Набуті вади серця: симптоми, діагностика та лікування. Класифікація набутих вад серця

Якщо зміни в будові клапана, отвори, перегородки серця та великих судин виникають не в період ембріонального розвитку, а після перенесених інфекцій, травм або на тлі атеросклерозу, хвороб сполучної тканини, такі пороки відносяться до набутих. Клінічні проявипри скомпенсованих пороках можуть бути відсутніми, при погіршенні гемодинаміки наростає задишка, серцевий біль, слабкість, у таких випадках призначається хірургічне лікування.

Читайте у цій статті

Класифікація набутих вад серця

Залежно від локалізації, порушень будови клапанів та кровообігу можуть бути різні види класифікацій цих захворювань. Ці варіанти використовують при постановці діагнозу.

За розташуванням вади

Між передсердями та шлуночками розташовані мітральний (у лівій половині) та трикуспідальний (праворуч) клапани, тому з урахуванням великих судин, які пов'язані із серцем виділяють вади:

• мітральні (найпоширеніші);
• трикуспідальні;
• аортальні;
• вади легеневої артерії.

Анатомія серця

За типом дефекту клапана чи отвору

Дефект будови може виявлятися звуженим (стенозованим) отвором через запального процесу, деформованими стулками та їх незмиканням (недостатність). Тому виділяють такі варіанти вад:

• стеноз отворів;
• клапанна недостатність;
• комбіновані (недостатність та стеноз);
• поєднані (кілька клапанів та отворів).

Внаслідок пошкодження клапана його частини можуть вивертатися в порожнину серця, така патологія називається пролапсом клапана.

За ступенем порушення гемодинаміки

Кровоток порушується всередині серця та у всій серцево-судинній системі. Тому залежно від впливу на гемодинаміку вади поділяють:

• не порушує кровообіг усередині серця, помірний, із різко вираженими порушеннями.
• за загальними гемодинамическими параметрами – (недостатності немає), субкомпенсований (декомпенсація при посилених навантаженнях), декомпенсовані (виражена гемодинамічна недостатність).

Під посиленими навантаженнями мають на увазі інтенсивну фізичну активність, підвищену температуру тіла, несприятливі кліматичні умови.

Причини виникнення набутих вад серця

Найчастіше вади розвиваються на тлі запальних та склеротичних процесів в ендокарді (внутрішній оболонці серця). Для дорослих та дітей є відмінності за значимістю цих факторів.

У дорослих

Структура захворюваності змінюється залежно віку. Після 60 років переважає атеросклероз і супутня ішемічна хвороба, а більш молодому віціВиникнення клапанної патології пов'язане з ендокардитом. Він поділяється на такі групи:

• після ревматизму;
• на фоні бактеріальної інфекції;
• травматичний (у тому числі постопераційний);
• туберкульозний;
• сифілітичний;
• аутоімунний;
• постінфарктний.

Інфекційний ендокардит а) аортального клапана та б) трикуспідального клапана

У дітей

У дитячому віці найчастіше вади виникають у період із 3 до 10 років. Сама часта причина- Ревматичний ендокардит, на другому місці знаходиться бактеріальні запальні процеси внутрішньої оболонки серця. Роль інших чинників незначна. Складнощі у діагностиці бувають при виявленні часу розвитку – вроджена чи набута аномалія будови.

Симптоми набутих вад серця

Клінічна картина визначається видом та ступенем порушень гемодинаміки. Типові ознакив залежності від розташування та варіанта пороку:

• Мітральна недостатність- симптомів немає протягом довгого періоду часу, потім ціанотичні забарвлення шкіри, утруднення дихання, частий пульс, набряки на ногах, біль та тяжкість в області печінки, набухання шийних вен
• Мітральний стеноз- ціаноз пальців рук і ніг, губ, рум'янець щік (на кшталт метелика), діти відстають у розвитку, пульс на лівій руці слабкий, миготлива аритмія.

• Аортальна недостатність– головні та серцеві болі, пульсація в ділянці шиї та голови, непритомність, бліда шкіра, велика різниця між показниками (верхнім та нижнім) артеріального тиску.
• Стеноз аорти- Приступи болю в серці, за грудиною, запаморочення, непритомність при психоемоційному або фізичному перенапрузі, рідкісний і слабкий пульс.
• Трикуспідальна недостатність– утруднене дихання, аритмія, біль у правому підребер'ї, тяжкість у ділянці живота.
• Стеноз правого атріовентрикулярного отвору- Набряки на ногах, пожовтіння шкіри, немає задишки, аритмія.
• Недостатність легеневої артерії- Постійний сухий кашель, кровохаркання, пальці схожі на барабанні палички, утруднене дихання.
• Стеноз гирла легеневого стовбура- Набряки, біль в області печінки, частий пульс, слабкість.

Симптоматика набутих вад серця при поєднаному варіанті залежить від переважання стенозу або недостатності в місці, де порушення більш виражені. За таких варіантів діагноз можна поставити лише на підставі інструментальних методів дослідження.

Діагностика набутих вад серця

Зразковий алгоритм обстеження при підозрі на набуту ваду серця такий:

1. Опитування: скарги, їх зв'язок із фізичним навантаженням, перенесені інфекційні захворювання, травми, операції.
2. Огляд: наявність ціанозу чи пожовтіння шкіри, пульсації вен шиї, нижніх кінцівок, набряклості.
3. Пальпація: розмір печінки.
4. Перкусія: межі серця та печінки.
5. Аускультація: ослаблення або посилення тонів, наявність додаткового тону при мітральній недостатності, шум та його поява в систолу або діастолу, де краще чути і куди проводиться.
6. ЕКГ з моніторингом – аритмії, ознаки гіпертрофії та ішемії міокарда, порушення провідності.
7. Фонокардіограма підтверджує дані прослуховування.
8. Рентген грудної порожниниу 4 проекціях – застій у легенях, потовщення міокарда, конфігурація серця.

ЕКГ моніторинг

Головний метод виявлення пороку – це ехокардіографія, видно розмір клапанів, отворів, порушення струму крові, тиск у судинах та камерах серця. Якщо залишаються сумніви після проведеної діагностики, може бути призначена комп'ютерна томографія.

За допомогою аналізів крові визначається рівень запального процесу, наявність ревматизму, атеросклерозу, наслідків серцевої недостатності. Для цього проводиться дослідження холестерину, ревматоїдні та печінкові проби.

Про дані ЕхоКГ при різних набутих пороках серця дивіться у цьому відео:

Лікування набутих вад серця

Вибір методу лікування залежить від ступеня порушення кровообігу. Усіх хворих направляють на консультацію до кардіохірурга задля встановлення терміновості проведення оперативного лікування.

Медикаментозна терапія

Має другорядне значення, тому що не може усунути причину порушення гемодинаміки. Тому використовується для підготовки до операції чи тимчасового полегшення стану пацієнтів.

Призначаються препарати для профілактики рецидиву інфекцій, ревматизму, серцевих глікозидів, медикаментів для зниження вмісту холестерину в крові (при атеросклерозі).

Хірургічне втручання

Обсяг операції залежить від виду набутого пороку серця. За наявності стенозу проводиться роз'єднання частин клапана () та розширення отвору, до якого кріпиться клапан. Якщо виявлено значний мітральний стеноз, то хірургічне втручанняпроводиться в екстреному порядку. Зазвичай для цього виду лікування не потрібний апарат штучного кровообігуа сама операція вважається безпечною.

При переважній недостатності встановлюють штучні клапани. Це значно важче, ніж усунення стенозу. Тому показанням є низька переносимість фізичного навантаження, їх з обережністю призначають людям похилого віку. За наявності комбінованих вад миттєво проводиться розсічення клапана з протезуванням.

Протези клапанів серця: A та B – біопротези; C - механічний клапан

Скільки живуть хворі з набутою пороком серця

Пороки серця – неоднорідні захворювання клінічних проявів. У деяких хворих їх діагностують під час обстеження з приводу інших
захворювань. Такі варіанти перебігу патології можуть не позначатися на самопочутті та тривалості життя, не вимагають лікування.

Якщо відбулася декомпенсація, прогресує недостатність кровообігу, результатом якої може бути загибель хворого.

Це може статися при загостреннях ревматичного процесу, тяжких отруєннях та інфекціях, приєднанні супутніх захворювань, нервовими чи фізичними навантаженнями, у жінок у період виношування чи народження дитини.

Найбільш несприятливими для хворих є вади з переважанням мітрального стенозу, оскільки серцевий м'яз лівого передсердя не може довго витримувати посилене навантаження.

Профілактика

До основних напрямків для запобігання розвитку вад відносяться:

• Лікування ревматизму, туберкульозу, сифілісу;
• Зниження холестерину в крові – виключення насичених тваринних жирів, лікарські препарати.
• Після тяжких інфекційних захворювань показано кардіологічне обстеження.
• Модифікація способу життя – загартування, фізична активність, повноцінне харчуванняз обмеженням солі та достатньою кількістюбілка, відмови від куріння, алкоголю.

За наявності вади необхідно відмовитися від інтенсивних спортивних занять, різкої зміни кліматичних умов. Показано спостереження у кардіолога та своєчасне оперативне лікування.

Таким чином, набуті вади серця можуть мати стерту клінічну картинуабо призводити до вираженої недостатності кровообігу з летальним кінцем. Це залежить від виду та локалізації порушення будови клапанного апарату. Для радикального лікуваннявикористовується розтин або протезування клапанів. Профілактичні заходи спрямовані на ліквідацію інфекції, зниження холестерину у крові, виключення шкідливих звичок.

Читайте також

Виникає недостатність клапанів серця у різному віці. Має декілька ступенів, починаючи з 1, а також специфічні ознаки. Вади серця можуть бути з недостатністю мітрального або аортального клапанів.

Якщо виявлено мітральний порок серця (стеноз), він може бути кількох видів - ревматичний, поєднаний, набутий, комбінований. У кожному випадку недостатність мітрального клапана серця піддається лікуванню, найчастіше хірургічним шляхом.

Дитячі вроджені вади серця, класифікація яких включає поділ на сині, білі та інші, зустрічаються не так вже й рідко. Причини різні, ознаки повинні знати всі майбутні та справжні батьки. Яка діагностика вад клапанів і серця?

Якщо має бути вагітність, і вади серця були виявлені, то іноді лікарі наполягають на аборті або усиновленні. Які ускладнення можуть виникнути у мами при вроджених чи набутих пороках під час вагітності?

Для встановлення діагнозу набутого пороку серця велике значення мають дані про перенесені дітьми захворювання. У більшості випадків після кардитів (грипозних та ін) не виникає змін на стулках заслінок (клапанів). Недостатність та стеноз їх спостерігаються після ревмокардиту, іноді скарлатини, тонзиліту.

Згідно з даними П. Кішша та Д. Сутрелі, самої частою формоюнабутих вад серця у дітей є мітральна недостатність з стенозом, що починається (46.3G% загальної кількості), потім мітральна недостатність (26,8%), мітральна та аортальна недостатність ((9,1%)» аортальна недостатність (5,45%), мітральна та аортальна недостатність у комбінації з мітральним стенозом(5,45%) та інші більш рідкісні комбінації.

Таким чином, мітральна недостатність одна або в комбінаціях виявилася у 89.97%, мітральний стеноз – у 53.62%, аортальна недостатність – у 17,27% та аортальний стеноз – у 1,81% випадків набутих вад.

Переважання пороків двостулкової заслінки пояснюється тим, що на неї лягає найбільше навантаження гемодинаміки, а велика частота недостатності тим, що у дітей ще не встигли розвинутися стенози.

Слід врахувати, що ревматичний кардитсхильний давати повторні спалахи та підтримувати подальше рубцювання.

Недостатність двостулкової заслінки («мітральна недостатність») виникає вже в гострій і підгострій стадії кардиту, оскільки тканина стулки швидко гине при гострому бактеріальному ендокардиті. Стулки

Рубцевим процесом деформуються, краї їх нерівні, не стуляються. Сухожильпі нитки товщають, коротшають, перешкоджають повному закриття стулок.

Порушується гемодинаміка, під час систоли в аорту виводиться лише частина крові із шлуночка, а частина прямує назад у ліве передсердя. У малому колі кровообігу підвищується тиск, на правий шлуночок припадає додаткове навантаження. Від характеру та ступеня зміни стулок заслінки залежить клінічна картина.

Посилена робота правого шлуночка видно по пульсації в передсерцевій та надчеревній областях. Верхівковий поштовх теж засплений, може бути зміщений назовні.

Перкуторно у дітей із компенсацією межі тупості серця не розширено.

Над верхівкою серця замість м'якого шуму, що змінюється і дзижчить при ендокардиті виникає постійний дме, трохи дряпаючий систолічний шум, що з'являється безпосередньо за I тоном (П. Кішш, Д. Сутрелі). У більш виражених випадках ФКГ набуває стрічкоподібної форми (рис. 105). Акцент на II тоні легеневого стовбура утворюється пізніше, у разі підвищення тиску у малому колі кровообігу чутний незалежно від зміни положення тіла.

Мал. 105. Схема фонокардпограми при недостатності двостулкової заслінки (з книги Dieckhoff).
а - систолічний шум; б - стрічкоподібний шум; I – перший тон серця; II – другий тон серця.

У легких випадках ЕКГ не вказує на відхилення від норми. Зміни зубців Т та інтервалу S-Т характеризують стан міокарда. Згодом з'являється P-mitrale або P-sinistrocardiale високої, широкої, роздвоєної форми.

Рентгенологічно за легких форм змін немає. Однією з ранніх ознак вважається розширення лівого передсердя, але в кімограмі — його систолічна експансія.

Діагноз ставиться на підставі даних анамнезу, наявності характерного шуму систоли, іноді доповнюваних ЕКГ і рентгенологічними даними.

Гарна адаптація дитячого серцяСпочатку мало знижує працездатності і активності дитини.

Декомпенсація виникає після спалаху ревмокардиту або після інтеркурентних хвороб.

Стеноз двостулкової заслінки (мітральний стеноз) зазвичай зустрічається разом із недостатністю двостулкової заслінки (у 46, 36% випадків) або тристулкової та аортальної заслінки (7,26%) (П. Кішш, Д. Сутрелі).

"Мітральна хвороба" починається з недостатності; пізніше, коли краї стулок поступово зростаються, поряд з переважаючою недостатністю виникає і стеноз. Діти процес зазвичай зупиняється і рідко прогресує до «чистого» стеноза.

При «чистому» стенозі обличчя бліде, з'являється акроціаноз. Подальші симптоми залежать від ступеня стенозу.

При поєднанні із недостатністю заслінки відзначаються її симптоми. У стані компенсації величина тупості серця нормальна, вона збільшується при настанні виснаження правого шлуночка.

Характерні плескаючий I тон (якщо немає гострого кардиту), пре-і прото діастолічний шумі (рис. 106).

Мал. 106. Схема ФКГ при стенозі двостулкової заслінки (з книги Dieckhoff).
I-перший тон серця; II-другий тон серця; НА – тон аорти; IIP - тон легеневого стовбура; після нього тон відкриття двостулкової заслінки.

Діти рідко чутний мітральний тон відкриття, характерний даного пороку в дорослих. Це пояснюють меншим ступенем рубцевих змін - стулки ще не такі тверді (П. Кішш, Д. Сутрелі).

ЕКГ не характерна, зубці Р у I п II відведеннях розширені, мають дві вершини. Вектор зазвичай відхиляється праворуч, але при одночасної мітральної або аортальної недостатності може залишатися на серединній позиції.

При рентгенологічному дослідженніу стані компенсації межі серця нормальні, навіть зменшені.

Надалі відзначається розширення лівого передсердя. Тінь воріт легень розширена, виражений малюнок легень.

Діагноз важко поставити на ранній стадії. Характер захворювання уточнюється динамікою спостереження, повторним ретельним обстеженням. Діастолічний шум над верхівкою серця може викликати недостатність заслінки аорти, але тоді характер і punctum maximum інші.

Недостатність аортальної заслінки зустрічається значно рідше: ізольовано у 3,45% загальної кількості випадків набутих вад серця, а разом з іншими набутими вадами - у 21,36% випадків (П. Кішш, Л. Сутрелі), зазвичай з недостатністю тристулкової заслінки. Причиною є ревматичний кардит, рідше – бактеріальний ендокардит.

Залежно від процесу рубцювання, зморщування або фенестрації стулок об'єм крові, що протікає назад, може досягти 50% систолічного об'єму. Недостатність аортальної заслінки може розвинутися вже через 4-5 місяців після захворювання на кардит, тому для постановки діагнозу дуже важливі анамнестичні дані.

Внаслідок зменшення систолічного об'єму обличчя дитини бліде, навіть сіре. Голова, кінцівки та язичок ритмічно здригаються (симптом Мюссе). Тиском на ніготь можна знекровити ділянку тканин під нігтем, на межі побілілої частини з'являється пульсація (симптом Квінке). Артерії очного дна пульсують.

У маленьких дітей і при невеликій вазі ці симптоми можуть бути відсутніми.

Верхівковий поштовх піднімається, розширений, як би безпосередньо вдаряє в долоню при натисканні нею на грудну стінку. Пульс хлопаючий, швидкий і високий внаслідок збільшення амплітуди між систолічним і діастоличним тиском. Поштовховоподібний рух крові передається на дрібні артеріоли та капіляри.

Діастолічний шум м'який, як і при втягуванні повітря через рот, починається безпосередньо після II тону (рис. 107). Punctum maximum у третьому міжребер'ї на парастерпалій лінії праворуч або над грудиною, а також на лівій стороні грудини в третьому - четвертому міжребер'ї («у місця вислуховування»). Поряд з діастоличним шумом часто сліпч] короткий систолічний шум. Ітон аорти тихий, може бути відсутнім.

Мал. 107. Схема ФКГ при недостатності аорти (з книги Dieckhoff). I-перший тон серця; II – другий тон серця.

ЕКГ свідчить про навантаження лівої половини серця. У стані компенсації зубець Т у дітей позитивний.

На артеріях кінцівок чути один або два звуки, що стукають (подвійний звук Траубе), при помірному натисканні фонендоскопом з'являється систолічний шум, а при більш сильному натисканні виникає систолічний і тихий діастолічний шум (симптом Дюрозье).

Придбані вади серця – захворювання, пов'язані з порушеннями функціонування та анатомічної будовисерцевого м'яза. Як наслідок, виникає порушення внутрішньосерцевого кровообігу. Цей стан дуже небезпечний, оскільки може призвести до розвитку багатьох ускладнень, зокрема серцевої недостатності.

Небезпека цих захворювань у тому, що деякі з них можуть прогресувати непомітно, без будь-яких симптомів. Але часта задишка і серцебиття, біль у серці і швидка стомлюваність, періодичний непритомний стан можуть свідчити про можливу появу недуги з групи придбаних вад серця. Якщо не звернути увагу на ці симптоми і не відвідати лікаря для діагностики, може розвинутися, що призведе до інвалідності, а потім і до раптової смерті.

Види дефектів:

• недостатність клапанів;
• вади комбіновані;
• пролабування;
• стеноз;
• поєднані вади.

У більшості клінічних ситуаційвідбувається ураження двостулкового клапана, трохи рідше – півмісячного. Недостатність прогресує через деформацію стулок, після чого відбувається неповноцінне їх змикання.

Такий дефект, як стеноз, з'являється в результаті звуження атріовентрикулярного отвору. Цей стан може розвинутись після рубцевих зрощень стулок.

Дуже часто трапляються випадки, коли звуження атріовентрикулярного отвору та недостатність клапанів трапляються одночасно в єдиному клапані. Це і є вада серця в комбінованій формі. Коли ж відбувається поєднана вада, проблеми виникають у кількох клапанах відразу. Якщо ж відбувається вивертання стін клапана, то така недуга називається пролабуванням.

Етіологія

Хвороби, після яких можуть виникнути вади серця, набуті:

• (часта причина прогресування вад);
• травми;
• ендокардит інфекційної природи;
• ураження сполучних тканин.

Види

Коли прогресує ця вада, відбувається зворотне закидання крові в передсердя, тому що двостулковий клапан частково закриває лівий передсердно-шлуночковий отвір. Відносна недостатність часто починає прогресувати після міокардитів та міокардіодистрофії.

Під час цих захворювань відбувається ослаблення м'язових волокон навколо атріовентрикулярного отвору. Порок виражається над деформації самого клапана, а тому, що збільшується отвір, що він закриває. Коли прогресує органічна недостатність, стулки мітрального клапана зменшуються та зморщуються. Таке трапляється під час ревматичного ендокардиту. Функціональна недостатністьсприяє погіршенню роботи м'язового апарату, що відповідає за закриття мітрального клапана.

Якщо в людей недостатність клапанів незначного або помірного рівня, то особливих скарг на роботу серця у них не виникає. Ця стадія називається "компенсованим мітральним пороком". Далі настає декомпенсована стадія. Наростає задишка і посилюються болі, набрякають кінцівки, набухають вени на шиї, збільшується печінка.

Мітральний стеноз

Мітральний стеноз – це звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору. Ця вада частіше прогресує після інфекційного ендокардиту. Звуження відбувається рахунок ущільнення і потовщення стін клапана чи його зрощування. Клапан стає подібним до лійки за формою і з отвором по центру.

Причина цієї недуги – рубцово-запальне звуження кільця клапана. Коли захворювання тільки починає розвиватися, жодних симптомів немає. Під час декомпенсації з'являється відхаркування кров'ю та перебої серцевого ритму, сильний кашель, задишка і біль у серці.

Недостатність клапана аорти

Виникає при поганому змиканні напівмісячних заслінок. З аорти кров проникає знову у шлуночок. Спочатку дискомфорт та больові відчуттяу пацієнта відсутні. Але внаслідок посиленого функціонування шлуночка розвивається і виникають перші поштовхи болю. Це відбувається рахунок гіпертрофії міокарда. Цей стан супроводжується сильними головними болями. Шкіра блідне і змінюється колір нігтів.

Звуження гирла аорти

Стеноз аортального отворузаважає перекачування крові в аорту при скороченні лівого шлуночка. У разі прогресування цього виду вад відбувається зрощування стулок напівмісячного клапана. Також можуть утворитися рубцеві зміни біля отвору аорти.

Коли стеноз активно прогресує, значно порушується кровообіг та виникають систематичні. хворобливі відчуття. У свою чергу, виникають головні болі, непритомність і запаморочення. І найбільш яскраво симптоми виражаються при активної діяльностіта емоційних переживаннях. Пульс стає рідкісним, блідіють шкірні покриви.

Трикуспідальна недостатність

Трикуспідальна недостатність – це недостатність правого передсердно-шлункового клапана. Ізольована форманедуга зустрічається досить рідко і частіше поєднується з іншими вадами.

При цьому захворюванні відбувається застій кровообігу, що супроводжується періодичними болямив серці. Шкіра набуває синій відтінок, збільшуються вени на шиї. При цьому відбувається закидання крові зі шлуночка в передсердя. Тиск у передсерді збільшується і тому струм крові венами значно сповільнюється. Відбувається зміна тиску. Оскільки виникає застій у венах і погіршується кровообіг, є величезний ризик виникнення серцевої недостатності у тяжкій формі. Іншими ускладненнями є порушення роботи нирок та шлунково-кишкової системи, а також печінки.

Комбіновані вади

Комбіновані вади - це поєднання двох проблем одночасно: недостатності та стенозу.

Поєднана поразка

Поєднане ураження - це виникнення захворювань у двох або трьох клапанах. Необхідно в першу чергу лікувати найбільш пошкоджену ділянку.

Симптоматика

Проблема полягає в тому, що придбані вади серця проявляються незначно, особливо на ранніх стадіяхпрогресування. В основному виявляються загальні симптоми, А специфічні виникають тоді, коли хвороба переходить у більш тяжку стадію.

Придбані вади серця у дітей розрізняють ще за забарвленням шкіри: ціанотичний колір - сині вади, а білі вади - бліда шкіра. В результаті синіх вад відбувається змішування крові, а при білих – венозна кровне надходить у лівий шлуночок. Ціаноз шкіри свідчить про те, що у дитини є кілька вад серця відразу.

Загальні симптоми: прискорене серцебиттята м'язова слабкість, запаморочення та перепади АТ. Також може бути задишка та непритомність, зміна кольору шкіри на голові. Оскільки це симптоми, що супроводжують багато захворювань, необхідно провести ретельне обстеження та диференціальну діагностику.

Під час мітрального стенозу з'являється своєрідне «котяче муркотіння». Також уповільнюється пульс на лівій руці, з'являється акроціаноз, серцевий горб та ціаноз на обличчі (трикутник губ та носа).

Під час прогресуючих стадій виникає утруднене дихання та сухий кашель із відходженням мокротиння. білого кольору. Далі виникають серйозні набряки на певних частинахтіла, особливо у легень. При важких формахвиникає задишка та збої серцебиття, значно слабшає пульс та збільшується серцевий горб. Також можуть розширюватися вени і виникають проблеми функціонування печінки.

Діагностика та лікування

Якщо людина виявив у себе кілька подібних симптомів, їй слід негайно записатися на консультацію до кардіолога. Він проведе огляд, пальпацію, аускультацію та перкусію. Лікар визначає серцевий ритмі вислуховує шуми у серці. Встановлюється наявність набряків та ціанозу. Також на прийомі проводиться аускультація легень та встановлюються розміри печінки.

Далі призначається електрокардіограма, ВІДЛУННЯ-кардіоскопія і доплерографія. Ці методи обстеження дають можливість оцінити ритм серця, виявити блокади, вид аритмії та ознаки ішемії. Щоб виявити аортальну недостатність, слід здійснити діагностику з навантаженнями. Але цю процедуру потрібно робити під наглядом кардіолога-реаніматолога, оскільки такі дії можуть спричинити несподівані згубні наслідки.

Важливо також створити рентгенограму серця для діагностики легеневого застою. Цей видОбстеження може підтвердити гіпертрофію міокарда.

Точні дані про стан серця можна отримати після проведення МСКТ чи МРТ серця. Ще потрібно провести ревматоїдні проби і здати: загальний, на цукор, холестерин.

Постановка діагнозу – це надзвичайно відповідальна справа. Надалі від цього залежить методика лікування та прогноз.

Лікування набутих вад серця повинен проводити тільки висококваліфікований фахівець. Пацієнту слід відмовитися від фізичних навантажень і дотримуватись режиму дня, вживати здорове харчуваннята приймати медикаментозні препарати. Це найпоширеніша методика лікування.

Існує й інший спосіб - хірургічна операція, що призначається на прогресивній стадії розвитку недуги У ході хірургічного втручання усувається вада серця.

При мітральному стенозі проводять мітральну коміссуротомію, щоб роз'єднати стулки клапанів, що зрослися. У разі успіху звуження ліквідується повністю. Потім потрібна реабілітація та медикаментозне лікування.

Коли у пацієнта виявили аортальний стеноз, потрібна операція – аортальна комісуротомія. Її повинен проводити лише кваліфікований хірург, оскільки операція досить складна і потребує певних навичок та знань.

У разі поєднаних вад необхідно замінити клапан, що руйнується, і встановити штучний. Іноді лікарі виконують одночасно протезування і комісуротомію.

Профілактика

Придбані вади серця – це страшні та небезпечні захворювання. Щоб запобігти появі таких недуг, можна проводити профілактичні заходи. Оскільки ці хвороби найчастіше виникають після ревматизму, сифілісу або септичних станів, то рекомендовано в першу чергу проводити заходи щодо їх запобігання.

Позитивно позначається стані організму загартовування і фізичні навантаження (спортивні вправи, біг, зарядка, плавання). При цьому слід контролювати ритм та динаміку рухів: піші прогулянкита пробіжки з такою швидкістю, з якою ваш організм почуватиметься комфортно. Не можна різко розпочинати активну спортивну діяльність, всі навантаження мають бути поступовими. У раціоні мають бути білки і слід менше вживати солі.

І, звичайно ж, потрібно вчасно проходити профілактичні оглядиу терапевта та вузьких фахівців, зокрема у кардіолога.

Чи все коректно у статті з медичної точкизору?

Дайте відповідь тільки в тому випадку, якщо у вас є підтверджені медичні знання

Захворювання зі схожими симптомами:

Захворювання, якому властиве формування легеневої недостатності, Поданої у вигляді масового виходу транссудата з капілярів в легеневу порожнину і в результаті сприяє інфільтрації альвеол, називається набряком легень. Говорячи простими словами, Набряк легень - це положення, коли в легенях застоюється рідина, що просочилася через кровоносні судини. Недуга характеризується як самостійний симптом і може сформуватися виходячи з інших серйозних нездужань організму.

Серцева недостатність визначає такий клінічний синдром, у межах прояви якого відбувається порушення властивої серцю насосної функції. Серцева недостатність, симптоми якої можуть проявлятися самим по-різному, характеризується тим, що з неї властиво постійне прогресування, і натомість якого хворі поступово втрачають адекватну працездатність, і навіть зіштовхуються зі значним погіршенням якості свого життя.

Дефект або анатомічні аномалії серця та судинної системи, які виникають переважно під час внутрішньоутробного розвитку або ж при народженні дитини, звуться вроджена вадасерця або ВВС. Назва вроджена вада серця є діагнозом, який діагностують лікарі практично у 1,7% новонароджених. Види ВВС Причини Симптоматика Діагностика Лікування Саме захворювання є аномалією розвитку серця і структури його судин. Небезпека захворювання полягає в тому, що практично у 90% випадків новонароджені не доживають до одного місяця. Статистика також показує, що у 5% випадках діти з ВВС помирають у віці до 15 років. Вроджені вади серця мають безліч видів аномалій серця, які призводять до змін внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки. При розвитку ВВС спостерігаються порушення кровотоку великого та малого кіл, а також кровообіг у міокарді. Захворювання займає одне з лідируючих позицій, що зустрічаються у дітей. Внаслідок того, що ВВС носить небезпечний і смертельний характер для дітей, варто розібрати захворювання докладніше і дізнатися все важливі моменти, Про що і розповість цей матеріал.

ОСНОВИ ДІАГНОСТИКИ ТА ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ВРОДЖЕНИХ ПОРОКІВ СЕРЦЯ

Це диктує необхідність раннього хірургічного лікування хворих на ДМПП.

При не ускладненому післяопераційному періодідіти через 1,5 - 2 місяці можуть відвідувати дитячі колективи (школу, дитсадок) зі звільненням від уроків фізкультури та спортивних змагань протягом року, їм можуть виконуватись усі вікові щеплення. Діти повинні протягом року спостерігатись у дільничного педіатра ( дитячого кардіолога) або сімейного лікаряі через 6 місяців та 1 рік після операції мають бути проконсультовані у кардіохірурга. При гладкому перебігу цього періоду хворі можуть бути зняті з диспансерного спостереження. У випадках суб'єктивних і об'єктивних даних, що зберігаються, про неповну реабілітацію спостереження за ними повинно бути продовжено за місцем проживання з періодичними консультаціями кардіохірурга.

Дорослі хворі з сприятливим перебігомпісляопераційного періоду можуть приступати до роботи, яка не пов'язана з фізичною працею через 2-3 місяці після виписки зі стаціонару. У випадках тяжкої фізичної праці хворий працевлаштовується через лікарсько – контрольну комісію.

У випадках скороминущої або збереженої недостатності кровообігу, хворий повинен бути направлений на МСЕК для визначення групи інвалідності на рік з наступним переоглядом.

Слід виділити особливу групу хворих, які вимагають спостереження протягом тривалого часу після операції: 1. хворі з вихідною легеневою гіпертензією; 2. хворі з ускладненим післяопераційним періодом (післяопераційний ендокардит, зриви ритму серця тощо). У всіх цих випадках вирішення питань реабілітації, працездатності має бути суворо індивідуальним з урахуванням вихідного станухворого, обсягу виконаної операції, наявності тих чи інших ускладнень у післяопераційному періоді, віку пацієнта.

Методичний посібник для студентів старших курсів

Казань, 2009

Методи діагностики вад серця……………………………………………….4

Легенева артеріальна гіпертензія...…………………..………………….……...10

Відкрита артеріальна протока…………………………………..…….…………13

Дефект міжпередсердної перегородки……………………………………..………18

Дефект міжшлуночкової перегородки…………………………………………...24

Коарктація аорти……………………………………………………........................31

Природжений стеноз аорти………………………………………….........................36

Стеноз легеневої артерії……………………………………………........................41

Зошита Фалло……………………………………………………….........................46

Транспозиція магістральних судин…………………………….........................51

Відкритий атріовентрикулярний канал (ОАВК)………………………….............54

Класифікація критичних станівпри вроджених вадах серця у новонароджених……………………………………………………………………...59

Забезпечення операцій на відкритому серці……………………………………….63

Список використаної литературы……………………………………….............67

1. Зовнішній огляд

Пороки серця поділяють відповідно до змін забарвлення шкіри та слизових оболонок на вади блідого (без ціанозу) та синього типу (з ціанозом). При пороках блідоготипу патологічного скидання між артеріальною та венозними системамині (наприклад при мітральному стенозі), або скидання походить з лівих камер серця в праві (наприклад при дефектах міжпередсердної або міжшлуночковий перегородок). При пороках синьоготипу скидання крові направлено праворуч наліво. До цієї групи входять складні комбіновані вади: зошит Фалло, транспозиція магістральних судин, загальний артеріальний стовбур тощо. Як правило, стан хворих на вади синього типу критичний від народження: без операції більшість з них гинуть у дитинстві.

2. Аускультація серця(Рис. 1)

Щоб вислуховуватизвуки, що виникають під час роботи клапанів серця, стетоскоп слід розташовувати вздовж потоку крові, що проходить через клапан.

• Трикуспідальний клапан чути ліворуч від нижньої частини грудини поблизу п'ятого міжребер'я.
• Мітральний клапан чутний над верхівкою серця – ліворуч, у п'ятому міжребер'ї по середньоключичній лінії.
• Клапан легеневої артерії чутний у другому міжребер'ї ліворуч від краю грудини.
• Клапан аорти чутний у другому міжребер'ї праворуч від краю грудини.

Слід мати на увазі, що інтенсивність патологічних шумів серця залежить від розміру отвору, через який протікає кров, та від градієнта тиску між камерами серця, що з'єднуються цим отвором. Наприклад, шум систоли дефекту міжпередсердної перегородки може бути дуже слабким, так як градієнт тиску між передсердями становить 3-4 мм рт. ст, а розмір дефекту досягає 1-1,5 см. Більш того, цей шум виникає не в області дефекту перегородки, а в області гирла легеневої артерії, через яку протікає надлишковий об'єм крові. У той же час, дефект міжшлуночкової перегородки дає дуже сильний систолічний шум, тому що градієнт тиску між шлуночками дорівнює 80-90 мм рт. ст., а розмір дефекту в середньому дорівнює 05-07 см. Тому за інтенсивністю шуму ніколи не можна судити про тяжкість пороку серця.

Крім того, слід диференціювати т.зв. «серцеві» та «судинні» шуми».До останніх можна віднести шуми при ваді аортального клапана та коарктації аорти. Ці шуми, хоч і чути в проекції серця, але завжди поширюються на велику відстань від нього по ходу великих судин (на шию, в міжлопатковий простір).

Особливо ретельно слід вислуховувати серце у хворих з

підозрою на мітральний стеноз, що мають фібриляцію передсердь. Порушення ритму серця призводить до ослаблення діастолічного шуму вигнання крові із передсердь. Таких хворих рекомендується вислуховувати, коли вони лежать у ліжку з невеликим поворотом на лівий бік.

Мал. 1. Проекції клапанів серця на грудну стінку та місця їх аускультації.

3. Електрокардіографіядозволяє виявити навантаження відділів серця, ішемію міокарда, порушення ритму та провідності. При гіпертрофії правого шлуночкау першому стандартному відведенні зубець S глибокий, значно перевищує величину зубця R. Зубець Т позитивний. Зубець R низький, розширений, розщеплений. У третьому стандартному відведенні зубець R високий сегмент S-T зміщений вниз. Зубець Т низький, двофазний, іноді з переважаючою негативною фазою. При гіпертрофії лівого шлуночкау першому стандартному відведенні зубець R високий, сегмент S-T зміщений вниз. Зубець Т низький, двофазний, зазвичай із першою негативною фазою. У третьому стандартному відведенні глибокий зубець S. При перевантаженні обох шлуночківможуть бути відхилення електричної осі серця вправо, зсув сегмента S-Tвниз у всіх відведеннях, низький двофазний зубець Т у стандартних відведеннях та негативний у грудних відведеннях. Про перевантаження з перерозтягуванням лівого передсердяможе свідчити фібриляція передсердь (заміщення зубців Р хвилями F). Перевантаження шлуночківможе призводити до виникнення шлуночкових екстрасистол. Перевантаження одного шлуночкаможе виявлятися ознаками неповної блокади пучка Гіса (розщепленням шлуночкового комплексу), що реально не існує.

Ілюзію такої блокади створює запізнення скорочення більш навантаженого шлуночка.

4. Оглядова рентгенографія серця у трьох проекціях(рис. 2) дозволяє отримати дані про розміри камер серця, перевантаження малого та великого кіл кровообігу. Це дослідження особливо цінне за недоступності ехокардіографії.

Мал. 2. Оглядова рентгенографія серця: А – друга коса проекція; Б - контури серця у прямій проекції; В – перша коса проекція. Позначення: Ао – аорта, Ла – легенева артерія, Пп – праве передсердя, Лп – ліве передсердя, Лж – лівий шлуночок, Пж – правий шлуночок.

Пряма проекціядозволяє виявити а) переповнення судин малого кола кровообігу: розширення коренів легень, посилення легеневого малюнка та збільшення контуру легеневої артерії (2 дуги); б) розширення контуру висхідної аорти (1 дуга), що виникає при гіпертонічної хвороби, аортальному пороку, аневризмі висхідної аорти.

Друга коса проекціядозволяє диференціювати збільшення шлуночків. При розширенні правого шлуночка зменшується простір між тінню грудини та передньою межею тіні серця. При розширенні лівого шлуночка задній контур серця наближається до хребта.

Перша коса проекціядозволяє диференціювати збільшення передсердь. Дослідження проводять одночасно з контрастуванням стравоходу сульфатом барію. Збільшене ліве передсердя, що торкається стравоходу, зміщує його назад. При розширенні правого передсердя тінь серця також зміщується позаду, але становище стравоходу не змінюється.

Рентгенографія серця іноді дозволяє встановити точний діагноз. Приклади: 1. Ознаки легеневої гіпертензії у поєднанні з дилатацією лівого передсердя та збільшенням правого шлуночка характерні для мітрального стенозу; 2. Збільшення «2-ї дуги» у поєднанні з розширенням правого передсердя та правого шлуночка спостерігаються при дефекті міжпередсердної перегородки; 3 Ознаки легеневої гіпертензії та збільшення лівих камер серця характерні для відкритої артеріальної протоки.

5. Ехокардіографія

Нижче наводяться нормальні показники ехокардіограми дорослої людини.

Аорта - ширина до 3,7 см. Аортальний клапан - тристулковий, амплітуда розкриття стулок 1,5 - 2,6 см, кільце фіброзне 2,5 см. Ліве передсердя - 2,3-3,7 см, об'єм 41-58 мл . Лівий шлуночок: кінцевий діастолічний розмір (КДР) = 3,7-5,6 см, кінцевий діастолічний об'єм (КДО) = 60-120 мл, кінцевий розмір систоли (КСР) = 2,3-3,6 см, кінцевий систолічний об'єм (КСВ) = 40-60 мл. Фракція викиду лівого шлуночка за Тейхольцем = 54%. Міжшлуночкова перегородка 0,6-1,1 см. Товщина задньої стінки лівого шлуночка = 0,6-1,1 см. Площа мітрального отвору = 4,0 см 2 . Рухи стулок мітрального клапана – різноспрямовані. Правий шлуночок (передньо-задній розмір) 2,5-3,0 см. Праве передсердя(Обсяг) 41-50 мл. Систолічний тиск у легеневій артерії (по тристулковій регургітації) 25-30 мм рт. ст.

Показники ВІДЛУННЯ-КГ у дітей змінюються в залежності від площі поверхні тіла дитини (див. нижче).

Нормальні значенняу дітей (М-режим ВІДЛУННЯ-КГ) залежно від площі поверхні тіла, мм
Площа поверхні тіла 0,7 м 2
ПЖ	10,8	5,1-16,4
ЛШ (КДР)	34,8	25,2-41,8
ЛП	21,6	15,2-27,8
АТ	19,3	15,3-23,3
МЖП	6,6	4,3-8,8
ЗСЛЖ	5,7	3,5-7,8
Площа поверхні тіла 0,8 м 2
ПЖ	11,6	5,9-17,1
ЛШ (КДР)	36,1	26,8-42,5
ЛП	22,3	16-28,5
АТ	20,0	16,1-24
МЖП	6,9	4,6-9,1
ЗСЛЖ	6,0	3,8-8,2
Площа поверхні тіла 0,9 м 2
ПЖ	12,3	6,7-17,9
ЛШ (КДР)	37,8	28,5-45
ЛП	23,1	16,9-29,3
АТ	20,9	17-24,9
МЖП	7,2	5-9,4
ЗСЛЖ	6,3	4,2-8,5

Площа поверхні тіла 1,0 м 2
ПЖ	13,0	7,4-18,9
ЛШ (КДР)	39,5	30-46,5
ЛП	24,0	17,8-30,1
АТ	21,8	17,9-25,8
МЖП	7,5	5,3-9,7
ЗСЛЖ	6,6	4,5-8,8
Площа поверхні тіла 1,1м2
ПЖ	13,7	8,1-19,3
ЛШ (КДР)	41,0	31,6-48,4
ЛП	24,8	18,5-30,9
АТ	22,7	18,8-26,7
МЖП	7,8	5,6-10
ЗСЛЖ	7,0	4,8-9,2
Площа поверхні тіла 1,2 м 2
ПЖ	14,3	8,8-20
ЛШ (КДР)	42,8	33,2-50
ЛП	25,6	19,3-31,8
АТ	23,6	19,6-27,6
МЖП	8,1	5,8-10,2
ЗСЛЖ	7,3	5,2-9,5

Скорочення: ПШ – правий шлуночок; ЛШ (КДР) – лівий шлуночок, кінцевий діастолічний розмір; ЛП – ліве передсердя; АТ – аорта; МЖП – товщина міжшлуночкової перегородки; ЗСЛЖ – товщина задньої стінки лівого шлуночка. Площа поверхні тіла можна розрахувати за формулою Костефф:

де S- Поверхня тіла людини, м 2 ; P- Маса тіла, кг.

6. Зондування порожнин серця та ангіокардіографія(Рис. 3).

Раніше цей метод дослідження був основним у діагностиці вроджених вад серця. В наш час рівноцінну інформацію одержують при ехокардіографії. Тому зондування серця та ангіокардіографія виробляються лише у складних діагностичних випадках, наприклад, при вроджених вадах серця «синього» типу. Зокрема, без ангіопульмонографії неможливо оцінити розвиненість гілок легеневої артерії у хворих на зошит Фалло, а саме від цього параметра залежить можливість одномоментної радикальної корекції пороку.

При зондуванні порожнин серця перед рентгенохірургами ставляться такі завдання: 1) «обмацування» перегородок серця з метою пошуку дефектів у них (проте в такий спосіб, як правило, вдається знайти лише дефекти міжпередсердної перегородки, оскільки міжшлуночкові дефекти

зазвичай ховаються під стулкою трикуспідального клапана або між м'язовими трабекулами); 2) визначення оксигенації (насичення крові киснем). Різке підвищення оксигенації крові всередині правих камер серця свідчить про скидання крові зліва направо при септальних дефектах. Аналогічно, підйом оксигенації крові у легеневій артерії характерний для ОАП; 3) вимірювання тиску в порожнинах серця; Підвищення тиску в правих камерах серця також може бути ознакою септального дефекту або стенозу клапана легеневої артерії.

За останнє десятиліття зондування порожнин серця перетворилося з діагностичного заходу на лікувальне. Зокрема, при зондуванні встановлюються оклюдери в дефекти міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок, стенти-ендопротези при аневризмах черевної аорти, що розшаровують.

Мал. 3. Нормальні показникитиску та оксигенації крові в порожнинах серця.

Окремий виглядангіокардіографії – коронарографія застосовується для оцінки анатомії коронарних судинсерця та локалізації атеросклеротичних бляшок, що викликають ішемічну хворобу серця. У деяких випадках при ангіокардіографії може бути виконана балонна ангіопластика вінцевих судин(розширення стенозованих ділянок артерії спеціальним балонним катетером) та встановлення у розширені таким способом артерії стентів - каркасів, що утримують судини у розширеному стані (рис. 4). В інших випадках на підставі коронарограми можуть бути розроблені операції маммаро- або аортокоронарного шунтування.

Мал. 4. Стеноз гілки лівої коронарної артерії до та після ангіопластики зі стентуванням.

7. Рентгенівська комп'ютерна томографія (РКТ)

РКТ з ангіоконтрастуванням широко застосовується для діагностики тромбів легеневої артерії, що розшаровують аневризм аорти. Нижче представлений скан, на якому видно тромб у правій гілки легеневої артерії та відображені його розміри.

Особливий вид КТ – мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ) дозволяє створювати тривимірні реконструкції серця (рис.5).

Мал. 5. Комп'ютерні томограми: ліворуч – РКТ, праворуч – МСКТ.

На МСКТ стрілкою позначений стеноз передньої міжшлуночкової гілкилівої коронарної артерії

Виявляється, наше серце дуже тендітне і перенесені вами хвороби можуть викликати набуті вади серця. Це захворювання небезпечне тим, що на ранніх стадіях може тривалий час протікати без будь-яких ознак, а надалі дати серйозні ускладнення.

Багато хто з нас хоче заощадити час і гроші і займається самолікуванням, що вкрай небезпечно в даному випадку. Адже безліч смертей у світі спричинені хворобами серця. Виявлена ​​патологія на ранніх стадіях дозволить уникнути хірургічного втручання.

Фахівці рекомендують стежити за станом здоров'я, лікувати всі інфекційні захворювання, вчасно проходити медогляд. Ця публікація корисна всім, хто хоче знати, які бувають набуті вади серця, причини виникнення та заходи профілактики.

Набуті вади серця - характеристика

Набуті вади серця

Крім вродженої вади серця зустрічається набутий порок серця. Придбана вада серця розвивається вже після народження і є результатом ураження клапанів або перегородок камер серця при різних захворюваннях, найчастіше в результаті ревматизму.

Придбана вада серця може мати вигляд зміни форми клапана, зморщування його стулок. Внаслідок цього зміни клапани серця не можуть повністю закрити отвори між камерами серця. Через таке неповне закриття частина крові перетікає назад, у ті відділи серця, з яких вона надійшла.

Це створює додаткове навантаження на серце, збільшує його масу і веде до стомлення серця. Такий варіант набутого пороку серця називається недостатністю клапана. Інша форма набутого пороку серця - ураження клапана серця зі зрощенням його стулок.

Це веде до звуження отвору між камерами серця, що також заважає нормальному кровотоку, частково перекриваючи його. Така вада серця називається стенозом. Якщо два типи набутого вади серця — недостатність клапана та стеноз — вражають серцево-судинну системуодночасно, говорять про комбіновану ваду серця.

Хворий на порок серця може практично не помічати свого захворювання, тому що резервні можливості серця воістину величезні, і компенсують роботу ураженого відділу за рахунок посиленої роботи інших відділів серця. У цих випадках, які називаються компенсованим пороком серця, ознаки захворювання може виявити лише кардіолог: це характерні серцеві шуми, зміна тонів серця та його розмірів.

Але можливості людського серця не безмежні, і прогресування хвороби призводить до виснаження резервів та розвитку серцевої недостатності. У цьому випадку вада серця називається декомпенсованим, стан декомпенсації може бути посилено загостреннями серцево-судинних захворювань, непомірними фізичними навантаженнями, психологічним перенапругою, інфекційними захворюваннями, вагітністю та пологами.

Але порушення компенсації, як правило, оборотне: кардіолог призначає хворому лікування залежно від виду пороку серця та його виразності. Важливий і режим життя хворого, особливо в період декомпенсації, він повинен бути щадним, але зовсім відмовлятися від фізичної активності розумно тільки в украй важкому стані.

Важливо виконувати рекомендації кардіолога щодо дієти, іноді досить суворої. Якщо консервативне лікування не дає результатів, кардіолог може направити хворого на операцію. Оперативне втручання при ваді серця часто дає прекрасні результати, позбавляючи хворого не тільки від наслідків вад серця, але й усуваючи саму ваду.

Набуті вади серця формуються внаслідок впливу різних етіологічних (причинних) факторів, що призводять до порушення анатомічної цілісності клапанів серця. Клапани є сполучнотканинними структурами у вигляді стулок і пелюсток.

За допомогою них під час скорочення (систола) та розслаблення (діастола) серця кров у його порожнинах рухається тільки в необхідному напрямку без зворотного струму (регургітація).

Виділяють 2 основні механізми розвитку вад, до яких належать:

• Порушення, що призводить до неповного змикання стулок клапана - при цьому під час діастоли кров частково повертається назад (наприклад, зі шлуночка в передсердя або великих артеріальних стволів, представлених аортою і легеневим стволом, шлуночки).
• Зміни, у яких діаметр клапана зменшується (стеноз) – у разі проходження крові утруднено.

Міокарду (серцевий м'яз), щоб проштовхнути необхідний об'єм крові через стенозований клапан, доводиться виконувати більший обсяг роботи.

Це спочатку призводить до гіпертрофії (потовщення) міокарда з подальшим його витонченням та дилатацією (розширення) порожнин серця. Такі зміни викликають поступове розширення клапанів із недостатнім змиканням їх стулок та регургітацією крові.

Незалежно від механізму розвитку (недостатність або стеноз) вад клапанного апарату, розвивається серцева недостатність, при якій кров у недостатньому обсязі надходить до судинного русла.

Класифікація

На сьогоднішній день у практичній кардіології всі набуті вади розділені на кілька основних видів за різними критеріями:

• Кількість уражених клапанів – монопороки (змінено лише один клапан – мітральний, трикуспідальний, аортальний) та комбіновані вади (уражається 2 і більше клапана серця).
• Функціональна форма - включає стеноз і недостатність стулок, а також прогин стулок, що є провісником їх недостатності (найчастішим варіантом є пролапс мітрального клапана).
• Кровообіг – компенсований (кровообіг або гемодинаміка практично не змінені), субкомпенсований (розвивається невелике зниженнягемодинаміки) та декомпенсований (виражена серцева недостатність).

Така клінічна класифікаціянабутих вад серця необхідна для встановлення діагнозу та вибору найбільш адекватного та ефективного лікування.

Отримані вади серця можуть бути різними і поділяються вони за різними критеріями. Розкажемо про основні.

1. Від виду поразки:

• Недостатність - патологія, коли стулки клапана стуляються не до кінця, внаслідок чого кров відтікає назад зі шлуночка в передсердя при скороченні.
• Звуження (стеноз) - з-за рубців стулки клапана зрощуються і розкриваються не повністю, через що з передсердя в шлуночок надходить не вся кров.

Залежно від ураженого клапана:

• Порок мітрального клапана.
• Порок трикуспідального клапана.
• Порок аортального клапана.
• Порок клапана легеневої артерії.

За кількістю уражених клапанів:

• Моноклапанна вада - уражений один клапан.
• Проста вада - недостатність або звуження одного клапана.
• Поєднані вади - і недостатність, і звуження одного клапана.
• Комбіновані вади - уражені два клапани або більше двох.

За станом кровообігу:

• Компенсована вада - недостатності кровообігу немає.
• Декомпенсований – є ознаки порушення кровообігу.

Причини

Порушення анатомічної цілісності структур серця розвивається внаслідок різних зміну сполучній тканині основі клапанів під дією кількох основних причин, до яких відносяться:

• Ендокардит – запальна реакціявнутрішнього шару стінки серця, яке поступово поширюється на клапани та призводить до зміни їх властивостей та структури.
• Ревматизм - системна аутоімунна патологія, що характеризується тим, що імунна системапочинає виробляти аутоантитіла, які вражають власну сполучну тканину, насамперед області клапанів серця та суглобів.
• Перенесені травми грудної клітки(забиті місця, переломи ребер або грудини), які в різного ступеняторкнулися серця і призвели до поступового порушення його анатомічної структури.
• Атеросклероз - ураження артерій внаслідок відкладання в їх стінках холестерину з формуванням атеросклеротичних бляшок та зміною властивостей стінок судин. Розвиток такого патологічного процесу може мати місце в клапанному апараті, що призводить до його вад.
• Третинний сифіліс – тривалий перебігданого інфекційного захворювання зі статевим шляхом передачі, при якому патогенні (хвороботворні) мікроорганізми поширюються по організму, частково осідають у клапанах серця, призводячи до формування специфічних вогнищ запалення та руйнування тканин (гуми) з порушенням цілісності.
• Сепсис – гнійний процес, що є наслідком розвитку бактеріального інфекційного процесуу крові з частим ураженням структур серця.

Одночасний вплив відразу кількох причин призводить до більш швидкого формування набутого пороку серця, а також тяжкого перебігу з вираженою серцевою недостатністю.

Найчастішою та основною причиною розвитку захворювання є ревматизм, на його частку припадає близько 60-70% усіх випадків набутих вад серця.

Симптоми захворювання залежить від ураженого клапана чи комбінації уражених клапанів. Хворого можуть турбувати прискорені серцебиття, задишка, набряки та інші прояви серцевої недостатності, епізоди запаморочення та втрати свідомості, біль у грудній клітці при фізичному навантаженні, перебої у роботі серця.

Клінічні прояви найпоширеніших вад:

1. Недостатність мітрального клапана.

У стадії компенсації скарги відсутні, при зниженні скоротливої ​​функції лівого шлуночка та підвищенні тиску в малому колі кровообігу з'являються скарги на:

• задишку спочатку при фізичному навантаженні, а потім і у спокої;
• серцебиття;
• біль у ділянці серця ішемічного характеру (через відставання розвитку коронарних колатералей при гіпертрофії міокарда);
• сухий кашель;
• з'являються набряки на ногах, біль у правому підребер'ї (через збільшення печінки та розтягнення її капсули).

Стеноз мітрального клапана.

• задишка спочатку при фізичному навантаженні, потім і у спокої;
• кашель сухий або з невеликою кількістю слизової оболонки мокротиння;
• захриплість голосу (симптом Ортнера);
• кровохаркання (у мокроті з'являються сидерофаги - «клітини серцевих вад»);
• біль у серці, серцебиття, перебої; часто розвивається миготлива аритмія;
• слабкість, підвищена стомлюваність(оскільки характерна фіксація хвилинного обсягу- Відсутність адекватного збільшення хвилинного об'єму серця при фізичному навантаженні).

Недостатність аортального клапана.

У стадії компенсації вади загальне самопочуттязадовільний, лише іноді пацієнти відзначають серцебиття та пульсацію за грудиною. При декомпенсації з'являються скарги на:

• біль у ділянці серця стенокардитичного характеру, що погано або не купуються нітрогліцерином (обумовлені відносною коронарною недостатністюза рахунок гіпертрофії міокарда, погіршенням кровонаповнення коронарних артерій при низькому діастолічному тиску в аорті та через здавлення субендокардіальних шарів надлишковим об'ємом крові);
• запаморочення, схильність до непритомності (пов'язані з порушенням живлення мозку);
• задишку спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої (з'являється при зниженні скорочувальної функції лівого шлуночка);
• набряки, тяжкість та біль у правому підребер'ї (при розвитку правошлуночкової недостатності).

Стеноз аортального клапана.

Довго протікає безсимптомно, основні скарги з'являються при звуженні аортального отвору більш ніж на 2/3 (менше 0,75 см2):

• стискаючі болі за грудиною при фізичному навантаженні (зниження коронарного кровообігу);
• запаморочення, непритомність (погіршення мозкового кровообігу).

Надалі при зниженні скорочувальної функції лівого шлуночка з'являються: - напади серцевої астми; задишка у спокої; підвищена стомлюваність, набряки нижніх кінцівок.

Виявляється ущільненням або зрощенням стулок, зменшенням площі мітрального отвору клапана. В результаті струм крові з лівого передсердя в лівий шлуночок утруднений, ліве передсердя починає працювати з підвищеним навантаженням.

Це призводить до збільшення лівого передсердя. У лівий шлуночок кров надходить у меншому обсязі. У зв'язку із зменшенням площі мітрального отвору збільшується тиск у лівому передсерді, а потім і в легеневих венах, через які кров, збагачена киснем, з легень надходить у серце.

Зазвичай тиск у легеневих артеріях починає підвищуватися, коли діаметр отвору стає менше 1 см, у порівнянні з нормальним 4-6 см, в артеріолах легень виникає спазм, який посилює процес. Таким чином, формується так звана легенева гіпертензія, тривале існування якої призводить до склерозу артеріол з їхньою облітерацією, яку неможливо усунути навіть після усунення стенозу.

У цьому порокі гипертрофируются і розширюються, передусім ліве передсердя, та був і праві відділи серця. На початку формування цієї вади симптоми мало помітні. Надалі на перше місце виступають задишка, кашель при фізичному навантаженні, а потім і у спокої.

Може виникати кровохаркання, болі в серці, порушення ритму (тахікардія, миготлива аритмія). Якщо процес заходить далеко, то при фізичному навантаженні може розвиватися набряк легень.

Існують фізикальні ознаки мітрального стенозу: діастолічний шум у серці, відчувається відповідне цьому шуму тремтіння грудної клітки («котяче муркотіння»), змінюються межі серця. Досвідчений фахівецьможе часто поставити діагноз при уважному огляді пацієнта.

Недостатність клапана виявляється у можливості крові повертатися назад у передсердя під час скорочення лівого желудочка, оскільки між лівими передсердям і желудочком залишається повідомлення, не закривається стулками клапана на момент скорочення. Викликається така недостатність або деформацією клапана в результаті тканини процесу, що змінює, або його провисанням (пролапс), через розтягнення камер серця при їх перевантаженні.

Компенсована мітральна недостатність триває зазвичай кілька років, у ураженому серці посилюється робота лівого передсердя та лівого шлуночка, спочатку розвивається гіпертрофія м'язів цих відділів, а потім порожнини починають розширюватись (дилятація).

Тоді через зниження ударного об'єму хвилинний викид крові з серця починає знижуватися, а кількість крові, що повернулася (регургітація) в ліве передсердя збільшується. Починається застій крові в малому колі кровообігу (легеневому), збільшується тиск у ньому, зростає навантаження на правий шлуночок, він гіпертрофується та розширюється.

Це призводить до швидкої декомпенсації серцевої діяльності та розвитку правошлуночкової недостатності. Якщо компенсаторні механізми не встигають розвинутися при гострій недостатності мітрального клапана, то захворювання може дебютувати з набряку легень і призвести до летального результату.

Клінічні прояви мітральної недостатності у компенсовану стадію є мінімальними і можуть бути не помічені пацієнтом. Декомпенсація, що починається, характеризується задишкою, поганою переносимістюфізичного навантаження, потім, коли збільшується застій у легеневому колі кровообігу, з'являються напади серцевої астми.

Крім того, можуть турбувати біль у серці, напади серцебиття, перебої в роботі серця. Правошлуночкова серцева недостатність призводить до застою крові у великому колі кровообігу. Збільшується печінка, з'являються ціаноз губ, кінцівок, набряки на ногах, рідина в животі, порушення ритму серця (50% хворих мають миготливу аритмію).

Поставити діагноз мітральної недостатності в даний час при наявних інструментальних методахдослідження: ЕКГ, ВІЛ-КГ, променеві методи діагностики, вентрикулографія та інші - не складно.

Проте огляд уважного лікаря — кардіолога на підставі анамнезу, аускультації, перкусії, пальпації дозволить скласти правильний алгоритм обстеження та вчасно вжити заходів щодо запобігання подальшого розвиткупроцесу формування вади.

Аортальний стеноз

Цей порок серед ППС виявляється досить часто, у 80-85% випадків він формується в результаті ревматизму, у 10-15% випадків набувається на тлі атеросклеротичного процесу, з подальшим відкладенням кальцію в атеросклеротичних бляшках(кальциноз).

Відбувається звуження гирла аорти у місці напівмісячного клапана аорти. Багато років лівий шлуночок працює зі зростаючою напругою, проте коли резерви виснажуються, починає страждати ліве передсердя, легеневе коло, а потім праві відділи серця. Збільшується градієнт тиску між лівим шлуночком та аортою, який безпосередньо пов'язаний зі ступенем звуження отвору.

Викид крові з лівого шлуночка стає меншим, погіршується харчування серця кров'ю, що проявляється стенокардією, низьким. артеріальним тискомі слабкістю пульсу, недостатністю мозкового кровообігу з неврологічними симптомами, Серед яких - запаморочення, головний біль, непритомність.

Поява скарг у пацієнтів починається, коли площа гирла аорти зменшується більше ніж наполовину. Коли з'являються скарги, то це говорить про процес, що далеко зайшов, про великий ступінь стенозу і високий градієнт тиску між лівим шлуночком і аортою. І тут мова про лікування треба вести з урахуванням хірургічної корекції пороку.

Це — патологія клапана, коли він вихід з аорти не перекривається повністю, кров має можливість зворотного надходження в лівий шлуночок у фазі його розслаблення. Стінки шлуночка товщають (гіпертрофуються), тому що доводиться перекачувати більший об'єм крові.

При гіпертрофії шлуночка поступово проявляється недостатність його харчування. Велика маса м'язів потребує більшого припливу крові та забезпечення киснем. У той же час через те, що частина крові в діастолу повертається в лівий шлуночок, знижується аортально-лівошлуночковий градієнт (саме він визначає коронарний кровотік) і в результаті крові в артерії серця надходить менше.

Виникає стенокардія. З'являються відчуття пульсації у голові, шиї. Характерні неврологічні прояви, такі як: нудота, запаморочення, раптові непритомностіособливо при фізичному навантаженні, при зміні положення тіла. Для гемодинаміки великого кола кровообігу у своїй вади характерні: високий систолічний тиск, низький діастолічний, компенсаторна тахікардія, посилена пульсація великих артерій, зокрема аорти.

У стадію декомпенсації розвивається дилятація (розширення) лівого шлуночка, знижується ефективність систоли, підвищується тиск у ньому, потім у лівому передсерді та малому колі кровообігу. З'являються клінічні ознаки застою у малому колі кровообігу: задишка, серцева астма.

Ретельний огляд лікаря – кардіолога може дозволити лікарю запідозрити чи навіть поставити діагноз аортальної недостатності.

Так відомі симптоми, як «танець каротид» - посилена пульсація сонних артерій, «капілярний пульс», який виявляється при натисканні на нігтьову фалангу, симптом де Мюссе- коли голова пацієнта похитується в такт фазам серцевого циклу, пульсація зіниць та інші виявляються вже в стадії процесу, що далеко зайшов.

А ось пальпація, перкусія, аускультація та ретельний збір анамнезу дозволять виявити захворювання на більш ранніх стадіях та запобігти прогресуванню захворювання.

Ця вада рідко виникає як ізольована патологія. Він виражається в звуженні отвору між правим шлуночком і правим передсердям, які розділяються трикуспідальним клапаном.

Найчастіше він виникає при ревматизмі, інфекційному ендокардиті та ін системних захворюваннях сполучної тканини; іноді виникає звуження отвору внаслідок утворення міксоми-пухлини, що сформувалася у правому передсерді, рідше бувають інші причини.

Гамодинаміка порушується внаслідок того, що не вся кров із передсердя може надійти у правий шлуночок, що в нормі має відбуватися після систоли передсердя. Передсердя перевантажується, розтягується, кров застоюється у великому колі кровообігу, збільшується печінка, з'являються набряки нижніх кінцівок, рідина в черевній порожнині.

З правого шлуночка крові надходить у легені менше, це викликає появу задишки. У початковій стадіїсимптомів може бути, зазначені гемодинамічні порушення виникають пізніше -серцева недостатність, миготлива аритмія, тромбоз, синюшність нігтів, губ, жовтяничність шкіри.

Ця патологія найчастіше супроводжує інші вади, проявляється у вигляді недостатності трикуспідального клапана. Через венозного застоюпоступово розвивається асцит, печінка та селезінка збільшуються у розмірах, відзначається високий венозний тиск, розвивається фіброз печінки та зниження її функції.

Найчастіше зустрічається таке поєднання, як мітральний стеноз та мітральна недостатність. За такого патологічного поєднання вже на ранніх стадіях відзначається ціаноз, задишка. Аортальна вадахарактеризується стенозом та недостатністю клапана одночасно, зазвичай має неяскраво виражені ознаки двох станів.

При комбінованих пороках уражені кілька клапанів, і в кожному з них можуть бути як ізольовані патології, так і їхнє поєднання.

Вади серця набуті діагностуються лікарем-кардіологом, ним же призначається лікування. Діагностика проходить так:

1. Проводиться візуальний огляд, лікар вислуховує скарги пацієнта, проводить перкусію (вистукування) та аускультацію (вислуховування) серця. Якщо є характерні симптоми, наприклад, шуми в області серця, зміщення серцевого м'яза та інші, лікар може запідозрити порок та призначити подальшу діагностику захворювання.
2. Проводиться ЕКГ (електрокардіографія), за потребою можуть провести добове моніторуванняЕКГ за Холтером, що дозволяє протягом дня спостерігати за серцевим ритмом.
3. Ехокардіографія з доплерографія.
4. Призначається рентген на грудну клітку.
5. Комп'ютерна та магніторезонансна томографія на ділянку грудної клітки, що дозволяє детальніше вивчити ділянку серцевого м'яза.
6. Лабораторні дослідження, які включають аналіз крові різного напряму.

Лікування

Для лікування вад серця застосовуються медикаментозні методита хірургія. Пороки серця можуть бути повністю компенсовані, а отже, хворий забуде про своє захворювання. Але для того, щоб це сталося, необхідно вчасно діагностувати і правильно лікувати ваду серця.

Лікування за допомогою медикаментів повинне застосовуватися для зняття запального процесу в серці, після чого має бути проведене оперативне втручання, що дозволяє усунути ваду серця.

Консервативне лікування ефективне тільки на ранніх етапахрозвитку пороку серця і потребує обов'язкового динамічного спостереження кардіолога. ППС слід лікувати хірургічно тоді, коли:

• Прогресує серцева недостатність.
• Патологічні зміни клапана суттєво впливають на гемодинаміку.
• Консервативна терапія, що проводиться, не має належного ефекту.
• І виникають побоювання у появі серйозних ускладнень.

Незалежно від того, які порушення в роботі серця виявлено у хворих: уроджені або набуті вади серця, лікування повинен призначати кваліфікований кардіолог, який підбере індивідуальні для кожного випадку методи лікування пороків серця, чи то протизапальне лікування, чи то операція вродженої вади серця.

Лікар також призначить комплекс профілактичних заходів, здатних запобігти серцевий ревматизм. Порок серця, якщо він виник внутрішньоутробно, запобігти складно, адже занадто багато факторів, що не залежать від нас, викликають його появу. А ось порок серця набутий у дітей та дорослих – це часто наслідок неправильного лікування чи зовсім – його відсутності.

Ми не замислюємося про те, що неліковане інфекційне захворюванняможе викликати ваду серця, наслідки якого можуть бути дуже важкими: від інвалідності до смерті. Тому профілактиці, діагностиці та лікуванню захворювання слід приділити найпильнішу увагу!

Лікування залежить від виду патології:

1. Аортальні вади серця.

Оперативне лікування хворих з аортальною недостатністю показане всім симптоматичним пацієнтам, які перебувають у II функціональному класі NYHA або вище, а також з фракцією викиду менше 20-30% або з кінцевим діаметром систоли більше 55 мм.

Додатковим показанням є кінцево-діастолічний діаметр, що наближається до 70 мм. Пацієнти з більш серйозним ушкодженнямконтрактильної функції лівого шлуночка мають значно більше високий ризикоперації та післяопераційну летальність.

Протезування аортального клапана показано всім пацієнтам з аортальним стенозом, які мають симптоми захворювання, а також пацієнтам без симптомів з високим трансвальвулярним градієнтом тиску (більше 60 мм рт.ст.), площею отвору ≤ 0,6 см 2 коронарною або іншою клапанною патологією, до того, як розвинеться лівошлуночкова декомпенсація

Хірургічна корекція аортальної вади здійснюється за допомогою його протезування механічними, біологічними каркасними та безкаркасними протезами або кріоконсервованими аллографтами.

У деяких пацієнтів можливе реконструкція аортального клапана. У випадках вузьких аортальних кілець досягнення оптимальної гемодинаміки виконується пластика кореня аорти біологічним матеріалом. Операції проводяться як зі стандартного, так і мініінвазивного доступу.

2. Мітральні вади серця.

Показання до операції при мітральному стенозі визначаються площею лівого атріовентрикулярного отвору.

Мітральний стеноз із площею МК менше 1 см2 вважається критичним. У фізично активних пацієнтів або хворих з великою масою тіла звуження отвору 1,2 см2 може виявитися критичним. Таким чином, показанням до операції у хворих на мітральний стеноз є зменшення площі МК менше 1,5 см2 і II і більше функціональний клас NYHA.

Показанням до операції при мітральній недостатності є площа ефективного отвору регургітації понад 20 мм2, II та більше ступінь ругургітації та II-III функціональний клас NYHA. Оперативне лікування мітральної недостатності має бути проведене до того, як КСІ досягне 40-50 мл/м2, оскільки збільшення його більше 60 мл/м2 передбачає несприятливий прогноз. Хірургічна корекція мітральної вади здійснюється за допомогою його протезування штучними механічними та біологічними протезами.

При імплантації протезів у пацієнтів із вираженою серцевою недостатністю обов'язково проводиться збереження природного хордального апарату або імплантація штучних хорд із політетрафторетилену.

У 30-40% пацієнтів можливе виконання реконструктивних операцій на мітральному клапані. Для цього використовуються різні методи реконструкції: анулопластика на жорстких та м'яких кільцях, резекція стулок, імплантація штучних хорд, пластика «край у край». Відновлення нормальної функції мітрального клапана у більшості пацієнтів надалі не вимагає довічної антикоагулянтної терапії.

Операції на мітральному клапані виконуються як зі стандартної стернотомії, так і правосторонньої мініторакотомії.

3. Пороки тристулкового клапана.

Показанням до операції при стенозі тристулкового клапана є ефективна площа отвору 50 мм рт.ст., товщини стінки ПЗ > 7мм, діаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЗ Основним методом корекції відносної недостатності тристулкового клапана є анулопластика. Способи зменшення діаметра кільця тристулкового клапана полягають у проведенні кисетної пластики та використанні жорстких або гнучких коригувальних кілець.

У деяких випадках при неможливості виконати операцію, що коригує, використовується біопротезування клапана.

4. Інфекційний та протезний ендокардит.

Етіологія інфекційного ендокардиту значно змінилася внаслідок активного застосуванняантибіотиків у всьому світі. В даний час основна роль відводиться стафілококам та грамнегативної флори, а також грибкової інфекції.

З точки зору хірургії у патогенезі інфекційного ендокардиту найбільше значеннямає факт швидкого руйнування клапанного апарату серця. Це призводить до катастрофічного наростання серцевої недостатності, оскільки міокард не встигає пристосуватися до різкого порушеннягемодинаміки.

Рішення про необхідність хірургічного лікування виникає, як правило, у разі розвитку «ускладненого інфекційного ендокардиту»: змін гемодинамічного статусу; персистенції та поширеності інфекції; розвитку метастатичних осередків інфекції; системних емболій У цих випадках оперативне лікування виявляється успішнішим, ніж терапевтичний підхід.

Головною проблемою хірургічного лікування є запобігання рецидиву інфекції та розвитку протезного ендокардиту. Основою для вибору тактики є анатомічні зміни, виявлені на операційному столі: ступінь ураження фіброзного кільця та навколишніх тканин, а також наявність вегетацій, абсцесів, фістул, відривів протезів.

Особливе значення в останні роки приділяється реконструктивним операціям, особливо при ураженні ендокардитом мітрального або тристулкового клапанів. Для заміщення дефектів клапанів після хірургічної обробки використовується пластика власними тканинами, ауто- або ксеноперикардом.

В даний час у клініці використовуються механічні, біологічні штучні клапани, а також аллографти:

• Механічні протези.

У РНПЦ розроблені та застосовуються у клініці дві модифікації двостулкових штучних клапанів серця: ПЛАНІКС-Т та ПЛАНІКС-Е.

Відмінність конструкції останньої версії вітчизняного двостулкового штучного клапанасерця від попередньої моделі полягають у тому, що корпус протеза покритий окисом титану, що забезпечує високу зносостійкість та біологічну інертність.

Велика висота поворотного механізму запобігає заклиненню стулок тканинами серця та дозволила збільшити кут відкриття стулок до 900.

• Біологічні протези

Стулки протезу сформовані з біологічних тканин: ксеноаортальний клапан, клапан із перикарду. Використовуються два типи біопротезів: каркасні (біологічна тканина фіксована на жорсткому або гнучкому каркасі) та безкаркасні.

• Аллографти.

Сучасним напрямком у хірургічному лікуванні уражень клапанного апарату є використання кріоконсервованих аллографтів.

Поява в останні роки сучасної кріогенної техніки дозволила створити умови для тривалого збереженняжиттєздатності біологічних об'єктів, що забезпечує їх нормальну функціюв організмі після імплантації

Операція з усунення дефекту зазвичай проводиться на відкритому серці, а ймовірність успішного виконання такої операції тим вища, що раніше було проведено хірургічне втручання. Без оперативного лікування можна усунути лише ускладнення вади: недостатність кровообігу чи порушення серцевого ритму.

В даний час виконуються наступні видихірургічного лікування набутих вад серця:

• пластичні;
• клапанзберігаючі операції;
• протезування клапанів серця механічними та біологічними протезами;
• реконструкція кореня аорти;
• протезування клапанів із збереженням підклапанних структур;
• операція з відновлення синусового ритмусерця;
• операція атріопластики лівого передсердя;
• біопротезування при вадах з інфекційним ендокардитом;
• протезування клапанів серця у поєднанні з шунтуванням коронарних артерій при ішемічної хворобисерця.

Оперативне втручання при ваді серця часто дає дуже гарні результати, позбавляючи хворого як від наслідків пороку серця, а й усуваючи сам порок.

Гімнастика допоможе покращити стан пацієнта з вадами серця, проте не можна забувати про певні обмеження. Надмірна активність може лише погіршити стан. Тому рекомендується виконувати комплекси вправ під наглядом лікаря (як мінімум, на першому етапі) та зупинятися при першому нездужання.

Лікувальна фізкультура може включати виконання наступних вправ (з дотриманням послідовності):

• ходьба;
• розминка м'язів тулуба;
• розминка нижніх кінцівок;
• дихальні вправи;
• вправи для нижніх кінцівок;
• розминка м'язів тулуба;
• дихальні вправи;
• вправи для верхніх кінцівок та плечового пояса;
• ходьба;
• дихальні вправи.

Ходьба є базовою вправою, яку необхідно включати у кожне заняття. Вона дозволяє активувати роботу всього організму, готуючи його до наступних навантажень. Спочатку ходьба виконується у повільному темпі, потім необхідно робити поступове прискорення.

Наприкінці заняття також виконують повільну ходьбу – це сприяє нормалізації кровообігу. При виконанні вправ на м'язи тулуба головне - не старатися і виконувати все в спокійному темпі. Ці вправи виконують трохи більше 2 разів.

Вправи на верхні кінцівкита плечовий пояс призначені для розвитку навички правильного диханнята зміцнення м'язів цих зон. Вправи на нижні кінцівки необхідні розширення судин, які віддалені від серця, в такий спосіб вдається ліквідувати застійні явища.

Дихальні вправи мають велике значення, оскільки стимулюють приплив крові до легень та серцевого м'яза, живлячи її киснем, забезпечуючи нормальне харчування головного мозку.

Таких заходів профілактики, які на сто відсотків рятували б від набутого пороку серця, немає. Але є низка заходів, які дозволять знизити ризик розвитку вад серця. Маються на увазі такі:

• своєчасна терапія інфекцій, викликаних стрептококом (зокрема ангіни);
• біцилінопрофілактика при факті ревматичної атаки;
• прийом антибіотиків перед хірургічними та стоматологічними маніпуляціями за наявності ризику інфекційного ендокардиту;
• профілактика сифілісу, сепсису, ревматизму: санація інфекційних вогнищ, правильне харчування, режим праці та відпочинку;
• відмова від шкідливих звичок;
• наявність помірного фізичного навантаження, доступні фізичні вправи;
• загартовування.

Прогноз для життя та працездатності людей із вадами серця залежить від загального стану, тренованості людини, фізичної витривалості. Якщо відсутні симптоми декомпенсації, людина може жити та працювати у звичайному режимі.

Якщо ж розвивається недостатність кровообігу, праця має бути або полегшена, або припинена, показано санаторне лікування на спеціалізованих курортах.

Необхідно спостерігатись у кардіолога, щоб відстежувати динаміку процесу та при прогресуванні захворювання вчасно визначити показання до кардіохірургічного лікування вади серця.