϊνών και εμφανίζεται στα ριβοσώματα των πλασματοκυττάρων. Η κωδικοποίηση για τη σύνθεση ειδικών ανοσοσφαιρινών πραγματοποιείται από το σύστημα DNA-RNA του κυττάρου, ενώ το αντιγόνο, προφανώς, εκτελεί μια αρχική λειτουργία, αλλά δεν παίζει διαμορφωτικό ρόλο στο σχηματισμό του μορίου της ανοσοσφαιρίνης. Υπάρχει μια υπόθεση, σύμφωνα με ένα κόψιμο το αντιγόνο προκαλεί αποκαταστολή της γενετικής πληροφορίας που κωδικοποιείται στα κύτταρα του αντίστοιχου κλώνου.

Η ειδικότητα των αντισωμάτων είναι μια από τις πιο σημαντικές ιδιότητές τους. Τα αντισώματα σε σχέση με έναν τύπο μικροβίων δεν αλληλεπιδρούν με άλλους τύπους μικροβίων εάν τα τελευταία δεν έχουν αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες κοινούς για αυτούς. Η παρουσία κοινών αντιγόνων είναι η αιτία των διασταυρούμενων αντιδράσεων. Η παρουσία αρκετών αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων σε ένα αντιγόνο μπορεί να διεγείρει το σχηματισμό αρκετών τύπων αντισωμάτων.

Τα μόρια αντισωμάτων που είναι λιγότερο αντιδραστικά με το αντιγόνο έχουν λιγότερη αντιστοιχία με την αντιγονική δομή του καθοριστή και τα πιο άπληστα μόρια αναπαράγουν με μεγαλύτερη ακρίβεια τα βασικά χαρακτηριστικά της χωρικής διαμόρφωσης του απτενίου (βλ.).

Οι ειδικές ανοσοσφαιρίνες είναι ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες της επίκτητης χυμικής Ι. Εξουδετερώνουν τα μικρόβια και τα μεταβολικά προϊόντα τους - τοξίνες, ένζυμα, καθώς και άλλες ξένες αντιγονικές ουσίες ζωικής και φυτικής προέλευσης. Η τιμή των ανοσοσφαιρινών, μεταξύ των οποίων υπάρχουν 5 κατηγορίες (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE), στην επίκτητη Ι. δεν είναι η ίδια. Τα IgG, IgA και IgM παίζουν τον μεγαλύτερο ρόλο, ενώ η προστατευτική λειτουργία των IgD και IgE είναι σχετικά μικρή. Επιπλέον, η εμφάνιση αλλεργιών σχετίζεται με IgE. IgG κάνουν περίπου. Το 70-80% των φυσιολογικών ανθρώπινων ανοσοσφαιρινών και των IgD και IgE βρίσκονται στον ορό σε σχετικά χαμηλές συγκεντρώσεις (βλ. Ανοσοσφαιρίνες).

Το τμήμα του μορίου του αντισώματος όπου βρίσκεται η ενεργή θέση ονομάζεται θραύσμα Fab. Η ικανότητα του ενεργού κέντρου ενός μορίου ανοσοσφαιρίνης να αντιδρά μόνο με έναν συγκεκριμένο αντιγονικό προσδιοριστή εξαρτάται από την ειδική τρισδιάστατη δομή του που σχηματίζεται από έναν μικρό αριθμό αμινοξέων. Η ειδική αλληλεπίδραση βασίζεται στην αμοιβαία στερική συμπληρωματικότητα του ενεργού κέντρου του αντισώματος και της καθοριστικής ομάδας του αντιγόνου. Το αντιγόνο και το αντίσωμα συγκρατούνται αρκετά ισχυρά μαζί από τον van der Waals και τις δυνάμεις διαμοριακής έλξης υδρογόνου. Ωστόσο, η συσχέτιση ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα δεν είναι μη αναστρέψιμη. Η τοξίνη που εξουδετερώνεται από τα αντισώματα μπορεί να αποκατασταθεί πλήρως ή εν μέρει. Μια σημαντική λειτουργία εκτελείται επίσης από ένα άλλο τμήμα του μορίου της ανοσοσφαιρίνης, που ονομάζεται θραύσμα Fc. Το τελευταίο αποκτά την ικανότητα να σταθεροποιεί το συμπλήρωμα (C1) μετά την προσάρτηση ενός αντιγόνου σε ένα μόριο αντισώματος. Θα πρέπει επίσης να ληφθεί υπόψη η πιθανότητα μιας ανεξάρτητης από αντιγόνο σύνδεσης του τμήματος Fc του μορίου IgG με τα συστατικά του κυτταρικού τοιχώματος των σταφυλόκοκκων (πρωτεΐνη Α) και των στρεπτόκοκκων [Stevens, Reed (S. Stephens, W. Reed, 1974) et al.], καθώς και την προσθήκη ρεαγινών (IgE) θραυσμάτων Fc των μορίων τους στους υποδοχείς των βασεόφιλων και των μαστοκυττάρων, που είναι η αρχική φάση στην ανάπτυξη αλλεργιών.

Οι ανοσοσφαιρίνες μειώνουν τον βαθμό διασποράς των διαλυτών αντιγόνων, προκαλούν την κατακρήμνιση, κροκίδωση τους και για τα σωματιδιακά αντιγόνα (ιούς, βακτήρια, σπειροχαίτες, πρωτόζωα) - συγκόλληση και συσσωμάτωση. Τα σύμπλοκα ανοσοσφαιρίνης και συμπληρώματος στερεωμένα στις μεμβράνες των σπειροχαιτών, των τρυπανοσωμάτων και των δονήσεων προσροφούν τα αιμοπετάλια. Φορτωμένο τ. Τα μικρόβια γίνονται λιγότερο κινητά, συσσωματώνονται, εξαφανίζονται από το αίμα γρηγορότερα, παραμένοντας ενεργά στον λεμφικό ιστό της σπλήνας, του λίμου, των κόμβων και άλλων οργάνων. Η τοξίνη, εξουδετερωμένη από αντισώματα, χάνει την ικανότητα να προσκολλάται στους υποδοχείς των ευαίσθητων κυττάρων. Το διευρυμένο σύμπλεγμα (τοξίνη, αντιτοξίνη, συμπλήρωμα) παραμένει στα όργανα φραγμού (λέμφος, κόμβοι, σπλήνα, ήπαρ κ.λπ.) και γίνεται αντικείμενο φαγοκυττάρων. Η επίδραση των αντισωμάτων στους ιούς είναι παρόμοια. Συγκεκριμένα αντισώματα, που συνδέονται με ιούς, μπλοκάρουν τους υποδοχείς τους, αλλάζουν σωματικά. ιδιότητες των επιφανειακών δομών του βιριόντος, λόγω των οποίων ο ιός χάνει την ικανότητά του να προσροφάται σε ένα ευαίσθητο κύτταρο και να διεισδύει σε αυτό. Η προστατευτική λειτουργία των αντισωμάτων στο σώμα περιορίζεται στην εξουδετέρωση των ιών στο δρόμο τους προς ένα ευαίσθητο κύτταρο, στον διαχωρισμό των επαφών μεταξύ τους (βλ. Αντιϊκή ανοσία).

Μια πολύ μικρή ποσότητα αντισωμάτων μπορεί να προστατεύσει από την εμφάνιση ιογενούς λοίμωξης. Μόνο δύο ή τέσσερα μόρια αντισωμάτων, έχοντας ενώσει τις κρίσιμες θέσεις της ανάπτυξης του φάγου, είναι σε θέση να αποτρέψουν την προσκόλληση του τελευταίου στα βακτήρια. Με τη συμμετοχή του συμπληρώματος, τα IgM και IgG μπορούν να λύσουν βακτήρια, σπειροχαίτες, τρυπανοσώματα. Το ζήτημα της δυνατότητας ανοσολογικής λύσης των ιών παρέμεινε ανοιχτό για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι M. A. Morozov και M. P. Korolkova (1939) ανέφεραν ότι τα αντισώματα μπορούν να προκαλέσουν λύση του ιού της ευλογιάς με πλήρη απώλεια των μολυσματικών ιδιοτήτων του. Μετά από 30 χρόνια, οι Almeida και Waterson (J. Almeida, A. Waterson, 1969) ανέφεραν την ανοσολογική λύση των ιών της λοιμώδους βρογχίτιδας σε πτηνά και ερυθρά. Στον ιό της λοιμώδους βρογχίτιδας των πτηνών, ευαισθητοποιημένος από αντισώματα και συμπλήρωμα, σε ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, παρατηρήθηκε αύξηση στο εξωτερικό χείλος του ιοσωτηρίου και εμφάνιση «βαθουλωμάτων» στο εξωτερικό περίβλημα.

Η ενζυματική δράση του συμπληρώματος μπορεί να λάβει χώρα μόνο όταν το Ig προσκολλάται στο φάκελο που περιέχει τη λιποπρωτεΐνη.

Όπως έδειξαν μελέτες των Oroslan και Gilgin (S. Oroszlan, R. Gilgin, 1970), η θεραπεία του ιού της λευχαιμίας ποντικών με ανοσοορό και συμπλήρωμα οδήγησε στην απελευθέρωση ειδικών για την ομάδα (gs) αντιγόνων από τον ιό και ο ιός έγινε ευαίσθητος σε RNase, η οποία έδειξε για την καταστροφή ιοσωμάτων. Ο ανοσοποιητικός ορός και το συμπλήρωμα, που λαμβάνονται χωριστά, δεν προκάλεσαν τέτοιες αλλαγές.

Χαρακτηριστικές αλλαγές στον ιό όγκου κοτόπουλου ως αποτέλεσμα της θεραπείας του με ανοσοορό και συμπλήρωμα παρατηρήθηκαν από τους Opua και Vigier (Μ. Aupoix, Ρ. Vigier, 1975) κάτω από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο. Μορφόλη, αλλαγές προηγήθηκαν της ιόλυσης.

Το συμπλήρωμα ενισχύει τη δραστηριότητα των αντισωμάτων, επιταχύνει την αδρανοποίηση του ιού [Heineman (H. Heineman), 1967]. Η δραστηριότητα των πρώιμων αντισωμάτων στο πρωτογενές ερπητική λοίμωξησυμπλήρωμα εξαρτώμενο. Η προσθήκη συμπληρώματος στο τμήμα Fc ενός αντισώματος που είναι δεσμευμένο σε ένα αντιγόνο δημιουργεί πρόσθετη στερική παρεμβολή για τους ιικούς υποδοχείς και έτσι ενισχύει την επίδραση των αντισωμάτων χαμηλού τίτλου, τα οποία από μόνα τους θα μπορούσαν να κλείσουν μόνο εν μέρει τους κυτταροτροπικούς υποδοχείς του ιού. Η δραστηριότητα εξουδετέρωσης του ιού των ορών ενηλίκων (με επαναλαμβανόμενο έρπητα) ενισχύεται κατά 2-4 φορές με την προσθήκη συμπληρώματος.

Ο καθαρισμός (κάθαρση) του αίματος από τοξίνες, ιούς και άλλα μικρόβια υπό τη δράση αντισωμάτων επιταχύνεται σημαντικά. Όπως έδειξαν μελέτες του Schultz (I. Schultz, 1966), σε φυσιολογικούς αρουραίους μία ώρα μετά την ενδοφλέβια ένεση 10^7,5 TCPD50 του ιού της πολιομυελίτιδας, σημειώθηκε μια ελαφρά μείωση στον τίτλο του ιού. Σε ανοσοποιημένους αρουραίους μετά από 10 λεπτά. υπήρξε πτώση του τίτλου του ιού κατά περισσότερο από 5 lg. Ο δείκτης καθαρισμού αίματος μία ώρα μετά την ένεση του ιού σε φυσιολογικούς αρουραίους ήταν 1,66 και σε ανοσοποιημένους αρουραίους ήταν περισσότερο από 5.

Η οψωνοποιητική και συγκολλητική δράση των αντισωμάτων στους ιούς φαίνεται να είναι θεμελιώδους σημασίας για την εξάλειψη της ιαιμίας.

Η οψωνιστική δράση των ανοσοσφαιρινών έναντι όλων των αντιγόνων χωρίς εξαίρεση, τόσο των διαλυτών όσο και των σωματιδίων, έχει τεκμηριωθεί. Τα αντισώματα συμβάλλουν στη διαδικασία της φαγοκυττάρωσης και της αποσύνθεσης ξένων αντιγόνων. Εξουδετερώνονται από τα αντισώματα, είναι πιο εύκολο να αφομοιωθούν. Τα αντισώματα έχουν περισσότερο ή λιγότερο επιζήμια επίδραση όχι μόνο στα βακτήρια, τις τοξίνες και τους ιούς, αλλά και σε σπειροχαίτες, τρυπανοσώματα, πλασμωδία ελονοσίας, λεϊσμανία, τοξόπλασμα. Σε ενδημικές περιοχές της ελονοσίας, όπως η Γκάμπια, τα παιδιά γεννιούνται σχετικά ανθεκτικά στην ελονοσία κατά τους πρώτους μήνες της ζωής τους, πιθανώς λόγω της μετάδοσης από τη μητέρα αντισωμάτων που εξουδετερώνουν τα παράσιτα της ελονοσίας. Αργότερα, μεταξύ 1 έτους και έως 5-8 ετών, τα παιδιά είναι ευαίσθητα στη νόσο. Υπό την επίδραση των ανοσοσφαιρινών, προκύπτουν νέες αντιγονικές παραλλαγές σπειροχαιτών, τρυπανοσωμάτων, ανθεκτικών στην πρώτη γενιά αντισωμάτων, γεγονός που υποδηλώνει επίσης άμεση επίδραση των ανοσοσφαιρινών σε αυτά τα μικρόβια. Προφανώς, τα αντισώματα παίζουν σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση νέων αντιγονικών παραλλαγών των ιών της γρίπης. Σε περιπτώσεις όπου μικροοργανισμοί (γονόκοκκοι, βρουκέλλα, βακτήρια φυματίωσης, λέπρα και ιδιαίτερα ιοί) εντοπίζονται ενδοκυτταρικά, τα αντισώματα είναι αναποτελεσματικά.

Υπάρχουν χαρακτηριστικά στις λειτουργίες των ανοσοσφαιρινών διαφόρων τάξεων. Το IgM (19S) εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της πρωταρχικής αντίδρασης του οργανισμού στην εισαγωγή ενός αντιγόνου - πρώιμα αντισώματα. Μπορούν να εντοπιστούν μέσα σε 24-36 ώρες. μετά από ενδοφλέβια ένεση του ιού της γρίπης σε ποντίκια.

Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων κατηγορίας IgM μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την έγκαιρη διάγνωση της λοίμωξης και για τον προσδιορισμό του αν είναι πρωτοπαθής. Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας εμπλέκονται στην εξουδετέρωση παθογόνων μικροβίων ήδη στο πρώιμο στάδιο της μόλυνσης. Είναι πιο δραστικά έναντι των μεγάλων σωματιδιακών αντιγόνων. Οι μακροσφαιρίνες που προέρχονται από κουνέλι είναι 750 φορές πιο δραστικές στη συγκόλληση ανθρώπινων ερυθροκυττάρων της ομάδας Α από τα αντισώματα της κατηγορίας IgG. 198 αντισώματα ήταν επίσης πιο δραστικά κατά του Vibrio cholerae και της Shigella του Flexner. Τα αντισώματα 19S είναι 100-1000 φορές πιο δραστικά στην αντίδραση αιμόλυσης ανά μόριο από τα αντισώματα κατηγορίας 7S. Οι ανοσοσφαιρίνες της κατηγορίας IgM είναι πιο δραστικές από όλες τις άλλες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών στην προσθήκη συμπληρώματος. Το συμπλήρωμα ενεργοποιείται ακόμη και από ένα μόριο IgM, ενώ απαιτούνται τουλάχιστον 20 μόρια IgG για να ληφθεί ένα παρόμοιο αποτέλεσμα. Τα αντισώματα της κατηγορίας IgG, που έχουν τη σημαντικότερη προστατευτική λειτουργία, σχηματίζονται αργότερα από τα αντισώματα της κατηγορίας IgM - τη 2η εβδομάδα. μετά την έναρξη του εμβολιασμού. ΕΝΤΑΞΕΙ. Το 70-80% των ανοσοσφαιρινών των ενεργών ειδικών ορών ανήκουν στην κατηγορία IgG. Τα αντισώματα αυτής της κατηγορίας έχουν μελετηθεί καλύτερα από τα αντισώματα άλλων τάξεων.

Τα αντισώματα της κατηγορίας IgG είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά στην εξουδετέρωση λεπτών αντιγόνων: τοξινών, ιών. Κατά την επαναμόλυνση ή την ανοσοποίηση, τα αντισώματα IgG παράγονται νωρίς λόγω της παρουσίας ανοσοκυττάρων, μνήμης στα αντίστοιχα αντιγόνα, τα οποία μπορούν να χρησιμεύσουν ως δείκτης δευτερογενούς μόλυνσης. Τα μόρια IgG, λόγω του μικρού τους μεγέθους, μπορούν να διασχίσουν τον πλακούντα από τη μητέρα στο έμβρυο και να προκαλέσουν διαπλακουντιακό Ι., το οποίο επιμένει για αρκετούς μήνες μετά τη γέννηση. Η δραστηριότητα των αντισωμάτων, δηλαδή η ταχύτητα της αντίδρασής τους με το αντιγόνο και η ισχύς του σχηματισμού μιας ένωσης με αυτό, αυξάνεται κατά τη διαδικασία της ανοσοποίησης. Οι πρώιμοι αντιτοξικοί οροί έχουν μικρότερη απληστία από τους μεταγενέστερους. Ο ίδιος ορός μπορεί να περιέχει αρκετούς πληθυσμούς αντισωμάτων διαφορετικής δυναμικότητας. Μόνο οι οροί που λαμβάνονται πολύ νωρίς ή, αντίθετα, πολύ αργά, περιέχουν, κατά κανόνα, αντισώματα της ίδιας μανίας (βλ. Avidity).

Ο σχηματισμός ανοσοσφαιρινών μιας ή άλλης κατηγορίας εξαρτάται όχι μόνο από τη διάρκεια. ανοσοποίηση, αλλά και για τις ιδιότητες του αντιγόνου, τη δόση του, τον τρόπο χορήγησης, καθώς και για τον τύπο και την ηλικία των ζώων.

Για την εξουδετέρωση των αντιγόνων και τη μεγαλύτερη δύναμη δέσμευσης των καθοριστικών παραγόντων τους, έχει σημασία το σθένος των αντισωμάτων. Τα δισθενή αντισώματα είναι πιο ενεργά και η απληστία τους είναι μεγαλύτερη, μπορούν να εξουδετερώσουν ιούς ή βακτήρια σε χαμηλότερη συγκέντρωση από τα μονοσθενή. Δισθενή αντισώματα, όπως φαίνεται από τους Blank, Leslie (S. Blank, G. Leslie) et al. (1972), εξουδετερώνουν τους ιούς 1000-2000 φορές καλύτερα από τους μονοσθενείς. Ωστόσο, δεν υπάρχει άμεση αναλογία μεταξύ της αύξησης του σθένους των αντισωμάτων και της αύξησης της εξουδετερωτικής τους δράσης. Ο ρυθμός διάστασης στο σύμπλεγμα μονοσθενών αντισωμάτων - αντιγόνου είναι υψηλότερος από αυτόν του συμπλέγματος του ίδιου αντιγόνου με δισθενή αντισώματα. Στα μόρια δισθενών αντισωμάτων, η ενέργεια σύνδεσης με το αντιγόνο είναι μεγαλύτερη, γεγονός που εξηγεί τον χαμηλότερο ρυθμό διάστασής τους. Προτείνεται [Klinman, Long (N. Klinman, C. Long) et al., 1967] ότι τα δισθενή αντισώματα προέκυψαν στη διαδικασία της εξέλιξης αργότερα, ως περαιτέρω βελτίωση στη λειτουργία των ανοσοσφαιρινών, η οποία συνέβαλε στην αύξηση της άμυνα του οργανισμού έναντι μολυσματικών παραγόντων.

τοπική ανοσία

Τα αντισώματα της κατηγορίας IgA έχουν προσελκύσει ιδιαίτερη προσοχή αφού αποδείχθηκε η σημασία τους στο σχηματισμό τοπικής ανοσίας. Η ιδέα της ύπαρξης σημείων στο σώμα πιο ευάλωτα στη μόλυνση εκφράστηκε από τον A. M. Bezredkaya το 1919. Έτσι, το δέρμα, κατά τη γνώμη του, είναι ο τόπος ελάχιστης αντίστασης για το παθογόνο του άνθρακα και η εντερική οδός είναι για τα εντεροβακτήρια ; μια αύξηση στην αντίσταση των ιστών που είναι πιο ευαίσθητοι στα μικρόβια θα συνοδευόταν επίσης από γενική επιβεβαίωση.

Τα αντισώματα που υπάρχουν στις εκκρίσεις της αναπνευστικής οδού παίζουν σημαντικό ρόλο στην προστασία από τους ιούς του αναπνευστικού. Στην ανάπτυξη του προβλήματος των τοπικών And. Αυτά τα αντισώματα έλαβαν ένα τέτοιο όνομα σε σχέση με το γεγονός ότι περιέχουν στα μυστικά αναπνευστικό και πήγαν. οδούς, πρωτόγαλα και άλλα υγρά σε πολύ υψηλότερη συγκέντρωση από ό,τι στο πλάσμα. Σε επιχρίσματα από τη βλεννογόνο μεμβράνη της τραχείας και των βρόγχων, τα IgA αντιπροσωπεύουν έως και 53% της συνολικής ποσότητας πρωτεΐνης που βρίσκεται σε αυτά, ενώ τα IgG - όχι περισσότερο από 15%. Το υψηλότερο επίπεδο εκκριτικού IgA βρέθηκε στο ανθρώπινο γάλα. Η κατηγορία IgA είναι ετερογενής και περιλαμβάνει παραλλαγές αντισωμάτων που διαφέρουν ως προς τη δομή και τις μοριακές ιδιότητες. Έτσι, για παράδειγμα, το IgA έχει μια προβλήτα. βάρος 160 OOO και σταθερά καθίζησης 7S. Περιέχεται στο κεφ. αρ. σε ορό, και σε μυστικά - σε μικρές ποσότητες. Στα μυστικά, βρίσκεται επίσης μια ανοσοσφαιρίνη, μοναδική στη δομή και τις ιδιότητές της, που ανήκει επίσης στην κατηγορία IgA, η οποία αποτελεί τα ίδια τα εκκριτικά αντισώματα. Εμφανίζονται ως διμερή και τριμερή, δηλαδή έχουν τέσσερα και έξι σθένη, αντίστοιχα. ΜοΙ. βάρος dimer περίπου. 400.000, και τρίμερ υψηλότερα. Η σταθερά καθίζησης αυτών των αντισωμάτων είναι 11S - 14S - 18S. Το μόριο του εκκριτικού IgA, τόσο διμερές όσο και τριμερές, περιλαμβάνει ένα εκκριτικό συστατικό - μια γλυκοπρωτεΐνη με ένα mol. ζύγισμα περίπου. 60.000 που περιέχουν! ΕΝΤΑΞΕΙ. 9,5% υδατάνθρακες, σιαλικό οξύ. Πιστεύεται ότι το εκκριτικό συστατικό, που περιλαμβάνεται στο μόριο IgA, το σταθεροποιεί, αυξάνει τη διαπερατότητα μέσω των μεσοκυτταρικών χώρων και προσδίδει αντίσταση στα πρωτεολυτικά ένζυμα, κάτι που είναι σημαντικό, καθώς αντισώματα αυτού του τύπου μπορούν να υπάρχουν και να λειτουργούν σε περιβάλλον πλούσιο σε ένζυμα.

Η απόδειξη του τοπικού σχηματισμού IgA (11S) και όχι της εξαγγείωσης του από το πλάσμα, είναι ότι ο τίτλος αυτών των αντισωμάτων στα μυστικά μετά την ενδορινική ανοσοποίηση μπορεί να είναι υψηλότερος από τον ορό.

Τα εκκριτικά μόρια IgA συντίθενται από κύτταρα πλάσματος που εντοπίζονται σε υποεπιθηλιακούς ιστούς και η σύνδεσή τους με το εκκριτικό συστατικό, το οποίο παράγεται από τα επιθηλιακά κύτταρα των βλεννογόνων του γαστρεντερικού σωλήνα, της αναπνευστικής οδού κ.λπ., συμβαίνει όταν διέρχονται από τις επιφάνειες του τους βλεννογόνους. Εκτός από την IgA, IgG και IgM βρίσκονται στις ρινικές εκκρίσεις, οι οποίες μπορούν επίσης να ληφθούν με έγχυση από το αίμα.

εκκριτικά αντισώματα είναι μεγάλης σημασίαςστην προστασία από τα μικρόβια που διεισδύουν στο σώμα μέσω των επιφανειών των βλεννογόνων. Ο ρόλος των τοπικών και εκκριτικών αντισωμάτων είναι ιδιαίτερα σημαντικός σε εκείνες τις λοιμώξεις για τις οποίες οι επιφάνειες των βλεννογόνων είναι ταυτόχρονα πύλη εισόδου και τόπος εντοπισμού του ενεργοποιητή. Ι. σε ορισμένες λοιμώξεις, για παράδειγμα, στη γρίπη, συσχετίζεται καλύτερα με τα εκκριτικά αντισώματα παρά με εκείνα του ορού. Τα εκκριτικά αντισώματα, όπως και τα αντισώματα ορού, έχουν την ικανότητα να εξουδετερώνουν ιούς, τοξίνες, βακτήρια. Η εύρεση τους στην επιφάνεια των βλεννογόνων, δηλαδή κοντά στον τόπο πύλη εισόδουγια πολλά μικρόβια, είναι συχνά κρίσιμο για την πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης της μόλυνσης.

Η τοπική (αεροζόλ) χορήγηση του εμβολίου είναι καλύτερη από την παρεντερική, προστατεύει από τη μόλυνση με τον ιό της γρίπης και τη νόσο. Η εισαγωγή του εμβολίου απευθείας στην αναπνευστική οδό παρέχει υψηλότερο τίτλο εκκριτικών αντισωμάτων και μεγαλύτερη διάρκεια παραγωγής τους σε σχέση με τον υποδόριο εμβολιασμό. Ο παρεντερικός εμβολιασμός είναι πιο αποτελεσματικός για το σχηματισμό αντισωμάτων ορού.

Butler, Waldmann (W. Butler, T. Waldinann) et al. (1970) αναφέρουν ότι τα εκκριτικά αντισώματα εμφανίζονται μετά από 24-48 ώρες. μετά τη μόλυνση με τον ιό Coxsackie ή τον ρινοϊό, παρατηρήθηκε αργότερα εξαγγείωση λευκωματίνης και IgG από το πλάσμα του αίματος - κατά τη διάρκεια της νόσου, η οποία επιβεβαίωσε επίσης τον τοπικό σχηματισμό αντισωμάτων IgA (11S). Εξηγούν την πρώιμη εμφάνιση της IgA στα μυστικά με την απελευθέρωση προσχηματισμένων αντισωμάτων από τα κύτταρα, υποδηλώνοντας ότι τα άτομα είχαν προηγουμένως μολυνθεί με τον ιό Coxsackie τύπου 21 και τον ρινοϊό τύπου 15. Ωστόσο, όπως έχουν δείξει πειραματικές μελέτες, συγκεκριμένα αντισώματα κατά του ιού της γρίπης αρχίζουν να παράγονται de novo μετά από 24-48 ώρες. Άρα δεν μπορεί να εξηγηθεί πρώιμη εμφάνισηαντισώματα σε μυστικά, καθώς και στον ορό των πρωτογενών ανοσοποιημένων ζώων απελευθερώνοντάς τα από προσχηματισμένα κύτταρα. Αντίθετα, θα πρέπει να αναγνωριστεί η πιθανότητα του προγενέστερου σχηματισμού τους, η οποία φάνηκε σε σχέση με αντισώματα σε διάφορα αντιγόνα. Η ενδομυϊκή και υποδόρια χορήγηση του αντιγριπικού εμβολίου δεν είναι αρκετά αποτελεσματική για να προκαλέσει αντισώματα στις ρινικές εκκρίσεις, ακόμη και αν ο τίτλος αντισωμάτων στον ορό ήταν σχετικά υψηλός.

Δεν υπάρχει συσχέτιση μεταξύ της περιεκτικότητας σε αντισώματα στον ορό και στις ρινικές εκκρίσεις. Αυτό μπορεί να εξηγήσει τις μερικές φορές παρατηρούμενες περιπτώσεις γρίπης παρουσία αντισωμάτων στον ορό.

Τα εκκριτικά αντισώματα δεν έχουν μικρότερη σημασία στις εντερικές λοιμώξεις ιογενούς και βακτηριακής προέλευσης. Η υπόθεση των συμπροαντισωμάτων που προκύπτουν από τοπική αντιγονική διέγερση έχει επιβεβαιωθεί. λοιμώξεις όταν ακόμη απουσίαζαν στον ορό. Σε ζώα και ανθρώπους, μετά από στοματική ανοσοποίηση, βρέθηκαν αντισώματα έναντι των δονήσεων της χολέρας στα κόπρανα. Στα κόπρανα των ασθενών με πολιομυελίτιδα και των εμβολιασμένων βρέθηκαν αντισώματα εξουδετέρωσης του ιού. Η αναλογία της συγκέντρωσης της IgA που εξουδετερώνει τον ιό προς την IgM στην έκκριση του δωδεκαδακτύλου ήταν υψηλότερη από ότι στον ορό, υποδεικνύοντας τοπική παραγωγή εκκριτικών αντισωμάτων στον ιό της πολιομυελίτιδας. Οι Keller, Dwyer (R. Keller, J. Dwyer, 1968) βρήκαν αντισώματα IgA που εξουδετερώνουν τους ιούς της πολιομυελίτιδας στα κόπρανα ασθενών με πολιομυελίτιδα, ενώ αυτά απουσίαζαν στον ορό. Εκτός από την IgA, τα κόπρανα περιέχουν IgG και IgM, τα οποία μπορεί να είναι τοπικής προέλευσης ή να προέρχονται από το πλάσμα του αίματος.

Τα αντισώματα IgA σε χαμηλό τίτλο μπορεί να εμφανιστούν στο έντερο ήδη από την 1η εβδομάδα. μετά την από του στόματος χορήγηση του εμβολίου. παρεντερική ανοσοποίηση αδρανοποιημένο εμβόλιοδιεγείρει το σχηματισμό χυμικών αντισωμάτων και έτσι αποτρέπει την εμφάνιση παραλυτικές μορφέςπολιομυελίτιδα, αλλά αντίσταση το λεπτό έντεροστη μόλυνση εκδηλώνεται σε χαμηλό βαθμό. Η από του στόματος ανοσοποίηση με εξασθενημένο ιό πολιομυελίτιδας οδηγεί σε αντίσταση στο λεπτό έντερο. Τα κυκλοφορούντα αντισώματα ορού μπορούν να αποτρέψουν τη ιαιμία, αλλά δεν είναι σε θέση να αποτρέψουν τη μόλυνση των κυττάρων στη βλεννογόνο μεμβράνη της αναπνευστικής οδού και των εντέρων. Μόνο αντισώματα που ξεπλένουν τις επιφάνειες των βλεννογόνων μπορούν να αποτρέψουν τη μόλυνση από ιούς και βακτήρια. Η εκκριτική IgA παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της βακτηριακής και ιικής χλωρίδας στα κύτταρα των βλεννογόνων, στην προστασία τους από μόλυνση.

Η παρουσία αντισωμάτων στο εντερικό περιεχόμενο μπορεί να δυσχεράνει την απομόνωση του ιού της πολιομυελίτιδας από τα κόπρανα και μόνο η επεξεργασία του υλικού δοκιμής με οξύ (σε pH 2,2) οδηγεί σε διάσπαση του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος και αύξηση του ποσοστού ανίχνευσης ιού . Αυτό το γεγονός υποδεικνύει την επίδραση των συμπροαντισωμάτων in vivo.

Όπως φαίνεται από τις μελέτες των Newcombe, Ishizaka (R. Newcombe, K. Ishizaka) et al. (1969), η παραγωγή αντισωμάτων μετά από τοπική και παρεντερική εφαρμογή του τοξοειδούς διφθερίτιδας δεν είναι η ίδια. Ένας υψηλότερος τίτλος αντισωμάτων κατά της διφθερίτιδας της κατηγορίας IgA (11S) σε μυστικά (με ενδορρινική χορήγηση τοξοειδούς) από ότι στον ορό μαρτυρούσε την τοπική τους προέλευση και όχι την εξαγγείωση από το πλάσμα του αίματος. Ταυτόχρονα με αντισώματα της κατηγορίας IgA(11S), στις ρινικές εκκρίσεις ορισμένων ατόμων βρέθηκαν αντιτοξίνες διφθερίτιδας κατηγορίας IgG, οι οποίες μπορούν να παραχθούν τοπικά και να προέρχονται από το αίμα.

Το ζήτημα της αξίας των αντισωμάτων της κατηγορίας IgD και IgE για το And. εξακολουθεί να είναι ανεπαρκώς μελετημένο αν και υπάρχουν βάσεις για να υποθέσουμε, καθώς αυτές οι ανοσοσφαιρίνες εκτελούν προστατευτική λειτουργία. Ωστόσο, τα χαρακτηριστικά της δομής και της λειτουργίας αυτών των αντισωμάτων και η χαμηλή συγκέντρωσή τους σε σύγκριση με τα IgG, IgA και IgM τους επιτρέπουν να διαδραματίζουν μικρότερο ρόλο στην προστασία του οργανισμού από μόλυνση.

Οι αμυγδαλές, τα αδενοειδή, το βρογχικό και το μεσεντέριο, οι κόμβοι περιέχουν κύτταρα που παράγουν IgE. Σε έναν σπλήνα και σε υποδερμικό λίπος, κόμβους αυτά τα κύτταρα παρουσιάζονται ανεπαρκώς. Αντισώματα της κατηγορίας IgD βρίσκονται στα περιεχόμενα go.- kish. μια διαδρομή όπου φτάνουν, προφανώς, ως αποτέλεσμα της έκκρισής τους από τοπικά πλασμοκύτταρα. Η εκκριτική και η IgD και η IgE ορού είναι ίδια, δεν έχουν εκκριτικό συστατικό.

Θεωρίες ανοσίας

Η πιθανότητα ένας οργανισμός να αποκτήσει ανοσία σε μια μολυσματική ασθένεια μόλις μεταφερθεί είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό. Ωστόσο, οι λόγοι για αυτό παρέμειναν άγνωστοι για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι εμβολιασμοί κατά της ευλογιάς, του άνθρακα και της λύσσας έχουν ήδη πραγματοποιηθεί με τα εμβόλια που προτείνουν οι E. Jenner και L. Pasteur, αλλά κανένας από τους παράγοντες και τους μηχανισμούς στους οποίους βασίζεται η Ι. που αποκτήθηκε ως αποτέλεσμα των εμβολιασμών δεν έχει τεκμηριωθεί.

Μεγάλη σημασία για την επίλυση αυτού του προβλήματος ήταν η ανακάλυψη μικροβίων - συγκεκριμένος λόγοςασθένειες. Δεν είναι τυχαίο, επομένως, ότι οι πρώτες εξελίξεις στην ανάπτυξη της ανοσολογίας ακολούθησαν άμεσα τις προόδους που έγιναν στη μικροβιολογία. Η ανακάλυψη των παθογόνων και των τοξινών τους κατέστησε δυνατή την προσέγγιση των παραγόντων και των μηχανισμών που τα εξουδετερώνουν.

Θεωρία της «εξάντλησης του περιβάλλοντος», που προτάθηκε από τον L. Pasteur το 1880, ήταν μια από τις πρώτες προσπάθειες να εξηγηθεί η αιτία του επίκτητου Ι. Η ανοσία που προέκυψε ως αποτέλεσμα μιας ασθένειας μετά τη μεταφορά εξηγήθηκε από το γεγονός ότι τα μικρόβια χρησιμοποιούσαν πλήρως τις ουσίες που ήταν απαραίτητες για τη ζωή τους που υπήρχαν στο σώμα πριν από την ασθένεια, και ως εκ τούτου, δεν πολλαπλασιάστηκαν ξανά σε αυτό, όπως σταματούν να πολλαπλασιάζονται σε ένα τεχνητό θρεπτικό μέσο μετά από μια μακρά καλλιέργεια σε αυτό.

Ταυτόχρονα ισχύει επίσης θεωρία διατήρησης της ανοσίας, που προσφέρεται από τον Shovo (I. V. A. Chauveau), σύμφωνα με μια περικοπή, η καθυστέρηση της ανάπτυξης βακτηρίων εξηγήθηκε από τη συσσώρευση σε έναν οργανισμό των ειδικών προϊόντων της ανταλλαγής που παρεμβαίνουν στην περαιτέρω αναπαραγωγή μικροβίων. Αν και η θεωρία διατήρησης του P., καθώς και η υπόθεση της «εξάντλησης του περιβάλλοντος», ήταν εικασιακές, εντούτοις αντανακλούσαν την αντικειμενική πραγματικότητα σε κάποιο βαθμό. Η υπόθεση του Chauveau περιείχε ήδη υπαινιγμούς για την πιθανότητα εμφάνισης ως αποτέλεσμα μόλυνσης ή ανοσοποίησης ορισμένων νέων ουσιών που αναστέλλουν τη δραστηριότητα των μικροβίων σε περίπτωση δευτερογενούς μόλυνσης. Αυτά, όπως αποδείχθηκε αργότερα, είναι αντισώματα.

Φαγοκυτταρική θεωρία της ανοσίας, ιδρυτής της οποίας ήταν ο I. I. Mechnikov, ήταν η πρώτη πειραματικά τεκμηριωμένη θεωρία της ανοσίας. Εκτιμήθηκε ιδιαίτερα από τον Λ. Παστέρ ως μια νέα και πρωτότυπη σκηνοθεσία. Εκφράστηκε για πρώτη φορά το 1883 στην Οδησσό, και στη συνέχεια αναπτύχθηκε με επιτυχία στο Παρίσι από τον I. I. Mechnikov και τους πολυάριθμους συνεργάτες και μαθητές του. Η φαγοκυτταρική θεωρία, η ουσία της οποίας εκτίθεται παραπάνω, έχει επανειλημμένα αποτελέσει αντικείμενο έντονων επιστημονικών συζητήσεων και για πολλά χρόνια ο συγγραφέας της έπρεπε να υπερασπιστεί την ορθότητα της ιδέας του σε επιστημονικές διαμάχες με πολλούς παγκοσμίου φήμης επιστήμονες - P. Baumgarten , R. Koch, R. Pfeiffer, K. Flygge και άλλοι. Ο χρόνος και τα γεγονότα, ωστόσο, επιβεβαίωσαν πλήρως την ύψιστη σημασία της φαγοκυτταρικής αντίδρασης στην προστασία του σώματος από μόλυνση, και η φαγοκυτταρική θεωρία του I. έλαβε γενική αναγνώριση. Στο μέλλον έγιναν διευκρινίσεις και προσθήκες σε αυτό. Διαπιστώθηκε ότι η σύλληψη και η πέψη των παραγόντων που προκαλούν ασθένειες από τα φαγοκύτταρα δεν είναι ο μόνος παράγοντας για την προστασία του σώματος. Υπάρχουν μικρόβια, για παράδειγμα, ιοί, για τους οποίους η φαγοκυττάρωση από μόνη της δεν είναι τόσο σημαντική όσο στην βακτηριακές λοιμώξεις, και μόνο η προκαταρκτική έκθεση των ιών σε αντισώματα μπορεί να συμβάλει στη σύλληψη και την καταστροφή τους.

Ήταν αδύνατο, με βάση μόνο τη φαγοκυτταρική θεωρία, να εξηγηθεί ο μηχανισμός της επίκτητης αντίστασης στις τοξίνες. Η ανακάλυψη από τους E. Roux και A. Yersin το 1888 της τοξίνης διφθερίτιδας και από τους E. Bering και S. Kitasato το 1890 των αντιτετανικών, και στη συνέχεια αντι-διφθεριτικών αντιτοξινών, ήταν ένα γεγονός που μας ανάγκασε να υπερβούμε το φαγοκυτταρικό θεωρία και υπολογίζουν με προστατευτική δράση των χυμικών μηχανισμών. Στο εργαστήριο του I. I. Mechnikov, οι μαθητές και οι συνεργάτες του. - Οι J. Borde, F. Ya. Chistovich και άλλοι - πραγματοποίησαν θεμελιώδεις μελέτες των παραγόντων του χυμικού Ι. - μελέτησαν τη φύση και τις ιδιότητες των λυτικών παραγόντων, ανακάλυψαν ιζηματίνες σε πρωτεΐνες ζωικής προέλευσης.

Χωρίς να αρνείται τη σημασία των αντισωμάτων, ο I. I. Mechnikov πρότεινε ότι παράγονται από φαγοκύτταρα. Τα μακροφάγα εμπλέκονται άμεσα στο σχηματισμό ανοσοσφαιρινών από τα πλασματοκύτταρα και τα ίδια τα λεμφοειδή κύτταρα, παρόμοια στην προέλευση με τα μικροφάγα του Mechnikov, εκτελούν τόσο τη λειτουργία της αναγνώρισης αντιγόνου (Τ-κύτταρα) όσο και τη σύνθεση ανοσοσφαιρινών (Β-κύτταρα). Οι φαγοκυτταρικές αντιδράσεις είναι ένας ισχυρός, αλλά όχι περιεκτικός, μηχανισμός για την προστασία του οργανισμού από τα μικρόβια. Για παράδειγμα, στην προστασία του σώματος από τοξίνες και άλλες διαλυτές ξένες αντιγονικές ουσίες ζωικής και φυτικής προέλευσης, καθώς και από ιούς, ο κύριος ρόλος ανήκει στους χυμικούς παράγοντες - αντιτοξίνες και άλλα αντισώματα. Αποτίοντας φόρο τιμής στα αντισώματα, ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι ο συνδυασμός τους, για παράδειγμα, με μια τοξίνη δεν οδηγεί στην καταστροφή της και μπορεί να αποκατασταθεί ξανά υπό τεχνητές συνθήκες. Τα σύμπλοκα που εξουδετερώνονται από τα αντισώματα συλλαμβάνονται από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα και χωνεύονται. Η κυτταρική αντίδραση σε έναν ξένο αντιγονικό παράγοντα δεν είναι μόνο μια φαγοκυτταρική αντίδραση, αλλά και μια αντίδραση ανοσοεπαρκών κυττάρων που οδηγεί στον σχηματισμό αντισωμάτων. Τόσο στενά συνυφασμένοι σε έναν ενιαίο μηχανισμό κυτταρικών και χυμικών παραγόντων προστασίας του οργανισμού.

II Mechnikov τόνισε τη μία πλευρά της κυτταρικής αμυντικής αντίδρασης - φαγοκυτταρική. Η μετέπειτα ανάπτυξη της επιστήμης, ωστόσο, έδειξε ότι οι λειτουργίες των φαγοκυτταρικών κυττάρων είναι πιο διαφορετικές: εκτός από τη φαγοκυττάρωση, εμπλέκονται στην παραγωγή αντισωμάτων, ιντερφερόνης, λυσοζύμης και άλλων ουσιών που έχουν μεγάλη σημασία στο σχηματισμό του I. Επιπλέον, έχει διαπιστωθεί ότι όχι μόνο κύτταρα λεμφικού ιστού, αλλά και άλλα. Η ιντερφερόνη, για παράδειγμα, είναι ικανή να παράγει όλα τα κύτταρα, το γλυκοπρωτεϊνικό θραύσμα των εκκριτικών αντισωμάτων παράγεται από επιθηλιακά κύτταρα των βλεννογόνων μεμβρανών, πολλά κύτταρα, και όχι μόνο κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος, παράγουν ιικούς αναστολείς. Αυτά τα γεγονότα, όπως και πολλά άλλα, δίνουν αφορμή να μιλήσουμε για την κυτταρική ανοσία με ευρεία έννοια, συμπεριλαμβανομένης της φαγοκυτταρικής αντίδρασης ως της πιο σημαντικής και εξελικτικά πιο αρχαίας μορφής προστασίας. Ταυτόχρονα με την φαγοκυτταρική θεωρία και αναπτύχθηκε η χυμική κατεύθυνση, μια τομή τον κύριο ρόλο στην προστασία από μια μόλυνση αφαίρεσε υγρά και χυμούς ενός οργανισμού (αίμα, λέμφος, μυστικά) όπου οι ουσίες εξουδετέρωσης των μικροβίων και τα προϊόντα ζωτικής δραστηριότητας περιέχουν .

Χιουμοριστική θεωρία της ανοσίαςπου δημιουργήθηκε από πολλούς μεγάλους ερευνητές, επομένως η σύνδεση του μόνο με το όνομα του P. Ehrlich είναι άδικη, αν και αναμφίβολα ανήκει σε πολλές θεμελιώδεις ανακαλύψεις που σχετίζονται με τα αντισώματα.

Ο J. Fodor (1887), και στη συνέχεια ο J. Nuttall (1888) ανέφεραν τις βακτηριοκτόνες ιδιότητες του ορού αίματος. Ο G. Buchner (1889) διαπίστωσε ότι αυτή η ιδιότητα εξαρτάται από την παρουσία στον ορό ειδικών θερμοευαίσθητων «προστατευτικών ουσιών», τις οποίες ονόμασε αλεξίνες. Ο J. Bordet (1898), ο οποίος εργάστηκε στο εργαστήριο του I. I. Mechnikov, παρουσίασε στοιχεία που υποδεικνύουν τη συμμετοχή στην κυτταροκτόνο δράση δύο υποστρωμάτων ορού διαφορετικών ως προς τις ιδιότητές τους - ενός θερμοευαίσθητου συμπληρώματος και ενός θερμοσταθερού αντισώματος. Μεγάλη σημασία για τη διαμόρφωση της θεωρίας του χιουμορικού Ι. ήταν η ανακάλυψη από τον E. Bering και

S. Kitasato (1890) την ικανότητα των ανοσοποιητικών ορών να εξουδετερώνουν τις τοξίνες του τετάνου και της διφθερίτιδας, και P. Ehrlich (1891) - αντισώματα που εξουδετερώνουν τις φυτικές τοξίνες (ρικίνη, αβρίνη) προέλευσης. Σε άνοσους ορούς που ελήφθησαν από ινδικά χοιρίδια ανθεκτικά στο vibrio της χολέρας, ο R. Pfeiffer (1894) βρήκε αντισώματα που διαλύουν τα μικρόβια. η εισαγωγή αυτών των ορών σε μη άνοσα ζώα τους έδωσε αντίσταση στο vibrio της χολέρας (βλέπε το φαινόμενο Isaev-Pfeiffer). Η ανακάλυψη αντισωμάτων που συγκολλούν τα μικρόβια [Gruber, Durham (M. Gruber, H. Durham), 1896], καθώς και αντισωμάτων που κατακρημνίζουν τα μεταβολικά τους προϊόντα [R. Kraus, 1897], επιβεβαίωσαν την άμεση επίδραση των χυμικών παραγόντων σε μικρόβια και προϊόντα τα προς το ζην τους. Λήψη ορού E. Roux (1894) για θεραπεία τοξική μορφήΗ διφθερίτιδα ενίσχυσε τελικά την ιδέα του ρόλου των χυμικών παραγόντων στην προστασία του σώματος από τη μόλυνση.

Φάνηκε στους υποστηρικτές των κυτταρικών και χυμικών Και. ότι αυτές οι κατευθύνσεις βρίσκονται σε μια έντονη, ασυμβίβαστη αντίφαση. Ωστόσο, η περαιτέρω ανάπτυξη της επιστήμης έδειξε ότι υπάρχει στενή αλληλεπίδραση μεταξύ κυτταρικών και χυμικών παραγόντων And. Για παράδειγμα, τέτοιες χυμικές ουσίες όπως οψονίνες, συγκολλητίνες και άλλα αντισώματα προάγουν τη φαγοκυττάρωση: ενώνοντας παθογόνα μικρόβια, τα καθιστούν πιο προσιτά για σύλληψη και πέψη από τα φαγοκυτταρικά κύτταρα. Με τη σειρά τους, τα φαγοκυτταρικά κύτταρα συμμετέχουν σε συνεργατικές κυτταρικές αλληλεπιδράσεις που οδηγούν στην παραγωγή αντισωμάτων.

Από τις σύγχρονες θέσεις είναι σαφές ότι τόσο η κυτταρική όσο και η χυμική θεωρία του Ι. αντικατόπτριζαν σωστά τις επιμέρους πτυχές του, ήταν δηλαδή μονόπλευρες και δεν κάλυπταν το φαινόμενο στο σύνολό του. Η αναγνώριση της αξίας και των δύο θεωριών ήταν η ταυτόχρονη βράβευση το 1908 στους I. I. Mechnikov και P. Erlich βραβείο Νόμπελγια εξαιρετικά επιτεύγματα στην ανάπτυξη της ανοσολογίας. Ο P. Ehrlich (1897) ήταν ένας από τους πρώτους που προσπάθησαν να διεισδύσουν στον μηχανισμό σχηματισμού αντισωμάτων από τα κύτταρα. Τα τελευταία, όπως πίστευε, σχηματίζονται από τα ίδια κύτταρα, με τα οποία αλληλεπιδρά και το αντιγόνο, για παράδειγμα, η τοξίνη. Η θέση αυτή του Π. Έρλιχ δεν βρήκε ωστόσο επιβεβαίωση. Η τοξίνη του τετάνου έχει τροπισμό για τα κύτταρα του νευρικού ιστού και η αντιτοξίνη, όπως όλα τα άλλα αντισώματα, παράγεται μόνο από τα πλασματοκύτταρα, ανεξάρτητα από τα κυτταρικά συστήματα στα οποία το αντιγόνο έχει επιζήμια επίδραση.

Ένα από τα σημαντικότερα πλεονεκτήματα του P. Erlich είναι η δημιουργία θεωρία υποδοχέα. Η αλληλεπίδραση τοξινών με αντιτοξίνες και κύτταρα ευαίσθητα στις τοξίνες, καθώς και οποιωνδήποτε αντιγόνων με κύτταρα και αντισώματα, βασίστηκε στη χημ. η αρχή είναι η παρουσία ειδικών δομών για κάθε αντιγόνο και αντίσωμα - υποδοχείς, μέσω των οποίων πραγματοποιείται η αλληλεπίδραση μεταξύ κυττάρων, αντιγόνων και αντισωμάτων. Εισήχθησαν οι έννοιες των υποδοχέων που σταθεροποιούν ουσίες - χημειοϋποδοχείς, καθώς και των υποδοχέων που σταθεροποιούν τα αντιγόνα. Οι υποδοχείς που διαχωρίζονται από τα κύτταρα είναι, σύμφωνα με τον P. Ehrlich, αντισώματα. Έχοντας δημιουργήσει τη θεωρία των υποδοχέων, ο P. Ehrlich περίμενε σε μεγάλο βαθμό τις σύγχρονες θεωρίες για το σχηματισμό αντισωμάτων, την αλληλεπίδρασή τους με τα αντιγόνα. Η παρουσία ειδικών υποδοχέων ανοσοσφαιρίνης στα Τ κύτταρα που αναγνωρίζουν αντιγόνα, υποδοχείς σε Β κύτταρα και μακροφάγα, ενεργές θέσεις σε μόρια αντισωμάτων και συμπληρωματικές καθοριστικές ομάδες στα αντιγόνα είναι ένα από τα σημαντικότερα επιτεύγματα της σύγχρονης ανοσολογίας. Δικαιολογημένα από τα έργα των I. I. Mechnikov και P. Erlich, οι κυτταρικές και χυμικές κατευθύνσεις στη μελέτη του I. συνεχίζουν να αναπτύσσονται με επιτυχία.

Από την εποχή του I. I. Mechnikov και του P. Ehrlich έχουν προταθεί πολλές θεωρίες του I., αν και με τη στενή έννοια της λέξης δεν μπορούσαν να διεκδικήσουν το όνομα ειδικών θεωριών, αφού αφορούσαν μόνο μεμονωμένα, αν και σημαντικά, αλλά ιδιαίτερα ζητήματα. : ο μηχανισμός σχηματισμού αντισωμάτων, η ειδικότητά τους, ο μηχανισμός σύνδεσης ενός αντιγόνου με ένα αντίσωμα κ.λπ., δεν εξήγησαν το φαινόμενο του Ι. στο σύνολό του, δηλαδή τους μηχανισμούς της κληρονομικής και επίκτητης ανοσίας του σώματος σε διάφορες μολυσματικές ασθένειες. Πολλές από αυτές τις θεωρίες έχουν μόνο ιστορικό ενδιαφέρον.

Σημαντική συμβολή στην ανάπτυξη της γενικής ανοσολογίας έγινε από τις πειραματικές και θεωρητικές μελέτες του F. Burnet (1972), του συγγραφέα της θεωρίας κλωνικής επιλογής του σχηματισμού αντισωμάτων (βλ. Αντισώματα). Αυτή η θεωρία συνέβαλε στη μελέτη των ανοσοεπαρκών κυττάρων, του ρόλου τους στην ειδική αναγνώριση αντιγόνων, στην παραγωγή αντισωμάτων, στην εμφάνιση ανοσοόλης. ανοχή, αυτοάνοσες διεργασίες, αλλεργίες.

Παρά την κάποια πρόοδο στη μελέτη συγκεκριμένων και μη ειδικών παραγόντων και μηχανισμών Και., πολλές πτυχές του απέχουν πολύ από το να αποκαλυφθούν. Δεν είναι γνωστό γιατί, σε σχέση με ορισμένες λοιμώξεις (ιλαρά, ευλογιά, παρωτίτιδα, πολιομυελίτιδα, τουλαραιμία κ.λπ.), ο οργανισμός μπορεί να σχηματίσει έντονο και παρατεταμένο Ι., και σε σχέση με άλλες λοιμώξεις, η λοίμωξη που αποκτάται από το Το σώμα είναι βραχύβιο και ο τύπος είναι ο ίδιος αντιγονικά επαναλαμβανόμενες ασθένειεςσε σχετικά σύντομες χρονικές περιόδους. Οι λόγοι για τη χαμηλή απόδοση δεν είναι επίσης γνωστοί. ανοσοποιητικούς παράγοντεςσε σχέση με βακτηριοφορέα, καθώς και αιτιολογικούς παράγοντες του χρόνιου, και λανθάνουσες λοιμώξεις, για παράδειγμα, τον ιό του απλού έρπητα, ο οποίος για μεγάλο χρονικό διάστημα, και μερικές φορές εφ' όρου ζωής, μπορεί να παραμείνει στο σώμα και να προκαλέσει περιοδικές παροξύνσεις της λοίμωξης, ενώ άλλες ασθένειες τελειώνουν σε στείρο Ι. Εξηγήστε ότι είναι μόνο η ικανότητα του ιού του έρπητα να περάσει απευθείας από το προσβεβλημένο κύτταρο στο φυσιολογικό, παρακάμπτοντας το εξωκυττάριο περιβάλλον, είναι σχεδόν εφικτή, καθώς ο ίδιος μηχανισμός μετάβασης από κύτταρο σε κύτταρο είναι επίσης παρατηρείται στον ιό της ευλογιάς, ο οποίος προκαλεί επίμονο στείρο Ι. Δεν έχει τεκμηριωθεί γιατί σε ορισμένες περιπτώσεις οι παράγοντες και οι μηχανισμοί Ι. είναι ικανοί να εξαλείψουν τη μολυσματική διαδικασία και να απελευθερώσουν το σώμα από παθογόνους παράγοντες, και σε άλλες περιπτώσεις πολλά χρόνιαδημιουργείται μια κατάσταση ενός είδους ισορροπίας μεταξύ του μικροβίου και του οργανισμού, που διαταράσσεται περιοδικά προς τη μία ή την άλλη κατεύθυνση (φυματίωση, λέπρα κ.λπ.).

Προφανώς, δεν υπάρχει ενιαίος, καθολικός για όλες τις λοιμώξεις μηχανισμός ανοσίας και απελευθέρωσης του σώματος από τα μικρόβια. Χαρακτηριστικά μιας παθογένειας διαφόρων λοιμώξεων βρίσκουν την αντανάκλαση και στα χαρακτηριστικά των μηχανισμών που παρέχουν Και., ωστόσο υπάρχουν οι γενικές αρχές που χαρακτηρίζουν έναν τρόπο προστασίας από μικρόβια και άλλες ξένες αντιγονικές ουσίες. Αυτό παρέχει μια βάση για την κατασκευή μιας γενικής θεωρίας της ανοσίας. Η κατανομή δύο όψεων του Ι. - κυτταρική και χυμική - δικαιολογείται από μεθοδολογικές και παιδαγωγικές εκτιμήσεις. Ωστόσο, καμία από αυτές τις προσεγγίσεις δεν παρέχει επαρκή βάση για τη δημιουργία μιας θεωρίας του I., η οποία θα αντικατοπτρίζει πλήρως την ουσία των παρατηρούμενων φαινομένων. Τόσο οι κυτταρικοί όσο και οι χυμικοί παράγοντες, τεχνητά απομονωμένοι, χαρακτηρίζουν μόνο ορισμένες πτυχές του φαινομένου, αλλά όχι ολόκληρη τη διαδικασία στο σύνολό της. Υπό κατασκευή σύγχρονη θεωρίαΙ. πρέπει επίσης να βρει ένα μέρος και obshchefiziol. παράγοντες και μηχανισμοί: πυρετός, εκκριτικές-εκκριτικές και ενζυμικές λειτουργίες, νευροορμονικές επιδράσεις, μεταβολική δραστηριότητα κ.λπ. Μοριακή, κυτταρική και ομπσεφιζιόλη. Οι αντιδράσεις που προστατεύουν τον οργανισμό από μικρόβια και άλλες ξένες αντιγονικές ουσίες θα πρέπει να παρουσιάζονται ως ένα ενιαίο, διασυνδεδεμένο, εξελικτικά ανεπτυγμένο και γενετικά καθορισμένο σύστημα. Ως εκ τούτου, είναι φυσικό ότι ο γενετικός προσδιορισμός της ανοσολογικής απόκρισης σε ένα ξένο αντιγόνο, καθώς και οι νεοαποκτηθέντες παράγοντες και μηχανισμοί, θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη κατά την οικοδόμηση μιας σύγχρονης θεωρίας του I.

Οι ανοσολογικές αντιδράσεις δεν είναι μόνο ειδική λειτουργίαπροστασία από τα μικρόβια και τα προϊόντα της δραστηριότητάς τους, αλλά φέρουν και άλλη, πιο ποικίλη λειτουργία φιζιόλης. Οι ανοσοποιητικές αντιδράσεις εμπλέκονται επίσης στην απελευθέρωση του σώματος από διάφορα και δοκιμάζουν αντιγονικές ουσίες που διεισδύουν μέσω της αναπνευστικής και πεπτικής οδού, μέσω του κατεστραμμένου δέρματος (δηλητήρια αρθρόποδων, φιδιών), καθώς και τεχνητά χορηγούμενα για ιατρικούς σκοπούς (οροί, αίμα, φάρμακα, αλλογενείς μεταμοσχεύσεις). Το σώμα ανταποκρίνεται σε όλα αυτά τα υποστρώματα, γενετικά διαφορετικά από τα αντιγόνα του δέκτη, με ένα σύμπλεγμα ειδικών και μη ειδικών κυτταρικών, χυμικών και ομπσεφιζιόλης. αντιδράσεις που συμβάλλουν στην καταστροφή, απόρριψη και απέκκρισή τους. Η σημασία των ανοσολογικών αποκρίσεων έχει επίσης αποδειχθεί στην πρόληψη της εμφάνισης σε πειραματόζωα κακοήθεις όγκουςιογενής αιτιολογία (βλ. Αντικαρκινική ανοσία).

Έχει διατυπωθεί μια υπόθεση (F. Wernet, 1962; R. V. Petrov, 1976) ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επιτελεί τη λειτουργία της επίβλεψης της γενετικής σταθερότητας του συνόλου των σωματικών κυττάρων. Οι ειδικές και μη ειδικές αμυντικές αντιδράσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στη διατήρηση της ζωής στη γη. Ωστόσο, η τελειότητα των ανοσολογικών αντιδράσεων, όπως όλες οι άλλες, είναι σχετική και υπό ορισμένες προϋποθέσεις μπορεί να είναι και επιβλαβείς. Για παράδειγμα, το σώμα ανταποκρίνεται στην επαναλαμβανόμενη λήψη μεγάλων δόσεων ξένης πρωτεΐνης με βίαιη και ταχεία αντίδραση, η οποία μπορεί να αποβεί θανατηφόρα (βλ. Αναφυλακτικό σοκ). Η σχετική ατέλεια μπορεί επίσης να χαρακτηριστεί από μια τόσο ισχυρή προστατευτική αντίδραση όπως η φλεγμονή, η οποία, εάν εντοπιστεί σε ένα ζωτικό όργανο, μερικές φορές οδηγεί σε μεγάλη και ανεπανόρθωτη βλάβη των ιστών.

Ατομική λειτουργία προστατευτικούς παράγοντεςμπορεί όχι μόνο να αποδυναμωθεί, αλλά και να αλλάξει. Εάν κανονικά, οι ανοσολογικές αντιδράσεις στοχεύουν στην καταστροφή ξένων παραγόντων - βακτήρια, τοξίνες, ιούς κ.λπ., τότε στην παθολογία αυτές οι αντιδράσεις αρχίζουν να δρουν ενάντια στα δικά τους φυσιολογικά, αμετάβλητα κύτταρα και ιστούς.

Οι επιδείξεις του Ι. είναι ποικίλες, οι κυριότεροι από αυτούς: μείωση της έκτασης και της έντασης των επαναλαμβανόμενων εισβολών, καθυστέρηση στην ανάπτυξη των ελμινθών και μείωση των όρων της ζωής τους, καταπίεση της αναπαραγωγικής δραστηριότητας. Το I. μεταδίδεται από τη μητέρα στους απογόνους με το γάλα και μέσω του πλακούντα.

Δερματική και βλεννογονοδερματική λεϊσμανίασηχαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη κυρίως καθυστερημένου τύπου αντιδράσεων υπερευαισθησίας (DTH) απουσία ή πολύ χαμηλών τίτλων αντισωμάτων. Ι. σε αυτές τις μορφές μόλυνσης είναι απόλυτη και μπορεί να αναπτυχθεί είτε σταδιακά, ολοκληρώνοντας μέχρι το τέλος της πρωτογενούς διαδικασίας (Leishmania tropica minor), είτε πιο γρήγορα, όταν η ανοσία στην υπερδιήθηση εμφανίζεται ήδη στο στάδιο του έλκους (ζωονοσογόνος δερματική λεϊσμανίαση). Υπάρχουν μορφές δερματικής λεϊσμανίασης με χρόνιο, ρεύμα που δεν ενδίδουν στη χημειοθεραπεία στην οποία καταστέλλεται η Ανδ.

Με τη σπλαχνική λεϊσμανίαση παρατηρείται υψηλή συγκέντρωση IgM και IgG στο αίμα, ενώ οι αντιδράσεις της HRT εκφράζονται διαφορετικά και αναπτύσσονται σε διαφορετικούς χρόνους μετά τη θεραπεία. Αντισώματα βρίσκονται σε πρώιμα στάδιαλοιμώξεις και ανιχνεύονται σε υψηλούς τίτλους σε όλη την ενεργό φάση (μετά από επιτυχή θεραπεία, εξαφανίζονται μετά από μερικούς μήνες). Η προστατευτική δράση των αντισωμάτων δεν είναι ξεκάθαρη, αφού η παρουσία τους σε υψηλούς τίτλους στο αίμα δεν προστατεύει τον ασθενή από το θάνατο. Τα τελευταία χρόνια, έχει αποδειχθεί η συσχέτιση της ανοσίας που αποκτάται μετά την ανάρρωση από τη σπλαχνική λεϊσμανίαση με την ανάπτυξη της HRT.

Έτσι, οι εκδηλώσεις και οι μηχανισμοί Και σε διαφορετικές λοιμώξεις από πρωτόζωα δεν είναι πανομοιότυποι. Αξιοσημείωτο είναι το προφερόμενο ανοσοκατασταλτική δράσηΌσον αφορά τις συνοδευτικές λοιμώξεις και εισβολές, η φύση to-rogo δεν έχει ακόμη εξακριβωθεί.

Χαρακτηριστικά της ανοσίας στα παιδιά

Immunol, αντιδραστικότητα ενός παιδικού οργανισμού έχει τις κανονικότητες ανάπτυξης στην οντογένεση. Μεγάλη σημασία για το νεογέννητο είναι το παθητικό And., που παρουσιάζεται από το IgG της μητέρας. Περιλαμβάνει μια ποικιλία από αντιτοξίνες, αντιικά και αντιβακτηριακά αντισώματα. Ωστόσο, το νεογέννητο έχει έλλειψη αντισωμάτων σε Gram-αρνητικούς οργανισμούς που δεν διασχίζουν τον πλακούντα. Αυτό δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ανάπτυξη σχετικών λοιμώξεων. Τα επίπεδα IgG στον ορό του λώρου συσχετίζονται με τα επίπεδα της μητέρας, αλλά είναι συχνά υψηλότερα λόγω της ικανότητας του εμβρύου να συγκεντρώνει IgG με ενεργή διαπλακουντιακή μεταφορά. Αυτή η διαδικασία είναι πιο έντονη σε τις τελευταίες εβδομάδεςεγκυμοσύνη, επομένως η περιεκτικότητα σε IgG στα πρόωρα βρέφη είναι όσο χαμηλότερη, τόσο μεγαλύτερη είναι η περίοδος της προωρότητας. Αμέσως μετά τη γέννηση, αρχίζει ο καταβολισμός της παθητικά λαμβανόμενης IgG, η περιεκτικότητα της οποίας μειώνεται όσο το δυνατόν περισσότερο κατά 6-9 μήνες. ΖΩΗ.

Η ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος του ίδιου του παιδιού ξεκινά νωρίς στην εμβρυϊκή ζωή. Τα εμβρυϊκά λεμφοκύτταρα πολλαπλασιάζονται εντατικά στον θύμο αδένα, από τη 12η εβδομάδα. εγκυμοσύνης, ανταποκρίνονται στη φυτοαιμοσυγκολλητίνη, δηλαδή είναι λειτουργικά ενεργά. Περιέχουν IgM και IgG συνδεδεμένα στην επιφάνεια των λεμφοκυττάρων. Ο θύμος δεν είναι μόνο μια πηγή λεμφοκυττάρων, αλλά επίσης ρυθμίζει τη γενετικά προκαλούμενη ανοσοόλη. ωρίμανση. Immunol, αυτοί ή εκείνοι οι κλώνοι λεμφοειδών κυττάρων φθάνουν σε ικανότητες σε διαφορετικούς χρόνους. Η ικανότητα ανταπόκρισης στα αντιγόνα του ιού, στο αντιγόνο μαστιγίου της σαλμονέλας, στο αντιγόνο του σταφυλόκοκκου και σε ορισμένα αντιγόνα τροφίμων εμφανίζεται πιο νωρίς. Επιτρέπεται η διείσδυση ποσότητας nek-roy αντιγόνου μέσω πλακούντα και ενδομήτρια παρασκευή λεμφοειδών κυττάρων από αντιγόνα ευρέως διαδεδομένων βακτηρίων και ιών. Η διαφορά στον χρόνο εμφάνισης της ανοσοαπόκρισης μπορεί επίσης να σχετίζεται με την ανωριμότητα της ενζυμικής κατάστασης των κυττάρων που πραγματοποιούν την πρωτογενή επεξεργασία του αντιγόνου.

Η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, δηλαδή η σύνθεση αντισωμάτων και η ανάπτυξη αλλεργιών καθυστερημένου τύπου, συμβαίνει μόνο με αντιγονική διέγερση. Ως εκ τούτου, το έναυσμα για αυτό είναι η μικροβιακή μόλυνση του νεογέννητου, που εμφανίζεται μετά τη γέννηση. Ιδιαίτερα μεγάλο ρόλο παίζουν τα βακτήρια που κατοικούν.- Kish. έκταση. Η IgM είναι η πρώτη ανοσοσφαιρίνη που συντίθεται στο σώμα των νεογνών. Η περιεκτικότητά του αυξάνεται την πρώτη εβδομάδα της ζωής και νωρίτερα από άλλες (ήδη από τον 1ο χρόνο) φτάνει στο επίπεδο που χαρακτηρίζει τους ενήλικες. Η IgA συντίθεται από τη 2-3η εβδομάδα, ανεβαίνει πιο αργά και φτάνει στα επίπεδα των ενηλίκων κατά 7-12 χρόνια. Η έναρξη της σύνθεσης IgG είναι ατομική, η σύνθεσή της έχει αποδειχθεί ήδη από τον 1ο μήνα. ζωής, ωστόσο, ο καταβολισμός της παθητικά λαμβανόμενης IgG υπερβαίνει τη σύνθεσή της τόσο πολύ που μια αύξηση στο επίπεδο της IgG αρχίζει να καταγράφεται μόνο μετά από 2-3 μήνες. Η IgG φτάνει στο ίδιο επίπεδο με τον ενήλικα, αργότερα από άλλες ανοσοσφαιρίνες. Στα νεογέννητα πήγε η εγκατάσταση. μια μικροχλωρίδα διαδρομής οδηγεί στην τοπική παραγωγή IgA, τη διατήρηση to-rogo στα περιττώματα σε παιδιά 4-6 μηνών. προσεγγίζει αυτή των ενηλίκων. Η περιεκτικότητα IgA στη βρογχική έκκριση τον 1ο μήνα. Η ζωή του παιδιού, αντίθετα, είναι πολύ χαμηλή και αυξάνεται απότομα μόνο στο δεύτερο εξάμηνο του έτους της ζωής.

Η ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να διαταραχθεί και η λειτουργία του ξεκινά νωρίτερα με ανοσολογικό, συγκρούσεις μητέρας-έμβρυου και με ενδομήτρια μόλυνση του εμβρύου. Σε περίπτωση μόλυνσης, η σύνθεση των ανοσοσφαιρινών ξεκινά πριν από τη γέννηση. Η σύνθεση της IgM αυξάνεται σαφώς, το επίπεδο της οποίας είναι πάνω από 20 mcg/100 ml θεωρείται έμμεσος δείκτης ενδομήτριας λοίμωξης. Με την ανάπτυξη μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών σε ένα νεογέννητο, εμφανίζεται επίσης αυξημένη σύνθεση ανοσοσφαιρινών, ιδιαίτερα IgM. Αυξάνει απότομα το IgM σε γενικευμένες διεργασίες, ιογενείς λοιμώξεις. Η ανάπτυξη του λεμφικού ιστού δεν τελειώνει με την ικανότητα ανταπόκρισης σε ένα αντιγόνο στα αρχικά στάδια της μεταγεννητικής ανάπτυξης. Συνεχίζεται σε όλη την παιδική ηλικία και τελειώνει μόνο στην εφηβεία. Με την ηλικία, η ανάπτυξη του λεμφικού ιστού συνεχίζεται, η συσσώρευση κυττάρων μνήμης και η βελτίωση των ρυθμιστικών μηχανισμών. Η ένταση του σχηματισμού αντισωμάτων και η σοβαρότητα της κυτταρικής ανοσίας αυξάνονται σταθερά.

Συσσωρεύονται αντιοργανικά αντισώματα και αντιγαμμασφαιρίνες. Επηρεάζεται η διαδικασία σχηματισμού του Ι. περιβάλλον, συχνότητα μολυσματικών και φλεγμονωδών ασθενειών, προληπτικούς εμβολιασμούς. Η επίδραση του τελευταίου στην ωρίμανση του ανοσοποιητικού συστήματος και στην καλή λειτουργία του είναι ακόμα ελάχιστα κατανοητή. Ο εμβολιασμός πρέπει να εξατομικεύεται και να διεξάγεται υπό έλεγχο ανοσολογικών δεικτών.

Η ανάπτυξη παραγόντων κληρονομικού (είδους) Ι. έχει επίσης τα δικά της πρότυπα. Η ενδομήτρια σύνθεσή τους είναι επίσης περιορισμένη λόγω της έλλειψης κατάλληλων κινήτρων. Εξαίρεση αποτελεί η λυσοζύμη, η δραστηριότητα της οποίας είναι πολύ υψηλή στους ορούς του ομφάλιου λώρου. Μια πολύ μεγάλη ποσότητα λυσοζύμης βρίσκεται στο αμνιακό υγρό. Η γέννηση ενός παιδιού είναι επίσης ένα ισχυρό ερέθισμα για την ανάπτυξη κληρονομικών παραγόντων Ι., η δραστηριότητα των οποίων αυξάνεται απότομα ήδη από τις πρώτες ημέρες της ζωής. Το κίνητρο για την παραγωγή τους είναι ολόκληρο το σύμπλεγμα παραγόντων που σχετίζονται με αλλαγές στις συνθήκες διαβίωσης του νεογέννητου και προκαλούν την ανάπτυξη μιας γενικής προσαρμοστικής αντίδρασης του σώματος. Οι μη ειδικές προστατευτικές παράμετροι τόσο κατά τη γέννηση όσο και κατά τη διάρκεια των πρώτων εβδομάδων της ζωής είναι χαμηλότερες στα πρόωρα βρέφη σε σύγκριση με εκείνα που γεννιούνται στη λήξη. Η περαιτέρω δυναμική των μη ειδικών προστατευτικών παραγόντων δεν είναι η ίδια. Το περιεχόμενο του συμπληρώματος δεν αλλάζει ή αλλάζει ελάχιστα με την ηλικία. Η δραστηριότητα της λυσοζύμης μειώνεται σταθερά. Μετά από μια περίοδο αύξησης σε μέγιστο 3 χρόνια, η περιεκτικότητα σε προπερδίνη α αρχίζει να μειώνεται. Οι μη ειδικοί αμυντικοί μηχανισμοί είναι σημαντικοί για τα παιδιά Νεαρή ηλικία. Ωστόσο, επιφυλάσσουν ευκαιρίες κινητοποίησης παραγόντων κληρονομικότητας Και εκφράζονται ανεπαρκώς σε πρόσθετη αντιγονική φόρτιση επομένως η εξάντλησή τους έρχεται εύκολα. Χαρακτηριστικά σχηματισμού Και στο παιδί από πολλές απόψεις καθορίζουν μια σφήνα, την πορεία μολυσματικών, φλεγμονωδών, αλλεργικών και αυτοάνοσων ασθενειών στα παιδιά.

Τα λεμφοειδή κύτταρα του σώματος εκτελούν την κύρια λειτουργία στην ανάπτυξη της ανοσίας - ανοσίας, όχι μόνο σε σχέση με μικροοργανισμούς, αλλά και σε όλα τα γενετικά ξένα κύτταρα, για παράδειγμα, κατά τη μεταμόσχευση ιστού. Τα λεμφοειδή κύτταρα έχουν την ικανότητα να διακρίνουν το «δικό» από το «ξένο» και να εξαλείφουν το «ξένο» (εξάλειψη).

Πρόγονος όλων των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος είναι τα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα. Στο μέλλον, αναπτύσσονται δύο τύποι λεμφοκυττάρων: Τ και Β (εξαρτώμενο από τον θύμο και εξαρτώμενο από τον θώρακα). Αυτά τα ονόματα κυττάρων προέρχονται από την προέλευσή τους. Τα Τ κύτταρα αναπτύσσονται στον θύμο αδένα (βρογχοκήλη ή θύμος) και υπό την επίδραση ουσιών που εκκρίνονται από τον θύμο στον περιφερικό λεμφικό ιστό.

Το όνομα Β-λεμφοκύτταρα (εξαρτώμενα από την προύσα) προέρχεται από τη λέξη "bursa" - μια τσάντα. Στον θύλακα του Fabricius, τα πουλιά αναπτύσσουν κύτταρα παρόμοια με τα ανθρώπινα Β-λεμφοκύτταρα. Αν και κανένα όργανο ανάλογο με τον σάκο του Fabricius δεν έχει βρεθεί σε ανθρώπους, το όνομα συνδέεται με αυτόν τον σάκο.

Κατά την ανάπτυξη των Β-λεμφοκυττάρων από ένα βλαστοκύτταρο, περνούν από διάφορα στάδια και μετατρέπονται σε λεμφοκύτταρα ικανά να σχηματίσουν πλασματοκύτταρα. Τα πλασματοκύτταρα, με τη σειρά τους, σχηματίζουν αντισώματα και στην επιφάνειά τους υπάρχουν τρεις κατηγορίες ανοσοσφαιρινών: IgG, IgM και IgA (Εικ. 32).

Ρύζι. 32. Συντομευμένο σχήμα ανάπτυξης ανοσοκυττάρων

Η ανοσοαπόκριση με τη μορφή της παραγωγής ειδικών αντισωμάτων εμφανίζεται ως εξής: ένα ξένο αντιγόνο, που έχει διεισδύσει στο σώμα, φαγοκυτταρώνεται κυρίως από μακροφάγους. Τα μακροφάγα, επεξεργάζοντας και συγκεντρώνοντας το αντιγόνο στην επιφάνειά τους, μεταδίδουν πληροφορίες για αυτό στα Τ-κύτταρα, τα οποία αρχίζουν να διαιρούνται, να «ωριμάζουν» και να εκκρίνουν έναν χυμικό παράγοντα που περιλαμβάνει Β-λεμφοκύτταρα στην παραγωγή αντισωμάτων. Τα τελευταία επίσης «ωριμάζουν», εξελίσσονται σε πλασματοκύτταρα, τα οποία συνθέτουν αντισώματα δεδομένης ειδικότητας.

Έτσι, με τις συνδυασμένες προσπάθειες των μακροφάγων, τα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα πραγματοποιούνται ανοσοποιητικές λειτουργίεςοργανισμός - προστασία από όλα τα γενετικά ξένα, συμπεριλαμβανομένων των παθογόνων μολυσματικών ασθενειών. Η προστασία με αντισώματα πραγματοποιείται με τέτοιο τρόπο ώστε οι ανοσοσφαιρίνες που συντίθενται σε ένα δεδομένο αντιγόνο, συνδέονται με αυτό (αντιγόνο), το προετοιμάζουν, το καθιστούν ευαίσθητο στην καταστροφή, την εξουδετέρωση με διάφορους φυσικούς μηχανισμούς: φαγοκύτταρα, συμπλήρωμα κ.λπ.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Ποιος είναι ο ρόλος των μακροφάγων στην ανοσολογική απόκριση;

2. Ποιος είναι ο ρόλος των Τ-λεμφοκυττάρων στην ανοσολογική απόκριση;

3. Ποιος είναι ο ρόλος των Β-λεμφοκυττάρων στην ανοσολογική απόκριση;

Θεωρίες ανοσίας. Η σημασία των αντισωμάτων στην ανάπτυξη της ανοσίας είναι αναμφισβήτητη. Ποιος είναι ο μηχανισμός σχηματισμού τους; Το θέμα αυτό αποτελεί αντικείμενο διαμάχης και συζήτησης εδώ και καιρό.

Έχουν δημιουργηθεί αρκετές θεωρίες σχηματισμού αντισωμάτων, οι οποίες μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες: εκλεκτικές (επιλογή - επιλογή) και διδακτικές (εντολές - καθοδηγούν, κατευθύνουν).

Επιλεκτικές θεωρίες προτείνουν την ύπαρξη στο σώμα έτοιμων αντισωμάτων για κάθε αντιγόνο ή κύτταρα ικανά να συνθέσουν αυτά τα αντισώματα.

Έτσι, ο Ehrlich (1898) πρότεινε ότι το κύτταρο έχει έτοιμους «υποδοχείς» (αντισώματα) που συνδέονται με το αντιγόνο. Μετά το συνδυασμό με το αντιγόνο, σχηματίζονται αντισώματα σε ακόμη μεγαλύτερες ποσότητες.

Την ίδια άποψη είχαν και οι δημιουργοί άλλων επιλεκτικών θεωριών: N. Jerne (1955) και F. Burnet (1957). Υποστήριξαν ότι ήδη στο σώμα του εμβρύου και στη συνέχεια στο σώμα του ενήλικα, υπάρχουν κύτταρα ικανά να αλληλεπιδράσουν με οποιοδήποτε αντιγόνο, αλλά υπό την επίδραση ορισμένων αντιγόνων, ορισμένα κύτταρα παράγουν τα «απαραίτητα» αντισώματα.

Οι διδακτικές θεωρίες [F. Gaurowitz, L. Pauling, K. Landsteiner, 1937-1940] θεωρούν ένα αντιγόνο ως «μήτρα», μια σφραγίδα πάνω στην οποία σχηματίζονται συγκεκριμένες ομάδες μορίων αντισωμάτων.

Ωστόσο, αυτές οι θεωρίες δεν εξήγησαν όλα τα φαινόμενα της ανοσίας και προς το παρόν η πιο αποδεκτή είναι η θεωρία κλωνικής επιλογής του F. Burnet (1964). Σύμφωνα με αυτή τη θεωρία, στην εμβρυϊκή περίοδο στο σώμα του εμβρύου υπάρχουν πολλά λεμφοκύτταρα – προγονικά κύτταρα, τα οποία καταστρέφονται όταν συναντούν τα δικά τους αντιγόνα. Επομένως, σε έναν ενήλικο οργανισμό, δεν υπάρχουν πλέον κύτταρα για την παραγωγή αντισωμάτων στα δικά του αντιγόνα. Ωστόσο, όταν ένας ενήλικος οργανισμός συναντά ένα ξένο αντιγόνο, λαμβάνει χώρα μια επιλογή (επιλογή) ενός κλώνου ανοσολογικά ενεργών κυττάρων και αυτά παράγουν ειδικά αντισώματα που στρέφονται εναντίον αυτού του «ξένου» αντιγόνου. Όταν συναντήσετε ξανά αυτό το αντιγόνο, τα κύτταρα του «επιλεγμένου» κλώνου είναι ήδη μεγαλύτερα και σχηματίζουν περισσότερα αντισώματα πιο γρήγορα. Αυτή η θεωρία εξηγεί πληρέστερα τα βασικά φαινόμενα της ανοσίας.

Ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης μεταξύ αντιγόνου και αντισωμάτωνέχει διάφορες εξηγήσεις. Έτσι, ο Ehrlich παρομοίασε τη σύνδεσή τους με την αντίδραση μεταξύ ενός ισχυρού οξέος και μιας ισχυρής βάσης με το σχηματισμό μιας νέας ουσίας όπως ένα άλας.

Ο Borde πίστευε ότι το αντιγόνο και τα αντισώματα απορροφούν αμοιβαία το ένα το άλλο όπως το χρώμα και το διηθητικό χαρτί ή το ιώδιο και το άμυλο. Ωστόσο, αυτές οι θεωρίες δεν εξήγησαν το κύριο πράγμα - την ειδικότητα των ανοσολογικών αντιδράσεων.

Ο πιο ολοκληρωμένος μηχανισμός για τη σύνδεση ενός αντιγόνου και ενός αντισώματος εξηγείται από την υπόθεση του Marrek (η θεωρία του «δικτυώματος») και του Pauling (η θεωρία της «φάρμας») (Εικ. 33). Ο Marrek θεωρεί τον συνδυασμό αντιγόνου και αντισωμάτων με τη μορφή ενός πλέγματος, στο οποίο το αντιγόνο εναλλάσσεται με το αντίσωμα, σχηματίζοντας δικτυωτά συσσωματώματα. Σύμφωνα με την υπόθεση του Pauling (βλ. Εικ. 33), τα αντισώματα έχουν δύο σθένη (δύο συγκεκριμένους καθοριστικούς παράγοντες) και ένα αντιγόνο έχει πολλά σθένη - είναι πολυσθενές. Όταν συνδυάζονται αντιγόνο και αντισώματα, σχηματίζονται συσσωματώματα που μοιάζουν με κτίρια «αγροκτήματος».

Ρύζι. 33. Σχηματική αναπαράσταση της αλληλεπίδρασης αντισωμάτων και αντιγόνου. A - σύμφωνα με το σχήμα Marrsk: B - σύμφωνα με το σχήμα Pauling. Η δομή του συγκροτήματος: α - σε βέλτιστες αναλογίες. β - με περίσσεια αντιγόνου. γ - με περίσσεια αντισωμάτων

Με τη βέλτιστη αναλογία αντιγόνου και αντισωμάτων, σχηματίζονται μεγάλα ισχυρά σύμπλοκα, ορατά με ένα απλό μάτι. Με περίσσεια αντιγόνου, κάθε ενεργό κέντρο αντισωμάτων είναι γεμάτο με ένα μόριο αντιγόνου, δεν υπάρχουν αρκετά αντισώματα για να συνδυαστούν με άλλα μόρια αντιγόνου και σχηματίζονται μικρά, αόρατα σύμπλοκα. Με περίσσεια αντισωμάτων, δεν υπάρχει αρκετό αντιγόνο για να σχηματιστεί ένα πλέγμα, δεν υπάρχουν καθοριστικοί παράγοντες αντισωμάτων και δεν υπάρχει ορατή εκδήλωση της αντίδρασης.

Με βάση τις παραπάνω θεωρίες, η ειδικότητα της αντίδρασης αντιγόνου-αντισώματος παρουσιάζεται σήμερα ως η αλληλεπίδραση της καθοριστικής ομάδας του αντιγόνου και των ενεργών κέντρων του αντισώματος. Δεδομένου ότι τα αντισώματα σχηματίζονται υπό την επίδραση ενός αντιγόνου, η δομή τους αντιστοιχεί στις καθοριστικές ομάδες του αντιγόνου. Η καθοριστική ομάδα του αντιγόνου και τα θραύσματα των ενεργών κέντρων του αντισώματος έχουν αντίθετα ηλεκτρικά φορτίακαι, συνδέοντας, σχηματίζουν ένα σύμπλεγμα, η ισχύς του οποίου εξαρτάται από την αναλογία των συστατικών και το περιβάλλον στο οποίο αλληλεπιδρούν.

Το δόγμα της ανοσίας - ανοσολογία - έχει σημειώσει μεγάλη επιτυχία τις τελευταίες δεκαετίες. Η αποκάλυψη των προτύπων της ανοσολογικής διαδικασίας κατέστησε δυνατή την επίλυση διαφόρων προβλημάτων σε πολλούς τομείς της ιατρικής. Μέθοδοι για την πρόληψη πολλών μολυσματικών ασθενειών έχουν αναπτυχθεί και βελτιώνονται. θεραπεία μολυσματικών και ορισμένων άλλων (αυτοάνοσων, ανοσοανεπάρκειας) ασθενειών. πρόληψη του εμβρυϊκού θανάτου σε καταστάσεις σύγκρουσης Rh. μεταμόσχευση ιστών και οργάνων· καταπολέμηση κακοήθων νεοπλασμάτων. ανοσοδιαγνωστικά - η χρήση αντιδράσεων ανοσίας για διαγνωστικούς σκοπούς.

Ανοσολογικές αντιδράσειςείναι αντιδράσεις μεταξύ ενός αντιγόνου και ενός αντισώματος, ή μεταξύ ενός αντιγόνου και των ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων, που συμβαίνουν σε έναν ζωντανό οργανισμό και μπορούν να αναπαραχθούν στο εργαστήριο.

* (Ευαισθητοποιημένος - υπερευαίσθητος.)

Οι αντιδράσεις ανοσίας εισήλθαν στην πρακτική της διάγνωσης μολυσματικών ασθενειών στα τέλη του 19ου και στις αρχές του 20ου αιώνα. Λόγω της υψηλής ευαισθησίας τους (συλλαμβάνουν αντιγόνα σε πολύ μεγάλες αραιώσεις) και, κυρίως, της αυστηρής ειδικότητάς τους (καθιστούν δυνατή τη διάκριση αντιγόνων που έχουν παρόμοια σύνθεση), βρήκαν ευρεία εφαρμογήστην επίλυση θεωρητικών και πρακτικών θεμάτων ιατρικής και βιολογίας. Αυτές οι αντιδράσεις χρησιμοποιούνται από ανοσολόγους, μικροβιολόγους, λοιμωξιολόγους, βιοχημικούς, γενετιστές, μοριακούς βιολόγους, πειραματιστές ογκολόγους και γιατρούς άλλων ειδικοτήτων.

Οι αντιδράσεις αντιγόνου-αντισώματος ονομάζονται ορολογικές (από λατ. ορός - ορός) ή χυμικές (από λατ. χιούμορ - υγρό), επειδή τα αντισώματα (ανοσοσφαιρίνες) που εμπλέκονται σε αυτές βρίσκονται πάντα στον ορό του αίματος.

Οι αντιδράσεις αντιγόνου με ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα ονομάζονται κυτταρικές.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Πώς σχηματίζονται τα αντισώματα;

2. Ποιες θεωρίες σχηματισμού αντισωμάτων γνωρίζετε;

3. Ποιος είναι ο μηχανισμός αλληλεπίδρασης αντιγόνου-αντισώματος;

Ορολογικές αντιδράσεις

Ορολογικές αντιδράσεις - αντιδράσεις αλληλεπίδρασης μεταξύ αντιγόνου και αντισώματος προχωρούν σε δύο φάσεις: 1η φάση - ειδική - ο σχηματισμός ενός συμπλέγματος αντιγόνου και του αντίστοιχου αντισώματος (βλ. Εικ. 33). Δεν υπάρχει ορατή αλλαγή σε αυτή τη φάση, αλλά το σύμπλοκο που προκύπτει γίνεται ευαίσθητο σε μη ειδικούς παράγοντες του περιβάλλοντος (ηλεκτρολύτες, συμπλήρωμα, φαγοκύτταρα). 2η φάση - μη ειδική. Σε αυτή τη φάση, το ειδικό σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος αλληλεπιδρά με μη ειδικούς παράγοντες του περιβάλλοντος στο οποίο λαμβάνει χώρα η αντίδραση. Το αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασής τους φαίνεται με γυμνό μάτι (κόλληση, διάλυση κ.λπ.). Μερικές φορές αυτές οι ορατές αλλαγές απουσιάζουν.

Η φύση της ορατής φάσης των ορολογικών αντιδράσεων εξαρτάται από την κατάσταση του αντιγόνου και τις περιβαλλοντικές συνθήκες στις οποίες αλληλεπιδρά με το αντίσωμα. Υπάρχουν αντιδράσεις συγκόλλησης, καθίζησης, ανοσολύσης, στερέωσης συμπληρώματος κ.λπ. (Πίνακας 14).

Πίνακας 14. Ορολογικές αντιδράσεις ανάλογα με τα εμπλεκόμενα συστατικά και τις περιβαλλοντικές συνθήκες

Εφαρμογή ορολογικών εξετάσεων. Μία από τις κύριες εφαρμογές των ορολογικών αντιδράσεων είναι η εργαστηριακή διάγνωση λοιμώξεων. Χρησιμοποιούνται: 1) για την ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό του ασθενούς, δηλαδή για οροδιάγνωση. 2) για τον προσδιορισμό του τύπου ή του τύπου του αντιγόνου, για παράδειγμα, ενός μικροοργανισμού που απομονώνεται από έναν άρρωστο μικροοργανισμό, δηλ. για την ταυτοποίησή του.

Στην περίπτωση αυτή, το άγνωστο συστατικό καθορίζεται από το γνωστό. Για παράδειγμα, για την ανίχνευση αντισωμάτων στον ορό του ασθενούς, λαμβάνεται μια γνωστή εργαστηριακή καλλιέργεια ενός μικροοργανισμού (αντιγόνου). Αν ο ορός αντιδράσει μαζί του, τότε περιέχει τα αντίστοιχα αντισώματα και μπορεί κανείς να σκεφτεί ότι αυτό το μικρόβιο είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου στον εξεταζόμενο ασθενή.

Εάν είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί ποιος μικροοργανισμός απομονώνεται, ελέγχεται σε αντίδραση με γνωστό διαγνωστικό (ανοσοποιητικό) ορό. Ένα θετικό αποτέλεσμα αντίδρασης δείχνει ότι αυτός ο μικροοργανισμός είναι πανομοιότυπος με αυτόν με τον οποίο ανοσοποιήθηκε το ζώο για να ληφθεί ορός (Πίνακας 15).

Πίνακας 15. Εφαρμογή ορολογικών εξετάσεων

Οι ορολογικές αντιδράσεις χρησιμοποιούνται επίσης για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας (τίτλου) των ορών και στην επιστημονική έρευνα.

Διεξαγωγή ορολογικών αντιδράσεωναπαιτεί ειδική προετοιμασία.

Τα αγγεία για ορολογικές αντιδράσεις πρέπει να είναι καθαρά και στεγνά. Χρησιμοποιούνται δοκιμαστικοί σωλήνες (βακτηριολογικοί, συγκόλλησης, καθίζησης και φυγοκέντρησης), βαθμονομημένες πιπέτες διαφόρων μεγεθών και Pasteur*, φιάλες, κύλινδροι, αντικειμενοφόρες πλάκες και καλυπτρίδες, τρυβλία Petri, πλαστικές πλάκες με τρύπες.

* (Κάθε συστατικό αντίδρασης διανέμεται με ξεχωριστή πιπέτα. Οι πιπέτες πρέπει να διατηρούνται μέχρι το τέλος του πειράματος. Για να γίνει αυτό, είναι βολικό να τα τοποθετήσετε σε αποστειρωμένους δοκιμαστικούς σωλήνες με σήμανση πού βρίσκεται η πιπέτα.)

Εργαλεία και εξοπλισμός: βρόχος, τρίποδα, μεγεθυντικός φακός, συγκολλητοσκόπιο, θερμοστάτης, ψυγείο, φυγόκεντρος, χημική ισορροπία με βάρος.

Υλικά: αντισώματα (ανοσοποιημένοι και δοκιμαστικοί οροί), αντιγόνα (καλλιέργειες μικροοργανισμών, διαγνωστικά, εκχυλίσματα, λύματα, απτένια, ερυθροκύτταρα, τοξίνες), συμπλήρωμα, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου.

Προσοχή! Σε ορολογικές αντιδράσεις, χρησιμοποιείται μόνο χημικά καθαρό χλωριούχο νάτριο.

Οροί. Ορός του ασθενούς. Ο ορός λαμβάνεται συνήθως τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου, όταν αναμένονται αντισώματα σε αυτόν, μερικές φορές χρησιμοποιούνται οροί αναρρώτων (ανάρρωση) και όσων έχουν νοσήσει.

Τις περισσότερες φορές, για τη λήψη ορού, λαμβάνεται αίμα από μια φλέβα σε ποσότητα 3-5 ml σε ένα αποστειρωμένο σωληνάριο και αποστέλλεται στο εργαστήριο, συνοδευόμενο από μια ετικέτα που υποδεικνύει το επώνυμο και τα αρχικά του ασθενούς, την υποτιθέμενη διάγνωση και την ημερομηνία.

Το αίμα πρέπει να λαμβάνεται με άδειο στομάχι ή όχι νωρίτερα από 6 ώρες μετά το γεύμα. Ο ορός αίματος μετά το φαγητό μπορεί να περιέχει σταγονίδια λίπους, που τον καθιστούν θολό και ακατάλληλο για έρευνα (αυτός ο ορός ονομάζεται χυλώδης).

Προσοχή! Κατά τη λήψη αίματος, είναι απαραίτητο να ακολουθείτε τους κανόνες της ασηψίας.

Για τη λήψη ορού, το αίμα αφήνεται για 1 ώρα σε θερμοκρασία δωματίου ή τοποθετείται σε θερμοστάτη στους 37 ° C για 30 λεπτά για να σχηματιστεί θρόμβος.

Προσοχή! Ο ορός δεν πρέπει να διατηρείται σε θερμοστάτη για περισσότερο από 30 λεπτά - μπορεί να εμφανιστεί αιμόλυση, η οποία θα επηρεάσει την έρευνα.

Ο θρόμβος που προκύπτει διαχωρίζεται από τα τοιχώματα του δοκιμαστικού σωλήνα με μια πιπέτα Pasteur ή ένα βρόχο ("κύκλος"). Ο δοκιμαστικός σωλήνας τοποθετείται στο ψυγείο για κάποιο χρονικό διάστημα (συνήθως 1 ώρα, αλλά όχι περισσότερο από 48 ώρες) για καλύτερο διαχωρισμό του ορού από έναν θρόμβο που έχει συσπαστεί στο κρύο. Στη συνέχεια, ο ορός αναρροφάται με μια αποστειρωμένη πιπέτα Pasteur εφοδιασμένη με ένα ελαστικό μπαλόνι ή σωλήνα.

Ο ορός πρέπει να αναρροφάται πολύ προσεκτικά ώστε να μην συλλαμβάνονται τα σχηματισμένα στοιχεία. Ο ορός πρέπει να είναι εντελώς διαφανής χωρίς καμία πρόσμιξη κυττάρων. Οι θολοί οροί αναρροφούνται ξανά αφού τα κύτταρα έχουν εγκατασταθεί. Ο ορός μπορεί να απελευθερωθεί από διαμορφωμένα στοιχείαφυγοκέντρηση.

Προσοχή! Ο ορός μπορεί να παραμείνει στον θρόμβο για όχι περισσότερο από 48 ώρες στους + 4 ° C.

Για τη λήψη ορού, μπορεί να ληφθεί αίμα από μια παρακέντηση του πολτού ενός δακτύλου ή του λοβού του αυτιού με μια πιπέτα Παστέρ. Στα βρέφη, το αίμα λαμβάνεται από μια τομή σε σχήμα U στη φτέρνα.

Όταν χρησιμοποιείτε μια πιπέτα Pasteur, το αίμα αναρροφάται στην πιπέτα από τη διάτρηση. Το αιχμηρό άκρο της πιπέτας σφραγίζεται. Η πιπέτα τοποθετείται στον δοκιμαστικό σωλήνα με το αιχμηρό άκρο προς τα κάτω. Για να μην σπάσει, τοποθετείται ένα κομμάτι βαμβάκι στο κάτω μέρος του δοκιμαστικού σωλήνα. Ο κατάλληλα επισημασμένος σωλήνας αποστέλλεται στο εργαστήριο. Ο ορός που έχει συσσωρευτεί στο φαρδύ άκρο της πιπέτας αναρροφάται.

Οι άνοσοι οροί λαμβάνονται από το αίμα ανθρώπων ή ζώων (συνήθως κουνελιών και αλόγων) που έχουν ανοσοποιηθεί σύμφωνα με ένα συγκεκριμένο σχήμα με το κατάλληλο αντιγόνο (εμβόλιο). Στον ορό που προκύπτει, προσδιορίζεται η δραστηριότητά του (τίτλος), δηλαδή η υψηλότερη αραίωση στην οποία αντιδρά με το αντίστοιχο αντιγόνο υπό ορισμένες πειραματικές συνθήκες.

Ο ορός γάλακτος συνήθως παρασκευάζεται στην παραγωγή. Χύνονται σε αμπούλες, οι οποίες υποδεικνύουν το όνομα και τον τίτλο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι οροί ξηραίνονται. Πριν από τη χρήση, ο ξηρός ορός γάλακτος διαλύεται σε απεσταγμένο νερό στον αρχικό όγκο (αναγράφεται επίσης στην ετικέτα). Αποθηκεύστε όλα τα ξηρά (λυοφιλοποιημένα) διαγνωστικά σκευάσματα στους 4-10°C.

Για ορολογικές μελέτεςεφαρμόστε ανοσολογικούς ορούς (μη προσροφημένο) και προσροφημένο. Το μειονέκτημα των φυσικών ορών είναι η παρουσία ομαδικών αντισωμάτων σε αυτούς, δηλαδή αντισωμάτων σε μικροοργανισμούς που έχουν κοινά αντιγόνα. Τυπικά, τέτοια αντιγόνα βρίσκονται σε μικρόβια που ανήκουν στην ίδια ομάδα, γένος, οικογένεια. Οι προσροφημένοι οροί είναι εξαιρετικά ειδικοί: αντιδρούν μόνο με ένα ομόλογο αντιγόνο. Τα αντισώματα έναντι άλλων (ετερογενών) αντιγόνων απομακρύνονται με προσρόφηση. Ο τίτλος αντισωμάτων των προσροφημένων ορών είναι χαμηλός (1:40, 1:320), επομένως δεν αραιώνονται *.

* (Επί του παρόντος, ειδικά κύτταρα (υβριδώματα) έχουν ληφθεί με βιοτεχνολογία που παράγουν μονοκλωνικά αντισώματα in vitro, δηλαδή αντισώματα που αντιδρούν αυστηρά ειδικά (με ένα αντιγόνο).)

Αντίδραση συγκόλλησης

Η αντίδραση συγκόλλησης (RA) είναι η συγκόλληση και η καθίζηση μικροβίων ή άλλων κυττάρων υπό τη δράση αντισωμάτων παρουσία ηλεκτρολύτη (ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου). Το ίζημα που προκύπτει ονομάζεται συγκολλητικό. Για την αντίδραση χρειάζεστε:

1. Αντισώματα (συγκολλητίνες) - βρίσκονται στον ορό του ασθενούς ή στον ορό του ανοσοποιητικού.

2. Αντιγόνο - ένα εναιώρημα ζωντανών ή νεκρών μικροοργανισμών, ερυθροκυττάρων ή άλλων κυττάρων.

3. Ισοτονικό διάλυμα.

Η αντίδραση συγκόλλησης για την οροδιάγνωση χρησιμοποιείται ευρέως σε τυφοειδή πυρετό, παρατυφοειδή πυρετό (αντίδραση Vidal), βρουκέλλωση (αντίδραση Wright) κ.λπ. Σε αυτή την περίπτωση, ο ορός του ασθενούς είναι το αντίσωμα και το γνωστό μικρόβιο είναι το αντιγόνο.

Όταν εντοπίζονται μικρόβια ή άλλα κύτταρα, το εναιώρημα τους χρησιμεύει ως αντιγόνο και ένας γνωστός ανοσοποιητικός ορός χρησιμεύει ως αντίσωμα. Αυτή η αντίδραση χρησιμοποιείται ευρέως στη διάγνωση εντερικών λοιμώξεων, κοκκύτη κ.λπ.

Παρασκευή συστατικών: 1) λήψη ορού, βλ. 200; 2) παρασκευή του αντιγόνου. Το εναιώρημα ζωντανών μικροβίων πρέπει να είναι ομοιογενές και να αντιστοιχεί (σε 1 ml) σε περίπου 30 μονάδες. θολότητα σύμφωνα με το οπτικό πρότυπο GISK. Για την παρασκευή του, χρησιμοποιείται συνήθως μια καλλιέργεια 24 ωρών που καλλιεργείται σε κλίση άγαρ. Η καλλιέργεια ξεπλένεται με 3-4 ml ισοτονικού διαλύματος, μεταφέρεται σε στείρο δοκιμαστικό σωλήνα, προσδιορίζεται η πυκνότητά της και, εάν είναι απαραίτητο, αραιώνεται.

Η χρήση ενός εναιωρήματος σκοτωμένων μικροβίων - διαγνωστικά - διευκολύνει την εργασία και την καθιστά ασφαλή. Συνήθως χρησιμοποιούν διαγνωστικά που προετοιμάζονται στο εργοστάσιο.

Ρύθμιση αντίδρασης. Υπάρχουν δύο μέθοδοι για τη διεξαγωγή αυτής της αντίδρασης: η αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί (μερικές φορές ονομάζεται η κατά προσέγγιση) και η αντίδραση εκτεταμένης συγκόλλησης (σε δοκιμαστικούς σωλήνες).

Αντίδραση συγκόλλησης σε γυαλί. 2 σταγόνες συγκεκριμένου (προσροφημένου) ορού και μια σταγόνα ισοτονικού διαλύματος εφαρμόζονται σε μια γυάλινη πλάκα χωρίς λίπος. Οι μη προσροφημένοι οροί προ-αραιώνονται σε αναλογία 1:5 - 1:25. Οι σταγόνες απλώνονται στο ποτήρι έτσι ώστε να υπάρχει απόσταση μεταξύ τους. Με ένα μολύβι με κερί στο ποτήρι, σημαδεύουν που βρίσκεται ποια σταγόνα. Η καλλιέργεια τρίβεται επιμελώς με θηλιά ή σιφώνιο σε ένα ποτήρι, και στη συνέχεια προστίθεται σε μια σταγόνα ισοτονικού διαλύματος και μία από τις σταγόνες ορού, αναδεύοντας την καθεμία μέχρι να σχηματιστεί ένα ομοιογενές εναιώρημα. Η σταγόνα ορού χωρίς καλλιέργεια είναι ο έλεγχος ορού.

Προσοχή! Η καλλιέργεια ορού δεν πρέπει να μεταφερθεί σε μια σταγόνα ισοτονικού φυσιολογικού ορού, που αποτελεί έλεγχο αντιγόνου.

Η αντίδραση συνεχίζεται σε θερμοκρασία δωματίου για 1-3 λεπτά. Ο έλεγχος ορού πρέπει να παραμένει διαυγής και να παρατηρείται ομοιόμορφη θολότητα στον έλεγχο αντιγόνου. Εάν εμφανιστούν νιφάδες συγκολλητικού σε φόντο διαυγούς υγρού σε μια σταγόνα όπου η καλλιέργεια αναμιγνύεται με ορό, το αποτέλεσμα της αντίδρασης θεωρείται θετικό. Εάν το αποτέλεσμα της αντίδρασης είναι αρνητικό, θα υπάρχει ομοιόμορφη θολότητα στη σταγόνα, όπως στον έλεγχο αντιγόνου.

Η αντίδραση είναι πιο καθαρά ορατή όταν παρατηρείται σε σκούρο φόντο στο εκπεμπόμενο φως. Όταν το μελετάτε, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα μεγεθυντικό φακό.

Εκτεταμένη αντίδραση συγκόλλησης. Παρασκευάζονται διαδοχικές, πιο συχνά διπλές αραιώσεις ορού. Ο ορός του ασθενούς συνήθως αραιώνεται από 1:50 έως 1:1600, ο άνοσος - έως έναν τίτλο ή έως και μισό τίτλο. Ο τίτλος του ορού συγκόλλησης είναι η μέγιστη αραίωσή του κατά την οποία συγκολλεί ομόλογα κύτταρα.

Αραίωση ορού: 1) βάλτε σε τρίποδο σωστό ποσόδοκιμαστικοί σωλήνες ίδιας διαμέτρου, ύψους και διαμόρφωσης πυθμένα.

2) σε κάθε δοκιμαστικό σωλήνα αναφέρετε τον βαθμό αραίωσης του ορού, επιπλέον, στον 1ο δοκιμαστικό σωλήνα γράψτε τον αριθμό της εμπειρίας ή το όνομα του αντιγόνου. Στους δοκιμαστικούς σωλήνες ελέγχου γράψτε "KS" - έλεγχος ορού και "KA" - έλεγχος αντιγόνου.

3) Ρίξτε 1 ml ισοτονικού διαλύματος σε όλους τους δοκιμαστικούς σωλήνες.

4) προετοιμάστε την αρχική (εργασία) αραίωση ορού σε ξεχωριστό σωληνάριο. Για παράδειγμα, για να παρασκευαστεί μια αραίωση εργασίας 1:50, 4,9 ml ισοτονικού διαλύματος και 0,1 ml ορού χύνονται σε δοκιμαστικό σωλήνα. Ο βαθμός αραίωσής του πρέπει να αναγράφεται στον δοκιμαστικό σωλήνα. Η αρχική αραίωση ορού προστίθεται στους δύο πρώτους σωλήνες και στο σωληνάριο ελέγχου ορού.

5) παρασκευάστε σειριακές διπλές αραιώσεις ορού.

Ένα κατά προσέγγιση σχήμα αναπαραγωγής του δίνεται στον πίνακα. 16.

Πίνακας 16. Σχήμα αραίωσης ορού για αναπτυγμένη ΡΑ

Σημείωση. Τα βέλη δείχνουν τη μεταφορά υγρού από σωλήνα σε σωλήνα. Από το 5ο σωληνάριο και το σωληνάριο ελέγχου ορού, χύνεται 1,0 ml στο απολυμαντικό διάλυμα.

Προσοχή! Όλοι οι σωλήνες πρέπει να περιέχουν τον ίδιο όγκο υγρού.

Αφού γίνουν οι αραιώσεις ορού, προστίθενται 1-2 σταγόνες αντιγόνου (διαγνωστικό ή πρόσφατα παρασκευασμένο εναιώρημα βακτηρίων) σε όλους τους δοκιμαστικούς σωλήνες, εκτός από τον έλεγχο ορού. Στους δοκιμαστικούς σωλήνες θα πρέπει να εμφανίζεται μια μικρή ομοιόμορφη θολότητα. Ο έλεγχος ορού παραμένει διαφανής.

Οι δοκιμαστικοί σωλήνες ανακινούνται καλά και τοποθετούνται σε θερμοστάτη (37°C). Η προκαταρκτική καταγραφή των αποτελεσμάτων της αντίδρασης πραγματοποιείται μετά από 2 ώρες και η τελική - μετά από 18-20 ώρες (διατήρηση σε θερμοκρασία δωματίου).

Η λογιστική για τα αποτελέσματα, όπως πάντα, ξεκινά με ελέγχους. Ο ορός ελέγχου πρέπει να παραμένει διαυγής, ο έλεγχος αντιγόνου ομοιόμορφα θολό. Οι δοκιμαστικοί σωλήνες παρατηρούνται σε εκπεμπόμενο φως (πολύ βολικό σε σκούρο φόντο) με γυμνό μάτι, χρησιμοποιώντας μεγεθυντικό φακό ή συγκολλητοσκόπιο.

Συγκολλητοσκόπιο- μια συσκευή που αποτελείται από έναν κοίλο μεταλλικό σωλήνα τοποθετημένο σε βάση. Πάνω από αυτό είναι προσοφθάλμιο με βίδα ρύθμισης. Ένας περιστρεφόμενος καθρέφτης είναι προσαρτημένος κάτω από τον σωλήνα. Ένας δοκιμαστικός σωλήνας με το υπό μελέτη υγρό εισάγεται από το πλάι στο άνοιγμα του σωλήνα σε τέτοια απόσταση ώστε το υγρό σε αυτόν να βρίσκεται κάτω από τον προσοφθάλμιο φακό. Με τη ρύθμιση του φωτισμού με έναν καθρέφτη και την εστίαση του προσοφθάλμιου φακού, προσδιορίζεται η παρουσία και η φύση του συγκολλητικού.

Με θετικό αποτέλεσμα της αντίδρασης, κόκκοι ή νιφάδες συγκολλητικού είναι ορατοί στους δοκιμαστικούς σωλήνες. Το συγκολλητικό υλικό κατακάθεται σταδιακά στον πυθμένα με τη μορφή μιας "ομπρέλας" και το υγρό πάνω από το ίζημα γίνεται διαυγές (συγκρίνετε με έναν ομοιόμορφα θολό έλεγχο αντιγόνου).

Για να μελετηθεί το μέγεθος και η φύση του ιζήματος, το περιεχόμενο των δοκιμαστικών σωλήνων ανακινείται ελαφρά. Υπάρχουν λεπτόκοκκη και λεπιώδης συγκόλληση. Λεπτόκοκκος (Ο-συγκόλληση) λαμβάνεται κατά την εργασία με O-sera *. Flaky (H) - στην αλληλεπίδραση κινητών μικροοργανισμών με μαστιγωτούς Η-ορούς.

* (Ο ορός Ο περιέχει αντισώματα στο Ο (σωματικό) αντιγόνο, ο ορός Η - στα μαστίγια.)

Η κροκιδώδης συγκόλληση συμβαίνει πιο γρήγορα και το ίζημα που προκύπτει είναι πολύ χαλαρό και σπάει εύκολα.

Η ένταση της αντίδρασης εκφράζεται ως εξής:

Όλα τα κύτταρα κατακάθονται, το υγρό στον δοκιμαστικό σωλήνα είναι εντελώς διαφανές. Το αποτέλεσμα της αντίδρασης είναι έντονα θετικό.

Το ίζημα είναι μικρότερο, δεν υπάρχει πλήρης διαφώτιση του υγρού. Το αποτέλεσμα της αντίδρασης είναι θετικό.

Το ίζημα είναι ακόμη λιγότερο, το υγρό είναι θολό. Το αποτέλεσμα της αντίδρασης είναι ελαφρώς θετικό.

Ελαφρύ ίζημα, θολό υγρό. Αμφίβολη απάντηση.

Δεν υπάρχει ίζημα, το υγρό είναι ομοιόμορφα θολό, όπως στον έλεγχο αντιγόνου. Αρνητικό αποτέλεσμα αντίδρασης.

Πιθανά σφάλματα στη σύνθεση της αντίδρασης συγκόλλησης. 1. Αυθόρμητη (αυθόρμητη) συγκόλληση. Μερικά κύτταρα, ειδικά μικρόβια σε μορφή R, δεν δίνουν ομοιογενές (ομογενές) εναιώρημα, κατακρημνίζονται γρήγορα. Για να αποφευχθεί αυτό, χρησιμοποιήστε μια καλλιέργεια μορφής S που δεν συγκολλάται αυθόρμητα.

2. Στον ορό των υγιών ανθρώπων υπάρχουν αντισώματα σε ορισμένους μικροοργανισμούς (τα λεγόμενα «φυσιολογικά αντισώματα»). Ο τίτλος τους είναι χαμηλός. Επομένως, ένα θετικό αποτέλεσμα της αντίδρασης σε αραίωση 1:100 και άνω δείχνει την ειδικότητά της.

3. Ομαδική αντίδραση με μικρόβια παρόμοια σε αντιγονική δομή. Για παράδειγμα, ορός ασθενούς τυφοειδής πυρετόςμπορεί επίσης να συγκολλήσει παρατύφο βακτήρια Α και Β. Σε αντίθεση με τη συγκεκριμένη ομαδική αντίδραση, προχωρά σε χαμηλότερους τίτλους. Οι προσροφημένοι οροί δεν δίνουν ομαδική αντίδραση.

4. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι συγκεκριμένα αντισώματα μετά από ασθένεια και ακόμη και μετά από εμβολιασμούς μπορεί να επιμείνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ονομάζονται «αναμνηστικοί». Για να διακριθούν από τα «μολυσματικά» αντισώματα που σχηματίζονται κατά την τρέχουσα ασθένεια, η αντίδραση τίθεται σε δυναμική, δηλαδή εξετάζεται ο ορός του ασθενούς, λαμβάνεται ξανά μετά από 5-7 ημέρες. Η αύξηση του τίτλου των αντισωμάτων υποδηλώνει την παρουσία ασθένειας - ο τίτλος των «αναμνηστικών» αντισωμάτων δεν αυξάνεται και μπορεί ακόμη και να μειωθεί.

Ερωτήσεις ελέγχου

1. Τι είναι οι ανοσολογικές αντιδράσεις, ποιες είναι οι κύριες ιδιότητές τους;

2. Ποια συστατικά εμπλέκονται στις ορολογικές αντιδράσεις; Γιατί οι αντιδράσεις ονομάζονται ορολογικές, από πόσες φάσεις αποτελούνται;

3. Τι είναι η αντίδραση συγκόλλησης; Η χρήση και οι μέθοδοι του. Τι είναι το διαγνωστικό;

4. Ποιο αντιγόνο χρησιμοποιείται στη μελέτη του ορού του ασθενούς; Ποιος ορός καθορίζει τον τύπο ενός άγνωστου μικροβίου;

5. Τι είναι η συγκόλληση Ο και Η; Σε ποιες περιπτώσεις σχηματίζεται κροκιδωτικό ίζημα και πότε είναι λεπτόκοκκο;

Ασκηση

1. Ρυθμίστε μια λεπτομερή δοκιμή συγκόλλησης για να προσδιορίσετε τον τίτλο αντισωμάτων στον ορό του ασθενούς και να λάβετε υπόψη το αποτέλεσμά της.

2. Τοποθετήστε την αντίδραση συγκόλλησης στο γυαλί για να προσδιορίσετε τον τύπο του απομονωμένου μικροοργανισμού.

Αντίδραση αιμοσυγκόλλησης

Στην εργαστηριακή πρακτική χρησιμοποιούνται δύο αντιδράσεις αιμοσυγκόλλησης (RHA), οι οποίες διαφέρουν ως προς τον μηχανισμό δράσης τους.

Πρώτη RGAαναφέρεται στην ορολογία. Σε αυτή την αντίδραση, τα ερυθροκύτταρα συγκολλούνται όταν αλληλεπιδρούν με τα αντίστοιχα αντισώματα (αιμοσυγκολλητίνες). Η αντίδραση χρησιμοποιείται ευρέως για τον προσδιορισμό των ομάδων αίματος.

Δεύτερο RGAδεν είναι ορολογικό. Σε αυτό, η κόλληση των ερυθρών αιμοσφαιρίων προκαλείται όχι από αντισώματα, αλλά από ειδικές ουσίες που σχηματίζονται από ιούς. Για παράδειγμα, ο ιός της γρίπης συγκολλεί τα ερυθροκύτταρα των κοτόπουλων και των ινδικών χοιριδίων, ο ιός της πολιομυελίτιδας συγκολλεί τα ερυθροκύτταρα των προβάτων. Αυτή η αντίδραση καθιστά δυνατή την αξιολόγηση της παρουσίας ενός συγκεκριμένου ιού στο υλικό δοκιμής.

Ρύθμιση αντίδρασης. Η αντίδραση τοποθετείται σε δοκιμαστικούς σωλήνες ή σε ειδικές πλάκες με φρεάτια. Το προς δοκιμή υλικό για την παρουσία του ιού αραιώνεται με ισοτονικό διάλυμα από 1:10 έως 1:1280. 0,5 ml από κάθε αραίωση αναμιγνύεται με ίσο όγκο 1-2% εναιωρήματος ερυθροκυττάρων. Στον έλεγχο, 0,5 ml ερυθροκυττάρων αναμιγνύονται με 0,5 ml ισοτονικού διαλύματος. Οι δοκιμαστικοί σωλήνες τοποθετούνται σε θερμοστάτη για 30 λεπτά και οι πλάκες αφήνονται σε θερμοκρασία δωματίου για 45 λεπτά.

Λογιστική για τα αποτελέσματα. Με θετικό αποτέλεσμα της αντίδρασης στον πυθμένα του δοκιμαστικού σωλήνα ή του πηγαδιού, πέφτει ένα ίζημα ερυθροκυττάρων με χτενισμένες άκρες («ομπρέλα»), καλύπτοντας ολόκληρο τον πυθμένα του φρεατίου. Με αρνητικό αποτέλεσμα, τα ερυθροκύτταρα σχηματίζουν ένα πυκνό ίζημα με λείες άκρες («κουμπί»). Το ίδιο ίζημα θα πρέπει να είναι υπό έλεγχο. Η ένταση της αντίδρασης εκφράζεται με πρόσημα συν. Ο τίτλος του ιού είναι η μέγιστη αραίωση του υλικού στο οποίο συμβαίνει η συγκόλληση.

Η ανοσία είναι ένας τρόπος προστασίας του οργανισμού από ζωντανά σώματα και ουσίες (αντιγόνα - AG) που φέρουν σημάδια ξένων πληροφοριών [R.V. Petrov et al., 1981; R.M. Khaitov et al., 1988; W. Bodmen, 1997].

Οι μικροοργανισμοί (βακτήρια, μύκητες, πρωτόζωα, ιοί) αναφέρονται συχνότερα ως εξωγενή AG και τα ανθρώπινα κύτταρα που αλλοιώνονται από ιούς, ξενοβιοτικά, γήρανση, παθολογικό πολλαπλασιασμό κ.λπ., είναι ενδογενή.

Η προστασία του ανθρώπου από ξένους παράγοντες παρέχεται από το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο αποτελείται από κεντρικά και περιφερικά όργανα. Τα πρώτα είναι Μυελός των οστώνκαι ο θύμος αδένας, ο δεύτερος - ο σπλήνας, οι λεμφαδένες, ο λεμφοειδής ιστός που σχετίζεται με τους βλεννογόνους και το δέρμα.

Το κύριο κύτταρο του ανοσοποιητικού συστήματος είναι το λεμφοκύτταρο. Επιπλέον, τα μακροφάγα ιστού, τα ουδετερόφιλα και οι φυσικοί δολοφόνοι (ΝΚ) εμπλέκονται επίσης στην παροχή ανοσοαπόκρισης.

Διάκριση μεταξύ έμφυτης και επίκτητης ανοσίας. Η έμφυτη ανοσία παρέχεται από φυσικούς παράγοντες αντίστασης. Ορισμένοι μηχανισμοί καταπολέμησης των λοιμώξεων είναι έμφυτοι, υπάρχουν δηλαδή στον οργανισμό πριν συναντήσουν οποιοδήποτε μολυσματικό παράγοντα και η δραστηριότητά τους δεν εξαρτάται από προηγούμενη συνάντηση με μικροοργανισμούς.

Το κύριο εξωτερικό προστατευτικό φράγμα, εμποδίζοντας τη διείσδυση μικροοργανισμών στον ανθρώπινο οργανισμό, είναι το δέρμα και οι βλεννογόνοι. Προστατευτικές ιδιότητεςΤο δέρμα είναι πρωτίστως η αδιαπερατότητά του (φυσικός φραγμός) και η παρουσία αναστολέων μικροοργανισμών στην επιφάνεια (γαλακτικό οξύ και λιπαρά οξέα στον ιδρώτα και στους σμηγματογόνους αδένες, χαμηλό pH στην επιφάνεια).

Η βλεννογόνος μεμβράνη έχει πολυσυστατικό αμυντικό μηχανισμό. Η βλέννα που εκκρίνεται από τα κύτταρά της εμποδίζει τους μικροοργανισμούς να προσκολληθούν σε αυτήν. η κίνηση των βλεφαρίδων συμβάλλει στο «σκούπισμα» ξένων ουσιών από την αναπνευστική οδό. Τα δάκρυα, το σάλιο και τα ούρα ξεπλένουν ενεργά ξένες ουσίες από τους βλεννογόνους. Πολλά υγρά που εκκρίνονται από τον οργανισμό έχουν συγκεκριμένες βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Για παράδειγμα, το γαστρικό υδροχλωρικό οξύ, η σπερμίνη και ο ψευδάργυρος στο σπέρμα, η λακτοϋπεροξειδάση στο μητρικό γάλα και η λυσοζύμη σε πολλές εξωτερικές εκκρίσεις (ρινικές, δάκρυα, χολή, περιεχόμενο δωδεκαδακτύλου, μητρικό γάλακ.λπ.) έχουν ισχυρές βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Ορισμένα ένζυμα έχουν επίσης βακτηριοκτόνο αποτέλεσμα, για παράδειγμα, υαλουρονιδάση, β1-αντιθρυψίνη, λιποπρωτεϊνάση.

Ένας ειδικός αμυντικός μηχανισμός παρέχει μικροβιακό ανταγωνισμό, όταν η φυσιολογική εντερική μικροχλωρίδα του σώματος αναστέλλει την ανάπτυξη πολλών δυνητικά παθογόνων βακτηρίων και μυκήτων. Ο ανταγωνισμός βασίζεται στον ανταγωνισμό για ένα θρεπτικό μέσο ή στην παραγωγή παραγόντων με βακτηριοκτόνες ιδιότητες. Για παράδειγμα, η εισβολή μικροβίων στον κόλπο αποτρέπεται από το γαλακτικό οξύ, το οποίο σχηματίζεται από τα μικρόβια κατά τη διάσπαση του γλυκογόνου που εκκρίνεται από τα κύτταρα του κολπικού επιθηλίου.

Η φαγοκυττάρωση είναι ο πιο σημαντικός μη ειδικός αμυντικός μηχανισμός. Τα μονοκύτταρα, τα μακροφάγα ιστών και τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα εμπλέκονται σε μια διαδικασία που προάγει την επεξεργασία του αντιγόνου που ακολουθείται από την παρουσίασή του στα λεμφοκύτταρα για την ανάπτυξη της ίδιας της ανοσολογικής απόκρισης.

Το σύστημα συμπληρώματος αυξάνει σημαντικά την αποτελεσματικότητα της φαγοκυττάρωσης και βοηθά στην καταστροφή πολλών βακτηρίων. Πολλά συστατικά συμπληρώματος είναι γνωστά, συμβολίζονται με το σύμβολο "C". Το σώμα περιέχει τη μεγαλύτερη ποσότητα του συστατικού C3 του συμπληρώματος. Το σύστημα συμπληρώματος εμπλέκεται στην ανάπτυξη μιας οξείας φλεγμονώδους αντίδρασης ως απόκριση στην εισαγωγή ενός μολυσματικού παράγοντα. Υπάρχουν ενδείξεις ότι το συστατικό C3 του συμπληρώματος (C3b) παίζει ρόλο στο σχηματισμό αντισωμάτων.

Οι πρωτεΐνες της οξείας φάσης της φλεγμονής ανήκουν επίσης σε μη ειδικούς προστατευτικούς παράγοντες. Είναι σε θέση να ξεκινήσουν αντιδράσεις καθίζησης, συγκόλλησης, φαγοκυττάρωσης, στερέωσης συμπληρώματος (χαρακτηριστικά παρόμοια με τις ανοσοσφαιρίνες), αυξάνουν την κινητικότητα των λευκοκυττάρων και μπορούν να συνδεθούν με Τ-λεμφοκύτταρα.

Η ιντερφερόνη περιλαμβάνεται επίσης στον κατάλογο των μη ειδικών παραγόντων προστασίας, αν και κατέχει μια ιδιαίτερη θέση μεταξύ αυτών. Παράγεται από πολλά κύτταρα και εμφανίζεται αρκετές ώρες μετά τη μόλυνση του κυττάρου με τον ιό. Ο αντίκτυπος της «τρέχουσας μόλυνσης» συνοδεύεται από το σχηματισμό ενός απενεργοποιημένου ιού στο κύτταρο, ο οποίος διεγείρει το σχηματισμό ιντερφερόνης.

Το ανθρώπινο σώμα έχει ένα τεράστιο σύνολο ειδικών ανοσοποιητικών άμυνες. Η εφαρμογή του απαιτεί τη συμμετοχή πολύ λεπτών μηχανισμών.

χυμική ανοσία. Μια ειδική ανοσολογική απόκριση παρέχεται από αντισώματα που, ως αποτέλεσμα της δέσμευσης σε ένα μικρόβιο, ενεργοποιούν το συμπλήρωμα κατά μήκος της κλασικής οδού. Μια ειδική ανοσολογική απόκριση πραγματοποιείται από τα λεμφοκύτταρα (Β και Τ). Ο πρόδρομος όλων των ανοσοεπαρκών κυττάρων είναι ένα πολυδύναμο βλαστοκύτταρο προέλευσης μυελού των οστών. Τα Β-λεμφοκύτταρα είναι προγραμματισμένα να παράγουν αντισώματα (AT) μιας μοναδικής ειδικότητας. Αυτά τα αντισώματα υπάρχουν στην επιφάνειά του ως υποδοχείς για δέσμευση αντιγόνων. Ένα λεμφοκύτταρο έχει έως και 105 πανομοιότυπα μόρια ΑΤ στην επιφάνειά του. Το AG αλληλεπιδρά μόνο με εκείνους τους υποδοχείς ΑΤ για τους οποίους έχει συγγένεια. Ως αποτέλεσμα της δέσμευσης του AG στο AT, παράγεται ένα σήμα που διεγείρει την αύξηση του μεγέθους των κυττάρων, την αναπαραγωγή και τη διαφοροποίησή του σε κύτταρα πλάσματος που παράγουν AT. Η ποσότητα αντισωμάτων που είναι σημαντική για προσδιορισμό στον ορό σχηματίζεται συχνότερα μετά από μερικές ημέρες.

Όλα τα αντισώματα αντιπροσωπεύονται από τις κύριες κατηγορίες ανοσοσφαιρινών - IgG, IgA, IgM, IgE, IgD - οι οποίες στα βιολογικά υγρά αντανακλούν την κατάσταση της χυμικής ανοσίας. Οι κατηγορίες ανοσοσφαιρινών διαφέρουν ως προς τα αντιγονικά χαρακτηριστικά των σταθερών περιοχών βαριάς αλυσίδας (θραύσμα Fc). Τα αντισώματα έναντι ζωντανών και μη ζωντανών AG αποτελούν μέρος των υπαρχουσών κατηγοριών ανοσοσφαιρινών. Η ποσοτική αναλογία των ανοσοσφαιρινών παρουσιάζεται ως εξής: IgG - g (Fc g) - 75% (12 mg/ml). IgA - b (Fc b) - 15-20% (3,5 mg/ml); IgM - m (Fc?m) - 7% (1,5 mg/ml); IgD - d (Fc d) - 0,03 mg/ml; IgE - e (Fc e) - 0,00005 mg / ml.

Δεδομένου ότι η αύξηση της ποσότητας των αντισωμάτων συμβαίνει ως αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης με το AG, η αντίδραση που βασίζεται σε αυτό ονομάζεται «επίκτητη ανοσοαπόκριση». Η πρωτογενής επαφή με την AG αφήνει ένα αποτύπωμα με τη μορφή κάποιας πληροφορίας - ανοσολογικής μνήμης, χάρη στην οποία ο οργανισμός αποκτά την ικανότητα να αντιστέκεται αποτελεσματικά στην επαναμόλυνση με το ίδιο παθογόνο, δηλ. αποκτά κατάσταση ανοσίας. Η επίκτητη ανοσία χαρακτηρίζεται από αντιγονική εξειδίκευση, δηλαδή, η ανοσία σε ένα μικρόβιο δεν παρέχει προστασία έναντι ενός άλλου μολυσματικού παράγοντα.

Οντογένεση τοπικής ανοσίας. Η τοπική ανοσία παρέχεται από τη λεμφική συσκευή των υποεπιθηλιακών χώρων και των επιθηλιακών κυττάρων που καλύπτουν τους βλεννογόνους των οργάνων που επικοινωνούν με το εξωτερικό περιβάλλον. Η κύρια ανοσοσφαιρίνη είναι το sIgA. Το παιδί γεννιέται χωρίς sIgA. Το εκκριτικό συστατικό της IgA - (SC) επίσης απουσιάζει σε ένα νεογέννητο παιδί. Τα ίχνη του εμφανίζονται από την 5η-7η ημέρα της ζωής. Μερικές φορές, αντί για sIgA, ένα παιδί βρίσκεται να έχει sIgM, το οποίο σε κάποιο βαθμό αναλαμβάνει τη λειτουργία του sIgA, το οποίο αντανακλά τα εξελικτικά χαρακτηριστικά της ανάπτυξης της ανοσολογικής απόκρισης. Αυτό το γεγονός είναι σημαντικό να λαμβάνεται υπόψη κατά την αξιολόγηση της εκκριτικής ανοσίας σε βρέφη και παιδιά. ΠΡΟΣΧΟΛΙΚΗ ΗΛΙΚΙΑ. Η ηλικιακή δυναμική της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης Α συμπίπτει με τη δυναμική της IgA ορού. Η εκκριτική ανοσοσφαιρίνη φτάνει στη μέγιστη συγκέντρωσή της στα μυστικά κατά 10-11 χρόνια.

Για να κατανοήσουμε τις λειτουργικές δυνατότητες της ανοσίας ενός αναπτυσσόμενου οργανισμού, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε τη φυσιολογία του σχηματισμού του, η οποία χαρακτηρίζεται από την παρουσία πέντε κρίσιμων περιόδων ανάπτυξης.

Πρώτα κρίσιμη περίοδοςπέφτει στην ηλικία έως και 28 ημερών ζωής, η δεύτερη - έως 4-6 μήνες, η τρίτη - έως 2 χρόνια, η τέταρτη - έως 4-6 χρόνια, η πέμπτη - έως 12-15 χρόνια.

Η πρώτη κρίσιμη περίοδος χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα του παιδιού καταστέλλεται. Η ανοσία είναι παθητική και παρέχεται από μητρικά αντισώματα. Ταυτόχρονα, το δικό σας ανοσοποιητικό σύστημα βρίσκεται σε κατάσταση καταστολής. Το σύστημα φαγοκυττάρωσης δεν έχει αναπτυχθεί. Το νεογέννητο παρουσιάζει ασθενή αντίσταση στην ευκαιριακή, πυογόνο, gram-αρνητική χλωρίδα. Είναι χαρακτηριστική η τάση γενίκευσης των μικροβιακών-φλεγμονωδών διεργασιών, σε σηπτικές καταστάσεις. Η ευαισθησία του παιδιού στις ιογενείς λοιμώξεις είναι πολύ υψηλή, έναντι των οποίων δεν προστατεύεται από τα μητρικά αντισώματα. Περίπου την 5η ημέρα της ζωής, εμφανίζεται η πρώτη διασταύρωση στον τύπο του λευκού αίματος και διαπιστώνεται η απόλυτη και σχετική υπεροχή των λεμφοκυττάρων.

Η δεύτερη κρίσιμη περίοδος οφείλεται στην καταστροφή των μητρικών αντισωμάτων. Η πρωτογενής ανοσοαπόκριση στη διείσδυση της μόλυνσης αναπτύσσεται λόγω της σύνθεσης ανοσοσφαιρινών κατηγορίας Μ και δεν αφήνει ανοσολογική μνήμη. Αυτός ο τύπος ανοσοαπόκρισης εμφανίζεται επίσης κατά τον εμβολιασμό κατά μολυσματικών ασθενειών και μόνο ο επανεμβολιασμός σχηματίζει μια δευτερεύουσα ανοσολογική απόκριση με την παραγωγή αντισωμάτων της κατηγορίας IgG. Η ανεπάρκεια του τοπικού ανοσοποιητικού συστήματος εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενες οξείες ιογενείς λοιμώξεις του αναπνευστικού, εντερικές λοιμώξεις και δυσβακτηριώσεις, δερματικές παθήσεις. Τα παιδιά είναι πολύ διαφορετικά υψηλή ευαισθησίασε αναπνευστικό συγκυτιακό ιό, ροταϊό, ιούς παραγρίπης, αδενοϊούς (υψηλή ευαισθησία φλεγμονώδεις διεργασίεςαναπνευστικό σύστημα, εντερικές λοιμώξεις). Κοκκύτης, ιλαρά άτυπα, χωρίς ανοσία. Πολλές κληρονομικές ασθένειες κάνουν το ντεμπούτο τους, μεταξύ των οποίων πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες. Η συχνότητα αυξάνεται γρήγορα τροφικές αλλεργίεςκάλυψη ατοπικών εκδηλώσεων στα παιδιά.

Τρίτη κρίσιμη περίοδος. Οι επαφές του παιδιού με τον έξω κόσμο (ελευθερία κινήσεων, κοινωνικοποίηση) διευρύνονται σημαντικά. Η πρωταρχική ανοσοαπόκριση (σύνθεση IgM) σε πολλά αντιγόνα διατηρείται. Ταυτόχρονα, αρχίζει η εναλλαγή των ανοσολογικών αποκρίσεων στο σχηματισμό αντισωμάτων κατηγορίας IgG. Το σύστημα τοπικής ανοσίας παραμένει ανώριμο. Ως εκ τούτου, τα παιδιά παραμένουν ευαίσθητα σε ιογενείς και μικροβιακές λοιμώξεις. Την περίοδο αυτή εμφανίζονται για πρώτη φορά πολλές πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες, αυτοάνοσα και ανοσοσυμπλεγμένα νοσήματα (σπειραματονεφρίτιδα, αγγειίτιδα κ.λπ.). Τα παιδιά είναι επιρρεπή σε επαναλαμβανόμενες ιογενείς και μικροβιακές-φλεγμονώδεις ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος, των οργάνων της ΩΡΛ. Τα σημάδια των ανοσοδιαθέσεων (ατοπικές, λεμφικές, αυτοαλλεργικές) γίνονται πιο καθαρά. Οι εκδηλώσεις τροφικών αλλεργιών σταδιακά εξασθενούν. Σύμφωνα με τα ανοσοβιολογικά χαρακτηριστικά, ένα σημαντικό μέρος των παιδιών του δεύτερου έτους της ζωής δεν είναι έτοιμο για τις συνθήκες ύπαρξης σε παιδική ομάδα.

Η πέμπτη κρίσιμη περίοδος διαδραματίζεται με φόντο μια ταραγμένη ορμονική προσαρμογή(λογαριάζουν για 12-13 έτη για τα κορίτσια και 14-15 έτη για τα αγόρια). Στο πλαίσιο της αυξημένης έκκρισης στεροειδών φύλου, ο όγκος των λεμφικών οργάνων μειώνεται. Η έκκριση των ορμονών του φύλου οδηγεί σε καταστολή του κυτταρικού συνδέσμου της ανοσίας. Η περιεκτικότητα σε IgE στο αίμα μειώνεται. Τελικά σχηματίζονται οι ισχυροί και οι αδύναμοι τύποι της ανοσολογικής απόκρισης. Η επίδραση εξωγενών παραγόντων (κάπνισμα, ξενοβιοτικά κ.λπ.) στο ανοσοποιητικό σύστημα αυξάνεται. Αυξημένη ευαισθησία στα μυκοβακτήρια. Μετά από κάποια πτώση, παρατηρείται αύξηση της συχνότητας των χρόνιων φλεγμονωδών, καθώς και των αυτοάνοσων και λεμφοπολλαπλασιαστικών νοσημάτων. Η βαρύτητα των ατοπικών παθήσεων (βρογχικό άσθμα κ.λπ.) σε πολλά παιδιά εξασθενεί προσωρινά, αλλά μπορεί να υποτροπιάσουν σε νεαρή ηλικία.

Το ανθρώπινο σώμα, όπως κάθε εξαιρετικά οργανωμένη συσκευή, έχει έναν προστατευτικό στρατό, που αποτελείται από μια ισχυρή γραμμή άμυνας - το ανοσοποιητικό σύστημα. Οι κύριες ιδιότητες του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να αποτρέπει την εισβολή επιβλαβών παραγόντων, να τους εντοπίζει, να τους επισημαίνει με ένα σήμα ανεπιθύμητων και να μην τους αφήνει ποτέ να μπουν χωρίς πρόσκληση.

Ο καλά συντονισμένος δημιουργεί ανοσία - μια ιδέα που συνδυάζει την ικανότητα του σώματος να βρίσκει και να καταστρέφει ξένα αντικείμενα. Μια αποτυχία συστήματος οδηγεί σε μείωση της ανοσίας, δηλαδή σε μια σημαντική ανακάλυψη στην άμυνα, δηλαδή σε ασθένεια.

Χαρακτηριστικό γνώρισμα

Τα όργανα στα οποία συμβαίνει ο σχηματισμός, η συσσώρευση και η παραγωγή ανοσοκυττάρων διακρίνονται ανατομικά σε κεντρικά και περιφερειακά:

• Τα κεντρικά όργανα είναι ο θύμος, γνωστός και ως θύμος αδένας, και ο μυελός των οστών. Χωρίς αυτά είναι αδύνατο να προστατέψεις το σώμα, είναι αδύνατο να ζήσεις πλήρως, όπως χωρίς τον εγκέφαλο. Είναι απαραίτητα για την ανάπτυξη του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Περιφερικοί είναι ο σπλήνας, οι λεμφαδένες, οι λεμφικοί ιστοί των αμυγδαλών, η λέμφος, ο βλεννογόνος των εντέρων και οι βρόγχοι, το ουροποιητικό σύστημα.

Γενικά, η συνολική μάζα της ανοσολογικής αποθήκης μπορεί να θεωρηθεί 2 κιλά, ενώ τα λεμφοκυτταρικά κύτταρα βρίσκονται στη σύνθεση περίπου 1013. Τα Τ και Β - λεμφοκύτταρα σχηματίζονται χωριστά στα κεντρικά όργανα, αυτό παρέχεται από τα όργανα. Οι μηχανισμοί σχηματισμού ανοσίας μπορούν να χωριστούν σε δύο κύριες κατηγορίες - ειδικούς και μη ειδικούς.

Αυτά με τα μοναδικά τους χαρακτηριστικά και την επίδραση της δράσης τους. Ένα συγκεκριμένο ανοσοποιητικό σύστημα είναι αυτό που δρα μόνο σε γνωστές ουσίες εάν η αρχική επαφή έχει ήδη πραγματοποιηθεί. Οι αλληλεπιδράσεις με αυτές τις ουσίες απομνημονεύτηκαν και η έννοια τους διατηρήθηκε. Η μη ειδική ασχολείται με την εξουδετέρωση ουσιών που δεν ήταν προηγουμένως γνωστές. Σύμφωνα με την επίδραση της δράσης, το συγκεκριμένο ανοσοποιητικό σύστημα έχει το ισχυρότερο προστατευτικό δυναμικό.

Ειδικός

Ένας ξένος παράγοντας ή αντιγόνο, εισερχόμενος στο σώμα, λαμβάνει μια απάντηση από έναν συγκεκριμένο αμυντικό μηχανισμό με τη μορφή αντισωμάτων ή αντιτοξινών. Ένα αντίσωμα είναι ένα πρωτεϊνικό ανοσοποιητικό σώμα που κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, με άλλα λόγια, είναι μια ανοσοσφαιρίνη που εμφανίζεται ως απόκριση στην εμφάνιση ιών ή βακτηρίων στο σώμα. Η αντιτοξίνη είναι ένα αντίσωμα που παράγεται ως απόκριση σε δηλητηρίαση μικροοργανισμών από τοξικές ουσίες.

Τα αντισώματα και οι αντιτοξίνες συνδυάζονται με επιβλαβή αντιγόνα και στη συνέχεια τα εξουδετερώνουν. Εχοντας ως αποτέλεσμα αρνητικός παράγονταςπου προκαλεί την ασθένεια εξαφανίζεται. Η δομική και λειτουργική μονάδα του συγκεκριμένου ανοσοποιητικού συστήματος αντιπροσωπεύεται από το λευκό αιμοσφαίριο- λεμφοκύτταρο.

Τα λεμφοκύτταρα χωρίζονται σε δύο μεγάλες ομάδες - Τ και Β. Αρχικά, πρόκειται για πανομοιότυπα κύτταρα που προέρχονται από βλαστοκύτταρα. Όταν ωριμάσουν, το ένα μέρος πηγαίνει στο σχηματισμό των Β-λεμφοκυττάρων και το άλλο μεταναστεύει στον θύμο αδένα ή στον θύμο αδένα, όπου διαφοροποιείται σε Τ-λεμφοκύτταρα.

Η επίθεση επιβλαβών μικροοργανισμών πραγματοποιείται τόσο από κύτταρα, σχηματίζοντας ένα σύστημα Τ ή κυτταρική ανοσία, όσο και από αντισώματα - χυμικά. δυνατό χάρη στα Τ-λεμφοκύτταρα. Αυτά τα συστατικά φέρουν στην επιφάνειά τους ειδικά σωματίδια αντίληψης - υποδοχείς που είναι σε θέση να αναγνωρίζουν αντιγόνα. Αναγνωρίζοντας έναν ξένο, αρχίζουν να ζητούν ενισχύσεις με τη μορφή αναπαραγωγής του δικού τους είδους.

Η κυτταρική απόκριση ή το σύστημα Τ είναι κυρίως προστατευτικός έναντι όγκων και ιών και παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην υλοποίηση της αντίδρασης απόρριψης μοσχεύματος. Μια ομάδα Τ-λεμφοκυττάρων σχηματίζεται για να συλλάβει έναν ξένο μικροοργανισμό, βρίσκεται και καταστρέφεται. Αυτά τα κύτταρα ζουν έως και έξι μήνες. Τα κύτταρα Τ-λεμφοκυττάρων χωρίζονται σε 3 σημαντικές υποομάδες, καθεμία από τις οποίες έχει το δικό της ρόλο στην προστασία:

• Τ-δολοφόνοι ή κύτταρα δολοφόνοι. Όπως μπορείτε να μαντέψετε, αυτά τα λεμφοκύτταρα είναι που σκοτώνουν τα μικρόβια.
• Οι Τ-κατασταλτές είναι κύτταρα που καταστέλλουν την ισχύ απόκρισης των Τ και Β-λεμφοκυττάρων. Χρειάζονται για να αποτραπεί η μαζική καταστροφή κυττάρων, συμπεριλαμβανομένων των δικών τους, που έχουν δεχθεί πυρά. Δηλαδή, αυτοί είναι σταθεροποιητές του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Τα Τ-βοηθητικά κύτταρα ή τα βοηθητικά κύτταρα βοηθούν τους Τ-φονείς και τα Β-λεμφοκύτταρα να λειτουργήσουν.

Τα κύτταρα της χυμικής ανοσίας είναι ελαφρώς διαφορετικά ως προς τον μηχανισμό δράσης τους. Έχοντας αναγνωρίσει το επιβλαβές σωματίδιο, τα Β-λεμφοκύτταρα αρχίζουν να εκκρίνουν τα απαραίτητα αντισώματα στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτά τα αντισωματίδια συνδυάζονται με έναν ξένο παράγοντα, εξουδετερώνοντας την τοξίνη του από μόνα τους ή βοηθώντας άλλα κύτταρα - φαγοκύτταρα, να επιταχύνουν την καταστροφή τους.

Το καθήκον της χυμικής ανοσίας είναι κυρίως η αντιβακτηριακή προστασία και η εξουδετέρωση των τοξικών δηλητηρίων. Οι ορμόνες ελέγχουν την χυμική ανοσία. Τα λεμφοκύτταρα, εκτός από αντισώματα, απελευθερώνουν και κυτοκίνες στο αίμα - βιολογικά δραστικές ουσίες, ρυθμιστές απόκρισης. Έτσι εκδηλώνεται η δραστηριότητα της κυτοκίνης.

μη συγκεκριμένος

Ως μη ειδική ανοσία νοείται τέτοια προστασία, για την εφαρμογή της οποίας

χρησιμοποιείται ένας απλούστερος και πιο επιφανειακός μηχανισμός προστασίας. Συνδέεται με:

• Αδιαπερατότητα του δέρματος και των βλεννογόνων σε μικροοργανισμούς.
• Βακτηριοκτόνες ενώσεις του σάλιου, των δακρύων, του αίματος και του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
• Φαγοκυττάρωση - η διαδικασία σύλληψης επιβλαβών αντιγόνων μέσω ειδικών κυττάρων μακροφάγων.
• Ένζυμα - ουσίες που μπορούν να διασπάσουν τα μικρόβια.
• Το σύστημα συμπληρώματος είναι μια ειδική ομάδα πρωτεϊνών που στοχεύει στην καταπολέμηση των μικροοργανισμών.

Η φαγοκυττάρωση είναι δυνατή λόγω της δράσης κυττάρων - λευκοκυττάρων, δηλαδή ουδετερόφιλων και μονοκυττάρων. Συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος περιπολούν τον οργανισμό και, όταν εμφανίζονται αντιγόνα, εμφανίζονται αμέσως στο σημείο της διείσδυσης. Τα λευκοκύτταρα, όπως και οι πυροσβέστες, σπεύδουν να σώσουν πολύ γρήγορα. Μπορούν να φτάσουν ακόμη και σε ταχύτητες έως και 2 mm / h.

Έχοντας φτάσει στον μικροοργανισμό, το λευκοκύτταρο τον περιβάλλει. Όταν το αντιγόνο βρίσκεται μέσα στο κύτταρο, αρχίζει να χρησιμοποιεί συγκεκριμένα ένζυμα και αφομοιώνει το μικρόβιο. Συχνά κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, τα ίδια τα λευκοκύτταρα πεθαίνουν. Μια συλλογή πολλών νεκρών λευκών αιμοσφαιρίων ονομάζεται πύον. Συνοδεύεται από φλεγμονή και πόνο στη θέση του.

Ανάπτυξη και αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία

Η ανθρώπινη φυλογένεση είναι μια μακρά διαδικασία. Ένας συγκεκριμένος μηχανισμός καθορίζεται στο επίπεδο της ενδομήτριας ανάπτυξης, όπως οι ορμόνες. Την εβδομάδα 12, το λεμφικό ανοσοποιητικό σύστημα σχηματίζεται στα παιδιά.

Αυτό το σύστημα δημιουργεί και επίσης διαφοροποιεί τα Τ και Β λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι τελικά υπεύθυνα για διαφορετικούς μηχανισμούς. Τα νεογέννητα μωρά έχουν πολύ περισσότερα από αυτά τα κύτταρα στο σώμα τους από τους ενήλικες. Ωστόσο, η δραστηριότητα και η ωριμότητά τους αφήνουν πολλά να είναι επιθυμητά. Γι' αυτό είναι τόσο σημαντικός ο έγκαιρος εμβολιασμός.

Η ποσότητα δεν ταιριάζει με την ποιότητα και η ευαισθησία παραμένει χαμηλή. Γι' αυτό το μητρικό γάλα είναι τόσο σημαντικό για τα μωρά, το οποίο περιέχει έτοιμα ώριμα πλήρη αντισώματα - σωματίδια που θα καταπολεμήσουν τις ξένες ουσίες στο σώμα ενός ανυπεράσπιστου παιδιού. Οι μηχανισμοί τους θα αρχίσουν να λειτουργούν μόνο με την έναρξη της εργασίας της μικροχλωρίδας του γαστρεντερικού σωλήνα. Μπορούμε να πούμε ότι μέσω των αντισωμάτων της μητέρας, έχει τη δική του τεχνητή προστατευτική λειτουργία.

Οι ξένοι μικροοργανισμοί είναι διεγερτικός παράγοντας για την ενεργοποίηση της άμυνας του οργανισμού, ο οποίος ήδη από τη 2η εβδομάδα ζωής περιλαμβάνεται στο έργο μέσω της παραγωγής των αντισωμάτων του. Το σώμα του μωρού μαθαίνει να αμύνεται χωρίς τα αντιγόνα της μητέρας. Περίπου έξι μήνες υπάρχει ωρίμανση των μηχανισμών τους.

Μια τόσο μακρά συμμετοχή στο αμυντικό έργο για την προστασία του οργανισμού από επιβλαβή μικρόβια εξηγεί τη μεγάλη συχνότητα ασθενειών στα παιδιά. Αν και ξεκινούν, είναι πολύ λίγα για να προστατεύσουν ολόκληρο τον οργανισμό. Και μόνο μέχρι την ηλικία των 2 ετών είναι ικανό το μωρό να δημιουργήσει επαρκή ποσότητα ανοσοσφαιρινών. Η ανοσία φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξής της στην ηλικία των 10 ετών. Όλα αυτά αναφέρονται στα χαρακτηριστικά του σχηματισμού της άμυνας του σώματος.

Μετά από αυτό, οι μηχανισμοί παραμένουν σταθερά στο ίδιο σημείο για πολλά χρόνια ζωής. Και μόνο μετά την ηλικία των σαράντα επέρχεται αποσταθεροποίηση και η ανάπτυξη του συστήματος γυρίζει πίσω, παρατηρείται δυσλειτουργία.

Εκτός από τα πιο σημαντικά τους προστατευτικές λειτουργίεςΜε τον εντοπισμό και την αφαίρεση επιβλαβών σωματιδίων, το συγκεκριμένο ανοσοποιητικό σύστημα έχει ένα άλλο σημαντικό έργο. Θυμάται. Η ανοσολογική μνήμη σας επιτρέπει να θυμάστε αγνώστους. Ταυτόχρονα, όλα γίνονται πολύ γρήγορα. Μόλις ανιχνευτεί για πρώτη φορά ο μικροοργανισμός στο σώμα, τα λεμφοκύτταρα αντιδρούν αμέσως.

Ο ένας τύπος λεμφοκυττάρων εκκρίνει αντισώματα, ενώ ο άλλος μετατρέπεται σε κύτταρα μνήμης που κυκλώνουν το σύστημα του αίματος, αναζητώντας τον συγκεκριμένο μικροοργανισμό. Εάν εντοπιστεί ξανά, αυτά τα στοιχεία θα είναι αμέσως έτοιμα να το αναγνωρίσουν και να το καταστρέψουν. Μία από τις εκδηλώσεις της ιδιαιτερότητας της ανοσίας. Για την πλήρη ύπαρξη του ανθρώπινου σώματος, καθένα από τα συστήματα είναι σημαντικό, αλλά μόνο ο ρόλος του λεμφικού και του ανοσοποιητικού συστήματος είναι να προστατεύουν άμεσα από τις τοξίνες και τα δηλητήρια, από οτιδήποτε εξωγήινο.