Ο ρόλος των ηπατοτρόπων δηλητηρίων στην παθογένεση δυστροφικών, ογκολογικών και αλκοολικών ηπατικών βλαβών. Τρόποι πρόληψης ηπατικής νόσου

Το πιο συχνό αιτίες ηπατικής βλάβηςείναι:

ιούς ηπατίτιδας A, B, C, D, G και TTV, καθώς και ιούς κίτρινος πυρετός, έρπης, κ.λπ.

μικροοργανισμοί (πνευμονόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, ρικέτσια και σπειροχαίτες).

τοξικές βλάβες:

αλκοόλ;

φάρμακα (μετά χρήση αντιβιοτικών, σουλφοναμίδες, ναρκωτικά αναλγητικά, κυτταροστατικά, φάρμακα κατά της φυματίωσης κ.λπ.).

βιομηχανικά δηλητήρια (τετραχλωριούχος άνθρακας, βενζόλιο, τολουόλιο, οργανοφωσφορικές ενώσεις, χλωροφόρμιο, νιτροχρώματα, οξέα, αλκάλια, μόλυβδος, αρσενικό).

δηλητήρια μανιταριών (αφλατοξίνες μύκητες μούχλας, φαλλοΐνη και φαλλοειδίνη του ωχρού σκαμνιού του φρύνου).

μεταβολικές διαταραχές (αιμοχρωμάτωση, νόσος Wilson-Konovalov, ανεπάρκεια  1-αντιθρυψίνης, γλυκογένεση, γαλακτοζαιμία, συγγενής τυροσινίωση).

υποξία (κυκλοφορικό, ιστός, υπόστρωμα).

νεοπλάσματα?

χολόσταση?

απόφραξη των ηπατικών φλεβών (φλεβική αποφρακτική νόσος, σύνδρομο Budd-Chiari).

αυτοάνοσες βλάβες (αυτοάνοση ηπατίτιδα).

κληρονομική παθολογία του ήπατος (αιμοχρωμάτωση κ.λπ.).

ενδοκρινοπάθεια (υποφλοιωτισμός, παθολογία των παραθυρεοειδών αδένων).

υπο- και δυσβιταμίνωση (ειδικά E, D, A).

ΓΕΝΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΒΛΑΒΗΣ ΗΠΑΤΟΚΥΤΤΑΡΩΝ

Η επίδραση των αιτιολογικών παραγόντων στα ηπατικά κύτταρα οδηγεί στα ακόλουθα:

βλάβη στις μεμβράνες των ηπατοκυττάρων.

ενεργοποίηση αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και διεργασιών υπεροξείδωσης λιπιδίων.

επαγωγή ενζυμικών συστημάτων μεμβρανών και λυσοσωμικών υδρολασών.

ενεργοποίηση ανοσοπαθολογικών διεργασιών.

ανάπτυξη φλεγμονής.

Αυτοί οι μηχανισμοί προκαλούν την καταστροφή των ηπατικών κυττάρων, προάγουν την απελευθέρωση των περιεχομένων τους στο διάμεσο, συμπεριλαμβανομένων διαφόρων υδρολυτικών ενζύμων, τα οποία με τη σειρά τους ενισχύουν περαιτέρω τις φλεγμονώδεις, ανοσοπαθολογικές και ελεύθερες ρίζες αντιδράσεις. Με μαζική βλάβη στα ηπατικά κύτταρα αναπτύσσεται ηπατική ανεπάρκεια.

39. Ηπατική ανεπάρκεια: τύποι, αιτίες, μηχανισμοί ανάπτυξης, εκδηλώσεις. Οξεία ηπατική ανεπάρκεια, ηπατικό κώμα.

Ηπατική ανεπάρκεια- μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από επίμονη μείωση ή πλήρη απώλεια μιας, πολλών ή όλων των ηπατικών λειτουργιών, η οποία οδηγεί σε παραβίαση της ζωτικής δραστηριότητας του οργανισμού στο σύνολό του.

Είδη ηπατική ανεπάρκεια

1. Σύμφωνα με την κλίμακα της ζημιάς:

μερικός

σύνολο

2. Κατά προέλευση:

ηπατοκυτταρικό (ηπατικό) - το αποτέλεσμα της πρωτογενούς βλάβης των ηπατοκυττάρων και της ανεπάρκειας των λειτουργιών τους.

shunt (bypass) - ως αποτέλεσμα παραβίασης της ροής του αίματος στο ήπαρ και της απόρριψής του μέσω αναστομώσεων στη γενική κυκλοφορία του αίματος.

3. Σύμφωνα με την ταχύτητα εμφάνισης και ανάπτυξης:

αστραπιαία (μέσα σε λίγες ώρες)?

οξεία (μέσα σε λίγες ημέρες)?

χρόνια (διαρκούν εβδομάδες, μήνες ή χρόνια)

4. Σύμφωνα με την αναστρεψιμότητα της βλάβης στα ηπατοκύτταρα:

αναστρέψιμη - με τον τερματισμό της έκθεσης σε παθογόνο παράγοντα και την εξάλειψη των συνεπειών αυτής της έκθεσης.

μη αναστρέψιμη (προοδευτική) - ως αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης επιρροής του αιτιολογικού παράγοντα ή/και της μη αναστρέψιμης παθολογίας των αλλαγών που προκαλούνται από αυτόν.

Οι λόγοιΗ ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας μπορεί να είναι στην πραγματικότητα ηπατική (ηπατογενείς - παθολογικές διεργασίες ή/και επιδράσεις που βλάπτουν άμεσα τα ηπατικά κύτταρα) και εξωηπατικές (μη ηπατογενείς - παθολογικές διεργασίες που συμβαίνουν έξω από το ήπαρ, αλλά δευτερευόντως το βλάπτουν).

Εικ.1.- Οι κύριοι κοινοί κρίκοι στην παθογένεση της ηπατικής ανεπάρκειας.

Μεταβολισμός πρωτεϊνών . σε σχέση με τα αμινοξέα, μπορούμε να μιλήσουμε για παραβίαση της αναλογίας τους και ακόμη πιθανή αύξησησύνολο. Προφανώς, αυτό οφείλεται σε παραβίαση όχι τόσο της συνθετικής όσο της ρυθμιστικής λειτουργίας του ήπατος σε σχέση με τα αμινοξέα.

Η μείωση της συγκέντρωσης της λευκωματίνης στο πλάσμα του αίματος ως αποτέλεσμα της ηπατικής ανεπάρκειας μέσω της πτώσης της κολλοειδούς οσμωτικής της πίεσης οδηγεί σε διάμεσο οίδημα. Πολλές βλάβες του ηπατικού μεσεγχύματος συνοδεύονται από αύξηση της ποσότητας των γ-σφαιρινών, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη δυσπρωτεϊναιμίας.

Η ηπατική ανεπάρκεια οδηγεί σε ανεπάρκεια στο αίμα των παραγόντων πήξης του. Είναι γνωστό ότι οι ενεργοποιημένες μορφές παραγόντων πήξης του αίματος αδρανοποιούνται κυρίως στο ήπαρ. Επομένως, στην ηπατική ανεπάρκεια, η διαδικασία πήξης που έχει ξεκινήσει μια φορά έρχεται αίμαασυνήθιστα μακρύ, ευρέως διαδεδομένο και έντονο, καθώς δεν αναστέλλεται από την αδρανοποίηση των παραγόντων πήξης από το ήπαρ. Το αποτέλεσμά της μπορεί να είναι η καταναλωτική πηκτικότητα, δηλ. διαταραχές πήξης λόγω ανεπάρκειας των παραγόντων του λόγω υπερβολικής κατανάλωσης με απεριόριστη πήξη

Μία από τις πιο σταθερές διαδικασίες στο ήπαρ είναι η μετατροπή της αμμωνίας σε ουρία, ακόμη και με την αφαίρεση έως και 90% του ηπατικού ιστού με σαφή απώλεια ενός αριθμού λειτουργιών, η ουρία διατηρείται.

Μεταβολισμός λιπιδίων . Με παθολογικές διεργασίες στο ήπαρ, υπάρχει συσσώρευση στο αίμα αδιάσπαστου λιπαρά οξέα, τα οποία, διεισδύοντας μέσω του BBB, έχουν σοβαρή τοξική επίδραση στον εγκέφαλο.

Ενας από συχνές μορφέςμεταβολικές διαταραχές των λιπαρών οξέων είναι η ανάπτυξη χολόστασης. Ταυτόχρονα, μαζί με τα χολικά οξέα, συσσωρεύονται στο αίμα χοληστερόλη και β-λιποπρωτεΐνες. Με τη δηλητηρίαση από το αλκοόλ, η συσσώρευση της ηπατικής λειτουργίας συνοδεύεται από απότομη αύξηση στη μεταφορά λίπους, τη σύνθεση λιποπρωτεϊνών και την καταστολή της δραστηριότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης.

μεταβολισμός υδατανθράκων . Η έλλειψη υδατανθράκων οδηγεί σε παραβίαση της πρωτεϊνοσύνθεσης, συσσώρευση όξινων μεταβολικών προϊόντων στα κύτταρα, γεγονός που οδηγεί σε παραβίαση του CBS.

Μεταβολισμός ορμονών . Με ηπατική βλάβη, η συγκέντρωση των ορμονών που απενεργοποιούνται στο ήπαρ μπορεί να αυξηθεί: γλυκοκορτικοειδή, θυροξίνη, ADH, αλδοστερόνη (αναπτύσσεται δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός), οιστρογόνα, ινσουπίνη (υπογλυκαιμία είναι δυνατή).

Ανταλλαγή βιταμινών . Το συκώτι είναι η κύρια αποθήκη βιταμινών A, D, K, PP, περιέχει μεγάλη ποσότητα βιταμινών C, B 1 , B 12 , φολικό οξύ.

Οξύς και κεραυνοβόλο ηπατική ανεπάρκειαείναι κλινικά σύνδρομα ηπατικής παθολογίας, που χαρακτηρίζονται από την ξαφνική ανάπτυξη σοβαρής ηπατικής δυσλειτουργίας σε ένα υγιές άτομο. Αυτά τα σύνδρομα συνήθως συνοδεύονται από εγκεφαλοπάθεια, σοβαρή πήξη και άλλες μεταβολικές διαταραχές. Οι ασθενείς με οξεία ηπατική ανεπάρκεια μπορεί να αναπτύξουν καρδιαγγειακή, αναπνευστική και νεφρική ανεπάρκεια.

Η πρόγνωση για οξεία ηπατική ανεπάρκεια είναι πολύ χειρότερη από ό,τι για τη χρόνια, αλλά η οξεία ηπατική βλάβη μπορεί να είναι αναστρέψιμη, οι επιζώντες ασθενείς μπορούν να αναρρώσουν πλήρως. Οι επιπλοκές που είναι απειλητικές για τη ζωή σε ασθενείς με ηπατική ανεπάρκεια είναι βακτηριακές και μυκητιασικές λοιμώξεις, εγκεφαλικό οίδημα, καρδιαγγειακή, νεφρική και αναπνευστική ανεπάρκεια, διαταραχές ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας, πήξη.

ηπατικό κώμααντιπροσωπεύει την πιο σοβαρή εκδήλωση λειτουργικής ηπατοκυτταρικής και/ή αγγειακή ανεπάρκειασυκώτι, που χαρακτηρίζεται από τοξική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημαμε βαθιές νευροψυχικές διαταραχές, σπασμούς, απώλεια συνείδησης και διαταραχή των ζωτικών λειτουργιών του σώματος, αναφέρεται στις ακραίες καταστάσεις του. Τις περισσότερες φορές, το ηπατικό κώμα εμφανίζεται με ιογενή ηπατίτιδα, τοξική ηπατική δυστροφία, κίρρωση, οξεία διαταραχή της ηπατικής κυκλοφορίας και σύνδρομο πυλαίας υπέρτασης.

Εάν η αντιτοξική λειτουργία των ηπατοκυττάρων είναι εξασθενημένη ή όταν το αίμα διοχετεύεται από την πυλαία φλέβα στην κοίλη φλέβα, συσσωρεύονται σε αυτό τοξικά μεταβολικά προϊόντα όπως αμμωνία, φαινόλες, τοξικά πολυπεπτίδια, τυραμίνη κ.λπ.. Η αμμωνία συνδυάζεται με το α-κετογλουταρικό οξύ στο τον εγκέφαλο και τελικά σχηματίζεται γλουταμινικό οξύ. Έτσι, η αμμωνία εμποδίζει τη συμμετοχή του α-κετογλουταρικού οξέος στον κύκλο του Krebs. Η τυραμίνη, εισερχόμενη στο κεντρικό νευρικό σύστημα, διεγείρει το σχηματισμό διεγερτικών νευροδιαβιβαστών (ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη), γεγονός που επιδεινώνει τα νευρολογικά συμπτώματα. Στο προσβεβλημένο ήπαρ, η δραστηριότητα των διαδικασιών καταστροφής της αλδοστερόνης μειώνεται. Αυτό οδηγεί σε δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό και υποκαλιαιμία.

Διαταραχές του μεταβολισμού υδατανθράκων, λιπιδίων και πρωτεϊνών σε ηπατικές παθήσεις μπορεί να προκαλέσουν μετατόπιση της οξεοβασικής κατάστασης (συνήθως στην όξινη πλευρά με τη συσσώρευση όξινων μεταβολιτών στο αίμα), καθώς και αλλαγές στη θερμορύθμιση.

Το συκώτι, ιδιαίτερα στα παιδιά και τους ηλικιωμένους, είναι πολύ ευαίσθητο στις επιπτώσεις του δυσμενείς παράγοντες. Μπροστά στην επιδείνωση περιβαλλοντική κατάσταση, συχνή χρήσηφάρμακα και επαφή με δηλητήρια δυσκολεύεται. Ακόμη και η εκπληκτική ικανότητα αναγέννησης δεν σώζει πάντα, χάρη στην οποία το κατεστραμμένο όργανο μπορεί να ανακάμψει και να ανανεωθεί λειτουργική δραστηριότητα. Η ανάπτυξη τοξικής ηπατίτιδας προκαλεί νέκρωση, ή μη αναστρέψιμο κυτταρικό θάνατο, ο οποίος συνοδεύεται από μια ενεργή φλεγμονώδη διαδικασία. Ως αιτιολογικοί (αιτιολογικοί) παράγοντες μπορεί να είναι:

1. Δηλητήρια που επηρεάζουν επιλεκτικά το ήπαρ (τροπικό έως το παρέγχυμά του): αιθυλενογλυκόλη, λευκός φώσφορος, φαινόλη, παράγωγα βενζολίου. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει επίσης χλωριωμένους υδρογονάνθρακες, άλατα βαριά μέταλλακαι τα λοιπά.
2. Το αλκοόλ και τα υποκατάστατά του - μεθυλική αλκοόλη, φεγγαρόφωτο (δηλητηριώδες, κυρίως λόγω λάδια καυσίμωνυπάρχουν στη σύνθεση).
3. Δυνητικά επιβλαβές για το συκώτι φαρμακευτικές ουσίες(αντιφυματικά και μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυτταροστατικά, σουλφοναμίδες, ορισμένοι τύποι αντιβακτηριακών φαρμάκων).

Η ηπατίτιδα κατά τη δηλητηρίαση μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια και συχνά παρατηρείται στην περίπτωση επαγγελματικές ασθένειες: οι εργαζόμενοι που ασχολούνται με την επικίνδυνη παραγωγή, οι εργαζόμενοι στα εργαστήρια που έχουν έρθει σε επαφή με δηλητήρια για πολλά χρόνια υποφέρουν.

Η δηλητηρίαση με ηπατοτροπικές ενώσεις συμβαίνει όταν δεν τηρούνται οι κανόνες ασφαλείας, κατά τη χρήση κεφάλαια χαμηλής ποιότηταςΠΡΟΣΤΑΣΙΑ. Τα φάρμακα είναι δηλητηριώδη όχι μόνο σε μεγάλες δόσεις; σημαντική είναι η ικανότητα του ήπατος να μετατρέπει ουσίες.

Το αλκοόλ διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη διαταραχών - ειδικά όταν ένα άτομο το χρησιμοποιεί για μεγάλο χρονικό διάστημα, από αρκετές ημέρες έως πολλές εβδομάδες. Εάν αυτή τη στιγμή ο μεταβολισμός επιβραδύνεται και συσσωρεύονται τοξίνες, τα ηπατικά κύτταρα (ηπατοκύτταρα) έχουν υποστεί βλάβη, εμφανίζεται μια φλεγμονώδης διαδικασία στο παρέγχυμα.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη της νόσου είναι:

• γενετική προδιάθεση (ανεπάρκεια ενζύμων που είναι απαραίτητα για τη συμμετοχή στο μεταβολισμό).
• (συνεπάγεται προ-μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα).
• αυτοάνοσες παθολογίες, λοιμώξεις.
• κατάχρηση αλκόολ;
• την ανάγκη συνεχούς λήψης φαρμάκων που έχουν πιθανή ηπατοτοξικότητα (ο κίνδυνος αυξάνεται όσο ισχυρότερος, τόσο μεγαλύτερη είναι η δόση).
• που ανήκουν στο γυναικείο φύλο?
• Διαθεσιμότητα υπέρβαροςσώμα;
• παιδική και παλιά εποχή, εγκυμοσύνη.

Αξίζει να γνωρίζουμε ότι σε άτομα που πίνουν συχνά αλκοόλ, η τοξική ηπατίτιδα δεν είναι απαραίτητα αλκοολική. Επειδή λειτουργικότητατο συκώτι εξαντλείται, γίνεται ευαίσθητο σε βλαβερές επιδράσεις και ο κίνδυνος ανάπτυξης βλάβη φαρμάκου, ΕΙΔΙΚΑ οταν ταυτόχρονη λήψηφάρμακα και η αιθανόλη είναι πολύ υψηλή.

Η πιθανότητα παραβιάσεων αυξάνει μια ισχυρή συναισθηματική υπερένταση.

Συμπτώματα

Η σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τη δόση της δηλητηριώδους ουσίας, τη διάρκεια της επαφής, μεταβολικές διαταραχέςκαι έναν πιθανό συνδυασμό παραγόντων κινδύνου. Υπάρχουν τόσο ανικτερικές μορφές της νόσου όσο και επιλογές που αποτελούν απειλή για τη ζωή ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης κεραυνοβόλου (ταχέως αυξανόμενης) ηπατικής ανεπάρκειας.

Οξεία πορεία

Τα συμπτώματα της τοξικής ηπατίτιδας περιλαμβάνουν:

1. Αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υψηλούς αριθμούς, σε συνδυασμό με σοβαρή αδυναμία.
2. Πόνος στην κοιλιά, που εντοπίζεται κυρίως στο δεξιό άνω τεταρτημόριο.
3. Έλλειψη όρεξης, ναυτία, έμετος.
4. Διεύρυνση του ήπατος (ηπατομεγαλία).
5. Κιτρίνισμα του δέρματος, των βλεννογόνων, του σκληρού χιτώνα των ματιών.
6. Σκούρα ούρα και ανοιχτά (αχολικά) κόπρανα.

Η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται προοδευτικά, πιθανώς βλάβη στο νευρικό σύστημα, που εκδηλώνεται με λήθαργο, σύγχυση, τρόμο των άκρων, αποπροσανατολισμό στο διάστημα. εντοπίζονται γρατσουνιές στο δέρμα, που προκαλούνται έντονο κνησμό. Σε σοβαρές περιπτώσεις, ενώνεται αιμορραγικό σύνδρομο, η οποία χαρακτηρίζεται από αιμορραγία των βλεννογόνων.

Χρόνια μορφή

Συχνά εκδηλώνεται με ήπια συμπτώματα και σχετικά ευνοϊκή πορεία, αφού η δόση του δηλητηρίου που δρα στο ήπαρ δεν είναι αρκετή για να προκαλέσει μαζική βλάβη στον ιστό του οργάνου. Ο πυρετός είναι χαρακτηριστικός μόνο όταν η διαδικασία αντισταθμίζεται ως αποτέλεσμα της προσθήκης μιας νέας παθολογίας ή του τελικού σταδίου της νόσου. Το δυσπεπτικό σύνδρομο έρχεται στο προσκήνιο:

Η ένταση του ίκτερου κυμαίνεται ανάλογα με τη δραστηριότητα της φλεγμονής. Στο μακρά πορείατοξική ηπατίτιδα, σχηματίζεται κίρρωση - ο σχηματισμός στη θέση νεκρωτικών κυττάρων κόμβων, που αποτελούνται από ινώδης ιστός. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα που αναφέρθηκαν προηγουμένως συνδυάζονται με:

• παλαμιαία και πελματιαία ερύθημα (ερυθρότητα των παλαμών, των ποδιών).
• πετχειώδεις αιμορραγίες?
• τάση για αιματώματα (μώλωπες) στο δέρμα.

Μερικές φορές παρατηρείται απώλεια μαλλιών, η οποία είναι χαρακτηριστική για την επαφή με χλωριωμένους υδρογονάνθρακες.

Η χρόνια μορφή ηπατίτιδας που σχετίζεται με τη δηλητηρίαση χαρακτηρίζεται από το λεγόμενο «σύμπτωμα εξάλειψης» - η διακοπή της έκθεσης σε μια τοξική ουσία προκαλεί σημαντική βελτίωσηευεξία.

Αυτό οφείλεται τόσο στην αναγεννητική ικανότητα του ήπατος, όσο και στις ιδιαιτερότητες της παθογένεσης (μηχανισμός ανάπτυξης) των διαταραχών. Φυσικά, με την προχωρημένη κίρρωση, οι αλλαγές είναι μη αναστρέψιμες, αλλά πριν από το σχηματισμό της, με την προϋπόθεση ότι διακοπεί η επαφή με το δηλητήριο, η κατάσταση του ασθενούς σταθεροποιείται.

Πιθανές επιπλοκές

Η ηπατική ανεπάρκεια είναι το τελικό στάδιο στην εξέλιξη της παθολογικής διαδικασίας σε οποιαδήποτε μορφή δηλητηρίασης. Με μαζική νέκρωση των ηπατοκυττάρων, εμφανίζεται αμέσως, με μερική αντισταθμισμένη καταστροφή - μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, καθώς η ικανότητα του οργάνου να ανακάμψει εξαντλείται. Συνοδεύει πάντα την κίρρωση· σε περίπτωση δυσμενούς πορείας της νόσου, αλλάζει από χρόνια παραλλαγή σε αιχμηρό σχήμα. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρούνται τα ακόλουθα συμπτώματα:

• το συκώτι μειώνεται σε μέγεθος.
• ο ίκτερος εντείνεται.
• παρατηρείται διαταραχή της συνείδησης μέχρι κώμα.

Εμφανίζεται γλυκιά μυρωδιάαπό το στόμα, αιμορραγία των βλεννογόνων, πληγές, σημεία ένεσης. Η συσσώρευση τοξινών και η διείσδυσή τους μέσω του αιματοεγκεφαλικού φραγμού του εγκεφάλου οδηγεί σε ηπατική εγκεφαλοπάθεια.

Χαρακτηριστικά στα παιδιά

Η ηπατίτιδα σε ένα παιδί εμφανίζεται συχνότερα ως αποτέλεσμα της λήψης φαρμάκων - και στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, αυτά είναι αντιπυρετικά (αντιπυρετικά) που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση του πυρετού κατά τη διάρκεια μιας ιογενούς ή βακτηριακής λοίμωξης:

1. Παρακεταμόλη.
2. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ (Ασπιρίνη).

Οξεία ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακα

Η ασθένεια προκαλείται, κατά κανόνα, από ανεξέλεγκτη λήψη αντιπυρετικών, στην οποία εμφανίζεται υπερδοσολογία. Πως μικρότερο παιδί, τόσο πιο ευαίσθητο είναι ενεργό συστατικό. Δεν αποκλείεται η χρήση φαρμάκων με βάση την παρακεταμόλη για αυτοκτονικούς σκοπούς. Αν και αυτό το φάρμακο θεωρείται ασφαλές και συνιστάται ως αντιπυρετικό Παιδική ηλικίαδιεθνή πρωτόκολλα, θα πρέπει να χρησιμοποιείται σε περιορισμένο βαθμό και μόνο σύμφωνα με τις ενδείξεις (για μείωση της υψηλής θερμοκρασίας).

Η τοξική ηπατίτιδα στα παιδιά χαρακτηρίζεται από:

• Ελλειψη ορεξης;
• ναυτία, έμετος?
• πόνος στην κοιλιά?
• πυρετός.

Ο ίκτερος δεν παρατηρείται πάντα - συχνά μπορεί να παρατηρηθεί μόνο με μια σοβαρή μορφή της νόσου. Το ίδιο ισχύει και για αλλαγές στα κόπρανα και στα ούρα. Ωστόσο, με την ταχέως ρέουσα ηπατίτιδα, αποκαλύπτεται ένα χρώμα σαφράν στο δέρμα, στον σκληρό χιτώνα των ματιών, είναι πιθανός ο έμετος με «κατακάθι καφέ» (με πρόσμιξη αίματος), η εμφάνιση μικρών σημαδιών αιμορραγικό εξάνθημαστους βλεννογόνους.

σύνδρομο Reye

Αυτή είναι μια ειδική παραλλαγή (βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα από ουσίες που συσσωρεύονται ως αποτέλεσμα διαταραχών των μεταβολικών διεργασιών), χαρακτηριστική των παιδιών που λαμβάνουν θεραπεία με φάρμακα που βασίζονται σε Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ. Χαρακτηρίζεται από σταδιακή ανάπτυξη:

1. Πρώτα υπάρχει ναυτία, μετά επαναλαμβανόμενοι έμετοι.
2. Λίγες ώρες αργότερα (μερικές φορές μια μέρα αργότερα) εμφανίζεται μια εικόνα νευρολογικές διαταραχές: παραλήρημα, ταραχή, εναλλαγή με λήθαργο και υπνηλία, αποπροσανατολισμός στο χώρο. Ταυτόχρονα υπάρχει δυσκολία στην αναπνοή, σπασμοί.
3. Το τελικό στάδιο είναι η μετάβαση του παιδιού σε κώμα, που χαρακτηρίζεται από έλλειψη συνείδησης και αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα.

Η διόγκωση του ήπατος (ηπατομεγαλία) εμφανίζεται, κατά κανόνα, στην περίοδο από 4 έως 7 ημέρες ασθένειας. Το κιτρίνισμα του δέρματος τις περισσότερες φορές δεν παρατηρείται. Πιθανός πυρετός, διάρροια, αιμορραγία των βλεννογόνων και των σημείων ένεσης.

Το σύνδρομο Reye καταγράφεται συχνότερα σε ασθενείς ηλικίας 5 έως 14 ετών. Η παθογένεια εξακολουθεί να μελετάται. Ο κίνδυνος ανάπτυξης, σύμφωνα με μελέτες, δεν εξαρτάται από τη δόση του φαρμάκου - σχεδόν όλοι οι ασθενείς το χρησιμοποιούσαν σε θεραπευτικά επιτρεπόμενες ποσότητεςσυνιστάται από τις οδηγίες. Για το λόγο αυτό, η ασπιρίνη και τα σκευάσματα που βασίζονται σε αυτήν απαγορεύονται για χρήση στην παιδιατρική πρακτική.

Ο εμετός, ειδικά ο «κατακάθι του καφέ» (με πρόσμιξη αίματος) είναι υποχρεωτικό σημάδι. Εάν απουσιάζει, τότε είναι απαραίτητο να σκεφτείτε μια διάγνωση διαφορετική από το σύνδρομο Reye.

Διαγνωστικά

Για να επιβεβαιωθεί η τοξική φύση της ηπατίτιδας, είναι σημαντική μια αναμνησία: πληροφορίες σχετικά με την επαφή με μια τοξική ουσία, επαγγελματική δραστηριότητα, φαρμακευτική αγωγή που λαμβάνεται από ασθενή ή μάρτυρες εάν το ίδιο το θύμα είναι αναίσθητο.

Εργαστηριακές μέθοδοι

ΣΤΟ διαγνωστική αναζήτησηεμπλέκονται κυρίως βιοχημική ανάλυσηαίμα. Αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να κάνετε μια υπόθεση σχετικά με τη μορφή της νόσου (οξεία, χρόνια), για να προσδιορίσετε εάν υπάρχουν ταυτόχρονες βλάβες άλλων οργάνων, εκτός από το ήπαρ. Για τον θεράποντα ιατρό υψηλότερη τιμήέχουν δείκτες όπως:

1. Ένζυμα της ομάδας τρανσαμινασών - ALT, AST.
2. Χολερυθρίνη (ολική, κλάσματα).
3. Αλκαλική φωσφατάση.

Το επίπεδο κρεατινίνης και ουρίας σάς επιτρέπει να μάθετε εάν εμπλέκονται παθολογική διαδικασίανεφρά. Φροντίστε να πραγματοποιήσετε ένα πηκτόγραμμα για να προσδιορίσετε τις παραμέτρους του συστήματος πήξης του αίματος.

Σε μια οξεία διαδικασία, παρατηρείται μια έντονη αύξηση των τιμών, που αλλάζει δυναμικά με την πάροδο του χρόνου - για παράδειγμα, τα ηπατικά ένζυμα αυξάνονται κατά αρκετές δεκάδες φορές. Για διαφορική διάγνωσημε χρόνια λοιμώδης ηπατίτιδαμέθοδοι για την ανίχνευση αντισωμάτων, RNA και DNA ιών μπορεί να είναι χρήσιμες ( συνδεδεμένη ανοσοπροσροφητική δοκιμασία, αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης).

Ενόργανες Μέθοδοι

Το εύρος των μελετών εξαρτάται από την ευημερία του ασθενούς. Κατά τη διάρκεια των προγραμματισμένων διαγνωστικών, υπερισχύουν αυτές που επιτρέπουν την αξιολόγηση της κατάστασης του ήπατος· κατά την εισαγωγή στο νοσοκομείο, απαιτούνται πρόσθετες εξετάσεις που αντικατοπτρίζουν τη λειτουργική δραστηριότητα των πιο σημαντικών οργάνων και συστημάτων. Είναι μεταχειρισμένα:

• υπερηχητικός;
• ηλεκτροκαρδιογραφία;
• ηλεκτροεγκεφαλογραφία;
• βιοψία (λήψη θραύσματος οργάνου για μικροσκοπική ανάλυση) κ.λπ.

Με τη βοήθειά τους, μπορείτε να μάθετε εάν ο ασθενής έχει αναπτύξει κίρρωση, εάν υπάρχουν διαταραχές της καρδιάς, του νευρικού συστήματος. Ανάλογα με την πορεία της νόσου, τα αποτελέσματα μπορεί να διαφέρουν, επομένως τακτική παρακολούθηση με εκ νέου διεξαγωγήδοκιμές.

Θεραπευτική αγωγή

Η οξεία τοξική ηπατίτιδα πρέπει να αντιμετωπίζεται σε εξειδικευμένο νοσοκομείο υπό επίβλεψη ιατρικό προσωπικό. Εάν η κατάσταση του ασθενούς προκαλεί ανησυχία και θεωρείται σοβαρή, μεταφέρεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας (ΜΕΘ). Στο χρόνια μορφή(υπόκειται σε σταθερή πορεία), κατά κανόνα, ο ασθενής δεν χρειάζεται νοσηλεία - αρκεί ο εξωτερικός έλεγχος, δηλαδή οι τακτικές επισκέψεις στον γιατρό στην κλινική.

Εξάλειψη

Αυτή η μέθοδος θεραπείας έχει ήδη συζητηθεί στην ενότητα "Συμπτώματα" όταν περιγράφεται η χρόνια ηπατίτιδα που προκαλείται από τοξίνες. Η μέθοδος βασίζεται στη διακοπή της επαφής με τοξικές ουσίες, η οποία εξαλείφει αιτιολογικός παράγονταςκαι επιτρέπει στο συκώτι να τρέχει διαδικασίες ανάκτησης. Απαραίτητη:

Στο οξεία δηλητηρίασηκαι η λήψη της ουσίας από το στόμα, είναι απαραίτητη η πλύση στομάχου. Όσο νωρίτερα ληφθούν μέτρα εξάλειψης, τόσο πιο αποτελεσματικά θα είναι - δευτερογενείς αλλαγές, λόγω του σχηματισμού κίρρωσης, δεν μπορεί να αφαιρεθεί. Ωστόσο, σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει πιθανότητα να σταματήσει η εξέλιξη της διαδικασίας ή τουλάχιστον να επιβραδυνθεί, γεγονός που θα επηρεάσει ευνοϊκά την κατάσταση του ασθενούς.

Ιατρική θεραπεία

Η θεραπεία της τοξικής ηπατίτιδας εξαρτάται από την παραλλαγή της νόσου, το σχήμα για τη συνταγογράφηση φαρμάκων μπορεί να περιλαμβάνει:

• ροφητικά, ηπατοπροστατευτικά (Heptral, Essentiale).
• αντιοξειδωτικά (βιταμίνη Ε);
• μέσα έγχυσης (ισότονο διάλυμα χλωριούχου νατρίου, γλυκόζη).

Χρησιμοποιούνται επίσης διουρητικά, ή διουρητικά (Furosemide, Mannitol), καθαρτικά (Lactulose). Σε ορισμένους ασθενείς εμφανίζονται κλύσματα. Με σοβαρή δηλητηρίαση, μπορεί να είναι απαραίτητη η αιμοκάθαρση - μια διαδικασία για τον καθαρισμό του αίματος από τοξικές ουσίες χρησιμοποιώντας μια ειδική συσκευή.

Εάν αναπτυχθεί τοξική ηπατίτιδα που προκαλείται από φάρμακαπου σχετίζεται με τη λήψη Παρακεταμόλης, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα συγκεκριμένο αντίδοτο - Ν-ακετυλοκυστεΐνη.

Είναι αποτελεσματικό τις πρώτες 10 ώρες από την έναρξη των συμπτωμάτων, καθιστά δυνατή τη διακοπή της διαδικασίας βλάβης στα ηπατοκύτταρα και ως εκ τούτου την πρόληψη της οξείας ηπατικής ανεπάρκειας.

Πρόληψη και πρόγνωση

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη τοξικής ηπατικής βλάβης, είναι απαραίτητο:

1. Χρησιμοποιήστε φάρμακα μόνο σύμφωνα με τις ενδείξεις σύμφωνα με τη σύσταση ενός γιατρού, παρακολουθήστε προσεκτικά τη δοσολογία.
2. Μην χρησιμοποιείτε την ασπιρίνη ως αντιπυρετικό σε παιδιά.
3. Τηρείτε τους κανονισμούς ασφάλειας στο χώρο εργασίας επαγγελματική δραστηριότηταπροτείνει επαφή με δηλητήριο.
4. Χρησιμοποιήστε προσεκτικά τοξικούς παράγοντες (συμπεριλαμβανομένων των φυτοφαρμάκων) στην καθημερινή ζωή.

Θυμηθείτε ότι η φλεγμονή που προκαλείται από την τοξίνη αναπτύσσεται γρήγορα και θα χρειαστεί πολύς χρόνος για την αντιμετώπισή της και δεν είναι πάντα δυνατό να προβλεφθούν οι συνέπειες. Η πρόγνωση για τη χρόνια μορφή ηπατίτιδας είναι σχετικά ευνοϊκή - εάν ο ασθενής έχει ολοκληρώσει μια πορεία θεραπείας, τηρεί τις αρχές της εξάλειψης. Στο οξεία βλάβηηπατικό ιστό, η πιθανότητα ανάκτησης εξαρτάται από τη δόση των τοξικών ενώσεων, την παρουσία συνοδών νοσημάτων. Μερικές τοξίνες προκαλούν μη αναστρέψιμες αλλαγές, προχωρώντας γρήγορα στη σκηνή λειτουργική ανεπάρκειακαι εγκεφαλοπάθεια.

II. Αιτιολογία

Ηπατοτροπικοί ιοί (90%), δηλητηρίαση από αλκοόλ, ηπατοτροπικά δηλητήρια κ.λπ.

III. Κλινικά και λειτουργικά σημεία:

1. Στάδια:

α) αρχικό.

β) σχηματισμένη κίρρωση.

γ) τερματικό.

2. Δραστηριότητα διαδικασίας:

ένα) ενεργή φάση.

β) ανενεργή φάση.

3. Ηπατική ανεπάρκεια:

α) λείπει.

σι) ήπιου βαθμού.

β) μέσος όρος.

γ) σοβαρή.

4. Πυλαία υπέρταση:

α) λείπει.

β) μέτρια.

γ) προφέρεται.

5. Υπερσπληνισμός:δεν είναι.

IV. Η φύση του αποκλεισμού της πύλης:

α) ενδοηπατικό.

β) ανάμεικτα.

2. Τύπος αποκλεισμού πύλης:

α) με επικράτηση εντερικού-μεσεντερικού.

β) γαστρεντερικό.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΑΛΚΟΟΛΙΚΗΣ ΗΠΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

Κλινικές μορφές αλκοολικής ηπατικής νόσου:

1. Λιπαρός εκφυλισμόςήπαρ (ηπατική στεάτωση)

2. Αιχμηρό αλκοολική ηπατίτιδα(στεατοηπατίτιδα)"

3. Χρόνια αλκοολική ηπατίτιδα (στεατοηπατίτιδα)

με ελάχιστη δραστηριότητα

Με έντονο βαθμό δραστηριότητας

4. Αλκοολική κίρρωση του ήπατος

Παραδειγματική διατύπωση της διάγνωσης

ασθένεια αλκοόλσυκώτι: αλκοολική στεατοηπατίτιδα.

Αλκοολική ηπατική νόσο: αλκοολική κίρρωσηήπαρ, ενεργή φάση, στάδιο ώριμης κίρρωσης, αντιρροπούμενη (κατηγορία Child-Pugh Α) Πυλαία υπέρταση στάδιο II.

Προσδιορισμός της σοβαρότητας της κίρρωσης του ήπατος σύμφωνα με την Child-Pugh.

Κάθε ένας από τους δείκτες αξιολογείται σε μονάδες (αντίστοιχα, 1, 2 ή 3 μονάδες). Η διερμηνεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια

▪Αντιρροπούμενη κίρρωση ήπατος (κατηγορία Α) - 5-6 βαθμοί

▪Υποαντιρροπούμενη κίρρωση του ήπατος (κατηγορία Β) - 7-9 βαθμοί

▪Μη αντιρροπούμενη κίρρωση ήπατος (κατηγορία Γ) – 10-15 βαθμοί

Ιογενής κίρρωση του ήπατος, στάδιο ώριμης κίρρωσης, ενεργή φάση, ήπια ηπατική δυσλειτουργία (κατηγορία Α Child-Pugh), πυλαία υπέρταση σταδίου 1 (ενδοηπατική).

Ηπατική κίρρωση αλκοολικής αιτιολογίας, στάδιο ώριμης κίρρωσης, ενεργή φάση, υπο-αντιρροπούμενη (κατηγορία Β Child-Pugh), πύλη υπέρταση IIIστάδια.

ΚΛΙΝΙΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΤΗΣ ΠΥΛΑΙΑΣ ΥΠΕΡΤΑΣΗ, E. S. Ryss, 1988

Στάδιο	σημάδια
I (προκλινικό, αρχικό κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ)	Βαρύτητα στο δεξιό υποχόνδριο και στην κοιλιακή χώρα, μέτρια μετεωρισμός, γενική κακουχία
II (σοβαρές κλινικές εκδηλώσεις)	Βαρύς, πόνος στο άνω μισόκοιλιά, δεξιό υποχόνδριο, μετεωρισμός, δυσπεψίες. Αύξηση στο μέγεθος του ήπατος και της σπλήνας (συσχετίσεις μεταξύ της αύξησής τους και του βαθμού βαρύτητας πυλαία υπέρτασηΟχι)
III (έντονες κλινικές εκδηλώσεις)	«Κεφάλι μιας Μέδουσας». Ασκίτης. Επέκταση των φλεβών του οισοφάγου, του στομάχου, των αιμορροϊδικών φλεβών. Καμία σημαντική αιμορραγία.
IV (επιπλοκές)	Τεράστιος, δύσκολος στη θεραπεία ασκίτης. Μαζική, επαναλαμβανόμενη αιμορραγία από κιρσούς εσωτερικά όργανα(συνήθως οισοφαγικός)

ταξινόμηση νόσος των χολόλιθων(ΙΙΙ Συνέδριο Ρώσων Γαστρεντερολόγων, 2002)

I στάδιο - αρχικό ή prestone:

Α/ Παχιά ετερογενής χολή

Β/ Σχηματισμός ιλύος χολής:

● με παρουσία μικρολίθων

● στόκος χολή

●συνδυασμός στόκος χολής με μικρολίθους

ΙΙ στάδιο - σχηματισμός πέτρες στη χολή

Α/ Με εντοπισμό:

▪ σε Χοληδόχος κύστις

▪γενικά χοληδόχος πόρος

▪στους ηπατικούς πόρους

Β/ Κατά αριθμό λίθων

▪ single

▪ πολλαπλές

Β/ Σύμφωνα με τη σύνθεση των λίθων:

▪ χοληστερόλη

▪ χρωστική

▪ ανάμεικτα

Ν/Από κλινική πορεία:

α) λανθάνουσα

β) με την παρουσία κλινικών συμπτωμάτων:

▪ επώδυνη μορφήμε τυπικό χολικό κολικό

▪ δυσπεπτική μορφή

▪ μεταμφιεσμένος σε άλλες ασθένειες

III στάδιο- χρόνια υποτροπιάζουσα λογιστική χολοκυστίτιδα

IV στάδιο - επιπλοκές

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΧΡΟΝΙΑΣ ΧΟΛΕΚΥΣΤΙΤΙΔΑΣ, Y. S. Zimmerman, 1992

Σύμφωνα με την αιτιολογία και την παθογένεια:

1. Βακτηριακό.

2. Ιογενείς.

4. Μη μικροβιακό («άσηπτο», ανοσογονικό).

5. Αλλεργικός.

6. «Ενζυματικό».

7. Ανεξήγητη αιτιολογία.

Με κλινικές μορφές:

1. Χρόνια λογιστική χολοκυστίτιδα:

α) κυριαρχεί φλεγμονώδης διαδικασία;

β) με την επικράτηση των δυσκινητικών φαινομένων.

2. Χρόνια ασφυκτική χολοκυστίτιδα.

Ανά τύπο δυσκινησίας:

1. Παράβαση συσταλτική λειτουργίαχοληφόρος οδός:

α) υπερκινησία της χοληφόρου οδού.

β) υποκίνηση της χοληφόρου οδού - χωρίς αλλαγή του τόνου της (νορμοτονία), με βλάβη στον τόνο (υπόταση).

2. Παραβίαση της σφιγκτηριακής συσκευής της χοληφόρου οδού:

α) υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Oddi.

β) υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Lutkens.

γ) υπερτονικότητα και των δύο σφιγκτήρων.

Από τη φύση της ροής:

1. Συχνά επαναλαμβανόμενο (ευνοϊκή πορεία).

2. Συχνά υποτροπιάζουσα (επίμονη πορεία).

3. Σταθερή (μονότονη) ροή.

4. Μασκοφόρος (άτυπη πορεία).

Σύμφωνα με τα στάδια της νόσου:

1. Φάση έξαρσης. (αποζημίωση).

2. Η φάση της έξαρσης της εξασθένισης (υποαντιστάθμιση).

3. Φάση ύφεσης (αντιστάθμιση - επίμονη, ασταθής).

Κύριος κλινικά συμπτώματα:

1. Επώδυνη.

2. Δυσπεπτικό.

3. Φυτική δυστονία.

4. Δεξιά αντιδραστική (ερεθιστική).

5. Προεμμηνορροϊκή ένταση.

6. Ηλιακός.

7. Καρδιαλγικό (χολοκυστοκαρδιακό).

8. Νευρωτική-όμοια με νευρώσεις.

9. Αλλεργικός.

Κατά σοβαρότητα:

1. Ελαφρύ.

2. Μέτρια.

3. Βαρύ.

Επιπλοκές:

1. Αντιδραστική παγκρεατίτιδα(χοληπαγκρεατίτιδα).

2. Αντιδραστική ηπατίτιδα.

3. Χρόνια δωδεκαδακτυλίτιδακαι περιδωδεκαδακτυλίτιδα.

4. Περιχολεκυστίτιδα.

5. Χρόνια στάση δωδεκαδακτύλου.

6. Άλλοι.

Παραδείγματα διάγνωσης:

Χρόνια μη παθολογική βακτηριακή χολοκυστίτιδα με υποκινητική δυσκινησία των χοληφόρων και υπερτονικότητα του σφιγκτήρα του Oddi, μονότονη πορεία με επικράτηση χολικής δυσπεψίας και αλλεργιών, φάση εξασθένισης έξαρσης, μεσαίου βαθμούσοβαρότητα, περιχολεκυστίτιδα.

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΩΝ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΤΗΣ ΧΟΛΟΦΟΡΙΚΗΣ ΟΔΟΥ

Επί του παρόντος, σύμφωνα με τη Συναίνεση της Ρώμης (Ρώμη, 1999), γίνεται διάκριση μεταξύ:

ΕΝΑ. δυσλειτουργία της χοληδόχου κύστης

σι. Δυσλειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi

Κάνοντας κλικ στο κουμπί "Λήψη αρχείου", θα κατεβάσετε δωρεάν το αρχείο που χρειάζεστε.
Πριν κάνετε λήψη αυτού του αρχείου, θυμηθείτε αυτά τα καλά δοκίμια, τον έλεγχο, τις εργασίες περιόδου, διατριβές, άρθρα και άλλα έγγραφα που βρίσκονται αζήτητα στον υπολογιστή σας. Αυτή είναι η δουλειά σας, θα πρέπει να συμμετέχει στην ανάπτυξη της κοινωνίας και να ωφελεί τους ανθρώπους. Βρείτε αυτά τα έργα και στείλτε τα στη βάση γνώσεων.
Εμείς και όλοι οι φοιτητές, μεταπτυχιακοί φοιτητές, νέοι επιστήμονες που χρησιμοποιούν τη βάση γνώσεων στις σπουδές και την εργασία τους θα σας είμαστε πολύ ευγνώμονες.

Για λήψη ενός αρχείου με ένα έγγραφο, εισαγάγετε έναν πενταψήφιο αριθμό στο παρακάτω πεδίο και κάντε κλικ στο κουμπί "Λήψη αρχείου"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Εισαγάγετε τον αριθμό που φαίνεται παραπάνω:

Παρόμοια Έγγραφα

Ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων που αναπτύσσεται με αλλαγές στο ηπατικό παρέγχυμα και παραβίαση των λειτουργιών του. Αιτιολογία, παθογένεση, ταξινόμηση και κλινικές εκδηλώσεις οξείας ηπατικής ανεπάρκειας. ηπατική εγκεφαλοπάθεια. Διάγνωση, θεραπεία, πρόληψη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

παρουσίαση, προστέθηκε 18/05/2015


Οι κύριες λειτουργίες του ήπατος, ο ρόλος του σε πρωτεΐνες, λιπίδια και μεταβολισμός υδατανθράκωνσυμμετέχοντας στο σύστημα αποτοξίνωσης. Οι λόγοι που καθορίζουν την εξέλιξη, πορεία και κλινική εικόναηπατική ανεπάρκεια. μείζονα σύνδρομα, εργαστηριακά σημάδιακαι ταξινόμηση.

περίληψη, προστέθηκε 24/11/2009


Παραβίαση της πήξης του αίματος με αλλαγή στην αιμοστατική ισορροπία λόγω υπερβολικού σχηματισμού θρομβίνης (διάχυτη ενδαγγειακή πήξη). Εντατική θεραπείαηπατική ανεπάρκεια. Βασικό και ειδική θεραπείαασθένειες.

περίληψη, προστέθηκε 24/11/2009


Είδη ηπατικό κώμα. Μαζική νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος. Στάδια ανάπτυξης ηπατικού κώματος. Υπερασοσωμία, αυξημένα επίπεδα χολικά οξέαστο αίμα. Προσδιορισμός χολερυθρίνης-ενζυματικής διάστασης. Εξάλειψη των παραγόντων που προκαλούν ηπατικό κώμα.

παρουσίαση, προστέθηκε 10/12/2013


Χρόνια προοδευτική ηπατική νόσος στον άνθρωπο. Σημαντική μείωση του αριθμού των ηπατοκυττάρων που λειτουργούν, αναδόμηση του παρεγχύματος και Αγγειακό σύστημαήπατος με επακόλουθη ανάπτυξη ηπατικής ανεπάρκειας και πυλαίας υπέρτασης.

παρουσίαση, προστέθηκε 28/05/2014


Σοβαρή παραβίασηη κυκλοφορία του αίματος ως ένα από τα συμπτώματα της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας. Ταξινόμηση της AHF με βάση τις επιδράσεις σε διαφορετικά στάδια της νόσου. Αιτίες της νόσου, μέθοδοι θεραπείας. Πρώτες βοήθειες για λιποθυμία και κατάρρευση.

παρουσίαση, προστέθηκε 17/03/2010


Προνεφρική, νεφρική, μετανεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Ισχαιμική κάκωσηνεφρικό παρέγχυμα. Συνέπειες ανισορροπίας νατρίου. Διάγνωση, εργαστηριακά κριτήρια, επίπεδα ουρίας στα ούρα και στο πλάσμα. Κλινική, πρόληψη, θεραπεία.

Μία από τις πολλές λειτουργίες του ήπατος στο σώμα είναι να εξουδετερώνει διάφορα δηλητήρια. Σχεδόν όλες οι ουσίες που εισέρχονται στον οργανισμό τραυματίζουν το «κεντρικό μας εργαστήριο». Ανάμεσά τους, όμως, υπάρχουν δηλητήρια που επηρεάζουν επιλεκτικά το συγκεκριμένο όργανο. Ονομάζονται ηπατοτροπικά και προκαλούν την ανάπτυξη τοξικής-χημικής ηπατικής βλάβης (τοξική ηπατίτιδα).

Για όλες τις ηπατίτιδα, οι αλλαγές (νέκρωση ή δυστροφία) των ηπατικών κυττάρων είναι χαρακτηριστικές. Ο ηπατικός ιστός αποτελείται από παρεγχυματικά κύτταρα, πυλαίο στρώμα και κύτταρα του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος. Στην τοξική ηπατίτιδα, στις περισσότερες περιπτώσεις, η διαδικασία λαμβάνει χώρα στο παρέγχυμα, χωρίς να επηρεάζεται το στρώμα (βάση) του ήπατος.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της νέκρωσης είναι διαφορετικός και όχι πάντα σαφής. Πιο συχνά και πάνω απ' όλα υποφέρει το κέντρο του λοβού. Ο λόγος είναι παραβίαση της παροχής αίματος του λόγω συμπιεσμένου αιμοφόρα αγγεία(ημιτονοειδείς).

Αυτός ο μηχανισμός δράσης είναι χαρακτηριστικός των χλωριωμένων υδρογονανθράκων. Αυτά περιλαμβάνουν τετραχλωριούχο υδρογόνο, χλωροφόρμιο, χλωροαιθάνιο, DDT. Επί του παρόντος, αυτές οι ουσίες χρησιμοποιούνται ως διαλύτες και ως πρώτες ύλες για την κατασκευή απολυμαντικά, ο αριθμός και το εύρος των οποίων αυξάνονται κάθε χρόνο.

Άλλες ηπατοτροπικές ουσίες έχουν αρνητική επίδραση στα ηπατικά κύτταρα, διεισδύοντας μέσω της μεμβράνης τους. Με αυτόν τον τρόπο διακόπτεται η «αναπνοή των κυττάρων» και ο μεταβολισμός. Αυτές οι ουσίες (εκτός από τους χλωριωμένους υδρογονάνθρακες) περιλαμβάνουν τα χλωριωμένα προϊόντα πετρελαίου. Το Galovax είναι ιδιαίτερα τοξικό. Χρησιμοποιείται ως μονωτήρας στην κατασκευή πυκνωτών, μετασχηματιστών.

Τοξική ηπατική βλάβημπορεί επίσης να προκληθεί από παράγωγα βενζολίου. Ιδιαίτερη προσοχήλόγω της αύξησης των κρουσμάτων χρόνια δηλητηρίασηπροσελκύει το στυρένιο. Υπάρχει μια άλλη ομάδα ουσιών που δρουν στο συκώτι. Ανάμεσα τους - αρσενικό, υδράργυρος, χρυσός, φώσφορος. Τα περισσότερα από αυτά εναποτίθενται (εναποτίθενται) στο ήπαρ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι νιτροενώσεις αρσενικού και βενζολίου στερούν από τα ηπατικά κύτταρα ζωτικής σημασίας βασικές ουσίες, η οποία επίσης οδηγεί σε διαταραχή της φυσιολογικής δραστηριότητας του οργάνου.

Όπως μπορείτε να δείτε, υπάρχουν διάφοροι τρόποι με τους οποίους το ήπαρ υφίσταται αλλαγές ως αποτέλεσμα μιας «συνάντησης» με το δηλητήριο. Όλα αυτά οδηγούν σε ένα πράγμα - στην καταστροφή του ηπατικού ιστού, που συνεπάγεται παραβίαση των βασικών λειτουργιών του.

Για άλλη μια φορά, θέλω να τονίσω: η ανάπτυξη της ηπατίτιδας εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, μεταξύ αυτών σημαντικός ρόλοςπαίζω γενική κατάστασητου οργανισμού και της ατομικής ευαισθησίας. Συμβαίνει η κατάποση 1,5 ml του «κλασικού» ηπατοτροπικού δηλητηρίου να καταλήγει σε θάνατο και σε άλλη περίπτωση, μετά την κατανάλωση 200 ml του ίδιου δηλητηρίου, είναι δυνατή η πλήρης ανάρρωση.

Στο χρόνιος αλκοολισμόςαυξάνεται η τοξικότητα του δηλητηρίου. Το ίδιο μπορεί να ειπωθεί για την παρουσία αποθηκών λίπους στο σώμα, που συμβάλλουν στη στερέωση των δηλητηρίων και διατηρώντας την υψηλή συγκέντρωση τους στο σώμα. Επομένως, τόσο μια διατροφή πλούσια σε λιπαρά όσο και η νηστεία αυξάνουν την ηπατοτοξική δράση των δηλητηρίων.

Η τοξική ηπατίτιδα σπάνια μετατρέπεται σε κίρρωση του ήπατος. Συνήθως, η διακοπή της επαφής με το δηλητήριο οδηγεί στην αναγέννηση (ανάκτηση) των ηπατικών κυττάρων. Είναι ενδιαφέρον ότι μετά τη δηλητηρίαση, τα ηπατικά κύτταρα αποκτούν κάποια αντίσταση στην επανειλημμένη έκθεση σε δηλητήρια. Η επαγγελματική ηπατίτιδα διακρίνεται από την αντίστροφη φύση της βλάβης.

Η οξεία δηλητηρίαση είναι σπάνια και καθίσταται δυνατή σε καταστάσεις έκτακτης ανάγκης.

Οι πρώτες βοήθειες είναι η απομάκρυνση του θύματος από το χώρο και η παράδοση του σε ειδικευμένο ιατρικό ίδρυμα, όπου θα του πραγματοποιηθούν μέτρα απομάκρυνσης του δηλητηρίου από το σώμα, καθώς και επουλωτικές διαδικασίεςγια την αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας.

Πιο συχνά παρατηρείται χρόνια τοξική ηπατίτιδα. Χαρακτηρίζονται από καλοήθεις εκδηλώσεις και ευνοϊκό αποτέλεσμαασθένεια. Κατά κανόνα, τα σημάδια που χαρακτηρίζουν την ήττα της χοληφόρου οδού έρχονται στο προσκήνιο. Πόνος στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, κακουχία, πυρετός, που δεν αντιμετωπίζεται με αντιβακτηριακούς παράγοντες.

Ικτερόςπαρατηρήθηκε μόνο στο ένα τέταρτο των ασθενών. κίτρινος χρωματισμός δέρμακαι οι βλεννογόνοι γίνονται ορατοί εάν η ποσότητα της χολερυθρίνης στο αίμα υπερβαίνει τα 2 mg%. Συνήθως όταν χρόνια ηπατίτιδαη αύξηση της χολερυθρίνης δεν φτάνει σε αυτό το ποσοστό και μπορεί να ανιχνευθεί μόνο με εργαστηριακή μέθοδο.

Επαγγελματική ηπατίτιδαδεν ρέει μεμονωμένα, τα σημάδια του παρατηρούνται στο πλαίσιο αλλαγών σε άλλα όργανα και συστήματα.

Όταν ανακαλύφθηκε σημάδια ηπατικής τοξικότητας, το άτομο πρέπει να μεταφερθεί σε άλλη δουλειά εκτός επαφής με το δηλητήριο. Αυτή είναι η κύρια προϋπόθεση για την επιτυχή αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Αλλα ιατρικά μέτραείναι επιπρόσθετα αποκαταστατικά. ΣΤΟ σύνθετη θεραπείαπεριλαμβάνουν βιταμίνες, λιποτροπικές ουσίες, χολερετικούς και σπασμωδικούς παράγοντες. Υποχρεωτική δίαιτα και αποκλεισμός αλκοόλ. Πρέπει να τρώτε 5-6 φορές την ημέρα, σε μικρές μερίδες (για καλύτερη απόρριψηχολή). Φροντίστε να περιορίσετε τα ζωικά λίπη, συμπεριλάβετε πολλές πρωτεΐνες, λαχανικά και φρούτα στη διατροφή.