Alergii Modificarea răspunsului organismului la expunerea la microbi sau proteine ​​străine, precum și la substanțe de natură variată, care se numesc alergeni. Deoarece este asociată în primul rând cu degradarea mediului, alergiile sunt adesea numite

Dieta alergică la soia Din fericire, această boală nu este foarte frecventă. La copiii mici, poate apărea cu hrănirea pe termen lung cu amestecuri de soia sau lapte de soia. Pentru adulți, intoleranța la soia poate aduce și mai multe probleme decât copiii. Iar ideea aici este că

„Vaccinarea” împotriva alergiilor Imunoterapia specifică, sau desensibilizarea, a fost propusă pentru prima dată de oamenii de știință la începutul secolului al XX-lea. De atunci, această metodă a suferit multe modificări, a fost îmbunătățită și acum are încredere nu numai de către pacienți, ci și de către

Compania a găsit în sfârșit un specialist al profilului și experienței de muncă pe care le caută de atâta timp. A început să lucreze, dar brusc a început să se îmbolnăvească. Motivul pentru aceasta a fost alergiile. Ce ar trebui să știe un angajator despre asta?

În primul rând, să vedem ce este o alergie. O alergie este o sensibilitate crescută a organismului la o substanță, caracterizată prin diverse manifestări. Simptomele locale includ:

• umflarea mucoasei nazale (rinită alergică);
• roșeață și durere în conjunctivă (conjunctivită alergică);
• bronhospasm, respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, uneori apar adevărate crize de astm;
• pierderea auzului;
• diverse erupții cutanate;
• durere de cap.

Aproape orice substanță (vopsea, lac, praf de ciment), o plantă (alergie la buruieni, plante cu flori), fum (gaz, ulei), compuși etc. pot deveni alergen.Adică, sensibilitatea crescută a corpului uman poate se manifestă în raport cu orice substanțe (inclusiv în compoziția lucrurilor), cu care trebuie să trăiască și să lucreze.

Manifestările excesive ale alergiilor sunt șocul anafilactic și edemul Quincke.

Unul dintre motivele dezvoltării alergiilor sunt condițiile de muncă dăunătoare la locul de muncă. În conformitate cu alin. 4 ore 2 linguri. 22 din Codul Muncii al Federației Ruse, angajatorul este obligat să asigure securitatea și condițiile de muncă care respectă cerințele de reglementare de stat pentru protecția muncii (articolul 212 din Codul Muncii al Federației Ruse). În ciuda acestui fapt, legiuitorul prevede posibilitatea de a lucra în condiții de muncă periculoase, obligând angajatorul să ofere doar angajaților care lucrează în astfel de condiții garanții și compensații sporite, de exemplu, sub forma duratei maxime admisibile a muncii zilnice (tur). cu program redus de muncă la locul de muncă în condiții periculoase (articolele 92, 94 din Codul Muncii al Federației Ruse).

În plus, Codul Muncii al Federației Ruse stabilește anumite cerințe pentru angajarea în condiții periculoase (trecerea examinărilor medicale preliminare și apoi periodice, articolele 69, 213 din Codul Muncii al Federației Ruse) și restricții privind utilizarea anumitor categorii de lucrători. la locul de muncă în condiții de muncă periculoase, de exemplu, femei (articolul 253 din Codul Muncii al Federației Ruse), persoane cu vârsta sub 18 ani (articolul 265 din Codul Muncii al Federației Ruse).

Consecințele unei alergii

Cea mai ușoară consecință a unei alergii pentru un lucrător este o ușoară stare de rău, exprimată prin strănut și tuse, adică. astfel de manifestări care, în general, nu interferează cu munca sau o îngreunează ușor. O astfel de indispoziție nu duce la invaliditatea temporară a salariatului. Dar sunt posibile consecințe mai grave:

De asemenea, angajatorul nu trebuie să uite de garanțiile și compensațiile sporite asociate atât cu înființarea, pe baza rezultatelor unei evaluări speciale a condițiilor de muncă dăunătoare la locul de muncă al angajatului, cât și cu confirmarea unei boli profesionale la un angajat printr-un certificat medical. și/sau stabilirea handicapului acestuia.

Pentru informații despre cum să efectuați o evaluare specială și ce să faceți după aceasta, citiți articolul „Evaluarea specială a condițiilor de muncă: cum să evitați o amendă”

O altă consecință a bolii dobândite asupra procesului de muncă poate fi încetarea contractului de muncă cu un astfel de angajat, atât la inițiativa salariatului însuși (din cauza imposibilității de a lucra cu manifestări constante de alergii (articolul 80 din Codul Muncii). al Federației Ruse)), și la inițiativa angajatorului. În al doilea caz, concedierea este posibilă în temeiul paragrafului 8 din partea 1 a art. 77 din Codul Muncii al Federației Ruse în legătură cu refuzul angajatului de a se transfera la un alt loc de muncă, care este necesar pentru el în conformitate cu un certificat medical eliberat în modul prevăzut de legile federale și alte acte juridice de reglementare, sau lipsa angajatorului de lucru adecvat (părțile 3 și 4 ale articolului 73 TC RF). Cu toate acestea, reamintim că până la confirmarea unei boli profesionale și primirea unui certificat medical corespunzător, conform căruia salariatului i se recunoaște că are nevoie de transfer la un alt loc de muncă (în conformitate cu partea 1 a articolului 73 din Codul muncii). Federația Rusă), angajatorul nu este obligat să-l transfere. Transferul este posibil numai cu acordul părților în conformitate cu art. 72 din Codul Muncii al Federației Ruse.

Litigii cu angajații

Una dintre cele mai negative consecințe ale identificării unei boli profesionale la un lucrător asociată cu o reacție alergică la substanțe cu care lucrătorul este obligat să lucreze zi de zi este litigiul. Să aruncăm o privire la câteva exemple despre ceea ce poate fi subiectul lor, cu ce pretenții se confruntă de obicei angajatorii și cu ce decizii judecătorești trebuie să se confrunte cel mai adesea.

Litigii privind recuperarea unei sume forfetare de la angajator

Acest tip de dispută are la bază interesele materiale ale salariatului, atunci când angajatorul refuză să-și îndeplinească obligațiile de plată.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Salariatul a intentat un proces împotriva angajatorului pentru recuperarea unei despăgubiri unice pentru prejudiciul sănătății cauzat de o boală profesională, care este stabilit prin contractul colectiv în vigoare în organizație. Faptul de a aduce prejudicii sănătății ca urmare a unei boli profesionale este confirmat de materialele cauzei, inclusiv de un act asupra cazului de boală profesională, potrivit căruia cauza bolii profesionale a reclamantului a fost munca în condiții. a expunerii prelungite la corpul muncitorului a factorilor de producţie nocivi. Potrivit contractului colectiv, în cazul în care pentru prima dată un salariat a fost diagnosticat cu pierderea capacității profesionale de muncă din cauza unui accident de muncă sau a unei boli profesionale, angajatorul asigură plata unei despăgubiri unice la cota de cel puțin 20% din câștigul mediu lunar pentru fiecare procent din pierderea capacității profesionale de muncă (ținând cont de cuantumul indemnizației forfetare plătite din FSS RF). Având în vedere nerespectarea de către angajator a acestei condiții, instanța a obligat pârâta să plătească despăgubiri reclamantului (decizia Tribunalului Gukovsky din Regiunea Rostov din 28 august 2014, hotărâre de recurs a Tribunalului Regional Rostov din 8 decembrie 2014). în dosarul nr. 33-16493 / 2014).

Litigii legate de documente

După cum arată practica, disputele apar adesea din cauza acțiunilor angajatorului legate de procedura de stabilire a unei boli profesionale a unui angajat.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Salariatul a intentat un proces împotriva angajatorului pentru a recunoaște ca nelegal refuzul angajatorului de a semna actul în cazul unei boli profesionale. Instanța a constatat că reclamanta a dezvoltat o boală profesională - astm bronșic, alergic și nonalergic. Pe baza rezultatelor comisiei stabilite, a fost întocmit un act privind investigarea bolii, semnat de șeful adjunct al departamentului Oficiului Rospotrebnadzor din Moscova, aprobat de medicul-șef sanitar de stat al Moscovei. Totodata, angajatorul a refuzat sa semneze actul, referindu-se la lipsa informatiilor despre starea de sanatate a reclamantei in cei douazeci de ani anteriori angajarii reclamantei cu parata. Instanța a decis invalidarea refuzului angajatorului de a semna actul în cazul unei boli profesionale și a dispus pârâtului să-l semneze (decizia Judecătoriei Kireevsky din regiunea Tula din 06.01.2011; hotărârea de casare a Regionalei Tula). Judecătoria din 28.07.2011 în dosarul nr. 33-2540).

Litigiu privind concedierea pe nedrept

Dacă boala a obligat angajatorul să concedieze salariatul, acesta din urmă poate contesta acest lucru. Mai ales dacă nu exista niciun motiv de concediere.

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Salariatul s-a adresat instanței cu o cerere de recunoaștere a concedierii conform paragrafului 5 al părții 1 a art. 83 din Codul Muncii al Federației Ruse (recunoașterea unui angajat ca fiind complet incapabil de a lucra în conformitate cu un certificat medical eliberat în modul prevăzut de legile federale și alte acte juridice de reglementare ale Federației Ruse). Instanța a constatat că, în conformitate cu raportul medical emis reclamantei, i s-a interzis să lucreze în funcția pe care o are, dar nu a recunoscut o pierdere totală și definitivă a capacității de muncă. În acest sens, instanța a declarat concedierea nelegală, reintegrarea salariatului la locul de muncă (hotărâre de recurs a Judecătoriei Rostov din 6 noiembrie 2014 în dosarul nr. 33-14749/2014).

Litigii cu FSS al Federației Ruse cu privire la numirea plăților de asigurări

Acest tip de dispută diferă de celelalte citate în articol prin faptul că, pe lângă angajat și angajator (cel din urmă acționează, de regulă, deja ca terț), FSS al Federației Ruse este, de asemenea, un participant la litigiul (în calitate de pârât).

Practica de arbitraj

Restrângeți afișarea

Reclamantul a intentat un proces împotriva departamentului FSS al Federației Ruse, solicitând ca refuzul fondului de a atribui plăți de asigurare din cauza unei boli profesionale să fie declarat ilegal, pentru a-l obliga să cedeze aceste plăți și să încaseze o sumă forfetară de asigurare de la inculpatul în favoarea sa. În susținerea pretențiilor sale, a făcut referire la faptul că în perioada de muncă la OJSC a suferit o boală profesională, despre care angajatorul a emis un act corespunzător, dar pârâta nu a recunoscut în mod ilegal acest caz ca asigurare și, ca rezultat, a refuzat să atribuie plăți de asigurare.

Instanța nu a recunoscut existența motivelor de refuz de a ceda plățile de asigurare, întrucât faptul că reclamantul avea o boală profesională a fost confirmat prin acte corespunzătoare. În legătură cu cele de mai sus, pretențiile angajatului au fost satisfăcute (decizia Tribunalului Districtual Tverskoi din Moscova din 20 mai 2014, hotărârea de recurs a Tribunalului orașului Moscova din 6 octombrie 2014 în dosarul nr. 33-26501/2014).

Litigiile sunt de obicei soluționate în favoarea angajaților. Prin urmare, este în interesul angajatorului să reducă orice factori negativi care pot duce la formarea de alergii la angajați.

Datorită introducerii pe scară largă a tehnologiilor chimice în producție, organizarea fabricilor producătoare de concentrate și aditivi proteici, dezvoltarea industriei farmaceutice etc. numărul pacienţilor care suferă de boli alergice asociate cu o anumită producţie a crescut. Adevărat, sunt cunoscute de multă vreme cazuri de apariție a astmului bronșic la morarii, lucrătorii din industria blănurilor și a pielii și a fabricilor de prelucrare a lemnului.

Influența condițiilor de producție asupra apariției bolii, patogeneza bolii și tabloul clinic al acesteia în fiecare caz individual poate fi diferită, cu toate acestea, în fiecare producție, dezvoltarea unei boli alergice are propriile sale caracteristici.

DERMATITA DE CONTACT

Cel mai adesea, dermatita apare la persoanele care lucrează cu formol, crom, mercur, terebentină, antibiotice, lipici, coloranți. Cursul clinic al dermatitei de contact este caracterizat la începutul bolii printr-o leziune a pielii în sine - hiperemie și edem. Mai târziu, apar simptome de deteriorare a straturilor mai profunde ale pielii - se formează bule care izbucnesc, apar cruste galbene plângătoare, adică apare eczematizarea. Odată cu apariția unor vezicule mari confluente cu o zonă mare de hiperemie, pot fi presupuse chiar și arsuri de gradul I sau II.

La unele persoane, dermatita capătă imediat un caracter papulo-infiltrativ cu mâncărime severă, cu margini puternic limitate. În faza cronică a bolii, tabloul clinic nu este diferit de dermatita de contact non-profesională, poate fi doar localizarea, adică afectarea acelor zone ale pielii care sunt expuse la pericole agresive (mâini, față și alte părţi expuse ale corpului). Adesea, o astfel de dermatită este însoțită de leziuni ale membranelor mucoase ale ochilor, nasului și cavității bucale.

Există, de asemenea, manifestări edematoase la nivelul pleoapelor, dishidroza palmelor și tălpilor. Caracteristicile dermatitei de contact profesionale sunt debutul brusc și reapariția frecventă la reluarea activității. Pe viitor, din cauza mâncărimii constante, apar zgârieturi, suprainfectii, iar cu expunerea continuă la alergen, datorită răspândirii acestuia prin pielea afectată pe calea limfohematogenă, pot apărea simptome generale - febră, stare de rău, slăbiciune etc.

Conform tabloului clinic al dermatitei de contact, nu este întotdeauna posibil să se decidă de ce alergen este cauzat, deoarece alergenii de natură diferită pot provoca aceleași manifestări clinice. Problemele diagnosticului etiologic în dermatita profesională sunt foarte relevante, cu toate acestea, testele cutanate la astfel de pacienți nu sunt întotdeauna posibile din cauza pericolului de a provoca o exacerbare. De asemenea, detectarea anticorpilor nu este posibilă, deoarece aceștia nu au anticorpi care circulă liber, prin urmare o anamneză colectată corect, datele despre evoluția bolii și prezența unui factor de eliminare sunt uneori decisive pentru un diagnostic corect.

Prognosticul pentru dermatita de contact profesională este favorabil - cu diagnosticare în timp util, eliminarea riscurilor profesionale (transfer la un alt loc de muncă) și tratament adecvat. Adevărat, adesea, în ciuda tuturor măsurilor, dermatita, care a apărut pe baza riscurilor profesionale, poate continua și nu are loc recuperarea completă. Aceasta indică existența unor factori de complicare (alte boli cronice, polivalență, suprainfecție, tratament necorespunzător).

Prevenirea se bazează pe mijloace generale și individuale de protecție atunci când se lucrează cu pericole industriale. Pe lângă aceste măsuri, persoanele cu predispoziție la alergii, cu disfuncții ale pielii trebuie evitate să lucreze în industrii periculoase din punct de vedere chimic și biologic. Determinarea preliminară a caracterului adecvat al unei anumite persoane pentru a lucra cu o anumită substanță este, de asemenea, de dorit - efectuarea unui test adecvat.

urticarie si eritem

Urticaria profesională este mult mai puțin frecventă. Cauzele urticariei și eritemului pot fi chimice, fizice și biologice.

Cauzele chimice cauzează cel mai adesea urticarie și eritem la cei asociati cu industria farmaceutică, asistenții medicali și lucrătorii din farmacie. Cazuri cunoscute de urticarie pe morfină, arnică, ipecac, preparate cu mercur, penicilină, novocaină, fenol, amoniac, precum și remedii pe bază de plante - tuia, rododendron, urzică, tutun și uleiuri; pentru preparate biologice - toxoid tetanic, vaccinuri gripale etc.

Dintre factorii fizici care cauzează urticaria și eritemul, trebuie menționată acțiunea temperaturii ridicate și scăzute. Angajații fabricilor de ceramică, magazinelor de topire a oțelului au adesea eritem extins și urticarie la temperaturi ridicate, iar polițiștii rutieri la temperaturi scăzute. Factorii biologici care provoacă urticaria și eritemul includ praful, părul de animale (medici veterinari), mușcăturile de insecte (legătari, apicultori), contactul cu peștii, meduzele (ihtiologi, pescari) etc.

ASTM BRONSIC

Astmul bronșic asociat cu riscuri profesionale este eterogen. A. E. VERMEL (1966) distinge 3 grupe de astm bronșic profesional:

• cauzate de substante-sensibilizante (astm primar);
• cauzate de substanțe care irită tractul respirator local, ducând la bronșită cronică și abia apoi la astm bronșic (astm secundar);
• cauzate de sensibilizatori care au concomitent un efect iritant local.

Astmul bronșic profesional apare la inhalarea de praf, fum, vapori de diferite substanțe. Foarte rar, astmul bronșic apare atunci când substanțele nocive pătrund prin tractul gastrointestinal la degustarea brânzeturilor, cafelei, ceaiului, vinurilor etc.

Astmul bronșic profesional are unele trăsături distinctive în funcție de natura riscurilor profesionale. La momente diferite de la începutul contactului cu pericolele industriale, poate apărea primul atac de astm bronșic.

Uneori, astmul bronșic apare la oameni fără alte manifestări de alergie, dar mai des este combinat cu prezența eczemei, dermatitei, rinitei, edemului Quincke etc. Adesea cauza astmului bronșic și a altor manifestări ale alergiilor sunt aceleași alergeni profesionali. .
Crizele de astm apar în momente diferite, dar mai des la locul de muncă, la sfârșitul unui schimb, după o anumită expunere la un alergen industrial.

La începutul bolii, atacurile de sufocare nu sunt severe, se îndepărtează dacă ieși din sala de producție, dar cu timpul, atacurile devin mai severe, atacurile de tuse cu spută groasă, vâscoasă sunt deranjante. Atacurile ulterioare sunt cauzate și de alți factori, entuziasm, schimbări de vreme etc.
În cazurile în care astmul profesional nu apare ca o boală primară, ci pe fondul unui proces patologic cronic în aparatul bronhopulmonar (silicoză, pneumoconioză, bronșită), perioada înainte de dezvoltarea atacurilor tipice este destul de lungă.

Fenomenele astmatice se dezvoltă la astfel de pacienți treptat, pe fondul bronșitei anterioare, tuse constantă. În cazurile de astm secundar este dificil de stabilit o legătură cu riscurile profesionale, deoarece atacurile apar și în afara serviciului, în vacanțe etc. În aceste cazuri, deteriorarea chimică sau mecanică primară a mucoasei bronșice duce la dezvoltarea bronșitei profesionale, pe baza căreia se dezvoltă secundar astmul bronșic, adesea o formă infecțioasă-alergică.

ALVEOLITA ALERGICĂ EXOGENĂ

Este deosebit de necesar să se evidențieze un grup de boli asociate cu deteriorarea țesutului pulmonar prin mecanisme imunitare sub influența alergenilor exogeni - spori fungici, antigeni proteici. Deoarece alveolita alergică exogenă este asociată cu inhalarea anumitor alergeni profesionali, aceștia sunt denumiti în funcție de profesie, de exemplu, „plămânul fermierului”, „plămânul cojocarului”, „plămânul râșnițelor de cafea”, „plămânul crescătorilor de porumbei”, etc.
În prezent, sunt cunoscute peste 20 de profesii în care apare alveolita exogenă, care se bazează pe mecanisme imunologice (reacția „alergen-anticorp”).

O caracteristică a acestor mecanisme este formarea de anticorpi precipitanți, care, atunci când sunt combinați cu alergenul, formează complexe imune care se stabilesc în pereții alveolelor, bronhii mici. Permeabilitatea crescută a peretelui vascular contribuie la depunerea complexelor imune. În timpul alveolitei alergice exogene, sunt urmărite toate cele 3 tipuri de reacții alergice (vezi capitolul 2).

Persoanele care sunt predispuse la reacții alergice se îmbolnăvesc de alveolită pulmonară exogenă după contact prelungit cu alergenul. Cursul bolii poate fi acut, subacut și cronic. Uneori, alveolita apare periodic sub formă de focare acute la inhalarea unor doze mari de alergen (curățarea porumbicii, sortarea fânului putred, lucrul la moară).
În forma acută, boala este adesea interpretată ca pneumonie, deoarece există o abundență de date fizice (wheezing umed, mic barbotare), creșterea VSH, leucocitoză.

În cursul bolii, în țesutul pulmonar apar modificări ireversibile asociate cu formarea de granuloame și cicatrici, care duc la dezvoltarea fibrozei pulmonare.

În stadiile acute și subacute este indicată utilizarea hormonilor glucocorticoizi. Prevenirea constă în prevenirea contactului pacienților cu alergenul corespunzător (schimbarea profesiei). Forma cronică a alveolitei alergice exogene este dificil de tratat, de obicei se efectuează terapia simptomatică.

Alergeni industriali

Dezvoltarea rapidă a industriei chimice a crescut semnificativ cantitatea de diferite substanțe chimice în producție și acasă și, prin urmare, contactul oamenilor cu acestea. Acest lucru a provocat apariția unor reacții alergice de diferite naturi. Alergenii industriali sunt în mare parte haptene, care se leagă de proteine ​​prin grupul lor reactiv. De exemplu, prin atomul de halogen sunt atașați compuși nitro aromatici, grupările mercapto ale unui număr de pesticide reacţionează cu grupările HS de proteine ​​etc. Se crede că cu cât este mai mare capacitatea unei haptene de a forma o legătură chimică cu un proteine, cu atât este mai mare activitatea sa alergenă. Cei mai des întâlniți alergeni industriali sunt terebentina, uleiurile, nichelul, cromul, arsenul, gudronul, rășinile, taninurile, multe vopsele etc. În saloanele de coafură și înfrumusețare, alergenii pot fi vopsele pentru păr, sprâncene și gene, lichid de permanentă etc. viata, alergenii pot fi sapun, detergenti, tesaturi sintetice etc.

Alergeni de origine infecțioasă

Procesele alergice pot provoca o varietate de agenți patogeni ai bolilor infecțioase, precum și produsele lor metabolice. Aceste procese devin o parte integrantă a patogenezei bolii. Acele boli infecțioase în patogeneza cărora alergia joacă un rol principal se numesc boli infecțio-alergice. Acestea includ toate infecțiile cronice (tuberculoză, lepră, bruceloză, sifilis, reumatism, candidoză cronică etc.). Odată cu eliminarea bolilor epidemice, procesele alergice, care sunt cauzate de flora oportunistă și saprofită, au devenit din ce în ce mai importante. Sursa de sensibilizare este de obicei flora focarelor cronice de inflamație la sinusurile paranazale, urechea medie, amigdalele, dinții cariați, vezica biliară etc. În acest caz, unele forme de astm bronșic, angioedem, urticarie, reumatism, colită ulceroasă și altele se pot dezvolta boli. Ciupercile sunt alergeni foarte frecventi. Aproximativ 350 de specii de ciuperci prezintă activitate alergenă. Printre acestea, există specii patogene pentru om care provoacă boli cu alergii la baza patogenezei. Astfel de boli sunt, de exemplu, aspergiloza, actinomicoza, coccidioidomicoza, histoplasmoza etc. Cu toate acestea, multe ciuperci care nu sunt patogene pentru oameni, atunci când intră în organism, provoacă sensibilizare și dezvoltarea diferitelor boli alergice (astm bronșic etc.) . Astfel de ciuperci se găsesc în aerul atmosferic, locuințe, praful de casă, alimentele mucegăite etc. Concentrația lor depinde de anotimp, umiditate, temperatură și alte condiții.

Cea mai comună clasificare împarte reacțiile alergice în reacții alergice de tip imediat și reacții alergice de tip întârziat. Această clasificare se bazează pe timpul de apariție a reacției după contactul cu alergenul. Reacția de tip imediat se dezvoltă în 15-20 min-1 zi, tipul întârziat - după 24-72 de ore.

Toate reacțiile alergice sunt împărțite în adevărate sau efectiv alergice și false sau pseudo-alergice (non-imunologice).

Pseudo-alergia este un proces patologic care este similar clinic cu alergia, dar nu are un stadiu imunitar al dezvoltării sale. Pseudo-alergia se distinge de alergia adevărată prin absența primei etape (imunitare) de dezvoltare. Celelalte două etape - eliberarea mediatorilor (patochimici) și patofiziologice (stadiul manifestărilor clinice) coincid cu pseudo-alergia și alergia adevărată.

Procesele pseudo-alergice le includ numai pe cele în dezvoltarea cărora astfel de mediatori joacă un rol principal, care se formează și în stadiul patochimic al reacțiilor alergice adevărate. Cauza pseudo-alergiei este orice substanță care acționează direct asupra celulelor efectoare (mastocite, bazofile etc.) sau fluidelor biologice și provoacă eliberarea de mediatori din celule sau formarea de mediatori în fluide. În practică, majoritatea alergenilor pot duce la dezvoltarea atât a reacțiilor alergice, cât și a reacțiilor pseudo-alergice. Depinde de natura substanței, de faza acesteia, de frecvența introducerii în organism și de reactivitatea organismului însuși. Reacțiile pseudo-alergice sunt cele mai frecvente în cazul intoleranței la medicamente și la alimente. Foarte multe medicamente duc la dezvoltarea pseudo-alergiilor mai des decât alergiile.

Trei grupuri de mecanisme sunt implicate în patogeneza pseudoalergiei:

• 1) histamina;
• 2) încălcarea activării sistemului complementului;
• 3) o încălcare a metabolismului acidului arahidonic.

Tabloul clinic al bolilor pseudo-alergice este apropiat de cel al bolilor alergice. Se bazează pe dezvoltarea unor astfel de procese patologice, cum ar fi creșterea permeabilității vasculare, edem, inflamație, spasm muscular neted și distrugerea celulelor sanguine. Aceste procese pot fi locale, organice, sistemice. Se manifestă prin rinită, urticarie, angioedem, dureri de cap recurente, tulburări ale tractului gastro-intestinal, astm bronșic, boală serică, șoc anafilactoid și leziuni ale organelor individuale.

În conformitate cu clasificarea propusă de P. Gell și R. Coombs în 1969, există 4 tipuri principale de reacții de hipersensibilitate:

• Tip 1 - hipersensibilitate de tip imediat. Este cauzată de eliberarea de substanțe active din mastocitele sensibilizate de anticorpii IgE atunci când acestea leagă alergenul.
• Hipersensibilitate de tip 2 datorită efectului citotoxic al anticorpilor care implică celulele complement sau efectoare.
• Tipul 3 - reacție imunocomplex. Datorită acțiunii proinflamatorii a complexelor imune solubile.
• Tip 4 - hipersensibilitate de tip întârziat. Asociat cu activitatea limfocitelor T proinflamatorii și a macrofagelor activate de acestea, precum și a citokinelor secretate de aceste celule.

Până în prezent, unii experți disting al 5-lea tip - mediat de receptor.

1. tip - anafilactică,……… reacție alergică clasică de tip imediat.

Ingestia unui antigen determină sensibilizarea acestuia. Sensibilizarea este o creștere mediată imunologic a sensibilității organismului la antigeni (alergeni) de origine exogenă sau endogenă. Concentrația de IgE în serul sanguin al unei persoane sănătoase este mai mică decât cea a oricăror alte imunoglobuline. Acesta variază între 85-350 ng/ml.Conținutul de IgE este exprimat în unități internaționale - 1 UI = 2,42 ng IgE. IgE lipsește în serul sanguin al nou-născuților, dar începând de la 3 luni, concentrația acesteia crește treptat, ajungând la nivelul adulților abia la 10 ani. Conținutul de IgE în secrete este mai mare decât în ​​serul sanguin (mai ales mult în colostru). Majoritatea IgE sunt secretate de celulele limfoide ale mucoasei. Zer

IgE are o durată de viață scurtă - 2,5 zile. Producția de IgE este, de asemenea, stimulată de citokinele Th2 IL-5 și IL-6.

Mastocitele.

Există o mulțime de ele în țesuturile de barieră, în special în membranele mucoase. Dezvoltarea mastocitelor, pe lângă factorul principal SCF, implică citokine secretate de limfocitele Th2 și celulele mastocite în sine - IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Mastocitele sunt implicate în declanșarea răspunsului inflamator și acționează ca celule efectoare în

Mai multe procese stau la baza manifestărilor locale ale alergiilor.

Vasodilatația locală. Se manifestă rapid și se datorează acțiunii histaminei și a altor factori preformați, puțin mai târziu - eicosanoizi (în special LTC4). Manifestarea vizibilă este roșeața.Permeabilitate vasculară crescută. Cauza sa este vasoconstricția de către histamină, leucotriene și factorul de agregare a trombocitelor (PAF). Conduce la dezvoltarea edemului, promovează extravazarea celulelor sanguine. Tulburarea locală a permeabilității cu formarea de exsudate și hemoragii leucocitare formează baza erupțiilor cutanate. Acumularea de lichid in spatiul subepidermic este baza morfologica a veziculelor.Spasmul musculaturii netede, in special bronhiilor. Spasmul este cauzat de eicosanoizi (lecotriens C4 și D4, prostaglandine D2, PAF), într-o măsură mai mică histamina. Manifestarea este un atac de astm (un atac de bronhospasm).Hiperproducție de mucus (nazal, bronșic) și alte secrete (de exemplu, lacrimi). Numiți leucotriene. Însoțește bronhospasmul sau servește ca o manifestare independentă a unei reacții alergice. Fenomene similare în intestine provoacă diaree.Iritarea terminațiilor nervoase, ducând la dezvoltarea mâncărimii și durerii.

Tipul de hipersensibilitate citotoxică (hipersensibilitate de tip II) Hipersensibilitatea de tip II se referă la procesele patologice, care se bazează numai pe activitatea citotoxică asociată cu anticorpii. Acest tip de hipersensibilitate este interpretat ca reacții citotoxice cauzate de legarea anticorpilor de suprafața celulelor țintă și atragerea celulelor complement sau efectoare către complexele imune, care determină manifestarea acestei forme de citotoxicitate.

Există mai multe grupuri de boli cauzate de hipersensibilitatea de tip II:

boli hemolitice aloimune;

procesele hemolitice asociate cu hipersensibilitatea la medicamente.

Boli hemolitice aloimune. Acest grup de boli include complicațiile transfuziei de sânge și boala hemolitică a nou-născutului. Bazele imunologice ale hemolizei cauzate de incompatibilitatea în grupele sanguine AB0 sunt discutate mai sus. Ele sunt asociate cu preexistența anticorpilor la antigenele de grup lipsă. De aceea, transfuzia de eritrocite incompatibile care se leagă de anticorpi în fluxul sanguin duce la liza lor în masă și la dezvoltarea unor complicații precum icterul și afectarea țesuturilor atunci când se depun complexe de proteine ​​ale membranei eritrocitare cu anticorpi. Anemia hemolitică Rh-conflict are o bază ușor diferită (Fig. 4.36). Dintre câțiva antigeni (C, D, E, c, d, e) ai sistemului Rh, antigenul D este cel mai puternic și este capabil să inducă producerea unui număr mare de anticorpi. Este codificat de gena D dominantă, a cărei variantă alelică recesivă este gena d. O situație conflictuală cauzată de incompatibilitatea acestor gene nu se manifestă în timpul transfuziilor de sânge, ci în timpul sarcinii unei mame Rh negativ (cu genotipul dd) cu un făt Rh pozitiv (genotipurile DD și Dd). În timpul primei sarcini, de obicei, nu există încălcări ale naturii imunitare în corpul mamei și al fătului.

tipul III. Când sistemul de eliminare a complexelor imune este deteriorat.

În mod normal, în timpul interacțiunii dintre antigenele venite din exterior și anticorpii rezultați, se formează complexe imune, cu care componentele complementului sunt conectate atunci când este activat pe calea clasică. cale. Complexele interacționează cu receptorii CR1 (CD35) de pe eritrocite. Astfel de eritrocite sunt înghițite de macrofagele hepatice, ceea ce duce la eliminarea complexelor. Când anticorpii interacționează cu antigenii membranei celulare a agenților patogeni sau a altor celule străine, are loc opsonizarea acestora, care contribuie și la fagocitoza acestor celule. Acumularea complexelor imune în circulație și depunerea lor în țesuturi nu are loc nici în prima sau a doua situație.

Dacă sistemul de eliminare a complexelor imune este deteriorat (funcția insuficientă a fagocitelor sau a sistemului complement), aportul prelungit sau prea masiv de antigen, precum și acumularea unei cantități mari de anticorpi, implementarea proceselor descrise mai sus este întreruptă. Cel mai important eveniment în dezvoltarea patologiei imunocomplexului este formarea complexelor imune insolubile și depunerea lor în țesuturi. Trecerea la o stare insolubilă este facilitată de un exces de anticorpi sau de o deficiență a sistemului complement (legarea complementului contribuie la păstrarea complexelor în faza solubilă). Complexele imune sunt cel mai adesea depuse pe membranele bazale, precum și pe celulele endoteliale vasculare, ceea ce este asociat cu prezența receptorilor Fc pe suprafața lor. Depunerea de complexe contribuie la dezvoltarea inflamației. Rolul declanșatorilor inflamatori în acest caz este jucat de mici fragmente ale componentelor complementului C3a și C5a, care se formează în timpul activării complementului. Factorii enumerați, numiți și anafilotoxine, provoacă modificări vasculare caracteristice inflamației și atrag neutrofilele și monocitele la locul de depunere a complexelor, determinând activarea acestora. Fagocitele activate secretă citokine proinflamatorii (IL-1, TNFb, IL-8 etc.), precum și proteine ​​cationice, enzime și alte molecule active, ceea ce duce la dezvoltarea unui răspuns inflamator la scară largă. Deteriorarea celulară poate fi cauzată și de activarea complementului și de formarea unui complex de atac membranar. Un alt factor de deteriorare este agregarea trombocitară, care are loc în timpul formării intravasculare a complexelor imune. Aceasta duce la formarea de microtrombi și eliberarea de molecule vasoactive. Patologia imunocomplexului poate fi cauzată nu numai de depunerea locală a complexelor, ci și de acțiunea sistemică a complexelor imune circulante. Se caracterizează printr-o combinație de simptome generale cu procese inflamatorii locale în locurile în care se depun complexele.

Patologia mediată de receptorul citotoxic autoimună - acest tip, unii autori se referă la tipul 5.

Sunt produși anticorpi care se pot lega de receptorii celulari, fie activând funcția acestora, fie închizând receptorul de la substanțele bioactive.

Deci, în diabetul zaharat de tip II, circulă anticorpi care concurează cu receptorii de insulină, închizându-i astfel de insulină.

Hipersensibilitate de tip întârziat (hipersensibilitate de tip IV)

Hipersensibilitatea de tip întârziat este singurul tip de hipersensibilitate care se bazează direct pe mecanisme celulare, mai degrabă decât umorale. Prototipul său este reacția Mantoux, răspunsul unui organism sensibilizat la administrarea intradermică de tuberculină. Reacția de hipersensibilitate de tip întârziat stă la baza uneia dintre cele două forme de răspuns imun celular - inflamator, cauzat de celulele T CD4+ și de interacțiunea acestora cu macrofagele. Principalul rezultat al efectului de sensibilizare este dezvoltarea unui răspuns imun inflamator cu formarea de celule efectoare Th1.