Дослідження аортального клапана стало сильною стороною ехокардіографії від часу її впровадження у клінічну практику на початку 70-х років. Спочатку була показана надійність М-модальної ехокардіографії для виключення аортального стенозу та висока чутливість її у діагностиці аортальної недостатності. З появою двовимірного, а потім і різних допплерівських режимів виявилося, що ехокардіографія настільки добре діагностує патологію аортального клапана, що перевершує за своєю діагностичною цінністю катетеризацію серця та ангіографію.

Нормальний аортальний клапан та корінь аорти

Дослідження аортального клапана починається з візуалізації його з парастернального доступу позиції довгої осі лівого шлуночка. Потім під контролем двовимірного зображення, зазвичай по парастернальній короткої осі на рівні основи серця, промінь М-модального дослідження прямує на стулки аортального клапана і корінь аорти (рис. 2.2 ). На рис. 2.6 представлений аортальний клапан з позиції короткої парастернальної осі і М-модальне його зображення. У зріз М-модального зображення потрапляють права коронарна та некоронарна стулки аортального клапана. Лінія їх змикання в діастолі в нормі знаходиться посередині між передньою та задньою стінками аорти. У систолу стулки відкриваються і, розходячись допереду і назад, утворюють «коробочку». У такому положенні стулки залишаються остаточно систоли. У нормі при М-модальному дослідженні може реєструватися легке систолічне тремтіння стулок аортального клапана.

Якщо тонкі стулки аортального клапана, що незмінені, відкриваються не повністю, це зазвичай означає різке зниження ударного об'єму. При нормальному ударному об'ємі та дилатації кореня аорти стулки клапана, розкриваючись, можуть відстояти від стінок аорти. При низькому ударному об'ємі М-модальний рух стулок аортального клапана іноді має форму трикутника: відразу після повного розкриття стулки починають закриватися. Якщо стулки різко захлопуються після максимального розкриття, слід запідозрити фіксований підклапанний стеноз. Середньо-систолічне прикриття стулок аортального клапана (часткове закриття їх у середині систоли, потім - знову максимальне розкриття) є ознакою динамічного підклапанного стенозу, тобто гіпертрофічної кардіоміопатії з обструкцією лівого шлуночка, що виносить тракти. У діастолі закриті стулки паралельні стінкам аорти. Діастолічний тремтіння стулок аортального клапана свідчить про серйозну патологію і спостерігається при розриві або відриві стулок. Ексцентричне розташування лінії змикання стулок аортального клапана змушує запідозрити вроджену патологію – двостулковий аортальний клапан.

Рух кореня аорти може дати цінну інформацію про глобальну систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка. У нормі корінь аорти зміщується допереду систолу більш, ніж на 7 мм, і майже негайно повертається на місце після її закінчення. Рухи кореня аорти відбивають процеси наповнення та спорожнення лівого передсердя; під час передсердної систоли в нормі мінімальні. При зменшенні амплітуди руху кореня аорти слід думати про низький ударний об'єм. Зауважимо, що амплітуда руху кореня аорти немає прямої залежності від фракції викиду. Наприклад, при гіповолемії та нормальній скоротливості лівого шлуночка амплітуда руху кореня аорти зменшується. Нормальна чи навіть надмірна рухливість кореня аорти при зменшеному розкритті стулок аортального клапана свідчить про диспропорцію між кровотоком у лівому передсерді та в аорті та спостерігається при тяжкій мітральній недостатності.

При двомірному дослідженні парастернально по короткій осі аортальний клапан виглядає як структура, що складається з трьох симетрично розташованих, однаково тонких стулок, вони повністю відкриваються в систолу, а в діастолу закриваються і утворюють фігуру, схожу на перевернуту емблему автомобіля Mercedes-Benz. Місце змикання всіх трьох стулок може виглядати трохи потовщеним. Корінь аорти має діаметр більший, ніж решта висхідного відділу аорти, і формується з трьох синусів Вальсальви, які називаються аналогічно стулкам клапана: лівий коронарний, правий коронарний, некоронарний. У нормі діаметр кореня аорти вбирається у 3,5 див. Допплеровское дослідження кровотоку через аортальний клапан дає спектр трикутної форми; максимальна швидкість аортального кровотоку – від 1,0 до 1,5 м/с. Аортальний клапан має менший діаметр, ніж тракт лівого шлуночка, що виносить, і висхідний відділ аорти, тому швидкість кровотоку вище всього саме на рівні клапана.

Пороки серця, як набуті, так і вроджені, залишаються одним із актуальних напрямів клінічної кардіології. У середньому популяції вони зустрічаються орієнтовно в 1% населення, причому у переважній більшості це вади набуті. Велике практичне значення цієї групи захворювань надає те що, що часто стають причиною формування хронічної серцевої недостатності. Особливість клінічного перебігу вад серця полягає ще й у тому, що чим раніше і точніше в процесі захворювання поставлений діагноз, тим більше шансів на своєчасне надання необхідної допомоги, і тим, відповідно, вища ймовірність сприятливого результату лікування. Отже, для хворих з вадами серця, або з підозрою на їх наявність, оптимальним є найбільше раніше застосування високоінформативних діагностичних методів. Запорукою оптимального клінічного використання ехокардіоскопічних даних є достатня поінформованість лікаря про основи та методологічні можливості даного методу стосовно конкретної нозології. Ця стаття має на меті представити коротке, практично орієнтоване узагальнення оцінки результатів ехокардіоскопії при мітральному стенозі для лікарів-терапевтів, чия повсякденна робота включає курацію хворих з вадами серця і може вимагати від них відповідних знань у цій галузі.

Як основні етіологічні фактори формування стенозу мітрального клапана, як правило, розглядаються такі.

1. Ревматичний кардит з переважним залученням клапанного ендокарда досі залишається найчастішою причиною розвитку набутих вад. Найчастіше уражаються мітральний та аортальний клапани, трикуспідальний – істотно рідше, а ревматичне ураження клапана легеневої артерії є казуїстикою.

2. Атеросклеротичний процес є причиною вади головним чином у осіб похилого віку і вражає в основному аортальний та мітральний клапани. Найчастішою формою такого поразки стає т.зв. старечий (сенільний) стеноз, який також може поєднуватися з тим чи іншим ступенем клапанної недостатності.

3. Інфекційний ендокардит, в основі якого лежить деструкція клапанів та формування вегетацій, рідко розглядається як причина мітрального стенозу, але часто стає джерелом капанної недостатності. Разом з тим, не виключається поєднання ревматичного стенозу клапана і інфекційного ендокардиту, що вдруге приєднався. При інфекційному ендокардиті більше половини випадків припадає на ізольоване ураження аортального клапана, а мітральний поступається йому за цим показником.

4. Порівняно нечастими етіологічними факторами мітрального стенозу виступають дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак та ревматоїдний артрит. У той же час, ехокардіоскопічне дослідження у таких хворих є абсолютно необхідним і може становити високу діагностичну цінність.

5. Ще рідкісними причинами стенотичного ураження мітрального клапана є т.зв. хвороби накопичення, найбільш актуальними з яких виступають амілоїдоз та мукополісахаридоз. Однак залучення серця при амілоїдозі і саме по собі далеко виходить за рамки клапанних уражень, так що ехокардіоскопічне дослідження і тут є досить важливим.

Мітральний стеноз ревматичної природи розвивається кілька років. При латентному перебігу ревматизму вада може сформуватися без суттєвих клінічних симптомів, що передують його виникненню, і стати, по суті, єдиним його проявом. Ця вада стала першою, діагностованою за допомогою ехокардіоскопії, т.к. має настільки яскраву та специфічну ультразвукову картину, що може бути прикладом найбільш повного та ефективного використання всього візуалізуючого потенціалу даного методу. Ехокардіоскопічна картина передбачає наявність наступних змін клапана: потовщення стулок (іноді більше 3 мм) з вираженою та стійкою деформацією, ущільнення їхньої структури (як правило, нерівномірне), укорочення їхньої загальної протяжності. Морфологічно ці процеси проявляються картиною виражених фіброзних змін. Фахівці в ультразвуковій діагностиці намагаються не застосовувати понять «щільність, ущільненість», а користуються терміном «гіперехогенність», що означає виражену здатність даної структури до відображення ультразвукового променя. Дані визначення не є повною мірою синонімічні, але, як правило, щодо набутих вад серця їх можна вважати еквівалентними.

Крім самих стулок у патологічний процес залучаються також і суміжні елементи клапана: зокрема, характерно виражене укорочення та ущільнення хорд, а також той чи інший ступінь кальцинозу мітрального кільця. У цьому слід відзначити значення наявності кальцифікації клапанних структур, що має своє уявлення в ультразвуковій картині: ехо-сигнали від кальцинатів продовжують візуалізуватися і гранично малих рівнях потужності ультразвукового променя, т.к. мають дуже високу відбивну здатність. Виражений ступінь кальцинозу робить реконструктивні втручання на клапані малоефективними, у результаті перевагу зазвичай віддається установці клапанних протезів.

Поряд із структурними змінами стулок відзначаються також порушення функціонального стану клапанного апарату, що проявляється зниженням його еластичності, обмеженням рухливості стулок, зменшенням амплітуди їхнього розкриття. Цей показник для передньої мітральної стулки позначається як "АМ" і в нормі становить близько 15 мм. Траєкторія руху передньої стулки клапана з нормальної М-подібної стає П-подібною, що сприймається як одна з найбільш значущих ознак мітрального стенозу (Рис. 1).

Мал. 1. В-режим (ліворуч) і М-режим (праворуч): мітральний стеноз, фіброз стулок (1), П-подібний (2) та синфазний (3) рух мітральних стулок.

Якщо цей симптом визначається, зазвичай він вказується в протоколі дослідження. Функція клапана страждає як від анатомічних змін структури стулок, а й від зрощення клапанних комісур, тобто. бічних ділянок з'єднання передньої та задньої стулок. Цей процес призводить до того, що поступово відбувається порушення різноспрямованого руху обох стулок, їх траєкторії стають синфазними, задня стулка починає підтягуватися за передньою, внаслідок чого повне розкриття клапана стає неможливим. Наявність або відсутність протифази в русі мітральних стулок обов'язково відображається в протоколі дослідження незалежно від того, є у пацієнта мітральний порок чи ні. Обов'язково оцінюється показник швидкості прикриття передньої стулки, що позначається як «EF», який відображає еластичні властивості і рухливість клапана і зменшується при появі склеротичних і фіброзних змін, складаючи в нормі в середньому 12-14 см/сек, а при вираженому стенозі досягаючи 1- 3 см/с (Мал. 1).

Одним із найчастіших і найточніших симптомів стенотичного ураження клапана є прогин передньої стулки в порожнину лівого шлуночка, що в англомовній літературі визначається терміном «doming», а у вітчизняній як куполоподібне вибухання (Рис. 2).
Мал. 2. В-режим: мітральний стеноз, куполоподібне вибухання мітрального клапана (1).

Причина його формування полягає в тому, що надлишковий тиск крові, що накопичується в порожнині лівого передсердя, продавлює середню частину стулки, не маючи можливості розкрити її на всю ширину.

У діагностиці мітрального стенозу успішно застосовується метод доплерографії, який полягає в оцінці показників руху крові в реальному масштабі часу. Вимірювання показників кровотоку проводиться на ураженому клапані та надає наступну діагностичну інформацію: напрямок потоку, його максимальна швидкість, піковий та середній градієнти тиску між лівими камерами, а також ряд інших. Крім швидкісних показників кровотоку враховується та її турбулентність, тобто. неоднорідність на різних ділянках. У нормі потік наповнення лівого шлуночка є переважно ламінарним, яке пікова швидкість рідко перевищує 1 м/с. Навпаки, при мітральному стенозі потік стає високошвидкісним, досягаючи 1.5 м/с і більше (Рис. 3).
Мал. 3. Доплерографія: мітральний стеноз, максимальна швидкість – 1.46 м/с (1), площа мітрального клапана (2) – 1.2 см 2 .

Також визначається високий рівень його турбулентності, тобто. він стає неоднорідним, нерівномірним, містить у собі велику кількість вихрових рухів та широкий розкид швидкостей, що, у свою чергу, є наслідком як високого перепаду тиску між лівими камерами серця, так і структурної неоднорідності елементів самого клапана. Найбільшого прискорення потік набуває в точці максимального звуження лівого атріовентрикулярного отвору. Показники градієнта тисків також затребуваними, зокрема, величина середнього градієнта тиску трансмітрального потоку більше 12 мм рт. ст. з великою часткою впевненості може бути розцінена як достовірна ознака вираженого мітрального стенозу. Цей показник, як і багато інших, автоматично розраховується з використанням програмного забезпечення та доступний для аналізу на всіх ультразвукових сканерах кардіологічної спеціалізації.

Одним з найбільш суттєвих діагностичних показників, які можна отримати за допомогою ехокардіоскопії у таких хворих, є розрахункова площа лівого атріовентрикулярного отвору, яка в даному випадку є ключовим параметром функціонування серця, характеризує загальний клінічний стан пацієнта, а також визначає прогноз перебігу захворювання та тактику подальшого лікування. На сьогоднішній день існує два найбільш широко застосовувані методи оцінки даного параметра — планиметричний та доплерографічний. Перший є історично більш раннім і водночас простим. Він полягає в отриманні нерухомого зображення найбільш стенозованого ділянки клапана з подальшим окресленням контурів на екрані і розрахунком площі в межах замкнутого периметра. Такою функцією укомплектовані навіть найпростіші апарати, роблячи зазначену методику широко доступною та нескладною у виконанні (Рис. 4).
Мал. 4. По-режим: мітральний стеноз, площа мітрального клапана – 1.6 см 2 .

Альтернативою планиметричному методу може бути доплерографічна характеристика стенотичного потоку, в основі якої лежить оцінка динамічної зміни трансмітрального градієнта протягом процесу наповнення лівого шлуночка т.зв. час спаду тиску (Рис. 3). Програма розрахунків відразу подає результат у вигляді площі мітрального клапана. Вибір конкретного методу перебуває у компетенції дослідника.

Нормальні значення площі лівого атріовентрикулярного отвору варіюють у широких межах, становлячи у дорослих осіб від 4 до 6 см 2 . В даний час існує кілька варіантів класифікації стенозу мітрального клапана за ступенями виразності - наведемо тут дві найпоширеніші (Таб. 1, Таб. 2).

Таблиця 1.

Класифікація мітрального стенозу, рекомендована в ехокардіоскопії

(Шіллер Н., Осипов М.А.)

Таблиця 2.

Класифікація мітрального стенозу, рекомендована у клінічній практиці

(Окороков О.М.)

З практичної точки зору важливо те, що розрахункова площа мітрального отвору, що наближається до 1 см 2 вимагає негайної консультації у кардіохірургів щодо визначення показань до оперативного лікування.

Істотним з погляду клініциста також може бути питання, чи є стеноз у даного пацієнта ізольованим («чистим») чи він поєднується з клапанною недостатністю. Від цього також залежатиме вибір тактики оперативного лікування — наявність значної супутньої мітральної недостатності передбачає швидше протезування стенозованого клапана, ніж виконання коміссуротомії навіть за умови, що невисокий рівень кальцинозу клапанних структур технічно дозволяє провести це втручання.

Таким чином, розглянуті ехоскопічні ознаки мітрального стенозу та їх клінічне значення можуть виявитися корисними практичним лікарям при оцінці протоколів за результатами ультразвукових досліджень серця у хворих з мітральним стенозом, а також допоможуть їм, за необхідності, скласти власне обґрунтоване судження про конкретного хворого та проведеного йому діагностичного. дослідженні.

Н.А. Цибулькін

Казанська державна медична академія

Література:

1. Абдуллаєв Р.Я., Соболєв Ю.С., Шіллер Н.Б., Фостер Е. Сучасна ехокардіографія. Харків. Фортуна-Прес. 1998.

2. Хвороби серця та судин. За ред. Чазова Є.А. Москва. Медицина. 1992.

3. Клінічне посібник з ультразвукової діагностики. За ред. Мітькова В.А. Москва. ВІДАР. 1998.

4. Окороков О.М. Діагностика хвороб внутрішніх органів. Мінськ. Вища школа. 1998.

5. Серцево-судинна хірургія. За ред. В.І. Бураковського, Л.А. Бокерія. Москва. Медицина. 1989.

6. Шіллер Н., Осипов М.А. Клінічна ехокардіографія. М. Світ. 1993.

7. Feigenbaum H. Echocardiography (4 th ed). Philadelphia. Lea & Febiger, 1986.

Пороки аортального клапанаце захворювання, які пов'язані з порушенням будови та роботи аортального клапана. Вони проявляються в неповному змиканні стулок (аортальна недостатність) або звуження гирла аорти (стеноз аортального клапана).

Будова аортального клапана

• Фіброзне кільце- Основа клапана. Кільце зі сполучної тканини, яке поділяє лівий шлуночок та аорту.
• Три півмісячні стулки- «кишені», які щільно стуляються, перекриваючи просвіт в аорту.
• Синуси Вальсальви- пазухи аорти, які знаходяться за півмісячними стулки клапана.

Самі стулки виглядають, як три округлі кишені, які розташовані по колу на фіброзному кільці. Відкриваючись, вони повністю перекривають просвіт аорти. Заслінки складаються із сполучної тканини та тонкого шару м'язових волокон. Причому сполучні волокна колагену та еластину розташовані пучками. Така будова дозволяє перерозподілити навантаження зі стулок клапана на стінки аорти.

Механізм роботи клапана

Відкриття клапана

• Волокна еластину, які знаходяться з боку шлуночка, допомагають стулкам прийняти вихідне положення: притиснутися до стінок аорти та відкрити для крові прохід в аорту.
• Корінь аорти (розширення на початку цієї артерії) стискається і підтягує стулки.
• Коли тиск у шлуночку перевищує тиск в артерії, кров проштовхується в аорту і притискає стулки до її стінок.

Просвіт аортального клапана значно вужчий, ніж мітрального. Тому щоразу під час скорочення шлуночка він відчуває велике навантаження і поступово зношується. Це призводить до появи хронічних вад артеріального клапана.

Недостатність аортального клапана другий за частотою порок серця після пороку мітрального клапана. Зазвичай ця патологія виникає у парі зі стенозом – звуженням просвіту аорти. Чоловіки частіше страждають від аортальної недостатності ніж жінки.

Причини

• розвивається дві стулки клапана замість трьох;
• одна стулка більше за іншу, розтягнута і провисає;
• отвори у стулках клапана;
• недорозвинення однієї із стулок.

Придбані вадиаортального клапана спричиняють такі захворювання.

Інфекційні захворювання:

• сифіліс
• сепсис
• ангіна
• пневмонія

Аутоімунні захворювання

• ревматизм
• Червона вовчанка

Інші причини

• атеросклероз аорти
• відкладення кальцію на клапані
• гіпертонія
• сильний удар у грудну клітку
• вікові зміни – розширення кореня аорти.

Симптоми недостатності аортального клапана

• Почуття посиленого серцебиття;
• Пульсація у сфері великих судин по всьому тілу;
• Біль у серці;
• Запаморочення;
• Шум в вухах;
• Задишка під час повсякденних справ;
• Непритомність, спричинені порушенням кровообігу в головному мозку;
• Тяжкість і біль у ділянці правого підребер'я, пов'язані із застоєм крові в печінці;
• Набряки ніг.

• Блідість шкіри - вона пов'язана з тим, що дрібні судини шкіри звужуються рефлекторно;
• Сильна пульсація артерій, особливо помітно на сонних артеріях;
• Пульсація язичка та мигдаликів;
• Зіниці звужуються під час скорочення серця та розширюються у фазу його розслаблення. Ці «пульсуючі» ознаки пов'язані з тим, що порушено тонус дрібних артерій. Вони помітно розширюються, коли ними проходить пульсова хвиля, що з'являється після скорочення шлуночків.
• У молодих людей може розвинутись серцевий горб – випинання на грудній клітці. Це результат збільшення розмірів серця;
• При промацуванні грудної клітки лікар чує під долонею сильні удари лівого шлуночка;
• При простукуванні виявляється збільшення розмірів серця;
• При прослуховуванні стетоскоп лікар чує серцевий шум під час скорочення шлуночків. Вони викликані завихрення крові, під час проходження між деформованими стулками клапана;
• Пульс прискорений, судини щільні та добре промацуються;
• Істотна різниця між верхнім та нижнім тиском. Якщо нормі тиск 120/80, то при аортальної недостатності воно може бути 160/55. Це з тим, що з кожному ударі лівий шлуночок викидає у судини дуже багато крові.

Електрокардіографія– ознаки збільшення лівого шлуночка. У деяких людей на кардіограмі з'являються позапланові скорочення шлуночків, які вибиваються із нормального ритму серця – шлуночкові екстрасистоли.

Фонокардіографія – чути шуми у серці.

1. Систолічний шум виникає під час скорочення шлуночків (систола). Він з'являється при проходженні крові в аорту повз видозмінені стулки клапана. Їхні нерівні краї створюють завихрення, звук яких і чутний;
2. Діастолічний шум виникає, коли шлуночки розслабляються (діастола), і тиск у них падає. Через нещільно закритий клапан з аорти повертається частина крові. При цьому вона з шумом проходить через вузький отвір.

• Порушення у стулках аортального клапана;
• Тремтіння стулок мітрального клапана між лівим передсердям і лівим шлуночком;
• Збільшення лівого желудочка.

Діагностика

1. Фонокардіографіяі прослуховуваннявиявляють шуми в серці при скороченні та розслабленні шлуночків.
2. Доплерографія. При доплерографіївидно зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок.
3. Рентгенвиявляє збільшення серця.
4. Огляд. При оглядіпомітна сильна пульсація артерій.

Лікування

Антагоністи кальцію: Верапаміл
Не дає іонам кальцію проникати у клітини. Завдяки цьому серце скорочується не так сильно, менше потребує кисню і може відпочити. Препарат потрібен, якщо вас періодично турбують напади неритмічного серцебиття та підвищується тиск. Перші дні приймають по 40-80 мг тричі на добу. Потім дозу коригують залежно від здоров'я.

Сечогінні засоби: Фуросемід
Сечогінні препарати виписують практично всім людям із цим захворюванням. Вони знижують навантаження на серце, знімають набряки, виводять солі та знижують тиск. У перші дні лікування призначають 20-80 мг на добу. Поступово дозу збільшують, щоб досягти поліпшення самопочуття. Препарат можна приймати тривало: щодня або через день, за вказівкою лікаря.

Бета-адреноблокатори: Пропранолол
Цей препарат необхідний вам, якщо аортальна недостатність супроводжується розширенням кореня аорти, порушенням ритму серця та підвищенням тиску. Він блокує бета-адренорецептори і не дає їм взаємодіяти з адреналіном. В результаті серце краще постачається кров'ю, знижується тиск. Приймають по 1 таблетці 40 мг двічі на добу. Коли немає ефекту, лікар може збільшити дозу. Але якщо є хронічні хвороби печінки, потрібно приймати препарат у меншій кількості. Тому не забувайте повідомляти лікаря про стан здоров'я та ліки, які ви вже п'єте.

Вазодилататори: Гідралазин
Цей препарат допомагає зменшити напругу у стінках судин, зняти спазм у дрібних артеріях та покращити кровообіг. Знижується навантаження на лівий шлуночок та зменшується тиск. Гідралазин приймають по 10-25 мг 3-4 рази на добу. Дозу підвищують поступово, щоб не виникли побічні ефекти. Не можна використовувати ці ліки, якщо прискорено пульс, є вада мітрального клапана, атеросклероз або серце погано постачається кров'ю (ішемічна хвороба). Дозу та тривалість курсу визначає лікар. Часто препарат призначають людям, яким протипоказана операція.

Хірургічне лікування

При вродженому ваді аортального клапана, що у більшості випадків викликає незначні порушення, операцію роблять після 30 років. Але якщо стан швидко погіршується, її можуть провести в більш ранньому віці.
Вік, на якому рекомендують цю операцію при набутому порокузалежить від змін у клапані. Зазвичай операцію проводять людям 55-70 років.

Показання до операції

• порушення роботи лівого шлуночка;
• лівий шлуночок збільшився до 6 см і більше;
• великий обсяг крові (25%) повертається з аорти в шлуночок під час його розслаблення (діастол) і людина страждає від проявів хвороби;
• хвороба протікає безсимптомно, скарг на погане самопочуття немає, але у шлуночок повертається близько 50% крові.

• вік старше 70 років, але це питання вирішується індивідуально;
• з аорти у шлуночок повертається більше 60% крові;
• тяжкі хронічні хвороби.

1. Внутрішньоаортальна балонна контрпульсація

• незначні зміни у стулках клапана;
• зворотний потік крові 25-30%.

• не потребує великого розрізу;
• дозволяє швидше відновитись після операції;
• легше переноситься.

• не можна проводити, якщо є порушення в тканинах аорти: атеросклероз, аневризм, розшарування;
• немає можливості виправити серйозні зміни на стулках клапана;
• Існує ризик повторного розвитку аортальної недостатності протягом 5-10 років.

1. Імплантація штучного клапана

Показання до цього виду операції

• зворотний струм крові 25-60%, якщо відсоток більший, то збільшується ризик, що після операції робота лівого шлуночка не покращає;
• сильні та численні прояви хвороби;
• збільшення лівого шлуночка понад 6 см.

• забезпечує хороші результати в будь-якому віці молодше 70 років і за будь-яких уражень клапана;
• абсолютна більшість людей добре переносять операцію;
• стан здоров'я значно покращується;
• можна одночасно позбутися артеріальної недостатності.

• вимагає розтину грудної клітки та приєднання апарату для штучного кровообігу;
• для відновлення потрібно 2 місяці;
• операція неефективна, якщо виникла тяжка недостатність кровообігу.

Стеноз аортального клапана

Причини

Вроджені дефекти

• клапан складається з двох стулок замість трьох
• клапан складається з однієї стулки
• під клапаном знаходиться мембрана з отвором
• м'язовий валик над аортальним клапаном

Придбані вади клапана внаслідок різних захворювань:

Інфекційні захворювання

• сепсис
• фарингіт
• пневмонія

Системні хвороби

• ревматизм
• системна червона вовчанка
• склеродермія

Вікові зміни

• Звапніння аортального клапана - відкладення солей кальцію по краях стулок.
• Атеросклероз – відкладення холестеринових бляшок на внутрішній поверхні аорти та клапана.

При незначних змін симптомів немає. Якщо вони з'явилися, це говорить про те, що необхідно замінити клапан.

Симптоми

• У нормі площа 2-5 см 2
• Легкий стеноз площа отвору більше 1,5 см 2
• Помірний стеноз площа 1-1,5 см 2
• Тяжкий стеноз площа отвору менше 1 см 2

Самопочуття

• Біль та почуття тяжкості у грудях – стенокардія. Вона з'являється через те, що в лівому шлуночку зростає тиск і кров тисне на його стінки;
• Непритомність. Це результат того, що в аорту через вузький отвір потрапляє мало крові. Тиск у ній падає, і органи недоотримують кров та кисень. Це насамперед відчуває головний мозок. Коли він відчуває кисневе голодування, людина відчуває слабкість, запаморочення і втрачає свідомість;
• Набряки нижніх кінцівок спричинені недостатністю кровообігу та порушенням відтоку венозної крові;
• Ознаки серцевої недостатності з'являються внаслідок порушення роботи лівого шлуночка:

• Задишка при фізичному навантаженні;
• Задишка у лежачому положенні;
• Нічні напади кашлю;
• Підвищена стомлюваність.

• Блідість шкіри через недостатнє надходження крові в дрібні судини;
• Пульс повільний (брадикардія) та слабкий;
• При вислуховуванні серця чути характерний шум. Він виникає між скороченнями шлуночка. Його поява пов'язана з тим, що тиск у лівому шлуночку збільшується і кров спрямовується у вузький отвір аортального клапана. Чим вищий тиск у шлуночку, тим сильніший шум, який створюють завихрення в потоці крові;
• Погано чутно звук закриття клапана аорти. Це відбувається через те, що стулки клапана зрощені захлопуються нещільно і недостатньо швидко.

Дані інструментального обстеження

• ознаки збільшення лівого шлуночка та потовщення його стінки
• порушення серцевого ритму

• збільшення лівого передсердя та шлуночка
• обриси серця нагадують черевик
• скупчення кальцію на клапані або в нижній частині аорти

• збільшення лівого шлуночка та потовщення його стінок
• збільшення лівого передсердя
• мембрану нижче за клапан
• валик вище за клапан в аорті
• неповне змикання стулок
• кількість стулок
• звужений отвір клапана

Доплерівське дослідження – один з різновидів УЗД серця, який дозволяє:

• побачити напрямок струму крові
• виміряти швидкість потоку
• визначити кількість крові, що проходить через аортальний клапан
• побачити звуження над клапаном
• виявити недостатність аортального клапана – неповне закриття його стулок

Катетеризація серця- Вивчення стану серця за допомогою спеціального катетера, який вводиться в його порожнину через великі судини. Призначають лише людям старше 50 років, у яких не збігаються дані ЕхоКГ та результати інших обстежень. За допомогою цього методу визначають тиск у камерах серця та особливості руху крові через аортальний клапан.

Після появи перших симптомів стенозу аортального клапана операцію обов'язково слід зробити протягом 3-5 років. Якщо хвороба протікає безсимптомно та не викликає значних порушень у роботі лівого шлуночка, то лікар призначить потрібні ліки та час наступного обстеження. Зазвичай достатньо проходити УЗД серця 1 раз на рік.

Лікування стенозу аортального клапана

Діуретики або сечогінні засоби: Торасемід
Препарат необхідний вам, якщо лікар виявив застій у легенях. Торасемід зменшує кількість води в організмі та об'єм циркулюючої по судинах крові. Але сечогінний призначають обережно і невеликими дозами. Інакше воно може спричинити зниження тиску в артеріях, які і так надходить недостатня кількість крові. Рекомендована доза 2,5 мг 1 раз на добу. Вживають з ранку, незалежно від їди.

Антиангінальні препарати: Сустак, Нітронг
Поліпшують харчування серця кров'ю та знімають біль та тяжкість за грудиною. Вони зменшують потребу серцевого м'яза в кисні і покращують постачання серця кров'ю. Застосовують 2-3 рази на день із невеликою кількістю води. Таблетки не можна розжовувати чи розламувати. Дозу препарату призначає лікар. Навіть незначне її перевищення може спричинити погіршення стану і непритомності через зниження тиску.

Антибіотики: Біцилін-3
Призначають для профілактики інфекційного ендокардиту за будь-якого загострення хронічних хвороб: тонзиліт, пієлонефрит. І перед різними процедурами, які можуть спричинити попадання бактерій у кров: видалення зуба, аборт. Застосовують препарат 1 раз по 1000000 ОД, якщо лікар не призначив іншу схему.

Операція при стенозі аортального клапана

• з'явилися ознаки хвороби, що знижують працездатність: слабкість, задишка, стомлюваність;
• помірний та важкий стеноз, площа отвору в аортальному клапані менше 1,5 кв. см;

• вік старше 70 років;
• тяжкі супутні хвороби.

1. Аортальна балонна вальвулопластика

Показання до операції

• дитячий вік;
• пацієнти віком до 25 років без відкладень кальцію на клапані;
• у дорослих з тяжким стенозом перед операцією із заміни клапана;
• у дорослому віці, якщо операція протезування аортального клапана протипоказана.

• малотравматичний метод;
• висока ефективність у дітей;
• не вимагає зупинки серця та підключення апарату для штучного кровообігу;
• дозволяє відновитись через 7-10 днів.

• протягом 10 років може знадобитися повторна операція;
• є ризик розвитку аортальної недостатності через те, що на стулках клапана з'являться рубці і вони нещільно закриваються;
• ефективність у дорослих 50%, через рік знову може статися звуження.

1. Протезування аортального клапана

1. Штучний протез, виконаний із міцних та високотехнологічних матеріалів: силікону та металу.
2. Біопротези:

• Клапан, пересаджений із власної легеневої артерії;
• Клапан, взятий із серця померлої людини;
• Тварини біопротези: свинячі чи бичачі.

• непритомність;
• сильна слабкість та стомлюваність;
• порушення скорочення лівого шлуночка;
• через звужений аортальний отвір при скороченні шлуночка проходить лише 50% крові.

• приносить значні покращення у будь-якому віці;
• низький відсоток смертності під час та після операції;
• під час операції можна одночасно виправити недоліки у роботі аорти;
• усуває всі прояви хвороби;
• тривалість життя після такої операції така сама, як у здорових людей.

• Період відновлення триває 1-2 місяці;
• Біопротези зношуються, їх ставлять людям віком понад 60 років.
• Механічний протез підвищує ризик появи тромбів і потребує постійного прийому препаратів, які розріджують кров – антикоагулянтів.

Зазвичай відрізняються набутим характером і проявляються клінічно лише у похилому віці. Їх наявність може спричинити важкі гемодинамічні порушення. Тяжкість патології полягає в тому, що зміни, що зачіпають клапани, є незворотними.

Будова серця: клапани

Серце є порожнистим органом, який складається з 4 камер. Ліва і права половини розділені перегородками, в яких немає ніяких утворень, однак між передсердям і шлуночком кожної сторони є отвір, з клапаном. Ці утворення дозволяють регулювати циркуляцію крові, не допускаючи регургітації, тобто зворотного занедбання.

Зліва є мітральний клапан, що складається з двох стулок, а праворуч - трикуспідальний, він має три забезпечені сухожильними нитками, що забезпечує їх відкриття лише в один бік. Це запобігає зворотному закидання крові в передсердя. У місці переходу в аорту є аортальний клапан. Його функція – забезпечити одностороннє просування крові в аорту. З правого боку також є обидві освіти отримали назву «напівмісячні», вони мають по три стулки. Будь-яка патологія, наприклад, кальциноз стулок аортального клапана призводить до порушення переміщення крові. Придбані вади зазвичай пов'язані з будь-яким захворюванням. Тому люди, які мають звані чинники ризику, повинні регулярно проходити обстеження: головним чином ехокардіограму.

Механізм роботи аортального клапана

Істотну роль кровообігу грає аортальний клапан. Стулки ущільнені або вкорочені – це одна з основних патологій. Вона стає причиною порушення гемодинаміки. Функція цієї частини органу – забезпечити просування крові з лівого передсердя в шлуночок, запобігши регургітації. Стулки відкриті в період систоли передсердь, тим часом кров спрямовується через аортальний клапан у шлуночок. Далі, стулки закриваються для запобігання зворотному занедбанню.

Пороки серця: класифікація

За часом виникнення можна виділити вроджені вади серця (аортального клапана та інших утворень) та набуті. Зміни зачіпають як клапани, а й перегородки серця. Вроджені патології нерідко є комбінованими, що ускладнює діагностику та лікування.

Стеноз аортального клапана

Патологія передбачає звуження переходу лівого шлуночка в аорту - уражаються стулки клапана і тканини, що їх оточують. Це захворювання, згідно зі статистичними показниками, найчастіше зустрічається у чоловіків. Ущільнення стінок аорти та стулок аортального клапана зазвичай пов'язане з ревматичними та дегенеративними ураженнями. Також у ролі етіологічного чинника можуть виступати ендокардит, ревматоїдний артрит. Ці хвороби призводять до зрощення стулок, внаслідок чого знижується рухливість, і клапан не може повноцінно розкритися в період систоли лівого шлуночка. У літньому віці причиною ураження часто є атеросклероз та кальциноз стулок аортального клапана.

Внаслідок звуження аортального отвору виникають суттєві зміни гемодинаміки. Вони спостерігаються, коли стеноз має виражену міру - зменшення тракту більш як на 50%. Це призводить до того, що градієнт тиску аортального клапана змінюється - в аорті тиск зберігається в нормі, а в лівому шлуночку воно наростає. Підвищена дія на стінку лівого шлуночка призводить до розвитку компенсаторної гіпертрофії, тобто до її потовщення. Надалі порушується і діастолічна функція, що є причиною збільшення тиску в лівому передсерді. Гіпертрофія призводить до підвищення потреби в кисні, однак, на збільшену масу міокарда припадає колишнє кровопостачання, а при супутніх патологіях навіть зменшене. Це призводить до розвитку серцевої недостатності.

Клініка

На ранніх етапах уражений аортальний клапан може ніяк не проявляти себе. Клінічні зміни виникають при звуженні отвору на 2/3 норми. При вираженому фізичному навантаженні хворих починають непокоїти болі, локалізовані за грудиною. Больовий синдром у поодиноких випадках може поєднуватися зі втратою свідомості через системну вазодилатацію. Формування легеневої гіпертензії призводить до задишки, яка спочатку турбує лише при навантаженні, але потім з'являється у спокої. Затяжний перебіг захворювання стає причиною хронічної серцевої недостатності. Патологія вимагає хірургічного лікування, оскільки є ризик погіршення стану та раптової серцевої смерті.

Діагностика

При огляді у хворих спостерігається характерна блідість, пов'язана зі зниженим серцевим викидом. Пульс на променевих артеріях намацується важко - він рідкий і слабкий. При аускультації спостерігається ослаблення 2 тони чи його розщеплення. ЕКГ є недостатньо інформативною – ознаки гіпертрофії визначаються лише при тяжкому ступені стенозу. Найбільш показовою є ехокардіографія, що дозволяє оцінити аортальний клапан. Стулки ущільнені та потовщені, отвір звужено – ось основні діагностичні критерії, які допомагає виявити це дослідження. Ступінь стенозу та градієнт тиску ефективно дозволяє визначити катетеризацію порожнин.

Лікування

При легкому та середньому ступені стенозу потрібна лише корекція способу життя – уникнення надмірних фізичних навантажень, лікування супутніх патологій. При підвищеній частоті скорочень призначають адреноблокатори, а при серцевій недостатності ефективні діуретики. Виражене ущільнення стінок аорти та стулок аортального клапана потребує хірургічного лікування. Як правило, проводиться протезування або

Недостатність аортального клапана

Таку назву отримала патологія, що характеризується незмиканням стулок. Це призводить до зворотного закидання крові в лівий шлуночок, що відбувається в період діастоли. Порок зазвичай є ускладненням інфекційного ендокардиту та ревматичного ураження. Рідше до нього наводять сифіліс, аневризм аорти, аортит, артеріальна гіпертензія, системний червоний вовчак.

Аортальний клапан відіграє у кровообігу. Неповне змикання його стулок стає причиною регургітації, тобто зворотного закидання крові в лівий шлуночок. В результаті виникає зайвий об'єм крові в його порожнині, що призводить до перевантаження та розтягування. Порушується систолічна функція, а підвищений тиск веде до гіпертрофії. Ретроградно підвищується тиск у малому колі – формується легенева гіпертензія.

Клініка

Як і при стенозі, патологія дається взнаки лише при вираженому ступені недостатності. При фізичному навантаженні виникає задишка, її пов'язують із легеневою гіпертензією. Болі турбують лише у 20% випадків. При цьому виражені аускультативні та зовнішні прояви патології:

1. Пульсація сонних артерій.
2. Симптом Дюрозье чи виникнення на стегнової артерії. Він виникає, коли вона перетиснута ближче до місця прослуховування.
3. Симптом Квінке - зміна кольору губ та нігтів відповідно до пульсації артеріол.
4. Подвійні тони Траубе, гучні, гарматні, які виникають над стегнової артерією.
5. Симптом де Мюссе, що проявляється похитуванням голови.
6. Діастолічний шум після 2 тони, що виникає при аускультації серця, а також ослаблення 1 тону.

Діагностика

Інформативними методами є ехокардіографія та катетеризація порожнин. Вони дають змогу оцінити аортальний клапан, а також відстежити обсяг регургітованої крові. З даних досліджень визначається ступінь виразності пороку і вирішується питання необхідності хірургічного втручання.

Лікування

Виражена недостатність із великим обсягом регургітації, інтенсивними клінічними проявами потребує хірургічного лікування. Оптимальний вихід – штучні аортальні клапани, які дозволяють відновити роботу серця. За потреби призначається симптоматична лікарська терапія.

Стеноз і недостатність аортального клапана - найпоширеніші вади серця, які, зазвичай, є результатом будь-якого місцевого чи системного захворювання. Патологія прогресує досить повільно, що дозволяє своєчасно її діагностувати. Сучасні методи лікування допомагають відновити роботу клапана та покращити стан хворого.