Cardiomiopatie dilatată (I42.0). Sindromul asteniei neuromusculare: slăbiciune, adinamie, oboseală

o parte comună

Miocardita este boala inflamatorie miocardului. Miocardita este descrisă ca o infiltrație inflamatorie a miocardului cu necroză sau degenerare a miocitelor adiacente necaracteristice pentru leziuni ischemice cauzate de boli artere coronare. De obicei, miocardita apare la oameni altfel sănătoși și poate duce la insuficiență cardiacă și aritmii rapid progresive (și adesea fatale). Miocardita poate avea o gamă largă de manifestări clinice, de la practic asimptomatice la insuficiență cardiacă severă.

Etiologie și patogeneză

Cauza miocarditei este de obicei o gamă largă de diferite microorganisme infecțioase, tulburări autoimune, și influențe exogene.

Dezvoltarea bolii este, de asemenea, influențată de condițiile prealabile genetice și de influențele mediului.

În cele mai multe cazuri, miocardita este cauzată de mecanisme autoimune, deși efectele citotoxice directe ale agentului patogen și modificările cauzate de expresia citokinelor în miocard pot juca un rol semnificativ în etiologia miocarditei.

O serie de microorganisme sunt capabile să invadeze cardiomiocitul. Acest lucru se aplică în cea mai mare măsură virusului Coxsackie B, principalul agent infecțios care provoacă miocardita.

Virusul Coxsackie B nu numai că intră în cardiomiocit, ci și se replic în el. Pătrunderea virusului Coxsackie B în cardiomiocit are loc după interacțiunea acestuia cu receptorii localizați pe suprafața cardiomiocitului. Virusul se replic apoi în citoplasmă și apoi poate invada cardiomiocitele neafectate. Sub influența infecției, este stimulată producția de interferoni α și β de către limfocite și fibroblaste, care cresc rezistența la infecția virală a cardiomiocitelor neafectate și stimulează activitatea macrofagelor și a ucigașilor naturali. Virusurile gripale și hepatitei C, toxoplasma sunt, de asemenea, capabile să pătrundă în cardiomiocit. ARN viral în miocardul infectat cu virusul Coxsackie.

Flora bacteriană este, de asemenea, capabilă să invadeze cardiomiocitele.

Cel mai adesea, stafilococii se găsesc în miocard în condiții septice. Introducerea unui agent infecțios într-un cardiomiocit provoacă deteriorarea acestuia, distrugerea membranelor lizozomale și eliberarea de hidrolaze acide din acestea, agravând leziunile miocardice. Aceste procese creează, de asemenea, condiții prealabile pentru formarea de autoantigene în miocard și formarea reacțiilor autoimune.

Toxinele eliberate de agenții infecțioși pot afecta direct miocardul, provocând modificări distrofice semnificative în acesta.

Procesele metabolice sunt perturbate, organele cardiomiocite sunt deteriorate. Toxinele continuă să curgă proces inflamator. În plus, toxinele produse de agenții infecțioși contribuie la dezvoltarea unui proces toxic-alergic în miocard datorită formării de anticorpi împotriva acestora.

Răspunsul imun secundar care poate fi declanșat de un factor cauzal.

Miocardul deteriorat devine o sursă de autoantigene care induc formarea de autoanticorpi împotriva miolemei, sarcolemei, dar cel mai adesea împotriva lanțurilor de miozină α și β.

Există o opinie că în miocardită, anticorpii sunt produși nu numai pentru cardiomiocite deteriorate, ci și pentru cardiomiocite nedeteriorate, în timp ce noi antigene sunt eliberate care stimulează formarea de anticorpi la componentele cardiomiocitelor.

Exprimarea citokinelor în miocard (de exemplu, factor de necroză tumorală-alfa, oxid nitric sintază).

Un rol important în dezvoltarea miocarditei este jucat de o încălcare a echilibrului citokinelor. S-a găsit o corelație între creșterea nivelului de citokine din sânge și modificările inflamatorii ale miocardului.

Citokinele sunt glicoproteine ​​cu greutate moleculară mică și peptide secretate de celulele activate ale sistemului imunitar, uneori epiteliu, fibroblaste, care reglează interacțiunile și activează toate părțile sistemului imunitar și afectează diverse corpuriși țesături. La pacienții cu miocardită, nivelul sanguin al citokinelor proinflamatorii - interleukina-1, interleukina-6, factorul de necroză tumorală-α, care susțin procesul inflamator la nivelul miocardului, este semnificativ crescut. În același timp, nivelul de interleukină-2 și conținutul de interferon-γ cresc semnificativ în plasma sanguină a pacienților cu miocardită.

Inducerea aberantă a apoptozei.

Apoptoza este moartea celulară programată. Procesul prin care celulele deteriorate, aflate la sfârșitul vieții sau nedorite sunt îndepărtate dintr-un organism multicelular.

Apoptoza are loc fără deteriorarea micromediului celular. Cardiomiocitele sunt celule diferențiate înalt și terminal și, în mod normal, nu se observă apoptoza cardiomiocitelor. Cu miocardită, se dezvoltă apoptoza. Apoptoza în miocardită poate fi indusă de limfocitele T citotoxice, factorul de necroză tumorală-α, radicalii liberi, toxine, viruși și acumularea excesivă de ioni de calciu în cardiomiocite. Rolul apoptozei cardiomiocitelor în miocardită nu a fost în cele din urmă clarificat. Se presupune că este cel mai pronunțat în formele cele mai severe ale bolii, însoțite de tulburări circulatorii și în cardiomiopatia dilatativă.

Activarea peroxidării lipidelor la nivelul miocardului.

În miocard există mulți acizi grași liberi - substraturi pentru oxidarea peroxidului (radical liber). În condiții de inflamație, acidoză locală, tulburări diselectrolitice, lipsă de energie în miocard, peroxidarea acizilor grași liberi crește, cu formarea de radicali liberi, peroxizi, care dăunează direct cardiomiocitele.

Există, de asemenea, un efect asupra hidrolazelor lizozomale - permeabilitatea acestora crește, iar hidrolazele acide, care au efect proteolitic, intră din ele în celulă și spațiul extracelular. Ca urmare, proteinele sunt deteriorate. membrana celulara cardiomiocitele și produsele degradării lor - așa-numitele proteine ​​R - se acumulează în sânge. Titrurile ridicate de proteine ​​R din sângele circulant se corelează cu severitatea miocarditei.

• Fazele patogenezei miocarditei
  • Faza acută(primele 4-5 zile).

    Se caracterizează prin faptul că un agent patogen care a invadat cardiomiocitele provoacă liza celulelor cardiace și se replic simultan în ele. În această fază, macrofagele sunt activate și exprimate, eliberând un număr de citokine (interleukine-1 și 2, factor de necroză tumorală, interferon-γ). În aceeași fază se observă viremia și se găsesc viruși în biopsiile miocardice. Are loc distrugerea miocitelor, care apoi reinduce leziuni și disfuncții miocardice.

  • Faza subacută (din a 5-a-6-a zi).

    Există o infiltrare inflamatorie a miocardului de către celulele mononucleare: celule natural killer, limfocite T citotoxice și limfocite B. Are loc un răspuns imun secundar. Limfocitele T citotoxice participă și la liza cardiomiocitelor care conțin viruși. Limfocitele B produc anticorpi împotriva virusurilor și componentelor cardiomiocitelor.

    Din a 5-a zi a procesului patologic începe sinteza colagenului, ajungând la maximum după 14 zile. După 14 zile, virusul din miocard nu mai este detectat, inflamația cedează treptat.

  • Faza cronică (după 14-15 zile).

    Fibroza începe să progreseze activ, se dezvoltă dilatația miocardică, ulterior cardiomiopatia dilatativă se dezvoltă treptat și se dezvoltă insuficiența circulatorie.

    Nu există viremie.

    Distrugerea miocitelor de natură autoimună, asociată cu scurgeri patologice antigenul leucocitar uman (HLA) în miocite. În cazul miocarditei virale este posibilă persistența genomului viral în miocard.

Clinică și complicații

În cele mai multe cazuri, miocardita este subclinică, astfel încât pacienții caută rar sfatul medicului. îngrijire medicalăîn perioada acută a bolii.

La 70-80% dintre pacienți, miocardita se manifestă prin stare de rău ușoară, oboseală, dificultăți ușoare de respirație și mialgie.

Un numar mic de pacienti prezinta o prezentare clinica acuta cu dezvoltare fulminanta a insuficientei cardiace congestive, cu implicare masiva in proces patologicțesut miocardic.

În cazuri izolate, focarele mici și punctuale de inflamație în zonele sensibile la electricitate pot provoca moarte subită.

• Simptomele clinice ale miocarditei
  • Infecție virală respiratorie acută.

    Mai mult de jumătate dintre pacienții cu miocardită au un sindrom viral anterior - manifestări respiratorii, febră, dureri de cap. Manifestarea simptomelor cardiace apare predominant în vaza subacută de eliminare a virusului, deci apare de obicei la 2 săptămâni după viremia acută.

  • Durere în piept.
    • Dezvoltarea treptată a durerii în regiunea inimii este caracteristică (în primele zile de boală, durerea este de scurtă durată, apoi, după câteva ore sau zile, devine permanentă).
    • Localizarea durerii în regiunea apexului inimii, în jumătatea stângă a toracelui sau în regiunea precordială.
    • Natura durerii este înjunghiătoare sau apăsătoare.
    • Natura constantă a durerii la majoritatea pacienților (mai rar este paroxistică).
    • Mai des, intensitatea durerii este moderată (cu toate acestea, cu miopericardită, intensitatea durerii poate fi semnificativ pronunțată).
    • Intensitatea durerii de obicei nu se schimbă în timpul zilei și, de asemenea, în funcție de stresul fizic și emoțional.
    • Există adesea o creștere a durerii cu respiratie adanca(mai ales dacă pacientul are miopericardită), ridicând mâna stângă.
    • De obicei, nu există iradiere a durerii în regiunea mâinii stângi, cu toate acestea, la unii pacienți se observă o astfel de iradiere.
  • Dificultăți de respirație la mișcare.
    • Dificultățile de respirație sunt caracteristice în special celor în vârstă grupă de vârstă iar pentru formele mai severe ale bolii. Miocardita focală poate să nu fie însoțită de dificultăți de respirație nici în timpul efortului, nici în repaus.
    • Formele severe de miocardită se caracterizează prin dispnee severă în repaus, crescând brusc chiar și cu mișcări mici.
    • Ortopneea și scurtarea respirației în repaus pot fi semne de insuficiență cardiacă.
  • Palpitații și senzație de întrerupere în activitatea inimii.
    • Bătăile inimii și senzația de întrerupere a activității inimii sunt observate la 40-50% dintre pacienți. Apar în timpul exercițiului și în repaus, mai ales în timpul curs sever miocardită.
    • Sentimentele de întrerupere și estompare în regiunea inimii se datorează extrasistolei.
    • La unii pacienti, palpitatiile severe apar paroxistice, adesea in repaus, si sunt asociate cu tahicardie paroxistica. Adesea există tulburări de ritm cardiac.
    • Apariția sincopei poate indica un grad ridicat de bloc atrioventricular sau risc moarte subita.
  • Ameţeală.

    Întunecarea ochilor, slăbiciunea severă până la dezvoltarea sincopei se datorează, de obicei, bradicardiei severe din cauza dezvoltării blocajului sinoatrial sau atrioventricular complet. Mai des, aceste fenomene sunt observate în difteria severă și miocardita virală. Uneori se asociază amețeli hipotensiune arterială, care se poate dezvolta cu miocardită.

  • Creșterea temperaturii corpului.
    • O creștere a temperaturii corpului este însoțită de transpirație.
    • Temperatura corpului nu depășește de obicei 38 ° C.
    • Febra mare este rară și de obicei este asociată nu cu miocardita, ci cu boala de bază, împotriva căreia s-a dezvoltat miocardita.
  • Tensiunea arterială în miocardită este de obicei normală.
  • dezvoltarea insuficienței cardiace.
    • Odată cu dezvoltarea decompensării cardiace acute:
      • tahicardie.
      • ritmul de galop.
      • regurgitare mitrală.
      • Edem.
      • Odată cu dezvoltarea pericarditei concomitente, poate apărea o frecare pericardică.
    • Odată cu dezvoltarea treptată a insuficienței cardiace:
      • Poate exista bradicardie.
      • Creștere mai pronunțată a temperaturii.
      • Probleme respiratorii mai pronunțate.
      • Pofta de mancare, sau in caz de decompensare, transpiratie la masa.
      • Cianoză.

Diagnosticare

• Obiectivele diagnosticului
  • Confirmați prezența miocarditei.
  • Determinați etiologia miocarditei.
  • Determinați severitatea bolii pentru a determina cantitatea de terapie necesară.
  • Determinați cursul clinic al bolii.
  • Verificați dacă există complicații.

• Metode de diagnosticare
  • Anamneză

    Lucruri de reținut atunci când faceți anamneză:

    • Indicații în anamneza bolii privind relația simptomelor cardiace cu episoadele anterioare de virale respiratorii și infecții bacterieneși febră vagă.
    • Comunicarea simptomelor cardiace cu diverse reacții alergice, contact cu substanțe toxice, intoxicații alimentare, erupții cutanate.
    • Relația bolii cu expunerea anterioară, cu călătoriile în țări străine și alți posibili factori etiologici indicați în secțiunea despre etiologia miocarditei.
    • Prezența focarelor de infecție cronică, în primul rând nazofaringian.
    • Prezența anterioare boli alergice - alergie la medicamente, urticarie, astm bronșic, angioedem, febra fânului etc.

    Trebuie acordată atenție vârstei pacientului, deoarece miocardita se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor cardiace în principal la persoanele de vârstă mijlocie.

  • Datele examenului fizic

    Rezultatele examenului fizic pot varia de la aproape normal la dovezi de disfuncție cardiacă severă.

    Pacienții în cazuri ușoare pot apărea fără semne de intoxicație. Cele mai frecvente sunt tahicardia și tahipneea. Tahicardia este cel mai adesea proporțională cu creșterea temperaturii.

    Pacienții cu forme mai severe pot prezenta semne de insuficiență circulatorie ventriculară stângă. Cu inflamație pe scară largă, poate exista simptome clasice se aude disfuncții cardiace, cum ar fi umflarea venelor jugulare, crepita la baza plămânilor, ascită, edem periferic, un al treilea ton sau ritm de galop, care poate fi remarcat atunci când ambii ventriculi sunt implicați în procesul patologic.

    Severitatea primului ton poate fi redusă.

    Posibilă cianoză.

    Hipotensiunea arterială cauzată de disfuncția ventriculară stângă nu este caracteristică formei acute și indică un prognostic prost.

    Murmurele de regurgitare mitrală și tricuspidiană indică dilatarea ventriculului.

    Odată cu progresia cardiomiopatiei dilatative, pot fi detectate semne de embolie pulmonară.

    Inflamația difuză poate duce la dezvoltarea unui revărsat pericardic, fără tamponare, care se manifestă prin zgomote de frecare atunci când structurile din jur sunt implicate în proces.

  • • Examinarea cu raze X a toracelui.

      Cu miocardită ușoară, dimensiunea inimii nu se modifică, pulsația ei este normală. Cu miocardită moderată și severă, dimensiunea inimii este semnificativ crescută, cu cardiomegalie severă, inima pare să se estompeze pe diafragmă, arcurile sale sunt netezite și pulsația slăbește. În plămâni, se pot detecta congestie venoasă moderat pronunțată, rădăcini largi (se poate observa neclaritatea lor, neclaritatea), modelul venos crescut.

      imaginea miocarditei.
    • Ecocardiografie.

      Ecocardiografia se face pentru a exclude alte cauze de decompensare cardiacă (de exemplu, valvulară, congenitală, amiloidoză) și pentru a determina gradul de disfuncție cardiacă (de obicei hipokinezie difuză și disfuncție diastolică).

      Ecocardiografia poate permite, de asemenea, localizarea răspândirii inflamației (tulburări de mișcare a peretelui, subțierea peretelui, revărsat pericardic).

      Ecocardiografia poate ajuta la diagnosticul diferential intre miocardita fulminanta si cea acuta. Este posibil să se identifice măsurători diastolice paranormale ale ventriculului stâng și apariția subțierii septului în miocardita fulminantă. În miocardita acută cu presiune ventriculară stângă crescută, există o grosime normală a septului ventricular.

      Imaginea ecocardiografică a miocarditei.
    • Scintigrafie antimiozină (folosind injecții de anticorpi antimiozină).

      Această metodă are specificitate mare, dar sensibilitate scăzută pentru diagnosticul de miocardită.

      Scintigrafie antimiozină pentru miocardită.
    • scanare cu galiu.

      Această tehnică este utilizată pentru a afișa infiltrații cardiomiocite severe și are o valoare predictivă negativă bună, dar specificitatea acestei metode este scăzută.

    • Imagistica prin rezonanță magnetică îmbunătățită cu gadoliniu.

      Această tehnică imagistică este utilizată pentru a detecta răspândirea inflamației. cu toate că, acest studiu Are o specificitate destul de scăzută; este folosit în scopuri de cercetare.

    • Cardioangiografie.

      Cardioangiografia arată adesea ischemia coronariană ca o consecință a disfuncției cardiace, mai ales când tabloul clinic este similar cu infarctul miocardic acut. De obicei detectat presiune ridicata umplere și debit cardiac redus.

      Ischemia coronariană în miocardită.
    • Electrocardiografie.

      ECG se caracterizează prin modificări nespecifice (de exemplu, tahicardie sinusală, modificări nespecifice ale undei ST și T).

      Uneori pot apărea blocaje (bloc atrioventricular sau întârziere a conducerii intraventriculare), aritmie ventriculară sau modificări caracteristice leziunii țesutului miocardic în undele ST T, similare cu cele ale ischemiei sau pericarditei miocardice (imagine de pseudo-infarct) care pot indica un prognostic nefavorabil. .

      Electrocardiograma poate arăta următoarele: ramura dreapta cu sau fără blocarea ambelor pachete (în 50% din cazuri), blocaj complet(7-8%), fibrilație ventriculară (7-10%) și aritmie ventriculară (39%).

      EGC al unui pacient cu miocardită.
    • Biopsie miocardică.

      Se efectuează o biopsie endomiocardică (EMB) a ventriculului drept. Acesta este criteriul standard pentru diagnosticarea miocarditei, deși este oarecum limitat în sensibilitate și specificitate, deoarece inflamația poate fi larg răspândită sau focală.

      Un EMB standard confirmă diagnosticul de miocardită, dar este rareori util în ghidarea opțiunilor de tratament.

      Deoarece această metodă implică prelevarea de probe, sensibilitatea acesteia crește cu biopsii multiple (50% pentru 1 biopsie, 90% pentru 7 biopsii). De obicei se fac 4 până la 5 biopsii, în ciuda faptului că procentul de rezultate fals negative în acest caz ajunge la 55%.

      Frecvență rezultate fals pozitive destul de mare, din cauza numărului mic de limfocite prezente în mod normal în miocard, și a dificultății de diferențiere a limfocitelor și a altor celule (cum ar fi eozinofilele în endocardita eozinofilă).

      Dependența mare a rezultatului de interpretarea datelor determină și rezultate fals pozitive sau fals negative.

      Granuloamele în miocardita sarcoidă se observă în 5% din cazuri cu o singură biopsie și cel puțin 27% din cazuri cu biopsii multiple.

      Miocardită sarcoidă. Granuloame active.

• Program de screening pentru suspiciunea de miocardită

  Programul de inspecție dat nu este strict obligatoriu. Lista de studii este determinată de claritatea, severitatea tabloului clinic al miocarditei, precum și de echipamentul și capacitățile tehnice ale instituției medicale.

  • Toți pacienții cu suspiciune de miocardită suferă urmatoarele studii:
    • Teste clinice de sânge și urină.
    • Test biochimic de sânge: determinarea conținutului de proteine ​​totale, fracții proteice, bilirubină, glucoză, creatinina, uree, aminotransferaze (AST, ALT), lactat dehidrogenază totală și fracțiile sale, creatinfosfokinaza și fracția sa MB, troponina, seromucoid, haptoglobină, acizi sialici.
    • Electrocardiografie.
    • Ecocardiografie.
    • Radiografia inimii și plămânilor.
  • Pacienții la care boala se dezvoltă în principal cu implicarea mecanismelor autoimune efectuează, în plus, următoarele: studii imunologice:
    • Determinarea conținutului de limfocite T și B și a activității lor funcționale, precum și determinarea subpopulațiilor de limfocite T.
    • Determinarea celulelor lupusului, a anticorpilor antinucleari, a titrurilor de anticorpi antistreptococici și de neutralizare a virusului, anticorpi antimiocardici.
  • La diagnostic neclarși deteriorarea stării pacientului, dacă este imposibil să se facă un diagnostic prin alte metode de cercetare disponibile, se efectuează o biopsie miocardică endomiocardică.

• Algoritm de diagnostic pentru suspiciunea de miocardită

  Diagnosticul de încredere al miocarditei este unul dintre cele mai multe sarcini provocatoare medicina practică modernă.

  În prezent, pentru diagnosticarea miocarditei, se recomandă un algoritm de diagnostic pe baza următoarelor criterii clinice și instrumentale pentru sindromul de afectare miocardică:

  • Asocierea bolii cu infecție trecută.
  • Simptome clinice: tahicardie, slăbirea primului ton, ritm de galop.
  • Modificări patologice la ECG (tulburări de repolarizare, tulburări de ritm și de conducere).
  • Creșterea concentrației sanguine a enzimelor și proteinelor cardioselective (CK, CK-MB, LDH, troponina T și I).
  • O creștere a dimensiunii inimii în funcție de raze X sau ecocardiografie.
  • Semne de insuficiență cardiacă congestivă.
  • Modificări ale parametrilor imunologici (creșterea raportului CD4/CD8, a numărului de CD22 și CEC, reacție RTML pozitivă).

Diagnostic diferentiat dacă se suspectează miocardita, se efectuează cu următoarele boli:

• Miocardită reumatică.

  Cel mai adesea este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între miocardita reumatică și cea nereumatică.

  Diferențele diagnostice diferențiale între miocardita reumatică și cea nereumatică.

  semne	Miocardită reumatică	Miocardită non-reumatică
  Boli și afecțiuni premergătoare dezvoltării miocarditei	Infecție sau exacerbare nazofaringiană acută amigdalita cronica	Adesea simptome de infecție virală respiratorie acută, gastroenterită acută, alergie la medicamente, urticarie, rinită vasomotorie, infecție acută nazofaringiană
  Durata perioadei de latentă dintre infecția nazofaringiană acută transferată și dezvoltarea miocarditei	2-4 săptămâni	1-2 săptămâni, uneori se dezvoltă miocardita în timpul infecției în sine
  Vârsta pacienților	Boala cardiacă reumatică primară se dezvoltă de obicei la vârsta de 7-15 ani (copilărie, adolescență)	În principal varsta medie
  Disponibilitate sindrom articular	În mod caracteristic	Nu tipic
  Debutul bolii	Mai ales acute sau subacute	Dezvoltare treptată la majoritatea pacienților
  Caracteristicile suflului sistolic în regiunea apexului inimii	Se poate intensifica treptat, devine muzical în formarea insuficienței mitrale	De obicei liniștit, nu muzical, slăbește treptat și dispare în timpul tratamentului cu succes al miocarditei
  Starea aparatului valvular al inimii conform ecografiei	Posibilă dezvoltare a valvulitei valva mitrala(îngroșarea cuspidului coardelor, limitarea mobilității cuspidei posterioare, scăderea excursiei sistolice a coloanei închise). foile mitrale, usor prolaps al foilor la sfarsitul sistolei, regurgitare mitrala)	Fara schimbari
  Pericardită asociată	Uzual	Rar
  Titruri mari de anticorpi antistreptococici în sânge	În mod caracteristic	Nu tipic
  Creșterea titrurilor de anticorpi antivirali din sânge	Nu tipic	Frecvent în miocardita virală
  Natura „activă”, „persistentă” a tulburărilor cardiace	Rar văzut	Văzut frecvent

• Cardiopsihoneuroza.

  De obicei, este necesară diferențierea miocarditei de distonia neurocirculatoare cu o formă ușoară de miocardită la tineri.

  Există o oarecare asemănare în simptomele acestor două boli - slăbiciune generală, astenie, durere în inimă, extrasistolă, uneori senzație de lipsă de aer, modificări ale undei T și intervalului ST pe electrocardiogramă.

  Este posibil să se excludă miocardita pe baza absenței semnelor sale caracteristice: o legătură clară cu o infecție virală anterioară; semne de laborator de inflamație, niveluri crescute de enzime cardiospecifice în sânge; troponina; cardiomegalie și semne ecocardiografice ale funcției contractile afectate a miocardului ventriculului stâng; manifestări clinice ale insuficienței circulatorii. În plus, trebuie remarcat faptul că distonia neurocirculatoare nu se caracterizează prin tulburări ale conducerii atrioventriculare, fibrilatie atriala.

• Cardiomiopatie dilatată idiopatică.
  • Miocardită acută și cardiomiopatie dilatativă idiopatică.

    Nu este dificil de diferențiat între miocardita acută și cardiomiopatia dilatativă idiopatică. Miocardita acută, spre deosebire de cardiomiopatia dilatativă, se caracterizează printr-o legătură cu o infecție virală, o creștere a temperaturii corpului, prezența semnelor de laborator de inflamație (leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a VSH, o creștere a nivelurilor sanguine de seromucoid, fibrină, acizi sialici, haptoglobină), o dinamică pozitivă distinctă a stării pacientului și manifestările clinice ale bolii sub influența tratamentului, o creștere a titrurilor de anticorpi specifici de neutralizare a virusului în serurile sanguine pereche ale pacientului (cu miocardită virală).

    Dacă vorbim despre miocardită, ca una dintre manifestările unei boli sistemice țesut conjunctiv, apoi apar simptome de inflamație și leziuni autoimune ale altor organe (poliartralgie, poliserozită, polineuropatie, nefrită).

  • Miocardită cronică și cardiomiopatie dilatativă idiopatică.

    Apar dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial al miocarditei cronice și al cardiomiopatiei dilatative idiopatice. Asemănarea celor două boli în această situație constă în prezența cardiomegaliei, dezvoltarea treptată a simptomelor de insuficiență circulatorie. Diagnosticul diferențial este complicat și mai mult de faptul că, cu un curs prelungit de miocardită, severitatea sindromului inflamator de laborator scade oarecum. În plus, există posibilitatea transformării miocarditei cronice în cardiomiopatie dilatativă.

    În diagnosticul diferenţial al acestor două boli este necesar să se analizeze istoricul şi acte medicale a pacientului, care în unele cazuri va permite aflarea factorilor etiologici ai miocarditei și clarificarea trăsăturilor cursului procesului patologic în miocard timp de mulți ani. La pacienții cu miocardită cronică, este adesea posibil să se stabilească o legătură între dezvoltarea bolii și exacerbările acesteia cu o infecție virală anterioară, medicație sau alți factori etiologici, în timp ce cardiomiopatia dilatativă se dezvoltă treptat fără niciun factor etiologic cunoscut.

    În favoarea miocarditei se evidențiază și prezența manifestărilor de laborator de exacerbare (sindrom inflamator) atât la debutul bolii, cât și ulterior cu o deteriorare a stării pacientului, care nu este tipică pentru cardiomiopatia dilatativă.

    Într-o anumită măsură, analiza eficacității măsurilor terapeutice în curs poate ajuta la diagnosticul diferențial. Absența dinamicii pozitive din tratamentul în desfășurare, insuficiență cardiacă congestivă persistentă și cardiomegalie pentru o perioadă lungă de timp, hipokinezie difuză a pereților ventriculari conform ecocardiografiei dovezi în favoarea cardiomiopatiei dilatative.

    În cele mai dificile cazuri, este necesar să se recurgă la biopsie endomiocardică. În același timp, trebuie menționat că în situația cea mai gravă (cardiomegalie severă, refractară la tratament, insuficiență cardiacă congestivă), diagnosticul diferențial al miocarditei cronice și al cardiomiopatiei dilatative încetează să mai fie relevant, deoarece tratamentul pentru ambele boli va consta în inimile transplantate.

• Miocardită acută și boală cardiacă ischemică.

  Necesitatea diagnosticului diferențial al miocarditei și bolii coronariene apare de obicei la vârstnici și se datorează în primul rând prezenței durerii la nivelul inimii, aritmiilor cardiace și modificărilor electrocardiogramei în ambele boli. În plus, dezvoltarea miocarditei este posibilă pe fondul bolii coronariene.

  Diagnosticul diferențial al miocarditei și cardiopatiei ischemice.

  semne	Miocardită	boală cardiacă ischemică
  Relația bolii sau exacerbarea acesteia cu o infecție virală	caracteristică	Absent
  Vârstă	Majoritatea sub 40 de ani	Mai frecvent după 40-50 de ani
  Durere în regiunea inimii	Tipul de cardialgie	Tipul de angină
  Modificări ECG, deprimare orizontală a intervalului ST	Necaracteristic	caracteristică
  Unde T simetrice negative	Necaracteristic	Caracteristică
  Modificări cicatriciale focale	Absent (apar în cazuri rare cu miocardită severă)	Întâlnește-te des
  Dinamica pozitivă a undei T și a intervalului ST în timpul testelor cu nitrați și β-blocante	Absent	caracteristică
  Prezența unor zone de hipokinezie în miocardul ventriculului stâng (conform ecocardiografiei)	Mai puțin frecvente (apare cu miocardită severă)	Se întâmplă des (după infarct miocardic)
  Prezența semnelor de laborator de inflamație	În mod caracteristic	necaracteristic
  Creșterea activității sanguine a LDH, CK, MB-CK	Poate fi grav	Nu este caracteristic bolii coronariene cronice
  Prezența hiperlipoproteinemiei aterogene	necaracteristic	În mod caracteristic
  Semne severe de ateroscleroză a aortei (conform radiografiei și ecocardiografiei)	Dispărut	Întotdeauna prezent
  Dezvoltare rapidă insuficienta cardiaca totala	Frecvent în miocardita severă	necaracteristic

• Alte boli.
  • Cu un curs lung de miocardită, dezvoltarea cardiomegaliei severe, insuficiența cardiacă, este nevoie de diagnostic diferențial cu cardiomiopatie ischemică.
  • Ecocardiografia poate, de asemenea, diagnostica tipuri diferite defecte cardiace, cu care, uneori, este și necesar să se diferențieze miocardita.
  • Miocardita care curge ușor trebuie diferențiată de cardiomiopatiile metabolice, deoarece astfel de variante de miocardită se pot manifesta numai cu modificări ECG, precum și cardiomiopatiile metabolice. În acest caz, în primul rând, este necesar să se țină seama de faptul că cardiomiopatiile metabolice apar pe fondul diferitelor boli însoțite de o încălcare a metabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, electroliților ( gușă toxică, diabet zaharat, obezitate, hipokaliemie etc.), și nu sunt însoțite de manifestări inflamatorii (de laborator și clinice).

Tratament

• Obiectivele tratamentului
  • Tratamentul cauzei bolii.
  • Sarcina de lucru redusă asupra inimii.
  • Tratamentul consecințelor modificărilor inimii, care au fost rezultatul inflamației.

• Condiții pentru tratament

  Toți pacienții cu miocardită acută moderată și severă, precum și miocardită ușoară cu diagnostic neclar, sunt supuși spitalizării.

  Unii adulți bolnavii pulmonari Miocardita acută cu diagnostic stabilit, precum și pacienții cu miocardită cronică (în faza inactivă) pot fi tratați la domiciliu conform concluziei și sub supravegherea unui cardiolog. În acest din urmă caz, pacienților cu miocardită acută li se asigură înregistrarea ECG la domiciliu de cel puțin 1 dată în 3 zile până când este detectată o tendință pozitivă stabilă.

• Metode de tratament
  • Tratamente non-medicamentoase
    • Modul pat.

      Cu forma usoara, 2-4 saptamani, cu forma moderata, primele 2 saptamani - repaus strict la pat, apoi inca 4 saptamani - prelungit, cu forma severa, strict - pana la starea de compensare circulatorie si inca 4-6 saptamani - extins. Anularea completă a repausului la pat este permisă numai după restabilirea dimensiunii originale a inimii.

    • Renuntarea la fumat.
    • Dietoterapia. Dieta recomandată nr. 10 cu sare limitată, cu miocardită difuză - și lichide.
    • Încetarea consumului de alcool, orice droguri.
    • Terapie restaurativă, terapie cu vitamine.
  • Tratament medical

    Strategia și durata terapiei etiotrope depind de agentul patogen specific și de cursul individual al bolii la pacient.

    TRATAMENTUL MIOCARDITEI CAUZATE DE PATOGENI INFECȚIOȘI
    Etiologie	Tratament
    Viruși
    Enterovirusuri: virusuri Coxsackie A și B, virusuri ECHO, virus polio
    Oreionul, rujeola, virusul rubeolei
    Virusul gripal A și B	Rimantadină: 100 mg oral de 2 ori pe zi timp de 7 zile. Alocați nu mai târziu de 48 de ore de la debutul simptomelor
    Virusul febrei dengue	Terapie de susținere și simptomatică
    Virusul varicelei zoster, virusul herpes simplex, virus Epstein-Bar, citomegalovirus	Aciclovir: 5-10 mg/kg perfuzie IV la fiecare 8 ore; Ganciclovir: 5 mg/kg perfuzie IV la fiecare 12 ore infecție cu citomegalovirus
    infecție cu HIV	zidovudină (: 200 mg oral de 3 ori pe zi. Notă: zidovudina în sine poate provoca miocardită
    Microorganisme, bacterii și ciuperci
    Mycoplasma pneumoniae	Eritromicină: 0,5-1,0 g perfuzie IV la fiecare 6 ore
    Chlamydia	Doxiciclina
    Rickettsia	Doxiciclină: 100 mg perfuzie IV la fiecare 12 ore
    Borella burgdortery (boala Lyme)	Ceftriaxonă: 2 g perfuzie IV o dată pe zi sau benzilpenicilină: 18-21 milioane UI/zi perfuzie IV împărțită în 6 doze
    Staphylococcus aureus	Înainte de testarea sensibilității la antibiotice - Vancomicina
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotice + administrare de urgență a toxinei difterice
    Ciuperci (Cryptococcus neoformans)	Amfotirecină B: 0,3 mg/kg/zi + Fluorocitozină: 100-150 mg/kg/zi oral în 4 prize
    Protozoare și helminți
    Trypanosoma cruzi (boala Chagas)	Tratamentul specific nu a fost dezvoltat. Terapie de susținere și simptomatică
    Trichinella spiralis (trichineloza)	Mebendazol. În cazuri severe, corticosteroizi
    Toxoplasma gondii (toxoplasmoza)	pirimetamina (Fansidar): 100 mg/zi oral, apoi 25-50 mg/zi oral + sulfadiazină 1-2 g oral de 3 ori pe zi timp de 4-6 săptămâni. Acid folic: 10 mg/zi pentru a preveni inhibarea hematopoietică

    • Terapie simptomatică insuficiența cardiacă acută se efectuează folosind diuretice, nitrați, nitroprusiat de sodiu și inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei). Medicamentele inotrope (de exemplu, dobutamina, milrinona) pot fi necesare în cazurile de decompensare severă, deși pot provoca aritmie.

      Tratamentul suplimentar are loc într-un regim similar de medicamente, incluzând inhibitori ai ECA, beta-blocante și antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Deși, potrivit unor surse, unele dintre aceste medicamente, unele dintre aceste medicamente pot provoca instabilitate hemodinamică.

      • Medicamente imunomodulatoare.

        Substanțele imunomodulatoare sunt cel mai promițător grup de medicamente care afectează răspunsul imun în miocardită, implicând modulatorii imunoși care interacționează cu părți individuale ale cascadei imune, fără a împiedica organismul să se apere împotriva virusului. Factorul de necroză tumorală joacă un rol major în această abordare de tratament.

        Numele medicamentului	Imunoglobuline intravenoase (Gamimune, Gammavard, Gammar-P, Sandoglobulin) - neutralizează anticorpii mielinei circulanți prin anticorpi anti-idiotipici, reduc citokinele proinflamatorii, incluziunile inf-gamma, blochează receptorii macrofagilor Fc, suprimă inducerea celulelor T și B și adaugă celulele T supresoare, bloc compliment cascadă; provoacă remielinizare, poate crește concentrația de IgA în lichidul cefalorahidian (10%).
        Doza pentru adulți	2 g/kg IV, 2-5 zile
        Doza la copii	Nu este instalat
        Contraindicații	Hipersensibilitate, deficit de IgA
        Interacțiuni	Globulinele pot interfera cu răspunsul imun la un vaccin cu virus viu și pot reduce eficacitatea.
        Sarcina
        Atenționări	Este necesar controlul IgA seric (utilizarea unui produs non-IgA, cum ar fi Gammavard); perfuziile pot crește vâscozitatea serului și pot provoca tromboembolism; perfuziile pot provoca crize de migrenă, meningită aseptică (10%), urticarie, erupții petehiale (2-30 de zile după perfuzie); risc crescut de necroză tubulară renală la pacienții vârstnici și la diabetici, scăderea volumului; rezultate cercetare de laborator s-ar putea schimba în felul următor- o creștere a titrului de anticorpi antivirali și antibacterieni timp de 1 lună, o creștere de 6 ori a coeficientului de sedimentare a eritrocitelor timp de 2-3 săptămâni și hiponatremie evidentă.

      • Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

        Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt indicați pentru corecție tensiune arterialași lucrul ventriculului stâng în decompensarea cardiacă. Captopril este indicat în special în tratamentul disfuncției ventriculare stângi severe.

        Numele medicamentului	Captopril (Kapoten) - previne conversia angiotensinei 1 în angiotensină 2, un vasoconstrictor puternic, ceea ce duce la creșterea nivelului de renina plasmatică și la scăderea secreției de aldosteron
        Doza pentru adulți	6,25-12,5 mg oral de 3 ori pe zi; nu mai mult de 150 mg 3 r / d
        Doza la copii	0,15-0,3 mg/kg oral de 2-3 ori pe zi
        Contraindicații	Hipersensibilitate, insuficienta renala Atenționări	Categoria D în al doilea și al treilea trimestru de sarcină, este necesară prudență în insuficiența renală, stenoza valvulară sau decompensarea cardiacă severă.

        Inhibitorii ACE rămași nu au arătat un astfel de efect în experimentele pe modele biologice.

      • Blocante ale canalelor de calciu.

        Blocante ale canalelor de calciu – deși sunt de utilizare limitată în cazurile de disfuncție cardiacă ischemică, blocantele canalelor de calciu sunt utile în miocardită. Amlodipina (Norvasc, Tenox), în special, posibil din cauza oxidului nitric, a demonstrat rezultate buneîn modele animale și în studii controlate cu placebo.

        Numele medicamentului	Amlodipină (Norvasc) - relaxează mușchii netezi vasele coronare, și provoacă expansiunea vaselor coronare, care la rândul său crește livrarea de oxigen către miocard. Indicat la pacienții cu disfuncție sistolică, hipertensiune arterială sau aritmii.
        Doza pentru adulți	2,5-5 mg oral de 4 ori pe zi; nu mai mult de 10 mg 4 r / d
        Doza la copii	Nu este instalat
        Contraindicații	Hipersensibilitate
        Interacțiuni	AINS pot reduce efectul hipotensiv al captoprilului, inhibitorii ECA pot crește concentrația de digoxină, litiu și alopurinol; rifampicina reduce nivelul de captopril; probenecidul poate crește concentrațiile de captopril, efectele hipotensive ale inhibitorilor ECA pot crește dacă interacționează competitiv cu diureticele.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii.
        Atenționări	Ajustarea dozei este necesară pentru disfuncția renală și hepatică, poate provoca edem ușor, în cazuri rare, poate apărea hepatită alergică.

      • inel diuretic.

        Diureticele reduc preîncărcarea și postîncărcarea inimii, elimină congestia în timpul organe interneși edem periferic. Eficacitatea acțiunii lor depinde de ce parte a nefronului afectează. Cele mai puternice diuretice sunt furosemidul și uregit, deoarece acționează pe tot parcursul ansei Henle, unde are loc principala reabsorbție a sodiului.

        Numele medicamentului	Furosemid (Lasix) - crește excreția de apă prin reducerea reabsorbției de sodă și clor în ansa ascendentă a lui Henley și tubul renal distal.
        Doza pentru adulți	20-80 mg/zi/in/m; până la 600 mg pe zi în stări edematoase severe
        Doza la copii	1-1 mg/kg care nu depășește 5 mg/kg nu da >q6h 1 mg/kg iv IM lent sub supraveghere atentă; nu depășește 6 mg/kg
        Contraindicații	Hipersensibilitate, comă hepatică, anurie, stare scădere bruscă electroliti
        Interacțiuni	Metforminul reduce concentrația de furosemid; furosemidul reduce efectul hipoglicemiant al agenților antidiabetici și este antagonist efectului de relaxare musculară al tubocurarinei; există ototoxicitate în interacțiunea dintre aminoglicozide și furosemid, poate apărea pierderea auzului de diferite grade, activitatea anticoagulantă a warfarinei poate fi crescută în timpul interacțiunii, nivelul de litiu plasmatic crește și toxicitatea este posibilă în timpul interacțiunii.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii.
        Numele medicamentului	Digoxina (Digoxin, Digitek, Lanoxycaps, Lanoxin) este o glicozidă cardiacă cu efect inotrop direct cu un efect indirect suplimentar asupra Sistemul cardiovascular. Acționează direct asupra mușchiului inimii, crescând contracțiile sistolice ale miocardului. A lui acţiune indirectă se manifestă printr-o creștere a activității nervilor nodului carotidian și o creștere a inervației simpatice, care se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale.
        Doza pentru adulți	0,125-0,375 mg de 4 ori pe zi
        Doza la copii	10 ani: 10-15 mcg/kg. Doza de intretinere: se foloseste 25-35% din doza administrata
        Contraindicații	Hipersensibilitate, boală beriberi, stenoză subaortică hipertrofică idiopatică, pericardită constrictivă, sindrom de sinus carotidian
        Interacțiuni	Multe medicamente pot modifica conținutul de digoxină, care are o fereastră terapeutică foarte îngustă.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii.
        Atenționări	Pacienții cu miocardită sunt deosebit de sensibili la efectele toxice ale digoxinei.

      • Anticoagulante.
      • Imunosupresoare.

        date despre efectul agenților imunosupresori asupra curgere naturală fara miocardita infectioasa. Au fost efectuate trei studii mari privind utilizarea strategiilor imunosupresoare în miocardită și niciunul dintre ele nu a arătat beneficii semnificative (Studiul National Institutes of Health Prednisolone, Studiul Tratamentul Miocarditei și Studiul Myocarditis and Acute Cardiomyopathy (AMOC)). Terapia imunosupresoare empirică pentru bolile autoimune sistemice, în special miocardita cu celule gigantice și miocardita sarcoidă, este adesea folosită ca bază într-un număr mic de cazuri.

      • Medicamente antivirale.

        Nu există o justificare rezonabilă pentru utilizarea antiviralelor, deși acestea s-au dovedit a fi eficiente într-un număr mic de cazuri.

• Criterii de eficacitate a tratamentului miocarditei
  • Sănătate generală bună.
  • Normalizarea parametrilor de laborator.
  • Normalizarea sau stabilizarea modificărilor ECG.
  • Radiografic: normalizarea sau scăderea dimensiunii inimii, absența congestiei venoase în plămâni.
  • Normalizarea activității cardiace din punct de vedere clinic și prin utilizarea unor metode speciale de cercetare.
  • Absența complicațiilor și respingerea grefei după transplantul cardiac.

Observațiile pe termen lung ale unui grup mare de copii ne permit să identificăm următoarele criterii de diagnostic pentru miocardita non-reumatică:

A) relația dintre dezvoltarea bolii cu o infecție, în special virală, dovedită clinic sau de laborator, sau o indicație clară a posibilității unei legături cu factori neinfecțioși (administrarea de vaccinuri, seruri, utilizare pe termen lung medicamente, etc.);

B) semne de afectare miocardică: creșterea dimensiunii inimii (clinic și radiologic), slăbirea tonusului I, tulburări de ritm;

C) prezența cardialgiilor persistente, neîncetate de vasodilatatoare;

G) modificări patologice pe ECG, reflectând tulburări de excitabilitate, conducere sau automatism și altele care sunt rezistente și adesea refractive la terapia țintită;

D) apariție timpurie semne de insuficiență ventriculară stângă, urmate de adăugarea ventriculului drept și dezvoltarea insuficienței cardiace totale;

E) activitate crescută a enzimelor serice și a fracțiunilor cardiace ale izoenzimelor.

Criteriile suplimentare pentru miocardita non-reumatică pot fi: ereditate agravată, starea de spirit alergică anterioară, minimă sau grad moderat activitatea procesului, în funcție de parametrii de laborator, o tendință la o evoluție prelungită a bolii în ciuda terapiei în curs. Combinația datelor istorice, a semnelor clinice și electrocardiografice ale afectarii miocardice apărute în legătură cu o infecție, cu unul sau mai multe criterii suplimentare, permite diagnosticarea miocarditei non-reumatice.

I. M. Vorontsov consideră că următoarele semne mărturisesc în favoarea miocarditei:

1) conectarea clinicii de leziuni miocardice cu infecția (pe fondul acesteia din urmă sau în 4-6 săptămâni după aceasta);

2) variabilitatea combinațiilor de simptome clinice și în special electrocardiografice de afectare a inimii în cursul bolii;

3) atașarea leziunilor la alte membrane ale inimii;

4) dezvoltarea simultană a modificărilor inflamatorii în alte organe și sisteme (vasculită, glomerulonefrită, poliserozită);

5) prezența semnelor paraclinice de inflamație;

6) un efect pozitiv clar asupra tabloului clinic, modificări ale ECG și funcția contractilă terapie miocardică cu antiinflamatoare în termen de 2 până la 6 săptămâni.

Dezvoltarea miocarditei la orice vârstă, varietatea de variante clinice și tipuri, desigur, necesită atenție, adesea abordare individuală la un diagnostic diferenţial.

Deci, la copiii preșcolari și varsta scolara clinica miocarditei acute si subacute nereumatice este asemanatoare cu cea a carditei reumatice primare.

Miocardita, care este asimptomatică (în special cronică primară), trebuie distinsă de distrofia miocardică.

În varianta aritmică a miocarditei nereumatice, aritmii de cauze non-cardiace (cardiopatie funcțională), în care extrasistole, tahicardie paroxistica, prelungirea conducerii atrioventriculare sunt combinate cu simptome ale tulburărilor autonome: transpirație crescută, acrocianoză tranzitorie, tendință la bradicardie, hipotensiune arterială etc.

Următoarele semne indică natura distrofică a leziunilor miocardice:

1. Dezvoltarea unei imagini de deteriorare a mușchiului inimii (în absența simptomelor tipice miocarditei) în legătură directă cu o încălcare acută a vitalului funcții importante- respiratie, alimentatie, metabolismul electrolitic sau boli care le provoaca tulburări metaboliceîn miocard, supraîncărcarea sa funcțională.

2. Prezența dinamicii pozitive: în tratamentul bolii de bază, restabilirea funcției organelor afectate, corectarea metabolismului; reducerea activității fizice; în timpul terapiei cardiace şi teste funcționale cu ei.

Cu o tulburare funcțională a inimii, există extrasistole tranzitorii unice care emană dintr-o singură sursă (atrial, ventricular drept). Limitele inimii nu sunt schimbate, tonurile sunt puternice. Sub influența activității fizice, aritmia funcțională scade sau dispare.

Este necesară diferențierea miocarditei la copiii de vârstă școlară superioară și distonie neurocirculatoare. Asemănarea acestor boli este determinată de prezența cardialgiei. Cu toate acestea, la pacienții cu distonie neurocirculatorie, este combinată cu alte plângeri tipice pentru aceasta: dureri de cap, iritabilitate crescută, amețeli, tulburări de somn, leșin, lipsa de plenitudine a inspirației, transpirație etc. Limitele inimii nu sunt modificate, tonurile sunt clare, suflu sistolic de natură funcțională se aude rar. ECG relevă o scădere a amplitudinii undei T și modificări ale segmentului ST, care sunt caracteristice distrofiei miocardice, care se dezvoltă secundar tulburărilor vasculare, dereglării circulației sanguine. Tulburările de ritm sunt rare, trecătoare ca natură, dispar după efort fizic și în timpul testului cu inderal. Atunci când se analizează structura de fază a sistolei, este dezvăluit un sindrom de hiperdinamie, în timp ce pentru pacienții cu miocardită este caracteristic un sindrom de hipodinamie.

La copiii mici, miocardita este similară cu fibroelastoza endomiocardică. Acesta din urmă este caracterizat manifestare precoce semne clinice (în primele 6 luni de viață), adesea fără o legătură clară cu bolile intercurente. Simptomele sale clinice sunt: ​​tahicardie, cocoașă cardiacă în dezvoltare precoce, mărirea inimii în principal spre percuția stângă și radiografic, pulsația redusă brusc, slăbirea semnificativă a tonurilor, tensiune înaltă a complexului QRS pe ECG, semne de hipertrofie izolată a stângi. miocard ventricular, deplasarea segmentului 5-T sub izolinie, undă T negativă în derivațiile toracice stângi, adesea tulburări de ritm. Semnele de insuficiență cardiacă sunt observate precoce - mai întâi ventricularul stâng (tuse, dificultăți de respirație, cianoză), apoi ventriculul drept (ficat mărit, edem la extremitățile inferioare).

Tratamentul fibroelastozei endomiocardice dă un efect pe termen scurt. Cardiomegalia, slăbirea tonusului cardiac, insuficiența cardiacă ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă și stângă rămân persistente.

Adesea este necesar să se distingă miocardita subacută, cronică și intrauterină de defecte cardiace congenitale.

Cardiomegalie cu inima sferică examinare cu raze X, încălcarea frecventă ritmul cardiac și conducerea reunesc varianta necianotică a anomaliei Ebstein cu miocardita. Cu toate acestea, în anamneza unor astfel de pacienți există indicii ale prezenței semnelor de boală cardiacă de la naștere, nu există nicio legătură între dezvoltarea acesteia și boli infecțioase. Semnele tipice ale anomaliei lui Ebstein, conform datelor ECG, sunt: ​​o creștere a atriului drept, blocarea incompletă a blocului de ramură dreptă a fasciculului și absența hipertrofiei miocardice ventriculare stângi.

Cursul cronic al miocarditei non-reumatice la copii trebuie distins de cardiomiopatia hipertrofică primară, care se caracterizează prin: dificultăți de respirație, leșin, iar la copiii mai mari - dureri de inimă, palpitații. Bătaia apicală este ridicată, se observă adesea pulsația vasele cervicale. În al patrulea spațiu intercostal de la marginea stângă a sternului, se aude adesea un suflu sistolic de intensitate diferită. ECG prezintă semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng și septul interventricular. Este foarte dificil să distingem aceste boli, deși este posibil cu o examinare cuprinzătoare a copilului și observarea în dinamică.

Tratamentul cuprinzător al pacienților cu miocardită non-reumatică depinde de etiologie, patogeneză, clinică și cuprinde două etape: internat - în perioada acută și ambulatoriu sau sanatoriu - în perioada de convalescență și remisiune.

În perioada acută a miocarditei, pacienții au nevoie de un regim motor strict limitat, a cărui durată este determinată de dinamica pozitivă sub influența terapiei și este în medie de 2-4 săptămâni. Transferul pacienților la un regim motor limitat, economisitor și tonic se efectuează treptat, ținând cont de clinica bolii și de capacitatea funcțională a sistemului cardiovascular, determinată prin teste funcționale.

Terapia cu exerciții fizice este prescrisă din primele zile de tratament într-un spital cu scăderea temperaturii corpului, eliminarea edemului. Pe măsură ce starea pacienților se îmbunătățește, complexele exercițiilor terapeutice se complică.

Alimentația pacienților trebuie să fie completă, să răspundă nevoilor legate de vârstă, echilibrată în ceea ce privește proteinele, grăsimile, carbohidrații și vitaminele în funcție de vârstă. În perioada acută, boala este oarecum limitată sare de masă, carbohidrații, în perioada de tratament cu corticosteroizi cresc conținutul de proteine ​​animale, legume și fructe bogate în săruri de potasiu (cartofi, stafide, caise uscate, prune uscate etc.) în alimente. Dacă există simptome de tulburări circulatorii cu tendință de a dezvolta edem sau prezența acestuia din urmă, se observă un anumit regim de băut. Cantitatea zilnică de lichid la astfel de pacienți trebuie să fie cu 200-300 ml mai mică decât cantitatea zilnică de urină excretată în ziua precedentă.

Pacienților cu o formă severă de miocardită și tulburări circulatorii, cu simptome de stagnare în cercul mic, este indicată terapia cu oxigen.

Revista pentru femei www.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Cardiomiopatie dilatată (I42.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatie (sin. cardiopatie) - boli ale miocardului, în care mușchiul inimii este alterat structural și funcțional în absența patologiei arterelor coronare, hipertensiunea arterială și deteriorarea aparatului valvular
* (DCMP) este un sindrom caracterizat printr-o expansiune a cavităților inimii și disfuncție sistolică a ventriculilor stângi sau ambilor.

Potrivit unui grup de lucru de experți de la OMS și de la Societatea Internațională de Cardiologie, diagnosticul de DCMP idiopatică poate fi stabilit numai după excluderea cardiomiopatiilor specifice. Bazat numai pe examinare clinică nu poate fi exclusă existența unor astfel de cardiomiopatii specifice precum inflamatorii, ischemice sau alcoolice, precum și cardiomiopatiile asociate cu tulburări metabolice.

* DESPRE Definiția OMS/ISOFC, 1995

Clasificare

Conform clasificării OMS/IOFC (1995), după origine Există 5 forme de cardiomiopatie dilatată:

idiopatic;
- genetica familiei;
- imunovirale;
- alcool-toxic;
- asociată cu o boală cardiovasculară recunoscută, în care gradul de disfuncție miocardică nu corespunde supraîncărcării sale hemodinamice sau severității leziunii ischemice.

Unii specialiști (de exemplu, Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) desemnează cardiomiopatiile dilatate cu termenul „boală cardiacă dilatată”. Aceiași autori evidențiază următoarele grupuri etiologice(formează) cardiomiopatie dilatată:

ischemic;
- hipertensiv;
- supapa;
- dismetabolice (în diabet zaharat, tireotoxicoză, hipotiroidie, hemocromatoză);
- alimentar-toxic (alcoolic, cu boala beriberi - deficit de vitamina B);
- imunovirale;
- genetica familiei;
- la boli sistemice;
- tahiaritmice;
- peripartum;
- idiopatică.

Etiologie și patogeneză

Multă vreme, cauzele dezvoltării formei idiopatice (sporadice) de cardiomiopatie dilatată (DCM) au rămas necunoscute. În prezent, se crede că în cel puțin 30-40% din cazuri, boala este moștenită. Factorii importanți ai patogenezei sunt, de asemenea, - alimentația deficitară (malnutriția), deficitul de tiamină și proteine ​​în organism, precum și efectul asupra miocardului derivaților de antraciclină (de exemplu, doxorubicină).

Se presupune că cea mai mare parte a formelor secundare de DCM (DCM alcoolic, hipertensiv sau ischemic) se dezvoltă atunci când, pe fondul unei predispoziții genetice la boală, încărcarea hemodinamică asupra sistemului cardiovascular crește (de exemplu, în timpul sarcinii) sau factori. apar care au un efect dăunător direct asupra miocardului (de exemplu, alcoolul etilic).

În absența unui istoric familial, DCM poate rezulta din miocardită acută. În modelul autoimun al dezvoltării DCM, rolul principal în afectarea miocardică este acordat sistem imunitar. Când se utilizează reacția în lanț a polimerazei (PCR), la unii pacienți este detectată prezența virusurilor Coxsackie B, virusului hepatitei C, herpesului și citomegalovirusului.

Formarea DCMP se bazează pe deteriorarea primară și moartea cardiomiocitelor, ducând la următoarele consecințe hemodinamice:
- scaderea progresiva a contractilitatii;
- dilatarea pronunțată a cavităților inimii;
- dezvoltarea hipertrofiei miocardice compensatorii și creșterea masei inimii (fără îngroșarea pereților ventriculilor);
- în cazuri severe - apariția unei insuficiențe relative a valvelor mitrale și tricuspide;

Stagnarea sângelui în cercurile mici și mari ale circulației sanguine;
- insuficiență coronariană relativă și dezvoltarea ischemiei miocardice;
- aparitia fibrozei focale si difuze la nivelul miocardului;
- vasoconstricție periferică.

Datorită activării excesive a sistemelor neuroumorale (sistemul simpatoadrenal, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, factorii endoteliali etc.), se dezvoltă remodelarea cardiacă și diverse tulburări hemodinamice.

Epidemiologie

Cardiomiopatia dilatată reprezintă 60% din toate cardiomiopatiile și până la 9% din toate cazurile de insuficiență cardiacă. Se găsește în majoritatea țărilor lumii. Datorită ratei ridicate de mortalitate, DCM este principala indicație pentru transplantul cardiac.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Cursul clinic al cardiomiopatiei dilatate (DCM) este foarte variabil, iar simptomele bolii nu sunt specifice.
Reclamații cel mai adesea asociat cu manifestări ale insuficienței cardiace biventriculare congestive:
- dificultăți de respirație - în 99,1% din cazuri, dificultăți de respirație în repaus - 37,9%;
- slăbiciune generală, oboseală - 85,7%;
- palpitații - 83,9%;
- edem periferic - 81,7%;
- greutate în hipocondrul drept și epigastru - 71,0%;
- durere în regiunea inimii - 64,3%; durerea este de natura cardialgiilor neintense si scurte Cardialgia - durere localizată de pacient în proiecția inimii pe peretele toracic anterior
, care pare a fi legat de distensia pericardică Pericard (cămașă cardiacă) - membrană tisulară care înconjoară inima, aorta, trunchiul pulmonar, guri de vene goale și pulmonare
ca urmare a dilatarii Dilatarea – persistentă expansiune difuză lumenul unui organ gol.
cavitățile inimii și nu necesită terapie specială;
- durerea anginoasă - observată doar în 4,5% din cazuri, se asociază cu o discrepanță între nevoia crescută de oxigen a ventriculului stâng dilatat și rezerva limitată de expansiune a arterelor coronare ale inimii.

Cea mai importantă caracteristică clinică a DCM este progresie rapidă și constantă a bolii și semne de decompensare, precum și refractare Refractar (din franceză refractaire - nereceptiv) - o stare tranzitorie de excitabilitate redusă a sistemului nervos sau tesut muscular apărute după excitarea lor
La tratament traditional insuficienta cardiaca cronica (CHF).

Principalele manifestări clinice ale DCMP:

1. ICC sistolic (ventricular stâng sau biventricular) cu semne de congestie în circulația pulmonară și sistemică.

2. Apariția frecventă a tulburărilor de ritm și de conducere (aritmii ventriculare, fibrilație atrială, blocaj AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care denotă o încălcare a conducerii unui impuls electric de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), conducând adesea la o încălcare a ritmului cardiac și a hemodinamicii.
, blocarea picioarelor mănunchiului lui His).

3. Complicații tromboembolice sub formă de embolie pulmonară și embolie în circulația sistemică. Se dezvoltă la 20% dintre pacienți, cel mai adesea apar pe fondul fibrilației atriale Fibrilație atrială (sin. fibrilație atrială) - aritmie cardiacă, caracterizată prin asincronia completă a contracțiilor miofibrilelor atriale, manifestată prin încetarea funcției de pompare a acestora
.
Conform datelor disponibile, tromboembolismul este diagnosticat in vivo în 10-44% din cazurile de DCM. Incidența DCM la autopsie ajunge la 80%, ceea ce se datorează cursului asimptomatic al multor episoade tromboembolice sau mascarii acestor episoade prin semne de insuficiență cardiacă congestivă.
Trombii sunt sursa de tromboembolism. Tromb parietal - un tromb atașat de peretele vasului sau al endocardului și care închide incomplet lumenul vasului sau al cavității inimii
în cavitățile dilatate ale inimii, care sunt diagnosticate in vivo prin ecocardiografie la 30-45% dintre astfel de pacienți și post-mortem - în 60-75% din cazuri.

La auscultatie dezvăluie slăbirea 1 ton la vârf. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară Hipertensiune pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare
se determină accentul și despărțirea a 2 tonuri. La vârf, se aude adesea un ritm de galop proto-diastolic, care este asociat cu o supraîncărcare pronunțată de volum a ventriculilor.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic cardiomiopatie dilatată idiopatică (Mestroni și colab., 1999)

Principalele criterii de diagnostic:

1. Dilatarea inimii.

2. Fracția de ejecție mai mică de 45% și/sau scurtarea fracționată a dimensiunii anteroposterioare a ventriculului stâng< 25%.

Criterii minore de diagnostic:

1. Aritmii supraventriculare inexplicabile (fibrilație atrială sau alte aritmii persistente) sau ventriculare înainte de vârsta de 50 de ani.
2. Expansiunea ventriculului stâng (dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este mai mare de 117% din norma calculată, luând în considerare vârsta și suprafața corpului).
3. Tulburări de conducere inexplicabile: blocaj atrioventricular de 2-3 grade, blocare completă a piciorului stâng al fasciculului His, blocaj sinoatrial.

4. Moarte subită sau accident vascular cerebral inexplicabil înainte de vârsta de 50 de ani.

Electrocardiografie.Modificările la ECG în DCM sunt mai degrabă nespecifice. Conform monitorizării Holter, în aproape 100% din cazurile de DCM sunt observate diverse tulburări de ritm cardiac și de conducere. Cele mai frecvente sunt aritmiile ventriculare. Fibrilatie atriala Fibrilație atrială - o aritmie caracterizată prin fibrilație (contracție rapidă) a atriilor cu o neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța de contracție a ventriculilor inimii.
printre pacienții cu DCMP apare în medie doar în 24-35%.
Fibrilația atrială este un semn nefavorabil din punct de vedere prognostic, deoarece această afecțiune este asociată cu o mortalitate crescută și progresia insuficienței cardiace în toate tipurile de cardiomiopatie.
Dintre tulburările de conducere pentru DCMP, cea mai caracteristică este blocarea completă a piciorului stâng al fasciculului de His sau a ramurii sale anterior-superioare.

Ecocardiografie 2D cu analiză Doppler- cea mai importantă metodă de diagnosticare a DCMP. Semnele principale sunt dilatarea semnificativă a ventriculului stâng cu grosimea normală sau redusă a pereților acestuia și o scădere a fracției de ejecție sub 30-20%. Pe baza acestui scor, cardiomiopatia este clasificată în funcție de severitate în severă (FE VS ≤30%), moderată (FE VS 30-45%) și neseveră (FE VS ≥45%). Adesea există o expansiune a altor camere ale inimii, precum și o hipokinezie totală Hipokinezia - 1. Limitarea numărului și volumului mișcărilor, datorită stilului de viață, caracteristicilor activității profesionale, odihna la patîn perioada bolii și însoțită în unele cazuri de hipodinamie; 2. sin. Hipokineza - o încălcare a mișcărilor, manifestată prin limitarea volumului și vitezei acestora
pereții ventriculului stâng. Adesea, se vizualizează trombi intracardiaci parietali.

examinare cu raze X. Semne:
- o creștere a dimensiunii inimii datorită secțiunilor sale din stânga sau mai des - totală, al cărei grad variază de la tipul de cor bovinum relativ mic până la pronunțat;
- dobândește umbra inimii formă sferică; cu o creștere semnificativă a atriului stâng, configurația acestuia se poate apropia de mitrală;
- împreună cu dilatarea ventriculului stâng, de regulă, există și semne de hipertrofie a acestuia;

Predominanța fenomenelor de congestie venoasă din vasele circulației pulmonare, mai rar - semne de hipertensiune arterială pulmonară.

RMN al inimii- un nou standard pentru evaluarea volumelor ventriculare, fracției de ejecție, masei miocardice și contractilității regionale. Când se utilizează un paramagnet, sunt detectate încălcări ale contracției miocardice regionale și zone de miocard neviabil, care se caracterizează prin umplere tardivă cu un agent de contrast. Această metodă are o sensibilitate mai mare decât scintigrafia cu taliu.

Angiografie coronariană Angiografia coronariană este o examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii după umplerea lor cu un agent de contrast, de exemplu, printr-un cateter introdus în aorta ascendentă.
- permite excluderea procesului aterosclerotic în arterele coronare și este o procedură de diagnostic necesară pentru diagnosticul DCMP.
În timpul angiografiei coronariene se pot obține informații suplimentare importante cu privire la starea debitului cardiac, tensiunea peretelui miocardic, precum și asupra caracteristicilor arterelor pulmonare (dilatație, distensibilitate și presiune). Parametri precum presiunea în pană sau rezistența vasculară pulmonară pot fi utilizați pentru a stratifica riscul.
Cateterismul cardiac este o procedură de diagnostic, dar nu se efectuează dacă pacientul este deja tratat pentru DCM.

Biopsie endomiocardică. Tabloul histologic al probelor obţinute este nespecific: se detectează hipertrofia cardiomiocitelor Cardiomiocite - celule musculare inimile
, marirea nucleara si fibroza interstitiala Fibroza este creșterea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
.

Diagnosticul de laborator

clinice generale si cercetare biochimică sângele nu evidențiază modificări patologice caracteristice DCMP.

Definiţia neurohormones

În prezent, este luat în considerare un marker general recunoscut care vă permite să determinați tacticile ulterioare de tratare a unui pacient peptida natriuretică cerebrală eliberat ca răspuns la întinderea cardiomiocitelor. O creștere a concentrației sale în plasma sanguină de 2 ori în comparație cu norma este un predictor al unui prognostic nefavorabil la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică.

Concentrația de interleukină-6în sânge - un alt predictor al mortalității cardiovasculare ridicate în insuficiența cardiacă cronică severă stabilă, corelat cu severitatea simptome clinice boli.

De asemenea, este considerat un predictor al morbidității și mortalității cardiovasculare. continutul de norepinefrinaîn plasma sanguină.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al cardiomiopatiei dilatate idiopatice (DCM) se realizează cu următoarele boli:
- cardiomiopatie ischemică;
- miocardită severă (inclusiv miocardită Fiedler);
- afectarea miocardică în bolile difuze ale țesutului conjunctiv (în principal în sclerodermie sistemicăși lupus eritematos sistemic)
- malformații mitrale reumatice ale inimii;
- insuficienta mitrala nereumatica;
- stenoza aortica.
Manifestările clinice ale DCM au, de asemenea, anumite asemănări cu patologii mai rare precum pericardita exudativă, afectarea inimii în amiloidoză, hemocromatoză și sarcoidoză și alte cardiomiopatii.

1. Boala cardiacă ischemică(CHD)
DCM se diferențiază cel mai adesea de boala coronariană, în special la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-50 de ani.

Principalele diferențe dintre DCMP și IHD:

1.1 În DCM, sindromul dureros are caracterul de gia cardiacă:
- durere adesea dureroasă;
- durerile sunt localizate în principal în jumătatea stângă a toracelui, nu radiază;
- Durerea nu este întotdeauna ameliorată de nitroglicerină;
- sindromul dureros apare pe fondul decompensarii si cardiomegaliei deja dezvoltate.
Cu angina pectorală, durerea este de natură paroxistică, asociată cu activitate fizica, sunt localizate în spatele sternului și au iradiere tipică, sunt oprite de nitrați.
În infarctul miocardic, sindromul de durere severă precede dezvoltarea insuficienței cardiace.

1.2 Cu DKMP, există o extindere a tuturor limitelor inimii, ceea ce este confirmat de percuție, studii cu raze X, ECG, EchoCG.
Odată cu IHD în stadiile ulterioare de dezvoltare, există o expansiune predominantă a marginii stângi a unei matci cardiace relative.

1.3 În cazul bolii coronariene, ECG evidențiază semne de insuficiență coronariană cronică sau modificări cicatriciale care indică un infarct miocardic anterior.
Cu DCM, se observă semne ECG de hipertrofie și supraîncărcare a departamentelor cardiace.
În unele cazuri, cu cardiomiopatie, se înregistrează semne de modificări cicatriciale focale - unde patologice Q și QS asociate cu fibroză focală de origine non-coronariană. În acest caz, se utilizează maparea ECG cu înregistrarea a 35 de derivații.

1.4 Când angiografia coronariană la pacienții cu IHD, de regulă, sunt detectate semne de leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare; în DCM, arterele inimii sunt intacte.

1.5 Pentru DCM, ritmul de galop este mai caracteristic.

2. Anevrism adevărat al ventriculului stâng - se formează după un infarct miocardic anterior extins și se caracterizează prin bombare diastolică severă și diskinezie a peretelui anterior al ventriculului stâng. Ca urmare, există o extindere semnificativă a umbrei inimii și o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng la valori foarte scăzute în ventriculografia izotopică cu eritrocite marcate cu 99mTc.
Este posibil să se identifice natura focală a afectarii miocardice cu ajutorul ecocardiografiei, care detectează contractilitatea normală a pereților inferiori și laterali.

3. Stenoza aortică. La pacienții cu stenoză aortică severă în stadiul de decompensare, poate exista o dilatare pronunțată a ventriculului stâng și o scădere a contractilității acestuia. Datorită scăderii debitului cardiac, suflul de stenoză aortică devine mai slab și poate chiar să dispară.

4. Insuficiență aortică . Insuficiența aortică are ca rezultat suprasolicitarea volumului ventricularului stâng.

5. Insuficiență mitrală. Dintre toate defectele cardiace dobândite, regurgitarea mitrală este cea mai dificil de distins de DCM. Acest lucru se datorează faptului că dilatarea inelului mitral și disfuncția mușchilor papilari, care sunt aproape întotdeauna prezenți în DCM, provoacă ele însele regurgitare mitrală.
Natura primară a insuficienței mitrale și faptul că ea a fost cea care a dus la dilatarea ventriculului stâng, și nu invers, poate fi presupusă dacă insuficiența mitrală este moderată sau severă, dacă se știe că a apărut înainte de dilatația stângă. ventricul sau dacă în timpul EchoCG sunt detectate modificări pronunțate ale valvei mitrale.

6. Stenoza mitrală. Mărirea marcată a ventriculului drept apare în unele cazuri cu stenoză mitrală severă, hipertensiune pulmonară mare și insuficiență ventriculară dreaptă. Ca urmare a creșterii ventriculului drept, pe radiografia toracică este vizibilă o umbră mărită a inimii și apare un al treilea zgomot al inimii palpabil și auscultat.

7. Pericardita exudativă. Revărsatul pericardic poate provoca dilatarea semnificativă a umbrei inimii și insuficiența cardiacă, ceea ce ridică suspiciunea de DCM. Contractilitatea ventriculară normală poate exclude cardiomiopatia. Pericardita exudativă trebuie exclusă mai întâi, deoarece este vindecabilă.

Complicații

Cele mai formidabile complicații ale cardiomiopatiei dilatative includ moartea subită cardiacă, precum și dezvoltarea tromboembolismului, inclusiv embolia pulmonară. PE - embolie pulmonară (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează mai des în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului)
.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

1. Medicina bazată pe dovezi este un set de abordări metodologice pentru efectuarea cercetării clinice, evaluarea și aplicarea rezultatelor acestora. Într-un sens restrâns, „medicina bazată pe dovezi” este o metodă (variantă) a practicii medicale, atunci când un medic folosește doar acele metode în managementul unui pacient, a căror utilitate a fost dovedită în studii benigne. medicina bazată pe bază este mai profundă decât doar colectarea, prelucrarea și acumularea de informații. De fapt, putem vorbi despre o schimbare a viziunii asupra lumii a unui medic, despre apariția unui nou cod medical bazat pe dovezi. Cu toate acestea, medicina bazată pe dovezi nu se limitează la analiza rezultatelor studiilor clinice randomizate. Limitele sale sunt aplicabile oricărui domeniu al științei medicale, inclusiv problemelor generale de organizare a unui sistem optim de sănătate.

2. Cardiomiopatie.

CARDIOMIOPATIE - leziuni miocardice primare neinflamatorii de etiologie necunoscută (idiopatice), neasociate cu defecte valvulare sau șunturi intracardiace, hipertensiune arterială sau pulmonară, boli coronariene sau boli sistemice (colagenoză, amiloidoză, hemocromatoză etc.). Patogenia cardiomiopatiei este neclară. Se presupune participarea factorilor genetici, a tulburărilor enzimatice și endocrine (în special în sistemul simpatico-suprarenal), rolul infecției virale și al modificărilor imunologice nu este exclus. Principalele forme de cardiomiopatie sunt hipertrofice (obstructive și neobstructive), congestive (dilatate) și restrictive (rare).

Cardiomiopatie hipertropica. Forma non-obstructivă se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei difuze a pereților ventriculului stâng, mai rar doar a vârfului inimii. La vârful inimii sau la procesul xifoid se aude un suflu sistolic, adesea un ritm de galop presistolic. Cu hipertrofia asimetrică a septului interventricular cu îngustarea tractului de ieșire al ventriculului stâng (forma obstructivă), apar simptome de stenoză musculară subaortică: durere în spatele sternului, atacuri de amețeli cu tendință de leșin, dispnee paroxistică nocturnă, sistolice puternice. suflu în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal la marginea stângă a sternului, neefectuat pe arterele carotide, cu un maxim în mijlocul sistolei, uneori combinat cu un suflu sistolic de regurgitare din cauza insuficienței mitrale „papilare”, aritmii iar tulburările de conducere intracardiacă (blocarea) nu sunt rare. Progresia hipertrofiei poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, mai întâi ventriculară stângă, apoi totală (în acest stadiu, apare adesea un ritm de galop protodiastolic). Pe semnele ECG de hipertrofie ventriculară stângă și sept interventricular: unde Q profunde, nelargite în derivațiile II, III, aVF, V 4 .g în combinație cu o undă R înaltă. Ecocardiografia este cea mai mare. metoda de incredere detectarea hipertrofiei pereților ventriculilor și septului interventricular. Diagnosticul este ajutat de sondarea cavităților inimii și ventriculografia cu radionuclizi.

stagnant Cardiomiopatia (dilatată) se manifestă printr-o expansiune bruscă a tuturor camerelor inimii, combinată cu hipertrofia lor ușoară și insuficiență cardiacă cu progresie constantă, refractară la terapie, dezvoltarea trombozei și tromboembolismului. Diagnosticul diferențial se realizează în primul rând cu miocardită și distrofii miocardice, adică cu acele afecțiuni care uneori sunt numite cardiomiopatii secundare fără un motiv adecvat.

Tratament. În cardiomiopatia hipertrofică se folosesc beta-blocante (anaprilină, inderal), iar stenoza subaortică este corectată chirurgical. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, activitatea fizică este limitată, se prescriu o dietă cu un conținut redus de sare și lichide, glicozide cardiace (nu suficient de eficiente), vasodilatatoare, diuretice, antagoniști de calciu (izoptină etc.).

Prognosticul în cazul insuficienței cardiace progresive este nefavorabil. La formele exprimate se observă cazuri de moarte subită. Până la dezvoltarea insuficienței circulatorii, capacitatea de muncă suferă puțin.

3. . Miocardită.

MIOCARDITA este o leziune inflamatorie a mușchiului inimii.

Simptome, desigur. Miocardită infecțios-alergică(cea mai comună formă de miocardită non-reumatică) începe în contrast cu reumatismele, de regulă, pe fondul infecției sau la scurt timp după aceasta; există stare de rău, dureri în regiunea inimii, uneori persistente, palpitații și „întreruperi”, dificultăți de respirație, în unele cazuri dureri moderate la nivelul articulațiilor. Temperatura corpului este adesea subfebrilă sau normală. Debutul bolii poate fi asimptomatic sau latent. Severitatea simptomelor într-o mare semnificativă este determinată de prevalența și severitatea progresiei procesului. Cu forme difuze, dimensiunea inimii crește relativ devreme. Semne importante, dar nu constante ale miocarditei sunt aritmiile cardiace (tahicardie, mai rar bradicardie, aritmii ectopice) și conducerea intracardiacă, precum și ritmul de galop presistolic, iar în stadiile ulterioare protodiastolic. Un suflu sistolic funcțional scurt la vârful inimii sau la al cincilea punct și tonurile înfundate nu sunt semne de încredere ale miocarditei, în timp ce dispariția suflului sistolic funcțional în timpul tratamentului, ca urmare a încetării prolapsului valvei mitrale, precum și ca restabilirea sonorității zgomotelor cardiace, indică îmbunătățirea stării miocardului.

Miocardită idiopatică diferă într-un curs mai sever, uneori malign, cu dezvoltarea cardiomegaliei (datorită dilatației pronunțate a inimii), încălcări grave ritm și conducere, insuficiență cardiacă; trombi parietali se formează adesea în cavitățile inimii cu tromboembolism în circulația sistemică și pulmonară.

La miocardită asociată cu boli de colagen, infecție virală(virusuri din grupul Coxsackie etc.), adesea se dezvoltă pericardită concomitentă. Cursul miocarditei poate fi acut, subacut și cronic (recurent). Pe ECG - diverse încălcări ale ritmului cardiac și ale conducerii; în stadiul acut al miocarditei se găsesc de obicei semne ale modificărilor miocardice, uneori asemănătoare cu cele ischemice (în absența anginei pectorale!). Semnele de laborator ale inflamației pot sau nu să fie prezente. Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu boală coronariană (în special la vârstnici), distrofie miocardică, cardiomiopatii, pericardită.

Tratament. Modul este de obicei pat. Se recomandă o combinație precoce de glucocorticoizi (prednisolon, începând cu 20-30 mg/zi, în doze descrescătoare etc.) cu antiinflamatoare nesteroidiene în următoarele doze zilnice: acid acetilsalicilic - 3-4 g, amidopirină - 1,5-2 g, butadionă -0,45-0,6 g, ibuprofen (Brufen) - 0,8-1,2 g, indometacin - 75-100 mg. În insuficiența cardiacă - celanidă, digoxină (0,25-0,5 mg / zi) și alte glicozide cardiace, ținând cont de sensibilitatea crescută a pacienților cu miocardită la glicozide. Diuretice - furosemid (lasix) 0,04 g pe zi etc. Medicamente antiaritmice (novocaynamid 1-1,5 r / zi etc.). Mijloace care îmbunătățesc metabolismul la nivelul miocardului: orotat de potasiu (1 g pe zi), metandrostenolon (0,005-0,01 g pe zi), vitamine B (clorură de tiamină, riboflavină). Cu un curs prelungit, sunt indicate preparatele de chinolină - delagil la 0,25 r / zi etc.

4. Diagnosticul diferențial al cardiopatiei mitrale și al cardiomiopatiei dilatative

Diagnosticare insuficiența valvei mitrale . Semne directe:

Suflu sistolic la vârf în combinație cu slăbirea tonului I

Apariția tonului III la vârf și combinația sa cu suflu sistolic și slăbirea tonului I

Semne indirecte: Hipertrofie și dilatare a ventriculului stâng și atriului stâng

Simptome de hipertensiune pulmonară și stagnare în circulația sistemică

Mărirea marginilor stângi ale inimii: „cocoașă”, deplasarea bătăii apexului spre stânga și în jos cu dilatare semnificativă a ventriculului stâng Unele semne clinice stenoza mitrala : Pulsus differens - apare atunci când atriul stâng este comprimat de artera subclavie stângă. Răgușeală a vocii - un simptom al Ortner (ca urmare a comprimării nervului recurent stâng).

Anizocoria este rezultatul compresiei trunchi simpatic atriul stâng mărit.

Diagnosticul stenozei mitrale Semne directe: întărirea tonului I, suflu diastolic

Tonul de deschidere a valvei mitrale Ritmul prepeliței Deplasare limită superioară relativă prostie inima în sus (datorită măririi apendicelui atrial stâng) Palpare „toc de pisică” (tremur diastolic) la vârful inimii Semne indirecte:

„Pulmonar:” Ton de cianoză Accent II peste artera pulmonară Suflu diastolic pe partea stângă a toracelui (suflu Graham-Still) Date obiective la DCMP : necesar cardiomegalieauscultatiehepatomegalie.

5. Diagnosticul diferenţial al miocarditei şi cardiomiopatiei dilatative.

DCMP : necesar cardiomegalie, marginile de percuție ale inimii sunt extinse în toate direcțiile, bătaia apexului este deplasată spre stânga și în jos, vărsată. La auscultatie zgomotele cardiace sunt înăbușite, „ritmul galopului” este posibil datorită tonurilor III și IV. Se aude adesea suflu sistolic al insuficienței mitrale și tricuspide relative. Umflarea venelor cervicale, sindrom edematos, hepatomegalie.Miocardită Examenul fizic variază de la tahicardie moderat severă până la simptome de insuficiență ventriculară dreaptă și stângă decompensată (umflarea venelor jugulare, edem, slăbirea primului tonus, ritmul galopului, suflu sistolic la vârf, congestie la nivelul plămânilor). În prezent, se crede că diagnosticul de „miocardită” poate fi confirmat doar prin datele biopsiei endomiocardice,

6. Edem pulmonar.

Cel mai adesea, dezvoltarea acută care pune viața în pericol a edemului pulmonar alveolar se datorează: 1) unei creșteri a presiunii hidrostatice în capilarele plămânilor (insuficiență cardiacă stângă, stenoza mitrala) sau 2) permeabilitate crescută a membranei pulmonare. Factorii specifici determină edem pulmonar cardiogen la pacienții cu ICC compensată sau chiar în absența antecedentelor cardiace.

simptome fizice. Starea pacientului este gravă, stă drept, acoperit de sudoare, adesea cianoză. În plămâni, se aud zgomote pe ambele părți, peste inimă - III tonul inimii. Expectorația este spumoasă și sângeroasă.

Date de laborator. În stadiile incipiente ale edemului, la examinarea CBS, se observă o scădere a Pao 2, Raso 2; mai târziu, pe măsură ce DN progresează, hipercapnia crește în structura acidozei. Pe radiografia toracică, există o creștere a modelului vascular al plămânilor, umbrirea difuză a câmpurilor pulmonare, apariția unui „fluture” în zona porților plămânilor.

Tratamentul edemului pulmonar. Este nevoie de o nevoie urgentă pentru a salva viața pacientului. terapie intensivă. Următoarele activități ar trebui implementate aproape simultan:

1. Asezarea pacientului pentru a reduce intoarcerea venoasa.

2. Administrați 100% oxigen printr-o mască pentru a obține Pao 2 > 60 mmHg. Artă.

3. Injectarea intravenoasă de diuretice de ansă (furosemid 40-100 mg sau bumetanid 1 mg); pot fi utilizate doze mai mici dacă pacientul nu a luat diuretice în mod regulat

4. Morfină 2-5 mg intravenos în mod repetat; adesea folosit pentru a scădea tensiunea arterială și pentru a reduce dificultățile de respirație; Naloxona ar trebui să fie la îndemână pentru a neutraliza efectele morfinei.

5. Reduceți postîncărcarea [nitroprusiat de sodiu intravenos (20-300 mcg/min) dacă TA sistolică > 100 mmHg. Sf]; stabiliți măsurarea directă a tensiunii arteriale.

În absența unei îmbunătățiri rapide, este necesară o terapie suplimentară:

1. În cazul în care pacientul nu a primit în mod regulat digitalică, 75% din doza terapeutică totală se administrează intravenos.

2. Aminofilină (6 mg/kg intravenos timp de 20 minute, apoi 0,2-0,5 mg Dkg x oră); reduce bronhospasmul, crește contractilitatea miocardică și diureza; poate fi aplicat pe stadiul inițialîn loc de morfină, dacă nu este clar dacă insuficiența respiratorie se datorează edemului pulmonar sau bolii obstructive severe (înainte de radiografia toracică).

3. Dacă numirea diureticelor nu a provocat diureză rapidă, puteți reduce BCC prin exfuzie sânge venos(250 ml din vena cubitală) sau prin aplicarea de garouri venoase la nivelul membrelor.

4. Dacă hipoxemia și hipercapnia persistă, se efectuează intubația traheală.

Cauzele edemului pulmonar, în special aritmia acută sau infecția, trebuie găsite și eliminate.

Unele cauze necardiogene pot provoca edem pulmonar în ciuda absenței insuficienței ventriculare stângi; în acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei.

7. . Pericardită.

PERICARDITA este o inflamație acută sau cronică a sacului pericardic. Există pericardite fibrinoase, seroase-fibrinoase, hemoragice, xantomatoase, purulente, putrefactive.

Patogenie - adesea alergică sau autoimună, cu pericardită infecțioasă, infecția poate fi un declanșator; nu este exclusă afectarea directă a membranelor inimii de către bacterii sau alți agenți.

Simptomele, cursul sunt determinate de boala de bază și de natura efuziunii, de cantitatea acesteia (uscat, pericardită de efuziune) și de rata de acumulare. Simptome inițiale: stare de rău, febră, durere retrosternală sau precordială, adesea asociată cu faze respiratorii și uneori asemănătoare anginei pectorale. Frecarea pericardică a frecării de intensitate și prevalență diferite este adesea auzită. Acumularea de exudat este însoțită de dispariția durerii precordiale și a zgomotului de frecare pericardică, apariția dificultății de respirație, cianoză, umflarea venelor jugulare, slăbirea impulsului cardiac, extinderea tocității cardiace, totuși, cu o cantitate moderată de efuziune, insuficienta cardiaca este de obicei moderat exprimata. Datorită scăderii umplerii diastolice, volumul stroke al inimii scade, zgomotele cardiace devin înăbușite, pulsul este mic și frecvent, adesea paradoxal (scăderea umplerii și a tensiunii pulsului în timpul inspirației). Cu pericardita constrictivă (compresivă) ca urmare a aderențelor deformate în regiunea atrială, apare adesea fibrilația atrială sau flutterul atrial; la începutul diastolei se aude un ton pericardic puternic. Odată cu acumularea rapidă de exudat, tamponarea cardiacă se poate dezvolta cu cianoză, tahicardie, slăbire a pulsului, atacuri dureroase de dificultăți de respirație, uneori cu pierderea conștienței, în creștere rapidă. congestie venoasă. Cu pericardită constructivă cu compresie cicatricială progresivă a inimii, crește tulburările circulatorii în ficat și în sistem. vena portă. Se detectează presiune venoasă centrală mare, hipertensiune portală, ascita (pseudociroza Peak), apare edem periferic; ortopneea este de obicei absentă. Răspândirea procesului inflamator la țesuturile mediastinului și pleurei duce la mediastinopericardită sau pleurezie, odată cu trecerea inflamației de la epicard la miocard (straturile de suprafață), se dezvoltă miopericardită.

Pe ECG în primele zile ale bolii, există o creștere concordantă a segmentului 8T în derivații standard și toracice, ulterior segmentul ST se deplasează pe linia izoelectrică, unda T se aplatizează sau suferă inversare; cu o acumulare semnificativă de efuziune, tensiunea complexului QRS scade. Examinarea cu raze X relevă o creștere a diametrului inimii și o configurație trapezoidală a umbrei cardiace cu o slăbire a pulsației conturului cardiac. Cu un curs lung de pericardită, se observă calcificarea pericardului (inima blindată). Ecocardiografia este o metodă fiabilă pentru detectarea efuziunii pericardice; flebografia jugulară și fonocardiografia sunt, de asemenea, utilizate pentru diagnostic. Diagnosticul diferențial se realizează cu perioada inițială de infarct miocardic acut și miocardită acută.

Prognosticul este cel mai nefavorabil pentru pericardita tumorală și purulentă.

8. Pleurezie.

Pleurezia este o inflamație a foilor pleurale, care, de regulă, este o complicație a anumitor procese patologice în plămâni, mai rar în alte organe și țesuturi situate în apropiere. cavitatea pleurala, sau este o manifestare a unor boli sistemice.

Etiologie . Există infecțioase și neinfecțioase (aseptice). Bolile infecțioase sunt cauzate de agenți patogeni care au provocat un proces patologic în țesutul pulmonar. Bolile aseptice sunt cel mai adesea asociate cu afectarea pleurei prin neoplasme maligne, traumatisme, infarct pulmonar, expunere la enzimele pancreatice în pancreatită și boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Patogeneza . Pătrunderea agentului patogen în pleură cu pleurezie de infarct are loc cel mai adesea direct din focarul subpleural în țesut pulmonar; de-a lungul canalelor limfogene în plăgi penetrante și operații. În unele forme (tuberculoase), sensibilizarea joacă un rol important sub influența cursului anterior al unui anumit proces.

Patoanatomie. Cu pleurezie, se observă edem inflamator și infiltrație celulară a foilor pleurale și acumularea de exudat între ele (fibrinos, seros, hemoragic, purulent). Pe măsură ce pleurezia progresează, exudatul seros este predispus la resorbție, iar exudatul fibrinos este supus unei organizări prin elemente de țesut conjunctiv, drept urmare pe suprafața foilor pleurale se formează suprapuneri fibrinoase (acostare). Exudatul purulent nu este predispus la resorbție și poate fi eliminat doar ca urmare a manipulării chirurgicale sau a străpungerii spontane prin peretele toracic.

Clasificare. În funcție de natura exsudatului, există: pleurezie fibrinoasă (uscata), seros-fibrinoasă, seroasă, hemoragică, purulentă, putrefactivă, eozinofilă, chilosă. După caracteristicile și faza cursului: acut, subacut, cronic. În funcție de prevalența în cavitatea pleurală: difuză (totală) sau organică (încapsulată).

Clinica. Există 3 sindroame principale: sindromul pleureziei uscate (fibrinoase); sindrom de pleurezie exsudativă (exudativă); sindromul de pleurezie purulentă (empiem pleural).

Cu pleurezie uscată, pacienții se plâng de dureri toracice acute în timpul respirației, agravate de o respirație profundă și înclinare în direcția opusă. De obicei, nu există modificări de percuție și o frecare pleurală se aude de obicei la auscultare. Pleurezia uscată în sine nu dă simptome cu raze X. Cursul pleureziei uscate izolate este de obicei scurt (de la câteva zile la 3 săptămâni). Un curs mai lung recidivant, precum și transformarea în pleurezie exudativă, se observă uneori în tuberculoză.

Cu pleurezie exudativă (efuziune), pacienții pe fondul stării generale de rău simt o senzație de greutate, plenitudine în partea afectată a pieptului, uneori tuse uscată. Cu o acumulare semnificativă de exsudat, apare dificultăți de respirație, pacientul ia o poziție forțată pe partea dureroasă. percuție în secțiuni inferioare se determină o tocire masivă cu marginea convexă în sus, având punctul cel mai înalt de-a lungul liniei axilare posterioare. Marginile de percuție ale inimii și mediastinului sunt deplasate în sens opus. Tremuratul vocii și zgomotele respiratorii în zona de totuși sunt de obicei slăbite brusc sau nu sunt detectate deloc. Radiografia în părțile inferioare ale plămânilor este determinată de umbrirea masivă cu o margine superioară oblică și o deplasare mediastinală către partea „sănătoasă”.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este puncția pleurală, care face posibilă aprecierea prezenței și naturii efuziunii. În punctat, se examinează cantitatea de proteine, densitatea relativă (pentru exudatul inflamator, densitatea relativă este mai mare de 1,018 și cantitatea de proteine ​​este mai mare de 3%). Testul lui Rivalta (o picătură de punctat în soluție slabă acid acetic la natura inflamatorie efuziunea dă un „nor” din cauza pierderii seromucinei).

Sedimentul punctat este examinat citologic (o creștere a numărului de neutrofile poate indica o tendință de exudare a supurației, celulele atipice multinucleare indică caracterul său tumoral). Cercetare microbiologică permite confirmarea și identificarea agenților patogeni infecțioși.

Tratament. Cu pleurezia fibrinoasă, are ca scop stoparea bolii de bază. Scopul tratamentului este de a anestezia și accelera resorbția fibrinei, pentru a preveni formarea de ancorari extinse și aderențe în cavitatea pleurală. În primul rând, începe tratamentul etiotrop al bolii de bază (pneumonie, tuberculoză etc.).

Pentru aceasta, sunt prescrise antibiotice, medicamente antituberculoase și medicamente pentru chimioterapie. Agenți desensibilizanți și antiinflamatori, salicilații sunt utilizați pe scară largă; de obicei opresc sindromul durerii. Cu dureri foarte severe, se prescriu analgezice dintr-o serie de narcotice. Când se acumulează un numar mare lichid în cavitatea pleurală metode conservatoare, de regulă, nu duc la rezultate pozitive, iar în acest caz recurg la puncția cavității pleurale cu îndepărtarea exudatului, care se repetă după 1-2 zile. În cazul pleureziei purulente exsudative, se folosesc metode de aspirație și tratament chirurgical.

Diagnosticul diferențial al bolii cardiace mitrale și al cardiomiopatiei dilatative

Diagnosticare insuficiența valvei mitrale . Semne directe:

Suflu sistolic la vârf în combinație cu slăbirea tonului I

Apariția tonului III la vârf și combinația sa cu suflu sistolic și slăbirea tonului I

Semne indirecte: Hipertrofie și dilatare a ventriculului stâng și atriului stâng

Simptome de hipertensiune pulmonară și stagnare în circulația sistemică

Mărirea marginilor stângi ale inimii: „cocoașă”, deplasarea bătăii apexului spre stânga și în jos cu dilatare semnificativă a ventriculului stâng Unele semne clinice stenoza mitrala : Pulsus differens - apare atunci când atriul stâng este comprimat de stânga artera subclavie. Răgușeală a vocii - un simptom al Ortner (ca urmare a comprimării nervului recurent stâng).

Anizocoria este rezultatul comprimării trunchiului simpatic de către un atriul stâng mărit.

Diagnosticul stenozei mitrale Semne directe: întărirea tonului I, suflu diastolic

Tonul de deschidere a valvei mitrale Ritmul prepeliței Deplasarea limitei superioare a tocității relative a inimii în sus (datorită măririi apendicelui atrial stâng) Palpare „toc de pisică” (tremur diastolic) la vârful inimii Semne indirecte:

„Pulmonar:” Ton de cianoză Accent II peste artera pulmonară Suflu diastolic pe partea stângă a toracelui (suflu Graham-Still) Date obiective la DCMP

Diagnosticul diferențial al miocarditei și al cardiomiopatiei dilatative.

DCMP: cardiomegalia este obligatorie, marginile de percuție ale inimii sunt extinse în toate direcțiile, bătaia apexală este deplasată spre stânga-jos, vărsată. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înăbușite, un „ritm de galop” este posibil datorită tonurilor III și IV. Se aude adesea suflu sistolic al insuficienței mitrale și tricuspide relative. Se constată umflarea venelor cervicale, sindrom edematos, hepatomegalie. Miocardită Examenul fizic variază de la tahicardie moderat severă până la simptome de insuficiență ventriculară dreaptă și stângă decompensată (umflarea venelor jugulare, edem, slăbirea primului tonus, ritmul galopului, suflu sistolic la vârf, congestie la nivelul plămânilor). În prezent, se crede că diagnosticul de „miocardită” poate fi confirmat doar prin datele biopsiei endomiocardice,

6. Edem pulmonar.

Cel mai adesea, dezvoltarea acută care pune viața în pericol a edemului pulmonar alveolar se datorează: 1) creșterii presiunii hidrostatice în capilarele plămânilor (insuficiență cardiacă stângă, stenoză mitrală) sau 2) creșterii permeabilității membranei pulmonare. Factorii specifici determină edem pulmonar cardiogen la pacienții cu ICC compensată sau chiar în absența antecedentelor cardiace.

simptome fizice. Starea pacientului este gravă, stă drept, acoperit de sudoare, adesea cianoză. În plămâni, se aud zgomote pe ambele părți, peste inimă - un zgomot cardiac III. Expectorația este spumoasă și sângeroasă.

Date de laborator. În stadiile incipiente ale edemului, la examinarea CBS, se observă o scădere a Pao 2, Raso 2; mai târziu, pe măsură ce DN progresează, hipercapnia crește în structura acidozei. Pe radiografia toracică, există o creștere a modelului vascular al plămânilor, umbrirea difuză a câmpurilor pulmonare, apariția unui „fluture” în zona porților plămânilor.

Tratamentul edemului pulmonar. Pentru a salva viața pacientului, este nevoie de terapie intensivă de urgență. Următoarele activități ar trebui implementate aproape simultan:

1. Asezarea pacientului pentru a reduce intoarcerea venoasa.

2. Administrați 100% oxigen printr-o mască pentru a obține Pao 2 > 60 mmHg. Artă.

3. Injectarea intravenoasă de diuretice de ansă (furosemid 40-100 mg sau bumetanid 1 mg); pot fi utilizate doze mai mici dacă pacientul nu a luat diuretice în mod regulat

4. Morfină 2-5 mg intravenos în mod repetat; adesea folosit pentru a scădea tensiunea arterială și pentru a reduce dificultățile de respirație; Naloxona ar trebui să fie la îndemână pentru a neutraliza efectele morfinei.

5. Reduceți postîncărcarea [nitroprusiat de sodiu intravenos (20-300 mcg/min) dacă TA sistolică > 100 mmHg. Sf]; stabiliți măsurarea directă a tensiunii arteriale.

În absența unei îmbunătățiri rapide, este necesară o terapie suplimentară:

1. În cazul în care pacientul nu a primit în mod regulat digitalică, 75% din doza terapeutică totală se administrează intravenos.

2. Aminofilină (6 mg/kg intravenos timp de 20 minute, apoi 0,2-0,5 mg Dkg x oră); reduce bronhospasmul, crește contractilitatea miocardică și diureza; poate fi utilizat inițial în locul morfinei dacă nu este clar dacă insuficiența respiratorie se datorează edemului pulmonar sau bolii obstructive severe (înainte de radiografia toracică).

3. Dacă numirea diureticelor nu a determinat diureză rapidă, puteți reduce CBC prin exfuzie de sânge venos (250 ml din vena cubitală) sau prin aplicarea de garouri venoase la nivelul membrelor.

4. Dacă hipoxemia și hipercapnia persistă, se efectuează intubația traheală.

Cauzele edemului pulmonar, în special aritmia acută sau infecția, trebuie găsite și eliminate.

Unele cauze necardiogene pot provoca edem pulmonar în ciuda absenței insuficienței ventriculare stângi; în acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei.

7. . Pericardită.

PERICARDITA este o inflamație acută sau cronică a sacului pericardic. Există pericardite fibrinoase, seroase-fibrinoase, hemoragice, xantomatoase, purulente, putrefactive.

Patogenie - adesea alergică sau autoimună, cu pericardită infecțioasă, infecția poate fi un declanșator; nu este exclusă afectarea directă a membranelor inimii de către bacterii sau alți agenți.

Simptomele, cursul sunt determinate de boala de bază și de natura efuziunii, de cantitatea acesteia (uscat, pericardită de efuziune) și de rata de acumulare. Simptome inițiale: stare de rău, febră, durere retrosternală sau precordială, adesea asociată cu faze respiratorii și uneori asemănătoare anginei pectorale. Frecarea pericardică a frecării de intensitate și prevalență diferite este adesea auzită. Acumularea de exudat este însoțită de dispariția durerii precordiale și a zgomotului de frecare pericardică, apariția dificultății de respirație, cianoză, umflarea venelor jugulare, slăbirea impulsului cardiac, extinderea tocității cardiace, totuși, cu o cantitate moderată de efuziune, insuficienta cardiaca este de obicei moderat exprimata. Datorită scăderii umplerii diastolice, volumul stroke al inimii scade, zgomotele cardiace devin înăbușite, pulsul este mic și frecvent, adesea paradoxal (scăderea umplerii și a tensiunii pulsului în timpul inspirației). Cu pericardita constrictivă (compresivă) ca urmare a aderențelor deformate în regiunea atrială, apare adesea fibrilația atrială sau flutterul atrial; la începutul diastolei se aude un ton pericardic puternic. Odată cu acumularea rapidă de exudat, se poate dezvolta tamponarea cardiacă cu cianoză, tahicardie, slăbirea pulsului, atacuri dureroase de dificultăți de respirație, uneori cu pierderea conștienței și congestie venoasă în creștere rapidă. Cu pericardită constructivă cu compresie cicatricială progresivă a inimii cresc tulburările circulatorii în ficat și în sistemul venei porte. presiune venoasă centrală mare, hipertensiune portală, ascita (pseudociroza Peak), apare edem periferic; ortopneea este de obicei absentă. Răspândirea procesului inflamator la țesuturile mediastinului și pleurei duce la mediastinopericardită sau pleurezie, odată cu trecerea inflamației de la epicard la miocard (straturile de suprafață), se dezvoltă miopericardită.

Pe ECG în primele zile ale bolii, există o creștere concordantă a segmentului 8T în derivații standard și toracice, ulterior segmentul ST se deplasează pe linia izoelectrică, unda T se aplatizează sau suferă inversare; cu o acumulare semnificativă de efuziune, tensiunea complexului QRS scade. Examinarea cu raze X relevă o creștere a diametrului inimii și o configurație trapezoidală a umbrei cardiace cu o slăbire a pulsației conturului cardiac. Cu un curs lung de pericardită, se observă calcificarea pericardului (inima blindată). Ecocardiografia este o metodă fiabilă pentru detectarea efuziunii pericardice; flebografia jugulară și fonocardiografia sunt, de asemenea, utilizate pentru diagnostic. Diagnosticul diferențial se realizează cu perioada inițială de infarct miocardic acut și miocardită acută.

Prognosticul este cel mai nefavorabil pentru pericardita tumorală și purulentă.

8. Pleurezie.

Pleurezia este o inflamație a foilor pleurale, care, de regulă, este o complicație a anumitor procese patologice în plămâni, mai rar în alte organe și țesuturi situate în apropierea cavității pleurale, sau este o manifestare a bolilor sistemice.

Etiologie . Există infecțioase și neinfecțioase (aseptice). Bolile infecțioase sunt cauzate de agenți patogeni care au provocat un proces patologic în țesutul pulmonar. Bolile aseptice sunt cel mai adesea asociate cu afectarea pleurei prin neoplasme maligne, traumatisme, infarct pulmonar, expunere la enzimele pancreatice în pancreatită și boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Patogeneza . Pătrunderea agentului patogen în pleură cu pleurezie de infarct are loc cel mai adesea direct din focarul subpleural în țesutul pulmonar; de-a lungul canalelor limfogene în plăgi penetrante și operații. În unele forme (tuberculoase), sensibilizarea joacă un rol important sub influența cursului anterior al unui anumit proces.

Patoanatomie. Cu pleurezie, se observă edem inflamator și infiltrație celulară a foilor pleurale și acumularea de exudat între ele (fibrinos, seros, hemoragic, purulent). Pe măsură ce pleurezia progresează, exudatul seros este predispus la resorbție, iar exudatul fibrinos este supus unei organizări prin elemente de țesut conjunctiv, drept urmare pe suprafața foilor pleurale se formează suprapuneri fibrinoase (acostare). Exudatul purulent nu este predispus la resorbție și poate fi eliminat doar ca urmare a manipulării chirurgicale sau a străpungerii spontane prin peretele toracic.

Clasificare. În funcție de natura exsudatului, există: pleurezie fibrinoasă (uscata), seros-fibrinoasă, seroasă, hemoragică, purulentă, putrefactivă, eozinofilă, chilosă. După caracteristicile și faza cursului: acut, subacut, cronic. În funcție de prevalența în cavitatea pleurală: difuză (totală) sau organică (încapsulată).

Clinica. Există 3 sindroame principale: sindromul pleureziei uscate (fibrinoase); sindrom de pleurezie exsudativă (exudativă); sindromul de pleurezie purulentă (empiem pleural).

Cu pleurezie uscată, pacienții se plâng de dureri toracice acute în timpul respirației, agravate de o respirație profundă și înclinare în direcția opusă. De obicei, nu există modificări de percuție și o frecare pleurală se aude de obicei la auscultare. Pleurezia uscată în sine nu dă simptome cu raze X. Cursul pleureziei uscate izolate este de obicei scurt (de la câteva zile la 3 săptămâni). Un curs mai lung recidivant, precum și transformarea în pleurezie exudativă, se observă uneori în tuberculoză.

Cu pleurezie exudativă (efuziune), pacienții pe fondul stării generale de rău simt o senzație de greutate, plenitudine în partea afectată a pieptului, uneori tuse uscată. Cu o acumulare semnificativă de exsudat, apare dificultăți de respirație, pacientul ia o poziție forțată pe partea dureroasă. Percuția în secțiunile inferioare este determinată de o tonalitate masivă cu o margine convexă în sus, care are cel mai înalt punct de-a lungul liniei axilare posterioare. Marginile de percuție ale inimii și mediastinului sunt deplasate în sens opus. Tremuratul vocii și zgomotele respiratorii în zona de totuși sunt de obicei slăbite brusc sau nu sunt detectate deloc. Radiografia în părțile inferioare ale plămânilor este determinată de umbrirea masivă cu o margine superioară oblică și o deplasare mediastinală către partea „sănătoasă”.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este puncția pleurală, care face posibilă aprecierea prezenței și naturii efuziunii. În punctat, se examinează cantitatea de proteine, densitatea relativă (pentru exudatul inflamator, densitatea relativă este mai mare de 1,018 și cantitatea de proteine ​​este mai mare de 3%). Valoare certă pentru a judeca caracterul lichid pleural are test Rivalta (o picătură de punctat într-o soluție slabă de acid acetic, cu caracter inflamator al efuziunii, dă „nor” din cauza pierderii seromucinei).

Sedimentul punctat este examinat citologic (o creștere a numărului de neutrofile poate indica o tendință de exudare a supurației, celulele atipice multinucleare indică caracterul său tumoral). Cercetarea microbiologică permite confirmarea și identificarea agenților patogeni infecțioși.

Tratament. Cu pleurezia fibrinoasă, are ca scop stoparea bolii de bază. Scopul tratamentului este de a anestezia și accelera resorbția fibrinei, pentru a preveni formarea de ancorari extinse și aderențe în cavitatea pleurală. În primul rând, începe tratamentul etiotrop al bolii de bază (pneumonie, tuberculoză etc.).

Pentru aceasta, sunt prescrise antibiotice, medicamente antituberculoase și medicamente pentru chimioterapie. Agenți desensibilizanți și antiinflamatori, salicilații sunt utilizați pe scară largă; de obicei opresc sindromul durerii. La foarte dureri severe se prescriu analgezice narcotice. Odată cu acumularea unei cantități mari de lichid în cavitatea pleurală, metodele conservatoare, de regulă, nu conduc la rezultate pozitive iar în acest caz se recurge la puncția cavității pleurale cu îndepărtarea exudatului, care se repetă după 1-2 zile. În cazul pleureziei purulente exsudative, se folosesc metode de aspirație și tratament chirurgical.