Pneumococi - microbiologie cu tehnica cercetării microbiologice. Agentul cauzal al scarlatinei

Pneumococ. caracteristici generale

pneumococi - Acestea sunt microorganisme gram-pozitive piogene extracelulare, imobile, care nu formează spori. Temperatura optimă este de 37°C, cresc mai bine pe medii slab alcaline. Deoarece pneumococii produc o cantitate mare de acid lactic, mediul pentru cultivarea lor ar trebui să aibă o capacitate tampon bună. O creștere mai abundentă se observă pe medii suplimentate cu hormoni sau pe agar cu sânge.

Streptococcus pneumoniae, bine studiat ca principal agent cauzal al pneumoniei, in cazuri tipice este reprezentat de cocii lanceolati dispusi in perechi (diplococi). În corpul uman, sau în secreția tractului respirator, o pereche de microbi este de obicei înconjurată de o capsulă. Pot fi detectate și celule unice, lanțuri scurte.

pneumococi cresc la fel de bine în prezența și absența oxigenului. Lipsa enzimelor catalaze și peroxidaze necesită medii speciale, deoarece în condiții normale de cultivare, H 2 O 2 se poate acumula în concentrații toxice. Catalaza poate fi obținută de pneumococi din eritrocite atunci când este cultivată pe agar cu sânge.

Tulpinile virulente, încapsulate, în condiții aerobe, formează colonii strălucitoare în formă de cupolă cu diametrul de 0,5 până la 3 mm pe suprafața agarului cu sânge, înconjurate de o zonă verde de hemoliză incompletă. Cu cultivare pe termen lung într-un mediu artificial pneumococi pierde capacitatea de a forma o capsulă. Ele nu sunt stabile și nu pot exista în afara corpului. În aerosolul care apare atunci când cocurile sunt excretate din gură și nas, acestea rămân la lumină timp de cel mult 1,5 ore. În spută întreagă - până la 1 lună. Nu este rezistent la uscare la temperatura camerei și mai sensibil decât alte bacterii la dezinfectanți. La o temperatură de 52 ° C, acestea sunt distruse în 10 minute.

Dacă enzimele autolitice sunt activate, atunci pneumococi prezintă o capacitate semnificativă de autoliză (autodistrugere). Aceasta este baza pentru utilizarea testului de liză a celulelor bacteriene în prezența bilei, ceea ce face posibilă distingerea pneumococi de la alți α-streptococi. Sărurile biliare, fiind agenți tensioactivi, inițiază ușor această reacție la pneumococi și foarte rar la alți coci. În practică, dacă un microorganism identificabil nu este distrus de bilă, acesta nu este pneumococ.

Pneumococ. Tipuri (serovarii).

pneumococi similare ca proprietăți morfologice și culturale, dar diferențele lor imunologice sunt clar exprimate. Această descoperire a fost făcută în 1910, când animalele au fost imunizate cu diverse culturi de pneumococi, iar serul sanguin al acestor animale a fost folosit pentru a aglutina pneumococi izolați din multe alte surse.

Odată cu creșterea pneumococi tind să elibereze polizaharide capsulare solubile în apă. Aceste substanțe solubile specifice (SSS) se referă la caracteristicile tipice ale pneumococilor. Ele pot fi determinate în reacția de precipitare cu o cultură pneumococică, precum și în sângele și urina pacienților cu pneumonie.

Au fost descrise cel puțin 88 de variante și subvariante. Toată lumea poate provoca pneumonie. Aproape 80% din toate cazurile de pneumonie sunt cauzate de pneumococ. La adulți, opțiunile 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 și 19; la copii, pneumonia primară este cauzată de tipurile 19, 23, 14, 3, b și 1 (în frecvență descrescătoare).

Varianta de pneumococ 3 este cea mai virulentă și se deosebește de altele printr-o capsulă densă și o creștere slimoasă pe un mediu nutritiv. Nu are forma lanceolata. Prezența capsulei determină virulența mai mare a variantei 3 și frecvența mai mare a rezultatelor fatale din pneumonia pe care o provoacă. Această opțiune este cea mai periculoasă pentru pacienții mai în vârstă.

Pneumococ. Produse toxice

pneumococi au factori de virulență, principalul dintre care este o capsulă care blochează fagocitoza. Tulpinile capsulare virulente formează colonii netede, variantele non-capsulare avirulente formează colonii aspre.

Activitatea antifagocitară este asociată cu natura acidă a substanței capsulare în combinație cu proprietăți hidrofile speciale, datorită cărora, într-un mediu lichid, cocii absorbiți de fagocite nu suferă despicare și digestie. Dimpotriva, cocii capsulari situati la suprafata mucoasei sunt usor fagocitati.

Bolile pulmonare anterioare, cum ar fi infecția virală primară, sunt însoțite de hipersecreție a mucoasei. Secretul lichefiat nu permite fagocitelor să facă față cocilor capsulari, iar aceștia din urmă au ocazia pentru o colonizare intensivă și o invazie celulară.

pneumococi poate fi considerat ca un exemplu de microorganism patogen, în care invazivitatea ridicată este combinată cu toxigenitatea minimă. Cu toate acestea, unele caracteristici ale clinicii de infecție pneumococică indică toxemie, în ciuda faptului că toxina reală nu a fost niciodată identificată. Pneumococii produc hemolisine, leucocidine, anumite substanțe necrotice, precum și neuraminidaza, care acționează asupra membranelor celulare ale membranei mucoase a nazofaringelui și bronhiilor. Multe tulpini produc hialuronidază, care promovează distribuția în țesuturi.

Pneumococ. Patologia infecției

pneumococi - cea mai frecventă cauză de pneumonie, meningită și inflamație a urechii medii. În infecția pneumococică, cel mai caracteristic semn al leziunilor tisulare este prezența cheagurilor de fibrină la locul inflamației. Cu pneumonia lobară, există multă fibrină în plămâni; cu meningita pneumococică - se acumulează multă fibrină în spațiul subarahnoidian.

Pneumonia este o inflamație a alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor mici, în care zonele afectate sunt umplute cu exsudat fibrinos. Compactarea (radiologic - „panarea”) este rezultatul umplerii cavităților de aer ale plămânilor cu acest exudat.

Pneumococii cauzează de obicei două tipuri de pneumonie:
1. Pneumonie lobară (lobară), incluzând de la 1 până la 5 structuri anatomice mari (lobi) ale plămânilor;
2. Bronhopneumonie care implică bronhiolele terminale și lobii adiacenți.

Bronhopneumonia confluentă este rezultatul fuziunii focarelor de bronhopneumonie.

Pneumonie lobară- o boală toxică severă, a cărei manifestare este o respirație superficială rapidă, tahicardie, cianoză, greață și tuse. În sânge - leucocitoză (30000-40000 / mm3), 90-95% sunt neutrofile polimorfonucleare. Caracteristică este și inflamația pleurei - pleurezie.

Odată cu rezolvarea procesului inflamator și recuperarea, exudatul din plămâni se lichefiază și este îndepărtat, parțial prin resorbție, parțial prin expectorație. Schimbul de aer în lobii afectați este restabilit, iar plămânii revin la starea inițială.

Ocazional, resorbția întârziată duce la formarea unui abces sau pneumonie cronică (exsudat neresorbabil). Odată cu lichefiere și resorbție, zonele afectate sunt înlocuite cu țesut fibros și se întăresc. Odată cu introducerea terapiei antimicrobiene intensive, astfel de rezultate dramatice sunt rare.

95% din toate cazurile de pneumonie lobară sunt pneumonii cauzate de pneumococ.

Bronhopneumonia este de obicei cauzată de pneumococ, dar alți microbi, de exemplu, streptococi, stafilococi, Haemophilus influenzae, izolați sau combinați (infecție mixtă) pot de asemenea.

Bronhopneumonia, mai des secundară decât primară, este o complicație gravă a rujeolei, gripei, tusei convulsive, bolilor cronice ale inimii, vaselor de sânge, plămânilor și rinichilor. Cel mai mare număr de cazuri apare în primii și ultimii ani de viață. Adesea, această boală este un eveniment terminal la persoanele slăbite de alte boli. Bronhopneumonia poate rezulta din utilizarea anestezicelor sau aspirarea materialului infectat în plămâni în timpul intervenției chirurgicale. La nou-născuți, această boală poate fi asociată cu aspirarea lichidului amniotic infectat.

Spre deosebire de pneumonia lobară, cu bronhopneumonia există focare mici de inflamație împrăștiate, cele mai frecvente la rădăcina plămânului. Exudatul este format din leucocite, lichid și bacterii, dar nu conține fibrină și puține eritrocite. Pleurezia și empiemul sunt complicații. Destul de des există un curs cronic. Pneumonia congestivă este o bronhopneumonie care complică insuficiența cardiacă.

pneumococi poate provoca, de asemenea, inflamația urechii medii, meningită. Sunt cunoscute cazuri de endocardită pneumococică, artrită, peritonită, keratită etc.

Pneumococ. Surse și căi de transmitere a infecției

Pneumonia lobară (lobară) este de obicei endemică la populația umană. Ca epidemie, este rară și doar ca o complicație a bolilor însoțită de scăderea rezistenței. Sursele de infecție sunt pacienții cu forma activă și purtătorii.

pneumococi pătrund în organism și sunt excretate în același mod - picături în aer. Infecția se transmite de obicei direct prin inhalarea bacteriilor secretate de bolnavi sau purtători din nas și gură cu picături de umezeală. Transmiterea indirectă este posibilă și prin contactul cu obiecte infectate.

Aproape fiecare persoană poate avea mai multe transporturi pe termen scurt de pneumococ. La contactul cu o persoană bolnavă, transportul poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. La purtătorii care nu sunt asociați cu contactul cu pacienții, de regulă, tulpinile cu virulență scăzută sunt izolate; cea mai periculoasă variantă 3 nu este găsită.

Pneumococ. Diagnosticul de laborator al infecției

pneumococi pot fi detectate în spută și alte fluide corporale, dacă se găsesc în cantități mari în spută, prin microscopia directă a frotiurilor colorate cu Gram.

Pentru diagnosticarea rapidă se pot utiliza metode moderne de depistare a antigenelor și anticorpilor (imunotest enzimatic - ELISA, reacție în lanț a polimerazei - PCR etc.).

O metodă de confirmare este izolarea unei culturi pure și infecția acesteia la șoarecii albi, care sunt foarte sensibili la pneumococi. Moartea animalelor în decurs de 16-20 de ore după infectare este cauzată numai de tulpini virulente. Tulpinile capsulare nu provoacă moartea animalelor.

Tiparea este necesară, în primul rând, pentru a stabili care dintre pneumococii foarte virulenți este prezent în materialul patologic. Pentru a face acest lucru, puteți folosi metode bazate pe acțiunea de aglutinare și precipitare a serurilor specifice tipului obținute prin imunizarea animalelor împotriva diferitelor variante de pneumococ.

Conform metodei dezvoltate de Neyfild (Neifeld), un frotiu de spută sau alt material de testat este amestecat cu seruri specifice tipului. Dacă tipul de pneumococ corespunde serului, capsula acestuia se umflă rapid, deoarece datorită reacției antigen-anticorp, densitatea substanței capsulare se modifică brusc. Acest fenomen se numește „reacția de umflătură Nefeld”.

Dacă există puțini pneumococi în spută sau tiparea repetată eșuează, șoarecii albi pot fi infectați intraperitoneal cu materialul de testat, iar exudatul peritoneal poate fi utilizat pentru tipare după câteva ore.

Pneumococ. Diferența față de alți streptococi

În practică, se folosesc următoarele caracteristici:
1. Pe agar-sânge, pneumococii dau hemoliză incompletă;
2. pneumococi în țesuturi și fluide corporale au o capsulă, streptococii sunt extrem de rari;
3. Dacă se adaugă 1 parte de bilă la 3 părți de cultură lichidă, pneumococii se dizolvă, streptococii nu;
4. pneumococi fermentează inulina, streptococii nu;
5. pneumococi mai patogen pentru șoarecii albi decât streptococii;
6. Pentru o diferențiere mai detaliată se utilizează aglutinarea și precipitarea cu seruri specifice.

Pneumococ. imunitate la infectii

Imunitatea naturală la om este destul de ridicată. Pneumonia pneumococică în majoritatea cazurilor se dezvoltă la indivizi cu rezistență redusă. Boala transferată duce la dezvoltarea imunității la tipul de pneumococ care a cauzat boala. Durata imunității este de la 6 luni la un an.

Pneumococ. Prevenirea infecțiilor

1. Limitarea contactului cu pacientii cu pneumonie.
2. Evacuările din gura și nasul pacientului trebuie colectate și dezinfectate.
3. După examinarea pacientului, mâinile personalului trebuie tratate cu dezinfectant.
4. Pacientul trebuie să ia măsuri pentru a limita răspândirea picăturilor de umezeală atunci când tusește și vorbește.

Concluzie

- Capsula este principalul factor de virulență al pneumococilor, deoarece protejează microbul de fagocitoză în corpul uman, care este gazda naturală a acestui microbi.

– pneumococi formează puțină catalază și peroxidază, dar cresc bine pe medii îmbogățite, producând o cantitate suficientă de acid lactic. anaerobi facultativi. Spre deosebire de alți streptococi, se dizolvă în bilă.

– Polizaharidele capsulare solubile în apă determină specificitatea de tip a pneumococilor. Cel puțin 88 de variante și subvariante de Streptococcus pneumoniae pot provoca boală. Varianta 3 este cea mai virulentă, având o capsulă îngroșată și formând colonii slim pe mediu.

– pneumococi sunt cauza a trei boli principale: pneumonia (lobară și bronhopneumonia), meningita și inflamația urechii medii. Un semn distinctiv al bolii pneumococice este formarea de fibrină în focarul inflamației.

- Pneumonia poate fi cauzată de diferite microorganisme. Poate apărea în focare, adesea ca infecție nosocomială.

Taxonomie. Familia Streptococcaceae, genul Streptococcus, specia St. pneumoniae.

Pneumococii au fost descriși pentru prima dată de R. Koch (1871)

Morfologie. Pneumococii sunt diplococi în care laturile celulelor care se înfruntă una cu cealaltă sunt turtite, iar părțile opuse sunt alungite, deci au o formă lanceolă care seamănă cu o flacără de lumânare. Dimensiunea pneumococilor este de 0,75-0,5 x 0,5-1 μm, sunt aranjați în perechi, cocii unici sau lanțuri scurte se găsesc în spută și puroi (4). În mediile nutritive lichide, ele formează adesea lanțuri scurte, asemănătoare cu streptococii. Pneumococii sunt nemotili, nu au spori, la om și animale formează o capsulă înconjurând ambii coci. Capsula conține o substanță rezistentă la căldură antifagină. Când cresc pe medii nutritive artificiale, pneumococii își pierd capacitatea de a forma capsule. Pneumococii sunt gram pozitivi. Bacteriile Gram negative se găsesc în culturile vechi.

Cultivare. Pneumococii sunt anaerobi facultativi. Crește la o temperatură de 36-37 aproximativ C și pH 7,2-7,4. Creșterea se îmbunătățește cu niveluri mai mari de CO 2, iar condițiile anaerobe îmbunătățesc, de asemenea, creșterea pneumococică. Sunt pretențioși pe medii, deoarece nu pot sintetiza mulți aminoacizi, prin urmare cresc numai pe medii cu adaos de proteine ​​native. Pe agar seric formează colonii mici, rotunde, delicate, destul de transparente, inițial în formă de cupolă, iar odată cu învechirea - cu vârful plat (centru) și marginile înălțate. Pe agar cu sânge cresc colonii umede gri-verzui, înconjurate de o zonă verde, care este rezultatul conversiei hemoglobinei în methemoglobină (α-hemoliză, dar este foarte puternică și uneori confundată cu β-hemoliză). Pneumococii cresc bine în bulion cu adaos de glucoză 0,2% și în bulion cu zer. Creșterea în medii lichide se caracterizează prin turbiditate difuză și sedimente prăfuite la fund. Pneumococul primește cea mai mare parte a energiei din fermentarea glucozei, care produce o cantitate mare de acid lactic, care inhibă creșterea pneumococului. Prin urmare, la cultivarea pneumococului în bulion de zahăr, este necesar să se neutralizeze periodic (6 ore după însămânțare) cultura bulionului cu alcali (soluție 1N). Odată cu înaintarea în vârstă, pneumococii au tendința de liză spontană (autoliză - a existat o colonie și nu există, rămâne doar zona de hemoliză), care este intensificată de agenți tensioactivi.

Proprietăți enzimatice. Pneumococii au o activitate zaharolitică destul de pronunțată. Se descompun: lactoza, glucoza, zaharoza, maltoza, inulina cu formare de acid, dar nu fermenteaza manitolul. Proprietățile lor proteolitice sunt slab exprimate: coagulează laptele, nu lichefiază gelatina și nu formează indol. Pneumococii se dizolvă în 10% bilă bovină în câteva minute sau, cu adăugarea de 2% deoxicolat de sodiu, sunt ușor lizați de agenți tensioactivi. Defalcarea inulinei, dizolvarea în bilă, sensibilitatea la optochină (clorhidrat de etilhidrocupreină) sunt caracteristici de diagnostic importante utilizate pentru a diferenția pneumococul de streptococul viridescent.

Formarea toxinelor și factorii de patogenitate. Pneumococii produc endotoxină, hemolizină, leucocidină. Virulența pneumococilor este, de asemenea, asociată cu prezența antifaginei în capsulă. Pneumococii produc hialuronidază, fibrinolizină etc.

Structura și clasificarea antigenică. Pneumococii nu au un antigen polizaharidic în peretele lor celular, deci sunt clasificați ca streptococi negrupați. În citoplasma pneumococilor există un antigen proteic comun întregului grup, iar în capsulă există un antigen polizaharidic. Conform antigenului polizaharidic, toți pneumococii sunt împărțiți în 84 de serovari. Serovarii I, II, III sunt cei mai frecventi agenți patogeni la om. La adulți, până la 80% se încadrează pe tipurile 1-8 și 18, care dau mai mult de jumătate din decesele în bacteriemie pneumococică, iar copii - 6, 14, 19, 23. Orice populație de pneumococ conține o cantitate mică de microorganisme care nu produc polizaharide capsulare, iar coloniile parțiale pot fi sub forma R (3-5%).

Rezistenta mediului. Pneumococii aparțin grupului de microorganisme instabile. Temperatura de 60 ° C distruge în 3-5 minute. Sunt destul de rezistente la temperaturi scăzute și uscare. În sputa uscată, acestea rămân viabile până la 2 luni. Pe un mediu nutritiv, ele rămân nu mai mult de 5-6 zile. Prin urmare, la cultivare, este necesar să se facă reînsămânțare la fiecare 2-3 zile. Soluțiile obișnuite de dezinfectare le distrug în câteva minute. Rezistent la gentamicină și monomicină.

Susceptibilitatea animalelor. Oamenii sunt gazda naturală a pneumococilor. Cu toate acestea, pneumococii pot provoca boli la viței, miei, purcei, câini și maimuțe. Dintre animalele experimentale, șoarecii albi sunt foarte sensibili la pneumococ.

Surse de infecție. O persoană bolnavă și un purtător de bacterii (20-40%, până la 70% dintre oameni sunt purtători de pneumococi virulenți).

Căile de transmisie. În aer, poate fi în aer.

poartă de intrare. Membrana mucoasă a tractului respirator superior, a ochilor și a urechii. Mucoasa umană are în mod normal o rezistență naturală la pneumococ. Modificări patologice ale tractului respirator, alte infecții (virale), acumulare patologică de mucus (cu boli alergice), blocare a bronhiilor (cu atelectazie), afectarea căilor respiratorii prin iritanți, intoxicație cu alcool sau medicamente, tulburări vasculare (edem pulmonar , insuficienta cardiaca) contribuie la scaderea acesteia. , malnutritie, anemie hipocroma.

Boli la oameni. Pneumococii pot provoca boli purulent-inflamatorii de diferite localizari. Specific pneumococilor sunt:

1. Pneumonie croupoasă

2. Ulcer corneean târâtor

Cea mai frecventă boală este pneumonia croupoasă, care afectează unul, mai rar doi sau trei lobi ai plămânului. Boala este acută, însoțită de febră mare, tuse. De obicei se termină critic. Pneumococii sunt lideri în etiologia pneumoniei acute, empiemului pulmonar, pot provoca sinuzite, meningite și alte boli, rareori endocardită.

Imunitate. După boală, rămâne imunitatea instabilă, deoarece pneumonia se caracterizează prin recidive.

Prevenirea. Se reduce la măsuri sanitare și preventive. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată.

Tratament. Se folosesc antibiotice - penicilina, tetraciclina etc.

Întrebări pentru autocontrol:

1. Cum se colorează streptococii și pneumococii Gram?

2. Cărui gen aparțin?

3. Cum sunt localizați streptococii în frotiuri?

4. Cu ce ​​seamănă pneumococii ca formă?

5. Cum sunt localizați pneumococii în frotiuri?

6. Sunt streptococii și pneumococii mobili?

7. În ce condiții pneumococul formează o capsulă?

8. Care este rolul capsulei în pneumococ?

9. Datorită conținutului ce substanță din capsula pneumococului este protejată de fagocitoză?

10. Sunt streptococii și pneumococii solicitanți pentru mediile nutritive?

11. Cresc streptococii pe medii nutritive simple?

12. Ce medii se folosesc pentru cultivarea streptococului și pneumococului?

13. Ce 3 grupe de streptococi se disting in functie de activitatea lor hemolitica?

14. Care este modelul de creștere al streptococului pe zahăr sau bulion de zer?

15. Ce toxine secretă streptococii?

16. Numiți enzimele de patogenitate secretate de streptococi.

17. Câte serogrupuri de streptococi conform Lensfield cunoașteți?

18. Cum sunt desemnate?

19. Ce serogrup include majoritatea streptococilor patogeni pentru oameni?

20. Ce boli cauzate de St. pyogenes, sunt clasificate ca supurative?

21. Numiți bolile nesupurative cauzate de streptococii de grup A.

22. De ce sunt considerați streptococii de grup B flagelul maternităților?

23. Din ce motive sunt streptococii uniți în grupul streptococilor negrupabili?

24. Cine poate fi sursa de infecție în infecțiile cu streptococ?

25. Care sunt căile de transmitere a principiului infecţios în aceste boli?

26. Ce grup serologic include pneumococii?

27. Pneumococii cresc pe medii nutritive simple?

28. Ce colonii produc pneumococii pe agar-sânge?

29. Ce substanțe provoacă și intensifică autoliza coloniilor de pneumococ?

30. Ce teste biochimice sunt folosite pentru a diferenția streptococul viridescent de pneumococ?

31. Ce boli sunt cauzate de pneumococi?

32. Ce boală este cauzată cel mai adesea de pneumococi?

33. Cine poate fi sursa infecției pneumococice?

34. Care sunt căile de transmitere a debutului infecţios în infecţiile pneumococice?

35. Ce antibiotice sunt folosite pentru a trata infecțiile streptococice?

36. Ce masuri se iau pentru prevenirea infectiilor streptococice?

Cuprinsul subiectului "Streptococi. Streptococi hemolitici. Pneumococi. Streptococi non-hemolitici.":

Primul Pneumococ identificat de Pasteur (1881) în timp ce lucra la vaccinul antirabic și l-a considerat inițial ca fiind agentul cauzator al rabiei. rol etiologic pneumococîn dezvoltarea pneumoniei la om s-au dovedit K. Frenkel și A. Weihselbaum (1884).

bacterii pneumococ nu conțin antigen de grup și sunt eterogeni serologic - 84 de serovare sunt izolate în funcție de antigenul polizaharidelor capsulare. Tulpini cunoscute care colonizează organismele umane și animale.

Epidemiologia pneumococului

Pneumococ- unul dintre principalii agenți cauzali ai pneumoniei bacteriene dobândite în comunitate (2-4 cazuri la 1000 de persoane). Cel puțin 500.000 de cazuri sunt înregistrate anual în lume pneumonie pneumococică copiii și bătrânii sunt cei mai susceptibili la infecție.

Rezervor de infecție pneumococică- pacienți și purtători (20-50% dintre copiii preșcolari și 20-25% dintre adulți), principalele calea de transmitere a pneumococului- contact, iar în timpul focarelor, de asemenea, în aer. Incidenta maxima apare in sezonul rece.

În marea majoritate a cazurilor forme clinice de infecție pneumococică se dezvoltă cu încălcări ale rezistenței organismului (inclusiv din cauza stresului la rece), precum și pe fondul patologiei concomitente (anemie falciforme, boala Hodgkin, infecție cu HIV, mielom, diabet zaharat, afecțiuni după splenectomie) sau alcoolism.

Morfologia pneumococului. Proprietățile culturale ale pneumococului

pneumococi reprezentată de coci ovali sau lanceolați cu un diametru de aproximativ 1 µm. În frotiuri din material clinic pneumococi dispuse în perechi, fiecare pereche este înconjurată de o capsulă groasă (fig. 12-10).

Încapsularea de către pneumococi stimulează introducerea de sânge, ser sau lichid ascitic în mediu. pe agar pneumococi formează colonii delicate translucide, bine definite, cu un diametru de aproximativ 1 mm; uneori pot fi plate cu o depresiune în centru. Ca și alți streptococi, coloniile nu se îmbină niciodată între ele. Pe CA, colonia este înconjurată de o zonă de a-hemoliză sub forma unei zone decolorate verzui.

Infecții pneumococice (A40.3) - un grup de boli de etiologie bacteriană, manifestate clinic prin modificări purulent-inflamatorii în diferite organe și sisteme, dar mai ales în plămâni, cum ar fi pneumonia lobară și în sistemul nervos central, cum ar fi meningita purulentă.

Proporția infecțiilor pneumococice în structura patologiei infecțioase a copilăriei nu a fost stabilită cu precizie. Boala este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 7 ani cu deficiență a imunitații umorale.

Infecția cu pneumococi poate apărea atât exogen, cât și endogen. Cu infecția exogenă, cel mai adesea se dezvoltă pneumonia croupoasă. Infecția endogenă apare ca urmare a unei slăbiri accentuate a apărării imune datorită activării pneumococilor saprofiti pe membranele mucoase ale tractului respirator. În aceste condiții, pneumococul poate provoca meningită, septicemie, endocardită, otită medie, pericardită, peritonită, sinuzită și alte boli purulent-septice.

Etiologie. Pneumococul a fost numit inițial Diplococcus pneumoniae. Acest nume a fost schimbat acum în Streptococcus pneumoniae. Conform clasificării moderne, pneumococii sunt atribuiți familiei streptococaceae, drăguț Streptococ.

Pneumococii sunt coci Gram-pozitivi de formă ovală sau sferică, de 0,5-1,25 μm, dispuși în perechi, uneori sub formă de lanțuri scurte. Deoarece capătul distal al fiecărei perechi este ascuțit, cocii sunt lanceolați, pentru care anterior erau numiți diplococi lanceolați. Pneumococii au o capsulă bine organizată. După compoziția sa polizaharidă, se disting peste 85 de serotipuri (serovari) de pneumococi. Doar tulpinile capsulare netede din primele 8 tipuri sunt patogene pentru oameni, serovarele rămase sunt slab virulente pentru oameni.

Pe lângă antigenele capsulare, pneumococii au 3 antigene somatice: un antigen specific de tip proteină M și două antigene specifice speciei C și R. Antigenele somatice nu determină specificitatea și virulența agentului patogen. În cursul procesului patologic, anticorpii sunt produși împotriva tuturor antigenelor pneumococice, dar anticorpii împotriva antigenelor capsulare sunt cei mai importanți pentru protejarea organismului.

Când pneumococii sunt distruși, se eliberează endotoxina și β-hemolizină. În plus, pneumococii produc o anumită cantitate de agemolizină și neuraminidază, care au proprietăți slabe hemotoxice, fibrinolitice și capacitatea de a distruge leucocitele.

Pneumococii nu cresc bine pe medii nutritive convenționale, dar cresc bine pe ser sau pe agar ascitic, formând mici colonii rotunde cu o colorație verde a mediului. Ceața și sedimentele se formează pe bulionul de zahăr.

Pneumococii sunt relativ stabili în mediul extern. În sputa uscată, persistă 1-2 luni, pe scutece infectate - 1-2 săptămâni, când sunt fierte mor instantaneu, iar la o temperatură de 50-60 ° C - în 10 minute. Pneumococii sunt foarte sensibili la soluțiile dezinfectante convenționale.

Epidemiologie. Pneumococii sunt practic locuitori permanenți ai căilor respiratorii superioare umane și în acest sens pot fi clasificați drept microorganisme patogene condiționat.

În culturile de mucus din orofaringe, acestea pot fi găsite la majoritatea copiilor sănătoși. Cel mai mare număr de purtători de pneumococ este detectat în rândul copiilor mici, precum și al persoanelor în vârstă. Predomină purtarea de serovare care nu au proprietăți virulente pronunțate. În timpul transportului, cel mai probabil, se dezvoltă imunitatea. Cu toate acestea, nu poate fi numită tensionată și, în plus, este specifică tipului. Dezvoltarea bolii în aceste cazuri este posibilă numai cu o scădere bruscă a reactivității imune a organismului (forme severe de gripă și SARS, utilizarea prelungită a hormonilor corticosteroizi, citostatice, terapie cu raze X etc.).

Din punct de vedere epidemiologic, clonele de pneumococi cu virulență și invazive mai mari sunt de o importanță capitală. Ele se formează la copiii slăbiți în condiții de mediu nefavorabile (sezon rece, supraaglomerare, incidență crescută a gripei, SARS etc.).

Sursa de infecție este întotdeauna o persoană - un pacient sau un purtător de pneumococi. Agentul cauzal este transmis prin picături în aer și contactul casnic.

Sensibilitatea la pneumococi nu a fost clar stabilită. Boala se dezvoltă de obicei la copiii cu deficiență de anticorpi specifici tipului și este deosebit de gravă la copiii cu anemie falciformă, alte forme de hemoglobinopatii și deficit de C 3. Se crede că în aceste cazuri boala se dezvoltă pe fondul opsonizării inadecvate a pneumococilor, ceea ce face imposibilă eliminarea lor prin fagocitoză.

Patogeneza. Pneumococii pot afecta orice organe și sisteme, dar plămânii și tractul respirator ar trebui considerate un organ tropical. Motivele care determină tropismul pneumococilor la sistemul bronhopulmonar nu au fost stabilite cu certitudine. Este probabil ca antigenele capsulare pneumococice să aibă o afinitate pentru țesuturile pulmonare și epiteliul căilor respiratorii. Introducerea agentului patogen în țesutul pulmonar este facilitată de infecțiile respiratorii acute, care elimină funcția de protecție a epiteliului tractului respirator și reduc imunoreactivitatea generală. De asemenea, sunt importante diverse defecte congenitale și dobândite în sistemul de eliminare a antigenelor bacteriene: defecte ale sistemului surfactant al plămânului, activitate fagocitară insuficientă a neutrofilelor și macrofagelor alveolare, permeabilitate bronșică afectată, scăderea reflexului de tuse etc. Un loc special în Patogeneza leziunilor pulmonare în timpul infecției pneumococice este atribuită funcției afectate a bronhiilor epiteliului ciliat, precum și modificărilor compoziției chimice și proprietăților reologice ale secrețiilor bronșice.

Ca urmare a interacțiunii micro- și macroorganismelor din sistemul bronhopulmonar, se formează un focar de inflamație cu un substrat morfologic caracteristic anumitor forme clinice ale bolii (bronșită, pneumonie, pleurezie etc.).

De la leziunea primară, pneumococii încep să se răspândească odată cu fluxul de limfă și sânge, formând o bacteriemie prelungită. Din punct de vedere clinic, acest lucru se poate manifesta ca un sindrom toxic infecțios, dar este posibilă și bacteriemie asimptomatică.

La copiii debilitati, pneumococii traversează uneori bariera hematoencefalică și provoacă meningită purulentă sau meningoencefalită.

Răspândirea infecției pe cale bronhogenică de contact poate duce la apariția pleureziei purulente, sinuzite, otite medii, mastoidite, pericardite, abces epidural, empiem. Bacteremia pneumococică se termină uneori cu dezvoltarea osteomielitei, artritei purulente, abcesului cerebral.

Formele severe de infecție pneumococică se formează aproape exclusiv la copiii mici, în timp ce severitatea formelor clinice este determinată nu numai de reactivitatea macroorganismului, ci și de virulența agentului patogen. Infecția este deosebit de gravă cu bacteriemie masivă și o concentrație mare de antigen capsular în sânge.

În cazurile severe, infecția pneumococică este însoțită de dezvoltarea tulburărilor reologice și hemodinamice până la apariția coagulării intravasculare diseminate, insuficiență suprarenală acută, edem și umflarea substanței creierului.

tablou clinic.În funcție de leziune, se disting pneumonia lobară, meningita pneumococică, otita medie, osteomielita, endocardita, peritonita.

Pneumonia croupoasă (croup în engleză - croak) este o inflamație acută a plămânilor, caracterizată prin implicarea rapidă în procesul lobului pulmonar și a zonei adiacente a pleurei.

Boala apare mai ales la copiii mai mari. La sugari și copiii mici, pneumonia croupoasă este extrem de rară, ceea ce se explică prin reactivitate insuficientă și caracteristici ale structurii anatomice și fiziologice a plămânilor (straturi de țesut conjunctiv intersegmentar relativ largi care împiedică răspândirea prin contact a procesului inflamator). Pneumonia croupoasă este cauzată mai des de serotipurile pneumococice I, III și în special IV; alte serotipuri o cauzează rar.

Cu pneumonia croupoasă, se observă stadializarea modificărilor morfologice. De regulă, procesul patologic începe în părțile posterioare și posterolaterale ale plămânului drept ca un mic focar de edem inflamator, care crește rapid, formând o fază de hiperemie și exsudație seroasă (etapa de maree) cu înmulțirea exudatului pneumococic; pe viitor, procesul patologic intră în faza de migrare a leucocitelor și a prolapsului fibrinei (etapa de hepatizare), urmată de resorbția treptată a elementelor exsudate - leucocite și fibrină (etapa de rezoluție). La copii, procesul patologic se extinde rar la întreg lobul, cel mai adesea doar câteva segmente sunt afectate.

Boala debutează acut, adesea cu frisoane și dureri în lateral, agravate de respirația profundă. De la primele ore apare tuse uscată, dureri de cap, slăbiciune, slăbiciune, febră mare (până la 39-40 ° C). Copiii sunt entuziasmați, uneori delirează. Simptomele pneumoniei croupoase apar rapid: o tuse scurtă, dureroasă, cu o cantitate mică de spută vâscoasă sticloasă, înroșirea obrajilor, umflarea aripilor nasului, respirație rapidă și superficială, erupții herpetice pe buze și aripile nasului, uneori cianoza buzelor și vârfurilor degetelor; pe partea laterală a leziunii, se poate observa întârzierea toracelui în timpul respirației și limitarea mobilității marginii inferioare a plămânului. Când procesul este localizat în lobul inferior al plămânului drept, din cauza leziunii pleurei, durerea este resimțită nu numai în piept, ci și în abdomen, simulând o boală a organelor abdominale (apendicita, peritonită, pancreatită, etc.). În același timp, vărsăturile repetate, scaunele moale frecvente și balonarea sunt posibile la copii, ceea ce face dificilă diferențierea cu infecția intestinală acută. Când procesul este localizat în lobul superior al plămânului drept, la copii pot apărea simptome meningeale (rigiditatea mușchilor gâtului, convulsii, vărsături frecvente, cefalee severă, delir),

Modificările plămânilor suferă o evoluție foarte caracteristică. În prima zi de boală, în cazuri tipice, se poate observa o nuanță timpanică a sunetului de percuție pe partea laterală a leziunii, apoi în câteva ore acest sunet este înlocuit treptat de totuși. Până la sfârșitul primei zile, la înălțimea inhalării, încep să se audă crepitus și mici bubuituri umede și uscate.

La apogeul manifestărilor clinice (2-3 zile de boală), matitatea în zona afectată devine pronunțată și respirația bronșică începe să se audă deasupra leziunii, uneori frecarea pleurală, precum și tremurul vocii și bronhofonie. În același timp, tusea se intensifică, devine mai puțin dureroasă și mai umedă, uneori sputa devine maro-roșiatică, dificultățile de respirație crește, cianoza buzelor și a feței se intensifică.

În sângele periferic la apogeul bolii, se observă leucocitoză neutrofilă, conținutul de celule înjunghiate crește la 10-30%, uneori există o schimbare a formulei către tineri și mielocite, este adesea detectată granularitatea toxică a neutrofilelor, aneozinofilie , monocitoza moderată sunt tipice; VSH a crescut.

Etapa de rezoluție începe de obicei în a 5-a-7 zi de boală. Simptomele intoxicației slăbesc, temperatura corpului scade critic sau litic. În plămâni, respirația bronșică slăbește, tremurul vocii și bronhofonia dispar, iar crepitul abundent reapare. În procesul de resorbție a exudatului, respirația bronșică devine grea, iar apoi veziculoasă, sunetul de percuție scurtat dispare.

Pe radiografie, puteți vedea principalele etape ale dezvoltării pneumoniei croupoase. În stadiul valului, există o ușoară scădere a transparenței în zona zonei afectate, o creștere a modelului pulmonar datorită multitudinii de vase de sânge. În stadiul de hepatizare, se dezvăluie o scădere pronunțată a transparenței zonei plămânului afectat, asemănătoare cu o imagine de atelectazie.

Etapa de rezoluție se manifestă prin restabilirea lentă a transparenței zonei afectate a plămânului. În unele cazuri, lichidul este determinat în cavitatea pleurală (pleuropneumonie). Durata totală a bolii este de aproximativ 3-4 săptămâni, durata perioadei febrile este în medie de 7-10 zile, refacerea completă a structurii și funcției plămânilor are loc după 1-1,5 luni.

Meningita pneumococică este cea mai gravă formă de meningită purulentă la copii. Boala apare de obicei la copiii din a doua jumătate a vieții. La copiii din primele 5 luni de viață, meningita pneumococică este rară. La o vârstă mai înaintată, meningita pneumococică este adesea precedată de traumatisme la nivelul craniului sau apare la copiii cu boli cronice ale sinusurilor paranazale, precum și la copiii cu tulburări de imunitate congenitale sau dobândite. Mai ales adesea copiii care suferă de anemie falciformă, boli oncologice, care au suferit splenectomie se îmbolnăvesc.

Afectarea meningeală apare de obicei secundar altor manifestări ale infecției pneumococice. În cazuri rare, focalizarea principală nu poate fi stabilită. Agentul cauzal pătrunde în meninge ca urmare a bacteriemiei. Se crede că serovarul agentului patogen cu care copilul este infectat este important în dezvoltarea bacteriemiei pneumococice și a meningitei. Majoritatea pacienților cu meningită pneumococică au serotipurile 1-7, precum și 14, 18, 23, mai rar alții.

Boala debutează de obicei acut, cu o creștere a temperaturii corpului la valori ridicate, dar la copiii slăbiți, temperatura poate rămâne subfebrilă și chiar normală. Copiii devin neliniștiți, țipă, deseori scuipă. Adesea, primele simptome sunt convulsii, tremor, hiperestezie, bombare a fontanelei mari și pierderea conștienței. Sindromul meningeal este adesea incomplet și ușor. În cazuri severe, poate lipsi cu totul. La majoritatea pacienților, boala începe imediat ca meningoencefalită. În aceste cazuri, din prima zi, conștiința este tulburată, apar tremurături ale membrelor, convulsii, agitație psihomotorie ascuțită, transformându-se în stupoare și comă. Simptomele focale de afectare a nervilor cranieni apar precoce, adesea sunt posibile abducens, oculomotor și facial, mono și hemipareza. La copiii mai mari, există adesea o imagine clinică de edem și umflare a creierului cu înțeparea acestuia în foramenul magnum.

Lichidul cefalorahidian este tulbure, purulent, de culoare gri-verzuie. La sedimentare, un precipitat cade rapid, se observă pleocitoză neutrofilă (500-1200 celule în 1 μl). Conținutul de proteine ​​este de obicei ridicat, cantitatea de zahăr și cloruri este redusă.

În sângele periferic, sunt detectate leucocitoză cu o deplasare bruscă spre stânga, aneozinofilie, monocitoză, este posibilă anemie moderată și trombocitopenie; VSH a crescut.

Pneumococii sunt relativ des agenții cauzatori ai otitei medii, artritei purulente, osteomielitei, pericarditei, endocarditei, peritonitei primare etc. Toate aceste afecțiuni pot fi la pacienții cu pneumonie, bronșită, traheită sau pot apărea independent, ca urmare a bacteriemiei. De obicei se observă la copiii mici, în special la prematuri și în prima lună de viață. Din punct de vedere clinic, nu se pot distinge de bolile cauzate de alte bacterii piogene.

Diagnosticare. Este posibil să se diagnosticheze cu exactitate infecția pneumococică numai după ce agentul patogen a fost izolat din leziune sau din sânge. Pentru cercetare, sputa este luată pentru pneumonia lobară, sânge pentru sepsis suspectat, secreții purulente sau exudat inflamator pentru alte boli. Materialul patologic este supus microscopiei. Detectarea diplococilor lanceolați gram-pozitivi înconjurați de o capsulă oferă o bază pentru diagnosticul preliminar al infecției pneumococice. Pentru a stabili dacă diplococii izolați aparțin pneumococilor, se utilizează seruri combinate specifice tipului care conțin titruri mari de anticorpi la toate serotipurile pneumococice. În primele zile ale meningitei pneumococice, agentul patogen poate fi găsit în lichidul cefalorahidian, unde este localizat atât extracelular, cât și intracelular. Pentru a izola o cultură pură, materialul de testat este inoculat pe sânge, ser sau agar ascitic. Pe mediile nutritive, pneumococul dă naștere la mici colonii transparente. O probă biologică poate fi utilizată pentru a izola o cultură pură. În acest scop, șoarecii albi sunt infectați intraperitoneal cu materialul de testat. În prezența pneumococilor patogeni în material, șoarecii mor în 24-48 de ore.Pentru a detecta antigenele pneumococice, poate fi utilizată metoda imunoelectroforezei în fază solidă.

Tratament. Terapia pentru infecția pneumococică ar trebui să fie cuprinzătoare. În cazurile severe, trebuie prescrise antibiotice.

În formele ușoare și moderate (nazofaringită, bronșită, otită medie etc.), fenoximetilpenicilina (vepicombină) poate fi prescrisă la 50.000-100.000 UI/(kg. Zi) în 4 prize orale sau penicilină în aceeași doză de 3 ori pe zi intramuscular timp de 5-7 zile sau azitromicină (Sumamed) în doză de 10 mg/kg pe zi timp de 3 zile. Pacienților cu pneumonie lobară sau meningită li se prescrie un antibiotic cefalosporin de generația a 3-a și a 4-a. În cursul tratamentului cu antibiotice, se recomandă verificarea sensibilității pneumococilor izolați la medicamentul prescris și, dacă este necesar, înlocuirea acestuia. În ultimii 2 ani, tulpinile de pneumococi rezistente la multe antibiotice au devenit din ce în ce mai izolate.

În formele severe de infecție pneumococică, pe lângă antibiotice, se prescrie perfuzie, terapie patogenetică, reparatoare și simptomatică, ale cărei principii sunt aceleași ca și pentru alte boli infecțioase.

Prognoza. Cu meningita pneumococică, rata mortalității este de aproximativ 10-20% (în era pre-antibiotică - 100%). În alte forme de boală, decesele sunt rare. Ele apar, de regulă, la copiii cu imunodeficiență congenitală sau dobândită, tratament pe termen lung cu medicamente imunosupresoare, la copiii cu malformații congenitale.

Prevenirea. Pentru prevenirea infecției cu pneumococ, se propune administrarea vaccinului polizaharidic polivalent „PNEUMO 23” fabricat de Sanofi Pasteur (Franța), care este un amestec de polizaharide capsulare purificate din cele mai comune 23 de serotipuri pneumococice. 1 doză dintr-un astfel de vaccin conține 25 de micrograme din fiecare tip de polizaharidă, precum și soluție izotonică de clorură de sodiu și 1,25 mg de fenol ca conservant. Vaccinul nu conține alte impurități. Se recomandă administrarea copiilor peste 2 ani cu risc de infecție pneumococică, care includ copii cu imunodeficiențe, asplenie, anemia falciformă, patologie cronică a rinichilor, inimii, precum și persoane peste 60 de ani. Vaccinul se administrează o dată în doză de 0,5 ml subcutanat sau intramuscular. Acest vaccin este foarte imunogen și rareori cauzează reacții adverse. Durata imunității post-vaccinare nu a fost stabilită cu precizie, dar anticorpii din sânge după vaccinare persistă până la 5 ani. O contraindicație pentru introducerea vaccinului pneumococic este hipersensibilitatea la componentele constitutive ale vaccinului.

Copiilor cu stare de imunodeficiență în cazul contactului cu un pacient cu infecție pneumococică li se poate administra gamma globulină la 0,2 ml/kg intramuscular.

scarlatină provoacă diferite serotipuri de streptococi beta-hemolitici cu antigen M și producând eritrogenină (streptococi toxigeni ai serogrupului A) - (Streptococcus pyogenes). În absența imunității antitoxice, apare scarlatina, în prezența anginei.

Tabloul clinic

 Intoxicatii – febra, stare generala de rau, dureri de cap.

 Erupție cutanată scarlatina - punctată fin, cu presiune moderată cu o spatulă de sticlă, petele sunt mai clar vizibile. Când este apăsată mai tare, erupția lasă loc unei nuanțe de piele auriu-gălbui. Apare in a 1-3 zi de boala si este localizata mai ales pe obraji, in zona inghinala, pe lateralele corpului. Pielea triunghiului nazolabial rămâne palidă și fără erupții cutanate. Erupția durează de obicei 3-7 zile, apoi dispare, fără a lăsa pigmentare. Caracterizat printr-o îngroșare a erupției cutanate pe pliurile membrelor - zone axilare, cotului, poplitee.

 Limba stacojie - în a 2-4-a zi de boală, limba pacientului devine pronunțată granulată, roșu aprins, așa-numita limbă „crimson”.

 Angina este un simptom constant al scarlatinei. Poate fi mai severă decât durerea obișnuită în gât.

 Peelingul pielii - apare după dispariția erupției cutanate (14 zile de la debutul bolii): în zona palmelor și picioarelor este lamelară mare, începând de la vârful degetelor; pe trunchi, gât, auriculare peeling solzos.

Pneumococi, taxonomie. Proprietăți. Grupuri serologice. Caracteristici distinctive față de alți streptococi. Boli provocate. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Morfologie și proprietăți biologice. Pneumococii (Streptococcus pneumoniae) sunt coci perechi de formă ovală, ușor alungită, lanceolate, care seamănă cu o flacără de lumânare. De asemenea, pot fi localizați în lanțuri scurte, asemănătoare cu streptococii. Sunt immobile, nu formează spori și sunt Gram-pozitive.
Sunt cultivate pe medii cu adaos de proteine: sânge, ser, cu lichid ascitic. Pe agar-sânge, coloniile de pneumococ sunt mici, asemănătoare cu picăturile de rouă, transparente în lumina transmisă, cu un centru deprimat, înconjurate de o zonă de hemoliză incompletă, o nuanță verzuie, asemănătoare cu coloniile de streptococ viridescent. Pe medii lichide, ele dau o turbiditate blândă, formând uneori un precipitat. Sunt destul de active din punct de vedere biochimic: descompun glucoza, lactoza, maltoza, inulina și alți carbohidrați cu formarea de acid, nu lichefiază gelatina, nu formează indol. Divizarea inulinei este o caracteristică de diagnostic diferențial care ajută la distingerea pneumococilor de streptococi, care nu descompun inulina. O caracteristică distinctivă importantă este capacitatea pneumococilor de a se dizolva în bilă, în timp ce streptococii sunt bine conservați în ea.

Patogenie și clinică. Pneumococii sunt agenții cauzali ai pneumoniei lobare la om. De asemenea, pot provoca ulcere corneene târâtoare, cataruri ale căilor respiratorii superioare, meningită, endocardită, leziuni articulare și alte boli.

După boală, imunitatea este tensionată scăzută, pe termen scurt, specifică tipului.
Diagnosticul microbiologic. Materialul pentru studiu este spută, sânge, tampon de gât, lichid cefalorahidian. Datorită faptului că pneumococul moare rapid, materialul patologic trebuie livrat la laborator cât mai curând posibil pentru cercetare.

Meningococul. Taxonomie, proprietăți. Structura antigenică a meningococilor, clasificare. Patogenia infecției meningococice, manifestări clinice. Principii și metode de diagnostic microbiologic. Diferențierea agentului cauzal al infecției meningococice și a altor meningococi. profilaxie specifică.

N. meningitidis (meningococi).

Meningococul este agentul cauzal al infecției meningococice - o antroponoză severă cu transmitere prin picături în aer a agentului patogen. Sursa principală sunt transportatorii. Rezervorul natural este nazofaringele uman. Proprietățile morfologice, culturale și biochimice sunt similare cu gonococul. Diferențe - ei fermentează nu numai glucoza, ci și maltoza, produc hemolizină. Au o capsulă care este mai mare și are o structură diferită de cea a gonococului.

compoziție antigenică. Au patru sisteme antigenice principale.

1. Antigene polizaharide specifice grupului capsular. Tulpinile de serogrup A cauzează cel mai frecvent focare epidemice.

2. Antigenele proteice ale membranei exterioare. Conform acestor antigene, meningococii din serogrupurile B și C sunt împărțiți în clase și serotipuri.

3. Antigene specifice genului și speciei.

4. Antigene lipopolizaharide (8 tipuri). Au o toxicitate ridicată, provoacă un efect pirogenic.

factori de patogenitate. Factori de adeziune și colonizare - pili și proteine ​​ale membranei externe. Factori de invaziune - hialuronidază și alte enzime produse (neuraminidază, proteaze, fibrinolizină). De mare importanță sunt antigenele polizaharide capsulare care protejează microorganismele de fagocitoză.

Imunitate rezistent, antimicrobian.

Diagnosticul de laborator pe baza bacterioscopiei, izolarea culturii si identificarea biochimica a acesteia, metode de diagnostic serologic. Inocularea materialului se efectuează pe medii nutritive solide și semi-lichide care conțin sânge, lichid ascitic și ser sanguin.

Culturile de oxidază pozitive sunt considerate ca aparținând genului Neisseria. Meningococul se caracterizează prin fermentarea glucozei și a maltozei. Apartenența la serogrup este determinată în testul de aglutinare (RA).

Gonococ. Taxonomie, proprietăți. Patogenia infecției gonococice, caracteristici ale imunității. Principii și metode de diagnostic de laborator al gonoreei acute și cronice, blennoreei. RSK Borde-Zhangu, scop, mecanism, contabilitate răspuns. Prevenirea blennoreei la nou-născuți. Prevenirea și tratamentul gonoreei. terapie specifică.

N.gonorrheae (gonococ).

Gonococul este agentul cauzal al gonoreei, o boală cu transmitere sexuală cu manifestări inflamatorii la nivelul tractului urinar. Substratul pentru colonizare este epiteliul uretrei, rectului, conjunctivei ochiului, faringelui, colului uterin, trompelor uterine și ovarului.

Diplococii se colorează bine cu albastru de metilen și alți coloranți de anilină, pleomorfi (polimorfism). Foarte capricios pentru condițiile de cultivare și mediile nutritive. Dintre carbohidrați, doar glucoza este fermentată.

Structura antigenică foarte variabil – caracterizat prin variații de fază (dispariția determinanților antigenici) și variații antigenice (modificări ale determinanților antigenici).

factori de patogenitate. Principalii factori sunt băut, cu ajutorul cărora gonococii efectuează aderența și colonizarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase a tractului urinar și lipopolizaharidă(endotoxina, eliberată în timpul distrugerii gonococilor). Gonococii sintetizează IgAI, o protează care scindează IgA.

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul bacterioscopic include colorarea Gram și albastru de metilen. Semnele tipice ale gonococului sunt colorarea gram-negativă, diplococii în formă de fasole, localizarea intracelulară.

Semănatul se efectuează pe medii speciale (KDS-MPA din carne de iepure sau inimă de bovină cu ser, agar-ascita, agar sânge).

Agenți cauzatori ai infecției anaerobe gazoase. Taxonomie. Proprietăți. caracteristicile toxinelor. Patogenie, forme clinice. Principii și metode de diagnostic de laborator, medicamente pentru prevenirea și tratamentul specific.

Gangrena gazoasă este o infecție anaerobă policlostridiană (adică cauzată de diferite tipuri de clostridii) (traumatică) a plăgii. De importanță primordială este C.perfringens, mai rar C.novyi, precum și alte tipuri de clostridii în asocieri persistente între ele, cocii piogeni aerobi și bacterii anaerobe putrefactive.

C.perfringens este un locuitor normal al intestinelor oamenilor și animalelor, intră în sol cu ​​fecale. Este agentul cauzal al infecției rănilor - provoacă boală atunci când agentul patogen intră în rană în condiții anaerobe. Este extrem de invaziv și toxigen. Invazivitatea este asociată cu producția de hialuronidază și alte enzime care au un efect distructiv asupra mușchilor și țesuturilor conjunctive. Principal factor de patogenitate - exotoxina, care are efecte hemo-, necro-, neuro-, leucotoxice și letale. În conformitate cu specificitatea antigenică a exotoxinelor, acestea sunt izolate serotipuri patogen. Alături de gangrena gazoasă, C. perfringens provoacă toxiinfecții alimentare (au la bază acțiunea enterotoxinelor și necrotoxinelor).

Caracteristicile patogenezei. Spre deosebire de bolile purulente cauzate de aerobi, infecția anaerobă nu este dominată de inflamație, dar necroză, edem, formare de gaze în țesuturi, otrăvire cu toxine și produse de degradare a țesuturilor.

Imunitate- predominant antitoxic.

Diagnosticul de laborator include bacterioscopia secreției plăgii, izolarea și identificarea agentului patogen, detectarea și identificarea toxinei în biotestele folosind o reacție de neutralizare cu anticorpi antitoxici specifici.

Prevenire și tratament. Prevenirea gangrenei gazoase se bazează pe tratamentul chirurgical oportun și corect al rănilor. În cazul rănilor severe, se administrează seruri antitoxice împotriva principalelor tipuri de clostridium, câte 10 mii UI fiecare, în scop medicinal - 50 mii UI fiecare.

Clostridia tetanos. Taxonomie. Proprietăți, caracteristici ale toxinelor. Patogeneza bolii. tetanos descendent. Clinica. Principii și metode de diagnostic de laborator. Scopul cercetării bacteriologice, preparate pentru prevenirea și tratamentul specific.

Tetanusul este o infecție acută a plăgii caracterizată prin leziuni neurotoxina celulele motorii ale măduvei spinării și ale creierului, care se manifestă sub formă de spasme ale mușchilor striați. Oamenii și animalele de fermă se îmbolnăvesc. Solul, în special contaminat cu fecale umane și animale, este o sursă constantă de infecție cu tetanos.

Agent patogen - C.tetani - un mare bacil gram pozitiv formator de spori. Sporii sunt localizați terminal (un tip de tobă), mobili datorită flagelilor - peritric. anaerob obligatoriu. Sporii sunt foarte rezistenți.

proprietăți antigenice. Agentul cauzal are antigene O- și H-.

factori de patogenitate. Factorul principal este cea mai puternică exotoxină. Se disting cele două fracții principale ale sale - tetanospasmina (neurotoxină) și tetanolizina (hemolizină). Neurotoxina din sistemul nervos central pătrunde în zona sinapselor mioneurale, se transmite de la neuron la neuron în zona sinapselor, se acumulează în zonele motorii ale coloanei vertebrale și ale creierului, blochează transmiterea sinaptică. Moartea apare din paralizia centrului respirator, asfixie (lezarea mușchilor laringelui, diafragmei, mușchilor intercostali) sau paralizia inimii.

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul microbiologic include bacterioscopia materiilor prime, cultura pentru izolarea agentului patogen și identificarea acestuia, detectarea toxinei tetanice.

Izolarea agentului patogen se realizează conform schemei standard pentru anaerobi, folosind diverse medii dense și lichide (mediu Kitt-Tarozzi), identificarea se bazează pe proprietăți morfologice, culturale, biochimice și toxice.

Cea mai simplă și eficientă metodă de diagnosticare microbiologică este un biotest pe șoareci albi. Un grup este infectat cu materialul de testat, al doilea (martor) - după amestecarea probelor cu ser antitoxic tetanos. În prezența toxinei tetanice, grupul experimental de șoareci moare, în timp ce grupul de control rămâne în viață.

Tratament și prevenire a urgențelor. Se folosesc imunoglobulina tetanica donatoare (antitoxina), ser antitoxic (350 UI/kg), antibiotice (peniciline, cefalosporine). Pentru a crea imunitate la vaccin, toxoidul tetanic este utilizat, mai des ca parte a vaccinului DTP (anatoxina tetanica, difteria și tusea convulsivă).

Clostridia botulinum. Taxonomie. Proprietăți. Caracteristicile toxinelor, diferență față de exotoxine ale agenților patogeni ai altor infecții alimentare. Principii și metode de diagnostic de laborator. Medicamente pentru prevenire și tratament specific.

Botulismul este o intoxicație alimentară severă asociată cu utilizarea produselor contaminate cu C.botulinum și se caracterizează printr-o leziune specifică a sistemului nervos central. Și-a luat numele de la lat. botulus - cârnați.

Proprietățile excitatorului. Tije gram-pozitive polimorfe mari, mobile, au flageli peritric. Sporii sunt ovali, situati subterminal (racheta de tenis). Se formează opt tipuri de toxine, care diferă ca specificitate antigenică și, în consecință, sunt izolate 8 tipuri de patogeni. Printre cele mai importante caracteristici se numără prezența sau absența proprietăților proteolitice (hidroliza cazeinei, producerea de hidrogen sulfurat).

Toxina are un efect neurotoxic. Toxina intră în organism cu alimente, deși probabil se poate acumula atunci când agentul patogen se înmulțește în țesuturile corpului. Toxina este termolabilă, deși fierberea timp de până la 20 de minute este necesară pentru inactivarea completă. Toxina este absorbită rapid în tractul gastrointestinal, pătrunde în sânge, acționează selectiv asupra nucleilor medulei oblongate și a celulelor ganglionare ale măduvei spinării. Se dezvoltă fenomene neuroralitice - tulburări de deglutiție, afonie, disfagie, sindrom oftalmo-plegic (strabism, vedere dublă, căderea pleoapelor), paralizii și pareze ale mușchilor faringieni și laringieni, stop respirator și cardiac.

Diagnosticul de laborator. Principiile sunt comune clostridiilor.

Tratament și prevenire. Baza este utilizarea timpurie a serurilor antitoxice (polivalente sau, când se stabilește tipul, omoloage). Prevenirea se bazează pe regimul sanitar și igienic în prelucrarea produselor alimentare. Conservele de ciuperci de casă și alte produse depozitate în condiții anaerobe sunt deosebit de periculoase.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonomie. Proprietăți. Boli provocate.
Rolul in infectiile nosocomiale. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Genul pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) este unul dintre principalii agenți cauzali ai proceselor purulent-inflamatorii locale și sistemice din spitalele medicale.

Agentul patogen este omniprezent (apă, sol, plante, animale), apare în mod normal la om (cel mai adesea în intestine, pe piele și mucoase). Morfologie- Tija Gram-negativă dreaptă sau ușor curbată, mobilă, situată în frotiuri individual, în perechi sau în lanțuri scurte. Sintetizează mucusul (substanță capsulară), în special tulpinile mucoide mai virulente.

proprietăți culturale. Este aerob si prezinta un ansamblu de enzime corespunzator tipului de respiratie (citocromi, citocrom oxidaza, dehidraze).Pe medii lichide formeaza o pelicula gri-argintie.Pe medii dense se observa frecvent fenomenul de liza irizata.Prin sfarsitul zilei datorita sintezei pigmentului piocianina apare o culoare albastru-verde a culturii.

proprietăți biochimice. Pseudomonas aeruginosa se caracterizează prin activitate zaharolitică scăzută (oxidează numai glucoza), activitate proteolitică ridicată și formarea unei zone de beta-hemoliză pe agar sânge. Sintetizează trimetilamina, care conferă culturilor un miros plăcut de iasomie. Produce producerea de bacteriocine - piocine.

Proprietăți antigenice și patogene. Principalii antigeni ai Pseudomonas aeruginosa sunt un antigen O somatic specific de grup și un antigen H flagelar specific de tip. Complexul O-antigenic - un agregat de LPS cu proteine ​​și lipide ale peretelui celular, are proprietățile endotoxinei, este unul dintre principalii factori de patogenitate. Pseudomonas aeruginosa are un set mare de factori de patogenitate - endotoxina (LPS, similar cu alte bacterii gram-negative), o serie de exotoxine - citotoxina, exoenzima S, hemolisine, exotoxina A (cea mai importantă, seamănă cu exotoxina difteriei), enzime (colagenază). , neuraminidază, proteaze).

Diagnosticul de laborator. P.aeruginisa și-a primit numele pentru colorarea albăstruie - verde a rănilor și pansamentelor detașabile. Principala metodă de diagnostic este bacteriologică. Important este detectarea pigmentului piocianina. Tratament și prevenire specifică. Nu există o prevenire specifică. Cu toxiinfecția alimentară și disbacterioza intestinală cauzată de Pseudomonas aeruginosa, un complex intestinal - bacteriofag, care include fagul pseudomonas, este eficient. Dintre medicamentele antibacteriene, aminoglicozidele, cefalosporinele și chinolonele sunt mai des utilizate.

Bacteriile gram-negative patogene condiționat - agenți cauzali ai proceselor purulent-inflamatorii (Proteus, Klebsiella, tijă miraculoasă etc.), taxonomie. Caracteristicile generale ale enterobacteriilor. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Genul Klebsiella.

Genul Klebsiella aparține familiei Enterobacteriaceae. O caracteristică a reprezentanților genului este capacitatea de a forma o capsulă. Principala specie este K. Pneumoniae. Provoacă leziuni oportuniste - pneumonie nosocomială, infecții ale tractului urinar, diaree la nou-născuți. Klebsiella provoacă mastită, septicemie și pneumonie la animale, se găsesc în mod constant pe pielea și mucoasele oamenilor și animalelor. Klebsiella - bastoane drepte, nemișcate de diferite dimensiuni. anaerobi facultativi. Oxidaza - negativ, catalaza - pozitiv.

factori de patogenitate. Acestea includ o capsulă polizaharidă (antigen K), endotoxină, fimbrie, sistem siderofor (leagă ionii feroși și reduce conținutul acestora în țesuturi), exotoxine termolabile și termostabile.

Manifestari clinice. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) se caracterizează prin bronșită și bronhopneumonie spitalicească, pneumonie lobară, infecții ale tractului urinar, leziuni ale meningelor, articulațiilor, coloanei vertebrale, ochilor, precum și bacteriemie și septicopiemie. Subspecia ozaenae provoacă o formă specială de rinită atrofică cronică - lac.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Tratament. Una dintre caracteristicile Klebsiella este rezistența lor la mai multe medicamente și dezvoltarea leziunilor pe fondul scăderii rezistenței organismului. Antibioticele sunt utilizate pentru formele cronice generalizate și lene de Klebsiellesis, de obicei în combinație cu medicamente care stimulează sistemul imunitar.

Genul Proteus.

Genul Proteus aparține familiei Enterobacteriaceae. Genul a fost numit în onoarea fiului lui Poseidon Proteus, capabil să-și schimbe aspectul. Reprezentanții genului sunt capabili să modifice manifestările externe ale creșterii pe medii nutritive dense și, de asemenea, se disting prin cel mai mare pleomorfism (variabilitatea morfologică) în comparație cu alte enterobacterii.

Proteinele descompun tirozina, refac nitrații, oxidaza este negativă, catalaza este pozitivă. Ei trăiesc în intestinele multor specii de vertebrate și nevertebrate, sol, canalizare și reziduuri organice în descompunere. Poate provoca infecții ale tractului urinar la om, precum și leziuni septice la pacienții cu arsuri și după intervenții chirurgicale. Destul de des provoacă și toxiinfecții alimentare. P.vulgaris și P.mirabilis au rolul cel mai frecvent în patologie.

proprietăți culturale. Proteele cresc pe medii simple pe o gamă largă de temperaturi. pH-ul optim este de 7,2-7,4, temperatura este de la +35 la 37 de grade Celsius. Coloniile Proteus în forma O sunt rotunjite, semi-transparente și convexe, formele H dau creștere continuă. Creșterea proteelor ​​este însoțită de un miros putred. Fenomenul de roire este caracteristic, formele H conferă MPA o creștere târâtoare caracteristică sub forma unui văl delicat albăstrui-fumuriu. La însămânțarea conform metodei Shushkevich în umiditatea de condensare a MPA proaspăt tăiat, cultura crește treptat sub forma unui văl pe suprafața agarului. Turbiditatea difuză a mediului cu un sediment alb gros în partea de jos este notă pe BCH.

factori de patogenitate. Acestea includ LPS al peretelui celular, capacitatea de a „roi”, fimbria, proteaze și urază, hemolizine și hemaglutinine.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Mediile de diagnostic diferențial (Ploskirev), mediile de îmbogățire și MPA sunt utilizate conform metodei Shushkevich. Tratament. În cazul disbacteriozei intestinale asociate cu protee (colită), este posibil să se utilizeze fagul proteus și preparatele care îl conțin (intestifag, bacteriofag coliproteus).

„Top minunat” (Serratia marcescens), tip de bacterii din rândul microorganismelor pigmentare. Baghete gram-negative mobile (peritricos) care nu poartă spori. După tipul schimbului - anaerob facultativ. Pe suprafața agarului formează colonii netede sau granulare de culoare roșu închis și strălucitor, cu un luciu metalic. Trăiește în sol, apă, hrană. Dezvoltându-se pe pâine (la umiditate ridicată), în lapte, le colorează roșu; astfel de produse nu au voie să fie vândute. Condițional patogen pentru animale și oameni; poate provoca supurație.

13. Escherichia. Taxonomie. Boli cauzate de Escherichia coli. Variante patogene ale Escherichiei diareice. Structura antigenică, clasificare. Caracteristicile diagnosticului microbiologic. Diferențierea Escherichia diareeică de cea condiționată patogenă.

Escherichia sunt cele mai frecvente bacterii intestinale aerobe care, in anumite conditii, pot provoca un grup larg de boli umane, atat cu localizare intestinala (diaree), cat si extraintestinala (bacteremie, infectii urinare etc.). Principalele specii - E. coli (E. coli) - cel mai frecvent agent cauzator al bolilor infecțioase cauzate de enterobacterii. Acest agent patogen este un indicator al contaminării fecale, în special al apei.

proprietăți culturale. Pe medii lichide, E. coli dă turbiditate difuză, pe medii dense formează forme S- și R- de colonii. Pe mediul Endo pentru Escherichia, Escherichia coli fermentatoare de lactoză formează colonii de culoare roșie intens, cu luciu metalic, nefermentante - roz pal sau colonii incolore cu un centru mai închis, pe mediu Ploskirev - roșu cu o tentă gălbuie, pe mediu Levin - închis. albastru cu un luciu metalic.

proprietăți biochimice. Escherichia coli în cele mai multe cazuri fermentează carbohidrații (glucoză, lactoză, manitol, arabinoză, galactoză etc.) cu formare de acid și gaz, formează indol, dar nu formează hidrogen sulfurat și nu lichefiază gelatina.

Principalii factori de patogenitate ai E.coli diareice.

1. Factori de aderență, colonizare și invazie asociați cu pili, structuri fimbriale, proteine ​​ale membranei exterioare. Ele sunt codificate de gene plasmide și promovează colonizarea intestinului subțire inferior.

2. Exotoxine: citotonine (stimulează hipersecreția de lichid de către celulele intestinale, perturbă metabolismul apă-sare și contribuie la dezvoltarea diareei) și enterocitotoxine (acționează asupra celulelor peretelui intestinal și a endoteliului capilar).

3. Endotoxina (lipopolizaharidă).

În funcție de prezența diverșilor factori de patogenitate, Escherichia coli diareeică este împărțită în cinci tipuri principale: enterotoxigenă, enteroinvazivă, enteropatogenă, enterohemoragică, enteroadeziva.

4. E. coli patogenă se caracterizează prin producerea de bacteriocine (colicine).

E. coli enterotoxigenă au o toxină termolabilă cu greutate moleculară mare, asemănătoare cu acțiunea holerei, provoacă diaree asemănătoare holerei (gastroenterita la copii mici, diareea călătoriei etc.).

Escherichia coli enteroinvazivă capabil să pătrundă și să se înmulțească în celulele epiteliului intestinal. Ele provoacă diaree abundentă cu un amestec de sânge și un număr mare de leucocite (un indicator al unui proces invaziv) în scaun. Clinic seamănă cu dizenteria. Tulpinile au unele asemănări cu Shigella (nemotile, nu fermentează lactoza, au proprietăți enteroinvazive ridicate).

E.coli enteropatogen- principalii agenți cauzali ai diareei la copii. În centrul leziunilor se află aderența bacteriilor la epiteliul intestinal cu afectarea microvilozităților. Caracterizat prin diaree apoasă și deshidratare severă.

Escherichia coli enterohemoragică provoacă diaree în amestec cu sânge (colită hemoragică), sindrom hemolitic-uremic (anemie hemolitică în combinație cu insuficiență renală). Cel mai frecvent serotip de Escherichia coli enterohemoragic este O157:H7.

E.coli enteroadeziv nu formează citotoxine, sunt slab studiate.

Diagnosticul de laborator. Abordarea principală este izolarea unei culturi pure pe medii de diagnostic diferențial și identificarea acesteia prin proprietăți antigenice. Au pus RA cu un set de seruri polivalente OK (la antigenele O și K).