Μικροβιολογία δερματομυκητίασης. Μυκητίαση που προκαλείται από μούχλα και μύκητες που μοιάζουν με ζυμομύκητες

Επί του παρόντος, η ομάδα των αναστολέων σύνθεσης γλυκάνης (εχινοκανδίνες) αντιπροσωπεύεται από τρία φάρμακα: caspofungin, micafunginκαι ανιδουλαφουνγκίνη, από τα οποία μόνο ένα είναι εγγεγραμμένο στη Ρωσική Ομοσπονδία caspofungin .

Μηχανισμός δράσης

Οι εχινοκανδίνες έχουν μηχανισμό δράσης διαφορετικό από άλλα αντιμυκητιασικά που σχετίζεται με τον αποκλεισμό της σύνθεσης της 1,3-βήτα-D-γλυκάνης, ενός σημαντικού δομικού και λειτουργικού συστατικού του κυτταρικού τοιχώματος του μύκητα.

Φάσμα δραστηριότητας

Το φάσμα δράσης του caspofungin περιλαμβάνει Aspergillus spp. (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που είναι ανθεκτικά στην αμφοτοριυκίνη Β), Candida spp. (συμπεριλαμβανομένων στελεχών ανθεκτικών στις αζόλες), Pneumocystis juroveci. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας δρουν σε ορισμένα σπάνια μυκηλιακά παθογόνα μυκητιάσεων, όπως το Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Οι εχινοκανδίνες είναι αδρανείς έναντι των Zygomycetes, Cryptococcus, Scedosporium και Fusarium spp. Οι εχινοκανδίνες στερούνται διασταυρούμενης αντοχής με άλλες κατηγορίες αντιμυκητιασικών.

Φαρμακοκινητική

Το Caspofungin χορηγείται ενδοφλεβίως, η βιοδιαθεσιμότητα από το στόμα είναι χαμηλή λόγω του υψηλού μοριακού του βάρους. Το φάρμακο είναι διαλυτό στο νερό. Έχει υψηλό βαθμό δέσμευσης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος (97%). Δημιουργεί υψηλές συγκεντρώσεις στα νεφρά, το συκώτι, τη σπλήνα και τους πνεύμονες, χαμηλές - στον εγκέφαλο. Μετά την εισαγωγή 70 mg, η συγκέντρωση του φαρμάκου στον ορό του αίματος είναι 12 mg / l, μετά από 24 ώρες - 1-2 mg / l. Caspofungin Μεταβολίζεται στο ήπαρ χωρίς τη συμμετοχή ισοενζύμων του συστήματος του κυτοχρώματος P-450. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 9-11 ώρες.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Λόγω του γεγονότος ότι η 1,3-βήτα-D-γλυκάνη απουσιάζει στο ανθρώπινο σώμα, το caspofungin είναι πολύ καλά ανεκτή με έναν ελάχιστο αριθμό ανεπιθύμητων ενεργειών. Οι πιο συχνές είναι πυρετός (3-26%), φλεβίτιδα (3-18%) και πονοκέφαλοι (4-15%). Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι πιθανή ναυτία, διάρροια, δερματικό εξάνθημα και κνησμός (1-9%). Οι εργαστηριακές ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να περιλαμβάνουν αυξημένη δραστηριότητα του ACT (3-27%), ALT (2-24%) και αλκαλικής φωσφατάσης (4-24%), καθώς και μείωση των επιπέδων αιματοκρίτη και αιμοσφαιρίνης (κατά 3-12%) .

Ενδείξεις

Διηθητική καντιντίαση, καντιντίαση οισοφάγου, επεμβατική ασπεργίλλωση σε ασθενείς ανθεκτικούς σε άλλη αντιμυκητιασική θεραπεία ή με χαμηλή ανοχή σε αυτήν, εμπειρική θεραπεία σε ασθενείς με εμπύρετη ουδετεροπενία.

Αντενδείξεις- υπερευαισθησία στο caspofungin ή σε συστατικά του φαρμάκου.

Η διεθνής, η εμπορική ονομασία, τα σκευάσματα και τα δοσολογικά σχήματα του caspofunkgin παρουσιάζονται στον Πίνακα 5.

Πίνακας 5

Κύρια χαρακτηριστικά του caspofungin

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Caspofungin	Cancidas	λυοφιλοποιημένο για διάλυμα προς έγχυση	Μέσα / μέσα,με αργή IV έγχυση (≥1 ώρα) 1 φορά την ημέρα. Στην εμπειρική θεραπεία, ενήλικες: την 1η ημέρα, χορηγείται εφάπαξ δόση εφόδου 70 mg, τη 2η και τις επόμενες ημέρες - 50 mg την ημέρα. Η διάρκεια χρήσης εξαρτάται από την κλινική και μικροβιολογική αποτελεσματικότητα του φαρμάκου. Η εμπειρική θεραπεία θα πρέπει να συνεχιστεί μέχρι την πλήρη υποχώρηση της ουδετεροπενίας. Εάν επιβεβαιωθεί μια μυκητιασική λοίμωξη, οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν το φάρμακο για τουλάχιστον 14 ημέρες, η φαρμακευτική θεραπεία θα πρέπει να συνεχίζεται για τουλάχιστον 7 ημέρες μετά την εξαφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων τόσο της μυκητιασικής λοίμωξης όσο και της ουδετεροπενίας. Είναι δυνατόν να αυξηθεί η ημερήσια δόση στα 70 mg εάν η δόση των 50 mg είναι καλά ανεκτή, αλλά δεν δίνει το αναμενόμενο κλινικό αποτέλεσμα.

Ø ΦΘΟΡΟΠΥΡΙΔΙΜΙΝΕΣ

Ο μοναδικός εκπρόσωπος φλουκυτοσίνη (ή 5-φθοροκυτοσίνη).

Μηχανισμός δράσηςσχετίζεται με μειωμένη σύνθεση DNA και RNA λόγω της μετατροπής της 5-φθοροκυτοσίνης σε 5-φθοροουρακίλη, της οποίας οι μεταβολίτες είναι ανταγωνιστής του ουριδυλικού οξέος στο RNA, και επίσης διαταράσσουν τη δραστηριότητα της θυμιδυλικής συνθετάσης, η οποία οδηγεί σε έλλειψη ενδοκυτταρικής θυμιδίνης.

Φάσμα δραστηριότηταςπεριλαμβάνει candida, aspergillus, κρυπτόκοκκους, παθογόνα της χρωμοβλαστομυκητίασης.

Φαρμακοκινητική

Απορροφάται καλά στη γαστρεντερική οδό (όταν λαμβάνεται από το στόμα, η βιοδιαθεσιμότητα κυμαίνεται από 76 έως 90%). Οι μέγιστες συγκεντρώσεις στο πλάσμα και τα βιολογικά υγρά επιτυγχάνονται μέσα σε 1-2 ώρες και διεισδύει καλά στα περισσότερα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλονωτιαίου υγρού, του υαλοειδούς σώματος, του περιτόναιου, των αρθρώσεων. Το ποσοστό δέσμευσης με τις πρωτεΐνες του πλάσματος είναι πολύ χαμηλό. Ελάχιστος μεταβολισμός στο ήπαρ. Απεκκρίνεται κυρίως από τα νεφρά, η συγκέντρωση του φαρμάκου στα ούρα είναι υψηλή. Ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι από 3 έως 5 ώρες και αυξάνεται σε 85 ώρες σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Έχει αρκετά υψηλή μυελοτοξικότητα και ηπατοτοξικότητα. Στους περισσότερους ασθενείς, αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι δοσοεξαρτώμενες και αναστρέψιμες. Είναι πιθανό να αναπτυχθούν καρδιακές αρρυθμίες, αταξία, παραισθησία, νευροπάθεια κ.λπ. Λόγω της ικανότητάς του να καταστέλλει τη λειτουργία του μυελού των οστών, δεν συνιστάται ως φάρμακο για εμπειρική θεραπεία σε ασθενείς κατά τη διάρκεια ουδετεροπενίας. Τα επίπεδα της φλουκυτοσίνης στον ορό θα πρέπει να παρακολουθούνται όποτε είναι δυνατόν (ειδικά όταν συνδυάζεται με αμφοτερικίνη Β), με σημαντικότερο τον προσδιορισμό της υπολειμματικής συγκέντρωσης.

Ενδείξεις

Μονοθεραπεία χρωμοβλαστομυκητίασης (φάρμακο εκλογής) και καντιντίασης κατώτερου ουροποιητικού. Σε συνδυασμό με την αμφοτερικίνη Β, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της σοβαρής συστηματικής καντιντίασης, της κρυπτοκοκκικής μηνιγγίτιδας, της ανθεκτικής στη μονοθεραπεία ασπεργίλλωσης και της μυκητιακής ενδοκαρδίτιδας.

Αντενδείξεις

Αλλεργική αντίδραση στη φλουκυτοσίνη.

Η διεθνής, η εμπορική ονομασία, η μορφή απελευθέρωσης και τα δοσολογικά σχήματα της φλουκυτοσίνης παρουσιάζονται στον πίνακα 6.

Πίνακας 6

Κύρια χαρακτηριστικά της φλουκυτοσίνης

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Φλουκυτοσίνη		διάλυμα προς έγχυση	Ενδοφλεβίωςενήλικες και παιδιά: 37,5 mg/kg σωματικού βάρους 4 φορές την ημέρα. Να χρησιμοποιείται μόνο σε συνδυασμό με αμφοτερικίνη Β ή φλουκοναζόλη. Μην χρησιμοποιείτε εάν είστε έγκυος ή θηλάζετε.

Ø Αλλυλαμίνες

Οι αλλυλαμίνες, οι οποίες είναι συνθετικά αντιμυκητιασικά, περιλαμβάνουν τερβιναφίνηεφαρμόζεται από το στόμα και τοπικά, και ναφτιφίνηπροορίζεται για τοπική χρήση. Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση των αλλυλαμινών είναι η δερματομυκητίαση.

Μηχανισμός δράσης

Η μυκητοκτόνος δράση των αλλυλαμινών βασίζεται σε μια εξαιρετικά ειδική αναστολή της εποξειδάσης σκουαλενίου, η οποία καταλύει μια από τις πρώιμες διαδικασίες της σύνθεσης της εργοστερόλης, η οποία είναι μέρος της μυκητιακής μεμβράνης. Σε αντίθεση με τις αζόλες, οι αλλυλαμίνες εμποδίζουν τα προηγούμενα στάδια της βιοσύνθεσης.

Φάσμα δραστηριότητας

Οι αλλυλαμίνες έχουν ευρύ φάσμα αντιμυκητιακής δράσης. Οι δερματομύκητες (Trichophyton, Microsporum και Epidermo-phyton spp.), το M. furfur, μερικά Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii και αιτιολογικοί παράγοντες της χρωμομυκητίασης είναι ευαίσθητοι σε αυτά.

ΤερβιναφίνηΕίναι επίσης ενεργό in vitro έναντι ορισμένων πρωτοζώων (ορισμένες ποικιλίες λεϊσμανίας και τρυπανοσωμάτων).

Παρά το ευρύ φάσμα δράσης των αλλυλαμινών, μόνο η επίδρασή τους στους δερματομυκήτες είναι κλινικής σημασίας.

Φαρμακοκινητική

Τερβιναφίνη

Απορροφάται καλά στο γαστρεντερικό σωλήνα (βιοδιαθεσιμότητα 70%) και μερικώς όταν εφαρμόζεται τοπικά. Ως αποτέλεσμα της διάχυσης μέσω της δερματικής στοιβάδας του δέρματος, καθώς και της έκκρισης από τους σμηγματογόνους και ιδρωτοποιούς αδένες, δημιουργεί υψηλές συγκεντρώσεις στην κεράτινη στοιβάδα της επιδερμίδας, τις πλάκες των νυχιών. Μεταβολίζεται στο ήπαρ, απεκκρίνεται από τα νεφρά. T ½ 11-17 ώρες, αυξάνεται με νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες και συνήθως δεν οδηγούν σε διακοπή του φαρμάκου.

Terbinafine εσωτερικά

Δυσπεπτικές διαταραχές (κοιλιακός πόνος, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, διάρροια, αλλαγές και απώλεια γεύσης), πονοκέφαλος, ζάλη, αλλεργικές αντιδράσεις είναι πιθανές (εξάνθημα, κνίδωση, αποφολιδωτική δερματίτιδα, σύνδρομο Stevens-Johnson), αυξημένη δραστηριότητα τρανσαμινασών, χολοστατικός ίκτερος, ηπατική ανεπάρκεια.

Terbinafine τοπικά, naftifine

Δέρμα: φαγούρα, κάψιμο, υπεραιμία, ξηρότητα.

Ενδείξεις

Μυκητίες του δέρματος που προκαλούνται από δερματομύκητες (με περιορισμένη βλάβη - τοπικά, ευρέως διαδεδομένη - στο εσωτερικό) Μικροσπορία, τριχοφυτίαση του τριχωτού της κεφαλής (μέσα). Ονυχομυκητίαση (εσωτερικά). Χρωμομυκητίαση (εσωτερικά). Σποροτρίχωση δέρματος, δερματολεμφική (εσωτερικά). Δερματική καντιντίαση (τοπικά). Pityriasis versicolor (τοπικά).

Αντενδείξεις

Αλλεργική αντίδραση σε φάρμακα της ομάδας αλλυλαμίνης. Εγκυμοσύνη. Γαλουχιά.

Διεθνείς, εμπορικές ονομασίες, σκευάσματα και δοσολογικά σχήματα αλλυλαμινών παρουσιάζονται στον πίνακα 7.

Πίνακας 7

Κύρια χαρακτηριστικά των αλλυλαμινών

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Τερβιναφίνη		· ταμπλέτες	μέσα , μετά τα γεύματα, 1 φορά την ημέρα το βράδυ σε δόση 250 mg ή 2 φορές την ημέρα για 125 mg. τοπικά , η κρέμα εφαρμόζεται το πρωί ή/και το βράδυ στο προσβεβλημένο δέρμα, που έχει προηγουμένως καθαριστεί και στεγνώσει, καθώς και στις γύρω περιοχές. Η μέση διάρκεια του μαθήματος για δερματικές βλάβες είναι 1-2 εβδομάδες, πλάκες νυχιών - 3-6 μήνες. Για τα παιδιά, η δόση καθορίζεται ανάλογα με το σωματικό βάρος.
		κρέμα για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
		κρέμα για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
	Lamisil Dermgel
	Lamisil Uno
		· ταμπλέτες
	Λαμιτέλ	σπρέι για εξωτερική χρήση
	Mikonorm	κρέμα για εξωτερική χρήση
	Mycoterbin
		· ταμπλέτες
	Τερμπιζίλ	κρέμα για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
		κρέμα για εξωτερική χρήση σπρέι για εξωτερική χρήση
	Τερβιναφίνη	κρέμα για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
	Terbinafine-MFF	αλοιφή για εξωτερική χρήση
	Terbinafine-Sar	· ταμπλέτες
	Υδροχλωρική τερβιναφίνη	Ουσία-σκόνη
	Terbinox	κρέμα για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
	Terbifin	κρέμα για εξωτερική χρήση σπρέι για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
	Thermicon	κρέμα για εξωτερική χρήση σπρέι για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
	Fungoterbin	κρέμα για εξωτερική χρήση σπρέι για εξωτερική χρήση · ταμπλέτες
		· ταμπλέτες
		· ταμπλέτες κρέμα για εξωτερική χρήση
Naftifin	Exoderil	κρέμα για εξωτερική χρήση λύση για εξωτερική χρήση	Προς τα έξω. Χρησιμοποιείται ως κρέμα (1%) ή διάλυμα (1%). Με δερματομυκητίαση - εφαρμόζεται στην πληγείσα επιφάνεια και τις γειτονικές περιοχές του δέρματος, προηγουμένως καθαρισμένο και στεγνό, 1 φορά την ημέρα. Διάρκεια θεραπείας για ringworm - 2-4 εβδομάδες. με καντιντίαση - τουλάχιστον 4 εβδομάδες. εάν είναι απαραίτητο, το μάθημα παρατείνεται σε 6-8 εβδομάδες. Σε περίπτωση απουσίας κλινικής βελτίωσης μετά από 4 εβδομάδες χρήσης, συνιστάται η διευκρίνιση της διάγνωσης. Με την ονυχομυκητίαση, το διάλυμα εφαρμόζεται στην πληγείσα επιφάνεια, καλύπτοντας με παχύ επίδεσμο, 2 φορές την ημέρα, η πορεία είναι 6 μήνες. με περίπλοκες μορφές - έως 8 μήνες. Για να αποφευχθεί η υποτροπή, η θεραπεία συνεχίζεται για άλλες 2 εβδομάδες μετά την επίτευξη κλινικής βελτίωσης.

Ø φάρμακα άλλων ομάδων

Γκριζεοφουλβίνη (φουλκίνη)

Είναι ένας αντιμυκητιακός παράγοντας που έχει μυκητοστατική δράση σε τριχόφυτα, μικροσπόρια, επιδερμοφύτονα. Στη χώρα μας χρησιμοποιείται ως το κύριο συστηματικό αντιμυκητιακό για τη ρουβροφυτίωση. Δεν είναι αποτελεσματικό για την καντιντίαση. Ένα σημαντικό χαρακτηριστικό της γκριζεοφουλβίνης είναι η αποτελεσματικότητά της όταν λαμβάνεται από το στόμα. Διατίθεται σε δισκία των 0,125 g, σε μορφή εναιωρήματος και 2,5% λιπαντικό για τοπική χρήση. Η δράση της γκριζοφουλβίνης εξαρτάται σε κάποιο βαθμό από τη διασπορά των κρυστάλλων της. Επί του παρόντος, ένα φάρμακο υψηλής διασποράς χρησιμοποιείται κυρίως σε δισκία. Τα δισκία λαμβάνονται από το στόμα κατά τη διάρκεια των γευμάτων με μια κουταλιά φυτικού ελαίου, καθώς η γκριζοφουλβίνη είναι λιπόφιλη ουσία. Η απορρόφηση αυξάνεται με δίαιτα πλούσια σε λιπαρά.

Μηχανισμός δράσης.

Έχει μυκητοστατική δράση, η οποία οφείλεται στην αναστολή της μιτωτικής δραστηριότητας των μυκητιακών κυττάρων στη μετάφαση και στη διαταραχή της σύνθεσης του DNA. Συσσωρεύοντας επιλεκτικά στα κύτταρα «προκερατίνης» του δέρματος, των μαλλιών, των νυχιών, η γκριζεοφουλβίνη προσδίδει στη νεοσχηματιζόμενη κερατίνη αντοχή στη μυκητιασική μόλυνση. Η θεραπεία επέρχεται μετά την πλήρη αντικατάσταση της μολυσμένης κερατίνης, οπότε το κλινικό αποτέλεσμα αναπτύσσεται αργά.

Φαρμακοκινητική

Όταν λαμβάνεται από το στόμα, απορροφάται καλά. Φτάνει τη μέγιστη συγκέντρωση στο αίμα σε 4-5 ώρες μετά το ραντεβού. T½ περίπου 20 ώρες Η απορρόφηση από το γαστρεντερικό σωλήνα διαφέρει πολύ από άτομο σε άτομο, κυρίως λόγω της αδιαλυτότητας της ουσίας στο υδάτινο περιβάλλον του ανώτερου γαστρεντερικού σωλήνα. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένους ασθενείς υπάρχει η τάση δημιουργίας χαμηλών επιπέδων της ουσίας στο αίμα ανεξαρτήτως χρόνου. Αυτό μπορεί να εξηγήσει το μη ικανοποιητικό θεραπευτικό αποτέλεσμα σε ορισμένους ασθενείς. Η βιοδιαθεσιμότητα στους περισσότερους ασθενείς αυξάνεται όταν λαμβάνεται μαζί με λιπαρές τροφές. Μετά την κατάποση, συσσωρεύεται στην κεράτινη στιβάδα και στα εξαρτήματά της, καθώς και στο ήπαρ, τον λιπώδη ιστό και τους σκελετικούς μύες. Μικρές ποσότητες εισέρχονται σε υγρά μέσα και σε άλλους ιστούς του σώματος. Ο βιομετασχηματισμός λαμβάνει χώρα στο ήπαρ, οι κύριοι μεταβολίτες είναι η 6-μεθυλγκριζεοφουλβίνη και ένα παράγωγο γλυκουρονιδίου.

Όταν εφαρμόζεται τοπικά, το griseofulvin έχει ασθενές αποτέλεσμα.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Από την πεπτική οδό: ναυτία, έμετος, ξηροστομία, διάρροια, κοιλιακό άλγος, καντιντιδική στοματίτιδα, αυξημένη δραστηριότητα ηπατικών τρανσαμινασών, ίκτερος, ηπατίτιδα. Από το νευρικό σύστημα και τα αισθητήρια όργανα: πονοκέφαλος, ζάλη, υπερβολική κόπωση ή αδυναμία, αϋπνία, περιφερική νευροπάθεια, παραισθησία των άκρων, διαταραχή συντονισμού των κινήσεων, λήθαργος, αποπροσανατολισμός, σύγχυση, κατάθλιψη, μειωμένη γευστική ευαισθησία. Από την πλευρά του καρδιαγγειακού συστήματος και του αίματος (αιματοποίηση, αιμόσταση): κοκκιοκυττάρωση, ακοκκιοκυτταραιμία, λευκοπενία. Αλλεργικές αντιδράσεις: εξάνθημα, κνησμός, κνίδωση, αγγειοοίδημα, φωτοευαισθησία, σύνδρομο που μοιάζει με λύκο, πολύμορφο εξιδρωματικό ερύθημα, τοπική επιδερμική νεκρόλυση (σύνδρομο Lyell).

Ενδείξεις

Το Griseofulvin είναι ένα από τα κύρια μέσα για τη θεραπεία ασθενών με δερματομυκητίαση, τόσο για απορροφητική όσο και για τοπική δράση. Το φάρμακο συνταγογραφείται για τη θεραπεία ασθενών που πάσχουν από favus, rubrophytia, microsporia, trichophytosis του τριχωτού της κεφαλής και λείο δέρμα, epidermofetiya λείου δέρματος, ονυχομυκητίαση.

Αντενδείξεις

Υπερευαισθησία, πορφυρία, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, σύνδρομο παρόμοιο με τον λύκο, συστηματικά νοσήματα του αίματος, λευκοπενία, οργανικές παθήσεις του ήπατος και των νεφρών, ηπατοκυτταρική ανεπάρκεια, κακοήθη νεοπλάσματα.

Περιορισμοί εφαρμογής

Ηλικία παιδιών έως 2 ετών (η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια χρήσης δεν έχουν καθοριστεί).

Χρήση κατά την εγκυμοσύνη και τη γαλουχία

Υπάρχουν δεδομένα για τις τερατογόνες και εμβρυοτοξικές επιδράσεις της γκρισεοφουλβίνης σε ζώα (όταν χορηγήθηκε από το στόμα σε έγκυους αρουραίους, αναφέρθηκε η παρουσία νεογνών με αρκετές διαταραχές στους απογόνους). Αντενδείκνυται στην εγκυμοσύνη (η γκριζοφουλβίνη διασχίζει τον πλακούντα, δεν έχουν διεξαχθεί επαρκείς και καλά ελεγχόμενες μελέτες σε έγκυες γυναίκες). Δεν συνιστάται η χρήση κατά τη διάρκεια του θηλασμού (δεν είναι γνωστό εάν η γκρισεοφουλβίνη περνά στο μητρικό γάλα). Δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία.

ΑΛΛΗΛΕΠΙΔΡΑΣΗ

Το Griseofulvin επάγει μικροσωμικά ηπατικά ένζυμα και, ως αποτέλεσμα, μπορεί να αυξήσει τον ηπατικό μεταβολισμό και, ως εκ τούτου, να αποδυναμώσει τη δραστηριότητα των έμμεσων αντιπηκτικών (ο έλεγχος της PT είναι απαραίτητος, μπορεί να απαιτείται προσαρμογή της δόσης του αντιπηκτικού), των από του στόματος υπογλυκαιμικών παραγόντων (έλεγχος γλυκόζης αίματος, προσαρμογή δόσης είναι δυνατός ένας αντιδιαβητικός παράγοντας), από του στόματος αντισυλληπτικά που περιέχουν οιστρογόνα, θεοφυλλίνη (παρακολούθηση της συγκέντρωσής της στο αίμα με πιθανή προσαρμογή της δόσης). Οι επαγωγείς μικροσωμικών ενζύμων (συμπεριλαμβανομένων των βαρβιτουρικών, της ριφαμπικίνης) μπορούν να αυξήσουν το μεταβολισμό της γκριζεοφουλβίνης και να μειώσουν τη μυκητοστατική της δράση. Ενισχύει την επίδραση της αιθανόλης.

Χαρακτηριστικά εφαρμογής και δοσολογίας

Ενήλικες: 0,25-0,5 g κάθε 12 ώρες,

Παιδιά: 22 mg / kg / ημέρα (όχι περισσότερο από 1000 mg / ημέρα) σε 1-2 δόσεις.

Το Griseofulvin πρέπει να λαμβάνεται από το στόμα κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά το γεύμα.

Εάν χρησιμοποιείται δίαιτα χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, το griseofulvin θα πρέπει να λαμβάνεται με 1 κουταλιά της σούπας φυτικό έλαιο. Μην πίνετε αλκοολούχα ποτά κατά τη διάρκεια της θεραπείας, να είστε προσεκτικοί με τη ζάλη. Αποφύγετε την έκθεση στον ήλιο.

Μην χρησιμοποιείτε griseofulvin κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας με γκριζοφουλβίνη και εντός 1 μήνα μετά το τέλος, μη χρησιμοποιείτε μόνο οιστρογόνα από του στόματος σκευάσματα για αντισύλληψη, φροντίστε να χρησιμοποιήσετε πρόσθετες ή εναλλακτικές μεθόδους

Στη θεραπεία της μυκητίασης των ποδιών, της ονυχομυκητίασης, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί αντιμυκητιακή θεραπεία παπουτσιών, κάλτσων και καλτσών.

Διεθνείς, εμπορικές ονομασίες, σκευάσματα και δοσολογικά σχήματα της γκριζεοφουλβίνης παρουσιάζονται στον πίνακα 8.

Πίνακας 8

Κύρια χαρακτηριστικά της γκριζοφουλβίνης

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Griseofulvin	Griseofulvin	πρότυπο δείγμα - σκόνη Ουσία-σκόνη · ταμπλέτες	Εσωτερικά (κατά τη διάρκεια ή αμέσως μετά το γεύμα), σε μία ή περισσότερες δόσεις. Η ημερήσια δόση για ενήλικες είναι 500 mg (σε περίπτωση σοβαρών μυκητιάσεων, η δόση αυξάνεται), για παιδιά - 10 mg / kg. Η υψηλότερη ημερήσια δόση είναι 1 g. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από τη μόλυνση και από το πάχος της κερατίνης στο σημείο της μόλυνσης και είναι: σε περίπτωση βλάβης στο δέρμα του τριχωτού της κεφαλής - 4-6 εβδομάδες, σώμα - 2 -4 εβδομάδες, πόδια - 4-8 εβδομάδες, δάχτυλα - όχι λιγότερο από 4 μήνες, δάχτυλα ποδιών - όχι λιγότερο από 6 μήνες.
Δισκία Griseofulvin 0,125 γρ	· ταμπλέτες
	· ταμπλέτες

Ιωδιούχο κάλιο

Ως αντιμυκητιακό φάρμακο, το ιωδιούχο κάλιο χρησιμοποιείται από το στόμα ως συμπυκνωμένο διάλυμα (1,0 g/ml). Ο μηχανισμός δράσης δεν είναι ακριβώς γνωστός.

Φάσμα δραστηριότητας

Δραστικό ενάντια σε πολλούς μύκητες, αλλά η κύρια κλινική σημασία είναι η δράση στο Sschenckii.

Φαρμακοκινητική

Απορροφάται γρήγορα και σχεδόν πλήρως στο γαστρεντερικό σωλήνα. Κατανέμεται κυρίως στον θυρεοειδή αδένα. Συσσωρεύεται επίσης στους σιελογόνους αδένες, στο γαστρικό βλεννογόνο και στους μαστικούς αδένες. Οι συγκεντρώσεις στο σάλιο, το γαστρικό υγρό και το μητρικό γάλα είναι 30 φορές υψηλότερες από ό,τι στο πλάσμα του αίματος. Απεκκρίνεται κυρίως από τα νεφρά.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

γαστρεντερικός σωλήνας: κοιλιακό άλγος, ναυτία, έμετος, διάρροια.

Ενδοκρινικό σύστημα: αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς (απαιτεί κατάλληλη κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση).

Αντιδράσεις ιωδισμού: εξάνθημα, ρινίτιδα, επιπεφυκίτιδα, στοματίτιδα, λαρυγγίτιδα, βρογχίτιδα.

Αλλα: λεμφαδενοπάθεια, διόγκωση των υπογνάθιων σιελογόνων αδένων.

Με την ανάπτυξη σοβαρών ΑΕ, η δόση θα πρέπει να μειωθεί ή να διακοπεί προσωρινά η λήψη. Μετά από 1-2 εβδομάδες, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί σε χαμηλότερες δόσεις.

Ενδείξεις

Σποροτρίχωση δέρματος, δερματολεμφική.

Αντενδείξεις

Υπερευαισθησία στα ιωδιούχα σκευάσματα.

Υπερθυρεοειδισμός.

Όγκοι του θυρεοειδούς αδένα.

Αμορολφίνη

Συνθετικός αντιμυκητιακός παράγοντας για τοπική χρήση (σε μορφή βερνικιού νυχιών), που είναι παράγωγο της μορφολίνης. Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της ονυχομυκητίασης.

Μηχανισμός δράσης

Ανάλογα με τη συγκέντρωση, μπορεί να έχει τόσο μυκητοστατικά όσο και μυκητοκτόνα αποτελέσματα λόγω παραβίασης της δομής της κυτταροπλασματικής μεμβράνης του μυκητιακού κυττάρου.

Φάσμα δραστηριότητας

Χαρακτηρίζεται από ένα ευρύ φάσμα αντιμυκητιακής δράσης. Σε αυτό είναι ευαίσθητα οι δερματομύκητες, η Candida, η Malassezia, ο Cryptococcus spp. και άλλα μανιτάρια.

Φαρμακοκινητική

Όταν εφαρμόζεται τοπικά, διεισδύει καλά στην πλάκα του νυχιού και στο κρεβάτι του νυχιού. Η συστηματική απορρόφηση είναι ασήμαντη και δεν έχει κλινική σημασία.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Τοπικό: κάψιμο, κνησμός ή ερεθισμός του δέρματος γύρω από το νύχι, αποχρωματισμός των νυχιών (σπάνια).

Ενδείξεις

Ονυχομυκητίαση που προκαλείται από δερματομύκητες, ζυμομύκητες και μούχλες (αν δεν έχει προσβληθεί περισσότερο από το 1/2 της πλάκας του νυχιού). Συνδυασμένη θεραπεία ονυχομυκητίασης. Πρόληψη της ονυχομυκητίασης.

Αντενδείξεις

Υπερευαισθησία στην αμορολφίνη. Εγκυμοσύνη. Γαλουχιά.

Η εμπορική ονομασία, τα σκευάσματα και τα δοσολογικά σχήματα της αμορολφίνης παρουσιάζονται στον Πίνακα 9.

Πίνακας 9

Κύρια χαρακτηριστικά της αμορολφίνης

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Αμορολφίνη		· βερνίκι νυχιών	Προς τα έξω. Η λάκα εφαρμόζεται στα προσβεβλημένα νύχια 1-2 φορές την εβδομάδα. Πριν από τη χρήση, αφαιρέστε τις πληγείσες περιοχές του νυχιού με την παρεχόμενη λίμα νυχιών, καθαρίστε την επιφάνεια με το παρεχόμενο μάκτρο εμποτισμένο με οινόπνευμα. πριν την επόμενη εφαρμογή, η διαδικασία επαναλαμβάνεται, αφού αφαιρεθούν τα υπολείμματα του βερνικιού με μπατονέτα με οινόπνευμα. Η θεραπεία συνεχίζεται συνεχώς μέχρι την ανάπτυξη ενός νέου νυχιού και την εξαφάνιση των προσβεβλημένων περιοχών. Η διάρκεια της θεραπείας εξαρτάται από τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα της διαδικασίας και είναι κατά μέσο όρο 6 μήνες (νύχια των δακτύλων) ή 9-12 μήνες (νύχια των ποδιών).

Cyclopirox (εμπορικές ονομασίες Batrafen, Dafnedzhin, Fongial)

Συνθετικό αντιμυκητιασικό φάρμακο για τοπική χρήση με ευρύ φάσμα δράσης.

Φάσμα δραστηριότητας

Είναι ενεργό έναντι των κύριων παθογόνων της ονυχομυκητίασης, μεμονωμένων στελεχών βακτηρίων (τόσο των θετικών κατά Gram όσο και των αρνητικών κατά Gram). Πιο αποτελεσματική (τοπική εφαρμογή) στα πρώιμα στάδια της ονυχομυκητίασης που προκαλείται από δερματόφυτα, μύκητες που μοιάζουν με ζυμομύκητες και μύκητες, με άπω τύπου αλλοίωση του νυχιού (όχι περισσότερο από το μισό ή το ένα τρίτο του νυχιού), χωρίς συμμετοχή της μήτρας, με λευκή επιφανειακή ονυχομυκητίαση που προκαλείται από T. mentagrophytes (βλάβη μόνο στην επιφάνεια της πλάκας του νυχιού) και μετά τη θεραπεία της ονυχομυκητίασης μετά από συστηματική θεραπεία για την πρόληψη υποτροπών. Με πολύχρωμους λειχήνες, παρατηρείται κλινική και μυκητολογική βελτίωση μετά από 2 εβδομάδες θεραπείας (όχι νωρίτερα). Με τη μορφή βερνικιού νυχιών, διεισδύει γρήγορα (τις πρώτες ώρες μετά την εφαρμογή) και διεισδύει βαθιά στο νύχι και εναποτίθεται για μεγάλο χρονικό διάστημα στο σημείο της μόλυνσης. Το βερνίκι σχηματίζει ένα φυσικό φράγμα που αποτρέπει την επαναμόλυνση.

Φαρμακοκινητική

Διεισδύει γρήγορα στο δέρμα και τους βλεννογόνους, δημιουργώντας επίπεδα συγκέντρωσης. Όταν εφαρμόζεται σε μεγάλες επιφάνειες (750 cm2) και για μεγάλο χρονικό διάστημα (6 ώρες), μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα (1,3% της δόσης), ενώ το T 1/2 είναι περίπου 1,7 ώρες και η απέκκριση πραγματοποιείται από το νεφρά.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Τοπικές αντιδράσεις: κνησμός, αίσθημα καύσου, ερυθρότητα και ξεφλούδισμα του δέρματος κοντά στο άρρωστο νύχι. αλλεργικά φαινόμενα

Ενδείξεις

Ονυχομυκητίαση, μυκητιασικές βλάβες του δέρματος και των βλεννογόνων (ιδιαίτερα κολπική καντιντίαση).

Αντενδείξεις

Υπερευαισθησία, εγκυμοσύνη, θηλασμός, ηλικία παιδιών (έως 10 ετών).

Οι εμπορικές ονομασίες, τα σκευάσματα και τα δοσολογικά σχήματα του ciclopirox παρουσιάζονται στον Πίνακα 10.

Πίνακας 10

Τα κύρια χαρακτηριστικά του ciclopirox

	Εμπορική ονομασία	Φόρμα έκδοσης	Δοσολογικό σχήμα
Cyclopirox	Batrafen	τζελ για εξωτερική χρήση κολπική κρέμα κρέμα για εξωτερική χρήση · βερνίκι νυχιών λύση για εξωτερική χρήση	Προς τα έξω. Το βερνίκι εφαρμόζεται στο προσβεβλημένο νύχι με ένα λεπτό στρώμα χρησιμοποιώντας μια ειδική βούρτσα στο καπάκι του μπουκαλιού κατά τη διάρκεια του πρώτου μήνα κάθε δεύτερη μέρα, τον δεύτερο - 2 φορές την εβδομάδα, τον τρίτο - 1 φορά την εβδομάδα. Προκειμένου να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα, πριν από την έναρξη της θεραπείας, συνιστάται να αφαιρέσετε όσο το δυνατόν μεγαλύτερο μέρος του προσβεβλημένου νυχιού και να επεξεργαστείτε το υπόλοιπο με μια λίμα νυχιών για να δημιουργήσετε μια ανώμαλη επιφάνεια. Μία φορά την εβδομάδα, όλο το βερνίκι αφαιρείται με ένα συμβατικό διαλύτη ή μετά από ένα ζεστό μπάνιο, το επιφανειακό στρώμα του αφαιρείται απόξεση. Η κρέμα ή το διάλυμα εφαρμόζεται στο δέρμα 2 φορές την ημέρα και τρίβεται (τουλάχιστον 2 εβδομάδες). Μετά την εξαφάνιση των κλινικών εκδηλώσεων, το φάρμακο χρησιμοποιείται για άλλες 1-2 εβδομάδες για την πρόληψη της υποτροπής. Η κολπική κρέμα με απλικατέρ εισάγεται βαθιά στον κόλπο 1 φορά την ημέρα για 6 ημέρες. η κρέμα μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία των περικολπικών και περιπρωκτικών περιοχών. Σκόνη: ρίξτε αρκετή ποσότητα σε κάλτσες ή παπούτσια (για πρόληψη). Κολπικά υπόθετα: 1 υπόθετο 1 φορά την ημέρα για 3-6 ημέρες.
Dafnedgin	κολπική κρέμα κολπικά υπόθετα
Fongial	κρέμα για εξωτερική χρήση · βερνίκι νυχιών

Χλωρνιτροφαινόλη (Nitrofungin)

φαρμακολογική επίδραση- αντιμυκητιακό.

Προκαλεί διακοπή της ανάπτυξης και ανάπτυξης ορισμένων τύπων μυκήτων.

Ενδείξεις

Δερματομυκητίαση (επιδερμοφυτίαση, τριχοφύτωση, καντιντίαση, μυκωτικό έκζεμα), μυκητίαση του έξω ακουστικού πόρου.

Αντενδείξεις

Υπερευαισθησία.

Παρενέργειες του φαρμάκου

Τοπικός ερεθισμός, φωτοευαισθησία.

Δοσολογία και χορήγηση

Εξωτερικά, οι πληγείσες περιοχές αντιμετωπίζονται 2-3 φορές την ημέρα μέχρι την εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, στη συνέχεια για τουλάχιστον 4 εβδομάδες, χρησιμοποιώντας το φάρμακο 1-2 φορές την εβδομάδα. Για πρόληψη - 1-2 φορές την εβδομάδα.

Προληπτικά μέτρα

Τα μέρη που υποβάλλονται σε θεραπεία με το φάρμακο δεν πρέπει να εκτίθενται στο ηλιακό φως. Με δερματομυκητίαση, που συνοδεύεται από σοβαρά τοπικά φλεγμονώδη φαινόμενα και με την εμφάνιση ερεθισμού, μπορεί να χρησιμοποιηθεί διάλυμα αραιωμένο με νερό σε αναλογία 1: 1.

Παρά το γεγονός ότι πολλά διαφορετικά αποτελεσματικά φάρμακα έχουν εμφανιστεί στη μυκητολογία την τελευταία δεκαετία, ο μύκητας δεν αντιμετωπίζεται σε 2 ημέρες. Φυσικά, όλοι οι άρρωστοι θέλουν να πάρουν ένα χάπι, και ακόμα καλύτερα - να αλείψουν τον εαυτό τους με αλοιφή και έτσι ώστε μετά από αυτό ο μύκητας να φύγει αμέσως και για πάντα. Ωστόσο, θαύματα δεν γίνονται! Η διαδικασία ανάρρωσης είναι μακρά και η θεραπεία επιλέγεται μεμονωμένα ανάλογα με τον τύπο της νόσου, τη σοβαρότητά της και τα χαρακτηριστικά του ασθενούς. Δυστυχώς, είναι η μυκητίαση που φημίζεται για τις δευτερεύουσες προσφυγές της: περισσότερο από το 70% των ασθενών είναι πρωτοπαθείς.

Επιλέξτε πολλές σωστές απαντήσεις

01 Αμφοτερικίνη Β χρησιμοποιείται για

1) συστηματικές και εν τω βάθει μυκητιάσεις

2) δακτυλίτιδα

3) διάσπαρτες μορφές καντιντίασης

02 Χρησιμοποιείται ως αντιμυκητιασικοί παράγοντες

1) στρεπτομυκίνη

2) αμφοτερικίνη Β

3) τετρακυκλίνη

4) νυστατίνη

5) γκριζοφουλβίνη

03 Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δερματομυκητίασης είναι ευαίσθητοι

1) γκριζοφουλβίνη

2) κετοκοναζόλη

3) νυστατίνη

4) τερβιναφίνη

04 Οι αιτιολογικοί παράγοντες των συστηματικών μυκητιάσεων είναι ευαίσθητοι

1) αμφοτερικίνη σε

2) γκριζοφουλβίνη

3) κετοκοναζόλη

4) νυστατίνη

05 Ευαίσθητη στην αμφοτερικίνη Β

1) αιτιολογικοί παράγοντες δερματομυκητίασης

3) ο αιτιολογικός παράγοντας της καντιντίασης

06 Ευαίσθητο στην κετοκοναζόλη

1) αιτιολογικοί παράγοντες δερματομυκητίασης

2) παθογόνα συστηματικών μυκητιάσεων (ιστοπλάσμωση, βλαστομυκητίαση)

07 αντιμυκητιακά που είναι αντιβιοτικά

1) αμφοτερικίνη Β

2) κετοκοναζόλη

3) γκριζοφουλβίνη

4) νυστατίνη

5) τερβιναφίνη

08 Παραβίαση της διαπερατότητας των κυτταροπλασματικών μεμβρανών των μυκήτων προκαλεί

1) αμφοτερικίνη Β

2) νυστατίνη

3) γκριζοφουλβίνη

4) κετοκοναζόλη

Το 09 χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της καντιντίασης

1) νυστατίνη

2) γκριζοφουλβίνη

3) φλουκοναζόλη

10 Αποτελεσματικό για ringworm

1) γκριζοφουλβίνη

2) νυστατίνη

3) τερβιναφίνη

11 Όταν απορροφά, η αμφοτερικίνη Β προκαλεί

1) νευροτοξικές επιδράσεις

2) νεφροτοξικές επιδράσεις

3) αυξημένη αρτηριακή πίεση

4) μείωση της αρτηριακής πίεσης

5) υπερκαλιαιμία

6) υποκαλιαιμία

12 Για συστηματικές και εν τω βάθει μυκητιάσεις, εφαρμόστε

1) αμφοτερικίνη Β

2) γκριζοφουλβίνη

3) φλουκοναζόλη

4) νυστατίνη

Επιλέξτε μία σωστή απάντηση

13 διασταυρούμενη αλλεργία με πενικιλίνες προκαλεί

1) κετοκοναζόλη

2) γκριζοφουλβίνη

3) αμφοτερικίνη Β

4) τερβιναφίνη

5) κλοτριμαζόλη

14 Οι παρενέργειες της νυστατίνης εκδηλώνονται κυρίως

1) δυσπεπτικές διαταραχές

2) απώλεια ακοής

3) αναστολή της νεφρικής λειτουργίας

15 αντιανδρογόνο δράση έχει

1) νυστατίνη

2) λεβορίνη

3) τεριβιναφίνη

4) ναφτιφίνη

5) κετοκοναζόλη

16 μυκητοκτόνο και μυκητοστατική δράση έχει

1) νυστατίνη

2) αμφοτερικίνη Β

3) κετοκοναζόλη

4) τερβιναφίνη

5) ναφτιφίνη

17 επαγωγέας των μικροσωμικών ηπατικών ενζύμων είναι

1) αμφοτερικίνη Β

2) γκριζοφουλβίνη

3) ναφτιφίνη

4) τεριβιναφίνη

5) κετοκοναζόλη

18 Αιτίες της κετοκοναζόλης

1) παραβίαση της σύνθεσης της κυτταρικής μεμβράνης των μυκήτων

2) αναστολή της σύνθεσης νουκλεϊκού οξέος

3) παραβίαση της διαπερατότητας των κυτταροπλασματικών μεμβρανών των μυκήτων

19 Ο μηχανισμός της μυκητοκτόνου δράσης της αμφοτερικίνης Β οφείλεται

1) παραβίαση της σύνθεσης της κυτταρικής μεμβράνης των μυκήτων

2) αναστολή της σύνθεσης νουκλεϊκού οξέος

3) παραβίαση της διαπερατότητας των κυτταροπλασματικών μεμβρανών των μυκήτων

20 Η υψηλότερη τοξικότητα έχει

1) νυστατίνη

2) αμφοτερικίνη Β

3) γκριζοφουλβίνη

1. Κλινική φαρμακολογία: εθνικές οδηγίες / εκδ. , . - Μ.: GEOTAR-Media, 2009. - 976 σελ. - (Σειρά "Εθνικές Οδηγίες").

2. Μυκητίαση: διάγνωση και θεραπεία / - M .: Wee G Group, 2008. - 336 p.

3. Βασικές αρχές κλινικής φαρμακολογίας και φαρμακοθεραπείας /, -Yaroshevsky - M.: Alliance-V, 2002. - P.668-672.

4. Η αγορά των αντιμυκητιασικών φαρμάκων // Remedium, 2011. - Αρ. 10. - Σελ.39-41.

5. Αντιμυκητιασικοί παράγοντες για εξωτερική χρήση στις πωλήσεις φαρμακείων / // New Pharmacy, 2010. - Αρ. 7. – Σελ.8-9.

6. Μυκητίαση και ονυχομυκητίαση / // Νέο φαρμακείο, 2010. - Αρ. 6. - Σελ.52-56.

Εισαγωγή.. 3

Ø Οι κύριες ομάδες μυκητιακών ασθενειών.. 4

Ø Ταξινόμηση αντιμυκητιασικών φαρμάκων.. 7

Ø Πολυένα... 8

Ø Παράγωγα αζόλης.. 15

Ø ΑΝΑΣΤΟΛΕΙΣ ΣΥΝΘΕΣΕΩΣ ΓΛΥΚΑΝΗΣ.. 26

Ø ΦΘΟΡΟΠΥΡΙΔΙΜΙΝΕΣ... 28

Ø Αλλυλαμίνες... 30

Ø φάρμακα άλλων ομάδων.. 33

δοκιμαστικές εργασίες για αυτοέλεγχο.. 42

Απαντήσεις στις ερωτήσεις της δοκιμαστικής εργασίας.. 46

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της επιδερμομυκητίασης είναι ανάμορφα (δομές άφυλης αναπαραγωγής) 40 στενά συγγενών ειδών από τρία γένη: Epidermophyton (2 είδη), Microsporum (16 είδη), Trichophyton (24 είδη). τα τελεόμορφά τους (δομές σεξουαλικής αναπαραγωγής) περιλαμβάνονται σε ένα γένος, το Arthroderma. Το 1839, ο Yu. Shenlein περιέγραψε για πρώτη φορά το favus (ψώρα) ως μυκητιακή ασθένεια. Το 1845, ο R. Remak ονόμασε αυτόν τον μύκητα Achorion schoenleinii. Αργότερα, ανακαλύφθηκαν και άλλα παθογόνα της επιδερμομυκητίασης. Οι δερματομύκητες δεν είναι διμορφικοί μύκητες. Η διαφοροποίησή τους βασίζεται κυρίως σε μορφολογικά και πολιτισμικά χαρακτηριστικά.

Τριχόφυτον

Μορφολογικές και πολιτιστικές ιδιότητες

Οι δερματομύκητες σχηματίζουν διαφραγματικό μυκήλιο με σπείρες, διογκώσεις που μοιάζουν με πυραύλους, αρθροσπόρια, χλαμυδοσπόρια, μακρο- και μικροκονίδια. Υποβάλλονται σε πλειομορφικές αλλαγές στο εργαστήριο όταν χάνουν την ικανότητά τους να σχηματίζουν χρωστικές και να σχηματίζουν κονίδια. Τα είδη διακρίνονται από τη μελάγχρωση και το σχήμα των αποικιών. Οι δερματομύκητες αναπτύσσονται καλά στο άγαρ γλυκόζης Sabouraud.

Τα τριχόφυτα χαρακτηρίζονται από κοκκώδεις ή κονιώδεις αποικίες με άφθονα μικροκονίδια, που βρίσκονται σε ομάδες στις τελικές υφές.

Τα μικροσπόρια σχηματίζουν μακροκονίδια με παχύ ή λεπτό τοίχωμα, που αποτελούνται από 8-15 (M. canis) ή 4-6 (M. gypseum) κύτταρα. Οι αποικίες τους έχουν κίτρινο-πορτοκαλί χρώμα. Όταν η υπεριώδης ακτινοβολία των μαλλιών που επηρεάζονται από μικροσπόρια, παρατηρείται φθορισμός σε ανοιχτό πράσινο χρώμα.

Τα επιδερμόφυτα χαρακτηρίζονται από κονίδια 1-5 κυττάρου σε σχήμα ράβδου.

Αντιγόνα

Όλοι οι δερματομύκητες είναι αδύναμα αντιγόνα. Οι γλυκοπρωτεΐνες των κυτταρικών τοιχωμάτων αυτών των μυκήτων είναι αλλεργιογόνα και το υδατανθρακικό μέρος του αλλεργιογόνου προκαλεί την ανάπτυξη του GNT και το πρωτεϊνικό μέρος - DTH.

Παθογένεση και ανοσία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της επιδερμομυκητίασης επηρεάζουν την επιδερμίδα, τα μαλλιά, τα νύχια λόγω της άμεσης επαφής ενός υγιούς ατόμου με μολυσμένα λέπια ή τρίχες του ασθενούς. Οι μυκητιακές υφές στη συνέχεια αναπτύσσονται στην κεράτινη στοιβάδα, προκαλώντας ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις και εντοπισμό της νόσου. Μεμονωμένες περιπτώσεις ασθενειών σχετίζονται με την επαφή ανθρώπων (ιδιαίτερα παιδιών) με άρρωστους σκύλους και γάτες. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθούν γενικευμένες μορφές επιδερμομυκητίασης, που επηρεάζουν μεγάλες περιοχές του δέρματος του κορμού και της κεφαλής, με προσβολή των λεμφαδένων.

Με την επιδερμομυκητίαση, παρατηρείται ανάπτυξη άμεσης υπερευαισθησίας (GHT) και καθυστερημένων τύπων (DTH). Οικολογία και επιδημιολογία. Οι περισσότεροι δερματομύκητες είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση. Ορισμένα είδη βρίσκονται στο έδαφος και δεν προκαλούν ποτέ ασθένειες στον άνθρωπο, ενώ άλλα είναι παθογόνα για τον άνθρωπο. Περισσότερα από δώδεκα είδη ανθρωπόφιλων δερματομυκήτων (T. rubrum, T. tonsurans κ.λπ.) μεταδίδονται από άτομο σε άτομο. άλλοι - ζωόφιλοι δερματομύκητες (M. canis, T. verrucocum), παθογόνοι για κατοικίδια και άγρια ​​ζώα, μεταδίδονται στον άνθρωπο. το τρίτο - γεωφιλικοί δερματομύκητες (M. gypseum, M. fulvum), ζουν στο έδαφος, αλλά είναι επίσης ικανοί να μολύνουν τον άνθρωπο.

Οι δερματομύκητες είναι αρκετά ανθεκτικοί στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Ορισμένα είδη απαντώνται κυρίως σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές.

Εργαστηριακή διάγνωση

Το παθολογικό υλικό (λέπια δέρματος, νυχιών, τρίχας που εξάγονται από τις πληγείσες περιοχές) υποβάλλεται σε μικροσκόπιο, αφού τα μαλακώσει σε διάλυμα ΚΟΗ 10-20%. Το Microsporum σχηματίζει σφιχτά φύλλα σπορίων σε μωσαϊκό μοτίβο γύρω από τα μαλλιά, ενώ το Trichophyton σχηματίζει παράλληλες σειρές σπορίων, έξω (ectothrix) και μέσα (endotrix) των προσβεβλημένων μαλλιών.

Οι δερματομύκητες της ομάδας ectothrix περιλαμβάνουν Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, κ.λπ. στην ομάδα ενδοτριξών - T. gourvilii, T. tonsurans κ.λπ. Μερικά από αυτά δεν σχηματίζουν κονίδια στα μαλλιά, άλλα σπάνια διεισδύουν στα μαλλιά και η τρίτη τρίχα δεν εισβάλλει. Τα μαλλιά που έχουν μολυνθεί με Microsporum φθορίζουν όταν εκτίθενται στην υπεριώδη ακτινοβολία. Η τελική ταυτοποίηση των δερματομυκήτων πραγματοποιείται με βάση τη μελέτη καλλιεργειών που αναπτύχθηκαν για 1-3 εβδομάδες σε μέσο Sabouraud στους 20°C, σύμφωνα με τα μορφολογικά χαρακτηριστικά του μυκηλίου και των σπορίων. Για τον εντοπισμό των δερματομυκήτων με την απελευθέρωσή τους από μολυσμένους μύκητες και βακτήρια, χρησιμοποιείται ένα ειδικό θρεπτικό μέσο - το DTM, το οποίο χρησιμοποιείται ευρέως σε κλινικά εργαστήρια.

Καμία ειδική προφύλαξη

Χαρακτηριστικά των παθογόνων της δερματομυκητίασης

Δερματομυκητίαση (δερματοφύτωση) - επιφανειακές ασθένειες του δέρματος και των εξαρτημάτων του (μαλλιά, νύχια) που προκαλούνται από μικροσκοπικούς μύκητες - δερματομύκητες (δερματόφυτα). Ανάμεσά τους διακρίνονται τα ανθρωποφιλικά (προκαλώντας ασθένειες στον άνθρωπο), τα ζωοανθρωπόφιλα (προκαλώντας ασθένειες σε ζώα και ανθρώπους).

Επί του παρόντος, περισσότερα από 400 είδη παθογόνων μυκήτων είναι γνωστό ότι είναι οι αιτιολογικοί παράγοντες μυκητιακών ασθενειών. Με επιφανειακές μυκητιάσεις (δερματομυκητίαση), επηρεάζεται το δέρμα και τα εξαρτήματά του: μαλλιά και νύχια.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της δερματομυκητίασης είναι οι δερματομύκητες, οι οποίοι περιλαμβάνουν μύκητες των γενών Trichophyton, Microsporum και Epidermophyton. Σύμφωνα με διάφορους συγγραφείς, αυτές οι ασθένειες επηρεάζουν από 10 έως 40% του παγκόσμιου πληθυσμού. Είναι γνωστά περισσότερα από 40 είδη δερματομυκήτων, αλλά τα Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar είναι πιο συνηθισμένα στη χώρα μας. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, λιγότερο συχνά Epidermophytonfloccosum.

Μυκητίαση των νυχιών (ονυχομυκητίαση)

Οι κύριοι αιτιολογικοί παράγοντες της μυκητίασης των νυχιών είναι οι δερματομύκητες (πάνω από 90%). Την ηγετική θέση καταλαμβάνουν τα μανιτάρια: Trichophytonrubrum (75%), μετά Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), καλούπια (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum και Trichophytontonsurans (μαζί περίπου 1%).

Μυκητίαση χεριών και ποδιών

Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της μυκητίασης των ποδιών είναι το Trichophyton rubrum, το 2ο πιο κοινό είναι το Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, την 3η - Epidermophyton floccosum. Οι μύκητες Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum και Trichophytonverrucosum μπορούν να επηρεάσουν το δέρμα των χεριών τόσο στη ραχιαία όσο και στην παλαμιαία επιφάνεια.

Μυκητίαση του λείου δέρματος του κορμού, των άκρων

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της μυκητίασης του λείου δέρματος είναι οι δερματόμυκητες Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum και Trichophytonsurans.

Μυκητίαση των βουβωνικών πτυχών. Επιδερμοφύτωση βουβωνική (αληθινή), (επιδερμομυκητίαση βουβωνική)

Ο κύριος αιτιολογικός παράγοντας της μυκητίασης των βουβωνικών πτυχών είναι το Trichophyton rubrum. Λιγότερο κοινά παθογόνα μπορεί να είναι το T. mentagrophytesvar.gypseum ή το Microsporum. Ένας αγαπημένος εντοπισμός αυτής της περιοχής είναι η βουβωνική επιδερμοφυτίαση (αληθινή, επιδερμομυκοκοψυχία), που προκαλείται από το Epidermophytonfloccosum.

Μυκητιασικές παθήσεις του τριχωτού της κεφαλής (δερματομυκητίαση του τριχωτού της κεφαλής)

Η μικροσπορία (μικροσπορία) είναι μια μυκητιακή ασθένεια του δέρματος και των μαλλιών, η οποία προκαλείται από διάφορους τύπους μυκήτων του γένους Microsporum.

Υπάρχουν ανθρωπόφιλα, ζωόφιλα και γεωφιλικά είδη μυκήτων του γένους Microsporum. Το Microsporum ferrugineum είναι ένας ανθρωπόφιλος μύκητας. Η μόλυνση εμφανίζεται μέσω της επαφής με ασθενείς ή αντικείμενα μολυσμένα με το παθογόνο. Η ασθένεια είναι εξαιρετικά μεταδοτική.

Ο ζωόφιλος μύκητας είναι ο Microsporumcanis. Η μόλυνση εμφανίζεται από ζώα: γάτες, πιο συχνά γατάκια (80-85%), λιγότερο συχνά σκύλους ως αποτέλεσμα άμεσης επαφής με άρρωστο ζώο (ή μεταφορέα) ή σε επαφή με αντικείμενα μολυσμένα με τρίχες άρρωστων ζώων.

Η τριχοφύτωση είναι μια μυκητιακή ασθένεια του δέρματος, των μαλλιών, σπανιότερα των νυχιών, που προκαλείται από διάφορους τύπους μυκήτων του γένους Trichophyton (Trichophyton). Υπάρχουν ανθρωπόφιλα και ζωόφιλα τριχόφυτα. Η επιφανειακή τριχοφύτωση προκαλείται από ανθρωπόφιλους μύκητες, στους οποίους περιλαμβάνονται το Trichophytonviolaceum και το Trichophytontonsurans.

Η μόλυνση με επιφανειακή τριχοφύτωση συμβαίνει μέσω στενής επαφής με ένα άρρωστο άτομο (από μαλλιά, νιφάδες δέρματος από βλάβες, κομμάτια νυχιών) ή μέσω μολυσμένων αντικειμένων (καπέλα, ρούχα, κλινοσκεπάσματα, χτένες, έπιπλα, εργαλεία κομμωτηρίου κ.λπ.). Συχνά, η μόλυνση εμφανίζεται εντός της οικογένειας ή των παιδικών ομάδων.

Δεδομένου ότι η διηθητική-πυώδης τριχοφύτωση προκαλείται από ζωοανθρωπόφιλους μύκητες, στους οποίους περιλαμβάνονται το Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum και Trichophytonverrucosum, τα οποία μεταφέρονται από ζώα, η μόλυνση με διηθητική-πυώδη τριχοφύτωση μπορεί επίσης να συμβεί μέσω άμεσης επαφής με τρωκτικά που μοιάζουν με ποντίκια (φορείς αυτού του παθογόνου) ή μέσω σανού, άχυρου, μολυσμένου με τρίχες ποντικών με τριχοφύτωση. Πρόσφατα, τα κρούσματα διηθητικής-πυητικής τριχοφύτωσης έχουν γίνει πιο συχνά μετά από άσκηση στο γυμναστήριο (στο σχολείο), μέσω γυμναστικών χαλιών που έχουν μολυνθεί από τρίχες ποντικών με τριχοφυτίαση. Ο κύριος φορέας του παθογόνου Trichophytonverrucosum είναι τα βοοειδή (μοσχάρια, αγελάδες). Η μόλυνση συμβαίνει μέσω άμεσης επαφής με ένα άρρωστο ζώο ή μέσω αντικειμένων που έχουν μολυνθεί από τον μύκητα.

Το Microsporia προσβάλλεται από την επαφή με κατοικίδια - γάτες, σκύλους (άρρωστους ή φορείς) ή άρρωστους ανθρώπους.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των μυκητιασικών ασθενειών είναι ανθεκτικοί σε χημικούς και φυσικούς παράγοντες: υπεριώδη ακτινοβολία, ατμοσφαιρική και οσμωτική πίεση, κατάψυξη, απολυμαντικά κ.λπ. Δραστικό χλώριο (χλωραμίνη, υποχλωριώδες), ενώσεις που περιέχουν οξυγόνο, αλδεΰδες, τριτοταγείς αμίνες, πολυμερή Η γουανιδίνη είναι αποτελεσματική κατά των μυκήτων σε υψηλές συγκεντρώσεις για μεγάλες περιόδους έκθεσης. Οι αλκοόλες είναι αναποτελεσματικές έναντι αυτών των μικροοργανισμών. Τα μανιτάρια είναι πιο ευαίσθητα στις επιδράσεις των ενώσεων τεταρτοταγούς αμμωνίου (QAC), συνθέσεων που βασίζονται σε κατιονικές επιφανειοδραστικές ουσίες (STS), SS και αλδεΰδες, αλκοόλες. φαινολικά παρασκευάσματα, ανολίτες, παρασκευάσματα με βάση τα παράγωγα χλωρίου της υδαντοΐνης, το χλωρισοκυανουρικό νάτριο και το τριχλωροϊχοκυανουρικό οξύ.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των μυκητιασικών ασθενειών επιβιώνουν όντας στο παθολογικό υλικό στο εξωτερικό περιβάλλον από 1,5 έως 10 χρόνια.

Τρόποι και παράγοντες μετάδοσης της δερματομυκητίασης

Ο κύριος τρόπος κατανομής της δερματομυκητίασης είναι η επαφή-οικιακή (άμεση και έμμεση επαφή). Η ασθένεια μεταδίδεται με άμεση επαφή με άρρωστο άτομο, άρρωστο ζώο ή φορέα ή με επαφή με διάφορα περιβαλλοντικά αντικείμενα μολυσμένα με δερματόφυτα.

Λεπίδες δέρματος, θραύσματα μαλλιών, νύχια, που περιέχουν στοιχεία βιώσιμου μύκητα σε αφθονία, που πέφτουν από τις βλάβες, μολύνουν τα πράγματα του ασθενούς - ρούχα, καλύμματα κεφαλής, κλινοσκεπάσματα, πετσέτες, είδη οικιακής χρήσης (παιχνίδια, βιβλία, χαλιά, επικαλυμμένα έπιπλα, κ.λπ.), είδη τουαλέτας (χτένες, χτένες, πετσέτες), παπούτσια, γάντια, εξοπλισμός καθαρισμού, κλινοσκεπάσματα για ζώα και είδη περιποίησης κατοικίδιων.

Οι παράγοντες μετάδοσης είναι:

Σε μολυσματικές εστίες - είδη υγιεινής, δάπεδα, επικαλυμμένα έπιπλα, χαλιά, χαλιά, εσώρουχα και κλινοσκεπάσματα, κάλτσες, κάλτσες, ρούχα, καπέλα, παπούτσια, είδη τουαλέτας (χτένες, βούρτσες, πετσέτες κ.λπ.), κλινοσκεπάσματα, βιβλία, επιφάνειες εσωτερικού χώρου , είδη φροντίδας ασθενών, παιχνίδια, κλινοσκεπάσματα και είδη φροντίδας για κατοικίδια.

Σε ιατρικά ιδρύματα - εξοπλισμός υγιεινής, συμπ. λουτρά για ιατρικές επεμβάσεις (με εξαίρεση τα λουτρά με αλάτι και υδρόθειο), έπιπλα, εσώρουχα και κλινοσκεπάσματα, ρούχα για ιατρικό προσωπικό, παπούτσια, είδη τουαλέτας (χτένες, βούρτσες, πετσέτες κ.λπ.), ιατρικά προϊόντα (εργαλεία), επιδέσμους , χιτώνια λαδόπανα (πετσέτες), ιατρικά απορρίμματα, επιφάνειες συσκευών, συσκευές.

Σε κομμωτήρια, ινστιτούτα αισθητικής - κουρευτικές μηχανές, χτένες, μπούκλες, βούρτσες ξυρίσματος, νεγκλιζέ, αξεσουάρ μανικιούρ και πεντικιούρ, εργαλεία, απορρίμματα.

Σε αθλητικά συγκροτήματα (γυμναστήρια, πισίνες, σάουνες, λουτρά, γυμναστήρια) - εξοπλισμός υγιεινής, ντους, λαστιχένια χαλάκια, ξύλινες σχάρες, μονοπάτια πισίνας, σκάλες και χειρολισθήρες σκάλας, επιφάνεια του μπολ της πισίνας, αθλητικός εξοπλισμός, χαλάκια γυμναστικής, πάλη χαλιά, ντουλάπες, δάπεδα, ειδικά ξύλο.

Σε παιδικά ιδρύματα - κλινοσκεπάσματα, πετσέτες, παιχνίδια, βιβλία, χαλιά, επικαλυμμένα έπιπλα, είδη φροντίδας κατοικίδιων σε γωνίες ζωολογικού κήπου.

Σε λουτρά, σάουνες, ντους - είδη υγιεινής, ντουζιέρες, λαστιχένια χαλάκια, ξύλινες σχάρες, δάπεδα, πετσέτες, σφουγγάρια, ψαλίδια, νιπτήρες ποδιών, χαλάκια μπάνιου και ντους κ.λπ.

Στο περιβάλλον - άμμος παιδικών αμμοθηκών, πλατφόρμες για συλλέκτες σκουπιδιών, σκόνη κλιμακοστασίων, υλικό επίχωσης σοφιτών και υπογείων, νερό από ρηχές δεξαμενές.

Τύποι απολύμανσης για δερματομυκητίαση

Στην πρόληψη της δερματομυκητίασης, σημαντικό ρόλο διαδραματίζει όχι μόνο η έγκαιρη ανίχνευση των ασθενών, η απομόνωση, η έγκαιρη ειδική θεραπεία, η αυστηρή τήρηση των κανόνων προσωπικής υγιεινής, αλλά και μια σειρά υγειονομικών και αντιεπιδημικών μέτρων. απολύμανση αντικειμένων που εμπλέκονται στη μετάδοση μυκητιασικών ασθενειών.

Τα προληπτικά μέτρα για τη δερματομυκητίαση περιλαμβάνουν υγειονομική-υγιεινή και απολύμανση (προληπτική και εστιακή απολύμανση).

Η εστιακή (τρέχουσα και τελική) απολύμανση πραγματοποιείται σε χώρους όπου ανιχνεύεται και αντιμετωπίζεται ένας ασθενής: εστίες της νόσου στο σπίτι, σε παιδικά ιδρύματα, σε μυκητολογικά συγκροτήματα, ιατρικά ιδρύματα κ.λπ.

Προληπτικά μέτρα υγιεινής και απολύμανσης πραγματοποιούνται σε κομμωτήρια, ινστιτούτα αισθητικής, ινστιτούτα αισθητικής, λουτρά, σάουνες, σημεία ελέγχου υγιεινής, πισίνες, αθλητικά συγκροτήματα, ξενοδοχεία, ξενώνες κ.λπ.

91. Οι αιτιολογικοί παράγοντες μυκητιάσεων (καντιντίαση και δερματομυκητίαση) και λοιμώξεων από πρωτόζωα (αμεβίαση, γιαρδίαση, τριχομονάση, λεϊσμανίαση, τρυπανοσωμίαση, ελονοσία, τοξοπλάσμωση, βαλαντιδίαση). Μικροβιολογική διάγνωση καντιντίασης και δερματομυκητίασης. Διαγνωστικά, προφυλακτικά και θεραπευτικά σκευάσματα.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ευκαιριακών μυκητιάσεων

Οι αιτιολογικοί παράγοντες των ευκαιριακών μυκητιάσεων είναι ευκαιριακές μύκητες του γένους Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candidaκλπ. Προκαλούν ασθένειες σε άτομα με μεταμοσχεύσεις, με φόντο μειωμένης ανοσίας, παράλογης μακροχρόνιας αντιβιοτικής θεραπείας, ορμονοθεραπείας και χρήσης επεμβατικών μεθόδων έρευνας. Βρίσκονται στο έδαφος, το νερό, τον αέρα, σε φυτά σε αποσύνθεση. μερικά αποτελούν μέρος της προαιρετικής ανθρώπινης μικροχλωρίδας (για παράδειγμα, μύκητες του γένους candida).

18.5.1. Αιτιακοί παράγοντες καντιντίασης Candida

Μανιτάρια του γένους Candidaπροκαλούν επιφανειακή, επεμβατική και άλλες μορφές καντιντίασης (καντιδομυκητίαση). Υπάρχουν περίπου 200 είδη μανιταριών του γένους Candida.Οι ταξινομικές σχέσεις εντός του γένους δεν είναι καλά κατανοητές. Μερικοί εκπρόσωποι του γένους είναι δευτερομύκητες. η σεξουαλική αναπαραγωγή δεν έχει τεκμηριωθεί. Έχουν επίσης εντοπιστεί τηλεόμορφα γένη, συμπεριλαμβανομένων εκπροσώπων με σεξουαλική αναπαραγωγή: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromycesκαι Πιχία.

Κλινικά σημαντικά είδη είναι Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(προηγουμένως C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesκαι C. glabrata.Ο πρωταγωνιστικός ρόλος στην ανάπτυξη καντιντίασης είναι C. albicans,μετά ακολουθήστε C. glabrata, C. tropicaliκαι C. parapsilosis.

Μορφολογία και φυσιολογία. Μανιτάρια του γένους Candidaαποτελούνται από οβάλ εκκολαπτόμενα κύτταρα ζυμομύκητα (4-8 μm), ψευδόυφες και διαφραγματικές υφές. Για C. albicansΧαρακτηριστικό είναι ο σχηματισμός ενός σωλήνα ανάπτυξης από το βλαστόσπορο (νεφρό) όταν τοποθετείται στον ορό. εκτός C. albicansσχηματίζει χλαμυδοσπόρια - μεγάλα ωοειδή σπόρια διπλού κυκλώματος με παχύ τοίχωμα. Σε απλά θρεπτικά μέσα στους 25–27°C, σχηματίζουν κύτταρα ζυμομύκητα και ψευδουφαίου. Οι αποικίες είναι κυρτές, γυαλιστερές, κρεμώδεις, αδιαφανείς με διάφορες αποχρώσεις. Η Candida αναπτύσσεται στους ιστούς με τη μορφή ζύμης και ψευδουφών.

Επιδημιολογία.Η Candida είναι μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας των θηλαστικών και των ανθρώπων. Ζουν σε φυτά

Τα φρούτα, ως μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας, μπορούν να εισβάλουν στον ιστό (ενδογενής μόλυνση) και να προκαλέσουν καντιντίαση σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς. Λιγότερο συχνά, το παθογόνο μεταδίδεται στα παιδιά κατά τη γέννηση, ενώ θηλάζουν. Όταν μεταδίδεται σεξουαλικά, είναι δυνατή η ανάπτυξη ουρογεννητικής καντιντίασης.

Η ανάπτυξη της καντιντίασης διευκολύνεται από ακατάλληλη συνταγογράφηση αντιβιοτικών, μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές, ανοσοανεπάρκειες, αυξημένη υγρασία του δέρματος, βλάβη στο δέρμα και στους βλεννογόνους. Η πιο κοινή αιτία καντιντίασης είναι C. albicans,που παράγει πρωτεάσες και μόρια που μοιάζουν με ιντεγκρίνη για προσκόλληση σε πρωτεΐνες εξωκυτταρικής μήτρας και άλλους παράγοντες λοιμογόνου δράσης. Η Candida μπορεί να προκαλέσει σπλαχνική καντιντίαση διαφόρων οργάνων, συστηματική (διάχυτη ή καντιντίαση) καντιντίαση, επιφανειακή καντιντίαση των βλεννογόνων, του δέρματος και των νυχιών, χρόνια (κοκκιωματώδη) καντιντίαση και αλλεργία στα αντιγόνα candida. Η σπλαχνική καντιντίαση συνοδεύεται από φλεγμονώδη βλάβη ορισμένων οργάνων και ιστών (οισοφαγική καντιντίαση, καντιντίαση, καντιντίαση του αναπνευστικού, καντιντίαση του ουροποιητικού συστήματος). Σημαντικό σημάδι διάχυτης καντιντίασης είναι η μυκητιασική ενδοφθαλμίτιδα (εξιδρωματική αλλαγή στο κιτρινόλευκο χρώμα του χοριοειδούς).

Με την στοματική καντιντίαση, μια οξεία ψευδομεμβρανώδης μορφή της νόσου (η λεγόμενη τσίχλα) αναπτύσσεται στις βλεννώδεις μεμβράνες με την εμφάνιση λευκής πηγμένης πλάκας, ατροφία ή υπερτροφία, μπορεί να αναπτυχθεί υπερκεράτωση των θηλών της γλώσσας. Με την κολπική καντιντίαση (αιδοιοκολπίτιδα), εμφανίζονται λευκές τυρώδεις εκκρίσεις, οίδημα και ερύθημα των βλεννογόνων. Οι δερματικές βλάβες είναι πιο συχνές στα νεογνά. Μικροί όζοι, βλατίδες και φλύκταινες παρατηρούνται στον κορμό και τους γλουτούς. Πιθανή αλλεργία candida του γαστρεντερικού σωλήνα, αλλεργική βλάβη στα όργανα της όρασης με την ανάπτυξη κνησμού των βλεφάρων, βλεφαροεπιπεφυκίτιδα.

Ασυλία, ανοσία.Κυριαρχεί η κυτταρική ανοσία. Τα μονοπύρηνα φαγοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα, που συλλαμβάνουν στοιχεία μυκήτων, εμπλέκονται στην προστασία του οργανισμού από την candida. Αναπτύσσεται DTH, σχηματίζονται κοκκιώματα με επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα.

Σε επιχρίσματα από κλινικό υλικό, ανιχνεύεται ψευδομυκήλιο (τα κύτταρα συνδέονται με μια συστολή

kami), διαφραγματικό μυκήλιο και εκκολαπτόμενα βλαστοσπόρια. Οι εμβολιασμοί από τον ασθενή γίνονται σε άγαρ Sabouraud, άγαρ βαλσαμόχορτου κ.λπ. Αποικίες C. albicansυπόλευκο-κρεμ, κυρτό, στρογγυλό. Τα μανιτάρια διαφοροποιούνται ανάλογα με τις μορφολογικές, βιοχημικές και φυσιολογικές ιδιότητες. Τα είδη Candida διαφέρουν κατά την ανάπτυξη σε άγαρ πατάτας-γλυκόζης ανάλογα με τον τύπο της νηματοποίησης: η θέση των σπειραμάτων - συστάδες μικρών στρογγυλεμένων κυττάρων που μοιάζουν με ζυμομύκητες γύρω από το ψευδομυκήλιο. Για βλαστοσπόρια C. albicansχαρακτηριστικό είναι ο σχηματισμός βλαστικών σωλήνων κατά την καλλιέργεια σε υγρά μέσα με ορό ή πλάσμα (2–3 ώρες στους 37°C). Επιπροσθέτως, C. albicansΑνιχνεύονται χλαμυδοσπόρια: η περιοχή σποράς στο ρυζάγαρ καλύπτεται με αποστειρωμένη καλυπτρίδα και μετά την επώαση (στους 25°C για 2-5 ημέρες) μικροσκοπείται. Σακχαρομύκητες, σε αντίθεση με Candida spp.,είναι αληθινοί ζυμομύκητες και σχηματίζουν ασκοσπόρια που βρίσκονται μέσα στα κύτταρα, βαμμένα με τροποποιημένη μέθοδο Ziehl-Neelsen. Οι σακχαρομύκητες συνήθως δεν σχηματίζουν ψευδομυκήλια. Η παρουσία καντινταιμίας διαπιστώνεται με θετική αιμοκαλλιέργεια με απομόνωση από το αίμα Candida spp.Η ουρολοίμωξη εγκαθίσταται όταν βρεθούν περισσότερες από 10 5 αποικίες Candida spp.σε 1 ml ούρων. Είναι επίσης δυνατή η διενέργεια ορολογικών διαγνωστικών (αντίδραση συγκόλλησης, RSK, RP, ELISA) και η ρύθμιση δερματικού αλλεργικού τεστ με αλλεργιογόνο candida.

Θεραπευτική αγωγή.Εφαρμόστε νυστατίνη, λεβορίνη (για τη θεραπεία τοπικών επιφανειακών μυκητιάσεων, όπως στοματοφαρυγγικά), κλοτριμαζόλη, κετοκοναζόλη, caspofungin, ιτρακοναζόλη, φλουκοναζόλη (δεν επηρεάζει C. krusei,πολλά στελέχη C. glabrata).

Πρόληψη.Απαραίτητη η τήρηση των κανόνων ασηψίας, στειρότητας επεμβατικών επεμβάσεων (καθετηριασμός φλεβών, κύστης, βρογχοσκόπηση κ.λπ.). Σε ασθενείς με σοβαρή ουδετεροπενία συνταγογραφούνται φάρμακα κατά της καντιντίασης για την πρόληψη της ανάπτυξης συστηματικής καντιντίασης.

Αιτιακοί παράγοντες της επιδερμομυκητίασης (δερματομυκητίαση)

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της επιδερμομυκητίασης είναι ανάμορφα (δομές άφυλης αναπαραγωγής) 40 στενά συγγενών ειδών από τρία γένη: Epidermophyton (2 είδη), Microsporum (16 είδη), Trichophyton (24 είδη). τα τελεόμορφά τους (δομές σεξουαλικής αναπαραγωγής) περιλαμβάνονται σε ένα γένος, το Arthroderma. Το 1839, ο Yu. Shenlein περιέγραψε για πρώτη φορά το favus (ψώρα) ως μυκητιακή ασθένεια. Το 1845, ο R. Remak ονόμασε αυτόν τον μύκητα Achorion schoenleinii. Αργότερα, ανακαλύφθηκαν και άλλα παθογόνα της επιδερμομυκητίασης. Οι δερματομύκητες δεν είναι διμορφικοί μύκητες. Η διαφοροποίησή τους βασίζεται κυρίως σε μορφολογικά και πολιτισμικά χαρακτηριστικά.

Μορφολογικές και πολιτιστικές ιδιότητες

Οι δερματομύκητες σχηματίζουν διαφραγματικό μυκήλιο με σπείρες, διογκώσεις που μοιάζουν με πυραύλους, αρθροσπόρια, χλαμυδοσπόρια, μακρο- και μικροκονίδια. Υποβάλλονται σε πλειομορφικές αλλαγές στο εργαστήριο όταν χάνουν την ικανότητά τους να σχηματίζουν χρωστικές και να σχηματίζουν κονίδια. Τα είδη διακρίνονται από τη μελάγχρωση και το σχήμα των αποικιών. Οι δερματομύκητες αναπτύσσονται καλά στο άγαρ γλυκόζης Sabouraud.

Τα τριχόφυτα χαρακτηρίζονται από κοκκώδεις ή κονιώδεις αποικίες με άφθονα μικροκονίδια, που βρίσκονται σε ομάδες στις τελικές υφές.

Τα μικροσπόρια σχηματίζουν μακροκονίδια με παχύ ή λεπτό τοίχωμα, που αποτελούνται από 8-15 (M. canis) ή 4-6 (M. gypseum) κύτταρα. Οι αποικίες τους έχουν κίτρινο-πορτοκαλί χρώμα. Όταν η υπεριώδης ακτινοβολία των μαλλιών που επηρεάζονται από μικροσπόρια, παρατηρείται φθορισμός σε ανοιχτό πράσινο χρώμα.

Τα επιδερμόφυτα χαρακτηρίζονται από κονίδια 1-5 κυττάρου σε σχήμα ράβδου.

Αντιγόνα

Όλοι οι δερματομύκητες είναι αδύναμα αντιγόνα. Οι γλυκοπρωτεΐνες των κυτταρικών τοιχωμάτων αυτών των μυκήτων είναι αλλεργιογόνα και το υδατανθρακικό μέρος του αλλεργιογόνου προκαλεί την ανάπτυξη του GNT και το πρωτεϊνικό μέρος - DTH.

Παθογένεση και ανοσία

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της επιδερμομυκητίασης επηρεάζουν την επιδερμίδα, τα μαλλιά, τα νύχια λόγω της άμεσης επαφής ενός υγιούς ατόμου με μολυσμένα λέπια ή τρίχες του ασθενούς. Οι μυκητιακές υφές στη συνέχεια αναπτύσσονται στην κεράτινη στοιβάδα, προκαλώντας ποικίλες κλινικές εκδηλώσεις και εντοπισμό της νόσου. Μεμονωμένες περιπτώσεις ασθενειών σχετίζονται με την επαφή ανθρώπων (ιδιαίτερα παιδιών) με άρρωστους σκύλους και γάτες. Σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να αναπτυχθούν γενικευμένες μορφές επιδερμομυκητίασης, που επηρεάζουν μεγάλες περιοχές του δέρματος του κορμού και της κεφαλής, με προσβολή των λεμφαδένων.

Με την επιδερμομυκητίαση, παρατηρείται ανάπτυξη άμεσης υπερευαισθησίας (GHT) και καθυστερημένων τύπων (DTH). Οικολογία και επιδημιολογία. Οι περισσότεροι δερματομύκητες είναι ευρέως διαδεδομένοι στη φύση. Ορισμένα είδη βρίσκονται στο έδαφος και δεν προκαλούν ποτέ ασθένειες στον άνθρωπο, ενώ άλλα είναι παθογόνα για τον άνθρωπο. Περισσότερα από δώδεκα είδη ανθρωπόφιλων δερματομυκήτων (T. rubrum, T. tonsurans κ.λπ.) μεταδίδονται από άτομο σε άτομο. άλλοι - ζωόφιλοι δερματομύκητες (M. canis, T. verrucocum), παθογόνοι για κατοικίδια και άγρια ​​ζώα, μεταδίδονται στον άνθρωπο. το τρίτο - γεωφιλικοί δερματομύκητες (M. gypseum, M. fulvum), ζουν στο έδαφος, αλλά είναι επίσης ικανοί να μολύνουν τον άνθρωπο.

Οι δερματομύκητες είναι αρκετά ανθεκτικοί στους περιβαλλοντικούς παράγοντες. Ορισμένα είδη απαντώνται κυρίως σε ορισμένες γεωγραφικές περιοχές.

Εργαστηριακή διάγνωση

Το παθολογικό υλικό (λέπια δέρματος, νυχιών, τρίχας που εξάγονται από τις πληγείσες περιοχές) υποβάλλεται σε μικροσκόπιο, αφού τα μαλακώσει σε διάλυμα ΚΟΗ 10-20%. Το Microsporum σχηματίζει σφιχτά φύλλα σπορίων σε μωσαϊκό μοτίβο γύρω από τα μαλλιά, ενώ το Trichophyton σχηματίζει παράλληλες σειρές σπορίων, έξω (ectothrix) και μέσα (endotrix) των προσβεβλημένων μαλλιών.

Οι δερματομύκητες της ομάδας ectothrix περιλαμβάνουν Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, κ.λπ. στην ομάδα ενδοτριξών - T. gourvilii, T. tonsurans κ.λπ. Μερικά από αυτά δεν σχηματίζουν κονίδια στα μαλλιά, άλλα σπάνια διεισδύουν στα μαλλιά και η τρίτη τρίχα δεν εισβάλλει. Τα μαλλιά που έχουν μολυνθεί με Microsporum φθορίζουν όταν εκτίθενται στην υπεριώδη ακτινοβολία. Η τελική ταυτοποίηση των δερματομυκήτων πραγματοποιείται με βάση τη μελέτη καλλιεργειών που αναπτύχθηκαν για 1-3 εβδομάδες σε μέσο Sabouraud στους 20°C, σύμφωνα με τα μορφολογικά χαρακτηριστικά του μυκηλίου και των σπορίων. Για τον εντοπισμό των δερματομυκήτων με την απελευθέρωσή τους από μολυσμένους μύκητες και βακτήρια, χρησιμοποιείται ένα ειδικό θρεπτικό μέσο - το DTM, το οποίο χρησιμοποιείται ευρέως σε κλινικά εργαστήρια.

Καμία ειδική προφύλαξη

Sarcodidae (αμοιβάδα)

Οι περισσότερες αμοιβάδες (από τα ελληνικά. αμοίμπα- αλλαγή) ζουν στο περιβάλλον, ορισμένα είδη - σε ανθρώπους και ζώα. Οι αμοιβάδες κινούνται με τη βοήθεια της αλλαγής των κυτταρικών αποβλήτων - ψευδοπόδια, και τρέφονται με βακτήρια και μικρά πρωτόζωα. Αναπαράγονται ασεξουαλικά (με χωρισμό στα δύο). Ο κύκλος ζωής περιλαμβάνει το στάδιο του τροφοζωίτη (αναπτυσσόμενο, κινητό κύτταρο) και το στάδιο της κύστης. Από τον τροφοζωίτη σχηματίζεται μια κύστη, η οποία είναι ανθεκτική σε εξωτερικούς παράγοντες. Μόλις εισέλθει στο έντερο, μετατρέπεται σε τροφοζωίτη.

Διάκριση μεταξύ παθογόνου και μη παθογόνου αμοιβάδας. Η παθογόνος αμοιβάδα περιλαμβάνει τη δυσεντερική αμοιβάδα (Entamoeba histolytica)και ελεύθερα ζωντανές παθογόνες αμοιβάδες: acanthamoeba (γένος Acanthamoeba)και neglerii (γένος Naegleria). Naegleria fowleriείναι μια μαστιγωμένη αμοιβάδα. Προκαλεί αμοιβαδική μηνιγγοεγκεφαλίτιδα. Οι μη παθογόνες αμοιβάδες ζουν στο ανθρώπινο κόλον - εντερική αμοιβάδα (Entamoeba coli)αμοιβάδα Χάρτμαν (Entamoeba hartmanni), yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii)κλπ. Αποδείχθηκε ότι μερικές φορές αυτές οι αμοιβάδες μπορεί να προκαλέσουν ασθένειες. Η στοματική αμοιβάδα βρίσκεται συχνά στο στόμα (Entamoeba gingivalis),ιδιαίτερα σε παθήσεις της στοματικής κοιλότητας.

19.1.1. Ο αιτιολογικός παράγοντας της αμοιβάδας (Entamoeba histolytica)

Αμοιβίαση- ανθρωπονωτική νόσος που προκαλείται από αμοιβάδα Entamoeba histolytica,συνοδεύεται (σε ​​κλινικά έντονες περιπτώσεις) με ελκώδεις βλάβες του παχέος εντέρου, συχνές χαλαρές κενώσεις, τενεσμούς και αφυδάτωση (αμιβική δυσεντερία), καθώς και ανάπτυξη αποστημάτων σε διάφορα όργανα. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανακαλύφθηκε το 1875 από τον Ρώσο στρατιωτικό γιατρό F.A. Lesh.

Μορφολογία.Υπάρχουν τρεις μορφές δυσεντερικής αμοιβάδας: η μικρή βλαστική, η μεγάλη βλαστική και η κυστική (Εικ. 19.1). Μικρή βλαστική (ημιδιαφανής) μορφή Entamoeba histolytica forma minutaέχει μέγεθος 15-20 microns, είναι ανενεργό, ζει στον αυλό του άνω παχέος εντέρου ως ακίνδυνο συστατικό, τρέφεται με βακτήρια και υπολείμματα. Μεγάλη βλαστική μορφή Entamoeba histolytica forma magna(παθογόνος, μορφή ιστού μεγέθους περίπου 30 microns) σχηματίζεται από μια μικρή βλαστική μορφή, έχει ψευδοπόδια, έχει σπασμωδική κίνηση προς τα εμπρός, μπορεί να φαγοκυτταρώσει τα ερυθροκύτταρα. Βρίσκεται σε φρέσκα κόπρανα στην αμοιβάδα. Η κυστική μορφή (στάδιο ηρεμίας) αντιπροσωπεύεται από μια κύστη με διάμετρο 9-16 μικρά. Μια ώριμη κύστη περιέχει 4 πυρήνες (σε μια μη παθογόνο Entamoeba coliη κύστη περιέχει 8 πυρήνες).

αντίσταση.Οι φυτικές μορφές του παθογόνου έξω από το σώμα πεθαίνουν γρήγορα. Οι κύστεις επιμένουν στα κόπρανα και το νερό στους 20°C για 2 εβδομάδες. Στα τρόφιμα, στα λαχανικά και στα φρούτα, οι κύστεις επιμένουν για αρκετές ημέρες. Όταν βράσουν, πεθαίνουν.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο, δηλ. Η αμοιβάδα είναι μια ανθρωπονωτική νόσος. Ο μηχανισμός μετάδοσης των αμοιβάδων είναι από τα κόπρανα-στοματικά, οι οδοί μετάδοσης είναι οι διατροφικές, το νερό και

Ρύζι. 19.1.Μορφολογία αμοιβάδων: α, β - τροφοζωίτες Entamoeba histolitica,ένα από τα οποία απορροφά τα ερυθρά αιμοσφαίρια. σε - Entamoeba hartmani- Τροφοζωίτη με τροφικό κενοτόπιο. g - κύστεις με 1, 2 και 4 πυρήνες. e - διπύρηνες (αριστερά) και μονοπύρηνες (δεξιά) προκύστεις Entamoeba hartmani

επαφή-νοικοκυριό. Η μόλυνση εμφανίζεται όταν οι κύστεις εισάγονται με τρόφιμα, ειδικά λαχανικά και φρούτα, σπανιότερα με νερό, μέσω ειδών οικιακής χρήσης. Οι μύγες και οι κατσαρίδες συμβάλλουν στην εξάπλωση των κύστεων. Τα παιδιά άνω των 5 ετών προσβάλλονται συχνότερα. Η υψηλότερη επίπτωση παρατηρείται σε περιοχές με τροπικό και υποτροπικό κλίμα.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Από κύστεις που έχουν εισέλθει στο έντερο, σχηματίζονται αυλικές μορφές αμοιβάδων που ζουν στο παχύ έντερο χωρίς να προκαλούν ασθένεια. Οι αυλικές μορφές λειτουργούν ως συμπαραστάτες του εντέρου, τρέφονται με το περιεχόμενό του χωρίς δυσμενείς επιπτώσεις. Ένα τέτοιο άτομο είναι ένας υγιής φορέας E. histolytica,εκκρίνουσες κύστεις. Η ασυμπτωματική μεταφορά είναι ευρέως διαδεδομένη Ε. histolytica.Με τη μείωση της ανοσίας του σώματος, οι αυλικές μορφές αμοιβάδων εισάγονται στο εντερικό τοίχωμα και πολλαπλασιάζονται με τη μορφή ιστών. Αναπτύσσεται εντερική αμεβίαση, η οποία διευκολύνεται από ορισμένους εκπροσώπους της εντερικής μικροχλωρίδας. Τα τροφοζωίδια της ιστικής μορφής είναι κινητά λόγω του σχηματισμού ψευδοπόδων. Διεισδύουν στο τοίχωμα του παχέος εντέρου, προκαλώντας πηκτική νέκρωση, είναι σε θέση να φαγοκυττάρουν τα ερυθροκύτταρα (ερυθροφάγοι, αιματοφάγοι) και μπορούν να βρεθούν σε πρόσφατα απεκκρινόμενα ανθρώπινα κόπρανα. Με τη νέκρωση, σχηματίζονται έλκη σε σχήμα κρατήρα με υπονομευμένες άκρες. Κλινικά, η εντερική αμεβίαση εκδηλώνεται με τη μορφή συχνών υγρών κοπράνων με αίμα («ζελέ βατόμουρου»), που συνοδεύεται από τενέσμους, πυρετό και αφυδάτωση. Πύον και βλέννα, μερικές φορές με αίμα, βρίσκονται στα κόπρανα.

Η εξωεντερική αμεβίαση αναπτύσσεται όταν οι αμοιβάδες διεισδύουν στην κυκλοφορία του αίματος στο ήπαρ, τους πνεύμονες, τον εγκέφαλο και άλλα όργανα. Σχηματίζονται μεμονωμένα ή πολλαπλά αμοιβαδικά αποστήματα που κυμαίνονται σε μέγεθος από ελάχιστα ορατό στο μάτι έως 10 cm σε διάμετρο. Ίσως η ανάπτυξη δερματικής αμεβίασης: στο δέρμα της περιπρωκτικής περιοχής και του περίνεου σχηματίζονται διαβρώσεις και ανώδυνα έλκη.

Ασυλία, ανοσίαασταθής στην αμοιβάδα. Τα αντισώματα σχηματίζονται μόνο σε μορφές ιστών Ε. histolytica.Ο κυτταρικός σύνδεσμος της ανοσίας ενεργοποιείται κυρίως.

Μικροβιολογική διάγνωση. Η κύρια μέθοδος είναι η μικροσκοπική εξέταση των κοπράνων του ασθενούς, καθώς και του περιεχομένου των αποστημάτων των εσωτερικών οργάνων. Τα επιχρίσματα βάφονται με διάλυμα Lugol ή αιματοξυλίνη. Ε. histolyticaδιαφοροποιείται με κύστεις και τροφοζωίτες από άλλα εντερικά πρωτόζωα

τύπος χρέωσης E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii και τα λοιπά . Αντισώματα έναντι του παθογόνου ανιχνεύονται σε RNGA, ELISA, έμμεσο RIF, RSK κ.λπ. Ο υψηλότερος τίτλος αντισωμάτων στον ορό του αίματος ανιχνεύεται με την εξωεντερική αμοιβάδα. Η μοριακή βιολογική μέθοδος (PCR) καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό των περιοχών δεικτών DNA στα κόπρανα Ε. histolytica.

Θεραπευτική αγωγή.Χρησιμοποιούνται μετρονιδαζόλη, τινιδαζόλη, μεξαφόρμιο, οσαρσόλη, γιατρέν, διυοδοκίνη, δελαγκίλ, διυδροεμιτίνη κ.λπ.

Πρόληψη.Εντοπισμός και θεραπεία κυστικών απεκκρινόντων και φορέων αμοιβάδας, καθώς και γενικά μέτρα υγιεινής.

19.2. Μαστιγωτές

Τα μαστιγοειδή περιλαμβάνουν τη Λεϊσμανία, τα Τρυπανοσώματα, τα Γιάρδια και τα Τριχόμονα. Έχουν ένα ή περισσότερα μαστίγια. Ένας βλεφαροπλάστης βρίσκεται στη βάση του μαστιγίου, σε ορισμένα πρωτόζωα υπάρχει ένας κινητόπλαστης κοντά - ένα οργανοειδές μιτοχονδριακής προέλευσης που περιέχει DNA που προάγει την κίνηση του μαστιγίου.

19.2.1. Leishmania (γένος Leischmania)

Λεϊσμανίαση - πρωτόζωα ασθένειες ζώων και ανθρώπων, που προκαλούνται από τη λεϊσμανία και μεταδίδονται από τα κουνούπια. επηρεάζονται τα εσωτερικά όργανα (σπλαχνική λεϊσμανίαση) ή το δέρμα και οι βλεννογόνοι (δερματική, βλεννογονοδερμική λεϊσμανίαση).

Ο αιτιολογικός παράγοντας της δερματικής λεϊσμανίασης ανακαλύφθηκε το 1897 από τον Ρώσο γιατρό P.F. Borovsky στην Τασκένδη, και ο αιτιολογικός παράγοντας της σπλαχνικής λεϊσμανίασης το 1900 από τον W. Leishman και το 1903 από τον Sh. Donovan ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο.

Η ασθένεια στους ανθρώπους προκαλείται από περισσότερα από 20 είδη Leishmania που μολύνουν τα θηλαστικά: L. donovani-complexμε 3 τύπους (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complexμε 3 κύρια είδη (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica;υπογένος Βιάννιαμε 4 κύριες όψεις.Όλα τα είδη Leishmania είναι μορφολογικά δυσδιάκριτα. Διαφοροποιούνται χρησιμοποιώντας μονοκλωνικά αντισώματα ή μοριακές γενετικές μεθόδους.

προθηλιακό σύστημα. Αναπαράγονται με απλή διαίρεση. Έχουν μαστιγωτούς (προμαστιγωτούς) και μη μαστιγωτούς (μαστιγωτικούς) κύκλους ασεξουαλικής ανάπτυξης.

Ρύζι. 19.2.Leishmania donovani:α - ένα μεγάλο δικτυοενδοθηλιακό κύτταρο της σπλήνας με μαστιγώτες. β - προμαστιγώτες που παρατηρούνται στα κουνούπια και όταν καλλιεργούνται σε θρεπτικό υπόστρωμα. γ - σχάσιμες μορφές

Καλλιέργεια. Η λεϊσμανία καλλιεργείται στο μέσο NNN(συγγραφείς - Nicole, Novi, Neil), που περιέχει άγαρ με απινιδωμένο αίμα κουνελιού. Μπορούν να αναπτυχθούν σε χοριοαλλαντοϊκές μεμβράνες νεοσσών, σε κυτταροκαλλιέργειες ή σε λευκά ποντίκια, χάμστερ και πιθήκους.

Επιδημιολογία.Η λεϊσμανίαση είναι συχνή σε θερμά και τροπικά κλίματα. Ο μηχανισμός μετάδοσης των παθογόνων είναι μεταδοτικός μέσω του τσιμπήματος των κουνουπιών.

Οι κύριες πηγές μόλυνσης είναι: σε δερματική ανθρωποπονητική λεϊσμανίαση, άτομα; με δερματική ζωονοσογόνο λεϊσμανίαση γερβίλων και άλλων τρωκτικών. με άτομα με σπλαχνική λεϊσμανίαση (με ινδική σπλαχνική λεϊσμανίαση) ή σκύλους, τσακάλια, αλεπούδες, τρωκτικά (με σπλαχνική λεϊσμανίαση Μεσογείου-Κεντρικής Ασίας). με βλεννογονοδερματικά τρωκτικά λεϊσμανίασης, άγρια ​​και οικόσιτα ζώα.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Ανθρωπονωτική δερματική λεϊσμανίαση αιτίες L. tropica.Η ασθένεια είχε διάφορες ονομασίες: όψιμη ελκώδης λεϊσμανίαση, αστική μορφή, έλκος Ashgabat, «χρονιά». Η ασθένεια είναι πιο συχνή στις πόλεις και χαρακτηρίζεται από μακρά περίοδο επώασης - από 2-4 μήνες έως 1-2 χρόνια. Στο σημείο του τσιμπήματος του κουνουπιού εμφανίζεται φυματίωση, η οποία αυξάνεται και εξελκώνεται μετά από 3-4 μήνες. Τα έλκη εντοπίζονται συχνότερα στο πρόσωπο και τα άνω άκρα, με ουλές μέχρι το τέλος του χρόνου (εξ ου και ο δημοφιλής όρος «χρονος»).

Ζωονοσογόνος δερματική λεϊσμανίαση (πρώιμη ελκώδης λεϊσμανίαση, έλκος penda, αγροτική μορφή) αιτίες L. major.Η ασθένεια είναι πιο οξεία. Η περίοδος επώασης είναι 2-4 εβδομάδες. Τα έλκη με κλάμα εντοπίζονται συχνότερα στα κάτω άκρα. Η διάρκεια της νόσου είναι 2-6 μήνες.

Ινδική σπλαχνική λεϊσμανίαση (ανθρωπονωτική σπλαχνική λεϊσμανίαση (καλααζάρ, μαύρη ασθένεια)) προκαλείται από σύμπλεγμα λεϊσμανίας L. donovani;απαντάται κυρίως στην Ευρώπη, την Ασία και τη Νότια Αμερική. Μέση περίοδος επώασης

5-9 μηνών Στους ασθενείς επηρεάζεται ο σπλήνας, το ήπαρ, οι λεμφαδένες, ο μυελός των οστών και η πεπτική οδός. Αναπτύσσεται υπεργαμμασφαιριναιμία, δυστροφία και νέκρωση οργάνων. Λόγω της ήττας των επινεφριδίων, το δέρμα σκουραίνει, εμφανίζονται εξανθήματα σε αυτό - λεϊσμανοειδή.

Μεσογειακή-Κεντροασιατική σπλαχνική λεϊσμανίαση (παθογόνο L. infantum)έχει παρόμοια κλινική εικόνα, εκτός από αλλαγές στο δέρμα, το οποίο χλωμό. Η περίοδος επώασης είναι από 1 μήνα έως 1 χρόνο. Τα παιδιά αρρωσταίνουν πιο συχνά.

Βραζιλιάνικη βλεννογονοδερματική λεϊσμανίαση (espundia) αιτίες L. braziliensis;αναπτύσσει κοκκιωματώδεις και ελκώδεις βλάβες του δέρματος της μύτης, των βλεννογόνων του στόματος και του λάρυγγα. Η περίοδος επώασης είναι από 2 εβδομάδες έως 3 μήνες. Αλλαγές στο σχήμα της μύτης (μύτη τάπιρ). Εμφανίζεται κυρίως στην Κεντρική και Νότια Αμερική, καθώς και παρόμοιες ασθένειες που προκαλούνται από L. mexicana(μεξικανική λεϊσμανίαση), L. peruviana(Περουβιανή λεϊσμανίαση), L. panamensis(Λεϊσμανίαση Παναμά), κ.λπ.

Ασυλία, ανοσία.Οι άνθρωποι που ήταν άρρωστοι εξακολουθούν να έχουν ισόβια ανοσία.

Μικροβιολογική διάγνωση. Επιχρίσματα από φυματίωση, περιεχόμενα έλκους ή στίγματα από όργανα βάφονται σύμφωνα με τον Romanovsky-Giemsa. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει ενδοκυτταρικά εντοπισμένους μαστιγώτες. Μια καθαρή καλλιέργεια του παθογόνου απομονώνεται στο μέσο NNN:επώαση για 3 εβδομάδες σε θερμοκρασία δωματίου. Προσβάλλουν επίσης λευκά ποντίκια και χάμστερ. Από ορολογικές μεθόδους χρησιμοποιούνται RIF, ELISA. Το τεστ δερματικής αλλεργίας (δοκιμή Μαυροβουνίου) για HRT στη λεϊσμανίνη (παρασκεύασμα που παρασκευάζεται από σκοτωμένους προμαστιγώτες) χρησιμοποιείται σε επιδημιολογικές μελέτες λεϊσμανίασης. Είναι θετικό μετά από 4-6 εβδομάδες ασθένειας.

Θεραπευτική αγωγή.Στη συστηματική θεραπεία, συνταγογραφούνται ενέσεις παρασκευασμάτων οξειδίου 5-σθενούς αντιμονίου - στιβογλυκονικού (πενταστάμη). Για τη δερματική λεϊσμανίαση, εφαρμόζονται τοπικά αλοιφές χλωροπρομαζίνης, παρομομυκίνης ή κλοτριμαζόλης.

Τρυπανοσώματα (γένος τρυπανόσωμα)

Τα τρυπανοσώματα προκαλούν ασθένειες που μεταδίδονται από φορείς - τρυπανοσωμίαση. Trypanosoma brucei gambienseκαι Trypanosoma brucei rhodesiense(ποικιλίες T.brucei)προκαλούν αφρικανική τρυπανοσωμίαση ή ασθένεια του ύπνου και Trypanosoma cruzi- Αμερικανική τρυπανοσωμίαση (νόσος Chagas). Τα παθογόνα ανακαλύφθηκαν το 1902 από τον D. Daton (T. gambiense),το 1909 από τον Sh. Chagas (T. cruzi)και το 1910 ο G. Fantenem (T. rhodesiense).

χαρακτηριστικά των παθογόνων. Τα τρυπανοσώματα είναι μεγαλύτερα σε μέγεθος (1,5-3x15-30 μικρά) από το Leishmania. Έχουν στενό στενόμακρο σχήμα, μαστίγιο και κυματοειδή μεμβράνη (Εικ. 19.3). Αναπαράγονται ασεξουαλικά (διαμήκης σχάση). Πηγή μόλυνσης είναι οικόσιτα και άγρια ​​ζώα, ένα μολυσμένο άτομο. Η αφρικανική τρυπανοσωμίαση μεταδίδεται από μύγες τσετσε που ρουφούν αίμα, ενώ η νόσος Chagas μεταδίδεται από σφάλματα τριατομίνης. Τα παθογόνα έχουν διαφορετικά στάδια ανάπτυξης: μαστιγώτες, επιμαστιγώτες, τρυπομαστιγώτες. μαστιγώτεςέχουν σχήμα οβάλ και δεν έχουν μαστίγιο. Αυτό το στάδιο είναι χαρακτηριστικό για T. cruzi,που ζουν σε μύες και άλλα κύτταρα ανθρώπινου ιστού. Επιμαστιγώτεςαναπτύσσονται στα έντερα των φορέων και στα θρεπτικά μέσα. Το μαστίγιο εκτείνεται από τη μέση του επιμήκους κυττάρου (κοντά στον πυρήνα). Τρυπομαστιγώτηςβρίσκεται στο αίμα των ζώων και των ανθρώπων. Το μαστίγιο εκτείνεται από το πίσω μέρος του επιμήκους κυττάρου. Η κυματοειδής μεμβράνη είναι έντονη.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Μορφή Γκάμπια Αφρικανική τρυπανοσωμίαση,που ονομάζεται T. gambiense,είναι χρόνια, και η Ροδίτικη μορφή, που προκαλείται από T. rhodesiense,είναι μια πιο οξεία και σοβαρή μορφή της νόσου. Στο σημείο ενός δαγκώματος από έναν φορέα - μια μύγα τσετσε - μέχρι το τέλος της εβδομάδας ένα ελκώδες

Ρύζι. 19.3.Μορφολογία τρυπανοσωμάτων: α, β - τρυπομαστιγώτες στο αίμα. γ - επιμαστιγώτης στα έντερα των φορέων

Οι ασθενείς αναπτύσσουν λεμφαδενίτιδα, μυοκαρδίτιδα, πυρετό. Η γαστρεντερική οδός, το ήπαρ, ο σπλήνας και ο εγκέφαλος επηρεάζονται. Έχει μια μακρά λανθάνουσα περίοδο, έως και αρκετές δεκαετίες.

Ασυλία, ανοσία.Σε απόκριση στην εισβολή, τα αντισώματα IgM σχηματίζονται σε μεγάλες ποσότητες. Στη χρόνια φάση κυριαρχούν τα αντισώματα IgG. Τα τρυπανοσώματα είναι σε θέση να σχηματίσουν νέες αντιγονικές παραλλαγές που αλλάζουν την ανοσολογική απόκριση. Αναπτύσσονται αυτοάνοσες διεργασίες.

Μικροβιολογική διάγνωση. Τα επιχρίσματα από το αίμα, τα σημεία των αυχενικών λεμφαδένων, το εγκεφαλονωτιαίο υγρό βάφονται σύμφωνα με τους Romanovsky-Giemsa ή Wright. Για να απομονώσετε το παθογόνο, μπορείτε να μολύνετε λευκά ποντίκια ή αρουραίους, καθώς και να ενοφθαλμίζετε με αίμα σε θρεπτικά μέσα. Με την ορολογική μέθοδο, τα αντισώματα IgM προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας ELISA, RSK ή έμμεσο RIF.

Θεραπευτική αγωγή.Για τη θεραπεία της αφρικανικής τρυπανοσωμίασης, συνταγογραφείται σουραμίνη ή πενταμιδίνη και για βλάβη του ΚΝΣ, η μελαρσοπρόλη.

Η θεραπεία της αμερικανικής τρυπανοσωμίασης είναι δυνατή μόνο στην οξεία φάση με βενζνιδαζόλη ή nifurtimox.

Πρόληψημη ειδικός. Εξαλείψτε τις θέσεις αναπαραγωγής των φορέων του παθογόνου, καταστρέψτε τα μολυσμένα ζώα. Προσδιορίστε και θεραπεύστε τα μολυσμένα άτομα. Εφαρμόστε απωθητικά και προστατευτικά ρούχα.

Giardia, ή Giardia (γένος Lamblia, ή Giardia)

Η γιαρδιάση (γιαρδιάση) είναι μια ασθένεια που προκαλείται από Lamblia intestinalis (Giardia lamblia),προχωρώντας σε λανθάνουσα ή έκδηλη μορφή με τη μορφή εντερικής δυσλειτουργίας με φαινόμενα εντερίτιδας. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανακαλύφθηκε από τον D.F. Lamblem το 1859. Το 1915, διορίστηκε στο γένος Giardiaπρος τιμήν του Giard.

Χαρακτηριστικά του παθογόνου. Το βλαστικό κύτταρο της λάμβλιας είναι επίπεδο, σε σχήμα αχλαδιού (5-10x9-20 μικρά), περιέχει δύο πυρήνες (Εικ. 19.4) και 4 ζεύγη μαστιγίων. Τα Giardia αναπαράγονται με διαμήκη διαίρεση. Προσκολλώνται στα εντερικά επιθηλιοκύτταρα με τη βοήθεια ενός δίσκου αναρρόφησης και λόγω της προσκόλλησης μικροαυξήσεων του πλασμολήμματος του τροφοζωίτη. Η Giardia ζει στα ανώτερα τμήματα του εντέρου και στα λιγότερο ευνοϊκά κατώτερα τμήματα του εντέρου σχηματίζουν οβάλ τετραπύρηνες κύστεις (6-10x12-14 μικρά), που περιβάλλονται από μια παχιά μεμβράνη διπλού κυκλώματος.

Ρύζι. 19.4.Γιάρντια λάμπια.Βλαστικές μορφές: α - μπροστά. β - στο πλάι? c, d - κύστεις

αντίσταση.Οι κύστεις Giardia είναι ανθεκτικές σε χαμηλές θερμοκρασίες και χλωριωμένο νερό. Πεθαίνουν αμέσως όταν βράσουν. Παραμένουν στο έδαφος και στο νερό για περισσότερο από 2 μήνες.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης με κύστεις είναι άνθρωποι, λιγότερο συχνά σκύλοι, βοοειδή, κάστορες, μοσχοβολιστές, ελάφια. Ο μηχανισμός μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματικό: μέσω μολυσμένου νερού, τροφίμων, χεριών και ειδών οικιακής χρήσης. Είναι πιθανές εστίες διάρροιας μέσω του νερού.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Τα Giardia ζουν στο δωδεκαδάκτυλο και τη νήστιδα. Πολλαπλασιάζονται σε μεγάλους αριθμούς, εμποδίζουν τη βλεννογόνο μεμβράνη, διαταράσσοντας τη βρεγματική πέψη και την εντερική κινητικότητα. Η ανάπτυξη της γιαρδιάσης εξαρτάται από τον βαθμό αντίστασης του οργανισμού. Το Giardia μπορεί να προκαλέσει διάρροια, εντεροκολίτιδα και μεταβολικές διαταραχές. Ίσως η ανάπτυξη γαστρεντεροκολιτικών, χολοκυστοπαγκρεατικών και ασθενικών συνδρόμων.

Μικροβιολογική διάγνωση. Σε επιχρίσματα από κόπρανα, ανιχνεύονται κύστεις (χρωματισμένες με διάλυμα Lugol). Με τη διάρροια και τον δωδεκαδακτυλικό ήχο, οι φυτικές μορφές (τροφοζωίτες) βρίσκονται σε εγγενή παρασκευάσματα. Χαρακτηριστική είναι η κίνησή τους με τη μορφή φύλλου που πέφτει. Η ορολογική μέθοδος μπορεί να προσδιορίσει την αύξηση του τίτλου αντισωμάτων σε ELISA και έμμεσο RIF.

Θεραπευτική αγωγή.Εφαρμόστε μετρονιδαζόλη, τινιδαζόλη, φουραζολιδόνη.

Πρόληψηπαρόμοια με αυτή της αμοιβάδας. Είναι σημαντικό να ακολουθείτε τους κανόνες προσωπικής υγιεινής.

Trichomonas (γένος Τριχομονάς)

Η τριχομονάδα είναι μια ανθρωποπονωτική νόσος που προκαλείται από το Trichomonas urogenital (Trichomonas vaginalis);συνοδεύεται από βλάβη στο ουρογεννητικό σύστημα. Ένα άλλο Trichomonas - εντερικό - ονομάζεται Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis.Προκαλεί εντερική τριχομονίαση σε εξασθενημένα άτομα - ανθρωπόπτωση με τη μορφή κολίτιδας και εντερίτιδας. Υπάρχουν επίσης τριχομονάδες από το στόμα (Τ. tenax),που είναι το συμμερικό του στόματος.

Χαρακτηριστικά του παθογόνου. Trichomonas vaginalisυπάρχει μόνο ως τροφοζωίτης, αναπαράγεται με διαίρεση. Η κύστη δεν σχηματίζεται. Έχει σχήμα αχλαδιού, μεγέθους 8-40x3-14 microns. Πέντε μαστίγια βρίσκονται στο πρόσθιο άκρο του κυττάρου. Ένα από αυτά συνδέεται με

Ρύζι. 19.5.Trichomonas vaginalis:α - κανονικός τροφοζωίτης. β - στρογγυλεμένο σχήμα μετά τη διαίρεση. γ - η μορφή που παρατηρήθηκε μετά τη χρώση του παρασκευάσματος

κύτταρο με κυματοειδή μεμβράνη που φτάνει μέχρι τη μέση του κυττάρου. Ένα αξονικό νήμα (υαλικό αξόστυλο) διέρχεται από το κελί, το οποίο αναδύεται από το οπίσθιο άκρο του κυττάρου με τη μορφή ακίδας (Εικ. 19.5). Το κυτταρόστομα (στο στόμα των κυττάρων) μοιάζει με ένα μικρό κενό στο μπροστινό μέρος του σώματος. Αναπαράγεται με διαμήκη διαίρεση.

αντίσταση.Πεθαίνει γρήγορα στο περιβάλλον, παραμένει σε σφουγγάρια και πετσέτες για 10-15 λεπτά και στη βλέννα, το σπέρμα και τα ούρα -

24 ώρες

Επιδημιολογία.Οι άνθρωποι είναι η πηγή της εισβολής. Η νόσος μεταδίδεται σεξουαλικά, μέσω του καναλιού γέννησης (βρέφος), σπάνια μέσω ειδών προσωπικής υγιεινής. Η περίοδος επώασης είναι 7-10 ημέρες, μερικές φορές 1 μήνας.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Trichomonas vaginalis,προσκόλληση στον βλεννογόνο, προκαλεί κολπίτιδα, ουρηθρίτιδα, προστατίτιδα. Η φλεγμονώδης διαδικασία συνοδεύεται από πόνο, κνησμό, πυώδη-ορώδη έκκριση. Το παθογόνο μπορεί να φαγοκυτταρώσει τους γονόκοκκους, τα χλαμύδια και άλλα μικρόβια, γεγονός που περιπλέκει την παθολογική διαδικασία. Η τριχομονάδα προκαλεί συχνά μια ασυμπτωματική λοίμωξη.

Μικροβιολογική διάγνωση. Οι τριχομονάδες ανιχνεύονται μικροσκοπικά σε εγγενή και χρωματισμένα επιχρίσματα από μια νέα σταγόνα κολπικής έκκρισης, εκκρίσεις από την ουρήθρα, έκκριση προστάτη ή ίζημα ούρων. Τα επιχρίσματα βάφονται με μπλε του μεθυλενίου ή Romanovsky-Giemsa. Με αντίθεση φάσης ή μικροσκοπία σκοτεινού πεδίου εγγενούς

ny φάρμακα, παρατηρείται η κινητικότητα των τριχομονάδων. Το φυσικό παρασκεύασμα παρασκευάζεται σε γυάλινη αντικειμενοφόρο πλάκα αναμειγνύοντας την εκκένωση με μια σταγόνα θερμού ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου. Τα επιχρίσματα καλύπτονται με καλυπτρίδα και μικροσκοπούνται (μεγέθυνση x400). Οι τριχομονάδες έχουν χαρακτηριστικές σπασμωδικές κινήσεις της κυματοειδούς μεμβράνης και των μαστιγίων. Είναι μικρότερα σε μέγεθος από τα επιθηλιακά κύτταρα, αλλά μεγαλύτερα από τα λευκοκύτταρα. Μπορεί να υπάρχουν μεγάλες άτυπες αμοιβοειδείς μορφές Trichomonas. Η κορυφαία μέθοδος για τη διάγνωση χρόνιων μορφών της νόσου είναι η καλλιέργεια του Trichomonas σε θρεπτικά μέσα, όπως το SKDS (αλατούχο διάλυμα με καζεΐνη, μαγιά και υδρολύματα μαλτόζης). Η ορολογική μέθοδος με χρήση ELISA ή έμμεσης RIF βοηθά στη διάγνωση. Κάνουν και PCR.

Θεραπευτική αγωγή.Χρησιμοποιούνται ορνιδαζόλη, νιμοραζόλη, μετρονιδαζόλη, τινιδαζόλη.

Πρόληψηόπως στα αφροδίσια νοσήματα. Η πρόληψη στις γυναίκες μπορεί να πραγματοποιηθεί με το εμβόλιο Solkotrivak, το οποίο παρασκευάζεται από lactobacillus acidophilus.

19.3. σπόρια

19.3.1. Plasmodium ελονοσία (γένος Plasmodium)

Η ελονοσία είναι μια ανθρωπονωτική ασθένεια που προκαλείται από πρωτόζωα του γένους Πλασμώδιοσυνοδεύεται από κρίσεις πυρετού, αναιμία, διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας. Υπάρχουν τέσσερις τύποι ελονοσίας που προκαλούν ελονοσία στον άνθρωπο: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeκαι Plasmodium falciparum.Το πρώτο παθογόνο της ελονοσίας (P. ελονοσία)ανακαλύφθηκε το 1880 από τον Γάλλο γιατρό A. Laveran.

χαρακτηριστικά των παθογόνων. Ο κύκλος ζωής του πλασμωδίου συμβαίνει με μια αλλαγή ξενιστών: σε ένα κουνούπι του γένους Ανωφελές κουνούπι(ο τελικός ξενιστής) συμβαίνει σεξουαλική αναπαραγωγή, ή σπορογονία (ο σχηματισμός επιμήκων κυττάρων - σποροζωϊτών) και στο ανθρώπινο σώμα (ενδιάμεσος ξενιστής) εμφανίζεται ασεξουαλική αναπαραγωγή - σχιζογονία, ή μάλλον μερογονία, στην οποία σχηματίζονται μικρά κύτταρα, που ονομάζονται μεροζωίτες.

Η διάρκεια του κύκλου ανάπτυξης στα ερυθροκύτταρα σε P. vivax, P. ovale, P. falciparumείναι 48 ώρες, R. malariae- 72 ώρες Σε ορισμένα ερυθροκύτταρα, οι μεροζωίτες προκαλούν επίσης το σχηματισμό σεξουαλικών ανώριμων μορφών - αρσενικών και θηλυκών γαμετών (gamonts, γαμετοκύτταρα). Οι γαμέτες είναι οβάλ, εκτός από τους γαμέτες σε σχήμα μπανάνας P. falciparum.Με την έναρξη της σχιζογονίας των ερυθροκυττάρων, η αναπαραγωγή παθογόνων στο ήπαρ σταματά, εκτός P. vivaxκαι R. ovale,κατά την οποία μέρος των σποροζωϊτών (αδρανείς, τα λεγόμενα υπνοζωίδια ή βραδυζωίτες) παραμένουν στα ηπατοκύτταρα για εβδομάδες ή μήνες, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση όψιμων, απομακρυσμένων υποτροπών της νόσου. Όταν ένα θηλυκό κουνούπι δαγκώνει μια ασθενή με ελονοσία, ανώριμες σεξουαλικές μορφές του παθογόνου εισέρχονται στο στομάχι της μαζί με αίμα. Η γαμετογονία αρχίζει στο κουνούπι. Τα γαμόνια ωριμάζουν και γονιμοποιούνται, σχηματίζοντας έναν ζυγώτη, ο οποίος μετατρέπεται σε μια επιμήκη κινητή μορφή - ένα ωοκινίτη. Η ωοκινήτη διεισδύει στο τοίχωμα του στομάχου και σχηματίζει μια ωοκύστη στην εξωτερική επιφάνεια του στομάχου, στην οποία η σπορογονία ολοκληρώνεται με το σχηματισμό έως και 10.000 σποροζωϊτών. Μέρος των σποροζωϊτών (2%) εισέρχεται στη συνέχεια στους σιελογόνους αδένες του φορέα με το ρεύμα αιμολέμφου. Διαφορετικοί τύποι παθογόνων προκαλούν νόσο με διαφορετική κλινική εικόνα και μορφολογικές αλλαγές στα επιχρίσματα αίματος.

Η τροπική ελονοσία είναι η πιο σοβαρή, στην οποία το Plasmodium P. falciparumπολλαπλασιάζονται σε ερυθροκύτταρα (οποιασδήποτε ηλικίας) μικρών αγγείων εσωτερικών οργάνων, προκαλώντας ενδαγγειακή αιμόλυση, απόφραξη τριχοειδών αγγείων, αιμοσφαιρινουρικό πυρετό. Αυτή η διαδικασία ενισχύεται ως αποτέλεσμα της ανοσοπαθολογικής αιμόλυσης μη μολυσμένων ερυθροκυττάρων. Η παραβίαση της μικροκυκλοφορίας του αίματος και η αιμόλυση οδηγούν σε εγκεφαλική βλάβη (κώμα ελονοσίας), ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Η θνησιμότητα είναι περίπου 1%.

Θεραπευτική αγωγή.Τα κύρια ανθελονοσιακά φάρμακα περιλαμβάνουν: κινίνη, μεφλοκίνη, χλωροκίνη, κινακρίνη, πριμακίνη, δίγαμο, πυριμεθαμίνη κ.λπ. Τα ανθελονοσιακά φάρμακα έχουν διαφορετικές επιδράσεις στα ασεξουαλικά και σεξουαλικά στάδια του Plasmodium. Υπάρχουν σκευάσματα σχιζοντοκτόνου (ιστο- και αιματοσχισινοτροπικής), γαμοντοτροπικής και σποροζωοτροπικής δράσης.

Τοξόπλασμα (γένος Toxoplasma)

Ταχυζωίτες(τροφοζωίτες) σχηματίζονται κατά την αναπαραγωγή σποροζωϊτών στα επιθηλιακά κύτταρα. Έχουν χαρακτηριστικό σχήμα

καλλιέργεια .Το τοξόπλασμα καλλιεργείται σε έμβρυα κοτόπουλου και σε καλλιέργειες ιστών, καθώς και με μόλυνση λευκών ποντικών και άλλων ζώων.

αντίσταση.Οι ωοκύστεις μπορούν να παραμείνουν βιώσιμες στο περιβάλλον για ένα χρόνο. Το τοξόπλασμα πεθαίνει γρήγορα στους 55°C, πολύ ευαίσθητο σε 50% αλκοόλ, 5% διάλυμα NH 4 OH.

Επιδημιολογία.Η ασθένεια είναι πανταχού παρούσα, αλλά είναι πιο συχνή σε θερμά, υγρά κλίματα, με υψηλό επιπολασμό των γατών. Οι άνθρωποι μολύνονται μέσω της διατροφικής οδού μέσω της τροφής και του νερού που περιέχει ωοκύστεις που απεκκρίνονται από τις γάτες, ή με την κατάποση μη μαγειρεμένου κρέατος, γάλακτος, αυγών που περιέχουν ψευδοκύστεις και κύστεις. Τα ζώα και οι άνθρωποι μπορούν επίσης να μολυνθούν μέσω τροφής και νερού που περιέχει ωοκύστες που εκκρίνονται από τις γάτες. Λιγότερο συχνά, το τοξόπλασμα εισέρχεται με επαφή (μέσω κατεστραμμένου δέρματος και βλεννογόνων) ή με αερομεταφερόμενη σκόνη. Με τη συγγενή τοξοπλάσμωση, το παθογόνο εισέρχεται στο έμβρυο μέσω του πλακούντα. Μερικές φορές η μόλυνση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα μετάγγισης αίματος, μεταμόσχευσης οργάνων.

Παθογένεση και κλινική εικόνα. Το τοξόπλασμα εισέρχεται στο λεπτό έντερο, φθάνει στους περιφερειακούς λεμφαδένες με λεμφική ροή,

Ασυλία, ανοσίαμη αποστειρωμένο. Όταν η ασθένεια αναπτύσσει κυτταρική και χυμική ανοσία. Αναπτύσσεται αλλεργία (HRT). Με τη συγγενή τοξοπλάσμωση, ανιχνεύεται υψηλό επίπεδο ειδικών αντισωμάτων στο αίμα της μητέρας και του παιδιού.

Μικροβιολογική διάγνωση. Τα επιχρίσματα λαμβάνονται μικροσκοπικά από δείγματα βιοψίας, βιολογικά υγρά (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, σημεία λεμφαδένων, εμβρυϊκές μεμβράνες κ.λπ.), χρωματισμένα σύμφωνα με τους Romanovsky-Giemsa ή Wright.

Η ορολογική μέθοδος είναι η κύρια στη διάγνωση της τοξοπλάσμωσης: η εμφάνιση αντισωμάτων IgM υποδεικνύει τα πρώιμα στάδια της νόσου. το επίπεδο του IgG-αντισώματος φτάνει στο μέγιστο την 4-8η εβδομάδα της νόσου. Χρησιμοποιούνται ELISA, RIF, RNGA, RSK, καθώς και η αντίδραση Sabin-Feldman ή μια δοκιμή χρωματισμού (με αυτή τη μέθοδο, το παθογόνο, ανάλογα με τις ιδιότητες των αντισωμάτων του ορού αίματος που μελετάται, χρωματίζεται διαφορετικά με μπλε του μεθυλενίου ). Χρησιμοποιούν επίσης την αλλεργιολογική μέθοδο - ενδοδερμική προ-

bu με τοξοπλασμίνη, η οποία είναι θετική από 4 εβδομάδες ασθένειας και μετά για πολλά χρόνια. Η βιολογική μέθοδος χρησιμοποιείται λιγότερο συχνά. μετά από παρεντερική ένεση μολυσμένου υλικού (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, βιοψίες οργάνων και ιστών) σε ποντίκια, πεθαίνουν σε 7-10 ημέρες. Το τοξόπλασμα μπορεί να καλλιεργηθεί σε κύτταρα HeLaή σε έμβρυα νεοσσού 7-8 ημερών. Είναι δυνατή η χρήση PCR.

Θεραπευτική αγωγή.Ο πιο αποτελεσματικός συνδυασμός πυριμεθαμίνης με σουλφοναμίδες. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, συνιστάται η χρήση σπιραμυκίνης αντί της πυριμεθαμίνης, η οποία δεν διέρχεται από τον πλακούντα.

Πρόληψη.Για την πρόληψη της συγγενούς τοξοπλάσμωσης, οι γυναίκες που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη θα πρέπει να ελέγχονται για αντισώματα. Πραγματοποιείται μη ειδική πρόληψη της τοξοπλάσμωσης, συμπεριλαμβανομένης της προσωπικής υγιεινής, ιδίως του πλυσίματος των χεριών πριν από το φαγητό. απαιτείται προσεκτική θερμική επεξεργασία του κρέατος. Θα πρέπει να αποφεύγεται η επαφή με αιλουροειδή. Σημαντική είναι επίσης η εξόντωση τρωκτικών, μυγών και κατσαρίδων - πιθανοί μηχανικοί φορείς ωοκύστεων.

βλεφαροφόρος

Τα πτερύγια αντιπροσωπεύονται από balantidia, τα οποία επηρεάζουν το ανθρώπινο παχύ έντερο (βαλαντιδίαση δυσεντερία). Έχουν βλεφαρίδες - οργανίδια κίνησης που καλύπτουν το κύτταρο και το στόμα του κυττάρου (κυτοστόμιο), δύο πυρήνες (μακρο- και μικροπυρήνα).

19.4.1. Balantidia (γένος Balantidium)

Η βαλαντιδίαση (ενχυτική δυσεντερία) είναι μια ζωονοσογόνος νόσος που προκαλείται από Balantidium coli,χαρακτηρίζεται από γενική δηλητηρίαση και ελκώδεις βλάβες του παχέος εντέρου. Ο αιτιολογικός παράγοντας ανακαλύφθηκε το 1856 από τον Σουηδό γιατρό P. Malmsten.

καταπίνουν μικρόβια και άλλα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων του αίματος.

Μικροβιολογική διάγνωση. Για τη μικροσκοπία, μια σταγόνα φρέσκων υγρών περιττωμάτων τοποθετείται σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου και το παρασκεύασμα «θρυμματισμένης σταγόνας» εξετάζεται επανειλημμένα κάτω από μικροσκόπιο χαμηλής μεγέθυνσης, παρατηρώντας την ενεργή κίνηση μεγάλων βαλαντιδίων. Οι κύστεις στα ανθρώπινα κόπρανα είναι σπάνιες.

Θεραπευτική αγωγή.Εφαρμόστε μετρονιδαζόλη, οξυτετρακυκλίνη και άλλα φάρμακα που συνταγογραφούνται για την αμοιβάδα.

Πρόληψη.Τήρηση των κανόνων προσωπικής υγιεινής, ειδικά για τους εργάτες χοίρων. Πρόληψη της περιβαλλοντικής ρύπανσης από περιττώματα χοίρων και άλλων ζώων.

Η δερματομυκητίαση είναι μια μυκητιασική δερματική ασθένεια που προκαλείται από μια ορισμένη παθογόνο μικροχλωρίδα. Αυτή η μορφή επιδερμικής βλάβης χαρακτηρίζεται από υψηλό βαθμό μεταδοτικότητας και απαιτεί έγκαιρη θεραπεία. Η δακτυλίτιδα μπορεί να επηρεάσει οποιοδήποτε μέρος του σώματος και είναι εξίσου συχνή σε άτομα όλων των ηλικιακών ομάδων.

Η δερματομυκητίαση λείου δέρματος είναι μια βλάβη της επιδερμίδας του σώματος από μυκητιασική λοίμωξη. Ένα χαρακτηριστικό της νόσου είναι ο υψηλός βαθμός μεταδοτικότητας. Η παθολογία προκαλείται από δερματόφυτους μύκητες που εισέρχονται στο δέρμα από το εξωτερικό, αλλά δεν αποτελούν μέρος της φυσιολογικής μικροχλωρίδας.

Η δακτυλίτιδα μπορεί να επηρεάσει μόνο μία περιοχή, αλλά ελλείψει έγκαιρης θεραπείας, εξαπλώνεται γρήγορα σε υγιείς περιοχές της επιδερμίδας. Τα σπόρια των μυκήτων μπορούν να παραμείνουν βιώσιμα στο περιβάλλον για μεγάλο χρονικό διάστημα, γεγονός που περιπλέκει πολύ τη θεραπεία αυτής της ασθένειας.

Συχνά, οι ασθενείς εμφανίζουν υποτροπή της νόσου λίγες μόλις εβδομάδες μετά το τέλος της θεραπευτικής πορείας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι οι μύκητες παρέμειναν σε ρούχα και άλλα είδη οικιακής χρήσης και ξαναπήγαν στο δέρμα, προκαλώντας βλάβη στην επιδερμίδα.

Η δερματομυκητίαση ταξινομείται ανάλογα με τον εντοπισμό, τον αιτιολογικό παράγοντα και τον βαθμό της βλάβης. Αυτή η ασθένεια αναφέρεται σε επιφανειακές μυκητιάσεις, καθώς τα δερματόφυτα τρέφονται με κερατίνη. Κανένα άτομο δεν έχει ανοσία από τη νόσο. Διάφοροι δακτύλιοι απαντώνται τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες.

Η δερματομυκητίαση είναι εξαιρετικά μεταδοτικές ασθένειες

Ταξινόμηση της δερματομυκητίασης

Η ασθένεια προκαλείται από δερματόφυτους μύκητες. Αυτός ο τύπος περιλαμβάνει:

• microsporum;
• Trichophyton;
• επιδερμοφυτον.

Ανάλογα με το παθογόνο, υπάρχουν τρεις τύποι δερματομυκητίασης:

• μικροσπορία;
• τριχοφυτία;
• επιδερμοφυτωση.

Το Microsporia είναι ringworm. Επηρεάζει το ανώτερο στρώμα της επιδερμίδας και τα τριχοθυλάκια, προκαλώντας αλωπεκία στη ζώνη δραστηριότητας του μύκητα. Η τριχοφύτωση είναι επίσης ένας λειχήνας, που εκδηλώνεται με μικρές βλάβες στο σώμα. Και οι δύο αυτές ασθένειες είναι εξαιρετικά μεταδοτικές. Η επιδερμοφυτίαση είναι ένας τύπος δερματομυκητίασης στην οποία προσβάλλεται μόνο η κεράτινη στοιβάδα της επιδερμίδας. Και οι τρεις ασθένειες έχουν παρόμοιο μηχανισμό ανάπτυξης και αντιμετωπίζονται με τα ίδια φάρμακα.

Ανάλογα με τον εντοπισμό, διακρίνουν:

• βουβωνική δακτυλίτιδα?
• ονυχομυκητίαση;
• tinea pedis;
• βλάβη στο τριχωτό της κεφαλής?
• βλάβη στο λείο δέρμα του σώματος.

Όλες αυτές οι ασθένειες προκαλούνται από τα ίδια παθογόνα της δερματομυκητίασης. Τα συμπτώματα αυτών των ασθενειών είναι σχεδόν τα ίδια. Οι εξαιρέσεις είναι η μικροσπορία και η ονυχομυκητίαση. Στην πρώτη περίπτωση, υπάρχει άφθονη τριχόπτωση στην πληγείσα περιοχή και έντονος κνησμός, στη δεύτερη περίπτωση, επηρεάζονται οι πλάκες των νυχιών. Τα δερματόφυτα τρέφονται με κερατίνη, η οποία είναι το δομικό στοιχείο των νυχιών. Η ονυχομυκητίαση οδηγεί σε παραμόρφωση, απολέπιση και απολέπιση των πλακών των νυχιών. Λόγω των ιδιαιτεροτήτων του εντοπισμού, αυτή η μορφή της νόσου είναι αρκετά δύσκολο να αντιμετωπιστεί, σε σύγκριση με άλλους τύπους δερματομυκητίασης.

Λόγοι για την ανάπτυξη της νόσου

Τα παιδιά συχνά μολύνονται με μυκητίαση από ζώα.

Σε αντίθεση με άλλες μορφές μυκητιακών δερματικών βλαβών, η δακτυλίτιδα είναι μια μεταδοτική ασθένεια. Το παθογόνο μεταδίδεται από άτομο σε άτομο και από ζώο σε άτομο. Ωστόσο, η δακτυλίτιδα δεν αναπτύσσεται πάντα μετά από επαφή με ένα μολυσμένο άτομο. Η ανοσία παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Με ισχυρή ανοσολογική προστασία, ακόμη και αν ο μύκητας εισέλθει στο σώμα, η δακτυλίτιδα δεν θα εμφανιστεί, καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα θα νικήσει ανεξάρτητα την παθογόνο μικροχλωρίδα.

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης δερματομυκητίασης:

• μη συμμόρφωση με την προσωπική υγιεινή ·
• αδύναμο ανοσοποιητικό σύστημα?
• ενδοκρινικές διαταραχές?
• υπερβολικό βάρος;
• άφθονη εφίδρωση?
• στρες;
• λήψη αντιβιοτικών και γλυκοκορτικοστεροειδών.

Η μυκητιακή χλωρίδα μπορεί να εισέλθει στο σώμα μέσω οποιασδήποτε βλάβης στο δέρμα. Με αδύναμη ανοσία, αρκεί να μπουν τα σπόρια του μύκητα στην επιδερμίδα, έτσι ώστε αυτή η ασθένεια να αναπτυχθεί μετά από λίγο.

Τα δερματόφυτα, όπως και άλλοι παθογόνοι μύκητες, προτιμούν ένα υγρό περιβάλλον με υψηλές θερμοκρασίες. Το όξινο περιβάλλον τους είναι επιζήμιο. Μπορείτε να μολυνθείτε από ringworm όταν επισκέπτεστε δημόσια ντους, πισίνες και σάουνες με μέση θερμοκρασία αέρα.

Τα παιδιά υποφέρουν συχνότερα από μικροσπορία. Η δακτυλίτιδα είναι το αποτέλεσμα της υπερβολικής επαφής με αδέσποτα ζώα, που λατρεύουν να χαϊδεύουν μικρά παιδιά.

Ο κίνδυνος εμφάνισης δερματομυκητίασης αυξάνεται με τη μη συμμόρφωση με την προσωπική υγιεινή και την έντονη εφίδρωση. Αυτό μειώνει την τοπική ανοσία του δέρματος και δημιουργεί ευνοϊκές συνθήκες για την ενεργό αναπαραγωγή των μυκήτων.

Συμπτώματα δακτυλίτιδας

Κοινά συμπτώματα της δερματομυκητίασης είναι το κοκκίνισμα του δέρματος, το ξεφλούδισμα, ο έντονος κνησμός. Τα συγκεκριμένα συμπτώματα εξαρτώνται από την ακριβή θέση της βλάβης.

Οποιοσδήποτε ringworm στη φωτογραφία μπορεί να αναγνωριστεί με μια ματιά. Το δέρμα φαίνεται ανθυγιεινό, ξεφλουδισμένο, φλεγμονώδες. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από διάφορους παράγοντες.

Η μικροσπορία και η τριχοφύτωση είναι ένα μικρό σημείο κανονικού σχήματος. Σε αυτή την περίπτωση, το σημείο έχει σαφώς καθορισμένα όρια, το δέρμα στην πληγείσα περιοχή γίνεται φλεγμονή. Η επιφάνεια της προσβεβλημένης επιδερμίδας γίνεται γκρίζα, φαγούρα και ξεφλουδίζει. Όταν χωρίζετε λέπια που μοιάζουν με πιτυρίδα, δεν αισθάνεστε ενόχληση. Στην πληγείσα περιοχή, πρώτα σπάστε και μετά πέφτουν όλα τα μαλλιά. Η δακτυλίτιδα στο κεφάλι είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε γυροειδή αλωπεκία. Μετά τη θεραπεία του μύκητα, τα μαλλιά θα αναπτυχθούν ξανά, αλλά αυτό θα πάρει πολύ χρόνο.

Δακτυλίτιδα στη βουβωνική χώρα

Η μυκητιασική λοίμωξη αγαπά ένα ζεστό και υγρό περιβάλλον, έτσι συχνά εγκαθίσταται στις βουβωνικές πτυχές

Η βουβωνική δακτυλίτιδα αναπτύσσεται λόγω της έντονης εφίδρωσης σε αυτή την περιοχή. Σε αυτή την περίπτωση, το παθογόνο μπορεί να εισέλθει στο δέρμα με οποιονδήποτε τρόπο, καθώς τα σπόρια του μύκητα παραμένουν βιώσιμα στον αέρα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συμπτώματα βουβωνικής δακτυλίτιδας - ερυθρότητα των βουβωνικών πτυχών, ξεφλούδισμα του δέρματος, έντονος κνησμός. Αυτή η μορφή της νόσου είναι επικίνδυνη λόγω του κινδύνου μόλυνσης. Αυτό οφείλεται στο τρίψιμο των βουβωνικών πτυχών με ρούχα. Στην καυτή περίοδο, μπορεί να εμφανιστεί εξάνθημα από την πάνα. Δεδομένου ότι ο ιδρώτας λειτουργεί ως ευνοϊκό περιβάλλον για την αναπαραγωγή διαφόρων βακτηρίων, η βουβωνική δακτυλίτιδα συχνά συνοδεύεται από την προσθήκη δευτερογενούς μόλυνσης, η οποία εκδηλώνεται με το σχηματισμό ενός μικρού φλυκταινώδους εξανθήματος.

Οι κύριες αιτίες αυτής της ασθένειας είναι το υπερβολικό βάρος, η χρήση συνθετικών εσωρούχων, η κακή προσωπική υγιεινή και η υπερβολική εφίδρωση. Η δακτυλίτιδα στη βουβωνική χώρα είναι πιο συχνή στους άνδρες.

Λείες δερματικές βλάβες

Τα σημεία είναι φαγούρα και πρησμένα

Η δερματοφυτίαση του λείου δέρματος είναι μια κοινή ασθένεια που εμφανίζεται συχνότερα σε άτομα που ζουν σε ζεστά κλίματα. Είναι η υψηλή θερμοκρασία του αέρα και η έντονη εφίδρωση που αυξάνουν τον κίνδυνο μόλυνσης από δερματοφυτίαση.

Η δερματομυκητίαση του λείου δέρματος ονομάζεται επίσης επιδερμοφυτίωση. Αυτός ο μύκητας προσβάλλει την κεράτινη στοιβάδα της επιδερμίδας, αλλά δεν επηρεάζει τους θύλακες των τριχών. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό κόκκινων κηλίδων στο δέρμα του σώματος. Τα σημεία μπορούν να εντοπιστούν σε οποιαδήποτε περιοχή. Η μυκητίαση του λείου δέρματος είναι μια βλάβη της πλάτης, της κοιλιάς, της περιοχής κάτω από τους μαστικούς αδένες στις γυναίκες και της περιοχής του θώρακα στους άνδρες.

Τυπικά συμπτώματα:

• μεγάλες περιοχές ερυθρότητας της επιδερμίδας.
• πρήξιμο του δέρματος?
• σοβαρή φαγούρα και ξεφλούδισμα?
• η εμφάνιση ρωγμών και διάβρωσης.
• μικρό εξάνθημα στο όριο του προσβεβλημένου δέρματος.

Όταν μεγάλες περιοχές του δέρματος προσβάλλονται από δακτυλίτιδα, τα συμπτώματα και η θεραπεία είναι περίπλοκα, καθώς είναι απαραίτητο να επηρεαστεί πλήρως ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου. Λόγω του έντονου κνησμού, ένα άτομο γίνεται ευερέθιστο και νευρικό, η ποιότητα του ύπνου και η ικανότητα εργασίας υποφέρουν, επομένως μπορούμε να πούμε ότι η δακτυλίτιδα του λείου δέρματος επηρεάζει αρνητικά το βάρος του σώματος.

Η δερματοφυτίαση ή η μυκητίαση λείου δέρματος πρέπει να αντιμετωπίζεται έγκαιρα, καθώς η ασθένεια επηρεάζει γρήγορα υγιείς περιοχές της επιδερμίδας. Τέτοια δερματομυκητίαση στον άνθρωπο είναι εύκολα αναγνωρίσιμη από τη φωτογραφία λόγω των χαρακτηριστικών συμπτωμάτων, επομένως δεν υπάρχουν προβλήματα με τη διάγνωση.

Τραυματισμός του τριχωτού της κεφαλής

Η δερματική δακτυλίτιδα μπορεί να εξαπλωθεί στο τριχωτό της κεφαλής. Σε αυτή την περίπτωση, διακρίνονται δύο τύποι της νόσου - δακτυλίτιδα ή επιδερμοφυτίαση. Στην πρώτη περίπτωση εμφανίζεται εστιακή δερματική βλάβη στο κεφάλι με έντονο ξεφλούδισμα και τριχόπτωση. Η αλωπεκία αναπτύσσεται στο σημείο της βλάβης.

Στη δεύτερη περίπτωση, παρατηρούνται κόκκινες φολιδωτές κηλίδες στο τριχωτό της κεφαλής και στο όριο του τριχωτού της κεφαλής με το δέρμα του λαιμού ή του μετώπου. Όσο νωρίτερα ξεκινήσει η θεραπεία της επιδερμοφυτίωσης, η οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί άμεσα, τόσο μικρότερος είναι ο κίνδυνος εξάπλωσης της δακτυλίτιδας στο λαιμό και το δέρμα στο πρόσωπο.

Ονυχομυκητίαση και δακτυλίτιδα των ποδιών

Η δερματομυκητίαση των ποδιών εξελίσσεται γρήγορα

Οι πιο συνηθισμένοι τύποι δερματομυκητίασης είναι οι βλάβες στο δέρμα των ποδιών και των νυχιών. Αυτό συνοδεύεται από:

• πάχυνση του δέρματος των ποδιών.
• ο σχηματισμός ρωγμών?
• ερυθρότητα μεταξύ των δακτύλων?
• σοβαρή φαγούρα και ξεφλούδισμα?
• καταστροφή των πλακών των νυχιών.

Η θεραπεία της δακτυλίτιδας στα πόδια στους ανθρώπους περιπλέκεται από τις ιδιαιτερότητες αυτού του μέρους του σώματος. Τα πόδια καλύπτονται πάντα με παπούτσια, ιδρώνουν πολύ, οπότε η ασθένεια εξελίσσεται γρήγορα. Έχοντας παρατηρήσει τα πρώτα σημάδια και συμπτώματα της tinea pedis ή της ονυχομυκητίασης των νυχιών, η θεραπεία θα πρέπει να ξεκινήσει αμέσως, διαφορετικά η θεραπεία μπορεί να διαρκέσει αρκετούς μήνες.

Ο μύκητας συνήθως προσβάλλει πρώτα ένα νύχι.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση γίνεται με βάση εξωτερική εξέταση και μικροσκοπική εξέταση της απόξεσης του προσβεβλημένου δέρματος. Η ανίχνευση του μυκηλίου του μύκητα είναι η βάση για τη διάγνωση. Επιπλέον, πραγματοποιείται βακτηριακή καλλιέργεια για τον προσδιορισμό του τύπου του μύκητα και ανάλυση για την ευαισθησία της παθογόνου μικροχλωρίδας σε διάφορα αντιβιοτικά.

Αρχή της θεραπείας

Με τη δερματομυκητίαση, η θεραπεία περιλαμβάνει το διορισμό τοπικών παραγόντων και συστηματικών αντιμυκητιασικών σε δισκία.

Τα τοπικά σκευάσματα με βάση την τερβιναφίνη είναι αποτελεσματικά κατά των δερματόφυτων:

• Lamisil;
• Lamiderm;
• Mycofin;
• Terbinox.

Αυτά τα φάρμακα είναι διαθέσιμα με τη μορφή κρέμας, αλοιφής, γέλης ή σπρέι. Είναι κατάλληλα για τη θεραπεία δερματικών βλαβών του σώματος, της βουβωνικής χώρας και των ποδιών. Σε περίπτωση βλάβης των νυχιών χρησιμοποιούνται τα ίδια φάρμακα, καθώς και διάλυμα Exoderil.

Με τη δακτυλίτιδα, χρησιμοποιείται επιπλέον ένα αντισηπτικό, πιο συχνά ένα διάλυμα ιωδίου. Αυτό είναι απαραίτητο για να αποφευχθεί η εξάπλωση της μόλυνσης.

Όταν επηρεάζεται το τριχωτό της κεφαλής, χρησιμοποιούνται σαμπουάν και διαλύματα με βάση την τερβιναφίνη. Σε αυτή την περίπτωση, ενδείκνυται επίσης η χορήγηση συστηματικών αντιμυκητιασικών σε δισκία, ιδιαίτερα Terbinafine και Itraconazole.

Το ακριβές θεραπευτικό σχήμα επιλέγεται από ειδικό. Το κύριο πράγμα που πρέπει να θυμάστε είναι ότι η μυκητίαση πρέπει να αντιμετωπίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Κατά μέσο όρο, η θεραπεία διαρκεί περίπου δύο εβδομάδες, αλλά συνιστάται να συνεχίσετε να χρησιμοποιείτε το φάρμακο που έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός για άλλη μια εβδομάδα μετά την εξαφάνιση των συμπτωμάτων.

Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη δερματομυκητίασης, είναι απαραίτητο:

• τηρούν τους κανόνες προσωπικής υγιεινής ·
• διατήρηση της ανοσίας?
• μην έρθετε σε επαφή με αδέσποτα ζώα.
• χρησιμοποιήστε είδη προσωπικής υγιεινής σε δημόσιους χώρους.

Όταν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα της νόσου, θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν δερματολόγο. Όσο πιο γρήγορα ξεκινήσει η θεραπεία, τόσο πιο γρήγορα θα είναι δυνατό να απαλλαγούμε από τον μύκητα.