Caracteristicile zgomotelor normale ale inimii. Auscultarea inimii: zgomotele cardiace Ce sunt zgomotele cardiace ritmul înăbușit corect

Încă din copilărie, toată lumea este familiarizată cu acțiunile unui medic atunci când examinează un pacient, când se aude ritmul cardiac folosind un fonendoscop. Medicul ascultă cu o atenție deosebită zgomotele cardiace, în special temându-se de complicațiile după boli infecțioase, precum și de plângerile de durere în această zonă.

În timpul funcționării normale a inimii, durata ciclului în repaus este de aproximativ 9/10 de secundă și constă din două etape - faza de contracție (sistolă) și faza de repaus (diastolă).

În timpul fazei de relaxare, presiunea din cameră se modifică într-o măsură mai mică decât în ​​vase. Lichidul sub presiune ușoară este injectat mai întâi în atrii și apoi în ventriculi. În momentul umplerii acestuia din urmă cu 75%, atrii se contractă și împinge cu forța volumul de lichid rămas în ventriculi. În acest moment, se vorbește despre sistola atrială. În același timp, presiunea în ventriculi crește, valvele se închid și regiunile atriale și ventriculare sunt izolate.

Sângele presează mușchii ventriculilor, întinzându-i, ceea ce provoacă o contracție puternică. Acest moment se numește sistolă ventriculară. După o fracțiune de secundă, presiunea crește atât de mult încât valvele se deschid, iar sângele curge în patul vascular, eliberând complet ventriculii, în care începe o perioadă de relaxare. În același timp, presiunea în aortă este atât de mare încât valvele se închid și nu eliberează sânge.

Durata diastolei este mai mare decât a sistolei, așa că există suficient timp pentru ca mușchiul inimii să se odihnească.

Normă

Aparatul auditiv uman este foarte sensibil, captând cele mai subtile sunete. Această proprietate ajută medicii să stabilească, după înălțimea sunetului, cât de grave sunt tulburările în activitatea inimii. Sunetele în timpul auscultării apar din cauza activității miocardului, mișcărilor valvei, fluxului sanguin. Zgomotele inimii sună în mod normal în mod constant și ritmic.

Există patru zgomote principale ale inimii:

1. apare în timpul contracției musculare. Este creat de vibrația unui miocard tensionat, zgomot de la funcționarea supapelor. Auscultat în regiunea apexului inimii, în apropierea celui de-al 4-lea spațiu intercostal stâng, are loc sincron cu pulsația arterei carotide.
2. apare aproape imediat după prima. Este creată din cauza trântirii clapetelor supapelor. Este mai surd decât primul și se aude din ambele părți în al doilea hipocondru. Pauza după al doilea ton este mai lungă și coincide cu diastola.
3. ton opțional, absența acestuia este permisă în mod normal. Este creat de vibrația pereților ventriculilor în momentul în care există un flux sanguin suplimentar. Pentru a determina acest ton, aveți nevoie de suficientă experiență de ascultare și de liniște absolută. Îl poți auzi bine la copii și la adulți cu un perete toracic subțire. Grașilor le este mai greu să audă.
4. un alt sunet cardiac opțional, a cărui absență nu este considerată o încălcare. Apare atunci când ventriculii se umplu cu sânge în momentul sistolei atriale. Se aud perfect la oamenii slabi și la copii.

Patologie

Încălcările sunetelor care apar în timpul lucrului mușchiului inimii pot fi cauzate de diverse motive, grupate în două principale:

• Fiziologic când modificările sunt asociate cu anumite caracteristici ale stării de sănătate a pacientului. De exemplu, depozitele de grăsime din zona de ascultare afectează sunetul, astfel încât zgomotele inimii sunt înăbușite.
• Patologic când modificările privesc diferite elemente ale sistemului cardiac. De exemplu, densitatea crescută a cuspidelor AV adaugă un clic la primul ton și sunetul este mai puternic decât de obicei.

Patologiile care apar la locul de muncă sunt inițial diagnosticate prin auscultare de către un medic la examinarea unui pacient. După natura sunetelor, se judecă una sau alta încălcare. După ascultare, medicul trebuie să înregistreze descrierea zgomotelor inimii în fișa pacientului.

Sunetele cardiace care și-au pierdut claritatea ritmului sunt considerate înăbușite. Odată cu slăbirea tonurilor surde în regiunea tuturor punctelor de auscultare, aceasta duce la asumarea următoarelor condiții patologice:

• leziuni miocardice grave - extinse, inflamație a mușchiului inimii, proliferarea țesutului cicatricial conjunctiv;
• pericardită exudativă;
• tulburări care nu sunt asociate cu patologii cardiace, de exemplu, emfizem, pneumotorax.

Cu slăbiciunea unui singur ton în orice loc de ascultare, procesele patologice care duc la aceasta sunt numite mai precis:

• primul ton fără voce, auzit în partea de sus a inimii indică inflamația mușchiului inimii, scleroza acestuia, distrugerea parțială;
• al doilea ton înăbușit în regiunea celui de-al doilea spațiu intercostal din dreapta vorbește despre sau îngustarea gurii aortei;
• al doilea ton înăbușit în regiunea celui de-al doilea spațiu intercostal din stânga prezintă insuficiență valvulară pulmonară.

Există astfel de schimbări în tonul inimii încât experții le dau nume unice. De exemplu, „ritmul de prepeliță” - primul ton din palme se schimbă cu al doilea obișnuit, apoi se adaugă ecoul primului ton. Bolile miocardice severe sunt exprimate într-un „ritm de galop” cu trei sau patru membri, adică sângele revarsă ventriculii, întinzând pereții, iar vibrațiile vibraționale creează sunete suplimentare.

Schimbările simultane în toate tonurile în diferite puncte sunt adesea auzite la copii datorită particularității structurii pieptului lor și a proximității inimii de acesta. Același lucru se poate observa la unii adulți de tip astenic.

Se aud tulburări tipice:

• primul ton ridicat în vârful inimii apare cu îngustimea deschiderii atrioventriculare stângi, precum și cu;
• al doilea ton înalt în al doilea spațiu intercostal din stânga indică o creștere a presiunii în circulația pulmonară, deci se produce o clătire puternică a foișoarelor valvei;
• al doilea ton înalt în al doilea spațiu intercostal din dreapta prezintă o creștere a presiunii în aortă.

Întreruperile ritmului cardiac indică condiții patologice ale sistemului în ansamblu. Nu toate semnalele electrice trec în mod egal prin grosimea miocardului, astfel încât intervalele dintre bătăile inimii sunt de durată diferită. Cu o activitate inconsecventă a atriilor și a ventriculilor, se aude un „ton de pistol” - o contracție simultană a celor patru camere ale inimii.

În unele cazuri, auscultarea inimii arată o separare a tonului, adică înlocuirea unui sunet lung cu o pereche de sunete scurte. Acest lucru se datorează unei încălcări a consistenței activității mușchilor și supapelor inimii.

Separarea primului zgomot cardiac are loc din următoarele motive:

• închiderea valvei tricuspide și mitrale are loc într-un gol temporar;
• contracția atriilor și a ventriculilor are loc în momente diferite și duce la o încălcare a conductibilității electrice a mușchiului inimii.
• Separarea celui de-al doilea zgomot cardiac are loc datorită diferenței de timp de trântire a foișoarelor valvei.

Această condiție indică următoarele patologii:

• creșterea excesivă a presiunii în circulația pulmonară;
• proliferarea țesuturilor ventriculului stâng cu stenoză de valvă mitrală.

Cu ischemia inimii, tonusul se schimbă în funcție de stadiul bolii. Debutul bolii este slab exprimat în tulburări sonore. În perioadele dintre atacuri nu se observă abateri de la normă. Atacul este însoțit de un ritm frecvent, care arată că boala progresează, iar zgomotele cardiace la copii și adulți se schimbă.

Lucrătorii medicali acordă atenție faptului că modificările tonurilor inimii nu sunt întotdeauna un indicator al tulburărilor cardiovasculare. Se întâmplă ca o serie de boli ale altor sisteme de organe să devină cauze. Tonuri înfundate, prezența tonurilor suplimentare indică boli precum boli endocrine, difterie. O creștere a temperaturii corpului este adesea exprimată prin încălcarea tonusului inimii.

Un medic competent încearcă întotdeauna să colecteze un istoric complet atunci când diagnosticează o boală. Pe lângă ascultarea zgomotelor inimii, intervievează pacientul, se uită cu atenție prin cardul său, prescrie examinări suplimentare conform presupusului diagnostic.

Efectuarea auscultației inimii se efectuează de obicei secvențial: în decubit dorsal (pe spate), în poziția în picioare a pacientului și, de asemenea, după activitate fizică (gimnastică). Pentru ca sunetele respiratorii să nu interfereze cu ascultarea sunetelor de origine cardiacă, înainte de a asculta, este necesar să invitați pacientul să inspire, să expire complet și apoi să țineți respirația în poziția de expirare. Această tehnică este deosebit de importantă pentru începătorii în studiul auscultației.

Auscultarea inimii este de preferat pentru a produce un mod mediocru, cu stetoscop. Având în vedere faptul că locurile individuale de ascultare a inimii sunt situate la o distanță foarte apropiată unele de altele, auscultarea directă cu urechea este folosită în cazuri excepționale pentru a o completa pe cea mediocră. Pentru o evaluare corectă a datelor de auscultare, este necesar să se cunoască locurile de proiecție ale valvelor cardiace pe peretele toracic și locurile de cea mai bună ascultare a acestora, deoarece vibrațiile sonore depind nu numai de apropierea aparatului valvular, ci și de conducerea acestor vibratii prin fluxul sanguin.

Proiecția supapelor pe piept:
1. Valva trunchiului pulmonar se află în spatele cartilajului coastei III stângi lângă sternul însuși și parțial în spatele acestuia;
2. Valva aortică se află în spatele sternului direct sub și mai adânc decât deschiderea trunchiului pulmonar;
3. Valva mitrală este proiectată la locul de atașare la sternul cartilajului coastei IV stângi;
4. Valva tricuspidiană se află în spatele sternului aproape la mijloc între locurile de atașare a cartilajelor V dreapta și III ale coastelor stângi.
La persoanele sănătoase, în timpul auscultării inimii, se aud bine două tonuri: tonul I care apare în perioada sistolei este sistolic, iar tonul II care apare în perioada diastolică este diastolic.

Clinicienii începători trebuie să se obișnuiască să acorde în mod sistematic atenție tuturor caracteristicilor fenomenelor sonore și pauzelor. Prima sarcină este definirea de orientare a primului ton, deoarece ciclul sonor al contracției cardiace începe cu acesta. Apoi, în ordine secvențială, se aud toate cele patru găuri ale inimii.

Locații de ascultare:
Tonul valvei mitrale se aude cel mai clar la vârful inimii (1,5 - 2,0 cm medial de linia media claviculară stângă), valva arterei pulmonare - în spațiul II intercostal stâng de la marginea sternului, tonul aortic - la marginea sternului în spațiul II intercostal drept, valva tricuspidiană - la baza procesului xifoid al sternului; se auscultă și valva aortică la locul de atașare al coastelor III-IV - punctul Botkin-Erb (punctul V auscultație). Ascultarea supapelor se efectuează în secvența indicată, corespunzătoare frecvenței descrescătoare a înfrângerii lor.
Pentru fiecare cercetător, este necesar să se determine:
1. puterea sau claritatea tonurilor;

2. timbrul tonurilor;

3. frecventa,

5. prezența sau absența zgomotului.

Când ascultați o inimă sănătoasă, se aud două tonuri, înlocuindu-se periodic. Începând cu auscultarea inimii de sus, auzim:

1. sunet scurt, mai puternic - primul ton,

2. prima pauza scurta,

3. sunet mai slab și chiar mai scurt - al doilea ton

4. a doua pauză, de două ori mai lungă decât prima.

Primul ton, spre deosebire de al doilea, este ceva mai lung, mai scăzut ca ton, mai puternic la vârf, mai slab la bază și coincide cu ritmul apex. Este mai convenabil pentru începători să distingă primul ton de al doilea, concentrându-se pe o scurtă pauză, adică ghidați de faptul că primul ton se aude înaintea lui sau, cu alte cuvinte, o scurtă pauză urmează primul ton. . În cazul unui ritm cardiac frecvent, când nu este posibilă diferențierea clară a tonurilor, este necesar, în timpul ascultării, să atașați degetele mâinii drepte de locul bătăii apexului (sau de artera carotidă de pe gât). Tonul care coincide cu împingerea (sau cu pulsul pe artera carotidă) va fi primul. Este imposibil să se determine primul ton prin pulsul pe artera radială, deoarece acesta din urmă întârzie în raport cu primul sunet cardiac.

Primul ton Este alcătuit din 4 componente principale:

1. Componenta atrială- asociate cu fluctuații ale miocardului atrial. Sistola atrială precede sistola ventriculară, deci în mod normal această componentă se contopește cu primul ton, formând faza sa inițială.

2. Componenta supapei- fluctuaţia foiţelor valvelor atrioventriculare în faza de contracţie. Cantitatea de oscilație a foișoarelor acestor valve este afectată de presiunea intraventriculară, care, la rândul său, depinde de rata de contracție a ventriculilor.

3. Componenta musculara - apare și în timpul contracției ventriculilor și se datorează fluctuațiilor miocardice.

4. Componenta vasculară- Se formează din cauza fluctuațiilor în secțiunile inițiale ale aortei și ale trunchiului pulmonar în timpul perioadei de expulzare a sângelui din inimă.

al doilea ton, care apare la începutul diastolei, este format din 2 componente principale:
1. Componenta supapei- trântirea cuspidelor valvelor aortice si pulmonare.
2. Componenta vasculară- fluctuația pereților aortei și ai trunchiului pulmonar.

Al treilea ton din cauza fluctuațiilor care apar odată cu relaxarea rapidă a ventriculilor, sub influența fluxului sanguin, revărsând din atrii. Acest ton poate fi auzit la persoanele sănătoase, în principal la tineri și adolescenți. Este perceput ca un sunet slab, scăzut și înfundat la începutul diastolei după 0,12-0,15 s de la începutul celui de-al doilea ton.

al patrulea ton precede primul ton și depinde de fluctuațiile care apar în timpul contracției atriale. Pentru copii și adolescenți, este considerat fiziologic, aspectul său la adulți este patologic.

Al treilea și al patrulea ton se aud mai bine cu auscultarea directă, ele sunt identificate clar la înregistrarea unei fonocardiograme. Detectarea acestor tonuri la vârstnici, de regulă, indică leziuni miocardice severe.

Modificări ale zgomotelor inimii

Dezactivarea ambelor tonuri, observat cu o scădere a contractilității mușchiului inimii, poate fi atât sub influența cauzelor extracardiace (grăsime subcutanată excesivă, anasarca, dezvoltarea semnificativă a glandelor mamare la femei, dezvoltarea pronunțată a mușchilor pieptului, emfizem, acumulare de lichid în cavitatea pungii inimii: și, de asemenea, ca urmare a leziunilor inimii în sine (miocardită, cardioscleroză, din cauza decompensării în diferite boli ale inimii).

Întărirea ambelor tonuri a inimii depinde de o serie de cauze extracardiace (torace subțire, retracție a marginilor pulmonare, tumori ale mediastinului posterior) și poate fi observată cu tireotoxicoză, febră și unele intoxicații, precum cofeina.

Mai des, există o schimbare a unuia dintre tonuri, care este deosebit de importantă în diagnosticul bolilor de inimă.

Slăbirea primului ton la vârful inimii se observă cu insuficiență valvulară mitrală și aortică (datorită absenței unei perioade de valve închise în timpul sistolei), cu îngustarea orificiului aortic și cu leziuni miocardice difuze (din cauza distrofiei, cardiosclerozei, miocarditei) cu infarct miocardic.

Cu insuficiența valvei tricuspide și a valvei trunchiului pulmonar, slăbirea primului ton se observă la baza procesului xifoid din cauza slăbirii componentelor musculare și valvulare ale acestor valve. Primul sunet slăbit pe aortă este unul dintre semnele acustice caracteristice ale insuficienței valvei aortice semilunar. Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii presiunii intraventriculare peste nivelul atriului stâng la sfârșitul diastolei, ceea ce contribuie la o închidere mai devreme a valvei mitrale și limitează amplitudinea mișcării valvelor sale.

Amplificarea primului ton(tonul din palme) la vârful inimii se observă cu scăderea umplerii cu sânge a ventriculului stâng în timpul diastolei și este unul dintre semnele caracteristice ale stenozei orificiului atrioventricular stâng. Motivul întăririi sale este compactarea foițelor valvei mitrale din cauza modificărilor fibrotice ale acestora. Aceste caracteristici structurale ale supapei determină modificarea caracteristicilor frecvență-amplitudine ale primului ton. Se știe că țesuturile dense generează sunete cu frecvență mai mare. Primul ton („tonul de tun al lui Strazhesko”) este deosebit de puternic cu blocarea atrioventriculară completă a inimii, atunci când există o contracție simultană a atriilor și ventriculilor. Întărirea primului ton la baza procesului xifoid se observă cu stenoza orificiului atrioventricular drept; se poate observa şi cu tahicardie şi extrasistolă.

Slăbirea celui de-al doilea ton deasupra valvei aortice se observă cu insuficiența acesteia sau datorită distrugerii parțiale sau complete a cuspidelor valvei aortice (în al doilea caz, tonul II poate fi complet absent), sau cu compactarea lor cicatricială. Slăbirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară se constată cu insuficiența valvei acesteia (ceea ce este extrem de rar) și cu scăderea presiunii în circulația pulmonară.

Amplificarea celui de-al doilea ton pe aortă se observă o creștere a presiunii în circulația sistemică în bolile însoțite de hipertensiune arterială (hipertensiune arterială, glomerulonefrită, boală polichistică de rinichi etc.). În mesaortita sifilitică se observă un al doilea ton (clangor) puternic crescut. O creștere a celui de-al doilea tonus pe artera pulmonară se constată cu o creștere a presiunii în circulația pulmonară (boală cardiacă mitrală), dificultăți în circulația sângelui în plămâni (emfizem pulmonar, pneumoscleroză). Dacă acest ton este mai puternic peste aortă, se vorbește despre accentul celui de-al doilea ton pe aortă, dacă este mai puternic peste trunchiul pulmonar, se vorbește despre accentul tonului II pe artera pulmonară.

Bifurcarea zgomotelor cardiace.

Sunete inimii, termeni t mai multe componente sunt percepute ca un singur sunet. În anumite condiții fiziologice și patologice, nu există sincronism în sunetul acelor componente care participă la formarea unui anumit ton. Există un ton împărțit.

Bifurcarea tonurilor este selectarea componentelor care alcătuiesc tonul. Acestea din urmă se succed la intervale scurte (după 0,036 s sau mai mult). Mecanismul de bifurcare a tonurilor se datorează asincronismului în activitatea jumătăților drepte și stângi ale inimii: închiderea non-simultană a valvelor atrioventriculare duce la o bifurcare a primului ton, valvele semilunare - la o bifurcare a celui de-al doilea ton. . Bifurcarea tonurilor poate fi fiziologică și patologică. Bifurcarea (diviziunea) fiziologică a tonului I apare atunci când valvele atrioventriculare se închid asincron. Aceasta poate fi în timpul unei expirații profunde, când, din cauza creșterii presiunii în circulația pulmonară, sângele pătrunde cu o forță mai mare în atriul stâng și împiedică închiderea în timp a valvei mitrale.

Ton split fiziologic II Se manifestă în legătură cu diferite faze ale respirației, deoarece la inhalare și expirare, umplerea cu sânge a ventriculilor stângi și drepti se modifică și, în consecință, durata sistolei lor și timpul de închidere a supapelor corespunzătoare. Bifurcația celui de-al doilea ton este deosebit de bine detectată în timpul auscultării arterei pulmonare. Bifurcația fiziologică a tonului II nu este permanentă (bifurcație nefixată), este strâns legată de mecanismul normal al respirației (se scade sau dispare în timpul inspirației), în timp ce intervalul dintre componentele aortice și cele pulmonare este de 0,04-0. Obs. .

Bifurcare patologică a tonurilor se poate datora următorilor factori:

1. Hemodinamic (creșterea volumului sistolic al unuia dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre vase);

2. Încălcarea conducerii intraventriculare (blocarea picioarelor mănunchiului de His);

3. Slăbirea funcției contractile a miocardului;

4. Extrasistolă ventriculară.

Bifurcare patologică a tonului I poate fi în încălcarea conducerii intraventriculare (de-a lungul picioarelor fasciculului de His) din cauza unei întârzieri în următoarea contracție a unuia dintre ventriculi.

Bifurcație patologică Tonul II se observă la hipertensiune arterială, cu stenoză a orificiului aortic, când lambourile valvei aortice se închid mai târziu decât valva pulmonară; în cazul presiunii crescute în circulaţia pulmonară (cu emfizem, stenoză mitrală etc.), când, dimpotrivă, valva trunchiului pulmonar rămâne în urmă.

Din bifurcarea tonurilor este necesar să se distingă aspectul tonuri suplimentare.

Acestea includ tonul deschiderii valvei mitrale, auscultată în timpul îngustării orificiului atrioventricular stâng.Mecanismul de apariție a acestuia este asociat cu o tensiune bruscă a cuspidelor valvei sclerozate, incapabile să se deplaseze complet spre pereții ventriculului în timpul trecerii sângelui din atriul stâng spre ventriculul stâng. Tonul deschiderii valvei mitrale apare imediat după tonul II după 0,07-0,13s, în perioada diastolei. Cel mai bine se aude la apex, combinat cu alte semne auscultatorii ale stenozei mitrale. În general, un al treilea sunet suplimentar de deschidere a valvei mitrale, combinat cu un prim zgomot puternic al inimii (bătând din palme) și un al doilea sunet al inimii, formează un ritm de trei termeni asemănător unui strigăt de prepeliță, - ritmul prepelitei.

Ritmul de trei termeni include și ritm galop amintind de vagabondul unui cal în galop. Există ritmul de galop presistolic, care este cauzat de un zgomot cardiac IV patologic și un ritm de galop însumat, a cărui apariție este asociată cu impunerea tonurilor III și IV; un ton suplimentar cu acest ritm se aude de obicei în mijlocul diastolei. Un ritm de galop se aude în leziuni miocardice severe (infarct miocardic, miocardită, nefrită cronică, hipertensiune arterială etc.).

Cu tahicardie severă, se produce o scurtare a pauzei diastolice la dimensiunea celei sistolice. În vârful I și II, tonurile devin aproape identice în sonoritate, ceea ce a servit drept bază pentru denumirea unei astfel de imagini auscultatorii. ritmul pendulului sau, similar cu bătăile inimii fetale, embriocardie. Acest lucru poate fi observat în insuficiența cardiacă acută, tahicardia paroxistică, febră mare etc.

Suflu inimii

Zgomotele pot apărea atât în ​​interiorul inimii (intracardiacă), cât și în afara acesteia (extracardiacă).

Principalele mecanisme de formare a suflurilor intracardiac sunt modificări ale dimensiunii deschiderilor inimii și modificări ale vitezei fluxului sanguin. Apariția lor poate depinde de proprietățile reologice ale sângelui și, uneori, de neregularitățile valvelor endocardice, precum și de starea intimei vaselor.

Suflurile intracardiace sunt clasificate în organic, care sunt cauzate de modificări anatomice ale orificiilor și ale aparatului valvular (malformații dobândite și congenitale) și anorganic sau funcționale, care provin din valve anatomic intacte și asociate cu modificări ale activității inimii, cu scăderea vâscozității sângelui

O pozitie intermediara intre suflurile organice si cele functionale este ocupata de suflurile de insuficienta musculara relativa a valvelor. Zgomot relativ de insuficiență a valvei apare în timpul dilatației ventriculilor și, în consecință, expansiunea orificiului atrioventricular și, prin urmare, chiar și o supapă neschimbată nu o poate închide complet. Odată cu îmbunătățirea contractilității miocardice, zgomotul poate dispărea. Un mecanism similar apare în încălcarea tonusului mușchilor papilari.

Dupa momentul aparitiei zgomotului in raport cu fazele activitatii cardiace se disting suflurile cardiace sistolice si diastolice.

Suflule sistolice se aud între tonurile I și D (într-o scurtă pauză), iar suflurile diastolice - între P și următorul ton I (într-o pauză lungă). Zgomotul poate ocupa întreaga pauză sau doar o parte a acesteia. După origine hemodinamică, se disting suflule de ejecție și suflu de regurgitare.

Suflurile sistolice pot fi organice și funcționale și sunt de obicei mai puternice decât suflurile diastolice ca intensitate.

Suflu sistolic Apare atunci când sângele întâlnește un obstacol în calea sa. Este împărțit în două tipuri principale:

1. Suflu de ejecție sistolic(cu stenoza gurii aortei sau trunchiului pulmonar: deoarece în timpul expulzării sângelui din ventriculi, are loc o îngustare a vasului pe calea fluxului sanguin);

2. Suflu sistolic de regurgitare(cu insuficiență a valvelor mitrale sau tricuspide; în aceste cazuri, în sistola ventriculilor, sângele merge nu numai către aortă și trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrie printr-o deschidere atrioventriculară incomplet acoperită.) Apare suflu diastolic. fie cu stenoza orificiilor atrioventriculare, deoarece în timpul diastolei are loc o îngustare a traseului fluxului sanguin de la atrii la ventriculi, fie în caz de insuficiență a valvei aortice sau a valvei pulmonare - din cauza fluxului invers al sângelui din vasele către ventriculi în faza de diastolă.

După proprietățile lor, zgomotele se disting:

1. prin timbru (moale, suflat; sau aspru, răzuit, tăiat);

2. după durată (scurtă și lungă),

3. după volum (liniștit și zgomotos);

4. prin intensitate în dinamică (zgomot în scădere sau în creștere);

LOCURI DE CEA MAI BUNĂ ASCULTARE ȘI CONDUCTIVITATE A ZGOMOTULUI:

Zgomotele se aud nu numai în locurile clasice de ascultare a tonurilor, ci și la o oarecare distanță de ele, în special pe traseul fluxului sanguin. Cu stenoză aortică murmurul este condus în carotidă și în alte artere majore și se aude chiar pe spate la nivelul vertebrelor I-III toracice. Suflu al insuficienței valvei aortice efectuată, dimpotrivă, ventriculului, adică. la stânga în jos, iar locul de ascultare trece de-a lungul acestei linii până la stern, până la marginea lui stângă, la locul de atașare a celui de-al treilea cartilaj costal. În stadiile inițiale de afectare a valvelor aortice, de exemplu, în cazul endocarditei reumatice, un suflu diastolic ușor, de regulă, nu se aude în locul obișnuit (al doilea spațiu intercostal din dreapta), ci numai la marginea stângă. a sternului în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal - în așa-numitul punct al cincilea. Zgomot datorat insuficienței valvei bicuspide purtată până în al doilea spațiu intercostal sau în stânga până la axilă. Cu insuficiență a septului ventricular zgomotul se răspândește pe stern de la stânga la dreapta.

Toate zgomotele de conducere își pierd puterea proporțional cu pătratul distanței; această împrejurare ajută la înțelegerea localizării lor. În prezența insuficienței valvei mitrale și a stenozei orificiului aortic, noi, mergând de sus de-a lungul liniei care leagă locurile de ascultare a acestora, vom auzi mai întâi un zgomot în scădere al insuficienței morale, iar apoi un zgomot crescând de stenoză aortică. Numai zgomotul presistolic la stenoza mitrală are un domeniu de distribuție foarte mic; uneori se auscultă într-o zonă foarte restrânsă.

Suflule sistolice de origine aortică (îngustarea gurii, nereguli ale peretelui aortic etc.) se aud bine în fosa suprasternală. Cu o expansiune semnificativă a atriului stâng, suflul sistolic al insuficienței mitrale se aude uneori în stânga coloanei vertebrale la nivelul vertebrelor toracice VI-VII.

sufluri diastolice ,

în funcție de ce parte a diastodei apare, acestea se împart în protodiastolice (la începutul diastolei, protos grecesc - primul), mezodiastolice (ocupând doar mijlocul diastolei, mezos grecesc - mijloc) și presistolice sau telediastolice (la sfârșitul diastolei, crescând până la zgomotul primului ton, telos grecesc - sfârșit). Marea majoritate a suflurilor diastolice sunt organice. Numai în unele cazuri pot fi auzite fără prezența deteriorării organice a supapelor și orificiilor.

Suflu diastolic funcțional.

Există presistolice funcționale zgomot de silex când, în insuficiența valvei aortice, valul din spate a sângelui ridică foița valvei morale, îngustând orificiul atrioventricular stâng, creând astfel o stenoză mitrală relativă. mezodiastolic Zgomot de Coombs poate apărea la începutul unui atac de reumatism din cauza edemului orificiului atrioventricular stâng și apariției stenozei relative ale acestuia. La îndepărtarea fazei exsudative, zgomotul poate dispărea. Graham-Zgomot în continuare poate fi determinată în diastolă peste artera pulmonară, când stagnarea în cercul mic determină întinderea și extinderea arterei pulmonare, în legătură cu care există o relativă insuficiență a valvei sale.

În prezența zgomotului, este necesar să se determine relația acestuia cu fazele activității cardiace (sistolice sau diastolice), să se clarifice locul celui mai bun ascultare (epicentrul), conductivitatea, puterea, variabilitatea și caracterul.

Caracteristicile murmurelor în unele defecte cardiace.

insuficiența valvei mitrale caracterizată prin prezența unui suflu sistolic la vârful inimii, care se aude împreună cu un ton I slăbit sau în loc de acesta, scade spre sfârșitul sistolei, este destul de ascuțit, aspru, bine condus în axilă, mai bine auzit în poziția pacientului pe partea stângă.

La stenoza orificiului atrioventricular stâng zgomotul apare în mezodiastolă, este de natură crescândă (crescendo) se aude la vârf, nu este condus nicăieri. Adesea se termină cu un ton de palme. Este mai bine definită în poziția pacientului pe partea stângă. Zgomotul presistolic, tonul de bătăi din palme I și „dublu” II-nd dau o melodie tipică stenozei mitrale.

La insuficiență valvulară aortică murmurul diastolic începe imediat după tonul II, în protodiastolă, scăzând treptat spre finalul acestuia (decrescendo), mai bine auzit la punctul 5, mai puțin pronunțat în spațiul 2 intercostal din dreapta sternului, efectuat la vârful inimii, cel murmurul este moale, se aude mai bine în timpul ținerii respirației după respirație adâncă. Se aude cel mai bine în poziția în picioare a pacientului, mai ales când trunchiul este înclinat înainte.

În cazuri stenoza aortica suflu sistolic se aude în al doilea spațiu intercostal din dreapta la marginea sternului. Este foarte ascuțit, aspru, atenuează tonul I, este auscultat pe tot parcursul sistolei și este cel mai conducător, bine auscultat pe vasele gâtului, pe spate de-a lungul coloanei vertebrale.

La insuficiența valvei tricuspide Sunetul maxim al zgomotului este determinat la baza procesului xifoid al sternului. Cu afectarea valvei organice, suflul sistolic este aspru, clar, iar cu o relativă insuficiență valvulară, este mai moale, suflant.

Dintre defectele mai rare, în care se determină suflu sistolic, indică stenoza orificiului arterei pulmonare(maximul sondei sale este în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se efectuează până la claviculă stângă și la jumătatea stângă a gâtului); despicatură a ductului Botalian(suflu sistolico-diastolic în 3-4 spații intercostale); defect de sept ventricular(în al 4-lea spațiu intercostal, oarecum spre exterior de la marginea stângă a sternului, se efectuează sub formă de „rățe de roată” - de la epicentrul zgomotului într-un cerc, tare, ascuțit ca timbru).

Suflu extracardiac (extracardiac).

Zgomotele pot apărea nu numai în interiorul inimii, ci și în afara acesteia, sincron cu contracțiile inimii. Se face distincția între suflu pericardic sau suflu de frecare pericardică și suflu de frecare pleuropericardică.

Suflu pericardic se aude în principal din cauza fenomenelor inflamatorii la nivelul pericardului, în infarctul miocardic, în tuberculoză cu depunere de fibrină etc. Zgomotul de frecare pericardică se caracterizează prin:

1. Este fie abia perceptibilă, fie foarte aspră, cu auscultarea directă uneori chiar provoacă disconfort, deoarece se aude direct sub ureche,

2. Zgomotul este asociat cu fazele activității cardiace, dar nu tocmai: trece de la sistolă la diastolă și invers (în sistolă este de obicei mai puternică);

3. Aproape niciodată nu radiază,

4. Variabil în locație și timp;

5. Când te apleci în față, când stai în patru picioare și când apăsați cu un stetoscop, zgomotul crește.

Alături de murmurul pericardic se distinge zgomotul fals de frecare pericardic (pleuropericardic), asociat cu pleurezia uscată a părților pleurei adiacente inimii, în principal pe stânga. Contracțiile inimii, crescând contactul pericardului și pleurei, contribuie la apariția zgomotului de frecare. Diferența față de murmurul pericardic adevărat este că se aude doar la respirație profundă, intensificată în timpul inspirației și localizat mai ales la marginea stângă a inimii.

Suflu cardiopulmonar apar în părțile plămânilor adiacente inimii, îndreptându-se în timpul sistolei din cauza scăderii volumului inimii. Aerul, care pătrunde în această parte a plămânilor, dă un zgomot vezicular în natură („respirație veziculoasă”) și sistolic în timp.

Auscultarea arterelor și venelor.

La o persoană sănătoasă, puteți asculta tonuri pe arterele de dimensiuni medii (carotide, subclavie, femurale etc.). Ca și în inimă, pe ele se aud adesea două tonuri. Se palpează în prealabil arterele, apoi se atașează o pâlnie pentru stetoscop, încercând să nu comprima vasul, evitând apariția zgomotului stenotic.

În mod normal, pe arterele carotide și subclaviere se aud două tonuri (sistolice și diastolice). Pe artera femurală se aude doar primul ton sistolic. În ambele cazuri, primul ton este parțial cablat, parțial format la locul auscultației. Al doilea ton este condus complet de valvele semilunare.

Artera carotidă se aude la nivelul laringelui din interior m. Stemo-cleido-mastoidei și subclavie - pe partea sa exterioară, imediat deasupra claviculei sau sub claviculă în treimea ei exterioară. Ascultarea altor artere nu dă tonuri.

În caz de insuficiență a valvei aortice cu un puls rapid pronunțat (pulsus celer), se pot auzi și tonuri deasupra arterelor, unde de obicei nu se aud - deasupra aortei abdominale, brahiale, arterelor radiale. Peste artera femurală cu acest defect se aud uneori două tonuri ( Traube dublu ton), datorită fluctuațiilor ascuțite ale peretelui vascular atât în ​​faza de sistolă, cât și în diastolă. În plus, tonurile în arterele periferice pot apărea cu hipertrofie pronunțată a ventriculului stâng și tireotoxicoză din cauza pulsației vasculare crescute.

Zgomotele se aud și deasupra arterelor. Acest lucru se observă în următoarele cazuri:

1. Flux sanguin prin fir în stenoza aortică, ateroscleroza cu modificări intime și anevrisme;

2. Sistolic, asociat cu o scădere a vâscozității sângelui și o creștere a vitezei fluxului sanguin (cu anemie, febră, tireotoxicoză;

3. Local - când artera este comprimată din exterior (de exemplu, prin cusături pleurale în jurul arterei subclaviei), stenoza ei sclerotică sau, dimpotrivă, cu anevrismul său;

4. în caz de insuficiență a valvei aortice pe artera femurală cu o ușoară compresie a acesteia se aude zgomot dublu Vinogradov-Durozier, în prima fază cauzată de un stetoscop stors, în a doua, probabil de un flux invers al sângelui.

Când ascultă venele, ele folosesc exclusiv auscultarea bulbului venei jugulare deasupra claviculei, mai des pe dreapta. Stetoscopul trebuie așezat cu mare atenție pentru a evita zgomotul de compresie. Odată cu scăderea vâscozității sângelui, datorită creșterii fluxului sanguin la pacienții cu anemie, aici se aude zgomot, continuu, aproape indiferent de contracțiile inimii. Prin natura este muzical și scăzut și se numește „zgomotul vârfului”. Acest zgomot se aude mai bine la întoarcerea capului în direcția opusă. Acest zgomot nu are o valoare diagnostică deosebită, mai ales că poate fi observat rar la oamenii sănătoși.

În concluzie, trebuie menționat că pentru a auzi inima trebuie să înveți să o asculti. În primul rând, este necesar să ascultăm în mod repetat oameni sănătoși cu o frecvență cardiacă lentă, apoi cu tahicardie, apoi cu fibrilație atrială, punându-ne sarcina de a distinge tonurile. Treptat, pe măsură ce se acumulează experiență, metoda analitică de studiu a melodiei inimii trebuie înlocuită cu una sintetică, când totalitatea simptomelor sonore ale unuia sau celuilalt. un alt defect este perceput în ansamblu, ceea ce accelerează procesul de diagnosticare. Cu toate acestea, în cazuri complexe, ar trebui să încercați să combinați aceste două abordări pentru studiul fenomenelor acustice ale inimii. Pentru medicii începători, este considerată foarte utilă o descriere verbală detaliată a melodiei cardiace a fiecărui pacient, produsă într-o anumită secvență, repetând secvența auscultației. Descrierea ar trebui să includă o descriere a sunetelor inimii în toate punctele de ascultare, precum și principalele proprietăți ale zgomotului. Este recomandabil să folosiți reprezentarea grafică a melodiei inimii folosită în clinici. Ambele metode au ca scop cultivarea obiceiului de auscultare sistematică.

Autoeducatia auscultatiei trebuie practicata cu incapatanare, fara a fi suparata de inevitabilele esec la inceput. Trebuie amintit că „perioada de învățare a auscultării durează toată viața”.

Când inima funcționează, apare periodic o cădere de presiune (gradient de presiune) în camerele și vasele sale principale, ceea ce contribuie la deschiderea și închiderea valvelor cardiace. Lucrarea valvelor, tensiunea structurilor musculare și a vaselor principale în timpul perioadei de expulzare a sângelui din ventriculi creează fluctuațiile corespunzătoare, pe care le percepem auscultativ ca tonuri (Fig. 331). În esență, acestea nu sunt tonuri, ci zgomote - oscilații aperiodice, cu frecvență diferită. Dar în medicina casnică ele sunt de obicei numite tonuri. În scopuri practice, acest lucru este convenabil, deoarece nu există confuzie între zgomotele inimii și murmurele care apar cu defectele cardiace.
Deschiderea valvelor cardiace este însoțită de apariția unor vibrații de joasă frecvență pe care urechea noastră nu le percepe, dar când

Când supapele se închid, există întotdeauna oscilații de înaltă frecvență pe care le ascultăm sub formă de sunete cardiace.
Tonurile emergente sunt în mod clar asociate cu fazele activității cardiace - cu sistola și diastola ventriculilor.
Sistola ventriculară are mai multe faze (Fig. 332):

nye vasele duce la deschiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare;

• faza de ejecție - începe imediat după deschiderea valvelor aortei și arterei pulmonare, forța de contracție a ventriculilor crește spre sfârșitul fazei de ejecție, sângele este expulzat din ventriculi în vasele principale.

Diastola ventriculară începe după sfârșitul perioadei de ejecție cu o fază de relaxare izometrică (izovolumică) a ventriculilor, în timpul căreia presiunea în ventriculi scade, gradientul rezultat între presiunea scăzută în ventriculi și presiunea ridicată în vasele mari provoacă o refluxul de sânge din vase în ventriculi, care închide valvele semilunare ale aortei și arterei pulmonare.
Scăderea presiunii ventriculare determină deschiderea silențioasă a valvelor mitrale și tricuspide. Aceasta contribuie
gradient de presiune între atrii și ventriculi (în atrii este de 5-10 mm Hg, în ventriculi 0-5 mm Hg) Datorită diferenței de presiune, ventriculii se umplu treptat, mai întâi rapid - faza de umplere rapidă a ventriculilor apoi încet – faza de umplere lentă sau diastază. La o frecvență cardiacă normală, diastaza ocupă cea mai mare parte a diastolei. După diastază, începe o fază de umplere activă a ventriculilor din cauza contracției atriale - o perioadă de umplere diastolică activă rapidă a ventriculilor.La sfârșitul acestei faze apar pliantele.
Apoi ciclul se repetă.
În practica clinică, ambele faze ale activității cardiace, acest tolu și diastola, sunt de obicei împărțite în anumite segmente sau perioade. Acest lucru este necesar pentru a înțelege originea și diferențierea tonurilor suplimentare și a suflului cardiac.
Clinicienii străini împart sistola în 3 părți - protosie tola (partea inițială a sistolei), mezosistola - partea de mijloc și telesistola - partea finală (Zuckerman, 1963). În țara noastră, această diviziune nu este aproape niciodată folosită, sistola este împărțită în segmente fizice - o treime, jumătate sau întreaga sistolă.
Există 3 perioade în diastolă (Fig. 333). Împărțirea se bazează pe luarea în considerare a unor repere pe ECG, FCG și sfigmogramă înregistrate sincron:

Orez. 333. Înregistrarea sincronă a ECG și FCG. Faza activității cardiace, sistolă și diastolă, puncte de referință pentru numărarea lor, împărțirea diastolei în 3 perioade

• protodiastolă, corespunde unui segment din tonul II la III (tonul III apare după 0,12-0,19 s de la începutul tonului); cu absenta

1. ton, capătul protodiastolei poate fi un punct situat la mijlocul distanței dintre tonul II și începutul presistolei; protodiastola include o perioadă de relaxare izometrică a ventriculilor și umplerea lor pasivă rapidă;

• mezodiastolul, se află între protodiastolă și presistolă, ceea ce corespunde aproximativ fazei de umplere lentă a ventriculilor;
• Presistolă, partea finală a diastolei, este determinată de la începutul undei P pe ECG până la unda Q și corespunde perioadei de umplere activă rapidă a ventriculilor ca urmare a contracției (sistolei) atriilor.

Caracteristicile clinice ale tonurilor
Cu auscultatia inimii la apex si la baza procesului xifoid se aud 2 tonuri, cu accent pe primul (Fig. 334).
/ systole diastole / systole diastole
Acolo ta Acolo ta
I ton II ton I ton II ton
Tonurile sunt separate prin perioade silențioase:

• sistolă (pauză sistolică) expulzare tăcută a sângelui din ventriculi;
• diastolă (pauză diastolică) umplere silentioasă a ventriculilor. Prima perioadă de tăcere este scurtă, a doua - cu 1/3-1/2 mai mult decât prima. Diferența de durată a sistolei și a diastolei depinde de ritmul cardiac, cu cât inima se contractă mai des, cu atât diferența dintre ele este mai mică.

Prima silabă, mai tare (Acolo) corespunde tonului I. Primul ton apare la începutul sistolei ventriculare după o pauză lungă. Prin urmare, se numește sistolic. Durata sa este de 0,09-0,12 s, este de un timbru scăzut, mai puternic la apex decât pe stern în apropierea apofizei xifoid, ceea ce se datorează tensiunii sistolice mai mari a ventriculului stâng și localizării mai superficiale a apexului. La baza procesului xifoid, tonul I este mai puțin puternic decât la vârf.

I TON II ton

Baza

top
Fundație - -
Orez. 334. Fonocardiograma și schema tonurilor normale la ascultarea pia la vârful și baza inimii
Înălțimea oscilațiilor și coloanelor reflectă! sonoritatea (intensitatea) tygt și pauză scurtă - sistolă, lungă - diastolă.
La ascultarea inimii la bază în spațiul II intercostal din dreapta și stânga la marginea sternului, după o scurtă pauză auscultatorie (sistolă ventriculară), se aud și 2 tonuri, dar cu accent pe a doua silabă, mai tare.
sistole / diastole sistole / diastole
acolo ta acolo ta
I ton II ton I ton II ton
A doua silabă sonoră corespunde celui de-al doilea ton. Al doilea ton a apărut ^ i la începutul diastolei, de aceea se numește ton diastolic (gt; și mai scurt (0,05-0,07 s) decât primul ton, mai mare.
Sondajul auscultator al tonului II pe aortă și artera pulmonară este același, deși presiunea în artera pulmonară este semnificativ mai mică decât în ​​aortă. Asemănarea sunetului se explică prin faptul că clanurile arterei pulmonare se află mai superficial, mai aproape de peretele toracic, în timp ce valvele aortice sunt mai îndepărtate de acesta.

Mecanismul de apariție a tonurilor I și I, III și IV
În apariția primului ton, rolul principal aparține trei factori:

• fluctuații ale foliolelor tensionate ale valvelor mitrale și tricuspide la începutul sistolei în faza de tensiune ventriculară izometrică, când toate valvele sunt închise;
• fluctuații ale mușchilor ventriculilor, septului, mușchilor papilari, coardelor în perioada de tensiune izometrică;
• fluctuații în secțiunile inițiale ale aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de expulzare a sângelui din ventriculi.

Al doilea ton se formează la începutul diastolei prin închiderea valvelor aortei și arterei pulmonare prin fluxul invers al sângelui din vasele în ventriculi, care se află într-o stare de relaxare. Un rol nesemnificativ în apariția celui de-al doilea ton aparține vibrației pereților aortei și arterei pulmonare, cauzate de același flux sanguin invers Al treilea ton. Tonul fiziologic III se aude la copii, adolescenți și tineri cu fizic astenic. Apariția sa la o altă categorie de pacienți, la persoanele de vârstă mijlocie, și cu atât mai mult la grupele de vârstă mai înaintată, indică necesitatea unui examen cardiologic aprofundat. Tonul III se aude la scurt timp (după 0,12-0,15 s) după tonul II. Este situat în protodiastolă și este percepută ca un ecou al tonului II (Fig. 335).

Orez. 335. Al treilea ton fiziologic.

Al treilea ton apare din cauza vibrațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii lor rapide pasive cu sânge la începutul diastolei. Condiția principală pentru apariția tonului III este tonusul ridicat și elasticitatea miocardului, care este prezent la copii și tineri.
Tonul III are un timbru scăzut, este liniștit, scurt (0,03-0,06 s). Un al treilea ton se aude la vârful inimii și deasupra zonei de tocitate cardiacă absolută, mai bine cu pacientul culcat pe spate, dar mai des în decurs de 1-3 minute după trecerea dintr-o poziție verticală într-o poziție orizontală. Uneori poate fi auzit la un pacient culcat cu o expirație profundă sau într-o poziție pe partea stângă. În poziție verticală, tonul III se aude extrem de rar.
Al patrulea ton. Al patrulea ton fiziologic se aude și la adolescenți și adulții tineri, dar foarte rar. Apare după contracția atriilor în momentul umplerii rapide a ventriculilor și este asociată cu vibrația pereților ventriculilor, care au un tonus ridicat și o bună elasticitate. Tonul IV mai bun se aude în decubit, la expirație. Locul de ascultare este vârful.

1. tonul este perceput ca un sunet scurt (0,03-0,10 s), liniștit imediat înainte de primul ton, adică la sfârșitul diastolei, melodia inimii sună astfel (Fig. 336):

(ta) /

Orez. 336. Al patrulea ton fiziologic.

Pe fonocardiogramă, tonul IV are 2-3 oscilații de amplitudine mică care apar la 0,08-0,15 s de la începutul undei P pe ECG.
Principalele caracteristici ale tonurilor I, II, 111, IV sunt prezentate pe scurt în Tabel. zece.
Tabelul 10. Principalele caracteristici ale zgomotelor cardiace normale

semne	1 1011	II Iun	Sunt bolnav	ton IV
Locuri de cea mai bună ascultare	top	Baza	Sus sau mai aproape de 1 minereu	top
Relația cu fazele cardiace	Sâsâit la începutul sistolei după o pauză mare de auscultație după diastolă	În *niciodată la începutul diastolei după un mic pawgt auscultator; 1 - după sistolă	Apare la începutul diastolei la scurt timp după al doilea ton	Apare la sfârșitul diastolei înainte de tonul I
Continuu ib	0,09 0,12 s	0,05 0,07 s	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
Ora este mai caracteristică decât	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Caracteristici auscultatorii	Tare, scăzut, lung, mai tare în vârf	Tare, înalt, scurt, mai tare la bază		Liniște, surd, scăzut, scurt
Coincidență cu ritmul apex	chibrituri	al 11-lea s-a potrivit	Nu se potrivește	Nu se potrivește

Cel mai important element al unei auscultații calificate a inimii este capacitatea de a distinge tonul I de II (Tabelul 10), de a determina corect fazele activității cardiace - sistolă și diastolă, de a corela corect tonurile și zgomotele suplimentare cu fazele activității cardiace. Toate acestea stau la baza diagnosticului clinic al unei inimi sănătoase sau bolnave. Dacă este dificil să distingem tonurile I și II la auscultare, atunci se utilizează metoda de auscultare simultană a inimii și palparea bătăii apexului. Pentru a face acest lucru, fonendoscopul trebuie deplasat din partea de sus spre stern și mai departe

așezați partea de sus cu 2 degete ale mâinii drepte. Tonul care coincide cu ritmul apexului este tonul I. În cazul în care bătăile apexului nu sunt palpabile, acestea sunt ghidate de pulsația arterei carotide. Fonendoscopul este plasat pe vârful inimii, iar 2 degete ale mâinii drepte pe artera carotidă din triunghiul carotidian, dar fără a o ciupi. În mod normal, pulsația arterei carotide aproape coincide cu primul ton, cu doar 0,1 s întârziere. Concentrarea asupra pulsației arterei radiale este mai puțin fiabilă, deoarece această întârziere crește la 0,15-0,24 s.
Deci, pentru a distinge între tonurile I și II, trebuie să vă concentrați pe:

• locul de ascultare: tonul I se aude și se caracterizează prin calități la vârf, tonul II - la baza inimii,
• raportul tonurilor la pauzele auscultatorii, adică la fazele activității cardiace: I urmează după o pauză lungă de auscultație (diastolă), II - după una scurtă (sistolă);
• sonoritate: I rut este mai tare la vârf, II ton - la baza inimii;
• înălțimea tonurilor: I tone is bolss low, surd, II rut este mai mare, sonor;
• durata: I top este mai lung, II ton este mai scurt;
• coincidență cu bătaia apexală: tonul 1 coincide cu bătaia apexală, al doilea ton nu coincide, se aude în momentul absenței bătăii apexului și pulsul arterei carotide.

Cu o frecvență cardiacă ridicată (pinten emoțional, fizic), este adesea dificil sau chiar imposibil să distingem vârful I de vârful II, chiar și atunci când se folosește tehnica bătăii apex și palparea arterei carotide.
Modificarea sonorității (intensitatea) zgomotelor inimii
O modificare a sonorității tonurilor poate fi sub forma amplificării sau slăbirii (mutării) ambelor tonuri în toate punctele de auscultare, sau unul dintre ele, sau la un punct de ascultare separat (Fig. 337) Toate motivele care contribuie la o modificarea sonorității tonurilor, atât fiziologice, cât și patologice, poate fi împărțită în 2 grupuri

• extracardiac;
• cardiac.

Cauze extracardiace:

• starea fizică a corpului (odihnă prelungită, stres fizic, emoțional);

-D-I

P
1x	t-
U și U p
	p G
0	si si
La

ECG
FKG, tonuri Tonuri normale
Întărirea tonurilor I și II
Slăbirea tonurilor I și II
Slăbirea tonului I
Slăbirea tonusului I pe aortă
Slăbirea tonului I pe artera pulmonară
Amplificare puternică a tonului I
Amplificarea tonului II pe aortă (subliniere)
Întărirea tonului II pe artera pulmonară (accentuare)

Orez. 337. Opțiuni pentru modificarea sonorității zgomotelor inimii. Imagine grafică.

• îngroșarea sau subțierea peretelui toracic;
• starea plămânilor (balonare, compactare, formare de cavități, încrețire);
• starea pleurei (umplerea cavității pleurale cu lichid, aer);
• starea stomacului (dimensiunea bulei de gaz);
• nivelul diafragmei.

Motive cardinale:

• tip de hemodinamică (hipercinetică, hipocinetică, jy-kinetică);
• insuficiență cardiovasculară acută și cronică;
• starea pericardului (fuziunea foilor, umplerea pericardului cu aer, lichid);
• starea miocardului (hipertrofie, inflamație, distrofie, cardioscleroză);
• starea supapelor (etanșare, fuziune a foișoarelor, distrugerea foișoarelor);
• starea vaselor principale (îngustare, expansiune). În mod convențional, în clinică se disting mai multe gradații de sonoritate a tonurilor:
• tonuri puternice;
• tonurile sunt foarte puternice, amplificate;
• tonuri înfundate - sonoritatea tonurilor este redusă, slăbită (cuvintele „tonuri slăbite” nu sunt folosite în prezența pacientului);
• tonuri înfundate - tonuri auscultatorii abia perceptibile;
• nu se aud tonurile.

Caracteristicile enumerate ale tonurilor se pot referi la ambele tonuri, un ton, un ton la un punct de ascultare separat.
Variante de sonoritate a tonurilor unei persoane sănătoase
Sonoritatea zgomotelor cardiace la persoanele sănătoase este exclusiv individuală, ceea ce depinde de o serie de motive.
Tonurile puternice se aud la toți indivizii sănătoși cu vârsta sub 40-50 de ani.
Tonuri foarte puternice (amplificate) se aud la adolescenți, la astenici cu perete toracic subțire, la indivizii slăbit, în timpul stresului emoțional și fizic, care este asociat cu o accelerare a hemodinamicii. Sonoritatea tonurilor crește odată cu expirația profundă, aplecându-se înainte datorită apropierii inimii de peretele toracic. Tonurile foarte puternice sunt posibile la indivizii excitabili care au un tip hipercinetic de hemodinamică (creștere a frecvenței, a forței și
rata de contracție ventriculară), acest lucru este valabil mai ales pentru mulți tineri.
Tonuri înfundate - auzite la hiperstenici, la indivizii cu mușchi foarte dezvoltați, o abundență de grăsime corporală, la femeile cu glande mamare semnificativ dezvoltate. Motivul tonurilor înfundate este îngroșarea peretelui toracic. Zgomotele cardiace devin înăbușite în poziția orizontală a pacientului în timpul odihnei prelungite, în timpul somnului, cu o respirație profundă, care este asociată cu o deplasare a inimii înapoi, distanța față de peretele toracic și o acoperire mare de marginile plămânilor.
Tonurile sunt foarte înăbușite - nu se observă la oamenii sănătoși.
O modificare a sonorității unuia dintre tonuri sau la unul dintre punctele de ascultare la o persoană sănătoasă se observă relativ rar.Întărirea tonului II pe aortă, adică un sunet mai puternic pe aortă comparativ cu tonul II pe aortă. artera pulmonară, se observă cu o creștere fidologică, pe termen scurt, a tensiunii arteriale, care se întâmplă cu stresul emoțional și fizic; zke. O ușoară creștere a rutei II pe aortă se observă la persoanele cu vârsta peste 40 de ani, în special la bărbați. Acest lucru se datorează unei anumite creșteri a tensiunii arteriale la această vârstă și etanșării valvelor aortice semilunare. Predominanța tonului sonor II pe aortă în comparație cu artera pulmonară, sau invers, se numește accent.
Întărirea tonului II pe artera pulmonară în comparație cu tonul II pe aortă se observă la adolescenți (accent fiziologic). Acest lucru se datorează faptului că artera pulmonară la copii și adolescenți se află mai aproape de peretele toracic decât de aortă, în artera pulmonară a adolescenților, tensiunea arterială este puțin mai mare decât la adulți. Întărirea tonului II pe artera pulmonară apare la inspirație, în special în poziție orizontală, care este asociată cu o creștere a fluxului sanguin către inima dreaptă, o creștere a ejecției de sânge din ventriculul drept și, în consecință, o creștere a tensiunea arterială în artera pulmonară.
Nu se observă slăbirea tonurilor individuale la persoanele sănătoase.
Modificarea sonorității ambelor tonuri în patologie
Cauze extracardiace Întărirea tonurilor cu:

• apropierea inimii de peretele toracic anterior (ridarea marginilor plămânilor, umflarea mediastinului posterior, nivelul ridicat al diafragmei);
• rezonanță a tonurilor în cavitățile mari ale plămânilor situate lângă inimă, cu pneumotorax pe partea stângă, bula de gaz mărită a stomacului);
• îmbunătățirea conducerii tonurilor de către marginile compactate ale plămânului de lângă inimă.

Slăbirea tonurilor la:

• o creștere a grosimii peretelui toracic (obezitate, umflarea țesutului subcutanat în regiunea inimii, emfizem subcutanat, tumoră a peretelui toracic);
• acoperirea inimii cu plămâni emfizematoși;
• distanța apexului inimii de peretele toracic cu pleurezie exudativă stângă.

Cauze cardiace Întărirea tonusului cu:

• tip hiperkinetic de hemodinamică (distonie neurocirculatoare, hipertensiune arterială);
• tahicardie de orice origine (febră, anemie, boli infecțioase, boli pulmonare etc.),
• I hipertiroidism;
• acumulare de gaz în pericard (rezonanță).

Slăbirea tonurilor la:

• insuficiență cardiovasculară acută;
• leziuni miocardice (miocardită, miocardioscleroză, distrofie miocardică);
• afectarea pericardului (pericardită adezivă, pericardită exudativă);
• hipotiroidism.

Zgomotele cardiace nu se aud cu emfizem pronunțat, cu miocardită severă, pericardită exudativă, în starea agonală a pacientului.
Schimbarea sonorității tonului I sau II
Modificarea sonorității unuia dintre tonuri se datorează în principal cauzelor cardiace.
Amplificarea primului ton:

• stenoza mitrală (flapping I ton), care se datorează umplerii reduse cu sânge a ventriculului stâng, forței mari și vitezei de contracție a ventriculului stâng pe jumătate gol, vitezei mari de mișcare a cuspidelor valvei mitrale;
• întărirea tonului I în timpul contracțiilor extrasistolice (reducerea unui ventricul pe jumătate gol, un grad mare de deschidere a valvei înainte de sistolă);
• „Tonul de tun” - un ton separat, ascuțit, puternic, care apare cu blocarea atrioventriculară completă și este cauzat de contracția simultană aleatorie a atriilor și ventriculilor.

Slăbirea primului ton (mai frecventă decât amplificarea):

• distrugerea valvelor mitrale și tricuspide (închiderea incompletă a valvelor în faza de contracție izometrică);
• insuficiența relativă a valvei mitrale;
• insuficiența valvei aortice (lipsa unei perioade de valve închise);
• miocardită, cardioscleroză;
• hipertrofie severă a ventriculului stâng;
• scăderea elasticității (fibroză), calcificarea foițelor valvei mitrale;
• bloc atrioventricular;
• bradicardie sinusală severă.

Modificarea sonorității celui de-al doilea ton.
Întărirea tonului II pe aortă:

• pură tensiune a unui cerc mare de circulație a sângelui de orice geneză;
• etanșarea sclerotică a foișoarelor valvei.

Slăbirea tonului II pe aortă:

• distrugerea valvelor aortice (defect - insuficiență aortică);
• îngustarea gurii aortei;
• stenoza mitrala;
• insuficiență ventriculară stângă;
• hipotensiune arterială.

Întărirea tonului II pe artera pulmonară:

• hipertensiune pulmonară de orice origine: boli pulmonare, afectarea hemodinamicii cercului mic - îngustare, tromboză a ramurilor arterei pulmonare, defecte mitrale, defecte cardiace congenitale, miocardită, infarct miocardic acut.

Slăbirea tonului II pe artera pulmonară:

• stenoză sau insuficiență tricuspidiană;
• stenoza valvelor arterei pulmonare;
• insuficiență miocardică a ventriculului drept.

Caracteristicile zgomotelor cardiace.

Deschiderea supapelor nu este însoțită de fluctuații distincte, adică. aproape în tăcere, iar închiderea este însoțită de un tablou auscultator complex, care este privit ca tonuri I și II.

euton apare atunci când valvele atrioventriculare (mitrale și tricuspide) se închid. Mai tare, mai durabil. Acesta este un ton sistolic, așa cum se aude la începutul sistolei.

IIton Se formează atunci când valvele semilunare ale aortei și ale arterei pulmonare se închid.

euton numit sistolică iar după mecanismul de formare constă în 4 componente:

componenta principală- valvulară, reprezentată prin oscilații de amplitudine rezultate din mișcarea cuspidelor valvei mitrale și tricuspide la sfârșitul diastolei și începutul sistolei, iar oscilația inițială se observă la închiderea cuspidelor valvei mitrale, iar oscilația finală se observă când cuspizii valvei tricuspidiene sunt închise, prin urmare, componentele mitrală și tricuspidiană sunt izolate;

componenta musculara– oscilațiile de amplitudine mică sunt suprapuse oscilațiilor de amplitudine mare ale componentei principale ( tensiune ventriculară izometrică, apare în aproximativ 0,02 sec. la componenta supapei și stratificat pe ea); și, de asemenea, apar ca urmare contractii ventriculare asincroneîn timpul sistolei, adică ca urmare a contracției mușchilor papilari și a septului interventricular, care asigură trântirea cuspidelor valvelor mitrale și tricuspide;

componenta vasculara- oscilații de amplitudine redusă care apar în momentul deschiderii valvelor aortice și pulmonare ca urmare a vibrației pereților aortei și ai arterei pulmonare sub influența fluxului sanguin care se deplasează de la ventriculi către vasele principale la începutul sistola ventriculară (perioada de exil). Aceste oscilații apar după componenta supapei după aproximativ 0,02 secunde;

componenta atriala- oscilaţii de amplitudine redusă rezultate în urma sistolei atriale. Această componentă precede componenta valvulară a tonului I. Se detectează numai în prezența sistolei atriale mecanice, dispare cu fibrilație atrială, ritm nodal și idioventricular, blocare AV (lipsa undei de excitație atrială).

IIton numit diastolicăşi apare ca urmare a trântirii cuspidelor valvelor semilunare ale aortei şi arterei pulmonare. Încep diastola și termină sistola. Cuprinde al 2-lea componente:

componenta supapei apare ca urmare a mișcării valvelor valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare în momentul trântirii acestora;

componenta vasculara asociată cu vibrația pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului de sânge îndreptat spre ventriculi.

Atunci când se analizează tonurile inimii, este necesar să le determine cantitate, afla ce ton este primul. Cu o frecvență cardiacă normală, soluția la această problemă este clară: tonul I apare după o pauză mai lungă, adică. diastola, II ton - după o scurtă pauză, i.e. sistolă. Cu tahicardie, mai ales la copii, când sistola este egală cu diastola, această metodă nu este informativă și se folosește următoarea tehnică: auscultarea în combinație cu palparea pulsului pe artera carotidă; tonul care coincide cu unda pulsului este I.

La adolescenții și tinerii cu un perete toracic subțire și un tip de hemodinamică hiperkinetică (viteză și forță crescute, în timpul stresului fizic și psihic), apar tonuri suplimentare III și IV (fiziologice). Aspectul lor este asociat cu fluctuația pereților ventriculilor sub influența sângelui care se deplasează de la atrii la ventriculi în timpul diastolei ventriculare.

IIIton - protodiastolic, deoarece apare la începutul diastolei imediat după tonul II. Cel mai bine se aude cu auscultatie directa la varful inimii. Este un sunet slab, scăzut, scurt. Este un semn de bună dezvoltare a miocardului ventriculilor. Odată cu creșterea tonusului miocardic ventricular în faza de umplere rapidă a diastolei ventriculare, miocardul începe să oscileze și să vibreze. Auscultat prin 0,14 -0,20 după tonul II.

ton IV - presistolic, deoarece apare la sfârșitul diastolei, precede tonul I. Sunet foarte silențios, scurt. Se aude la persoanele cu tonus miocardic ventricular crescut și se datorează fluctuațiilor miocardului ventricular atunci când sângele intră în ele în faza sistolei atriale. Mai des auzit în poziție verticală la sportivi și după stres emoțional. Acest lucru se datorează faptului că atriile sunt sensibile la influențele simpatice, prin urmare, odată cu creșterea tonusului NS simpatic, există o oarecare plumb în contracțiile atriale din ventriculi și, prin urmare, a patra componentă a tonului I începe să fi auzit separat de tonul I și se numește tonul IV.

CaracteristicieușiIItonuri.

Tonul I se aude mai tare la apex și pe valva tricuspidiană de la baza procesului xifoid la începutul sistolei, adică după o pauză lungă.

Tonul II se aude mai tare la bază - II spațiu intercostal în dreapta și stânga la marginea sternului după o scurtă pauză.

Tonul I este mai lung, dar mai mic, durata 0,09-0,12 sec.

Tonul II este mai mare, mai scurt, durata 0,05-0,07 sec.

Tonul care coincide cu bătaia apexală și cu pulsația arterei carotide este tonul I, tonul II nu se potrivește.

Tonul I nu coincide cu pulsul pe arterele periferice.

Auscultarea inimii se efectuează în următoarele puncte:

regiunea apexului inimii, care este determinată de localizarea bătăii apexului. În acest moment, se aude o vibrație sonoră care apare în timpul funcționării valvei mitrale;

II spatiul intercostal, in dreapta sternului. Aici se aude valva aortica;

II spatiul intercostal, in stanga sternului. Aici se auscultă valva pulmonară;

regiunea procesului xifoid. Aici se aude valva tricuspidiană

punct (zonă) Botkin-Erbe(III-IV spațiu intercostal 1-1,5 cm lateral (spre stânga) de marginea stângă a sternului. Aici se aud vibrații sonore care apar în timpul funcționării valvei aortice, mai rar - mitrală și tricuspidiană.

În timpul auscultării, sunt determinate punctele de sunet maxim al tonurilor cardiace:

Tonul I - zona vârfului inimii (tonul I este mai puternic decât II)

II ton - regiunea bazei inimii.

Sonoritatea tonului II este comparată cu stânga și dreapta sternului.

La copiii sănătoși, adolescenții, tinerii de tip corporal astenic se constată o creștere a tonusului II pe artera pulmonară (mai liniștită în dreapta decât în ​​stânga). Odată cu vârsta, există o creștere a tonului II deasupra aortei (spațiul intercostal II în dreapta).

La auscultatie, analiza sonoritate tonurile cardiace, care depinde de efectul de sumare al factorilor extra- și intracardiaci.

La factori extracardiaci includ grosimea și elasticitatea peretelui toracic, vârsta, poziția corpului și intensitatea ventilației pulmonare. Vibrațiile sonore sunt mai bine conduse printr-un perete toracic elastic subțire. Elasticitatea este determinată de vârstă. În poziție verticală, sonoritatea tonurilor inimii este mai mare decât în ​​poziție orizontală. La apogeul inspirației, sonoritatea scade, în timp ce expirația (precum și în timpul stresului fizic și emoțional) crește.

Factorii extracardiaci includ procese patologice de origine extracardiacă, de exemplu, cu o tumoră a mediastinului posterior, cu o poziție ridicată a diafragmei (cu ascită, la gravide, cu obezitate de tip mediu), inima „apasă” mai mult pe peretele toracic anterior, iar sonoritatea a tonurilor inimii crește.

Sonoritatea tonurilor cardiace este influențată de gradul de aerisire a țesutului pulmonar (dimensiunea stratului de aer dintre inimă și peretele toracic): odată cu creșterea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea tonurilor cardiace scade (cu emfizem), cu scăderea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea sunetelor cardiace crește (cu încrețirea țesutului pulmonar, înconjurând inima).

În cazul sindromului de cavitate, tonurile inimii pot dobândi nuanțe metalice (sonoritatea crește) dacă cavitatea este mare și pereții sunt încordați.

Acumularea de lichid în stria pleurală și în cavitatea pericardică este însoțită de o scădere a sonorității tonurilor cardiace. În prezența cavităților de aer în plămân, a pneumotoraxului, a acumulării de aer în cavitatea pericardică, a creșterii bulei de gaz a stomacului și a flatulenței, sonoritatea zgomotelor cardiace crește (datorită rezonanței vibrațiilor sonore în cavitatea aerului). ).

La factori intracardiaci, care determină modificarea sonorității tonurilor inimii la o persoană sănătoasă şi în patologia extracardiacă, se referă la tipul de cardiohemodinamică, care este determinată de:

natura reglării neurovegetative a sistemului cardiovascular în ansamblu (raportul dintre tonusul diviziunilor simpatice și parasimpatice ale SNA);

nivelul de activitate fizică și mentală a unei persoane, prezența bolilor care afectează legătura centrală și periferică a hemodinamicii și natura reglării sale neurovegetative.

Aloca 3 tipuri de hemodinamică:

eucinetice (normocinetice). Tonul diviziunii simpatice a SNA și tonul diviziunii parasimpatice a SNA sunt echilibrate;

hipercinetic. Predomină tonul diviziunii simpatice a SNA. Caracterizat printr-o creștere a frecvenței, a forței și a vitezei de contracție a ventriculilor, o creștere a vitezei fluxului sanguin, care este însoțită de o creștere a sonorității tonurilor inimii;

hipocinetice. Predomină tonul diviziunii parasimpatice a SNA. Există o scădere a sonorității tonurilor inimii, care este asociată cu o scădere a forței și vitezei de contracție a ventriculilor.

Tonul ANS se schimbă în timpul zilei. În timpul activ al zilei, tonul diviziunii simpatice a SNA crește, iar noaptea - diviziunea parasimpatică.

Cu boli de inima Factorii intracardiaci includ:

modificarea vitezei și a forței contracțiilor ventriculilor cu o modificare corespunzătoare a vitezei fluxului sanguin;

o modificare a vitezei de mișcare a supapelor, în funcție nu numai de viteza și puterea contracțiilor, ci și de elasticitatea supapelor, mobilitatea și integritatea acestora;

distanta de parcurs frunze - distanta de la ?????? inainte de?????. Depinde de mărimea volumului diastolic al ventriculilor: cu cât este mai mare, cu atât distanța de alergare este mai mică și invers;

diametrul deschiderii valvei, starea mușchilor papilari și a peretelui vascular.

Se observă o modificare a tonurilor I și II cu defecte aortice, cu aritmii, cu încălcări ale conducerii AV.

Cu insuficiență aortică sonoritatea tonului II scade la baza inimii iar tonul I – la vârful inimii. Scăderea sonorității celui de-al doilea ton este asociată cu o scădere a amplitudinii aparatului valvular, care se explică printr-un defect al supapelor, o scădere a suprafeței acestora, precum și închiderea incompletă a supapelor în momentul trântirea lor. Reducerea sonoritățiieutonuri se asociază cu o scădere a oscilațiilor valvulare (oscilație - amplitudine) tonului I, care se observă cu dilatarea severă a ventriculului stâng în insuficiența aortică (orificiul aortic se extinde, se dezvoltă insuficiența mitrală relativă). De asemenea, componenta musculară a tonului I scade, ceea ce este asociat cu absența unei perioade de tensiune izometrică, deoarece nu există o perioadă de închidere completă a supapelor.

Cu stenoză aortică o scădere a sonorității tonurilor I și II în toate punctele auscultatorii este asociată cu o scădere semnificativă a mișcării fluxului sanguin, care, la rândul său, se datorează unei scăderi a ratei de contracție (contractilitate?) a ventriculilor care lucrează. împotriva valvei aortice îngustate. Cu fibrilația atrială și bradiaritmia, apare o modificare neuniformă a sonorității tonurilor, asociată cu o modificare a duratei diastolei și cu o modificare a volumului diastolic al ventriculului. Odată cu creșterea duratei diastolei, volumul sanguin crește, ceea ce este însoțit de o scădere a sonorității tonurilor cardiace în toate punctele auscultatorii.

Cu bradicardie se observă supraîncărcare diastolică, prin urmare, este caracteristică o scădere a sonorității tonurilor cardiace în toate punctele auscultatorii; cu tahicardie volumul diastolic scade si sunetul se ridică.

Cu patologia aparatului valvular este posibilă o modificare izolată a sonorității tonului I sau II.

Cu stenoza,AVblocadăAVaritmii sonoritatea tonului I crește.

Cu stenoză mitrală tonifiez clătind. Acest lucru se datorează unei creșteri a volumului diastolic al ventriculului stâng și din moment ce. sarcina cade pe ventriculul stâng, există o discrepanță între forța de contracție a ventriculului stâng și volumul de sânge. Există o creștere a distanței de alergare, tk. BCC scade.

Odată cu scăderea elasticității (fibroză, Sanoz), mobilitatea valvelor scade, ceea ce duce la reducerea sonoritățiieutonuri.

Cu blocarea AV completă, care se caracterizează printr-un ritm diferit al contracțiilor atriale și ventriculare, poate apărea o situație când atriile și ventriculii se contractă simultan - în acest caz, există creșterea sonoritățiieutonuri în vârful inimii - Tonul „tun” al lui Strazhesko.

Atenuarea sonorității izolateeutonuri observată cu insuficiență mitrală și tricuspidiană organică și relativă, care se caracterizează printr-o modificare a cuspidelor acestor valve (reumatism trecut, endocardită) - deformare a cuspidelor, care determină închiderea incompletă a valvelor mitrale și tricuspide. Ca urmare, se observă o scădere a amplitudinii oscilațiilor componentei valvulare a primului ton.

În cazul insuficienței mitrale, oscilațiile valvei mitrale scad, așadar sonoritatea scadeeutonuri la vârful inimii și cu tricuspidă - pe baza procesului xifoid.

Distrugerea completă a valvei mitrale sau tricuspide duce la extincţieeutonuri - în partea de sus a inimii,IItonuri – în regiunea bazei procesului xifoid.

Schimbare izolataIItonuriîn regiunea bazei inimii se observă la persoanele sănătoase, cu patologie extracardiacă și patologia sistemului cardiovascular.

Modificare fiziologică II ton ( amplificarea sonorității) deasupra arterei pulmonare se observă la copii, adolescenți, tineri, mai ales în timpul activității fizice (creștere fiziologică a presiunii în ICC).

La persoanele în vârstă amplificarea sonoritățiiIIsunete peste aortă asociat cu o creștere a presiunii în BCC cu o compactare pronunțată a pereților vaselor de sânge (ateroscleroză).

AccentIIsunete peste artera pulmonară observat în patologia respirației externe, stenoza mitrală, insuficiența mitrală, boala aortică decompensată.

Slăbirea sonoritățiiIItonuri peste artera pulmonară se determină cu insuficiență tricuspidiană.

Modificarea volumului zgomotelor inimii. Ele pot apărea în amplificare sau slăbire, poate fi simultan pentru ambele tonuri sau izolat.

Slăbirea simultană a ambelor tonuri. Motivele:

1. extracardiac:

Dezvoltarea excesivă a grăsimii, a glandei mamare, a mușchilor peretelui toracic anterior

Pericardită efuzivă pe partea stângă

Emfizem

2. intracardic - o scădere a contractilității miocardului ventricular - distrofie miocardică, miocardită, miocardiopatie, cardioscleroză, pericardită. O scădere bruscă a contractilității miocardice duce la o slăbire bruscă a primului ton, în aortă și LA volumul de sânge care ajunge, ceea ce înseamnă că al doilea ton slăbește.

Creștere simultană a volumului:

Peretele toracic subțire

Încrețirea marginilor plămânilor

Creșterea poziției diafragmei

Formațiuni volumetrice în mediastin

Infiltrarea inflamatorie a marginilor plămânilor adiacente inimii, deoarece țesutul dens conduce sunetul mai bine.

Prezența cavităților de aer în plămâni situate în apropierea inimii

O creștere a tonusului NS simpatic, care duce la o creștere a ratei contracției miocardice și a tahicardiei - excitare emoțională, după efort fizic intens, tireotoxicoză, în stadiul inițial al hipertensiunii arteriale.

Câştigeutonuri.

Stenoza mitrala - batante I ton. Volumul de sânge la sfârșitul diastolei în ventriculul stâng scade, ceea ce duce la o creștere a ratei contracției miocardice, iar foilele valvei mitrale se îngroașă.

tahicardie

Extrasistolă

Fibrilație atrială, formă tahică

Blocarea AV incompletă, când contracția P-a coincide cu contracția F-s - tonul de tun al lui Strazhesko.

Slăbireeutonuri:

Insuficiența valvei mitrale sau tricuspide. Absența valvelor p-da închise duce la o slăbire accentuată a valvei și a componentei musculare

Insuficiență valvulară aortică - mai mult sânge intră în ventriculi în timpul diastolei - preîncărcare crescută

Stenoza orificiului aortic - tonul I slăbește din cauza hipertrofiei severe a miocardului VS, o scădere a ratei contracției miocardice datorită prezenței unei postsarcini crescute

Boli ale mușchiului inimii, însoțite de o scădere a contractilității miocardice (miocardită, distrofie, cardioscleroză), dar dacă debitul cardiac scade, atunci scade și tonusul II.

Dacă în partea de sus a tonului I în volum este egal cu II sau mai puternic decât tonul II - slăbirea tonului I. Tonul meu nu este niciodată analizat pe baza inimii.

Modificarea volumuluiIItonuri. Presiunea din LA este mai mică decât presiunea din aortă, dar valva aortică este situată mai adânc, astfel încât sunetul deasupra vaselor este același ca volum. La copii și la persoanele sub 25 de ani, există o creștere funcțională (accent) a tonului II față de LA. Motivul este o localizare mai superficială a valvei LA și o elasticitate mai mare a aortei, presiune mai mică în ea. Odată cu vârsta, tensiunea arterială în BCC crește; LA se mișcă înapoi, accentul celui de-al doilea ton peste LA dispare.

Motive pentru amplificareIIsunete peste aorta:

Creșterea tensiunii arteriale

Ateroscleroza aortei, din cauza compactării sclerotice a valvelor, apare o creștere a tonului II deasupra aortei - tonBittorf.

Motive pentru amplificareIItonuri peste LA- creșterea presiunii în CBC cu cardiopatie mitrală, boli respiratorii cronice, hipertensiune pulmonară primară.

SlăbireIItonuri.

Deasupra aortei: - insuficiența valvei aortice - absența unei perioade de închidere (?) a valvei

Stenoza aortică - ca urmare a creșterii lente a presiunii în aortă și a scăderii nivelului acesteia, mobilitatea valvei aortice scade.

Extrasistolă - din cauza scurtării diastolei și a unui mic debit cardiac de sânge în aortă

Hipertensiune arterială severă

Motive pentru slăbireIItonuri pe LA– insuficienta valvelor LA, stenoza gurii LA.

Împărțirea și bifurcarea tonurilor.

La oamenii sănătoși, există asincronism în activitatea ventriculilor drept și stâng din inimă, în mod normal nu depășește 0,02 secunde, urechea nu prinde această diferență de timp, auzim activitatea ventriculilor drept și stâng ca tonuri unice. .

Dacă timpul de asincronism crește, atunci fiecare ton nu este perceput ca un singur sunet. Pe FKG se inregistreaza in 0,02-0,04 sec. Bifurcare - o dublare mai vizibilă a tonului, timp de asincronism 0,05 sec. și altele.

Motivele bifurcării tonurilor și divizării sunt aceleași, diferența este în timp. Bifurcația funcțională a tonusului poate fi auzită la sfârșitul expirației, când presiunea intratoracică crește și fluxul sanguin din vasele ICC către atriul stâng crește, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pe suprafața atrială a valvei mitrale. Acest lucru îi încetinește închiderea, ceea ce duce la auscultarea despicarii.

Bifurcarea patologică a tonului I apare ca urmare a unei întârzieri a excitației unuia dintre ventriculi în timpul blocării unuia dintre picioarele fasciculului His, aceasta duce la o întârziere a contracției unuia dintre ventriculi sau cu ventriculare. extrasistolă. Hipertrofie miocardică severă. Unul dintre ventriculi (mai des stânga - cu hipertensiune aortică, stenoză aortică) miocardul este excitat mai târziu, mai lent redus.

BifurcareIItonuri.

Bifurcația funcțională este mai frecventă decât prima, apare la tineri la sfârșitul inhalării sau la începutul expirației, în timpul efortului. Motivul este capătul non-simultan al sistolei ventriculului stâng și drept. Bifurcația patologică a tonului II este observată mai des pe artera pulmonară. Motivul este creșterea presiunii în IWC. De regulă, amplificarea tonului II pe LH este însoțită de o bifurcare a tonului II pe LA.

Tonuri suplimentare.

În sistolă, tonuri suplimentare apar între tonurile I și II, acesta, de regulă, un ton numit clic sistolic, apare atunci când valva mitrală prolapsează (să lasă) din cauza prolapsului frunzei valvei mitrale în timpul sistolei în cavitatea LA - a semn de displazie a țesutului conjunctiv. Se aude adesea la copii. Clicul sistolic poate fi sistolic precoce sau tardiv.

În diastola în timpul sistolei, apare tonusul patologic III, tonusul patologic IV și tonul deschiderii valvei mitrale. IIItonul patologic apare după 0,12-0,2 sec. de la începutul tonului II, adică la începutul diastolei. Se aude la orice vârstă. Apare în faza de umplere rapidă a ventriculilor în cazul în care miocardul ventricular și-a pierdut tonusul, prin urmare, atunci când cavitatea ventriculului este umplută cu sânge, mușchiul acestuia se întinde ușor și rapid, peretele ventricular vibrează și un se produce sunetul. Auscultat în leziuni miocardice severe (infecții miocardice acute, miocardită severă, distrofie miocardică).

PatologicIVton apare înaintea tonului I la sfârșitul diastolei în prezența atriilor aglomerate și o scădere bruscă a tonusului miocardic ventricular. Întinderea rapidă a peretelui ventriculilor care și-au pierdut tonusul, când un volum mare de sânge intră în ei în faza de sistolă atrială, provoacă fluctuații miocardice și apare un tonus patologic IV. Tonurile III și IV se aud mai bine la vârful inimii, pe partea stângă.

ritmul de galop descris pentru prima dată de Obraztsov în 1912 - „un strigăt al inimii după ajutor”. Este un semn al unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și al unei scăderi accentuate a contractilității miocardului ventricular. Numit așa pentru că seamănă cu ritmul unui cal în galop. Semne: tahicardie, slăbirea tonului I și II, apariția tonului III sau IV patologic. Prin urmare, se aude un protodiastolic (ritm în trei părți datorită apariției tonului III), presistolic (tonul III la sfârșitul diastolei în jurul tonului patologic IV), mezodiastolic, sumativ (cu tahicardie severă se contopesc tonurile III și IV). în mijlocul însumării diastolei III ton).

Tonul de deschidere a valvei mitrale- semn de stenoză mitrală, apare după 0,07-0,12 secunde de la începutul celui de-al doilea ton. Cu stenoza mitrală, foilele valvei mitrale sunt fuzionate împreună, formând un fel de pâlnie prin care sângele din atrii pătrunde în ventriculi. Când sângele curge din atrii în ventriculi, deschiderea valvei mitrale este însoțită de o tensiune puternică a valvelor, ceea ce contribuie la apariția unui număr mare de vibrații care formează sunetul. Împreună cu un ton puternic, aplaudat I, II ton pe formele LA "ritm de prepelita" sau melodia stenozei mitrale, cel mai bine auzit la vârful inimii.

pendulritm- o melodie de inimă este relativ rară, când ambele faze sunt echilibrate din cauza diastolei, iar melodia seamănă cu sunetul unui pendul de ceas balansat. În cazuri mai rare, cu o scădere semnificativă a contractilității miocardice, sistola poate crește și durata pop devine egală cu diastola. Este un semn al scăderii accentuate a contractilității miocardice. Ritmul cardiac poate fi orice. Dacă ritmul pendulului este însoțit de tahicardie, acest lucru indică embriocardie, adică melodia seamănă cu bătăile inimii unui făt.

Zgomotele cardiace sunt suma diferitelor fenomene sonore care apar în timpul ciclului cardiac. De obicei se aud două tonuri, dar la 20% dintre indivizii sănătoși se aud al treilea și al patrulea ton. Cu patologia, caracteristica tonurilor se schimbă.

Primul ton (sistolic) se aude la începutul sistolei.

Există 5 mecanisme pentru apariția primului ton:

1. Componenta valvulară provine din fenomenul sonor care apare atunci când valva mitrală se închide la începutul sistolei.
2. Oscilația și închiderea foițelor valvei tricuspide.
3. Fluctuații ale pereților ventriculilor în faza de contracție izometrică la începutul sistolei, când inima împinge sângele în vase. Aceasta este componenta musculară a primului ton.
4. Fluctuații ale pereților aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de exil (componentă vasculară).
5. Vibrații ale pereților atriilor la sfârșitul sistolei atriale (componenta atrială).

Primul ton este în mod normal auscultat în toate punctele auscultatorii. Locul evaluării sale este vârful și punctul Botkin. Metoda de evaluare - comparație cu al 2-lea ton.

Primul ton se caracterizează prin faptul că

a) apare după o pauză lungă, înaintea uneia scurte;

b) în vârful inimii este mai mult decât al 2-lea ton, mai lung și mai jos decât al 2-lea ton;

c) coincide cu ritmul apex.

După o scurtă pauză, începe să se audă un al 2-lea ton mai puțin sonor. Al 2-lea ton se formează ca urmare a închiderii a două valve (aorta și artera pulmonară) la sfârșitul sistolei.

Există o sistolă mecanică și o sistolă electrică care nu coincide cu cea mecanică. Al 3-lea ton poate fi la 20% dintre persoanele sănătoase, dar mai des la persoanele bolnave.

Al treilea ton fiziologic se formează ca urmare a fluctuațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii lor rapide cu sânge la începutul diastolei. Este de obicei observată la copii și adolescenți datorită tipului hipercinetic al fluxului sanguin. Al 3-lea ton este înregistrat la începutul diastolei, nu mai devreme de 0,12 secunde după al 2-lea ton.

Al treilea ton patologic formează un ritm cu trei membri. Apare ca urmare a relaxării rapide a mușchilor ventriculilor care și-au pierdut tonusul odată cu fluxul rapid de sânge în ei. Acesta este „strigătul inimii după ajutor” sau ritmul de galop.

Al 4-lea ton poate fi fiziologic, apărând înaintea primului ton în faza diastolică (tonul presistolic). Acestea sunt fluctuațiile pereților atriilor la sfârșitul diastolei.

În mod normal apare numai la copii. La adulți, este întotdeauna patologică, datorită contracției atriului stâng hipertrofiat cu pierderea tonusului muscular ventricular. Acesta este ritmul de galop presistolic.

Clicuri pot fi auzite și în timpul auscultării. Un clic este un sunet înalt, de intensitate scăzută, auzit în timpul sistolei. Click-urile se disting prin tonalitate ridicată, durată mai scurtă și mobilitate (inconstanță). Este mai bine să le ascultați cu un fonendoscop cu membrană.