Загальне коло кровообігу. Праве передсердя Судини, що впадають у праве передсердя
Праве передсердя (atrium dextrum) є камерою, куди відкриваються гирла верхньої, нижньої порожнистих вен і вінцевого синуса (рис. 373). Його порожнина має об'єм 100-180 мл, знаходиться в основі серця праворуч і позаду аорти та легеневого стовбура.
373. Праві передсердя та шлуночок, розкриті.
1 - septum interatriale;
2 - auricula dextra;
3 – a. coronaria dextra;
4 - septum interventriculare;
5 – mm. papillares;
6 - chordae tendineae;
7 - cuspis septalis valvulae tricuspidalis;
8 – valvula sinus coronarii;
9 - valvula venae cavae inferioris;
10 – fossa ovalis.
Зовнішньою межею між передсердями служить лінія, що ліворуч, що обгинає, гирло нижньої порожнистої вени; потім вона проходить праворуч від легеневих вен і закінчується біля місця впадання верхньої порожнистої та правої передньої легеневої вен. Наповнене праве передсердя має кубічну форму, у якому розрізняють стінки. Через верхню стінку передсердя проходить верхня порожня вена, через задню стінку - дві легеневі вени. Медіальна стінка утворена міжпередсердною перегородкою, де є овальна ямка (fossa ovalis), закрита тонкою сполучнотканинною перетинкою. У плода і новонароджених тут є отвір (for. ovale). Через цей отвір кров із правого передсердя проходить у ліве. Овальна ямка обмежена зверху та спереду потовщеним краєм (limbus fossae ovalis). У 50% випадків в овальній ямці є щілина, яка під час систоли передсердь прикривається складкою внутрішнього шару стінки серця. Через нижню стінку правого передсердя проходить нижня порожня вена. У її гирлі є напівмісячна складка, добре виражена в дітей віком. Вона починається від правого та переднього країв нижньої порожнистої вени і закінчується у limbus fossae ovalis. За цією складкою у внутрішньоутробному періоді кров з нижньої порожнистої вени переважно прямує через for. ovale у ліве передсердя, а не у правий шлуночок. Латеральна стінка правого передсердя опукла і на внутрішній поверхні має sulcus terminalis та гребінчасті м'язи (mm. pectinati). Між гребінцями м'язи відкриваються forr. venarum minimarum. На передній стінці передсердя є отвори в правий шлуночок і праве вушко. У порожнині передсердя, в кутку між гирлом нижньої порожнистої вени та медіальною стінкою, розташовується гирло вінцевого синуса, також прикрите стулкою клапана.
Праве вушко серця (auricula dextra) має форму піраміди, основою зверненої до передсердя, а вершиною – вперед, і знаходиться праворуч від truncus pulmonalis. Праве вушко не лише представляє резервуар для крові, а й є рецепторною зоною, що регулює ритм та силу скорочення серця.
Кожна освічена людина знає, що серце складається з чотирьох відділів, кожен із яких виконує певну функцію. В даний час існує велика кількість негативних факторів, які сприяють розвитку патологій і збільшенню серця в розмірах.
Одним із таких захворювань є гіпертрофія правого передсердя. Зі шкільного курсу анатомії багато хто пам'ятає, що кров із передсердь потрапляє в шлуночки, а потім розноситься по всьому організму. Гіпертрофія уповільнює цей процес, тому виникає багато проблем зі здоров'ям.
Захворювання серцево-судинної системи - це дуже серйозно і в жодному разі не варто займатися самолікуванням. Швидше за все, ви тільки нашкодите своєму організму і посилите проблему. У цій статті ми постараємося детальніше розповісти, що є гіпертрофією правого передсердя, на які симптоми слід звертати увагу, які методи діагностики та лікування застосовують у сучасній медицині.
Гіпертрофія правого передсердя – характеристика хвороби
Гіпертрофія правого передсердя
Серце качає кров по організму. З передсердь через отвори кров потрапляє до шлуночків, а потім виштовхується в судини. Праве передсердя здатне вмістити у собі певний обсяг крові, якщо цей обсяг з якихось причин перевищує допустимий, м'язова тканина серця починає працювати активніше.
Щоб цей зайвий обсяг вигнати, запускаються захисні механізми і м'язова тканина зростає – гіпертрофується, стінки передсердя потовщуються – так їм легше впоратися з навантаженням. Цей стан є гіпертрофія правого передсердя. Всі причини, що призводять до гіпертрофії, можна умовно розділити на дві великі групи: хвороби серця та хвороби легень.
Розглянемо ці причини докладніше:
- Хронічні захворювання легень: хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма, емфізема легень.
- Деформації з боку грудної клітки: кіфоз, виражений сколіоз;
- Зміни тристулкового клапана: звуження (стеноз) або недостатність.
- Міокардити;
- Ендокардити;
- Вроджені вади серця: дефект міжпередсердної перегородки, аномалія Ебштейна, зошит Фалло.
При патології легень відбувається підвищення тиску в системі легеневої артерії, збільшується тиск у правому шлуночку, а потім і правому передсерді, відбувається гіпертрофія правих відділів серця;
У разі звуження отвору, що з'єднує правий шлуночок і праве передсердя, кров не може виливатися в шлуночок повною мірою, відбувається переповнення правого передсердя, його потовщення, а згодом і розширення кров застоюється в передсерді і в системі порожнистих вен.
У разі недостатності клапана кров навпроти рясно виливається в передсердя, при скороченні шлуночка, що також веде до потовщення та гіпертрофії;
Клітини міокарда (кардіоміоцити) досить високо спеціалізовані та не здатні розмножуватися шляхом простого поділу, тому гіпертрофія міокарда відбувається за рахунок збільшення кількості внутрішньоклітинних структур та об'єму цитоплазми, внаслідок чого змінюються розміри кардіоміоцитів та наростає маса міокарда.
Гіпертрофія серця є адаптивним процесом, тобто виникає вона у відповідь на різні порушення, що перешкоджають його нормальній роботі.У таких умовах міокард змушений скорочуватися з підвищеним навантаженням, що й спричиняє посилення в ньому метаболічних процесів, збільшення маси клітин та об'єму тканини.
На початкових етапах свого розвитку гіпертрофія має пристосувальний характер, а серце здатне підтримувати нормальний кровотік в органах завдяки збільшенню своєї маси. Однак згодом функціональні можливості міокарда виснажуються, і гіпертрофія змінюється атрофією - протилежним явищем, що характеризується зменшенням розмірів клітин.
Залежно від структурних змін у серці прийнято виділяти два види гіпертрофії:
- Концентрична – коли збільшуються розміри серця, стінки його потовщуються, а порожнини шлуночків чи передсердь зменшуються обсягом;
- Ексцентрична – серце збільшено, проте порожнини його розширено.
Відомо, що гіпертрофія може розвинутись не тільки при якомусь захворюванні, але й у здорової людини при посиленому навантаженні. Так, у спортсменів чи людей, котрі займаються важкою фізичною працею, відбувається гіпертрофія як скелетних м'язів, і м'язи серця.
Прикладів подібних змін чимало, інколи ж вони мають і дуже сумний результат до розвитку гострої серцевої недостатності. Надмірні фізичні навантаження на роботі, гонитва за вираженою мускулатурою у культуристів, посилена робота серця, скажімо, у хокеїстів, загрожує такими небезпечними наслідками, тому, займаючись подібними видами спорту, потрібно ретельно стежити за станом міокарда.
Таким чином, враховуючи причини виникнення гіпертрофії міокарда, виділяють:
- Робочу (міофібрилярну) гіпертрофію, що виникає як результат надлишкового навантаження на орган у фізіологічних умовах, тобто у здоровому організмі;
- Замісну, яка є результатом пристосування органу до функціонування за різних захворювань.
Варто згадати і про такий вид цієї патології міокарда як регенераційна гіпертрофія. Суть її полягає в тому, що при утворенні на місці інфаркту рубця зі сполучної тканини (оскільки клітини серцевого м'яза не здатні розмножуватися і заповнювати дефект), що оточують його кардіоміоцити збільшуються (гіпертрофуються) і частково беруть на себе функції втраченої ділянки.
Для того щоб розібратися в сутності подібних змін структури серця, необхідно згадати основні причини виникнення гіпертрофії в різних його відділах в умовах патології.
Вроджені вади розвитку, такі як зошит Фалло, можуть призводити до гіпертрофії правого передсердя. Перевантаження правого передсердя тиском характерне для стенозу трикуспідального клапана. Це набута вада серця, при якому зменшується площа отвору між передсердям і шлуночком. Стеноз трикуспідального клапана може бути наслідком ендокардиту.
При іншому хронічному пороку серця – недостатності тристулкового клапана – праве передсердя відчуває перевантаження обсягом. При цьому стані кров з правого шлуночка при його скороченні потрапляє не тільки в легеневу артерію, а й назад у праве передсердя, змушуючи працювати з перевантаженням.
Праве передсердя збільшується за деяких вроджених вад серця. Наприклад, при значному дефекті міжпередсердної перегородки кров із лівого передсердя потрапляє у лівий шлуночок, а й через дефект у праве передсердя, викликаючи його перевантаження.
Вроджені вади серця, що супроводжуються розвитком ГПП у дітей – аномалія Ебштейна, зошит Фалло, транспозиція магістральних судин та інші. Перевантаження правого передсердя може виникнути швидко та виявлятися переважно на електрокардіограмі.
Такий стан може виникнути при нападі бронхіальної астми, пневмонії, інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневої артерії. Надалі при одужанні ознаки ГПП поступово зникають.
Іноді електрокардіографічні ознаки ГПП з'являються зі збільшенням частоти серцевих скорочень, наприклад, і натомість гипертиреоза. У людей худорлявої статури електрокардіографічні ознаки ГПП можуть бути нормою.Важливо враховувати і деякі інші фактори:
- Праве передсердя перевантажується при стенозі трикуспідального клапана.
- Праве передсердя перевантажене об'ємом при недостатності тристулкового клапана, який також є хронічною серцевою пороком.
- Мають значення й деякі серцеві вади, з якими діти вже народжуються.
Це серцевий порок набувається під впливом різних факторів. Якщо він є, то площа отвору між шлуночком та передсердям стає меншою. Ця вада іноді є наслідком ендокардиту.
У цьому випадку кров із правого шлуночка в процесі його скорочення проникає не тільки в легеневу артерію, а й назад, тобто у праве передсердя. Тому вона функціонує з перевантаженням.
Наприклад, якщо є дефект перегородки, розташованої між передсердями, кров з лівого передсердя потрапляє як і лівий шлуночок, і у праве передсердя, через що воно перевантажується. До вроджених серцевих вад, які стають причинами розвитку гіпертрофії у дітей, належить Тетрада Фалло, аномалія Ебштейна та деякі інші.
Перевантаження правого передсердя може розвинутись досить швидко. Це добре проявляється на ЕКГ. Серед причин слід відзначити пневмонію, інфаркт міокарда, тромбоемболію легеневої артерії. Коли відбувається одужання, ознаки ГПП зникають, але це не відразу, а поступово.
Іноді ознаки гіпертрофії на ЕКГ спостерігаються зі збільшенням частоти скорочень серця, а фоном для цього може бути гіпертиреоз. Якщо пацієнт має худорляве додавання тіла, ознаки гіпертрофії на ЕКГ можуть вважатися нормою.Наведені причини, через які розвивається гіпертрофія правого передсердя, відрізняються від гіпертрофії інших відділів серця, наприклад, лівого шлуночка. У цьому випадку причинами є постійний підвищений артеріальний тиск, надто сильні фізичні навантаження, гіпертрофічна кардіоміопатія тощо.
Гіпертрофія лівого передсердя може розвинутись через загальне ожиріння. Цей стан дуже небезпечний, якщо проявляється у дітей та в молодому віці. Звичайно, деякі причини можуть бути схожі, але різниця все ж таки є.
Головною причиною розвитку гіпертрофії правого передсердя є навантаження тиском струму крові в легеневій артерії. Крім того, причиною розвитку даної патології можуть бути такі стани:
- Патології органів дихання. Вони можуть спричинити збільшення кров'яного тиску в легеневій артерії.
- Тромбоемболія легеневої артерії. Утворення тромбу заважає вільному течії кровотоку, у результаті збільшується навантаження серце.
- Звуження просвіту в тристулковому клапані. Перегородка, що знаходиться між шлуночком та правим передсердям, сприяє нормальній циркуляції крові. Якщо просвіт у ній звужується, то, відповідно, зменшується кількість крові, що протікає через неї. В результаті виникає застій крові, і щоб впоратися з ним, зростає навантаження на праве передсердя.
- Вроджені вади серця. Будь-які патології у будові життєво важливого органу викликають порушення кровотоку у ньому.
- Гіпертрофія правого шлуночка.
- Стеноз трикуспідального клапана. Зменшення розміру отвору між шлуночком та передсердям викликає порушення відтоку крові, що сприяє розвитку гіпертрофії.
Крім того, існують певні передумови, наявність яких у пацієнта провокує розвиток цієї патології. До них належать такі:
- значну зайву вагу;
- деформація ребер;
- стреси;
- куріння та зловживання алкоголем.
Залежно від причини захворювання виділяють 3 види гіпертрофії: міофібрилярна, замісна та регенераційна:
- Міофібрилярна гіпертрофія виникає у здорової людини на тлі постійних підвищених навантажень.
- Замісна є наслідком пристосування серця до нормального режиму роботи за наявності інших патологій.
- Регенераційна гіпертрофія розвивається внаслідок перенесеного інфаркту.
При пороках трикуспідального клапана (це тристулкова перегородка між правим передсердям та шлуночком) отвір, через яке в нормі кров вільно надходить із передсердя до шлуночків, сильно звужується або недостатньо закривається.
Це порушує внутрішньосерцевий кровотік:
- після наповнення шлуночка в момент діастоли (розслаблення) у передсерді залишається зайва порція крові;
- вона тисне на стінки міокарда сильніше, ніж при звичайному наповненні та провокує їхнє потовщення.
При патології в малому колі кровообігу (при легеневих захворюваннях) тиск крові в легеневих судинах і правому шлуночку збільшується (від нього починається мале або легеневе коло кровообігу). Цей процес перешкоджає вільному надходженню потрібного об'єму крові з передсердя до шлуночків, частина її залишається в камері, підвищує тиск на стінки передсердя та провокує розростання м'язового шару міокарда.
Найчастіше гіпертрофія правого передсердя розвивається і натомість серцево-судинних порушень, але іноді вона стає наслідком регулярних фізичних навантажень чи некрозу міокарда.
Залежно від фактора, під впливом якого з'явилося потовщення стін камери, розрізняють:
- Регенераційну гіпертрофію через рубцювання дома вогнища некрозу (після інфаркту). Міокард передсердя розростається навколо рубця, намагаючись відновити функції клітин (проведення та скорочення).
- Замісну як спосіб серцевого м'яза компенсувати недоліки кровообігу під впливом різних патологій та негативних факторів.
- Робочу - форму, що розвивається під впливом регулярних фізичних навантажень (професійні тренування), як захисний механізм при посиленому серцебиття, гіпервентиляції легень, збільшенні обсягу крові, що перекачується, і т.д.
Ознаки гіпертрофії правого передсердя
Гіпертрофія правого передсердя виражається больовими відчуттями у ділянці грудей, дихальними порушеннями, і навіть втомою. Нерідко несприятливу симптоматику передують: перенесене запалення легень, загострення бронхіальної астми, емболія артерії легені тощо.
Після терапії основного захворювання тривожні прояви можуть вщухати і повністю зникнути. Крім клінічних проявів легеневих проблем, при гіпертрофії можливі ознаки венозного застою. Тривожні ознаки гіпертрофії правого передсердя характеризуються:
- кашлем, задишкою, погіршенням функції дихання;
- набряклістю;
- збліднення шкірних покривів, ціаноз;
- притупленням уваги;
- незначними поколюваннями, дискомфортом у серці;
- патологією серцевого ритму.
Найчастіше гіпертрофія протікає безсимптомно, а прояв клінічних симптомів відзначається вже у запущеної стадії. Негайно проконсультуйтеся у лікаря, якщо помітили – прискорене серцебиття, запаморочення (непритомність), набряки нижніх кінцівок.
ГПП сама по собі не викликає жодних симптомів. Все впирається в ознаки, пов'язані з головним захворюванням. Наприклад, коли формується хронічне легеневе серце, ознаки можуть бути такі:
- задишка в спокої та при маленькому навантаженні;
- нічний кашель;
- харкання кров'ю.
Коли праве передсердя більше не може справлятися з великим навантаженням, починають проявлятися ознаки недостатності обігу крові по головному колу, які пов'язані з застоєм венозної крові.
Клінічні ознаки:
- тяжкість в області підребер'я праворуч;
- зміна розмірів живота у бік;
- поява збільшених вен на животі;
- набряки нижніх кінцівок та деякі інші симптоми.
Під час вагітності висока ймовірність розвитку цієї патології, адже за весь термін вагітності відбувається колосальна кількість гормональних змін в організмі, стрибки тиску, спричинені набором ваги.
Також тиск піднімається у зв'язку із утрудненим диханням, високим фізичним навантаженням. Вагітна жінка наражається на ризик розвитку гіпертрофії правого передсердя.У разі діагностування лікарем патології пропонується поміщення вагітної жінки в стаціонар, щоб провести ретельне дослідження проблеми, підібрати методи лікування та спосіб розродження. Адже при серйозних проблемах із серцем під час пологів мати може загинути.
Діагностика ДППА проводиться у кілька етапів, залежно від стадії розвитку патології. Наприклад, якщо гіпертрофія встигла значно розвинутися і почала проявлятися характерна симптоматика, доцільне опитування пацієнта лікарем із наступним візуальним оглядом.
У ході опитування лікар дізнається, які симптоми хворий спостерігав у період від початку розвитку патології до нашого часу. Якщо симптоматика сходиться з ГППА, лікар направляє пацієнта на додаткові процедури, які підтвердять поставлений діагноз:
- УЗД серця.
- Рентгенографія грудної клітки з контрастом. Дозволяє побачити межі серця, збільшення її відділів та стан судин. Важливо! Як можна помітити, гіпертрофію правого передсердя на ЕКГ розпізнати простіше, ніж будь-якому іншому апараті, оскільки електрокардіографічні дані ґрунтуються не на одному, а відразу на кількох показниках, що вказують на наявність патології в організмі.
На кардіограмі гіпертрофія виражається різким відхиленням електричної осі правий бік з невеликим зміщенням вперед і вниз. За показником зубця R і S лікар визначає, в якому стані знаходиться передсердя і шлуночок пацієнта на момент обстеження.
Якщо зубець R загострений, амплітуда збільшена, діагноз ГППА підтверджується практично з стовідсотковою ймовірністю. Гіпертрофія правого передсердя за результатами ЕКГ визначається з урахуванням сукупності відразу кількох ознак, позначених зубцем R, тому поставити помилковий діагноз після цього дослідження практично неможливо.
Під час цієї процедури лікар детально оглядає серце, його камери та клапани на наявність візуальних відхилень. Якщо під час огляду на екрані помітно суттєве збільшення ПП, потовщення стінок, то лікар може поставити хворому на діагноз гіпертрофії правого передсердя.
Допплерівське дослідження показує гемодинаміку в серці, перевантаження ПП через проблеми з клапаном на ньому чітко видно.
Однак проводити процедуру ЕКГ все одно рекомендується спільно з іншими дослідженнями, щоб діагноз був максимально точним. Адже гіпертрофія правого передсердя – дуже серйозна патологія, що негативно впливає на серце та серцево-судинну систему.
При неправильному її лікуванні вона запросто може спровокувати серцевий напад, що призводить до смерті. Тому відразу після виявлення причин захворювання пацієнту рекомендується негайно приступати до курсу терапії.
Додаткова діагностика
Якщо на ЕКГ виявлено ознаки збільшення передсердя, пацієнту рекомендують додаткові обстеження для підтвердження гіпертрофії та з'ясування причин. Найпростіші методи діагностики – перкусія (простукування), пальпація (обмацування) та аускультація (вислуховування) – будуть задіяні вже на огляді у кабінеті кардіолога.
З апаратних досліджень, найімовірніше, призначать ехокардіографію (ЭхоКГ – УЗД серця): вона безпечна всім груп пацієнтів, включаючи літніх, дітей раннього віку та вагітних жінок, і годиться для багаторазових обстежень у поступовій динаміці.
Сучасні ехокардіографи використовують спеціальне програмне забезпечення для 3D-візуалізації будови серця та його клапанів; при цьому є можливість виміряти як функціональні, так і фізичні параметри (зокрема обсяг частин серця, товщину стінок і т.д.).
Спільно з ЕхоКГ у кардіології застосовують доплерографію та кольорове ДС (доплерівське сканування): ці обстеження доповнюють результат ЕхоКГ інформацією про гемодинамічні характеристики та кольорове зображення кровотоку. У поодиноких випадках можлива ситуація, коли результат ЕхоКГ не відповідає клінічним проявам.
Справа в тому, що картинка, яку ми бачимо на моніторі ЕхоКГ-апарату, насправді лише модель, побудована програмою на основі обчислень. А програмам, як і людям, властиво помилятися. Отже, якщо УЗД не допомагає визначитись із діагнозом, призначають контрастну рентгенографію або комп'ютерну томографію.
Обидва ці рентгенологічні методи дозволяють отримати достовірне зображення серця на тлі інших анатомічних структур, що дуже важливо при ГПП, обумовленій легеневими хворобами.Природно, рентгенологічна діагностика має свої протипоказання, а катетеризація артерії при рентгенографії та введення в кровотік контрастної речовини ще й збільшують травматичність процедури для пацієнта.
Екг - ознаки
При гіпертрофії правого передсердя збільшується створювана ним ЕРС, тоді як збудження лівого передсердя відбувається у нормі.
На верхньому малюнку показано формування зубця P у нормі:
- збудження правого передсердя починається дещо раніше і закінчується раніше (синя крива);
- збудження лівого передсердя починається дещо пізніше і закінчується пізніше (червона крива);
- сумарний вектор ЕРС збудження обох передсердь малює позитивний згладжений зубець P, передній фронт якого формує початок збудження правого передсердя, а задній закінчення збудження лівого передсердя.
При гіпертрофії правого передсердя збільшується вектор збудження, що призводить до збільшення амплітуди і тривалості першої частини зубця P (нижній малюнок), обумовленої збудженням правого передсердя.
При гіпертрофії правого передсердя його збудження закінчується одночасно з збудженням лівого передсердя або навіть трохи пізніше за нього. В результаті утворюється високий гострий зубець P - характерна ознака гіпертрофії правого передсердя:
- Висота патологічного зубця Р перевищує 2-2,5 мм (клітини);
- Ширина патологічного зубця Р не збільшена; рідше - збільшена до 0,11-0,12 с (5,5-6 клітин);
- Як правило, вершина патологічного зубця P симетрична;
- Патологічний високий зубець P реєструється у стандартних відведеннях II, III та посиленому відведенні aVF.
Характерні ознаки патологічного зубця P при гіпертрофії правого передсердя у різних відведеннях:
- У стандартному відведенні зубець P нерідко негативний або згладжений (рідше високий загострений зубець P спостерігається у відведеннях I, aVL);
- У відведенні aVR характерна наявність глибокого загостреного негативного зубця P (звичайне його ширина не збільшена);
- У грудних відведеннях V1, V2 зубець P стає високим загостреним або двофазним з різким переважанням першої позитивної фази (у нормі зубець P у цих відведеннях двофазний згладжений);
- Зрідка зубець P у відведенні V1 слабопозитивний, слабонегативний або згладжений, але у відведеннях V2, V3 реєструється високий гострий зубець P;
- Чим більша гіпертрофія правого передсердя, тим більше грудних відведень відзначається високий загострений позитивний зубець P (у відведеннях V5, V6 зубець P зазвичай знижений по амплітуді).
Час активації правого передсердя вимірюється III або aVF або V1 відведеннях. При гіпертрофії правого передсердя характерно подовження часу його активації у цих відведеннях (перевищує 0,04 с або дві клітини).
При гіпертрофії правого передсердя індекс Макруза (відношення тривалості зубця P до тривалості сегмента PQ) часто менше нижньої допустимої межі - 1,1.
Непрямою ознакою гіпертрофії правого передсердя є збільшення амплітуди зубців P у відведеннях II, III, aVF, при цьому патологічний зубець P у кожному з відведень по амплітуді більше наступного за ним зубця T (у нормі PII, III, aVF Лікування
Оскільки гіпертрофія правого передсердя – це вторинна проблема, є одна особливість лікування. Зробити розміри нормальними, покращити постачання організму киснем за допомогою хорошого серцевого функціонування можна лише за допомогою лікування першопричини.
Лікарі проводять медикаментозну корекцію стану пацієнта. Але сам хворий теж має зробити деякі зміни. Йому необхідно скоригувати свій спосіб життя. Зусилля фахівців можуть виявитися марними, якщо неправильно поводитися зі своїм організмом.
Необхідно відмовитися від поганих уподобань, налагодити харчування, нормалізувати масу тіла та вести активний спосіб життя, займаючись спортом. Завдяки таким заходам процес одужання буде швидким та ефективним, також знизиться ризик виникнення рецидиву.
Якщо виявлено легеневе серце, що є результатом проблем із легень, дії лікарів спрямовані на компенсацію функцій легень. Застосовуються заходи, спрямовані на запобігання запаленню, призначаються бронхорозширювальні та інші медикаментозні препарати.
Серцеві глікозиди призначаються, щоб усунути симптоми захворювань серцевого м'яза. Якщо виявилися вади клапана, проводиться оперативне втручання. Щоб усунути симптоми захворювань серцевого м'яза, призначається антиаритмічна терапія, яка включає серцеві глікозиди.
Важливу роль відіграють препарати, які стимулюють обмін м'язових структур. Саме сучасно виявлена за допомогою ЕКГ гіпертрофія дозволяє вчасно призначити лікування, що збільшує можливість повного одужання та тривале, повноцінне життя.У жодному разі не можна призначати лікування самостійно, можна завдати серйозної шкоди своєму здоров'ю. Профілактичні заходи гіпертрофії спрямовані реалізацію здорового життя, збалансованого харчування, правильного режиму.
Не треба виснажувати себе фізичними вправами, але вони, безумовно, мають бути присутніми в житті людини. Крім того, важливо проводити своєчасне лікування захворювань і тих, які пов'язані з серцем, судинами та іншими системами організму.
Для отримання бажаного позитивного ефекту від комплексного лікування необхідно виконати такі рекомендації лікаря:
- повна відмова від куріння та алкоголю;
- поступове зниження маси тіла;
- регулярне виконання комплексу лікувальної фізкультури;
- нормалізація раціону харчування під контролем лікаря-дієтолога.
Ефективна тактика терапії має на увазі обов'язкове лікування основного захворювання. За наявності показань (вроджені чи набуті вади, тромбоемболія) проводиться хірургічне втручання.
В інших випадках оптимальним буде медикаментозне лікування, спрямоване на нормалізацію кровотоку по легеневій артерії, корекція хвороб легень та бронхів, нормалізація артеріального тиску та запобігання інфаркту міокарда.Гіпертрофія правих відділів серця - це практично завжди вторинні зміни, тому при своєчасній терапії первинної патології серйозних проблем у передсерді та шлуночку не буде.
Медикаментозне лікування гіпертрофії правого шлуночка полягають у прийомі наступних груп препаратів:
- Регулярний прийом діуретиків;
- Бета – адреноблокатори (лікарські засоби цієї фармакологічної групи несумісні з алкогольними напоями та курінням);
- Антагоністи кальцієвих каналів;
- Антикоагулянти;
- Препарати магнію та калію;
- Використання серцевих глікозидів допустиме у мінімальному дозуванні;
- Медикаменти, що сприяють зниженню артеріального тиску.
Можливі супутні призначення для нормалізації роботи легень та ліквідації стенозу легеневого клапана. У ряді випадків може виникнути необхідність прийому деяких із вищеописаних медикаментів протягом усього життя. Якщо позитивної динаміки або будь-яких поліпшень немає, пацієнту може бути призначена операція.
Пацієнти повинні пам'ятати про шкоду самолікування та не намагатися підібрати препарати самостійно. Людям, які страждають від надмірної маси тіла, а так само фізичним навантаженням, що систематично піддаються, рекомендовано регулярно обстежуватися у кардіолога.
При лікуванні гіпертрофії правого шлуночка серця операції зазвичай проводять у ранньому віці. Зусилля хірурга можуть бути спрямовані на протезування клапанів або видалення патологічних отворів та судин. Однак іноді причини таких змін пов'язані з невиліковною вродженою патологією дихальної системи, з якою можна впоратися тільки шляхом пересадки цілого комплексу серце-легкі або лише легень.
Оперативна тактика в більшості випадків уповільнює наростання маси м'язових клітин шлуночків та сприяє усуненню причини захворювання. Виконують кілька типів хірургічного втручання:
- Протезування лише аортального клапана. Провести операцію можна традиційним способом з розкриттям грудної клітки або мініінвазивним шляхом, коли клапан доставляється в задану позицію у складеному стані через прокол у стегнової артерії.
- Протезування клапана разом із частиною аорти. Це втручання є більш травматичним і потребує великого досвіду хірурга. Самі протези можуть бути штучні чи біологічні, виготовлені з оброблених тканин свині.
Перш ніж виконати подібну операцію, необхідно виконати велику кількість аналізів на сумісність, а після втручання слід приймати препарати, що запобігають розвитку реакції відторгнення. Так як ефективну тактику лікування може розробити лише лікар, необхідно довіритися грамотному фахівцю.
Перед застосуванням будь-яких народних рецептів потрібно узгодити це з лікарем. Проаналізувавши стадію розвитку хвороби, він визначить, чи можна використовувати народні засоби.
Найбільш ефективні рецепти народної медицини:
- Відвар звіробою має заспокійливу дію і буде корисним для серцевого м'яза.
- Краплі з квіток конвалії.
- Відвар із волошок ефективний при головних болях, крім того, він очищає кров.
- Лікувати гіпертрофію можна настоєм адонісу весняного, але це отруйна рослина, тому важливо дотримуватись рекомендованої дози в точності.
- Якщо турбує сильна перепочинок, допоможе свіжа кропива.
- Відвар багна допомагає підтримувати роботу серця.
- Відвар з молодих пагонів кущиків лохини. Щоб приготувати його, потрібно 1 столову ложку сировини залити склянкою води і кип'ятити 10 хвилин. Приймати слід по ковтку вранці в обід та ввечері.
- Дуже корисна ягода журавлина. Свіжі ягоди розтерти з|із| цукром і зберігати на холоді. Приймати по одній столовій ложці після їди.
- Заспокоює та покращує здоров'я трав'яний чай.
Для приготування необхідно 100 г сухої сировини висипати в емальований посуд, додати 2 літри чистої води і кип'ятити 10 хвилин. Після цього каструлю слід укутати рушником і настояти щонайменше години.
Настояний відвар процідити через марлю і додати 200 мілілітрів травневого меду. Суміш потрібно перелити у скляну ємність, закрити кришкою та зберігати в холодильнику. Відвар приймати тричі на день по три столові ложки за 30 хвилин до їди протягом 1 місяця.
Знадобиться півлітрова банка з темного скла, її потрібно заповнити свіжими квітками і залити спиртом. Все це закрити кришкою і помістити в місце, куди не потрапляють сонячні промені на два тижні.
Після цього пропустити через марлю і пити по 15 крапель, попередньо розчинивши в невеликій кількості води, тричі на день до їди. Курс лікування – 2 місяці.Для приготування знадобиться 1 столова ложка сухих волошок, які слід помістити в керамічну каструлю, додати 250 мл кип'яченої води і поставити на водяну баню на чверть години. Потім, відвар, що остигнув, потрібно процідити і приймати по 100 мілілітрів три рази на день за 20 хвилин до їжі. Курс лікування – 2 тижні.
Знадобиться 1 чайна ложка трави, яку потрібно залити 200 мл окропу і наполягати під закритою кришкою півгодини. Настій процідити та приймати по 1 столовій ложці перед їжею тричі на день.
Свіже листя та стебла потрібно подрібнити, відокремити 5 столових ложок у банку, додати туди таку ж кількість меду і поставити в місце, куди не потрапляє денне світло. Щодня протягом двох тижнів ліки необхідно струшувати.
Потім підігріти його на водяній бані до рідкого стану та процідити. Приймати по 1 столовій ложці тричі на день перед їдою. Зберігати його потрібно в холодильнику.
Щоб його отримати потрібно змішати 3 столові ложки собачої кропиви, 2 столові ложки багна, 2 столові ложки сушениці і 1 столову ложку ниркового чаю. Інгредієнти необхідно помістити в герметичну ємність.
Потім відокремити 1 столову ложку збору та залити 300 мілілітрів окропу. Кип'ятити три хвилини та настояти відвар 4 години. Після цього пропустити через марлю і пити теплим по 100 мл тричі на день за півгодини до їди.Для приготування знадобиться 1 чайна ложка глоду, запашної рути та квіток валеріани. До інгредієнтів додати 500 мл окропу і настояти півгодини. Потім відфільтрувати, розділити на три порції та пити протягом дня протягом трьох місяців.
Можливі ускладнення
Дилатація порожнини правого передсердя з потовщенням міокардіальної стінки за відсутності адекватної терапії може спричинити такі небезпечні ускладнення:
- хронічна серцева недостатність;
- прогресуюче легеневе серце;
- кардіальна аритмія та порушення провідності за типом блокади;
- повна тромбоемболія легеневої артерії;
- інфаркт міокарда;
- раптова кардіальна смерть.
Оскільки аналізований стан є наслідком іншого захворювання, прогноз ґрунтуватиметься на ефективності лікування першопричини даної патології. Важливу роль у цьому відіграє наявність незворотних змін у тканині та функціонуванні серцевого м'яза, а також ступінь тяжкості таких змін.
Наприклад, якщо причиною гіпертрофії правого відділу серця була вада, то значення має наявність супутніх патологій, загальний стан організму пацієнта та особливості гемодинаміки. Вважається, що це захворювання не несе серйозної загрози життю пацієнта, якщо воно було вчасно діагностовано, і пацієнт приймає та дотримується всіх рекомендацій та призначення лікаря.
Для того щоб запобігти розвитку цієї патології, необхідно вести здоровий спосіб життя, правильно харчуватися і дотримуватися режиму дня. Не варто навантажувати себе значними фізичними навантаженнями, якщо рід діяльності пов'язаний із тим чи іншим видом професійного спорту.
Достатньо здійснювати щоденні прогулянки, займатися плаванням, їздити велосипедом. Багато досліджень підтверджують, що надмірні навантаження на серце підвищують тиск у серцевому кровообігу та призводять до порушення функціонування життєво важливого органу.
Процедура проведення профілактики цього захворювання всім дуже добре відома. Насамперед – здоровий спосіб життя. Завдяки нормальному сну, правильному харчуванню, постійним помірним фізичним навантаженням, вони легко можуть запобігти появі патологій із серцем.
Обов'язковою умовою є помірні навантаження на організм. Не варто думати, що серце культуриста, який тягає важкі штанги, завжди здорове. Тут і криється секрет, оскільки людина робить позамежні навантаження на тіло, що значно збільшує тиск у всій кровоносній системі.Це стає причиною непатологічної гіпертрофії. Тому потрібно намагатися не перевантажувати себе. Рух – це життя, особливо якщо дана процедура здійснюється у вигляді гри. Також це ще й профілактика здоров'я. Рекомендується регулярно ходити на вулиці, кататися на велосипеді, робити легкі пробіжки. У людей, які так роблять щодня, проблем із серцем у 10 разів менше.
Ну, і, звичайно, для профілактики потрібно намагатися менше нервувати. Краще більше сміятися і радіти. Це лікарі радять. Також потрібно вчасно проводити лікування захворювань, які можуть створити ускладнення та перекинутися на серцево-судинну систему.
Історія: "doctor-cardiologist.ru; cardio-life.ru; vashflebolog.ru; diabet-gipertonia.ru; zabserdce.ru; tonometra.net; iserdce.ru; ritmserdca.ru; oserdce.com; esthetology.com.ua ; okardio.com"
називається кровообігом. Завдяки кровообігу кров здійснює зв'язок
всіх органів тіла людини, відбувається постачання поживними речовинами та
киснем, виведення продуктів обміну, гуморальна регуляція та ін.
Кров рухається кровоносними судинами. Вони є
еластичні трубки різного діаметра. Головним органом кровообігу є
серце - порожнистий м'язовий орган, що здійснює ритмічні скорочення.
Завдяки його скорочення відбувається рух крові в організмі. Вчення про
регуляції кровообігу розроблено І.П. Павловим.
Існує 3 види кровоносних судин: артерії, капіляри та вени.
Артерії– судини, якими кров тече від серця до органів. Вони мають
товсті стінки, що складаються з 3-х шарів:
Зовнішнього шару ( адвентиції) - сполучнотканинної;
- середнього ( медіа) – складається з гладкої м'язової тканини та містить
сполучнотканинні еластичні волокна. Скорочення цієї оболонки
супроводжується зменшенням просвіту судин;
Внутрішнього ( інтими) – утворена сполучною тканиною та з боку
просвіту судини висланий шаром плоских клітин ендотелію.
Артерії розташовані глибоко під м'язовим шаром та надійно захищені від
ушкоджень. У міру віддалення від серця артерії розгалужуються на дрібніші судини,
а потім на капіляри.
Залежно від кровопостачальних органів та тканин артерії діляться:
1. Парієтальні ( пристінкові) – кровопостачальні стінки тіла.
2. Вісцеральні ( нутрощі) – кровопостачальні внутрішні органи.
До вступу артерії до органу вона називається органною, увійшовши до органу –
внутрішньоорганної. Залежно від розвитку різних шарів стінки артерії
поділяються на судини:
- м'язового типу– у них добре розвинена середня оболонка, волокна
розташовуються спірально на кшталт пружини;
Змішаного ( м'язово-еластичного) типу – у стінках приблизно рівне
кількість еластичних та м'язових волокон (сонна, підключична);
- еластичноготипу, які мають зовнішня оболонка тонка, ніж внутрішня.
Це аорта і легеневий стовбур, в які кров надходить під великим тиском.
Діти діаметр артерій більше ніж в дорослих. У новонароджених артерії
переважно еластичного типу, артерії м'язового типу ще розвинені.
Капіляриявляють собою дрібні кровоносні судини з
просвітом від 2 до 20 мкм. Довжина кожного капіляра вбирається у 0,3 мм. Їх
кількість дуже велика, так на 1мм2 тканини припадає кілька сотень
капілярів. Загальний просвіт капілярів всього тіла в 500 разів більший за просвіт аорти.
У стані органу, що покоїться, більшість капілярів не функціонує і струм
крові у них припиняється. Стінка капіляра складається з одного шару
ендотеліальних клітин Поверхня клітин звернена в просвіт капіляра
нерівна, на ній утворюються складки. Обмін речовин між кров'ю та тканинами
відбувається лише у капілярах. Артеріальна кров протягом капілярів
перетворюється на венозну, яка збирається спочатку на посткапіляри, а потім на
Розрізняють капіляри:
1. Живлячі- Забезпечують орган поживними речовинами і О2 і
2. Специфічні- Створюють можливість органу виконати його функцію
(Газообмін у легенях, виділення в нирках).
Відня- це судини, якими кров тече з органів до серця. Вони,
подібно до артерій, мають тришарові стінки, але містять менше еластичних і
м'язових волокон, тому менш пружні та легко спадаються. Відня мають
клапани, що відкриваються по току крові. Це сприяє руху крові в
в одному напрямку. Руху крові в одному напрямку у венах сприяють
не тільки напівмісячні клапани, але й різницю тиску в судинах та скорочення
м'язового шару вен.
Кожна область чи орган отримує кровопостачання із кількох судин.
Розрізняють:
1. Головна судина- найбільший.
2. Додаткові ( колатеральні) – це бічна судина, яка здійснює
манівний струм крові.
3. Анастомоз– це третя судина, яка з'єднує 2 інших. Інакше
називають сполучні судини.
Анастомози є між венами. Припинення струму в одній судині
призводить до посилення струму крові по колатеральних судинах та анастомозах.
СХЕМА КРОВООБІГУ
Кровообіг необхідний для живлення тканин, де відбувається обмін
речовин через стінки капілярів Капіляри становлять головну частину
мікроциркуляторного русла, в яке відбувається мікроциркуляція крові та
Мікроциркуляція– це рух крові та лімфи у мікроскопічній
частини судинного русла. Мікроциркуляторне русло по В.В.Купріянову включає
5 ланок:
1. Артеріоли- Найдрібніші ланки артеріальної системи.
2.Прекапіляри– проміжна ланка між артеріолами та істинними
капілярами.
3. Капіляри.
4. Посткапіляри.
5. Венули.
Всі кровоносні судини в тілі людини складають 2 кола кровообігу:
малий та великий.
Лекція 9. ЛІМФАТИЧНА СИСТЕМА
Вона представлена лімфатичними вузлами та лімфатичними судинами,
яких циркулює лімфа.
Лімфа за своїм складом нагадує плазму крові, в якій зважено
Лімфоцити. В організмі відбувається постійне утворення лімфи і відтік її по
лімфасудин у вени. Процес лімфаутворення пов'язаний з обміном речовин між
кров'ю та тканинами.
Коли кров протікає по кровоносних капілярах, частина її плазми,
тканини та складає тканинну рідину. Тканинна рідина омиває клітини, при
цьому між рідиною і клітинами відбувається постійний обмін речовин:
клітини надходять поживні речовини та кисень, а назад – продукти обміну.
Тканинна рідина, що містить продукти обміну, частково знову надходить у
кров через стінки кровоносних судин. Одночасно інша частина тканинної
рідини надходить над кров, а лімфасудини і становить лімфу. Таким
Таким чином, лімфатична система є додатковою системою відтоку,
що доповнює функцію венозної системи.
Лімфа- напівпрозора рідина жовтуватого кольору, що утворюється з
тканинної рідини. За своїм складом вона близька до плазми крові, але білків у ній
менше. Лімфа містить багато лейкоцитів, які потрапляють до неї з
міжклітинних просторів та лімфатичних вузлів. Лімфа, що відтікає з різних
органів, що має різний склад. По лімфатичних судинах вона надходить у
кровоносну систему (близько 2 л на добу). Лімфавузли виконують захисну
впадає у правий венозний кут. У нього відтікає лімфа від правої половини
грудної клітки, правої верхньої кінцівки, правої половини голови, обличчя та шиї.
По лімфатичних судинах разом з лімфою можуть поширюватися
хвороботворні мікроби та частинки злоякісних пухлин.
На шляху лімфасудин у деяких місцях розташовуються лімфавузли. за
що приноситьсудин лімфа притікає до вузлів, відносним- Відтікає від них.
Лімфавузлиявляють собою невеликі круглуваті або довгасті
тільця. Кожен вузол складається з сполучнотканинної оболонки, від якої всередину
відходять поперечини. Остів лімфа вузлів складається з ретикулярної тканини. між
поперечинами вузликів знаходяться фолікули, в яких відбувається розмноження
лімфоцитів.
Функціїлімфа вузлів:
Є кровотворними органами,
Виконують захисну функцію (затримуються хвороботворні мікроби);
у таких випадках вузли збільшуються у розмірі, стають щільними та можуть
промацуватись.
Лімфавузли розташовуються групами. Лімфа від кожного органу чи області
передчасного статевого дозрівання.
ВИЛОЧКОВА ЗАЛОЗА
Вилочкова залозарозташована у верхній ділянці переднього середостіння
безпосередньо за грудиною. Вона складається з двох (правої та лівої) часток , верхні
кінці яких можуть виходити через верхній отвір грудної клітки, а нижні
нерідко простягаються до перикарда і займають верхній міжплевральний
трикутник. Величина залози протягом життя людини неоднакова: її маса у
новонародженого в середньому 12 г, в 14-15 років - близько 40, в 25 років - 25 і в 60 років -
близько 15 г . Інакше кажучи, вилочкова залоза, досягнувши найбільшого розвитку
часу настання статевої зрілості, надалі поступово редукується.
Вилочкова залоза має величезне значення в імунних процесах, її гормони до
настання статевої зрілості гальмують функцію статевих залоз, регулюють __________ зростання
кісток (остеосинтез) та ін.
Надниркова залоза
Надниркова залоза(Glandiila suprarenalis) парна, відноситься до так
званої адреналової системи. Розташована у заочеревинному просторі –
безпосередньо на верхньому полюсі нирки. Ця заліза формою нагадує трьох-
гранну піраміду, звернену верхівкою до діафрагми, а основою до нирки.
Розміри її у дорослої людини: висота 3-6 см , діаметр основи близько 3 см
та ширина близько 4-6 мм , маса – 20 г . На передній поверхні залози є
ворота – місце входу та виходу судин та нервів. Заліза вкрита
сполучнотканинною капсулою, яка є частиною ниркової фасції. Від-
паростки капсули проникають у неї через ворота і утворюють як би органну строму.
На поперечному розрізі надниркова залоза складається із зовнішнього кіркового.
речовини та внутрішньої мозкової речовини.
Мозкова речовина надниркових залоз виділяє групу гормонів адреналіново-
го ряду, які стимулюють функцію симпатичної нервової системи:
ють кровоносні судини, збуджують процес розщеплення глікогену в печінці та
ін Гормони, що виділяються корковою речовиною надниркових залоз, або
холіноподібні речовини, регулюють водно-сольовий обмін та впливають на функцію
статевих залоз.
Лекція 11. ВЧЕННЯ ПРО НЕРВНУ СИСТЕМУ (НЕВРОЛОГІЯ)
РОЗВИТОК НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
1 етап - сіткоподібна нервова система. На цьому етапі (кишково-порожнинні)
нервова система складається з нервових клітин, численні відростки яких
з'єднуються один з одним у різних напрямках, утворюючи мережу. Відображенням цього
етапу у людини є сіткоподібна будова нервової системи травного
2 етап – вузлова _________нервова система. На цьому етапі (безхребетні) нервові
клітини зближуються в окремі скупчення або групи, причому зі скупчень
клітинних тіл виходять нервові вузли – центри, та якщо з скупчень відростків –
нерви. При сегментарній будові нервові імпульси, що виникають у будь-якій точці
тіла, що не розливаються по всьому тілу, а поширюються по поперечних стовбурах у
межах даного сегмента. Відображенням цього етапу є збереження в людини
примітивних характеристик у будові вегетативної нервової системи.
3 етап – трубчаста нервова система. Така нервова система (НС) у хордових
(ланцетник) виникла у вигляді нервової трубки з сегментарними, що відходять від неї.
нервами до всіх сегментів тіла, включаючи апарат руху – тулубовий мозок. У
хребетних і людини тулубовий мозок стає спинним. Філогенез НС
зумовлює ембріогенез НС людини. СР закладається у зародка людини на
другий-третій тиждень внутрішньоутробного розвитку. Вона походить із зовнішнього
зародкового листка – ектодерми, що утворює мозкову платівку. Ця
платівка поглиблюється, перетворюючись на мозкову трубку. Мозкова трубка
є зачатком центральної частини СР. Задній кінець трубки утворює
зачаток спинного мозку. Передній розширений кінець шляхом перетяжок
розчленовується на 3 первинних мозкових міхура, з яких відбувається головний
144
Нервова платівка спочатку складається з одного шару епітеліальних
клітин. Під час її замикання у мозкову трубку кількість клітин збільшується.
і виникає 3 шари:
Внутрішній, з якого походить епітеліальна вистилка мозкових
порожнин;
Середній, з якого розвивається сіра речовина мозку (зародкові
нервові клітини);
Зовнішній, що розвивається у білу речовину (відростки нервових клітин). При
відділенні мозкової трубки від ектодерми утворюється гангліознаплатівка. З неї
у сфері спинного мозку розвиваються спинномозкові вузли, а області головного
мозку – периферичні нервові вузли Частина гангліозної нервової платівки йде
на утворення вузлів гангліїв) автономної СР, розташованих у тілі на
різну відстань від центральної нервової системи (ЦНС).
Стінки нервової трубки та гангліозна пластинка складаються з клітин:
Нейробласти, з яких розвиваються нейрони (функціональна одиниця
нервової системи);
Клітини нейроглії поділяються на клітини макроглії та мікроглії.
Клітини макроглії розвиваються як і нейрони, але не здатні проводити
збудження. Вони виконують захисну функцію, функцію живлення та контакту
між нейронами.
Клітини мікроглії походять з мезенхіми (сполучної тканини). Клітини
разом із кровоносними судинами потрапляють у тканину мозку та є фагоцитами.
ЗНАЧЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
1. СР регулює діяльність різних органів, систем органів та всього
організму.
2. Здійснює зв'язок всього організму із зовнішнім середовищем. Всі роздратування з
довкілля сприймаються СР за допомогою органів чуття.
3. СР здійснює зв'язки між різними органами та системами та
координує діяльність усіх органів та систем, зумовлюючи цілісність
організму.
4. Головний мозок у людини є матеріальною основою мислення та
пов'язаної з ним мови.
КЛАСИФІКАЦІЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
СР поділяється на дві тісно пов'язані один з одним частини.
Гіпертрофія правого передсердя (ГПП) – не окреме захворювання, а скоріше симптом чи наслідок інших хвороб.
Проте ГПП важливо виявити вчасно: це дозволить діагностувати супутню патологію, а за гострої необхідності призначити симптоматичне лікування гіпертрофії.
Єдиний випадок, коли ГПП не повинна вселяти побоювань – це рівномірне збільшення всіх відділів серця внаслідок систематичного фізичного навантаження.
У кардіологічній практиці гіпертрофія правого відділу серця трапляється рідше, ніж збільшення лівого. Причина в тому, що, забезпечуючи гемодинаміку великого кола кровообігу, лівий шлуночок зазнає більших навантажень, ніж правий, що виштовхує кров у мале коло. А перевантаження шлуночка спричиняє функціональні зміни і у відповідному передсерді.
До перевантаження та розтягування передсердь іноді призводить деформація хребта або грудної клітки, надлишок маси тіла, нездоровий спосіб життя та тривала нервова напруга.
Приводом для збільшення лише правого передсердя може стати один або кілька таких факторів:
- гострі чи хронічні легеневі захворювання – обструктивна хвороба, емболія відгалужень легеневої артерії, емфізема тощо;
- бронхіти, бронхіальна астма;
- - Дізнайтеся, як вона виглядає);
- уроджені дефекти () серця;
- набуті клапанні вади – (звуження) та регургітація (пропускання).
Коротко опишемо механізм їхнього впливу на розміри передсердя.
Між правим передсердям та шлуночком знаходиться тристулкова перегородка – . У нормі вона залишається закритою при скороченні шлуночка (у фазі систоли) і відкривається в момент розслаблення (у фазі діастоли) для заповнення кров'ю, що надходить з передсердя.
Бронхо-легеневі хвороби збільшують тиск у легеневій системі кровообігуі, як наслідок, у правому шлуночку. Тому кров, що надходить у праве передсердя, не відразу перетікає у шлуночок, що провокує ГПП.
У роботі тристулкового клапана можливі відхилення – структурні чи функціональні, вроджені чи набуті: це може бути неповне змикання стулок у фазі систоли або, навпаки, звуження просвіту між ними у фазі діастоли.
У першому випадку ГПП виникає за рахунок періодичного припливу крові з шлуночка, що скорочується, в передсердя; у другому – через накопичувальне підвищення тиску у передсерді.
Клінічні симптоми
Окремих, властивих лише ГПП симптомів немає. Клінічна картина пов'язана здебільшого з проявами первинної патології, але іноді доповнюється і ознаками венозного застою. Пацієнт може скаржитися на:
- безпричинну стомлюваність, загальмованість;
- задишку або утруднення дихання;
- нерівномірний серцевий ритм;
- короткочасний біль, поколювання у серці;
- набряки ніг та черевної стінки;
- синюшний колір шкіри.
Якщо такі скарги вперше з'явилися на тлі складних інфекцій, загострення астми, легеневої емболії чи інших гострих станів є ймовірність, що після лікування нормальний режим роботи серця відновиться. Для контролю процесу реабілітації виконують ЕКГ у поступовій динаміці.
Ознаки на ЕКГ у порівнянні з нормою
За підозри на ГПП на кардіограмі досліджують:
- висоту та форму зубців R,S у відведеннях I-III та зубця P у будь-якому з відведень II, III або aVF;
- напрямок (вгору/вниз) та ширину основи зубців;
- повторення малюнка (безсистемно чи періодично).
На підставі результатів роблять висновки про наявність або відсутність зазначених нижче ознак гіпертрофії.
Усунення ЕО серця вправо
У тих випадках, коли ГПП обумовлена або пов'язана з гіпертрофією правого шлуночка, ЕКГ може спостерігатися. Нормальне положення ЕО - між 0 ◦ і 90 ◦; якщо ж градусна міра належить інтервалу 90 ◦ -99 ◦ , реєструють незначне відхилення осі вправо. При значеннях 100 і вище говорять про істотне зміщення осі.
Формулу для величини кута тут наводити не будемо, але підкажемо, як «на вічко» визначити по кардіограмі правостороннє усунення ЕО. Для цього потрібно перевірити, чи виконані такі умови:
- У I-му відведенні: зубець S негативний, R – позитивний, але його висота менша за глибину S.
- У відведеннях II і III: висота зубця R на порядок вище, ніж та ж висота у відведенні I. Крім того, при порівнянні між собою зубців R у відведеннях II,III останній має бути вищим.
Якщо з цих симптомів проявився разово, а періоді лінія поводиться інакше, це може казати про тимчасовому збої у роботі самописця чи зміні пацієнтом становища тіла.
"Легенєве серце" (P-pulmonale)
Патологічні зміни у легеневому (лат. pulmonale) колі кровообігу – часта причина ГПП. На ЕКГ вони відбиваються модифікаціями першого (передсердного) зубця Р.
При нормальному функціонуванні передсердь зубець P має негостру, згладжену верхівку; Проте за ГПП у відведеннях II, III, aVF спостерігається високий загострений «пік». Пояснення цього факту полягає в наступному: лінія зубця P є сумою двох піків – збуджень кожного з передсердь.
- У нормі збудження ПП передує збудженню ЛП; згасання збуджень відбувається у тому порядку. П- і Л-криві перетинаються, і точка їхнього перетину відповідає вершині «купола» зубця P.
- При ГПП збудження ЛП відбувається після збудження ПП, але згасають вони практично одночасно. Амплітуда П-піка більша, і він повністю «поглинає» Л-пік – це відбивається на формі сумарної кривої.
Норма P-амплітуди – до 2.5 мм, але за ГПП величина зубця P перевищує це значення. Ширина P зі збільшенням лише правого передсердя залишається у межах норми – до 0.12 з.
Слід розуміти, що сукупність ознак P-pulmonale може бути присутня на кардіограмі не тільки при гіпертрофії, але і при функціональному навантаженні ПП- Таке трапляється, наприклад, на тлі гіпертиреозу, тахікардії, серця і т.д.
Усунення ЕО вправо також не є специфічним ГПП-симптомом: невелике відхилення ЕО від вертикалі зустрічається в нормі у астеніків- Високих людей худорлявого додавання.
Для уточнення стану та розмірів серця лікар може, окрім ЕКГ, застосувати й інші методики.
Додаткова діагностика
Якщо на ЕКГ виявлено ознаки збільшення передсердя, пацієнту рекомендують додаткові обстеження для підтвердження гіпертрофії та з'ясування причин.
Найпростіші методи діагностики – перкусія (простукування), пальпація (обмацування) та аускультація (вислуховування)– будуть задіяні вже на огляді у кабінеті кардіолога.
З апаратних досліджень, найімовірніше, призначать ехокардіографію(ЕхоКГ – УЗД серця): вона безпечна для всіх груп пацієнтів, включаючи літніх, дітей раннього віку та вагітних жінок, та підходить для багаторазових обстежень у динаміці.
Сучасні ехокардіографи використовують спеціальне ПЗ для 3D-візуалізаціїбудови серця та його клапанів; при цьому є можливість виміряти як функціональні, так і фізичні параметри (зокрема обсяг частин серця, товщину стінок і т.д.).
Спільно з ЕхоКГ у кардіології застосовують доплерографію та кольорове ДС(доплерівське сканування): ці обстеження доповнюють результат ЕхоКГ інформацією про гемодинамічні характеристики та кольоровим зображенням кровотоку.
У поодиноких випадках можлива ситуація, коли результат ЕхоКГ не відповідає клінічним проявам. Справа в тому, що картинка, яку ми бачимо на моніторі ЕхоКГ-апарату, насправді лише модель, побудована програмою на основі обчислень. А програмам, як і людям, властиво помилятися.
Отже, якщо УЗД не допомагає визначитись із діагнозом, призначають контрастну рентгенографію чи комп'ютерну томографію. Обидва ці рентгенологічні методи дозволяють отримати достовірне зображення серця на тлі інших анатомічних структур, що дуже важливо при ГПП, обумовленій легеневими хворобами.
Природно, рентгенологічна діагностика має свої протипоказання, а катетеризація артерії при рентгенографії та введення в кровотік контрастної речовини ще й збільшують травматичність процедури для пацієнта.
Чи існує специфічне лікування
Однозначна відповідь – ні: Лікувати потрібно патологію, що призвела до розвитку ГПП. Для цього може знадобитися медикаментозне, а у разі дефекту серцевих клапанів – і хірургічне лікування.
Але іноді для нормалізації розмірів передсердя досить просто скоригувати спосіб життя:
- переглянути схему харчування (зокрема, виключити продукти, що містять холестерин), нормалізувати масу тіла;
- встановити режим роботи та відпочинку;
- додати нескладні регулярні фізичні навантаження;
- позбутися шкідливих звичок;
- більше перебувати на свіжому повітрі;
- по можливості, уникати емоційних потрясінь.
Звичайно, нескладно знайти виправдання, щоб цього не робити, але майте на увазі: процес може пройти «точку неповернення», і збільшення розмірів передсердя, що викликане неправильним режимом, стане незворотним.
Основні ЕКГ-ознаки збільшення правого передсердя вам тепер відомі: швидше за все, ви легко визначите, чи присутні вони на вашій електрокардіограмі. Але оскільки ГПП – захворювання вторинне та окремого лікування, яке вам могли б «призначити» у найближчій аптеці, не допускає, консультації лікаря не уникнути. Тільки кардіолог має знання, достатніми для визначення первинної патології та призначення адекватного лікування.
Гіпертрофічні зміни можуть розвинутись у будь-якому органі, що має у своєму складі м'язові волокна, але найчастіше це відбувається в серці. Серцевий м'яз, або міокард, влаштований таким чином, що при зростанні навантаження на нього, тобто при зростанні зусиль для здійснення насосної функції відбувається збільшення кількості міоцитів (м'язових клітин), а також потовщення м'язового волокна. Зазвичай такі зміни зачіпають ті ділянки, які найбільш схильні до перевантаження, або в яких нормальна м'язова тканина заміщується рубцевою. У разі компенсаторно потовщуються зони міокарда навколо рубцевої тканини, щоб серце загалом могло здійснювати перекачування крові.
відділи серця та гіпертрофія
Гіпертрофія може захоплювати як м'яз у всіх відділах серця, і в окремих камерах (у стінці передсердь чи желудочков). Кожен із видів гіпертрофії міокарда існують свої причини.
Чому виникає гіпертрофія міокарда правого передсердя?
Збільшення правого передсердя рідко буває ізольованим, тобто завжди поєднується з гіпертрофією інших відділів серця (частіше – ). Зазвичай воно розвивається через те, що виникає навантаження міокарда правого передсердя через високого тискуабо збільшеного обсягу.
У першому випадку м'язові волокна постійно відчувають труднощі при проштовхуванні крові в правий шлуночок за допомогою тристулкового (тристулкового) клапана. У другому випадку міокард правого передсердя постійно виявляється переростеним, якщо в передсердну порожнину здійснюється зворотне закидання крові з правого шлуночка (в нормальних умовах такого не повинно бути). Тобто гіпертрофія розвивається поступово, поступово в тих випадках, коли причинне захворювання довгий час залишається невиявленим та невиліковним. Час, який може зайняти цей процес, індивідуально – у деяких пацієнтів гіпертрофія може сформуватися вже за кілька місяців від початку захворювання, в інших міокард десятиліттями залишається у нормальному стані. Але в будь-якому випадку, компенсаторні здібності серця (за виконанням підвищеного навантаження) рано чи пізно слабшають, серце виснажується, і розвивається декомпенсація.
Захворюваннями, які можуть спровокувати розвиток гіпертрофії міокарда, є:
1. Патологія бронхо-легеневої системи
При тяжкому перебігу деяких захворювань, наприклад, бронхіальної астми (особливо гормонозалежної), хронічного обструктивного бронхіту, емфіземи легень, частих пневмоній, що рецидивують, бронхоектатичної хвороби, спочатку розвивається гіпертрофія міокарда правого шлуночка, а згодом і правого передсердя.
2. Патологія правих відділів серця
В даному випадку йдеться про вади тристулкового клапана - про його недостатність або про стеноз його отвору. При недостатності клапанного кільця виникає перевантаження передсердя праворуч об'ємом, тому що при кожному скороченні серця кров не повністю потрапляє з передсердя в шлуночок, а частина закидається назад. Такий процес називається регургітацією. У результаті з кожним скороченням передсердя отримує збільшену кількість крові (порція крові, отриманої з порожнистих вен, що несуть кров з усього організму в порожнину правого передсердя, і навіть порція крові, що закидається з шлуночка), а стінка його перерастягивается. Міокард стає товстішим і сильнішим – розвивається гіпертрофія.
При стенозі правого атріо-вентрикулярного отвору ситуація складається в інший спосіб. Внаслідок того, що клапанне кільце стає вужчим, ніж у нормі, міокарду правого передсердя доводиться працювати з більшим навантаженням – виникає навантаження міокарда тиском. Через деякий час серцевий м'яз товщає, а порожнина передсердя збільшується, тому що не вся кров може бути виштовхнута за одне серцеве скорочення в порожнину правого шлуночка.
3. Патологія легеневої артерії та її клапана
Легенева артерія є великою судиною, що відходить від правого шлуночка і несе кров'яний потік у легені з метою насичення його киснем. При вродженій патології клапана легеневої артерії, званої міокарду правого шлуночка важче проштовхувати кров у просвіт артерії, внаслідок чого він гіпертрофується. Потім поступово наростає гіпертрофія та правого передсердя.
4. Ремоделювання міокарда 
Цей процес має на увазі під собою розвиток постінфарктного, через що на місці некротизованого серцевого м'яза формується рубцева тканина. Частина нормальних кардіоміоцитів, що залишилася, поступово потовщується, приводячи до компенсаторної гіпертрофії. Зазвичай цей процес охоплює лівий шлуночок, але в окремих випадках можливий розвиток інфаркту правого шлуночка, внаслідок чого ремоделювання зачіпає і стінку правого передсердя.
5. Постміокардитичний кардіосклероз
Формування рубцевої тканини в даному випадку обумовлено перенесеними запальними змінами в серцевому м'язі, або . Міокардит може бути викликаний вірусами, грибками або бактеріями, а розвиток запалення можливий у м'язі будь-якої камери серця. Через кілька місяців або років після перенесеного запалення розвивається компенсаторна гіпертрофія міокарда правого передсердя у разі ураження.
6. Ішемічна хвороба серця
Гостра або хронічна нестача кисню в серцевому м'язі, обумовлена закупоркою коронарної артерії атеросклеротичною бляшкою або тромбом і є патогенетичною основою для призводить до порушення скорочувальної функції тих кардіоміоцитів, які піддаються даним процесам. При цьому сусідні ділянки міокарда компенсаторно товщають. Помірне збільшення міокарда правого передсердя формується при локалізації закупорки у просвіті артерії, що живить передсердний серцевий м'яз.
7. Гіпертрофічна кардіоміопатія
Є захворюванням, що виникає внаслідок генетичних дефектів, та характеризується рівномірним потовщенням міокарда. частіше реєструється у дітей раннього віку та може захоплювати міокард правого передсердя.
Які ознаки гіпертрофії правого передсердя?
Симптоматика даної патології може тривалий час залишатися змащеною, оскільки першому плані виходять симптоми основного захворювання (хвороби легень, інфаркт, міокардит та інших.). Тим не менш, у пацієнтів відзначаються такі ознаки:
- Задишка при фізичній активності або у спокої, сухий надсадний кашель (обумовлені застоєм крові в малому колі кровообігу та ),
- Тяжкість у боці праворуч і періодичні болі в області правого підребер'я (обумовлені збільшеним кровонаповненням у печінці та перерозтягуванням її капсули),
- Набряки нижніх кінцівок, що наростають до ранку, після тривалого горизонтального положення тіла,
- Відчуття перебоїв у роботі серця,
- Пароксизми миготливої аритмії та надшлуночкової тахікардії, спровоковані неправильною роботою синусового вузла, розташованого у вушці правого передсердя, а також неправильними та хаотичними скороченнями переростаних та потовщених м'язових волокон правого передсердя.
Виникнення будь-якого з перерахованих симптомів, особливо в осіб із наявною патологією серця або легень, вимагає негайного звернення до лікаря з метою огляду та проведення додаткової діагностики.
Як діагностувати гіпертрофію правого передсердя?
Для того, щоб підтвердити або виключити патологію у пацієнта, лікар, крім клінічного огляду, призначає проведення таких методів обстеження, як:
- Ехо-КС, (ехокардіоскопію, або ), яка дозволяє візуалізувати серце та його внутрішні структури, а також уточнити тип пороку, якщо такий є,
- Рентгенологічне дослідження органів грудної порожнини, у якому візуалізується зміна як правого передсердя, а й правого желудочка (контур передсердя зливається з контурами верхньої порожнистої вени, легеневої артерії і контуром правого желудочка).
Основним рутинним методом дослідження є електрокардіографічне дослідження, за допомогою якого визначаються такі ознаки гіпертрофії правого передсердя на ЕКГ:
- Наростання амплітуди та ширини зубця Р (вище 2.5 мм та ширше 0.1 сек) – так званий Р-pulmonale (високий, загострений, двофазний),
- Зубець Р вищий і ширший за правим грудним відведенням (V1, V2),
- Електрична вісь серця відхилена праворуч або різко праворуч.
Відео: ЕКГ-ознаки гіпертрофії правого передсердя та інших камер серця
Лікування гіпертрофії правого передсердя
Ця патологія є досить серйозною проблемою, яка потребує лікування причинного захворювання. У більшості випадків при усуненні провокуючого фактора м'яз правого передсердя перестає відчувати постійні навантаження і може повертатися до нормальних розмірів. З лікувальних заходів, що застосовуються на лікування причинних захворювань, можна назвати такі:
- Грамотне та своєчасне лікування легеневої патології (застосування інгаляторів при бронхіальній астмі, антибактеріальна терапія при пневмоніях, оперативне лікування при бронхоектазах та ін).
- Своєчасна хірургічна корекція вад серця.
- Попередження ремоделювання міокарда після інфарктів та міокардитів за допомогою препаратів, що мають антигіпоксантну та кардіопротекторну дію. До першої групи належать такі антигіпоксанти, як актовегін, мілдронат, мексидол і предуктал. З другої групи призначаються антигіпотензивні препарати – інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів до ангіотензину ІІ (АРА ІІ). Вони достовірно зменшують темпи гіпертрофії міокарда та здатні відстрочити розвиток хронічної серцевої недостатності. Зазвичай призначаються еналаприл, квадриприл, периндоприл та ін.
- Комплексне лікування ішемічної хвороби серця. Обов'язковими є нітрогліцерин, бета-блокатори (метопролол, бісопролол, небівалол та ін.), інгібітори АПФ, антиагреганти, що перешкоджають тромбоутворенню (аспірин) та гіполіпідемічні препарати, що нормалізують рівень холестерину в крові (статини).
Щодо лікування власне гіпертрофії міокарда слід зазначити, що і достовірно знижують розвиток декомпенсації серцевої недостатності при гіпертрофії правих відділів серця.
Прогноз
Якщо говорити про наслідки гіпертрофії правого передсердя, то слід зазначити, що природний перебіг процесу, без лікування, неминуче призводить до тяжкої хронічної серцевої недостатності. Серце таких пацієнтів не здатне витримувати звичайну побутову активність. Вони часто виникають тяжкі порушення серцевого ритму і напади гострої серцевої недостатності, здатні стати причиною летального результату. Якщо ж причинне захворювання успішно піддане терапії, то прогноз для гіпертрофії правого передсердя стає сприятливим, а якість та тривалість життя зростають.
